1. ¿Qué define al edema?

a) Acumulación de células en los tejidos.

b) Acumulación de líquido en los tejidos.
c) Dilatación excesiva de los vasos sanguíneos.
d) Pérdida de líquido de los tejidos.

2. ¿Cuál es la función principal de la osmosis en el contexto del edema?

a) Aumentar la presión hidrostática.
b) Facilitar la difusión pasiva de solutos.
c) Regular la presión osmótica.
d) Promover la formación de fibrina.

3. ¿Qué caracteriza a un derrame pleural?

a) Acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
b) Acumulación de líquido en la cavidad torácica.
c) Acumulación de líquido en el espacio intersticial.
d) Acumulación de células en la pleura.

4. ¿Cuál es el mecanismo subyacente de la hiperemia activa?

a) Aumento del flujo sanguíneo debido a la dilatación arterial.
b) Reducción del flujo sanguíneo por vasoconstricción.
c) Acumulación de sangre venosa en los tejidos.
d) Contracción de los vasos sanguíneos.

5. ¿Cuál es la consecuencia de la congestión pasiva crónica?

a) Aumento de la oxigenación tisular.
b) Disminución del daño tisular.
c) Hipoxemia crónica y daño tisular.
d) Mejora en la circulación sanguínea.

6. ¿Qué papel desempeñan las plaquetas en la hemostasia primaria?

a) Formación de una malla de fibrina.
b) Liberación de trombina.
c) Formación del tapón plaquetario.
d) Secreción de t-PA.

7. ¿Cuál es la función principal del vasoconstricción arteriolar en la hemostasia?

a) Estabilizar el coágulo.
 b) Prevenir la pérdida de sangre.
c) Iniciar la formación del tapón plaquetario.
d) Activar la cascada de coagulación.

8. ¿Qué efecto tiene la trombomodulina en la coagulación sanguínea?

a) Activa la trombina.
b) Inactiva la antitrombina III.
c) Promueve la formación de tapones plaquetarios.
d) Induce la vasoconstricción.

9. ¿Qué causa la activación plaquetaria?

a) Liberación de ADP y ATP.
b) Liberación de trombina.
c) Interacción con la trombomodulina.
d) Interacción con la endotelina.

10. ¿Cuál es el resultado final de la hemostasia secundaria?

a) Formación del tapón plaquetario.
b) Liberación de trombina.
c) Depósito de fibrina.
d) Activación de la vasoconstricción.

11. ¿Cuál es la función principal del factor von Willebrand en la adhesión plaquetaria?
a) Actuar como puente entre la proteína Ib y el colágeno.
b) Promover la liberación de trombina.
c) Inhibir la vasoconstricción.
d) Estabilizar el coágulo.

12. ¿Cuál es el resultado de la adhesión plaquetaria?

a) Activación de la vasoconstricción.
b) Formación del tapón hemostático primario.
c) Liberación de fibrina.
d) Secreción de t-PA.

13. ¿Qué activa la formación del tapón hemostático primario?

a) Factor XII (Hageman).
b) Factor tisular.
c) Factor de necrosis tumoral.
 d) Interleucina-1.

14. ¿Cuál es la principal función de los gránulos electrodensos en las plaquetas?

a) Almacenar nucleótidos de adenina.
b) Secreción de ADP y ATP.
c) Liberación de trombina.
d) Facilitar la adhesión plaquetaria.

15. ¿Qué inicia la vía intrínseca de la cascada de coagulación?

a) Factor tisular.
b) Factor XII (Hageman).
c) Factor de von Willebrand.
d) Trombomodulina.

16. ¿Cuál es el papel del factor tisular en la cascada de coagulación?

a) Iniciar la vía intrínseca.
b) Inactivar la antitrombina III.
c) Unirse al factor VII y activarlo.
d) Formar el tapón plaquetario.

17. ¿Qué provoca la adhesión plaquetaria?

a) Formación de fibrina.
b) Liberación de trombina.
c) Activación de la vasoconstricción.
d) Formación del tapón hemostático primario.

18. ¿Cuál es el efecto de la activación plaquetaria sobre la glucoproteína IIb/IIIa?

a) Disminución de su afinidad por el fibrinógeno.
b) Aumento de su afinidad por el fibrinógeno.
c) Secreción de t-PA.
d) Inactivación de la vasoconstricción.

19. ¿Qué desencadena la formación de la malla de fibrina en la hemostasia secundaria?

a) Liberación de ADP y ATP.
b) Activación del factor XII (Hageman).
c) Formación del tapón plaquetario.
d) Acción del factor tisular.
20. ¿Cuál es la consecuencia de la activación del factor VII?
a) Formación del tapón plaquetario.
b) Conversión del fibrinógeno en fibrina.
c) Liberación de trombina.
d) Activación de la vasoconstricción.

21. ¿Qué impide la formación de un coágulo excesivo en la cascada de coagulación?

a) Acción de la trombomodulina.
b) Liberación de trombina.
c) Secreción de ADP y ATP.
d) Estabilización del coágulo.

22. ¿Qué función cumplen las citocinas en la cascada de coagulación?

a) Iniciar la vía extrínseca.
b) Activar el factor de von Willebrand.
c) Promover la adhesión plaquetaria.
d) Inducir el primer paso de la hemostasia.

