RESÚMENES CPOEM

GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
Primera Edición
RESÚMENES CPOEM

GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
Primera Edición
RESÚMENES CPOEM

GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
Primera Edición

Es una publicación de:

MMXXIII Curso para Oposición de Especialidades

Médicas, Guatemala.

Primera edición 2023.

Autoras: Dra. Alejandra Mejicano,

Dra. Nicol Quevedo, Dra. María Carolina Portillo.

Layout y Diseño: Dr. Manuel Canchan

Revisión: Dr. Luis Rodríguez
 ÍNDICE
DE CAPÍTULOS

1 Atención Prenatal 1
2 Fisiología Materna 6
3 Parto Normal 14
4 Monitoreo Fetal Intraparto 21
5 Distocias 26
6 Puerperio Normal 33
7 Aborto 38
8 Embarazo Ectópico 48
9 Mola Hidatiforme 55
10 Desprendimiento de la Placenta 59
11 Placenta Previa 63
12 Trastornos Hipertensivos del Embarazo 66
13 Ruptura Prematura de Membranas Ovulares 74
14 Ciclo Menstrual 77
15 Menopausia 81
16 Infecciones Urogenitales y Enfermedades de Transmisión sexual 86
17 Hemorragia Uterina Anormal 96
18 Detección del Cáncer de Cérvix 104
19 Detección del Cáncer de Mama 108
 1 Atención prenatal
La atención prenatal es un enfoque coordinado de atención
médica, evaluación continua de riesgos y apoyo psicológico
que comienza de manera óptima antes de la concepción y se
extiende a lo largo del periodo postparto e
interconcepcional
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO
El embarazo por lo general se identifica cuando una mujer
presenta síntomas y posiblemente un resultado positivo de
la prueba de embarazo en la orina en el hogar.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La amenorrea es un indicador de embarazo confiable
hasta 10 días o más después de que hayan pasado las
menstruaciones esperadas. Se puede observar
sangrado uterino que imita la menstruación después
de la concepción, quizás la consecuencia de la
implantación del blastocisto
La percepción materna del movimiento fetal depende
de factores como la paridad y el estado nutricional. En
multigrávidas se da entre las 16 y 18 semanas; en
primigrávidas, entre las 18 y 20 semanas. El
examinador puede percibirlos a las 20 semanas
aproximadamente.
Los cambios en el sistema reproductivo interno, el
útero y las mamas se aprecian con más rapidez como
primeros signos de embarazo.
PRUEBAS DE EMBARAZO
El sincitiotrofoblasto produce gonadotropina coriónica
humana (hCG) en cantidades que aumentan
exponencialmente durante el primer trimestre posterior a la
implantación. La función principal de la hCG es prevenir la
involución del cuerpo lúteo, que es el sitio principal de
formación de progesterona durante las primeras 6 semanas
de embarazo.
La hCG puede detectarse en la sangre o la orina de la madre
entre 8 y 9 días después de la ovulación. Ésta logra los
niveles máximos a los 60 a 70 días (9-10 semanas). A partir
de entonces, la concentración disminuye lentamente hasta
que se alcanza una meseta cerca de las 16 semanas de
gestación.
MEDICIÓN DE HCG BETA
La subunidad α de la hCG es idéntica a las de la hormona
luteinizante (LH), la hormona folículo estimulante (FSH) y la
hormona estimulante de la tiroides (TSH), pero la subunidad
β es estructuralmente distinta. Por tanto, los anticuerpos se
desarrollaron con alta especificidad para esta.
Dependiendo del ensayo utilizado en el laboratorio, la
precisión con la que se determina el límite de detección de
hCG en plasma es de 1.0 mIU/mL o incluso menor.
Los resultados falsos positivos de hCG son raros, pero
pueden suceder cuando hay producción de anticuerpos
heterófilos, los cuales se unen a los anticuerpos de la prueba
derivados del animal utilizado en un inmunoensayo
determinado. Las mujeres que han trabajado estrechamente
con animales tienen más probabilidades de desarrollar estos
anticuerpos. Los niveles elevados de hCG también pueden
reflejar un embarazo molar y sus cánceres asociados
PRUEBAS DE EMBARAZO EN EL HOGAR
Sólo alrededor del 15% de los embarazos podrían
diagnosticarse en el momento de la falta de menstruación.
Se encontró que se requeriría un límite de detección de 12.5
mIU/mL para diagnosticar el 95% de los embarazos en el
momento de ausencia de menstruación, pero informaron
que sólo una marca tenía este grado de precisión. De hecho,
con una concentración de hCG de 100 mIU/mL, únicamente
el 44% de las marcas mostraron resultados claramente
positivos.
ECOGRAFÍA
Un saco gestacional —una pequeña colección de líquido
anecoico dentro de la cavidad endometrial— es la primera
evidencia ecográfica del embarazo. Se puede ver con
ecografía transvaginal a las 4 o 5 semanas de gestación.
1
Otros posibles indicadores del embarazo intrauterino
temprano son un centro anecoico rodeado por un solo borde
ecogénico —el signo intradecidual— o dos anillos
ecogénicos concéntricos —signo doble decidual—. Si la
ecografía arroja resultados equívocos, se aplica el término
embarazo de ubicación desconocida.
Si se observa el saco vitelino —un anillo de gran resonancia
ecogénica con un centro anecoico— dentro del saco
gestacional, se confirma una ubicación intrauterina para el
embarazo. El saco vitelino normalmente se puede ver hacia
la mitad de la 5ta semana.
Después de 6 semanas, se distingue un embrión como una
estructura lineal inmediatamente adyacente al saco vitelino,
y también el movimiento cardíaco. Hasta la edad de
gestación de 12 semanas, la longitud de la corona es
predictiva de la edad gestacional dentro de 4 días.
EVALUACIÓN INICIAL
Los principales objetivos son: 1) definir el estado de salud de
la madre y el feto, 2) estimar la edad gestacional y 3) iniciar
un plan para continuar la atención obstétrica.
DEFINICIONES
Nuligrávida: una mujer que actualmente no está
embarazada y nunca ha estado embarazada.
Grávida: que en la actualidad está embarazada o que
ha estado en el pasado, independientemente del
resultado del embarazo. Primigrávida: primer
embarazo; multigrávida: >1 embarazo.
Nulípara: una mujer que nunca ha completado un
embarazo más allá de las 20 semanas de gestación.
Primípara: una mujer que ha parido sólo una vez ya
sea uno o varios fetos nacidos vivos o muertos con
una duración estimada de 20 semanas o más
Primípara: una mujer que ha completado dos o más
embarazos hasta las 20 semanas de gestación o más.
La muerte fetal no disminuye este número.
DURACIÓN DEL EMBARAZO NORMAL
La duración normal del embarazo calculada a partir del
primer día del último periodo menstrual corriente es muy
cercana a 280 días o 40 semanas. El primer trimestre se
extiende hasta completar 14 semanas, el segundo hasta las
28, y el tercero incluye las semanas 29 a 42 del embarazo.
Ciertos problemas obstétricos importantes tienden a
agruparse en cada uno de estos periodos.
Debido a que el conocimiento preciso de la edad fetal es
imprescindible para el manejo obstétrico ideal, la unidad
clínicamente apropiada es semanas de gestación
completadas. Además, se designan la edad gestacional
usando semanas y días completos.
CÁLCULO DE LA EDAD GESTACIONAL
El ultrasonido del primer trimestre es el método más preciso
para establecer o reafirmar la edad gestacional. Las edades
gestacionales calculadas a partir de la fecha de última regla
(FUR) y desde el primer trimestre se compara la ecografía y
se registra esta fecha estimada de parto.
Cálculo por FUR: 1) Contar el número de meses
exactos desde la FUR hasta la fecha actual. 2)
Multiplicar el número de meses por 4.5. 3) Sumar las
semanas/días extras.
Cálculo por AU: Con la vejiga urinaria vacía, se mide la
distancia entre el borde superior de la sínfisis del
pubis hasta el fondo uterino. Centímetros=semanas.
Cálculo de la fecha probable de parto (FPP): se puede
hacer la estimación rápida por medio de la Regla de
Naegle: agregar 7 días al primer día de la FUR, restar
3 meses y sumar un año. Se debe de tener en cuenta
al realizar estas sumas y restas si se cambia de mes o
año.
ESTADO DE SALUD PREVIO Y ACTUAL
La información detallada sobre embarazos previos es
esencial ya que muchas de las complicaciones obstétricas
tienden a reaparecer en embarazos posteriores. Las
historias menstruales y anticonceptivas también son
importantes.
TABACO
El consumo de cigarrillos durante el embarazo puede causar
numerosos efectos adversos, entre éstos se destacan las
tasas más altas de abortos espontáneos, muerte fetal, bajo
peso y prematurez. También existe un doble riesgo de
placenta previa, DPP normoinserta y RPMO.
2
ALCOHOL
El alcohol etílico es un teratógeno potente que causa un
síndrome fetal caracterizado por restricción del crecimiento,
anomalías faciales y disfunción del sistema nervioso central.
DROGAS ILÍCITAS
Los agentes pueden incluir heroína y otros opiáceos,
cocaína, anfetaminas, barbitúricos y marihuana. Las secuelas,
bien documentadas, incluyen restricción del crecimiento
intrauterino, bajo peso al nacer y suspensión del uso de
drogas poco después del nacimiento. Para las mujeres que
abusan de la heroína, el mantenimiento con metadona
puede
iniciarse dentro de un programa de tratamiento con la
misma, registrado para reducir las complicaciones del uso
ilícito de opiáceos y la abstinencia de narcóticos. Las dosis
de metadona por lo regular se inician entre 10 y 30 mg
diarios y se valoran según sea necesario.
PRUEBAS DE LABORATORIOS
Los análisis de sangre iniciales incluyen un conteo sanguíneo
completo, la determinación del tipo de sangre con estado
Rh, y una prueba de anticuerpos. Se recomiendan pruebas
universales de VIH, virus de hepatitis B, sífilis y la inmunidad
3
contra la rubeola. En ausencia de hipertensión, el análisis de
orina de rutina más allá de la primera visita prenatal no es
necesario. Se recomienda un cultivo de orina para la mayoría
porque tratar la bacteriuria reduce significativamente la
probabilidad de desarrollar infecciones sintomáticas del
tracto urinario en el embarazo
INFECCIONES CERVICALES
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
recomienda que todas las mujeres sean evaluadas
para clamidia durante la primera visita prenatal, con
pruebas adicionales en el tercer trimestre para
aquellas en mayor riesgo. Los factores de riesgo
incluyen a solteras, los cambios recientes de pareja
sexual o concurrencia de parejas múltiples, menores
de 25 años, residentes en el centro de la ciudad,
aquellas con historial o presencia de otras
enfermedades de transmisión sexual. El tratamiento
es seguido de una segunda prueba —una prueba de
curación— de 3 a 4 semanas después de la finalización
del tratamiento.
Neisseria gonorrhoeae causa típicamente una
infección del sistema genital interno en el embarazo.
Los factores de riesgo de la gonorrea son similares a
los de la infección por clamidia. Recomiendan que las
mujeres embarazadas con factores de riesgo o las que
viven en un área con alta prevalencia de N.
gonorrhoeae sean evaluadas en la visita prenatal
inicial y nuevamente en el tercer trimestre.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Un examen físico general, cuidadoso, se debe completar en
el encuentro prenatal inicial. El examen pélvico es realizado
como parte de esta evaluación.
La hiperemia pasiva roja-azulada del cuello uterino es
característica, pero no por sí misma diagnóstica, del
embarazo. Las glándulas cervicales dilatadas y ocluidas que
sobresalen debajo de la mucosa ectocervical —quistes de
nabot— pueden ser prominentes. Se deben Identificar
anomalías citológicas y, cuando esté indicado, un examen de
Papanicolaou. El examen bimanual se completa mediante
palpación, prestando especial atención a la consistencia, la
longitud y la dilatación del cuello uterino; al tamaño uterino
y anexial; a la constitución ósea de la pelvis, y a cualquier
anomalía vaginal o perineal.
EVALUACIÓN DE RIESGOS
Condiciones de riesgo obstétrico
Problemas cardíacos
Diabetes mellitus no controlada
Hemoglobinopatía
HTA crónica no controlada
Enfermedad pulmonar restrictiva u obstructiva
Infección por VIH
Embolia pulmonar o TVP
Enfermedades autoinmunes
Epilepsia mal controlada
Cáncer
Aloinmunización rH
Anormalidad estructural o cromosómica fetal
VISITAS SUBSIGUIENTES
Tradicionalmente son programadas se la siguiente manera:
Antes de las 28 semanas: cada 4 semanas.
Hasta la 36 semanas: cada 2 semanas.
Hasta el parto: semanalmente.
Mujeres con embarazos complicados -por ejemplo, gemelos
o diabetes- a menudo requieren visitas repetidas con
intervalos de 1 a 2 semanas.
VIGILANCIA PRENATAL
En cada visita de regreso, se evalúa el bienestar de la madre
y el feto:
Se examina la presión arterial y la ganancia de peso
materno. Se evalúan síntomas como dolor de cabeza,
visión alterada, dolor abdominal, náuseas y vómitos,
sangrado, pérdida de líquido vaginal y disuria.
Entre las 20 y 34 semanas de gestación, la altura
uterina medida en centímetros se correlaciona
estrechamente con la edad gestacional en semanas.
Esta medida es utilizada para controlar el crecimiento
fetal y el volumen de líquido amniótico.
La frecuencia cardiaca fetal oscila entre 110 y 160
latidos por minuto, utilizando un estetoscopio
estándar no amplificado; el corazón del feto es
audible a las 20 semanas en el 80% de las mujeres, y
hacia las 22 semanas se espera que los sonidos del
corazón se escuchen totalmente. Con un Doppler fetal
pueden detectarse casi siempre a las 10 semanas.
4
 El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ha
concluido que la ecografía debe realizarse sólo
cuando hay una indicación médica válida y en la
configuración de exposición al ultrasonido más baja
posible.
PRUEBAS DE LABORATORIO
POSTERIORES

La determinación del hematócrito o hemoglobina,

junto con la serología para la sífilis si es frecuente en
la población, se repite de las 28 a las 32 semanas.
Para mujeres en alto riesgo de adquirir el VIH durante
el embarazo, se recomienda repetir la prueba en el
tercer trimestre.
Las mujeres que son Rh negativas y no son
susceptibles deben someterse a un examen de
análisis de anticuerpos que se repite entre las 28 y 29
semanas, y se administra la inmunoglobulina anti-D si
permanecen sin sensibilizar.
El CDC recomienda que los cultivos de estreptococos
del grupo B se obtienen vaginal y rectalmente en
todas las mujeres entre las 35 y 37 semanas de
gestación. La profilaxis antimicrobiana intraparto se
proporciona a aquellas cuyos resultados de cultivo
son positivos
Todas las mujeres embarazadas son examinadas para
detectar diabetes mellitus gestacional, ya sea por
antecedentes, factores clínicos o pruebas de
laboratorio de rutina entre las 24 y 28 semanas.

5
 2 Fisiología materna
APARATO REPRODUCTOR REGULACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO UTEROPLACENTARIO
ÚTERO
En la mujer no embarazada, el útero pesa aproximadamente Los vasos que suministran el cuerpo uterino se alargan y se
70 g y es casi sólido, excepto por una cavidad de 10 mL o ensanchan, pero conservan su función contráctil. Por el
menos. En el embarazo el útero se transforma en un órgano contrario, las arterias espirales, que suministran de manera
muscular de paredes delgadas con capacidad suficiente para directa a la placenta, se vasodilatan pero pierden por
acomodar el feto, la placenta y el líquido amniótico. El completo la contractilidad. El embarazo normal también se
volumen total a término tiene un promedio de 5 L pero puede caracteriza por resistencia vascular a los efectos presores de
ser de 20 L o más. El peso a término es de 1,100 g. la angiotensina II infundida, y esto aumenta el flujo sanguíneo
Disposición de los miocitos: La musculatura uterina uteroplacentario.
durante el embarazo se dispone en tres estratos. La capa
CUELLO UTERINO
exterior en forma de capucha, que se arquea sobre el
Tan pronto como 1 mes después de la concepción, el cuello
fondo y se extiende hacia los diversos ligamentos. La
uterino comienza a ablandarse y a obtener tonos azulados.
capa intermedia es una densa red de fibras musculares
Estos son el resultado del aumento de la vascularización y el
perforadas en todas las direcciones por los vasos
edema.
sanguíneos, la mayor parte de la pared uterina está
Se compone de una pequeña cantidad de músculo liso, pero
formada por esta capa. La última es una capa interna, con
su componente principal es el tejido conectivo. El tejido
fibras parecidas a esfínteres alrededor de los orificios de
conectivo ayuda en la retención del embarazo hasta el
las trompas de Falopio y el orificio cervical interno.
término, en la dilatación para facilitar el parto y en la
Forma y disposición uterina: Durante las primeras
reparación y reconstitución posparto para permitir un
semanas, el útero mantiene su forma piriforme.
posterior embarazo exitoso.
Posteriormente el cuerpo y el fondo se vuelven
Las células endocervicales de la mucosa producen grandes
globulares y casi esféricos a las 12 semanas de gestación.
cantidades de moco tenaz que obstruyen el canal cervical
El órgano crece más rápido en longitud que en ancho y se
poco después de la concepción. Este moco es rico en
convierte en ovoide.
inmunoglobulinas y citocinas. El tapón de moco producido es
expulsado en el inicio del trabajo de parto.
CONTRACTIBILAD UTERINA
OVARIOS
A principios del embarazo, el útero se contrae irregularmente,
La ovulación cesa durante el embarazo y se suspende la
y esto logra percibirse como calambres leves. Durante el
maduración de los nuevos folículos. El único cuerpo lúteo
segundo trimestre, estas contracciones pueden detectarse
encontrado en las funciones grávidas es máximo durante las
mediante examen bimanual, esta son las contracciones de
primeras 6 a 7 semanas de embarazo, 4 a 5 semanas después
Braxton Hicks, son impredecibles, esporádicas y
de la ovulación. A partir de entonces, éste contribuye
generalmente no son rítmicas, su intensidad varía entre 5 y
relativamente poco a la producción de la progesterona. La
25 mm Hg.
extirpación quirúrgica del cuerpo lúteo antes de las 7
FLUJO UTEROPLACENTARIO semanas provoca una disminución rápida en los niveles de
progesterona sérica materna y el aborto espontáneo.
Se ha calculado que el flujo uteroplacentario aumenta
Después de este tiempo, sin embargo, la escisión del cuerpo
progresivamente durante el embarazo, desde
lúteo normalmente no causa aborto.
aproximadamente 450 mL/min en el segundo trimestre hasta
casi 500 a 750 mL/min a las 36 semanas.

6
TROMPAS DE FALOPIO
El miosálpinx, sufre poca hipertrofia durante el embarazo. El
epitelio del endosálpinx se aplana un poco.
VAGINA Y PERINÉ
La vascularización incrementada afecta de manera
prominente a la vagina y el cuello uterino y da como
resultado el color violeta característico del signo de
Chadwick.
El pH es ácido, variando de 3.5 a 6. Este pH resulta del
incremento de la producción de ácido láctico por
Lactobacillus acidophilus.
La incontinencia urinaria afecta a casi 20% de las
mujeres durante el primer trimestre y cerca de 40%
durante el tercer trimestre.
MAMAS
Al principio del embarazo, las mujeres a menudo
experimentan sensibilidad y parestesias en las mamas.
Después del segundo mes, las mamas crecen de tamaño, y
venas delicadas son visibles justo debajo de la piel. Los
pezones se vuelven considerablemente más grandes, más
profundamente pigmentados y más eréctiles.
En raras ocasiones, las mamas consiguen agrandarse
patológicamente, lo que se conoce como gigantomastia, que
puede requerir una reducción quirúrgica posparto
PIEL
PARED ABDOMINAL
A partir de la mitad del embarazo, en ocasiones, se
desarrollan vetas rojizas y ligeramente deprimidas. Éstas se
llaman estrías gravídicas o estrías. Los factores de riesgo
asociados más fuertes incluyeron edad materna más joven,
antecedentes familiares, peso pregestacional y ganancia de
peso durante el embarazo. En ocasiones se puede presentar
diastásis de los rectos debido a la tensión del embarazo en
extensión.
HIPERPIGMENTACIÓN
Se desarrolla en más de 90% de las mujeres y por lo usual es
más acentuada en las personas con tez más oscura. La línea
alba adquiere una pigmentación marrón negra oscura para
formar la línea negra. Después del parto estos cambios
desaparecen.
CAMBIOS VASCULARES
Los angiomas, llamados arañas vasculares, son en particular
comunes en la cara, el cuello, la parte superior del pecho y los
brazos. El eritema palmar también se encuentra durante el
embarazo. Es probable que sean la consecuencia de la
hiperestrogenemia, carecen de importancia clínica y
generalmente desaparecen después del embarazo.
CAMBIOS DE CABELLO
Por lo general fase anágena se alarga durante el embarazo y
la tasa de telógenos aumenta después del parto. Ninguno de
los dos se exagera en la mayoría de las grávidas pero la
pérdida excesiva de cabello en el puerperio se denomina
efluvio telógeno.
CAMBIOS METABÓLICOS
GANANCIA DE PESO
La mayor parte del aumento es atribuible al útero y su
contenido, las mamas y la sangre expandida y los volúmenes
de fluido extracelular extravascular. El incremento de peso
promedio durante el embarazo se aproxima a 12.5 kg o 27.5
lb.
METABOLISMO DEL AGUA
Una mayor retención de agua es normal y es mediada en
parte por una disminución de la osmolaridad plasmática de
10 mOsm/kg. Esto ocurre al inicio del embarazo, por un
restablecimiento de los umbrales osmóticos para la sed y la
secreción de vasopresina. A término, el contenido de agua
del feto, la placenta y el fluido amniótico se aproxima a los
3.5 L. Otros 3.0 L se acumulan a partir del volumen de sangre
materna expandido y del crecimiento del útero y de las
mamas. En total equivale a 14.3 Lb.
METABOLISMO PROTEICO
Al término, el feto y la placenta que crecen normalmente
pesan unos 4 kg y contienen aproximadamente 500 g de
proteína, o más o menos la mitad del aumento total del
embarazo. Otros 500 g se agregan al útero como proteína
contráctil, a las mamas principalmente en las glándulas y a la
sangre materna como hemoglobina y proteínas plasmáticas.
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en
ayunas, hiperglucemia posprandial e hiperinsulinemia. La
gluconeogénesis hepática se aumenta durante embarazos
diabéticos y no diabéticos, en particular en el tercer
trimestre. 7
Las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres,
triglicéridos y colesterol también son más altas en el estado
de ayuno. Este cambio inducido por el embarazo en la
combustión de la glucosa a los lípidos se ha denominado
inanición acelerada.
Cuando el ayuno se prolonga en la mujer embarazada, estas
alteraciones son exageradas y aparece de manera rápida la
cetonemia.
METABOLISMO DE LA GRASA
Las concentraciones de lípidos, lipoproteínas y
apolipoproteínas en el plasma incrementan de forma
considerable durante el embarazo. El aumento de la
resistencia a la insulina y la estimulación de estrógenos
durante el embarazo son responsables de la hiperlipidemia
materna.
La lactancia reduce los niveles de triglicéridos en la madre,
pero aumenta los niveles de HDL-C.
LEPTINA
Entre las mujeres embarazadas de peso normal, los niveles
séricos de leptina aumentan y alcanzan su punto máximo
durante el segundo trimestre y la meseta hasta el término
en concentraciones de dos a cuatro veces más altas que en
las mujeres no embarazadas. En todos los casos, los niveles
de la leptina disminuyen después del parto, lo que refleja las
cantidades significativas producidas por la placenta. La
leptina participa en la regulación del metabolismo
energético durante el embarazo.
La leptina funciona como una citocina proinflamatoria en el
tejido adiposo blanco, que puede desregular la cascada
inflamatoria y provocar una disfunción placentaria en las
mujeres obesas. Además, niveles de la leptina anormalmente
elevados se han asociado con preeclampsia y diabetes
gestacional. La leptina fetal es importante para el desarrollo
de varios órganos que incluyen el páncreas, el riñón, el
corazón y el cerebro.
ELECTROLITOS Y METABOLISMO MINERAL
Durante el embarazo normal, se retienen casi 1 000 mEq de
sodio y 300 mEq de potasio.
Los niveles séricos totales de calcio, que incluyen calcio ioni-
zado y no ionizado, disminuyen durante el embarazo.
Los niveles séricos de magnesio también disminuyen durante
el embarazo.
Los requerimientos de yodo aumentan durante el embarazo
normal por varias razones. En primer lugar, la producción
materna de la tiroxina se eleva para mantener el
eutiroidismo materno y para transferir la hormona tiroidea al
feto antes del funcionamiento tiroideo del feto.
En segundo lugar, la producción de hormona tiroidea fetal
aumenta durante la segunda mitad del embarazo. En tercer
lugar, la ruta principal de la excreción de yodo es a través del
riñón. En resumen, debido a la mayor producción de hormona
tiroidea, los requerimientos de yodo fetal y la depuración
renal aumentada, las necesidades de yodo en la dieta son
mayores durante la gestación normal. En el otro extremo, los
suplementos maternos que contienen un exceso de yodo se
han asociado con hipotiroidismo congénito. Esto se deriva de
la autorregulación en la glándula tiroides, conocida como el
efecto Wolff-Chaikoff, para frenar la producción de la tiroxina
en respuesta al consumo excesivo de yoduro
CAMBIOS HEMATOLOGICOS
VOLUMEN DE SANGRE
La conocida hipervolemia asociada con un embarazo normal
promedia de 40 a 45% por encima del volumen de sangre en
las no gestantes después de las 32 a 34 semanas de
gestación. La hipervolemia inducida por el embarazo cumple
varias funciones. Primero, cumple con las demandas
metabólicas del útero agrandado y su sistema vascular
altamente hipertrofiado. En segundo lugar, proporciona
abundantes nutrientes y elementos para apoyar el
crecimiento rápido de la placenta y el feto. En tercer lugar, el
volumen intravascular expandido protege a la madre y, a su
vez, al feto, contra los efectos nocivos del deterioro del
retorno venoso en las posiciones supina y erecta. Por último,
protege a la madre contra los efectos adversos de la pérdida
de sangre asociada al parto. Aunque por lo general se agrega
más plasma que eritrocitos a la circulación materna, el
incremento en el volumen de eritrocitos es considerable y
tiene un promedio de 450 mL.
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA
Debido al gran aumento de plasma, tanto la concentración de
hemoglobina como el hematócrito disminuyen ligeramente
durante el embarazo. La concentración de hemoglobina a
término alcanza un promedio de 12.5 g/dL, y en
aproximadamente 5% de las mujeres está por debajo de los
11.0 g/dL. Por tanto, una concentración de hemoglobina
inferior a 11.0 g/dL, en especial al final del embarazo, se
considera anormal.
METABOLISMO DEL HIERRO
El contenido total de hierro de las mujeres adultas normales
varía de 2.0 a 2.5 g, o aproximadamente la mitad que se
encuentra normalmente en los hombres. La mayoría de esto
se incorpora en la hemoglobina o mioglobina.
8
REQUISITOS DE HIERRO
De los aproximadamente 1 000 mg de hierro necesarios
para el embarazo normal, cerca de 300 mg se transfieren
activamente al feto y a la placenta, y otros 200 mg se
pierden a través de varias rutas de excreción normales,
principalmente el tracto gastrointestinal. El aumento
promedio en el volumen total de eritrocitos en la circulación,
alrededor de 450 mL, requiere otros 500 mg. Recuerde que
cada 1 mL de eritrocitos contiene 1.1 mg de hierro.
FUNCIONES INMUNOLÓGICAS
El embarazo se asocia con la supresión de diversas funciones
inmunológicas humorales y mediadas por células. Esto
permite el alojamiento del “extraño” injerto fetal
semialogénico que contiene antígenos de origen tanto
materno como paterno. En particular, las áreas del útero que
anteriormente se consideraban estériles se colonizan con
bacterias. En la mayoría de los casos, se cree que estos
microbios son comensales y juegan un papel tolerizante y
protector.
LEUCOCITOS Y LINFOCITOS
Los conteos normales de leucocitos durante el embarazo
logran ser más altos que los valores no gestacionales, y los
valores superiores se aproximan a 15 000/μL. Durante el
trabajo de parto y el puerperio temprano, los valores pueden
llegar a ser marcadamente elevados, alcanzando niveles de
25 000/ μL o más.
PLAQUETAS
El embarazo normal promueve los cambios plaquetarios. La
trombocitopenia definida como debajo del percentil 2.5
corresponde a un cómputo de plaquetas de 116 000/µL. Las
concentraciones más bajas de plaquetas se deben
parcialmente a la hemodilución. Debido al agrandamiento
del bazo, puede haber un elemento de “hiperesplenismo” en
el que las plaquetas se destruyen antes de tiempo
BAZO
Al final del embarazo normal, el bazo aumenta hasta en 50%
en comparación con el del primer trimestre. La causa de esta
esplenomegalia es desconocida, pero podría seguir el
incremento del volumen sanguíneo y/o los cambios
hemodinámicos del embarazo.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Los cambios en la función cardiaca se hacen aparentes
durante las primeras 8 semanas de embarazo. El gasto
cardiaco aumenta desde la quinta semana y refleja una
resistencia vascular sistémica reducida y un incremento de la
frecuencia cardiaca.
La frecuencia del pulso en reposo aumenta alrededor de 10
latidos/min durante el embarazo. Entre las semanas 10 y 20,
comienza la expansión del volumen de plasma e incrementa
la precarga.
CORAZÓN
A medida que el diafragma se eleva progresivamente, el
corazón se desplaza hacia la izquierda y hacia arriba y se gira
sobre su eje longitudinal. Además, las grávidas normalmente
tienen algún grado de derrame pericárdico benigno, que
puede agrandar la silueta cardiaca. Durante el embarazo,
muchos de los sonidos cardiacos normales se modifican.
Éstos incluyen:
1) una división exagerada del primer sonido cardiaco y
aumento del volumen de ambos componentes
2) ningún cambio definido en los elementos aórtico y
pulmonar del segundo sonido
3) un tercer sonido fuerte y fácil de escuchar.
GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco incrementa de manera significativa al
principio del embarazo. Continúa aumentando y permanece
elevado durante el resto del embarazo. En los embarazos
múltiples, en comparación con los bebés únicos, el gasto
cardiaco materno aumenta aún más en casi 20%.
CIRCULACIÓN Y PRESIÓN ARTERIAL
Los cambios en la postura afectan la presión arterial. La
presión de la arteria braquial cuando se está sentado es
menor que cuando está en decúbito supino reclinado
lateralmente. La presión arterial por lo general disminuye a
un nadir a las 24 a 26 semanas de gestación y aumenta a
partir de entonces.
HIPOTENSIÓN SUPINA
En alrededor de 10% de las mujeres, la compresión supina
de los grandes vasos por el útero causa hipotensión arterial
significativa, a veces denominada síndrome hipotensor
supino.
RENINA, ANGIOTENSINA II Y VOLUMEN
PLASMÁTICO
La renina es producida tanto por el riñón materno como por
la placenta, y el hígado materno y fetal produce mayores
cantidades de sustrato de renina (angiotensinógeno). Los
niveles elevados de angiotensinógeno resultan, en parte, de
la producción incrementada de estrógenos durante el
embarazo normal y son importantes en el mantenimiento de
la presión arterial en el primer trimestre.
9
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS CARDIACOS
El péptido natriurético auricular (ANP) y el péptido
natriurético cerebral (BNP), son secretados por los
cardiomiocitos en respuesta al estiramiento de la pared de la
cámara. Durante el embarazo normal, los niveles plasmáticos
de ANP y BNP se mantienen en el rango no gestacional a
pesar del mayor volumen plasmático.
PROSTAGLANDINAS
Se cree que la producción elevada de prostaglandinas
durante el embarazo tiene un papel central en el control del
tono vascular, la presión arterial y el equilibrio de sodio. Los
niveles de prostaciclina (PGI2), la principal prostaglandina del
endotelio, también incrementan durante el final del
embarazo. La PGI2 regula la presión arterial y la función
plaquetaria. Ayuda a mantener la vasodilatación durante el
embarazo, y su deficiencia se asocia con vasoconstricción
patológica.
TRACTO RESPIRATORIO
De los cambios anatómicos, el diafragma se eleva alrededor
de 4 cm durante el embarazo. El ángulo subcostal se
ensancha apreciablemente a medida que el diámetro
transversal de la caja torácica se alarga aproximadamente 2
cm. La circunferencia torácica aumenta cerca de 6 cm.
FUNCION PULMONAR
De los cambios fisiológicos en los pulmones, la capacidad
residual funcional (FRC) disminuye en aproximadamente 20 a
30% o 400 a 700 mL durante el embarazo. Esta capacidad se
compone del volumen de reserva espiratoria, que baja de 15
a 20% o de 200 a 300 mL, y el volumen residual, que
disminuye de 20 a 25% o de 200 a 400 mL. La capacidad
residual funcional y el volumen residual disminuyen
progresivamente durante el embarazo debido a la elevación
del diafragma. La capacidad inspiratoria, aumenta de 5 a
10% o de 200 a 350 mL durante el embarazo. La frecuencia
respiratoria es esencialmente la misma, pero el volumen tidal
y la ventilación mínima en reposo aumentan
significativamente a medida que avanza el embarazo. La
conductancia de la vía aérea se incrementa y la resistencia
pulmonar total se reduce, posiblemente como resultado de la
progesterona. La función pulmonar con un embarazo único
no difiere de manera significativa de la de los gemelos.
ENTREGA DE OXIGENO
La cantidad de oxígeno administrado a los pulmones por el
aumento del volumen tidal excede de manera clara las
necesidades de oxígeno impuestas por el embarazo. El
consumo de oxígeno aumenta cerca de 20% durante el
embarazo, y es aproximadamente 10% mayor en gemelos.
Durante el parto, el consumo de oxígeno incrementa de 40 a
60%.
SISTEMA URINARIO
RIÑON
El tamaño del riñón crece aproximadamente 1.0 cm. Tanto la
tasa de filtrado glomerular como el flujo plasmático renal
incrementan temprano en el embarazo. El filtrado glomerular
aumenta hasta 25% en la segunda semana después de la
concepción y 50% en el comienzo del segundo trimestre.
Esta hiperfiltración es el resultado de dos factores
principales. En primer lugar, la hemodilución inducida por
hipervolemia reduce la concentración de proteínas y la
presión oncótica del plasma que ingresa en la
microcirculación glomerular. En segundo lugar, el flujo
plasmático renal se incrementa cerca de 80% antes del final
del primer trimestre. Principalmente como consecuencia de
estos niveles de filtrado glomerular elevados,
aproximadamente 60% de las nulíparas durante el tercer
trimestre experimentan una frecuencia urinaria aumentada y
80% experimenta nicturia.
PRUEBAS DE FUNCION RENAL
Los niveles de creatinina sérica disminuyen durante el
embarazo normal de una media de 0.7 a 0.5 mg/dL. Los
valores de 0.9 mg/dL o más sugieren una enfermedad renal
subyacente y requieren una mayor evaluación.
ANÁLISIS DE ORINA
La glucosuria durante el embarazo puede no ser anormal. El
GFR apreciablemente incrementado, junto con la capacidad
de reabsorción tubular alterada para la glucosa filtrada,
representa la mayoría de los casos de glucosuria. La
hematuria con frecuencia resulta de contaminación durante
la recolección. Si no fuera esa la causa de la hematuria, a
menudo la mayoría sugiere una infección o enfermedad del
tracto urinario. Debido a la hiperfiltración antes mencionada
y la posible reducción de la reabsorción tubular, la
proteinuria durante el embarazo por lo general se considera
significativa una vez que se alcanza un umbral de excreción
de proteínas de al menos 300 mg/d.
MEDICIÓN DE PROTEÍNAS DE LA ORINA
Los tres enfoques más comúnmente empleados para
evaluar la proteinuria son la tira reactiva clásica cualitativa, la
recolección cuantitativa de 24 horas y la relación
albúmina/creatinina o proteína/creatinina de una sola
muestra de orina evacuada. La relación proteína/creatinina
es un enfoque prometedor porque los datos se logran
obtener de manera rápida y se evitan los errores de
recolección. 10
URÉTERES
Después de que el útero se eleva completamente de la
pelvis, descansa sobre los uréteres. Esto los desplaza
lateralmente y los comprime en el borde pélvico. Por encima
de este nivel, los resultados del tono intraureteral elevado y
la dilatación ureteral son impresionantes.
VEJIGA
La vejiga muestra pocos cambios anatómicos significativos
antes de las 12 semanas de gestación. Sin embargo,
posteriormente, el aumento del tamaño del útero, la
hiperemia que afecta a todos los órganos pélvicos y la
hiperplasia del músculo de la vejiga y los tejidos conectivos
elevan el trígono y engrosan su margen intrauretérico. La
presión de la vejiga en las primigestas aumenta de 8 cm H2O
al principio del embarazo a 20 cm H2O a término.
TRACTO GASTROINTESTINAL
A medida que progresa el embarazo, el estómago y los
intestinos se desplazan en dirección cefálica por el
crecimiento del útero. La pirosis (acidez estomacal) es
común durante el embarazo y muy probable sea causada por
el reflujo de secreciones ácidas hacia el esófago inferior. El
tiempo de vaciamiento gástrico no se modifica durante cada
trimestre y se compara con las mujeres no embarazadas. Sin
embargo, durante el trabajo de parto, y en especial después
de la administración de analgésicos, el tiempo de
vaciamiento gástrico logra prolongarse considerablemente.
Como resultado, un peligro de la anestesia general para el
parto es la regurgitación y la aspiración de contenidos
gástricos muy ácidos o cargados de alimentos.
Las hemorroides son comunes durante el embarazo. Son
causadas en gran medida por el estreñimiento y la presión
elevada en las venas rectales por debajo del nivel del útero
agrandado.
HÍGADO
El flujo sanguíneo venoso portal y arterial hepático
incrementa sustancialmente. La concentración de albúmina
sérica disminuye durante el embarazo. Al final del mismo, los
niveles de albúmina pueden estar cerca de 3.0 g/dL en
comparación con aproximadamente 4.3 g/dL en mujeres no
embarazadas.
VESÍCULA BILIAR
Durante el embarazo normal, la contractilidad de la vesícula
biliar se reduce y conduce a un mayor volumen residual. La
progesterona afecta potencialmente la contracción de la
vesícula biliar al inhibir la estimulación del músculo liso
mediada por la colecistoquinina. El deterioro del vaciado, la
estasis posterior y el aumento de la saturación de colesterol
de la bilis en el embarazo contribuyen a la mayor prevalencia
de cálculos biliares de colesterol en multíparas.
SISTEMA ENDOCRINO
GLÁNDULA HIPOFISARIA
Durante el embarazo normal, la glándula hipofisaria aumenta
cerca de 135%. Este incremento puede comprimir lo
suficiente el quiasma óptico para reducir los campos visuales.
11
La hipertrofia hipofisaria es causada principalmente por
hipertrofia e hiperplasia estimulada por estrógenos de los
lactotropos. El tamaño máximo de la hipófisis puede llegar a
12 mm en las imágenes de MR en los primeros días
posparto. La glándula luego involuciona de manera rápida y
alcanza el tamaño normal a los 6 meses después del parto.
HORMONA DEL CRECIMIENTO
Durante el primer trimestre, la hormona del crecimiento se
secreta predominantemente desde la glándula hipofisaria
materna, y las concentraciones en suero y en líquido
amniótico se encuentran dentro del rango no grávido de 0.5
a 7.5 ng/mL. Ya a las 6 semanas de gestación, la hormona del
crecimiento secretada por la placenta se vuelve detectable, y
alrededor de la semana 20 la placenta es la principal fuente
de secreción de la hormona del crecimiento. Los valores
séricos maternos aumentan lentamente cerca de 3.5 ng/mL
a las 10 semanas hasta una meseta aproximadamente de 14
ng/mL, después de 28 semanas. La hormona del crecimiento
placentario, que difiere de la hormona de crecimiento
hipofisaria en 13 residuos de aminoácidos, es secretada por
el sincitiotrofoblasto de manera no pulsátil,
PROLACTINA
Las concentraciones suelen ser diez veces mayores al
término —alrededor de 150 ng/mL— en comparación con las
de las mujeres no embarazadas. Paradójicamente, las
concentraciones plasmáticas descienden después del parto
incluso en mujeres que están amamantando. Al principio del
embarazo, la prolactina actúa para iniciar la síntesis de DNA y
la mitosis de las células epiteliales glandulares y las células
alveolares presecretoras de la mama. La prolactina también
incrementa la cantidad de receptores de estrógeno y
prolactina en estas células. Finalmente, la prolactina
promueve la síntesis de RNA de las células alveolares
mamarias, la galactopoyesis y la producción de caseína,
lactoalbúmina, lactosa y lípidos. La prolactina está presente
en el líquido amniótico en altas concentraciones. Se
encuentran niveles de hasta 10 000 ng/mL de las 20 a 26
semanas de gestación. A partir de entonces, los niveles
disminuyen y alcanzan un punto después de 34 semanas. La
decidua uterina es el sitio de síntesis de la prolactina que se
encuentra en el líquido amniótico.
GLÁNDULA TIROIDES
La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es secretada por
el hipotálamo y estimula las células tirotropas de la hipófisis
anterior para liberar la hormona estimulante de la tiroides.
Los niveles de TRH no aumentan durante el embarazo
normal.
Sin embargo, la TRH atraviesa la placenta y puede servir para
estimular la hipófisis fetal para secretar TSH. Las
subunidades α de las dos glucoproteínas son idénticas,
mientras que las subunidades β, como resultado la hCG tiene
actividad tirotrópica intrínseca, y por tanto, los niveles
elevados de hCG en suero causan estimulación tiroidea. La
glándula tiroides aumenta la producción de hormonas
tiroideas en 40 a 100% para satisfacer las necesidades
maternales y fetales. Para lograr esto, la glándula tiroides
sufre un agrandamiento moderado durante el embarazo
causado por hiperplasia glandular y una mayor
vascularización. El volumen medio de tiroides incrementa de
12 mL en el primer trimestre a 15 mL al término. Al principio
del primer trimestre, los niveles de la proteína
transportadora principal, la globulina fijadora de tiroides
(TBG), alcanzan su auge cerca a las 20 semanas y se
estabilizan aproximadamente al doble de los valores iniciales
durante el resto del embarazo. Estos niveles elevados de TBG
aumentan las concentraciones séricas totales de tiroxina (T4)
y triyodotironina (T3), pero no afectan a los niveles
fisiológicamente importantes de T4 y T3 libres.
Específicamente, los niveles séricos totales de T4 aumentan
bruscamente a partir de las 6 a las 9 semanas de gestación y
alcanzan un nivel estable a las 18 semanas. Los niveles de T4
libre en suero aumentan solo ligeramente y alcanzan su
punto máximo junto con los niveles de hCG, y luego vuelven a
la normalidad. El feto depende de la T4 materna, que
atraviesa la placenta en pequeñas cantidades para mantener
la función tiroidea fetal normal. Recuerde que la tiroides fetal
no comienza a concentrar yodo hasta las 10 a 12 semanas de
gestación. La síntesis y secreción de la hormona tiroidea por
la TSH de la hipófisis fetal se produce cerca de las 20
semanas. Al nacer, alrededor de 30% de la T4 en la sangre
del cordón umbilical es de origen materno.
ESTADO DEL YODO
Los requerimientos de yodo aumentan durante el embarazo
normal. En mujeres con ingesta baja o marginal, la
deficiencia puede manifestarse como niveles bajos de T4 y
niveles de TSH más altos. Para el feto, la exposición
temprana a la hormona tiroidea es esencial para el sistema
nervioso y, a pesar de los programas de salud pública para
suplementar con yodo, la deficiencia grave de yodo que
provoca el cretinismo afecta a más de dos millones de
personas en todo el mundo.
12
GLÁNDULA PARATIROIDES
El calcio necesario para el crecimiento fetal y la lactancia se
logran extraer, al menos en parte, del esqueleto materno.
Los factores que afectan la renovación ósea producen un
resultado neto que favorece la formación del esqueleto fetal
a expensas de la madre, de modo que el embarazo es un
periodo vulnerable para la osteoporosis.
HORMONA PARATIROIDEA
Las disminuciones agudas o crónicas en el calcio plasmático
o las caídas agudas en los niveles de magnesio estimulan la
liberación de la hormona paratiroidea. La mineralización del
esqueleto fetal requiere cerca de 30 g de calcio,
fundamentalmente durante el tercer trimestre. Durante el
embarazo, la cantidad de calcio absorbido aumenta de
manera gradual y alcanza un aproximado de 400 mg/d en el
tercer trimestre.
CALCITONINA
La calcitonina se opone a las acciones de la PTH y de la
vitamina D y protege el esqueleto materno durante los
periodos de estrés por calcio. El embarazo y la lactancia
causan un profundo estrés de calcio en la madre.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
CORTISOL
Las glándulas suprarrenales maternas sufren poco o ningún
cambio morfológico. La concentración sérica de cortisol
circulante aumenta, pero gran parte de ella está unida a la
transcortina. La tasa de eliminación metabólica del cortisol
se ve disminuida durante el embarazo porque su vida media
casi se duplica en comparación con la de las mujeres no
embarazadas. A principios del embarazo, los niveles de
hormona adrenocorticotrópica circulante, también conocida
como corticotropina, se reducen drásticamente. A medida
que progresa el embarazo, los niveles de corticotropina
(ACTH) y de cortisol libre aumentan notablemente por igual.
ALDOSTERONA
Ya a las 15 semanas de gestación, las glándulas
suprarrenales maternas secretan mayores cantidades
considerables de aldosterona, el mineralocorticoide
principal. En el tercer trimestre, se libera alrededor de 1
mg/d. Si la ingesta de sodio es restringida, la secreción de
aldosterona está aún más elevada.
DESOXICORTICOSTERONA
Los s niveles plasmáticos de desoxicorticosterona aumentan
a cerca de 1 500 pg/mL en el término, un aumento de más
de 15 veces.
ANDRÓGENOS
En equilibrio, la actividad androgénica aumenta durante el
embarazo e incrementa los niveles plasmáticos maternos de
androstenediona y testosterona. Ambos andrógenos se
convierten en estradiol en la placenta, lo que aumenta sus
tasas de eliminación.
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
La lordosis progresiva es un rasgo característico del
embarazo normal. Las articulaciones sacroiliaca,
sacrococcígea y púbica tienen una mayor movilidad durante
el embarazo. Dolor, entumecimiento y debilidad también
ocasionalmente se experimentan en las extremidades
superiores. Esto puede ser el resultado de la lordosis
marcada y la flexión anterior asociada del cuello y la caída de
la cintura escapular, que producen tracción en los nervios
cubital y mediano. El fortalecimiento de las articulaciones
comienza inmediatamente después del parto y generalmente
se completa dentro de 3 a 5 meses.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
MEMORIA
Las mujeres con frecuencia reportan problemas de atención,
concentración y memoria durante el embarazo y el puerperio
temprano.
OJOS
La presión intraocular disminuye durante el embarazo y se
atribuye en parte a un mayor flujo de vítreo. Las opacidades
de color marrón rojizo en la superficie posterior de la córnea
—husos de Krukenberg— se observan con una frecuencia
mayor de la esperada durante el embarazo.
SUEÑO
Comenzando a las 12 semanas de gestación y extendiéndose
durante los primeros 2 meses posparto, las mujeres tienen
dificultad para conciliar el sueño, despertares frecuentes,
menos horas de sueño nocturno y una menor eficiencia del
sueño. El mayor trastorno del sueño se produce después del
parto y puede contribuir a la depresión posparto o a la
depresión franca.
13
 3 Parto normal
El parto es el proceso que conduce al nacimiento de un niño.
Comienza con el inicio de las contracciones uterinas
regulares y termina con el alumbramiento del recién nacido
y la expulsión de la placenta.
MECANISMOS DEL PARTO
ESTÁTICA FETAL
La estática fetal describe la relación del eje largo del feto
con el de la madre. En más de 99% de los partos a término,
la estática fetal es longitudinal. Una estática transversal es
menos frecuente y, los factores que predisponen a esta
incluyen multiparidad, polihidramnios y anomalías uterinas.
Ocasionalmente, los ejes fetal y materno pueden cruzarse en
un ángulo de 45°, formando una estática oblicua.
PRESENTACIÓN FETAL
La parte de presentación es la porción del cuerpo fetal que
se encuentra en el canal del parto y por lo general se puede
sentir a través del cuello uterino durante la exploración
vaginal:
Estática longitudinal: presentación cefálica o pelviana.
Estática transversal: presentación de hombro.
PRESENTACIÓN CEFÁLICA
Se clasifican según la relación entre la cabeza y el cuerpo del
feto:
A. Vértice u El mentón toca el tórax. La fontanela
occipital occipital es la parte de presentación.
El cuello está parcialmente flexionado,
B. Sincipital
presentándose la fontanela anterior.
El cuello está parcialmente extendido. La
C. Frente
frente puede emerger.
El cuello se extiende y el occipucio toca la
D. Cara
espalda. La cara está frente al canal.
Las presentaciones sincipitales y de frente casi siempre se
convierten en presentaciones de vértice o de cara por
flexión o extensión del cuello, respectivamente.
El feto a término se presenta por lo general con el vértice.
Aunque la cabeza del feto es más grande que las nalgas,
todo el polo podálico (nalgas y extremidades) es más
voluminoso. El feto orienta su polaridad para que el polo
podálico se quede en el fondo uterino más amplio.
PRESENTACIÓN PÉLVICA
La incidencia de la presentación pélvica disminuye con la
edad gestacional y se aproxima a 3% a término. Estas
pueden ser franca, completa y de pie. Si la placenta se
inserta en el segmento uterino inferior, puede distorsionar
la anatomía intrauterina normal y provocar una presentación
pelviana.
ACTITUD FETAL
En los últimos meses del embarazo, el feto asume una
postura característica descrita como actitud. La cabeza está
fuertemente flexionada; el mentón está casi en contacto con
el pecho; los muslos se flexionan sobre el abdomen; los
brazos se encuentran en el pecho o paralelos a los lados y
las piernas se doblan sobre las rodillas. El cordón umbilical
llena el espacio entre las extremidades. Esta postura es el
resultado del modo de crecimiento del feto y su adaptación
a la cavidad uterina.
POSICIÓN FETAL
La posición se refiere a la relación de una porción elegida
arbitrariamente de la parte de presentación fetal hacia el
lado derecho o izquierdo del canal del parto. Con cada
presentación solo puede haber dos posiciones: derecha (R)o
izquierda (L) ya sea occipital (O), sacra o mentoniana.
Además, se considera la relación de una porción dada de la
parte de presentación con la porción anterior (A), transversal
(T) o posterior (P) de la pelvis materna.
14
Aproximadamente dos tercios de todas las presentaciones DIAGNÓSTICO
de vértice están en la posición occipital izquierda, y un tercio
MANIOBRAS DE LEOPOLD
en la derecha.
Estas se pueden realizar a partir de las 28 semanas.

