Onychomycosis - Tosti - 2017

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Antonella Tosti
Tracey C. Vlahovic
Roberto Arenas Editores
onicomicosis
Una guía ilustrada para

Diagnostico y tratamiento
123
onicomicosis
Antonella Tosti • Tracey C. Vlahovic

Roberto Arenas
Editores
onicomicosis
Una guía ilustrada de diagnóstico
y tratamiento
Editores
Antonella Tosti Sección de Micología
Departamento de Dermatología y Roberto Arenas Hospital
Cirugía Cutánea General Dr. Manuel Gea González México, DF México
universidad de miami
Miami, Florida
EE.UU
Tracey C. Vlahovic
Departamento de Medicina Podológica
Escuela de Medicina Podológica de la Universidad
de Temple
Filadelfia, Pensilvania
EE. UU.
ISBN 9783319448527 DOI ISBN 9783319448534 (libro electrónico)

10.1007/9783319448534
Número de control de la Biblioteca del Congreso: 2016963792
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Prefacio
La onicomicosis es el trastorno de las uñas más común que afecta a un gran número de pacientes en todo el
mundo. No se trata solo de un problema cosmético, sino de una infección que requiere tratamiento y puede
causar complicaciones importantes, sobre todo en pacientes con otras comorbilidades comúnmente asociadas,
como la diabetes o las enfermedades vasculares periféricas.
Este libro está diseñado como una guía muy sencilla para ayudar a los dermatólogos, podólogos, médicos
generales y profesionales no médicos a comprender cómo se desarrolla la onicomicosis, diagnosticarla
precozmente y seleccionar la mejor prueba diagnóstica y tratamiento según la presentación clínica y las
características del paciente. Tengo el placer de editar este libro con dos grandes amigos y expertos con
habilidades especiales y únicas en el campo.
La Dra. Tracey Vlahovic es profesora adjunta en la Escuela de Medicina Podiátrica de la Universidad de

Temple. Ella se ocupa de la onicomicosis a diario y proporciona el conocimiento y la experiencia podiátricos muy
importantes. El Dr. Roberto Arenas es un líder de opinión en micología reconocido internacionalmente, y su
contribución es muy importante para definir estándares de oro para el diagnóstico y tratamiento de la onicomicosis.
Espero que disfrute este libro y utilice la información para brindar la mejor calidad de atención a sus pacientes.
Miami, Florida, EE. UU. Dra. Antonella Tosti
v
Contenido
Parte I ¿Es la onicomicosis una enfermedad o un problema cosmético?
1 Hongos y las Uñas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Jeremy Brandon Freedman y Antonella Tosti
2 Factores predisponentes para la onicomicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Audrey A. Jacobsen y Antonella Tosti
3 Onicomicosis subungueal distal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

4 Onicomicosis Superficial Blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Stephanie Mlacker y Antonella Tosti
5 Onicomicosis subungueal proximal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 George Glinos

y Antonella Tosti
6 Onicomicosis Endonyx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Vidhi V. Shah

y Antonella Tosti
7 Onicomicosis por mohos no dermatofitos . . . . . . . . . . . . . . . . 61

Austin J. Maddy, Jennifer L. Abrahams y Antonella Tosti
8 Onicomicosis por Candida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

Edoardo TorresGuerrero y Roberto Arenas
9 Onicomicosis pigmentada (melanoniquia fúngica) . . . . . . . . . . . . . . . 85

Pablo CamposMacías y Roberto Arenas
Parte II Por qué y cómo debe confirmar el diagnóstico
10 Microscopía directa y cultivo: lo que necesita saber . . . . . . . . . 105 Roberto Arenas,

Diana C. Vega y Julieta RuizEsmenjaud
viii
viii Contenido
11 Técnicas Moleculares (PCR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

Rigoberto HernándezCastro, Ramón FernándezMartínez,
Gabriela MorenoCoutiño, and Roberto Arenas
12 Onicomicosis: papel de la histopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

Paola FloresGavilán, Sonia ToussaintCaire,
and Roberto Arenas
13 Dermatoscopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Miriam América JesúsSilva, Rodrigo RoldánMarín,
Daniel AszSigall y Roberto Arenas
14 imitadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Emilie Fowler y Antonella Tosti
Parte III Cómo brindar el mejor tratamiento
15 Factores pronósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

Chris G. Adigun y Tracey C. Vlahovic
16 Por qué la onicomicosis puede ser una afección potencialmente mortal . . . . . . .

165 Tracey C. Vlahovic, Christina Bui y Kyle Shaw
17 Onicomicosis en diabéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

Tracey C. Vlahovic y Joshua A. Sebag
18 Onicomicosis pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Tracey

C. Vlahovic
19 El enfoque podiátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Tracey

C. Vlahovic
20 Onicomicosis: Procedimientos y Tratamiento con Láser . . . . . . . . . . . . . . . 191

Joseph Vella y Tracey C. Vlahovic
21 Nuevos antifúngicos tópicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

Tracey C. Vlahovic
22 Nuevos antifúngicos tópicos y sistémicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

Gabriela Moreno Coutiño y Roberto Arenas
23 mitos en el tratamiento de la onicomicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

Tracey C. Vlahovic y Cara L. Dawes
índice _ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Colaboradores
Jennifer L. Abrahams, MD Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad

de Medicina Miller de la Universidad de Miami, Miami, FL, EE. UU.
Chris G. Adigun, MD Dermatólogo certificado y especialista en uñas, Chapel Hill, NC,

EE. UU.
Dr. Roberto Arenas Sección Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González,
México, DF, México
Dr. Daniel AszSigall Sección Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, México,
DF, México
Christina Bui, BA Departamento de Medicina Podiátrica, Escuela de Medicina Podiátrica de la

Universidad de Temple, Filadelfia, Pensilvania, EE. UU.
Cara L. Dawes, DPM Departamento de Podología, Hospital Chestnut Hill, Filadelfia,

Pensilvania, EE. UU.
Dr. Ramón FernándezMartínez Sección Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González,
Dra. Paola FloresGavilán División Dermatología, Sección Dermatopatología, Hospital General

Dr. Manuel Gea González, México, DF, México
Emilie Fowler, BS Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami,

Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Miami, FL, EE. UU.
Jeremy Brandon Freedman, BA Universidad de Miami Miller School of

Medicina, Miami, FL, EE. UU.
George Glinos, BS Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, Miami, FL, EE. UU.
Rigoberto HernándezCastro, MSc, PhD Departamento de Ecología de Agentes Patógenos,

Hospital General Dr. Manuel Gea González, México, DF, México
Audrey A. Jacobsen, BA Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad de

Medicina Miller de la Universidad de Miami, Miami, FL, EE. UU.
ix
X Colaboradores
Miriam America JesusSilva, M.Sc, MD Clínica de OncoDermatología, Facultad de Medicina.

UNAM, Universidad Nacional Autónoma de México, México, México
Dr. Pablo CampoMacias Dermatología, Aranda de la Parra, León,

Guanajuato, México
Austin J. Maddy, BA Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad de

Stephanie Mlacker, BS Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea,

Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, Miami, FL, EE. UU.
Dra. Gabriela MorenoCoutiño Sección Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González,
Rodrigo RoldanMarin, MD Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de

México, Circuito Escolar s/n, Anexo 1 Facultad de Medicina, Ciudad Universitaria, Entre
Div. Gral CCH y Servicios Médicos VI, México, México
Dra. Julieta RuizEsmenjaud Sección Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González,
Joshua A. Sebag, BA Departamento de Medicina Podiátrica, Escuela de Medicina Podiátrica

de la Universidad de Temple, Filadelfia, Pensilvania, EE. UU.
Vidhi V. Shah, BA Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad de

Kyle Shaw, BS Departamento de Medicina Podiátrica, Escuela de Medicina Podiátrica de la

Dr. Edoardo TorresGuerrero Sección Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González,
Antonella Tosti, MD Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea,

Sonia ToussaintCaire, MD División Dermatología, Sección Dermatopatología, Hospital General

Dr. Manuel Gea González, México, DF, México
Dra. Diana C. Vega Sección Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González,
Joseph Vella, DPM Impresión de pie y tobillo, Gilbert, AZ, EE. UU.
Tracey C. Vlahovic, DPM, FFPM RCPS (Glasg) Departamento de Medicina Podiátrica,

Facultad de Medicina Podiátrica de la Universidad de Temple, Filadelfia, Pensilvania, EE. UU.
Parte
I ¿Es la onicomicosis una enfermedad o un problema
cosmético?
Capítulo 1
hongos y las uñas
Características
principales • Las infecciones por hongos en las uñas son
increíblemente comunes. • Los patógenos fúngicos más comunes de las uñas son los dermatofitos,
pero también pueden estar implicados hongos y levaduras no dermatofitos. •
Tanto las especies fúngicas como su mecanismo de invasión son los principales determinantes
de la presentación clínica. • El patrón
más común de invasión fúngica es subungueal lateral distal
onicomicosis (DLSO).
• La invasión de queratina es una parte importante del inicio y establecimiento de una infección
por hongos en las uñas. Desafortunadamente, los mecanismos exactos aún no se comprenden
completamente.
Introducción
Desde una perspectiva clínica, las uñas son simplemente estructuras de queratina especializadas en las
superficies dorsales de los dedos de manos y pies. Sin embargo, para la persona promedio, representan
mucho más. Las uñas son protectoras, útiles para agarrar objetos finos, perfectas para rascarse, e
importantes para la apariencia general de una persona: las personas dedican tiempo a cortarlas, limarlas
y, a veces, decorarlas para lucir "presentables".
Entendiendo eso, es fácil ver cómo las enfermedades de las uñas pueden tener consecuencias físicas y
psicosociales sustanciales [1].
JB Freedman, BA • A. Tosti, MD (*)

Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea,
Universidad de Miami, Miami, FL 33136, EE. UU.
Correo electrónico: JBFreedman@miami.edu; atosti@med.miami.edu
© Springer International Publishing Suiza 2017 A. Tosti et 3

al. (eds.), Onicomicosis, DOI 10.1007/9783319448534_1
4 JB Freedman y A. Tosti
De hecho, las personas con distrofias ungueales suelen sufrir un dolor y una incomodidad
considerables, pueden tener dificultades para caminar y corren el riesgo de sufrir complicaciones
importantes, como sobreinfección bacteriana y celulitis [2]. Además, estudios recientes han demostrado
que las personas que padecen ciertas distrofias ungueales a menudo son rechazadas en su vida
personal y profesional debido a la antiestética desfiguración [3].
Aunque hay una variedad de trastornos (tanto cutáneos como sistémicos) que pueden afectar las
uñas, más de la mitad de todas las distrofias ungueales son causadas por infecciones fúngicas
(onicomicosis) [4]. Desafortunadamente, las infecciones fúngicas de las uñas a menudo son difíciles de
diagnosticar definitivamente, ya que muchos trastornos de las uñas (tanto fúngicos como no fúngicos)
tienen el potencial de causar una amplia variedad de anomalías en las uñas. En consecuencia, cualquier
anormalidad dada puede ser la manifestación de varias enfermedades. Por lo tanto, es importante que
cualquier sospecha clínica de onicomicosis se confirme con pruebas de laboratorio.
Además, hay muchas especies de hongos que pueden invadir las uñas y múltiples mecanismos de
invasión fúngica, los cuales pueden contribuir a la presentación clínica [5, 6].
Si bien las infecciones fúngicas de la uña son normalmente superficiales y rara vez amenazan la
vida, muchas son particularmente difíciles de tratar y los pacientes a menudo quedan completamente
sin tratamiento o con infecciones y recurrencias incompletamente curadas.
Dado que prácticamente todos los pacientes que visitan el consultorio de un médico tienen uñas, y
la prevalencia de la onicomicosis puede aumentar hasta en un 50 % en pacientes mayores de 70 años
[7] , es muy probable que la mayoría de los médicos encuentren muchos casos de infecciones fúngicas
de las uñas. durante sus años de práctica. Por lo tanto, tiene sentido que todos los médicos comprendan
bien cómo los hongos pueden afectar las uñas.
Estado del arte
Como se mencionó, la onicomicosis puede ser causada por diferentes especies de hongos,
específicamente dermatofitos, mohos no dermatofitos y levaduras [8].
La gran mayoría de las infecciones fúngicas de las uñas son causadas por dermatofitos (organismos
fúngicos parásitos que se alimentan de queratina) [9], en particular Trichophyton rubrum y Trichophyton
mentagrophytes. En general, esas especies son responsables del 8090 % de todas las infecciones
fúngicas de las uñas [10].
Otros patógenos fúngicos que afectan a las uñas son los mohos no dermatofitos (NDM), de los
cuales los cinco organismos aislados con mayor frecuencia son Scopulariopsis brevicaulis, especies de
Fusarium , especies de Aspergillus , Scytalidium dimidiatum y especies de Acremonium [5, 11]. Estas
infecciones a menudo responden mal a la terapia antimicótica y son difíciles de curar [5]. Afortunadamente,
son relativamente poco frecuentes, con una prevalencia estimada de aproximadamente el 10 % [11]. Su
presentación clínica es muy similar a la de la onicomicosis por dermatofitos, pero además se asocia
típicamente con una marcada inflamación periungueal y posible secreción purulenta [5, 11, 12].
En raras ocasiones, la onicomicosis puede ser causada por levaduras [13]. La onicomicosis por
Candida es más frecuente en las uñas de las manos y, por lo general, sólo se presenta en pacientes que son
1 hongos y las uñas 5
Fig. 1.1
Onicomicosis por Candida
en un
paciente con candidiasis mucocutánea crónica
inmunosuprimidos [12], en particular aquellos con candidiasis mucocutánea crónica (fig. 1.1). Tenga
en cuenta que Candida es un componente de la flora normal en humanos, así como un comensal de
la piel, y comúnmente coloniza la parte inferior de la uña sin causar efectos patológicos [4, 6].
Además de los múltiples culpables de hongos, también existen múltiples rutas de invasión que los
hongos pueden usar para infectar la uña. Sin embargo, para comprender correctamente los diferentes
mecanismos de la invasión de hongos, es importante primero tener una comprensión sólida de la
anatomía de la uña y el proceso de crecimiento de la uña.
La uña está formada por la matriz ungueal, la lámina ungueal, el lecho ungueal subyacente y los
pliegues ungueales. La superficie de la uña está compuesta de células duras y queratinizadas que
crecen fuera de la matriz de la uña (la parte distal visible de la cual se parece a una media luna y se
llama lúnula) y emerge debajo del pliegue ungueal proximal y la cutícula (que protege la matriz
ungueal del entorno), bordeada a ambos lados por los pliegues ungueales laterales. Se extiende a lo
largo del lecho ungueal y normalmente se corta distalmente, justo pasando el hiponiquio (donde la
piel de la yema del dedo se encuentra con el lecho ungueal), en el borde libre de la uña (Fig. 1.2) [14,
15 ] .
Existen cinco patrones generalmente aceptados de infecciones fúngicas de las uñas, cada uno de
los cuales utiliza un mecanismo de invasión ligeramente diferente. Son: onicomicosis subungueal
lateral distal (DLSO), onicomicosis superficial (SO), onicomicosis subungueal proximal (PSO),
onicomicosis endonyx (EO) y onicomicosis distrófica total (TDO) [16] .
La forma más común de invasión fúngica de la uña es la DLSO [4, 6]. Esto ocurre cuando el hongo
invade el lecho ungueal y la superficie inferior de la lámina ungueal a través del hiponiquio
(generalmente como una extensión de la tinea pedis/manuum) y se propaga proximalmente a lo
largo de las crestas interpapilares del lecho ungueal orientadas longitudinalmente.
Anteriormente, la OS se conocía como onicomicosis blanca superficial (SWO), pero ese término
se volvió demasiado estrecho una vez que se descubrió que la OS presentaba otras características
(como penetración profunda, pigmentación marrón/negra, etc.) según el organismo involucrado [6] .
SO ocurre cuando el hongo se localiza superficialmente en la uña dorsal
Fig. 1.2 Esta ilustración de una

sección sagital del dedo nos
proporciona una visión de
notario público
algunos detalles internos y FNP

externos de la anatomía
de la uña. La placa ungueal
(NP) crece fuera de la matriz NÓTESE BIEN
ungueal (NM) y se extiende a Nuevo Méjico
lo largo del lecho ungueal (NB). HYP
Está bordeado proximalmente

por el pliegue ungueal
proximal (PNF) y distalmente
por el hiponiquio (HYP)
placa y forma colonias (que se ven como placas escamosas opacas con bordes definidos) que se
raspan fácilmente. Algunos NDM en realidad penetran más profundamente en la placa ungueal, lo
que provoca un OS profundo y difuso que puede extenderse más allá del pliegue ungueal proximal y
es visible a través de la cutícula [5, 17].
En la PSO, los elementos fúngicos invaden la cara ventral más profunda de la lámina ungueal
desde la porción proximal de la uña y migran en dirección distal, lo que provoca un parche o una
banda de leuconiquia que se mueve en dirección distal con el crecimiento de la uña. PSO es un
subtipo relativamente poco común que puede sugerir la posibilidad de infección por VIH u otros tipos
de inmunosupresión [4]. También puede ocurrir de forma secundaria a la paroniquia (infección e
inflamación de los pliegues de las uñas) [6]. Como se mencionó anteriormente, cuando la PSO se
asocia con inflamación periungueal, debemos sospechar una infección por moho.
La EO ocurre cuando el hongo invade directamente la placa ungueal distal, sin afectar el lecho
ungueal. Esta es una presentación muy rara, caracterizada por invasión de la placa ungueal sin
hiperqueratosis subungueal (porque el lecho ungueal está intacto) [6, 16].
Además de esas cinco clasificaciones generales, hay algunos pacientes que presentan
características de múltiples formas de infección de las uñas, llamadas onicomicosis de patrón mixto
(MPO) [6, 16]. Los dos ejemplos más comunes de esto son cuando una uña afectada con DLSO
también desarrolla SO (especialmente en un área donde otro dedo del pie lo anula) y cuando SO se
extiende debajo del pliegue ungueal proximal, creando un mayor riesgo de PSO.
Eventualmente, si se permite que las infecciones fúngicas progresen, toda la uña se volverá
gruesa y distrófica. Esta enfermedad ungueal terminal se conoce como onicomicosis distrófica total
(TDO) (fig. 1.3) [4, 6, 16].
Sin embargo, antes de que ocurra cualquiera de estas presentaciones clásicas, el hongo primero
debe iniciar y establecer una infección. Para ello, debe cumplir tres pasos: hacer contacto, adherirse
al estrato córneo e invadir las capas de queratina [18]. Examinaremos cómo los dermatofitos logran
estos pasos.
La primera fase ocurre cuando un individuo entra en contacto con una superficie contaminada o
con otro individuo afectado. Naturalmente, ciertas áreas del cuerpo son más susceptibles a la infección
que otras, debido a condiciones anatómicas y/o ambientales.
Fig. 1.3 Onicomicosis

distrófica total. Obsérvese
la grave tiña del pie
concomitante
factores como la humedad, la temperatura, el pH, etc. Comprender esto ayuda a explicar el gran
aumento de la frecuencia de la onicomicosis en las uñas de los pies en comparación con la de las uñas
(una proporción de 19:1) [19]. El entorno cálido, húmedo y confinado proporcionado por nuestro calzado
oclusivo, combinado con un crecimiento más lento de las uñas de los pies que de las uñas de las manos
y menos flujo de sangre al área, todo se combina para hacer que los pies y los dedos de los pies sean
específicamente vulnerables. También hay pacientes con una predisposición general a contraer
onicomicosis por factores genéticos [2022].
Una vez hecho el contacto, las artroconidias fúngicas (un tipo de espora primitiva, formada por la
fragmentación o desarticulación de las hifas existentes) pasan las próximas horas (entre 2 y 12)
completando la segunda fase: adherirse a la capa externa de la piel [18 , 23]. Lamentablemente, se
sabe poco sobre los factores específicos que intervienen en la adherencia de los dermatofitos [23].
Sabemos que las artroconidias fúngicas producen fibrillas adhesivas tanto cortas como largas que las
anclan a la superficie del tejido y que el hongo secreta proteasas que pueden modificar tanto la superficie
de las células epiteliales como el propio hongo, induciendo cambios conformacionales que potencialmente
facilitan la adherencia [18 , 23, 24]. También sabemos que los dermatofitos expresan ciertas adhesinas
específicas para los carbohidratos presentes en la superficie de la piel, pero no se han investigado lo
suficiente como para que podamos determinar qué papel juegan, si es que tienen alguno, en la
adherencia [18, 23 ] .
Es importante tener en cuenta la resiliencia de las artroconidias, ya que a menudo son la forma
principal involucrada en la propagación de la infección. Dado que tienen paredes celulares más gruesas
y no tienen requisitos nutricionales exógenos inmediatos, pueden persistir en el medio ambiente,
incluso en lo que de otro modo serían condiciones hostiles [25, 26]. Además, las esporas de hongos son
muy resistentes a los medicamentos antimicóticos y requieren una dosis de 10 a 1000 veces mayor que
la necesaria para matar las células de las hifas en crecimiento [25, 27]. Este es uno de los factores que
contribuyen a la alta tasa de recurrencia de la onicomicosis: el tratamiento a menudo no logra erradicar
las artroconidias resistentes y queda un reservorio de infección [25, 28].
Una vez que los dermatofitos se han adherido a la capa córnea, liberan enzimas (queratinasas,
lipasas, proteasas inespecíficas, etc.) que tienen su acción óptima.
actividad en el nivel de pH de la piel humana [29]. Esto comienza la tercera y última fase, al ayudar a
las hifas fúngicas de las artroconidias en germinación a penetrar en el tejido del huésped y buscar
nutrientes, digiriendo la queratina en péptidos más cortos y aminoácidos para ser asimilados [23, 29 ] .
Sin embargo, gran parte del proceso de invasión fúngica, como el proceso de adherencia fúngica, aún
no se comprende por completo [23].
Desafortunadamente, el valor de los modelos animales para ayudarnos a comprender las
infecciones por dermatofitos es limitado, ya que no reflejan perfectamente las infecciones humanas [30].
Además, la mayoría de las infecciones por dermatofitos humanos son causadas por T. rubrum, que
requiere específicamente un huésped humano. Sin embargo, los modelos animales aún pueden ser
útiles para evaluar procedimientos de diagnóstico y probar nuevos tratamientos [30].
Perspectivas: desarrollos futuros
El tratamiento de la onicomicosis es problemático por una variedad de razones. La terapia oral es más
efectiva que la terapia tópica, pero es costosa, requiere monitoreo de toxicidad y puede resultar en
múltiples interacciones farmacológicas. La terapia tópica es un proceso largo que a menudo requiere
el desbridamiento de las uñas y múltiples visitas de seguimiento y aún ofrece una tasa de éxito
relativamente baja. La propia naturaleza de la placa ungueal dura y protectora dificulta que los
medicamentos tópicos lleguen a los patógenos fúngicos que se encuentran debajo.
Afortunadamente, estudios recientes han ofrecido información que puede mejorar nuestras opciones
de tratamiento tópico. Por ejemplo, un nuevo estudio ha demostrado definitivamente que los cambios
estructurales que se producen durante las infecciones fúngicas hacen que la superficie de la uña se
vuelva más permeable a las moléculas hidrofílicas pequeñas [31]. Esta es una información importante,
ya que actualmente la mayoría de los medicamentos tópicos se administran en un sustrato relativamente
lipófilo y no aprovechan al máximo la mayor permeabilidad.
Además, aunque el proceso de infección fúngica por dermatofitos (específicamente la adhesión y
la invasión) aún no se comprende por completo, actualmente se están realizando estudios en un
esfuerzo por analizar el genoma de los dermatofitos y su perfil de expresión génica durante la infección
a fin de construir una base para la desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento y la prevención
[23].
Resumen para el médico La

onicomicosis es una infección muy común que puede ser causada por una variedad de especies
de hongos. La gran mayoría de los casos son causados por dermatofitos, pero también pueden
estar implicados hongos y levaduras no dermatofitos.
Los hongos pueden invadir la uña por múltiples mecanismos, y eso afectará la presentación
clínica de la enfermedad. Es importante distinguir adecuadamente entre los diferentes tipos, ya
que el tratamiento difiere según la especie de hongo y el mecanismo de invasión.
Se están realizando investigaciones sobre los mecanismos exactos de la adhesión fúngica y

invasión. Con suerte, esos descubrimientos conducirán a tratamientos mejorados.
Perlas clínicas
• Dado que la onicomicosis puede ser causada por múltiples especies de
hongos, es importante confirmar el agente causal con técnicas de laboratorio.
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Capitulo 2
Factores predisponentes para la onicomicosis
Audrey A. Jacobsen y Antonella Tosti
Características
principales • La onicomicosis es la enfermedad de las uñas más prevalente con una carga
significativa en la
calidad de vida. • La edad es el principal factor de riesgo no modificable para la onicomicosis
desarrollo.
• Condiciones médicas como diabetes, infección por VIH, estados inmunosuprimidos, tinea
pedis concurrente y enfermedad arterial periférica aumentan el riesgo de onicomicosis.
• Los factores físicos y ambientales que aumentan el riesgo incluyen la obesidad, ciertas
actividades deportivas y posiblemente el tabaquismo.
Introducción
La onicomicosis es la enfermedad de las uñas más prevalente, representando hasta el 50 % de

todos los problemas de las uñas y el 30 % de todas las dermatofitosis [1]. Se estima que más
de 10 millones de personas padecen onicomicosis en los Estados Unidos [2], lo que afecta a
entre el 2 y el 26 % de la población general [2–6]. En Europa, se estima que la tiña del pie y la
onicomicosis afectan a una cuarta parte de las personas [7]. La onicomicosis causa una carga
significativa en la calidad de vida, provocando altas tasas de vergüenza y otras secuelas
psicológicas [810], además de costos físicos que incluyen dolor y pérdida de destreza [11].
AA Jacobsen, BA • A. Tosti, MD (*)

Universidad de Miami, Miami, FL 33136, EE. UU.
Correo electrónico: ajacobsen@miami.edu; atosti@med.miami.edu

12 AA Jacobsen y A. Tosti
La onicomicosis es causada con mayor frecuencia por dermatofitos seguidos de levaduras y luego por
hongos no dermatofitos [12]. Es importante que los médicos comprendan los factores predisponentes, así
como los factores de recaída y reinfección, para optimizar las estrategias de manejo para las personas en
riesgo. Los factores predisponentes incluyen factores de riesgo genéticos y no modificables, condiciones
médicas e influencias físicas y ambientales (Cuadro 2.1).
Estado del arte
Factores de riesgo genéticos y no modificables
La edad es el principal factor de riesgo no modificable para el desarrollo de onicomicosis. La prevalencia de

la onicomicosis aumenta significativamente con la edad [13].
Las estimaciones oscilan entre el 15 y el 47,7 % [8, 14, 15] en los ancianos, en comparación con el 0,44–
0,6 % [8, 16] de los niños y el 10–20 % [8] de los adultos. La circulación periférica deficiente, los traumatismos
repetitivos de las uñas, la disminución de la respuesta inmunitaria, el crecimiento más lento de las uñas y la
duración de la exposición a los hongos se han sugerido como razones para esta disparidad de edades [8] .
Sin embargo, mientras que los niños experimentan la prevalencia más baja, es más frecuente
Perlas Clínicas (Tabla 2.1)
Cuadro 2.1 Factores predisponentes para la onicomicosis
Categoría Factores citados en la literatura
Factores de riesgo Mayor edad [8, 13–15]

genéticos y no modificables sexo masculino [13]
Padre o hijo con onicomicosis [13]
Patrón de herencia autosómico dominante en la onicomicosis
subungueal distal [1821].
HLADR53 [22] y HLADR6 [23] pueden conferir protección Deficiencia
de ICAM1 en candidiasis ungueal crónica [25]
Polimorfismo de un solo nucleótido en el gen Dectin1 [26]
Condiciones médicas Diabetes [27–31]
Inmunosupresión [13, 18, 33, 35]
Infección por VIH [18, 33, 34]
Infección concurrente de tinea pedis [13, 36]
Psoriasis [13, 37, 38]
Enfermedad arterial periférica [40–42]
Insuficiencia venosa [41, 43]
Factores físicos Actividad atlética, especialmente natación [2, 13, 44, 45]
y ambientales Traumatismo ungueal [8]
Obesidad [8, 46]

Fumar [40]
Mayor prevalencia de patógenos fúngicos oportunistas en el medio
ambiente [47]
2 Factores predisponentes para la onicomicosis 13
mal diagnosticado en ellos [2]. Por último, el género también juega un papel; la mayoría de los estudios han
encontrado una mayor prevalencia en los hombres [13].
Los factores genéticos, como los patrones de herencia, el papel de los antígenos leucocitarios humanos (HLA)
y la intensidad de la respuesta inmunitaria [17], también se han estudiado como posibles factores predisponentes.
La onicomicosis subungueal distal causada por T. rubrum muestra un patrón de herencia autosómico dominante (fig.
2.1) [1821]. También se ha demostrado que tener un padre o un hijo con onicomicosis es un factor predisponente
[13].
Varios estudios han identificado un posible papel de HLA en la respuesta inmune de las células T a los péptidos
fúngicos; HLADR53 [22] y HLADR6 [23] pueden conferir protección. Sin embargo, los estudios sobre el papel de
HLA son inconsistentes ya que otro estudio sugirió que la inmunidad controlada por HLA es poco probable [24].
Otros factores de riesgo genéticos pueden incluir la deficiencia de ICAM1 en la candidiasis ungueal crónica familiar
[25]. Además, se identificó un alelo del gen Dectin1 con un polimorfismo de un solo nucleótido en una familia con
propensión a la onicomicosis y la candidiasis vulvovaginal [26].
Factores médicos
Las condiciones médicas adquiridas son factores predisponentes significativos para la onicomicosis. Se han
implicado afecciones cutáneas, vasculares, endocrinas, infecciosas y oncológicas comórbidas [8]. Por ejemplo, los
diabéticos tienen un porcentaje significativamente mayor
Fig. 2.1 Onicomicosis subungueal lateral distal por T. rubrum en dos hermanas
probabilidad de desarrollar onicomicosis [27, 28], con aproximadamente un tercio de los diabéticos
afectados (Fig. 2.2) [27, 29]. En pacientes con complicaciones del pie diabético, la prevalencia
es aún mayor, con un 53,3 % de pacientes afectados en un estudio [30].
Además, la onicomicosis en los diabéticos puede dar lugar a complicaciones graves, como
infecciones que amenazan las extremidades, debido a las secuelas micro y macrovasculares y
neurológicas de la diabetes [29]. Los diabéticos también son propensos a organismos fúngicos
menos comunes, incluido Aspergillus [31]. Por último, hay alguna evidencia de que la onicomicosis
en diabéticos puede ser resistente al tratamiento, pero los estudios son contradictorios [8, 32].
Los pacientes inmunodeprimidos, como los que tienen VIH [18, 33] o cáncer [13], también
tienen un mayor riesgo de desarrollar onicomicosis. Los estudios de personas infectadas por el
VIH han estimado una prevalencia de una cuarta parte [33] a 30,3 % [18, 34] en comparación
con 6,9 [33] a 12,6 % [34] de los controles inmunocompetentes (fig. 2.3). Los factores asociados
en personas con VIH incluyen un recuento de CD4 de 370 o menos, antecedentes familiares,
antecedentes de tinea pedis, uso de piscinas y caminar descalzo [33].
La onicomicosis subungueal proximal también es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos
[33, 35]. Se identificó onicomicosis subungueal proximal recurrente en un paciente con un defecto
en el defecto de la quimiotaxis polimorfonuclear [35]. También existe el riesgo de diseminación
sistémica en pacientes inmunocomprometidos, particularmente de especies de Fusarium [18]. Es
importante destacar que, en pacientes con un sistema inmunitario comprometido, la dosis
habitual y la duración del tratamiento pueden no ser apropiadas y las interacciones
farmacológicas pueden ser un problema [18].

subungueal lateral distal y tiña
del pie en un paciente
diabético

subungueal proximal en un
paciente con infección
por VIH

subungueal lateral distal y
psoriasis
La infección concurrente de tinea pedis aumenta el riesgo de onicomicosis [13, 36].

Tanto la forma mocasín como la interdigital están implicadas [13]. La tinea pedis
también se asocia con onicomicosis subclínica en la que se aíslan organismos
fúngicos de las uñas sin ninguna manifestación clínica. En un estudio de 35 pacientes
con tinea pedis, 6 casos (17 %) tenían onicomicosis subclínica en comparación con
1 caso (1,5 %) en los 66 sujetos de control [36]. La onicomicosis subclínica también
es común en los diabéticos y se asocia con neuropatía y control glucémico deficiente
[29].
La invasión dermatofítica de las uñas psoriásicas afectadas es más frecuente de
lo que se pensaba (fig. 2.4) [37]. Los organismos aislados de pacientes con psoriasis
son similares a los de la población normal, aunque las probabilidades de tener
onicomicosis son mayores que las de la misma edad y sexo [13, 38]. Sin embargo, en
un entorno hospitalario, la prevalencia de onicomicosis entre pacientes con psoriasis
puede no ser diferente de aquellos con otros trastornos de la piel [39].
dieciséis AA Jacobsen y A. Tosti
También se cree que la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia venosa confieren un mayor
riesgo de onicomicosis [4042]. Sin embargo, los estudios son contradictorios.
Ozkan et al. encontraron un aumento significativo de onicomicosis en pacientes con insuficiencia
venosa pero no con enfermedad arterial periférica [41]. Esto contrasta con un estudio de Fukunaga et
al. quienes encontraron una proporción significativamente mayor de onicomicosis en pacientes con
enfermedad arterial periférica que en aquellos sin [43].
Otras condiciones médicas que pueden mostrar un mayor riesgo incluyen angioedema, urticaria y
asma [13]. Sin embargo, estas conexiones no fueron fuertes y no están confirmadas por ningún
estudio adicional.
Factores de riesgo físicos y ambientales
Los factores físicos y ambientales también juegan un papel en el desarrollo de la onicomicosis. Por
ejemplo, la actividad deportiva frecuente parece aumentar el riesgo de onicomicosis [2, 44]. Los
atletas son más susceptibles a desarrollar problemas en las uñas de los pies en general y la
onicomicosis es una observación común. Sin embargo, la asociación entre el nivel de actividad y el
desarrollo de la onicomicosis es más fuerte en niños y adultos jóvenes que en adultos mayores [2]. La
natación en particular se ha asociado con un mayor riesgo en varios estudios [13]; un estudio estimó
que el riesgo de onicomicosis en las uñas de los pies era tres veces mayor para los nadadores que
para la población general [45].
Además, el uso de zapatos herméticos para deportes como correr y andar en bicicleta a menudo se
asocia con onicomicosis [2, 8].
Otros factores físicos y ambientales que pueden aumentar el riesgo de onicomicosis incluyen la
obesidad [8, 46], el daño de las uñas [8], el tabaquismo [40] y la prevalencia de patógenos fúngicos
oportunistas en un entorno determinado [47]. La obesidad también puede afectar negativamente los
resultados del tratamiento; en dos estudios, el efinaconazol tópico al 10 % fue menos efectivo en
pacientes con sobrepeso u obesos [8]. La evidencia para fumar es menos clara ya que los estudios
son contradictorios. Un estudio no encontró correlación, pero tenía muy pocos fumadores
empedernidos para sacar conclusiones significativas [13]. Otro estudio de Gupta et al. encontraron
una asociación en fumadores que acudieron a una clínica vascular. Sin embargo, la razón de
posibilidades de riesgo fue mucho mayor para aquellos con enfermedad arterial periférica (4,8) en
comparación con los que fumaban (1,9) [40].
Los factores de riesgo de recaída y reinfección son los mismos que los factores predisponentes de
la onicomicosis [18]. Sin embargo, los factores de riesgo para las infecciones por dermatofitos no
son los mismos que para la onicomicosis por hongos. Además, no se han identificado factores
predisponentes sistémicos o locales para la onicomicosis por hongos [48].
Las direcciones futuras importantes incluirán el reconocimiento de cualquier factor predisponente para
moho onicomicosis, si existen, así como optimizar o personalizar los planes de

tratamiento en función de las condiciones subyacentes y las condiciones predisponentes
que tienen los pacientes.
Resumen para el médico Los

factores predisponentes para la onicomicosis incluyen factores genéticos, médicos,
físicos y ambientales. Ciertas condiciones médicas comórbidas, como la diabetes
o un estado inmunodeprimido, se asocian especialmente con una mayor prevalencia
de onicomicosis. Además, el tratamiento para pacientes con ciertas enfermedades
o características físicas, como diabetes y obesidad, puede ser menos efectivo. La
identificación y el manejo de estas condiciones subyacentes son importantes.
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Capítulo 3
Onicomicosis subungueal distal
Características
principales • Más del 85 % de todas las infecciones fúngicas de las uñas (onicomicosis) se
presentan como onicomicosis subungueal lateral distal
(DLSO). • Los principales factores predisponentes son la edad, la diabetes y la enfermedad
vascular periférica. • La presentación clínica general de DLSO es la decoloración de la uña, sub
hiperqueratosis ungueal y onicólisis.
• La DLSO es fácil de confundir con otras distrofias ungueales que imitan su apariencia (es
decir, trauma, psoriasis, liquen plano, etc.). Por lo tanto, se necesita KOH, cultivo de
hongos o tinción de PAS para confirmar el diagnóstico. • La recurrencia
y la reinfección son comunes.
Introducción
La onicomicosis subungueal lateral distal (DLSO) es la forma más común de infección fúngica
ungueal y representa aproximadamente el 41 % de todas las anomalías ungueales [1]. Se
caracteriza clásicamente por la invasión fúngica del lecho ungueal por debajo del borde libre de la
uña (el hiponiquio), a menudo como una extensión de la tiña del pie (fig. 3.1 ). Esto provoca
hiperqueratosis subungueal, engrosamiento y decoloración de la superficie de la uña y, finalmente,
onicólisis (desprendimiento de la uña del lecho ungueal).
Aunque no ponen en peligro la vida, estas uñas feas y antiestéticas son evidencia de una
condición engañosamente compleja que puede causar un dolor considerable y dificultar la extracción.
JB Freedman, BA • A. Tosti (*)

Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, Miami, FL 33136, EE.
UU. Correo electrónico: JBFreedman@miami.edu; atosti@med.miami.edu

Fig. 3.1 Este esquema ilustra

la progresión de la infección
por hongos en DLSO,
específicamente cómo el
hongo accede al lecho ungueal
a través del hiponiquio.
realizar actividades diarias simples como caminar y usar zapatos. Además, si se permite que
progrese, la DLSO puede causar complicaciones importantes, como sobreinfección bacteriana
y celulitis.
Además de los síntomas físicos, también es importante tener en cuenta el poderoso
impacto psicosocial que la DLSO puede tener en la calidad de vida. Muchos pacientes reportan
sentimientos de vergüenza severa por la apariencia de sus uñas con hongos, problemas con
la autoestima y retraimiento social [4, 5]. Encuestas recientes confirman que las personas que
padecen onicomicosis tienen más probabilidades de ser excluidas de las actividades sociales
y son percibidas por los demás como menos propensas a entablar buenas relaciones y
menos propensas a tener éxito en el trabajo [6] .
Lamentablemente, a pesar de las complicaciones potenciales y la apariencia obviamente
enferma de las uñas infectadas, la DLSO a menudo se descarta como "simplemente" un
problema cosmético y comúnmente se ignora o se trata de manera incompleta. Esto puede
tener algo que ver con el hecho de que las infecciones fúngicas de la uña son notoriamente
difíciles de curar, en parte debido a factores inherentes a la uña misma: el lento crecimiento de
la uña significa que las partes enfermas tardan en ser reemplazadas y las duras, placa
ungueal protectora impide que los medicamentos tópicos alcancen los patógenos fúngicos en
el lecho ungueal debajo de ella. Además, los pacientes se ven afectados regularmente por
recurrencias y reinfecciones [2, 7] y, ante la elección entre medicamentos sistémicos orales
que requieren un control de laboratorio para detectar toxicidad, o terapias tópicas prolongadas
que a menudo requieren el desbridamiento de las uñas y múltiples visitas de seguimiento,
muchos pacientes: como era de esperar, no cumple. Esto complica aún más el curso de la
enfermedad.
Aunque la DLSO puede ocurrir en las uñas de las manos, las uñas de los pies o en ambas,
las uñas de los pies se ven afectadas con mayor frecuencia, con una proporción de uña a uña
de 19:1 [ 1]. La gran mayoría de las infecciones por hongos en las uñas de los pies (más del
90 % de los casos) son causadas por dermatofitos (organismos fúngicos parásitos que se
alimentan de queratina), pero con menos frecuencia pueden ser causadas por hongos y
levaduras no dermatofitos. Los organismos causales de la onicomicosis de las uñas son casi
exclusivamente dermatofitos.
3 Onicomicosis subungueal distal 23
Epidemiología
Lamentablemente, es difícil cuantificar la prevalencia exacta de la DLSO, ya que las estimaciones

varían mucho de un estudio a otro (entre un 2 y un 13 %) [1, 8–15]. Esto se debe en parte a que
la DLSO (y la onicomicosis en general) depende en gran medida de la ubicación geográfica, y
en parte a las diferencias en la metodología del estudio, como la fuente de población (p. ?). De
hecho, algunos incluso han sugerido que, si bien es innegablemente común, la prevalencia
general de infecciones fúngicas en las uñas ha sido ligeramente sobreestimada por estudios
realizados en hospitales [10].
Dicho esto, claramente ha habido una tendencia ascendente constante en las últimas
décadas. En 1979, un estudio de población en América del Norte informó que la prevalencia de
la onicomicosis era algo superior al 2 % [16]. Menos de 20 años después, ese número había
saltado a más del 8,5 % [8]. Más recientemente, un gran estudio multicéntrico informó que era
del 13,8 % [9]. Teniendo en cuenta que DLSO representa más del 85 % de todos los casos de
onicomicosis, esto se traduce directamente en una incidencia creciente de DLSO. Este
floreciente crecimiento puede vincularse a cambios en la cultura de la sociedad moderna,
primero entre ellos un aumento en nuestro uso de calzado oclusivo que proporciona un ambiente
cálido, húmedo y confinado que es altamente propicio para el crecimiento de hongos.
Se ha demostrado que la prevalencia de onicomicosis (y, por extensión, DLSO) disminuye en
poblaciones que usan calzado no oclusivo, como sandalias [17]. Otro factor en la propagación
de infecciones fúngicas como la DLSO es la creciente popularidad de las piscinas públicas, los
vestuarios de los gimnasios, etc., donde los pisos húmedos proporcionan un caldo de cultivo
favorable para los hongos y las personas suelen andar descalzas [18] .
Múltiples estudios han señalado que los familiares de pacientes infectados con DLSO tienen
un mayor riesgo de contraer la enfermedad [19]. Inicialmente, se creía que este mayor riesgo se
debía únicamente a la transmisión intrafamiliar, es decir, a una mayor exposición a un reservorio
de infección. Sin embargo, estudios más recientes han indicado que la DLSO tiene un
componente genético: la susceptibilidad a la infección por Trichophyton rubrum parece heredarse
con un patrón autosómico dominante [20, 21]. Estudios posteriores identificaron genotipos
específicos que afectan el sistema inmunitario que impiden “la producción de una respuesta
inmunitaria adaptativa completa”, lo que deja a estas personas susceptibles al crecimiento
excesivo de hongos e infecciones crónicas [22].
Además, varios estudios han observado que los hombres tienen casi tres veces más
probabilidades de desarrollar onicomicosis que las mujeres [23]. Aunque las razones de esta
diferencia de género no se entienden completamente, es probable que involucre factores
sociales y/o genéticos.
Además de la cultura, el entorno y la genética, el mayor factor de riesgo predisponente para
DLSO parece ser la edad avanzada, ya que varios estudios han demostrado una mayor
prevalencia de onicomicosis con el aumento de la edad [ 1, 3]. La tasa de infecciones de las
uñas por hongos en la población general es de aproximadamente el 10 %, pero en adultos
mayores de 70 años, esa cifra puede llegar al 50 % [2, 3]. Esto probablemente se explica por el
hecho de que la uña crece más lentamente con el envejecimiento y la infección puede progresar
fácilmente. Las comorbilidades comunes que se observan en los ancianos también son factores de riesgo para
Fig. 3.2 DLSO en un

paciente diabético. Todas las
uñas están afectadas. Tenga en
cuenta la descamación de
la tinea pedis y el hematoma del
dedo gordo del pie (debido a
zapatos que no calzan bien, lo
cual es común debido a la neuropatía)
DLSO, que incluye circulación periférica deficiente, diabetes, disminución de la función inmunológica,
traumatismo repetitivo de las uñas, exposición más prolongada a hongos patógenos e incluso la simple
incapacidad para mantener un buen cuidado de los pies.
Por lo tanto, no sorprende que los niños rara vez se vean afectados por DLSO. Una encuesta
multicéntrica prospectiva encontró que la prevalencia de infecciones fúngicas de las uñas en niños
norteamericanos de 18 años o menos era inferior al 0,5 % [24]. Aparte del hecho de que existe una ausencia
relativa de los factores de riesgo comunes de DLSO enumerados anteriormente en los jóvenes, las razones
de la tasa de infección increíblemente baja en comparación con los adultos también pueden explicarse por
su menor prevalencia de tinea pedis, crecimiento más rápido de las uñas y generalmente uñas más
pequeñas, que proporcionan menos área de superficie para la invasión de hongos.
Como se mencionó, la diabetes es una comorbilidad subyacente notable en pacientes con DLSO.
Aproximadamente un tercio de los diabéticos tienen una infección fúngica en las uñas y tienen 2,77 veces
más probabilidades de desarrollar onicomicosis que sus homólogos no diabéticos (fig. 3.2) [23]. Además,
su cicatrización de heridas deteriorada y su neuropatía sensorial los ponen en mayor riesgo de
complicaciones más graves que amenazan las extremidades. Los bordes dentados de sus uñas engrosadas
y quebradizas pueden lesionar el tejido blando circundante y crear un punto de entrada inadvertido para
bacterias, hongos u otros patógenos, lo que da como resultado infecciones significativas que eventualmente
pueden conducir a la necesidad de una amputación [25] .
Estudios retrospectivos han determinado que los diabéticos con infecciones fúngicas como DLSO tienen
aproximadamente 3 a 5 veces más probabilidades de desarrollar úlceras en los pies y/o gangrena que los
diabéticos sin onicomicosis [26].
Es particularmente importante tener en cuenta la relación entre DLSO y tinea pedis [7]. El mismo
organismo dermatofito (Trichophyton rubrum) es la principal causa de ambas infecciones fúngicas [10, 27]
y, por lo tanto, cada afección puede servir como reservorio de infección para la otra. Es por eso que la
DLSO casi siempre está precedida (o acompañada) por una infección de tinea pedis (Fig. 3.3). Esta relación
explica parcialmente el gran aumento de la frecuencia de DLSO en las uñas de los pies en comparación
con las uñas de los dedos: la mayor incidencia de tinea pedis sobre tinea manuum brinda más
oportunidades para que las uñas de los pies se infecten.
Por supuesto, si los pacientes se rascan o se pellizcan los pies, los dedos de los pies o las uñas de los
pies infectados con hongos, es posible que transfieran el hongo a sus manos, lo que puede causar
Fig. 3.3 DLSO y tinea pedis concomitante en la superficie plantar del pie opuesto debido a T. rubrum
Fig. 3.4 Un ejemplo de

