ANATOMIA

OIDO EXTERNO

-Partes de la oreja… Helix, antihelix, trago, antitrago (todo esto es normal, no es normal cuando
desaparece un pliegue)
-Todo hombre con el pabellón velludo tiene que salir hijo con pabellón velludo, es una mutación
dominante ligada a Y
-El Conducto auditivo ext: tercio lateral es cartílago
-El pabellón auricular está pegado por cartílago, piel y ligamentos (supra, retro y prearicular)
-La irrigación e inervación si es importante, la concha está inervada por el n. facial y todo lo demás
por el V
-El CAE inervada una parte por el IX y X
-El CAE, la parte donde se encuentran los folículos pilosos, gland sebáceas están en el tercio ext,
hay gente que prod mucha cerilla otras no, hay muchas variaciones
-El CAE tiene una dirección de arriba abajo, de atrás adelante y de fuera adentro
-Se tiene que hacer una tracción p/ hacer otoscopía, en adultos para atrás y arriba y en niños para
abajo y adelante. Para rectificar el conducto y ver el timpano
-En niños no se ha desarrollado bien el CAE y puede estar colapsado
-el CAE mide 2-2.5 cm, la pared inf es mas larga y la sup es mas corta, la inserción del timpano es
oblicua, desde el punto de vista clínico esto es importante en caso de hacer un lavado por
ejemplo, se debe hacer con agua tibia, si lo hacen con helada o caliente el px se va a marear
-Se inserta el mango del martillo en el timpano

OIDO MEDIO
-El techo es el tegmen timpani
-La parte inf están las celdillas timpánicas
-La parte interna es la importante están las ventanas oval y redonde, el promontorio (vuelta basal
de la coclea) 2da porción del facial (porción timpánica)
-La parte post está el aditus ad antrum (se comunica el oído medio a la mastoides), el tendón del
estribo
-La parte ant esta la salida de la trompa de Eustaquio, la apófisis de pico de cuchara, post a ella
esta la entrada del nervio facial hacia la porción intralaberintica
-el hueso mas peq es el estribo que llega a la ventana oval, el yunque con el martillo es la art
enartrosis
-La trompa de eustaquio es diferente en el adulto y el niño, tiene la misma dirección que el CAE,
en el niño es mas horizontal y mas gruesa, y cerrada por eso es más frec la otitis media en niños
¿Cómo se encuentra la trompa de Eustaquio más frecuentemente? Cerrada
-sirve para liberar presiones del oído medio, tiene que ser igual que la de la presión atmosférica
(dif de 0), mantiene ventilado al oído, sirve de drenaje del oído para evitar infecciones
-la mucosa del oído medio es tejido epitelial, es un epitelio cilindrico pseudoestratificado ciliado
variedad plana
OIDO INTERNO
-compuesto por la coclea/caracol que tiene 2.5 vueltas, el vestíbulo o laberinto post (tiene el
utrículo, sáculo y los tres canales) y el conducto auditivo interno
-Ant, post y horizontal son los tres canales
-tiene 2 espacios: porción ósea y adentro cartilaginosa, el tubo de adentro tiene liq endolinfático y
lo que está alrededor es el espacio perilinfático y tiene liq perilinfático
-en el espacio del liq endolinfático es el espacio endococlear o endolinfático
-El órgano de corti es donde se juntan las cel ciliadas está en el espacio endococlear, el liqui
endolinfático actúa como LIC y el perilinfático como LEC
-La superior es rampa vestibular y la inf rampa timpanica

TIMPANO

-Donde está el triangulo es la parte anterior

-tiene un anillo fibroso que no cierra por completo, se llama angus (algo así) es incompleto en la
parte sup no hay
-Tiene 3 capas: epitelial ext, fibrosa med y mucosa int, es muy delgado
-Se divide en 4 cuadrantes
-En el cuadrante anteroinferior está el reflejo luminoso o reflejo de politzer
-En el anterosup esta un poquito la cabeza del martillo
-En el posterosuperior a tras luz está el yunque y el estribo
-En el posteroinf no hay nada
-Pars flácida no tiene capa fibrosa, es la parte más flácida del timpano tmb se le conoce como
bolsa de prusak?, ahí es un asentamiento de los colesteatomas
El anulus timpánico es el rodete en donde se inserta la membrana timpanica

HUESO TEMPORAL
PORCIÓN PETROSA
-Cara anterosup: eminencia arcuata y fosita de Gasser o Meckel se asienta el ganglio del V par
-Cara posterosuperior- esta la fosa subarcuata (se asienta el saco endolinfático), está el conduc
audictivo int
-En la anteroinferior- porción no articulada de la art temporo mandibular
-en la posteroinf- apófisis estiloides (se inserta el ramillete de Riolano) , agujero estilomastoideo
que sale el nervio facial

FISIOLOGÍA

-Tubérculo cuadrigémino inferior ahí está el centro de atención, junto con el leminisco lateral
-Sonido: movimiento oscilante de moléculas que prod cambios de presión alternando que se
propagan a lo largo de un medio y que cae en limites de frecuencia según su velocidad.
-3 propiedades del sonido: intensidad, frecuencia y timbre
-la intensidad se mide en decibeles, para decir que estamos bien tenemos que escuchar 20 db o
menos, tambien puede escuchar a -0. Si necesitamos más es que estamos un poquito sordos
-Si ocupamos de 21-40 db es hipoacusia superficial, 41-70 db es moderada, 71-90 es severa, mas
de 90 es profunda
-Frecuencia se mide en hrz de 20-20,000 (es lo que escucha un ser humano nada mas). Es el num
de ciclos /seg nos da la frecuencia, entre menos ciclos mas grave entre mas ciclos mas agudos,
debajo de 1000 son graves, arriba son agudas
-las palabras están de 125-8 mil hrz, en la audiometría se mide la intensidad y la frecuencia
-El timbre son ondas sobrepuestas a la onda principal (una nota Do se oye diferente en un piano,
guitarra por el timbre)
-diferencia entre ruido y sonido: el ruido es una perturbación desagradable, el sonido no
-El oído externo lo capta, direcciona y conduce las ondas. Cuando llega al timpano las ondas
sonoras, solo pasan 1/3 del sonido. El oído medio recupera esas 2/3 partes
-El odio medio hace un acople de impedancias de conducción, tiene un sistema de palanca a través
de los huesesillos
-El oído interno tiene la función de transducción, codificación y conducción
-La rampa vestibular y la timpánica se unen en la punta de la coclea que se llama elicotrema
-Las ondas viajan a través de las rampas vestibular y timpánica y presionan a la placa tectoria y
mueven a las cel ciliadas que cambian la energía mecánica en eléctrica (transducción), estimula al
nervio.
-En la base de la coclea hay receptores para sonidos agudos (20 mil hrz) y arriba en la punta para
los graves (20hrz) esta es la teoría tonotópica
-El sonido después se pasa a los nucleos cocleares ventral y dorsal, luego al complejo olivar sup, a
través del leminisco lat entra al coliculo inferior (tubérculo cuadrigémino inf) va al ganglio
geniculado medial o int, luego llega al área 41 y 42 de brodman que es donde se encuentra el
centro auditivo. Se distribuye a diferentes áreas del cerebro para provocar una respuesta.
Interpreta, percepción, codifica, memoria, atención
CLASIFICACIÓN DE HIPOACUSIAS
-Disminución de la agudeza auditiva
-pueden ser superficiales o leves, moderadas o medias, intensas o profundas
-Conductiva: esta afectada el odio ext o medio
-Neurosensorial: la coclea o el n. coclear
-Si está afectado el oído externo no va a escuchar por la vía aérea, tendría que poner algo que
transmitiera por la vía ósea
-Las hipoacusias van a tener un nombre que va a ser el lado, izq der o bilateral y dos apellidos
(intensidad de leve, moderada grave) y si es conductiva o neurosensorial

AUDIOMETRÍA
-Oido derecho rojo: vía aérea circulo, vía ósea corchete abierto
-Oido izq. Azul: vía aérea cruz, vía ósea corchete cerrado
-mide el umbral (decibeles minimos para escuchar tantos hrz)
-El punto medio son mil hrz arriba agudos, abajo graves
-Si la vía ósea está mal, la aérea va a estar mas afectada cuando hay una hipoacusia mixta porque
se va a sumar el daño de la coclea a la vía aérea
-la vía area se une con una línea continua en la gráfica y la ósea con una punteada