Se palpa el fondo uterino con ambas

manos. Se determina cuál polo lo ocupa.
Primera:
Las nalgas se sienten como una gran
Estática
masa nodular, mientras que la cabeza se
siente dura, redonda y más móvil.

En las presentaciones de hombro, el acromion es la porción Las palmas se colocan a ambos lados del
del feto elegida arbitrariamente para la orientación con la abdomen y se ejerce presión profunda. La
pelvis materna. La espalda del feto puede dirigirse hacia Segunda: espalda se siente como una estructura
atrás o hacia adelante y hacia arriba o hacia abajo. Sin Posición dura y resistente, las extremidades se
embargo, esto no puede determinarse con el examen físico sienten como pequeñas partes
por lo que simplemente es una presentación de hombro. irregulares.

PRESENTACIÓN OCCIPITOANTERIOR El pulgar y los dedos de una mano

En la mayoría de casos el feto ingresa a la pelvis en la
posición occipitotransversa izquierda (LOT) con una mayor
frecuencia que en la posición occipitotransversa derecha
(ROT). En las posiciones occipitoanterior —LOA o ROA— la
cabeza puede entrar en la pelvis con el occipucio ya girado
45 grados de forma anterior desde la posición transversal,
aunque esta rotación puede ocurrir posteriormente. El
mecanismo de parto en todas estas presentaciones suele
ser similar.
PRESENTACIÓN OCCIPITOPOSTERIOR
En aproximadamente 20% de los partos, el feto ingresa a la
pelvis en una posición occipitoposterior (OP). La posición
occipitoposterior derecha (ROP) es un poco más frecuente
que la izquierda (LOP). Estas posiciones se asocian con un
diámetro pélvico posterior reducido y a placentación
anterior.
agarran la parte inferior del abdomen
Tercera:
sobre la sínfisis del pubis. Si se siente una
Presentación
sensación de peloteo al apretar los dedos,
está en presentación cefálica.
Se coloca viendo hacia los pies maternos
y los dedos de ambas manos a los lados
de la parte de la presentación a nivel del
Cuarta:
pubis. Ejerciendo una presión profunda en
Encajamiento
dirección del eje de la entrada pélvica. Si
la cabeza está encajada, se puede palpar
el espacio creado por el cuello.

En la mayoría de las presentaciones occipitoposteriores, el

mecanismo de parto es idéntico al observado en las 1 2
variedades transversales y anteriores, excepto que el
occipucio debe rotar internamente hacia la sínfisis del pubis
hasta 135 grados, en lugar de 90 y 45 grados,
respectivamente.

3 4

15
EXAMEN VAGINAL En el trabajo de parto normal los grados moderados de
Con el inicio del trabajo de parto y después de la dilatación asincllitismo son la regla. Sin embargo, si son intensos, la
cervical, las presentaciones de vértice y sus posiciones se condición es una causa común de desproporción
reconocen por la palpación de diversas suturas y fontanelas cefalopélvica.
fetales. El examinador inserta dos dedos en la vagina y se
encuentra la parte de presentación. Si la presentación es de
vértice, los dedos se dirigen hacia atrás y posteriormente se
deslizan hacia adelante sobre la cabeza del feto hacia la
sínfisis materna, localizando la fontanela que se encuentra
ahí. Por último, la estación o el grado de descenso puede
establecerse al tacto vaginal.

ECOGRAFÍA
En comparación con los otros exámenes clínicos, la ecografía DESCENSO
es más precisa para la determinación de la posición de la Este movimiento es el primer requisito para el nacimiento
cabeza del feto durante la segunda etapa del parto. del recién nacido. Se produce por una o más fuerzas de un
total de cuatro: 1) presión del líquido amniótico, 2) presión
MOVIMIENTOS CARDINALES directa del fondo sobre la pelvis durante las contracciones,
Son el Encajamiento, Descenso, Flexión, Rotación interna, 3) esfuerzos de compresión de los músculos abdominales
Extensión, Rotación externa, Expulsión (EDFRERE). Estos maternos y 4) extensión y enderezamiento del cuerpo fetal.
movimientos no solo son secuenciales, si no que también
FLEXIÓN
tienen superposición temporal. Las contracciones uterinas
producen modificaciones importantes en la actitud o el Con este movimiento, el mentón se pone en contacto de una
hábito fetal, teniendo como resultado la transformación del forma más cercana con el tórax del feto, y el diámetro
ovoide fetal en un cilindro, con una diámetro transversal lo suboccipitobregmático apreciablemente más corto sustituye
más pequeño posible para pasar por el canal del parto. el diámetro occipitofrontal más largo. Se reduce típicamente
el diámetro anteroposterior de casi 12 a 9.5 cm.
ENCAJAMIENTO
Es el mecanismo mediante el cual el diámetro biparietal (el
mayor diámetro transversal en una presentación occipital)
pasa a través de la entrada pélvica. La cabeza del feto puede
encajarse durante las últimas semanas de embarazo o no
hacerlo hasta después del comienzo del parto. El feto
penetra casi siempre en la entrada de la pelvis ya sea de
forma transversal u oblicua.
Se dice que hay un sinclitismo cuando la cabeza se
encaja en la pelvis con la sutura sagital en el diámetro
transverso de la pelvis materna, a mitad de distancia
entre el pubis y el sacro. ROTACIÓN INTERNA
Si la sutura sagital se acerca al promontorio sacro, una Este movimiento hace que el occipucio se aleje de manera
mayor parte del hueso parietal anterior entra en gradual del eje transversal. Por lo general, el occipucio gira
contacto con los dedos del examinador, y la condición en dirección anterior hacia la sínfisis del pubis. En la mayor
se denomina asinclitismo anterior. parte de los casos, tercios, la rotación interna se completa en
Si la sutura sagital se encuentra cerca de la sínfisis, se el momento en que la cabeza llega al suelo pélvico.
presentará una mayor parte del hueso parietal
EXTENSIÓN
posterior, y la condición se denomina asinclitismo
Después de la rotación interna, la cabeza flexionada de
posterior.
forma angulosa alcanza la vulva y experimenta una
extensión. 16
La cabeza emerge a medida que el occipucio, el bregma, la PRIMERA ETAPA DEL PARTO
frente, la nariz, la boca y, finalmente, el mentón, pasan de
El curso del parto está definido funcionalmente en tres
manera sucesiva sobre el borde anterior del perineo.
divisiones en base a las curvas de dilatación y descenso.
Inmediatamente después del alumbramiento, la cabeza cae
Primero, durante la división preparatoria (incluidas las fases
hacia abajo para que el mentón quede sobre el ano materno.
latente y de aceleración), aunque el cuello uterino se dilata
ROTACIÓN EXTERNA poco, los componentes de su tejido conjuntivo cambian
Después de que la cabeza emerge ésta sufre una restitución. considerablemente. La sedación y la analgesia de
Si el occipucio se dirigió en un inicio hacia la izquierda gira conducción son capaces de detener esta división. La división
entonces hacia la tuberosidad isquiática izquierda y de dilatación (fase máxima de pendiente), durante la cual se
viceversa, para alcanzar nuevamente una posición produce la dilatación a su ritmo más rápido, no se ve
transversal. Este movimiento corresponde a la rotación del afectada por la sedación. Por último, la división pélvica
cuerpo del feto y sirve para relacionar su diámetro comienza con la fase de desaceleración de la dilatación
bisacromial con el diámetro anteroposterior de la salida cervical. Los movimientos cardinales se dan en esta fase.
pélvica. Así, un hombro es anterior detrás de la sínfisis y el
otro es posterior.
EXPULSIÓN
Casi inmediatamente después de la rotación externa, el
hombro anterior aparece bajo la sínfisis del pubis, y el
perineo pronto se dilata por el hombro posterior. Después
de la salida de los hombros, el resto del cuerpo pasa con
rapidez.

CAMBIOS EN LA FORMA DE LA CABEZA

DEL FETO
En partos prolongados antes de la dilatación cervical
completa, la porción del cuero cabelludo fetal que se
encuentra justo sobre el orificio cervical se vuelve
edematosa. Esta hinchazón se conoce como caput
succedaneum.
El moldeo se refiere a cambios en la forma de la
cabeza ósea del feto como resultado de fuerzas
compresivas externas. El moldeo da como resultado
un diámetro suboccipitobregmático reducido y un
diámetro mentovertical alargado. La mayoría se
resuelven la semana posterior al parto.
CARACTERÍSTICAS DEL PARTO
Dentro de la primera etapa de parto, se definen dos fases de
dilatación cervical: fase latente y fase activa.
FASE LATENTE
Es el punto en el que la madre percibe contracciones
regulares. La fase latente para la mayoría de las pacientes
termina una vez que se alcanza la dilatación de 4 cm. Este
umbral es clínicamente útil ya que define límites de
dilatación más allá de los cuales se puede esperar un parto
activo.
Se define una fase latente prolongada como aquella que
supera las 20 horas en las nulíparas y las 14 en las

NORMAL
multíparas.

La definición estricta de parto es: contracciones uterinas que

FASE ACTIVA
provocan un desgaste y una dilatación del cuello uterino
Se puede considerar que la dilatación cervical de 4 cm o
demostrables. Si una mujer tiene membranas intactas, se
más, en presencia de contracciones uterinas, representa el
presume que una dilatación cervical de 3 a 4 cm o más es un
umbral para el parto activo. El parto normal puede tardar
umbral razonablemente confiable para el diagnóstico de
más de 6 horas en progresar de 4 a 5 cm y más de 3 horas
trabajo de parto.
de .5 a 6 cm de dilatación. Las tasas para multíparas fueron
17
similares de 4 a 6 cm. Luego, el parto se aceleró mucho más
rápido en multípara. Las tasas de dilatación cervical
oscilaron entre un mínimo de 1.2 cm/h en nulíparas y de
1.5 cm/h en multíparas.
La analgesia epidural, la obesidad materna y el miedo
materno alargan la fase activa de la primera etapa del parto.
SEGUNDA ETAPA DEL PARTO
Esta etapa comienza con la dilatación cervical completa y
finaliza con la salida del feto. La duración esperada es de 2
horas para nulíparas y alrededor de 1 hora para multíparas,
pero es muy variable. En una con una pelvis contraída, con
un feto grande o con esfuerzos de expulsión afectados por la
analgesia de conducción o la sedación, la segunda etapa
puede ser más prolongada.
TERCERA ETAPA DEL PARTO
Esta etapa comienza inmediatamente después de la
expulsión del feto e implica la separación y la expulsión de la
placenta y las membranas. Esta tiene una duración máxima
de 30 min.
MANEJO INICIAL
IDENTIFICACIÓN DEL PARTO
En ausencia de rotura de membranas o sangrado, las
contracciones uterinas con 5 minutos de diferencia durante
1 hora —o sea, 12 contracciones en 1 hora— pueden
representar el inicio del trabajo de parto.
Las mujeres con embarazos sin complicaciones, con
membranas intactas y dilatación cervical <4 cm, reciben un
control fetal externo continuo por hasta 2 horas. Se admiten
parturientas diagnosticadas con trabajo de parto por un
cambio cervical o por contracciones uterinas persistentes
Después de la revisión del médico, aquellas pacientes sin
cambio cervical o con disminución de las contracciones
regresan a casa con un diagnóstico de trabajo de parto falso.
El alta hospitalaria con trabajo de parto falso a término no se
asoció con tasas más altas de resultados neonatales
adversos o parto por cesárea.
EVALUACIÓN INICIAL
Se registran la presión sanguínea materna, la temperatura,
el pulso y la frecuencia respiratoria. El ritmo cardíaco fetal se
evalúa mediante un dispositivo Doppler portátil, ecografía o
fetoscopio. embarazo. La mayoría de las veces, a menos que
haya sangrado en exceso, se realiza un examen cervical.
MEMBRANAS ROTAS
Durante la atención prenatal se instruye a la paciente para
que informe la fuga de líquido por la vagina con prontitud. La
rotura de las membranas es significativa por tres razones.
Primero, si la parte de presentación no está fija en la pelvis,
el cordón umbilical puede experimentar un prolapso y
comprimirse. En segundo lugar, es probable que el parto
comience pronto si el embarazo está o no a término. En
tercer lugar, si el parto se retrasa después de la rotura de la
membrana (>18 h), es más probable que haya la infección
intrauterina y neonatal a medida que aumenta el intervalo.
DIAGNÓSTICO
Durante el examen con espéculo estéril, las membranas
rotas se diagnostican si el líquido amniótico se acumula en el
fórnix posterior o si fluye un líquido claro del canal cervical.
Se puede realizar maniobra de Valsalva para provocar
aumento de la presión intraabdominal (pujo o tos), para
evidenciar la salida de líquido a través del cérvix. Si el
diagnóstico sigue siendo incierto, se pueden realizar las
siguientes pruebas diagnósticas, sin embargo no son
completamente fiables:
La medición del pH de las secreciones vaginales: el
pH vaginal normalmente oscila entre 4.5 y 5.5,
mientras que el del líquido amniótico suele ser >7.0.
Prueba de nitrazina: se toma una muestra del líquido
del fórnix con un hisopo estéril y se aplica al papel de
nitrazina, el cual se torna de amarillo a azul en
presencia de líquido amniótico, mediante el principio
de alcalinización del pH. Pueden producirse
resultados de pruebas falsos positivos con sangre,
semen o vaginosis bacteriana coexistentes.
Prueba de ferning: se extiende el líquido en un
portaobjetos y este se cristaliza para formar un patrón
similar a un helecho debido a sus concentraciones
relativas de cloruro de sodio, proteínas y
carbohidratos.
EVALUACIÓN CERVICAL
ÍNDICE DE BISHOP
Se usa comúnmente para predecir el resultado de la
inducción del parto. Incluye dilatación, borramiento, posición,
estación fetal y consistencia.
Posición: está determinada por la relación del sistema
cervical con la cabeza del feto y se clasifica como
posterior, posición media o anterior.
18

Dilatación: se determina estimando el diámetro
promedio de la abertura cervical mediante un
recorrido con el dedo llevado a cabo por el
examinador desde el margen de la abertura cervical
en un lado hasta el margen del lado opuesto. Se mide
en centímetros.
Borramiento: El grado de borramiento cervical refleja
la longitud del canal cervical. Cuando el cuello uterino
se vuelve tan delgado como el segmento uterino
inferior adyacente, se desvanece a 100%.
Consistencia: puede ser suave, firme o entre suave y
firme.
Estación fetal: es el nivel de la parte del feto que se
presenta en el canal del parto, se describe en relación
con las espinas isquiáticas. Estas espinas se
encuentran a medio camino entre la entrada y la
salida de la pelvis. Cuando la porción más baja de la
presentación está al nivel de las espinas, se designa
como una estación cero (0). A medida que la parte
fetal que se presenta desciende desde la entrada
hacia las espinas isquiáticas, la designación es -5, -4,
-3, -2, -1, y luego estación 0. Debajo de las espinas, a
medida que la parte fetal presente desciende, esta
pasa +1, +2, +3, +4 y +5 estaciones hacia la salida. La
estación 5 cm corresponde a la cabeza fetal visible en
el introito.
Cuando una paciente ingresa para el parto, la mayoría de las
veces se controla la concentración de hematocrito o
hemoglobina. Además, se determina el grupo sanguíneo y la
prueba de coombs si es necesaria. En pacientes hipertensas
se deben solicitar pruebas de función hepática y renal, y un
examen de orina para la determinación de proteinuria.
MANEJO DE LA PRIMERA ETAPA
MONITOREO FETAL INTRAPARTO
Cuando se usa monitoreo electrónico continuo, el rastreo se
evalúa mínimo cada 30 minutos durante la primera etapa y
ESTUDIOS DE LABORATORIO
AL menos cada 15 minutos durante el parto de la segunda
etapa. Para las pacientes con embarazos en riesgo, el
monitoreo electrónico continuo se puede utilizar con la
evaluación del rastreo cada 15 minutos durante la primera
etapa del parto, y cada 5 minutos durante la segunda etapa.
MONITOREO MATERNO
La temperatura, el pulso y la presión arterial se evalúan al
menos cada 4 horas.
Los exámenes vaginales periódicos se realizan casi siempre
en intervalos de 2 a 3 horas para evaluar el progreso del
parto. Cuando las membranas se rompen, se realiza un
examen para excluir el prolapso del cordón de manera
expedita si la cabeza del feto no estaba definitivamente
encajada en el examen anterior.
INGESTA ORAL
Los alimentos y líquidos con partículas no se deben
consumir durante el trabajo de parto activo y el parto. El
tiempo de vaciado gástrico se prolonga notablemente una
vez que se establece el parto y se administran analgésicos.
Como consecuencia, los alimentos ingeridos y la mayoría de
los medicamentos permanecen en el estómago y no se
absorben. Para las parturientas con cesárea planificada, los
líquidos se prohíben 2 horas y los sólidos de 6 a 8 antes de
la cirugía.
LÍQUIDOS INTRAVENOSOS
El acceso venoso es ventajoso durante el puerperio
inmediato para administrar de manera profiláctica la
oxitocina y, en ocasiones, terapéuticamente cuando persiste
la atonía uterina. Además, con trabajo de parto más
prolongados, la administración de glucosa, sodio y agua a
una velocidad de 60 a 120 mL/h a las grávidas que de otra
manera ayunan evita la deshidratación y la acidosis.
POSICIÓN MATERNA
En la cama, la paciente que se encuentra en trabajo de parto
puede asumir la posición que le resulte más cómoda y, a
19
menudo, esta será la reclinación lateral. La posición supina
por lo general se evita para impedir la compresión aortocava
y su potencial para disminuir la perfusión uterina.
ROTURA DE MEMBRANAS
Si las membranas están intactas, la práctica de una
amniotomía resulta muy tentadora, incluso durante el parto
normal. Los supuestos beneficios son un parto más rápido, la
detección temprana del líquido amniótico teñido de meconio
y la oportunidad de aplicar un electrodo al feto. En los casos
con rotura prolongada de la membrana, que se defina como
una rotura de más de 18 horas, se recomienda la
administración de antimicrobianos para la prevención de
infecciones estreptocócicas del grupo B.
Luego se realiza una amniotomía y el progreso de parto se
determina en la siguiente evaluación de 2 horas. Las
contracciones hipotónicas y la ausencia de dilatación cervical
después de 2 a 3 horas adicionales resultan en una
estimulación del parto con la utilización del régimen de dosis
altas de la oxitocina. El objetivo es la actividad uterina de
200 a 250 unidades de Montevideo durante 2 a 4 horas
antes de que se pueda diagnosticar la distocia. Se aceptan
tasas de dilatación de 1 a 2 cm/h como evidencia de
progreso después de que se haya establecido una actividad
uterina satisfactoria con la oxitocina. Esto puede requerir
hasta 8 horas o más antes del parto por cesárea para la
distocia.

FUNCIÓN DE LA VEJIGA URINARIA

La distensión de la vejiga puede dificultar el descenso de la
parte fetal anterior y provocar hipotonía e infección de la
vejiga. Se debe alentar a la paciente a que orine.
Si la vejiga está distendida y no es posible evacuar, se indica
la cateterización.

MANEJO DE LA SEGUNDA ETAPA

Con la dilatación cervical completa, la paciente comienza por
lo general a pujar. Con el descenso de la parte de
presentación, ella desarrolla la necesidad de defecar. Las
contracciones uterinas y las fuerzas de expulsión
acompañantes pueden durar ahora 1 minuto y repetirse en
un intervalo de no más de 90 segundos. Las de la paciente
piernas deben estar medio flexionadas para que pueda
empujar con ellas contra el colchón. Cuando comienza la
siguiente contracción uterina, se le indica que ejerza presión
hacia abajo como si estuviera esforzándose para defecar. No
se alienta a una paciente para que puje más allá de la
finalización de cada contracción.
A medida que la cabeza desciende a través de la pelvis, el
perineo comienza a hincharse y la piel suprayacente se
estira. Ahora el cuero cabelludo del feto se puede ver a
través de la abertura vulvar. En este momento, la
embarazada y su feto están preparados para el parto.

PROTOCOLOS DE TRATAMIENTO
El parto activo se define como una dilatación cervical de 4
cm o más en presencia de contracciones uterinas. Las pautas
de tratamiento indican que se realice un examen pélvico
aproximadamente cada 2 horas. Se sospecha de un parto
ineficaz cuando el cuello uterino no se dilata alrededor de 2
horas después de la admisión. 20
 Monitoreo fetal
4 intraparto
MONITORIZACIÓN ELECTRÓNICA
EXTERNA
La frecuencia cardíaca fetal se detecta a través de la pared
abdominal materna utilizando el principio Doppler por
ultrasonido. El transductor se coloca en el abdomen materno
en un sitio donde se detecta mejor la acción del corazón del
feto. Se debe aplicar un gel de acoplamiento porque el aire
conduce mal las ondas del ultrasonido. El dispositivo se
mantiene en posición mediante una correa elástica.
ACTIVIDAD CARDÍACA FETAL
Se refiere a las características modales que prevalecen
aparte de las aceleraciones o desaceleraciones periódicas
asociadas con las contracciones uterinas. Las características
descriptivas de la actividad cardíaca fetal inicial incluyen
frecuencia, variabilidad latido a latido, arritmia fetal y
patrones distintos, como las frecuencias cardiacas fetales
sinusoidales o saltantes.
FRECUENCIA CARDÍACA FETAL
La frecuencia cardíaca fetal basal es la frecuencia media
aproximada redondeada a incrementos de 5 lpm durante un
segmento de seguimiento de 10 minutos, y la duración
mínima de referencia interpretable debe ser de al menos 2
minutos. Esta está controlada por el sistema simpático y
parasimpático, los cuales provocan las aceleraciones y
desaceleraciones, respectivamente. Además, también es
controlada por quimiorreceptores arteriales, de manera que
tanto la hipoxia como la hipercapnia pueden modular la
frecuencia cardíaca. La hipoxia más grave y prolongada, con
el aumento del nivel de lactato en sangre y la acidemia
metabólica intensa, induce una caída prolongada en la
frecuencia cardíaca.
Línea basal de FCF normal: 110-160 lpm
Taquicardia: línea basal > 160 lpm
Bradicardia: línea basal < 110 lpm
BRADICARDIA
Algunas causas de la bradicardia fetal incluyen bloqueo
cardíaco congénito y compromiso fetal grave.
TAQUICARDIA
La explicación más común para la taquicardia fetal es la
fiebre materna debida a corioamnionitis, aunque la fiebre de
cualquier fuente puede producirla. La característica clave
para distinguir el compromiso fetal en asociación con la
taquicardia parece ser la desaceleración concomitante de la
frecuencia cardíaca.
VARIABILIDAD LATIDO A LATIDO
La variabilidad son fluctuaciones de la línea basal de la
frecuencia cardíaca fetal (FCF) que son irregulares en
amplitud y frecuencia. Esta se cuantifica de manera visual
como la amplitud del punto máximo a la fase baja en latidos
por minuto. La variabilidad es un índice importante de la
función cardiovascular y está regulada en gran medida por el
sistema nervioso autónomo. A través de un estímulo
simpático y parasimpático en el nódulo sinusal, se produce
una oscilación latido a latido de la frecuencia cardíaca inicial.
Ausente: rango de amplitud indetectable
Mínima: < 5 lpm
Moderada (normal): 6 - 25 lpm
Marcada: > 25 lpm
Una causa común de la disminución de la variabilidad del
latido a latido es la administración de analgésicos durante el
parto (narcóticos, barbitúricos, fenotiazinas, tranquilizantes y
anestesia general). Además, la pérdida de variabilidad en
combinación con desaceleraciones se asocia con la acidemia
fetal. Una variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal plana, y
persistentemente plana, dentro del rango normal de la
frecuencia inicial y sin desaceleraciones, puede reflejar un
daño fetal previo que ha resultado en daño neurológico
Variabilidad mínima
Variabilidad moderada 21
FRECUENCIA CARDÍACA SINUSOIDAL
Un patrón sinusoidal verdadero se puede observar con
hemorragia intracraneal fetal, con asfixia fetal grave y con
anemia fetal grave. El último puede deberse a
aloinmunización anti-D, hemorragia fetomaterna, síndrome
de transfusión gemelo a gemelo, infección por parvovirus
fetal o vasa previa con sangrado. La definición de este
patrón está dada por los siguientes:
1. Frecuencia cardiaca inicial estable de 120 a 160 lpm con
oscilaciones regulares.
2. Amplitud de 5 a 15 lpm (raramente mayor).
3. Frecuencia de variabilidad a largo plazo de 2 a 5 ciclos
por minuto.
4. Variabilidad a corto plazo fija o plana.
5. Oscilación de la forma de onda sinusoidal por encima o
por debajo de una línea basal.
6. Ausencia de aceleraciones.
CAMBIOS PERIÓDICOS EN LA FCF
ACELERACIONES
Son aumentos abruptos de la frecuencia cardíaca por encima
de la línea basal de la FCF y se definen por un aumento de
inicio al punto máximo en 30 segundos. Esta aceleración
debe de durar menos de 2 minutos desde el comienzo hasta
su retorno.
Aceleración normal:
> 32 SDG: aumento ≥15 lpm, duración ≥15 segundos
< 32 SDG: aumento ≥ 10 lpm, duración ≥10 segundos
Aceleración prolongada:
Duración > 2 min pero menos de 10 min
Cambio de línea basal:
Duración de > 10 min
Los mecanismos propuestos para las aceleraciones
intraparto incluyen el movimiento fetal, la estimulación por
contracciones uterinas, la oclusión del cordón umbilical y la
estimulación fetal durante el examen pélvico. Éstas casi
siempre son tranquilizadoras y confirman que el feto no es
acidémico en ese momento.
DESACELERACIONES
Es una caída por debajo de la FCF. La nomenclatura más
comúnmente utilizada se basa en el momento de la
desaceleración en relación con las contracciones, por tanto,
temprano, tarde o variable. La forma de onda de estas
desaceleraciones también es significativa para el
reconocimiento de patrones.
DESACELERACIONES TEMPRANAS
Esta respuesta fisiológica muestra una disminución gradual
en la FCF, con inicio y recuperación coincidentes con el inicio
y la recuperación de la contracción. El nadir de la
desaceleración es de 30 segundos o más después del inicio
de la desaceleración.
Estas no se asocian con hipoxia fetal, acidemia o puntajes
bajos de Apgar. La compresión de la cabeza probablemente
causa la activación del nervio vago como resultado de la
estimulación dural, y esto media la desaceleración de la
frecuencia cardíaca.
DESACELERACIONES TARDÍAS
Es la disminución gradual de la FCF con el nadir de la
contracción, y la recuperación ocurre después del final de la
contracción. El nadir de la desaceleración ocurre 30
segundos o más después del inicio de la desaceleración y,
por lo general, no es mayor de 10-20 lpm.
En general, cualquier proceso que produzca hipotensión
materna, actividad uterina excesiva o disfunción placentaria
(hipertensión, diabetes) puede inducir desaceleraciones
tardías.
22
DESACELERACIONES VARIABLES
Son los patrones de desaceleración más frecuentes
encontrados durante el trabajo de parto. Se definen como
una disminución abrupta en la FCF, y el inicio que
comúnmente varía con las contracciones sucesivas. La
≥ ≥
desaceleración mide 15 lpm durante 15 segundos y
tiene
dd una fase de inicio a nadir <30 segundos. La duración
total es <2 minutos.