DLSO de uña
desarrollar tiña del manuum y/o DLSO de la uña (Fig. 3.4). Esto a menudo hace que el
paciente desarrolle un patrón de infección relativamente común conocido como “síndrome
de dos pies una mano (Fig. 3.5)” [28, 29].
En general, se prevé que la incidencia de DLSO continúe aumentando, en gran parte
debido a un aumento en los factores de riesgo críticos como la edad de la población, junto
con una mayor prevalencia de diabetes y enfermedad vascular periférica.
Fig. 3.5 DLSO está presente en las uñas de ambos pies y de la mano derecha, mientras que la mano izquierda no está
afectada (síndrome de dos pies y una mano)
Características clínicas
Los rasgos característicos de la DLSO son la decoloración de la uña, la hiperqueratosis

subungueal y la onicólisis (fig. 3.6).
Fiel a su nombre, el organismo fúngico de DLSO invade el lecho ungueal en la porción distal
de la uña. El hongo generalmente infecta primero la palma o la planta del pie, causando tinea
pedis o tinea manuum, y luego se propaga desde la piel hasta el lecho ungueal a través del
hiponiquio o el pliegue ungueal lateral.
En las primeras etapas de la infección, el hongo se limita al lecho ungueal y la lámina ungueal
puede parecer normal. Durante este tiempo, el estrato córneo del lecho de la uña a menudo
comienza a engrosarse (hiperqueratosis subungueal) debido a la inflamación leve de la infección
por hongos. Los restos queratósicos resultantes empujan la placa de la uña hacia arriba y,
finalmente, provocan onicólisis.
Figura 3.6 DSLO. Obsérvese la

decoloración amarilla, la
hiperqueratosis
subungueal grave y la
onicólisis.
Fig. 3.7 La progresión

proximal del hongo provoca las
rayas amarillas que se dirigen
hacia el pliegue
ungueal proximal. Además,
tenga en cuenta la descamación de la tiña del pie
Desde el sitio inicial de la infección, los hongos migran proximalmente (hacia la cutícula) a
lo largo de las crestas reticulares del lecho ungueal orientadas longitudinalmente. Esto
explica las espinas y rayas longitudinales de color amarillo, naranja o blanco, que son un signo
típico de enfermedad progresiva (Figs. 3.7 y 3.8).
La superficie de la uña también puede mostrar una decoloración difusa y verse amarilla,
naranja o blanca. Con menos frecuencia, cuando la DLSO es causada por hongos no
dermatofitos que producen melanina, la uña se presenta con una pigmentación marrón/negra (ungueal).
Fig. 3.8 Otro ejemplo de una

estría longitudinal decolorada
debido a la progresión
fúngica proximal, que se
extiende hasta la lúnula.
También hay hiperqueratosis
subungueal.
Fig. 3.9 DLSO pigmentado
melanoniquia) de aspecto similar al melanoma ungueal (fig. 3.9). Afortunadamente, esto es relativamente
raro, ya que muchos de los organismos que causan la melanoniquia ungueal (p. ej., Neoscytalidium
dimidiatum) no responden a las terapias antimicóticas y son muy difíciles de curar [30].
A veces se observan dermatofitomas (áreas redondeadas o lineales de decoloración particularmente

densa) (Figs. 3.10 y 3.11a,b). Esta es generalmente una forma más avanzada de la enfermedad y se
considera un factor de pronóstico negativo. Un dermatofitoma indica un absceso fúngico (una masa de hifas
y esporas) debajo de la uña. Los hongos en estas masas crean una biopelícula y son particularmente difíciles
de tratar sin desbridamiento.
Con el tiempo, la DLSO puede progresar a una onicomicosis distrófica total (TDO) caracterizada por una
uña distrófica engrosada y desmenuzada. Sin embargo, dado que los pacientes a menudo se cortan la lámina
ungueal desprendida, especialmente en las uñas de las manos, la presentación clínica puede ser menos
típica (fig. 3.12).
Fig. 3.10 Obsérvense

los
dermatofitomas prominentes
en el dedo gordo del pie.
a b
Fig. 3.11 (a, b) Decoloración de las uñas, hiperqueratosis subungueal, onicólisis y dermatofitoma (a). Una imagen
dermatoscópica de un parche que no llega al margen libre de la uña (b)
Varios hallazgos clínicos específicos se consideran factores que predicen una mala
respuesta al tratamiento. Estos incluyen dermatofitomas, casos en los que se afecta más
del 50 % de la uña (especialmente si hay afectación importante de la uña lateral), casos
con más de 2 mm de hiperqueratosis subungueal, así como aquellos casos en los que la
enfermedad ha progresado a TDO con afectación de la matriz. Otros factores de
pronóstico negativo tienen que ver con el propio organismo fúngico (por ejemplo, un moho
Neoscytalidium , como se mencionó anteriormente) o son específicos del paciente:
aquellos con inmunosupresión o circulación periférica disminuida tienen una mayor
probabilidad de fracaso del tratamiento.
Fig. 3.12 DLSO de la uña

donde el paciente cortó la
uña afectada
La gravedad de la infección también se puede determinar utilizando el índice de gravedad de la

onicomicosis (OSI). Este sencillo sistema de puntuación tiene en cuenta el porcentaje de uña onicomicótica
afectada, la proximidad de la infección a la matriz ungueal y la presencia de dermatofitomas, estrías
longitudinales o más de 2 mm de hiperqueratosis subungueal, y calcula una puntuación de 1 a 35 La
enfermedad leve se clasifica con una puntuación de 5 o inferior, la enfermedad moderada entre 6 y 15 y
la enfermedad grave entre 6 y 35 [31]. Al proporcionar una medida objetiva de la gravedad de la enfermedad
que se puede evaluar rápidamente a medida que cambia el cuadro clínico, se puede seguir a los pacientes
con mayor precisión a lo largo de su tratamiento.
Pistas de diagnóstico
Hacer un diagnóstico clínico concluyente de DLSO puede ser difícil, ya que muchas de sus características
clásicas (decoloración de las uñas, hiperqueratosis subungueal, onicólisis y uñas gruesas, dañadas y
quebradizas) también se observan en otras distrofias ungueales (p. ej., traumatismos, psoriasis, liquen
plano). , onicogrifosis, etc.). Sin embargo, los mecanismos de progresión de los hongos proporcionan una
gran cantidad de signos clínicos que pueden sugerir un diagnóstico de DLSO e indicar la necesidad de
más pruebas de laboratorio de confirmación.
Como el hongo generalmente infecta primero la palma de la mano o la planta del pie y solo luego se
propaga al lecho ungueal, primero inspeccione la piel de la planta, las yemas de los dedos y entre los
dedos de los pies en busca de signos de descamación de la tiña del pie o la tiña del pie. Si bien la
ausencia de escala no necesariamente descarta un diagnóstico de DLSO, su presencia puede ayudar a
hacer un diagnóstico positivo.
Una vez que el hongo invade el lecho ungueal y el estrato córneo comienza a engrosarse, la
hiperqueratosis subungueal provoca onicólisis. Los residuos queratósicos que levantan la uña crean una
apariencia única debajo del borde libre de la uña que De Crignis et al. llamar “apariencia de ruina” [32]. Al
inspeccionar el hiponiquio con un dermatoscopio, este
Fig. 3.13 Imagen

dermatoscópica del borde
distal de la uña que
muestra “aspecto de ruina”
la apariencia se puede visualizar claramente (Fig. 3.13). Nuevamente, la ausencia de apariencia

de ruina no necesariamente descarta un diagnóstico de DLSO; sin embargo, su presencia es
muy indicativa de un diagnóstico positivo.
A medida que el hongo avanza longitudinalmente a lo largo de las crestas de la red del lecho
ungueal, provoca un patrón longitudinal específico de decoloración que proporciona un método
fácil y no invasivo para diferenciar entre DLSO y condiciones que simplemente imitan la
apariencia de DLSO, por ejemplo, onicólisis traumática, la segunda distrofia ungueal más común.
Al examinar la uña, use un dermatoscopio para inspeccionar el borde más proximal del área
decolorada/onicolítica en busca de un borde irregular con proyecciones afiladas hacia el pliegue
ungueal proximal (Fig. 3.14) . Esta señal visual (denominada por Piraccini et al. como un "borde
dentado con púas") es distinta y exclusiva de DLSO gracias al comportamiento del hongo
migratorio. La onicólisis traumática se presenta con un borde lineal liso sin muescas [33, 34].
Otro hallazgo dermatoscópico causado por el hongo que migra proximalmente es una
pigmentación mate irregular distribuida en estrías longitudinales en la lámina ungueal desprendida.
Dado que forma un patrón similar a una aurora boreal, fue etiquetado por Piraccini et al. como
un "Patrón de aurora". Su presencia también es altamente sugestiva de DLSO [33].
Fig. 3.14 Una imagen

dermatoscópica que muestra
"puntas" en el margen
proximal, lo que le da la apariencia
de "borde dentado".
Resumen para el médico La DLSO

es increíblemente común y puede causar importantes problemas físicos y psicosociales. Debido
a la creciente incidencia de importantes factores de riesgo, esperamos ver un aumento
concomitante de casos de DLSO en los próximos años.
Dado que solo alrededor de la mitad de todas las anomalías de las uñas se pueden atribuir
a infecciones fúngicas, es importante poder distinguir entre la verdadera DLSO y otras afecciones
que simplemente imitan su apariencia antes de comenzar el tratamiento, que puede ser largo,
difícil y costoso.
Desafortunadamente, las estrechas similitudes entre muchas de las distrofias ungueales
tienden a dificultar mucho la obtención de un diagnóstico clínico definitivo.
Por lo tanto, mientras que la presentación clínica combinada con la dermatoscopia y una historia
sugestiva pueden indicarle claramente la dirección de DLSO, el diagnóstico debe confirmarse
mediante técnicas de laboratorio [35].
Hoy, eso significa KOH, cultivo de hongos o una tinción de PAS. En el futuro, sin embargo,
las técnicas de PCR más nuevas probablemente se utilizarán con más frecuencia, ya que tienen
ventajas sobre todos esos métodos: la PCR es más rápida (los resultados se devuelven en días
en lugar de semanas), no se ve afectada por la viabilidad de los hongos y es menos susceptible
a la contaminación.
Otro método fiable es la tira de prueba de dermatofitos, que ha demostrado tener una tasa
de concordancia global del 95 % [36]. Tenga en cuenta que estas tiras reactivas solo
identificarán infecciones por dermatofitos, pero representan la gran mayoría de los casos de
onicomicosis.
Perlas clínicas • Si
ve tinea pedis, busque onicomicosis. • Si alguien llega con
una enfermedad en las uñas de las manos, mírele las uñas de los pies y
viceversa.
• Dígales a los pacientes afectados que se pongan los calcetines antes que la ropa interior
para evitar la transferencia de hongos a los pliegues inguinales, lo que provoca
la tiña crural. • Aunque las mujeres y los niños tienen una menor incidencia de infección, es
más probable que busquen tratamiento. Pregúnteles acerca de otros miembros de su
familia, ya que es probable que algunos estén infectados.
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Capítulo 4
Onicomicosis superficial blanca
Stephanie Mlacker y Antonella Tosti
Características
clave • En SWO, la vía de infección se produce a través de la cara dorsal de la lámina ungueal.
• Hay dos variantes de SWO: una variante superficial y otra profunda. SWO rara vez puede ser
pigmentado. En raras ocasiones, SWO se origina debajo del pliegue ungueal proximal.
• La penetración más profunda de las uñas se ha relacionado con la

infección por moho. • SWO se asocia comúnmente con
DLSO. • SWO se puede tratar con antimicóticos tópicos en la mayoría de los casos.
Introducción
La onicomicosis blanca superficial (SWO) se refiere a una forma de onicomicosis que implica la
invasión de la placa ungueal a través de la superficie dorsal (Fig. 4.1), que se presenta como manchas
superficiales blanquecinas, friables y opacas (Fig. 4.2) [1, 2]. Sin embargo, este nombre es algo
inapropiado, ya que la evidencia reciente respalda una nueva clasificación de variantes que incluye
una forma profunda de penetración del clavo. Los organismos responsables de causar SWO incluyen
Trichophyton mentagrophytes var. interdigital, que implica
S. Mlacker, BS (*) • A. Tosti, MD

Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad de Medicina Miller de la
Universidad de Miami, 1475 NW 12th Ave., Suite 2175, Miami, FL 33136,
EE. UU. Correo electrónico: mlackerstephanie @ gmail.com; atosti@med.miami.edu

36 S. Mlacker y A. Tosti
Fig. 4.1 Dibujo esquemático

SWO que muestra la invasión
fúngica de la lámina ungueal
dorsal
Fig. 4.2 La
dermatoscopia SWO muestra
que la lámina ungueal superficial
está afectada
90 % de los casos, Trichophyton rubrum, o no dermatofitos (mohos), como

especies de Acremonium, Fusarium o Aspergillus [1, 3, 4]. Infecciones por
Trichophyton rubrum var. nigra o Neoscytalidium dimidiatum pueden causar
“onicomicosis negra superficial”, cuando se observa una pigmentación oscura [5–7]. De nota, m
4 Onicomicosis Superficial Blanca 37
También pueden ocurrir infecciones por dermatofitos/no dermatofitos [8]. SWO generalmente
afecta la primera, segunda o tercera uña del pie. La afectación de las uñas rara vez se ha
informado en recién nacidos o en pacientes con VIH [7]. Las uñas de los pies crecen entre un 50
y un 66 % más lentamente que las uñas de las manos, lo que puede facilitar la infección por
hongos [9]. Las condiciones asociadas incluyen tinea pedis interdigital y, con menos frecuencia,
tinea pedis plantar, las cuales resultan de una infección con Trichophyton interdigitale [7].
Epidemiología
La onicomicosis generalmente afecta a los hombres con más frecuencia que a las mujeres.
Los factores asociados incluyen disminución de la circulación periférica, diabetes, traumatismo
en la uña e higiene inadecuada de las uñas [10]. SWO es un tipo raro de onicomicosis que
constituye el 1,57% de todos los casos notificados de infecciones fúngicas de las uñas [11].
Mientras SWO afecta a alrededor del 12% de la población general, la incidencia aumenta con la
edad. La tasa de prevalencia es mayor en los inmunodeprimidos, con un 9,5 % de los pacientes
infectados por el VIH afectados por SWO [7]. Sin embargo, las características epidemiológicas
también pueden variar según la variante de SWO involucrada.
Hay dos subtipos principales de SWO: SWO clásico y SWO profundo (Figs. 4.3 y 4.4). En SWO
clásico, la superficie de la placa ungueal presenta pequeños parches friables opacos de color
blanco con bordes definidos. El raspado de los parches permite la remoción del material
blanquecino de la superficie, exponiendo una placa ungueal mediana transparente y compacta.
A veces, los parches pueden unirse con el tiempo para involucrar toda la uña que se vuelve
difusamente lechosa, blanca y opaca [1, 3, 7]. Una variante de la SWO clásica implica una vía de
infección que surge por debajo del pliegue ungueal proximal. Esta forma de SWO, que puede ser
difícil de distinguir de la onicomicosis subungueal proximal (PSO), afecta con mayor frecuencia a
niños, que tienen uñas delgadas o pacientes inmunodeprimidos [1, 3]. En algunos casos, esta
variante se presenta con bandas superficiales estriadas, con bandas blancas afectadas que
alternan con la uña no afectada (Fig. 4.5). La invasión profunda de la superficie de la uña suele
deberse a la infección con mohos no dermatofitos, como las especies de Fusarium y Aspergillus ,
debido a la erosión de sus cuerpos que permiten la penetración de la barrera de la superficie de
la uña (fig. 4.6) [4]. Esta variante profunda se caracteriza por manchas difusas de color blanco y
marrón amarillento (figs. 4.7 y 4.8). La decoloración de la lámina ungueal puede extenderse al
pliegue ungueal proximal y la pigmentación puede ser visible a través de la cutícula [7]. La
combinación de SWO con otro tipo de onicomicosis, como la onicomicosis subungueal distal y
lateral (DLSO) o la onicomicosis subungueal proximal (PSO), no es infrecuente (figs. 4.9 y 4.10 )
[1, 2].
Fig. 4.3 SWO tipo clásico
Fig. 4.4 SWO profundo

Fig. 4.5 SWO con

patrón estriado
Fig. 4.6 SWO profundo: la patología muestra elementos fúngicos en la lámina ungueal superficial y media
Es importante realizar estudios micológicos para diagnosticar y tratar adecuadamente la

onicomicosis [10]. El diagnóstico de SWO se puede realizar mediante microscopía directa con
montajes de hidróxido de potasio (KOH) al 40 %, cultivos fúngicos y recortes de uñas con tinción
de ácido peryódico de Schiff (PAS) para el análisis histológico (Fig.
4.11) [7, 12]. En algunos casos de SWO, puede ser difícil tomar un recorte, ya que la infección
a menudo se localiza en la parte central de la superficie de la uña sin afectar la uña distal. El
raspado de la placa ungueal superficial es la mejor manera de obtener muestras para KOH y
cultivo. Es de destacar que la microscopía y el cultivo con hidróxido de potasio tienen un valor
predictivo negativo relativamente bajo (<60 %) y, por lo tanto, justifican la repetición de la
prueba en pacientes con posible SWO que inicialmente dan negativo [12] .
Cuando se intenta distinguir clínicamente el tipo de SWO involucrado, se puede sospechar
una invasión más profunda de la superficie de la uña cuando el raspado de la superficie dorsal
no logra eliminar por completo la decoloración blanca [3].
Fig. 4.7 Placa descamativa

amarillenta SWO
Fig. 4.8 SWO: observe la

decoloración
blanco amarillenta y
el desmoronamiento de la
superficie de la uña
Fig. 4.9 SWO y DLSO

afectando la misma uña
Fig. 4.10 SWO saliendo

del pliegue ungueal
proximal y DLSO
Fig. 4.11 La
patología SWO muestra
elementos fúngicos en la lámina
ungueal superficial
Resumen para el médico Los

médicos deben tener en cuenta las características tanto del huésped como del organismo
causante en el tratamiento de pacientes con SWO. Los dermatofitos contienen enzimas
queratolíticas que les permiten descomponer las queratinas duras de la superficie de la uña.
Los estudios in vitro han demostrado la alta osmotolerancia característica de T. interdigitale,
que contribuye a su capacidad para invadir la placa ungueal seca.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que SWO en pacientes con VIH se debe
comúnmente a T. rubrum y puede afectar las uñas. En las raras circunstancias en que se
observa T. rubrum en personas inmunocompetentes, suele ser el resultado de la oclusión de
la placa ungueal por un dedo superior. Otros factores del huésped involucrados en la
promoción de las infecciones SWO incluyen la disminución de la función inmunológica, la
genética y el grosor de la placa ungueal. Por ejemplo, es más probable que la invasión de
hongos involucre todo el grosor de la superficie de la uña en niños que tienen uñas más
delgadas que en los adultos. Sin embargo, es probable que los factores del hospedador no
estén implicados en la SWO debida a Aspergillus o Fusarium, ya que ambas especies tienen
propiedades intrínsecas que les permiten penetrar la superficie dorsal de la uña con mayor
profundidad y los hospedadores afectados suelen estar sanos [7].
El tratamiento de primera línea depende de la variante de SWO y generalmente implica
la extracción mecánica, seguida de la administración de antifúngicos tópicos, con agentes
antifúngicos sistémicos, como terbinafina o itraconazol, reservados para pacientes resistentes
a los agentes tópicos durante más de 6 meses [7, 11 ] . ]. Sin embargo, la terapia tópica
suele ser ineficaz cuando la infección se origina debajo del pliegue ungueal proximal. Debe
reservarse para la variante clásica de SWO, en la que la infección permanece a nivel
superficial [5]. Los agentes antimicóticos sistémicos pueden usarse solos o en combinación
con antimicóticos tópicos, cuando la infección se origina debajo del pliegue ungueal proximal,
cuando hay una invasión profunda o cuando hay una combinación de variantes presentes
[1, 5 ] .
Las infecciones que emergen debajo del pliegue ungueal proximal pueden compartir una
etiología fúngica similar a la PSO y, por lo tanto, merecen una inspección minuciosa. Cuando los
médicos aíslan especies de T. rubrum o Fusarium de pacientes con SWO, deben analizar la uña
afectada en busca de signos de variantes mixtas o de infección que emerge debajo del pliegue
ungueal proximal [1]. Gupta et al. muestreo particionado altamente recomendado en presencia de
variantes mixtas, como SWO y DLSO, y usarlo junto con otros métodos de diagnóstico cuando
sea apropiado. Para las infecciones que involucran hongos dermatofitos y no dermatofitos, es
importante priorizar el tratamiento del dermatofito y luego tratar cualquier infección residual no
dermatofita [8].
El tratamiento difiere ligeramente para los niños debido a sus placas ungueales delgadas. Los
tratamientos tópicos son efectivos incluso cuando los niños tienen afectación difusa de la placa
ungueal, ya que sus uñas delgadas pueden facilitar la penetración del fármaco [7]. Aunque el uso
pediátrico de antimicóticos tópicos no está aprobado, se ha informado que la amorolfina tópica
una vez a la semana es un tratamiento exitoso de SWO, debido a T. rubrum, en un niño infectado
con VIH. Los efectos adversos son poco probables, ya que este fármaco no se absorbe
sistémicamente [13].
Perlas clínicas para el lector •

Piense en SWO en caso de pseudoleuconiquia de las uñas de los pies. • La
desgranulación de queratina por el uso continuo de esmalte de uñas puede simular SWO. • Pensar
en mohos en caso de afectación difusa y profunda. • Raspe el clavo para
distinguir entre SWO que se origina en el proximal
pliegue ungueal y PSO.
• Raspado de la uña afectada y tratamiento antimicótico tópico SWO en la mayoría
casos.
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Capítulo 5
Onicomicosis subungueal proximal
George Glinos y Antonella Tosti
Características
principales • La PSO puede ser causada por dermatofitos, mohos no dermatofitos y
Cándida spp.
• La PSO debida a dermatofitos es rara.
• Se observa con mayor frecuencia en pacientes inmunocomprometidos (p. ej., SIDA,
diabetes, receptores de
trasplantes). • T. rubrum es la causa más común de
infección. • La infección comienza en la uña proximal y progresa distalmente.
Introducción
La onicomicosis subungueal proximal (PSO) es rara. En la clasificación tradicional de esta

enfermedad, la infección comienza con la invasión fúngica del estrato córneo del pliegue
ungueal proximal con la subsiguiente infección de la matriz y las porciones más profundas de
la lámina ungueal ventral [13]. Desde el pliegue ungueal proximal, los hongos invaden la
matriz ungueal proximal y se incorporan a la uña recién formada, lo que explica la
diseminación típicamente lenta del PSO desde el pliegue ungueal proximal hasta la punta de los dedos (fig. 5
G. Glinos, BS
Dr. A. Tosti (*)

Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Universidad de Miami, Miami,
FL 33136, EE. UU. Correo
electrónico: atosti@med.miami.edu
© Springer International Publishing Suiza 2017 A. Tosti et al. 45

(eds.), Onicomicosis, DOI 10.1007/9783319448534_5
46 G. Glinos y A. Tosti
Fig. 5.1 Ilustración del

mecanismo de patogénesis
descrito
clásicamente en
PSO. Hay invasión del pliegue
ungueal proximal y la matriz
ungueal por hongos.
La invasión de la placa ungueal proximal puede ocurrir secundaria a paroniquia aguda o

crónica, que es la inflamación del pliegue ungueal [4]. Esta ruta se ve más comúnmente con
Candida [4].
Más recientemente, se han descrito rutas alternativas de infección, como la diseminación
hematógena y la diseminación a través de los linfáticos, que pueden ejemplificarse por
maladie dermatophytique [4, 5]. Maladie dermatophytique es una dermatofitosis generalizada
debida a T. schoenleinii que afecta tanto a la piel como a los órganos internos [4]. Se observa
linfadenopatía severa en esta condición, y las biopsias de estos ganglios linfáticos agrandados
han mostrado hifas fúngicas, lo que es evidencia de diseminación sistémica de la infección
fúngica a través de los vasos linfáticos [5]. Ahora se piensa que la PSO también puede ser
causada por una infección fúngica del torrente sanguíneo; sin embargo, el mecanismo exacto
de transferencia de la sangre a la placa ungueal no está claro [4].
Curiosamente, hay algunas pruebas nuevas de que la PSO puede pasar de una infección
aislada de las uñas a una infección del torrente sanguíneo, especialmente en pacientes
neutropénicos inmunodeprimidos [4]. El vínculo común entre todos los mecanismos de
infección propuestos es que los hongos acceden a la matriz proximal que produce la placa
ungueal ventral.
El organismo más común que causa PSO es Trichophyton rubrum [6], pero se han
identificado muchos otros dermatofitos como T. schoenleinii [7], T. megnini [6, 8], T.
tonsurans [6, 8], T. mentagrophytes [6], T. epidermophyton [6], E. floccosum [6] y Microsporum
sp. [9]. La mayoría de los casos se observan en personas inmunocomprometidas como VIH/
SIDA [6, 8, 10], diabéticos, diálisis y pacientes trasplantados [7, 11].
La PSO debida a dermatofitos no suele asociarse a inflamación periungueal (fig. 5.2).
Algunos estudios han señalado que la PSO ocurre en hasta un tercio de los pacientes con
infección por VIH grave o sintomática y puede considerarse un signo de inmunodeficiencia
[12]. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la PSO en pacientes con VIH
generalmente solo se ha estudiado en aquellos que han progresado a SIDA. Por lo tanto,
los datos más antiguos no se pueden utilizar para generalizar la presentación o la micología de PSO en todo
5 Onicomicosis subungueal proximal 47
Fig. 5.2 PSO debida

a T. rubrum vista en
un paciente
inmunodeprimido
pacientes inmunosuprimidos, especialmente aquellos con recuentos de CD4 más altos y sin
complicaciones definitorias de SIDA. Además, la mayoría de los estudios que investigaron la
PSO en el SIDA se realizaron antes de la aparición de HAART, que ahora es el estándar de
atención.
Varios mohos no dermatofitos han sido identificados como causas de PSO incluyendo
Fusarium sp. [13, 14], Aspergillus fumigatus [6, 15], Aspergillus flavus [16], Scopulariopsis
brevicaulis [17] y Acremonium sp. [17]. A diferencia de las PSO debidas a dermatofitos,
estas no se asocian a pacientes inmunodeprimidos [17].
Los mohos no dermatofitos se consideran cada vez más una causa importante de PSO en
pacientes por lo demás sanos. En la clasificación original de PSO, se pensaba que los
mohos no dermatofíticos eran contaminantes, pero investigaciones posteriores los
identificaron como una causa importante de PSO. Cabe señalar que la PSO no dermatofítica
se asocia con una inflamación periungueal significativa en muchos casos, lo que puede
ayudar a distinguir clínicamente la PSO debida a dermatofitos de la PSO debida a mohos no
dermatofitos (fig. 5.3) . Distinguir entre dermatofitos y mohos es importante para guiar el
tratamiento, ya que sus sensibilidades antifúngicas son diferentes.
Por último, la PSO puede ser causada por Candida albicans [6, 18]. Candida PSO
generalmente se asocia con paroniquia, con la suposición de que la inflamación puede
facilitar la invasión de levaduras de la placa ungueal ventral. Candida PSO rara vez puede
ocurrir en la candidiasis mucocutánea crónica (CMCC) [18], un trastorno de las células T que
se caracteriza por una infección crónica de la mucosa, la piel y las uñas por Candida. En
CCCA, Candida PSO no siempre se asocia con paroniquia y los pacientes tienen una amplia
Fig. 5.3 OSP causada por un

moho no dermatofítico
infección mucocutánea. Es de destacar que la apariencia clásica de las uñas en

CMCC es granulomatosa y totalmente distrófica. Aunque la PSO no es la presentación
ungueal más común de CMCC, ciertamente se puede ver en esta condición y se ha
informado en la literatura más reciente [18].
Epidemiología
La prevalencia exacta de PSO no está clara debido a la falta de grandes estudios

sobre el tema. Debido a que es más prevalente en pacientes inmunocomprometidos,
algunos estudios han investigado la PSO en este contexto. Un estudio de onicomicosis
en pacientes con SIDA encontró que 55 de los 62 pacientes (88,7 %) que fueron
atendidos por infecciones de las uñas presentaban PSO [6]. También encontraron que
la mayoría de las infecciones (83 %) ocurrieron en los pies [6]. Debido a que estos
pacientes estaban inmunodeprimidos, la causa más común de infección fueron los
dermatofitos, con T. rubrum aislado en 36 (58 %) individuos, seguido de T.
mentagrophytes (9,7 %) y Epidermophyton floccosum (4,8 %) [6]. Cabe destacar que
se aislaron algunas levaduras, incluidas Candida albicans (11,2 %) y Pityrosporum
ovale (3,2 %) [6]. De los mohos no dermatofitos, S. brevicaulis y A. fumigatus se
aislaron en cuatro pacientes y un paciente, respectivamente [6]. Estos no dermatofitos
se encontraron coexistiendo con dermatofitos y nunca de forma independiente.
Incorporando estos resultados y otros informes de PSO en la literatura, la PSO debida
a dermatofitos puede considerarse un signo de inmunodeficiencia [12].
Los mohos no dermatofitos son otra causa potencial de PSO y son la causa más
común de PSO en pacientes que no están inmunodeprimidos. La onicomicosis por
moho no se asocia significativamente con enfermedades sistémicas y no debe
considerarse como un signo de inmunodeficiencia como lo es la PSO debida a
dermatofitos. Un estudio de la Universidad de Bolonia [17] entre 1995 y 1998 identificó 59 pacientes
Fig. 5.4 PSO por

moho con inflamación
periungueal asociada
de 1548 que padecía onicomicosis por mohos no dermatofitos.

Los mohos fueron responsables del 13,6 % de todas las onicomicosis diagnosticadas mediante cultivo
micológico, y la mayoría de estos casos (76 %) se presentaron con OSP. Fusarium sp. se identificó en
el 44 % de estos casos seguido de Scopulariopsis brevicaulis en un 29 %, Acremonium sp. en un 15 %
y Aspergillus sp. en un 12 %. [17].
Además, este estudio de mohos no dermatofitos identificó una relación interesante entre los mohos
y la inflamación periungueal. Los investigadores encontraron que todos los casos de Fusarium sp. y
Aspergillus sp., así como el 59 % de los casos de S. brevicaulis, se asociaron con inflamación
periungueal significativa [17]. Esto contrasta con las onicomicosis dermatofitas clásicas, en las que se
descubrió que casi nunca causan inflamación [17]. De hecho, los autores observaron que muchos de
estos pacientes con inflamación fueron inicialmente tratados con antibióticos y antiinflamatorios debido
a su presentación clínica [17]. Por lo tanto, la inflamación periungueal es un factor importante cuando
se desarrolla un diferencial en PSO, y puede ayudar a influir en la terapia que recomendará el médico
(Fig. 5.4).
En términos generales, la prevalencia exacta de ciertos hongos en PSO no está clara. En el pasado,
se pensaba que la PSO se originaba a partir de la inflamación periungueal del pliegue ungueal
proximal. Además, se creía comúnmente que los mohos no dermatofitos que se aislaban en casos de
PSO eran contaminantes y no la causa de la infección [17].
Sin embargo, se ha revelado en la literatura más reciente que la PSO debida a mohos se asocia
frecuentemente con inflamación periungueal y que los mohos son una causa más común de PSO de
lo que se pensaba anteriormente, lo que puede invalidar gran parte de nuestros datos históricos.
Además, muchos de los estudios que analizan la PSO en presencia de infección por VIH se realizaron
antes de que la terapia HAART se convirtiera en el estándar de atención.
Muchos pacientes que fueron estudiados tenían recuentos de CD4 extremadamente bajos, pero hoy
en día, los médicos pueden esperar ver pacientes con VIH con grados significativamente más bajos
de inmunosupresión debido a HAART. Por lo tanto, se debe tener cuidado al traducir los datos más
antiguos a la práctica clínica moderna.
La onicomicosis subungueal proximal (PSO) es una infección de la lámina ungueal ventral. Se puede
ver tanto en los dedos de las manos como en los de los pies, siendo los dedos de los pies más
comunes. En la descripción clásica de la PSO, comienza con la invasión fúngica del estrato córneo
del pliegue ungueal proximal. Hay una infección subsiguiente de las porciones más profundas de la
placa ungueal ventral, que luego es seguida por una extensión lenta de la infección distalmente a
medida que crece la placa ungueal [13]. Eventualmente, la infección puede afectar toda la superficie
de la uña [1]. Clínicamente, esta infección aparece como una leuconiquia blanca que se extiende
distalmente a medida que crece la superficie de la uña. El PSO causa una verdadera leuconiquia ya
que el color blanco se debe a la falta de reflejo de la luz debido a la presencia de hongos dentro de
la lámina ungueal (Fig. 5.5). La superficie de la uña es normal. La leuconiquia puede originarse en el
pliegue ungueal proximal o en la matriz distal con una única banda que sigue la forma de la lúnula (figs. 5.6 y 5.7).
Con menos frecuencia, la leuconiquia puede presentarse como bandas transversales alternas en
las que la infección se propaga distalmente desde el pliegue ungueal proximal de manera similar a la
presentación clásica, pero la infección remite y recae, lo que da la apariencia de bandas transversales
de leuconiquia separadas por lámina ungueal clínica e histológicamente normal (fig. 5.8) [4, 18].
Esta distrofia intermitente de la región proximal
Fig. 5.5 Dermatoscopia de

PSO que demuestra
leuconiquia verdadera. La
superficie de la uña no se
ve afectada y la falta de
reflejo de la luz se debe a la
presencia de hongos dentro de
la placa de la uña
Fig. 5.6 Decoloración blanca

opaca del clavo proximal
en PSO
Fig. 5.7 PSO, la uña está

distrófica debido a
avulsiones previas
Fig. 5.8 PSO con

bandas transversales
alternas como lo describió por
primera vez Baran
placa de la uña se extenderá distalmente para dar la apariencia de rayas transversales de leuco oniquia
como ondas blancas, ya sea único o múltiple. Estas bandas no se deben a una infección distal sino a una
infección del pliegue ungueal proximal por dos razones. En primer lugar, se han seguido a intervalos de
tiempo regulares y se ha observado que se extienden distalmente desde el pliegue ungueal proximal a un
ritmo consistente con la extensión de la lámina ungueal [18]. En segundo lugar, la convexidad distal única
de estas lesiones de leuconiquia transversa demuestra que están formadas por la lúnula [18].
Aunque es bastante raro, la PSO puede deberse a una infección por Candida . Candida generalmente
causa una decoloración pardusca de las uñas junto con una onicodistrofia severa [18]. Su presentación
puede ayudar a diferenciarla de otras causas de PSO, que en su mayoría se asocian con decoloración
blanca y onicodistrofia más leve. Candida PSO se observa clásicamente en personas con paroniquia y se
cree que ocurre porque la inflamación puede facilitar la invasión de hongos a la placa ungueal ventral.
También se ha informado en pacientes con candidiasis mucocutánea crónica (CMCC) [18]. En CMCC, la
PSO por Candida no siempre se asocia con paroniquia, y el mecanismo de infección en estos casos no
está claro. Por lo tanto, es importante mantener un alto nivel de sospecha de Candida cuando los pacientes
tienen PSO asociado con paroniquia, pero también tener en cuenta que la paroniquia no es un factor
definitorio, especialmente si el paciente presenta otros hallazgos mucocutáneos.
Con respecto a la sintomatología, los pacientes con OSP pueden variar desde ser asintomáticos hasta
experimentar dolor o molestias en la medida en que interfiere con la marcha o la bipedestación. En la OSP
debida a mohos no dermatofitos, la inflamación periungueal es especialmente común y puede ser bastante
dolorosa con eritema y edema circundantes. Algunos casos incluso pueden estar asociados con secreción
purulenta, lo que tiende a hacer que estos pacientes sean frecuentemente diagnosticados erróneamente
de una infección bacteriana.
La PSO siempre debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la leuconiquia verdadera.

El diagnóstico de infección fúngica se puede realizar mediante la visualización de hifas fúngicas o
elementos fúngicos bajo microscopía de luz directa de una preparación de hidróxido de potasio (KOH) al
20 % en dimetilsulfóxido (DMSO). Esta es la opción más rápida y económica; sin embargo, en el caso de
PSO, puede ser un desafío obtener una muestra. Primero, el sitio de destino debe limpiarse con etanol para
evitar la contaminación [19]. Se debe cortar la placa de la uña con una cuchilla para acceder al lado ventral,
raspando las porciones blancas de la placa de la uña, y la preparación con KOH generalmente revelará
abundantes elementos hifales bajo el microscopio [1] . Las técnicas más nuevas, como la perforación
vertical, la perforación horizontal o el curetaje subungueal, han surgido como opciones viables para obtener
muestras [20].
A los autores les gusta utilizar un punzón de 3 mm para tomar una muestra grande que se pueda dividir
y se utiliza para la preparación de KOH, cultivos y patología (Fig. 5.9).
Una vez que se obtiene una muestra, se debe realizar un cultivo micológico además de otras pruebas
utilizando agar dextrosa Sabouraud [19]. Littman Oxgall, medio de Borelli,
Fig. 5.9 La muestra se puede

tomar con una biopsia en
sacabocados
de 3 mm para análisis
histopatológico
o también se puede utilizar agar de dextrosa de patata. Las muestras deben incubarse a 26–30
°C durante varias semanas a 1 mes. Es importante seleccionar agar sin cicloheximida, que es un
aditivo común. Se agrega cicloheximida para inhibir el crecimiento de mohos no dermatofitos,
pero ahora sabemos que estos son una causa importante de PSO [19].
Cuando se sospecha la presencia de moho, se recomienda tomar muestras en serie de las uñas
del paciente en diferentes momentos para confirmar la presencia repetida de moho no
dermatofítico para garantizar que el moho no dermatofítico sea parte de la infección primaria y no
un contaminante [19] . ]. Los hongos son notoriamente difíciles de cultivar. Este método de
diagnóstico no solo lleva mucho tiempo, sino que la sensibilidad y la especificidad están limitadas
por la viabilidad fúngica en el medio elegido, así como por la técnica de muestreo.
En histopatología, las muestras de uñas se tiñen con ácido peryódico de Schiff (PAS) o
metenamina de plata de Grocott (GMS). Con la técnica PAS, los hongos se tiñen de magenta,
pero solo funciona en hongos vivos. Con la técnica GMS, los hongos se tiñen de color marrón
oscuro sobre un fondo de color verde pálido, y funciona tanto para hongos vivos como muertos.
Al igual que con otras técnicas, es clave identificar hongos en la lámina ungueal ventral. Este
método tiene una alta sensibilidad y especificidad, especialmente en manos de un histopatólogo
experimentado.
En la literatura actual, varios estudios han investigado la aplicabilidad de estas diversas
técnicas de diagnóstico. En general, se encuentra que el examen histopatológico con tinción PAS
(HPEPAS) tiene el valor predictivo positivo y el valor predictivo negativo más altos y se considera
el estándar de oro para el diagnóstico de onicomicosis [21, 22 ] . Sin embargo, no son muchos
los estudios que se han centrado en comparar métodos de diagnóstico en la OSP específicamente.
Se puede suponer que estas pruebas diagnósticas pueden tener un valor predictivo similar en la
PSO, pero eso no se puede saber con certeza en este momento.
Por último, se han introducido nuevas técnicas de PCR para el diagnóstico de onicomicosis
y ofrecen algunas ventajas sobre los métodos de diagnóstico tradicionales [23]. PCR proporciona
un diagnóstico mucho más rápido en días en comparación con semanas con la cultura tradicional.
Además, tiene menos errores vulnerables debido a la contaminación, la viabilidad fúngica o la
técnica de muestreo [23].
La clave para hacer cualquier diagnóstico de PSO es tomar una muestra de la placa ungueal ventral.
El diagnóstico puede ser difícil debido a su presentación clínica atípica, pero siempre mantenga un
nivel apropiado de sospecha cuando un paciente presente una de las presentaciones mencionadas
anteriormente en este capítulo.

onicomicosis subungueal proximal (PSO) es una infección de la lámina ungueal ventral proximal.
Puede deberse a dermatofitos, mohos no dermatofitos o Candida. La PSO debida a dermatofitos
es rara y se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con sistemas inmunitarios debilitados,
especialmente VIH/SIDA, o en pacientes que toman inmunosupresores sistémicos. El agente
más común en estos casos es Trichophyton rubrum, pero también se han implicado otros
dermatofitos. Los mohos no dermatofitos han surgido como una causa más común de PSO de lo
que se pensaba anteriormente. Estos casos no están asociados con inmunosupresión y, a
menudo, están asociados con una inflamación periungueal significativa. Con menos frecuencia,
las levaduras como Candida pueden ser el patógeno causal. Clásicamente, el PSO se ve como
un parche blanco en la lámina ungueal proximal y se extiende distalmente a medida que crece
la uña; sin embargo, se han descrito otras presentaciones menos comunes como bandas
transversales alternas. Puede diagnosticarse mediante microscopía de preparación con KOH,
análisis histopatológico, cultivo y PCR. La obtención de una muestra adecuada de la lámina
ungueal ventral es clave para el diagnóstico.
Perlas clínicas •
Mantener un alto nivel de sospecha de PSO en pacientes inmunodeprimidos con leuconiquia
ungueal proximal. • Pensar en mohos
en caso de PSO asociada a inflamación periungueal. • Se puede utilizar un sacabocados de 3
mm para obtener una muestra del clavo ventral
lámina.
• PSO requiere tratamiento sistémico.
Referencias
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Capítulo 6
Endonyx Onicomicosis
Vidhi V. Shah y Antonella Tosti
Cuadro de
características clave • La onicomicosis Endonyx es una infección fúngica de las uñas
causada por Trichophyton soudanense, Trichophyton violaceum y Trichophyton rubrum.
• Los pacientes con onicomicosis endónice presentan una decoloración blanco lechosa de
la superficie de la uña sin hiperqueratosis ni onicolisis. • La histopatología
demostrará una gran cantidad de filamentos fúngicos confinados a la lámina ungueal sin
inflamación del lecho ungueal ni hifas. • El tratamiento generalmente
consiste en terapias antimicóticas orales y tópicas; sin embargo, las infecciones recalcitrantes
pueden requerir terapia combinada, avulsión química y/o quirúrgica de la placa o terapia
fotodinámica.
Introducción
La onicomicosis endonyx (OE) es un patrón extremadamente raro de infección fúngica de la placa

ungueal asociada con los dermatofitos endothrix Trichophyton souda nense, Trichophyton
violaceum y Trichophyton rubrum [14]. Actualmente, solo hay un informe en la literatura de
onicomicosis endonyx causada por Trichophyton tonsurans [5]. En endonyx, las hifas fúngicas
infectan e invaden directamente las porciones superficial y profunda de la placa ungueal [4]. Este
patrón único de invasión de las uñas posiblemente esté relacionado con la alta afinidad de estos
organismos por las queratinas duras [4].
VV Shah, BA • A. Tosti, MD (*)

Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Universidad de Miami, Miami,
FL, EE. UU. Correo
electrónico: shahvidhiv@gmail.com; atosti@med.miami.edu

58 VV Shah y A. Tosti
Epidemiología
La onicomicosis Endonyx parece afectar tanto a hombres como a mujeres por igual y se
encuentra en todos los grupos de edad y etnias [1, 2, 6]. Se desconoce la incidencia exacta
de esta infección de las uñas; sin embargo, es probable que sea más prevalente en áreas
donde la especie Trichophyton es endémica, como en África central y occidental [2].
La onicomicosis Endonyx se caracteriza clínicamente por una decoloración de color blanco

lechoso de la superficie de la uña. La superficie de la lámina ungueal es normal y la uña
tiene un grosor normal [3, 4]. La placa de la uña quedará firmemente adherida al lecho
ungueal [4]. La ausencia de hiperqueratosis y onicolisis separa el endonyx de otras entidades,
como la onicomicosis subungueal distal [4]. La tabla 6.1 ilustra las características clínicas
comúnmente presentes y ausentes en la onicomicosis endonyx.
La onicomicosis endonyx debe distinguirse de la onicomicosis subungueal proximal, ya que

ambas se presentan con decoloración blanca de las uñas sin onicolisis ni hiperqueratosis
subungueal. La historia y el examen clínico pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. En
la EO, la invasión se produce desde el margen distal y la decoloración de la uña comienza
distalmente y progresa proximalmente (fig. 6.1) , en contraste con la onicomicosis subungueal
proximal (PSO) que se origina proximalmente y progresa distalmente.
El diagnóstico de onicomicosis endonyx debe confirmarse mediante un examen
microscópico directo y cultivos fúngicos. La tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS)
demostrará túneles de elementos fúngicos dispuestos longitudinal o transversalmente en
todo el espesor de la lámina ungueal [4, 6]. Es importante destacar que no hay signos de
invasión fúngica o inflamación en el lecho ungueal [4]. El cultivo de los recortes de uñas
expondrá el organismo causante [6].
Tabla 6.1 Características clínicas presentes y ausentes en la onicomicosis endonyx
Características actuales Características ausentes
Superficie normal de la placa de la uña descamación superficial
Espesor normal de la placa de la uña hiperqueratosis
Placa ungueal firmemente adherida al lecho ungueal onicólisis
Decoloración de la placa de la uña de color blanco lechoso Cambios subungueales
Hifas fúngicas de la placa ungueal Inflamación periungueal

6 Endonyx Onicomicosis 59
Fig. 6.1
Onicomicosis endonyx
de la uña. La lámina
ungueal muestra
leuconiquia distal
en ausencia de
hiperqueratosis
subungueal (Cortesía de Chinmanat Tangjaturonrusamee MD)
Resumen para el clínico
Endonyx es una forma rara de onicomicosis que afecta a personas de todas las edades y de
ambos sexos. Los médicos deben ser conscientes de la presentación de esta rara entidad,
ya que ciertas formas pueden ser resistentes a la terapia antimicótica estándar [6]. La
presencia de una decoloración de color blanco lechoso de la lámina ungueal en ausencia de
hiperqueratosis y onicólisis sugiere un patrón de endónice [4]. La tinción con PAS para
elementos fúngicos confinados a la superficie de la uña puede ayudar a validar el diagnóstico [4].
Considere primero el tratamiento con antimicóticos tópicos y orales estándar, seguido de
terapia combinada, avulsión química y/o quirúrgica de la placa, o terapia fotodinámica si la
infección es difícil de tratar.
Endonyx es una variante inusual de onicomicosis que afecta a hombres y
mujeres de todas las edades, razas y etnias.
• Los pacientes presentan una decoloración blancoopaca de la lámina ungueal sin
cambios subungueales.
• La afectación superficial de la lámina ungueal, la hiperqueratosis, la onicólisis o la inflamación
del lecho ungueal deben hacer que se considere un diagnóstico alternativo. • El
examen microscópico directo con tinción de PAS que demuestra muchas hifas fúngicas en la
lámina ungueal, pero ninguna en el lecho ungueal, es patognomónico del endónice.
60 VV Shah y A. Tosti
Referencias
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Capítulo 7
Onicomicosis debidas a no dermatofíticas

moldes
Austin J. Maddy, Jennifer L. Abrahams y Antonella Tosti
Características
clave • Los mohos no dermatofitos se reconocen cada vez más como agentes de
onicomicosis. • La
prevalencia de la onicomicosis no dermatofítica depende de la ubicación geográfica.
áreas
• Los mohos pueden causar diferentes tipos de onicomicosis, incluida la onicomicosis

subungueal proximal, la onicomicosis superficial blanca “profunda” y la
subungueal distal. • El diagnóstico de la onicomicosis por mohos es más complejo que
el de la contraparte dermatofítica y requiere un examen microscópico y cultivo de
múltiples muestras.
• El tratamiento es difícil y a menudo requiere la combinación de antifun tópicos
gals, antifúngicos sistémicos y avulsión química.
Introducción
Los mohos no dermatofitos son hongos filamentosos que se encuentran regularmente en la

naturaleza como saprofitos del suelo y patógenos de plantas. Los mohos pueden colonizar
con frecuencia las uñas y aislarse en cultivos sin tener un significado patológico. Sin embargo,
los mohos también pueden invadir las uñas y causar onicomicosis, y la prevalencia de las
infecciones por mohos ha aumentado en todo el mundo en las últimas décadas. El diagnóstico
de la onicomicosis por moho requiere una correlación estricta entre las anomalías de las uñas
y los hallazgos micológicos, así como el aislamiento del mismo organismo a partir de múltiples
muestras e inóculos. También pueden ocurrir infecciones concomitantes con mohos y dermatofitos.
AJ Maddy • JL Abrahams, MD • A. Tosti (*)

Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad de Medicina Miller de la Universidad de
Miami, Miami, FL, EE. UU.
Correo electrónico: atosti@med.miami.edu
© Springer International Publishing Suiza 2017 A. 61