23. ¿Qué ocurre durante la vasoconstricción arteriolar en la hemostasia?

a) Se activa la trombomodulina.
b) Se forma el tapón hemostático primario.
c) Se previene la pérdida de sangre.
d) Se liberan los gránulos electrodensos.

24. ¿Cuál es el objetivo de la hemostasia primaria?

a) Formar la malla de fibrina.
b) Prevenir la pérdida de sangre.
c) Activar la vasoconstricción.
d) Estabilizar el coágulo.

25. ¿Qué provoca la adhesión plaquetaria en la cascada de coagulación?

a) Liberación de trombina.
b) Secreción de t-PA.
c) Formación del tapón plaquetario.
d) Inactivación de la vasoconstricción.
26. ¿Cuál es la principal función de las plaquetas en el proceso de coagulación?
a) Transportar oxígeno a los tejidos
b) Formar un tapón primario en la pared del vaso
c) Regular la presión sanguínea
d) Eliminar toxinas del torrente sanguíneo

27. ¿Qué factor se activa al inicio de la vía intrínseca de la coagulación?

a) Factor XII (Hageman)
b) Factor VIII
c) Factor V
d) Factor IX

28. ¿Qué prueba de laboratorio evalúa la vía extrínseca y sus proteínas en el proceso de
coagulación?
a) Tiempo de Protrombina (TP)
b) Tiempo de Tromboplastina Parcial (TTP)
c) Recuento de plaquetas
d) Concentración de fibrinógeno

29. ¿Cuál es el efecto principal de la trombina en la cascada de coagulación?

a) Inhibir la agregación plaquetaria
b) Convertir el fibrinógeno en fibrina
c) Activar el factor XII
d) Estabilizar el tapón plaquetario

30. ¿Qué factor limita la coagulación al lugar de la lesión vascular?

a) Dilución de la sangre
b) Necesidad de fosfolípidos
c) Activación de la fibrinólisis
d) Secreción de plaquetas

31. ¿Cuál es la causa más común de trombosis venosa profunda?

a) Trauma
b) Aterosclerosis
c) Infección
d) Quemaduras

32. ¿Qué tipo de trombo se forma en condiciones de flujo sanguíneo lento?

 a) Trombo venoso
b) Trombo arterial
c) Trombo mural
d) Trombo oclusivo

33. ¿Cuál es la principal causa de shock cardiógeno?

a) Infarto de miocardio
b) Hemorragia masiva
c) Infección bacteriana
d) Trombosis venosa profunda

34. ¿Qué fase del shock se caracteriza por la activación de mecanismos compensadores
reflejos?
a) Fase progresiva
b) Fase irreversible
c) Fase no progresiva inicial
d) Fase compensatoria

35. ¿Qué factor influye en el desarrollo de un infarto?

a) Anatomía de la vascularización
b) Niveles elevados de glucosa
c) Resistencia a la insulina
d) Presión arterial alta

36. ¿Cuál es la principal consecuencia de la hipoxia tisular en el shock séptico?

a) Acidosis láctica
b) Aumento de la presión arterial
c) Activación del sistema inmunitario
d) Incremento del gasto cardíaco

37. ¿Cuál es el principal factor de la fisiopatología del shock séptico?

a) Hiperglicemia
b) Respuesta inflamatoria y antiinflamatoria
c) Activación del sistema nervioso central
d) Producción excesiva de insulina

38. ¿Cuál es el principal factor de riesgo para la formación de trombos arteriales?

a) Circulación colateral
 b) Turbulencia sanguínea
c) Hipercoagulabilidad
d) Lesión endotelial

39. ¿Qué órganos están más afectados por la disfunción en el shock séptico?
a) Hígado y riñones
b) Corazón y pulmones
c) Cerebro y médula espinal
d) Piel y sistema digestivo

40. ¿Qué tipo de embolia se asocia comúnmente con la enfermedad de los cajones?
a) Embolia grasa
b) Embolia gaseosa
c) Embolia líquida
d) Embolia pulmonar

41. ¿Cuál es el principal factor que contribuye a la formación de émbolos en la enfermedad de

los cajones?
a) Hipertensión arterial
b) Necrosis tisular
c) Fracturas de huesos largos
d) Quemaduras extensas

42. ¿Qué tipo de shock se caracteriza por una disminución de la precarga y del gasto cardíaco?
a) Shock hipovolémico
b) Shock cardiogénico
c) Shock obstructivo
d) Shock distributivo

43. ¿Qué factor contribuye significativamente a la disminución de la precarga en el shock

obstructivo?
a) Hemorragia masiva
b) Insuficiencia cardíaca
c) Taponamiento cardíaco
d) Vasodilatación generalizada

44. ¿Cuál es la principal complicación de la administración de heparina?

a) Hemorragia
 b) Trombosis
c) Hipotensión
d) Arritmias cardíacas

45. ¿Qué factor limita la eficacia de la terapia con trombolíticos en el tratamiento del infarto
de miocardio?
a) Riesgo de reacción alérgica
b) Hemorragia intracraneal
c) Resistencia a la insulina
d) Activación del sistema inmunitario