LOGOAUDIOMETRÍA
-se trata de al px pasarle palabras cortas a través de los audífonos como “lo,la,nos”
-Decibeles con el porcentaje de palabras que escuchó
-En el umbral de audición mas o menos el px escucha el 50% de las palabras. Por ejemplo el px
tiene 15 db de promedio de umbral auditivo, de 10 palabras va a escuchar 5. Después le va
subiendo decibeles 30-20 mas y debe escuchar el 100%. En este estudio se grafica cuantos
decibeles ocupa para discriminar 100% de palabras, o el porcentaje máximo que alcance (el punto
de máxima discriminación de la palabra, o sea que tanto entiende el px)
-En la hipoacusia sensorial que afecta nada mas la coclea puede pasar que después del punto
máximo de discriminación si le siguen pasando sonidos a mayor intensidad entienda menos
(regresión fonémica)
-De qué sirve saber que el px tiene regresión fonémica: hay una cosa que se llama reclutamiento:
la regresión fonémica (después de que pasa el punto máxima de discriminación el px entiende
menos y le molesta el sonido)
-En un px ya mayor o con hipoacusia neurosensorial con falta de discriminación fonémica que
produce el reclutamiento. Tienen que decirle a sus hijos/nietos que tienen que hablarle fuerte sin
gritarle para que entienda.
-En el px que está afectado el nervio la discriminación fonémica es muy mala aunque tenga umbral
bueno, es mala no alcanza ni el 50%. Y aparte puede tener regresión fonémica

TIMPANOMETRÍA
-Se mete presión al odio y se mueve
-Atrás de la línea son presiones negativas y adelante son positivas
-El pico siempre debe estar en 0(en la rayita) porque la presión del oído medio es de 0 en relación
a la presión atmosférica
-Curva A o de yerger? Esta es normal
-Si el pico está dentro del cuadrito es A (está bien)
-si esta negativo el tímpano está retraido
-si está muy positivo está abombado
-si no está dentro del cuadrito la curva es que está muy tensa da una A corta (As osea A short), en
patologías como que esté endurecido el tímpano o los huesesillos
-El tímpano puede estar abombado en otitis media, colesteatoma
-Cuando está retraído puede ser por la maniobra de valsaba, se hace una presión negativa (curva
C), se retrae el tímpano, pasa saliva y ya se corrige, en otitis adhesiva y atelectásica tambien pasa
esto

RELFEJO ESTAPEDIAL
-reflejo acústico que nos protegen de los ruidos, esta dado por el nervio facial, hace que el musc
del estribo se contraiga y no pase el sonido, pone rígido el tímpano y pone rígido toda la cadena
oscicular y trata de que no pase más ruido, esto sucede cuando escuchamos un ruido por arriba de
70 db, para que este reflejo nos proteja debería ser continuo, y no es continuo porque para que
sea así debería estar a la misma frec e intensidad. Se dice que nos protege de los sonidos internos,
cuando rechinamos los dientes se dice que es un ruido muy fuerte
DECAY TEST
-pasar un sonido que desencadene el reflejo estapedial pero con un tono puro, por ej a 1000 hrz, si
se desprende a 70 db por arriba del umbral, por ej si a un px tuviera un umbral de 20 db el reflejo
estapedial se desprendería a 90 db (porque son 70 por arriba de su umbral) si se mantiene por 1
min es normal, si no es anormal y el n. facial está mal

EMISIONES OTOACUSTICAS
-Son sonidos generados por las cel ciliadas externas, existen espontaneos, los cuales son
inconstantes, provocadas en respuesta a un estimulo auditivo, provocan una respuesta a un
estimulo auditivo, son estas ultimas las que se usan en clínica, se dividen en de distorsion a
estimulo frecuencia y en trasients
-las cel ciliadas hacen mov y hacen ruido y se captan con un aparato que se llama aparato de
emisiones otoacusticas (con este aparato se hace el tamiz auditivo, es para la detección temprana
de sordera)
-existen 3 resultados, cuando es normal dice PASS o PASE. si no lo insertaron bien dice NOISE ósea
que no está bien sellado. Y REFER o REFERIDO significa que el px no está escuchando bien
-si no sale bien se hace otro a los 28 dias y si no sale bien se hace uno de potenciales evocados
auditivos

POTENCIALES AUDITIVOS DE TALLO

-este examen nos indica además el umbral auditivo, alteraciones en la vía auditiva, la correlación
con la audiometría no es absoluta y en general el umbral determinado es 20 db mayor que el
determinado por audiometría, con este examen no se estudian las frec graves
-nos va a ayudar a detectar todos los espacios donde hay relevos del nervio, tiene 5 ondas, la
primera es el nervio coclear proximal la segunda del distal o al revés distal prox, la 3 es a nivel del
complejo olivar sup, la 4 a niv del colículo inf, la 5 entre el colículo inf y el ganglio geniculado que
es la mas constante, la 1 y la 5.
-para decir que el px está bien la onda 1 debe aparecer a menos de 2 milisegundos
-lo que hacen estos potenciales evocados auditivos es darnos la actividad eléctrica de la vía
auditiva
-nos sirven para detectar el umbral auditivo en frecuencias altas

POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DE ESTADO ESTABLE

-lo mismo que el ant pero en diferentes frecuencias, este es muy bueno porque nos da 4 frec: 500,
1000, 2000 y 4000 y semeja a una audiometría y este sería mejor, pero tiene fallas y es costoso y
como nadie lo manda no hay en Cln.
-sirve para saber el umbral auditivo de 4 frecuencias

FISTULA PREARICULAR
-Se forma entre la 4ta y 8va semana en el primero y segundo arco branquial. El tejido derivado de
ambos arcos desarrolla tres montículos sobre el borde inferior del primer arco y tres sobre el
borde superior del segundo arco, separados entre sí por el primer surco branquial
-Cada uno de estos montículos contiene mesodermo y una cubierta de ectodermo
-la unión de los 6 monticulos forman la oreja y cuando se unen se cierran al 100% si no se unen al
100 se hace la fistula
-La fistula puede ser que llegue hasta el CAE o que solo quede como un quiste
-el px siempre va a consulta porque está infectada, así se manifiestan
-tx quirurgico: se tiene que quitar un pedazo de cartílago

MALFORMACIONES DEL OE
-alteraciones de los pliegues o ausencia
-localización anormal del pabellón auricular
-pabellon auricular rudimentario
-orejas plantación baja
-ausencia de abertura hacia el conducto auditivo ext o hipoplásico
-ausencia del pabellón auricular
-ausencia del pabellón auricular y el conducto auditivo externo (anotia)

-orejas prominentes(no hay antihelix) el tx es hacerle un antihelix, implantación baja en varios sx

-En anotia es cuando no hay rastro del pabellón auricular ni del conducto AE , microtia hay algunas
porciones del pabellón auricular y puede o no haber conducto

Grados de malformación
-Grado 1: mas pequeño que lo normal pero tiene su anatomía mayoremente normal
-Grado 2: parte de la oreja luce normal usualmente la parte inferior. El canal puede estar normal,
pequeño o completamente cerrado
-Grado 3: solo hay un pequeño remanente o forma de cacahuate, no hay canal, lo que se conoce
como atresia aural
-Grado 4: completa ausencia de ambos canales y del conducto, llamado anotia
-el tx es qx de reconstrucción y o protésico mejorar lo estético y la audición
-todas pueden tener o no atresia del CAE, hay que descartar malformaciones del tracto urinario,
px que llega hay que descartar patología o malformación urinaria

OTOHEMATOMA
-hematoma auricular en el pabellón
-la mayoría de las veces es traumático
-el tx es debridación en la parte inferior posterior, por la posición de la cabeza, después se hace un
vendaje compresivo. Siempre que hay hematoma hay que hacer drenaje, se aspira

PERICONDRITIS AGUDA
-La pericondritis es una infección del tejido que rodea al cartílago de la parte externa del oído
-La pericondritis del oído puede ser un proceso inflamatorio difuso, pero no necesariamente
infeccioso, que provoca inflamación difusa, eritema y dolor del pabellón auricular
-infecciosa: stafilo, strepto, inmunológica puede ser recurrente y se asocia a enfermedades de la
colágena como lupus, esclerodermia, artritis reumatoide
-inflamacion aguda, hiperemia, vesículas, pustulas, costras mielicericas
-tx según las lesiones dermatológicas: dicloxacilina, cefalexina
-cuando es aguda hay un proceso inflamatorio en el pericondrio

PERICONDRITIS CRONICA
-generalmente como complicación de una aguda
-causa: estafilo, anaerobios, pseudomona y Klebsiella mas de dos bacterias
-inflamacion crónica, hiperemia, hiperpigmentación, deformidad de la oreja, hiperqueratosis,
paquidermia, descamación, pustulas, fistulas
-casi siempre es complicación de una aguda que no se trató y se agregan mas bacterias
-tx: ciprofloxacino, según resultado del cultivo, antiinflamatorios, secante, humectantes, tx topico
que requiera en la piel, lavados y debridación qx