Tosti et al. (eds.), Onicomicosis, DOI 10.1007/9783319448534_7
62 AJ Maddy et al.
Los mohos que pueden causar onicomicosis incluyen, entre otros, Scopulariopsis brevicaulis, Aspergillus
spp., Acremonium spp., Alternaria spp., Chrysosporium spp., Aureobasidium pullulans, Curvularia spp.,
Penicillium spp., Fusarium spp., Onychocola canadensis, Exophiala spp. ., Ulocladium spp., Nattrassia
mangiferae y Neoscytalidium dimidiatum [1, 3, 7, 14, 17–19, 33, 42].
La prevalencia de la onicomicosis por moho varía en diferentes países según el área geográfica, el clima
y las condiciones del estilo de vida [4]. La incidencia de la infección aumenta con la edad, siendo la mayoría
de los pacientes mayores de 40 años [1, 4, 6, 8, 18, 42].
El tratamiento de la onicomicosis por moho es aún más difícil que el de la onicomicosis dermatofítica. A
menudo se requiere una combinación de antimicóticos tópicos, avulsión química de las uñas y antimicóticos
sistémicos.
Epidemiología
Aproximadamente el 10 % de las onicomicosis son causadas por mohos no dermatofitos [2, 5, 14]. En varios
países se han notificado frecuencias de hasta el 22 % [30], el 45,8 % [17], el 51,6 % [36] e incluso el 68 %
[44] . Los datos en los Estados Unidos son limitados ya que la mayoría de los médicos no toman una muestra
de cultivo (Tabla 7.1).
La mayoría de los casos de onicomicosis por hongos son causados por Scopulariopsis brevicaulis [3,
11, 20, 37, 38, 40, 43] o Aspergillus spp. [4, 18, 30, 41, 42, 44]. La mayoría de las infecciones por mohos no
dermatofitos se encuentran en las partes tropicales y subtropicales cálidas y húmedas del mundo [3, 21, 30].
La prevalencia varía globalmente, dependiendo del clima y el microambiente de cada región geográfica.
Acremonium spp., Aspergillus spp. y Neoscytalidium spp. son comunes en Canadá [32]. Fusarium spp.,
Acremonium spp. y Scopulariopsis brevicaulis son comunes en los Estados Unidos [45]. Neoscytalidium spp.
y Fusarium spp. se encuentran en toda América del Sur (especialmente en Colombia y Brasil) [33, 35].
Scopulariopsis brevicaulis, Aspergillus spp. y Fusarium spp. son frecuentemente aislados en Pakistán [36].
Neoscytalidium dimidiatum y Fusarium spp. se encuentran en Tailandia [36], mientras que Scopulariopsis
brevicaulis, Aspergillus spp., Acremonium spp. y Fusarium spp. son comunes en el Mediterráneo (Italia,
Grecia y Turquía) [37–39, 42].
El factor predisponente más importante es, al igual que para los dermatofitos, la edad del paciente.
Los estudios de onicomicosis por moho no dermatofítico informan que la mayoría de los pacientes afectados
tienen más de 40 años [1, 4, 6, 8, 18, 43]. Las posibles razones incluyen una tasa de crecimiento de las uñas
más lenta con el envejecimiento, traumatismo repetido de las uñas, exposición prolongada a hongos
patógenos e insuficiencia venosa. Las uñas de los pies suelen verse afectadas con más frecuencia que las
uñas de las manos, debido a su tasa de crecimiento más lenta.
La onicomicosis por hongos no dermatofitos es más común en mujeres, en contraste con la onicomicosis
dermatofita [1, 31, 32]. En un estudio colombiano de 310 casos de onicomicosis por hongos no dermatofitos
con infecciones de las uñas de los pies, las mujeres representaron el 62 % de los casos [31].
Tabla
7.1
Porcentaje
de
onicomicosis
por
mohos
no
dermatofitos
debido
a
patógenos
de
mohos
en
diferentes
países
especie
Fusarium
especie
mangiferae
Ulocladium
especie
Aspergillus
–
Acremonium
29,5
%
Neoscytalidium
Nattrassia
especie
Alternaria Scopulariopsis
brevicaulis Porcentaje
total
de
onicomicosis
por
NDM
– – 34,1
% 4,5
% 11,4
% 20,5
% 20,7
% Estados
[45] Unido
– – – – 33
% 33
% – 4,3
% Canadá
[32]
17
%
– – – – 59,6
% 2,1
% Irán
[41]
12,7
% 17
% 11,5
%
– – 31,1
% 60,8
% – – 8,1
% – 7,4
% [33] Brasil
– – – 42,9
% 38
% – – – Colombia
14
% [34]
– 9,1
% – 36,4
% 9,1
% 9,1
% Pakistán
18,2
% 18,2
% 11
% [35]
– – – 29,4
% 70,6
% – – – 51,6
% [36] Tailandia
– – – 27,5
% – 5,9
% 27,5
% 35,3
% 9
% Italia
[37]
– 4,5
% – – – 22,8
% 4,5
% 65,9
% 15,5
% [38] Grecia
– – – 3,8
% – – 85
% 3,8
% 35,3
% India
[4]
3
% – – 22
% 3
% 9
% Pavo
12
% 18
% 18
% [42]
63 7 Onicomicosis por mohos no dermatofitos
64 AJ Maddy et al.
Fig. 7.1
Onicomicosis subungueal
proximal con
inflamación periungueal debida a
Fusarium spp.
Los mohos no dermatofitos pueden causar onicomicosis subungueal proximal, superficial blanca
“profunda” y subungueal distal.
La onicomicosis subungueal proximal se caracteriza por la invasión de la matriz ungueal a través
de los pliegues ungueales proximales. A continuación, los hongos se incorporan a la placa ungueal
ventral desde la matriz. La placa ungueal proximal muestra una decoloración amarilloblanca
debido a que la presencia de elementos fúngicos cambia la transparencia de la placa ungueal. Es
frecuente la presencia de eritema e inflamación de los pliegues ungueales proximales y laterales (fig. 7.1).
La inflamación puede ser prominente en algunos casos y puede ocurrir secreción purulenta.
La onicomicosis subungueal proximal se asocia comúnmente con los siguientes mohos: Fusarium
spp., Aspergillus spp. y Scopulariopsis brevicaulis [24].
Fusarium y Scopulariopsis brevicaulis producen una decoloración blancoamarillenta de la placa
ungueal proximal [23, 24], mientras que Aspergillus puede asociarse con una decoloración negra o
verde [25, 26]. La presencia de inflamación periungueal sugiere fuertemente una infección por
moho, ya que esta característica casi nunca se ve en la onicomicosis subungueal proximal causada
por dermatofitos (Fig. 7.2) [5].
La onicomicosis superficial blanca profunda se caracteriza por lesiones superficiales blancas,
friables, opacas, que comienzan en la superficie dorsal de la lámina ungueal, generalmente en los
dedos de los pies [26]. Las infecciones por moho difieren de la clásica onicomicosis superficial
blanca causada por dermatofitos porque la infección es más profunda y más difusa (fig. 7.3a, b) [27,
29]. La onicomicosis superficial blanca profunda se observa comúnmente con Fusarium spp.,
Acremonium spp. y Aspergillus spp. [22, 27, 28].
La onicomicosis subungueal distal es principalmente un trastorno del lecho ungueal. La
infección suele comenzar con la afectación de la parte distal del lecho ungueal y progresa
proximalmente a lo largo de la superficie ventral de la lámina ungueal. Afecta más comúnmente a los grandes
7 Onicomicosis por mohos no dermatofitos sesenta y cinco

subungueal proximal con
inflamación
periungueal debida a
Aspergillus spp.
a b
Fig. 7.3 (a, b) Onicomicosis superficial blanca profunda (a) La dermatoscopia muestra invasión de la lámina ungueal
intermedia (b)
punta [7]. Las uñas se vuelven gruesas debido a la hiperqueratosis subungueal, que se asocia
con onicólisis. La lámina ungueal onicolítica es de color blanco amarillento a marrón (fig. 7.4).
Los agentes responsables de la onicomicosis subungueal distal incluyen Acremonium spp.,
Fusarium spp. y Alternaria spp. [5, 7, 8]. La inflamación periungueal puede verse en la
onicomicosis subungueal distal causada por Fusarium spp.
[5]. La tinea pedis no se asocia comúnmente con la onicomicosis por moho, aunque se puede
observar en las infecciones por Scopulariopsis brevicaulis .
La onicomicosis pigmentada se caracteriza por una decoloración marrón o negra de la
superficie de la uña debido al depósito de melanina (fig. 7.5a, b). Mohos no dermatofitos
66 AJ Maddy et al.
Fig. 7.4
Onicomicosis
subungueal distal por
mohos
a b
Fig. 7.5 (a, b) Onicomicosis subungueal distal pigmentada (a) La dermatoscopia muestra estrías de color amarillo
blanco que sugieren el diagnóstico (b)
que causan onicomicosis pigmentada incluyen los hongos dematiáceos Neoscytalidium

dimidiatum, Alternaria spp. y Exophiala spp. [7]. Estos organismos producen melanina,
que se incorpora a sus paredes celulares o se secreta extracelularmente, lo que hace
que se vean de color marrón o negro cuando se cultivan. La onicomicosis pigmentada
puede afectar de forma difusa a toda la uña o presentarse como una banda longitudinal,
simulando una lesión pigmentada (fig. 7.6) [9]. Neoscytalidium dimidiatum también puede
causar tinea manuum y tinea pedis.
7 Onicomicosis por mohos no dermatofitos 67
Fig. 7.6 Onicomicosis pigmentada que simula una lesión pigmentada
Diagnóstico
Las técnicas de recolección de uñas para el examen micológico varían según la

presentación clínica de la onicomicosis por moho. En la onicomicosis subungueal proximal,
las muestras deben obtenerse de la lámina ungueal ventral profunda. Esto se puede hacer
fácilmente usando un punzón de 3 mm o perforando el clavo con una hoja de bisturí. En la
onicomicosis superficial blanca, las muestras se obtienen raspando la superficie de la uña afectada [6].
En casos de onicomicosis subungueal distal, la muestra debe incluir restos subungueales
de la parte más proximal de la lesión. Es muy importante alertar al laboratorio sobre la
posibilidad de infección por moho ya que los medios dermatofitos contienen factores que
inhiben el crecimiento de moho.
Si el médico sospecha una infección debida a un moho no dermatofítico, se debe
obtener una muestra y enviarla al laboratorio de micología para un cultivo de confirmación.
La patología de las uñas cortadas no distingue entre mohos y dermatofitos y no es
diagnóstica en casos de infecciones por mohos [10]. Los medios de cultivo de hongos
generalmente contienen agar dextrosa Sabouraud (SDA), junto con antibióticos como
gentamicina y cloranfenicol [10, 19] para impedir el crecimiento bacteriano competitivo.
Los mohos no dermatofitos crecen más rápido que los dermatofitos y, por lo general, se
consideran contaminantes en el laboratorio y crecerán en SDA junto con los dermatofitos y
las levaduras. Se añade rutinariamente cicloheximida al medio SDA para inhibir el
crecimiento de los mohos. Si se sospecha un moho no dermatofítico, el laboratorio debe ser
68 AJ Maddy et al.
informó que no se debe agregar cicloheximida para permitir el crecimiento y aislamiento del moho.
La observación microscópica directa no siempre da como resultado un diagnóstico positivo, y

un estudio ha demostrado que más del 42 % de los exámenes microscópicos directos fueron
falsos negativos [1]. El diagnóstico micológico de la infección por moho requiere criterios estrictos
ya que los mohos pueden ser contaminantes comunes. Se considera “estándar de oro”:
observación microscópica de hifas y/o conidios en preparaciones de KOH al 10 %, aislamiento
del mismo moho no dermatofítico en al menos tres inóculos en dos muestreos repetidos y falla en
el aislamiento de un dermatofito. Si se aísla un dermatofito mediante cultivo, hay una confirmación
patógena inmediata, a diferencia de los inoculados repetidos necesarios para confirmar la
patogenia del moho no dermatofítico.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede amplificar pequeños fragmentos de ADN
de una biopsia fúngica para su identificación. Las especies fúngicas se pueden identificar a partir
de la muestra original mediante PCR cuantitativa, secuenciación de productos de amplificación por
PCR o análisis de digestión con polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción [12]. Las
ventajas de la PCR incluyen la rapidez y la sensibilidad, pero su uso aún es limitado a pesar de
que los costos se están volviendo muy competitivos. Esta técnica no puede distinguir los
contaminantes de los patógenos.
Tratamiento
Los tratamientos de la onicomicosis debida a mohos no dermatofitos incluyen antimicóticos

tópicos, antimicóticos sistémicos y avulsión química de las uñas.
Los mohos no dermatofitos generalmente no responden bien a la terapia sistémica, aunque
esto no es absoluto. Por ejemplo, Fusarium spp., Acremonium spp., Neoscytalidium spp. y
Scopulariopsis brevicaulis rara vez responden a medicamentos sistémicos [23], mientras que
Aspergillus spp. es sensible a los sistémicos [5]. La terapia sistémica se puede administrar con
itraconazol, terbinafina o fluconazol (no aprobado por la FDA para esta indicación). A veces, las
combinaciones de tratamientos sistémicos, tópicos y de avulsión pueden proporcionar los mejores
resultados para el paciente. Cuando la terapia sistémica está contraindicada, se pueden utilizar
agentes tópicos y/o avulsión química y quirúrgica.
La terapia fotodinámica (TFD) con ácido 5aminolevulínico tópico (ALA) o aminolevulinato de

metilo (MAL) [16] es otra modalidad de tratamiento para la onicomicosis subungueal distal debida
a mohos. Para que la TFD sea eficaz contra la onicomicosis, es importante retirar la superficie de
la uña, ya que los fotosensibilizadores deben llegar al lecho ungueal afectado [13]. Esto se puede
lograr usando ungüento de urea [12]. La TFD se ha establecido como un tratamiento eficaz para
los hongos no dermatofitos, incluido el Acremonium sclerotigenum [15].
Resumen para el médico • Es

importante considerar los mohos no dermatofitos como agentes causales de la
onicomicosis, ya que las tasas de infecciones con estos agentes patógenos están
aumentando.
• El diagnóstico de infección por moho sólo se puede realizar mediante cultivo o
PCR, ya que las manchas de hongos en las uñas cortadas no permiten
una identificación discriminatoria. • Siempre se debe considerar la onicomicosis por
moho en pacientes que presentan onicomicosis subungueal proximal con
inflamación periungueal, onicomicosis superficial blanca profunda y onicomicosis pigmentada.
Perlas clínicas para el lector •

Piense en los mohos en casos de onicomicosis subungueal proximal asociada con
eritema e inflamación de los pliegues ungueales proximales/
laterales. • Piense en los mohos en los casos de onicomicosis blanca superficial que
afectan de forma difusa a la uña y no se pueden
raspar fácilmente. • Piense en mohos en casos de onicomicosis
pigmentada. • La tinea pedis no es común en asociación con la onicomicosis
por moho. • Informe al laboratorio cuando envíe muestras de cultivo en las que
sospeche un moho
patógeno. • A menudo se requiere una combinación de tratamientos sistémicos, tópicos y podológicos.
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Capítulo 8
Candida Onicomicosis
Edoardo TorresGuerrero y Roberto Arenas
Características
principales • Las especies de Candida han surgido como patógenos de segunda línea
relacionados con
la onicomicosis. • La onicomicosis por Candida se encuentra cada vez más en individuos
con inmunidad defectuosa y puede estar relacionada con aspectos
ocupacionales. • La especie Candida se considera una de las causas más importantes de
onicomicosis de las uñas, especialmente en mujeres.
• El organismo invade la superficie de la uña y puede causar paroniquia, onicolisis y
melanoniquia. • La ruta
diagnóstica incluye un interrogatorio completo basado en la historia de los pacientes: un
examen físico y microscopía y cultivo de muestras de uñas.
Introducción
La onicomicosis es una infección fúngica de las uñas que representa alrededor del 30 % de las
infecciones micóticas superficiales. Es causada por dermatofitos, o mohos no dermatofitos, mientras
que las especies de Candida han surgido como patógenos de segunda línea [1]. Este término se
deriva de las palabras griegas onychos (que significa uña) y micosis (que significa infección por
hongos) [2]. Sin embargo, tradicionalmente se la denomina infección no dermatofítica de la uña,
mientras que la tinea unguium describe específicamente una invasión dermatofítica de la placa
ungueal, pero ahora se usa como un término general para denotar cualquier infección fúngica de la uña [3].
A menudo se subestima la importancia de la onicomicosis. De hecho, la onicomicosis puede
tener efectos negativos significativos en el estado emocional, social y emocional de los pacientes.
E. TorresGuerrero • R. Arenas (*)

Sección de Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González,
email: rarenas98@hotmail.com

74 E. TorresGuerrero y R. Arenas
funcionamiento ocupacional y puede, además, consumir una proporción considerable de dólares

de atención médica. Los pacientes afectados pueden experimentar vergüenza en situaciones
sociales y de trabajo, donde se sienten arruinados o sucios, no dispuestos a permitir que se
vean sus manos o pies [3]. Mucho más que un simple problema cosmético, las uñas infectadas
sirven como un reservorio crónico de infección que puede dar lugar a infecciones micóticas
repetidas de la piel [4]. A pesar de la mejora de la higiene personal y del entorno de vida, la
onicomicosis sigue propagándose y persistiendo [5].
Epidemiología
La onicomicosis engloba todas las infecciones fúngicas de la uña debidas a hongos filamentosos
y levaduras, y representa hasta el 50 % de todos los trastornos ungueales que van desde
onicomicosis subungueal distal y lateral, superficial, subungueal proximal y distrófica; sin
embargo, los huéspedes inmunocomprometidos pueden presentar un problema de salud más
importante [6].
Con el tiempo, como la etiología de la onicomicosis, las levaduras del género Candida han
emergido como importantes agentes etiológicos [7], por lo que la onicomicosis por Candida se
encuentra cada vez más en individuos con inmunidad defectuosa como consecuencia del
envejecimiento, diabetes mellitus, enfermedades vasculares, infección por VIH y consumo de
drogas. terapias como inmunosupresores y antibióticos de amplio espectro. La inmunidad local
violada en el complejo ungueal debido a traumatismos, exposición crónica a la humedad y
productos químicos, como humo, detergentes, jabón, etc., también contribuye a la onicomicosis por Candida [1].
Además, existen numerosos factores para aumentar la prevalencia de la onicomicosis en la vida
moderna, como el uso de zapatos, especialmente zapatos de tacón alto, áreas con mucha
humedad (gimnasio y colchones de lucha por un gran número de personas), uso de antibióticos
de amplio espectro y corticosteroides. terapia. Las especies de Candida se consideran una de
las causas más importantes de onicomicosis de las uñas, especialmente en mujeres [6].
La onicomicosis por Candida constituye un importante problema de salud que puede estar
relacionado con aspectos laborales, y este género de levaduras puede ser el principal agente
causal de infecciones fúngicas de las uñas en algunas regiones. Muchos autores alrededor del
mundo han documentado que esta condición afecta principalmente a pacientes adultos del
género femenino y las uñas de los pies están más frecuentemente involucradas que las de las
manos. La especie causal varía alrededor del mundo, y en algunas regiones, las especies no
albicans han mostrado un aumento de su frecuencia.
En un estudio multicéntrico realizado por Álvarez y colaboradores en Colombia, de un total
de 299 pacientes con lesiones ungueales, se encontró onicomicosis en 183 casos (141 en uñas
de los pies y 38 en uñas de las manos), con predominio en el sexo femenino (53 en hombres y
126 en uñas). mujeres), y 4 casos en uñas de pies y manos simultáneamente (todas mujeres).
Se identificaron levaduras en el 40,7 % y Candida albicans fue la especie de levadura más
comúnmente aislada [8].
En un estudio retrospectivo, observacional y descriptivo de cultivos fúngicos realizado por
Fich en Chile, muestras obtenidas de pacientes entre diciembre de 2007
8 Candida Onicomicosis 75
y diciembre de 2010 fueron analizados. El 29,1 % de los casos con cultivos positivos fueron
hombres y el 70,9 % mujeres. Candida se recuperó de 467 de 8443 especímenes (52 % de las
uñas de las manos y 48 % de las uñas de los pies), con una prevalencia del 43,3 % para C.
parapsilosis, mientras que los aislados de Candida guilliermondii se observaron en el 24,2 %, los
de Candida albicans estuvieron presentes en el 23,6 % de casos, los de Candida spp. fueron 4,3
%, y hubo 4,71 % de casos de otros aislados [9]. De acuerdo con estos datos, Torres y
colaboradores en un estudio retrospectivo realizado en México reportaron una frecuencia de
Candida onicomicosis en 57.54 % de las infecciones mucocutáneas por Candida en un periodo de
6 años, con predominio en el género femenino de 65.49 % y predilección por las uñas de los pies.
compromiso en comparación con las uñas (86,01 % vs 13,99 %), y reportaron una frecuencia de
C. albicans en 42,80 %, Candida krusei en 28,41 %, Candida tropicalis en 15,86 % y Candida
glabrata en 12,91 % [10].
En un estudio con 140 pacientes realizado en Teherán, los resultados muestran que las mujeres
están más infectadas que los hombres. El grupo de edad más común infectado fue el de 41 a 60
años (40,7 %). Las uñas de los pies se vieron afectadas con más frecuencia que las de las manos,
y la onicomicosis distrófica fue el tipo clínico más común (observada en el 39,2 % de los pacientes).
Las levaduras fueron los agentes etiológicos más frecuentemente aislados (71,4 %), seguidos de
los mohos no dermatofitos en el 17,1 % y los dermatofitos en el 11,5 % de los pacientes [11].
De acuerdo con estos datos demográficos, en un estudio realizado en Paraíba, Brasil, entre 1999
y 2010, las mujeres fueron las más afectadas por la onicomicosis, que se presenta preferentemente
en adultos, las uñas de los pies son los objetivos favoritos de las levaduras y las levaduras
prevalentes fueron Candida tropicalis y C. krusei [7].
Jesudanam et al., en India, estudiaron a 448 pacientes con anomalías ungueales; y reportaron
onicomicosis por Candida en 58,82 % de un total de 204 casos con microscopia directa positiva,
cultivo o ambos, con mayor prevalencia en amas de casa (33,33 % del total) [4]. Mientras tanto, en
Líbano, Ellabib realizó un estudio con 500 pacientes. Las levaduras del género Candida (C.
albicans, C. parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii y C. tropicalis) se identificaron como los
agentes dominantes en mujeres (96 %); en cambio, los dermatofitos predominaron en los hombres
(80 %) [12].
Durante un período de 10 años (20032012), Afshar et al. realizó un estudio en Irán con 1100
pacientes con sospecha de onicomicosis, y de 464 cultivos, Candida spp. se aisló en el 61,9 % de
los casos, como el agente más frecuente de onicomicosis [13].
Por otro lado, Segal y sus colegas analizaron los parámetros epidemiológicos de la onicomicosis
en Israel. Los datos de una cohorte de 27 093 pacientes, que se recolectaron de seis centros
durante un período de 10 años, revelaron que los dermatofitos fueron los principales agentes
causantes de la onicomicosis en las uñas de los pies, mientras que Candida parapsilosis fue el
agente más frecuente en las uñas de las mujeres; y su frecuencia aumenta con la edad [14]. Una
frecuencia similar de géneros de agentes causales fue obtenida por Seck et al. en Senegal, donde
predominan los dermatofitos, pero Candida albicans ocupó la segunda posición, con un 90,86 %
de levaduras aisladas, y los mohos se aislaron en nueve casos (3,02 %) (todos los casos
predominaron en las uñas de los pies) [15]. Por otro lado, en un estudio realizado en Taiwán con
375 pacientes con onicomicosis, Chi et al. informaron el aislamiento de dermatofitos en 227
pacientes (60,5 %), Candida en 118 (31,5 %) y mohos en 30 (8 %) [16].
En Argentina, Nazar y sus colegas estudiaron a 414 pacientes con onicopatías y reportaron
una prevalencia de micosis en uñas de manos y pies del 78 % y 58 %, respectivamente. Los
principales agentes etiológicos fueron Trichophyton rubrum, Candida spp. y Trichophyton
mentagrophytes [17].
Los pacientes diabéticos tienen una especial predisposición a ser afectados por
infecciones fúngicas y onicomicosis por Candida como lo reporta Imbert en México. En un
estudio observacional, descriptivo y transversal realizado con 261 pacientes diabéticos de
instituciones públicas de salud del estado de Hidalgo, México, reveló que la onicomicosis fue
causada por Candida guilliermondii, C. parapsilosis, C. glabrata, Candida spp . , y mohos y
levaduras no identificados [18].
Papini, en Italia, informó que los pacientes diabéticos presentaban onicomicosis en el 53,3
% y micosis en la piel del pie en el 46,7 % de los casos, con una prevalencia de ambas
infecciones fúngicas significativamente mayor que la observada en individuos no diabéticos.
Se encontraron Candida spp., Fusarium spp., Aspergillus spp. y otros mohos en alrededor de
1/3 de las onicomicosis [19].
Con respecto a la onicomicosis en la infancia, en un estudio realizado en Corea con 59
niños, el 2,3 % de la onicomicosis en la población general se presenta en niños. En uñas de
los pies, Trichophyton rubrum se reportó en 51,3 %, seguido de Candida albi cans (10,2 %),
C. parapsilosis (5,1 %), C. tropicalis (2,6 %) y C. guilliermondii (2,6 %); pero en las uñas, C.
albicans fue el patógeno aislado más común (50,0 %), seguido de T. rubrum (10,0 %) [20].
En otro estudio, realizado por Gulgum en Turquía con 8122 escolares (de 5 a 16 años), se
detectó onicomicosis con cultivo positivo en 27 casos y se aislaron levaduras en 10/27 casos
(37,1 %), con predominio de Candida glabrata (14,8 %) [21].
En un estudio retrospectivo realizado en Serbia, en un período de 2011 a 2015, de 761

pacientes que se sometieron a exámenes clínicos y micológicos, 137 tenían especies de
Candida aisladas de las uñas. La especie dominante fue Candida albicans (36,59 %), C.
parapsilosis (23,78 %), C. krusei (9,76 %) y C. guilliermondii (6,71 %) [22].
El organismo invade toda la lámina ungueal y puede causar otros síndromes clínicos, como
onicólisis y paroniquia. Estas formas ocurren más comúnmente en mujeres y, a menudo,
afectan el dedo medio. Puede estar relacionado con aspectos profesionales donde el contacto
repetido con el agua o la humedad predispone a esta condición [3, 23]. La onicomicosis por
Candida se puede dividir en tres categorías generales:
1. Infección que comienza como una infección de las estructuras que rodean la uña
(paroniquia). Este es el tipo más común de onicomicosis por Candida (fig. 8.1). Comienza
como una almohadilla edematosa y enrojecida que rodea la superficie de la uña; más
tarde, puede desarrollar un absceso periungueal. Cándida spp. solo penetran en la placa
de la uña solo de forma secundaria después de haber atacado el tejido blando alrededor de la uña
Figura 8.1 Paroniquia
(a diferencia de la invasión dermatofítica). Después de que se produce la infección de la matriz

ungueal, pueden aparecer depresiones transversales (líneas de Beau) en la lámina ungueal, que
se vuelve convexa, áspera y, en última instancia, distrófica [3, 23].
2. El granuloma por Candida , que es más frecuente en individuos con infecciones mucocutáneas
crónicas por Candida , representa menos del 1 % de los casos de onicomicosis. Esta afección se
observa en pacientes inmunocomprometidos e implica la invasión directa de la superficie de la
uña, lo que resulta, en casos avanzados, en la inflamación de los pliegues ungueales proximales
y laterales hasta que el dedo desarrolla una seudoacropaquia.
apariencia.
3. Finalmente, la onicólisis por Candida . Esta forma es más frecuente en las uñas de las manos que
en las de los pies, y ocurre cuando la lámina ungueal se ha separado del lecho ungueal. La
hiperqueratosis subungueal distal se puede ver como una masa de color gris amarillento que se
levanta de la superficie de la uña. La lesión se asemeja a la observada en pacientes con
onicomicosis subungueal distal [3].
Otros hallazgos clínicos comprenden melanoniquia fúngica (fig. 8.2), con una decoloración de las
uñas verdosa, pardusca o incluso negra [23].
La ruta diagnóstica de la onicomicosis (causada por dermatofitos, especies de Candida u otros

mohos o levaduras) incluye un interrogatorio completo basado en la historia del paciente: examen
físico y microscopía y cultivo de muestras de uñas [5].
La presentación clínica de las uñas distróficas (con o sin decoloración de la lámina ungueal) debe
alertar al médico sobre la posibilidad de onicomicosis; sin embargo, es necesario utilizar técnicas de
diagnóstico apropiadas, incluida la microscopía directa y el cultivo de hongos, para garantizar un
diagnóstico y tratamiento correctos. La apariencia clinica
Fig. 8.2 Melanoniquia

fúngica debida a Candida
de la uña ayudará a distinguir las etiologías fúngicas de las no fúngicas de las distrofias
ungueales. Un interrogatorio detallado de la historia del paciente puede ayudar a obtener
información sobre los factores predisponentes para la onicomicosis, como la diabetes mellitus, la
edad avanzada, la hiperhidrosis, las ocupaciones profesionales, los pasatiempos, la onicogrifosis,
los traumatismos ungueales, la mala circulación periférica y la inmunosupresión [3] .
El examen directo de una muestra de uña con hidróxido de potasio/sodio (KOH o NaOH) o
Clorazol Negro es el primer paso para respaldar un diagnóstico clínico de onicomicosis. La
muestra se obtiene por raspado de placa ungueal en su porción ventral (hiponiquio), y debe
dividirse en dos porciones para microscopía directa y cultivo. Para identificar el agente causal, es
necesario el cultivo de laboratorio del material muestreado para identificar el agente etiológico
específico.
El espécimen se puede montar en una solución de KOH al 2025 % o NaOH mezclado con
sulfóxido de dimetilo y examinarse, primero con un aumento de ×10 y luego con un aumento de
×40 (si hay una estructura sugestiva) (Fig. 8.3) . Cuando la muestra se contrateñe con Clorazol
Negro específico de quitina, se acentúan las estructuras fúngicas (toma un color verde oscuro o
negruzco); esto tiene un valor particular si la cantidad de elementos fúngicos es escasa y puede
ayudar a discriminar contaminantes como el algodón o las fibras elásticas, lo que reduce la
cantidad de identificaciones de falsos positivos [3, 23 ] .
Es importante entender las limitaciones de la microscopía directa en el diagnóstico de la causa
de la onicomicosis, ya que esta técnica solo sirve como prueba de detección de la presencia o
ausencia de hongos, pero puede ser negativa en aproximadamente el 15 % de los casos, y esta
técnica no puede identificar los agentes causales específicos [3, 23].
Además, la sensibilidad y la especificidad de esta prueba están fuertemente influenciadas por la
formación del médico. Al examinar una preparación de KOH, la presencia de esporas redondas u
ovoides sugiere levaduras, pero también pueden estar presentes pseudohifas o hifas verdaderas.
Casi la mitad de todas las muestras tomadas de uñas onicomicóticas no producen un patógeno
en cultivo. Otras técnicas diagnósticas para un examen directo son las tinciones de Gram,
Papanicolaou, Wright o PAS (ácido peryódicoSchiff) o, en caso de estar disponible, microscopía
de fluorescencia con tinción de blanco de calcoflúor.
Fig. 8.3 Levaduras en gemación

en microscopía
directa (Clorazol Black, 40X)
En la onicomicosis, la microscopía directa es la técnica de detección más eficiente; sin embargo,

es necesaria una comparación cuidadosa de los resultados microscópicos y de cultivo para que el
médico tenga confianza en el diagnóstico para evitar la resistencia fúngica y los fracasos terapéuticos
[3, 23].
El cultivo a temperatura ambiente (oa 37 °C) es el único método por el cual se pueden reconocer
los agentes causales. Los medios de cultivo de rutina, como Sabouraud (con o sin cloranfenicol),
extracto de malta o agar micobiótico, son adecuados para obtener los hongos aislados, pero la
cicloheximida inhibe el crecimiento de Candida parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei y C. zeylanoides .
La inoculación debe hacerse rápidamente porque los contaminantes fúngicos y bacterianos pueden
oscurecer el verdadero patógeno de las uñas. Después de 28 a 72 h a 37 °C, las colonias crecen.
Estos organismos producen colonias blancas, lisas y brillantes con una consistencia cremosa. La
identificación de las especies de Candida es muy importante para establecer el régimen terapéutico.
Se han desarrollado algunos medios de cultivo cromogénicos para identificar las especies de Candida
más frecuentes . Estos incluyen los medios CHROMagar®, Biggy® (Fig. 8.4) o CandidaID®, y
pueden identificar algunas especies como Candida albicans, C. tropicalis, C. glabrata y C. krusei [23].
Otras pruebas de laboratorio no rutinarias para identificar diferentes especies de Candida incluyen
la filamentación inducida por suero (para reconocer C. albicans), ensayos de sal de tetrazolio y
prueba de sensibilidad a la cicloheximida.
Además, algunas pruebas bioquímicas sistemáticas están disponibles para identificar algunas
especies, como API 20C, API 32C, Vitek®, UniYeast Tek®, Minitek®, YeastIdent® y MicroScan®,
que se basan en el metabolismo y fisiológico. características de este género de levaduras [23]. Otras
herramientas de identificación, como ViteK MS®, MALDI TOF/TOF® y espectrómetros de masas, se
utilizan para una amplia variedad de hongos, incluidos Candia spp.
Hoy en día, el diagnóstico molecular es una herramienta útil para la identificación específica de
especies particulares de Candida , y puede ser de gran ayuda al momento de decidir el régimen
antifúngico, debido a que algunas especies tienen una resistencia intrínseca a los medicamentos.
Fig. 8.4 Colonia verdosa de

Candida albicans (medio
de cultivo CHROMagar®)
Las pruebas basadas en secuenciación de ADN son muy específicas para identificar y
diferenciar entre varias especies de Candida y otros microorganismos. En algunos centros de
investigación de China, se realizan ensayos basados en PCR combinados con espaciadores
transcritos internos, como las regiones de ADNr ITS15.8SITS2, para revelar la prevalencia de
especies de Candida , incluidas las especies emergentes en la onicomicosis [24, 25]. Otros
procedimientos de ensayo consistieron en la amplificación por PCR del ITS utilizando cebadores
universales, seguido de la hibridación de las amplificaciones marcadas con digoxigenina con las
sondas en la matriz [26]. Por ejemplo, es necesaria la diferenciación de especies del complejo C.
parapsilosis (Candida parapsilosis sensu stricto, C. metapsilosis y C. orthopsilosis) , porque C.
parapsilosis ha mostrado una resistencia intrínseca al fluconazol in vitro. Un método para ayudar
es la amplificación del gen de la alcohol deshidrogenasa secundaria (SADH) y la digestión por la
enzima de restricción Ban I [27].
Sin embargo, la mayoría de estas herramientas de laboratorio tienen una disponibilidad

restringida, por lo que un buen examen clínico con una muestra correcta de la lámina ungueal
para microscopía directa y cultivo sigue siendo la estrategia diagnóstica más útil.
Resumen para el clínico La

onicomicosis engloba todas las infecciones fúngicas de las uñas debidas a hongos
filamentosos y levaduras, representando hasta el 50 % de todos los trastornos de las uñas.
Es causada por dermatofitos o mohos no dermatofitos; sin embargo, las especies de
Candida han surgido como patógenos de segunda línea porque la onicomicosis por Candida
se encuentra cada vez más en personas que tienen inmunidad defectuosa como
consecuencia del envejecimiento, diabetes mellitus, enfermedades vasculares, infección
por VIH y terapias farmacológicas como inmunosupresores y antibióticos de amplio
espectro. Además, existen numerosos factores para aumentar la prevalencia de la
onicomicosis en la vida moderna, como el uso de zapatos, especialmente zapatos de tacón alto,
áreas de alta humedad (gimnasio y colchones de lucha por gran número de personas), uso de
antibióticos de amplio espectro y terapia con corticoides.
La onicomicosis por Candida constituye un importante problema de salud que también puede
estar relacionado con aspectos ocupacionales, y este género de levaduras puede ser el
principal agente causal de infecciones fúngicas de las uñas en algunas regiones. Las especies
causantes varían alrededor del mundo, y en algunas regiones, las especies no albicans han
mostrado un aumento de su frecuencia.
A menudo se subestima la importancia de la onicomicosis. De hecho, la onicomicosis
puede tener efectos negativos significativos en el funcionamiento emocional, social y
ocupacional de los pacientes y, además, puede consumir una proporción considerable de
dólares en atención médica. Mucho más que un simple problema cosmético, las uñas
infectadas sirven como un reservorio crónico de infección que puede dar lugar a infecciones
micóticas repetidas de la piel. A pesar de la mejora de la higiene personal y del entorno de vida,
la onicomicosis sigue propagándose y persistiendo.
Perlas Clínicas
Puede estar relacionado con inmunosupresión o aspectos profesionales donde el contacto
repetido con agua o humedad predispone a esta condición.
El organismo causa tres síndromes clínicos: melanoniquia, paroniquia y onicolisis.
La paroniquia es el tipo más común de onicomicosis por Candida .

La melanoniquia adopta una decoloración verdosa, pardusca o incluso negra.
El granuloma por Candida es más frecuente en individuos con infecciones mucocutáneas
crónicas por Candida , y aparece como una tumefacción de los pliegues ungueales proximales
y laterales hasta que el dedo adquiere una apariencia de seudodedo en palillo de tambor.
La presentación clínica de las uñas distróficas (con o sin decoloración de la lámina ungueal)
debe alertar al médico sobre la posibilidad de onicomicosis; sin embargo, es necesario el uso
de microscopía directa y cultivo de hongos para asegurar un diagnóstico y tratamiento correctos.
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Capítulo 9
Onicomicosis pigmentada
(Melanoniquia fúngica)
Pablo CamposMacías y Roberto Arenas
Características
principales La melanoniquia fúngica es una variedad de onicomicosis. Es causada por hongos
dematiáceos y rara vez por levaduras y mohos no dermatofitos. Su característica principal es la
pigmentación marrón a negra de la uña.
Se requiere un historial médico completo para el diagnóstico. Debido a la gran cantidad de
agentes causales, es necesario un examen micológico completo (dermocopia, KOH, cultivo y, en
algunos casos, histopatología, inmunohistoquímica y citometría de flujo).
La melanoniquia fúngica suele ser resistente a la mayoría de los agentes antifúngicos.
La melanoniquia se define como una pigmentación marrón o negra de la unidad ungueal y tiene
diferentes etiologías; cuando es causada por hongos, se denomina melanoniquia fúngica (fig. 9.1).
La melanoniquia fúngica es una complicación poco frecuente de la onicomicosis [1].

La onicomicosis es la invasión de las uñas por hongos, independientemente de sus agentes causales
individuales. La melanoniquia fúngica es una variedad clínica de la onicomicosis. La mayoría de las veces
es causada por hongos pigmentados filamentosos oportunistas (también conocidos como feoides o
dematiáceos) y, a veces, por agentes no dematiáceos que incluyen algunos dermatofitos (Aspergillus spp.)
y Candida spp. [1–3].
Dermatología P.
CamposMacias, Aranda de la Parra, Hidalgo 326, León, Guanajuato, México
R. Arenas (*)
© Springer International Publishing Suiza 2017 A. Tosti 85

et al. (eds.), Onicomicosis, DOI 10.1007/9783319448534_9
86 P. CamposMacías y R. Arenas
Fig. 9.1
Melanoniquia fúngica
Epidemiología
Los patógenos fúngicos que causan la melanoniquia fúngica son ubicuos y se vuelven más
comunes en áreas cercanas al ecuador. El suelo es su hábitat natural, donde actúan como
saprofitos o como patógenos de plantas, habitando madera en descomposición o agua
contaminada. Son endémicas de las regiones tropicales y subtropicales. En humanos, su
presencia aumenta con la edad, como consecuencia del crecimiento más lento de las uñas, el
deterioro de la inmunidad, el sedentarismo y la dificultad para observar el cuidado adecuado de
los pies [4]. Son más frecuentes en hombres que en mujeres y en las uñas de los pies. Las
infecciones fúngicas feoides subcutáneas y sistémicas ocurren en huéspedes inmunodeprimidos,
pero las infecciones superficiales y localizadas, como las infecciones de las uñas, ocurren en
huéspedes inmunocompetentes y generalmente no son contagiosas. Las infecciones causadas
por dermatofitos y levaduras pueden ocurrir tanto en huéspedes inmunosuprimidos como inmunocompetentes [1, 5
Etiología y patogenia
A diferencia de los dermatofitos, los mohos no dermatofitos (NDM) no son queratinolíticos y

afectan al cemento intercelular no queratinizado. Actúan como patógenos oportunistas, causando
infección solo cuando la queratina ha sido interrumpida por dermatofitos, traumatismos u otras
enfermedades de las uñas [6].
9 Onicomicosis Pigmentada (Melanoniquia Fúngica) 87
Cuadro 9.1 Agentes feoides de la melanoniquia fúngica
Acrotecio nigrum Especies de Exophiala

especies de alternaria Exophiala (Wangiella) jeanselmei
Alternaria alternata Exophiala (Wangiella) dermatitidis
Alternaria clamidospora Exophiala Hongkongensis
Alternaria tenuis Exophiala bergeri
Alternaria humícola Exophiala oligosperma
Alternaria pluriseptata Fusarium oxysporum
Aureobasidium pullulans (posible caso) Hormodendrum elatum
Botryodiplodia (Lasiodiplodia) theobromae Microascus desmosporus

Chaetomium perpulchrum Sydow Phyllostictina
Cladosporium (Cladophialophora) carrionii Pyrenochaeta unguishominis
Cladosporium sphaerospermum Nattrassia mangiferae
Curvularia lunata Especies de escitalidio
Scytalidium dimidiatum
Scytalidium hyalinum
Agentes no feoides de la melanoniquia fúngica
Aspergillus niger Especies de cándida
Blastomyces Candida albicans
Dermatofitos candida humicola
Trichophyton rubrum candida parapsilosis

Trichophyton soudanense candida tropicalis
Los dermatofitos son hongos queratinófilos cuya presencia se limita a estructuras que
contienen queratina. Factores locales como ambientes de trabajo húmedos o traumatismos en
las uñas, o factores sistémicos, pueden promover el crecimiento de Candida y levaduras similares.
La NDM causa del 1,5 al 17,5 % de las onicomicosis [7]. Un informe de 2012 de Finch et al.
enumera 29 agentes causales: 21 especies dematiáceas y 8 especies no dematiáceas [1]. Un
año más tarde, Patrick y Woo informaron sobre tres nuevas especies de Exophiala [8–9] (Cuadro 9.1).
Neoscytalidium dimidiatum (anteriormente Scytalidium dimidiatum) es el hongo dematiáceo
más aislado en casos de melanoniquia fúngica; también se ha descrito una variedad mutante no
pigmentada, S. hyalinum [10–12]. Estos son hongos termotolerantes que se encuentran en la
naturaleza como patógenos en árboles, viñedos y tubérculos. Se ha documentado su presencia
en varios países, y son endémicas en dos zonas: el sudeste asiático, principalmente en Tailandia,
y el Caribe, especialmente en Trinidad y Tobago, con una prevalencia del 4145 %. En Europa y
EE. UU., se han encontrado principalmente en migrantes de áreas tropicales. Se han notificado
algunos casos en la India, el Lejano Oriente, Francia, el Reino Unido, España y África. La mayoría
de las infecciones por hongos dematiáceos se limitan a las uñas y la piel, con características
clínicas similares a las de las infecciones por dermatofitos. El KOH muestra filamentos de espesor
variable, con doble contorno debido a la retracción del citoplasma de la pared celular. Los medios
que contienen cicloheximida impiden su crecimiento. colonias
crecen rápidamente en cultivo y las variedades dematiáceas muestran una pigmentación de gris
a negra. Microscópicamente, las cadenas de artroconidias suelen aparecer ramificadas, con
paredes gruesas que a veces son bicelulares y una tonalidad de hialina a oscura [2].
Alternaria alternata es la especie de Alternaria más frecuentemente aislada en casos de
melanoniquia ungueal. Es un hongo común en la tierra, el estiércol, las plantas (crisantemos,
fresas, tomates, zanahorias, espárragos), la madera y los alimentos. La presencia de conidios en
el aire y en ambientes húmedos lo convierte en un alérgeno común.
La alternaria puede causar lesiones superficiales en piel y uñas, pero las enfermedades
extracutáneas son muy raras. El examen directo con KOH revela filamentos pigmentados
ligeramente irregulares. Las colonias en cultivo son de color oscuro, con apariencia lanosa o polvorienta.
Sus características microscópicas son conidióforos largos, rectos, pigmentados, con conidios
muriformes, pardos, de paredes lisas y tabicados, con una base redonda y un ápice afilado,
aislados o en cadenas [13–15] .
Los hongos dematiáceos menos comunes incluyen algunas especies de Exophiala que se
encuentran en ambientes húmedos y ricos en carbohidratos (agua contaminada, baños, sauna).
Antes de 2012, se habían notificado cuatro casos de onicomicosis causados por E. dermatitidis y
tres casos causados por E. jeanselmei . En 2013, Patrick y Woo informaron otros cuatro casos,
incluido el primer caso conocido asociado con E. hongkon gensis, E. bergeri y E. oligosperma [8].
Se ha informado que otros hongos dematiáceos causan melanoniquia (Tabla 9.1).

Entre los hongos no dematiáceos, Trichophyton rubrum es el agente más frecuentemente
aislado de melanoniquia fúngica [1]. Se ha informado que las cepas pueden producir un pigmento
negro difusible [16, 17].
Otros estudios han demostrado que los dermatofitos, incluidos T. mentagrophytes, T. rubrum,
E. floccosum y M. gypseum, pueden sintetizar melanina o pigmentos similares a la melanina
cuando se cultivan in vitro y que estos pigmentos están presentes en las hifas septadas de los
dermatofitos infectados. piel; sin embargo, no hay datos disponibles que sugieran que la melanina
desempeñe un papel fundamental en la patogenia de la dermatofitosis [18].
Se ha informado que Aspergillus niger causa melanoniquia negra difusa y
onicomicosis subungueal [1921].
Las especies de Candida aisladas en casos de melanoniquia incluyen Candida albicans,
Candida humicola, Candida tropicalis y Candida parapsilosis [2225]. En 2005 MorrisJones
demostró la síntesis de melanina por Candida albicans tanto in vitro como en infección activa [26].
Características biológicas de los hongos pigmentados
La revisión de 2014 de Seyedmojtaba Seyedmousavi sobre la biología de las levaduras negras y

sus parientes filamentosos identifica factores de virulencia.
Las melaninas son pigmentos de color marrón a negro de alto peso molecular que se
encuentran por igual en los seres humanos, las plantas y los hongos, aunque con estructura
molecular y síntesis variables. Se cree que el pigmento de melanina contribuye a la capacidad del
organismo para eludir las respuestas inmunitarias del huésped bloqueando los efectos de las
enzimas hidrolíticas en la pared celular y eliminando los radicales libres liberados por las células fagocíticas durante
explosión oxidativa. La presencia de melanina tiene un efecto inhibidor sobre la fagocitosis mediada
por receptores, lo que interfiere con la producción de óxido nítrico y protege a la levadura negra de la
destrucción por parte de las células huésped in vitro. También es más probable que el mecanismo de
acción de los carotenoides consista en proteger moléculas u orgánulos sensibles que en la
neutralización de oxidantes dañinos.
Las síntesis de quitina se consideran factores de virulencia asociados a la pared celular, debido a
que las paredes celulares de los hongos actúan como una barrera protectora inicial contra un entorno
potencialmente hostil. La quitina, un homopolímero de Nacetilglucosamina (GlcNAc) ligado a beta1,4
no ramificado, es un componente estructural de la pared celular fúngica y desempeña funciones
importantes en el desarrollo celular, la morfogénesis estructural, la formación de esporas y el
mantenimiento de la integridad de la pared celular . .
El desarrollo de células muriformes pigmentadas es un importante factor de virulencia para las
levaduras negras y sus parientes filamentosos. Se cree que la presencia de esta forma de
reproducción es una adaptación a condiciones ambientales adversas, como baja temperatura, baja
disponibilidad de agua, acidez, deficiencia de nutrientes, alta exposición a los rayos UV, altas
concentraciones de sal o alta temperatura.
Las especies de levadura negra que pueden crecer a temperaturas de 37 °C o más
(termotolerancia) pueden causar infecciones sistémicas o diseminadas en mamíferos, mientras que
aquellas con temperaturas máximas de crecimiento (35–37 °C) causan infecciones subcutáneas y
superficiales en humanos.
La hidrofobicidad y la adhesión a la pared celular pueden ser factores para la patogenia de
algunas levaduras negras y sus parientes filamentosos. Dentro del huésped, los propágulos infecciosos
se adhieren a las células epiteliales y se diferencian en células muriformes, que resisten eficazmente
la destrucción por parte de las células efectoras del huésped y permiten el establecimiento de
enfermedades crónicas. Este fenómeno puede verse potenciado por la hidrofobicidad celular relativa
debido a la presencia de polisacáridos extracelulares hidrofílicos.
Se ha demostrado que la defensa del huésped contra las levaduras negras y sus parientes
filamentosos se basa principalmente en la ingestión y eliminación de células fúngicas por parte de las
células del sistema inmunitario innato, especialmente los neutrófilos y los macrófagos. Una falla en
el reconocimiento innato puede resultar en características crónicas que resaltan la falta de señalización
del receptor de reconocimiento de patrones. La inmunidad mediada por células es más crítica que
una respuesta inmune humoral para la defensa del huésped contra enfermedades causadas por
levaduras negras y sus filamentos. Las formas graves se caracterizan por una producción elevada de IL4 e IL10.
Estos mediadores, asociados con niveles bajos de IFNγ y proliferación de linfocitos, pueden provocar
una respuesta inmunitaria celular deprimida. Por el contrario, los pacientes con la forma leve
representan el polo opuesto, en los que la producción de IFNγ de alto nivel es paralela a la
proliferación de linfocitos, además de los niveles muy bajos de IL10 [27] .
La manifestación clínica de la melanoniquia fúngica suele ser una decoloración de color marrón a
negro (fig. 9.1). También se pueden observar uñas distróficas, onicolisis, engrosamiento,
hiperqueratosis subungueal y paroniquia. El patrón clínico de afectación ungueal puede dar pistas
sobre el origen de la infección. Onicomicosis subungueal distal y lateral
a b C
Fig. 9.2 (a) Melanoniquia causada por Alternaria alternata, (b) colonias de color oscuro con
aspecto algodonoso, (c) conidióforos pigmentados con conidios muriformes
es el patrón clínico más común de infección de las uñas. En las especies de Neoscytalidium , las uñas
afectadas pueden engrosarse notablemente y se pueden acumular residuos queratinosos debajo de la
uña [1]. La onicomicosis subungueal distal y, en ocasiones, la onicolisis distal son los patrones clínicos
de infección ungueal por Alternaria [13, 28, 29] (fig. 9.2ac). La melanoniquia longitudinal o distal es
más frecuente en cepas de dermis tofitas como T. rubrum [1] (fig. 9.3).
Cuando la infección fúngica de las uñas produce melanoniquia longitudinal, la banda de

pigmentación suele ser más ancha en la parte distal y se estrecha en la parte proximal, en consonancia
con la extensión de la infección de distal a proximal.
La onicomicosis subungueal proximal, con infección que comienza en el pliegue ungueal proximal
y se extiende distalmente, es una presentación común de onicomicosis como resultado de hongos no
dermatofitos. A menudo se asocia con paroniquia y el microorganismo patógeno más común es
Candida; aunque esta levadura es capaz de sintetizar melanina, la pigmentación de las uñas se debe
más comúnmente a la activación de los melanocitos del hospedador causada por la inflamación
paroniquial, más común en los fototipos de piel más oscura [1, 7, 26, 30] (fig. 9.4ac). Se puede observar
onicomicosis subungueal proximal con inflamación periungueal por Neoscytalidium [11].
La onicomicosis negra superficial es comúnmente causada por Trichophyton rubrum y Neoscytalidium

spp. La onicomicosis por Aspergillus típicamente involucra un patrón blanco superficial, pero puede
aparecer como una onicomicosis subungueal proximal, leuconiquia profunda estriada o manchas
oscuras y melanoniquia difusa. Es probable que la decoloración negra se deba al pigmento aspergilina
de color oscuro de A. niger [21]. Con frecuencia se acompaña de inflamación periungueal y pigmentación
negra del pliegue ungueal proximal [20, 31].
Cualquiera de los patrones clínicos anteriores de onicomicosis puede llevar a una completa
destrucción de la uña, conocida como distrofia ungueal total [1] (fig. 9.5).
Diagnóstico
Los diagnósticos de melanoniquia fúngica no se pueden realizar únicamente sobre la base de la

observación clínica. El examen de microscopía directa (KOH o clorazol negro E® Delasco, Council
Bluffs, IA) juega un papel importante en el diagnóstico de infecciones fúngicas en las uñas y confirma
la infección al determinar la presencia de hifas/filamentos fúngicos o levaduras.

causada por Trichophyton
rubrum
a b C
Fig. 9.4 (a) Melanoniquia causada por Candida parapsilosis; (b) el examen directo muestra levaduras;
(c) evidencia de levaduras en el examen histopatológico
pseudohifas (Fig. 9.4b); con organismos dematiáceos, la pigmentación a menudo se ve claramente

en microscopía directa. Sin embargo, los cultivos de hongos son la única prueba definitiva que se
puede usar para identificar el género y la especie en el organismo infeccioso (Fig. 9.2b). Los cultivos
fúngicos son el método más importante para la identificación del organismo causante. Debe evitarse
el uso de medios que contengan cicloheximida, ya que inhibe el crecimiento de hongos dematiáceos
y oportunistas. demostrando

causada por Trichophyton
rubrum, distrofia
ungueal total
que un moho dematiáceo sea el agente causante de la melanoniquia puede ser un desafío
porque estas especies son contaminantes ambientales comunes o, secundariamente, agentes
colonizadores. Dado que los mohos son contaminantes comunes en el laboratorio, se deben
hacer cultivos de raspados de uñas tomados consecutivamente y evaluarlos cuidadosamente
para diagnosticar una onicomicosis por moho. Los criterios establecidos por English pueden
ser útiles para establecer la patogenicidad de la NDM en la onicomicosis [1, 6].
Excepcionalmente, es necesario el análisis histológico de las muestras de biopsia ungueal
para definir la naturaleza y la localización de los hongos en la lámina ungueal (fig. 9.4c).
La inmunohistoquímica y la citometría de flujo pueden brindarnos información importante sobre
la identificación de hongos [32].
La dermatoscopia es un método no invasivo que ayuda a reducir el diagnóstico diferencial
de las lesiones pigmentadas ungueales y puede ayudar en el reconocimiento de la mela
noniquia fúngica [33].
Diagnóstico diferencial
La observación de una pigmentación negromarrón de la uña es a menudo alarmante para el

paciente y para el clínico, ya que son conscientes de que puede ser una posible manifestación
clínica de melanoma del aparato ungueal. El melanoma ungueal no es lo más
causa común de melanoniquia ungueal. Sin embargo, la gravedad de esta neoplasia maligna y la
importancia del diagnóstico precoz en su tratamiento la sitúan en el centro del diagnóstico diferencial.
Debido a que una multiplicidad de factores pueden causar la pigmentación de las uñas, se debe
seguir un protocolo de estudio cuidadoso en estos casos. Para un resumen detallado del
diagnóstico diferencial de la pigmentación de las uñas, consulte el excelente artículo de Piraccini et al. [34].
La pigmentación de las uñas puede ser secundaria a factores endógenos o exógenos. Un
historial detallado del paciente es una parte crucial del examen clínico. Es importante investigar la
exposición ocupacional, las actividades deportivas y los antecedentes médicos, incluidas las
enfermedades sistémicas o cutáneas, la medicación, el momento y la forma de aparición de la
pigmentación, su evolución y los síntomas que la acompañan. El examen físico se debe realizar
en un área bien iluminada, se deben examinar todas las uñas y se debe registrar el número de
uñas afectadas.
La evaluación de la uña debe incluir la lámina ungueal y los tejidos periungueales, incluida la
pulpa distal, y debe realizarse moviendo el dedo, de modo que se mire frontal, lateralmente y desde
abajo [34].
Pigmento ungueal de origen no melanocítico (hipercromía ungueal).
Pigmentación exógena
Entre las causas más frecuentes de pigmentación exógena se encuentran el contacto con agentes
químicos, la aplicación tópica de agentes terapéuticos como el nitrato de plata, el tabaco y los
cosméticos [35].
El hematoma subungueal generalmente aparece como un pigmento rojizo a rojizonegro
dependiendo de la edad del sangrado. Mediante dermatoscopia podemos identificar pequeños
glóbulos de color rojizo a negro rojizo a lo largo de los márgenes proximal y lateral del pigmento.
La parte distal a menudo tendrá vetas de pigmento. El pigmento es homogéneo y no se observan
gránulos de melanina. El hematoma crecerá progresivamente en dirección distal a medida que
crece la lámina ungueal (fig. 9.6a, b). Cualquier hemorragia subungueal que no crezca con la uña
o que recurra en el mismo lugar requiere atención especial [3436].
Pigmentación de las uñas de origen melanocítico
La melanoniquia longitudinal (ML) es el resultado de la activación melanocítica focal.