Las desaceleraciones variables recurrentes con una
variabilidad de mínima a moderada son indeterminadas,
mientras que aquellas con variabilidad ausente son
anormales.
Existen dos tipos de desaceleraciones variables. La tipo A,
observada en la oclusión completa del cordón umbilical; y las
tipo B, que tienen una configuración diferente debido a los
“hombros” de aceleración antes y después del componente
de desaceleración, debidas a una oclusión parcial.
DESACELERACIÓN PROLONGADA
≥
Se define como una desaceleración aislada 15 lpm que
≥
dura 2 minutos, pero <10 minutos desde el inicio al
regreso a la línea basal.
Algunas de las causas más frecuentes son el examen
cervical, la hiperactividad uterina, el enredo del cordón y la
hipotensión supina materna. Otras causas de desaceleración
prolongada incluyen hipoperfusión o hipoxia materna por
cualquier causa, desprendimiento de la placenta, nudo del
cordón umbilical o prolapso y convulsiones maternas.

Las presiones uterinas generadas al principio de una PATRONES DE FCF

contracción causan compresión del cordón
predominantemente de la vena umbilical de paredes
delgadas. La disminución resultante en el gasto cardíaco
fetal conduce a un aumento compensatorio inicial en la FCF.
A medida que la compresión del cordón se intensifica, las
arterias umbilicales también se comprimen. El aumento
resultante en la presión arterial sistólica fetal conduce a una
desaceleración del ritmo cardíaco fetal mediada por el vago.
Basado en la interpretación de los patrones de la FCF se ha
dado lugar a descripciones como tranquilizadoras o no
tranquilizadora. El término “tranquilizador” sugiere un
restablecimiento de la confianza en la salud del feto por un
patrón particular. En contraste, una designación “no
protectora” sugiere incapacidad para eliminar la duda.
23
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ha
recomendado el uso de un sistema de tres niveles para
clasificar los patrones de FCF:
OPCIONES DE MANEJO
Las principales opciones de manejo para los patrones de
frecuencia cardíaca fetal anormales (categoría II o III ) son
maniobras de reanimación intrauterinas con el objetivo de
restaurar el bienestar fetal:
Posicionamiento en decúbito lateral.
Administración de oxígeno suplementario a 10 L/min.
Líquidos intravenosos para corregir hipotensión
materna: 500 a 1000 mL de Hartman durante 20 min.
Interrupción de la oxitocina.
TOCÓLISIS
El sulfato de terbutalina administrado para relajar el útero
puede ser una maniobra temporal para el manejo de los
patrones de FCF no tranquilizantes durante el trabajo de
parto. Se usa una sola inyección intravenosa o subcutánea
de 250 μg para inhibir las contracciones uterinas y, por
tanto, mejorar la oxigenación fetal. Sin embargo, la evidencia
es insuficiente para recomendar la tocólisis para los
patrones de FCF no tranquilizantes.
AMNIOINFUSIÓN
La amnioinfusión transvaginal se ha extendido a tres áreas
clínicas. Éstas incluyen:
1. Tratamiento de desaceleraciones variables o
prolongadas.
2. Profilaxis para mujeres con oligohidramnios, como con
membranas rotas prolongadas.
3. Intentos para diluir o eliminar el meconio espeso.
Se proporciona un bolo de 500 a 800 mL de solución salina
normal calentada, seguido de una infusión continua de casi 3
mL/min. Se recomienda la amnioinfusión para para reducir la
aparición de desaceleraciones variables, mejorar los
resultados neonatales y disminuir las tasas de cesáreas. El
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos no
recomienda la amnioinfusión para diluir el líquido amniótico
teñido con meconio.
PATRONES DE ACTIVIDAD UTERINA
La intensidad de la contracción fue definida como el
aumento de la presión uterina por encima de una línea basal
de presión en reposo. Estas se miden en unidades
Montevideo, las cuales se definen como el producto de la
intensidad promedio de las contracciones en mmHg
multiplicado por el número de contracciones en un lapso de
10 minutos.
Usualmente el trabajo de parto clínico comienza cuando la
actividad uterina alcanza valores entre 80 y 120 unidades de
Montevideo (UM). Para el trabajo de parto adecuado es
comúnmente aceptado que se tengan 200-250 UM.
Actividad uterina normal: 5 o menos contracciones en
10 min, promediadas durante un lapso de 30 min.
Taquisistolia: > 5 contracciones en 10 min, promediadas
durante un lapso de 30 min.
24
En resumen, para interpretar un registro cardiotocográfico es necesario evaluar cinco características: 1) Frecuencia cardíaca fetal
basal, 2) Variabilidad latido a latido, 3) Aceleraciones, 4) Desaceleraciones, 5) Actividad uterina.

25
 5 Distocias
Distocia: trabajo de parto difícil y se caracteriza por un
progreso anormalmente lento del trabajo de parto.
La distocia surge de 3 categorías distintas de anomalías:
Anomalías de la fuerza: las contracciones uterinas pueden
ser insuficientemente fuertes o coordinadas de manera
inadecuada para dilatar el cuello uterino de forma eficaz:
1.
disfunción uterina. Además, el esfuerzo muscular voluntario
de la madre durante la segunda etapa del trabajo de parto
puede ser inadecuado.
Anomalías del producto: las anomalías fetales de
2. presentación, posición o anatomía pueden retardar el
progreso.
Anomalías del canal: los cambios estructurales pueden
contraer la pelvis ósea materna. O bien, las anomalías de
3.
los tejidos blandos del tracto reproductivo pueden
constituir un obstáculo para el descenso fetal.
DISTOCIA
DESCRIPTORES
Las anomalías que se muestran en el cuadro 23-1interactúan
individualmente o en combinación para producir un parto
disfuncional. Las expresiones como desproporción
cefalopélvica y la falta de progreso, se utilizan para describir
trabajos ineficaces.
MECANISMOS DE DISTOCIA
Después de la dilatación cervical completa, la relación
mecánica entre el tamaño y la posición de la cabeza fetal y la
capacidad pélvica, es decir, la proporción fetopélvica, se
aclara a medida que el feto intenta descender. Debido a esto,
las anomalías en las proporciones fetopélvicas se hacen más
evidentes una vez que se alcanza la segunda etapa.
El mal funcionamiento del músculo uterino puede deberse a
una sobredistensión uterina, parto obstruido o ambos. Por
tanto, el trabajo de parto ineficaz generalmente se acepta
como una posible señal de advertencia de desproporción
fetopélvica. La disfunción uterina pura y la desproporción
fetopélvica están estrechamente relacionadas entre sí. La
pelvis ósea rara vez limita el parto vaginal. En ausencia de
medios objetivos para distinguir con precisión estas dos
causas del fracaso del parto, los médicos deben confiar en
una prueba de trabajo de parto para determinar la
efectividad de la labor de parto en el parto vaginal.
ANOMALÍAS DE LAS FUERZAS
EXPULSIVAS
El diagnóstico de disfunción uterina en la fase latente es
difícil y, sólo se puede realizar en retrospectiva.
Tres avences significativos han ayudado al tratamiento de la
disfunción uterina:
1. La prolongación indebida del parto puede contribuir a
las tasas de morbilidad y mortalidad maternas y
perinatales.
2. La infusión intravenosa diluida de oxitocina se
administra para tratar ciertos tipos de disfunción ute-
rina.
3. Se selecciona el parto por cesárea en lugar del parto por
medio de fórceps cuando la oxitocina falla o su uso es
inadecuado.
TIPOS DE DISFUNCIÓN UTERINA
Las contracciones uterinas del parto normal se caracterizan
por un gradiente de actividad miometrial. Estas fuerzas son
las más grandes y duran más tiempo en el fondo,
considerada dominación del fondo, y disminuyen hacia el
cuello uterino.
26
Las contracciones espontáneas normales ejercen TRASTORNOS DE FASE ACTIVA
presiones que se aproximan a 60 mmHg. El límite inferior
Los trastornos se dividen en:
de presión de contracción requerido para dilatar el cuello
Un progreso más lento de lo normal, un trastorno de
uterino es de 15 mmHg. A partir de esto, se definen 2 tipos
prolongación, o
fisiológicos de disfunciones uterinas:
El cese completo del progreso, un trastorno de
detención.
Disfunción uterina Disfunción uterina
Para ser diagnosticado con cualesquiera de estos, una
hipotónica hipertónica o incoordinada
mujer debe estar en la fase activa del trabajo de parto que
se define por el cambio cervical.
Se eleva apreciablemente el
tono basal o se distorsiona el PROLONGACIÓN DE LA FASE ACTIVA
gradiente de presión. La
No hay hipertonía basal, y las
distorsión de gradiente
El tiempo necesario antes del diagnóstico de progreso
contracciones uterinas lento no está definido. La OMS ha propuesto un
puede resultar de una
tienen un patrón de
gradiente normal (síncrono).
contracción más fuerte del partograma de manejo del trabajo de parto en el que la
segmento medio uterino que prolongación se define como una dilatación cervical <1
La presión durante una
la del fondo, de la asincronía
contracción es insuficiente
completa de los impulsos
cm/h durante un mínimo de 4 horas. Para este trastorno, la
para dilatar el cuello uterino. observación de un progreso adicional es un tratamiento
que se originan en cada
cuerno, o de una apropiado. Si se notan unidades de Montevideo
combinación de estos dos. insuficientes, se inicia el aumento de oxitocina. El parto
lento pero progresivo en la primera etapa no debe ser una
TRASTORNOS DEL TRABAJO DE PARTO indicación para el parto por cesárea.

PROLONGACIÓN DE FASE LATENTE DETENCIÓN DE LA FASE ACTIVA

Estos tipos de disfunción uterina pueden conducir
anomalías del trabajo de parto (cuadro 23-2). Primero, la
fase latente puede prolongarse, lo que se define como más
de 20 horas en la nulípara y 14 horas en la multípara. En
algunas, cesan las contracciones uterinas, lo que sugiere un
trabajo de parto falso. En el resto, una fase latente
anormalmente larga persiste y se trata con estimulación
con oxitocina.
Se define como la no dilatación durante 2 horas o más, en
5% de las nulíparas a término. Las contracciones uterinas
inadecuadas, definidas como menos de 180 unidades de
Montevideo, se diagnosticaron en 80% de las mujeres con
detención en fase activa. Deben alcanzarse ciertos
mínimos de actividad uterina antes de realizar un parto por
cesárea para la distocia.

27
También deben cumplirse otros criterios: TRASTORNOS DE DESCENSO EN LA
La fase latente debe completarse, y el cuello uterino SEGUNDA ETAPA
≥
debe estar dilatado 4 cm.
La desproporción del feto y la pelvis con frecuencia se
Un patrón de contracción uterina de 200 unidades de
Montevideo o más en un periodo de 10 minutos debe hace evidente durante el parto en la segunda etapa. Los
haber estado presente durante 2 o más horas sin límites de tiempo de la segunda etapa en nulíparas se
cambio cervical. limitan a 2 horas y se extienden a 3 horas cuando se usa
Es necesario un tiempo más largo, al menos 4 horas, analgesia regional. Para multíparas, 1 hora es el límite,
antes de concluir que la fase activa del parto ha extendido a 2 horas con analgesia regional.
fracasado. El Comité de consenso recomienda permitir que una
nulípara empuje durante al menos 3 horas y una multípara
empuje durante al menos 2 horas antes de que
COMITÉ DE CONSENSO DE ATENCIÓN
diagnostique la detención del parto en la segunda etapa.
OBSTÉTRICA
Una advertencia es que el estado materno y fetal debe ser
Hay 4 recomendaciones del Comité de consenso aplicables tranquilizador. Es decir, las duraciones más largas pueden
al manejo del trabajo de parto en la primera etapa: ser apropiadas siempre que se documente el progreso.
Una fase latente prolongada no es una indicación de Además, no se ha identificado una duración máxima
parto por cesárea. específica del tiempo dedicado al trabajo de parto en la
Si el parto es progresivo pero lento, un trastorno de segunda etapa, más allá del cual todas las mujeres deben
progresión se maneja con observación, evaluación de someterse a un parto operatorio.
la actividad uterina y estimulación de las contracciones
según sea necesario. ESFUERZOS MATERNOS PARA PUJAR
El umbral de dilatación cervical sirve para anunciar el
Con la dilatación cervical completa, la mayoría de las
trabajo de parto activo. Es decir, una dilatación cervical
mujeres no puede resistir la tentación de “presionar” o
de 6 cm (no 4 cm) es ahora el umbral recomendado.
“empujar” cada vez que el útero se contrae. La fuerza
El parto por cesárea, por la detención de la fase activa
combinada creada por las contracciones del útero y la
"debe reservarse para mujeres en dilatación de 6 cm o
musculatura abdominal impulsa al feto hacia abajo. A
más con rotura de membranas que no progresan a
veces, la fuerza creada por la musculatura abdominal se
pesar de 4 horas de actividad uterina adecuada, o al
compromete lo suficiente como para retar- dar o incluso
menos 6 horas de administración de oxitocina con
prevenir el parto vaginal espontáneo. La sedación intensa
contracciones inadecuadas y no hay cambio cervical".
o la analgesia regional pueden reducir el impulso reflejo
Un parto más prolongado en la primera etapa se asocia con
de empujar y pueden afectar la capacidad de contraer los
complicaciones maternas y neonatales.
músculos abdominales de manera efectiva. En otros casos,
La regla de 6 cm para el trabajo de parto activo se deriva
el impulso inherente a empujar se ve superado por el
de una disminución de la velocidad o el aplanamiento de la
intenso dolor creado al agacharse.
pendiente del cambio cervical en el trabajo de parto de la
primera etapa. Por eso, se sugiere que se realicen partos
por cesárea para la distocia antes de la dilatación cervical ESTÁTICA FETAL AL INICIO DEL
de 6 cm. PARTO
La analgesia neuroaxial retrasa la fase activa del parto
El descenso del borde anterior de la parte de presentación
espontáneo. Esto actualmente se corrige empíricamente
al nivel de las espinas isquiáticas (estación 0) se define
mediante el aumento de las contracciones uterinas. El
como el compromiso. Una presentación alta al inicio del
efecto de la analgesia neuroaxial para retrasar el trabajo
parto está significativamente relacionada con la distocia
de la fase activa no debe afectar negativamente el uso del
posterior.
alivio del dolor neuroaxial.

28
RIESGOS POR DISFUNCIÓN UTERINA
la analgesia neuroaxial puede retardar el trabajo de parto y
se ha asociado con el alargamiento de la primera y la
segunda etapas del trabajo de par- to y la disminución de
la tasa de descenso fetal.
La corioamnionitis se asocia con un parto prolongado, y se
ha sugerido que esta infección materna intraparto contri-
buye a la actividad uterina anómala. La infección diag-
nosticada en el último momento del parto es un marcador
de parto por cesárea realizada por la distocia. Es probable
que la infección uterina en este contexto clínico sea una
consecuencia de un trabajo de parto disfuncio- nal y
prolongado en lugar de una causa de distocia.
ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS A TÉRMINO
La rotura de la membrana a término sin contracciones
uterinas espontáneas complica aproximadamente el 8% de
los embarazos.
La inducción del parto con oxitocina intravenosa es el
tratamiento preferido. Esto se basó en una cantidad
significativamente menor de infecciones intraparto y
posparto en mujeres cuyo trabajo de parto fue inducido.
En aquellos con contracciones hipotónicas o con dilatación
cervical avanzada, la oxitocina se selecciona para disminuir
el riesgo potencial de hiperestimulación. En aquellos con
un cuello uterino desfavorable y poca o ninguna con-
tracción, la prostaglandina E1 (misoprostol) se elige para
promover la maduración y las contracciones cervicales.
En aquellas con membranas rotas durante más de 18
horas, se instituyen antibióticos para la profilaxis de la
infección estreptocócica del grupo B.
TRABAJO DE PARTO Y PARTO
PRECIPITADO
El trabajo de parto y el parto precipitados son un trabajo
de parto y un parto extremadamente rápidos. Puede ser el
resultado de una resistencia anormalmente baja de las
partes blandas del canal del parto, de contracciones
uterinas y abdominales anormalmente fuertes, o
raramente de la ausencia de sensaciones dolorosas y, por
tanto, de la falta de conciencia del trabajo de parto
vigoroso.
El parto precipitado termina con la expulsión del feto en
menos de 3 horas.
El trabajo de parto precipitado y el parto rara vez se
acompañan de complicaciones maternas graves si el cuello
uterino se borra de manera apreciable y compatible, si la
vagina se ha estirado anteriormente y el perineo está
relajado. A la inversa, las contracciones uterinas vigorosas
combinadas con un cuello uterino largo y firme y un canal
del parto no compatible pueden provocar una rotura
uterina o laceraciones extensas del cuello uterino, la
vagina, la vulva o el perineo. Es en estas últimas
circunstancias donde es más probable que se desarrolle un
embolismo de líquido amniótico. El parto
precipitado es seguido frecuentemente por atonía uterina.
El útero que se contrae con un vigor inusual antes del
parto es probable que sea hipotónico después del parto.
Los partos precipitados se han relacionado con el abuso de
la cocaína y con el desprendimiento de la placenta, el
meconio, la hemorragia posparto y las puntuaciones bajas
del puntaje se Apgar.
Las contracciones uterinas tumultuosas, a menudo con
intervalos de relajación insignificantes, impiden el flujo
adecuado de sangre uterina y la oxigenación fetal.
Es poco probable que la analgesia modifique estas
contracciones inusualmente fuertes en un grado signifi-
cativo. El uso de anestesia general con agentes que alteran
la contractibilidad uterina, como el isoflurano, suele ser
heroico.
DESPROPORCIÓN FETOPÉLVICA
CAPACIDAD PÉLVICA
La desproporción fetopélvica surge de la capacidad pélvica
disminuida, del tamaño o presentación fetal anómala, o
más generalmente de ambos. La entrada pélvica, la pélvica
media o la salida pélvica se pueden contraer únicamente o
en combinación. Cualquier contracción de los diámetros
pélvicos que disminuya la capacidad pélvica puede crear
distocia durante el parto.
ENTRADA CONTRAÍDA
La incidencia de partos difíciles aumenta cuando el
diámetro anteroposterior de la entrada es <10 cm o el
diámetro transversal es <12 cm. Como se esperaba,
cuando se contraen ambos diámetros, las tasas de distocia
son mucho mayores que cuando sólo se contrae uno.
La dilatación cervical es ayudada por la acción hidrostática
de las membranas no rotas o después de su rotura, por la
aplicación directa de la parte de presentación contra el
cuello uterino. Sin embargo, en pelvis contraída, debido a
29
que la cabeza está detenida en la entrada de la pelvis, toda
la fuerza ejercida por el útero actúa directamente sobre la
parte de las membranas que entran en contacto con el
cuello uterino dilatado. En consecuencia, es más probable
la rotura espontánea temprana de las membranas.
Después de la rotura de la membrana, la ausencia de
presión de la cabeza contra el cuello uterino y el segmento
uterino inferior, predispone a las contracciones menos
efectivas. Por tanto, una mayor dilatación puede proceder
muy lentamente o en absoluto. La respuesta cervical al
trabajo de parto proporciona una visión pronóstica del
resultado del parto en mujeres con contracción de la
entrada.
Una entrada contraída también juega un papel importante
en la producción de presentaciones anormales. En las
nulíparas con capacidad pélvica normal, la parte de
presentación a término generalmente desciende a la
cavidad pélvica antes del inicio del parto. Cuando la
entrada se contrae considerablemente o hay un marcado
asinclitismo, el descenso generalmente no tiene lugar
hasta después del inicio del trabajo de parto. En las
mujeres con pelvis contraída, las presentaciones de la cara
y el hombro se encuentran con una frecuencia tres veces
mayor, y el prolapso del cordón de cuatro a seis veces más
a menudo.
PELVIS MEDIA CONTRAÍDA
Este hallazgo es más común que la contracción de la
entrada. Causa una detención transversal de la cabeza
fetal, lo que puede llevar a una operación difícil con la
ayuda de fórceps o a una cesárea.
Se sospecha una contracción media pélvica cuando el
diámetro interespinoso es <10 cm. Cuando mide <8 cm, se
contrae la pelvis media.
Aunque ningún método manual preciso permite medir las
dimensiones de la pelvis media, a veces se puede inferir
una sugerencia de contracción si las espinas son
prominentes, las paredes laterales pélvicas convergen o la
muesca sacrociática es estrecha.
SALIDA CONTRAÍDA
se define como un diámetro tuberoso interisquial de 8 cm
o menos. La disminución del diámetro intertuberoso con el
consiguiente estrechamiento del triángulo anterior debe
forzar inevitablemente la cabeza fetal hacia atrás. Una
salida contraída puede causar distocia no sólo por sí misma
sino por una contracción pélvica media a menudo asociada.
La contracción de salida sin la contracción del plano medio
concomitante es rara. Aunque la desproporción entre la
cabeza fetal y la salida pélvica no es lo suficientemente
grande como para dar lugar a distocia intensa, puede
desempeñar un papel importante en los desgarros
perineales.
FRACTURAS PÉLVICAS
El trauma por colisiones de automóviles es la causa más
común. El patrón de fractura, la desalineación menor y el
disco duro retenido no son indicaciones absolutas para el
parto por cesárea. Para determinar la idoneidad del parto
vaginal, la curación de fracturas requiere de 8 a 12
semanas y, por tanto, las fracturas recientes merecen un
parto por cesárea.
ESTIMACIÓN DE LA CAPACIDAD
PÉLVICA
Con la pelvimetría de rayos X sola, no se puede establecer
el pronóstico para un parto vaginal exitoso en cualquier
embarazo dado con presentación cefálica. Las ventajas de
la pelvimetría con TAC en comparación con las de la pelvi-
metría de rayos X incluyen una mayor precisión y un
rendimiento más sencillo. Las ventajas de la pelvimetría de
RM incluyen la falta de radiación ionizante, mediaciones
preisas, imágenes fetales completas y el potencioal para
evaluar la distocia de tejidos blandos.
TAMAÑO DE LA CABEZA Y DEL CUERPO
FETAL
El tamaño fetal solo rara vez es una explicación adecuada
para el parto fallido. Dos tercios de los neonatos que
requieren cesárea después del parto con fórceps fallidos
pesan <3700 g. Otros factores como la mala posición de la
cabeza, obstruyen el paso fetal a través del canal del parto.
Estos incluyen asinclitismo, posición posterior del
occipucio y presentación de cara o frente. Ningún método
de medición actual predice satisfactoriamente la
desproporción fetopélvica según el tamaño de la cabeza.
PRESENTACIÓN DE CARA
El cuello se hiperextiende de manera que el occipital está
en contacto con la espalda del feto y se presenta la
barbilla (mentun). La cara fetal puede presentarse con el
mentón (mentón) anterior o posterior, en relación con la
sínfisis del pubis materna. La mayoría se convierte es-
pontáneamente a anterior incluso en el parto tardío. Si no,
30
se presiona la frente fetal (bregma) contra la sínfisis del
pubis materno. Esta posición impide la flexión de la cabeza
fetal necesaria para negociar el canal del parto. Por tanto,
una presentación posterior no se puede entregar, excepto
en el caso de un feto muy prematuro.
Esta presentación se diagnostica mediante examen vaginal
y por la palpación de los rasgos faciales.
ETIOLOGÍA
Las causas incluyen condiciones que favorecen la
extensión o evitan la flexión de la cabeza.
Los fetos prematuros, con sus dimensiones de la
cabeza más pequeñas, pueden engancharse antes de
la conversión a la posición del vértice.
El agrandamiento marcado del cuello o las bobinas de
la cuerda alrededor del cuello pueden causar
extensión.
Las malformaciones fetales y los hidramnios eran
factores de riesgo para las presentaciones de cara o
de frente. Fetos anencefálicos naturalmente se
presentan por la cara.
Las posiciones extendidas del cuello se desarrollan con
más frecuencia cuando la pelvis se contrae o el feto es
muy grande.
La alta paridad es un factor predisponente para la
presentación de cara. El abdomen pendular permite que la
parte posterior del feto se doble hacia adelante o lateral-
mente. Esto favorece la extensión de la columna cervical y
torácica.
MECANISMO DEL TRABAJO DE PARTO
El mecanismo consiste en los movimientos cardinales de
descenso, rotación interna y flexión, y los movimientos
accesorios de extensión y rotación externa.
El objetivo de la rotación interna de la cara es colocar la
barbilla debajo de la sínfisis del pubis. Sólo de esta manera
puede el cuello atravesar la superficie posterior de la
sínfisis del pubis. Se presiona la frente fetal (bregma)
contra la sínfisis del pubis materno.
Después de la rotación y el descenso anterior, la barbilla y
la boca aparecen en la vulva, la parte inferior de la barbilla
presiona contra la sínfisis y la cabeza se entrega por
flexión. La nariz, los ojos, la frente (bregma) y el occipucio
aparecen en sucesión sobre el margen anterior del
perineo. Después del nacimiento de la cabeza, el occipucio
se hunde hacia atrás hacia el ano. A continuación, la
barbilla gira hacia afuera hacia el lado que se dirigió ori-
ginalmente, y los hombros nacen como en las presentacio-
nes cefálicas. El edema a veces puede distorsionar
significativamente la cara. Al mismo tiempo, el cráneo
sufre una considerable moldura que se manifiesta por un
aumento en la longitud del diámetro occipitomental de la
cabeza.
MANEJO
En ausencia de una pelvis contraída y con un trabajo de
parto efectivo, tendrá éxito el parto vaginal. Debido a que
las presentaciones de cara entre fetos de tamaño de
término son más comunes cuando hay cierto grado de con-
tracción de la entrada pélvica, con frecuencia se indica el
parto por cesárea. Se puede completar la presentación con
fórceps bajos o de salida de un mentón anterior de una
presentación de cara.
PRESENTACIÓN DE FRENTE
Se diagnostica cuando la porción de la cabeza fetal entre la
cresta orbital y la fontanela anterior se presenta en la
entrada pélvica. La cabeza fetal ocupa una posición a
medio camino entre la flexión completa (occipucio) y la
extensión (cara). Excepto cuando la cabeza del feto es
pequeña o la pelvis es inusualmente grande, el compro-
miso de la cabeza del feto y el parto posterior no puede
tener lugar mientras persista la presentación de la frente.
Las causas son las mismas que las de la presentación de
cara. Una presentación de frente suele ser inestable y, a
menudo, se convierte en una presentación de cara o de
occipucio.
El caput succedaneum está sobre la frente y puede ser tan
extenso que la identificación de la frente por palpación es
imposible.
En presentaciones de frente transitorias, el pronóstico
depende de la presentación definitiva. Si la frente persiste,
el pronóstico es malo para el parto vaginal. Los principios
del manejo son los mismos que los de una presentación de
cara.
POSICIÓN TRANSVERSA
El eje largo del feto es aproximadamente perpen- dicular
al de la madre. Cuando el eje largo forma un ángulo agudo,
resulta una posición oblicua. El último suele ser sólo
transitorio. Por esta razón, la posición oblicua se llama
posición inestable en Gran Bretaña.
En una posición transversal, el hombro se coloca sobre la
entrada de la pelvis. La cabeza ocupa una fosa iliaca y la
nalga la otra. Esto crea una presentación de hombro en la
que el lado de la madre en el que descansa el acromion
31
determina la designación de la posición como acromial
derecha o izquierda, y debido a que en cualquier posición
la espalda puede dirigirse hacia delante o hacia atrás, hacia
arriba o hacia abajo, es habitual distinguir variedades como
dorsoanterior y dorsoposterior.
Una posición transversal por lo regular se reconoce solo
por inspección.
En el examen vaginal, en las primeras etapas del trabajo de
parto, si se puede llegar al lado del tórax, se puede
reconocer por la sensación de "parrilla" de las costillas. Con
la dilatación adicional, la escápula y la clavícula se
distinguen en lados opuestos del tórax.
ETIOLOGÍA
Las causas más comunes son:
1. Relajación de la pared abdominal por alta paridad
2. Feto prematuro
3. Placenta previa
4. Anatomía uterina anormal
5. Hidramnios
6. Pelvis contraída
Las mujeres con 4 o más partos tienen una incidencia 10
veces mayor de posiciones transversales en comparación
con las nulíparas.
MECANISMO DEL TRABAJO DE PARTO
El parto espontáneo es imposible con una posición
transversa persistente. Después de la rotura de las
membranas, si continúa el parto, el hombro fetal es forzado
hacia la pelvis y el brazo correspondiente con frecuencia se
prolapsa. A medida que el parto continúa, el hombro se
impacta con firmeza en la parte superior de la pelvis.
Luego, el útero se contrae con mucho vigor en un intento
fallido de superar el obstáculo. Con el tiempo, un anillo de
retracción se eleva cada vez más alto y se vuelve más
marcado. Con esta posición transversal desatendida, el
útero eventualmente se romperá. La morbilidad se
incrementa debido a la asociación frecuente con la
placenta previa y la mayor probabilidad de prolapso del
cordón umbilical.
Si el feto es pequeño, generalmente <800 g, y la pelvis es
grande, el parto espontáneo es posible a pesar de la
persistencia de la posición anormal. La cabeza y el tórax
pasan a través de la cavidad pélvica al mismo tiempo. El
feto que se duplica sobre sí mismo y, por tanto, a veces se
lo denomina corpore de conduplicato, es expulsado.
MANEJO
Suele ser una indicación de parto por cesárea. Antes del
parto o al principio del parto, con las membranas intactas,
los intentos de versión externa valen la pena en ausencia
de otras complicaciones.
Con el parto por cesárea a menudo se indica una incisión
de histerotomía vertical.
PRESENTACIÓN COMPUESTA
Una extremidad prolapsa a lo largo de la parte de pre-
sentación, y ambas se presentan simultáneamente en la
pelvis. Las causas de las presentaciones compuestas son
afecciones que impiden la oclusión completa de la entrada
pélvica por parte de la cabeza del feto, incluido el parto
prematuro.
En la mayoría de los casos, la parte prolapsada debe
dejarse sola, porque la mayoría de las veces no interferirá
con el parto. Si el brazo está prolapsado a lo largo de la
cabeza, debe observarse cuidadosamente la condición para
determinar si el brazo se retrae con el descenso de la parte
de presentación.
Las tasas de mortalidad y morbilidad perinatales aumentan
como resultado del parto prematuro concomitante, el
prolapso del cordón y los procedimientos obstétricos
traumáticos. La lesión grave en el antebrazo es rara.
COMPLICACIONES DE LA
DISTOCIA
COMPLICACIONES MATERNAS
Las más comunes son:
1. Infección: corioamnionitis intraparto o infección
pélvica posparto
2. Hemorragia posparto por atonía
3. Desgarros uterinos con histerotomía
4. Rotura uterina
5. Formación de fístulas
6. Lesión del suelo pélvico
7. Lesión del nervio fibular común
COMPLICACIONES PERINATALES
Las más comunes son:
1. Sepsis fetal periparto
2. Caput succedaneum y el moldeado
3. Traumatismos mecánicos: lesiones nerviosas,
fracturas y cefalohematoma
32
 6 Puerperio
La palabra puerperio se deriva del latín: puer (niño) y parus
(resultado). Define el tiempo después del parto durante el
cual los cambios anatómicos y fisiológicos maternos
inducidos por el embarazo regresan al estado no
gestacional. Su duración es entre 4 y 6 semanas.
TRACTO REPRODUCTIVO
CANAL DEL PARTO
La vagina y su salida disminuyen gradualmente de tamaño,
pero rara vez recuperan sus dimensiones nulíparas. La
rugosidad comienza a reaparecer a la tercera semana. El
himen está representado por varios pequeños cabos de
tejido que cicatrizan para formar las carúnculas mirtiformes.
El epitelio vaginal refleja el estado hipoestrogénico y no
comienza a proliferar hasta las 4 a 6 semanas.
ÚTERO
Después del parto, el calibre de los vasos pélvicos disminuye
de manera gradual hasta aproximadamente el del estado
pregestacional.
La abertura cervical se contrae lentamente, y durante unos
días inmediatamente después del parto, admite dos dedos
con mucha facilidad. Al final de las primeras semanas, esta
abertura se reduce, el cuello aumenta su espesor y se
reforma el canal endocervical. El orificio cervical externo no
reanuda completamente su apariencia pregrávida.
La involución miometrial es una característica de
destrucción o deconstrucción verdaderamente notable la
cual comienza tan pronto como 2 días después del parto. El
número total de miocitos no disminuye de manera
apreciable, sino que su tamaño es el que disminuye de
manera notable.
Se ha estimado que el útero pesa cerca de 500 g por 1
semana después del parto, alrededor de 300 g por 2
semanas y, a las 4 semanas, la involución se completa y el
útero pesa casi 100 g.
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS
Desde el punto de vista ecográfico, el útero y el endometrio
vuelven al tamaño pregrávido a las 8 semanas después del
parto.
DECIDUA Y REGENERACIÓN ENDOMETRIAL
La decidua in situ varía de manera notable en su grosor,
tiene un borde dentado irregular y está infiltrada con sangre,
especialmente en el sitio placentario. Dentro de 2 o 3 días
después del parto, la decidua restante se diferencia en dos
capas. La capa superficial se vuelve necrótica y se desprende
en los loquios. La capa basal adyacente al miometrio
permanece intacta y es la fuente de un nuevo endometrio.
La regeneración endometrial es rápida, excepto en el sitio
placentario. Dentro de una semana más o menos, la
superficie libre queda cubierta por el epitelio. La
endometritis histológi a es parte del proceso reparativo
normal.
ASPECTOS CLÍNICOS
Dolores posparto: En las primíparas, el útero tiende a
permanecer tónicamente contraído después del parto.
En las multíparas, a menudo se contrae vigorosamente a
intervalos y da lugar a dolores posteriores, similares
pero más suaves que las contracciones del parto.
Disminuyen en intensidad, y se vuelven leves al tercer
día.
Loquios: Son generados por el desprendimiento
decidual. Contiene eritrocitos, decidua rallada, células
epiteliales y bacterias. Durante los primeros días
después del parto, hay sangre suficiente para colorearlo
de rojo, loquios rojos. Después de 3 o 4 días, los loquios
se tornan progresivamente de color pálido, loquios
serosos. Después de casi el décimo día, debido a una
mezcla de leucocitos y un contenido reducido de líquido,
los loquios toman un color blanco o amarillento claro,
loquios alba. La duración promedio de la secreción local
es de 24 a 36 días.
INVOLUCIÓN DEL SITIO PLACENTARIO
La extrusión completa del sitio placentario toma hasta 6
semanas. Con inmediatez después del parto, el sitio
placentario es casi del tamaño de la palma de la mano. A las
pocas horas de la expulsión, normalmente contiene muchos
vasos trombosados que finalmente se organizan. Al final de
la segunda semana, es de 3 a 4 cm de diámetro.
33
SUBINVOLUCIÓN
En algunos casos, la involución uterina se ve obstaculizada
por una infección, la retención de fragmentos de la placenta
u otras causas, como la remodelación incompleta de las
arterias uteroplacentarias. Dicha subinvolución se acompaña
de intervalos variados de loquios prolongados, así como de
sangrado uterino irregular o excesivo.
HEMORRAGIA POSTPARTO TARDÍA
La hemorragia posparto secundaria se define como
hemorragia 24 horas a 12 semanas después del parto. Este
sangrado con mayor frecuencia es el resultado de una
involución anormal del sitio de la placenta. En ocasiones es
causado por la retención de un fragmento placentario o por
un pseudoaneurisma de la arteria uterina. Los productos
retenidos sufren necrosis con el depósito de fibrina y
eventualmente pueden formar un llamado pólipo
placentario. A medida que la escara del pólipo se separa del
miometrio, la hemorragia puede ser enérgica.
VOLUMEN SANGUÍNEO
La leucocitosis y trombocitosis marcadas pueden
ocurrir durante y después del parto. El recuento de
glóbulos blancos a veces alcanza 30 000/μL, con el
aumento predominantemente debido a los
granulocitos.
Por lo normal, durante los primeros días posparto, la
concentración de hemoglobina y el hematócrito
fluctúan moderadamente.
El gasto cardiaco generalmente permanece elevado
durante 24 a 48 horas después del parto y disminuye
a valores no gestacionales en 10 días.
La diuresis posparto da como resultado una pérdida
de peso relativamente rápida de 2 a 3 kg que es
aditiva a los 5 a 6 kg incurridos por el parto y la
pérdida normal de sangre. Es probable que la pérdida
de peso del embarazo en sí sea máxima al final de la
segunda semana posparto.

LACTANCIA
TRACTO URINARIO
ANATOMÍA
La hiperfiltración glomerular inducida por el embarazo
Cada glándula mamaria o seno maduro se compone de 15 a
normal persiste durante el puerperio, pero vuelve a la línea
25 lóbulos. Cada lóbulo está formado por varios lóbulos que
de base antes del embarazo previo a 2 semanas. Los
a su vez están compuestos por numerosos alvéolos. Cada
uréteres dilatados y las células renales vuelven a su estado
alvéolo está provisto de un pequeño conducto que se une a
pregestacional a las 2 a 8 semanas después del parto.
otros para formar un solo conducto más grande para cada
El traumatismo de la vejiga está más estrechamente
lóbulo. Estos conductos lactíferos se abren por separado en
asociado con la duración del parto y, por tanto, hasta cierto
el pezón, donde pueden distinguirse como orificios
punto es un acompañamiento normal del parto vaginal.
diminutos pero distintos. El epitelio secretor alveolar
Después del parto, la vejiga tiene una mayor capacidad y una
sintetiza los diferentes componentes de la leche.
relativa insensibilidad a la presión intravesical. Por
consiguiente, la distensión excesiva, el vaciado incompleto y
el exceso de orina residual son frecuentes.