OTITIS EXTERNA
-es un proc infl del CAE, no del pabellón ni del timpano, es del CAE

OTITIS EXTERNA LOCALIZADA AGUDA

-con otoscopia se ve la infl, el edema
-se divide en localizada y difusa
-en la localizada inicia generalmente por un proc infecciosos de un folículo, x estafilococo o
estreptococo, es un proc infeccioso muy limitado. A veces se quitan solos
-tx evitar entrada de agua, traumatismos no pellizcar, poner calor local. Dicloxacilina, cefalexina,
gotas óticas

OTITIS EXTERNA DIFUSA AGUDA

-aquí si esta inflamado todo el conducto, tiene dolor el px, puede tener secreción, hipoacusia
conductiva
-etioilogia: estafilococo, pseudomona
-hay que limpiar la secreción porque si no no se quita la inf
-tx limpieza, gotas óticas, ciprofloxacina, evitar entrada de agua

OTITIS EXTERNA MALIGNA

-pseudomona y/o klebsiella
-en diabéticos o inmunodeprimidos
-tx es debridación, antibióticos y hospitalización

OTITIS EXT CRONICA (OTOMICOSIS GENERALMENTE)

-se agrega un fx bacteriano tmb, el px va por dolor, oído tapado pq ya se agregó una bacteria, pero
muchas veces llegan solo con el puro hongo
-fx: humedad
-Etiología: candida y aspergillus flavus y negri
-tx: tratamiento limpieza y antimicóticos tópicos

OTITIS MEDIA AGUDA

-Es proc infl de la mucosa del oído medio, es aguda cuando dura menos de 3 semanas y recurrente
cuando hay 3 cuadros o mas de OMA en 6 meses
-En la recurrente hay fx de riesgo para que se produzca tanto, hay que buscar factores que están
siendo el motivo o están coadyuvando para que se esté haciendo la otitis media, las causas
principales de consultas son problemas recurrentes
-hay otra otitis media que es la serosa y otra crónica
-la OM es de las patologías más frec en los seres humanos, la mayoría de los mamíferos de cabeza
corta por la posición de la trompa de Eustaquio tienen facilidad de padecerla
-1 de 4 niños sufre otitis media antes de los 2 años de vida y mas del 90% de la población menor
de 7 años ha sufrido otitis media
-Es la infección mas común por la cual se preescriben antibióticos en EU
-Es el 7.9% de la consulta externa de pediatría y el 19% en el servicio de otorrinolaringología

Fx predisponentes
-numero 1 alergias, infecciones de la via alta, prematurez, exposición a sustancias químicas,
respiración oral, inmunodepresión, enfriamientos. Muchos fx son evitables
-Otra situación que se ve es que los niños de guarderías son px que se enferman frec de esto que
los niños que no van a guarderías
-Otro estudio que se hizo en España dice que los px con obesidad infantil son mas propensos a
padecer otitis media serosa o supurada, dentro de la trompa de eustaquio hay grasa peritubarica.
-fisiopatilogia: en los niños la troma es mas horizontal, mas gruesa y mas corta y en adultos mas
delgada vertical y larga. Siempre esta cerrada, si esta muy abierta puede ser una de las causas,
aparte siempre hay flora bacteriana en la faringe y el oído medio es esteril prácticamente y
pueden subir bacterias

Fisiopato
-La trompa de esutaq no igual el aire y el timpano se empieza a retraer y da presión negativa, una
curva tipo C en presión negativa, empieza a prod secre serosa y empieza a hincharse, produce
moco y se iguala la presión primero y luego se abomba, cuando empieza a igualarse hay hiperemia
-de un cuadro gripal o rinitis alérgica o adenoitditis hacen que no funcione bien la trompa y pasa
todo eso, se hace presión neg, luego trasudado y luego empieza la infl y luego hiperprod de moco
-Etiología: mas frec es viral: rinovirus, VSR, adenovirus, bacterias como neumococo, H influenzae,
Nisseria catharrallis son las mas frecuentes en ese orden.
-La vacuna contra el neumococo no bajó la incidencia ya que la etilogia mas frec de la otitis media
es viral y luego hay muchas variedades del neumococo. Pero si ayuda a vitar complicaciones como
meningitis
-sintomas: sensación de oído tapado, egofonía, otalgia progresiva (por la fisiopato), hipoacusia,
irritabilidad, hipertermia (no tan frec porque son infecciones localizadas), síntomas asociados enf
de nariz y nasofaringe
-en la otoscopia meter el otoscopio mas grueso para ver todo. En niños de 2 años hay que buscarle
hacia abajo, hacia atrás para que se rectifique el conducto
-hay un estudio que se llama otoscopia neumática, traen para conectar una manguera y se sella
bien con un cono grueso o de goma, aplican presión y el timpano se va a mover

-membrana timpánica retraida:

-Se ve una retracción el timpano primero, se pierde poquito el reflejo luminoso, se mete el
ombligo y se ve mas la apófisis corta del martillo y se puede horizontalizar el martillo, empieza a
haber hiperemia en el mango de martillo (signo de montgomeri), se va radiando los vasitos, se
puede ver secreción en el timpano, a veces se ve como burbujas y si hace la maniobra de valsalva
se pueden ver las burbujas. Y se va abombando cada vez mas el timpano (el dr le dice el signo de la
dina o de la media pelota), se llena el oído medio de secreción
-Ya cuando pasa un cuadro de otitis media se perfora (historia nat de la enfermedad: primero
retraido el timpano, despues hiperémico, despues abombado y al ultimo perforado), muchos la
ponen como complicación otros como parte de la evolución
-Complicaciones: intracerebrales: meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, trombosis del seno
lateral, síndrome de grandenigo
-La otitis media produce una hipoacusia tipo aérea o conductiva
-Hay que esperar 3 meses para que cicatrice le timpano después de una perforación, hay que
decirle al px que tenga cuidado con su oído, que no le entre agua, etc. Para ver si cicatriza.

COMPLICACIONES DE LA OTITIS MEDIA

CALSIFICACIÓN:
-intracerebrales o extratemporales y las extracerebrales o intratemporales

EXTRACEREBRALES O INTRATEMPORALES: sx de Grandenigo, laberintitis, parálisis facial, absceso

mastoideo, absceso de bezold
-el abseso mastoideo es el mas frecuente, en su parte retroauricular, luego el de Bezold es un
absceso que sale de la punta de la mastoides y se va al ECM,
-parálisis facial (va por el canal oseo de Falopio, arriba de la ventana oval pasa el facial que es la
segunda porción, porción intratimpanica, el 25% de la población no tiene este huesito) en la
laberintitis se mete por la ventana oval, puede haber tres tipos: una irritación que sería laberintitis
serosa (px con vértigo, mareo), otra laberintitis que es mas infecciosa que provoca hipoacusia
neurosensorial, alteraciones de la audición.
-el sx de Gradenigo: es cuando esta en la punta de la porción petrosa del hueso temporal, ahí esta
la infección, en la pared posterosuperior está en ganglio de Gassel del V par craneal, hay
mastoiditis, parálisis facial, diplopía por irritación del VI par craneal, alt de la sensibilidad de la cara
por alteración del V par craneal, otorrea o no.

CLASIFICACIÓN INTRACEREBRAL O EXTRATEMPORAL

-meningitis mas frec, encefalitis, absesos cerebrales, trombosis del seno lat,
Los abscesos hay que drenarlos, antibióticos y esteroide. En laberintitis y parálisis facial si el
tímpano esta integro hay que cortar tantito y hacer liringotomia, liringo es el timpano y se puede
aplicar un tubo de ventilación

TRATAMIENTO
-como la mayoría es viral el 70% se quita de manera espontanea
-las complicaciones se ven mas en niños menores de 2 años, a todo niño menor de 2 años dar
antibiotico, a los mayores de 2 años si tiene fiebre y otalgia (hasta los 6 años o 2-4) dar antibiotico
tmb, en lo demás queda en decisión del medico si le va a dar o no
-medidas generales, tx sintomatico y tx etiologico si es que existe (esto aplica para todas las
enfermedades)
-medidas generales: dormir semifowler, estornudar por la boca, sonarte con los dos poros abiertos
-el sintomático pal dolor, fiebre, antihistamínicos de primera generación no porque producen
mucha resequedad
-el tx etiológico antivirales y antibióticos
OTITIS MEDIA RECURRENTE
-La mayoría de los niños se alivian al quitar los fx o las enfermedades
-Hay fx de riesgo como los en la aguda, todo lo que altere la función de la trompa, si es muy
recurrente algunos dicen aplicar tubos de ventilación para igualar presiones
Prevención
-vacunación