La melanoniquia longitudinal racial está presente en el 80 % de los afroamericanos, el 50 % de
los hispanos y el 1030 % de los japoneses y se observa en personas de piel oscura con tipos de
piel V y VI, especialmente en mayores de 60 años; pueden presentarse como bandas únicas o más
a menudo múltiples que involucran uno o más dígitos (Fig. 9.7).
a b
Fig. 9.6 (a) Hematoma subungueal; (b) el hematoma se moverá distalmente a medida que crece la lámina ungueal
a b
Fig. 9.7 (a) Melanoniquia longitudinal racial; (b) melanoniquia estriada


por fricción del quinto
dedo del pie
La manifestación más frecuente de la melanoniquia longitudinal traumática es la melanoniquia que involucra

la cuarta y quinta uñas de los pies que sufren fricción con los zapatos, más frecuente en mujeres (fig. 9.8). La
melanoniquia debida a enfermedades ungueales autoinducidas se asocia con signos de daño mecánico de la
matriz ungueal, la lámina ungueal o los tejidos periungueales.
La melanoniquia longitudinal farmacológica se debe a fármacos quimioterapéuticos, los más comunes de los
cuales son daunorrubicina, metotrexato, etopósido, citarabina, ciclofosfamida e hidroxiurea [37–41] (fig. 9.9).
Las enfermedades hereditarias como el síndrome de LaugierHunziker es un trastorno adquirido del sistema
pigmentario. Los hallazgos característicos incluyen melanoniquia longitudinal y pigmentación macular de los
labios, la boca y el área anogenital [42, 43].
La melanoniquia longitudinal endocrina es la pigmentación de las uñas durante el embarazo [44]. Ocurre
como una manifestación de la enfermedad de Addison o adenoma hipofisario [45, 46].
La melanoniquia longitudinal puede estar asociada con trastornos inflamatorios de las uñas como la psoriasis
o el liquen plano o enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y la esclerodermia localizada
[4749].
La melanoniquia longitudinal es el resultado de tumores ungueales no melanocíticos que activan los
melanocitos y dan como resultado la formación de una banda ungueal pigmentada longitudinal, como la
enfermedad de Bowen [50, 51], el carcinoma de células escamosas [52, 53] y el carcinoma basocelular
subungueal. [54].
La pigmentación de las uñas es el resultado de la proliferación de melanocitos.

debida a quimioterapia
Fig. 9.10 Nevo

subungueal en un escolar
La melanoniquia longitudinal de una uña no se asocia a lesiones ungueales que expliquen

su aparición; el inicio en la infancia se debe en la mayoría de los casos a un nevo de la matriz
ungueal (fig. 9.9). El melanoma ungueal es extremadamente raro en niños [5557].
La melanoniquia de aparición en adultos de un solo dedo es un signo alarmante que debe
evaluarse cuidadosamente en busca de melanoma (fig. 9.10). Hasta dos tercios de las
anomalías de la uña ungueal comienzan con una pigmentación marrón a negra de la uña. En
2000, Eyal K Levit y su grupo establecieron seis criterios para mejorar la detección temprana
y, por lo tanto, la supervivencia del melanoma subungueal, a saber, ABCDEF del melanoma
subungueal [ 58], de los cuales Piraccini destaca los elementos A, B y E. A representa la edad
( la incidencia máxima se encuentra entre la quinta y la séptima décadas de la vida y los
afroamericanos, asiáticos y nativos americanos en quienes el melanoma subungueal representa
hasta un tercio de todos los casos de melanoma); B representa una banda marrón a negra
con una anchura de 3 mm o más y bordes abigarrados y E representa la extensión del
pigmento en el pliegue ungueal proximal y/o lateral (es decir, el signo de Hutchinson) (fig. 9.11). Melanoniquia
a b
Fig. 9.11 Melanoma. (a) Melanoniquia lineal de inicio en adultos; (b) Signo de Hutchinson
puede imitar clínicamente el melanoma subungueal, por lo que un diagnóstico preciso y oportuno
es de primera importancia. La dermatoscopia puede ser una herramienta diagnóstica útil cuando
la realiza personal experimentado; Ciertas variables, como uñas extremadamente gruesas o
completamente negras, pueden arrojar resultados falsos. El diagnóstico definitivo del melanoma
subungueal se realiza mediante biopsia.
Tratamiento
La pigmentación negra de las uñas es un síntoma angustiante y muchos pacientes buscan atención
médica por temor a que pueda ser un signo de malignidad. Cuando se descarta el cáncer y se
establece el diagnóstico de melanoniquia fúngica, algunos pacientes optan por no continuar con
el tratamiento (fig. 9.12).
El tratamiento de la onicomicosis por mohos no dermatofitos es difícil, ya que a día de hoy no
hay consenso. La elección de un agente antifúngico dependerá en primer lugar de la especie
implicada en la infección, pero también de la gravedad de las lesiones ungueales y del propio
paciente. En la mayoría de los casos, la onicomicosis se curará con la eliminación química o
mecánica de los tejidos infectados, seguida de un tratamiento antifúngico local. En algunos casos,
se discutirá una terapia sistémica [59].
El tratamiento de la infección por Neoscytalidium dimidiatum es excepcionalmente difícil, ya

que no responde a la griseofulvina, el ketoconazol, el fluconazol, el itraconazol o la terbina afina
[60]. Un informe de Tosti enumera los resultados del tratamiento en 431 casos de onicomicosis,
incluidos 59 casos causados por moho. Se utilizaron una variedad de tratamientos (itraconazol
sistémico, terbinafina sistémica, terbinafina tópica después de la avulsión de la placa ungueal y
laca de uñas ciclopirox), lo que resultó en la curación del 69,2 % de los casos de S. brevicau lis,
el 71,4 % de los casos de Acremonium y el 40 % de los Casos de Fusarium . El estudio concluye
que la terapia tópica puede resultar más exitosa que la terapia sistémica en estos casos. En cuanto
a la infección por Aspergillus, el estudio reporta respuestas positivas tanto a los tratamientos
sistémicos como locales, lo que concuerda con hallazgos previos [7, 61].
García y Arenas informan del tratamiento exitoso de un caso de Aspergillus niger
Fig. 9.12 Melanoma subungueal, signo de Hutchinson
infección con 2 meses de terbinafina oral y bifonazol tópico al 1 % más crema de urea al 40 % [21]. En
los casos de onicomicosis por alternaria , los estudios reportan una respuesta favorable al tratamiento
con itraconazol [28, 62].
Los agentes antifúngicos más nuevos incluyen tavaborol, el primer agente antifúngico de oxaborol
aprobado por la FDA, y solución tópica de efinaconazol al 10 %, un triazol recientemente aprobado para
el tratamiento de la onicomicosis [63–65].

melanoniquia fúngica constituye del 1,5 al 17,5 % de las onicomicosis. La mayoría de las veces
es causada por hongos pigmentados filamentosos oportunistas (feoides u organismos
dematiáceos). Los agentes causales no dematiáceos incluyen algunos dermatofitos, Candida y
Aspergillus. Los agentes causales tienen una distribución mundial.
Las infecciones ungueales ocurren en huéspedes inmunocompetentes. La identificación de

patógenos es clave para planificar un tratamiento adecuado, debido a la gran variedad de
posibles agentes causales y porque los hongos dematiáceos son resistentes a la mayoría de
los fármacos antifúngicos.
El diagnóstico diferencial incluye enfermedades que causan melanoniquia no micótica,
principalmente melanoniquia por fricción del cuarto y quinto dedo del pie, melanoniquia
longitudinal longitudinal y hematomas subungueales. La melanoniquia de inicio en adultos en
particular es un signo alarmante que justifica una investigación cuidadosa para descartar el
melanoma.
Perlas clínicas
La melanoniquia fúngica se presenta como una pigmentación marrón oscura o negra
de la uña. También puede presentar distrofia, onicólisis, engrosamiento ungueal e
hiperqueratosis subungueal, con una distribución distal, lateral, lineal o proximal. A
menudo se acompaña de paroniquia. Candida y Neoscytalidium son los patógenos
más comunes.
El examen directo revela filamentos de grosor irregular que parecen tener un doble
contorno.
Estos hongos no crecen en medios que contienen cicloheximida. Las colonias
crecen rápidamente en cultivo; las colonias de variedades dematiáceas son de color
gris a oscuro.
El tratamiento de la onicomicosis por mohos no dermatofitos es difícil. En la
mayoría de los casos, la onicomicosis se puede curar con la extirpación química o
quirúrgica de los tejidos infectados, seguida de un tratamiento antimicótico local.
Algunos casos requirieron tratamiento sistémico.
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Parte II
Por qué y cómo debe confirmar
Diagnóstico
Capítulo 10
Microscopía Directa y Cultivo:
Lo que necesitas saber
Roberto Arenas, Diana C. Vega, and Julieta RuizEsmenjaud
Características clave
KOH, negro de clorazol, blanco de calcoflúor y cultivo son los myco actuales.
estudios lógicos para confirmar la onicomicosis.
El examen directo en la onicomicosis dermatofítica muestra filas septadas
mentos, artrosporas o dermatofitomas.
En las infecciones por levaduras se suelen observar pseudohifas y blastosporas.
Las onicomicosis son infecciones de las uñas causadas por dermatofitos, levaduras y mohos
no dermatofitos (NDM). El examen directo con KOH, negro de clorazol, blanco de cofluor cal
y cultivo son los estudios micológicos actuales para confirmar el diagnóstico clínico [1–4].
El examen directo se realiza a partir de la muestra obtenida por raspado de la uña con una
hoja de bisturí, una cureta o una perforación vertical de la lámina ungueal [4]. El sitio más
conveniente para obtenerlo, en la onicomicosis subungueal distal, es desde el lecho ungueal
o desde la zona ventral, así como la parte proximal de la uña afectada; en las formas blancas
superficiales, se rasca la parte friable de la cara dorsal de la uña; en las formas proximales,
se debe realizar un pequeño orificio en la parte proximal de la uña para exponer el sitio
afectado de la uña y realizar el raspado. En casos de candidiasis paroniquia, se pueden tomar
pequeños fragmentos de la cutícula.
Este examen se realiza con hidróxido de sodio o potasio (KOH o NaOH) al 1040% sobre
la uña raspando y calentando ligeramente la muestra con un mechero Bunsen, o podemos
evitar el calentamiento si se mezcla el KOH a partes iguales con dimetilsulfóxido ( DMSO).
Hoy en día, el negro de clorazol es adecuado porque tiñe solo la quitina del hongo y se
observa fácilmente con un color oscuro o azul, y los artefactos no se confunden con estructuras
de hongos (Fig. 10.1) . Si se utiliza un microscopio de fluorescencia
R. Arenas (*) • DC Vega • J. RuizEsmenjaud

Sección de Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, México, DF, México
email: rarenas98@hotmail.com; vssdiana@hotmail.com; jwlyetta@hotmail.com

106 R. Arenas et al.
Fig. 10.1 Examen

directo en corte de
uñas (negro de clorazol
40×)
Fig. 10.2 Dermatofitoma

(negro de clorazol 40x)
disponible, podemos realizar la tinción de fluorocromo, calcofluor blanco; este es un

método deseable, porque permite visualizar incluso pocos elementos [4, 5].
Se observan al microscopio filamentos largos o septados y artrosporas.
En la infección por dermatofitos se puede encontrar un dermatofitoma, este es un gran
acúmulo de filamentos y esporas, y estos elementos fúngicos pueden explicar en algunos
casos la falta de respuesta al tratamiento (fig. 10.2) .
En la onicomicosis por Candida , se pueden visualizar hifas, seudohifas y blas tosporas.
En los hongos dematiáceos podemos encontrar hifas oscuras, pero algunos mohos no
dermatofitos pueden dar imágenes similares a los dermatofitos, pero en algunos de ellos
se observan características especiales como, en Aspergillus, cabezas de aspergilar; en
Scopulariopsis, enorme espora en forma de limón; y, en Scytalidium, hifas estrechas y
tortuosas [4].
Los falsos negativos se deben a la inexperiencia en la obtención o lectura de la muestra
(20%). El examen microscópico no nos permite distinguir las formas viables y no viables
[4].
El cultivo se realiza en agar dextrosa Sabouraud (SDA) con antibióticos como
cloranfenicol y cicloheximida (Actidione®) si se sospecha un hongo patógeno primario,
pero es conveniente el uso de medios de cultivo sin Actidione® si
10 Microscopía Directa y Cultivo 107
Fig. 10.3 Candida spp.

cultura en ASD
Fig. 10.4 Candida spp.

blastosporas, hifas y
pseudohifas
uno sospecha un moho no dermatofítico o una levadura (Figs. 10.3 y 10.4). Es conveniente
poner en el tubo o en la placa Petri pequeños fragmentos de la uña o pulverizar la muestra [4].
Por lo general, es difícil aislar el agente causal dada la pobre muestra y la baja viabilidad
(3060%); este porcentaje de falsos negativos aumenta tras haber recibido un tratamiento
reciente o cuando el raspado no se realiza en el límite entre la uña sana y la enferma.
Los cultivos deben incubarse a temperatura ambiente (24–28 °C) y las colonias pueden
observarse entre 1 semana y 1 mes, pero la NDM y las levaduras pueden crecer en menos de
1 semana; el cultivo se considera negativo después de 3 a 6 semanas. Si es negativo, podría
ser conveniente repetir el estudio micológico completo [1–4], especialmente si tenemos
también un KOH negativo.
Los hongos aislados requieren una adecuada interpretación de las muestras micológicas,
ya que no todas las levaduras y mohos no dermatofitos son necesariamente patógenos,
debiendo aislarse en varias ocasiones o crecer abundantemente en los cultivos.
Fig. 10.5 Trichophyton rubrum. Cultura en ASD
Si no se dispone de personal especializado, se recomienda DTM (medio de prueba de

dermatofitos); este es un medio con antibacteriano y fenol rojo como indicadores, por lo que
se inhibirán las bacterias, y si crece un dermatofito, hay una virage de color de amarillo a
rojo.
Los hongos más frecuentemente aislados entre los dermatofitos son principalmente
Trichophyton rubrum (fig. 10.5) y T. mentagrophytes var. interdigitale y muy raras son T.
mentagrophytes var. mentagrophytes, T. tonsurans, Epidermophyton floc cosum,
Microsporum canis, M. gypseum, T. soudanense, T. violaceum, T. erinacei y T. equinum.
Entre las levaduras especialmente C. albicans y C. parapsilosis, algunos casos relacionados
con Candida ciferri y en huéspedes inmunocomprometidos Candida gla brata. Entre NDM:
Scopulariopsis brevicaulis (Fig. 10.6), Fusarium sp. y Aspergillus sp., Acremonium sp.,
Paecilomyces sp., Onychocola canadensis También Neoscytalidium sp., Alternaria alternata,
Chaetomium globosum y otros hongos negros. Se ha informado de diseminación letal de la
infección por Fusarium a partir de una onicomicosis en un paciente neutropénico [4].
La biopsia es el estándar de oro, pero generalmente se puede realizar cuando un caso

de onicomicosis es altamente sospechoso y los exámenes micológicos son negativos o en
casos poco comunes. Se puede realizar una biopsia en sacabocados de 4 mm o se prefiere
una biopsia longitudinal y lateral de 2 mm que incluya toda la longitud de la uña, incluida la
matriz, el pliegue proximal, el lecho ungueal y el hiponiquio [57] .
En la onicomicosis se pueden encontrar microabscesos con leucocitos en la capa córnea,
espongiosis, exostosis de leucocitos y linfocitos, a veces pústulas espongiformes y presencia
de elementos fúngicos en cantidades variables.
En la onicomicosis subungueal lateral y distal, los filamentos se visualizan en el hiponiquio
o en el lecho ungueal, y toman una distribución longitudinal; también se pueden observar
esporas redondas y corresponden a artrosporas de dermatofitos
Fig. 10.6 Scopulariopsis

brevicaulis. Cultura en
ASD
Fig. 10.7 Hifas y

esporas (PAS 40×)
(Figura 10.7); puede haber papilomatosis en el lecho ungueal, así como microabscesos de
neutrófilos en la capa córnea, espongiosis y exocitosis; la reacción inflamatoria puede ser
leve. En los casos de leuconiquia, los hongos se comportan como saprofitos con hifas
“tortuosas”, artrosporas en cadenas, hifas cortas e incluso los llamados órganos de
perforación; no hay una reacción inflamatoria en el lecho ungueal [4]. En el PWSO se
observa una lámina gruesa con abundantes elementos fúngicos y una leve reacción
inflamatoria. En la onicomicosis distrófica total, la lámina ungueal es irregular o puede
perder toda su estructura. Cuando Candida es el agente causal, se pueden visualizar
esporas y tubos germinados y exocitosis de linfocitos con núcleos en forma de cerebro [4].
En algunos casos de psoriasis ungueal podemos encontrar paraqueratosis más

pronunciada, abscesos subungueales en la capa córnea, pústulas espongiformes y paraqueratosis.
focos La histopatología de la uña permite diferenciar la onicomicosis de otras entidades

inflamatorias como el liquen plano, la alopecia areata y el eccema. Algunos hongos saprofitos o
la colonización secundaria pueden afectar principalmente a las uñas previamente dañadas [4–
7].
La biopsia puede ser una importante herramienta diagnóstica, detectando el hongo mediante
tinciones H&E y PAS. La prueba histológica con tinción de PAS es rápida, sencilla y confiable
para evaluar onicodistrofias, y la onicomicosis de la lámina ungueal muestra baja sensibilidad
(62%) pero alta especificidad (100%); Se puede realizar GomoriGrocott o Gridley [68] y
también la técnica KONCPA (corte de uñas tratado con KOH teñido con PAS) o técnicas de
fluorescencia [9].
Podemos utilizar anticuerpos, inmunohistoquímica y citometría de flujo como otras técnicas
para identificar hongos patógenos en la uña.
En otra sección de este libro, mencionamos técnicas moleculares como la PCR para
aumentar la sensibilidad y especificidad de las herramientas de diagnóstico. Se ha encontrado
que los fragmentos del gen que codifican para 18SrARN se amplifican en las uñas infectadas,
pero no en las sanas, para poder reconocer las especias y también los patrones RFLP
(restriction fragment length polymorphism), utilizando Haell endonu limpia [10–12].
Resumen para el clínico El

examen directo con KOH, negro de clorazol, blanco de calcoflúor y cultivo son los
estudios micológicos actuales para confirmar el diagnóstico clínico. Se realiza
después del raspado de la uña con una hoja de bisturí o una cureta. El negro de
clorazol es adecuado porque tiñe solo la quitina y los elementos fúngicos que se
observan fácilmente con un color oscuro o azul.
Los agentes causales son difíciles de aislar, especialmente los dermatofitos (30 a 60%).
Las levaduras y NDM deben aislarse en gran cantidad.
La biopsia es el estándar de oro, pero generalmente se realiza cuando un caso de
onicomicosis es altamente sospechoso y los exámenes micológicos son negativos.
Las herramientas moleculares también están disponibles.
Perlas Clínicas
Raspado de uñas y examen con KOH, negro de clorazol y calcoflúor
blanco suele confirmar el diagnóstico clínico de onicomicosis.
Los dermatofitos son agentes causales difíciles de aislar. También las levaduras y la
NDM pueden ser agentes etiológicos.
La biopsia generalmente se realiza cuando se sospecha onicomicosis y micosis.
Los exámenes lógicos son negativos.
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Capítulo 11
Técnicas Moleculares (PCR)
Rigoberto HernándezCastro, Ramón FernándezMartínez,

Características
principales • La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una técnica molecular
altamente sensible y específica para el diagnóstico de la
onicomicosis. • Los kits comerciales permiten una extracción ideal de ADN a partir de muestras clínicas
de onicomicosis y cultivos fúngicos.
• Las regiones genómicas más utilizadas para el diagnóstico de onicomicosis son la región
ITS1 e ITS2. Otros genes útiles son la quitina sintasa 1 y la βtubulina. • Los cebadores
panfúngicos son los principales para las especies fúngicas
identificación.
• La PCR en tiempo real ayuda a identificar la presencia de hongos y sus especies en
muestras clínicas de forma rápida y
específica. • La secuenciación del ADN amplificado por PCR es muy sensible y específica
para la identificación de especies de hongos.
Introducción
El método convencional para la identificación de los agentes etiológicos de la onicomicosis es el

cultivo fúngico, considerado el estándar de oro; sin embargo, tiene varias desventajas, como una
alta tasa de resultados falsos negativos y cuando crece,
R. HernándezCastro
Departamento de Ecología de Agentes Patógenos, Hospital General Dr. Manuel Gea González,
R. FernándezMartínez • G. MorenoCoutiño • R. Arenas (*)


114 R. HernándezCastro et al.
el tiempo utilizado puede tardar hasta 4 semanas en hacerlo. Estas desventajas se están
tratando de disminuir con el desarrollo de técnicas moleculares que permitan la identificación
de especies en un lapso de tiempo de 24 a 48 h, lo cual es una reducción considerable si
se compara con 4 semanas. Estas técnicas también permiten la detección de hongos de
difícil cultivo y generan resultados reproducibles con alta especificidad y sensibilidad.
Aunque las técnicas moleculares aún no se utilizan como pruebas de rutina para estos
fines, sus aplicaciones en protocolos de investigación han ido en constante aumento
durante los últimos años y, por tanto, han permitido una reducción de costes en sus
suministros haciéndolo más accesible. La desventaja de la biología molecular es que
requiere personal calificado y la infraestructura específica para desarrollar los procedimientos.
Lo último
Extracción de ADN
La extracción de ADN es un paso crucial para cualquier técnica molecular ya sea para
investigación básica o clínica con cualquier tipo de microorganismo o célula. La metodología
de extracción debe permitir que el ADN obtenido sea de la más alta calidad, pureza e
integridad. Los diferentes métodos varían según el origen de la muestra de ADN, de una
muestra clínica o de un cultivo puro. Cuando se trabaja con hongos, se requieren técnicas
especializadas debido a los componentes característicos de la pared celular fúngica;
pueden ser mecánicos, físicos o enzimáticos [1–3]. La mayoría de los métodos de
aislamiento de ADN implican tres pasos: lisis celular, inactivación de nucleasas y purificación.
Para la extracción de ADN por digestión enzimática (lisis celular), se utilizan proteinasa
K, lyticase, zimoliasa u otras enzimas que degradan la pared celular [4, 5]. El procedimiento
mecánico incluye congelación con nitrógeno líquido y trituración de la muestra con mortero,
arena o perlas de vidrio. Los métodos físicos pueden romper la pared celular con microondas
o sonicación [6–8]. Para obtener una cantidad suficiente de ADN, estos métodos requieren
una gran cantidad de muestras clínicas y sustancias purificadoras de ADN, como el
tratamiento con fenolcloroformo y ARNasa. Algo que debemos tener en cuenta es que los
métodos físicos y mecánicos pueden causar la ruptura o degradación del ADN [1–3, 9].
Para la extracción de ADN, los métodos no comerciales son muy eficientes cuando se
utiliza una gran cantidad de cultivo fúngico; sin embargo, no se recomiendan para trabajar
con grandes cantidades de muestras clínicas o tejidos incluidos en parafina. El uso de
métodos comerciales es de gran ayuda para el diagnóstico molecular en todo tipo de
muestras y evita la contaminación cruzada, pueden manejar un gran número de muestras,
y la estandarización metodológica y los reactivos son simples y más rápidos de usar y, en
ocasiones, incluso más rentables [6] . , 10–12]. El proceso incluye la lisis celular, la
eliminación del ARN, la eliminación de proteínas y polisacáridos, y la unión por centrifugación de
11 Técnicas Moleculares (PCR) 115
ADN a la columna. La centrifugación se suele realizar en refrigeración y requiere varios ciclos de lavado
con cambio de tubo en cada extracción. La pureza, la integridad y la cantidad de ADN obtenido son
mayores que las obtenidas mediante métodos no comerciales [13–15].
Por las razones mencionadas anteriormente, se ha incrementado el uso de kits comerciales cuando
se requiere la extracción de ADN fúngico. Algunos de los más populares son Fast DNA Kit (Qbiogene,
Irvine, CA, EE. UU.), ZR Fungal/Bacterial DNA Kit (Zymo Research, Irvine, CA, EE. UU.), DNeasy Plant
Mini Kit o DNeasy Blood and Tissue DNA Extraction Kits (Qiagen , Valencia, CA, EE. UU.), UltraClean
Soil DNA Isolation Kit (Mo Bio Laboratories Inc., Carlsbad, CA, EE. UU.), MasterPure Yeast DNA
Purification Kit (Epicenter, Madison, WI) y High Pure PCR Template Kit (Roche, Basel , Suiza) entre
otros. Todos los sistemas de extracción comerciales comparten el uso de columnas.
Técnicas Moleculares
El desarrollo y aplicación de técnicas moleculares se ha incrementado durante las últimas décadas con
el fin de mejorar la sensibilidad y/o especificidad del diagnóstico, así como disminuir los tiempos
normalmente requeridos para la detección e identificación de agentes etiológicos.
En muestras clínicas de pacientes con onicomicosis se utilizan varias estrategias basadas en la

detección de ADN para dermatofitos y no dermatofitos. La técnica clásica es la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR).
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una técnica molecular ampliamente utilizada para
hacer múltiples copias de un gen específico o fragmentos de genes.
Esta herramienta molecular es muy precisa y se puede utilizar para amplificar o copiar un objetivo
de ADN específico a partir de una mezcla de moléculas de ADN in vitro, donde la enzima ADN
polimerasa sintetiza una secuencia complementaria de ADN utilizando dos secuencias cortas de ADN
denominadas cebadores, nucleótidos libres, MgCl2 , y nucleótidos (A, T, C, G); la mezcla se coloca en
una máquina PCR, llamada termociclador. La reacción en cadena involucra un proceso de amplificación
exponencial: una molécula de ADN se usa para producir dos copias de un fragmento específico y
luego cuatro, luego ocho y luego millones de copias [16]. A pesar de que una de las características
más importantes de la PCR es su alta sensibilidad, puede producir falsos positivos por contaminación
exógena. Para evitarlo, deben prevalecer algunas estrategias como la separación física de áreas de
trabajo: área de extracción de ADN, área de PCR y área de electroforesis.
Una PCR clásica se denomina PCR de punto final, que puede ser uniplex o simple,
múltiple y anidada. Además, esto se puede combinar con otras técnicas como el análisis de
polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción (PCRRFLP), donde las enzimas de
restricción que reconocen sitios específicos en el material obtenido por PCR generan
fragmentos con diferentes longitudes que conforman patrones únicos para cada especie de
dermatofito o no dermatofito involucrado. La secuenciación directa al producto obtenido por
PCR ha demostrado ser una gran técnica para la identificación de especies o subespecies.
La PCR puede utilizarse en un protocolo en tiempo real (PCR real time) con la intención de
cuantificar los niveles relativos de transcripción del marcador genético de elección y estimar
la viabilidad de la muestra. Aunque la PCR tiene la ventaja de consumir mucho menos
tiempo que el cultivo de hongos, tiene la desventaja de ser una técnica más costosa,
particularmente la secuenciación de PCR o la PCR en tiempo real [17–28].
Gen objetivo
Para las opciones de objetivos de genes, las regiones espaciadoras transcritas internas ITS1
e ITS2 son la región del gen más utilizada para secuenciar e identificar una gran cantidad de
hongos. Son regiones variables ubicadas entre los genes conservados que codifican para las
subunidades ribosómicas 18S, 5.8S y 28S.
El ADN ribosómico (ADNr) es una región en tándem de 50 a 100 copias en el genoma
haploide fúngico. Está compuesto por el gen de la subunidad pequeña (SSU) rDNA (18S), el
gen de la subunidad 5.8S y el gen de la subunidad grande (LSU) rDNA (28S).
Al separar las subunidades 18S y 5.8S, y las subunidades 5.8S y 28S, encontramos los
espaciadores transcritos intergénicos (ITS), ITS1 e ITS2, respectivamente (fig. 11.1).
Además de este grupo, encontramos una segunda unidad repetida del gen de la subunidad
5S rDNA flanqueada por una región del espaciador no transcrito (NTS). Cualquier grupo se
puede utilizar como marcador para la PCR. Los genes en las subunidades de rDNA están
muy conservados y las regiones ITS son muy variables entre los hongos [29].
La región ITS1 se puede amplificar a partir de una amplia variedad de hongos utilizando
los cebadores ITS1 (5TCCGTAGGTGAACCTTGCGG3) e ITS2 (5
GCTGCGTTCTTCATCGATGC3). Una segunda variable zonificada entre el grupo
SU1 ITS2
ADNr 18S 5.8 ADNr ADNr 28S
pITS1 pITS2 pITS4
T. rubrum KU378222
674pb
Fig. 11.1 Mapa del locus de rDNA de Trichophyton rubrum

METRO 1 2 3 4 5 6 7 C
Fig. 11.2 Amplificación del ADNr 18SITS15.8SITS228S usando los cebadores ITS1 e ITS4 de Trichophyton
rubrum de muestras de uñas. M, escalera de ADN de 100 pb; línea 1, control positivo de T. rubrum ; líneas 2
a 7, ADN de uñas con onicomicosis; C, control negativo
del ADN ribosómico tiene un área denominada dominio D1/D2, ubicada en la subunidad 28S del
ADNr. Esta región se puede amplificar con los cebadores ITS1 (5TCCGTAGGT
GAACCTTGCGG3) e ITS4 (5TCCTCCGCTTATTGATATGC3) (fig. 11.2).
Son altamente conservados e informativos y mucho menos variables que los ITS. La región
conservada de los dominios D1/D2 es el punto de anclaje de los primers que, junto con la
naturaleza variable de las regiones ITS, proporciona una combinación específica para cada
especie. Una de las principales ventajas del locus ribosomal en hongos es el alto número de
copias del gen diana, de 10 a 100 veces, en comparación con genes con una sola copia, lo que
al final se traduce en una mayor sensibilidad [11, 19 , 22 , 30–33].
Un gen que se usa con frecuencia es la quitina sintasa 1 (CHS1), y en los casos en que el
objetivo ribosómico no es lo suficientemente sensible para discriminar entre especies
estrechamente relacionadas, se pueden secuenciar loci adicionales, como la βtubulina [11, 19 , 22 , 30–33].
Más recientemente, la PCR en tiempo real (PCR cuantitativa [qPCR]) se ha utilizado para
identificar la onicomicosis, utilizando balizas moleculares que son pequeñas sondas
monocatenarias de tipo horquilla que emiten fluorescencia cuando se unen al sitio objetivo. De la
misma forma que con la PCR convencional (PCR de punto final), tanto las regiones variables
como las conservadas (ITS12/ ITS14) pueden usarse para diseñar la sonda. Esto permitirá la
identificación universal de la presencia de hongos en la muestra o las especies involucradas [34].
Por otro lado, en la misma plataforma de qPCR se puede utilizar la tecnología TaqMan o
sondas híbridas, como la sonda marcada con carboxifluoresceína (FAM) con un Black Hole
Quencher (BHQ1) [35, 36 ] . Esta técnica puede detectar y cuantificar rápidamente los ácidos
nucleicos directamente de muestras de tejidos humanos y animales. Tiene una alta sensibilidad
con un umbral de detección de una sola molécula y depende de una extracción y purificación
eficiente del ADN para evitar los inhibidores de la PCR, así como de una adecuada lisis de la
pared celular fúngica [11, 12].
Técnica de amplificación panfúngica
Las regiones de genes en la SSU y la LSU rDNA tienen regiones altamente conservadas y
regiones variables [31, 37]. Estos permiten el desarrollo de cebadores panfúngicos basados
en las regiones conservadas del grupo de ARNr que son capaces de identificar un gran
número de especies fúngicas e incluso pueden ser específicos de especie [27, 29, 31]. Estas
características han hecho de este el modo de PCR preferido. Tras la amplificación de dicha
región, se pueden identificar diferentes géneros y especies utilizando un mismo producto de
amplificación mediante RFLP, hibridación con sondas específicas marcadas con radiactividad
o digoxigenina y, con herramienta altamente específica, la secuenciación directa del producto
de amplificación [ 38– 41].
Un problema general de la PCR como método de detección de los agentes causantes de
la onicomicosis es la falta de estandarización a nivel mundial, así como el déficit de
disponibilidad de sistemas comerciales en algunos países. Varios estudios reportan
excelentes resultados con “PCR interna”; sin embargo, la mayoría de estos no hacen
comparaciones adecuadas principalmente en la práctica clínica [22, 42]. Los métodos de
extracción de ADN, los marcadores genéticos, así como los diferentes tipos de muestras
clínicas (sangre, ADN de cultivo fúngico, uñas, cabello, piel o fluidos) son factores que
influyen en la comparación entre diferentes protocolos de PCR.
La biología molecular es una herramienta en continuo desarrollo y mejora para el diagnóstico

de la onicomicosis.
Los retos por delante son:
• Disponibilidad de pruebas moleculares para reducir el tiempo consumido en algunas

técnicas como la secuenciación PCR, corroborar la sensibilidad y especificidad de las
pruebas actualmente disponibles y mejorarlas si es posible con el objetivo de reducir la
muestra clínica requerida que en la actualidad debe ser grande
• Mejora de las técnicas de extracción de queratina y de ruptura de la pared celular
fúngica • Reducción de
costes • Kits de fácil acceso para la identificación etiológica rápida de la onicomicosis, en
particular cuando es causada por hongos o levaduras no dermatofitos, lo que permite
indicar las opciones de tratamiento adecuadas
• Mejora de las subespecies identificación • Más
de una determinación fúngica en la misma muestra clínica • Diferenciación
de saprofitos de agentes etiológicos • Realización de estudios
epidemiológicos para redefinir la frecuencia de onicomicosis y sus agentes etiológicos •
Implementación de tiempo
de vuelo de desorción/ionización láser asistida por matriz
espectrometría de masas (MALDITOFMS) en muestras clínicas
• Identificación de las especies de agentes causales con restricción PCRterminal

polimorfismo de longitud de fragmento (PCRTRFLP)
• Implementación del uso de otros operones como genes que codifican para proteínas no
ribosómicas y determinar si las recaídas son por el mismo agente causal
Resumen para el clínico Las

técnicas moleculares son particularmente útiles para la identificación rápida de
onicomicosis en casos atípicos o micológicos negativos, la identificación de género y
especie en 2448 h, lo que permite un diagnóstico rápido y, por lo tanto, un manejo óptimo.
Perlas Clínicas
Considere la biología molecular para el diagnóstico en casos difíciles de onicomicosis: •
Identifique el género y la especie de hongos en la onicomicosis si la tecnología tradicional
niques no lo han hecho. • Enviar
suficiente muestra clínica para su adecuado procesamiento. • Contactar
con un centro de referencia que tenga acceso a biología molecular para casos difíciles de
onicomicosis.
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Capítulo 12
Onicomicosis: papel de la histopatología
Paola FloresGavilán, Sonia ToussaintCaire, and Roberto Arenas
Características
clave • El examen histopatológico de recortes de uñas es la técnica más sensible para
el diagnóstico de onicomicosis. • Se
requieren tinciones especiales como ácido peryódico de Schiff (PAS) y metenamina de
plata de Grocott (GMS) para resaltar la presencia de hifas fúngicas. • Se puede
sospechar del agente infeccioso dependiendo de su arquitectura expuesta; sin embargo,
la identificación precisa no es posible.
La onicomicosis es el término utilizado para describir la infección fúngica de una o más unidades
ungueales, causada principalmente por dermatofitos, levaduras o mohos no dermatofitos
(NDM). Representa la onicopatía más frecuente en adultos, representa hasta el 50 % de todos
los trastornos de las uñas y afecta aproximadamente al 513 % de la población general,
aumentando proporcionalmente con la edad [ 1, 2]. La presentación clínica puede ser variable
y puede simular otras enfermedades de las uñas, por lo que es necesario realizar pruebas
diagnósticas para confirmar la presencia de hongos [3].
Tradicionalmente, la onicomicosis se diagnostica mediante dos métodos estándar, examen
directo con KOHChlorazol black® (Delasco, Council Bluffs) y cultivo fúngico; sin embargo, se
han informado bajas sensibilidades inconsistentes de estas técnicas, lo que resulta en un
posible retraso en el diagnóstico, lo que puede conducir a una distrofia ungueal total, con bajas
tasas de recuperación a pesar del tratamiento [2, 4 ] . Así, el examen histopatológico puede
ser útil cuando estos últimos son negativos y puede ser útil en
Dr. P. FloresGavilán • Dr. S. ToussaintCaire

División de Dermatología, Sección Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea
González, México, DF, México
R. Arenas (*)

124 P. FloresGavilán et al.
establecer la extensión de la invasión fúngica, sugerir un agente infeccioso o descartar la infección

proponiendo un diagnóstico alternativo [2, 5].
La uña infectada es clínica e histopatológicamente diferente de la uña sana. La microscopía electrónica
ha sido útil para caracterizar la arquitectura microscópica de la placa ungueal en uñas normales y afectadas.
Las uñas sanas tienen una superficie lisa formada por capas paralelas de células planas y queratinizadas
llamadas onicocito, lo que da como resultado una barrera compacta; tienen un espesor medio reportado de
0,49 mm y una densidad de 1,34 g/cm3 . Por otro lado, las uñas onicomicóticas presentan una superficie
fragmentada con separación celular y levantamiento, lo que indica que su rigidez ha cambiado; además,
tienden a ser más gruesas (1,29 mm) y tienen menor densidad (1,29 g/cm3 ) que las uñas no afectadas,
traduciéndose en una placa más porosa [5, 6].
Se sabe que los dermatofitos tienen una variedad de proteasas y lipasas que hidrolizan la queratina,
el colágeno y la elastina, que alteran la matriz ungueal, interrumpen las interacciones celulares y les
ayudan a invadir la placa ungueal, lo que explica los cambios microscópicos informados [7 , 8 ].
El tipo de biopsia de uña más frecuente para el diagnóstico de onicomicosis es el corte de uña teñido
con tintes especiales para hongos, que en la actualidad se considera el estándar de oro por su alta
sensibilidad. Este es el método de diagnóstico preferido porque es un procedimiento no doloroso para el
paciente y es rápido y sencillo de realizar a un bajo
costo.
Los recortes son fragmentos cortados de la porción distal de la placa ungueal, que según los informes
deben tener una longitud de al menos 4 mm para mejorar el rendimiento diagnóstico; estas muestras luego
se procesan y tiñen para la evaluación histopatológica [9, 10].
Con la tinción de hematoxilina y eosina (HE), el estudio revela con frecuencia distrofia de la lámina
ungueal con capas de queratina disociadas (fig. 12.1), así como la presencia de paraqueratosis y glóbulos
plasmáticos, que según varios estudios son estadística y significativamente más común en los portaobjetos
donde se encuentran hongos que en aquellos donde no están presentes. Los neutrófilos y las bacterias se
describen de forma variable; sin embargo, su hallazgo no es estadísticamente diferente con la presencia o
ausencia de hongos. Todos estos hallazgos microscópicos son más frecuentes y fáciles de encontrar en la
parte ventral de la lámina ungueal, que está muy cerca del lecho ungueal. En una onicomicosis superficial
blanca, los elementos fúngicos se encuentran comúnmente en la superficie dorsal de la placa ungueal [10,
11].
Las hifas fúngicas en las secciones teñidas con HE de forma rutinaria son difíciles de visualizar; por lo
que se necesitan tinciones especiales de hongos para resaltar su presencia; estos incluyen clásicamente
el ácido peryódico de Schiff (PAS) y la plata metenamina de Grocott (GMS). La técnica PAS funciona
exponiendo el tejido al ácido peryódico, que oxida los grupos hidroxilo de los polisacáridos de la pared
celular en dialdehídos; estos últimos reaccionan con el reactivo de Schiff, formando un compuesto magenta.
El fondo es de un rosa tenue, mientras que las membranas celulares de los hongos se tiñen de un color
rojo magenta. En la tinción GMS, el ácido crómico se utiliza para oxidar los grupos hidroxilo formando
aldehídos, que luego reaccionan con el nitrato de plata reduciéndolo a plata metálica, haciéndolos visibles.
La diapositiva tiene un fondo verde claro, mientras que las hifas están teñidas de marrón oscuro a negro [1].
12 Onicomicosis: papel de la histopatología 125
Fig. 12.1 Biopsia ungueal longitudinal de una uña onicomicótica. La placa ungueal de la matriz y el lecho
ungueal proximal es distrófico y muestra una superficie irregular, fragmentada y levantada con montículos
de paraqueratosis.
Durante un tiempo, se pensó que GMS era superior a la tinción PAS para encontrar estructuras
fúngicas en biopsias; sin embargo, después de varios estudios realizados, concluyeron que los
niveles más profundos aumentaban la detección de hongos, en lugar de la tinción utilizada.
Aunque no se informaron diferencias significativas entre estos dos, se encontró que PAS era una
tinción más rentable [1, 2, 12].
Aunque las estructuras del hongo se visualizan bien con las tinciones especiales descritas, el
examen histológico no permite la identificación precisa del agente infeccioso; sin embargo, puede
sugerir el patógeno implicado analizando su morfología.
Por lo general, se sospecha una infección por dermatofitos cuando se observan hifas septadas
regulares paralelas a la superficie de la uña (fig. 12.2).
Se sospecha de levaduras cuando se encuentran pequeñas esporas redondas, algunas
incluso en gemación, pseudohifas y filamentos cortos. Las esporas sin pseudohifas pueden ser
contaminantes (Fig. 12.3).
NDM puede mostrar esporas truncadas con hifas perforantes verticalmente delgadas.
Aunque los primeros son los principales agentes causantes de la onicomicosis, se ha

informado que otros hongos ND causan infección como Aspergillus spp., Alternaria spp.,
Scopulariopsis brevicaulis, Emericella quadrilineata y otros microorganismos como Prototheca
spp., y también se han encontrado cuerpos de nísperos en un caso de melano niquia [1317].
Una presentación clínica poco común y única de onicomicosis causada por dermatofitos,
también conocida como dermatofitoma, se presenta típicamente como una banda longitudinal
amarilla o un parche amarillo o blanco. Histológicamente se encuentra una densa masa de hifas
[10].
a b
C d
Fig. 12.2 Examen histológico de la onicomicosis dermatofítica. ( a ) Tinción H&E que muestra hifas
translúcidas que se extienden entre los corneocitos. (b) Tinción PAS resaltando hifas en color rojo
magenta . Estos son regulares y paralelos a la superficie de la uña. (c) Hifas teñidas de negro con
tinción de plata con metenamina de Grocott. (d) Tinción PAS que muestra hifas regulares, ramificadas y septadas
Rara vez se realizan biopsias con sacabocados de la lámina ungueal y del lecho ungueal
o longitudinales de la uña, excepto cuando se sospecha clínicamente de otras enfermedades
inflamatorias. Cuando se toman estos, el cuadro histológico muestra hiperqueratosis
subungueal con montículos de paraqueratosis o focos de neutrófilos, dermatitis psoriasiforme
con hiperplasia del epitelio del lecho ungueal y espongiosis variable con exocitosis de
neutrófilos. En ausencia de onicomicosis, se puede recordar otro trastorno de las uñas como
psoriasis, liquen plano o incluso un hematoma. La psoriasis puede ser difícil de diferenciar
clínica e histopatológicamente de la onicomicosis [5].
KOH tiene una sensibilidad entre 53 y 76 % y cultivo micológico entre 35 y 53 %; ambos
tienden a depender de la muestra; sin embargo, este último puede identificar las especies
fúngicas y las sensibilidades a los antifúngicos, pero requiere largos períodos de incubación
para llegar a un diagnóstico. Las secciones de recortes de uñas teñidas con PAS tienen la
sensibilidad más alta reportada, variando entre 75 y 92 % según diferentes estudios, y por lo
tanto se considera la técnica diagnóstica estándar de oro. Es el menos probable de verse
afectado por los métodos de muestreo y también se considera el más sensible para monitorear
la infección residual después de un tratamiento antifúngico adecuado. La combinación de
estas técnicas ha establecido una disminución de las posibilidades de falsos negativos; La
tinción de PAS combinada con KOH reportó sensibilidades entre 89 y 99.4 %, mientras que PAS con cultivo d
a b
C d
Fig. 12.3 Onicomicosis por Candida en un corte histológico teñido con H&E. (a) Lámina ungueal distrófica con
paraqueratosis, plasma, colonias bacterianas y esporas teñidas de rojo magenta . (b) Múltiples esporas
pequeñas y redondas mezcladas con queratina. (c, d) También se encuentran filamentos cortos y delgados y
pseudohifas, orientados verticalmente a la superficie de la uña.
entre 93 y 96 %; sin embargo, PAS solo fue mejor que la combinación de cultivo y microscopía
directa con KOH con una sensibilidad del 88,8 %. Por lo tanto, la combinación de recortes de
uñas teñidos con PAS con KOH o cultivo puede dar valores más altos de sensibilidad y valores
predictivos negativos [4, 11, 18].
Aunque la histopatología es una prueba diagnóstica relativamente rápida, la uña debe
fijarse, deshidratarse, incrustarse en parafina y seccionarse antes de teñirse [3]. Una biopsia
de uña puede ser técnicamente más difícil de procesar que una muestra cutánea de rutina
debido a la queratina dura en la superficie de la uña, por lo que se necesita un tratamiento
previo con agentes suavizantes para obtener secciones de alta calidad. Los agentes
suavizantes útiles descritos incluyen hidróxido de potasio (KOH), fenol al 4 %, ácido
tricloroacético al 5 % en formalina al 10 %, aceite de sidra, agente suavizante de quitina con
soluciones que contienen cloruro de mercurio y, más recientemente, hidróxido de sodio
(NaOH), que ha informado una mejora facilidad de corte y adherencia a los portaobjetos,
aunque se han informado tinciones PAS más débiles y daño a los pigmentos de melanina y hemosiderina [10,
Se han descrito técnicas más novedosas para detectar dermatofitos, por ejemplo,
microscopía de fluorescencia, partiendo de la base de que algunos hongos patógenos
fluorescencia bajo luz ultravioleta, como en la prueba de la lámpara de Wood. Este método
utiliza secciones teñidas con hema toxilina y eosina bajo microscopía de fluorescencia, donde
el hongo muestra un anillo fluorescente claro y brillante en la periferia, sin invertir tiempo en
tinciones especiales. Otras pruebas disponibles son la citometría de flujo, la inmunohistoquímica,
la microscopía de rayos X de contraste de fase, la tomografía de coherencia óptica y las
técnicas de diagnóstico rápido basadas en el ADN, como la PCR; sin embargo, estos son
limitados e inviables para el uso diario debido a los altos costos, la complejidad y la poca
disponibilidad [18, 20].
Resumen para el médico El

examen histológico de las uñas cortadas es una técnica simple y relativamente rápida
para diagnosticar la onicomicosis. Las secciones generalmente necesitan tinciones PAS
o GMS para resaltar la presencia de hifas. El corte de uñas PAS tiene la mayor
sensibilidad reportada y, por lo tanto, se considera el estándar de oro; sin embargo, se
recomienda la combinación con KOH o cultivo micológico para mejorar el rendimiento
diagnóstico.
El examen histológico no permite la identificación precisa del agente fúngico; sin
embargo, puede sugerir el patógeno implicado dependiendo de su morfología. Los
dermatofitos muestran hifas septadas regulares paralelas a la superficie de la uña; las
levaduras muestran esporas redondas, pseudohifas y filamentos cortos; y mohos no
dermatofitos presentes con esporas truncadas con hifas perforantes delgadas y verticales.
La tinción con PAS de las uñas cortadas es el estándar de oro para diagnosticar la
onicomicosis. Suele realizarse cuando KOH o cultivo micológico son negativos y la
sospecha clínica es alta. • La morfología de los hongos
puede sugerir el patógeno etiológico. • Cuando se realiza una biopsia
ungueal longitudinal, muestra hiperqueratosis subungueal con montículos de
paraqueratosis o focos de neutrófilos, hiperplasia psoriasiforme del epitelio del lecho
ungueal y espongiosis variable con exocitosis de neutrófilos.
• Las biopsias de uñas permiten excluir otros trastornos de las uñas. La psoriasis es el
principal diagnóstico diferencial. •
Aunque es una técnica relativamente sencilla y rápida, la biopsia ungueal puede ser técnica
nicamente más difícil de procesar.
• Se recomienda la combinación de pruebas diagnósticas para mejorar el diagnóstico
actuación.
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Capítulo 13
dermatoscopia
Miriam América JesúsSilva, Rodrigo RoldánMarín,

Daniel AszSigall y Roberto Arenas
Características
clave • La dermatoscopia es una herramienta no invasiva que ha demostrado ser una importante
coadyuvante en la evaluación de enfermedades de las uñas.
• Se han informado características dermatoscópicas distintivas para la onicomicosis e incluyen
borde proximal dentado con puntas del área onicolítica, estrías longitudinales y
melanoniquia longitudinal u homogénea.
– El “área del borde proximal dentado” nunca es lineal y tiene una estructura afilada
tures (picos) con pigmentación mate.
– El “patrón de estrías longitudinales” se observa con mayor frecuencia en pacientes con
TDO o DLSO.
– La presencia de un “borde lineal” excluye onicomicosis y sugiere onicolisis traumática.
– En la melanoniquia longitudinal fúngica, la banda de pigmentación es más ancha

distalmente y se estrecha proximalmente.
MA JesusSilva
Clínica de OncoDermatología, Facultad de Medicina. UNAM, Universidad Nacional
Autónoma de México, Avenida Universidad 3000, Universidad Nacional Autónoma de
México, Ciudad de México, México
R. RoldanMarin
Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México,
Circuito Escolar s/n, Anexo 1 Facultad de Medicina, Ciudad Universitaria, Entre Div. Gral
CCH y Servicios Médicos VI, Ciudad de México, México
D. AszSigall • R. Arenas (*)