PERITONEO Y PARED ABDOMINAL

Los ligamentos anchos y redondos requieren un tiempo
considerable para recuperarse del estiramiento y el
aflojamiento durante el embarazo.
La pared abdominal permanece blanda y flácida. Si el
abdomen es inusualmente flácido o colgante, una faja
normal suele ser suficiente.
Se requieren varias semanas para que estas estructuras
vuelvan a la normalidad y la recuperación se ayuda con el
ejercicio. Estos pueden iniciarse en cualquier momento
posterior al parto vaginal. Después del parto por cesárea, es
razonable un intervalo de 6 semanas para permitir que la
34
fascia sane y el dolor abdominal disminuya.
Después del parto, los senos comienzan a secretar calostro
que es rico en componentes inmunológicos y contiene más
minerales y aminoácidos. También tiene más proteínas, gran
parte de las cuales es globulina, pero menos azúcar y grasa.
La secreción persiste durante 5 días a 2 semanas, con una
conversión gradual de “transición” a leche madura por 4 a 6
semanas. El contenido de calostro de inmunoglobulina A
(IgA, immunoglobulin A) ofrece a los recién nacidos
protección contra patógenos entéricos.
La leche madura es un fluido biológico complejo y dinámico
que incluye grasas, proteínas, carbohidratos, factores
bioactivos, minerales, vitaminas, hormonas y muchos
productos celulares.
Una madre lactante produce fácilmente 600 mL de leche por
día, y el aumento de peso de la gestación materna tiene
poco impacto en su cantidad o calidad.
La mayoría de las vitaminas se encuentra en la leche
humana, pero en cantidades variables. La vitamina K está
casi ausente y el contenido de vitamina D es bajo: 22 IU/ mL.
La prolactina parece ser secretada activamente en la leche
materna. Se identificó el factor de crecimiento epidérmico y,
debido a que no se destruye por las enzimas proteolíticas
gástricas, se puede absorber para promover el crecimiento y
la maduración de la mucosa intestinal del recién nacido
ENDOCRINOLOGÍA
Con el parto, los niveles séricos maternos de progesterona y
estrógeno disminuyen abrupta y profundamente. Esta gota
elimina la influencia inhibitoria de la progesterona en la
producción de alfa-lactoalbúmina y estimula la lactosa
sintasa para aumentar la lactosa láctea.
La retirada de progesterona también permite que la
prolactina actúe sin oposición en su estimulación de la
producción de alfa-lactoalbúmina.
La activación de los receptores de detección de calcio (CaSR)
en las células epiteliales mamarias regula a la proteína
relacionada con la hormona paratiróndela (PTHrP) y aumenta
el transporte de calcio a la leche.
La serotonina también se produce en las células epiteliales
mamarias y tiene un papel en el mantenimiento de la
producción de leche.
La prolactina es esencial para la lactancia, y las mujeres con
necrosis hipofisaria extensa (síndrome de Sheehan) no
lactan.
La pituitaria posterior secreta oxitocina de manera pulsátil.
Esto estimula la expresión de la leche de un seno lactante al
provocar la contracción de las células mioepiteliales en los
alvéolos y en los pequeños conductos lácteos.
CONSECUENCIAS INMUNOLÓGICAS
La lactancia materna disminuye la incidencia de infecciones
de oído, respiratorias y gastrointestinales; enterocolitis
necrotizante, y síndrome de muerte infantil súbita.
CUIDADO DE LAS MAMAS
Los pezones fisurados hacen la lactancia dolorosa, y pueden
tener una influencia perjudicial sobre la producción de leche.
Generalmente lavar la areola con agua y jabón suave es útil
antes y después de amamantar. Cuando los pezones están
irritados o fisurados, algunos recomiendan lanolina tópica y
un protector del pezón durante 24 horas o más. Aunque
faltan pruebas específicas que respalden esta práctica, el
dolor del pezón por lo general desaparece a los 10 días. Si la
fisura es grave, no se debe permitir que el recién nacido
amamante el lado afectado. En su lugar, el pecho se vacía de
manera regular con una bomba hasta que las lesiones se
curen.
CONTRAINDICACIONES
La lactancia materna está contraindicada en mujeres que
toman drogas ilegales o no controlan su consumo de
alcohol; tener un infante con galactosemia; tener una
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH);
tener tuberculosis activa, no tratada; tomar ciertos
medicamentos; o están recibiendo tratamiento para el
cáncer de mama.
Aunque el virus de la hepatitis B se excreta en la leche, la
lactancia materna no está contraindicada si se administra
inmunoglobulina contra la hepatitis B a los recién nacidos de
madres afectadas. La infección por hepatitis C materna no es
una contraindicación porque no se ha demostrado que la
lactancia transmita la infección. Las mujeres con el virus del
herpes simple activo pueden amamantar a sus bebés si no
hay lesiones en los senos.
MEDICAMENTOS SECRETADOS EN LA LECHE
La mayoría de los medicamentos administrados a la madre
se secretan en la leche materna, aunque la cantidad ingerida
por el bebé por lo general es pequeña. Sólo unos pocos
medicamentos están absolutamente contraindicados
durante la lactancia. Los medicamentos citotóxicos pueden
interferir con el metabolismo celular y potencialmente
causar supresión inmune o neutropenia, afectar el
crecimiento y, al menos en teoría, aumentar el riesgo de
cáncer infantil. Los ejemplos incluyen ciclofosfamida,
ciclosporina, doxorrubicina, metotrexato y micofenolato.
Se debe evitar el consumo de alcohol. 35
CONGESTIÓN MAMARIA
Esto es común en mujeres que no amamantan. Se
caracteriza por fugas de leche y dolor en los senos que
alcanzan su punto máximo de 3 a 5 días después del parto.
Hasta la mitad de las mujeres afectadas requiere analgesia
para aliviar el dolor en los senos, y hasta 10% reporta dolor
intenso por hasta 14 días. No se ha aprobado un tratamiento
fijo, aunque los senos pueden apoyarse con un sostén, una
liga para el pecho o un sostén deportivo que se ajuste bien.
Las compresas frías y los analgésicos orales de 12 a 24
horas ayudan a aliviar el malestar.
OTROS PROBLEMAS CON LA LACTANCIA
A lo largo del surco mamario embriónico anterior, se
pueden desarrollar senos extra: polimastia o pezones
adicionales: politelia. También llamada línea de la leche, esta
línea se extiende desde la axila hasta la ingle de manera
bilateral.
El galactocele es un conducto lácteo que se obstruye con las
secreciones que se producen. Puede causar síntomas de
presión y tener la apariencia de un absceso. Puede
resolverse espontáneamente o requerir aspiración.
En raras ocasiones, hay una falta completa de secreción
mamaria: agalactia. Otras veces, la secreción mamaria es
excesiva: poligalactia.
ATENCIÓN EN EL HOSPITAL
Durante 2 horas después del parto, la presión arterial y el
pulso se toman cada 15 minutos, o con mayor frecuencia si
está indicado. La temperatura se evalúa cada 4 horas
durante las primeras 8 horas y luego al menos cada 8 horas.
Se controla la cantidad de sangrado vaginal y se palpa el
fondo para asegurar que esté bien contraído.
La deambulación está indicada pocas horas después del
parto, las ventajas incluyen menos complicaciones de la
vejiga, estreñimiento menos frecuente y tasas reducidas de
tromboembolismo venoso puerperal.
No hay restricciones dietéticas para las mujeres que han
tenido un parto vaginal. Dos horas después del parto vaginal
sin complicaciones, a una mujer se le permite comer.
Si la madre no amamanta, los requisitos dietéticos son los
mismos que para una mujer no embarazada. Se recomienda
la administración oral de suplementos de hierro durante al
menos 3 meses después del parto y la evaluación del
hematócrito en la primera visita posparto.
ATENCIÓN PERINEAL
Se instruye a la mujer para que limpie la vulva de la parte
anterior a la posterior, de la vulva hacia el ano. Una
compresa fría aplicada al perineo puede ayudar a reducir el
edema y la incomodidad durante las primeras 24 horas si
hay una laceración perineal o una episiotomía.
Las molestias intensas por lo general indican un problema,
como un hematoma dentro del primer día aproximadamente
y una infección después del tercer o cuarto día.
Comenzando alrededor de 24 horas después del parto, se
puede usar calor húmedo provisto por baños de asiento
tibios para reducir el malestar local.
Las venas hemorroidales suelen estar congestionadas a
término. La trombosis es común y puede ser promovida por
pujos de la segunda etapa. El tratamiento incluye
anestésicos de aplicación tópica, baños tibios y agentes
suavizantes de heces.
DOLOR, ESTADO DE ÁNIMO Y
CONOCIMIENTO
Durante los primeros días después del parto vaginal, la
madre puede sentirse incómoda debido a las secuelas, la
episiotomía y las laceraciones, la congestión mamaria y, a
veces, el dolor de cabeza posterior a la punción. Los
analgésicos leves que contienen codeína, aspirina o
paracetamol, preferiblemente en combinación, se
administran tan frecuentemente como cada 4 horas durante
los primeros días.
Es importante evaluar a la mujer después del parto, para
detectar depresión. Es bastante común que una madre
muestre algún grado de estado de ánimo deprimido unos
días después del parto. Denominada melancolía posparto.
Este trastorno suele ser leve y autolimitado de 2 a 3 días,
aunque a veces dura hasta 10 días. Si estos estados de
ánimo persisten o empeoran, se realiza una evaluación de
los síntomas de depresión mayor.
PROB,EMAS MUSCULOESQUELÉTICOS
La presión sobre las ramas del plexo del nervio lumbosacro
durante el parto puede manifestarse como una neuralgia
intensa o dolores como calambres que se extienden hacia
abajo en una o ambas piernas tan pronto como la cabeza
desciende hacia la pelvis. Si el nervio se lesiona, el dolor
puede continuar después del parto y pueden producirse
grados variables de pérdida sensorial o parálisis muscular.
36
La neuropatía obstétrica es relativamente infrecuente. En un
estudio realizado por Wong y colaboradores, las neuropatías
cutáneas femorales laterales fueron las más comunes (24%),
seguidas de neuropatías femorales (14%). La nuliparidad, el
trabajo de parto prolongado en la segunda etapa y el
empuje por una larga duración en la posición semiFowler
fueron factores de riesgo. La duración media de los síntomas
fue de 2 meses y el rango fue de 2 semanas a 18 meses.

LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS
El dolor en la faja pélvica, las caderas o las extremidades
inferiores puede seguir a las lesiones por estiramiento o
desgarro sufridos en el parto normal o difícil. La mayoría de
las lesiones se resuelve con agentes antiinflamatorios y
fisioterapia.
La separación de la sínfisis del pubis o de una de las
sincondrosis sacroiliacas durante el parto produce dolor y
una marcada interferencia con la locomoción. Por lo general
las separaciones sintomáticas no son frecuentes. Su inicio
del dolor suele ser agudo durante el parto, pero los síntomas
pueden manifestarse antes del parto o hasta 48 horas
después del mismo. La distancia normal de la articulación
sinfisaria es de 0.4 a 0.5 cm, y la separación sinfisaria >1 cm
es diagnóstica para la diástasis. El tratamiento por lo general
es conservador, con reposo en una posición de decúbito
lateral y una liga pélvica ajustada apropiadamente. La cirugía
es en ocasiones necesaria en algunas separaciones
sinfisarias de más de 4 cm.

INMUNIZACIONES
A la mujer con D negativo que no está isoinmunizada y cuyo
recién nacido tiene D-positivo se le administran 300 μg de
inmunoglobulina anti-D poco tiempo después del parto. Las
mujeres que aún no son inmunes a la rubeola o la varicela
son excelentes candidatas para la vacunación antes del alta.
Aquellas que no hayan recibido una vacuna contra el
tétanos/la difteria o la influenza deben recibirlas.

37
 7 Aborto
Al inicio del embarazo, el aborto espontaneo es común. La
mayoría, provienen de anomalías genéticas o razones no
identificadas. Por tanto, la probabilidad de prevención es
pequeña.
NOMENCLATURA
El aborto es la interrupción espontánea o inducida
del embarazo antes de la viabilidad fetal.
Antes de las 20 semanas de gestación, o
Feto expulsado con un peso < 500 g
Se puede utilizar la medición precisa de las
concentraciones de hCG para identificar embarazos
extremadamente tempranos. La ecografía
transvaginal permite una mayor inspección de
embarazos fallidos.
Pérdida temprana del embarazo: embarazo intrauterino no
viable con un saco gestacional vacío o un saco gestacional
que contiene un embrión o feto sin actividad cardiaca fetal
dentro de las primeras 12 6/7 semanas de gestación.
Aborto espontáneo: incluye el aborto amenazado, inevi-
table, incompleto, completo o diferido. El aborto séptico se
usa para clasificar cualquier de estos que se complica por la
infección.
Pérdida habitual del embarazo: abortos espontáneos
repetitivos.
Embarazo de ubicación desconocida: embarazo identificado
por pruebas de hCG pero sin una ubicación ecográfica
confirmada. Existen 5 categorías:
1. Embarazo ectópico definitivo
2. Probable ectópico
3. Embarazo de ubicación desconocida
4. Embarazo intrauterino probable
5. Embarazo intrauterino definitivo
ABORTO ESPONTÁNEO EN EL
PRIMER TRIMESTRE
PATOGÉNESIS
Más del 80% de los abortos espontáneos ocurren dentro de
las primeras 12 semanas.
La muerte del embrión o del feto casi siempre precede a la
expulsión espontánea.
La muerte suele ir acompañada de hemorragia en la
decidua basal, seguido de necrosis tisular adyacente que
estimula las contracciones uterinas y la expulsión.
Aborto espontáneo anembriónico: no contiene
elementos embrionarios identificables. También
conocido como óvulo séptico.
Abortos embrionarios: muestran una anomalía del
desarrollo del embrión, el feto, saco vitelino y, a
veces, la placenta.
INCIDENCIA
En embarazos de 5 a 20 semanas de gestación, la incidencia
varía en 11 a 22% y es más alta en las semanas anteriores.
FACTORES FETALES
Abortos euploides: de todos los abortos espontáneos, casi
la mitad son euploides, es decir, portan un complemento
cromosómico normal.
Abortos cromosómicamente anormales: el 75% ocu-
rrieron a las 8 semanas de gestación. 95% son causadas
por errores de gametogénesis materna, y 5% por errores
paternos. Las anomalías más comunes son:
Trisomía (50 a 60%): las más comunes son las de los
cromosomas 13, 16, 18, 21 y 22.
Monosomía (9 a 13%): la más frecuente es la
monosomía X (45, X) o síndrome de Turner, que por lo
general resulta en aborto.
Triploidía (11 a 12%): se asocia con la degenera-ción
placentaria hidrópica o molar.
El feto dentro de una mola hidatidiforme parcial aborta
temprano, y los pocos que llevan más tiempo son todos
muy deformes.
Los fetos tetraploides a menudo abortan temprano en la
gestación, y rara vez son nacidos vivos.
FACTORES MATERNOS
Infecciones: algunos virus, bacterias y parásitos pueden
infectar la unidad feto placentaria por transmisión
mediante la sangre. Otros infectan local-mente a través de
infección genitourinaria o coloniza-ción. Con poca
frecuencia éstas causan aborto temprano.
38
Trastornos médicos: DM mal controlada, obesidad,
enfermedad tiroidea y LES.
Cáncer: Las dosis terapéuticas de radiación son aborti- vas.
Quienes fueron tratadas con radioterapia abdomi-
nopélvica tienen un mayor riesgo de aborto espontáneo.
Las pacientes embarazadas después de la exposición
temprana al metotrexato, tienen riesgo de aborto.
Procedimientos quirúrgicos: es poco probable que los
procedimientos realizados durante el inicio del emba-razo
incrementen el riesgo de aborto. Una excepción implica la
eliminación temprana del cuerpo lúteo o el ovario en el
que reside. Si se realiza antes de las 10 semanas de
gestación, se debe administrar progesterona. Los
traumatismos graves, en especial los abdominales, logran
causar pérdida fetal, pero es más probable a medida que
avanza el embarazo.
Nutrición: la deficiencia sola de un nutriente o una
deficiencia moderada de todos no parece aumentar los
riesgos de aborto. Sin embargo, la obesidad aumenta las
tasas de pérdida de embarazo.
Factores sociales y de comportamiento: el aborto
involuntario están relacionado con el uso crónico y
excesivo de alcohol, cigarrillos y cafeína.
Factores ocupacionales y ambientales: las toxinas
ambientales que tienen un posible vínculo con el aborto
espontáneo incluyen bisfenol A, ftalatos, bifenilos
policlorados y diclorodifeniltricloroetano (DDT). Existe
riesgos de aborto en personas expuestas a agentes
esterilizantes, rayos X, fármacos antineoplásicos y óxido
nitroso.
FACTORES PATERNOS
El incremento de la edad paterna se asocia con un mayor
riesgo de aborto, es probable que las anomalías
cromosómicas en los espermatozoides desempeñen un
papel importante.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ABORTO
ESPONTÁNEO
AMENAZA DE ABORTO
Se considera cuando el flujo vaginal sangriento o el
sangrado aparecen a través de un orificio cervical cerrado
durante las primeras 20 semanas. Puede ir acompañado de
molestias suprapúbicas, calambres leves, presión pélvica o
dolor lumbar persistente.
El sangrado es el factor de riesgo más predictivo para la
pérdida del embarazo.
Incluso si el aborto espontáneo no sigue a la amenaza de
aborto, las tasas de resultados posteriores de embarazos
adversos aumentan.
Todas las pacientes con un embarazo temprano, sangrado
vaginal y dolor deben ser evaluadas. El objetivo principal
es el diagnóstico del embarazo ectópico.
La ecografía transvaginal se usa para localizar el
embarazo y determinar la viabilidad.
Los niveles de β-hCG miden de 1500 a 2000
mIU/mL. El valor podría ser tan bajo como 390
mIU/mL o tan alto como 3 500 mIU/mL para
identificar el saco gestacional.
Manejo de la amenaza de aborto:
Observación
Analgesia: el paracetamol ayudará a aliviar la in-
comodidad de los calambres.
Reposo en cama: se recomienda, pero no mejora los
resultados.
Determinación del hematócrito y tipo de sangre
Evacuación del embarazo: si la anemia o hipovo-
lemia son importantes.
ABORTO INCOMPLETO
Durante el aborto, el sangrado sigue a la separación
placentaria parcial o completa y a la dilatación del orificio
cervical.
Antes de las 10 semanas de gestación: el feto y la
placenta son expulsados juntos
Después de las 10 semanas de gestación: se
expulsan el feto y la placenta por separado.
Los productos que se encuentran sueltos dentro del canal
cervical se extraen con pinza de anillo.
Con la expulsión incompleta, 3 opciones de tratamiento
incluyen:
Curetaje
Manejo expectante, o
Misoprostol (Cytotec) o prostaglandina E1 (PGE1)
39
El misoprostol y el cuidado expectante están asociados con
hemorragias impredecibles, y algunas pacientes se
someterán a un legrado no programado. El manejo
expectante tiene tasas de fracaso que del 25%.
El legrado resulta en una resolución rápida que tiene un
éxito del 95 a 100%. Sin embargo, es invasivo y no es
necesario para todas las pacientes.
ABORTO COMPLETO
Puede producirse la expulsión completa de todo el
embarazo y el orificio cervical se cierra posteriormente.
Resulta típica una historia de sangrado abundante,
calambres y la expulsión de tejido.
En el tejido expulsado se debe distinguir una gestación
completa de los coágulos de sangre o un molde decidual.
Si no se identifica un saco gestacional completo expulsado,
se realiza una ecografía transvaginal para diferenciar un
aborto completo de un aborto en peligro o un embarazo
ectópico. Los hallazgos característicos de un aborto
completo incluyen un endometrio con mínimo grosor sin
un saco gestacional.
Se diagnostica un aborto completo cuando:
1. Los verdaderos productos de la concepción se ven con
grosor, o
2. La ecografía documente con seguridad primero un
embarazo intrauterino y luego una cavidad vacía.
En situaciones poco claras, las mediciones seriales de hCG
en suero ayudan a aclarar. Con el aborto completo, estos
niveles disminuyen con mucha rapidez.
ABORTO DIFERIDO
Describe los productos muertos de la concepción que se
han conservado durante días o semanas en el útero con un
orificio cervical cerrado.
La ecografía transvaginal es la herramienta principal.
*CRL: longitud céfalo-caudal; MSD: diámetro medio del saco; US:
ultrasonido.
Sin embargo, para los casos en que un saco gestacional no
tenía embrión o saco vitelino medía <12 mm, se
recomienda que para diagnosticar la no viabilidad después
de 2 semanas, además de la falta de un embrión con un
latido cardiaco, el MSD no debería duplicarse.
Otros marcadores ecográficos pueden augurar una falla
temprana en el embarazo:
≥
Diámetros del saco vitelino 6 mm en embarazos
<10 semanas de gestación son sospechosos de
fracaso durante el embarazo.
Una FCF lenta en el primer trimestre es desfavo-rable,
en especial aquellas <85 bpm.
Incluso con la actividad cardiaca, los fetos con un MSD
pequeño pueden presagiar una pérdida embrionaria.
Una diferencia <5 mm entre los valores de MSD y CRL
es preocupante.
El hematoma subcoriónico (la sangre recogida entre
el corion y la pared uterina), a menudo acompaña a
una amenaza de aborto espontánea.
Con la confirmación de la muerte embrionaria o fetal, la
evacuación quirúrgica o médica o la observación
expectante es una opción. La atención expectante tienen
una tasa de fracaso entre 15 a 50%.
Se manera alternativa, se puede administrar misoprostol
para acelerar la evacuación uterina (1 sola dosis de 800
μg por vía vaginal). Se puede repetir en 1 a 2 días, y un
22% de las pacientes necesitan una segunda dosis.
ABORTO INEVITABLE
La ruptura prematura de membrana en embarazo
pretérmino (PPROM) en una edad gestacional previable
complica 0.5% de los embarazos. La ruptura puede ser
espontánea o seguir un procedimiento inva- sivo
(amniocentesis o cirugía fetal). Los riesgos de ruptura
espontánea en una gestación previable son la PPROM
previa, el parto previo en el segundo trimestre y el
consumo de tabaco.
Un chorro de líquido vaginal que se ve acumulado durante
el examen de espéculo confirma el diagnóstico.
La ruptura espontánea en el 1er trimestre casi siempre es
seguida por contracciones uterinas o infección, y la
terminación es típica.
40
La ruptura de membranas en el 2do trimestre permite la
acumulación de líquido entre el amnios y el corion. En este
caso, se recomienda la actividad disminuida y observación.
Después de 48 horas, si no se ha escapado líquido
amniótico adicional y si no hay sangrado, calambres o
fiebre, entonces se reanuda la deambulación y el descanso
pélvico en el hogar.
Las complicaciones maternas de la PPROM previable
incluyen corioamnionitis, endometritis, sepsis, despren-
dimiento de la placenta y placenta retenida.
Con sangrado, calambres o fiebre, el aborto se considera
inevitable y el útero es evacuado. El manejo expectante es
una opción. Muchas elegirán la terminación debido a los
riesgos maternos y los resultados neonatales débiles.
El pronóstico mejora si la PPROM previable se produjo en
una gestación posterior, la latencia es más prolongada y el
oligohidramnios está ausente.
Los antibióticos se administran durante 7 días para
prolongar la latencia.
ABORTO SÉPTICO
Con el aborto espontáneo o provocado, los organismos
pueden invadir los tejidos del miometrio y extenderse para
causar parametritis, peritonitis y septicemia. La mayoría
de las bacterias que causan el aborto séptico son parte de
la flora vaginal normal. Son preocupantes las infecciones
graves por necrosis y el síndrome de choque tóxico
causado por el estreptococo del grupo A.
Microorganismos que provocan infecciones raras pero
graves:
Clostridium perfringens
Clostridium sordellii
En estos casos, las pacientes pueden estar afebriles, con
lesión endotelial grave, filtración capilar, hemoconcen-
tración, hipotensión y leucocitosis profunda.
Manejo:
Administración de ATB de amplio espectro
Legrado de succión en caso de productos retenidos
La mayoría de las pacientes responden a este tratamiento
dentro de 1 a 2 días y reciben el alta cuando están
afebriles.
Muy pocas pacientes desarrollan el síndrome de sepsis
grave. Aunque es raro, el descenso clínico en la paciente y
la peritonitis diseminada deben ser motivo de
preocupación. Las imágenes que muestran aire o aire libre
dentro de la pared uterina provocan LPE. Si el útero está
necrótico, está indicada la histerectomía.
INMUNOGLOBULINA ANTI-D
Con aborto involuntario espontáneo, 2% de las pacientes
Rh D-negativas serán aloinmunizadas si no se les
proporciona isoinmunización pasiva.
Se recomienda la administración de inmunoglobulina anti-
Rho (D) con 300 μg IM para todas las edades
gestacionales.
Se administra después de la evacuación quirúrgica. Para el
manejo médico o expec- tante planificado, la inyección se
administra dentro de las 72 horas del diagnóstico de falla
del embarazo.
ABORTO ESPONTÁNEO
HABITUAL
La pérdida habitual del embarazo (RPL) se define como
3 o más pérdidas consecutivas de embarazos <20
semanas de gestación o con un peso fetal <500 g.
Sin embargo, en el 2013, la SAMR define RPL como dos
o más embarazos fallidos confirmados por examen
ecográfico o histopatológico.
RPL primaria: pérdidas múltiples en una mujer que
nunca ha dado a luz a un bebé vivo.
RPL secundaria: pérdidas múltiples de embarazos
en una paciente con un nacimiento vivo previo.
ETIOLOGÍA
Tres causas de RPL son:
1. Anomalías cromosómicas parentales
2. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
3. Anomalías estructurales del útero
Las RPL tienen una incidencia menor de anomalías
genéticas que el aborto espontáneo esporádico.
Los factores genéticos resultan en pérdidas embrio-narias
tempranas, mientras que las anormalidades anatómicas
autoinmunes o uterinas causan pérdidas en el segundo
trimestre. Alrededor del 40 a 50% de las pacientes tienen
RPL idiopática.
FACTORES ANATÓMICOS
15% de las pacientes con tres o más abortos espontáneos
consecutivos tendrán una anomalía uterina congénita o
adquirida. Dentro de las más comunes se encuentran:
Sinequias uterinas (síndrome de Asherman)
Leiomiomas uterinos
Anomalías congénitas del tracto genital
41
FACTORES INMUNOLÓGICOS
Los abortos espontáneos son más comunes en pacientes
con LES. Las pacientes con RPL tienen una mayor
frecuencia de anticuerpos antifosfolípidos en comparación
con los controles normales.
FACTORES ENDOCRINOS
De 8 a 12% de los abortos son causados por factores
endocrinos. Dos ejemplos, son la deficiencia de proges-
terona y el síndrome de ovario poliquístico.
La DM no controlada tiene una acción abortiva. El control
glucémico periconcepcional óptimo mitigará muchas de
estas pérdidas.
Los efectos del hipotiroidismo manifiesto y la deficiencia
grave de yodo permiten el fracaso del embarazo temprano.
ABORTO A MEDIADO DEL
TRIMESTRE
INCIDENCIA Y ETIOLOGÍA
El periodo que define una pérdida fetal en el 2do trimestre
se extiende desde el final del 1er trimestre hasta que el
feto pesa <500 g o la edad gestacional alcanza las 20
semanas.
La tasa de pérdida espontánea en el 2do trimestre varía
entre 1.5 a 3% y, después de 16 semanas, es de 1%.
Las pérdidas fetales durante este período se deben a
diversas causas:
MANEJO
El manejo es similar al utilizado para el aborto provocado
en el segundo trimestre.
Una excepción es el cerclaje cervical, que se puede
emplear para la insuficiencia cervical.
INSUFICIENCIA CERVICAL
También conocida como cuello uterino incompetente, ésta
se caracteriza por dilatación cervical indolora en el 2do
trimestre.
Puede ser seguida por prolapso y salida de las membranas
a la vagina, y en última instancia, la expulsión de un feto
inmaduro. Esto a menudo se repite en futuros embarazos.
Dentro de sus causas se encuentran los traumatismos
cervicales previos. Sin embargo, el cerclaje no es
beneficioso para las pacientes únicamente con este riesgo
y sin un antecedente de nacimiento prematuro.
Otras causas son:
El desarrollo anormal del cuello uterino, incluido el
que sigue a la exposición intrauterina al
dietilestilbestrol (DES)
Los cambios en la maduración cervical
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Para las pacientes con un historial de parto sin dolor en el
2do trimestre, la colocación de cerclaje profi-láctico es una
opción y refuerza un cuello uterino débil mediante una
sutura circundante.
El hallazgo de una dilatación temprana del orificio cervical
interno puede ser un indicador de insu- ficiencia.
La ecografía transvaginal es una herramienta que busca la
longitud cervical y la presencia de canalización. Esta última
es una salida de las membranas en un orificio interno
dilatado, pero con un orificio externo cerrado. El cerclaje
en pacientes de alto riesgo reduce el parto prematuro
antes de las 37 semanas.
Se recomienda la detección de longitud cervical para
pacientes con un parto prematuro anterior.
Si la longitud cervical mide <25 mm, se ofrece
cerclaje.
Para pacientes sin antecedentes de parto prema-turo,
pero con un cuello uterino corto identificado
mediante ecografía, se ofrece terapia con
progesterona en lugar de cerclaje.
No se recomienda el uso de cerclaje en embarazos
gemelares.
PREPARACIÓN PREQUIRÚRGICA
Contraindicaciones para el cerclaje:
Hemorragias
Contracciones o ruptura de membranas
42
Es preferible el cerclaje profiláctico antes de la dilatación.
La cirugía entre las 12 y 14 semanas de gestación permite
esta intervención temprana, pero evita la cirugía en una
mujer con un embarazo en el primer trimestre destinado a
la pérdida espontánea.
En ocasiones, se descubre que el cuello uterino está
dilatado, borrado o ambos, y se realiza un cerclaje de
rescate emergente. Cuanto más avanzado es el embarazo,
mayor es el riesgo de que la intervención quirúrgica
estimule el trabajo de parto prematuro o la ruptura de la
membrana. No se debe realizar una vez que se alcanza la
supuesta viabilidad fetal después de 23 a 24 semanas.
CERCLAJE VAGINAL
De las dos operaciones de cerclaje vaginal, la mayoría usa
el procedimiento más simple desarrollado por McDonald.
La operación más complicada es una modificación del
procedimiento descrito por Shirodka. Las pacientes con
una historia de incompetencia cervical tienen excelentes
resultados.
No hay pruebas para recomendar la profilaxis con
antibióticos perioperatorios.
Pasos:
Se utiliza analgesia regional.
Se coloca a la paciente en litotomía dorsal.
La vagina y el periné se preparan quirúrgicamente con
solución antiséptica o SSN tibia, y la vejiga se drena.
Para suturar, se utiliza monofilamento de nylon no. 1 o
2, o polipropileno o cinta de Mersilene de 5 mm. La
sutura se coloca lo más alto posible y en el estroma
cervical denso. Dos suturas de cerclaje no son más
efectivas que una.
El cerclaje de rescate con un cuello uterino dilatado y
delgado es más difícil y pone en riesgo la rotura del tejido
y la punción de la membrana.
Para embarazos no complicados sin trabajo de parto, el
cerclaje se corta y se retira a las 37 semanas de gesta-
ción. Estos se extirpan incluso con cesárea para evitar
complicaciones a largo plazo por cuerpo extraño.
Con el parto programado por cesárea, el cerclaje se puede
extirpar a las 37 semanas o diferido hasta el momento de
la analgesia regional y la entrega.
CERCLAJE TRANSABDOMINAL
A veces, la sutura colocada en el istmo uterino se puede
utilizar y se deja hasta la finalización de la maternidad.
Debido a los riesgos significativamente mayores de san-
grado y complicaciones durante la colocación, este
enfoque se reserva para casos de defectos anatómicos
cervicales severos o falla previa del cerclaje transvaginal.
Pueden ser colocados mediante laparotomía o
laparoscopia.
COMPLICACIONES
Las principales son:
La ruptura de la membrana
El trabajo de parto prematuro
La hemorragia o infección
La infección clínica exige la eliminación inmediata de la
sutura con inducción o aumento del trabajo de parto. De
manera similar, con el aborto inminente o el parto, la
sutura debe retirarse con inmediatez porque las
contracciones uterinas pueden desgarrar el útero o el
cuello uterino.
Después del cerclaje, si se detecta un aclaramiento
cervical posterior, algunos consideran un cerclaje de
refuerzo. Sin embargo, el refuerzo de las suturas de
cerclaje no prolonga el embarazo.
La rotura de la membrana durante la colocación de la
sutura o dentro de las primeras 48 horas después de la
cirugía es una indicación para la eliminación del cer- claje
debido a la probabilidad de infección fetal o materna
grave. El rango de opciones de manejo incluye:
La observación
La eliminación del cerclaje y la observación, o
La eliminación del cerclaje y la inducción del parto
ABORTO PROVOCADO
Es la terminación médica o quirúrgica del embarazo antes
del momento de la viabilidad fetal. Las definiciones
estadísticas incluyen:
1. Índice de abortos: el número de abortos por cada 1
000 nacidos vivos
2. Tasa de abortos: el número de abortos por cada 1
000 pacientes de 15 a 44 años
CLASIFICACIÓN
Aborto terapéutico: interrupción del embarazo por
indicaciones médicas. La indicación más frecuente
es evitar el nacimiento de un feto con una
deformidad anatómica, metabólica o mental sig-
nificativa.
43
 Aborto electivo o voluntario: es la interrupción del
embarazo antes de la viabilidad a petición de la
mujer, pero no por razones médicas.
MÉTODOS DE ABORTO EN EL
PRIMER TRIMESTRE
La terminación del embarazo se puede realizar médica o
quirúrgicamente por varios métodos.
ABORTO QUIRÚRGICO
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
La evacuación quirúrgica se realiza por vía vaginal a través
de un cuello uterino apropiadamente dilatado. Para esto,
la maduración cervical preoperatoria se asocia con una
menor dilatación cervical intraoperatoria manual, un
procedimiento más fácil, menos dolor y tiempos
quirúrgicos más cortos.
Para la maduración, los dilatadores higroscópicos, son
dispositivos que extraen agua de los tejidos circundantes
y se expanden para dilatar de manera gradual el canal
endocervical.
Efectos adversos: extienden el tiempo del
procedimiento y pueden ser incómodos
En lugar de dilatadores higroscópicos, el misoprostol se
usa para la maduración cervical. La dosis es de 400 μg
administrada por vía sublingual, bucal o en fórnix vaginal
posterior de 3 a 4 horas antes de la cirugía. En cambio, la
administración oral es menos efectiva y puede llevar más
tiempo.
Efectos adversos: fiebre, hemorragia y efectos
secundarios gastrointestinales.
Otro agente efectivo de maduración cervical es la
antifebrogestina mifepristona, 200 mg por vía oral 24 a
48 horas antes de la cirugía.
Al comparar los dilatadores higroscópicos y el misoprostol
para la maduración, se muestra una dilatación igual o
ligeramente mayor con los dilatadores higroscópicos.
Para prevenir la infección posaborto después de una
evacuación quirúrgica del primer o segundo trimestre, se
proporciona doxiciclina profiláctica, 100 mg por vía oral 1
hora antes y luego 200 mg por vía oral.
ASPIRACIÓN AL VACÍO
También llamada dilatación por succión y curetaje o
legrado por succión. Es un enfoque transcervical para el
aborto quirúrgico. El cuello uterino se dilata y se evacúan
los productos de la concepción. Para esto, se fija una
cánula rígida a una fuente de vacío eléctrica o a una
jeringa portátil de 60 mL para su fuente de vacío. Éstos
son la aspiración de vacío eléctrica (EVA) o la aspiración
manual de vacío (MVA).
La dilatación y curetaje cortante en los que el contenido
se raspa con una cureta afilada no se recomienda para la
evacuación del embarazo debido a una mayor pérdida de
sangre, dolor y tiempo de procedimiento.
La aspiración al vacío requiere sedantes o analgésicos IV o
PO, y algunos agregan un bloqueo paracervical o
intracervical con lidocaína.
Si es necesario, el cuello uterino se dilata con dilatadores
Hegar, Hank o Pratt hasta que se pueda insertar una
cánula de succión del diámetro apropiado.
Después se inserta una cánula Karman de 8 a 12 mm. La
cánula se mueve hacia el fondo hasta que se encuentre
resistencia. La succión se activa hasta que no se aspira
más tejido. Puede realizarse un curetaje suave y cortante
para eliminar cualquier fragmento de tejido remanente.
≤
Para el aborto realizado con 6 semanas de gestación, un
inconveniente es que el embarazo puede ser pequeño y la
cureta no lo detecta. Por tanto, si los productos no están
claramente identificados, los niveles séricos de hCG
pueden ser informativos.
COMPLICACIONES DEL ABORTO
Las tasas de complicaciones aumentan con la edad
gestacional. La perforación uterina y la laceración del
genital más bajo son poco frecuentes pero
potencialmente graves.
La perforación ocurre cuando el instrumento pasa sin
resistencia a la profundidad de la pelvis.
Los factores de riesgo incluyen inexperiencia del
operador, cirugía o anomalía cervical previa,
adolescencia, multiparidad y edad gestacional
avanzada.
Si la perforación uterina es pequeña y fúndica, la
observación de los signos vitales y el sangrado
uterino suelen ser suficientes.
Si una cánula de succión o cureta afilada pasa a la
cavidad peritoneal, puede producirse daño intra-
44
abdominal considerable. En estos casos, la LPE o Tres medicamentos se usan solos o en combinación:
laparotomía es el curso más seguro.
Aumenta la contractilidad uterina al revertir
Después del legrado, pueden formarse sinequias uterinas, Mifepristona la quiescencia miométrica inducida por la
y el riesgo de sinequias aumenta con el número de progesterona. Madura el cuello uterino.
procedimientos.
Otras complicaciones del aborto en el 1er trimestre son:
Actúa sobre el trofoblasto y detiene la
Hemorragia: sangrado que provoca una respuesta Metotrexato
implantación. Se usa con menos frecuencia.
clínica o sangrado > 500 mL. La atonía, placenta-ción
anormal y coagulopatía son fuentes frecuen-tes,
mientras que el trauma quirúrgico es una causa rara. Estimula de manera directa el miometrio.
Con el aborto con medicamentos, el sangrado es más Madura el cuello uterino. Es apropiado para
Misoprostol
la falla temprana del embarazo en aquellos
común.
con cirugía uterina previa.
Eliminación incompleta de productos.
Infecciones posoperatorias: existe una infección en el
Las contraindicaciones incluyen:
0.5% de quienes recibieron profilaxis.
Dispositivos intrauterinos actuales
El aborto con medicamentos también conlleva un mayor
Anemia severa
riesgo acumulativo de complicaciones, aunque las dife-
Coagulopatía o uso de anticoagulantes
rencias son pequeñas.
Terapia sistémica a largo plazo de corticoste- roides
ABORTO MÉDICO Insuficiencia suprarrenal crónica
Porfiria hereditaria
AGENTES USADOS
Enfermedad hepática, renal, pulmonar o
El aborto médico ambulatorio es una opción aceptable
cardiovascular severa
para embarazos con edad menstrual < 63 días.
Hipertensión no controlada

45
El metotrexato y el misoprostol son ambos teratógenos.
Debe haber un compromiso para completar el aborto una
vez que se administran estas drogas.
ADMINISTRACIÓN
Varios esquemas de dosificación son efectivos y algunos
se muestran en el cuadro 18-7.
En la actualidad, para gestaciones de hasta 63 días, el
régimen más aceptado es la mifepristona, 200 mg PO el
día 0 y seguidos en 24 a 48 horas por 800 μg de
misoprostol administrados por vía vaginal, bucal o
sublingual. Se toma doxiciclina 100 mg PO diaria durante 7
días y se comienza con la administración abortiva.
Los síntomas después del misoprostol son comunes
dentro de las 3 horas e incluyen vómitos, diarrea, fiebre y
escalofríos. El sangrado y los calambres por lo general son
peores que con la menstruación. Por tanto, se proporciona
una analgesia adecuada, que incluye un narcótico. Si el
sangrado empapa 2 o más compresas por hora durante al
menos 2 horas, se indica consultar con el médico.
El examen ecográfico posaborto de rutina es innecesario.
Se recomienda evaluar el curso clínico junto con el
examen pélvico bimanual. Si la ecografía está indicada
debido a la preocupación por el aborto fallido o por el
sangrado, se puede evitar la cirugía innecesaria.
MÉTODOS DE ABORTO EN EL
SEGUNDO TRIMESTRE
En el segundo trimestre, la anomalía o la muerte fetal, las
complicaciones de salud materna, el aborto inevitable o la
terminación deseada pueden ser indicaciones para la
evacuación uterina.
Las opciones disponibles son médicas o quirúrgicas. Pero,
en el segundo trimestre, la dilatación y la evacuación (D y
E) en lugar de la aspiración se prefieren debido al tamaño
del feto y la estructura ósea.
DILATACIÓN Y EVACUACIÓN
PREPARACIÓN
Con D y E, la dilatación mecánica cervical amplia precede a
la evacuación de las partes fetales. Una dilatación
inadecuada produce traumatismo cervical, perforación
uterina o retención de tejido. Se reco-mienda la
preparación cervical prequirúrgica, y las opciones
principales incluyen dilatadores higroscópicos o
misoprostol.
Con laminaria, la preparación durante la noche ofrece una
dilatación cervical óptima. El Dilapan-S también es
adecuado para la preparación cervical. Es preferible para
los procedimientos del mismo día, ya que alcanza su efecto
máximo en 4 a 6 horas.
Se puede usar misoprostol en lugar de dilatadores
hidroscópicos para la preparación cervical. La dosis típica
es de 400 μg por vía vaginal o bucal de 3 a 4 horas antes
de D y E.
Con el aborto electivo, algunos optan por inducir la muerte
del feto antes de D y E para evitar un nacimiento en vivo.
Para esto, una inyección de cloruro de potasio
intracardiaco o una inyección de digoxina intraamniótica o
intramuscular de 1 mg se usa antes de la maduración
cervical.
TÉCNICA
Para reducir el sangrado posterior al procedimiento, la
vasopresina, de 2 a 4 unidades, se puede inyectar por vía
intracervical.
Una vez que se logra la dilatación cervical adecuada, se
drena el líquido amniótico con una cánula de succión o con
amniotomía y gravedad. Esto reduce el riesgo de embolia
de líquido amniótico y lleva al feto al segmento uterino
inferior para su eliminación.
Para embarazos posteriores a las 16 semanas, el feto se
extrae, por lo general en partes, usando fórceps Sopher u
otros instrumentos destructivos. Con la eliminación
completa del feto, se utiliza una cureta de vacío de gran
calibre para extraer la placenta y el tejido restante.
Las complicaciones mayores incluyen:
Perforación uterina
Laceración cervical
Hemorragia uterina
Infección posaborto
Coagulopatía intravascular diseminada
Embolia de líquido amniótico
OTRAS OPCIONES QUIRÚRGICAS
La dilatación y extracción (D y X) utiliza una cánula de
succión para evacuar el contenido intracraneal después
del parto del cuerpo fetal a través del cuello uterino
dilatado. Este procedimiento se ha denominado aborto de
nacimiento parcial.
La histerotomía con ligadura de trompas y la histerec-
tomía también son tratamientos ideales.
46
ABORTO FARMACOLÓGICO
El principal entre los métodos no invasivos es un régimen
de la mifepristona más el misoprostol o misoprostol solo
(cuadro 18-7). De estas dos opciones, el régimen
combinado produce una duración de terminación más
corta. Los dilatadores higroscópicos pueden acelerar el
tiempo hasta el parto con este régimen combinado. No se
administran antibióticos profilácticos.
Otro agente de inducción, PGE2 (dinoprostona), muestra
una eficacia y efectos secundarios similares en
comparación con el misoprostol.
La oxitocina IV a altas dosis en solución salina dará como
resultado un aborto en el segundo trimestre en 80 a 90%
de los casos.
Raramente utilizado, el lactato de etacridina es un
antiséptico orgánico que activa los mastocitos del
miometrio para liberar prostaglandinas. Colocado
extraovularmente, se asocia con tiempos más largos de
expulsión y mayores tasas de complicaciones en
comparación con el misoprostol.