OTITIS MEDIA SEROSA

-contenido liquido dentro del oído medio sin datos, característicos de proceso infeccioso
-etiologia: no se sabe, se cree que alérgica, infeccioso
-fisiopato: aumento de la prod del moco, disminución del drenaje, realmente no se conoce, se
resuelve solo. Es frec patología de adenoides en niños
- el 85% en un tres meses se resuelve, sino se resuelve en 3 meses poner el tubo de ventilación
porque se produce una retracción del timpano
-tubo de ventilación es el tx o se va a retraer la membrana
-se complica con otitis media adhesiva se junta el oído medio con el interno, aquí prod hipoacusia
permanente, ahí sería quitar el timpano
-hipoacusia silenciosa + frec en niños es la sintomatología
-en otoscopia se ven burbujas o niveles hidroaéreos que a veces se ven a veces no
-timpanograma tipo C se vería por la presión negativa

Tarea: cada equipo haga un video haciendo las pruebas de los diapasones y como se encuentran
normal, hipoacusia conductiva y una con una neurosensorial

COLESTEATOMA

-Es un tumor, frec en el oído medio, anteriormente era mas frecuente, aun se sigue viendo y sin
diagnosticar
-se descubrió hace algunos años
-sinonimos: queratoma, quiste epidermoide
-Definición de colesteatoma del oído medio y hueso temporal: acumulo de epitelio queratinizado y
descamado dentro del oído medio u otra porción del hueso temporal

CLASIFICACIÓN
-El colesteatoma congenito esta presente en el RN detrás de una membrana timpánica intacta y
normal
-colesteatoma adquirido es prim y sec
-colesteatoma yatrogénico, es el que se desarrolla secundario a cirugía. Es porque se invirtió el
tejido y se hace un colesteatoma, o dejamos tejido de piel dentro del OM o del HT

ADQUIRIDO
-colesteatoma primario se asocia a OMC sin perforación, se presenta por una retracción de la
memb timpánica, produciendo destrucción de esta e invadiendo y destruyendo el OM
-Colesteatoma sec a otitis media crónica (OMC) con perforaciones de la memb timpánica por
invasión de la caja timpánica por la proliferación de la capa epidémica de la membrana timpánica
-en el primario hay retracción porque no hay perforación

CLASIFICACIÓN
-Congenito o primario- alt en la parte interior del timpano (2%)
-adquirido o primario- asociados a perforación e infección crónico (98%)
-el adquirido primario va a estar en la pars flácida 82% y el adquirido secundario mas en la pars
tensa (18%) mas frecuente posterosuperior

COLESTEATOMA CONGENITO
-este no lo vamos a ver mucho
-desarrollo detrás de una membrana timpánica integra, en su patogénesis hay teorías sobre el fallo
en la involución y el engrosamiento del epitelio ectodérmico (paparella), metaplasia de la mucosa
del OM

COLESTEATOMA ADQUIRIDO PRIMARIO fisiopato

-primariamente adquirido: disfunción de la trompa-pobre aereación del epitimano-retracción de la
pars flácida- patron de migración normal alt-acumulación de queratina y agrandamiento de la
bolsa

-en el sec desp de una perforación se empieza a formar el colesteatoma, hay crecimiento a nivel
de las cel a nivel epidérmico

COLESTEATOMA ADQUIRIDO SECUNDARIO teorías

-es un crecimiento de células de epitelio escamoso dentro del OM,
-teorias de la formación de colesteatomas:
TEORÍA DE IMPLANTACIÓN: implantación del epitelio escamosos en zonas neumatizadas en el
temporal. Una forma iatrogénica de implantación del epitelio, traumatica
TEORIA DE INMIGRACIÓN INVASIÓN: esta teoría sugiere que el epitelio escamoso emigra a través
de una perforación de la membrana timpánica. Aunque el crecimiento de la piel del conducto es
normalmente hacia afuera
TEORIA DE LA METAPLASIA: se da la posibilidad de que la metaplasia del epitelio del OM se
convierta epitelio escamosos estratificado o queratinizado por el proc inflamatorio en px con OMC
TEORIA DE LA HIPERPLASIA INVASORA: se refiere a la hiperplasia invasora de las capas basales de
la piel del meato junto al borde sup de la MT.

CLINICO
-supuración permanente o intermitente del oído, mal olor del oído, no hay fiebre, generalmente
no produce dolor, sensación de ocupación, puede que exista hipoacusia o vértigo. Asintomatico
hallazgo causal
-cuando empieza con supuración, es característica pq es multifactorial, cuando supura es que ya
tiene mucho tiempo, hay multiples organismos que se agregaron
-huele a perro muerto el oído
-si el px tiene presión negativa puede haber evrtigos, puede prod hasta fistulas perilinfáticas y
puede haber problema ya del OI
-un px que tenga hipoacusia y otorrea fétida hay que sospechar
-los mejores para ver oído son los cortes coronales en TAC
-hay que hacerle pruebas de diapasones, audiometría tambien
-clasificación de jerger en timanometría

DX:
- va a dar una hipoacusia conductiva o una mixta cuando está afectado el laberinto
-podemos encontrar al inicio una presión neg luego una positivo inclusiva o una As en la
timpanometria

TRATAMIENO
-qx, quitar el colesteatoma

TIMPANOESCLEROSIS
-proceso cicatrizal inactivo del oído medio, caracterizado por una degeneración hialina con
presenca de placas de calcificación (deposito de calcio, zinc y otras sales minerales) en la capa
media de la memb timp, y/o en la mucosa del OM

CLINICA
-Hipoacusia conductiva leve puede ser progresiva o no, a veces egofonía a veces acufenos

TRATAMIENTO
-se quita y el timpano queda perforado, hay que hacer una timpanoplastia, se hace cuando hay
una hipoacusia importante

OTITIS MEDIA CRÓNICA

-es una enf infl crponica de mas de 3 meses del OM sin tendencia a la curación, se caracteriza por
perforación de la mt, pudiendo existir además destrucción, anquilosis de la cadena de huesesillos,
colesteadoma. Suele ser enfermedad del adulto
-50% tiene colestatomas

FX QUE FAVORECEN A LA OMC

-La mastoides menos neumatizada
-OM recurrente
-focos resp crónicos
-memb perforada y atrófica facilitando por esta via el ascenso de gérmenes
-existencia de focos respiratorios crónicos con bloqueo de la trompa

CLASIFICACIÓN
1-otitis media crónica colesteatomatosa (igual que el colesteatoma)
2-om crónica simple o no colesteatomatosa ( se divide activa o humeda y inactiva o seca)

-cuando decimos que es seca es que el px no tiene secreción y hay una perforación timpánica ya
seca aquí el tx es una timpanoclastia, un injerto que se toma de la fascia o pericondrio
-La humeda va a dar otorrea, se va a confu con colesteatoma, generalmente va a tener perforado
el timpano, puede haber pólipos del om, el colesteatoma puede tener pólipos tmb

-cuando el timpano cicatriza, cicatriza con las capas epitelial y mucosa solamente, por eso se hace
mas transparente

SIGNOS DE ALARMA
-presencia de otalgia
-vertigo
-paralisis facial
-disminución del nivel de consciencia

SECUELAS
-otitis adhesiva; atelectasia del otitis medio, tímpano integro, retraido o adherido al promontorio
-miringoesclerosis
-timpanoesclerosis

TRATAMIENTO
-cuando es húmedo, antibiotico, limpiezas pero todos terminan en cirugía para que se puedan
aliviar
-si esta perforado el timpano; timpanoplastia o miringoplastia. Si están alterados los huesecillos;
reconstrucción de los huesecillos; osciculoplastias. Si esta alterada la mastoides; mastoidectomia

-se puede complicar con OMA con perforación del timpano

OTOESCLEROSIS
-Es una alt de la capsula otica donde existe una neoformación y absorción de tejido oseo. Que fija
al estribo por un mal cierre de las fisulas de crecimiento de la coclea
-La capsula otica es donde empieza el crecimiento embrionario de la coclea y el laberinto, de ahí
nace y va creciendo poco a poco y donde está la ventana oval, tiene dos fisulas de crecimiento, así
como las epífisis, en la otoesclerosis no se cierran. Se empiezan a formar hueso en la fisulas mas
en la ant y tmb empieza a reabsorberlo. Empieza a atrapar al estribo y no va a dejar que se mueva
el estribo y va a dar una hipoacusia conductiva
-Signo se Schwatze: promontorio hiperémico pq aumenta la irrigación cuando hay actividad de
otoesclerosis