132 MA JesúsSilva et al.
Introducción
Las onicopatías se encuentran entre las quejas más frecuentes en la práctica dermatológica, ya
sea como manifestaciones de enfermedades primarias o en asociación con otras patologías
sistémicas. Entre estos, la onicomicosis es uno de los trastornos de las uñas más comunes y
representa casi el 50 % de ellos. Dentro de las enfermedades de la piel tiene una prevalencia del
0,44 % con una prevalencia mundial que va del 2 al 50 % [1]. Afecta principalmente a adultos
entre 30 y 60 años de edad.
El diagnóstico diferencial de la onicomicosis incluye enfermedades inflamatorias como
psoriasis, lupus eritematoso, liquen plano, liquen estriado, alopecia areata y pitiriasis rubra pilaris
y también enfermedades sistémicas (amiloidosis, diabetes mellitus, porfiria, distiroidismo). Las
enfermedades infecciosas que pueden simular la onicomicosis incluyen las verrugas virales y la
paroniquia crónica. Otros diagnósticos diferenciales importantes son los traumatismos estéticos
(manicura o pedicura), los traumatismos secundarios (zapatos apretados o fricción) y los tumores
del aparato ungueal (carcinoma de células escamosas, melanoma o fibroma digital) [2] .
El diagnóstico preciso es importante ya que el tratamiento de la onicomicosis puede ser

prolongado y costoso y puede estar acompañado de efectos adversos graves [2].
Actualmente, el diagnóstico se realiza por sospecha clínica junto con examen con hidróxido de
potasio (KOH) seguido de cultivo de la muestra [3, 4].
El examen con KOH y los cultivos fúngicos tienen una sensibilidad y una especificidad que
oscilan entre el 72 % y el 80 % y entre el 72 % y el 76 % para el KOH y entre el 20 % y el 53 % y
el 82 % y el 100 % para los cultivos fúngicos que pueden variar significativamente cuando los
realiza un micólogo experimentado con una técnica de muestreo adecuada [5, 6]. Los raspados
de uñas obtenidos en la parte distal de la uña a menudo son positivos para los contaminantes
fúngicos y bacterianos presentes en la "puerta de entrada" de la lesión de la uña dejada por el
patógeno real. Por lo tanto, se sabe que la toma de muestras para examen micológico debe
realizarse en la porción más proximal de la lesión ungueal, donde existe mayor probabilidad de
encontrar el hongo responsable de la invasión ungueal. Sin embargo, puede ser incómodo e
incluso doloroso para el paciente porque requiere la progresión de los instrumentos debajo de la lámina ungueal [6
La dermatoscopia es una herramienta no invasiva ampliamente utilizada para el diagnóstico
de lesiones melanocíticas y no melanocíticas y enfermedades inflamatorias e infecciosas.
Recientemente se ha utilizado como una herramienta diagnóstica no invasiva para la evaluación
de la onicomicosis [79].
Epidemiología
La onicomicosis es un problema común en la práctica dermatológica que puede resultar en una

morbilidad significativa. La onicomicosis es una infección fúngica crónica de la uña y puede
afectar el lecho ungueal, la lámina ungueal y la matriz ungueal. Es difícil de tratar y las recaídas y
las reinfecciones son comunes [10, 11]. Esta enfermedad de las uñas puede ser causada por
dermatofitos, levaduras y mohos no dermatofitos [1215]. Las encuestas sugieren que
13 Dermatoscopia 133
en general, la incidencia es mucho mayor en adultos que en niños, y afecta al 0,6 % de los
niños menores de 18 años, aproximadamente al 1020 % de los adultos y al 1540 % de los
ancianos. La incidencia y prevalencia de la onicomicosis varía del 2 al 4 % en la población
general de los Estados Unidos de América, llegando hasta el 13 % entre los hombres
finlandeses [16]. La incidencia aumenta con la edad y casi el 30 % de los pacientes son
mayores de 60 años. Aunque es poco frecuente, esta infección puede afectar a los niños y
probablemente se deba al uso de calzado oclusivo [17]. Algunos de los factores de riesgo que
contribuyen a causar esta enfermedad son la humedad, el calzado oclusivo, los traumatismos
repetitivos de las uñas, la predisposición genética y enfermedades concurrentes, como tinea
pedis, diabetes mellitus, obesidad, enfermedad vascular periférica (PVD) e infección por VIH,
así como así como otras formas de supresión inmune [18]. También existen asociaciones
significativas para la psoriasis [19, 20]. Estas condiciones pueden contribuir a la susceptibilidad
a la onicomicosis a través de un crecimiento deficiente o lento de las uñas (debido a la edad o
mala circulación), una función inmunitaria subóptima y/o traumatismo ungueal (neuropatía diabética, cambios u
La vasoconstricción y/o hipoxemia debido a la exposición a la nicotina o PVD pueden aumentar
aún más el riesgo de onicomicosis.
La mayoría de las onicomicosis son causadas por dermatofitos que pertenecen a tres
géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Varios hongos pueden ser agentes
causales, pero tres especies predominan en todo el mundo: T. rubrum, T. mentagrophytes y E.
floccosum. T. rubrum se encuentra en el 6080 % de los casos, T. mentagrophytes en el 20 %
y E. floccosum en el 10 % [2125]. El resto se originan a partir de mohos no dermatofitos como
Scopulariopsis y Neoscytalidium hyalinum (anteriormente Scytalidium).
T. rubrum y T. mentagrophytes son el primer y segundo agente etiológico más frecuente en
todo el mundo [26]. Cándida spp. son las más frecuentes entre las levaduras.
Existen diferentes subtipos clínicos de onicomicosis según el grado de aflicción.
Onicomicosis subungueal lateral distal (DLSO) Es el tipo más frecuente; Afecta principalmente
el hiponiquio y los bordes laterales, extendiéndose proximalmente y causando hiperqueratosis
subungueal [27, 28]. El hongo invade proximalmente y migra a través de la matriz ungueal
subyacente [27, 29]. Hay una inflamación leve que resulta en paraqueratosis e hiperqueratosis
subungueal, generando onicólisis y engrosamiento de la región subungueal con cambios en el
color de la lámina ungueal secundario a sobreinfección de bacterias y mohos [27].
La onicomicosis blanca superficial es mucho menos frecuente que la DLSO; afecta la superficie
de la uña, no el lecho ungueal [28]. Rara vez se observa la destrucción total de la uña, pero el
hongo puede moverse a través de la lámina ungueal e infectar la capa cornificada del lecho
ungueal y el hiponiquio [27]. Clínicamente se caracteriza por “islas blancas” opacas bien
definidas de la placa externa; también es importante notar que la uña se vuelve áspera, blanda
y quebradiza [27, 28]. El sitio más frecuente de invasión.
es la uña del pie. Este subtipo se puede observar en pacientes con inmunosupresión (SIDA) o en
niños pequeños con placas de dedos delgadas [29].
Onicomicosis subungueal y proximal (SPO) Afecta la matriz proximal de la uña, y puede

acompañarse de paroniquia si el agente infeccioso es Candida spp. [29]. En este tipo de
onicomicosis es importante descartar cualquier causa de inmunosupresión ya que no es un
subtipo común. Esto ocurre cuando el hongo invade la unidad ungueal a través del pliegue
ungueal proximal a través del área de la cutícula, penetrando en la nueva placa ungueal y
migrando distalmente [27]. Se puede observar hiperqueratosis subungueal, onicólisis proximal,
leuconiquia y destrucción de la lámina ungueal [28]. En el caso de SPO con paroniquia secundaria
a infección por Candida , se pueden ver tiras opacas de onicolisis a lo largo de los bordes
laterales de la lámina ungueal [28, 29].
Onicomicosis distrófica total Se caracteriza por la destrucción total de la lámina ungueal [27, 28].
Existen dos formas principales: la onicomicosis distrófica total secundaria debida a la progresión
completa de cualquiera de los diferentes tipos de onicomicosis y la onicomicosis distrófica total
primaria debida a candidiasis mucocutánea crónica; en este caso, todos los tejidos del aparato
ungueal pueden verse afectados simultáneamente [29].
Melanoniquia fúngica Se caracteriza por una pigmentación marrón a negra de la unidad ungueal;
puede acompañarse de placa distrófica y sobreelevada, secundaria a hiperqueratosis subungueal.
Es común observar inflamación periungueal [30].
La melanoniquia fúngica puede ser longitudinal (T. rubrum var. nigricans) o pigmentación marrón
difusa (Neoscytalidium dimidiatum, Aspergillus niger). En el caso de la melanoniquia longitudinal,
la banda de pigmentación es más ancha distalmente y se estrecha proximalmente (extensión de
la infección de distal a proximal). También existe una variante de la onicomicosis blanca
superficial que puede denominarse onicomicosis negra superficial, comúnmente causada por
Aspergillus niger y frecuentemente acompañada de inflamación periungueal y pigmentación
negra del pliegue ungueal proximal [30].
El uso de la dermatoscopia para el estudio de las alteraciones ungueales es reciente. Al principio

se utilizó principalmente para el estudio de las pigmentaciones de las uñas, pero ahora varios
estudios han demostrado su utilidad en diversos trastornos de las uñas, incluida la onicomicosis
[1, 31].
El estudio debe incluir el pliegue ungueal proximal y el hiponiquio, y para mejorar la adherencia
de la lente a la superficie se debe utilizar gel ultrasónico, especialmente cuando se estudian
melanoniquias. Para estudiar la superficie de la placa ungueal, se debe retirar el gel ultrasónico,
ya que puede cubrir las anomalías de la superficie [31].
La principal utilidad de la dermatoscopia en la onicomicosis es diferenciarla de la traumática.
onicólisis mática [1] o de melanoniquia verdadera [32].
Existen tres hallazgos dermatoscópicos exclusivos de onicomicosis: borde proximal

dentado con puntas del área onicolítica [8], estrías longitudinales y terminación distal irregular
(aspecto de ruina) [9, 33]:
• Borde proximal irregular con puntas del área onicolítica: en este patrón, el margen proximal
del área onicolítica tiene un borde irregular, con indentaciones blanquecinas longitudinales
afiladas dirigidas al pliegue ungueal proximal (puntas). Este patrón se observa mejor con
un aumento de 20x [8, 9] y es característico de la onicomicosis distrófica total y la
onicomicosis subungueal lateral distal [8]
(Figura 13.1). Los picos corresponden al inicio de la invasión fúngica a partir de la región
de baja adherencia [8, 33]. • Estrías
longitudinales: también conocidas como “patrón de aurora boreal” [8]; en este patrón, se
pueden observar diferentes colores de estrías en la lámina ungueal onicolítica; los colores
varían de blanco a amarillo, naranja y marrón y son el reflejo del color de las colonias,
escamas y restos subungueales y su progresión a lo largo de la lámina ungueal [8, 9]
(Fig. 13.2 ) . Este patrón se observa mejor con un aumento de 40x [8] y es característico
de los pacientes con onicomicosis subungueal lateral distal. • Terminación distal
irregular o apariencia de ruina: este patrón se caracteriza por áreas dentadas en la porción
ventral de la uña, formando un aspecto de queratosis que corresponde a la acumulación
de detritos dérmicos y pulverización distal característica del engrosamiento de la lámina
ungueal en la distrofia total. onicomicosis (fig. 13.3). La ausencia de estrías longitudinales
subungueales distales clínicas se explica por el nivel avanzado de invasión fúngica.
Uña distrófica sugestiva de

onicomicosis
Borde lineal en dermatoscopia Borde dentado en dermatoscopia
Excluye onicomicosis (80%) Los picos ± estrías confirman la onicomicosis
En el caso de la melanoniquia fúngica, el hallazgo dermatoscópico más frecuente puede

ser una pigmentación homogénea (marrón, gris o negra) que se presenta como líneas
pigmentadas o decoloración sin estructura (fig. 13.4) ; También se pueden ver agregados de
pigmento negro y pueden ser gránulos gruesos (negro mate, estructuras redondeadas > 0,1 mm) o
Fig. 13.1 Borde proximal

dentado con púas del
área onicolítica: patrón de
púas, hendiduras en el borde
proximal del área con
onicólisis
Fig. 13.2 Estrías

longitudinales. Estrías
longitudinales de diferentes
colores en la lámina ungueal onicolitica
Fig. 13.3 Terminación distal

irregular o apariencia
de ruina:
pulverización
distal característica
del engrosamiento de
la lámina ungueal
Fig. 13.4 Melanoniquia.

Estructuras de pigmentación
homogénea (negras) y
grumos pigmentados que
forman estructuras más
grandes e irregulares con
diferentes colores
grumos pigmentados (múltiples gránulos gruesos agregados que forman estructuras más
grandes y de forma irregular) [32].
Otras características dermatoscópicas para diferenciar la melanoniquia fúngica de otras
afecciones incluyen [32]:
• Pigmentación multicolor (amarilla, marrón, gris, negra o roja) • Pigmentación

negra mate (líneas, pigmentación lineal negra interrumpida u homoge
neousosas) •
Agregados de pigmento negro (gránulos gruesos o grumos de pigmento) •
Triángulo inverso negro (más ancho distalmente y más estrecho
proximalmente) • Estrías transversales
superficiales • Aspecto borroso
Es importante notar que los gránulos gruesos y las aglomeraciones de pigmento se

correlacionan con la acumulación de colonias fúngicas y el pigmento producido por los hongos,
visto en muestras histopatológicas [32].
Resumen para el clínico La

onicomicosis es uno de los trastornos ungueales más frecuentes (50 % de los casos). El
diagnóstico preciso es importante ya que el tratamiento puede ser prolongado y costoso y
puede estar acompañado de efectos adversos graves. El diagnóstico se realiza por
sospecha clínica junto con examen con hidróxido de potasio (KOH) seguido de cultivo de
la muestra. Este método puede ser incómodo e incluso doloroso para el paciente y puede
variar significativamente cuando lo realiza un micólogo experimentado con una técnica de
muestreo adecuada. La dermatoscopia es una herramienta no invasiva utilizada
recientemente para el estudio de los trastornos de las uñas y útil para diferenciar la
onicomicosis de la onicolisis traumática o la melanoniquia verdadera. Existen tres
hallazgos dermatoscópicos exclusivos de onicomicosis: borde proximal dentado con
espigas del área onicolítica, estrías longitudinales y terminación distal irregular (aspecto
de ruina). En la melanoniquia fúngica los hallazgos dermatoscópicos más frecuentes son
la pigmentación homogénea (marrón, negra o gris) y los agregados de pigmento negro
(gránulos gruesos o grumos pigmentados). En la mela noniquia longitudinal fúngica, la
banda de pigmentación es más ancha distalmente y se estrecha proximalmente.
La dermatoscopia
de Clinical Pearls es un método no invasivo que ayuda a diferenciar la onicomicosis de la
onicolisis traumática o la melanoniquia verdadera.
Existen tres hallazgos dermatoscópicos exclusivos de onicomicosis:
(a) Borde proximal dentado con púas del área onicolítica (característica de TDO y DLSO)
(b) Estrías longitudinales
("patrón de aurora boreal" y característico de DLSO) (c) Terminación irregular distal
(apariencia de ruina) vista en TDO
La melanoniquia fúngica muestra una pigmentación homogénea o longitudinal.

con agregados de pigmento negro.
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capitulo 14
imitadores
Emilie Fowler y Antonella Tosti
Características
principales • Diversos trastornos de las uñas que causan hiperqueratosis subungueal y/o
onicolisis pueden simular onicomicosis.
• El diagnóstico de onicomicosis requiere estudios de laboratorio. • El
diagnóstico diferencial depende del tipo clínico de onicomicosis
Introducción
La onicomicosis es el diagnóstico de las uñas onicodistróficas alrededor del 50 % de las veces [1].
Sin embargo, hay una variedad de otras etiologías que pueden estar causando las uñas
onicodistróficas. Estas otras condiciones pueden simular onicomicosis en sus presentaciones y
deben excluirse antes de iniciar el tratamiento antimicótico.
Los imitadores de la onicomicosis incluyen trastornos ungueales inflamatorios, infecciosos y
neoplásicos, así como manifestaciones ungueales de enfermedades sistémicas. En este capítulo
se discutirán los diagnósticos diferenciales según el tipo clínico de onicomicosis.
E. Fowler • A. Tosti, MD (*)

Universidad de Miami, Departamento de Dermatología y
Cirugía Cutánea, Miami, FL, EE. UU.
Correo electrónico: atosti@med.miami.edu

142 E. Fowler y A. Tosti
Onicomicosis subungueal distal
El diagnóstico diferencial incluye enfermedades de las uñas que causan hiperqueratosis subungueal y/o
onicólisis.
Hiperqueratosis subungueal y Soriasis

onicólisis Dermatitis de contacto
Liquen plano del lecho ungueal
onicólisis traumas
Síndrome de la uña amarilla

Tumores del lecho ungueal (verrugas, exostosis, carcinoma de
células escamosas, melanoma)
Hiperqueratosis subungueal Paquioniquia congénita
Psoriasis de las uñas
Epidemiología
La psoriasis de las uñas es el imitador más común de la onicomicosis [2]. La psoriasis afecta las uñas en
el 8090 % de los pacientes. Solo el 5 % de los casos de psoriasis tendrán afectación aislada de las uñas
[1].
La psoriasis ungueal se presenta clínicamente con picaduras, onicólisis con borde eritematoso, parches
de salmón, hiperqueratosis subungueal y hemorragias en astilla, entre otras anomalías ungueales [3].
El cambio más común que se observa en la psoriasis ungueal es el pitting, en el que se observan
pequeñas depresiones de menos de 1 milímetro de diámetro en la superficie de la lámina ungueal, debido
a la presencia de células paraqueratósicas [3] . Este es el resultado de lesiones psoriásicas, que consisten
en grupos de células paraqueratósicas en la matriz ungueal proximal. Estos grupos interrumpen la
queratinización normal y finalmente se eliminan a medida que la uña crece hacia afuera, dejando
depresiones en la superficie de la uña (Fig. 14.1).
Se puede ver un parche de color salmón debajo de la placa de la uña, que se asemeja a una gota de
aceite. La decoloración rojoamarilla es el resultado de lesiones paraqueratósicas dentro del lecho ungueal
que son visibles a través de la lámina ungueal suprayacente. Este signo de “gota de aceite” es el hallazgo
más diagnóstico de la psoriasis ungueal. La onicólisis se produce cuando las lesiones paraqueratósicas
afectan al hiponiquio. El aire ingresa al espacio entre el lecho de la uña y la superficie de la uña y puede
causar una decoloración blanca [1]. La onicólisis psoriásica suele estar rodeada por un borde eritematoso.
14 imitadores 143
Fig. 14.1 Psoriasis ungueal.

La presencia de picaduras
sugiere el diagnóstico.
Fig. 14.2 Psoriasis ungueal

que se presenta con
hiperqueratosis
subungueal, onicólisis y
decoloración amarilla
La hiperqueratosis subungueal resulta del depósito y la acumulación de células descamadas debajo

de la lámina ungueal. Esto conduce al desprendimiento de la placa ungueal del lecho ungueal. El grado
de este desprendimiento depende del nivel de actividad psoriásica presente. La hiperqueratosis
subungueal en la psoriasis ungueal se caracteriza típicamente por una decoloración de color blanco
plateado en oposición a la típica apariencia amarilla y grasosa que se observa en la onicomicosis, pero
este no es siempre el caso [ 1, 4] (Fig. 14.2).
Las hemorragias en astilla se ven con menos frecuencia y aparecen como líneas lineales, delgadas,
profundas, de color rojo a negro en la uña distal. Estos ocurren en la dermis del lecho ungueal, cuando
pequeños capilares se rompen en las crestas epidérmicodérmicas orientadas linealmente. Las
hemorragias en astilla no solo se asocian con la psoriasis, ya que pueden presentarse en una serie de
otras afecciones médicas, en particular traumatismos, como se observa en el 20 % de los casos.
También se observan en la onicomicosis e incluso en individuos sanos con capilares inherentemente delicados [4].
La leuconiquia, que representa áreas blancas de la uña debido a focos paraqueratósicos dentro de
la superficie de la uña, también puede ser un signo de psoriasis [5]. Cuando la psoriasis afecta a toda la
matriz, la uña está distorsionada, áspera y friable [3, 4].
Fig. 14.3 Liquen plano del lecho

ungueal. Las uñas están
engrosadas y de color amarillo ;
tenga en cuenta la
onicorrexis que sugiere un diagnóstico correcto
Liquen plano
Epidemiología
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida que afecta la piel, el cabello,
las uñas y las mucosas [1, 6]. Se desconoce la prevalencia del liquen plano, pero se estima que es inferior al 1
%. Afecta por igual a mujeres y hombres.
Puede ocurrir a cualquier edad, pero la mayoría de los casos se dan en pacientes entre 30 y 60 años [7]. El
liquen plano afecta las uñas en alrededor del 10 % de los casos y puede limitarse solo a las uñas [8].
El liquen plano afecta con mayor frecuencia a la matriz ungueal y causa surcos y fisuras longitudinales, así como
un adelgazamiento progresivo y una división distal de la placa ungueal [8].
La destrucción de la matriz ungueal provoca pterigión dorsal, en el que el pliegue ungueal proximal se adhiere
al lecho ungueal [1, 6, 9].
Sin embargo, el liquen plano también puede afectar el lecho ungueal causando hiperqueratosis subungueal
y onicólisis. En las uñas de los pies, a menudo causa decoloración amarilla y engrosamiento (presentaciones
similares al síndrome de las uñas amarillas) (Fig. 14.3). En general, los pacientes también presentan signos de
afectación de la matriz ungueal que sugieren un diagnóstico correcto.
Tumores subungueales
verrugas
Epidemiología
Las verrugas periungueales se observan con mayor frecuencia en niños y adolescentes, y ocurren con mayor
frecuencia entre los 12 y los 16 años. Hay una mayor incidencia en aquellos que se muerden las uñas, que se
chupan los dedos y que trabajan en un ambiente húmedo. A menudo, las verrugas desaparecen espontáneamente
[10].
14 imitadores 145
Fig. 14.4 Verruga periungueal
Las verrugas periungueales suelen estar causadas por los genotipos 1, 2 y 4 del VPH. Afectan con más
frecuencia a las uñas de las manos que a las de los pies y aparecen como pápulas hiperqueratósicas con una
superficie rugosa (fig. 14.4). Desde el punto de vista patológico, se caracterizan por tener una hiperplasia
claramente delimitada con acantosis, papilomatosis e hiperqueratosis con áreas de paraqueratosis [10].
Inicialmente, las verrugas son de tamaño pequeño, brillantes, lisas y translúcidas. Semanas o meses
después, aumentan de tamaño y se ven ásperas, sucias, de color negro pardusco y córneas [11].
Cuando se localizan en el pliegue ungueal proximal, las verrugas producen hiperqueratosis periungueal
formando una cutícula hiperqueratósica. Las verrugas subungueales elevan la lámina ungueal causando solo
cólisis y aparecen como lesiones nodulares subungueales. También pueden producir una banda longitudinal de
onicólisis con hemorragias en astilla debido al crecimiento lineal debajo de la placa ungueal. Las verrugas en el
hiponiquio de las uñas de los pies pueden causar engrosamiento distal.
Las verrugas no afectan a la matriz de la uña, pero pueden dañarla debido a la compresión, lo que puede
provocar surcos y surcos en la placa de la uña [10]. Pueden fisurarse, inflamarse y doler y con frecuencia
recidivan después del tratamiento [11].
exostosis
Epidemiología
La exostosis subungueal es un tumor osteocartilaginoso benigno poco frecuente que afecta la falange distal de
los dedos, generalmente los dedos de los pies [12]. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres y con mayor
frecuencia en la segunda década de la vida. Alrededor de un tercio de los pacientes refieren antecedentes de
traumatismo o infección en el sitio [13].
Los pacientes suelen presentar meses de dolor, eritema y onicólisis [1, 12]. Afecta con mayor frecuencia a las
uñas de los pies, y alrededor del 7080 % de los casos en general afectan al hallux [14].
Fig. 14.5 Exóstosis

subungueal
El examen muestra un nódulo firme con una superficie hiperqueratósica y lisa (Fig. 14.5). La lesión se localiza
en el extremo distal de la lámina ungueal, lejos de la línea epifisaria. Está hecho de hueso trabecular y está
cubierto con fibrocartílago [12].
Carcinoma de células escamosas
Epidemiología
El carcinoma de células escamosas de la uña es raro [15]. Es más común en la quinta y sexta décadas de la
vida y tiende a tener un predominio masculino [16].
La etiología del carcinoma de células escamosas subungueal no está clara, aunque el trauma repetido, la
infección crónica, la radiación, el alquitrán, la exposición al arsénico, la radiación UV, la inmunosupresión y la
infección por VPH pueden desempeñar un papel. La infección por VPH es particularmente relevante ya que está
presente en el 6090 % de los casos [15].
El carcinoma de células escamosas subungueal se presenta con mayor frecuencia en las manos que en los pies
[17]. La mayoría de las veces involucra solo un dedo, siendo el pulgar y el hallux los más comunes [15]. Los
dedos índice y medio derechos también se ven comúnmente afectados [18].
Los pacientes presentan con mayor frecuencia un aspecto verrugoso del lecho ungueal con distrofia ungueal
[15]. La pigmentación de las uñas con melanoniquia longitudinal es frecuente (fig. 14.6) [18].
Otras características clínicas incluyen hiperqueratosis subungueal, onicolisis, supuración, destrucción de la

placa ungueal, paroniquia, leuconiquia y eritroniquia longitudinal [18]. También puede haber sangrado junto con
nódulos y úlceras [15].
14 imitadores 147
Fig. 14.6 Carcinoma de

células escamosas que
se presenta con
melanoniquia longitudinal
Melanoma subungueal
Epidemiología
El melanoma ungueal no es frecuente, ya que representa solo entre el 1 y el 3 % de los melanomas cutáneos
diagnosticados en la población general [19, 20]. Los melanomas ungueales se observan con más frecuencia en
pacientes de 50 a 70 años y más en hombres que en mujeres [19, 20].
Las personas de piel más oscura se ven más comúnmente afectadas por este subtipo de melanoma. Hasta el
75 % de los melanomas cutáneos se localizan en la uña en africanos, el 10 % en japoneses y el 25 % en
poblaciones chinas [20].
Los melanomas ungueales se originan en la matriz ungueal o en el lecho ungueal (melanomas subungueales) y
pueden afectar otras partes de la unidad ungueal, como el pliegue ungueal proximal y el hiponiquio. El melanoma
de la matriz ungueal se presenta como bandas de decoloraciones marrónnegras longitudinales de la placa
ungueal (melanoniquia longitudinal) [20]. La banda pigmentada suele ser más ancha que 3 mm y tiene un color
no homogéneo y márgenes laterales borrosos (fig. 14.7) [19, 20]. El melanoma del lecho ungueal aparece como
un nódulo subungueal pigmentado o no pigmentado que inicialmente provoca el desprendimiento de la lámina
ungueal. Gradualmente se agranda, lo que eventualmente lleva a la destrucción de la placa ungueal [19].
La ulceración, el dolor, la inflamación, la secreción y la decoloración circundante son comunes [20].
El signo de Hutchinson es un rasgo característico del melanoma subungueal invasivo. Se define como la
extensión del pigmento oscuro a los pliegues periungueales laterales o proximales [1].
Los melanomas ungueales se encuentran con mayor frecuencia en las manos que en los pies y más
comúnmente en el pulgar y el hallux [19]. Aunque la radiación UV es un riesgo bien conocido

Fig. 14.7 Melanoma de la

matriz ungueal que se
presenta con
melanoniquia longitudinal
factor para el melanoma cutáneo, es incapaz de penetrar la lámina ungueal y, por lo tanto, no es un factor
de riesgo para el melanoma subungueal [19]. En cambio, se informa con frecuencia de un traumatismo
directo en la uña, aunque faltan pruebas para establecer una correlación directa [20].
Dermatitis de contacto
Epidemiología
La dermatitis de contacto puede ser alérgica o irritante y causa inflamación de la piel debido al daño
químico. Puede ocurrir a cualquier edad y es más frecuente en mujeres y trabajadores manuales [1].
La dermatitis de contacto afecta con frecuencia el lecho ungueal, ya que los productos químicos penetran
a través de la delgada banda onicodérmica y causan inflamación subungueal con onicólisis e
hiperqueratosis subungueal. Esto puede ser muy grave en pacientes con alergia de contacto a las uñas
acrílicas (fig. 14.8). Las hemorragias en astilla también son comunes.
El diagnóstico se sugiere por la presencia de eritema periungueal y descamación, así como líneas de
Beau.
Onicolisis traumática
Epidemiología
El trauma de la unidad ungueal es una lesión común que puede simular una onicomicosis. El trauma
puede deberse al calzado, lesión mecánica o atletismo. Las lesiones traumáticas de las uñas se pueden
observar en pacientes de cualquier raza, sexo o edad y muy comúnmente se diagnostican erróneamente
y se tratan como onicomicosis.
14 imitadores 149
Fig. 14.8 Dermatitis

de contacto por uñas
acrílicas
Los signos de traumatismo incluyen onicólisis, hiperqueratosis subungueal, anomalías de la lámina

ungueal, cambios en el hiponiquio, uñas encarnadas, paroniquia y onicoma desis [1]. La onicólisis
traumática por lo general afecta los dedos gordos de los pies y es común en atletas y en mujeres que
usan zapatos de tacón alto. Afecta la cara lateral de la uña del pie cuando se debe a la superposición del
segundo dedo o de la uña distal [21] (fig. 14.9).
Con frecuencia puede ser colonizado por microorganismos que producen pigmentos que imitan la
onicomicosis [2]. En la dermatoscopia, el borde proximal del área onicolítica es nítido.
El hematoma subungueal también puede ocurrir como consecuencia de un traumatismo. Esto

produciría una decoloración subungueal de color negro rojizo oscuro (Fig. 14.10). Esta decoloración
avanzaría y se volvería de color más azul a medida que la uña crece hacia afuera. La cólisis distal oni y
la avulsión espontánea también pueden ocurrir con el hematoma subungueal [22]
Paquioniquia congénita
Epidemiología
La paquioniquia congénita es una rara enfermedad genética de la piel, debida a un defecto en uno de los
cuatro genes de la queratina [23]. Solo hay un estimado de 5000 a 10 000 casos de paquioniquia congénita
informados en todo el mundo. Afecta por igual a hombres y mujeres y tiene una amplia distribución
geográfica [23].
La mayoría de los pacientes con paquioniquia congénita presentarán síntomas al nacer o dentro de 1 año.
Tres características clínicas que están presentes en la mayoría de los pacientes, independientemente del
subtipo de mutación, son uñas de los pies engrosadas, queratodermia plantar y dolor plantar [23].
Fig. 14.9 Onicolisis

traumática por
superposición del segundo
dedo sobre la primera uña
a b
Fig. 14.10 (a) Onicolisis traumática y hematoma subungueal. (b) Examen dermatoscópico que muestra manchas
redondas rojas típicas debido a la extravasación de sangre
Las uñas muestran hiperqueratosis subungueal en aproximadamente el 9098 % de los casos [1, 24].
Son muy gruesos y desarrollan grandes cuernos que requieren la eliminación de la matriz para detener
su crecimiento [1]. Las uñas de los pies engrosadas son el síntoma más frecuente, y la mayoría de las
uñas de los pies se ven afectadas y, en la mayoría de los casos, las diez. Los pacientes suelen limar las
uñas para reducir el engrosamiento (fig. 14.11). Las uñas de las manos se ven menos afectadas que
las de los pies, pero pueden presentar las mismas características clínicas [23].
14 imitadores 151
Fig. 14.11 Paquioniquia

congénita que afecta a las
uñas de los pies
Las uñas también pueden mostrar una decoloración de color marrón amarillento y una angulación hacia
arriba del borde libre de la placa de la uña secundaria al engrosamiento progresivo [25]. Las uñas también
pueden mostrar una terminación prematura de la lámina ungueal con la punta del dedo distal expuesta [26].
Onicolisis por enfermedad tiroidea
Epidemiología
La enfermedad de la tiroides es un trastorno común y se puede dividir en dos grupos: hipertiroidismo e

hipotiroidismo. Ambos tipos pueden ser causados por autoinmunidad o deficiencia de yodo.
Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden causar onicólisis.

La onicólisis debida al hipertiroidismo también se conoce como uñas de Plummer [27]. El hiponiquio
parece sucio y puede verse una decoloración marrón de las uñas. Todas las uñas de los dedos de las manos
y de los pies suelen verse afectadas, pero el anular suele ser el primero en mostrar síntomas, en particular
la onicólisis [1].
Síndrome de la uña amarilla
Epidemiología
El síndrome de la uña amarilla es un trastorno raro que presenta anomalías en las uñas en asociación con
linfedema o enfermedad respiratoria crónica. El inicio del síndrome de la uña amarilla se observa típicamente
en la edad adulta, con mayor frecuencia durante la cuarta y sexta década de la vida [28]. .
Hombres y mujeres se ven igualmente afectados [29, 30].
Fig. 14.12 Síndrome de la

uña amarilla
El síndrome de las uñas amarillas se caracteriza por una tríada de manifestaciones clínicas: uñas amarillas, linfedema
y afectación respiratoria crónica (derrame pleural, bronquiectasias, infección de los senos paranasales, tos crónica e
infecciones pulmonares crónicas). Dos de estas características deben estar presentes para hacer un diagnóstico de
síndrome de la uña amarilla [1, 28].
Las uñas se ven afectadas principalmente con decoloración amarilla y crecimiento detenido o anormalmente lento.
La cutícula está ausente y las uñas están demasiado curvadas, y la onicólisis es frecuente (fig. 14.12) [31]. Los cambios
ungueales son reversibles y pueden resolverse espontáneamente, con control de los síntomas respiratorios o del
linfedema [29, 30].
Onicolisis inducida por fármacos
Epidemiología
Las reacciones cutáneas a medicamentos representan del 10 al 30 % de todas las reacciones adversas a medicamentos.
Las mujeres y los hombres se ven afectados por igual, y la posibilidad de reacciones cutáneas adversas a los
medicamentos tiende a aumentar con la edad [32].
Los medicamentos más populares que causan anomalías en las uñas incluyen tetraciclinas, pso
ralenos, quinolonas y taxanos [33].
Los cambios en las uñas inducidos por medicamentos generalmente afectan la mayoría o todas las uñas, tanto en las
manos como en los pies. Los cambios en las uñas son frecuentemente reversibles con la suspensión del fármaco,
excepto la decoloración que puede permanecer durante años.
Las tetraciclinas rara vez causan fotoonicólisis, que ocurre después de la ingestión de drogas y la exposición a la
luz ultravioleta. La fotoonicólisis provoca el desprendimiento de la placa ungueal con
14 imitadores 153
Fig. 14.13 Onicolisis hemorrágica por taxanos
hemorragias subungueales. Afecta con mayor frecuencia a las uñas de las manos, pero no afecta al
pulgar y afectará a las uñas de los pies si están expuestas al sol. El dolor puede estar presente en
algunos pacientes, así como una uña de forma convexa. Por lo general, aparece después de 2 o 3
semanas de tomar el medicamento, y los síntomas pueden ocurrir incluso después de suspender el
medicamento. Otros medicamentos que se sabe que causan fotoonicólisis son los psoralenos, las
quinolonas, el cloranfenicol y los AINE [1, 34].
La onicólisis puede ser el resultado de daños en el lecho ungueal o formación de ampollas
hemorrágicas debido a reacciones farmacológicas. La bulla hemorrágica puede ser dolorosa, pero
afortunadamente la uña se resuelve con la suspensión del fármaco. Los fármacos que pueden causar
esta afección incluyen psoralenos, retinoides y fármacos quimioterapéuticos [33].
Los taxanos comúnmente causan onicólisis hemorrágica dolorosa con exudación subungueal.
dación (Fig. 14.13).
Onicomicosis subungueal proximal
El diagnóstico diferencial incluye enfermedades que causan leuconiquia verdadera y onicólisis proximal.
Fig. 14.14 Leuconiquia

transversa debida a
manicura
Leuconiquia verdadera
La leuconiquia verdadera es causada por una maduración anormal de la placa ungueal con la
presencia de células paraqueratósicas dentro de la placa ungueal. Traumas y condiciones hereditarias
pueden ser responsables. Las manicuras demasiado entusiastas provocan una leuconiquia transversa
que podría parecerse a bandas recurrentes de onicomicosis subungueal proximal (fig. 14.14).
Onicolisis proximal
Esto puede ser consecuencia de un trauma. La uña proximal es blanca debido a la presencia de aire,
pero el color no es blanco opaco como lo es en la leuconiquia por onicomicosis subungueal proximal.
Onicomicosis subungueal blanca
Pseudoleuconiquia
Las uñas quebradizas debido al uso continuo de esmalte de uñas pueden presentarse con manchas
blancas de pseudoleuconiquia debido a la desgranulación de queratina superficial que se parece a la
onicomicosis superficial blanca (Fig. 14.15). Sin embargo, la desgranulación de la queratina suele
verse en las uñas de las manos, y es importante tener en cuenta que este tipo de onicomicosis se ve
exclusivamente en las uñas de los pies.
14 imitadores 155
Fig. 14.15
Pseudoleuconiquia
debida al uso repetido de esmalte de uñas
En general, la onicomicosis es poco probable cuando todas las uñas de los pies están afectadas, las uñas de ambas
manos están afectadas y hay nódulos subungueales.
Psoriasis: busque picaduras/manchas de color salmón, afectación de la piel/cuero cabelludo y agrandamiento/
dolor de las articulaciones.
Liquen plano del lecho ungueal: buscar signos de afectación de la matriz ungueal.
Melanoma ungueal: utilice las pautas ABCDEF y color marrón/negro con irregu
líneas lar en la dermatoscopia (Tabla 14.1).
Dermatitis de contacto: generalmente uñas, piel periungueal frecuentemente afectada.
Tabla 14.1 Pautas ABCDEF para el diagnóstico de melanoma subungueal
A Edad: alcanza su punto máximo entre los 50 y los 70 años
Raza: afroamericana, nativa americana, asiática

Banda B
pigmento marrónnegro
Ancho de banda > 3 mm
El borde es irregular/borroso
C Cambio: en tamaño y tasa de crecimiento
Falta de cambio: fracaso de la distrofia ungueal para mejorar con el tratamiento
D mano dominante
Dedo involucrado: pulgar > hallux > dedo índice
Un solo dígito > varios dígitos afectados
E Extensión de la decoloración del pigmento (signo de Hutchinson)
F Antecedentes familiares (o personales) de melanoma
Onicolisis traumática: busque anomalías podológicas, incluido hallux valgus/superposición del segundo
dedo del pie sobre el primer dedo (pie griego)/manchas oscuras redondas que corresponden a hematoma en
la dermatoscopia.
Paquioniquia congénita: inicio durante la primera infancia, engrosamiento ungueal sin onicólisis y dolor
intenso.
Onicolisis en la enfermedad tiroidea: varias uñas comúnmente afectadas.
Síndrome de la uña amarilla: crecimiento detenido de la uña, la mayoría de las uñas suelen verse afectadas.
Onicolisis inducida por fármacos: todas las uñas suelen estar afectadas, a menudo hemorrágicas.
Leuconiquia verdadera: muchas uñas involucradas, cutícula dañada cuando es causada por traumatismos.
Pseudoleuconiquia: generalmente uñas (no afectadas por WSO), tinción de
esmalte de uñas comúnmente asociado.
Resumen para el médico La infección

fúngica provoca uñas onicodistróficas solo alrededor del 50 % de las veces [1]. El otro 50 % de las
uñas onicodistróficas puede atribuirse a los imitadores clínicos de la onicomicosis, todos descritos
anteriormente. Es importante que el médico esté al tanto de estos imitadores cuando diagnostica al
paciente y selecciona los tratamientos, ya que las diversas condiciones requieren tratamientos
diferentes.
Las onicodistrofias pueden tener efectos significativos en el comportamiento emocional, social y
laboral de los pacientes debido a sus efectos estéticos o al dolor [2].
Por lo tanto, un diagnóstico erróneo puede prolongar estos efectos y la infección puede empeorar, lo
que representa la necesidad de un diagnóstico correcto en el momento oportuno.
Perlas Clínicas
No es onicomicosis cuando:
• Todas las uñas están
involucradas. • Todas las uñas están

involucradas. • La onicólisis no se asocia con hiperqueratosis subungueal. • El borde
proximal de la onicólisis es nítido.
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Parte III
Cómo proporcionar el mejor tratamiento
Capítulo 15
Factores pronósticos
Chris G. Adigun y Tracey C. Vlahovic
El tratamiento de la onicomicosis es un desafío, ya que muchos pacientes no responden a la

intervención terapéutica y, en aquellos que sí responden, la enfermedad recurre con
frecuencia. Hay una serie de factores que contribuyen a estos fracasos terapéuticos.
Comprender estos factores es clave para una educación eficaz del paciente sobre sus opciones
de tratamiento, establecer sus expectativas de probabilidad de respuesta y desarrollar
estrategias para prevenir la recurrencia al finalizar la terapia.
Existen múltiples factores pronósticos que desempeñan un papel central en la determinación
de la eficacia con la que un paciente responderá al tratamiento. Un factor clave es la gravedad
de la enfermedad de las uñas. Determinar la gravedad de la onicomicosis es una parte
fundamental de la evaluación y la capacidad de predecir la respuesta al tratamiento. Es más
probable que un paciente con enfermedad leve responda al tratamiento que un paciente con
enfermedad moderada; y del mismo modo, un paciente con enfermedad moderada tiene más
posibilidades de responder al tratamiento que un paciente con enfermedad grave [1]. Las
principales características que contribuyen a la gravedad de la onicomicosis incluyen el
porcentaje de afectación ungueal, la afectación de la matriz, la existencia de un dermatofitoma
y el grado de hiperqueratosis subungueal. Estos son los parámetros que contribuyen al índice
de gravedad de la onicomicosis (OSI) [1]. Un factor adicional de la enfermedad de las uñas
que contribuye al pronóstico es el número de uñas afectadas. Cuantas más uñas involucradas,
más extensa es la enfermedad y peor es el pronóstico. Las infecciones de larga data tienden
a ser más graves, ya que la resolución espontánea de la onicomicosis es rara y la duración de
la enfermedad suele ser >5 años [2].
Sin embargo, hay una serie de factores que contribuyen al pronóstico de la onicomicosis de un paciente
que son independientes de la gravedad de la enfermedad de las uñas. Estos incluyen comportamientos de los
pacientes, como el riesgo de sufrir un traumatismo en las uñas debido a la elección del calzado, la participación en
CG Adigun, MD
Dermatólogo certificado y especialista en uñas, Chapel Hill, NC, EE. UU.
TC Vlahovic, DPM, FFPM RCPS (Glasg) (*)
Departamento de Medicina Podológica, Facultad de Medicina Podológica de la Universidad de Temple,
Filadelfia, Pensilvania, EE.
UU. Correo electrónico: traceyv@temple.edu

162 CG Adigun y TC Vlahovic
deportes y comportamientos de higiene [2, 3]. El trauma ungueal facilita la invasión del dermatofito
al proporcionar una vía de infección desinhibida. El traumatismo ungueal crónico, o una uña con
malformación crónica, es potencialmente vulnerable para siempre a la infección, lo que hace que la
limpieza sostenida sea increíblemente difícil [4].
Además, los factores relacionados con el estado de salud del paciente son críticos para la
evaluación pronóstica. Condiciones comórbidas como la vejez [5], la diabetes mellitus [6, 7], la
enfermedad vascular periférica [8, 9] y/o la psoriasis [2] presagian una mala respuesta al tratamiento.
Estas condiciones a menudo conducen a un crecimiento lento o deficiente de las uñas, debido a la
mala circulación, y/oa un traumatismo crónico de las uñas, debido a la neuropatía diabética o
anomalías de la puerta artrítica.
La inmunosupresión, ya sea por una complicación de la diabetes mellitus, una enfermedad
autoinmune, el VIH o iatrogénica, contribuye a la mala respuesta al tratamiento de la onicomicosis
[10, 11]. Los pacientes inmunosuprimidos debido a uno o más de estos factores deben estar
preparados para la posibilidad de que el tratamiento fracase.
Se ha establecido una predisposición genética a las infecciones fúngicas superficiales [12, 13].
La evidencia de que la onicomicosis tiene un componente genético se origina a partir de la
observación de que entre los individuos expuestos a condiciones ambientales y patógenos fúngicos
idénticos, algunos no desarrollan onicomicosis, mientras que otros desarrollan infecciones crónicas
[12, 14 ] . Se cree que el componente genético que contribuye a esta susceptibilidad a la enfermedad
crónica se encuentra en el sistema inmunitario innato o adaptativo. Los defectos en la respuesta
inmunitaria innata o adaptativa a los dermatófitos impiden el posterior desarrollo de la respuesta
inmunitaria completa, lo que hace que el individuo sea vulnerable a esta infección [13].
Hay una serie de mutaciones genéticas que se han identificado que aumentan la susceptibilidad
de un individuo a la infección por dermatofitos superficiales, incluida la onicomicosis. Estos incluyen
mutaciones en los receptores inmunitarios innatos dectina1 y su proteína adaptadora CARD9 [13].
Hay genotipos específicos de antígeno leucocitario humano (HLA) que se han identificado como
más comunes en familias con mayor prevalencia de onicomicosis. Además, los pacientes con
niveles insuficientes de células T reguladoras CD4+CD25+ tienen una respuesta inmune alterada a
la infección por dermatofitos superficiales [13].
Nuestra comprensión de los factores que contribuyen a que los casos de onicomicosis sean
más persistentes continúa evolucionando. Al mismo tiempo, el panorama de opciones terapéuticas
para esta enfermedad multifactorial está en evolución congruente a medida que aprendemos formas
óptimas de tratar y controlar esta enfermedad. Hay una serie de factores que presagian un mal
pronóstico para las personas que padecen onicomicosis. Además de la gravedad de la infección, los
factores más importantes incluyen la edad avanzada, la diabetes mellitus, la enfermedad vascular
periférica, la inmunosupresión, los traumatismos ungueales y la predisposición genética. La
educación del paciente es fundamental para gestionar las expectativas de respuesta al tratamiento.
Es importante que tanto los proveedores como los pacientes reconozcan que es más probable que
el fracaso del tratamiento se deba a una o más de estas variedades de factores del huésped que a
la susceptibilidad de su organismo infeccioso al tratamiento antimicótico.
15 factores pronósticos 163
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capitulo 16
Por qué la onicomicosis puede ser
una afección potencialmente mortal
Tracey C. Vlahovic, Christina Bui y Kyle Shaw
Tanto los médicos como los pacientes a menudo confunden la onicomicosis como una entidad no solo
cosmética sino también de importancia secundaria o terciaria en la lista de preocupaciones del paciente.
Este libro se ha esforzado en demostrar que se trata de una infección que afecta a una amplia
gama de pacientes. Puede que no se presente como un carbunco o un área circunscrita de celulitis, pero
su simple presencia puede indicar algo más siniestro, como el vínculo con la aterosclerosis carotídea en
los diabéticos, o crear un entorno en el que un dermatofito pueda infectar el espacio interdigital y provocar
una posible infección bacteriana. superinfección [1, 2].
La celulitis, que se observa con frecuencia en las extremidades inferiores de los adultos mayores con
diabetes, es un diagnóstico que requiere ingreso hospitalario en los casos que pueden poner en peligro la
vida y las extremidades [3]. El vínculo con la celulitis de las extremidades inferiores por una uña del pie
micótica puede no parecer lógico al principio, pero en algunos casos, esa infección fúngica del pie
proporcionó la chispa inicial para una reacción en cadena problemática.
La presencia de onicomicosis generalmente se presenta conjuntamente con tinea pedis,
específicamente tinea pedis interdigital. Puede ser difícil saber cuál causó el otro, pero se puede hacer
una declaración general de que el mismo dermatofito, ya sea que comience en la uña o en el espacio
interdigital, está creando tanto la infección en el lecho ungueal como en la piel de la red plantar/del dedo
del pie. Al examinar a un paciente con onicomicosis, vale la pena que el médico examine la piel alrededor
de la uña, el espacio interdigital y la planta del pie en busca de la escama serpiginosa característica de la
tiña del pie. El paciente puede no tener síntomas de prurito, pero en algunos casos, la piel no solo
presentará la escama característica, sino que también puede presentar una inflamación leve y fisuras [3].
Las fisuras pueden actuar como un portal para que las bacterias invadan y creen una cascada infecciosa
e inflamatoria.