EVALUACIÓN FETAL Y PLACENTARIA

Para las gestaciones del segundo trimestre, D y E o la
inducción médica es adecuada clínica y psicológicamente.
Una vez que se ha dado a luz, la paciente puede o no ver y
sostener el feto.
95% de las placentas en abortos espontáneos en el
segundo trimestre son anormales. Otras anomalías son
trombosis vasculares e infartos.
Con el aborto quirúrgico o médico, la autopsia puede
proporcionar información, pero las muestras fragmentadas
de D y E logran proporcionar menos información que los
fetos intactos. El cariotipo se consigue realizar en
muestras de cualquiera de los métodos.

CONTRACCIÓN DESPUÉS DEL

ABORTO
Después del tratamiento médico o quirúrgico de una
interrupción o pérdida temprana del embarazo, la
ovulación puede reanudarse tan pronto como en 8 días,
pero el tiempo promedio es de 3 semanas.
Por tanto, se inicia la anticoncepción efectiva para ayudar a
reducir la tasa de embarazos no deseados. Se puede
insertar un dispositivo intrauterino después de completar
el procedimiento o el aborto con medicamentos. Para las
pacientes que desean otro embarazo, la concepción no
necesita retrasarse.
47
 8 Embarazo ectópico
Después de la fecundación y el tránsito por las trompas de
Falopio, el blastocisto normalmente se implanta en el
revestimiento endometrial de la cavidad uterina. La
implantación en otro lugar se considera ectópica y representa
del 0.5 al 1.5% de todos los embarazos en el primer trimestre.
Los análisis de β-hCG en orina y suero y la ecografía
transvaginal permiten un diagnóstico más temprano.
Las anomalías congénitas de las trompas de Falopio, en
especial las secundarias a la exposición al
dietilestilbestrol en el útero.
La infertilidad, así como el uso de ART, está relacionada con
un aumento del riesgo de embarazo ectópico. Fumar es otra
asociación conocida. Las fallas en el método anticonceptivo,
aumenta el número relativo de embarazos ectópicos.

EMBARAZO TUBÁRICO EVOLUCIÓN Y RESULTADOS

CLASIFICACIÓN POTENCIALES
Cerca del 95% de los embarazos ectópicos se implanta en los
Con el embarazo tubárico, el óvulo fertilizado se abre paso a
diversos segmentos de la trompa de Falopio:
través del epitelio. El cigoto llega a estar cerca o dentro de la
musculatura que está invadida por el trofoblasto que
2% Embarazo tubárico intersticial
prolifera rápidamente. El embrión o el feto está ausente o
Ovario, cavidad peritoneal, cuello atrofiado.
5% uterino o cicatriz previa de cesárea
Los resultados del embarazo ectópico incluyen:
11% Embarazo fimbrial Rotura tubáríca: el embrión invasor y la hemorragia
asociada pueden desgarrar las trompas de Falopio
12% Embarazo ístmico
Aborto tubárico
Falla del embarazo con resolución
70% Embarazo ampular
Los embarazos tubáricos ectópicos estallan de manera
Las mujeres D-negativas con un embarazo ectópico que no espontánea, pero pueden romperse después del coito o el
están sensibilizadas al antígeno D reciben inmunoglobulina examen bimanual. El sangrado puede persistir mientras los
anti-D. En los embarazos en el primer trimestre, una dosis de productos permanezcan en el tubo. La sangre se acumula en
50 μg o 300 μg es apropiada, mientras que una dosis de el fondo del saco de Douglas. Si la extremidad perfilada está
300 μg se usa para gestaciones posteriores. ocluida, la trompa de Falopio puede distenderse por la
sangre, formando un hematosalpinx.
Se dividen en agudos y crónicos:
RIESGOS
La anatomía anormal de la trompa de Falopio subyace a
muchos casos de embarazos ectópicos tubáricos. Agudo Crónico
Las cirugías por un embarazo tubárico previo,
restauración de la fertilidad o para la esterilización
confieren el mayor riesgo. Después de un embarazo El trofoblasto anormal muere
ectópico anterior, la posibilidad de otro es de 5 veces. Son aquellos con un nivel temprano y se encuentran
sérico elevado de βhCG y un niveles de β-hCG sérica
Enfermedad de transmisión sexual anterior u otra
crecimiento rápido, lo que negativos o bajos. Se rompen
infección tubárica (salpingitis) que distorsione la lleva a un diagnóstico tarde, si es que lo hacen, pero
anatomía normal de las trompas. oportuno. Estos tienen un comúnmente forman una
Las adherencias peritubales posteriores a la salpingitis, mayor riesgo de rotura masa pélvica compleja, razón
tubárica que provoca la cirugía de
apendicitis o endometriosis.
diagnóstico
La salpingitis ístmica nodosa: afección en la que los
divertículos recubiertos de epitelio se extienden hasta
una capa muscular hipertrofiada.
48
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando se identifica antes de la rotura, los síntomas y
signos suelen ser sutiles o incluso ausentes.
Con el diagnóstico posterior,
la tríada clásica es: Dolor
Con la rotura de las trompas,
Menstruación
el dolor abdominal bajo y
retrasada
pélvico es intenso y se
describe como agudo, Sangrado o
manchado vaginal
punzante o lacrimoso.
El examen pélvico bimanual, especialmente el
movimiento cervical, causa un dolor delicado.
El fórnix vaginal posterior puede abultarse por la
sangre en el fondo de saco rectouterino, o se puede
sentir una masa blanda al lado del útero.
El útero puede estar ligeramente agrandado debido a
la estimulación hormonal.
Los síntomas de irritación diafragmática (dolor en el
cuello u hombro en la inspiración), se desarrollan en la
mitad de las mujeres con hemoperitoneo
considerable.
Entre el 60 al 80% reportan manchado vaginal o
sangrado. El sangrado vaginal profuso ocasional-
mente se observa con gestaciones tubáricas. Además,
puede conducir a una hemorragia intraabdominal
significativa. Esto puede provocar un ligero aumento
de la PA o una respuesta vasovagal con bradicardia e
hipotensión. La PA disminuirá y el pulso aumentará
sólo si el sangrado continúa y la hipovolemia se vuelve
significativa. Se desarrollan alteraciones vasomotoras
que van desde el vértigo hasta el síncope.
Dentro de los hallazgos de laboratorio se observa una
ligera reducción de la Hb y Ht. En la mitad de las mujeres
con un embarazo ectópico con rotura, se pueden observar
leucocitosis de hasta 30 000/μL.
Las mujeres también pueden excretar un quiste decidual.
Éste es todo el endometrio desprendido que toma la forma
de la cavidad endometrial. El tejido es evaluado para
detectar la presencia de un embrión. Si no se observa un
saco gestacional claro o si no se identifican vellosidades
histológicas dentro del quiste, aún se debe considerar la
posibilidad de un embarazo ectópico.
DIAGNÓSTICO MULTIMODAL
El diagnóstico diferencial para el dolor abdominal que
coexiste con el embarazo es extenso.
Abortos
Afecciones Infección
uterinas Leiomiomas degenerativos
Dolor de ligamentos redondos
Embarazo ectópico
Masas ováricas hemorrágicas rotas o
Enfermedad
torcidas
anexial
Salpingitis
Absceso tuboocárico
Apendicitis
Enfermedades no Cistitis
ginecológicas Litiasis renal
Gastroenteritis
Los algoritmos para identificar el embarazo ectópico
incluyen: hallazgos físicos, ecografía transvaginal,
medición del nivel de β-hCG en suero, y la cirugía de
diagnóstico que incluye dilatación y curetaje, laparoscopia
y ocasionalmente, laparotomía (figura 19-3, ver libro). El
uso del algoritmo se aplica sólo a mujeres
hemodinámicamente estables, y aquellas con supuesta
rotura se someten a una terapia quirúrgica inmediata.
B-GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA
Las pruebas de embarazo usan ensayos inmuno-
absorbentes enzimáticos (ELISA) para la subunidad beta de
la hCG. Los límites de detección más bajos son de 20 a 25
≤
mIU/mL para la orina y 5 mIU/mL para el suero.
Con sangrado o dolor y un resultado positivo en la prueba
de embarazo, se realiza una ecografía transvaginal para
identificar la ubicación de la gestación. Si se identifica un
saco vitelino, embrión o feto dentro del útero o los anexos,
se puede hacer un diagnóstico. Los casos en los que no se
identifica embarazo intrauterino ni extrauterino, se
conocen como embarazo de ubicación desconocida (PUL).
NIVELES POR ENCIMA DE LA ZONA
DISCRIMINATORIA
Se han descrito niveles de β-hCG por encima de los cuales
la imposibilidad de visualizar un embarazo uterino indica
que el embarazo no está vivo o es ectópico. Algunas
instituciones establecen su umbral discriminatorio en
≥ ≥
1500 mIU/mL, mientras que otras usan 2000 mIU/mL.
Si el nivel inicial de β-hCG excede el nivel discriminatorio
establecido y no se observan pruebas de un embarazo
intrauterino con ecografía transvaginal, entonces el
ggggggggggggg 49
embarazo ectópico es una preocupación. Sin evidencia
clara de embarazo ectópico, la evaluación del nivel de β-
hCG en serie es razonable y se verifica 48 horas después.
NIVELES POR DEBAJO DE LA ZONA
DISCRIMINATORIA
Si el nivel inicial de β-hCG está por debajo del valor
discriminatorio establecido, la ubicación del embarazo no
es discernible con ecografía transvaginal. Las mujeres con
un posible embarazo ectópico, pero cuyo nivel inicial de β-
hCG está por debajo del umbral discriminatorio, se ven 2
días más tarde para una evaluación adicional. Un tercio de
las mujeres con un embarazo ectópico tendrá un aumento
de 53% a las 48 horas. Sin embargo, ningún patrón único
caracteriza el embarazo ectópico y aproximadamente la
mitad mostrará niveles decrecientes de β-hCG, mientras
que la otra mitad tendrá niveles crecientes.
PROGESTERONA SÉRICA
Una única medición de progesterona en suero puede
aclarar el diagnóstico en algunos casos. Un valor superior a
25 ng/mL excluye el embarazo ectópico. Por el contrario,
los valores <5 ng/mL sugieren un aborto diferido o un
embarazo ectópico, y los niveles pueden variar entre 10 a
25 ng/mL.
SONOGRAFÍA TRANSVAGINAL
HALLAZGOS ENDOMETRIALES
En el embarazo ectópico, un patrón endometrial trilaminar
puede ser diagnosticado. Su especificidad es del 94%, pero
con una sensibilidad de sólo 38%.
Las colecciones de líquido anecoico que normalmente
podrían sugerir un saco gestacional intrauterino temprano,
también se pueden observar con el embarazo ectópico.
Estos incluyen:
1. Saco pseudogestacional: acumulación de líquido entre
las capas endometriales y se ajusta a la forma de la
cavidad. Si este se observa, el riesgo de embarazo
ectópico aumenta.
2. Quiste decidual: área anecoica que se encuentra
dentro del endometrio, pero lejos del canal y, a
menudo, en el borde endometrial-miometrial.
HALLAZGOS ANEXOS
El diagnóstico ecográfico del embarazo ectópico se basa en
la visualización de una masa anexial separada del ovario. Si
se visualizan las trompas de Falopio y los ovarios y se
identifica un saco vitelino, un embrión o un feto extrau-
terino, se confirma un embarazo ectópico. En otros casos,
ggg
se ve un halo hiperecoico o anillo tubárico que rodea un
saco anecoico. En general, cerca del 60% de los embarazos
ectópicos se ven como una masa no homogénea adyacente
al ovario; el 20% aparece como un anillo hiperecoico; y el
13% tiene un saco gestacional obvio con un polo fetal.
El flujo sanguíneo de la placenta dentro de la periferia de
la masa anexial compleja, el anillo de fuego, se observa con
Doppler transvaginal.
HEMOPERITONEO
Ecográficamente, el líquido anecoico o hipoecoico se
acumula inicialmente en el fondo del saco rectouterino, y
luego rodea el útero a medida que llena la pelvis. Se
pueden ver hasta 50 mL de sangre en el fondo del saco
con ecografía transvaginal. Con hemorragia intraabdominal
significativa, la sangre rastreará las canaletas pericólicas
para llenar la bolsa de Morison cerca del hígado. El fluido
peritoneal junto con una masa anexial es altamente
predictivo de embarazo ectópico.
MUESTREO ENDOMETRIAL
Varios cambios endometriales acompañan al embarazo
ectópico y todos carecen de trofoblasto coexistente. La
reacción decidual se encuentra en 42% de las muestras, el
endometrio secretor en 22% y el endometrio proliferativo
en 12%. Se recomienda que la ausencia de tejido
trofoblástico sea confirmada por dilatación y curetaje
(D&C) antes de administrar metotrexato.
LAPAROSCOPIA
La visualización directa de las trompas de Falopio y la
pelvis por laparoscopia ofrece un diagnóstico confiable.
TRATAMIENTO MÉDICO
RÉGIMEN DE OPCIONES
La terapia médica implica el metotrexato antimetabólico
(MTX). Este fármaco es un antagonista del ácido fólico. Se
une con fuerza al dihidrofolato reductasa, bloqueando la
reducción de dihidrofolato a tetrahidrofolato que es la
forma activa del ácido fólico. Como resultado, la síntesis de
novo de purina y pirimidina se detiene, lo que conduce a la
detención del DNA, RNA y la síntesis de proteína. Por tanto,
es altamente efectivo contra el tejido aceleradamente
proliferante como el trofoblasto. Las tasas de resolución se
aproximan al 90% con su uso. Los inconvenientes son que
la médula ósea, la mucosa gastrointestinal y el epitelio
respiratorio también pueden ser dañados.
50

El MTX también es un teratógeno potente, y la embriopatía
es notable por anomalías craneofaciales y esqueléticas y
restricción del crecimiento fetal.
La administración IM de MTX se usa con mayor frecuencia
para la resolución del embarazo ectópico, y hay disponibles
protocolos de MTX de dosis única y multidosis. Como se
señaló, el MTX puede conducir a la depresión de la médula
ósea. Esta toxicidad se puede atenuar mediante la
administración temprana de leucovorina, la cual permite
cierta síntesis de purina y pirimidina para amortiguar los
efectos secundarios.
SELECCIÓN DE PACIENTES
El mejor candidato para la terapia médica es la mujer que
está asintomática. Algunos predictores de éxito incluyen un
bajo nivel inicial de β-hCG en suero, el tamaño del
embarazo ectópico pequeño y la ausencia de actividad
cardiaca fetal. De estos, el nivel inicial de β-hCG sérica es
el único indicador de mejor pronóstico para el tratamiento
exitoso con dosis únicas de MTX.
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO
Estos regímenes se asocian con cambios y síntomas
mínimos en el laboratorio, aunque la toxicidad ocasional
puede ser grave. Los efectos adversos se resuelven entre
3 y 4 días después de suspender el MTX. Los más comunes
son la afectación hepática, estomatitis, y gastroenteritis.
Afortunadamente, el tratamiento con MTX no disminuye la
reserva ovárica. Las concepciones dentro de los primeros 6
meses después del tratamiento con MTX para esta
ffffffffffffffffffff
HEMOPERITONEO
indicación no están asociadas con tasas elevadas de aborto
espontáneo o malformaciones fetales y restricción del
crecimiento.
Entre el 65 al 75% de las mujeres que reciben MTX
inicialmente tendrán un dolor creciente que comenzará
varios días después de la terapia. Sin embargo, este dolor
es leve y se alivia con analgésicos.
MONITOREO DE LA EFICACIA DE LA
TERAPIA
El seguimiento de la terapia de dosis única requiere
determinaciones de β-hCG sérica los días 4 y 7 después de
la inyección inicial el primer día. Después de una sola dosis
de MTX, los niveles séricos de β-hCG pueden aumentar o
caer durante los primeros 4 días y luego declinar
gradualmente. Si el nivel no disminuye más del 15% entre
los días 4 y 7, entonces se requiere una segunda dosis de
MTX. Esto es necesario en el 15 a 20% de las mujeres
tratadas con terapia de dosis única.
Con una multidosis de MTX, los niveles se miden a
intervalos de 48 horas hasta que caen más del 15%. Se
pueden administrar hasta cuatro dosis a un paciente si es
necesario.
Una vez alcanzados los niveles apropiados de caída en
cualesquiera de los regímenes, las determinaciones de β-
hCG en suero se miden semanalmente hasta que no se
puedan detectar.
La falla se juzga cuando el nivel de β-hCG se aplana o se
levanta o hay rotura tubárica. La rotura tubárica puede
ocurrir incluso con niveles decrecientes de β-hCG.
51
La tasa de éxito general para el tratamiento con MTX es de
89%. El éxito para el régimen multidosis es de 92.7%,
mientras que el de la dosis única es de 88.1%. A pesar de
esta diferencia, la dosis única se usa con más frecuencia
debido a su simplicidad.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La laparoscopia es el tratamiento quirúrgico preferido para
el embarazo ectópico a menos que una mujer sea
hemodinámicamente inestable.
En mujeres que desean una esterilización permanente, el
tubo no afectado se puede ligar o extraer al mismo tiempo
que la salpingectomía de la trompa de Falopio afectada.
Dos procedimientos: salpingostomía o salpingectomía son
opciones.
SALPINGOSTOMÍA
Este procedimiento se usa para eliminar un pequeño
embarazo sin rotura. Se realiza una incisión lineal de 10 a
15 mm en el borde antimesentérico de la trompa de
Falopio durante el embarazo. Los productos pueden
eliminarse o enjuagarse con irrigación a alta presión. Los
niveles séricos de β-hCG disminuyen rápidamente durante
días y luego más gradualmente, con un tiempo medio de
resolución de alrededor de 20 días.
SALPINGECTOMÍA
La resección tubárica se puede utilizar para embarazos
ectópicos con rotura y sin rotura.
La mayoría de los embarazos ectópicos tubáricos son
pequeños y flexibles. Estos pueden sujetarse con pinzas de
agarre y extraer de adentro de una de las cánulas
accesorias. Los embarazos ectópicos tubáricos más
grandes se pueden colocar en un saco endoscópico para
evitar la fragmentación a medida que se eliminan a través
del sitio del puerto laparoscópico. Para eliminar todo el
tejido trofoblástico, la pelvis y el abdomen deben irrigarse
y succionarse sin sangre ni restos de tejido.
TROFOBLASTO PERSISTENTE
Después de la cirugía, los niveles de β-hCG caen y se
aproximan al 10% de los valores preoperatorios para el día
12. El trofoblasto persistente es raro después de la
salpingectomía, pero complica del 5 al 15% de las
salpingostomía. Las tasas son más bajas para la lapa-
rotomía que para los procedimientos laparoscópicos. Otros
factores de riesgo incluyen mayores niveles séricos de β-
hCG y un menor tamaño ectópico. El sangrado causado por
el trofoblasto retenido es la complicación más grave.
La eliminación incompleta de trofoblasto se puede
identificar por niveles estables o en un aumento de β-hCG.
Enfoques de monitoreo:
1. Se miden los niveles séricos de β-hCG en el 1er día
del postoperatorio, y los valores que disminuyen
<50% del valor preoperatorio reflejan el riesgo de
trofoblasto persistente, o
2. Se miden los niveles semanales.
Con niveles de β-hCG estables o en aumento, es necesaria
una terapia quirúrgica o médica adicional. Sin evidencia de
rotura tubárica, la terapia estándar para esto es MTX de
dosis única, 50 mg/m2 × área de superficie corporal. La
rotura y el sangrado requieren intervención quirúrgica
TERAPIA MÉDICA CONTRA TERAPIA
QUIRÚRGICA
Los factores de calidad de vida relacionados con la salud
como el dolor, la depresión posterapéutica y la disminución
de la percepción de salud son significativamente
deteriorados después del MTX sistémico en comparación
con la salpingostomía laparoscópica.
Las mujeres que son hemodinámicamente estables y en las
que existe un pequeño diámetro tubárico, sin actividad
cardiaca fetal y concentraciones séricas de β-hCG <5 000
mIU/mL tienen resultados similares con el tratamiento
médico o quirúrgico.
TRATAMIENTO EXPECTANTE
En casos seleccionados, es razonable observar embarazos
tubáricos muy precoces que están asociados con niveles
de β-hCG sérica estable o en descenso.
Con un tratamiento expectante, las tasas posteriores de
permeabilidad tubárica y embarazo intrauterino son
comparables con el tratamiento quirúrgico o médico. La
terapia expectante solo se utiliza en mujeres
apropiadamente seleccionadas y aconsejadas
EMBARAZO INTERSTICIAL
DIAGNÓSTICO
Un embarazo intersticial es uno que se implanta dentro del
segmento tubárico próximo que se encuentra dentro de la
pared muscular uterina. Incorrectamente, se les puede lla-
mar embarazos cornuales, pero este término describe una
concepción que se desarrolla en la trompa rudimentaria de
un útero con una anomalía de Müller. La salpingectomía
ipsilateral previa es un factor de riesgo específico para el
embarazo intersticial.
52
Los embarazos intersticiales no diagnosticados se rompen
después de las 8 a 16 semanas de amenorrea, debido a
una mayor distensibilidad del miometrio que cubre el
segmento intersticial de la trompa de Falopio. Debido a la
proximidad de estos embarazos a las arterias uterinas y
ováricas, la hemorragia puede ser grave y se asocia con
tasas de mortalidad de hasta 2.5%.
Estos embarazos ecográficos pueden parecer similares a
un embarazo uterino implantado de manera excéntrica,
especialmente en un útero con una anomalía de Müller.
Los criterios que pueden ayudar a la diferenciación
incluyen:
Un útero vacío
Un saco gestacional separado del endometrio y >1 cm
alejado del borde más lateral de la cavidad uterina, y
Un manto miometrial delgado <5 mm alrededor del
saco
Además, una línea ecogénica, conocida como “signo de
línea intersticial” que se extiende desde el saco gestacional
hasta la cavidad endometrial muy probablemente
representa la porción intersticial de la trompa de Falopio y
es altamente sensible y específica.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico con resección cornual o
cornuostomía se puede realizar mediante laparotomía o
laparoscopia, según la estabilidad hemodinámica de la
paciente. Con cualquiera de los abordajes, la inyección de
vasopresina intramiometrial intraoperativa puede limitar la
pérdida de sangre quirúrgica, y los niveles de β-hCG deben
controlarse posoperatoriamente para excluir el trofoblasto
remanente.
Con el diagnóstico precoz, se puede considerar el
tratamiento médico. Debido a que estas mujeres suelen
tener niveles iniciales de β-hCG en suero, se necesita una
vigilancia más prolongada.
Aparte del embarazo intersticial, el término embarazo
angular describe la implantación dentro de la cavidad
endometrial, pero medial a la unión uterotubárica y al
ligamento circular. Un embarazo angular desplaza el
ligamento circular hacia arriba y hacia afuera, mientras que
un embarazo intersticial tubárico no lo desplaza. Esta
distinción es importante porque los embarazos angulares a
veces se pueden llevar a término, pero con un mayor
riesgo de placentación anormal y sus consecuencias.
EMBARAZO CON CICATRIZ DE
CESÁREA (CSP)
DIAGNÓSTICO
Este término describe la implantación dentro del
miometrio de una cicatriz previa por cesárea. Su incidencia
se aproxima a 1 en 2 000 embarazos normales. Su
patogénesis se ha comparado con la placenta accreta y
conlleva un riesgo similar de hemorragia grave.
Las mujeres con CSP se presentan temprano, y el dolor y el
sangrado son comunes. Aun así, hasta el 40% son
asintomáticas y el diagnóstico se realiza durante el examen
ecográfico de rutina.
Se deben cumplir 4 criterios ecográficos para el
diagnóstico:
1. Una cavidad uterina vacía se identifica con una banda
endometrial hiperecogénica brillante
2. Un canal cervical vacío
3. Masa intrauterina en la parte anterior del istmo
uterino
4. El miometrio entre la vejiga y el saco gestacional está
ausente o adelgazado (de 1 a 3 mm)
TRATAMIENTO
El embarazo cervical se puede tratar médica o
quirúrgicamente. El tratamiento conservador minimiza la
hemorragia, resuelve el embarazo y preserva la fertilidad.
El metotrexato es la terapia de primera línea en mujeres
estables. El medicamento también puede inyectarse
directamente en el saco gestacional, solo o con dosis
sistémicas. También se puede utilizar la infusión de MTX
combinada con la embolización de la arteria uterina,
“quimioembolización”.
Con el MTX, la resolución y la conservación uterina se
logran para las gestaciones <12 semanas en 91% de los
casos.
Existen mayores riesgos de falla sistémica del tra-
tamiento con MTX en edades gestacionales >9 semanas,
niveles de β-hCG >10 000 mIU/mL, longitud de la coronilla
>10 mm y actividad cardiaca fetal. Por esta razón, se
induce. En estos casos se utiliza una dosis de MTX IM entre
50 y 75 mg/m2 × BSA. Para resolver la actividad cardiaca
fetal, se puede administrar una inyección intracardiaca
fetal guiada por ecografía de 2 mL (2 mEq/mL) de solu-
ción de cloruro de potasio.
Como complemento de la terapia médica o quirúrgica, la
embolización de la arteria uterina se utiliza como una
respuesta al sangrado o como una herramienta preventiva.
53
En caso de hemorragia, se puede colocar un catéter Foley
de 26F con un balón de 30 mL por vía intracervical e
inflarlo para lograr la hemostasia mediante el
taponamiento del vaso y controlar el drenaje uterino. El
balón permanece inflado durante 24 a 48 horas y se
descomprime gradualmente durante unos días.
Además del tratamiento conservador, se puede realizar un
legrado por succión o una histerectomía.
EMBARAZO ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO
Estos embarazos ectópicos raros son una implantación en
la cavidad peritoneal exclusiva de implantes tubáricos,
ováricos o intraligamentosos. Aunque un cigoto puede
atravesar el tubo e implantarse principalmente en la
cavidad peritoneal, se cree que la mayoría de los
embarazos abdominales siguen a la rotura tubárica
temprana o al aborto con reimplantación. En los casos de
embarazo extrauterino avanzado, no es inusual que la
placenta todavía esté al menos parcialmente adherida al
útero o anexos.
Los síntomas pueden estar ausentes o imprecisos. Los
niveles de alfa-fetoproteína sérica materna pueden ser
elevados. Clínicamente, se pueden palpar las posiciones
fetales anormales o se desplaza el cuello uterino.
Ecográficamente, a menudo se pasa por alto el diagnóstico.
El oligohidramnios es común pero inespecífico.
Feto visto por separado del útero o colocado
excéntricamente dentro de la pelvis.
Falta de miometrio entre el feto y la pared o vejiga
abdominal anterior materna
Tejido placentario extrauterino, o asas intestinales que
rodean el saco gestacional.
La RM puede ayudar a confirmar el diagnóstico y pro-
porcionar información sobre la implantación placentaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la edad gestacional en el
momento del diagnóstico. El tratamiento conservador
conlleva un riesgo materno de hemorragia repentina y
peligrosa. La terminación está indicada cuando se realiza el
diagnóstico. Antes de las 24 semanas, el tratamiento
conservador rara vez se justifica.
Los principales objetivos quirúrgicos implican la entrega
del feto y una evaluación cuidadosa de la implantación
placentaria sin provocar hemorragia. La eliminación de la
placenta puede precipitar una hemorragia torrencial. Los
vasos sanguíneos que la irrigan deben ligarse primero.
Dejar la placenta en su lugar disminuye la posibilidad de
una hemorragia inmediata que ponga en peligro la vida.
Sin embargo, si se deja en la cavidad abdominal, la placenta
se infecta, se forman abscesos, adherencias, obstrucción
intestinal o uretral y desprendimiento de la herida. En
muchos casos, la extracción quirúrgica se vuelve inevitable.
Dependiendo de su tamaño, la función placentaria
disminuye rápidamente y la placenta se reabsorbe, pero
puede llevar años.
EMBARAZO OVÁRICO
La implantación ectópica del óvulo fecundado en el ovario
es rara y se diagnostica si se cumplen 4 criterios clínicos:
1. El tubo ipsilateral está intacto y es distinto del ovario
2. El embarazo ectópico ocupa el ovario
3. El embarazo ectópico está conectado por el ligamento
utero-ovárico al útero; y
4. El tejido ovárico se puede detectar histológi- camente
en medio del tejido placentario.
Los factores de riesgo son similares a los de embarazos
tubáricos, pero el fracaso de la ART o del IUD parece estar
más asociado. Aunque el ovario puede acomodar más
fácilmente el embarazo expandido, la ruptura en una etapa
temprana es la consecuencia habitual.
Se utiliza la ecografía transvaginal para diagnosticar la
mayoría de embarazos ováricos sin rotura.
Ecográficamente, un área anecoica interna está rodeada
por un amplio anillo ecogénico que a su vez está rodeado
por la corteza ovárica. Sin embargo, el diagnóstico no
puede hacerse hasta la cirugía. Además, en la cirugía, un
embarazo ovárico precoz puede considerar- se un cuerpo
lúteo hemorrágico.
El tratamiento para los embarazos ováricos es quirúrgico.
Las lesiones pequeñas pueden tratarse mediante re-
sección de cuña ovárica o cistectomía, mientras que las
lesiones más grandes requieren ooforectomía. Los niveles
de β-hCG deben controlarse para excluir el trofoblasto
remanente.
OTROS SITIOS ECTÓPICOS
El embarazo implantado hacia el mesosalpinx puede
romperse en un espacio formado entre las hojas del
ligamento ancho y convertirse en un embarazo
intraligamentoso o de ligamento ancho. Los hallazgos
clínicos y el tratamiento son similares a los del embarazo
abdominal.
Otras implantaciones placentarias ectópicas ocurren en el
omentum, el hígado y el retroperitoneo.
54
 9 Mola Hidatiforme
Los hallazgos histológicos clásicos del embarazo molar Los cromosomas del óvulo están ausentes o inactivos. El
incluyen: óvulo es fertilizado por un espermatozoide haploide, que
La proliferación de trofoblastos luego duplica sus propios cromosomas después de la
Vellosidades con edema estromal meiosis.
Se clasifican como molas completas o parciales según: Con menos frecuencia el patrón cromosómico puede ser
Cambios histológicos 46,XY o 46,XX y debido a la fertilización por dos
Diferencias cariotípicas espermatozoides, es decir, dispermia o fertilización
Ausencia o presencia de elementos embrionarios dispérmica.

Desarrolla con mayor frecuencia neoplasia

trofoblástica gestacional (GNT).
Tiene vellosidades coriónicas anormales que
Mola
aparecen como una masa de vesículas
completa
claras. Éstas varían en tamaño y cuelgan en
grupos de pedículos finos.
Llena la cavidad uterina, rara vez es tubárica.

Tiene cambios hidatidiformes focales y

menos avanzados, y contiene algo de tejido
Mola parcial
fetal.
Llena la cavidad uterina, rara vez es tubárica.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES
DE RIESGO
La incidencia ha sido relativamente constante en 1-2 por
1000 embarazos.
Los factores de riesgo más fuertes son:
La edad: las mujeres en ambos extremos de la edad
reproductiva son las más vulnerables. Las ado- lescentes
y las mujeres de 36 a 40 años tienen un riesgo doble,
pero en las > de 40 el riesgo es casi 10 veces.
Una mola hidatidiforme previa: con una mola completa
anterior, el riesgo de otra mola es del 0.9%, y con una
mola parcial anterior, la tasa es del 0.3%.
MOLA INCOMPLETA
Las molas parciales tienen un cariotipo triploide (69,XXX,
69,XXY o, menos comúnmente, 69,XYY). Cada uno está
compuesto por 2 conjuntos haploides paternos de
cromosomas contribuidos por dispermia y un conjunto
haploide materno.
Con menos frecuencia, un huevo haploide similar puede
ser fertilizado por un espermatozoide diploide 46,XY no
reducido.
Los cigotos triploides dan lugar a cierto desarrollo
embrionario, sin embargo, es una condición fetal letal, los
cuales tienen una grave restricción de crecimiento,
múltiples anomalías congénitas o ambas.