HISTORIA
-Todo empieza en 1735 donde un dr que se llama Valsalva, un cirujano italiano, observó en un
cadaver que tenía sordera el px, que el estribo no se movia, estaba pegado y lo identificó como
causa y fue el primer caso documentado
-despues Toynbee juntó a mucha gente que tenía sordera y en autopsias encontró que había
anquilosis, en 1841
-en 1881, el dr Von Troltsch piensa que es por un proceso de afección de esclerosis
-en 1894 el dr Adam Politzer lo atribuye a afección de la capsula otica y no de la mucosa, después
describe la histopatología en 1893
-en 1912 Siebenmann, a la vez que daba una explicación fisiopatológica del proc, propone el
termino osteospongiosis, porque encontraron esto en la histopatología
-en 1930 Weber y Nager dicen que existen la otoesclerosis y osteospongosis
-en 1948 Bast y Anson dijeron que era por el mal cierre de la fisis del crecimiento de la coclea

FISIOPATO
-se forma hueso y se trata de hacerse una reabsorción ósea, otoesclerosis es el nombre que se le
ha dado finalmente
-Se ha descubierto que es hereditaria autosómica dominante, tiene un gen hidrófilo
-Schwarts y Becker 1964 gen autosomico dominante penetración incompleta 25-40%

-es mas frecuente en mujeres adultas jóvenes, enf hereditaria de aparición tardía más frecuente
entre la 2da y 3rea década, raza caucásica. En hombres al parecer es mas agresiva

MANIFESTACIONES
-hipoacusia progresiva(en forma diferente en cada paciente
-acufenos 10-30% (en tonos graves principalmente)
-vertigo 10-20%
-no hay una historia nat de la enf bien definida, puede ser muy rápida o muy lenta
-va haber paracusia de Willis (es una teoría) el px en una platica con alguien ahí junto va a
escuchar mejor con ambiente ruidoso
-en la membrana timpánica (signo de Swartze 25%) aumento de la vascularidad
-el timpano esta integro y normal, el problema esta en el estribo y el promontorio hiperémico solo
el 25% de las veces, el dr nunca lo ha visto, pero para fines del examen hay que poner eso
MANIFESTACIONES
-ya dijimos no?
-no le gusta esto al dr pero está bien: triada de diapasones, triada acumetrica de Bezold: rinne
negativo, Swabach alargado y weber lateralizado al oído mas sordo
-hipoacusia conductiva con signo o nicho de Cahart en la frecuencia de los 2000 hz pero de la via
ósea, eso es lo típico
-La timpanometría es As
-en la TAC hay puntos, hay una clasif para ver otoesclerosis en la TAC pero esto es de mas
especialidad
-ya sabemos que la otoesclerosis esta pegado el estribo, k vamos a hacer para que el px escuche
mas?

TRATAMIENTO
-cirugia, auxiliar auditivo, estapedectomia, estapedotomia, el fluoruro de sodio (parece que baja
la act enzimática)

HIPOACUSIA

Px de 3-4 meses que no escucha, no habla, no balbucea

Preguntarle: tamiz auditivo, antecedentes familiares, antecedentes prenatales, perinatales y
postnatales

Sorderas congénitas adquiridas: prenatales (aislada, ototóxicas, infecciones como el TORCH, etc)
neonatales (prematurez, hipooxigenación, hiperbilirrubinemia)

Sorderas hereditaria sin anomalías asociadas: aparte de la sordera hay que buscar si ve bien, etc
malformaciones urinarias. Síndromes como el de wanderburg.

Realizar un estudio audiometrico como audiometría, emisiones otoacusticas, potenciales auditivas

de tallo para saber el umbral, timpanometria para ver como se mueve el timpano

Si hay hipoacusia neurosensorial moderada un auxiliar auditivo le va a caer bien sino pues in
implante coclear

SORDERA Y SU TRATAMIENTO
Hacerle audiometría
-si es una hipoacusia neurosensorial se llama presbiacusia, hay varios tipos:
-lo único que se le puede hacer al px, si no tiene tapon de cerumen es un auxiliar auditivo

PRESBIACUSIA
Tipos:
-sensorial: degeneración de las células ciliadas
-neural: degeneración de las fibras nerviosas del n, auditivo, esta es muy mala pq el px casi no
discrimina
-metabólica: lesiones en la estria vascularis
-coclear: rigidez de la membrana basal del org de corti

Como se manifiestan
Hipoacusia progresiva que inicia en la 5ta 6ta década
-Sensorial: afecta mas los tonos agudos
-neural: puede haber muy mala discriminación fonémica
-metabolida: curva plana
-coclear: afecta frecuencias medias y agudas

Tx
-evitar ruidos y vasodilatadores no sirva para nada, lo único que sirve es auxiliares auditivos e
implantes cocleares

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL SUBITA

-Hipoacusia neurosensorial, prueba de Weber lateraliza al oído sano
-Se le define como la perdida de al menos 30 db, en tres frecuencias contiguas en un periodo igual
o menor a tres días
-La hipoacusia neurosensorial súbita es un trastorno con instalación aguda.
-descrita por McCabe en 1979
-La HSNS se considera emergencia otológica que requiere intervención inmediata

TEORIAS
1-afección circulatoria: teoría vascular postula que ocurre compromiso al oído interno por oclusión
vascular, trombosis, hemorragia o espasmo vascular que desencadena hipoxemia perilinfática y
daño a células ciliadas y ganglionares.
-hay veces que puede haber trombosis de la arteria coclear (viene de la art auditiva que se div en
coclear y vestibular) tambien se pueden bloquear esas arterias, si se bloq la vestibular es sx de
Hanewey (ay no c) da vértigo.

2-Reacción inflamatoria infecciosa (viral principalmente)

- Cuando se afecta la coclea puede ser trombosis, viral (VVZ,CMV e influenza tipo B)

Px que han tenido este problema se han hecho estudios histopatológicos postmortem y se ve cel
de inclusión características de virus

3-otras teorías
-que se rompa la membrana intralaberintica por una presión importantísima, alteración
inmunológica (autoinmune)

SINTOMAS:
-hipoacusia
-vértigo en ocasiones
-acufeno en ocasiones
-sintomatología de infección de vías respiratorias superiores

A la exploración física el tímpano estará normal, el weber se iba al oído sano

Para confirmarlo se manda a hacer una audiometría

DX DIFERENCIAL
Otitis media, tapon de cerumen

TRATAMIENTO
Es un problemón, esta controvertido, se ha visto que a px sin darles nada mejoran, se comporta
igual que parálisis facial (px que no les das nada y mejora y que si les das y no mejora)
-lo que ha dado resultado son:
-esteroides sistémicos, esteroides intratimpanicos, antivirales aciclovir principalmente y
vasodilatadores
-dar antiplaquetarios para que tenga mejor flujo

Hipoacusia neurosensorial súbita

-dado que los fx que influyen decisivamente en el pronostico de HSNS es la ventana entre el inicio
de la enfermedad y el tx, se le considera una emergencia otológica que requiere atención medica
inmediata. Fx pronósticos importantes son la severidad de la perdida, audiogramas planos o
descendentes, la presencia de vértigo y la edad. Solo en 10% de los casos se identifica la causa del
problema

Vamos a ver acufeno…el dr está batallando con la compu, no sabe kestapasando, no encuentra
la…la…ha dado muchas clases de acufenos. No hay ningún medicamento sintomatico. Mejor pa la
otra clase porque no supo que pedo con su compu

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

-Se define como cese de la respiración por lo menos 10 seg

-es normal durante el sueño 5 se
-el SAOS prevalencia de 2-4%
-predomina en sujetos masculinos de mediana edad y obesos. El ronquido es el principal sintoma
en la mayoría de los casos, el 2% de la población es roncador

Principales causas
-sobrepeso, dormir boca tapada, comida pesada, tomar café, alcohol, fumar

Síntomas
-ronquidos intensos, jadeos o ahogos al dormir, pausas en la respiración durante el sueño,
despertares bruscos, cansancio y somnolencia diurnos
Durante el sueño el musculo de la faringe se relaja, el musculo relajado cae y obstruye el canal por
donde pasa el aire, al llegar menos aire a los pulmones se produce una desoxigenación sanguínea
y cerebral

-hay que ver que no haya obstrucción o una situación neuromuscular o de quimiorreceptores que
se pueda detectae

CLINICA
-apnea osbtructiva: perdida del flujo de aire naso-bucal sin alterarse los movimientos toraco-
abdominales
-apnea central: esta alterado los mov respiratorioos. Perdida del flujo de aéreo y de los
movimientos respiratorios
-apnea mixta: cuando se combinan los ant

-presenta ronquido muestra periodos de apnea produciendo: destrucción del sueño y

desaturación de O2

ETIOLOGIA
-todo lo que obstuya la via respiratoria puede producir
-alt de los centros respiratorios
-cuello corto
-descartar hipotiroidismo, aumento de cortisol como Cushing
-lengua grande, via respiratoria estrecha
-alcohol, barbitúricos, venzo, sust depresoras del SNC, enf del SNC, metabólicas, idiopatida

SINTOMAS
-aumento de peso reciente, limitación de la capacidad de atención, perdida de la memoria,
deterioro de la capacidad de discernimiento
-no respira por 10 segundos o mas, en mas de 5 ocasiones en una hora este es el criterio
-cambios en la personalidad, letargo, disfunción sexual, predisposición a problemas vasculares
cerebrales cardiológicos y sx metabolico, perdida de la memoria.