Departamento de Medicina Podológica, Facultad de Medicina Podológica de la Universidad de
Temple, 148 N 8th Street, Filadelfia, 19107 PA, EE. UU.
Correo electrónico: traceyv@temple.edu
C. Bui, BA • K. Shaw, BS
Departamento de Medicina Podiátrica, Escuela de Medicina Podiátrica de la Universidad de Temple,
Filadelfia, Pensilvania, EE.
UU. Correo electrónico: Christina.bui@temple.edu; tuf22898@temple.edu

(eds.), Onicomicosis, DOI 10.1007/9783319448534_16
166 TC Vlahovic et al.
Bristow y Spruce revisaron la literatura para determinar la potencialidad de una infección fúngica
del pie que causa celulitis, especialmente en la población diabética [3].
Uno de los artículos que revisaron fue el estudio de casos y controles de Roujeau et al. de 243
pacientes con celulitis bacteriana aguda de la pierna que tenía como objetivo encontrar cualquier
asociación con dermatomicosis del pie comprobada por micología (es decir, tanto tinea pedis como
onicomicosis) [ 4]. La presencia de una infección fúngica en los pies fue un factor de riesgo
significativo para desarrollar celulitis con una razón de probabilidad de 2,4, p < 0,001, intervalo de
confianza del 95 % [4]. Otro estudio prospectivo de casos y controles de 100 sujetos concluyó que
los factores de riesgo para la celulitis bacteriana aguda en pacientes hospitalizados eran los sitios de
entrada de patógenos en las piernas y los dedos de los pies. Por lo tanto, el manejo y el tratamiento
de la intertrigo intertrigo del dedo del pie puede reducir la incidencia de celulitis [5]. Asimismo, Dupuy
et al. evaluó los factores de riesgo para la erisipela de la pierna, celulitis, a través de siete centros hospitalarios en Fra
Ciento sesenta y siete pacientes ingresaron por erisipela en la pierna, y mediante análisis multivariado
demostraron que la ruptura de la barrera cutánea secundaria a un espacio interdigital macerado era
un factor de riesgo para desarrollar celulitis (odds ratio 6,6, intervalo de confianza del 95 %) . En casi
todos los casos se encontró un sitio de entrada a través de la piel. En el mismo estudio, el riesgo de
desarrollar celulitis en las piernas aumentó cuando se afectó más de un espacio interdigital (odds
ratio 19,5, intervalo de confianza del 95 %).
Finalmente, Bristow y Spruce encontraron 16 estudios que respaldaban la presencia de una

infección por hongos en los pies como un factor de riesgo para la celulitis. Esto incluyó el examen de
pacientes con tiña del pie interconectada, onicomicosis y tiña del pie plantar (tipo mocasín).
Más específicamente, la asociación de tinea pedis interdigital fue consistentemente un factor
predictivo en el desarrollo de celulitis; sin embargo, cuantos más sitios se infectaron con hongos,
mayor fue el riesgo, como en el artículo de Dupuy et al. Algunos de los estudios, la mayoría de ellos
con pacientes hospitalizados, agruparon la enfermedad de las uñas con el término general "infección
del pie por hongos". El riesgo atribuible a la población (PAR) de celulitis bacteriana fue más alto para
el intertrigo en la membrana del dedo del pie con un 60 %. El PAR es el porcentaje de casos de
celulitis bacteriana que posiblemente podrían evitarse si se eliminara el factor de riesgo. La tinea
pedis y la infección micológica concomitante de la uña, la onicomicosis, son los componentes de la
afección altamente prevalente del intertrigo intertrigo interdigital.
Por lo tanto, aunque la tinea pedis interdigital se asocia con un riesgo ligeramente mayor de
desarrollar celulitis que la tinea pedis plantar o la onicomicosis solas, no se puede descartar la
presencia de onicomicosis ya sea en la actualidad o en el futuro del paciente. Estas son
manifestaciones de la piel que se presentan juntas y deben estar unidas en la mente del practicante.
Además de los espacios entre los dedos de los pies que actúan como puerta de entrada para las
bacterias, también se debe considerar una ulceración por la presión de la uña micótica engrosada en
el calzado. Los bordes afilados de las uñas de los pies oníquicos que a menudo pasan desapercibidos
en un paciente diabético neuropático pueden crear ulceraciones y abrasiones que pueden
sobreinfectarse con bacterias, una tormenta perfecta creada por la falta de sensibilidad y la naturaleza
húmeda de usar zapatos colonizados con flora diversa durante la mayor parte del día. .
Los bordes dentados o afilados de la superficie de la uña que colindan con los dedos circundantes
podrían provocar una ulceración [7]. Dependiendo del estado vascular del
16 Por qué la onicomicosis puede ser una afección potencialmente mortal 167
paciente, esta ulceración puede volverse gangrenosa y puede desarrollar osteomielitis o celulitis
que en teoría podría conducir a una posible amputación no solo del dedo sino también de la
extremidad. Además de que los dedos circundantes se vean afectados, el lecho ungueal de la
uña del pie micótica puede romperse con traumatismos y presión repetidos. Una vez más, esta
ulceración puede resultar una situación que amenaza la extremidad si se infecta o si la salud y el
estado vascular del paciente no favorecen un entorno de curación saludable. Una población
potencial de pacientes para ilustrar este escenario es el diabético.
Chadwick et al. estableció un vínculo entre la diabetes y el desarrollo de una infección fúngica
que contribuye a la patogenia de la ulceración y la celulitis en un pie diabético [8]. Él recomienda
que las infecciones fúngicas del pie en un diabético no deben ignorarse ni considerarse
cosméticas y, como consta en la literatura, tienen un alto riesgo de infección bacteriana
secundaria. Además, las consecuencias de las infecciones fúngicas del pie para aquellos con
estado neurológico y/o vascular periférico se exacerban además de su condición diabética y
secuelas. Por lo tanto, el tratamiento para la infección por hongos debe iniciarse de inmediato y
deben analizarse las medidas preventivas (como el manejo del entorno, los calcetines y los
zapatos).
Por último, Doyle et al. afirman que existe una mayor incidencia de ulceración del pie y
gangrena en pacientes diabéticos con onicomicosis frente a los que no [9].
Estos escenarios respaldan el examen médico periódico de la extremidad inferior, así como la
inspección diaria del paciente diabético de sus pies (y calcetines) en busca de drenaje, cortes,
desgarros o enrojecimiento.
En general, la presencia de onicomicosis, que puede conducir a la tinea pedis interdigital que
se transforma en una red del dedo del pie superinfectada por bacterias, puede crear una situación
potencialmente peligrosa para la vida y la extremidad, especialmente en la población diabética.
La onicomicosis en sí misma es una entidad visualmente desagradable pero, para un determinado
subconjunto de pacientes, puede resultar algo mucho más problemático. Es una infección y debe
tratarse con el mismo cuidado y respeto con el que se tratan enfermedades similares.
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San Antonio. ADA, 2000.
capitulo 17
Onicomicosis en diabéticos
Tracey C. Vlahovic y Joshua A. Sebag
Epidemiología y factores de riesgo
Según la Asociación Estadounidense de Diabetes, hay aproximadamente 29,1 millones de

estadounidenses o el 9,3 % de la población que padece diabetes [1]. Veintiún millones ya han sido
diagnosticados con la enfermedad y 8,1 millones siguen sin diagnosticar [1]. Este número palidece
en comparación con los 86 millones de estadounidenses que han sido clasificados como
"prediabéticos", es decir, aquellos que están al borde de convertirse en diabéticos en el futuro. Dentro
de este subgrupo de pacientes, las molestias de los pies, como uñas de los pies dolorosas y
engrosadas, son la principal preocupación, ya que la onicomicosis es mucho más que un problema
cosmético. En la población diabética, el diagnóstico y el manejo de la uña del pie por hongos pueden
pasarse por alto, ya que los hallazgos médicamente más pertinentes, como la enfermedad renal
concomitante, los factores de riesgo cardiovascular, la retinopatía y las heridas del pie diabético,
usurpan el tiempo del médico. Sin embargo, si la onicomicosis se pasa por alto y no se maneja
adecuadamente en estos pacientes, puede convertirse en una afección que amenaza las extremidades [2].
En la población general, las estimaciones de las infecciones micóticas de las uñas de los pies
varían, pero una encuesta epidemiológica informó una prevalencia general de la enfermedad del 2 al
13 % con evidencia de una incidencia en constante aumento en todo el mundo [3]. Se demostró que
la prevalencia de pacientes diabéticos frente a no diabéticos con onicomicosis era estadísticamente
significativa en 17 y 6,8 %, respectivamente. Se apreció un aumento de casi tres veces en aquellos
pacientes que tenían diabetes mellitus cuando se trataba de tener hongos en las uñas de los pies
clínicamente evidentes [4]. En cuanto a la prevalencia y los factores de riesgo, la onicomicosis estuvo presente en

JA Sebag, BA
Departamento de Medicina Podiátrica, Escuela de Medicina Podiátrica de la
Correo electrónico: Sebag.Josh@gmail.com

170 TC Vlahovic y JA Sebag
26 % de los diabéticos de la época [5]. Se hicieron más proyecciones, y aproximadamente un tercio

de los sujetos en general con un diagnóstico de diabetes se vieron afectados [5].
Los factores predisponentes generales en el desarrollo de la onicomicosis incluyen el aumento de
la edad, el sexo masculino, los antecedentes familiares de onicomicosis, la ingesta simultánea de
agentes inmunosupresores y la enfermedad vascular periférica [6]. La onicomicosis es el problema de
la piel más común en un paciente diabético [6]. Además, en esta población, las uñas micóticas a
menudo se asocian con hiperlipidemia, enfermedad arterial periférica, duración de la diabetes,
síndrome metabólico, obesidad, tabaquismo y aterosclerosis [7]. Onalán et al. examinó a 127 pacientes
con diabetes tipo 2 [7]. De esos pacientes, 48 tenían onicomicosis (37,8 %) y 60 aterosclerosis
carotídea subclínica (47,2 %).
Después de una mayor investigación, concluyeron que "la presencia de onicomicosis en las uñas de
los pies se asocia de forma independiente con la presencia de aterosclerosis subclínica", como se
observa en el grosor de la íntimamedia carotídea en pacientes con diabetes [7] . Por lo tanto, la
enfermedad de las uñas de los pies en los diabéticos puede ser un marcador de algo mucho más
siniestro pero, en última instancia, detectable y, en teoría, tratable si se detecta a tiempo.
Además de ser un marcador de aterosclerosis, las uñas de los pies micóticas también pueden
plantear un problema cuando el paciente es neuropático. La hiperglucemia prolongada afecta la
inmunidad celular, lo que puede predisponer a un diabético a la invasión fúngica [8].
El aumento del grosor de las uñas se asocia con un valor más alto de hemoglobina A1C (HgA1C) [9].
Una de las complicaciones diabéticas más frecuentes es la úlcera del pie diabético, especialmente en
un paciente con compromiso neurovascular. Una uña del dedo del pie engrosada y de bordes afilados
que sería percibida como tal en un paciente sensitivo podría pasar desapercibida en un paciente
diabético neuropático. Esto podría provocar una ulceración del lecho ungueal o erosiones del tejido
circundante o de los dedos que quedan expuestos a los bordes irregulares o afilados de la placa
ungueal [8]. Dependiendo del estado vascular del paciente, esta ulceración puede gangrenarse y
desarrollar osteomielitis o celulitis que, en teoría, podría conducir a una posible amputación no solo
del dedo sino también de la extremidad. Doyle et al. afirman que existe una mayor incidencia de
ulceración del pie y gangrena en pacientes diabéticos con onicomicosis frente a los que no [10]. Esto
justifica la necesidad de exámenes y cuidados de los pies adecuados y de rutina, ya que simplemente
desbridar las uñas e inspeccionar la piel de los pedales de forma regular podría salvar la extremidad
en ciertos casos.
Exclusivo para la extremidad inferior, los estudios han sugerido que el calzado confinado y la
inmunosupresión sistémica aumentan la susceptibilidad a la onicomicosis con niveles variables de
morbilidad en el pie diabético [1113]. En los confines del zapato, la biomecánica defectuosa del pie y
el tobillo agrega otro riesgo de desarrollar enfermedades de las uñas.
La onicomicosis se encuentra más comúnmente en la uña del dedo gordo del pie en comparación con
las uñas de los pies menores [14]. La deambulación normal del pedal y la biomecánica se basan en
que el dedo gordo actúa en el ciclo de propulsión como un brazo de palanca rígido [13]. Si la primera
articulación metatarsofalángea está limitada en dirección dorsiflexora o plantarflexora, la uña del dedo
gordo puede verse comprometida debido a un traumatismo crónico repetitivo que puede conducir a
una invasión fúngica [15] . En el caso de un diabético con neuropatía, el dolor que esta limitación
articular normalmente causaría en un zapato puede pasar desapercibido. Las uñas del dedo gordo
en esta situación pueden desarrollar hematomas subungueales creando un espacio negativo para la
invasión microbiana, así como una uña hipertrófica final cuando se someten a esa fuerza de forma
crónica. Los pacientes a menudo no recordarán la fuente de este traumatismo ungueal. Para estos pacientes,
17 Onicomicosis en diabéticos 171
no solo es importante que le revisen los pies con regularidad, sino que también use calzado apropiado
que tenga una puntera profunda y plantillas apropiadas para diabéticos.
Presentación de uñas
En un estudio de AlMutairi et al., se evaluaron 460 pacientes con diabetes y 460 pacientes sin diabetes.
Las uñas de los pies se vieron afectadas en el 62 % de los casos, las uñas de las manos en el 23 % y las
uñas de las manos y los pies en el 14 % de los casos en el grupo de diabéticos.
Se encontró que la onicomicosis subungueal distal es la presentación clínica más común que refleja el
65 % de los pacientes, seguida de la onicomicosis distrófica total [6]. El tema dominante fue la
presentación inicial ocurrida en los pies, apoyando así la necesidad de quitarse los calcetines y los
zapatos de aquellos con riesgo de desarrollar diabetes o ya diagnosticados en el consultorio del médico
primario o especialista.
En la mayoría de los entornos de práctica, tomar una muestra de la uña para el cultivo de hongos
sigue siendo el estándar de oro cuando se evalúan los patógenos en cuestión en diabéticos y no
diabéticos por igual. Una revisión de Mayser et al. mostró que los dermatofitos son los agentes etiológicos
más comúnmente implicados en diabéticos y no diabéticos por igual [16]. Los agentes más comunes que
afectan las uñas son (en orden) Trichophyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale,
seguido por especies de Candida y mohos no dermatofitos [16].
Además de examinar al paciente diabético en busca de enfermedades de las uñas, es importante

examinar los pies para detectar la presencia de tinea pedis. Una uña engrosada y afilada no solo puede
crear una situación potencialmente grave, sino que también la presencia de tinea pedis que está ulcerada,
fisurada o superinfectada por bacterias interdigitalmente crea una situación igualmente problemática [15,
17 ] . En cuanto a la tinea pedis, las variantes interdigitales, tipo mocasín e infección vesiculoampollosa
son todas posibles en el paciente diabético. Si hay afectación micótica de las uñas, el médico debe asumir
que la tiña del pie está presente o lo estará.
Tratamiento
Como se discutió anteriormente, los pacientes diabéticos son particularmente susceptibles a las
infecciones fúngicas debido a las modificaciones que ocurren en su sistema inmunológico; por lo tanto,
existe la necesidad de una variedad de terapias para acomodar el rango de presentación de las uñas y el
estado de la enfermedad del paciente [16]. Las opciones de tratamiento tradicionales para esta afección
incluyen el desbridamiento de las uñas de los pies y terapias farmacológicas que van desde medicamentos
antimicóticos orales (terbinafina, itraconazol, fluconazol, griseofulvina) hasta tópicos (ciclopirox,
efinaconazol, tavaborol). Sin embargo, antes de iniciar la terapia antimicótica, es imperativo establecer un
diagnóstico, ya que otras enfermedades de la piel pueden parecerse a una infección por hongos [15]. Si
la micosis ungueal está presente y establecida, también se debe tratar la tinea pedis concomitante.
El desbridamiento de uñas, o el proceso de reducción de la longitud y el grosor de una uña del pie, es
generalmente un procedimiento podiátrico. El desbridamiento de uñas hace que la uña sea estéticamente
más atractivo y reduce la carga de hongos, pero no trata la infección por hongos en sí.
Se puede usar como un procedimiento adjunto con los antimicóticos orales y tópicos.
Este proceso no solo tiene el potencial de ayudar a que las terapias tópicas sean más eficaces, sino
que también reduce la presión y el dolor subungueales [15]. Las citas podológicas periódicas en las
que se examinan los pies y se desbridan las uñas pueden ayudar a prevenir la ulceración del lecho
ungueal, especialmente en pacientes neuropáticos diabéticos. Ciertamente, en los casos en que el
paciente diabético presente neuropatía y/o retinopatía, las citas adecuadas para el cuidado de los
pies con un especialista son clave para prevenir complicaciones en los pies, ya que el cuidado e
inspección de las uñas debe ser realizado por un profesional médico. Los pacientes absolutamente
no deben ir a un salón de manicura para la terapia de hongos en las uñas, ya que los instrumentos
generalmente no se esterilizan en autoclave, lo que podría provocar una infección, y algunos de los
auxiliares oníricos de las uñas de los pies están más allá de lo que un técnico puede manejar. Con
algunas de estas uñas onicáuxicas problemáticas, hay situaciones en las que se puede justificar una
avulsión total de la uña con o sin destrucción de la matriz ungueal para ayudar a un paciente que no
puede o no quiere usar un antimicótico. Antes de este procedimiento, se debe evaluar el estado vascular.
Matricciani et al. realizó una revisión sistemática para determinar las mejores opciones de
tratamiento para los diabéticos que tienen tinea pedis u onicomicosis [17]. Ella y sus colegas
identificaron seis estudios que evaluaron la seguridad y la eficacia de varios tratamientos para la
onicomicosis, pero ninguno para la tiña del pie. Concluyó que la terbinafina oral es "tan segura y
eficaz como la terapia con itraconazol oral para el tratamiento de la onicomicosis en personas con
diabetes" [17]. Además de fomentar la investigación futura en terapias de tiña del pie en diabéticos,
la revisión sistemática encontró que las tasas de curación de la onicomicosis en diabéticos eran
comparables a las de los no diabéticos.
Uno de los artículos de Matricciani et al. discutido determinó el uso de terbin oral
afine en diabéticos insulinodependientes (IDDM) y no insulinodependientes (NIDDM) [18]. A los
pacientes se les administró terbinafina durante 12 semanas y luego se les hizo un seguimiento
durante la duración del estudio. Los niveles de glucosa en sangre se monitorearon a lo largo del
ensayo de 48 semanas. Para los 89 pacientes que completaron el ensayo, la curación micológica fue
del 73 % y no hubo diferencias significativas entre los grupos IDDM y NIDDM. Más importante aún,
ningún paciente desarrolló hipoglucemia durante el tratamiento con terbinafina oral. Esto es opuesto
a los hallazgos del otro antifúngico oral aprobado por la FDA, el itraconazol, que se ha informado que
aumenta el riesgo de hipoglucemia cuando se toma concomitantemente un medicamento de las
clases de sulfonilurea, tiazolidinedionas o meglitinidas durante la terapia de las uñas de los pies
[19] . ]. Sin embargo, la metformina no parece interactuar con los azoles, la terbinafina o la
griseofulvina [19].
Farkas et al. concluyó que la terbinafina es eficaz, tolerada y segura cuando se administra de forma
continua durante 12 semanas en una población diabética [18].
La laca de uñas ciclopirox tópica al 8 % fue el primer antifúngico tópico aprobado en los EE. UU.
para la onicomicosis leve a moderada. En un estudio abierto posterior a la comercialización en
Alemania, se usó ciclopirox en 215 pacientes diabéticos durante 6 meses y se encontró que era
seguro y eficaz [20]. No se informaron exacerbaciones de diabetes u otras enfermedades
concomitantes durante el ensayo. Se completó un ensayo similar con laca de ciclopirox en los EE.
UU. con 49 pacientes que mostró resultados similares en pacientes con diabetes tipo 2 [21]. Amstrong
et al. examinó el uso de ciclopirox tópico y su relación con la autoinspección diaria obligatoria del pie
que, en teoría, podría reducir el riesgo de ulceración del pie [22]. Setenta pacientes con alto riesgo
de desarrollar una
17 Onicomicosis en diabéticos 173
úlcera del pie fueron seguidos durante 12 meses o hasta que se formó una úlcera. En última
instancia, no encontraron un beneficio profiláctico inmediato al usar ciclopirox tópico para prevenir
heridas mediante la inspección diaria de los pies.
Uno de los medicamentos antimicóticos tópicos más nuevos, la solución tópica de efinaconazol
al 10 %, mostró tasas similares de curación completa (13 % de diabéticos frente a 18,8 % de no
diabéticos) y de curación micológica (56,5 % de diabéticos frente a 56,3 % de no diabéticos) en
un análisis post hoc de fase 3 aleatorizada. , estudio controlado al comparar diabéticos con no
diabéticos [23]. Ciento doce sujetos diabéticos (de un total de 1655 sujetos) formaron parte de
este análisis, lo que lo convierte en la mayor cantidad de diabéticos informados en un estudio
controlado con antimicóticos tópicos. Otro nuevo antifúngico tópico, la solución de tavaborol al 5
%, no ha informado un análisis post hoc similar, pero los estudios aleatorizados de fase 3
muestran que tiene un perfil beneficioriesgo favorable en el tratamiento de la onicomicosis de
las uñas de los pies [24] . La existencia de otras comorbilidades, la polifarmacia y la posibilidad
de interacciones farmacológicas complican la selección de un régimen de tratamiento oral
adecuado, lo que hace que el uso de medicamentos antimicóticos tópicos y el desbridamiento
ungueal adyuvante sean una opción favorable para parte de la población diabética.
Por último, se ha propuesto estudiar una de las modalidades más nuevas aprobadas para
tratar la onicomicosis, la terapia con láser, en un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado
en diabéticos [25]. Al momento de escribir este artículo, los datos aún no se han publicado; sin
embargo, cuando se complete, este sería el primer estudio doble ciego con láser que incluye a
diabéticos que corren el riesgo de sufrir complicaciones en los pies. Dado que la terapia con láser
es atractiva para el público en su tono y connotación, un estudio apropiado que inscriba a
personas con neuropatía y problemas vasculares podría ser útil al considerar esta modalidad en
el futuro.
En conclusión, en un diabético, la presencia de uñas micóticas puede ser un marcador de
aterosclerosis y falta de control de la hiperglucemia. Dado que los médicos de todas las
especialidades deben ser conscientes de los diversos factores de riesgo en esta población de
pacientes, el médico debe hacer que el paciente diabético se quite los zapatos y los calcetines
durante cualquier examen físico. El tratamiento, no solo de las uñas, sino de cualquier tinea pedis
concomitante, debe iniciarse de manera vigilante para disminuir las posibles complicaciones de
las extremidades inferiores, como la ulceración del lecho ungueal o la sobreinfección bacteriana
de los espacios intermedios, especialmente en la población neuropática y vascularmente
comprometida. Existen numerosos tratamientos que van desde tópicos a orales a dispositivos
como el láser. Un puñado se ha estudiado específicamente en la población diabética, pero como
siempre, depende del médico elegir la mejor terapia adecuada para su paciente diabético.
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capitulo 18
Onicomicosis pediátrica
Tracey C. Vlahovic
Predominio
Las condiciones de las uñas en los niños son congénitas o adquiridas, y las condiciones
adquiridas, como la onicomicosis, parecen similares, pero ocurren con menos frecuencia que en
los adultos [1]. Aunque las uñas crecen a un ritmo continuo a lo largo de la vida, la velocidad de
crecimiento de una uña pediátrica aumenta hasta los 1014 años, donde se vuelve similar a la de
un adulto [1]. Además de la mayor velocidad de crecimiento en los niños, otras ideas sobre por
qué sus uñas no se ven afectadas con tanta frecuencia como en los adultos son una menor
exposición a ambientes con mayor humedad, menos trauma debido a una superficie ungueal más
pequeña y una menor incidencia de la tiña a menudo concomitante. pedicura [2]. Aún con estos
hechos, la onicomicosis es una de las enfermedades de las uñas más comunes en la población
pediátrica, siendo más afectados los adolescentes que los niños más pequeños.
La literatura coincide en que la onicomicosis pediátrica es menos frecuente que en adultos
(0,3 % vs 213 %), pero su existencia empieza a aumentar [3]. Las causas plausibles del aumento
de la onicomicosis pediátrica incluyen la presencia de una predisposición genética a desarrollar
la infección por dermatofitos en presencia de un miembro de la familia afectado, diabetes juvenil,
síndrome de Down, trastornos inmunocomprometidos como un receptor de trasplante y el VIH, y
problemas de estilo de vida a medida que aumentan. uso de calzado oclusivo [4]. Además de
estos, otros factores de riesgo para desarrollar onicomicosis en un niño son vivir en una zona
rural, hipoxemia, alteraciones metabólicas, traumatismos repetitivos y neoplasias malignas [2]. Un
estudio de 72 niños, de 2 a 18 años de edad, en una clínica de oncología en México, mostró la
frecuencia de onicomicosis en esta población inmunodeprimida como un niño o 1.3 % [2]. Los
autores teorizaron que la frecuencia de micosis ungueal en esta población inmunosuprimida no
era mayor que el promedio debido a los beneficios casi protectores del crecimiento ungueal
pediátrico (que no permite que los dermatofitos colonicen debido al rápido crecimiento) y
posiblemente al efecto citotóxico
TC Vlahovic, DPM, FFPM RCPS (Glasg)


176 TC Vlahović
efecto de los agentes quimioterapéuticos a los que los niños estaban expuestos [2]. En esta población en
particular, la falta de aumento de la micosis ungueal no significa que no tendrán susceptibilidad a las
infecciones fúngicas diseminadas y ciertamente deben ser examinadas para detectarlas.
Al igual que en los adultos, el tipo más común de onicomicosis que se observa en los niños es el tipo
subungueal lateral distal, pero los tipos subungueal proximal y blanco superficial pueden ocurrir con menos
frecuencia [4]. Tanto los tipos profundos como los clásicos de blanco superficial ocurren más en niños más
pequeños [1]. La onicomicosis por Candida es rara pero, si está presente, coexiste con una paroniquia [4].
El tipo distrófico total es el más raro en niños. En una revisión de 59 casos de onicomicosis pediátrica en
niños de 0 a 18 años, el 66,1 % tenía onicomicosis en las uñas de los pies versus las uñas de las manos,
siendo la subungueal lateral distal el tipo más común [5]. Los niños mayores fueron la cohorte más alta en
ver uñas micóticas, con una predilección masculina [5]. De acuerdo con la literatura, el dermatofito más
común, Trichophyton rubrum, es el que más afecta a la uña; seguido de C. albi cans, C. parapsilosis y C.
tropicalis [5–7]. Curiosamente, 14 de los 59 niños tenían tinea pedis concomitante, y ocho de los padres de
estos niños tenían tinea pedis u onicomicosis [5]. En otra revisión de 16 casos de micosis ungueal en niños
menores de 2 años, Bonifaz et al. encontró que la mayoría con onicomicosis subungueal distal tenía
síndrome de Down, uno con tiña capitis concomitante y dos prematuros [8]. Aunque no es un factor de riesgo
común, los niños prematuros tienen láminas ungueales más cortas, lo que puede explicar este aumento de
la prevalencia [8].
Al igual que en los adultos, los dermatofitos pueden producir una pigmentación que puede aparecer
como una lesión melanocítica. Además de completar una historia clínica y un examen físico completos, es
importante obtener una confirmación micológica, ya que la onicomicosis en un niño puede simular varios
problemas en las uñas. Los diagnósticos diferenciales de la onicomicosis en un niño incluirían los siguientes:
traumatismo, psoriasis, liquen plano, alopecia areata, dermatitis atópica, diversos trastornos congénitos de
las uñas y nevos [4]. Como se describe en los capítulos anteriores, se debe enviar una muestra para cultivo
de hongos antes de comenzar cualquier tratamiento antimicótico. Limpiar la uña con alcohol antes de
recortar la uña hacia el frente del micelio (el área de actividad subungueal), y luego obtener el material
subungueal hiperqueratósico, es lo mejor para la recolección de muestras [4] .
Elegir el mejor tratamiento
Al igual que con un adulto, la consideración de la edad del paciente, la afectación de las uñas, el patógeno,
las interacciones farmacológicas y el historial médico son factores a la hora de elegir un plan de tratamiento.
Al momento de escribir este artículo, no existen tratamientos aprobados por la FDA para la onicomicosis
pediátrica. Con el tiempo, esto podría cambiar, ya que hay un ensayo de solución de efinaconazol al 10 %
de fase IV que involucra a niños y un nuevo antifúngico oral, VT1161, que se está investigando para una
variedad de enfermedades fúngicas, incluida la onicomicosis. Dicho esto, la mayoría de los médicos
prescribirán una terapia antimicótica oral o tópica para los niños, mientras que algunos podrían elegir la
avulsión, el láser u otros dispositivos médicos, aunque no haya evidencia que respalde su uso pediátrico [9] .
18 Onicomicosis pediátrica 177
Antifúngicos sistémicos
En su metanálisis del uso de antifúngicos sistémicos en niños menores de 18 años, Gupta y

Paquet mostraron una tasa de curación completa del 70,8 % cuando se utilizaron únicamente
antifúngicos sistémicos [3]. Esta tasa de curación completa se incrementó al 80,0 % con la
adición de un antifúngico tópico en varios casos [3]. En última instancia, la terbinafina, el
itraconazol, el fluconazol y la griseofulvina tuvieron perfiles de seguridad y eficacia similares
a los informados para adultos [3].
Al igual que con los adultos, los antimicóticos sistémicos generalmente se eligen cuando
el 50 % de la lámina ungueal distal está afectada, hay múltiples uñas involucradas y la terapia
tópica puede no ser útil. Con una curación micológica del 70 % en las uñas de los pies, la
terbinafina está aprobada por la FDA para la tinea capitis en niños, pero no está indicada para
la onicomicosis pediátrica. Dicho esto, la dosis de adulto de 250 mg diarios en un adulto no
se recomienda en niños que pesen menos de 40 kg. El régimen de dosificación pediátrico es
el siguiente: 62,5 mg para niños que pesan menos de 20 kg, 125 mg en los que pesan entre
20 y 40 kg y 250 mg en los que pesan más de 40 kg. Además de estar disponible en forma
de tableta, también está disponible en forma de gránulo oral, que es útil para los niños que no
pueden tragar las pastillas. En adultos, la tasa de curación completa para la terbinafina es del
38 % en las uñas de los pies, pero en una revisión sistemática sobre su uso en niños, se
informó una tasa de curación completa combinada del 78,8 % [3]. Los eventos adversos
observados en la población pediátrica al tomar terbinafina incluyen urticaria aguda, anorexia,
cansancio, erupción vesiculopustulosa y agranulocitosis [3]. Al igual que en adultos, se
recomienda la medición de AST y ALT antes de iniciar esta terapia en un niño y, por
supuesto, se debe evitar la dispensación de este medicamento en aquellos con enfermedad hepática preexist
Un antifúngico de amplio espectro, el itraconazol está disponible como suspensión y como
cápsula oral que es útil en niños que no pueden tolerar tragar pastillas. Al igual que la
terbinafina, la dosis para un niño se basa en el peso: 5 mg/kg/día en los que pesan menos de
50 kg y los que pesan más de 50 kg pueden recibir la dosis de adulto de 200 mg/día [9] . Si
se administra la cápsula a un niño, debe ingerirse después de una comida completa [6]. Por
el contrario, la solución oral de itraconazol, que puede administrarse en dosis de 3 mg/kg/día,
debe administrarse en ayunas [6, 10]. Los estudios en adultos han demostrado una mejor
eficacia en la dosificación en pulsos que en la dosificación continua de itraconazol.
En niños, se ha observado lo contrario con una revisión sistemática que informa una tasa de
curación completa del 68,4 % para la dosificación en pulsos frente al 87,7 % para el régimen
de dosificación continua [3]. Debido a las interacciones farmacológicas y los eventos
adversos, el itracon azol no suele ser la mejor opción para los adultos. En los niños, debido a
la falta de condiciones sistémicas y al uso de medicamentos que puedan interactuar
potencialmente con itraconazol, los eventos adversos son leves e incluyen fatiga, síntomas
gastrointestinales y dolor de cabeza [3]. También se deben realizar estudios de función
hepática antes de iniciar la terapia con itraconazol en un niño.
Aprobado en Europa para la onicomicosis, pero fuera de etiqueta en los EE. UU., el
fluconazol con su dosificación semanal hasta que la uña crece requiere una terapia más
prolongada que el itraconazol o la terbinafina. Esto podría oscilar entre 9 y 18 meses para la
onicomicosis de las uñas de los pies [9]. Disponible en tabletas o suspensión oral, el fluconazol es
178 TC Vlahović
no se usa con frecuencia como terapia de primera línea; sin embargo, en un metanálisis de su uso en
niños, se informó una curación completa del 66,7 % [9]. La dosis para niños varía de 3 a 6 mg/kg/día
en un régimen de dosis continua o en pulsos [10]. En los niños, los posibles efectos adversos al tomar
fluconazol son dolor abdominal, erupción cutánea, disfunción renal, náuseas, vómitos y diarrea. Otro
antifúngico sistémico, el vin griseoful, también se ha informado como terapia para la onicomicosis y,
al igual que el fluconazol, se administra hasta que la uña crece por completo, pero las tasas de
curación informadas son bajas [10] .
Antifúngicos tópicos
En los EE. UU., la laca de ciclopirox al 8 %, la solución tópica de efinaconazol al 10 % y la solución

tópica de tava borol al 5 % han sido aprobadas para el tratamiento de la onicomicosis tópica.
En Europa, también existe la adición de laca de uñas tópica de amorolfina al 5 % [9].
Estos medicamentos se pueden usar como terapias independientes o junto con la terapia oral y/o el
desbridamiento de las uñas. La mayoría de los padres prefieren el uso de una terapia tópica para su
hijo porque sienten que es más seguro y les preocupa que su hijo ingiera una tableta.
Ciertamente, una aversión a tomar un medicamento oral sería una razón para usar un tópico en lugar
de uno oral en esta población, pero también se deben considerar otros factores como la afectación
de las uñas, el número de uñas afectadas y el historial médico predisponente.
Dado que los niños tienen uñas delgadas y de rápido crecimiento, la terapia tópica es adecuada
para esta población. La terapia tópica todavía requiere una aplicación una vez al día, pero es posible
tener un período de tratamiento más corto debido a la naturaleza del crecimiento de las uñas [9].
Actualmente, el ciclopirox es el único antifúngico tópico cuya seguridad y eficacia para la
onicomicosis se ha evaluado en un ensayo clínico con niños [11]. En este ensayo aleatorizado, doble
ciego, controlado con vehículo que involucró a 40 niños de 2 a 16 años, el 92 % de los que tuvieron
una cura clínica permanecieron curados después de 1 año.
A las 32 semanas, el 77 % de los que recibieron ciclopirox tuvieron una curación micológica [11].
Numerosos informes de casos en la literatura han descrito el uso de ciclopirox para la candidiasis
congénita de la uña, la onicomicosis superficial blanca y T. rubrum que causó la onicomicosis
subungueal distal [9].
Los otros antimicóticos tópicos no han sido aprobados formalmente para su uso en niños, pero
estudios e informes de casos han demostrado su utilidad. Con respecto al uso de amorolfina en niños,
se han realizado dos estudios de casos que involucraron a un niño con onicomicosis superficial blanca
y otro niño con onicomicosis subungueal distal de la uña. Ambos lograron cierto nivel de mejora en
un tiempo de tratamiento más rápido que un adulto [9]. En el momento de escribir este artículo, existe
un estudio de fase IV que examina la solución de efinaconazol al 10 % en niños de 6 a 16 años [12].
No se han iniciado estudios pediátricos con solución de tavaborol al 5 % en este momento.
Otras Terapias
Se ha informado que la avulsión quirúrgica es una terapia para la onicomicosis en adultos, pero no se
han realizado estudios formales en niños que involucren esta modalidad.
Avulsión química, utilizando un compuesto de urea, para ablandar e iniciar no traumática
18 Onicomicosis pediátrica 179
se ha informado la extracción de la uña en niños. En un estudio en el que participaron 25 niños

menores de 16 años, se aplicó un ungüento de urea para avulsionar químicamente la uña,
seguido de un antimicótico tópico aplicado en el lecho ungueal. Después de 4 semanas de
terapia antimicótica tópica en el área ungueal, 17 niños lograron la "curación", seis mejoraron y
dos fallaron en la terapia [9, 13]. Otras modalidades basadas en dispositivos, como el láser y
la terapia fotodinámica, se han utilizado en adultos, pero aún no se han estudiado en niños.
Conclusión
Aunque esta enfermedad de las uñas ocurre menos en niños que en adultos, es importante
comprender la patogénesis, el tratamiento y los riesgos/beneficios de varias modalidades
terapéuticas cuando se trata la onicomicosis pediátrica. La recurrencia de la enfermedad de las
uñas puede ocurrir a medida que el niño crece, tiene una predisposición genética, desarrolla
tinea pedis, tiene una diabetes similar a un estado comórbido, está inmunocomprometido y usa
calzado oclusivo. La detección de otros miembros de la familia tanto para la onicomicosis como
para la tinea pedis puede disminuir la recurrencia, pero en última instancia, el uso diligente de
la terapia antimicótica juega un papel importante en la obtención del éxito del tratamiento. El
incumplimiento en una población pediátrica puede ser frustrante cuando el niño rechaza el
tratamiento de los padres y se espera que no aplique el tratamiento por sí mismo o los propios
padres no cumplen con el régimen de tratamiento para el niño. La educación de los padres y
el niño sobre la onicomicosis con respecto a qué esperar, cómo tomar/aplicar la terapia prescrita
y la duración de la terapia es clave. Además de los agentes farmacológicos, se debe revisar e
implementar en el entorno del paciente la higiene adecuada de los pies, los cambios de calzado
y calcetines, y la observación de los signos y síntomas de la dermatofitosis cutánea.
Muchas de las terapias orales y tópicas disponibles que se han estudiado en adultos han
demostrado ser seguras y eficaces en niños en una cantidad limitada de estudios publicados.
Las terapias orales han demostrado ser beneficiosas en la población pediátrica, pero los
estudios futuros con los agentes tópicos más nuevos pueden demostrar la misma ventaja.
En última instancia, el control cuidadoso del crecimiento de la uña con el agente antifúngico
seleccionado y la educación de la familia sobre la terapia elegida junto con los cambios
ambientales en la población pediátrica son de suma importancia para lograr la uña micológica y
visualmente clara que desean el médico y el paciente.
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capitulo 19
El enfoque podiátrico
Tracey C. Vlahovic
Los médicos podólogos tienen una situación de práctica única, ya que generalmente manejan casos
de micosis única en forma diaria y en una población especializada (diabetes, cap.
17). Sin embargo, la enfermedad de las uñas de los pies puede ser causada por una variedad de
problemas que están específicamente relacionados con los pies y no relacionados con hongos:
traumatismo por los zapatos, problemas y fuerzas biomecánicos, e infección agravada por el calzado y
afecciones de la piel adyacente a las uñas (es decir, tiña interdigital). pedicura). Es importante que
cuando se analiza el manejo y el tratamiento de la onicomicosis de las uñas de los pies, también se
mencionen las causas biomecánicas visualmente similares de la distrofia ungueal.
Los pacientes comúnmente acuden al consultorio de un médico podólogo para el cuidado del dolor
en las uñas de los pies (tanto por causas infecciosas como no infecciosas), decoloración que es
estéticamente desagradable y/o grosor que crea presión en los zapatos. Los pacientes a menudo creen
que la presentación de sus uñas puede ser el resultado de una infección por hongos; sin embargo, es
imperativo que se consideren otros factores en y alrededor de la unidad ungueal: biomecánica y calzado.
Estos son exclusivos de la uña del pie en comparación con la uña. La biomecánica describe las fuerzas
patológicas y no patológicas involucradas en el ciclo de la marcha. Las fuerzas patológicas pueden dar
lugar a deformidades digitales, lesiones de tejidos blandos (es decir, durezas y durezas), juanetes, dolor
en el arco y el talón e incluso ruptura de la piel (especialmente en un paciente neuropático).
Tanto en la población neuropática diabética como en aquellos con problemas dolorosos o biomecánicos,
el podólogo probablemente realizará una evaluación biomecánica que incluye el análisis de la marcha y
la función de las principales articulaciones del pie y el tobillo.

Temple, 148 N 8th St, Filadelfia, 19107 PA, EE. UU.

182 TC Vlahović
Evaluación del paciente podiátrico
Para evaluar a un paciente que presenta onicomicosis en las uñas de los pies, el médico debe comenzar
completando una historia clínica y una evaluación física exhaustivas. Con opciones de tratamiento que
van desde sistémicas hasta quirúrgicas, el conocimiento del historial médico, los medicamentos actuales
y los antecedentes familiares ayudarán al diagnóstico diferencial y al plan de tratamiento.
Las preguntas clave incluyen cuánto tiempo ha tenido los cambios en las uñas, ¿es doloroso y ha
afectado su calidad de vida? ¿El paciente es capaz de doblar y visualizar las uñas para recortarlas? Las
opciones diarias de calzado, el trabajo y las actividades atléticas, y el entorno del hogar y el trabajo
ayudarán a la selección del plan de tratamiento. Se debe tener en cuenta el nivel de inmunosupresión,
el estado vascular del pie y la capacidad para tomar medicamentos orales o aplicar medicamentos
tópicos. Se debe completar la discusión y el examen de cualquier otra erupción cutánea o afección, ya
que la psoriasis y el eccema pueden imitar las uñas de los pies micóticas.
La evaluación visual es imprescindible. Desde que se propuso la clasificación de Zaias en 1972, se

han propuesto y publicado modificaciones para reflejar la amplia gama de dermatofitos, mohos no
dermatofitos y levaduras, así como las complicaciones de varios patrones que ocurren en la misma uña
u otras enfermedades inflamatorias que se presentan junto con micosis [1]. Los cambios en la placa
de la uña incluyen:
• DLSO donde la invasión comienza en el hiponiquio y perturba la uña distal

cama
• Onicomicosis subungueal proximal (PSO), donde la invasión comienza de manera proximal •

Onicomicosis blanca superficial (SWO), donde primero se ataca la superficie superior de la placa
ungueal [1] • Distrófica total,
que describe la afectación total de la placa ungueal y el tejido periungueal circundante ) que describe el
ataque de la placa
ungueal distal que resulta en una penetración más profunda de las hifas
Además, el médico debe determinar cuántas uñas de los pies están afectadas en uno o ambos pies,
el porcentaje de afectación de la uña, cualquier factor biomecánicamente agravante que pueda contribuir
a la distrofia ungueal (quinto dedo aducto varo, dedo en martillo o hallux valgus) y la presencia de tinea
pedis interdigital o plantarly.
Aproximadamente el 50 % de las enfermedades de las uñas están causadas por onicomicosis [2];
el resto de las condiciones imitan la onicomicosis y tienen signos y síntomas similares que incluyen
psoriasis, liquen plano, artritis reactiva, dermatitis de contacto alérgica/irritante y eczema. Otros
diagnósticos diferenciales incluyen alopecia, cambios en las uñas secundarios a problemas
biomecánicos, melanoma (y otros cánceres de piel), onicólisis traumática, distrofia de 20 uñas y
paquioniquia [3–5].
Dado que no todas las enfermedades ungueales que se presentan son micóticas, es importante
confirmar con un diagnóstico de laboratorio si el plan de tratamiento incluye terapia antifúngica oral, si
hay una enfermedad concomitante de la piel difícil de distinguir en las uñas y si el paciente ha estado
en terapia antifúngica. previamente y la enfermedad ha reaparecido. Los métodos de diagnóstico de
laboratorio incluyen microscopía directa (prueba de KOH), biopsia de placa ungueal para ácido periódicoSchiff
19 El enfoque podiátrico 183
(PAS) tinción y cultivo de hongos. Generalmente, el KOH y el cultivo de hongos se realizan juntos;
KOH muestra la presencia de hifas y cultivos de las especies presentes. Desafortunadamente, el
cultivo de hongos es un proceso lento (hasta 4 semanas) y puede generar resultados falsos
negativos en el 40 % de los casos que son microscópicamente positivos [6]. Una PAS alternativa
consiste en enviar la placa de la uña (comúnmente conocida como, pero no verdadera, biopsia)
para teñirla y determinar la presencia de dermatofitos. PAS proporciona resultados más rápidos y
es más sensible, mientras que el cultivo es más específico (en cuanto a especies) [7–9].
Las pruebas micológicas estándar, KOH y cultivo de hongos, pueden arrojar resultados falsos
negativos o falsos positivos, y requieren tiempo para verificar los patógenos [10]. Los diagnósticos
precisos a menudo se retrasan debido a la falta de métodos rápidos y específicos de identificación
de patógenos. Cuando los análisis micológicos son negativos y el cuadro clínico es muy sugestivo
de onicomicosis, la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede ser una opción
[11]. La eficacia y las dosis de los fármacos antimicóticos pueden diferir para diferentes patógenos
causantes, y se ha planteado la hipótesis de que la onicomicosis mixta y no dermatofita puede ser
la causa de una alta tasa de fracasos del tratamiento [12]. Un método de detección e identificación
rápidamente sensible guiará mejor una estrategia de tratamiento adecuada. PCR detecta una
secuencia de ADN específica; además, los métodos de diagnóstico de PCR específicos de
especies de hongos están disponibles para profundizar nuestra comprensión y el tratamiento de la
onicomicosis [1315]. Dado que el ADN es extremadamente resistente y puede persistir incluso en
ausencia de hifas viables, las técnicas de amplificación de ADN como la PCR pueden representar
una adición útil al procedimiento estándar [16]. El tiempo dirá qué tan beneficiosa será la PCR tanto
en el consultorio médico como en los ensayos clínicos.
Problemas de uñas podológicas
Onicomicosis en las uñas de los pies
La onicomicosis o tinea unguium es causada por la invasión de la unidad ungueal por dermatofitos,
mohos no dermatofitos y/o Candida albicans. Las uñas de los pies sujetas a traumatismos por
razones biomecánicas o de otro tipo pueden ser las primeras en presentarse.
Por ejemplo, una limitación en el movimiento de flexión plantar de la primera articulación
metatarsofalángica puede predisponer a la uña del dedo gordo a un traumatismo contra la puntera
del zapato, lo que permite que se produzca la invasión de dermatofitos. Además del traumatismo
ungueal como presagio de micosis, se puede encontrar concomitantemente tinea pedis o tinea
cruris en el paciente y ser una fuente de infección. Cuando un paciente se presenta con uñas de
los pies micóticas, es útil no solo inspeccionar interdigitalmente y plantarmente en busca de signos
de tinea pedis, sino también preguntar si tiene erupciones escamosas en otras partes del cuerpo
o si ha usado un antimicótico tópico en alguna otra parte del cuerpo. .
Los profesionales de la podiatría recomiendan los medicamentos orales y tópicos y los
procedimientos con láser que se han tratado en este libro (capítulos 19 y 19). 20, y 21). Algunos
médicos podiatras recomiendan remedios tópicos compuestos, de venta libre y administrados en
el consultorio como una entidad conveniente y económica para los pacientes; sin embargo, estos
184 TC Vlahović
no están específicamente aprobados por la FDA para las uñas de los pies micóticas. Además, las
preparaciones tópicas de urea se han utilizado clásicamente para suavizar, adelgazar y alisar la
superficie de la uña antes y durante la terapia antimicótica tópica, pero no se han estudiado
específicamente en un ensayo clínico.
Uno de los procedimientos podiátricos más comunes en el consultorio, el desbridamiento de las
uñas, se define como la reducción mecánica de la longitud y el grosor de las uñas de los pies utilizando
un cortaúñas o una fresa giratoria (como un dispositivo Dremel). El desbridamiento de las uñas puede
ser un complemento valioso para los pacientes que experimentan dolor al deambular y cuando usan
calzado [17]. Si bien el desbridamiento por sí solo mejora la calidad de vida y el grosor de la uña, no
resulta en una cura micológica [18]. En un estudio, el uso concomitante de ciclopirox tópico y
desbridamiento mejoró la calidad de vida de un paciente y resultó en una curación micológica [18]. Sin
embargo, el desbridamiento agregado a la terapia antimicótica oral puede ofrecer solo un pequeño
beneficio [19, 20]. El desbridamiento puede aliviar el dolor y mejorar la satisfacción del paciente, lo que
brinda la oportunidad de fomentar la adherencia. Puede ofrecer beneficios a través de una carga
fúngica reducida y una mayor penetración de los medicamentos tópicos en la unidad ungueal. Para los
pacientes que optan por no recibir tratamiento farmacológico, el desbridamiento permitirá una mayor
comodidad en el calzado y reducirá la presión potencial sobre el lecho ungueal, especialmente si hay
neuropatía diabética. En el paciente diabético que está comprometido tanto vascular como
neurológicamente, un médico podólogo realiza rutinariamente un desbridamiento micótico de las uñas
cada 9 a 12 semanas para disminuir la presión y las complicaciones que pueden surgir del grosor de
las uñas y evitar que el paciente cree un problema. situación realizando el autocuidado de las uñas.
La avulsión de la uña, un procedimiento que crea la separación de la lámina ungueal del lecho
ungueal, puede lograrse sin cirugía con la aplicación diaria de urea tópica al 40 % durante 1 a 2
semanas [21]. Generalmente, esto es seguido por la aplicación de un antifúngico tópico una vez que
se ha quitado la uña del pie, repitiendo según sea necesario. Es más común en Europa [21]. La avulsión
química de las uñas puede ser útil en pacientes que tienen fobia a las agujas/procedimientos, que
tienen enfermedad vascular periférica u otra comorbilidad que impide la intervención farmacológica, o
que tienen una sola uña infectada. Sin embargo, la remoción de la uña en sí no resultará en la
eliminación de la infección, incluso seguida de una terapia antimicótica tópica.
Para una uña singularmente dolorosa o engrosada, algunos pacientes pueden optar por una
extracción quirúrgica total de la uña. La cirugía consiste en la aplicación de anestesia local en el dedo,
seguida de la extracción de la lámina ungueal en su totalidad. La simple avulsión total de la uña en sí
no es curativa para una uña micótica; ya que el procedimiento no ha abordado la base de la infección.
La combinación de avulsión ungueal y antimicóticos tópicos se ha descrito como el plan de tratamiento
preferido. La avulsión total de la uña con el uso de una crema de azol tópica aplicada dos veces al día
en el lecho ungueal expuesto resultó en una alta tasa de abandonos. Todos los pacientes con
onicomicosis distrófica total fracasaron, y solo el 56 % de los pacientes (15/27) se curaron con este
enfoque, lo que sugiere que el procedimiento no debería recomendarse en general para el tratamiento
de la onicomicosis [22].
Se ha sugerido la avulsión ungueal para obtener una mejor muestra para el cultivo de hongos, pero
solo debe usarse en situaciones en las que las terapias antimicóticas tanto sistémicas como tópicas
han fallado [21]. Las contraindicaciones incluyen pacientes con enfermedad vascular periférica,
trastornos autoinmunitarios, enfermedad vascular del colágeno, diabetes, trastornos de la hemostasia e

infección/inflamación aguda del tejido periungueal [23]. La posible queratinización del lecho ungueal a
medida que crece la placa ungueal también es una preocupación, lo que crea un escenario de
"desaparición del lecho ungueal" en el que la placa ungueal nunca se adherirá al lecho ungueal [24] .
Imitadores de la onicomicosis de las uñas de los pies:

Onicodistrofia general de las uñas de los pies
La apariencia de las uñas de los pies y la incomodidad en el calzado son los principales motivadores para
que la mayoría de los pacientes programen una consulta podológica. Durante la visita del paciente, es
importante que el médico profundice en la causa del cambio problemático en las uñas de los pies,
generalmente conocido como onicodistrofia. La onicodistrofia, que es cualquier alteración de la morfología
ungueal, abarca un amplio espectro de trastornos ungueales [25]. Causada por factores exógenos o
endógenos, la distrofia ungueal puede manifestarse como una unidad ungueal deformada, dañada,
infectada o descolorida que puede afectar las uñas de las manos, las uñas de los pies o ambas.
Los términos morfológicos comúnmente utilizados para describir estas uñas afectadas son onicolisis,
onicolisis y onicorrexis. La onicólisis es la separación de la placa ungueal del lecho ungueal y puede ser
causada por un traumatismo exógeno, pero también puede ser causada por un trastorno sistémico como
la psoriasis. El bolsillo creado también crea una vía para que los dermatofitos infecten el lecho ungueal.
Según Bodman, es causado por microtraumatismos repetitivos, que pueden ser causados por un calzado
mal ajustado y el pinzamiento subsiguiente de la unidad ungueal [26]. Como él señala, esto comúnmente
ocurre no solo en los dedos de los pies más largos, sino también en las uñas del dedo gordo del pie y del
quinto pie, especialmente en "zapatos sin cordones que abrazan los talones y agarran los dedos de los
pies para permanecer en el pie". También se puede ver onicólisis en pacientes que tienen hallux limitus y
se compensa con un mayor movimiento en la articulación interfalángica del hallux, lo que en última
instancia provoca el pinzamiento de la uña contra la puntera.
La onicólisis distal se puede ver en pacientes que se hacen pedicuras crónicamente como resultado del
trauma del instrumento durante ese servicio de salón.
La onicomicosis es el engrosamiento de la unidad ungueal que se observa tanto en la onicomicosis
como en la psoriasis. La onicorrexis se presenta como crestas de la placa ungueal paralelas al pliegue
ungueal lateral. Esto puede verse como un signo de envejecimiento normal o como la manifestación de
enfermedades subyacentes como el liquen plano y la psoriasis [27]. Las líneas de Beau son depresiones
que se extienden transversalmente a lo largo de la superficie de la uña. El ancho de la depresión se
correlaciona con la longitud de la herida en la matriz ungueal proximal [25]. Las líneas de Beau pueden
ocurrir individualmente (un evento o enfermedad) o con múltiples bandas (múltiples traumatismos
repetidos). Veo esta manifestación de las uñas en las personas que se hacen pedicuras de forma crónica,
las que juegan al baloncesto o al tenis (o cualquier deporte que se detenga y comience cuando las uñas
golpean la parte delantera del zapato) y las que usan zapatos ajustados y zuecos.
La onicatrofia es una condición que ocurre típicamente en el quinto dedo del pie y es una reducción
del tamaño y grosor de la superficie de la uña. La onicatrofia puede ser causada por microtraumatismos
inducidos por el calzado, y otras causas incluyen enfermedad vascular periférica o liquen plano. La
condición también puede tener un origen congénito.
186 TC Vlahović
En el consultorio, cuando los pacientes han presentado estas onicodistrofias, el paciente suele
sentir que la uña afectada es onicomicótica. Si bien la onicólisis puede ser el punto de partida de
la onicomicosis, las líneas de Beau pueden ocurrir en las uñas por hongos, y la onicotrofia en el
quinto dedo del pie puede parecer similar a los hongos en las uñas. Es importante que el médico
distinga entre estas deformidades de la unidad ungueal inducidas traumáticamente y una
verdadera infección por dermatofitos.
El tipo más común de distrofia ungueal que observan los podólogos es la onicomicosis, que
representa aproximadamente la mitad de las patologías observadas [25], pero el médico debe
ser consciente de las numerosas otras patologías que pueden simular una infección por
dermatofitos de la uña, como la psoriasis, liquen plano, traquioniquia y traumatismos.
Onicodistrofia inducida por trauma
El trauma puede manifestarse de varias maneras en las uñas de los pies: medios exógenos y
secundarios a la construcción esquelética única del dedo.
Durante una pedicura, el proceso de manipulación de la cutícula puede dar lugar a las líneas
de Beau, o depresiones de la superficie de la uña que son paralelas al pliegue ungueal proximal.
Además, el raspado del hiponiquio puede provocar onicólisis, lo que proporciona un bolsillo para
que se arraigue la infección por dermatofitos.
A menudo, debido al calzado y a la forma y dirección del quinto dedo, la quinta uña del pie
suele volverse distrófica y engrosada [26]. Tanto los pacientes como los médicos lo confundirán
con la onicomicosis. Si se ve esto con onicomicosis concomitante y se trata al paciente
sistémicamente, el médico debe discutir con el paciente la posibilidad de que la quinta uña del pie
no responda a los antimicóticos orales o tópicos. La causa subyacente de la distrofia puede ser
biomecánica (aducción del quinto dedo del óvulo donde el dedo está rotado externamente y la
uña está paralela al costado del zapato) o zapatos ajustados. También puede estar presente un
callo de Lister o una lesión hiperqueratósica focal que puede aparecer para el paciente como una
“uña partida” lateral a la superficie de la uña.
La onicolisis, la onicolisis y la decoloración secundarias al traumatismo de un dedo en martillo

gravemente contraído pueden frustrar al paciente que sigue una terapia antimicótica y cuestionar
por qué un régimen de tratamiento no es exitoso. En estos casos, es imperativo educar al
paciente sobre la causa biomecánica del engrosamiento de la uña y las opciones de tratamiento
que van desde la compra de un zapato con una puntera más profunda para disminuir la presión
hasta el manejo quirúrgico de la deformidad digital si se justifica.
Trastornos de la deambulación/problemas biomecánicos
Como la armadura que protege la falange distal está sujeta a los traumatismos diarios antes
mencionados por el calzado y las fuerzas biomecánicas durante el ciclo de la marcha, la uña del
pie puede experimentar patologías que van desde el hematoma hasta la infección.
Síndrome de unidad ungueal de marcha asimétrica
Zaias describió una entidad clínica en la que una uña del hallux es distrófica u onicolítica y las otras
nueve tienen una apariencia bastante normal. Esta uña distrófica solitaria parece una onicomicosis y
ha fallado en todos los métodos conservadores y quirúrgicos, lo que ha resultado en la frustración del
paciente. Esta patología ungueal solitaria puede ser el síndrome de unidad ungueal de marcha
asimétrica o AGNUS [28].
Debido a que realizan un análisis de la marcha y observan clínicamente la patología asimétrica,
los médicos podólogos entienden especialmente que el cuerpo no es simétrico, incluso cuando se
trata de las uñas de los pies. Como se describió anteriormente, la biomecánica defectuosa puede
afectar la uña. AGNUS combina el aspecto biomecánico con la noción de que los pies no son imágenes
especulares. AGNUS se define simplemente como “uñas anormales negativas para hongos
dermatofitos como resultado de la fricción de los dedos en un zapato cerrado en pacientes con marcha
asimétrica” [28, 29]. Comienza con una presentación unilateral de la uña del dedo gordo del pie, pero
eventualmente puede involucrar a ambos dedos del pie. Los pacientes también pueden quejarse de dolor de espalda.
En última instancia, estas uñas se ven onicomicóticas, pero con frecuencia son negativas para el
cultivo de hongos. Hay onicólisis distalmente, puede haber hiperqueratosis en la punta del dedo del
pie y, como lo describe Zaias, marcha asimétrica debido a la biomecánica disfuncional del pie (que
él comprobó observando los patrones de uso del calzado). Las uñas pueden verse más opacas o
descoloridas que las uñas no afectadas. Él planteó la hipótesis de que la fricción del zapato contra el
clavo en un paciente con marcha anormal conducirá a AGNUS. Por lo tanto, parte de su régimen de
tratamiento es hacer que el paciente renuncie a los zapatos cerrados.
Según la experiencia de este autor, los pacientes que se ajustan a esta descripción mejoraron en
los meses de verano cuando podían usar zapatos abiertos todos los días. Sin embargo, todos esos
cambios positivos retrocedieron una vez que volvieron a usar zapatos cerrados en los meses de otoño
e invierno. Más allá de recomendar el uso de zapatos abiertos durante la mayor parte del año, el
médico tiene que determinar cuál puede ser el tratamiento biomecánicamente óptimo, como plantillas,
zapatos con puntera profunda o zapatos acomodativos con puntera de lycra que darían con cada
paso. Estas modalidades no han sido evaluadas específicamente para AGNUS, y será necesario
completar más investigaciones en esta área.
Otras patologías de las uñas causadas por problemas biomecánicos
Hallux valgus o la deformidad del juanete es el movimiento de rotación y abducción del dedo gordo del
pie hacia el segundo dedo. Esto da como resultado una eminencia dorsalmedial hipertrófica en el
primer metatarsiano que puede o no ser dolorosa. El hallux puede superponerse o superponerse al
segundo dedo o lindar estrechamente con él. Esto puede dar lugar a las siguientes patologías
ungueales: lámina ungueal hipertrófica, onicocriptosis, hematoma subungueal y onicolisis (que puede
provocar onicomicosis). La onicocriptosis puede ocurrir en el margen de la uña del hallux medial o
lateral. Si se acompaña de eritema, edema y tejido de granulación, se justifica una avulsión parcial
de la uña. Sin embargo,
188 TC Vlahović
debe tenerse en cuenta que esta entidad puede regresar si no se trata la deformidad subyacente en
hallux valgus. Un dispositivo ortopédico funcional con o sin un procedimiento quirúrgico en el que el
dedo gordo del pie y el metatarsiano se vuelven a alinear son opciones de tratamiento para este
problema de las uñas, así como para los demás mencionados. Una puntera más profunda y el
desbridamiento de la uña son opciones conservadoras adicionales tanto para la asistencia
biomecánica como para la corrección quirúrgica.
Hallux limitus/rigidus describe una condición en la que hay un atascamiento de la falange
proximal en el primer metatarsiano que resulta en la pérdida del rango de movimiento en el
movimiento de dorsiflexión. Esto se acompaña de un mayor movimiento en la articulación
interfalángica para adaptarse a la falta de movimiento en la primera articulación metatarsofalángica.
Esto da como resultado que la uña del dedo gordo esté en una posición más dorsiflexionada y un
traumatismo repetitivo de la uña contra la parte superior de la puntera. La uña del hallux puede
engrosarse o volverse onicolítica y predisponer a la unidad ungueal a una infección por dermatofitos.
Los métodos conservadores incluyen el desbridamiento de la uña y ortesis funcionales. El
procedimiento quirúrgico implica la manipulación del primer metatarsiano o la fusión de la articulación
del primer metatarsofalángico para volver a alinear el primer rayo. En última instancia, esto afectaría
a la unidad ungueal de manera positiva.
Los dedos contraídos o los dedos en martillo son el resultado de múltiples fuerzas en el pie que
hacen que los dedos se tuerzan en la articulación interfalángica proximal o en la articulación
interfalángica distal. La uña del pie apunta hacia abajo en estos casos y está sujeta a
microtraumatismos repetitivos constantes desde el suelo y la suela del zapato. La uña se vuelve
onicolítica y onicolítica, lo que puede predisponerla a la infección por dermatofitos. La uña también
puede estar desprovista de infección fúngica y aparece hipertrófica simplemente como respuesta al
trauma constante. Las medidas conservadoras incluyen el desbridamiento de la uña, dispositivos
ortodigitales para quitar la presión de la punta distal del dedo del pie y un zapato más profundo para
la puntera. Los métodos quirúrgicos incluyen un procedimiento invasivo para enderezar el dedo
realizando una artroplastia en la articulación contraída en cuestión.
El quinto dedo del pie adductovarus se presenta como un dedo rotado donde el paciente camina
sobre la cara lateral de la uña del pie. A menudo hay tejido hiperqueratósico focal que se asemeja a
una uña del pie lateral a la superficie de la uña que aparece como una uña “partida”. Además, puede
haber una lesión hiperqueratósica (callo) en la articulación interfalángica proximal que es una fuente
de dolor en el calzado. La quinta uña del pie puede volverse hiperqueratósica y dolorosa. Esto puede
parecer visualmente idéntico a la onicomicosis, pero rara vez está infectado por dermatofitos [30].
El calzado y la biomecánica son las principales causas de esta patología de las uñas. Un zapato con
puntera más ancha y ortesis pueden ser útiles junto con el desbridamiento de la uña, pero muchos
de estos pacientes se someterán a un procedimiento quirúrgico para desrotar el quinto dedo.
Conclusión
Para la mayoría de los podólogos, el cuidado y manejo de la onicomicosis de las uñas de los pies
es una gran parte de la práctica médica. No sólo es importante que un médico podólogo colabore
con otras especialidades médicas a la hora de tratar a un paciente por esta
entidad, pero también es prudente que los no podólogos se den cuenta del espectro de enfermedades
de las uñas de los pies que pueden ser causadas por fuerzas externas diarias. Debido al calzado,
las fuerzas mecánicas del suelo y la forma de andar, y el peso corporal en general, las uñas de los
pies están sujetas a fuerzas deformantes que pueden provocar patologías en las uñas. Son una
entidad única que no debe valorarse simplemente por su presencia visual sino también por los
factores exógenos a los que se enfrentan en la vida cotidiana.
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capitulo 20
Onicomicosis: Procedimientos y Láser
Tratamiento
Joseph Vella y Tracey C. Vlahovic
Introducción
La onicomicosis es un problema muy común en la práctica podológica con una incidencia

reportada del 3,22 % en la población general, que va desde el 0,14 % en niños hasta el 11,93
% en poblaciones de riesgo, como los pacientes en diálisis [1] . Las terapias actuales se han
centrado principalmente en los antimicóticos orales y, más recientemente, en tópicos como
el efinacon azol y el tavaborol. Es cierto que los antimicóticos orales han demostrado
repetidamente ser los más efectivos para los hongos en las uñas de los pies, y la mayor
eficacia de los medicamentos tópicos más nuevos es ciertamente alentadora. Sin embargo,
surgen dudas sobre su utilidad en pacientes en los que estas modalidades no son asequibles
y/o plausibles con problemas médicos concomitantes. En estos pacientes la pregunta es:
¿existen otras modalidades para tratar las infecciones fúngicas ungueales, ya sea
onicomicosis subungueal lateral distal u onicomicosis distrófica total?
Recientemente esa respuesta es afirmativa con nuevas modalidades saliendo al mercado
en los últimos años. En el pasado, esa respuesta implicaba una intervención quirúrgica con o
sin tratamiento antimicótico concomitante. Se estudiaron varios métodos quirúrgicos, incluidos
desbridamiento, abrasión, avulsión, matrixectomía y más. Más recientemente, la terapia con
láser y luz se ha convertido en un área de interés para los investigadores. Este capítulo se
centrará en estas terapias alternativas y discutirá las últimas investigaciones sobre su
aplicación y eficacia.
J. Vella, DPM
Impresión de pie y tobillo, 201 W. Guadalupe Rd. Ste. 318, Gilbert, AZ 85233, EE. UU. Correo
electrónico: drvella@impressionfoot.com


192 J. Vella y TC Vlahovic
Procedimientos
Al igual que en las infecciones bacterianas del pie diabético, frecuentemente la corrección quirúrgica de
una infección fúngica es una opción viable. Muchos ya lo hacen como parte del "cuidado de rutina de las
uñas", que en el caso de las infecciones por hongos en las uñas puede considerarse una extirpación
quirúrgica. Podemos pensar que simplemente estamos recortando las uñas para la comodidad de los
pacientes, pero también estamos disminuyendo la carga fúngica a medida que eliminamos las porciones
distales gruesas y quebradizas de las uñas, como si estuviéramos eliminando los contaminantes
bacterianos que los recubren en el desbridamiento de una herida. En casos de onicomicosis muy
limitada, como un dermatofitoma dentro de la uña o una onicomicosis subungueal lateral distal temprana,
esto puede ser suficiente para eliminar toda la carga fúngica.
Sin embargo, la mayoría de las veces el simple desbridamiento de las uñas no es suficiente para
lograr una curación completa de los hongos. Por lo general, se requiere una terapia antimicótica oral o
tópica concomitante para erradicar completamente la infección. malayo et al. en 2009 estudió a 55
pacientes con onicomicosis y comparó el “cuidado rutinario de las uñas” solo con el desbridamiento de
las uñas combinado con una terapia antimicótica tópica. No es sorprendente que ninguno de los
pacientes del grupo de desbridamiento solo logró la curación micológica, mientras que el 76,74 % de los
que recibieron terapia combinada sí lo lograron [2]. Amen et al. en 2014 también recomendó agregar
una terapia antimicótica al desbridamiento, pero no se mostró optimista acerca de sus resultados, incluso
con avulsión, debido a un decepcionante ensayo controlado aleatorio que se publicó casi al mismo
tiempo [3].
Algunos han sugerido que la abrasión o la perforación con clavos, en lugar del desbridamiento,
pueden tener el mismo éxito en la erradicación de la infección por hongos. Tchernev et al. sugirió la
extirpación quirúrgica para infecciones resistentes, pero recomendó terapia de abrasión o raspado
superficial de la superficie de la uña si es posible [4]. Por el contrario, Cursi et al. estudió la eficacia de
los antifúngicos orales y tópicos combinados con la abrasión de las uñas en 2013 [5]. Consiguieron solo
un 3236 % de curación completa o parcial en 25 pacientes después de 12 meses con un 24 % de
recurrencia incluso en aquellos que lograron la curación. Es necesario realizar más estudios al respecto.
Sin embargo, a veces el desbridamiento, incluso con terapia antimicótica, no es suficiente y es

necesario realizar procedimientos quirúrgicos más drásticos, como avulsiones o matrixectomías. Con
respecto a las avulsiones, la presión dolorosa debido a una uña micótica gruesa puede aliviarse
fácilmente con la extracción temporal de toda o parte de la uña, pero también se requiere una terapia
antimicótica tópica u oral concomitante aquí o el resultado será tan breve como el procedimiento [ 6 ].
Además, se deben evitar las avulsiones ungueales totales, ya que pueden provocar la contracción del
lecho ungueal, el borde de crecimiento distal y el crecimiento hacia arriba del lecho ungueal debido a la
pérdida de fuerzas de compresión de la placa ungueal [7] . Baran et al. en 1985 logró la curación total
en 20 pacientes tratados con avulsiones ungueales parciales combinadas con terapia antifúngica tópica
y sistémica; sin embargo, tomó de 6 a 18 meses [8]. Lai et al. realizó 33 avulsiones ungueales en 32
pacientes más recientemente y logró una curación completa o casi completa en el 88 % de los pacientes,
pero estos pacientes también recibieron tratamiento antimicótico tópico o sistémico [9].
Cuando las avulsiones combinadas con la terapia antifúngica no brindan alivio, se debe considerar
la matrixectomía permanente. A pesar de la creencia popular, existen múltiples
20 Onicomicosis 193
maneras de hacer esto. La técnica más popular consiste en la extracción de la totalidad o parte de una uña
con la matriz adherida y luego la aplicación de una sustancia química como fenol al 89 % o hidróxido de
sodio al 10 % a la matriz para evitar que vuelva a crecer. Los defensores del hidróxido de sodio dicen que
tiene una mayor tasa de éxito con menos drenaje y tiempos de curación más rápidos [6]. En cualquier caso,
se debe usar un torniquete ya que cualquier sangre en el campo quirúrgico diluirá el químico y disminuirá la
efectividad. El químico de elección se suele aplicar de tres a cuatro veces durante 30 s cada una, después de
lo cual se enjuaga con alcohol (en el caso del hidróxido de sodio, se neutraliza debido a una reacción ácido
base). Se debe tener cuidado de aplicar el producto químico no solo a la matriz sino también al lecho ungueal
para obtener la matriz ungueal ventral y evitar que vuelva a crecer.
Existen otros métodos para quitar la uña, pero se usan con mucha menos frecuencia.
Estos incluyen corriente galvánica negativa, energía eléctrica de ondas de radio, láseres de dióxido de
carbono, urea oclusiva y procedimientos de "acero frío" como los procedimientos de clavo Winograd, Frost y
Zadik. La corriente galvánica negativa produce calor y producción de hidróxido de sodio a través de la
electrólisis en el cátodo que se aplica a la matriz durante 4 a 7 min. Los usuarios frecuentes de esta técnica
informan una disminución del dolor, la inflamación y el drenaje posoperatorios en comparación con la
matrixectomía química [6]. La energía eléctrica de ondas de radio fue descrita por Hettinger et al. en 1991 y
se aplica directamente a la matriz a través de una sonda. Solo toma de 2 a 4 s y proporciona la destrucción
de la matriz y la hemostasia mediante un efecto de electrocauterio. Los usuarios informan menos dolor
posoperatorio, hinchazón e infección que con otros métodos, pero no hay datos que lo respalden. Obviamente,
este método no se puede utilizar en personas con marcapasos [6]. Los llamados procedimientos de "acero
frío", como Frost y Zadik, son buenos para casos verdaderamente resistentes y brindan el beneficio adicional
de acceso a las exostosis que necesitan extirpación.
No todos los procedimientos están destinados a quitar la uña tampoco; Gupta et al. en 2012 discutió
dispositivos médicos innovadores que utilizaban iontoforesis o ultrasonido para aumentar el transporte de
medicamentos a través de la superficie de la uña [10]. Dos dispositivos en desarrollo utilizaron iontoforesis y
corriente eléctrica para aumentar la ingesta de fármacos en la placa de la uña en modelos cadavéricos, una
penetración entre 7 y 13 veces mayor. Hacen referencia a un ensayo con 38 sujetos en los que la iontoforesis
combinada con terbinafina tópica dio como resultado la curación micológica en el 84 % de los pacientes en 12
semanas. El ultrasonido también aumentó la permeabilidad de las uñas en modelos caninos en 1,5 veces.
Terapia Láser
La terapia con láser para las uñas con hongos ha sido un tema candente en los últimos años. Muchos artículos
han afirmado una eficacia significativa en la erradicación de hongos con pocos o ningún efecto secundario.
Recientemente, múltiples revisiones sistemáticas han analizado la efectividad de la terapia con láser en el
tratamiento de la onicomicosis, incluida Bristow en 2014 y Ledon et al. en el mismo año. La búsqueda
bibliográfica inicial de Bristow arrojó 268 artículos, que luego se redujo a 12 después de excluir aquellos que
no cumplían con los criterios de inclusión debido a un diseño deficiente, tamaño de muestra pequeño y
validez interna o externa deficiente [11] . Incluso entre los artículos que pasaron el corte, Bristow tuvo
dificultades
con análisis a mayor escala debido a la heterogeneidad del diseño del estudio y los métodos de
diagnóstico. Además, el período de seguimiento para la mayoría de los estudios fue de 12 a 24
semanas, aunque en realidad puede llevar 24 meses evaluar completamente la eficacia sobre los
hongos en las uñas. Ningún estudio comparó la terapia con láser con terapias más tradicionales
como la terbinafina oral o el efinaconazol tópico. Finalmente, solo un estudio no hizo ninguna
declaración de intereses contrapuestos, lo que dificulta la aceptación total de sus hallazgos sin
esa molesta sensación de parcialidad en el fondo de la mente del lector.
A pesar de todo esto, hubo algunas tendencias y hallazgos interesantes que pueden ayudar a
aquellos que están considerando usar la terapia con láser para la onicomicosis y qué dispositivo
es el más efectivo. Por ejemplo, el láser de granate de itrio y aluminio dopado con neodimio
(Nd:YAG) parece ser el dispositivo investigado con mayor frecuencia, aunque con resultados
mixtos. Kalokasidis et al. en uno de los estudios más amplios, se trató a 131 pacientes con
onicomicosis microbiológicamente confirmada con un láser Qswitched Nd:YAG 1064/532 nm
después de la reducción de la uña con un taladro. Después de dos tratamientos con 30 días de
diferencia y utilizando ambas longitudes de onda, lograron una tasa de curación del 95,4 %
confirmada por microscopía y cultivo. Cabe destacar que solo se estudiaron la onicomicosis
subungueal lateral distal (DLSO) y la onicomicosis blanca superficial (SWO), lo que deja a los
lectores con la duda de si este método sería tan efectivo para pacientes más extensos.
infección como la onicomicosis distrófica total (TDO) [11].
En otro estudio más amplio, Zhang et al. usó el dispositivo láser de pulso largo Nd:YAG de
1064 nm para estudiar a 33 pacientes con 154 uñas micóticas comprobadas microscópicamente
y por cultivo. Los pacientes recibieron cuatro u ocho tratamientos en intervalos de 1 semana y los
resultados se contaron a las 24 semanas. No hubo diferencia significativa en las tasas de curación
micológica entre los dos grupos, pero lograron tasas de curación micológica del 53 y 51 %,
respectivamente. También informaron una recurrencia en diez uñas dentro de los 2 a 4 meses de
tratamiento, lo que sugiere que el láser solo inhibió temporalmente el crecimiento de hongos en
las uñas [11].
Por otro lado, Hollmig et al. estudió la eficacia del láser Nd:YAG de 1064 nm en 27 pacientes
con onicomicosis confirmada por cultivo o tinción PAS.
Los pacientes no recibieron tratamiento o recibieron dos tratamientos con láser con 2 semanas de
diferencia, con un seguimiento de 3 meses y 1 año. A los 3 meses, solo el 33 % del grupo de láser
logró un cultivo negativo en comparación con el 20 % del grupo de control sin diferencias
estadísticamente significativas entre los dos grupos. A los 12 meses no hubo diferencia entre los
grupos, lo que sugiere nuevamente que el láser puede tener solo un efecto temporal en la
onicomicosis [11].
Uno de los pocos estudios que no involucró al láser Nd:YAG fue realizado por Landsman et al.
en 2010. En su ensayo controlado aleatorizado, 36 pacientes con onicomicosis comprobada
fueron asignados al azar al tratamiento con láser utilizando un láser de onda continua de 870/930
nm o un dispositivo simulado de control. Los pacientes fueron tratados los días 1, 14, 42 y 60. A
los 6 meses, solo dos uñas tratadas habían mejorado total o notablemente (así como dos
controles) con una mejora leve a moderada en 18 uñas tratadas y tres uñas de control. El estudio
fue financiado exclusivamente por un fabricante de láser y los empleados de la empresa figuran
como coautores [11].
Otra revisión sistemática de Ledon et al. en 2014 estudió una gama más amplia de dispositivos
láser y de luz en el tratamiento de la onicomicosis [12]. Mientras todavía incluye semental
20 Onicomicosis 195
s sobre el láser Nd:YAG, también analizaron estudios de dióxido de carbono (CO2) y láseres de longitud
de onda dual de 870/930 nm, terapia de luz ultravioleta y terapia fotodinámica. También hicieron la
observación de que la FDA ha aprobado los sistemas láser para un “aumento temporal de uñas
transparentes en pacientes con onicomicosis”.
El sistema de láser de CO2 se discutió primero, apropiadamente, ya que es la terapia con láser más
antigua utilizada para la onicomicosis. Unos pocos estudios preliminares mostraron resultados
prometedores con una eficacia del 66 al 75 %; sin embargo, estos resultados fueron cuestionables
debido a factores de confusión como el uso simultáneo de antimicóticos tópicos, la citorreducción regular
y la falta de confirmación de la eliminación con cultivo. Además, los nuevos tratamientos menos invasivos
han hecho que esta modalidad sea menos deseable y, como tal, rara vez se usa en la actualidad [12].
La terapia con luz ultravioleta fue una vez una terapia prometedora para la onicomicosis. Se sabe
que la luz ultravioleta es extremadamente germicida, lo que llevó a los investigadores a investigar su
uso en la onicomicosis. De hecho, Dai et al. estudió la susceptibilidad in vitro de T. rubrum a la luz UVC
y logró una eliminación del 100 % a 144 J/cm2 [12]. T. rubrum tampoco mostró resistencia a esta
terapia. Sin embargo, el potencial mutagénico de la luz ultravioleta ha limitado su uso y, por lo tanto,
estudios adicionales sobre su eficacia.
La terapia fotodinámica (TFD) consiste en la combinación de un agente fotosensibilizante (como el
ácido 5aminolevulínico o 5ALA) con la irradiación de una longitud de onda de luz específica. Los
estudios in vitro fueron prometedores, con un estudio de Donnelly et al. logrando una reducción del 90
% en la viabilidad con C. albicans y una reducción del 79 % en la viabilidad con T. interdigitale. Sin
embargo, los estudios in vivo fueron menos prometedores: un ensayo clínico que evaluó la TFD después
de la avulsión química de la uña del pie informó una tasa de curación clínica y micológica del 43,3 %
después de tres sesiones de 5ALA al 20 % durante 3 h y a los 12 meses de seguimiento. Otros estudios
de casos pequeños tuvieron cierto éxito sin la avulsión química de las uñas. Se ha demostrado que
algunos otros fotosensibilizadores, como Sylsens B, son efectivos in vitro, específicamente contra la piel
humana infectada por T. rubrum [12].
Amen et al. también citó un estudio reciente de PDT en el que los investigadores habían obtenido una
tasa de curación del 44,3 % a los 12 meses, que se redujo al 36,6 % a los 18 meses [3]. Llegaron a la
conclusión de que es necesario realizar más estudios, específicamente sobre las uñas humanas vivas.
La terapia con láser de longitud de onda dual de 870/930 nm ha tenido un éxito limitado en la
literatura. Además de hacer referencia al artículo mencionado anteriormente de Landsman et al., Ledon
también encontró un pequeño estudio de caso de Bornstein et al. con siete pacientes tratados con
cuatro sesiones de terapia con láser de 870/930 nm en el transcurso de 60 días. En este pequeño
estudio, observaron una tasa de cultivo negativo del 100 %, pero solo observaron un crecimiento claro
de las uñas en cuatro pacientes [12].
Conclusión
En resumen, es necesario realizar más investigaciones sobre los procedimientos alternativos y la terapia
con láser y luz en el tratamiento de la onicomicosis. Aunque parte de la investigación es prometedora y
contiene principios sólidos para el tratamiento, los diseños de estudio variados con poblaciones
pequeñas de pacientes dificultan la recomendación de estas modalidades. Con el volumen de
investigación que se ha hecho en los últimos años, no debería ser
demasiado tiempo antes de que tengamos pruebas sólidas que nos guíen en un sentido o en el
otro. Por ahora, el tratamiento farmacéutico con o sin desbridamiento y/o extirpación quirúrgica
sigue siendo el estándar de atención aceptado.
Conflicto de intereses El autor no tiene conflictos de intereses ni revelaciones financieras.
Referencias
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capitulo 21
Nuevos antifúngicos tópicos
Tracey C. Vlahovic
Hasta hace poco, los tratamientos tópicos para la onicomicosis empleaban formulaciones de laca (p.
ej., ciclopirox). Estas son soluciones orgánicas de polímeros formadores de película. Tras la aplicación
a la superficie de la uña, el solvente se evapora, dejando una película de polímero resistente al agua
en la superficie de la uña. Esta película oclusiva actúa como un depósito de fármaco que facilita la
liberación y penetración del fármaco en ya través de la uña. A continuación, se debe eliminar la
película mecánicamente o con disolventes orgánicos y aplicar laca fresca para reponer el depósito
de fármaco [1, 2].
La eficacia en el tratamiento de la onicomicosis con laca de ciclopirox informó tasas de curación
completa que oscilan entre el 5,5 y el 8,5 % [3]. Varios autores han sugerido que la mala penetración
de la uña es el principal factor que limita el uso de agentes antifúngicos tópicos en el tratamiento de la
onicomicosis, en relación directa con las propiedades únicas de la superficie de la uña, su grosor y
estructura relativamente compacta, las propiedades fisicoquímicas del agente antifúngico y su
formulación [410].
La infección crónica de la placa ungueal aumenta el grosor de la uña [11, 12]. Otros autores han
notado que la infección crónica de la placa ungueal crea una unidad ungueal quebradiza, lo que
sugiere una estructura más porosa de la uña y la erosión de la matriz intracelular que hace que el
tejido sea más permeable a los agentes aplicados tópicamente, especialmente cuando se trata de
una formulación de vehículo de base acuosa [13] . ].


198 TC Vlahović
Los agentes antimicóticos tópicos aprobados recientemente:

Efinaconazol y Tavaborol
En 2014, la FDA aprobó dos nuevas soluciones tópicas para la onicomicosis: efinac onazol
(Jublia, Valeant Pharmaceuticals) y tavaborol (Kerydin, PharmaDerm).
Las tasas de curación completa de la solución de tavaborol al 5 % son del 6,5 al 9,1 %, y las tasas
de curación completa de la solución de efinaconazol al 10 % son del 15,2 al 17,8 % [14–16].
Tanto el efinacon azol como el tavaborol se estudiaron en ensayos clínicos de fase 3 en los que
sus protocolos no eran idénticos. En ambos estudios, los pacientes aplicaron el antimicótico tópico
o el vehículo una vez al día durante 48 semanas con un seguimiento de cuatro semanas; sin
embargo, varían en el porcentaje de afectación de las uñas, el límite de edad y otros criterios. Por
lo tanto, es imposible hacer una comparación directa entre ambos medicamentos.
Elewski et al. evaluó la eficacia, la seguridad y la tolerabilidad de efinaconazol en dos estudios
multicéntricos, doble ciego, aleatorizados, controlados con vehículo en 1655 pacientes con
onicomicosis de leve a moderada (entre el 20 y el 50 % de la uña afectada) [16] . Además de las
tasas de curación completa antes mencionadas, los investigadores observaron tasas de curación
micológica significativamente mayores (55,2 y 53,4 %) en los pacientes tratados con efinaconazol
en comparación con el control del vehículo.
Elewski y sus colegas también estudiaron el tavaborol en dos estudios diseñados en paralelo
de 1197 pacientes con onicomicosis de leve a moderada (entre el 20 y el 60 % de la uña afectada)
con ligeras diferencias en los criterios de inscripción [14, 15 ] . En los dos estudios, el 26,1 y el
27,5 % de los pacientes tratados con tavaborol lograron una uña completamente o casi limpia a
las 52 semanas en comparación con el 9,3 y el 14,6 % en los grupos del vehículo. Los autores del
estudio también notaron que las tasas de micología negativa en los grupos de tavaborol fueron
31,1 y 35,9 % en comparación con 7,2 y 12,2 % en los grupos de vehículos.
Las terapias tópicas a base de laca se aplican principalmente en la placa ungueal exterior, y el
fármaco llega al sitio de la infección principalmente a través de la penetración de la uña [4, 5, 17].
Mucho se ha escrito sobre los tratamientos tópicos de la onicomicosis y el desafío de la penetración
efectiva de la uña luego de su aplicación en la superficie de la uña con la capa dorsal actuando
como la principal barrera para la penetración [18, 19]. Los investigadores han enfatizado la
necesidad de que el ingrediente activo atraviese la superficie de la uña para llegar al sitio de la
infección y han sugerido una serie de factores fisicoquímicos (como el tamaño molecular, la
naturaleza hidrófila o lipófila del agente, el pH, la fuerza iónica y la naturaleza). de la formulación
del vehículo) como factores importantes que influyen en la permeabilidad [18]. Los estudios han
informado permeabilidad variable de las uñas para todas las preparaciones tópicas disponibles
en los Estados Unidos y continúa el trabajo para encontrar agentes y enfoques de formulación
para mejorar la penetración de las uñas [20–23].
El efinaconazol es una solución a base de alcohol que proporciona baja tensión superficial y
buenas propiedades humectantes [24]. En un estudio de 11 pacientes con onicomicosis, Elewski
et al. encontró que la aplicación de la solución de vehículo de efinaconazol únicamente en el
hiponiquio extiende el tópico en el espacio subungueal entre la lámina ungueal y el lecho ungueal,
alcanzando el sitio de la infección [25]. Aplicación al hiponiquio y cara ventral
21 nuevos antifúngicos tópicos 199
de la lámina ungueal puede ser importante en pacientes que deseen seguir usando esmalte de uñas [26].
Aunque el esmalte de uñas no parece influir en la penetración del efinaconazol en la uña, el esmalte de
uñas puede volverse pegajoso con la aplicación repetida [27].
Tavaborole también es una solución a base de alcohol que proporciona baja tensión superficial pero
también cuenta con un ingrediente activo de bajo peso molecular que penetra bien a través de la superficie
de la uña humana [16]. En un estudio de uñas en cadáveres humanos, el tavaborol penetró en la superficie
de la uña 40 veces más que el ciclopirox tópico [28]. Hasta cuatro capas de esmalte de uñas no parecen
inhibir la penetración del tavaborol [29]. En ni efinaconazol ni tavaborol se ha evaluado el impacto del
esmalte de uñas sobre la eficacia, ni está contraindicado.
A medida que el crecimiento de la uña del pie avanza de proximal a distal, la placa ungueal recién
formada reemplaza a la uña enferma, un proceso que puede llevar de 12 a 18 meses [29]. Los datos de
ensayos clínicos sugieren que el tavaborol y el efinaconazol deben aplicarse diariamente en las uñas de los
pies durante al menos 48 semanas. Algunos pacientes pueden requerir un tratamiento considerablemente
más prolongado debido al crecimiento lento de las uñas de los pies, la gravedad de la enfermedad o por
otras razones. No se sabe si los regímenes de tratamiento más prolongados con tavaborol o efinaconazol
producirían mejores resultados de eficacia; sin embargo, se han informado tasas de curación más altas
después de períodos de seguimiento más prolongados con otros agentes [30–32].
Es importante que los pacientes reconozcan que la "cura" puede no traducirse en una uña
completamente limpia [33]. La mala adherencia a cualquier tratamiento crónico a largo plazo está bien
documentada [34]. Se han llevado a cabo varios análisis post hoc con efinaconazol para identificar mejor
los factores pronósticos para el éxito del tratamiento. El sexo [35] y la gravedad de la enfermedad [36]
influyeron significativamente en la curación completa durante la duración de los estudios; las pacientes
femeninas y aquellas con enfermedad más leve pueden ver resultados mucho más rápidos en la práctica
clínica, mientras que los pacientes masculinos y aquellos con enfermedad moderadamente grave pueden
requerir un curso de tratamiento más prolongado o una terapia combinada con antimicóticos orales. Aunque
los pacientes masculinos son más difíciles de tratar, las razones no están claras.
Tienden a buscar ayuda para enfermedades más avanzadas y sufren más traumatismos en las uñas; las
uñas de los pies tienden a ser más gruesas. La tasa reducida de crecimiento y el grosor de la uña pueden
ser factores en una enfermedad más grave, aunque puede ser que estos pacientes solo requieran ciclos de
tratamiento más prolongados.
La tiña del pie es un factor causante importante de la onicomicosis, y se observan mejores resultados
cuando también se trata cualquier tiña del pie coexistente [37]. Además, el manejo de la tinea pedis es
fundamental para minimizar la recurrencia de la enfermedad.
Opciones de tratamiento para la onicomicosis actual y posterior

Onicodistrofia en las uñas de los pies: terapia combinada
con dispositivos, cosmética y nutricional
Durante y después del tratamiento de la infección subyacente que se observa en la onicomicosis, es posible
que la superficie de la uña no recupere su aspecto saludable original. Los médicos deben considerar otras
terapias y dispositivos para usar en combinación con una terapia antimicótica y/o
200 TC Vlahović
use una terapia antimicótica postópica que se adhiera a la superficie de la uña, brinde soporte
mecánico y sea fácil de usar.
Hay dos dispositivos médicos disponibles para el tratamiento de la onicodistrofia: Genadur™
(hidroxipropilquitosano, Medimetriks) y Nuvail™ (poliureauretano, 16 %, Cipher). Estas son lacas sin
medicamentos que se aplican tópicamente a la uña a la hora de acostarse.
Genadur está indicado para "proteger las uñas dañadas de los efectos de la humedad, la fricción o
el cizallamiento" para aliviar los síntomas de la distrofia ungueal [38]. Es un compuesto hidrosoluble
que debe aplicarse después del lavado y secado de las uñas. Los estudios sobre las uñas psoriásicas
han demostrado que tiene una mejora en la fragilidad de las uñas, una reducción en el agrietamiento
y una reducción del 63 % en la onicólisis [39].
Nuvail es una película resistente al agua y flexible que se adapta al contorno de la uña para
brindar protección contra la abrasión directa y proporciona un equilibrio de humedad óptimo para
proteger la uña de los efectos de la humedad [40]. Nasir et al. siguió a 53 pacientes con distrofia
ungueal que usaron Nuvail todas las noches [41]. La evaluación clínica, que evaluó el color, la
onicólisis y la hiperqueratosis subungueal, resultó en una mejora del 60 % después de 6 meses de
uso.
Además, si la estética es una preocupación para el paciente, se puede aplicar la resina para uñas
Keryflex™ para camuflar y proteger la unidad de la uña. Keryflex™ (Podiatree Company), una terapia
basada en el consultorio podiátrico, se ha utilizado para cubrir hongos en las uñas y varias otras
distrofias de las uñas, ya sea que el paciente reciba tratamiento sistémico para la afección subyacente
o no. Entre sus muchos usos, se ha aplicado después del uso del láser para la onicomicosis y para
cubrir una uña que se ha vuelto distrófica después de una cirugía de paroniquia. Es una resina para
uñas flexible que no es adecuada para las uñas de las manos, ya que se mueve con el pie y recibe
cierto impacto de fuerzas externas, por lo que es adecuada para su uso en atletas y bailarines que
se traumatizan regularmente las uñas de los pies.
La biotina, una opción oral para las uñas quebradizas, beneficia a las uñas distróficas
aproximadamente 2 a 3 meses después de comenzar a tomar el suplemento [42]. Aunque no existe
un protocolo sobre la duración óptima del uso, la suplementación con biotina debe continuar mientras
haya una mejoría clínica.
Conclusión
La onicomicosis seguirá siendo una enfermedad común de las uñas que debe tratarse de manera
efectiva y temprana para evitar la progresión hacia una afección más grave, debilitante y dolorosa.
Además, es probable que la prevalencia continúe aumentando a medida que la población envejece y
más pacientes buscan tratamiento debido al resurgimiento del interés de los medios. El desarrollo del
producto se centrará en las propiedades fisicoquímicas adecuadas para el tratamiento de la
onicomicosis y los avances en la investigación de formulaciones para garantizar que llegue suficiente
producto al lugar de la infección en el lecho ungueal. Es probable que otras rutas hacia la infección
(no solo la permeabilidad a través de la superficie de la uña) se vuelvan importantes.
Un área de investigación que es probable en el futuro es el potencial de otras vías de penetración
para la terapia tópica. Los beneficios del parto subungueal son claros y un
el abordaje dual de entrega transungueal y aplicación bajo el hiponiquio podría proporcionar una
mayor eficacia. El parto subungueal también puede ser una consideración importante para
aquellos pacientes que desean continuar usando esmalte de uñas o desean comenzar a usar
esmalte de uñas una vez que vean una mejoría en la uña del pie.
Con más productos tópicos nuevos ingresando al mercado, es probable que veamos una
mayor conciencia y expectativa de los pacientes. La educación de nuestros pacientes en términos
del manejo de la enfermedad, cuánto tiempo tarda la uña en volverse normal y qué pueden hacer
para prevenir la propagación de la enfermedad o la reinfección será fundamental.
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capitulo 22
Nuevos antifúngicos tópicos y sistémicos
Características
clave 1. Todavía en la búsqueda del tratamiento ideal para la
onicomicosis 2. Los nuevos tratamientos tópicos predominan sobre los
sistémicos 3. Muchos estudios se centran en la permeabilidad de la
placa ungueal 4. Se deben considerar los factores de riesgo para determinar cuál es la mejor terapia para
cada caso
5. Los casos refractarios suelen ser secundarios a mohos no dermatofitos.
Introducción
La onicomicosis es una infección fúngica crónica y progresiva de la lámina ungueal que provoca
destrucción y deformidad de las estructuras normales con el consiguiente malestar y estrés psicológico
por lo que los pacientes buscan la cura.
La historia de los fármacos antimicóticos (tabla 22.1) comenzó en la década de 1950 con el
desarrollo de la anfotericina B, un polieno de la misma familia que la nistatina y la pimaricina.
La griseofulvina, el primer fármaco oral antidermatofito, fue aprobado por la FDA casi en 1960. Luego
vino la 5fluorocitosina y los azoles en la década de 1970, con el más nuevo aprobado por la FDA en
2015, el sulfato de isavuconazonio [1, 2 ] .
Las alilaminas, terbinafina y naftifina, aparecieron en la década de 1990 y la amorolfina años
después. Las equinocandinas, como anidulafungina, caspofungina y micafungina, se utilizaron
inicialmente alrededor de 1980.
Dr. G. MorenoCoutiño • Dr. R. Arenas (*)

email: gmorenocoutino@gmail.com; raranas98@hotmail.com

206 G. MorenoCoutiño y R. Arenas
Tabla 22.1 Principales grupos antimicóticos Polienos

Azoles
Inhibidores
de alilaminas Βglucano sintasa
(equinocandinas)
Análogos de pirimidina
Inhibidores mitóticos
Inhibidores de la aminoaciltRNA sintetasa

Otros
Algunos tienen acción fungistática, fungicida o mixta. Muchos de ellos son fármacos de amplio
espectro que pueden utilizarse en infecciones fúngicas superficiales y/o sistémicas.
Sin embargo, aunque la lista de antimicóticos es larga y continúa creciendo, el desarrollo de
nuevos agentes antifúngicos es bastante lento si se compara con el desarrollo de nuevos
antibióticos, a pesar del creciente número de micosis sistémicas. La razón principal son las
similitudes compartidas por las células humanas y fúngicas que son eucariotas y, por lo tanto,
pueden ser más tóxicas para los humanos de manera paralela. También provocan interacciones
farmacológicas y toxicidad hepática o renal con más frecuencia que los antibióticos. Por esta razón,
los principales avances en nuevos fármacos sistémicos se reservan casi exclusivamente para las
micosis sistémicas potencialmente mortales [3].
Por lo tanto, si bien la onicomicosis es la enfermedad ungueal más común y su prevalencia
aumenta con la edad y con el crecimiento de la población inmunodeprimida, el desarrollo de
nuevos fármacos necesarios para su cura no está enfocado a ser sistémico sino más bien una
opción tópica y extremadamente efectiva que, hasta este momento, nos falta.
A pesar del tratamiento adecuado, más del 20 % de las onicomicosis que reciben tratamiento oral
no se resuelven, aun cuando se combina con una opción tópica adyuvante [4, 5].
Tratamientos de difusión
La onicomicosis es cosmopolita y afecta alrededor del 8 % de la población con su prevalencia y

agentes causales más o menos similares a nivel mundial.
Comúnmente, los dermatofitos son los responsables de la infección, pero se pueden aislar
levaduras y mohos no dermatofitos (NDM). La incidencia aumenta con la edad y se asocia a otras
enfermedades como insuficiencia vascular periférica, diabetes y cualquier otra forma de
inmunosupresión [6].
La prevalencia en pacientes mayores de 60 años es del 20 % pero aumenta drásticamente al
50 % 10 años después. A esto se suma el riesgo en pacientes diabéticos que es 1,92,8 veces
mayor en comparación con los no diabéticos. En pacientes VIH positivos, la prevalencia oscila entre
el 15 y el 40 % [7].
Todas las opciones terapéuticas, sistémicas o tópicas, nuevas o antiguas, todavía presentan
la desventaja de una administración prolongada. Hasta el momento el tratamiento estándar es la
terbinafina oral o el itraconazol con tasas de curación del 76 % para la primera y del 63 % para el
segundo, y el fluconazol tiene una tasa de curación de solo el 48 % [7, 8 ] .
22 nuevos antifúngicos tópicos y sistémicos 207
Estos tres antifúngicos presentan resultados muy similares entre adultos y niños [9]. Sin
embargo, dado que los ancianos son el grupo de edad más afectado, las interacciones
farmacológicas y la toxicidad hepática suelen desalentar la administración sistémica de antimicóticos,
por lo que se prefieren los agentes tópicos. A pesar de estas innovaciones, todavía existe la
necesidad de una opción superior porque la tasa de curación sigue siendo muy baja [10, 11].
Un estudio analizó los casos de resultados inicialmente negativos de KOH para onicomicosis y
concluyó que hasta el 94 % de las pruebas reportadas como negativas, luego de exámenes más
exhaustivos resultaron ser positivas, por lo que los autores concluyen que el tratamiento antifúngico
sistémico debe ser indicado en un diagnóstico clínico. Personalmente no estamos de acuerdo,
porque estos dependen de dos factores importantes que son la experiencia y habilidades de la
persona que realiza el montaje de KOH y la capacidad clínica para el diagnóstico de onicomicosis
del médico [12]. También debemos considerar lo que menciona Feuilhade de Chauvin de que es
necesario identificar las especies fúngicas para la correcta elección del antifúngico, ya que las
levaduras y la NDM también pueden causar onicomicosis, a pesar de que los dermatofitos son los
agentes etiológicos más comunes [13] .
La Academia Estadounidense de Dermatología reforzó la recomendación de pruebas de

confirmación de onicomicosis antes de iniciar el tratamiento sistémico con la intención de reducir
los efectos secundarios innecesarios y la carga económica; aunque también reconocen que las
pruebas confirmatorias generales son más costosas que tratar todos los casos sospechosos y que
los efectos secundarios potencialmente dañinos secundarios al tratamiento oral (generalmente
terbinafina o itraconazol) son extremadamente infrecuentes [14] .
Por lo tanto, si estamos en un entorno clínico, lo más común es que busquemos pruebas de
confirmación, pero si nuestro objetivo es la optimización de recursos, lo más probable es que no las
solicitemos y ambas opciones tienen respaldo ético.
Tratamiento
sistémico
Sobre la primera línea de tratamiento oral para la onicomicosis, no hay novedades. La terbinafina y
el itraconazol siguen siendo los que debemos elegir, el primero considerado el estándar de oro
[1518].
Sin embargo, lo que puede ser una mejora es la terapia secuencial, que es la combinación de
dos antifúngicos orales que actúan en diferentes vías del metabolismo del ergosterol, con la
intención de reducir la duración del tratamiento. Para ello, los pacientes reciben dos pulsos de
itraconazol y, posteriormente, uno o dos de terbinafina [1921].
El fluconazol es un azol hidro y queratinofílico con acciones similares a las del itraconazol,
dependiente del sistema CYP450, se usa como tratamiento de dosificación semanal para la
onicomicosis durante 6 a 9 meses, y no está aprobado por la FDA para este propósito [22], pero a
veces se selecciona por su cómoda posología y amplio espectro.
Como Candida sp. y los mohos no dermatofitos (NDM) también pueden causar onicomicosis,
estos hongos se encuentran con frecuencia como que no responden a la primera línea de
tratamiento. El voriconazol, un azol generalmente reservado para las infecciones fúngicas
sistémicas graves, ha tenido éxito en la onicomicosis NDM refractaria (Scytalidium dimidia tum).
Un informe menciona excelentes resultados en un paciente con onicodistrofia total de una uña y
tiña en manos y pies. Fue tratada durante 3 meses controlando los niveles plasmáticos del
fármaco [2325].
Posaconazol ha demostrado in vitro tener una potente actividad antifúngica contra los
dermatofitos.
Un ensayo clínico de fase 2 de posaconazol en el tratamiento de la onicomicosis recibiendo
100, 200 o 400 mg una vez al día durante 24 semanas o 400 mg una vez al día durante 12
semanas mostró que la difusión del fármaco a la superficie de la uña es similar a otros antifúngicos
como itraconazol o terbinafina, y los niveles en la superficie de la uña permanecen altos después
de suspender el tratamiento, lo que sugiere que se acumula en la matriz de la uña [17, 26].
Se indicaron dosis semanales de posaconazol durante un mes a un paciente VIH positivo con
onicomicosis blanca proximal causada por Fusarium falciforme resistente a itraconazol y
terbinafina. Con este régimen, se obtuvo la curación clínica y micológica y se mantuvo durante
al menos 16 meses [27].
El albaconazol es un fármaco antifúngico de amplio espectro con actividad frente a
dermatofitos y NDM in vitro y en modelos animales. Se ha estudiado en fase I y II para
dermatofitosis superficiales. La Fase III aún está pendiente [28].
El pramiconazol es otro azol sistémico comercializado a finales de la década de 2000. Este
fármaco es uno de los pocos desarrollados específicamente para micosis superficiales como tiña
versicolor, corporis, pedis, cruris y onicomicosis. Los ensayos clínicos, fases I y II, se informaron
con éxito con una actividad antifúngica similar o superior a la de ketoconazol e itraconazol. Se
ha informado una buena absorción y una vida media larga, tanto que una dosis diaria fue
suficiente. Se ha demostrado reducción del crecimiento en Candida albicans, Malassezia
globosa, Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes y Trichophyton rubrum. Sin embargo,
después de estos resultados prometedores, el laboratorio se vendió a otra compañía farmacéutica
y los estudios se suspendieron [29].
Este antimicótico se usó luego como tratamiento oral para la dermatitis seborreica y la
vulvovaginitis como un ensayo de fase IIa con resultados prometedores para las infecciones por hongos.
Sin embargo, no se han realizado más estudios con terapia oral con respecto a las infecciones
por dermatofitos [30, 31]. Los estudios in vitro encontraron que el pramiconazol tiene actividad
contra los dermatofitos y las levaduras con la aplicación de este antifúngico tópico, comparable
con los resultados obtenidos con la administración oral de itraconazol, miconazol y terbinafina
[32].
Aunque esto no está directamente relacionado con los medicamentos antimicóticos, se ha
documentado que los pacientes que viven con el VIH y la onicomicosis pueden mejorar o incluso
curarse después del inicio de la terapia antirretroviral combinada. Estos resultados pueden ser
multifactoriales y es necesario realizar más estudios; sin embargo, este tipo de recuperación no
se observa en el contexto de otras enfermedades que condicionan inmunosupresión bajo el
tratamiento específico requerido [33].
Actual
La hidrolaca de ciclopirox se basa en una tecnología de biopolímeros solubles en agua que se supone
que es una mejora con respecto a las lacas anteriores, y aún se están realizando estudios con la solución
para uñas de terbinafina [19].
El clorhidrato de naftifina al 1 % en gel ha demostrado su utilidad en el tratamiento de la onicomicosis
ungueal, de la variedad subungueal distal, con resultados razonables y pocos efectos secundarios [34].
Recientemente se han publicado varios estudios sobre el efinaconazol tópico en solución al 10 % que
lleva en el mercado un par de años. Este derivado de azol ha sido estudiado por su eficacia, seguridad y
tolerabilidad como tratamiento para la onicomicosis de leve a moderada con resultados superiores al
vehículo que contiene alcohol, ésteres lipofílicos y ciclometicona. Después de 52 semanas de tratamiento,
el 18,5 % de los pacientes mostró una curación completa, en comparación con el 4,7 % del grupo control.
La curación micológica se registró en el 56,3 % y la curación completa o parcial en el 2,7 %, y otro dato
interesante obtenido es que el crecimiento medio de la uña nueva no afectada fue mayor con efinacon
azol en comparación con los pacientes que recibieron solo el vehículo [35, 36 ] .
Se ha probado la toxicidad del efinaconazol, que es positiva durante la gestación de