PATOGÉNESIS
Los embarazos molares surgen de fertilizaciones
cromosómicas anormales. EMBARAZO GENERAL
En algunos embarazos gemelares, un feto cromo-
MOLA COMPLETA
sómicamente normal está emparejado con un emba-razo
A menudo tienen una composición cromosómica diploide. molar diploide completo. Deben distinguirse de un solo
Usualmente son 46,XX y resultan de la androgénesis, lo que embarazo molar parcial con su feto anormal asociado. La
quiere decir que ambos conjuntos de cromosomas son de amniocentesis y la cariotipificación fetal ayudan a la
origen paterno. confirmación.
55
Las mujeres pueden optar por interrumpir la gestación, si
se diagnostican temprano. Si se continúa con el embarazo,
la supervivencia del feto normal varía y depende de la
comorbilidad asociada del componente molar.
Las consecuencias más preocupantes de continuar con el
embarazo son la preeclampsia o la hemorragia. Otra
preocupación es el riesgo de desarrollar GTN posterior
HALLAZGOS CLÍNICOS
1 a 2 meses de amenorrea preceden al diagnóstico. La
mayoría de los embarazos molares se detecta antes de
que surjan complicaciones.
A medida que avanza la gestación, los síntomas son más
pronunciados con las molas completas que con las
parciales.
Los embarazos molares no tratados casi siempre causan
sangrado uterino que varía de manchado a hemorragia
profusa, el cual sigue un curso intermitente durante
semanas o meses. En las molas más avanzadas con
hemorragia uterina oculta considerable, se desarrolla una
anemia moderada por deficiencia de hierro.
Las náuseas y los vómitos pueden ser significativos.
Se puede observar un crecimiento uterino más rápido de
lo esperado, y el útero agrandado es compara-tivamente
más suave.
El movimiento del corazón fetal está ausente con las molas
completas.
Los ovarios pueden ser más llenos y quísticos por múltiples
quistes tecaluteínicos. Estos son más comu-nes con una
mola completa y se deben a una sobre-estimulación
ovárica por niveles excesivos de hCG.
Los niveles de tiroxina libre en suero (T4) sean elevados y
que los niveles de hormona estimulante de la tiroides
(TSH) disminuyan. Los niveles de T4 se nor-malizan
después de la evacuación uterina.
La preeclampsia grave y la eclampsia son relativa-mente
comunes en los embarazos molares avanzados.
DIAGNÓSTICO
MEDICIONES DE B-HCG EN SUERO
Los niveles séricos de β-hCG están por
encima de los niveles esperados para la
edad gestacional. En las molas avanzadas se
observan valores en millones.
Mola Estos valores llevan a resultados erróneos
completa falsos negativos de la prueba de embarazo
en orina. Denominado “efecto gancho”, los
niveles excesivos de hormona β-hCG
sobresaturan el anticuerpo dirigido al
ensayo y crean una lectura falsamente baja
Los niveles de β-hCG también pueden estar
significativamente elevados, pero más
Mola
comúnmente las concentraciones caen en
parcial
los rangos esperados para la edad
gestacional.
56
ECOGRAFÍA
Es el pilar del diagnóstico de la enfermedad trofoblástica.
En ocasiones, puede confundirse con el aborto completo o
incompleto, embarazo multifetal o leiomioma uterino con
degeneración quística.
Una mola completa aparece como una masa uterina
ecogénica con numerosos espacios quísticos anecoicos
pero sin feto o saco amniótico. La apariencia se describe
como una “tormenta de nieve”.
Una mola parcial tiene características que incluyen una
placenta multiquística engrosada junto con un feto o al
menos un tejido fetal.
PATOLOGÍA
La vigilancia de la neoplasia subsiguiente después del
embarazo molar es crucial.
En embarazos antes de las 10 semanas, los cambios
molares clásicos pueden no ser evidentes porque las
vellosidades no están agrandadas y el estroma molar aún
no puede ser edematoso y avascular.
La evaluación histopatológica se consigue mediante:
Tinción inmunohistoquímica: se basa en la detección
de la proteína p57KIP2.
Genotipificación molecular: puede distinguir entre un
genoma diándrico diploide (mola completa), un
genoma diándrico monogénico triploide (mola parcial),
o diploidía biparental (aborto no molar).
MANEJO
Las muertes maternas por embarazos molares son raras
debido al diagnóstico temprano, la evacuación oportuna y
la vigilancia posterior a la evacuación para GTN (ver
Cuadro 20-2).
TERMINACIÓN DEL EMBARAZO MOLAR
Independientemente del tamaño uterino, el tratamiento
preferido es la evacuación molar a través del legrado por
succión. El sangrado intraoperatorio puede ser mayor con
el embarazo molar. Dependiendo del tamaño uterino, es
típico un diámetro de 10 a 14 mm. A medida que se inicia
la evacuación, se infunde oxitocina para limitar el
sangrado. La ecografía in- traoperatoria asegura el
vaciamiento completo de la cavidad uterina. Cuando el
miometrio se ha contraído, se realiza un curetaje completo.
Si el sangrado continúa a pesar de la evacuación uterina y
la infusión de oxitocina, se administran otros agentes
uterotónicos.
Un cierto volumen de trofoblasto es deportado hacia el
sistema venoso pélvico durante la evacuación molar. Con
molas grandes, se puede producir insuficiencia
respiratoria, edema pulmonar o embolia.
Después del legrado, se administra inmunoglobulina anti-
D (Rhogam) a pacientes Rh D negativas porque los tejidos
fetales con una mola parcial pueden incluir glóbulos rojos
con antígeno D. Aquellos con sospecha de mola completa
se tratan de manera similar.
La histerectomía con preservación ovárica es prefe-rible
en pacientes con molas completas que han terminado de
tener hijos. De aquellas entre 40 a 49 años, 30-50%
desarrollará posteriormente la GTN, y la histerectomía
reduce esta probabilidad.
La inducción del parto o la histerotomía rara vez se utilizan.
Ambas pueden aumentar la pérdida de sangre y, en teoría,
puede aumentar la incidencia de la enfermedad
trofoblástica persistente.
VIGILANCIA POSEVACUACIÓN
Se debe continuar la vigilancia bioquímica de la neoplasia
gestacional persistente después de la evacuación de la
mola hidatidiforme. Este control se realiza mediante la
medición en serie de β-hCG para detectar la proliferación
trofoblástica persistente o renovada. El nivel inicial de β-
hCG se obtiene dentro de las 48 horas posteriores a la
evacuación, luego se compara con la cuantificación
realizada cada 1 a 2 se-
57
manas hasta que los niveles disminuyen y se convierten en Sin embargo, con un reconocimiento y evacuación mucho
indetectables. El tiempo para la resolución es de 7 más tempranos de los embarazos molares, el riesgo de
semanas para las molas parciales y 9 para las molas neoplasia no se ha reducido.
completas. Una vez que β-hCG no es detectable, esto se Otros factores de riesgo son:
confirma con determinaciones mensuales por otros 6 La edad materna mayor
meses. Los niveles de β-hCG >100 000 mIU/ mL
La anticoncepción evita la confusión causada por el El tamaño uterino que es grande para la edad
aumento de los niveles de β-hCG de un nuevo embarazo. gestacional
Se recomienda la combinación de anticoncepción Los quistes tecaluteínicos >6 cm
hormonal, acetato de medroxiproges-terona inyectable o La disminución lenta en los niveles de β-hCG
implante de progestina. Los dispositivos intrauterinos no
se usan hasta que los niveles de β-hCG sean indetectables
debido al riesgo de perforación uterina si hay una mola
invasiva.
Después de estos 6 meses, se interrumpe el monito- reo y
se permite el embarazo.
Los niveles crecientes de β-hCG, o persistentemente en
meseta exigen la evaluación de la neoplasia trofoblástica.
Si la paciente no está embarazada, estos niveles significan
un aumento de la proliferación trofoblástica que
probablemente sea maligno.
Las molas completas tienen una incidencia de 15 a
20% de secuelas malignas, en comparación con 1 a
5% después de las molas parciales.
58
 Desprendimiento
10 de placenta
ETIOPATOGENIA
La separación de la placenta, ya sea parcial o totalmente,
de su lugar de implantación antes del parto se describe
con el término abruptio placentae.
Algunas de las causas son:
1. Fenómeno de alteración de la invasión trofoblástica
con aterosis posterior
2. Inflamación o infección
El desprendimiento comienza con la ruptura de una arteria
espiral decidual y luego un hematoma retroplacentario en
expansión. En las primeras etapas de desprendimiento, los
síntomas pueden estar ausentes. Incluso con sangrado
continuo y separación placentaria, el desprendimiento de
la placenta puede ser total o parcial (figura 41-14).
El sangrado ocurre entre las membranas y el útero, y se
escapa por el cuello uterino para causar una hemorragia
externa. Con menos frecuencia, la sangre se retiene entre
la placenta desprendida y el útero, lo que lleva a
hemorragia oculta y retraso en el diagnóstico, esto genera
mayores riesgos maternos y fetales. Con hemorragia
oculta, la probabilidad de coagulopatía de consumo es
elevada.
La mayor parte de la sangre en el hematoma
retroplacentario es materna.
Cuando se sospecha clínicamente, se observa un
desprendimiento en una placenta recién liberada como
una depresión circunscrita en la superficie materna. Por lo
general, mide unos pocos centímetros de diámetro y
está cubierta por sangre oscura y coagulada. Una placenta
separada muy reciente puede parecer totalmente normal
en el parto. El desgarro es grave cuando el feto muere, sin
embargo, las complicaciones maternas y fetales pueden
ser graves incluso con un feto nacido vivo. Se han definido
abrupciones severas que muestran uno o más de los
siguientes:
1. Secuelas maternas que incluyen coagulación
intravascular diseminada, choque, transfusión,
histerectomía, insuficiencia renal o muerte
2. Complicaciones fetales como el esta- do fetal no
tranquilizador, la restricción del creci- miento o la
muerte, o
3. Resultados neonatales que incluyen muerte, parto
prematuro o restricción del crecimiento.
DESPRENDIMIENTO TRAUMÁTICO
El trauma externo puede causar la separación de la
placenta. De igual manera, puede provenir de un trauma
relativamente menor.
Presentación clínica:
La hemorragia materno-fetal asociada es más común
con el traumatismo debido a desgarros placentarios o
“fracturas” concomitante.
Sangrado fetal con un promedio de 12 mL.
DESPRENDIMIENTO CRÓNICO
Algunos casos de separación placentaria crónica
comienzan temprano en el embarazo.
En algunos casos de desprendimiento crónico, el
oligohidramnios subsiguiente desarrolla una se-cuencia
crónica de desprendimiento-oligohidramnios (CAOS).
Incluso más adelante en el embarazo, la hemorragia con
formación de hematoma retro-placentario ocasionalmente
se detiene comple-tamente sin parto. Estas mujeres
pueden tener niveles séricos anormalmente elevados de
alfa-fetoproteína.
FRECUENCIA
La incidencia de desprendimiento placentario pro-media
0.5% o 1 en 200 partos. A medida que disminuyó la
cantidad de mujeres de alta paridad que dieron a luz junto
con una mejor disponibilidad de atención prenatal,
disminuyó la frecuencia de desprendimiento que causó la
muerte fetal.
59
 MORBILIDAD Y MORTALIDAD
PERINATAL
Los resultados perinatales están influenciados por la edad
gestacional, y la frecuencia de desprendimiento de la
placenta aumenta a lo largo del tercer trimestre.
Más de la mitad de los desprendimientos de placenta se
≥
desarrollaron en edades gestacionales 37 semanas. Sin
embargo, la mortalidad y la morbilidad perinatales son más
comunes con los desprendimientos anteriores. Las
principales anomalías congénitas fetales tienen una mayor
asociación con el desprendimiento de la placenta.
La tasa de mortalidad perinatal asociada con
desprendimiento de placenta fue de 119 por 1 000
nacimientos, en comparación con 8 por 1 000 para la
población obstétrica general.
Las muertes neonatales son comunes después de
desprendimiento de la placenta. La morbilidad perinatal, a
menudo grave, también es común en los recién nacidos
sobrevivientes. Los resultados adversos del desarrollo
neurológico, como la parálisis cerebral, son atribuibles en
gran medida al parto prematuro.
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES DEMOGRÁFICOS
Varios factores predisponentes aumentan el riesgo de
desprendimiento de la placenta (cuadro 41-4).
HIPERTENSIÓN ASOCIADA AL
EMBARAZO
La hipertensión es la afección más frecuente asociada con
desprendimiento de la placenta. Esto incluye hipertensión
gestacional, preeclampsia, hipertensión
crónica o una combinación de las mismas.
La hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida o
con restricción del crecimiento fetal confiere un riesgo aún
mayor. Aún así, la gravedad de la hipertensión no se
correlaciona con la incidencia de desprendimiento. Los
efectos a largo plazo de estas asociaciones se evidencian
en el riesgo de mortalidad cardiovascular elevado en
mujeres con despren-dimiento previo, con o sin
hipertensión crónica.
Las mujeres con preeclampsia, con o sin hipertensión
crónica, a las que se les dio sulfato de magnesio pue- den
tener un riesgo reducido de desprendimiento.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
El riesgo de desprendimiento aumenta cuando las
membranas placentarias se rompen antes del término.
El riesgo de desprendimiento con rotura prematura
aumenta aún más con la infección comórbida. En estos
casos, la inflamación y la infección, así como el parto
prematuro, pueden ser las causas principales que
conducen a la abrupción.
La descompresión uterina abrupta durante la ruptura de la
membrana puede ser un factor incitante.
ABRUPCIÓN PREVIA
Muchos de los factores predisponentes son crónicos y en
estos casos, el desprendimiento de la placenta tiene una
alta tasa de recurrencia.
El manejo de un embarazo posterior a una abrupción es
difícil porque otra separación puede ocurrir
repentinamente, incluso lejos del término. En muchas de
estas recurrencias, el bienestar fetal casi siempre es
tranquilizador de antemano. Por tanto, las pruebas fetales
antes del parto generalmente no son predictivas.
Debido a que las abrupciones a término tienden a ser
recurrentes, se recomienda la inducción del parto a las 37
semanas.
OTRAS ASOCIACIONES
Está asociado con un riesgo elevado de
desprendimiento. El riesgo es de 5-8 veces
Fumar mayor en fumadoras con hipertensión crónica,
cigarrillos preeclampsia o ambas. El uso de vitamina C y E
anteparto protege contra el desgarro en
fumadoras.
Abuso de Relacionado con una frecuencia alarmante de
cocaína desprendimiento de placenta.
60

Especialmente si se encuentran cerca de la
Leiomiomas superficie de la mucosa detrás del lugar de
uterinos implantación de la placenta, pueden pre-
disponer al desprendimiento de la placenta.
Arteria umbilical única aislada
Embarazo gemelar
Otras
Hipotiroidismo subclínico o altos niveles
asociaciones
de Ac antitiroideos
Trombofilias
HALLAZGOS CLÍNICOS Y
DIAGNÓSTICO
La mayoría de mujeres presenta:
Dolor abdominal repentino
Sangrado vaginal
Sensibilidad uterina
Otros hallazgos incluyen: dolor de espalda, estado fetal no
tranquilizador, contracciones frecuentes e hipertonía
persistente.
Sin embargo, los signos y síntomas pueden variar
considerablemente. En algunas mujeres, el sangrado
externo puede ser profuso, pero la separación placentaria
puede no ser tan extensa como para com- prometer al
feto. En otros, puede que no haya sangrado externo, pero
la placenta está lo suficientemente recortada como para
que el feto esté muerto, una abrupción oculta.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con desprendimiento placentario severo, el diagnóstico
generalmente es obvio. Las formas menos severas y más
comunes no siempre pueden reconocerse con certeza. Así,
el diagnóstico es de exclusión. Ninguna prueba de
laboratorio u otros métodos de diagnóstico confirman con
precisión los grados menores de separación placentaria. La
ecografía tiene un uso limitado porque la placenta y los
coágulos frescos pueden tener características de imagen
similares. Los resultados negativos con el examen
ecográfico no excluyen el desprendimiento de placenta.
Por el contra- rio, la resonancia magnética (RM) es
altamente sensible al desprendimiento de placenta y debe
considerarse si la información del diagnóstico cambiaría la
gestión.
Con el desgarro, cierto grado de coagulación intravascu-
es un fenómeno casi universal. Por tanto, los niveles
elevados de dímero D pueden ser sugerentes, pero esto
no se ha probado adecuadamente.
Por tanto, es necesario excluir la placenta previa y otras
causas de sangrado mediante la evaluación clínica y
ecográfica.
El dolor por desprendimiento puede imitar el trabajo de
parto normal o puede ser indoloro, especialmente con una
placenta posterior. A veces, la causa del sangrado vaginal
permanece oculta incluso después del parto.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
El desprendimiento de la placenta puede complicarse con
una hemorragia masiva. El choque hipovolémico es
causado por la pérdida de sangre materna. La pérdida
masiva de sangre y el choque pueden desarrollarse con un
desprendimiento no resuelto. El tratamiento rápido de la
hipotensión con cristaloides e infusión de sangre es
esencial.
COAGULOPATÍA DE CONSUMO
El síndrome de desfibrinación se conoce como
coagulopatía de consumo o CID. El principal mecanismo
que causa el consumo de procoagulante es la activación
intravascular de la coagulación. La abrupción es la causa
más común de coagulopatía de consumo clínicamente
profunda en obstetricia.
Una consecuencia importante de la CID es la activación del
plasminógeno a la plasmina, que lisa microémbrolos de
fibrina para mantener la permeabilidad de la
microcirculación. Con desprendimiento de la placenta lo
suficientemente grave como para matar al feto, siempre
hay niveles patológicos de productos de degradación de
fibrinógeno-fibrina y dímeros D en suero materno. En un
tercio de las mujeres con un desprendimiento lo
suficientemente grave como para matar al feto, el nivel de
fibrinógeno en plasma será <150 mg/100 mL. Estos
niveles dependen del nivel de fibrinógeno previo a la
absorción materna y, por tanto, los niveles más altos son
“protectores”. Los niveles bajos clínicamente significativos
pueden causar un sangrado quirúrgico problemático.
La coagulopatía de consumo es más probable con un
desprendimiento oculto porque la presión intrauterina es
mayor. Con un desprendimiento parcial y un feto vivo, los
defectos graves de coagulación son menos comunes.
61
ÚTERO DE COUVELAIRE Después del parto vaginal, se utilizan agentes uterotónicos
En el momento del parto por cesárea, no es infrecuente y masaje uterino para estimular las contracciones
encontrar extravasación generalizada de sangre en la miometriales. Las fibras musculares uterinas comprimen
musculatura uterina y debajo de la serosa. Couvelaire, la los vasos del sitio placentario e inducen la hemostasia.
denominó apoplejía uteroplacentaria. Estas hemorragias En algunos casos, el parto vaginal puede no ser preferible,
miometriales rara vez causan atonía uterina y, por sí solas, incluso con un feto muerto. Ejemplo:
no son una indicación de histerectomía. Hemorragia enérgica que no se puede controlar
mediante un reemplazo sanguíneo.
LESIÓN DEL ÓRGANO TERMINAL En algunas mujeres con desprendimiento placentario
La lesión renal aguda (AKI) describe la disfunción renal por extenso, el parto tiende a ser rápido porque el útero suele
muchas causa. El tratamiento tardío o incompleto de la ser hipertónico de manera persistente. Esto puede
hipovolemia con desprendimiento placentario severo magnificar el compromiso fetal.
puede ser uno. Sin embargo, incluso con la abrupción Si las contracciones uterinas rítmicas no se superponen en
complicada por la CID severa, el tratamiento de la la hipertonía basal, se administra oxitocina.
hemorragia con sangre y solución cristaloide previene la
disfunción renal significativa. El riesgo de lesión renal con MANEJO EXPECTANTE CON UN FETO
desprendimiento se magnifica cuando coexiste la
PREMATURO
preeclampsia. La mayoría de los casos de AKI son
Si es posible, retrasar el parto puede beneficiar a un feto
reversibles y no tan graves como para requerir diálisis.
inmaduro. Como se mencionó anteriormente, las mujeres
MANEJO con una abrupción muy temprana pueden desarrollar una
secuencia crónica de desprendi-miento-oligohidramnios.
Con un feto vivo en edad viable y un parto vaginal no
Incluso el monitoreo continuo de la frecuencia cardiaca
inminente, la mayoría elige el parto por cesárea de
fetal no garantiza resultados buenos.
emergencia.
La sospecha de desprendimiento de la placenta
Si el feto ha muerto o si no se considera lo
contraindica el uso de agentes tocolíticos.
suficientemente maduro como para vivir fuera del útero,
es preferible el parto vaginal.
En cualquier caso, se comienza una reanimación rápida e
intensiva con sangre más cristaloides para reemplazar la
sangre por pérdida retroplacentaria y hemorragia externa.
Si el diagnóstico de desprendimiento es incierto y el feto
está vivo y sin evidencia de compromiso, entonces puede
ser necesaria una observación cercana siempre que haya
disponible una intervención inmediata.

PARTO POR CESÁREA

El feto comprometido suele ser mejor atendido por
cesárea, y la velocidad de respuesta es un factor
importante en los resultados perinatales.
La coagulopatía de consumo clínicamente significativa
impone un riesgo importante para el parto por cesárea.
Las preparaciones incluyen planes para el reemplazo de
componentes y sangre, y la evaluación de la coagulación,
especialmente los niveles de fibrinógeno.

PARTO VAGINAL
Si el feto ha muerto, se prefiere el parto vaginal.

62
 11 Placenta Previa
Previa = ir antes. “La placenta va antes que el feto hacia el
canal de parto”.
Definición en obstetricia: una placenta que se implanta en
algún lugar del segmento uterino inferior, ya sea sobre o
muy cerca del orificio cervical interno.
Con cualquier grado de placenta previa, una cierta cantidad
de separación placentaria espontánea es inevitable
durante la reposición del segmento uterino inferior y la
dilatación cervical. Aunque con frecuencia causa sangrado
y constituye un desprendimiento de la placenta, este
término no se aplica en estos casos.

MIGRACIÓN PLACENTARIA
Vasa previa: los vasos fetales atraviesan las
Migración placentaria: el aparente movimiento de la membranas y se presentan en el orificio cervical.
placenta lejos del orificio cervical interno. Sin embargo,
“migración” es un nombre inapropiado, porque la invasión
decidual ancla las vellosidades coriónicas en el orificio
INCIDENCIA Y FACTORES
cervical.
Las explicaciones de la migración placentaria son ASOCIADOS
probablemente aditivas: FACTORES DEMOGRÁFICOS
1. El movimiento aparente de la placenta baja en
Las incidencias reportadas promedian 0.3% o 1 caso por
relación con el orificio cervical interno está
cada 300 a 400 nacimientos.
relacionado con la imprecisión de la ecografía
Varios factores demográficos pueden contribuir a este
bidimensional.
mayor riesgo de placenta previa:
2. A medida que avanza el embarazo, el crecimiento de
Edad materna > o = a 35 años
los segmentos uterinos inferior y superior difiere. Con
Multiparidad
un mayor flujo de sangre en la parte superior del
Fumar cigarrillos: la hipoxemia por monóxido de
útero, es más probable que el crecimiento placentario
carbono causa hipertrofia placentaria compensatoria y
se dirija hacia el fondo de ojo: el trofotropismo.
más área de superficie. También puede estar
Una placenta baja o una placenta previa tienen menos
relacionado con vasculopatía decidual.
probabilidades de “migrar” si hay una cicatriz de cesárea
Leiomiomas uterinos
previa.
FACTORES CLÍNICOS
CLASFICACIÓN
Características clínicas que plantean riesgos:
Mujeres con 1 o más partos por CSTP anteriores
Placenta previa: el orificio cervical interno está
tienen un mayor riesgo de trastornos placentarios
cubierto parcial o completamente por la placenta.
posteriores que incluyen placenta previa y
En el pasado se clasificaba como total o parcial
desprendimiento o placenta con adherencia mórbida
previa.
Mujeres con paridad > a 4 y que tienen más de 4
Placenta baja: la implantación en el segmento
partos por CSTPP, aumenta la probabilidad en más de
uterino inferior es tal que el borde de la placenta no
8 veces de que se produzca una placenta previa.
cubre el orificio interno, sino que se encuentra
Incisión uterina previa y placenta previa tienen
dentro de un perímetro de 2 cm de ancho alrededor
probabilidad elevada de necesitar una histerectomía
del orificio.
por cesárea debido a una placenta adherente mórbida
Placenta previa marginal: placenta que estaba asociada.
en el borde del os interno pero que no la cubría. Niveles de alfa-fetoproteína en suero materno
Tecnología de reproducción asistida

63
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El evento más característico de la placenta previa es
el sangrado indoloro, también llamado centinela de
sangre.
Características del sangrado indoloro:
Se desarrolla hasta cerca del final del 2do trimestre o
más tarde, pero puede comenzar antes del embarazo
medio.
Inicia sin previo aviso y sin dolor ni contracciones en
una mujer que ha tenido un curso prenatal sin
incidentes.
Rara vez es tan profuso que resulta fatal.
Cesa sólo para reaparecer.
Varía de leve a profuso y puede simular el
desprendimiento de la placenta.
En 10% de las mujeres que tienen una placenta
implantada cerca del orificio cervical pero no sobre ella, no
hay sangrado hasta el inicio del parto.
COMPLICACIONES
Placenta adherente mórbida: complicación
frecuente y grave asociada con la placenta previa.
Esta unión placentaria anormalmente firme se
deriva en parte de una decidua poco desarrollada
que recubre el segmento uterino inferior.
Defectos de coagulación: complicaciones raras de
la placenta previa, incluso cuando la separación del
sitio de implantación es extensa. La
tromboplastina placentaria, que incita la
coagulación intravascular observada con el
desprendimiento de la placenta, se escapa
fácilmente a través del canal cervical en lugar de
ser forzada a la circulación materna. La escasez de
venas miometriales grandes es un factor
protector.
DIAGNÓSTICO
Siempre que haya sangrado uterino después de la mitad
del embarazo, se consideran 2 opciones:
1. Placenta previa
2. Desprendimiento placentario
El diagnóstico de placenta previa no debe ser excluido
hasta que la ecografía haya demostrado su ausencia.
Si la ecografía no está disponible, el diagnóstico mediante
examen clínico se realiza mediante la técnica de doble
configuración. Ésta requiere que se pase un dedo a través
del cuello uterino y se palpe la placenta.
No se debe realizar un examen digital a menos que se
planifique el parto. Incluso el examen más delicado puede
causar una hemorragia abundante.
La localización rápida y precisa se logra con ecografía
transabdominal. Si la placenta se superpone claramente al
cuello uterino o si se encuentra alejada del segmento
uterino inferior, el examen tiene una excelente
sensibilidad y un valor predictivo negativo. Sin embargo,
presenta limitaciones:
1. Limitación de visualización del segmento uterino
inferior en mujeres obesas.
2. Una vejiga llena puede alargar artificialmente el
cuello uterino y comprimir el segmento uterino
inferior para dar la impresión de que la placenta se
superpone al cuello uterino. Si la ubicación de la
placenta permanece en cuestión, la ecografía
transvaginal es el método de evaluación más preciso,
ya que es seguro, incluso cuando hay sangrado.
La restricción de la actividad no es necesaria a menos que
la placenta previa persista más allá de las 28 semanas o si
se presentan hallazgos clínicos como sangrado o
contracciones antes de este tiempo.
A las 32 semanas de gestación, si el borde de la placenta
aún está a menos de 2 cm del os, se repite la ecografía
transvaginal a las 36 semanas.
La resonancia magnética ofrece excelentes resultados en
la visualización de anomalías placentarias y ha demostrado
ser útil para evaluar la placenta con adherencia mórbida.
MANEJO
Las pacientes se manejan en función de sus circunstancias
clínicas individuales. 3 factores prominentes incluyen:
1. Edad y madurez fetal
2. Parto
3. Severidad del sangrado
Si el feto es inmaduro y el sangrado activo cede, se indica
una observación cercana en una unidad obstétrica.
Si se administran tocolíticos, se deben limitar a 48 horas
de administración.
64
Después de que el sangrado haya cesado por HISTERECTOMÍA
aproximadamente 2 días y el feto se encuentra sano, se
puede dar de alta a la paciente con instrucciones para el Si estos métodos conservadores fallan y el sangrado es
descanso pélvico. enérgico, es necesaria la histerectomía.
La frecuencia del parto de emergencia en mujeres con La placenta previa, especialmente con una placenta
placenta previa varía de 25-40%. anormalmente adherente, es actualmente la indicación
Para las mujeres que están cerca del término y que no más frecuente de histerectomía periparto.
están sangrando, se hacen planes para un parto por Para las mujeres cuya placenta previa se implanta en el
cesárea programado. Semanas de edad gestacional en las sitio de una incisión uterina anterior, la probabilidad de
que se recomienda la cesárea según: una placenta adherente mórbida asociada aumenta y
NIH: 36-37 SEG también la necesidad de histerectomía.
Sociedad de Medicina Materno-Fetal: 34-37 SEG
Hospital Parkland: 38 SEG RESULTADOS MATERNOS Y
Con una placenta con adherencia mórbida sospechada, se
recomienda un parto por cesárea a las siguientes PERINATALES
semanas: La tasa de mortalidad materna aumenta aproximadamente
NIH: 34-35 SEG 3 veces para las mujeres con placenta previa.
Hospital Parkland: 36 SEG El parto prematuro todavía es causa importante de muerte
perinatal.
PARTO La tasa de anomalías fetales es de 2 a 3 veces mayor en
Todas las mujeres con placenta previa se someten a los embarazos con placenta previa.
cesárea.
Se recomienda una incisión de laparotomía vertical para
proporcionar una entrada rápida en casos de sangrado
torrencial o espacio operativo se se requiere una
histerectomía.
El parto por cesárea, en más de la mitad de las pacientes,
se realizará de manera emergente debido a una
hemorragia, para la cual aproximadamente una cuarta
parte requiere transfusión.
Una histerotomía transversal baja puede causar sangrado
fetal si la placenta se implanta anteriormente y la placenta
se incide. En este caso, la extracción fetal debe ser rápida.
Después de la extracción de la placenta, el sitio de la
placenta puede sangrar incontrolablemente debido a un
músculo liso poco contraído.
Si la hemostasia en el sitio de implantación placentaria no
se puede obtener mediante la administración y la presión
uterotónicas adecuadas, se puede sobrecargar con suturas
0-crómicas. Otros métodos son:
Taponamiento con globo de Bakri o Foley utilizado
solo o con suturas de compresión.
Gel hemostático.
Ligadura bilateral de la arteria iliaca uterina o interna.
Embolización de la arteria pélvica.

65
 Trastornos hipertensivos
12 del embarazo
Fisiológicamente, en mujeres normotensas o hipertensas SÍNDROME DE PREECLAMPSIA Y
crónicas, la presión arterial por lo regular disminuye durante
ECLAMPSIA
el segundo y al inicio del tercer trimestre, para luego volver
a sus niveles hipertensos durante el transcurso del tercer La preeclampsia se define como hipertensión que aparece
trimestre. después de la semana 20 de gestación, con presencia de
proteinuria o presencia de signos de disfunción orgánica
La hipertensión arterial se diagnostica de manera empírica
(preeclampsia con criterios de severidad). Esta resuelve
cuando la presión arterial medida en dos tomas con 6 horas
antes de las 12 semanas post parto. La eclampsia es la
de separación, después de 10 minutos de reposo con la
aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas no
gestante sentada y brazo a la altura del corazón supera los
atribuibles a otras causas.
140 mm Hg sistólica o 90 mm Hg diastólica. También si se
≥
obtienen dos tomas de 160 mmHg/110 mmHg separadas
La proteinuria es un marcador objetivo y refleja la fuga
endotelial de todo el sistema que caracteriza al síndrome de
de 15 minutos.
preeclampsia.
CLASIFICACIÓN
> 300 mg en orina de 24 h
Se describen cuatro tipos de enfermedad hipertensiva en el Proteinuria
Ratio proteína/creatitina ≥
0.3
embarazo:
1. Hipertensión gestacional.
≥
Tira reactiva de orina 2 ++

2. Hipertensión crónica de cualquier etiología.

3. Preeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica. CRITERIOS DE SEVERIDAD
4. Síndrome de preeclampsia y eclampsia. Se necesita la presencia de 1 o más de los siguientes:

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
≥ ≥
PA sistólica 160 mmHg y/o PA diastólica 110 mmHg en
dos mediciones separadas por 6h, estando la paciente en
Es la causa más frecuente de hipertensión en el embarazo. reposo en cama
Se define como una presión arterial que alcanza 140/90
mmHg o más por primera vez después de la semana 20 de Trombocitopenia Plaquetas <100,000/ uL
gestación, pero en las que no se identifica proteinuria o
signos de disfunción orgánica. Esta resuelve antes de las 12 Insuficiencia
Creatinina >1.1 mg/dL
semanas post parto. renal

HIPERTENSIÓN CRÓNICA Afectación AST y ALT dos veces superiores al

hepática límite superior normal, epigastralgia
Hipertensión presente antes de la gestación o que se
diagnóstica antes de la semana 20 de gestación. Puede ser
primaria (esencial) o secundaria. Persiste después de 12 Cefalea intensa, visión borrosa,
Síntomas SNC
semanas post parto. diplopía, escotomas, hiperreflexia

PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA A Otros Edema pulmonar

HIPERTENSIÓN CRÓNICA
La cefalea o trastornos visuales como los escotomas pueden
Es el empeoramiento brusco (20%) de las cifras de
preceder a la eclampsia; el dolor epigástrico o en el
hipertensión o aparición de signos o síntomas de afectación
cuadrante superior derecho es debido a la necrosis
de órgano diana no atribuibles a otro diagnóstico más
hepatocelular, a la isquemia y al edema que estira la cápsula
probable.
de Glisson.
66
FACTORES DE RIESGO
Las pacientes jóvenes y nulíparas son las más vulnerables a
desarrollar preeclampsia. La incidencia está muy
influenciada por la raza y el origen étnico, siendo las mujeres
de raza negra las que tienen mayor morbilidad. Otros
factores de riesgo son: obesidad, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos, lupus eritematoso sistémico, tabaquismo,
preeclampsia previa, diabetes, hipertensión crónica, ERC.
ETIOLOGÍA
Es más probable que se desarrollen trastornos hipertensivos
gestacionales en pacientes con las siguientes características:
Aquellas que se exponen a las vellosidades
coriónicas por primera vez.
Las expuestas a una superabundancia de
vellosidades coriónicas, como con gemelos o mola
hidatidiforme.
Las que tienen afecciones preexistentes asociadas
con la activación o inflamación de las células
endoteliales.
Las teorías más aceptadas que exponen los mecanismos
para explicar la causa de la preeclampsia son las siguientes:
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL
La implantación normal se caracteriza por una remodelación
extensa de las arteriolas espirales dentro de la decidua
basal. Los trofoblastos endovasculares reemplazan los
revestimientos endoteliales y musculares vasculares, para
crear un vaso dilatado y de baja resistencia. En la
preeclampsia, la invasión trofoblástica puede ser incompleta
y, por lo tanto, las arteriolas miometriales más profundas no
pierden su revestimiento endotelial ni su tejido
musculoelástico, resultando en un vaso de pequeño calibre
con alta resistencia al flujo. (etapa 1)
La perfusión disminuida y un ambiente hipóxico
eventualmente conducen a la liberación de partículas
placentarias o micropartículas. Esos cambios incitan una
respuesta inflamatoria sistémica. (etapa 2)
TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
La pérdida de la tolerancia inmunitaria materna a los
antígenos placentarios y fetales derivados de la paternidad
es otra de las teorías. En grávidas destinadas a ser
preeclámpticas, los trofoblastos extravellosos al inicio del
embarazo expresan cantidades reducidas del antígeno
leucocitario humano G inmunosupresor no clásico. Esto
puede resultar en inhibición parcial o ausente del potencial
citotóxico de las células asesinas naturales deciduales y
alterar su perfil de secreción de citocinas.
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES
En respuesta a la isquemia u otras causas incitantes, se
liberan factores placentarios (citocinas, como el factor de
necrosis tumoral (TNF) e interleucinas) y se inicia una
cascada de eventos (etapa 2). Por tanto, se considera que los
factores antiangiogénicos y metabólicos, y otros mediadores
de leucocitos inflamatorios, provocan una disfunción
sistémica de las células endoteliales. Otras consecuencias
del estrés oxidativo incluyen la activación de la coagulación
microvascular sistémica manifestada por trombocitopenia, y
una mayor permeabilidad capilar sistémica reflejada por
edema y proteinuria.
PATOGÉNESIS
La activación endotelial sistémica causa
vasoespasmos que elevan la resistencia para
producir hipertensión posterior.
La lesión sistémica de las células endoteliales
promueve la fuga intersticial y los constituyentes de
la sangre, incluidos las plaquetas y el fibrinógeno, se
depositan de forma subendotelial.
La isquemia de los tejidos circundantes puede
provocar necrosis, hemorragia y otros trastornos de
los órganos terminales característicos del síndrome.
Hay un aumento de la secreción de tromboxano A2
por las plaquetas y la proporción de prostaciclina:
tromboxano A2 disminuye, dando como resultado
que se favorezca la vasoconstricción.
Se produce una elevación de endotelina-1,
probablemente por la activación endotelial
sistémica.
Hay un desequilibrio angiogénico, en el cual se
producen cantidades excesivas de factores
antiangiogénicos (endoglina soluble y tirosina cinasa
1 soluble tipo-fms), que se cree son estimulados por
el empeoramiento de la hipoxia en la cara
uteroplacental.
67
FISIOPATOLOGÍA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
La disfunción diastólica se deriva de la remodelación
ventricular, que se considera una respuesta adaptativa para
mantener la contractilidad normal a pesar de la mayor
poscarga de preeclampsia, pero cuando se combina con una
disfunción ventricular subyacente —por ejemplo hipertrofia
ventricular concéntrica por hipertensión crónica— una
disfunción diastólica adicional puede causar edema
pulmonar cardiogénico.
VOLUMEN DE SANGRE
La hemoconcentración es un sello de la eclampsia. Dicha
hemoconcentración resulta de un vasoespasmo
generalizado, que sigue a la activación endotelial y a la fuga
de plasma al espacio intersticial. En aquellas con
preeclampsia, y en dependencia de su gravedad, la
hemoconcentración por lo general no es tan marcada.
TROMBOCITOPENIA MATERNA
La trombocitopenia abierta —definida por un recuento de
plaquetas <100 000/µL— indica una enfermedad grave. En
la mayoría de los casos el parto es recomendable porque por
lo general se produce un empeoramiento de la
trombocitopenia. Después del parto, el recuento de
plaquetas puede continuar disminuyendo durante el primer
día más o menos.Luego aumenta de manera progresiva
hasta alcanzar un nivel normal dentro de 3 a 5 días.
ALTERACIONES DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
En las pacientes con preeclampsia grave el volumen de
líquido extracelular, manifestado como edema, suele ser
mucho mayor que en aquellas embarazadas normales.
Además del edema generalizado y la proteinuria, se ha
reducido la presión oncótica del plasma. Esta reducción crea
un desequilibrio de filtración y desplaza aún más el líquido
intravascular hacia el intersticio circundante. Tras una
convulsión eclámptica, el pH sérico y la concentración de
bicarbonato se reducen debido a la acidosis láctica y a la
pérdida respiratoria compensatoria de dióxido de carbono.
RIÑÓN
Con la preeclampsia se producen varios cambios anatómicos
y fisiopatológicos reversibles. De importancia clínica, la
perfusión renal y la filtración glomerular se reducen. La
mayor parte de esta disminución se debe a una mayor
resistencia arteriolar renal aferente que se puede elevar
hasta cinco veces. Los cambios morfológicos se caracterizan
por la endoteliosis glomerular, que bloquea la barrera que
permite la filtración, haciendo que los niveles de creatinina
sérica aumenten.
HÍGADO
Las lesiones hepáticas características de la eclampsia son
regiones de hemorragia periportal en la periferia hepática.
En lo clínico, la afectación hepática con preeclampsia se
puede manifestar como dolor moderado a intenso en el
cuadrante superior derecho, o dolor y sensibilidad
epigástrica. Estas pacientes por lo general tienen niveles
elevados de transaminasas.
CEREBRO
Se ha propuesto una teoría en la cual las elevaciones
repentinas en la presión arterial sistémica exceden la
capacidad de autorregulación cerebrovascular normal. La
eclampsia se produce cuando la hiperperfusión cerebral
fuerza el fluido capilar de manera intersticial, debido al daño
endotelial. Esta fuga conduce a un edema perivascular
característico del síndrome de preeclampsia.
Los escotomas, la visión borrosa o la diplopía son comunes
con la preeclampsia grave y la eclampsia. La ceguera es
menos frecuente, usualmente es reversible y puede surgir
de tres áreas potenciales: la corteza visual del lóbulo
occipital, los núcleos geniculados laterales y la retina. En la
retina las lesiones patológicas pueden ser isquemia, infarto,
o desprendimiento. La ceguera occipital también se conoce
como amaurosis. Con las imágenes, las pacientes afectadas
suelen tener evidencia de extenso edema vasogénico en el
lóbulo occipital.
PERFUSIÓN UTEROPLACENTARIA
La medición de la velocidad del flujo sanguíneo de la arteria
uterina se ha utilizado para estimar la resistencia al flujo
sanguíneo uteroplacentario. Al completar la placentación, la
impedancia del flujo sanguíneo de la arteria uterina
disminuye de manera notable, pero con la placentación
anormal persiste una resistencia anormalmente alta. Una
forma de onda Doppler —la “muesca” de la arteria uterina—
se ha asociado con riesgos elevados de preeclampsia o
restricción del crecimiento fetal.
68
PREDICCIÓN
En la actualidad ninguna prueba de detección de
preeclampsia es de predicción confiable, válida y económica
PRUEBAS DE RESISTENCIA VASCULAR Y PERFUSIÓN
PLACENTARIA
Roll-over test: pacientes de 28 a 32 semanas de
gestación descansan en la posición de decúbito
lateral izquierdo y luego giran a la posición supina. Si
la presión diastólica se eleva > 20 mmHg es positiva.
Prueba de ejercicio isométrico: la contracción
isométrica de los músculos estríados causa una
activación simpática generalizada. La paciente
comprime el balón del esfigmomanómetro por 3
minutos y se mide la presión arterial.
Prueba de infusión de angiotensina II: se realiza
administrando dosis cada vez mayores por vía
intravenosa, y cuantificando la respuesta
hipertensiva.
VELOCIMETRÍA DOPPLER
El aumento de la velocimetría de la arteria uterina,
determinado por la ecografía Doppler en los dos primeros
trimestres, podría proporcionar evidencia indirecta de una
invasión trofoblástica anormal y por tanto servir como una
prueba predictiva para la preeclampsia. Se han investigado
varias formas de onda de velocidad de flujo para el
pronóstico de la preeclampsia, sin embargo ninguna es
adecuada para el uso clínico.
PREVENCIÓN
Se han evaluado diversas estrategias que se usan para
prevenir o modificar la gravedad de la preeclampsia.
Ejercicio moderado, aproximadamente > 140
minutos por semana.
La profilaxis con ácido acetilsalicílico a dosis bajas
(50 a 150 mg) iniciada antes de las 16 semanas de
gestación en pacientes con alto riesgo se asoció
con una reducción significativa del riesgo para la
preeclampsia.
SÍNDROME DE HELLP
El síndrome de HELLP es una complicación multisistémica
del embarazo, que según sus siglas en inglés consiste en
hemólisis microangiopática, elevación de enzimas hepáticas
y trombocitopenia. Ocurre en el 10% de los embarazos
complicados con preeclampsia grave o eclampsia.
Las complicaciones de este síndrome incluyeron eclampsia
en 6%, desprendimiento de placenta 10%, lesión renal
aguda 5% y edema pulmonar 10%.
HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA (H)
La disminución rápida del número de eritrocitos durante la
presentación del síndrome de HELLP es resultado del daño
celular debido al depósito de fibrina generado por injuria
endotelial con subsecuente fragmentación eritrocitaria
debido a la obstrucción mecánica de su tránsito.
ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS (EL)
Esta elevación es debida a la necrosis del parénquima
periportal con depósitos de fibrina en el espacio sinusoidal.
TROMBOCITOPENIA (LP)
La disminución del recuento plaquetario se debe a su mayor
consumo.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (TENNESSE)
LDH > 600 UI/L, bilirrubina >1.2 a
expensas de la indirecta, anemia no
Hemólisis relacionada con pérdida sanguínea,
haptoglobina baja, o frotis periférico
con esquistocitos.
Enzimas
ASAT y ALAT > 70 UI/L
hepáticas
Trombocitopenia Plaquetas <100,000/ uL
El parto es la única terapia definitiva. Este debe completarse
inmediatamente o entre las 24-48 h como máximo.
ECLAMPSIA
La preeclampsia complicada por convulsiones tónico-
clónicas generalizadas aumenta el riesgo, tanto para la
madre como para el feto. Las principales complicaciones
maternas incluyeron desprendimiento de placenta 10%;
déficits neurológicos 7%; neumonía por aspiración, 7%;
edema pulmonar 5%; paro cardiopulmonar 4%; insuficiencia
renal aguda 4%. La eclampsia es más común en el último
trimestre, y se hace cada vez más frecuente a medida que se
acerca el parto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las convulsiones eclámpticas pueden ser violentas, y la
paciente se debe proteger, en especial su vía aérea. Esta
fase puede durar en promedio un minuto. De manera
gradual los movimientos musculares se vuelven menores, y
por último la mujer yace inmóvil. 69
Después de una convulsión la paciente es posictal, pero en MENOS DE 24 SEMANAS
algunas se establece un coma de duración variable. Cuando Interrupción del embarazo por indicación materna y mal
las convulsiones son poco frecuentes, la mujer por lo pronóstico fetal.
general recupera cierto grado de conciencia después de
MENOS DE 34 SEMANAS
cada ataque. En raras ocasiones, las convulsiones continúan
Se debe considerar la opción de un manejo conservador o
sin disminuir —estado epiléptico— y requieren sedación
expectante, con el objetivo de mejorar el resultado neonatal
profunda.
sin comprometer la seguridad materna. Este tipo de manejo
En la eclampsia anteparto, el parto puede comenzar de
requiere la vigilancia hospitalaria materna y fetal, con parto
manera espontánea poco después de las convulsiones y
inmediato por evidencias del empeoramiento de la
progresar con rapidez. Debido a la hipoxemia materna y la
preeclampsia grave, o por compromiso materno o fetal.
acidosis láctica causada por las convulsiones, la bradicardia
fetal a menudo sigue a una convulsión.
El edema pulmonar por lo general es causado por
neumonitis de aspiración, por inhalación de contenido
gástrico durante los vómitos que frecuentemente
acompañan a las convulsiones. En aproximadamente 10% de
las pacientes con eclampsia un cierto grado de ceguera
sigue a una convulsión, debido a edema del lóbulo occipital.
El pronóstico para el regreso a la función normal es bueno, y
por lo general se completa dentro de 1 a 2 semanas después
del parto.