-nos interesa saber si esa apnea es grave que puede alterar elementales como la oxigenación, FC,
la función tiroidea en px gorditos mandarlos a hacer, ECG

ESCALA DE EPWORT
Para somnolencia

EXPLORACIÓN FÍSICA
-valorar via respiratoria, en todos los niveles, descartar patología obstructiva, DISE (drug induced
sleep endoscopy)
-buscar malformaciones, desviaciones

Gasometría arteria, ECG, estudios del sueño, estudios de la función tiroidea, polisomnografía
APNEA LINK
-indice de apnea que tiene que ser de mas 5 por hora,
-si sale positivo tiene que ponerse el CPAP que le da presión positiva y puede dormir mejor

Tratamiento
-ver como duerme el px y darle tx postural (que duerma de lado)
-perdida de peso
-empleo de presión positiva durante la noche utilizando mascarilla hermética
-empleo de presión postivida durante la noche utilizando mascarilla hermética
-cirugia de amígdalas, suturas barbadas, retracción de la mandíbula

Fases de la cicatrización TAREA

VERTIGO
-Alt de la percepción del movimiento, sensación de alucinación de movimiento, que puede ser de
giro, ascenso-descenso, anteropost o lat
-mas del 95% relacionado con la via vestibular
Otros síntomas parecidos
-Mareo: varias sensaciones anormales relacionadas con la percepción de la relación existente
entre el cuerpo y el espacio
-otros mareos: sensación diferente a las ant que incluye sensación de flotar, nadar, cabeza hueca o
de disociación
-inestabilidad: sensación de desequilibrio o perdida del balance que es percibida primariamente
en los miembros inf especialmente cuando se esta de pie o caminando y que cede al sentarse o
acostarse
-Pre-sintope: sensación de desvanecimiento, desmayo inminente o de perdida de la conciencia
-Todos estos síntomas se cree que tiene una alt vestibular, vértigo casi siempre vestibular
-se cree que el 30% de la población ha presentado crisis
-novena causa de consulta en los hospitales
-en adultos mayores es mas alta la prevalencia

-cuando un apersona tiene vértigo su calidad de vida es mala si no se trata

EL EQUILIBRIO DEL ORGANISMO SE LLEVA A CABO

-El vestíbulo detecta las aceleraciones y desaceleraciones del organismo asi como los mov lineales
u oblicuo
-la visión nos refiere un marco inmóvil
-el sistema propioceptivo (espinal) nos informa de la posición de cada una de las partes del
organismo
-Todo en combinación con el cerebelo y snc

REFLEJO OCULOVESTIBULAR
-nos va a mantener estable la imagen en la retina con movimientos compensatorios del ojo y de la
cabeza
-nosotros vemos por la retina y si quieres ver un tornillo

REFLEJO VESTIVULO-ESPINAL
-va a dar los tonos musculares
-indica la posición de la cabeza, cuello y extremidades

SISTEMA VESTIBULAR
-estabiliza la mirada, control postural, orientación espacial, eferencias multisensoriales (sentir el
suelo)

-Esta el utrículo, sáculo y conductos semicirculares y ahí hay liquido perilinfatico y endolinfatico

TAREA: que hace el utrículo sáculo y canales semicirculares, que mov detectan cada uno

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL NIVEL EN EL QUE SE ENCUENTRA LA LESIÓN

-el oído lo detecta, lo manda al n, vestibular a través del ganglio de escarpa que es la pirmera
neuorna, llega a los nucleos vestibulares y distribuye la inf al SNC cerebelo

Vertigo periferico:
-causado por disfunción de las vías vestibulares hasta su entrada en el tronco cerebral
-cuando se afecta el vestíbulo antes de entrar al tallo cerebral

Vértigo central
-causado por disfunción a nivel de los nucleos vestibulares en el tallo cerebral, enf cerebelosas,
padecimientos cerebrales.

Mixto
-combinación de ambos

Diferencias un vértigo periferico de uno central

-Para diferencia vértigo central del periferico, primero el interrogatorio. De los antecedentes nos
importa enfermedades asociedas, ingesta y/o aplicación de medicamentos, traumatismos,
contacto con sust toxicas
-en el padecimiento actual hay que preguntar siempre que es lo que siente:
-Si es una alucionacion clara y bien definida indica a V periferico
-la iniciación de un v periferico es súbita
-la intensidad en el v periferico generalmente es severa o moderada, en el central es ocasional es
ocasionalmente severa
-la duración del perifefico es de segundos a horas y en el central es casi continuo
-en el periferico se va a alt con los cambios de la cabeza y en el central rara vez
-lo del nistagmus es mas a la exploración pero en el periferico es horizontal y en el central puede
ser vertical o cambiante
-en el periferico hay acufeno en el central no
-en el periferico hay nauseas, vomitos, ganas de ir al baño, sensación de desmayo, sudoración
(síntomas vagales, aunque sean leves)
-en el central hay alteraciones neurológicas (ataxia, afasia, dislalia, disartria, paresia, cefalea)
-el vértigo central es ocasionado por problemas vasculares

En la exploración física
-ver el oído (ostoscopia, diapasones) como escucha y su estructura
-neurologica (de pares craneales y cerebelo)
TAREA:

Prueba Quix
-lo normal es que el px se quede con los brazos extendidos
-si se mueve todo hay una alt del equilibrio, pero cuando es unilateral se baja el brazo de lado
afectado

Prueba Fakuda (utembeger)

-es igual con brazo ext y el px se pone a marchar lentamente
Marcha de estrella (Babinski-Weil)
-que camine adelante,atrás 7-8 pasos
-en el px con def vestibular se va yendo hacia adelante hacia el lado con el déficit vestibular

Buscar nistagmos espontaneo

-hacer una cruz o una H
-si el nistagmo es vertical es 99% que sea central..si es horizontal hay 99% de que sea periférico, si
es puro, si es derecho el problema esta a la izq, al lado contrario

Buscar en youtube nistagmo horizontal, vertical

,vértigo post paroxístico benigno de canal semicurcular horizontal, skew test, head impulse. un
equipo mostrar los videos

Maniobra de hallpike izq, si hay nistagmo quiere decir que el px tiene vppb

Para ver de que lado es el nistagmo horizontal es con la fase rápida

(tiene dos fases, una rápida y una lenta, donde el ojo se mueve mas lenta en una y en otra mas
rápido)
Vértigo rotatorio en afectación del canal semi post
Pruebas calóricas con agua fría o caliente y se les aplica el agua por 30 seg, lo normal es que de
nistagmos hacia el lado donde le echan agua caliente y contrario con el agua fría
Prueba de impulso cefalico de halfman?

Tres pruebas que se tienen que hacer

Búsqueda de nistagmo, skew test y el de head impulse. Prueba de HINTS estas 3 pruebas
Si el nistagmo es vertical, cambiante o de reojo el problema es central
Si el nistagmo es horizontal el problemas es periferico
La prueba de skew en un problema periferico no se desvía el ojo, en uno central si

VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO

-vertigo episódico de inicio agudo y duración limitada inducido por cambio en la posición de la
cabeza en relación a la gravedad
-es el vértigo mas frecuente que se ve

Teoría de canalolitiasis
-los otolitos que normalmente están en la macula se desprenden y se van a algún canal, más al
posterior. Tmb se puede ir a los otros canales, pero mas frec al posterior en un 90-92%, al
horizontal 9%, al anterior 1-2%, copulolitiasis cuando queda adherida a la cúpula de las crestas

Etiología
-idiopatico
-posttraumatico (bilat)
-post vestibulopatia periférica aguda
-post qx
-sec a maniobras odontológicas

Epidemiologia
-mas en mujeres después de los 40 años

Síntomas
-en el del canal semicircular posterior:
-los síntomas aquí es un vértigo de segundos a minutos, cuando se pone en un plano mas abajo el
oído afetado, cuando están acostados y ponen el oído afectado mas abajo
-la primera vez que les pega por alguna razón dura mas tiempo
-si se hace cronico el px no puede fijar, como que no enfoca bien

Dx
-maniobra de dix y hallpike (todo mundo le dice maniobra de hallpike):
-se deja caer al px con el cuello flexi 45 grados y con un oído mas abajo, es esperarse 30 seg a 1
min, si no aparece al min pues no tiene el problema. Para hacer el dx tiene que tener esta
maniobra positiva

-maniobra de hallpike grabarlo y el viernes va a calificar

-si es positivo va a tener nistagmus rotatorio con componente vertical, horario al lado derecho y
antihorario al lado izq.