ratas, pero no de conejos. No es teratogénico ni en ratas ni en conejos [37–39].
Como conclusión de todos los informes publicados sobre efinaconazol tópico al 10 %, los autores
coinciden en que es una opción segura y eficaz, especialmente para la onicomicosis leve y que, como
cualquier otro tratamiento tópico probado anteriormente, puede funcionar como adyuvante en pacientes
que están recibiendo terapia sistémica. Y aunque por su vía de administración no se esperan reacciones
adversas potencialmente mortales, se ha informado dermatitis de contacto [40, 41].
Tavaborole solución tópica al 5% es una nueva opción de tratamiento. Es un antifúngico de amplio

espectro del grupo de los benzoxaboroles que ha sido probado en ensayos de fase III para determinar la
eficacia y seguridad de la onicomicosis tanto en pacientes adultos como geriátricos [42, 43]. Tiene un
peso molecular bajo en comparación con otros antifúngicos tópicos, lo que puede mejorar la penetración
de la placa ungueal, aunque mostró una baja tasa de curación micológica del 30 al 36 % [44, 45].
La unidad de uñas requiere inherentemente una estructura gruesa y resistente para resistir los riesgos
ambientales y laborales y debe tenerse en cuenta para las nuevas opciones de tratamiento.
Una desventaja de los tratamientos tópicos es el tiempo extremadamente largo que se necesita para
aplicar el fármaco (p. ej., 12 meses para las uñas de los pies), por lo que una alternativa para mejorar
los medicamentos tópicos es mejorar la penetración del fármaco a través de la placa ungueal. Un estudio
sobre la permeación de la placa de la uña a los medicamentos antimicóticos tópicos encontró que la
infección por onicomicosis cambia la permeabilidad de la uña, abriendo los poros de la uña y, por lo
tanto, facilita el paso de moléculas hidrofílicas, mientras que las moléculas hidrofóbicas no mostraron ninguna mejora.
Los autores sugieren que el cambio inducido por la infección de la uña debe utilizarse como
una ventaja, y un agente antifúngico hidrofílico de bajo peso molecular con bajos niveles de unión a la queratina
podría ser beneficioso [46, 47].
Se están desarrollando otras estrategias para mejorar la penetración de los fármacos tópicos. Estas técnicas
incluyen iontoforesis, abrasión de uñas, microporación, ablación de uñas con láser y terapia con láser, entre otras
[19].
El fármaco ME1111 [2(3,5dimetil1Hpirazol1il)5metilfenol está siendo
desarrollado como un nuevo fármaco contra los dermatofitos, pero aún está en estudio [10].
El ravuconazol es un azol de amplio espectro que hasta ahora se ha probado solo para sys
micosis témicas y enfermedad de Chagas [48].
El luliconazol es un azol tópico que se ha sometido a ensayos y estudios de casos de fase I y IIa como tratamiento
tópico para la onicomicosis como solución al 10 % que alcanzó niveles plasmáticos estables del fármaco. También
se ha probado in vitro contra Trichophyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes. Los autores llegaron a la
conclusión de que este fármaco tiene una potente actividad fungicida en comparación con los otros azoles tópicos y
promete buenos resultados como opción terapéutica en un futuro próximo. Ha demostrado ser más potente que el
lanoconazol entre otros antifúngicos [49–52].
Se ha demostrado ahora que la miltefosina, que es un alquilfosfolípido utilizado para tratar la leishmaniasis y la
metástasis mamaria cutánea, tiene una potente actividad in vitro contra las biopelículas de Fusarium oxysporum y
Candida albicans. Por lo que, probablemente en un futuro próximo, se realizarán más estudios con este fármaco que
promete buenos resultados como tratamiento tópico para la onicomicosis no dermatofita [53].
La terapia combinada de oral/oral, oral/tópica, oral/láser y tópica/láser todavía está

siendo probado en numerosos estudios con resultados variables pero modestos [54].
Aparentemente, las opciones de tratamiento oral seguirán siendo las mismas, al menos por algún tiempo.
Los estudios de susceptibilidad antifúngica in vitro mencionan a la terbinafina como el antifúngico más potente
contra los dermatofitos, seguida de itraconazol y fluconazol [55].
Y por supuesto, no debemos olvidar que la prevención de los factores de riesgo siempre jugará
un papel importante en la vida de los pacientes [7].
Resumen para el médico Dado que la

onicomicosis es muy común y no existe el tratamiento ideal, existen muchos enfoques terapéuticos
disponibles con resultados variables. Aunque es una desventaja, podemos aprovecharla al contar con
innumerables tratamientos que pueden adaptarse a las necesidades sociales y médicas de cada uno de
nuestros pacientes, siempre teniendo en cuenta el estado general de salud, la capacidad socioeconómica,
la edad y las posibles interacciones medicamentosas. .
Perlas clínicas
Cuando sea posible, el diagnóstico de onicomicosis debe confirmarse mediante cultivo y cultivo con KOH.
Incluso después de una cura micológica exitosa, la uña puede persistir distrófica desde
la curación clínica lleva más tiempo.
Se seguirán investigando nuevos tratamientos para mejorar los resultados.
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capitulo 23
Mitos en el tratamiento de la onicomicosis
Tracey C. Vlahovic y Cara L. Dawes
Varias veces por semana en la práctica de un médico, un médico se encontrará con un paciente
que hace preguntas sobre cómo se desarrolló la onicomicosis en las uñas y/o analiza un remedio
casero que se encuentra en Internet que se supone que elimina la onicomicosis. Cualquier
especialista en uñas, ya sea dermatólogo o médico podólogo, puede nombrar una letanía de las
"curas" posiblemente lógicas e ilógicas que se muestran con una simple búsqueda en Internet.
Ante un paciente que ha probado estos remedios caseros y no ha visto el resultado que deseaba,
es mejor no juzgar o tomar a la ligera lo que ha usado, sino brindarle los hechos sobre cuál es la
posible fuente de la infección por hongos y por qué los remedios caseros comunes han funcionado
o no.
Los hongos en las uñas de los pies son raros, por lo que solo aquellos
que no cuidan sus pies desarrollan onicomicosis
Dado que los dermatofitos son ubicuos en el medio ambiente, la enfermedad micótica de las uñas
es la patología de las uñas más común en todo el mundo y afecta a todas las culturas y etnias.
La onicomicosis está aumentando y representa hasta el 90 % de las infecciones de las uñas de
los pies y al menos el 50 % de las infecciones de las uñas [1]. La onicomicosis ocurre en el 10 %
de la población general, el 20 % de las personas mayores de 60 años y el 50 % de las personas
mayores de 70 años [2]. Dicho esto, no es solo que el paciente esté expuesto al dermatofito en el
medio ambiente, también es una combinación de la salud del paciente y la predisposición genética a

CL Dawes, DPM
Department of Podiatry, Chestnut Hill Hospital, Filadelfia, PA, EE. UU. Correo
electrónico: caradawesdpm@gmail.com

216 TC Vlahovic y CL Dawes
crea la situación perfecta para que los hongos se arraiguen. La enfermedad vascular periférica, los
trastornos inmunológicos y la diabetes mellitus se correlacionan con una mayor prevalencia en adultos
mayores. El riesgo de onicomicosis es de 1,9 a 2,8 veces mayor en personas con diabetes mellitus, y
en pacientes con infección por VIH, las tasas de prevalencia oscilan entre el 15 y el 40 % [2]. Otros
factores predisponentes incluyen edad avanzada, sexo (masculino > femenino), predisposición genética,
tinea pedis (tipos interdigital o mocasín), enfermedad arterial periférica, tabaquismo, traumatismo
ungueal, higiene inadecuada de las uñas y antecedentes familiares de onicomicosis e hiperhidrosis
[2] . ].
Los pacientes adultos constituyen la mayor parte de los que buscan tratamiento, pero hay un número
creciente de casos pediátricos, posiblemente debido al aumento de la obesidad infantil y la diabetes
pediátrica. Con una prevalencia que oscila entre el 0 y el 2,6 % en todo el mundo, la onicomicosis
pediátrica es relativamente rara en comparación con los adultos, pero sigue siendo uno de los trastornos
de las uñas más comunes en los niños [3]. En última instancia, es una enfermedad multifactorial que no
es causada únicamente por la mala higiene o la mala elección del calzado.
Remedios Caseros y Productos de Venta Libre en el Pie

Care Aisle son curas infalibles
El médico a menudo se enfrenta a escuchar las siguientes "curas" para la onicomicosis a diario:
Listerine, Vicks VapoRub, aceite de orégano, vinagre de sidra de manzana, lejía y aceite de árbol de té,
por nombrar algunos. Los pacientes son inundados con varios remedios en el pasillo de cuidado de los
pies en su farmacia local que prometen una uña limpia en poco tiempo.
El vinagre de sidra de manzana (ACV) se promociona como un tónico curativo para muchas
dolencias diferentes y tiene sitios web dedicados a sus propiedades. Generalmente es económico y fácil
de obtener. Los pacientes son bombardeados con frases sin rostro y sin imágenes de "¡mis uñas de los
pies se ven mejor!" testimonios que afirman que la enfermedad de las uñas de la persona anónima fue curada.
¿Qué hay en el vinagre de sidra de manzana? Ácido maleico, ácido acético, pectina, betacaroteno,
acetoína, metanol, alanina, etanol, acetato de etilo, ácido láctico, metanol, glicerol y ácido tartárico,
además de sales minerales, fósforo, potasio, cloruro, sodio y otros minerales [4, 5]. Es el ácido maleico
que supuestamente tiene las propiedades de ser tanto bactericida como fungicida. Algunos han teorizado
que el acetato puede inhibir la lanosterol demetilasa, lo que significa que afectaría la producción de
ergosterol en una célula fúngica; otros han sentido que el ácido acético es permeable a la membrana
celular y que su presencia es tóxica para la célula [6, 7].
No ha habido ensayos clínicos que demuestren que crea una cura micológica o clínica para la
onicomicosis. El estudio más cercano para diseccionar las propiedades antifúngicas del ACV fue en el
Journal of Prosthodontics, donde los autores estudiaron el ACV para la estomatitis protésica.
que generalmente es causado por Candida albicans [4]. Este estudio mostró la MIC (concentración
inhibitoria mínima) de ACV versus el antifúngico común para Candida: nistatina, pero lo que es más
importante, mostró la curva de muerte microbiana. La curva de muerte microbiana es una medida más
dinámica, ya que permite “un análisis cuantitativo de la actividad fungicida y del tiempo requerido hasta
la muerte microbiana” [4], en última instancia
23 mitos en el tratamiento de la onicomicosis 217
mostrando el comportamiento del agente antifúngico en presencia del organismo. En este estudio, la
cinética de la actividad antifúngica del ACV varió en todas las concentraciones e intervalos de tiempo
con respecto a la nistatina y al control. Todos los grupos (ACV y nistatina) mostraron actividad
fungistática cuando se probaron en MIC y MIC × 2, entre 0 y 180 min. Cuando se probó a MIC × 4, ACV
exhibió actividad fungistática solo entre 0 y 30 min; sin embargo, después de 30 min, comenzó a exhibir
actividad fungicida. Entonces, en última instancia, para Candida albi cans, la concentración de ACV y
el tiempo de exposición al organismo afectarán si actúa como un agente funstistático o fungicida.
Al traducir esto a la práctica clínica, no hay datos de MIC o curvas de muerte microbiana sobre el
efecto del ACV en T. rubrum o T. mentagrophytes, los dermatofitos más comunes que se observan en
la onicomicosis de las uñas de los pies. Aunque parece que el vinagre de sidra de manzana muestra un
comportamiento antifúngico in vitro, no podemos hacer esa conexión directa in vivo con la onicomicosis
ni determinar la concentración/tiempo de exposición necesario para tener un efecto fungicida. Se
necesitan más estudios para determinar qué efecto verdadero, si es que hay alguno, se puede tener en
las uñas de los pies causadas por hongos. En esta etapa, sigue siendo un remedio popular con
resultados muy variados.
Otro remedio popular que se encuentra fácilmente en Internet y que recomiendan los médicos, Vicks
VapoRub (Proctor and Gamble), un ungüento mentolado de venta libre, se ha descrito como un
tratamiento para la onicomicosis. Muchos médicos sienten que hay un costobeneficio al usar un
producto fácil de obtener que no tiene efectos secundarios, pero desconocen la investigación sobre este
producto.
Los componentes de Vicks VapoRub son timol, mentol, alcanfor y aceite de eucalipto , que parecen
ser antiinfecciosos de amplio espectro que han mostrado actividad in vitro contra Candida, Aspergillus
y algunos dermatofitos [8]. Se han generado algunos datos sobre su uso para la onicomicosis de las
uñas de los pies in vivo.
El primer ensayo clínico completado con Vicks VapoRub en uñas micóticas es un estudio piloto
realizado por un grupo de medicina familiar [8]. Dieciocho sujetos que tenían enfermedad de las uñas
completaron el estudio de 48 semanas. Hay algunos aspectos positivos de este estudio, pero no siguió
todos los protocolos que normalmente se realizan para los estudios antimicóticos tópicos. A diferencia
de los ensayos clínicos de fase 3 para la onicomicosis de las uñas de los pies, este estudio no inscribió
exclusivamente a pacientes que cultivaron dermatofitos como T. rubrum o T. mentagrophytes y no limitó
el porcentaje de uñas afectadas al 50 o 60 %.
En cambio, permitieron que los pacientes que cultivaron organismos como "elementos fúngicos"
Cryptococcus, Candida, Penicillium y Fusarium y permitió hasta el 100 % de la uña afectada visualmente.
De los 18 pacientes, solo nueve cultivaron T. rubrum o T. mentagrophytes.
Sus resultados fueron los siguientes: cinco de los 18 (27,8 %) tuvieron curación micológica y clínica
y diez (55,6 %) “aclaramiento parcial”. Pero analicemos esto más a fondo; si tuviéramos que observar a
los nueve sujetos que cultivaron los dermatofitos más comunes que causan onicomicosis, a los que
tenían T. rubrum les fue peor: cinco tuvieron una eliminación parcial (a veces solo un 10 % de cambio
en la uña que parecía más clara en la semana 48) y uno no tenía ningún cambio en absoluto. Las uñas
de los pies infectadas con T. mentagrophytes obtuvieron los mejores resultados y los tres sujetos
lograron una curación completa, pero una curación completa no se definió como un 0 % del área de la
superficie afectada; estos pacientes aún tenían un 5 % o más de la uña afectada visualmente a las 48
semanas. De los otros organismos involucrados, ambos sujetos que
Candida parapsilosis se curó por completo, pero las especies de Penicillium y Candida albicans
(un sujeto cada una) no tuvieron cambios.
Diez de los 18 sujetos tenían más del 60 % de las uñas afectadas al comienzo del estudio, y
algunos tenían el 89 % o el 100 % de las uñas afectadas. Esto es muy inusual para un ensayo
clínico de uñas de los pies y ciertamente se puede argumentar que un período de tratamiento de
48 semanas no es suficiente para manejar una uña que es totalmente distrófica. Agregar una
modalidad como el desbridamiento de uñas podría ser sinérgico para un estudio tópico que incluye
uñas tan involucradas como estas.
Si bien este estudio es un comienzo positivo para apoyar o destruir el uso de un ungüento de
mentol para las uñas micóticas, no convence para recomendarlo a los pacientes en el consultorio.
Un estudio que controle el porcentaje de afectación de las uñas, el grosor de las uñas, el
desbridamiento de las uñas, los organismos cultivados y el uso del producto (algunos pacientes lo
usaron a diario; algunos solo de tres a cinco veces por semana) mientras se tiene un brazo de
vehículo y un tamaño de muestra más grande crearía una mayor protocolo convincente basado en
la evidencia. El tiempo dirá si esta pomada realmente puede erradicar los hongos o, en virtud de
sus propiedades de pomada, simplemente crea una uña más hidratada que da la apariencia de
una uña más sana.
Otro producto de venta libre fácilmente disponible, el aceite de árbol de té (TTO) es un aceite
esencial derivado de las hojas de Melaleuca alternifolia que se ha descrito como antiinflamatorio,
antibacteriano y antifúngico [9]. Sin embargo, también tiene el potencial de causar irritación de la
piel y dermatitis alérgica de contacto [9].
Cuando se crea un producto antimicótico tópico, se debe considerar el tamaño de la partícula
que se está modificando para atravesar los poros de la superficie de la uña, así como las
propiedades lipofílicas e hidrofílicas de la molécula. En un estudio, el TTO se colocó en una
formulación de nanoemulsión o nanocápsula que, en teoría, podría penetrar mejor en la unidad
ungueal. Este estudio in vitro controlado combinó un cultivo de T. rubrum, polvo de uñas (de uñas
sanas) y cualquiera de las formulaciones de TTO. Dado que la hidratación de la uña mejora la
penetración a través de la superficie de la uña de fármacos poco solubles en agua, una solución
acuosa hidrataría la queratina de la uña y posiblemente haría que los poros aumentaran de tamaño
[10, 11]. Finalmente, la nanocápsula TTO tuvo la mayor actividad antifúngica, posiblemente debido
a que es una suspensión acuosa con un tamaño de partícula pequeño.
El estudio anterior se completó en un laboratorio y no usó sujetos humanos. En un estudio

doble ciego, aleatorizado y controlado que comparó el uso tópico de solución de clotrimazol al 1 %
y TTO al 100 %, los sujetos usaron cualquiera de los productos dos veces al día durante 6 meses
[12]. Se incluyeron 116 pacientes con onicomicosis subungueal distal que dieron positivo en el
cultivo para T. rubrum o T. mentagrophytes . Después de 6 meses, los resultados se expresaron
como “cura de cultivo” (clotrimazol = 10 %, TTO = 18 %), y la evaluación clínica (curación parcial o
completa) fue de clotrimazol 61 % y TTO 60 %. Los eventos adversos que incluyeron eritema e
irritación ocurrieron más en el grupo de OTT que en el grupo de clotrimazol. En comparación con
los ensayos clínicos de fase 3 para la onicomicosis, este es un estudio breve que utilizó clotrimazol
como "control".
La solución de clotrimazol no es un tópico aprobado por la FDA para la onicomicosis y se ha
demostrado que es ligeramente beneficiosa en estudios limitados sobre las uñas. Un diseño de
protocolo más convincente habría sido incorporar un brazo de vehículo en comparación con el
Solución de TTO durante 48 semanas. Nuevamente, estos son resultados interesantes y levemente
positivos, pero no evidencia suficiente para crear un cambio de paradigma en una práctica.
Los productos restantes que un paciente encontraría en el pasillo de cuidado de los pies de la farmacia
o en el consultorio de su médico incluyen tópicos que llevan al límite su aprobación de la FDA para las
infecciones por dermatófitos. Muchos de ellos muestran una uña infectada por hongos en el paquete, pero
si uno lee la letra pequeña, se mostrará que el producto está indicado para la "piel alrededor de la uña" y
está aprobado por la FDA para "infecciones por hongos" o "tinea pedis". .” Ninguno de los productos está
aprobado por la FDA para el tratamiento de las uñas de los pies micóticas. Estos incluyen formulaciones
que contienen ácido undecilénico, clotrimazol, naftato de tol y varios antisépticos como polihexametileno
biguanida (PHMB). En conclusión, a pesar de que el precio puede ser razonable y el empaque convincente,
los compradores deben saber que todos estos productos se basan en palabras creativas, empaques
gráficos visuales y pequeños conjuntos de datos.
Quitar una uña del pie matará la infección por hongos
Para una uña singularmente dolorosa o engrosada, algunos pacientes pueden optar por la extracción total
de la superficie de la uña. La simple avulsión total de la uña en sí no es curativa para una uña micótica; ya
que el procedimiento no ha abordado la base de la infección. La combinación de avulsión ungueal y
antimicóticos tópicos se ha descrito como el plan de tratamiento preferido. La avulsión total de la uña con el
uso de una crema de azol tópica aplicada dos veces al día en el lecho ungueal expuesto resultó en una alta
tasa de abandonos. Todos los pacientes con onicomicosis distrófica total fracasaron, y solo el 56 % de los
pacientes (15/27) se curaron con este enfoque [13], lo que sugiere que el procedimiento no debería
recomendarse en general para el tratamiento de la onicomicosis.
Los hongos en las uñas de los pies desaparecerán por sí solos
Si bien los pacientes buscan tratamiento debido a la apariencia estética de la uña, es importante que el
profesional eduque al paciente de que se trata de una infección. Esta es una condición médica que es una
invasión de dermatofitos del lecho ungueal que posteriormente causa cambios tanto en el lecho ungueal
como en la placa ungueal. Las uñas de los pies micóticas son un reservorio de dermatofitos; por eso, la piel
seca que no responde a los humectantes de la que se quejan los pacientes no es realmente xerosis. Es
tinea pedis, muy probablemente causada por el mismo dermatofito que invade la uña. Y viceversa, la tiña
del pie en la zona interdigital o plantar del pie también actúa como reservorio de la uña [14]. Tratar una de
las dos condiciones solo conducirá a la frustración y a un resultado subóptimo. Tanto la piel como la uña
deben tratarse para lograr los objetivos de la terapia antifúngica (cura micológica y mejora visual).
Dentro de la uña misma, la infección tiene el potencial de comenzar distalmente en el hiponiquio y

permanecer en esa área durante meses o años, o finalmente progresar proximalmente.
creando una uña más visualmente involucrada. Además, las uñas circundantes pueden infectarse
con el tiempo. Si bien esta progresión lenta (o, en algunos casos, de ritmo medio) no se ha
documentado en una línea de tiempo clara y predecible, sin duda ha sido observada tanto por
pacientes como por médicos. Dicho esto, las uñas de los pies micóticas no se resolverán por sí
solas sin intervención. Esta no es una condición autolimitante.
Los antimicóticos orales “destruirán” mi hígado
Un concepto erróneo común entre los médicos generales, algunos especialistas y los pacientes
es que los antimicóticos orales están diseñados para causar enfermedades hepáticas casi
inmediatamente después de la ingestión y deben evitarse categóricamente. Estos agentes,
terbina afina oral, itraconazol y fluconazol, han sido objeto de muchos estudios para determinar
la seguridad y la eficacia. De estos, la terbinafina y el itraconazol están aprobados por la FDA
para el tratamiento de la onicomicosis en las uñas de los pies. Antes de colocar a un paciente en
uno de estos medicamentos, es imperativo determinar que la enfermedad de las uñas es
realmente una infección por hongos y no uno de los muchos diagnósticos diferenciales. En
segundo lugar, se debe realizar una historia clínica y un examen físico completos con los análisis
de sangre pertinentes antes de tomar la primera dosis. Como con cualquier medicamento, la
selección del paciente es clave. Finalmente, la seguridad de estos medicamentos se analizó con
elegancia en un metanálisis que involucró 122 estudios que reclutaron a 20 000 pacientes. Los
riesgos agrupados de la interrupción del tratamiento resultan de las reacciones adversas de la
terapia continua de terbinafina (250 mg/día, 3,44 %), itraconazol (100 mg/día, 4,21 %), terbinafina
en pulsos (2,09 %), itraconazol en pulsos (2,58 %), y fluconazol intermitente (150 mg/semana,
1,98 %) [15]. El riesgo de daño hepático que requiera la interrupción del medicamento osciló
entre el 0,11 % (itraconazol continuo) y el 1,22 % (fluconazol continuo). El riesgo de que los
valores de la función hepática se eleven de manera asintomática y no requieran tratamiento o la
interrupción de la terapia fue inferior al 2 % para todos los regímenes evaluados. Por lo tanto, en
una población inmunocompetente, el riesgo de eventos adversos al tomar estos medicamentos
antimicóticos orales es bajo. Por supuesto, los medicamentos antimicóticos orales no son para
todos los pacientes, pero el mito que sostiene que el daño hepático es inminente en una
población sana debe ser reexaminado por aquellos que han estado perpetuando esa creencia durante años.
Los hongos en las uñas de los pies no se pueden curar: tópicos y orales
no trabajo
“Cura” es una palabra desafiante, ya que denota finalidad absoluta. El tratamiento de las uñas
micóticas no es como el tratamiento de una infección superficial de la piel con un antibiótico.
Como entiende cualquiera que haya tratado o desarrollado uñas de los pies micóticas, tiene el
potencial de reaparecer por varias razones. Se debe ser diligente no solo en el manejo
farmacológico de esta entidad clínica sino también en el manejo del entorno (calcetines, zapatos, ducha compartid
espacios) y educar al paciente de que su predisposición (condición genética o médica) puede

llevarlos a revisar este diagnóstico en el futuro [16]. La tinea pedis concomitante debe tratarse junto
con la uña. Se debe educar a los pacientes sobre los primeros signos de enfermedad de las uñas o
afectación de la piel para buscar tratamiento.
Ha sido bien documentada la efectividad de los medicamentos antimicóticos orales y tópicos
en el tratamiento de esta infección (Capítulos 19, 20). Nuevamente, estos agentes ayudarán a las
uñas a lograr una cura micológica y visual, pero se debe considerar y manejar el entorno para
obtener un estado más prolongado de uñas (y piel) claras.
Las expectativas del paciente deben ser manejadas. A menudo, las uñas han sido micóticas
durante años, lo que puede causar cambios permanentes en las uñas. Una vez lograda la curación
micológica, las uñas siempre pueden presentar algún grado de distrofia que visualmente resultará
decepcionante. Además, si las uñas se ven afectadas por la biomecánica del paciente (es decir, un
dedo en martillo en un dedo menor), las uñas siempre pueden tener una apariencia onicáudica
debido al trauma repetitivo crónico al que están sujetas. La educación del paciente es clave en
cuanto a que las uñas están sujetas al entorno y las fuerzas que las rodean y están en constante cambio.
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Índice
A clorhidrato de naftifina, 209

Albaconazol, 208 abrasión de las uñas,
Alilaminas, 205 210 solución tópica de tavaborol, 209
Alternaria alternata, 88, 90 vinagre de sidra de manzana (ACV),
Trastornos de la deambulación 216 Arthroconidium, 7
síndrome de unidad ungueal de marcha asimétrica, Aspergillus, 62 A.
187 problemas biomecánicos, 187–188 niger, 88
Anfotericina B, 205 Síndrome de unidad ungueal de marcha asimétrica,
Fármacos 187 Azoles, 205
antimicóticos
alilaminas, 205
anfotericina B
B, 205 azoles, 205 Pigmentación de uñas negras, 97
equinocandinas, 205 5 Onicomicosis superficial negra, 90
fluorocitosina, 205
griseofulvina,
205 naftifina, 205 onicomicosis C
pigmentada, Candida, 4–5
98 albaconazol causas, 73
sistémico, 208 características clínicas, 76–
fluconazol, 207 77 C. parapsilosis, 75, 80, 91
itraconazol, 208 cultivo, SDA, 106–107
miconazol, 208 posa pruebas
conazol, 208 bioquímicas de
pramiconazol, 208 diagnóstico, 79 presentación
ravuconazol , 210 terbinafina, clínica, 77–78
205, 208, 210 cultivo, 79, 80 secuenciación de ADN
pruebas basadas, 80
voriconazol, 208 hidrolaca de ciclopirox pruebas de laboratorio,
tópico, 209 2(3,5dimetil1Hpirazol1il)5 79 microscopía, 78–79
metilfenol, 210 examen de
efinaconazol, 209 las uñas, 78 ruta de, 77
iontoforesis, 210 clavo epidemiología, 74–
láser ablación, 210 terapia 76 PSO, 47–48, 52 efectos negativos
con láser, 210 significativos, 73–74 Sistema láser de dióxido
luliconazol, 210 de carbono (CO2), 195
microporación, 210 Celulitis , 4, 22, 165–167 Clorazol negro, 78, 105

(eds.), Onicomicosis, DOI 10.1007/9783319448534
224 Índice
Hidrolaca ciclopirox, 209 desbridamiento de uñas de los

Onicomicosis blanca superficial clásica, 37, 38 pies, 171 laca de uñas de ciclopirox tópico, 172
Dimetilsulfóxido (DMSO), 52
Características clínicas Onicomicosis subungueal lateral distal (DLSO)
de la dermatitis de contacto, 148, características clínicas, 26–30
149 diagnóstico, complicaciones, 22
155 epidemiología, 148 dermatitis de contacto, 148
Cicloheximida, 53, 67–68 dermatoscopia, 133
pistas diagnósticas, 30–32
diagnóstico diferencial, 142
D onicólisis inducida por fármacos, 152–153
Onicomicosis blanca superficial profunda, 37–39, 64, 65 epidemiología
diabetes, 24
Dermatoscopia uña, 25
agregados de pigmento negro, 138 prevalencia, 23
triángulo inverso negro, 138 factores de riesgo, 23–
apariencia borrosa, 138 24 y tinea pedis, 24, 25
terminación irregular distal, 135, 137 melanoniquia síndrome de dos pies y una mano, 25, 26
fúngica, 135, 137 invasión de placa patrones de infección
ungueal intermedia, 64–65 borde proximal dentado, fúngica de, 5
área onicolítica, 135, 136 estrías longitudinales, 135 , progresión de, 21, 22 liquen
136 plano, 144 psoriasis
pigmentación negra mate, 138 ungueal, 142–143 mohos no
pigmentación multicolor, 138 dermatofitos, 64–66 onicolisis, tiroides
pigmentaciones de uñas, 134 onicomicosis enfermedad, 151 paquioniquia congénita,
pigmentada, 92 149–151 síntomas físicos, 22 tumores
subungueales, 144–148
PSO, 50 onicólisis traumática, 148–149
estriación transversal superficial, 138 síndrome de la uña amarilla, 151–152
SWO, 35, 36 DLSO. Ver Onicomicosis subungueal
diabéticos lateral distal (DLSO)
biomecánica, 170
onicomicosis subungueal distal, 171 úlcera del Extracción de ADN, 114–115
pie, 170 Pruebas basadas en secuenciación de ADN, 80
hiperglucemia de larga evolución, 170 Onicolisis inducida por fármacos
infecciones micóticas de las uñas de los pies, características clínicas, 152–153
169, 170 con neuropatía, diagnóstico, 156
170 deambulación a pedales, epidemiología, 152
170 factores predisponentes, 170 fotoonicólisis, 152–153 taxanos, 153
prevalencia y factores de riesgo, 169–170 tetraciclinas, 152
calzado e inmunosupresión
sistémica , 170 tiña del pie, 171 Melanoniquia longitudinal farmacológica, 95, 96
Terapia con láser de longitud de onda dual de 870/930 nm, 195
tratamiento
terapia antifúngica, 171 tinea

pedis concomitante, 171 terapias mi
farmacológicas, 171 Equinocandinas, 205

efinaconazol, 173 Efinaconazol, 198–199, 209
insulinodependiente, 172 Onicomicosis Endonyx (EO), 6 características
terapia con láser, 173 clínicas, 58 diagnóstico,
desbridamiento ungueal, 171–172 58, 59 epidemiología,
no insulinodependiente, 172 terapia 58 patrón de invasión
oral con itraconazol, 172 terbinafina ungueal, 57
oral, 172 Exóstosis, 145–146
Índice 225
F Pautas ABCDEF, 155

Fluconazol, 207 5 imitadores, 147–148
Fluorocitosina, 205 onicomicosis pigmentada, 96–98
Melanoniquia fúngica. Ver onicomicosis Aminolevulinato de metilo (MAL), 68
pigmentada miconazol, 208
Infecciones fúngicas de las uñas. Ver Onicomicosis Microporación, 210
imitadores
pistas de diagnóstico, 155–156
subungueal distal (ver Onicomicosis
Objetivo del gen G , 116– subungueal distal)
117 GMS. Véase Tinción de plata con metenamina subungueal proximal (ver Onicomicosis
(GMS) subungueal proximal) subungueal
de Grocott Granuloma, blanco (ver Onicomicosis subungueal blanca)
Candida, 77 Tinción de plata con metenamina (GMS)
de Onicomicosis de patrón mixto (MPO), 6
Grocott, 53, 124 Griseofulvina, 205
norte
H Nacetilglucosamina (GlcNAc), 89
imitadores Naftifina, 205, 209
de hematoma, 149 Abrasión
onicomicosis pigmentada, 94 de uñas, 210
Defensa del anfitrión, 89 dermatoscopia
Signo de Hutchinson, 96–98, 147 de pigmentación, 97
I melanoniquia longitudinal farmacológica,
Iontoforesis, 210 95, 96
Itraconazol, 208 melanoniquia longitudinal, 95
melanoma, 96–97
melanoniquia longitudinal racial, 93–94
K nevus
KOH. Ver hidróxido de potasio (KOH) subungueal, 96
composición de placa, 6
L DSLO, 27–28
Terapias tópicas a base de lacas, 198 microscopía electrónica, 124
Ablación de uñas con láser, 210 EO, 58, 59
Terapia con láser, 193–195 evaluación, 93
síndrome de LaugierHunziker, 95 hematoma, 94
Características bordes irregulares/afilados,
clínicas del liquen plano, 166 biopsia ungueal longitudinal, 125,
144 epidemiología, 144 126 onicomicosis subungueal
Medicamento para melanoniquia distal pigmentada, 65–66
SWO, 36
longitudinal, 95 TDO, 134
endocrino, 95
racial, 93, 94 carcinoma de células escamosas con, 147 características clínicas de la
luliconazol, 210 psoriasis, 142–143
epidemiología, 142
leuconiquia, 143 hemorragias
en astilla, 143 hiperqueratosis subungueal, 143
MMAL . Ver Aminolevulinato de metilo Liquen plano del lecho ungueal, 155
(MAL) Granate de itrio y aluminio dopado con neodimio
Enfermedad dermatofítica, 46 (Nd:YAG) láser, 194
Melanoma Neoscytalidium dimidiatum, 66, 87, 97
226 Índice
O citometría de flujo, 128–129

onicólisis microscopía de fluorescencia, 128
Candida, 77 ulceración del pie, 167
onicólisis inducida por fármacos, 152–153, 156 cultivo fúngico, 113, 132
DSLO, 26, 27, 29 gangrena, pacientes diabéticos, 167
proximal, 154 histopatología, 110
características Candida onicomicosis, 125, 127 dermatofitos,
clínicas de la enfermedad 124 diagnóstico, 123
tiroidea, 151 tinción de
diagnóstico, 156 hematoxilina y eosina, 124 examen
epidemiología, 151 onicodistrofia de histológico, 125, 126 biopsia ungueal, 124,
las uñas de los pies, 185 traumática, 148–150, 156 125 recortes de uñas,
Modelos animales tinciones fúngicas, 124
de onicomicosis, 8 tinción PAS, 124, 125
fármacos remedios caseros
antimicóticos ACV, 216

alilaminas, 205 anfotericina lejía y aceite de árbol de té, 216
B, 205 azoles, Listerine, 216
205 equinocandinas, aceite de orégano, 216
205 5fluorocitosina, 205 Vicks VapoRub, 216, 217 hifas
griseofulvina, 205 y esporas, 108–109
naftifina, 205 inmunohistoquímica, 128–129 tiña del
terbinafina, 205, 210 pie interdigital, 166
antimicóticos, 205, 206 Examen con KOH, 132
artroconidios, 7 terapia con láser, 193–195
biopsia, 108 dispositivos médicos, 200
biotina, 200 inflamación y fisuras leves, 165 técnicas
Candida (ver Candida) moleculares, 110 causas y
causas, 4 prevalencia de mohos no
evaluación clínica, 200 dermatofitos, 61–62 onicomicosis
subtipos clínicos superficial blanca profunda,
DLSO, 133 64
melanoniquia fúngica, 134 SPO, diagnóstico, 67–68

134 SWO, DLSO, 64–66
133–134 TDO, 134 epidemiología, 62, 63
sospecha onicomicosis pigmentada, 65–67
clínica, 4 cosmesis, 200 PSO, 64
cultivo Candida tratamiento, 62, 68
spp., herramienta de diagnóstico no
106–107 Scopulariopsis invasiva (ver Dermatoscopia)
brevicaulis, 108, 109 Trichophyton rubrum, Nuvail, 200
108 proceso dermatofito, 8 tomografía de coherencia óptica, 128–129
dermatofitoma, 106 en antimicóticos orales, 220
diabéticos (ver Diabéticos) patógenos, 4
diagnóstico, 114–117, 132 patrones de, 5
tratamientos de difusión, 206– DLSO, 6
207 DLSO (ver Onicomicosis OE, 7
subungueal lateral distal (DLSO)) OSP, 7
SO, 67
Técnicas de diagnóstico rápido basadas en el TDO, 7,
Microscopía de rayos X duros de contraste de
ADN, 129 Epidemiología de la EO (ver Endonyx fase 8, 128–129
onychomycosis (EO)), 132– onicomicosis pigmentada (ver onicomicosis

133 examen, 105, 106 pigmentada)
Índice 227
factores predisponentes Paroniquia, 76, 77

causas, 11–12 Tinción PAS. Ver PCR con tinción de ácido peryódico de
factores de riesgo genéticos y no modificables, Schiff (PAS). Ver reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
12–13 Onicomicosis pediátrica
factores médicos, 13–16 avulsión química, 178–179 tipo
factores físicos y ambientales, 16 prevalencia subungueal lateral distal, 176
de, 4 procedimientos predisposición genética, 175
terapia de terapia con láser, 179
abrasión, 192 láseres de lesión melanocítica, 176
dióxido de carbono, 193 terapia fotodinámica, 179
procedimientos de "acero frío", 193 prevalencia, 175–176
terapia antimicótica tópica o oral concomitante, avulsión quirúrgica, 178
192 iontoforesis/ antifúngicos sistémicos, 177–178
ultrasonido, 193 corriente galvánica antifúngicos tópicos, 178
negativa , 193 urea oclusiva, 193 tratamiento , 176
energía eléctrica de Tinción de ácido peryódico de Schiff
ondas de radio, 193 factores pronósticos (PAS)
condiciones EO, 58 Papel histopatológico, 124
comórbidas, 162 gravedad de PSO, 53
la enfermedad, 161 Enfermedad arterial periférica, 16
mutaciones genéticas, 162 Verrugas periungueales, 144–145
inmunosupresión, 162 estado Agentes feoides, 87
de salud del paciente, 162 fracaso Terapia fotodinámica (TFD), 68, 195 Onicomicosis
del tratamiento, 162 pigmentada
PSO (ver Onicomicosis subungueal características biológicas, 88–89
proximal (PSO)) métodos Candida, 77, 78
quirúrgicos, 191 causas, 85
SWO (ver onicomicosis superficial características clínicas, 89–
(SO)) 92 dermatoscopia,
tinea pedis, 165 134 diagnóstico, 90–
ensayo clínico en uñas de los 92 diagnóstico diferencial, 92–93
pies, 218 hongos en las uñas de los pies, epidemiología, 86
169, 191, etiología y patogenia, 86–88 pigmentación
215–216, 219–221 exógena, 93 melanoniquia, 85
antimicóticos tópicos infección crónica pigmentación ungueal
de la placa ungueal, 197 dermatoscopia, 97
laca de ciclopirox, 197 manejo melanoniquia
de enfermedades, 201 longitudinal farmacológica, 95, 96
efinaconazol, 198–199
conciencia del paciente , 201 tavaborol, 198–199 melanoniquia longitudinal, 95
extracción total de uñas, melanoma, 96–97
219 tratamiento, melanoniquia longitudinal racial, 93–94
132 antimicóticos sistémicos, 207–208, 210 nevus
antimicóticos tópicos, 209, 210 subungueal, 96 mohos
Prueba de la lámpara de Wood, 128 no dermatofitos, 65–67 tratamiento, 97–
Índice de gravedad de onicomicosis (OSI), 30 98
Abordaje podológico
trastornos de la deambulación/biomecánica
PAG
problemas, 186–188
Características clínicas de la eficacia y dosis de fármacos antimicóticos, 183
paquioniquia congénita, 149– biomecánica, 181
151 diagnóstico, problemas con las uñas
156 epidemiología, 149 onicomicosis en las uñas de los pies,
Técnica de amplificación panfúngica, 118 183–186 onicodistrofia inducida por trauma, 186
228 Índice
Abordaje podológico (cont.) R

identificación de patógenos, 183 Ravuconazol, 210
patología, 181 PCR en tiempo real, 117
evaluación de pacientes, 182–183 Análisis de polimorfismos de longitud de fragmentos
Métodos de diagnóstico PCR, 183 de restricción (PCRRFLP), 116
pruebas micológicas estándar, 183
evaluación visual, 182
Técnicas moleculares de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR), 115– S Agar dextrosa Sabouraud (SDA), 67, 106–107 Cultivo
116 mohos no dermatofitos, 68 de Scopulariopsis brevicaulis ,
OSP, 53 SDA, 108, 109 mohos no
Posaconazol, 208 dermatofitos, 62 SDA. Ver agar
Onicodistrofia de las uñas de los pies posterior a la onicomicosis, dextrosa Sabouraud (SDA)
199–200 ENTONCES. Ver onicomicosis superficial (SO)
Hidróxido de potasio (KOH) Carcinoma de células escamosas, 146,
Onicomicosis por Candida , 78 147 Onicomicosis subungueal y proximal (SPO),
onicomicosis pigmentada, 87, 88 134 Exostosis
OSP, 52 de tumores
Pramiconazol, 208 subungueales, 145–
Onicomicosis subungueal proximal (PSO), 6 146
Candida, 47–48 imitadores de hematoma,
características 147–148 Onicomicosis pigmentada, 93,
clínicas 94 Onicolisis traumática y, 149, 150
dermatoscopia, 50 uña Melanoma, 147–148
distrófica, 50, 51 decoloración blanca opaca de la uña, 50,Verrugas periungueales, 144–
51 145 carcinoma de células escamosas, 146, 147
con bandas transversales, 50–52 Onicomicosis superficial (SO)
pistas diagnósticas, 52–54 características
diagnóstico diferencial, 153 clínicas clásicas,
epidemiología, 48–49 37, 38
infecciones fúngicas de las uñas, patrones profundas, 37–
de, 5 enfermedad dermatofítica, 46 39 y DLSO, 41 parches blancos y amarillo
mohos no dermatofitos, 47, 48, 64 onicólisis, marrones, 40
154 patogenia, dermatoscopia, 133–134
mecanismo de, 45–46 onicomicosis pistas diagnósticas,
pigmentada, 90 Trichophyton rubrum, 39, 42 epidemiología, 37 infecciones fúngicas
46, 47 leuconiquia verdadera, 154 de las uñas, patrones de, 5–6 lámina
Pseudoleuconiquia, 154– ungueal, invasión
156 PSO. Ver Onicomicosis fúngica de, 35, 36 organismos, 35–
subungueal proximal (PSO) 36 pseudoleuconiquia, 154, 155 onicomicosis
negra superficial, 36 onicomicosis blanca superficial
Soriasis (SWO). Ver onicomicosis superficial (SO)
DLSO y, 15
imitadores, 155
T
características clínicas de las uñas, Tecnología TaqMan, 117
142–143 epidemiología, Solución tópica de Tavaborole, 198–199, 209 TDO.
142 leuconiquia, 143 Ver Onicomicosis distrófica total (TDO)
hemorragias en astilla, 143
hiperqueratosis subungueal, 143 Aceite de árbol de té (TTO),
218 Terbinafina, 205, 208, 210
Tinea pedis
q diabéticos, 171
PCR cuantitativa (qPCR), 117 DLSO y, 13–14, 24, 25
Índice 229
interdigital, 166 DLSO, 24

presencia de onicomicosis con, 165 melanoniquia, 91, 92
antifúngicos tópicos, 199 PSO, 46, 47
TDO, 7 Leuconiquia verdadera, 154, 156
Desbridamiento de onicomicosis Síndrome de dos pies y una mano, 25, 26
de uñas de los pies, 184
Dispositivo Dremel, 184
procedimientos con láser, tu
183 reducción mecánica, longitud y grosor de las terapia de luz ultravioleta, 195
uñas de los pies,
184 imitadores de, 185–186
desbridamiento ungueal micótico, 184 V
avulsión ungueal, 184 insuficiencia venosa, 16
queratinización del lecho ungueal, Voriconazol, 208
185 onicodistrofia y, 185–186
medicamentos orales y tópicos, 183 orales
terapia antifúngica, 184 W
Onicomicosis distrófica total (TDO), 6, 7, 28, 134, 194 Onicomicosis superficial blanca. Ver onicomicosis
blanca superficial (SWO)
Avulsión ungueal total, 219
Onicodistrofia inducida por trauma, 186
onicólisis traumática
características clínicas, 149, 150 Y
diagnóstico, 156 Síndrome de la uña amarilla
epidemiología, 148 características clínicas,
hematoma subungueal, 149, 150 152 diagnóstico,
Cultivo de Trichophyton 156 epidemiología, 151
rubrum , SDA, 108

Onychomycosis - Tosti - 2017

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Una guía ilustrada para

Antonella Tosti • Tracey C. Vlahovic

ISBN 978­3­319­44852­7 DOI ISBN 978­3­319­44853­4 (libro electrónico)

Número de control de la Biblioteca del Congreso: 2016963792

© Springer International Publishing Suiza 2017 Este trabajo está

Impreso en papel libre de ácido

Esta impresión de Springer es publicada por Springer Nature

La Dra. Tracey Vlahovic es profesora adjunta en la Escuela de Medicina Podiátrica de la Universidad de

Miami, Florida, EE. UU. Dra. Antonella Tosti

Parte I ¿Es la onicomicosis una enfermedad o un problema cosmético?

1 Hongos y las Uñas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

2 Factores predisponentes para la onicomicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

3 Onicomicosis subungueal distal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

4 Onicomicosis Superficial Blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

5 Onicomicosis subungueal proximal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 George Glinos

6 Onicomicosis Endonyx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Vidhi V. Shah

7 Onicomicosis por mohos no dermatofitos . . . . . . . . . . . . . . . . 61

8 Onicomicosis por Candida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

9 Onicomicosis pigmentada (melanoniquia fúngica) . . . . . . . . . . . . . . . 85

Parte II Por qué y cómo debe confirmar el diagnóstico

10 Microscopía directa y cultivo: lo que necesita saber . . . . . . . . . 105 Roberto Arenas,

11 Técnicas Moleculares (PCR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

12 Onicomicosis: papel de la histopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

Parte III Cómo brindar el mejor tratamiento

15 Factores pronósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

16 Por qué la onicomicosis puede ser una afección potencialmente mortal . . . . . . .

17 Onicomicosis en diabéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

18 Onicomicosis pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Tracey

19 El enfoque podiátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Tracey

20 Onicomicosis: Procedimientos y Tratamiento con Láser . . . . . . . . . . . . . . . 191

21 Nuevos antifúngicos tópicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

22 Nuevos antifúngicos tópicos y sistémicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

23 mitos en el tratamiento de la onicomicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

Jennifer L. Abrahams, MD Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad

Chris G. Adigun, MD Dermatólogo certificado y especialista en uñas, Chapel Hill, NC,

Christina Bui, BA Departamento de Medicina Podiátrica, Escuela de Medicina Podiátrica de la

Cara L. Dawes, DPM Departamento de Podología, Hospital Chestnut Hill, Filadelfia,

Dra. Paola Flores­Gavilán División Dermatología, Sección Dermatopatología, Hospital General

Emilie Fowler, BS Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami,

Jeremy Brandon Freedman, BA Universidad de Miami Miller School of

Rigoberto Hernández­Castro, MSc, PhD Departamento de Ecología de Agentes Patógenos,

Audrey A. Jacobsen, BA Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad de

Miriam America Jesus­Silva, M.Sc, MD Clínica de Onco­Dermatología, Facultad de Medicina.

Dr. Pablo Campo­Macias Dermatología, Aranda de la Parra, León,

Austin J. Maddy, BA Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad de

Stephanie Mlacker, BS Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea,

Rodrigo Roldan­Marin, MD Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de

Joshua A. Sebag, BA Departamento de Medicina Podiátrica, Escuela de Medicina Podiátrica

Vidhi V. Shah, BA Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea, Facultad de

Kyle Shaw, BS Departamento de Medicina Podiátrica, Escuela de Medicina Podiátrica de la

Antonella Tosti, MD Departamento de Dermatología y Cirugía Cutánea,

Sonia Toussaint­Caire, MD División Dermatología, Sección Dermatopatología, Hospital General

Tracey C. Vlahovic, DPM, FFPM RCPS (Glasg) Departamento de Medicina Podiátrica,

Jeremy Brandon Freedman y Antonella Tosti

JB Freedman, BA • A. Tosti, MD (*)

© Springer International Publishing Suiza 2017 A. Tosti et 3

Estado del arte

1 hongos y las uñas 5

Fig. 1.2 Esta ilustración de una

algunos detalles internos y FNP

ungueal (NM) y se extiende a Nuevo Méjico

lo largo del lecho ungueal (NB). HYP

ISBN 9783319448527 DOI ISBN 9783319448534 (libro electrónico)

Dra. Paola FloresGavilán División Dermatología, Sección Dermatopatología, Hospital General

Rigoberto HernándezCastro, MSc, PhD Departamento de Ecología de Agentes Patógenos,

Miriam America JesusSilva, M.Sc, MD Clínica de OncoDermatología, Facultad de Medicina.

Dr. Pablo CampoMacias Dermatología, Aranda de la Parra, León,

Rodrigo RoldanMarin, MD Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de

Sonia ToussaintCaire, MD División Dermatología, Sección Dermatopatología, Hospital General