MANEJO

PREECLAMPSIA SIN CRITERIOS DE

SEVERIDAD
Se debe establecer el bienestar fetal mediante medición de
líquido amniótico, registro cardiotocográfico y doppler. El
tratamiento puede ser ambulatorio mientras el síndrome de
preeclampsia no empeore y no se sospeche peligro fetal. Se
recomienda un reposo relativo y una dieta normal. Se tienen
que realizar controles analíticos y visitas ambulatorias cada 2 Para mejorar la maduración pulmonar del feto se han
semanas y controlar la presión arterial en casa 2 a 3 veces al administrado glucocorticoides a pacientes con hipertensión
día. Las metas de presión arterial son 130-155 mmHg / 80- grave que se encuentran alejadas del parto. El tratamiento
95 mmHg. No está indicado el tratamiento con sulfato de no parece empeorar la hipertensión materna, y se ha citado
magnesio una menor incidencia de dificultad respiratoria y mejores
tasas de supervivencia fetal. El régimen es el siguiente:
PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE
SEVERIDAD 6 mg cada 12 horas durante 48
Dexametasona
La preeclampsia grave requiere un tratamiento horas (4 dosis) intramuscular
anticonvulsivo, y a menudo antihipertensivo, seguido del
parto. El tratamiento para la eclampsia es idéntico. o

CONSIDERACIÓN DEL PARTO Betametasona

12 mg cada 24 horas durante 48
La interrupción del embarazo es la única cura para la horas (2 dosis) intramuscular
preeclampsia, y esta se realizará en función de la edad
gestacional.
70
 Algoritmo de manejo clínico para la preeclampsia grave a
menos de 34 semanas de gestación.
MÁS DE 34 SEMANAS
Finalización del embarazo con previa maduración pulmonar
con corticosteroides.
SULFATO DE MAGNESIO: NEUROPROFILAXIS
El sulfato de magnesio es altamente efectivo para prevenir
convulsiones en pacientes con preeclampsia, y para
detenerlas en aquellas con eclampsia. Se puede administrar
por vía intravenosa mediante perfusión continua, o
intramuscular mediante inyección intermitente.
Las dosis para la preeclampsia grave son las mismas que
para la eclampsia. Las mujeres con preeclampsia-eclampsia
por lo general reciben sulfato de magnesio durante el parto,
y en las 24 horas posteriores al parto. El régimen de
dosificación es el siguiente:
Infusión intravenosa (IV) continua
Dosis de carga: de 4 a 6 g de sulfato de magnesio diluido en
100 mL durante 15 a 20 minutos.
Luego: 2 g/h en 100 mL de infusión de mantenimiento IV.
Algunos recomiendan 1 g/h
Inyecciones intramusculares intermitentes
4 g de sulfato de magnesio como una solución a 20% por
vía intravenosa a una velocidad que no exceda de 1
g/min
Seguir de inmediato con 10 g de solución de sulfato de
magnesio a 50%, e inyectar la mitad (5 g) profundamente
en el cuadrante exterior superior de cada nalga.
Cada 4 horas a partir de entonces, dar 5 g de una
solución a 50% de sulfato de magnesio inyectado
profundamente en el cuadrante exterior superior de las
nalgas alternativa.
TOXICIDAD
Las convulsiones eclámpticas casi siempre se previenen o se
detienen por los niveles de magnesio en plasma mantenidos
en 4 a 7 mEq/L, 4.8 a 8.4 mg/dL, o 2.0 a 3.5 mM/L.
Para monitorizar la toxicidad por sulfato de magnesio se
deben evaluar periódicamente los reflejos tendinosos
profundos. Algunos miden el nivel de magnesio en suero a
las 4-6 horas y ajustan la infusión para mantener los niveles
entre 4 y 7 mEq/L.
mg/dL Síntomas y signos
4-8 Asintomático, valor terapéutico.
Pérdida de reflejos patelares. Náusea,
9-12
somnolencia, diplopía, debilidad.
> 12 Deterioro de los músculos respiratorios.
15-17 Parálisis muscular y paro respiratorio.
Los reflejos patelares desaparecen cuando el nivel de
magnesio en plasma alcanza 10 mEq/L, Este signo sirve para
advertir sobre la inminente toxicidad.
En el útero, las concentraciones relativamente altas (8-10
mEq/L) de magnesio en el suero deprimen la contractilidad
miometrial, tanto in vivo como in vitro.
El tratamiento con gluconato de calcio o cloruro de calcio, 1
g por vía intravenosa, junto con la suspensión del sulfato de
magnesio adicional, por lo general revierte la depresión
respiratoria de leve a moderada.
71
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
La hipertensión peligrosa puede causar hemorragia
cerebrovascular y encefalopatía hipertensiva, y puede
desencadenar convulsiones eclámpticas en mujeres con
preeclampsia. Por tanto, se recomienda un tratamiento para
disminuir la presión sistólica hasta 160 mm Hg o debajo, y
las presiones diastólicas hasta 110 mm Hg o debajo. Los
tres más comúnmente empleados son hidralazina, labetalol y
nifedipino.
HIDRALAZINA
Se administra vía intravenosa con una dosis inicial de 5 a 10
mg, y esto es seguido por dosis de 10 mg en intervalos de
15 a 20 minutos hasta que se logra una respuesta
satisfactoria. Su inicio de acción puede ser tan rápido como
10 minutos. Se recomienda el tratamiento con el labetalol si
la hipertensión grave persiste después de la segunda dosis.
NIFEDIPINO
Es un agente bloqueador de los canales de calcio. Se
recomienda una dosis oral inicial de liberación inmediata de
10 mg seguida a los 20 o 30 minutos con 10 a 20 mg si es
necesario. Si no es satisfactorio, esto es seguido por el
labetalol.
LABETALOL
Este agente antihipertensivo intravenoso eficaz es un α-
bloqueador y un β-bloqueador no selectivo mixto. Algunos
prefieren su uso sobre la hidralazina debido a que tienen
menos efectos secundarios.
Se administran 10 mg por vía intravenosa en bolus.. Si la
presión arterial no ha disminuido al nivel deseado en 10
minutos, se administran 20 mg. La siguiente dosis
incremental de 10 minutos es de 40 mg, y es seguida por
otros 40 mg de ser necesario. Si no se logra una respuesta
saludable, entonces se administra una dosis de 80 mg. Dosis
máxima: 220 mg por ciclo de tratamiento. Está
contraindicado en mujeres asmáticas.
TERAPIA CON FLUIDOS
La solución lacteada de Ringer se administra de forma
rutinaria a una velocidad de entre 60 y 125 mL por hora, a
menos que la pérdida de líquidos sea inusual debido a
vómitos, diarrea o diaforesis, o más probablemente, a una
pérdida excesiva de sangre durante el parto.
MANEJO DEL EDEMA PULMONAR
Las pacientes con preeclampsia grave que desarrollan
edema pulmonar lo hacen con mayor frecuencia después del
parto. Existen tres causas comunes de edema pulmonar
en mujeres con síndrome de preeclampsia grave: edema de
permeabilidad capilar pulmonar, edema cardiogénico o una
combinación de ambos. Se puede utilizar furosemida antes
del parto únicamente con esta indicación, debido a que su
utilización para reducir la presión arterial compromete aún
más la perfusión placentaria.
ECLAMPSIA
El manejo de la eclampsia es el mismo que para la
preeclampsia con criterios de severidad, con la excepción de
que el embarazo siempre debe de finalizarse si se presentan.
Las consideraciones generales son las siguientes:
1. Control de convulsiones con una dosis de sulfato de
magnesio administrada por vía intravenosa que es
seguida por una dosis de mantenimiento, por lo general
intravenosa, de sulfato de magnesio.
2. La administración intermitente de un medicamento
antihipertensivo para disminuir la presión arterial
siempre que se considere peligrosamente alta.
3. Evitar los diuréticos a menos que sea obvio el edema
pulmonar, limitar la administración de líquidos por vía
intravenosa a menos que la pérdida de líquidos sea
excesiva, y evitar los agentes hiperosmóticos.
4. Nacimiento del feto para resolver la preeclampsia.
Cuando se administra sulfato de magnesio para detener las
convulsiones eclámpticas, entre 10 y 15% de las
parturientas tendrá una convulsión posterior. Si es así, se
administra lentamente una dosis adicional de 2 g de sulfato
de magnesio en una solución a 20% por vía intravenosa.
CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO
Las mujeres que han tenido hipertensión gestacional o
preeclampsia corren el riesgo de desarrollar hipertensión en
futuros embarazos. Mientras más temprano se diagnostique
durante el embarazo índice, mayor es la probabilidad de
recurrencia, y el riesgo de recurrencia de la preeclampsia se
eleva aún más en las mujeres con síndrome metabólico.
MORBILIDAD CARDIOVASCULAR
En algunos estudios después de un seguimiento medio de
casi 15 años, la incidencia de hipertensión crónica fue cinco
veces mayor en aquellas que tenían hipertensión
gestacional, 3.5 veces mayor después de la preeclampsia
leve, y seis veces mayor después de la preeclampsia grave.
72
SECUELAS DEL SNC

En varios estudios de seguimiento a largo plazo en mujeres

con preeclampsia grave y eclampsia persisten las lesiones
de la materia blanca del cerebro que siguieron a las
convulsiones eclámpticas.

SECUELAS RENALES

Casi 15% de las pacientes previamente preeclámpticas tiene

disfunción renal. En un estudio a largo plazo, a los 20 años
posteriores al parto, las mujeres preeclámpticas eran
significativamente más propensas a ser hipertensas crónicas
(55 vs. 7%) en comparación con las mujeres del control.
También tenían mayor resistencia vascular y renovascular
periférica, y disminución del flujo sanguíneo renal.

73
 Ruptura prematura de
13 membranas ovulares
La ruptura prematura de membranas es definida como la INFECCIÓN
ruptura de membranas ovulares antes del inicio del trabajo
La respuesta inflamatoria a la infección (IL-1, TNF, MPP) da
de parto activo. Pueden presentarse tres variantes: 1)
lugar al debilitamiento de las membranas. Esta puede ser
Cuando ocurre a término (> 37 semanas), 2) Cuando ocurre
por una infección del tracto urinario, vaginosis bacteriana o
pretérmino (> 37 semanas), 3) Cuando es prolongada (> 24
infección intrauterina.
horas después del inicio del trabajo de parto), pudiendo
combinarse esta última con cualquiera de las anteriores. OTROS FACTORES DE RIESGO
Este capítulo se enfocará en la ruptura prematura de
membranas ovulares pretérmino (RPMOP). Se debe mencionar la hemorragia decidual, antecedentes de
parto prematuro espontáneo en un embarazo anterior
PATOGENIA procedimientos invasivos como la amniocentesis.
DIAGNÓSTICO
La resistencia a la tensión de las membranas es dada por la
matriz extracelular y los colágenos intersticiales amnióticos, PRESENTACIÓN CLÍNICA
producidos por las células del mesénquima. La apoptosis
La presentación clásica es salida espontánea de líquido
incrementada o la necroptosis de estas células junto con
acuoso que fluye a través del canal vaginal, con un flujo
mayores niveles de proteasas específicas en las membranas
continuo o abundante que suele mojar la ropa de la
y en el fluido amniótico están relacionadas con la RPMOP.
paciente.
La familia de metaloproteinasas de matriz (MMP) está
EXAMEN FÍSICO
involucrada con la remodelación del tejido normal y
particularmente con la degradación del colágeno. Durante el examen con espéculo estéril, las membranas
rotas se diagnostican si el líquido amniótico se acumula en el
Las endotoxinas bacterianas, la IL-1 o el factor de necrosis
fórnix posterior o si fluye un líquido claro del canal cervical.
tumoral alfa (TNF) provocan la liberación de la fibronectina
Se pueden realizar las siguientes maniobras:
fetal por los amniocitos, activando una casacada de señales
Valsalva: se solicita a la paciente que puje o tosa,
que da lugar a una síntesis aumentada de prostaglandina E y
provocando un aumento de la presión intraabdominal
una elevada actividad de las MMP, provocando la ruptura.
para evidenciar la salida de líquido a través del cérvix.
Además, el estrés oxidante puede inducir daño al ADN,
Tarnier: presionar fondo uterino para evidenciar la
envejecimiento prematuro y posterior inflamación y
salida de líquido a través del orificio cervical externo.
proteólisis.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
FACTORES DE RIESGO
Si el diagnóstico sigue siendo incierto, se pueden realizar las
DISTENSIÓN UTERINA siguientes pruebas, sin embargo no son completamente
fiables:
La distensión uterina causada por los embarazos múltiples o
Medición del pH de las secreciones vaginales: el pH
por polihidramnios actúa probablemente para iniciar la
vaginal normalmente oscila entre 4.5 y 5.5, mientras
expresión de proteínas asociadas a las contracciones (CAP).
que el del líquido amniótico suele ser >7.0.
Los genes CAP que están influenciados por la extensión
incluyen los que codifican para las proteínas de unión gap, Prueba de ferning: se extiende el líquido en un
para los receptores de oxitocina y para la sintasa portaobjetos y este se cristaliza para formar un patrón
prostaglandina. similar a un helecho debido a sus concentraciones
relativas de cloruro de sodio, proteínas y
ESTILOS DE VIDA
carbohidratos.
Incluyen el bajo estatus socioeconómico, el índice de masa
corporal <19.8, las deficiencias nutricionales y el fumar 74
cigarrillos.
 Prueba de nitrazina: se toma una muestra del líquido
del fórnix con un hisopo estéril y se aplica al papel de
nitrazina, el cual se torna de amarillo a azul en
presencia de líquido amniótico, mediante el principio
de alcalinización del pH. Pueden producirse
resultados de pruebas falsos positivos con sangre,
semen o vaginosis bacteriana coexistentes.
ECOGRAFÍA
Se puede utilizar la evaluación por ultrasonido para valorar
el volumen de líquido amniótico. Si hay salida de líquido y se
evidencia oligohidramnios se confirma diagnóstico.
MANEJO
El riesgo de infección materna y el riesgo de prematuridad
del feto varían de acuerdo con la edad gestacional en el
momento de la ruptura de las membranas y las decisiones
de manipulación giran en este balance.
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2016d) ha
reconocido las controversias del parto inmediato comparado
conmanejo expectante. A las 24 0/7 hasta las 33 6/7
semanas, se recomienda el manejo expectante en ausencia
de un estatus fetal que no sea seguro, como corioamnionitis
clínica, o abrupción de la placenta. A las 34 0/7 semanas de
gestación o más adelante, el parto es aún recomendado por
el Colegio para todas las mujeres con ruptura de
membranas.
TERAPIA ANTIMICROBIANA
Se debe realizar tamizaje de ETS, incluyendo estreptococo
del grupo B. La ACOG recomienda administrar profilaxis
durante 7 días en pacientes con RPMO < 34 semanas.
El régimen utilizado es: ampicilina 2 g IV + eritromicina 250
mg cada 6 horas por 48 horas, seguido de amoxicilina oral
+ eritromicina, cada 8 horas por 5 días.
Las mujeres tratadas con antimicrobianos tuvieron
significativamente muy pocos recién nacidos con SDR,
enterocolitis necrotizante y resultados adversos compuestos
CORTICOESTEROIDES
Se recomienda un sólo ciclo de corticoesteroides para las
mujeres embarazadas con ruptura de las membranas entre
240/7 y 340/7 semanas de gestación. Se puede considerar
en RPMOP entre 34 - 36 6/7 semanas que no han recibido
un esquema previo y que planean el parto en >24 horas y <7
días.
Un ciclo de tratamiento puede ser: dos dosis de 12 mg de
betametasona IM c/12 horas en 24 horas; o dexametasona,
dosis de 6 mg IM c/12 horas por cuatro dosis.
75
SULFATO DE MAGNESIO
Puede ser considerada su aplicación para neuroprotección
en embarazos de al menos 24 pero <28 semanas de
gestación con riesgo de parto inminente

CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
La infección es una preocupación importante con la ruptura
de las membranas.Los factores de riesgo para su desarrollo
incluyen baja paridad, múltiples exámenes digitales, el uso
de monitores internos fetales y uterinos maternos, fluido
amniótico manchado de meconio y la presencia de
colonización del estreptococo del grupo B u otros patógenos
de transmisión sexual.
Si la corioamnionitis se diagnostica, se inician esfuerzos
rápidos para efectuar el parto, preferentemente vaginal.
Debido a que sólo la leucocitosis materna no es un hallazgo
consistente, la fiebre es el único indicador confiable para el
diagnóstico de corioamnionitis.

Criterios de Gibbs

Temperatura axilar > 39°, o > 38° acompañada de 2 o más de

los siguientes:
Taquicardia materna (> 100 lpm)
Taquicardia fetal (> 180 lpm)
Leucocitosis materna (> 15,000 WBC)
Líquido amniótico y/o secreción vaginal fétida
Dolor a la palpación uterina

76
 14 Ciclo menstrual
El ciclo menstrual normal puede dividirse en dos partes: el
ciclo ovárico y el ciclo uterino, según el órgano que se
estudie. El ciclo ovárico, a su vez, se subdivide en las fases
folicular y lútea, mientras que el uterino se divide en las
correspondientes fases proliferativa y secretora.
OVARIO
Fase folicular: La retroalimentación hormonal promueve el
desarrollo metódico de un solo folículo, que deberá estar
maduro a mitad del ciclo, y listo para la ovulación.
Fase lútea: Es el espacio de tiempo entre la ovulación y el
inicio de la menstruación, que tiene una duración media de
14 días.
Un ciclo menstrual normal dura entre 21 y 35 días, con 2 a 6
días de sangrado y una media de pérdida sanguínea de 20
ml a 60 ml.
VARIACIONES HORMONALES
Al principio de cada ciclo menstrual mensual, la
concentración de esteroides gonadales es baja y ha ido
disminuyendo desde el final de la fase lútea del ciclo previo.
Con la desaparición del cuerpo lúteo, comienzan a aumentar
los niveles de FSH y se incorpora una cohorte de folículos en
crecimiento. Cada uno de ellos secreta cantidades cada vez
mayores de estrógenos, según crecen durante la fase
folicular.
La concentración creciente de estrógenos produce una
retroalimentación negativa sobre la secreción hipofisaria de
FSH, que comienza a decaer a mitad de la fase folicular.
Además, los folículos en crecimiento producen inhibina B,
que también suprime la secreción hipofisaria de FSH. Al
contrario, la LH inicialmente disminuye en respuesta a la
concentración creciente de estradiol, pero en la fase
folicular tardía la LH aumenta de forma exagerada.
Al final de la fase folicular en las células de la granulosa se
encuentran receptores de LH inducidos por la FSH que, con
la estimulación de la LH, modulan la secreción de
progesterona.
Después de un grado suficiente de estimulación estrogénica,
se produce el valor máximo hipofisario de secreción de LH,
que es la causa directa de que se produzca la ovulación
entre 24 h y 36 h después.
La concentración de estrógenos disminuye a lo largo de la
fase lútea temprana, justo antes de la ovulación hasta la
mitad de la fase lútea, en la que comienza a aumentar de
nuevo como resultado de su secreción en el cuerpo lúteo.
La concentración de progesterona aumenta
precipitadamente después de la ovulación y puede utilizarse
como presunto signo de que la ovulación se ha producido.
La progesterona, los estrógenos y la inhibina A actúan a nivel
central suprimiendo la secreción de gonadotropinas y el
nuevo crecimiento folicular.
77
 ÚTERO
CAMBIOS CÍCLICOS DEL ENDOMETRIO
El ciclo histológico del endometrio puede observarse desde
dos puntos de vista: las glándulas endometriales y el
estroma circundante. Los dos tercios superficiales del
endometrio es la zona que prolifera y es la que, al final, se
desprende en cada ciclo si no hay gestación. Esta parte del
endometrio, cíclica, se conoce como decidua funcional, y está
compuesta por una zona intermedia más profunda y una
zona superficial compacta. La decidua basal es la porción
más profunda del endometrio; no experimenta una
proliferación mensual importante, pero es la encargada de la
regeneración endometrial después de cada menstruación.
FASE PROLIFERATIVA
Después de la menstruación, la decidua basal está
compuesta por glándulas primordiales y escaso estroma
denso en su localización adyacente al miometrio. La fase
proliferativa se caracteriza por el crecimiento mitótico
progresivo de la decidua funcional, para preparar la
implantación embrionaria, en respuesta a la concentración
creciente de estrógenos circulantes.
FASE SECRETORA
En el ciclo típico de 28 días, la ovulación se produce el día
14. De 48 h a 72 h después de la ovulación, el inicio de la
secreción de progesterona produce un cambio en el aspecto
histológico del endometrio, típico de la fase secretora,
llamada así por la presencia clara de productos de secreción
eosinófilos ricos en proteínas, hacia la luz glandular. En
contraste con la fase proliferativa, la fase secretora del ciclo
menstrual se caracteriza por los efectos celulares de la
progesterona además de los producidos por los estrógenos.
Durante la fase secretora, las glándulas endometriales
forman vacuolas que contienen glucógeno y que se tiñen de
forma característica con el ácido peryódico de Schiff.
El estroma de la fase secretora se conserva sin cambios
desde el punto de vista histológico, hasta aproximadamente
el séptimo día postovulación, momento en que empieza un
incremento progresivo del edema.
MENSTRUACIÓN
En ausencia de implantación, la secreción glandular se
interrumpe y se produce una desintegración irregular de la
decidua funcional.
El resultado de la descamación de esta capa del endome-
trio se denomina menstruación. La destrucción del cuerpo
lúteo y de su producción de estrógenos y progesterona
constituye la presunta causa de esta descamación.
Durante todo el ciclo menstrual se producen
prostaglandinas, y la mayor concentración ocurre durante la
menstruación. La prostaglandina F2a (PGF2a) es un potente
vasoconstrictor que causa vasoespasmo arteriolar y con ello
isquemia endometrial. Produce también contracciones
miometriales que disminuyen el flujo sanguíneo local de la
pared uterina, y que provocarán la expulsión física del tejido
endometrial necrosado fuera del útero.
DESARROLLO DEL FOLÍCULO
OVÁRICO
Hacia la semana 20 de gestación el número de ovocitos en el
feto alcanza su máximo con unos 6 o 7 millones. En el
momento del nacimiento, sólo hay 1 o 2 millones de ovocitos
en los ovarios y, en la pubertad, sólo 300 000, de los 6 o 7
millones de ovocitos iniciales, están disponibles para la
ovulación. De éstos, sólo 400 o 500 finalmente se liberarán
en la ovulación.
DETENCIÓN MEIÓTICA Y REANUDACIÓN
Las ovogonias difieren de las espermatogonias en que sólo
se forma una célula hija final a partir de cada célula
precursora, eliminándose el exceso de material genético en
tres corpúsculos polares. Cuando las ovogonias en
desarrollo comienzan la profase I de la meiosis, se
denominan ovocitos primarios. Este proceso empieza,
aproximadamente, durante la octava semana de gestación.
Los ovocitos detenidos en profase se conservarán así hasta
el momento de la ovulación, en el que se reanudará la
meiosis.
DESARROLLO FOLICULAR
El desarrollo folicular es un proceso dinámico que tiene
lugar desde la menarquia hasta la menopausia. Este proceso
está diseñado para permitir la incorporación mensual de una
cohorte de folículos y, finalmente, producir un solo folículo
dominante maduro, durante la ovulación de cada mes.
FOLÍCULOS PRIMORDIALES
La incorporación inicial y el crecimiento de los folículos
primordiales son independientes del estímulo de las
gonadotropinas, y afectan a una cohorte durante varios
meses.
78
Durante la fase de folículo primordial, poco después de la
incorporación inicial, la FSH asume el control de la
diferenciación y el crecimiento folicular, y permite que una
cohorte de folículos siga la diferenciación. Los primeros
cambios que se observan son el crecimiento del ovocito y la
expansión de la monocapa de células granulosas del folículo
hasta una multicapa de células cúbicas.
FOLÍCULOS PREANTRALES
Durante varios días después de la desintegración del cuerpo
lúteo, continúa el crecimiento de la cohorte de folículos bajo
la estimulación de la FSH.
Con la transformación desde un folículo primordial hasta el
preantral, prosigue la proliferación mitótica de las células
granulosas que lo rodean. Al mismo tiempo, proliferan las
células de la teca del estroma que rodea las células de la
granulosa. Ambos tipos celulares actúan de manera
sinérgica para producir los estrógenos que son secretados al
torrente sanguíneo. Durante esta etapa del desarrollo, cada
uno de los folículos se seleccionará para ser el dominante o
sufrir atresia.
Los andrógenos tienen dos posibles vías de regulación del
desarrollo folicular. Dentro del ovario, los andrógenos
promueven la proliferación de las células de la granulosa y la
actividad de aromatasa, y pueden inhibir la muerte celular
programada de estas células.
A medida que la concentración periférica de estrógenos
aumenta, ejerce una retroalimentación negativa sobre la
hipófisis y el hipotálamo, disminuyendo la concentración
circulante de FSH. Coincidentemente, el aumento de la
producción de inhibina B en el ovario disminuye más aún la
producción de FSH.
La caída de la concentración de FSH, que se produce al
avanzar la fase folicular, representa una amenaza para que
continúe el crecimiento folicular.

TEORÍA DE DOS CÉLULAS, DOS GONADOTROPINAS

Esta teoría sostiene que hay una subdivisión y una
compartimentación de la síntesis de hormonas esteroideas
dentro del folículo en desarrollo. La mayor parte de la
actividad aromatasa está en las células de la granulosa. La
actividad aromatasa está potenciada por la activación, en
estas células, de los receptores específicos de la FSH. Las
células de la granulosa carecen de varias enzimas,
necesarias previamente en la vía de la esteroidogenia, y
precisan andrógenos como sustrato para la aromatización. A
su vez, los andrógenos se sintetizan sobre todo en respuesta
a la estimulación por LH, y las células de la teca contienen la
mayoría de los receptores para LH en esta fase. Por lo tanto,
debe existir una relación sinérgica: la LH estimula las células
de la teca para que produzcan andrógenos que se
transfieren a las células granulosas para su aromatización a FOLÍCULOS PREOVULATORIOS
estrógenos estimulada por FSH. Estos estrógenos Los folículos preovulatorios se caracterizan por un antro
producidos a nivel local crean un microambiente dentro del lleno de líquido, que está compuesto por plasma con
folículo favorable para continuar el crecimiento y la nutrición secreciones de las células de la granulosa. Las
de éste. Tanto la FSH como los estrógenos locales sirven concentraciones crecientes de estrógenos ejercen una
para seguir estimulando la producción de estrógenos, para la retroalimentación negativa sobre la secreción de FSH.
síntesis y la expresión de receptores de FSH, y para la
proliferación y la diferenciación de células de la granulosa.

79
Por el contrario, la LH experimenta una regulación bifásica
por los estrógenos circulantes. En concentraciones bajas, los
estrógenos inhiben la liberación de LH. En concentraciones
altas, aumentan la liberación de LH. Esta estimulación
requiere una concentración sostenida y elevada de
estrógenos (200 pg/ml) durante más de 48 h.
La exposición a concentraciones elevadas de LH ocasiona
una respuesta específica en el folículo dominante, cuyo
resultado es la luteinización de las células de la granulosa, la
producción de progesterona y el inicio de la ovulación. La
ovulación se producirá en el único folículo maduro, o folículo
de Graaf, entre 10 h a 12 h después del valor máximo de LH,
o 34 h a 36 h después de comenzar el aumento de LH en
mitad de ciclo.
No sólo los esteroides sexuales son los reguladores del
crecimiento folicular mediante gonadotropinas. Se
identificaron dos péptidos derivados de las células de la
granulosa que desempeñan funciones opuestas en la
retroalimentación a la hipófisis. El primero de estos
péptidos, la inhibina, se secreta en dos formas: inhibina A e
inhibina B. La inhibina B es secretada, sobre todo, en la fase
folicular y estimulada por la FSH, mientras que la inhibina A
es activa, fundamentalmente, en la fase lútea. Ambas formas
de inhibina actúan inhibiendo la síntesis y la liberación de
FSH. El segundo péptido, la activina, estimula la liberación de
la FSH de la hipófisis y potencia su acción sobre el ovario.
FUNCIÓN Y REGULACIÓN HORMONAL
Los cambios hormonales de la fase lútea se caracterizan por
una serie de interacciones de retroalimentación negativa
diseñadas para producir la regresión del cuerpo lúteo si no
hay gestación. Los esteroides del cuerpo lúteo producen
una retroalimentación negativa a nivel central, disminuyendo
la secreción de FSH y LH.
El mantenimiento de la función del cuerpo lúteo depende de
que continúe la producción de LH. En ausencia de esta
estimulación, el cuerpo lúteo desaparecerá de manera
invariable, después de 12 a 16 días, y se convertirá en el
cuerpo blanco, o corpora albicans, de tipo cicatricial. En
ausencia de embarazo, el cuerpo lúteo desaparece y se
desvanece la concentración de estrógenos y progesterona.
Esto, a su vez, elimina la inhibición central sobre las
gonadotropinas y permite que aumente de nuevo la
concentración de FSH y LH que incorporará otra cohorte de
folículos.
Si se produce un embarazo, la GCh placentaria imitará la
acción de la LH y estimulará continuamente el cuerpo lúteo
para que secrete progesterona. La implantación provoca que
haya un complemento hormonal que permite el
mantenimiento del cuerpo lúteo y del endometrio.

OVULACIÓN
El valor máximo de LH de mitad de ciclo es el responsable
del importante aumento de la concentración local de
prostaglandinas y de enzimas proteolíticas en la pared
folicular. Estas sustancias debilitan de manera progresiva la
pared folicular y permiten que se forme un orificio. Lo más
probable es que la ovulación sea una expulsión lenta del
ovocito a través de este orificio en la pared del folículo, más
que una rotura de la estructura folicular.

FASE LÚTEA
ESTRUCTURA DEL CUERPO LÚTEO
Después de la ovulación, la corteza folicular restante se
convierte en el regulador principal de la fase lútea: el cuerpo
lúteo. Las células de la granulosa restantes en la pared
folicular comienzan a captar lípidos y el característico
pigmento luteínico amarillo. Estás células constituyen
estructuras activas, secretoras de la progesterona que
mantiene al endometrio de la fase lútea; además, producen
estrógenos e inhibina A en cantidades importantes.
80
 15 Menopausia
Los síntomas vasomotores afectan hasta al 75% de las
mujeres perimenopáusicas y duran hasta 1 o 2 años
después de la menopausia, aunque en algunos pacientes
pueden continuar hasta más de 10 años.
La administración tópica vaginal de estrógenos en dosis
bajas es un tratamiento eficaz para la sequedad vaginal,
dispareunia y síntomas urinarios.
Para prevenir la osteoposis, la ingesta debe ser de 1000 a
1500 mg de calcio y de 400 a 800 UI de vitamina D diarios.
Las contraindicaciones del tratamiento hormonal son:
Sospecha o confirmación de CA de mama o
endometrio
Sangrado genital anómalo no diagnosticado
Trastornos cardiovasculares
Enfermedades hepáticas activas de vesícula biliar
La menopausia es el cese permanente de la
menstruación que suele aparecer aproximadamente
a los 51 años de edad.
Los factores tóxicos para el ovario suelen adelantar la edad
de la menopausia, como en el caso de fumadoras,
pacientes expuestas a quimioterapia o radiación pélvica.
La insuficiencia ovárica prematura, definida como la
menopausia antes de los 40 años, aparece en un 1% de las
mujeres, puede ser idiopática o estar asociada a
exposiciones tóxicas, alteraciones cromosómicas o
trastornos autoinmunitarios. Aunque la menopausia se
asocia a cambios en las hormonas hipotalámicas e
hipofisarias que regulan el ciclo menstrual, no es un
acontecimiento central, sino una insuficiencia ovárica
prematura. A nivel ovárico hay depleción de los folículos
por apoptosis o muerte celular programada. El ovario ya no
es capaz de responder a las hormonas hipofisarias
(hormona folicu-loestimulante, FSH y hormona luteinizante,
LH), por lo que cesa la producción ovárica de estrógenos y
progesterona. El eje hipotálamo-hipófiso-ovárico
permanece intacto durante la transición menopáusica y la
concentración de TSH aumentará en respuesta a la
insuficiencia ovárica. La atresia del sistema folicular
provoca la reducción de la producción de estrógenos e
inhibina, lo que produce una disminución de inhibina y
una elevación de la FSH, signo principal de la
menopausia.
La producción de andrógenos por los ovarios continúa
incluso después de la transición menopáusica; sin
embargo, sus concentraciones son menores que en la
edad reproductiva. Este hallazgo se asocia al
envejecimiento y la disminución de la funcionalidad del
ovario y de las glándulas suprarrenales.
Los últimos años reproductivos se caracterizan por
menstruaciones regulares en presencia de
concentraciones elevadas de FSH.
Estadificación de la transición de la edad reproductiva a la
posmenopausia:
Se caracteriza por concentraciones de FSH
elevadas asociadas a variaciones en la
duración del ciclo, mientras que la fase
posterior a la menopausia se caracteriza por
Transición
amenorrea. La transición menopáusica
menopáusica
comienza con la variación en la duración del
ciclo menstrual, acompañada de una eleva-
ción de las concentraciones de FSH, y acaba
con el último período menstrual.
Se define como el momento de la última
Menopausia menstruación seguido por 12 meses de
amenorrea.
Pos- Describe el período tras la última
menopausia menstruación.
La menopausia se acompaña de esterilidad debido a la
desaparición de los óvulos. El cese ovárico de producción
de progesterona incrementa el riesgo de proliferación,
hiperplasia y cáncer endometriales asociados a la
producción de estrógenos o la adminis-tración de un
tratamiento estrogénico no contrarres-tado.
Las principales consecuencias de la menopausia están
relacionadas con la deficiencia de estrógenos.
Los principales problemas de salud de la mujer meno-
páusica son:
Síntomas vasomotores Disminución
Atrofia urogenital cognitiva
Osteoporosis Trastornos
Enfermedad cardiovascular sexuales
Cáncer
81
 ASPECTOS DE LA SALUD TRAS síntomas vasomotores. Una posible pauta para retirar el
tratamiento es reducir las dosis y los intervalos de éstas
LA MENOPAUSIA lentamente (p. ej., cada 2 o 3 meses).
Cuando una mujer decide no tomar estrógenos o cuando
SÍNTOMAS VASOMOTORES éstos están contraindicados, existen otras opciones:
Afectan hasta al 75% de las mujeres perimenopáusicas y
duran hasta 1 o 2 años después de la menopausia, aunque
en algunas pueden durar hasta más de 10 años.
Tratamiento con estrógenos
Los sofocos son el principal motivo de consulta y la razón Tratamiento Tratamiento con progestágenos
por la que una mujer busca terapia hormonal (TH). hormonal Combinación de estrógenos con
Algunas mujeres refieren alteración del sueño, dificultad progestágenos
de concentración e inestabilidad emocional.
Debe estudiarse la función tiroidea si los síntomas vaso-
Clonidina
motores son atípicos o resistentes al tratamiento. Fármacos no
Inhibidores selectivos de la recaptación
hormonales
Los cambios en el estilo de vida ayudan a disminuir los de serotonina y norepinefrina
con receta
síntomas, tales como mantener baja la temperatura de la (paroxetina y venlafaxina)
médica
Gabapentina
habitación, perder peso y dejar de fumar.
El tratamiento con estrógenos sistémicos es el más
efectivo para los síntomas vasomotores, y en la actualidad Complementos con isoflavonas
Medicamen-
es el único aprobado por la FDA (ver tabla 34-1). Aunque Productos de soja
tos sin receta
las dosis habituales son eficaces, las mujeres más jóvenes Cimicifuga racemosa
médica
Vitamina E
y aquellas con ovariectomía nece-sitarán dosis mayores.
Las mujeres sanas en transición perimenopáusica se
beneficiarán de los anticonceptivos orales. Reducción de temperatura corporal
En muchas mujeres también es útil el tratamiento de los Cambios en el
Mantener un peso saludable
sofocos con dosis muy bajas de estrógenos. Las dosis Dejar de fumar
estilo de vida
Técnicas de relajación
bajas de estrógenos esterificados o conjugados (0.3 Acupuntura
mg/día), el estradiol oral (0.5 mg/día) y el estradiol
transdérmico (0.025 mg y 0.014 mg semanales) son
eficaces, con mínima estimulación endometrial y efectos
secundarios. El acetato de mêdroxiprogesterona (20 mg/día) y el
Deben administrarse progestágenos de manera conjunta acetato de megestrol (20 mg/día) tratan de forma eficaz
si la mujer conserva el útero, aunque con el tratamiento de los síntomas vasomotores.
estrógenos en dosis bajas la administración intermitente Algunos fármacos que disminuyen el tono
de progestágenos puede ser una opción. noradrenérgico, como la clonidina, disminuyen los
El tratamiento hormonal debe utilizar la dosis mínima sofocos, aunque el efecto no es muy grande. Entre los
efectiva durante la menor cantidad de tiempo posible para posibles efectos secundarios se encuentran la
cumplir los objetivos del tratamiento. La mayoría de hipertensión ortostática y el adormecimiento.
mujeres con sofocos durante la transición menopáu-sica La gabapentina, un análogo del ácido y-aminobutírico,
se beneficiará del tratamiento a corto plazo y será reduce de manera significativa la frecuencia y la
posible suspender el tratamiento hormonal tras varios intensidad de los sofocos. Los efectos secundarios mas
años de uso. frecuentes fueron desorientación, mareos y somnolencia.
Dado que los sintomas vasomotores parecen deberse a la Las mujeres cuyas molestias principales son los sofocos
caída de los estrógenos, si se desea suspender el nocturnos y la interrupción del sueño podrían
tratamiento estrogénico las dosis deben reducirse de beneficiarse de medicamentos para conciliar el sueño,
forma gradual durante varios meses. El cese brusco del como la eszopiclona y el hidrocloruro de difenhidramina.
tratamiento tiene como consecuencia el reinicio de los