Tx
-curación espontanea hasta el 80% generalmente en 3 semans
-maniobra de semont
-maniobra de epley
-ejercicios de Brandt y daroff
-qx

Si el nistagmo es derecho en su fase rápida el oído afectado va a ser el contralateral

NEURITIS VESTIBULAR
-vertigo agudo, asociado a proc infecciosos previ gripal, se cree que sea viral pero no esta bien
demostrado
-vertigo de froma súbita
-monosintomatico, hay que descartar sintomatología central
-prueba de hints (es abreviación de las pruebas) son las de impulso cefalico, nistagmo y skew test
-se da esteroides de tx y medicación para el vomito y nausea

ENFERMEDAD DE MENIERE
-Vértigo espontaneo con hipoacusia neurosensorial y acufeno
-se afecta sáculo, utrículo, coclea. Hay síntomas de desequilibrio e hipoacusia
- empieza hipoacusia, sensación de plenitud y luego zumbido y vértigo conjunto, dura horas
Criterios de Barany

Ataques tumarkin
-ataque de perdida repentina de reflejos vestíbulo espinales, se cae, el px no pierde la conciencia
-lo presentan del 5-72%, es raro

Cuando llega con nosotros se va a comportar como vértigo periferico, pero va a tener hipoacusia
principalmente en graves, pruebas de equilibrio positivas

Electrococleografía es el que da el dx
-mide los potenciales

El nistagmo se busca con las pruebas calóricas, nistagmo espontaneo, maniobra de Hallpke

Tx
-estilo de vida mas sana
-limitar estimulantes y cafeína
-la betistina 48 mg diarios por tres meses es lo mejor para el px
-corticoesteroides itt pero es invasivo
-qx descompresión del saco endolinfático

Proc infecciosos que afectan a la laringe (tarea)

LARINGE
-estructura cartilaginosa 3 cartilagos impares y 3 pares de cartilagos
-lo mas importante del cartílago tiroides es que en su parte interna donde se angula, adentro de
ese angulo esta la inserción ant de las cuerdas vocales. Entre mas arriba mas agudo, mas abajo
mas grave
-Se une con el hioides, esta suspendido con ligamentos que se unen con el carilago tiroideo a
través del cartílago tiroihioideo
-abajo del tiroideo esta el cricoides, la membrana cricotiroidea esta entre este cartílago y el
tiroides (o tiroicricoidea la membrana), esta memb es importante, cuando un px se está ahogando,
en al maniobra de heimlinch se puede hacer tricotomía (traqueostomía incorrectamente) es un
área muy accesible sin riesgo
-arriba del hioides está la epiglotis
-cuarda vocal inferior o verdadera y la superior o falsa que es un pliegue mucosos, entre las dos
cuerdas está el ventriculo
-arriba del cartílago cricoideo están los aritenoides, mas arriba los cuneiformes y corniculados
-la epiglotis se une con la lengua y hace un espacio que se llama balecula, a través de un ligamento
-la epiglotis actúa en el segundo paso de la deglución, se tapa para que no se vaya a la laringe o la
traquea.
-glotis es el espacio entre cada cuerda vocal
-en los niños es normal que cuando abran la boca se les vea la epiglotis atrás porque la tienen muy
arriba
-laringoscopia indirecta con espejo, laringoscopia con el laringoscopio flexible o directo, el flexible
tiene menor calidad, es mejor el rigido en el adulto
-laringoscopia directa con un microscopio
-La laringe normal sirve pa respiración, deglución, fonación, función reflexogena que se manifiesta
por la tos
-teoria mioelastica-aerodinamica, cuando hablamos chocan las cuerdas vocales, el musculo se
mueve por la vibración y se da en la espiración, cuando estamos hablando estamos espirando
-el principal sintoma que va a dar una patología de cuerda vocal es la disfonía

Patologías
-a niv congenito quedan dos nada mas:
-laringomalacia: anormalidad congénita mas frecuente, causa estridor es 2 tercios por eso en
todos los casos de estridor, flacidez en las regiones supraglóticas
-dx: disfonía, puede dar llanto ronco, retracción, se debe hacer una laringoscopia
-tx: sintomatico, nomas hay que ponerlos de lado, o buscarles la posición mas adecuada, medidas
antirreflujo, se hace un corte en los pliegues aritenoepigloticos que son los que hacen que se bajen
la epiglotis

Membrana congénita es otra

-hay una membrana entre las cuerdas vocales, es por un fallo en la división de las cuerdas vocales
10 semana, hereditaria, se asocia a anomalías del paladar, parpados, sist cardiaco y urogenital.
-aquí lo que se hace es meter el tubo a fuerzas pa romper la membrana, el tx es qx,

Estudiar laringitis aguda….

Pagina 102 del pdf

Laringitis aguda
-Proc inflamatorio agudo del epitelio y mucosas de la laringe
-es raro ver la laringitis sola
-es mas frec en los niños
-el sintoma mas frecuente de personas con patología laríngea es disfonía
-si el espacio glótico es muy pequeño puede dar disnea y estridor inspiratorio
-0 puntos si no hay estridor, retracción, la entrada de aire es normal, el color es normal y la
conciencia en el px es normal, estratificado escamosos no queratinizado es el epitelio de las
cuerdas vocales
-Tx reposo, amoxi/clavulanato
-en leve un poquito de esteroides, amoxicilina, cefalosporina depende
-si es moderada casi igual
-si es grave internar al px, darle nebulización con adrenalina racémica. La budesonide es un
esteroide que tambien se puede dar nebulizada, pero igual estos px responen a un esteroide
sistemico en casos moderados

NODULOS LARINGEOS
-px que tienen mal uso de la voz

Síntomas
-disfonia, fatiga vocal y sensación de cuerpo extraño
-cuando va empezando el nodulo se puede manejar con terapia, cuando es grave con qx

POLIPO LARINGEO
-son neofromaciones redondas, benignas, que se asienten en el tercio anterior y medio
la etiologia es por abuso de la voz, este es unilateral a diferencia del nodulo laríngeo que es
bilateral y mas blanco

Síntomas
Igual que en los nódulos

Diagnostico
-laringoscopia indirecta o endoscopia, donde se observara una tumoración redondeada, lisa y de
coloración rojiza, el tx es qx

LARINGITIS CRÓNICAS PRIMARIAS ETIOLOGÍA

-Reflujo, tabaquismo, obstrucción nasal permanente, endocrinopatías, inhalación de vapores
tóxicos,uno inadecuado de la voz
Sx de Cherrie? Ke min 15….

Laringitis por reflujo

-hay disfonía, tos, carraspeo, pirosis, regurgitación, dolor retroesternal, disfagia
-el tx es esteroide sistemico, IM para no recargar mas problema gastrico y tx para el reflujo, quitar
factores

Síntomas
-disfonia, sensación de inflamación en la gargante, de cuerpo extraño, fatiga vocal

GRANULOMA POST-INTUBACIÓN
-disfonia: antecedentes de intubación prolongada, alrededor de 15-20 días, el tx es qx

EDEMA DE REINKE
-transformación edematosa del corion o espacio de Reinke, localizado entre el epitelio y el
ligamento vocal, que deforma la cara superior y el borde libre del repliegue vocal
Tx: eliminar fx de riesgo, corrección qx decorticación de la cuerda vocal
-los fx que producen este problema son traumáticos, gente que hable muy fuerte, después de un
grito

PAPILOMATOSIS JUVENIL
Etilogia
-viral papovavirus, el herpes simple puede coadyuvar
-sintomas:disfonía estridor en niños
-Tx: qx, antivirales aciclovis
-no es una papilomatosis real, se ve en niños no en jóvenes

TUBERCULOSIS LARINGEA
-suele ser secundaria a una tbp activa

CARCINOMA LARINGEO
-se presenta mas en hombre fumadores

TAREA: parálisis de la cuerda vocal

RINITIS ALERGICA

TAREA: tumores mas frec, definir atresia de coana y resumen de las que están marcadas
-Subclase de IgG e igA alcanzan sus niveles normales hasta los 12 años, por eso se enferman mas,
niños menores de 6 años pueden presentar 6 cuadros de inf de respiratorias altas y es normal
-Se ha visto que la IgE es prod por la amígdalas tmb
-La rinitis alérgica, el 20% de la población infantil occidental tiene o padece alergias
-gen 11q13 es predisponente a tener alergia, se cree que sea familiar

-Es un proc inflamatorio de la mucosa nasal y senos paranasales producido por alergenos mediada
por IgE
-La primera exposición a un agente extraño no produce ningún problema hasta la segunda ocasión
-se libera histamina, triptasa, quimasa, leucotrienos, prostaglandinas, fx de necrosis tumoral alfa.
La histamina produce un aumento de la permeabilidad vacular y hay congestión nasal y
hiperproducción de moco
-Las interleucinas, la ICAM-1 van a ser como receptores para virus, tienen afinidad para esta
molecula y llegan a los px que tienen alergia y se prod inf recurrentes.
-Se prod histamina, leucotrienos.

Etiologia
-hay muchas, los hidroalergenos, todas las comidas
-el mas frec es el polvo y ácaros
-caspa de animales de ato perros, polen, maleza
-depende del área donde viva
-en cln es frec al quelite, wachapores, margatias, todo esto es maleza

Clasificación
-perene/persistente/perpetua (4 dias por semana 4 semanas)
-intermitente/estacional (menos de 4 dias por semana menos de 4 sem)
-leve (no interfiere con el sueño, no altera actividades diarias, sin síntomas molestos)
-moderada severa (sí a lo de arriba)

Síntomas
-muy importante, la alergia puede durar 3-4 dias a la semana, va a presentar estornudos en salva
(seguidos), prutito nasal y oculo facial, rinorrea hialina, congestion nasal, lagrimeo,
-fase temprana:estornudo, prurito nasal, rinorrea
-fase tardía obstrucción nasal
-ojeras, saludo alergico, bolsas en los ojos, pliegues transversos en la nariz
-orejas rojas, ojos llorosos, chapeteados, lengua geográfica (aunque puede presentarse en
personas normales)
-en la nariz hay cornetes aumentados, palidos, hipertrofiados, casi es la única enf que produce
palidez de cornetes, rinorrea hialina

El px complicado puede producir pólipos, obstrucción nasal continua por hipertrofia de cornetes

Dx
-IgE serica que no sirve pa nada
-eosinofilia en algunos casos y en fase aguda
-eosinofilos en moco nasal, esto ayuda mas de que es un proc alergico
-RAST es una prueba que se hace en lab, IgE de cada sust (polvo, huevo,etc)
-Pruebas cutáneas
-yo tengo una basal de 24 IgE pero me expuse a alergeno y subió a 120, si yo me la mando a hacer
y no tengo el estado basal previo va a parecer normal, tiene que estar en fase aguda sino no
funciona

Tx
-evitar exposición al alergeno y contro ambientales, evitar exposición a irritantes primarios, lavado
y mejoría del ph nasal, lavado con sol isotónica
-medicamentos: hay muchos antihistamínicos, descongestionantes, esteroides nasales, sistémicos,
antileucotrienos
-inmunoterapia: es un método que emplean sust antigenicias a pequeñas dosis con el propósito de
alterar la rx inmunitaria de sujetos atípicos, su objetivo es lograr un estado de tolerancia
inmunológica

TAREA: poner antihistamínicos de primera a tercera generación, un cuadro,poner la bibliografía,

características principales, dos tres
SINUSITIS
-es la segunda enfermedad infecciosa mas común observada por los médicos generales
-hay 4 tipos: aguda (con menos de 4 semanas de duración para su resolución) subaguda (4-15
semanas para su resolución), recurrente (4 episodios o mas agudos en menos o en un año resuelto
en 30 ais o menos, y con al menos 10 dias entre la resolución completa de los síntomas y el inicio
de un nuevo episodio), crónica (mas de 12 sem)
-senos paranasales: cavidades llenas de aire que se encuentran en los huesos de la cara y cráneo.
Cubiertos por un epitelio pseudoestratificado cilindrico ciliado variedad plana.
-tenemos 4 pares de senos paranasales: maxilares, esfenoidales, etmoidales y frontales
-cuando nacemos tenemos los senos maxilares
-a los dos años se ven los frontales y etmoidal, pero termina su crecimiento hasta los 12 años
-meato sup donde sale el seno esfenoidal y celdillas etmoidales posteriores
-meado medio drena el seno etmoidal, frontal y el seno maxilar
-los senos paranasales sirven para humedecer el aire, regulan temperatura del aire, limpian el aire,
aumentan la sensibilidad olfatorio, resonancia de la voz
-las células ciliadas duran hasta 72 horas vivas después de la muerte

Fx predisponentes
-todo lo que altere el buen funcionamiento, lo que altere la salida del moco y la aereación, todos
los proc inflamatorios, alt estructurales del mov ciliar, alteraciones del moco.
-adenoides hipertróficos

Etiologia de la aguda
-resfriados (mas por el rinovirus mas del 50%)
-30% son bacterianas, las bacterias como neumococo, neiseria catharralis, las mismas del oído,
neumococo es el mas frec

Cuadro clínica
-congestión nasal importante, secresión nasal espesa blanco-amarillenta
-tos persistente nocturna
-signos mayores: obstrucción, secresión retronasal purulenta, hiposmia, tos, dolor facial, cefalgia
-menores: fiebre, halitosis, dolor dental
-lo mas importante es la congestion de la nariz, secresión nasal espesa y tos persistente nocturna

Dx
-rinoscopia
-en la tac si el seno se ve blanco está afectado, no tiene aire.

Tx
-va a ser igual en lo de otitis media; amoxicilina, como sabemos cual es bacteriana y cual no, ya
queda al criterio del medico, solo haciendo un cultivo
-en 80% se van a aliviar sin tx, la intención de dar tx es que no se complique y acortar la evolución
de la enf
Consideraciones de la sinusitis recurrente
-la mayoría de las ocasiones hay un fx que predispone

Sinusitis crónica bacteriana

-es problema serio, a veces se ha puesto en controversia si existe o no
-el tx es qx: cirugial funcional endoscópica de senos paranasales, se limpian

EPISTAXIS
-Hemorragia de la nariz, de la cavidad nasal o nasofaringe
-es común en niños, la mayoría no se asocia a problemas serios, se detiene sin tx especifico y
disminuye con la edad

Irrigación
-el tabique nasal esta irrigado por las art atmoidales ant y post (ramas de la oftálmica), rama de la
esfenopalatina y por la arteria labial superior y la gran palatina
-el punto de mayor sangrado es el área de lite? O plexo de Kiesselbach, es donde convergen todos
los vasitos
-es mas profusa cuando es anterior y menos cuando es posterior, plexo posterior de woordruff
-los sangrados es mas frec en el área de Little (anterior) en el 80%, área de kiesselbach, posterior
en un 10%
-la post es mas frec en adultos, de woodruff, pero en general la anterior es la que predomina en
niños y adultos generalmentes
Ojo aquí, si pregunta ¿Cuál es la epistaxis mas frecuente en adultos y niños? La anterior
Pero si pregunta en quien es mas frecuente la epistaxis posterior? En adultos……..min 12-14….

Etiologia
-traumatismos(picarse la nariz, pica pica),
Hipertensión arterial es la causa mas frec en adultos, deformaciones, cuerpos extraños,
infecciones, químicos, irritación, tumores, discrasias sanguíneas, arterioescrerosis, alt vasculares,
sequedad de la nariz (se dice que se puede provocar la epistaxis)
-en niños pólipos, meningoceles, encefaloceles, gliomas, nasoangiofibromas
-un px muy recurrente vale la pena hacerle una tac

Hay una enf que se llama rendu osle weber

-es autosómica dominante, son pequeñas telangectasias en la mucosa de nariz y boca, que frec se
rompen y hay epistaxis, hay que cauterizar con fotocoagulación para no dañar toda la mucosa de
la nariz.

Como explorar un px
-si es profuso: mantener signos vitales
-ver la ororfaringe si existe escurrimiento
-ver la hemorragia si fluye mas ant o posterior (que abra la boca a ver por donde fluye mas)
-identificar el punto de sangrado
-cuidado con los reflejos vagales

-checarle la presión, ponerle un tapon de algodón con oximetazolina al .25% para niños no subirle
la presión porque estos suben la presión
-hay que aspirarlo
-la idea es identificar el punto de sangrado
-si es leve el sangrado no hay mucho problema, apretar 4-7 min y con eso debería parar el
sangrado
-siempre tener la prevención de ponerle lidocaína a los tamponamientos

-cuando es posterior la situación cambia, se mete un tamponamiento posterior, una gasita con un
guante enredado, si sigue sangrado hay sangrado de las arterias etmoidales anteriores o
posteriores
-sino cede hacer una angiografía para ver de donde esta sangrando,

Mañana hacer un tamponamiento posterior????????????????? Ke pedooooo