82
ATROFIA UROGENITAL Las condiciones médicas que se asocian a un mayor riesgo
de osteoporosis son:
La atrofia urogenital provoca: sequedad y prurito vaginal,
Anovulación durante la edad reproductiva (por exceso
dispareunia, disuria y urgencia urinaria.
de ejercicio o trastornos alimenticios)
Estos problemas responden bien al tratamiento con
Hipertiroidismo
estrógenos sistémicos. Cuando no hay síntomas
Hiperparatiroidismo
vasomotores, es preferible usar dosis bajas de estrógenos
Enfermedades renales crónicas
por vía vaginal, dado que la absorción sistémica es mínima.
Afecciones que requieran corticosteroides sistémicos
Las cremas de estrógenos con dosis bajas (0,5 g) son
eficaces cuando se utilizan entre 1-2 veces a la
semana. EVALUACIÓN
La administración de un comprimido vaginal de La medida de la densidad mineral ósea puede utilizarse
estradiol (10 ug) 2 veces a la semana es más fácil de para diagnosticar osteoporosis, determinar el riesgo de
utilizar. fractura e identificar a las mujeres que se beneficiarían de
El anillo vaginal con estrógenos (7,5 ug/día) se coloca intervenciones terapéuticas.
en la vagina cada 3 meses y libera de forma lenta La absorciometría dual de rayos X de la cadera y la
dosis bajas de estradiol. columna es la técnica principal para estudiar la densidad
Debe advertirse a las mujeres en tratamiento con estos mineral ósea. Esta se expresa como un grado T, que es el
estrógenos que consulten ante cualquier sangrado vaginal. número de desviaciones estándar de la media de una
A las mujeres en tratamiento con progestagenos no se les mujer joven y sana.
administran preparaciones con estrógenos. Un grado T por encima de -1 se considera normal
Las cremas vaginales hidratantes de acción prolongada Un valor entre - 1 y -2,5 denota osteopenia
son alternativas no hormonales eficaces para los síntomas Un grado menor de -2,5 indica osteoporosis
de atrofia urogenital cuando se usan de 2 a 3 veces por Se recomienda la absorciometría dual de rayos X en todas
semana. las mujeres a partir de los 65 años, con independencia de
El tratamiento con estrógenos vaginales reduce sínto-mas sus factores de riesgo, y en las posmenopausicas más
urinarios como la frecuencia y la urgencia, y la probabilidad jóvenes con uno o más factores de riesgo que no sean la
de recurrencia de infecciones de vías urinarias raza caucásica y la menopausia.
recidivantes en mujeres posmenopáusicas.
RIESGOS MODIFICABLES
OSTEOPOROSIS
La mayoría de mujeres tienen una alimentación deficiente
La osteoporosis, o baja masa ósea, afecta al 55% de las en calcio y vitamina D. Por lo tanto, deben tomar de 1000
mujeres mayores de 50 años. En las mujeres de alto mg a 1500 mg de calcio y de 400 UI a 800 UI de vitamina
riesgo, debe considerarse la detección mediante D diarios.
densitometría ósea. El tratamiento con calcio más vitamina D reduce el riesgo
de fracturas especialmente en mujeres mayores.
Factores de riesgo no
Factores de riesgo modificables Dejar de fumar y hacer ejercicio regular reduce los riesgos
modificables
de osteoporosis.
El tratamiento está indicado en todas las mujeres con
Edad
osteoporosis, así como en aquellas con osteopenia y otros
Raza caucásica y
Ingesta no adecuada de factores de riesgo adicionales.
asiática
Ca y vitamina D
Complexión corporal
Tabaquismo
pequeña
Bajo peso corporal TRATAMIENTO
Menopausia precoz
Consumo excesivo de
Fracturas previas El tratamiento farmacológico para la prevención y
alcohol
Antecedente familiar de
Estilo de vida sedentario abordaje de la osteoporosis consiste en fármacos anti-
osteoporosis
Ovariectomía previa rresortivos, que reducen la pérdida del hueso y que
estimulan la nueva formación de hueso (tabla 34-4).

83
El tratamiento hormonal (TH) es eficaz en la prevención y
el tratamiento de la osteoporosis. El tratamiento con
estrógenos reduce un 50% la incidencia de fracturas
relacionadas con la osteoporosis. Incluso en dosis bajas,
(estrógenos conjugados 0,3 mg/día; estradiol trans-
dérmico 0,014 mg/día) en combinación con calcio y
vitamina D produce un incremento significativo en la
densidad mineral ósea.
Los bisfosfonatos, incluyendo el ácido alendrónico (35 mg
o 70 mg por vía oral semanal), el risedronato sódico (35
mg semanales o 150 mg orales al mes), el ibandronato
(150 mg por vía oral mensuales o 3 mg cada 3 meses
intravenosos), y el ácido zoledrónico (5 mg intravenosos
anuales) inhiben la resorción ósea y son muy eficaces
tanto para la prevención como para el tratamiento de la
osteoporosis. Sus principales efectos adversos son la
ulceración esofágica, la osteonecrosis de la mandíbula y
las fracturas femorales atípicas.
El agonista-antagonista estrogénico raloxifeno (60 mg/día
por vía oral) previene las fracturas vertebrales en mujeres
con disminución de la masa ósea y osteoporosis. La
paratirina (hormona paratiroidea [PTH 1-34 humana
recombinante]) (teriparatida, 20 g/dia subcutáneos)
estimula la formación de hueso nuevo y reduce de la
incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales.
El denosumab 60 mg, un anticuerpo monocional para el
receptor activador o el factor nuclear ligando B, disminuye
el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera en las
mujeres posmenopáusicas con osteoporosis cuando se
administra por vía subcutánea dos veces al año durante 36
meses.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de
muerte en la mujer.
Factores de riesgo modificables Condiciones médicas asociadas
Diabetes
Edad
Hipertensión
Antecedente familiar
Hiperlipidemia
Se deben modificar factores de riesgo para enfermedad
coronaria y tratar de modo adecuado la diabetes,
hipertensión e hiperlipidemia.
El tratamiento hormonal no tiene una función importante
en la enfermedad cardiovascular.
CÁNCER DE MAMA
El cáncer de mama es el más frecuente en la mujer, la
segunda causa de muerte por cáncer.
Factores de riesgo Factores protectores
Edad
Menarquia precoz
Menopausia tardía Ovariectomía
Antecedentes familiares Embarazo a término
Afecciones mamarias antes de los 30 años
previas: atipias
epiteliales y cáncer
Muchos de estos factores de riesgo concuerdan con la
hipótesis de que la exposición prolongada a los estrógenos
incrementa el riesgo de cáncer de mama.
EI TH a largo plazo, definido de forma habitual como más
de 5 años, se ha asociado a un incremento del riesgo de
cáncer de mama. Sin embargo, el riesgo de cáncer de
mama asociado al tratamiento con estrógenos solos puede
ser menor, y el riesgo es mayor con el tratamiento con
estrógenos más progestágenos.
No debe prescribirse TH a mujeres con antecedente de
cáncer de mama. Sólo debe recomendarse en la mujer de
alto riesgo después de valorar los riesgos y beneficios.
El agonista-antagonista estrogénico tamoxifeno (20
mg/día por vía oral) se utiliza para el tratamiento del
cáncer de mama con receptores de estrógenos positivos.
La realización de una mamografía anual en las mujeres
mayores de 50 años reduce la mortalidad del cáncer de
mama. También se recomienda la autoexploración
mamaria mensual.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de
demencia. Las mujeres tienen mayor riesgo que los
hombres de desarrollar esta enfermedad.
Las mujeres bajo tratamiento hormonal tienen un
incremento significativo de dos veces del riesgo de
demencia, con más frecuencia de enfermedad de
Alzheimer. Además, el TH se asocia a un efecto adverso
sobre la capacidad cognitiva. Es posible que estén
aumentados los accidentes cerebrovasculares pequeños, lo
que incrementaría el riesgo de demencia.
84
 USO DEL TRATAMIENTO
HORMONAL
En mujeres sanas con sofocos, el TH es una opción
aconsejable, en especial si se encuentra dentro de los 10
años tras la menopausia y/o es menor de 60 años. Deben
usarse en las menores dosis eficaces con la menor
duración posible. La necesidad de TH continuo debe
analizarse al menos una vez al año.
El uso de estrógenos sin oposición se asocia a un mayor
riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer. Por lo tanto,
se recomienda combinar estrógenos y progesterona para
mujeres con útero. El tratamiento debe pautarse de
manera secuencial, con estrógenos diarios, y
progestágenos en los últimos 12 a 14 días de cada mes, o
con una combinación de estrógenos y dosis bajas de
progestágenos diarios. Las mujeres que utilizan estas
pautas tendrán amenorrea al año de iniciar el tratamiento;
sin embargo, los sangrados son irregulares e
impredecibles.
Los dispositivos intrauterinos que contienen
progestágenos están aprobados para la anticoncepción en
mujeres premenopáusicas, y proporcionan protección
endometrial en las mujeres con tratamiento estrogénico
para la menopausia.
Algunas mujeres prefieren la administración transdérmica
de estradiol en parches, espray o gel. Con esto, se evita el
«efecto hepático de primer paso» de los estrógenos orales
sobre los lípidos. Contrario a la vía oral, el estradiol trans-
dérmico no incrementa el riesgo de tromboembolismo
venoso o cálculos en vías biliares; aun así, se contraindican
en mujeres con alto riesgo de enfermedad
tromboembólica, con enfermedades hepáticas activas o
con cálculos biliares.
Las contraindicaciones del TH son:
Cánceres de mama o de endometrio
Sangrado genital anómalo sin diagnosticar
Enfermedad cardiovascular (enfermedad coronaria,
cerebrovascular y tromboembólica)
Enfermedades hepáticas activas o de la vesícula biliar.
Las contraindicaciones relativas son estados de alto riesgo
para los trastornos mencionados.
DISFUNCIÓN SEXUAL
Aunque los problemas sexuales en general se
incrementan con la edad, el valor máximo tiene lugar en la
vida media (entre los 45 a 64 años) y disminuye en las
mujeres a partir de los 65 años.
La etiología de la disfunción sexual suele ser multifactorial,
incluyendo problemas psicológicos, conflictos de pareja,
fatiga, cuestiones relacionadas con abusos sexuales,
efectos secundarios de los fármacos, endometriosis o
vaginitis atrófica.
OPCIONES DE TRATAMIENTO
TRATAMIENTO HORMONAL
El tratamiento con estrógenos es muy eficaz para el
tratamiento de la sequedad vaginal y la dispareunia. Una
mujer con disminución de la libido y angustia, que cursa
también con sofocos y sudoración nocturna, alteraciones
en el sueño y fatiga, con probabilidad incrementará el
interés sexual con un tratamiento efectivo de sus síntomas
de menopausia, pero esto probablemente se debe a que
mejora su bienestar, más que al efecto directo de los
estrógenos sobre la libido.
Los andrógenos muestran mejoría en la función sexual en
mujeres posmenopáusicas. Los riesgos del uso de
andrógenos son la aparición de hirsutismo, acné, cambios
irreversibles en el tono de voz y cambios adversos en la
función hepática y en los lípidos. Como la mayoría de los
andrógenos se aromatizan a estrógenos, hay un mayor
riesgo de episodios cardiovasculares o de cáncer de
mama.
ALTERNATIVAS AL TRATAMIENTO
HORMONAL
Aunque la atrofia vaginal y la dispareunia responden muy
bien al tratamiento con estrógenos, la mayoría del resto
problemas sexuales pueden tratarse de forma eficaz sin
TH. Las parejas se pueden beneficiar del asesoramiento y
los cambios en el estilo de vida.
Las mujeres y sus parejas deben ser derivados a sexólogos
que puedan proporcionarles educación, materiales,
consejo e instrucciones sobre ejercicios específicos.
Deben tratarse la depresión subyacente y la ansiedad, y
podría necesitarse un ajuste de los medicamentos
antidepresivos. El bupropión puede ser una alternativa a
los TSRS.
85
 Infecciones urogenitales y
16 enfermedades de transmisión sexual
En M Ú S C Ucon
mujeres L Ocandidiasis
S D E L vulvovaginal
O S F L A N(CVV)COS
complicada está indicado un tratamiento
antifúngico más largo que en aquellas con CVV no
complicada.
Las mujeres con hallazgos negativos en la
exploración y sin evidencia de infección fúngica en
el examen microscópico es poco probable que
tengan CVV, por lo que no deben tratarse de forma
empírica a no ser que los resultados del cultivo
vaginal para hongos sean positivos.
La cervicitis está asociada a la vaginosis
bacteriana, la cual, si no se trata de forma
concurrente, llevará a una persistencia
considerable de los signos de la cervicitis.
Las mujeres con EIP leve a moderada pueden ser
tratadas de forma ambulatoria.
La punción y el vaciamiento, con o sin la colocación
de un drenaje, es satisfactoria en hasta el 90% de
los pacientes con EIP complicada con un absceso
tuboovárico que no hayan respondido a las 72 h
del tratamiento antibiótico.
Los ensayos de anticuerpos basados en la
glicoproteína G específica de tipo son útiles para
confirmar el diagnóstico clínico de herpes genital.
El tratamiento supresor disminuye en parte la
secreción sintomática y asintomática del virus, y la
potencial transmisión.
VAGINAL NORMAL
La secreción vaginal está compuesta de:
1. Secreciones vulvares de las glándulas sebáceas,
sudoríparas, de Bartolino y de Skene
2. Trasudado de la pared vaginal
3. Células exfoliadas de la vagina y del cuello
4. Moco cervical
5. Líquido endometrial y de la trompa
6. Microorganismos y sus productos metabólicos
Las secreciones vaginales pueden aumentar a mitad del
ciclo menstrual debido al incremento de la cantidad de
moco cervical. Estas variaciones no aparecen cuando:
Se toman anticonceptivos orales
No hay ovulación
El tejido vaginal descamativo está compuesto por células
epiteliales vaginales:
Células superficiales: principal tipo celular en mujeres
en edad reproductiva. Predominan cuando están
estimuladas por los estrógenos.
Células intermedias: predominan durante la fase lútea
debido a la estimulación de la progesterona.
Células parabasales: predominan en ausencia de
estrógenos y progesterona, lo cual se encuentra en
mujeres posmenopáusicas que no reciben tratamiento
hormonal.
La flora vaginal normal es aerobia, con una media de 6
especies de bacterias, siendo las más comunes los
lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno.
La microbiología de la vagina está determinada por
factores que afectan a la supervivencia bacteriana:
1. pH vaginal: es < 4.5 y se mantiene por la producción
de ácido láctico. Las células epiteliales de la vagina
cuando son estimuladas por los estrógenos son ricas
en glucógeno. Estas células epiteliales pueden romper
el glucógeno en monosacáridos, que se convertirán en
ácido láctico en las mismas células y en los
lactobacilos.
2. Disponibilidad de glucosa para el metabolismo
bacteriano
Características de las secreciones vaginales:
1. Consistencia flocular
2. Color blanco
3. Localizadas en las zonas declives de la vagina (fórnix
posterior)
Pueden estudiarse mediante:
Preparación en fresco, en 0.5 ml de solución salina, en
donde se observan:
Muchas células epiteliales superficiales
Pocos leucocitos (< 1 por célula epitelial)
Algunas o ninguna células clave: células
epiteliales superficiales de la vagina con bacterias
adheridas, normalmente Gardnerella vaginalis,
que rellenan los bordes festoneados de las células
al microscopio.
KOH al 10%: estudia la presencia de elementos
fúngicos. Resultados negativos en mujeres con flora
vaginal normal.
86
 Tinción de Gram: muestra células epiteliales
superficiales normales y predominan los bacilos
grampositivos (lactobacilos).
INFECCIONES VAGINALES
VAGINOSIS BACTERIANA (VB)
Es una alteración de la flora bacteriana vaginal normal que
provoca la pérdida de lactobacilos productores de peróxido
de hidrógeno y un sobrecrecimiento predominante de
bacterias anaerobias (se encuentran en menos del 1% en
la flora normal). Es la vaginitis más frecuente.
En la VB la concentración de anaerobios (G. vaginalis y
Mycoplasma hominis) es de 100-1000 veces mayor. No
suele haber lactobacilos.
Se desconoce la causa. Sin embargo, la alcalinización
repetida de la vagina, que se produce con las relaciones
sexuales frecuentes o con las duchas vaginales, puede
provocan la alteración en la flora vaginal. Después de que
desaparecen los lactobacilos, es difícil restablecer la flora
vaginal normal, y es frecuente la recurrencia.
Secuelas adversas en quienes padecen VB:
1. Riesgo aumentado de EIP
2. EIP postaborto
3. Infección posquirúrgica de la colpotomía después de
una histerectomía
4. Alteraciones en la citología
Riesgos en embarazadas con VB:
1. Riesgo de rotura prematura de membranas
2. Riesgo de parto prematuro y parto prematuro
3. Corioamnionitis
4. Endometritis poscesárea
En mujeres con VB a las que se les realiza un aborto
quirúrgico o una histerectomía, el tratamiento
preoperatorio con metronidazol elimina este riesgo
aumentado.
DIAGNÓSTICO
Olor vaginal a pescado, en particular después del
coito, y secreción vaginal.
Las secreciones vaginales son grisáceas y
recubren las paredes vaginales.
El pH de estas secreciones es mayor de 4.5 (4.7-
5.7).
El estudio microscópico muestra un aumento de
células clave y los leucocitos están ausentes. En
casos avanzados, más del 20% de las células
epiteliales son células clave.
Al añadir KOH se detecta un olor a pescado,
producido por las aminas (prueba del mal olor).
Si no se pueden realizar estudios microscópicos se utilizan:
Tiras de pH y de aminas
Cribado del ARNr de G. vaginalis
Tinción de Gram.
No se recomiendan cultivos por su falta de especificidad.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe actuar sobre los anaerobios, pero no
sobre los lactobacilos.
Son efectivos los siguientes tratamientos:
1. Metronidazol:
500 mg PO c/12 h x 7 días
Gel al 0.75%: 5 g intravaginal c/24 h x 5 días
Evitar el consumo de alcohol durante el
tratamiento y 24 horas post.
1. Clindamicina:
Óvulos: 100 mg intravaginal al acostarse durante
3 días
Crema bioadhesiva al 2%: 100 mg intravaginal en
monodosis
Crema al 2%: 1 aplicador completo (5 g) al
acostarse por 7 días
Pastillas: 300 mg PO c/12 h x 7 días
No está recomendado el tratamiento del compañero
sexual.
Se prefiere el tratamiento intravaginal para evitar los
efectos secundarios sistémicos, tales como:
Molestias gastrointestinales leves o moderadas
Sabor desagradable
VAGINITIS POR TRICOMONAS
Provocada por el parásito flagelado de transmisión sexual
Trichomonas vaginalis.
El 70% de los hombres contraen la enfermedad después
de 1 única exposición.
El parásito solo existe en forma de trofozoito. Es un
anaerobio que tiene la capacidad de generar hidrógeno,
que se combina con O2 para crear un ambiente anaerobio.
La VB puede diagnosticarse en el 60% de pacientes con
vaginitis por tricomonas.
87
DIAGNÓSTICO 5. Si no responden al tratamiento con metronidazol o
Los factores inmunitarios locales y la cantidad de inóculo tinidazol, en pacientes en las que se ha excluido la
influyen en la aparición de los síntomas. Los síntomas y posibilidad de reinfección, se debe realizar cultivos
signos pueden ser leves cuando los inóculos de tricomonas del parásito para determinar su sensibilidad al
son pequeños. Con frecuencia, la vaginitis por tricomonas metronidazol y tinidazol.
es asintomática. CANDIDOSIS VULVOVAGINAL (CVV)
Criterios diagnósticos:
75% de las mujeres sufren, al menos, 1 episodio de CVV a
Secreción vaginal profusa, purulenta y maloliente,
lo largo de sus vidas.
que puede acompañarse de prurito vulvar.
Candida albicans es la responsable del 85-90% de todas
Las secreciones vaginales purulentas procederán
las infecciones vaginales por hongos. Es un hongo
de la vagina.
dimórfico que se presenta como:
En pacientes con altas concentraciones de
Blastosporas: responsables de la transmisión y
microorganismos puede observarse eritema
colonización asintomática.
vaginal parcheado y colpitis macular (cuello en
Micelios: resultado de la germinación de la
fresa).
blastospora y potencian la colonización y facilitan la
pH de secreciones vaginales > 5.
invasión tisular.
El estudio microscópico de las secreciones muestra
Otras especies como C. glabrata y C. tropicalis pueden
tricomonas móviles y un número aumentado de
provocar síntomas de vulvovaginitis y tienden a ser
leucocitos.
resistentes al tratamiento.
La prueba del mal olor puede ser positiva.
Las mujeres con enfermedad sintomática tienen una
concentración aumentada de estos microorganismos
Pacientes con vaginitis por tricomonas tienen mayor riesgo (>10x4/ml) comparadas con las asintomáticas (>10x3/ml).
de celulitis en la colpotomía después de una Factores predisponentes para CVV:
histerectomía. 1. Uso de antibióticos
Las embarazadas con esta enfermedad tienen mayor 2. Embarazo
riesgo de rotura prematura de membranas y de parto 3. Diabetes
pretérmino. El embarazo y la diabetes se asocian a una disminución de
Debido a que se transmite por vía sexual, debe valorarse la la inmunidad celular.
presencia de otras ETS, como: Se puede clasificar en:
1. Neisseria gonorrhoeae
2. Chlamydia trachomatis No complicada Complicada
3. Sífilis
4. VIH
TRATAMIENTO Aparición esporádica o
infrecuente
Se resume de la siguiente manera: Síntomas recurrentes
Síntomas leves a
1. Fármaco de elección: metronidazol (índice de curación Síntomas graves
moderados
Candida no albicans
de 95%). Probablemente por
Mujeres
a. Monodosis: 2 g por vía oral Candida albicans
inmunodeprimidas
Mujeres
b. Multidosis: 500 mg 2 veces al día por 7 días
inmunocompetentes
2. Debe tratarse al compañero sexual.
3. Metronidazol en gel no debe utilizarse.
4. Mujeres que no respondan al tratamiento inicial deben DIAGNÓSTICO
tratase de nuevo con 500 mg de metronidazol 2 veces Los síntomas pueden ser:
al día por 7 días. Si la repetición del tratamiento no es 1. Prurito vulvar
efectiva, la paciente debe tratarse con 1 dosis de 2 g 2. Secreción vaginal de apariencia típica como grumos
de metronidazol 1 vez al día por 5 días, o 2 g de de queso cottage
tinidazol en una toma durante 5 días.

88
 Pautas de tratamiento tópico:
Varía desde acuosa hasta
homogéneamente espesa.
Otros síntomas: dolor vaginal, Butoconazol Crema vaginal al 2%, 5 g durante 3 días.
dispareunia, ardor vulvar y síntomas de
irritación.
Disuria externa (por salpicado) puede Crema vaginal al 1%, 5 g durante 7-14 días.
aparecer cuando la micción provoca que Clotrimazol
Crema vaginal al 2%, 5 g durante 3 días.
Secreción la orina alcance zonas inflamadas del
epitelio vulvar y vestibular.
Eritema y edema de la piel de los labios y
Crema vaginal al 2%, 5 g durante 7 días.
de la vulva.
Óvulo vaginal de 200 mg durante 3 días.
Lesiones periféricas discretas
Miconazol Óvulo vaginal de 100 mg durante 7 días
pustulopapulosas.
Crema vaginal al 4%, 5 g durante 3 días.
Vagina eritematosa, con secreción
Óvulo vaginal 1200 mg, 1 óvulo para cada día.
adherente, blanquecina.

Nistatina Comprimido vaginal de 100,000 U, 1 x 14 días.

pH Suele ser normal

Aparecen en el 80% de los casos.
Pueden aparecer levaduras germinando o
Elementos micelios.
fúngicos En preparaciones con solución salina
puede haber un pequeño aumento en el
número de células inflamatorias.
Tioconazol Ungüento intravaginal al 6.5%, 5 g dosis única.
Crema vaginal al 0.4%, 5 g durante 7 días.
Terconazol Crema vaginal al 0.8%, 5 g durante 3 días.
Óvulo vaginal de 80 mg durante 3 días.

Prueba de
Negativa
mal olor
Puede hacerse un diagnóstico de presunción cuando la
paciente presenta un eritema en aumento en la
exploración de la vagina y vulva. Para confirmar el
diagnóstico se recomienda un cultivo para hongos.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en azoles tópicos. Estos provocan
alivio sintomático (en 2 o 3 días) y negativiza los cultivos en
el 80-90% de las pacientes. Se recomiendan pautas cortas
de 3 días.
El fluconazol en dosis única (150 mg) tiene una eficacia
similar a la de los azoles tópicos para el tratamiento de la
CVV leve o moderada. Los síntomas persistirán de 2-3 días
tras iniciado el tratamiento.
El tratamiento para la CVV complicada se basa en una
dosis adicional de 150 mg de fluconazol 72 h después de la
primera. Las pacientes con complicaciones también
pueden tratarse con una pauta tópica más prolongada que
dure de 10-14 días.
El tratamiento adyuvante con un esteroide tópico débil
(hidrocortisona al 1%) puede ser útil para aliviar algunos
síntomas externos de irritación.
CANDIDOSIS VULVOVAGINAL RECURRENTE
Se define como 4 o más episodios de CVV en 1 año.
Sufren síntomas persistentes de irritación en la vulva y el
vestíbulo. El ardor supera al picor y es predominante.
Muchas mujeres tienen una dermatitis atópica crónica o
una vulvovaginitis atrófica en lugar de una candidiasis
vulvovaginal recurrente.
El tratamiento consiste en la remisión de los síntomas
crónicos con fluconazol (150 mg cada 3 días, 3 tandas). Las
pacientes deben seguir con una dosis supresora de
mantenimiento con este fármaco (150 mg semanales por
6 meses).
VAGINITIS INFLAMATORIA
DESCAMATIVA
Es un síndrome clínico caracterizado por:
1. Vaginitis exudativa difusa
2. Exfoliación de células epiteliales
3. Secreción vaginal purulenta profusa
Se desconoce su causa, pero en la tinción de Gram se
encuentran cocos grampositivos (estreptococos)
sustituyendo a los lactobacilos normales.
89
Signos clínicos:
Secreción vaginal purulenta con pH mayor de 4.5
Ardor o irritación vulvovaginal
Dispareunia
Prurito vulvar: síntoma menos frecuente
Eritema vaginal y vulvar
Puntos equimóticos vulvovaginales
Colpitis macular
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial: aplicador intravaginal entero (5 g) de
crema de clindamicina al 2%, 1 vez al día, durante 7 días.
En caso de recidivas: clindamicina intravaginal en crema al
2% durante 2 semanas.
Recidivas en pacientes posmenopáusicas: tratamiento
hormonal suplementario.
VAGINITIS ATRÓFICA
Las mujeres que entran en la menopausia pueden
desarrollar vaginitis inflamatoria, la cual puede estar
acompañada de una secreción vaginal purulenta
aumentada.
Pueden tener dispareunia y sangrado poscoital como
consecuencia de la atrofia vaginal y del epitelio vulvar.
Exploración física:
Atrofia de genitales externos
Pérdida de las rugosidades vaginales
Mucosa vaginal friable en algunas zonas
Examen microscópico: las secreciones vaginales muestran
predominancia de células epiteliales parabasales y
aumento de leucocitos.
Tratamiento: 1 g de crema de estrógenos conjugados
intravaginales diarios durante 1 a 2 semanas. Los
estrógenos sintéticos se utilizan para prevenir la
recurrencia de la vaginitis atrófica.
CERVICITIS
El cérvix está compuesto de epitelio escamoso o
ectocervical y epitelio glandular.
Causas de inflamación cervical según el epitelio afectado:
Epitelio ectocervical: microorganismos responsables
de la vaginitis
Tricomonas
Cándida
VHS
Epitelio glandular:
N. gonorrhoeae
C. trachomatis
DIAGNÓSTICO
Se basa en los hallazgos de una secreción endocervical
purulenta (amarillenta o verdosa), referida como mucopús.
Después de retirar las secreciones ectocervicales con una
torunda larga, se coloca una torunda de algodón más
pequeña dentro del canal endocervical y se extrae el moco
cervical. La zona de ectopia (epitelio glandular) es friable o
con inducción fácil del sangrado.
Mediante la extensión de la secreción mucopurulenta en
un portaobjetos, y con la tinción de Gram, podrá
demostrarse un aumento de neutrófilos (>30 por campo
de gran aumento).
Diplococos gramnegativos: endocervicitis gonocócica.
Tinción de gram negativa para gonococos: cervicitis
por clamidia.
TRATAMIENTO
Se debe tratar a todos los compañeros sexuales con la
misma pauta antibiótica.
Se asocia a VB, la cual, si no se trata de forma concurrente,
llevará a una persistencia de los signos de la cervicitis.
El tratamiento consiste en antibióticos para el tratamiento
de la infección del aparato genital inferior no complicada.
Endocervicitis por Ceftriaxona 250 mg IM (dosis única) o
N. gonorrhoeae Cefixima 400 mg (dosis única)
Azitromicina 1 g PO (dosis única)
Endocervicitis por
Doxiciclina 100 mg orales 2 veces al día,
C. trachomatis
durante 7 días
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Está provocada por microorganismos que colonizan el
endocérvix y ascienden hacia el endometrio y las trompas
uterinas.
Implica infección e inflamación del aparato genital
superior.
Esta inflamación incluye:
1. Endometritis
2. Salpingitis
Peritonitis
90
Frecuentemente provocada por: En las preparaciones en fresco de secreciones vaginales y
N. gonorrhoeae endocervicales se observa un número aumentado de PMN.
C. trachomatis En pacientes con síntomas graves, se utilizan pruebas más
M. genitalium: síntomas clínicos más leves, similares a complejas, tales como:
la EIP por clamidia Biopsia endometrial: confirma la presencia de
Microorganismos endógenos de la vagina sobre todo endometritis
los de la VB Estudios radiológicos o ecográficos: caracterizan un
Bacterias anaerobias (Prevotella) absceso tuboovárico
Peptoestreptococos (G. Vaginalis) Laparoscopía: confirma visualmente la salpingitis.
Patógenos respiratorios que colonizan el aparato Criterios clínicos para el diagnóstico de EIP:
genital inferior (menos frecuentes)
H. influenzae Síntomas Ninguno necesario
Estreptococos del grupo A
Neumococo
Hipersensibilidad en los órganos pélvicos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos
Leucorrea y/o cervicitis mucopurulenta

Puede ser asintomática o presentarse la triada:

Criterios Biopsia endometrial que demuestre

Dolor adicionales endometritis
pélvico para Elevación de la PCR o VS
Por inflamación peritoneal
que provoca dolor con el incrementar la Fiebre > 38 ºC
Dolor a la movimiento del peritoneo al especificidad Leucocitosis
movilización cervical mover el cuello uterino y del diagnóstico
y a la palpación aneja provocando tracción de los Estudios + para gonorrea o clamidia
anejos en el peritoneo
pélvico

Fiebre Absceso tuboovárico documentado por USG

Criterios
Confirmación de salpingitis por visualización
elaborados
laparoscópica
Otros síntomas:
Hipersensibilidad de órganos pélvicos
TRATAMIENTO
Dolor abdominal directo o de rebote
Debe aportar cobertura empírica de espectro amplio para
La variabilidad de los síntomas causan retraso en el
los patógenos más probables:
diagnóstico y el tratamiento, contribuyendo a las secuelas
N. gonorrhoeae
inflamatorias en el aparato reproductor superior.
C. trachomatis
Objetivo del diagnóstico: establecer unas guías de
M. genitalium
actuación SENSIBLES para evitar perder casos leves, pero
Bacterias facultativas gramnegativas
ESPECÍFICAS para evitar administrar ATB a mujeres que no
Anaerobios
están infectadas.
Estreptococos
Una pauta ambulatoria con cefoxitina + doxiciclina es tan
Síntomas del aparato urogenital que pueden indicar efectiva como el tratamiento parenteral hospitalario con
una EIP: los mismos antibióticos.
1. Dolor abdominal inferior Tratamiento ambulatorio:
2. Menorragia
3. Secreción vaginal excesiva Cefoxitina 2g IM junto
Doxiciclina 100 mg
con probenecid 1g
4. Metrorragia orales, 2 veces al día
oral, o
5. Fiebre por 14 días, o
Ceftriaxona 250 mg +
Azitromicina 500 mg
6. Escalofríos y síntomas urinarios IM, o
iniciales y después 250
Cefalosporina en
mg al día por 7 días
dosis equivalentes

91
Tratamiento hospitalario: DIAGNÓSTICO
Pauta A Se diagnostica cuando una paciente con EIP tiene una
tumoración pélvica que sea palpable en una exploració
Cefoxitina 2 g IV cada 6 horas Doxiciclina 100 mg
Cefotetan 2 g IV cada 12 + orales o IV cada bimanual.
horas 12h Suele reflejar la aglomeración de los órganos pélvicos
(trompa, ovarios, intestinos) formando un complejo
Pauta B palpabe.
Ceftriaxona 1-2 g IV cada 8 horas TRATAMIENTO
Clindamicina Gentamicina dosis de carga IV o IM
900 mg IV + (2 mg/kg de peso) seguida de dosis Se tratan con una pauta antibiótica hospitalaria.
cada 8 horas de mantenimiento (1.5 mg/kg de El 75% de los abscesos responden al tratamiento
peso) cada 8 horas.
antibiótico solo.
Si existe fracaso al tratamiento médico, se recomienda el
drenaje de absceso.
Criterios de hospitalización: Primero debe intentarse el drenaje percutáneo guiado
1. Diagnóstico es incierto por imagen (ecografía o TAC).
2. Sospecha de un absceso pélvico Es satisfactorio hasta en el 90% de los casos en los
3. Enfermedad clínica es grave que la paciente no ha respondido a los antibióticos
4. Duda del cumplimiento con el tratamiento después de 72 horas.
ambulatorio
OTRAS INFECCIONES
Valorar el alta hospitalaria cuando:
1. La fiebre haya cedido (<37.5 ºC x más de 24 h) IMPORTANTES
2. Recuento de leucocitos normal ÚLCERA GENITAL
3. Dolor al rebote ausente
La mayoría de personas con úlceras genitales tienen virus
4. Marcada disminución de la hipersensibilidad
del herpes simple (VHS) o sífilis.
de los órganos pélvicos tras exploraciones
repetidas Enfermedades asociadas a Causas infrecuentes y no
riesgo aumentado de VIH infecciosas

Las parejas sexuales de las mujeres con EIP deben ser

estudiadas y tratadas de las infecciones uretrales por VHS
Abrasiones
Sífilis
clamidia y gonorrea. Erupciones fijas por
Chancroide
Por lo general se encuentra alguna de estas ETS en la fármacos
Linfogranuloma venéreo
Carcinoma
pareja sexual masculina de mujeres con EIP no asociada a Granuloma inguinal
Enfermedad de Behcet
clamidia ni gonorrea. (donovanosis)

Ceftriaxona 250 mg IM (dosis única) o

Endocervicitis por
DIAGNÓSTICO
N. gonorrhoeae Cefixima 400 mg (dosis única)
Realizar un estudio serológico de sífilis a todas las mujeres
con úlceras genitales para evitar complicaciones como
Azitromicina 1 g PO (dosis única) sífilis terciaria y congénita.
Endocervicitis por
Doxiciclina 100 mg orales 2 veces al día,
C. trachomatis
durante 7 días
La valoración óptima de una úlcera genital debe incluir:
Estudio en campo oscuro o pruebas de
inmunofluorescencia directa para Treponema
ABSCESOS TUBOOVÁRICOS pallidum
El estadio final de la EIP aguda. Cultivo o pruebas de Ag del VHS: sensibilidad del
Puede aparecer un absceso ovárico como consecuencia de 100% en el estadio de vesícula, y del 89% en el de
la entrada de microorganismos a través de la zona de pústula. Se reduce hasta el 33% en pacientes con
ovulación. úlceras.
Cultivo de Haemophilus ducreyi
92
Si el diagnóstico queda sin confirmar, las recomendaciones
de tratamiento se basan en la apariencia de la úlcera
genital y en el conocimiento de la causa más probable en
la población.
Úlcera indolora, mínimamente sensible, que
no se acompaña de adenopatías inguinales,
Sífilis
indurada. Tiene un borde suave y una base
suave.
Vesículas agrupadas, mezcladas con
Virus del herpes pequeñas úlceras, con antecedentes de
simple estas lesiones. (patognomónicas).
Úlcera superficial e inflamada.
1 a 3 úlceras muy dolorosas, acompañadas
de una adenopatía inguinal dolorosa y
móvil.
Chancroide Úlcera con màrgenes irregulares y
profunda con bordes excavados.
Bubón inguinal, acompañado de una o
varias úlceras.
Linfogranuloma
Bubón inguinal sin úlceras
venéreo
TRATAMIENTO
Chancroide:
Azitromicina 1 g PO en monodosis
Ceftriaxona 250 mg IM en monodosis
Ciprofloxacino 500 mg PO c/12 hrs por 3 días
Eritromicina 500 mg PO c/6 hrs por 7 días
Reevaluar a la paciente de 3 a 7 días después de iniciado
el tratamiento para determinar su resolución. La
resolución completa ocurre en 2 semanas.
Herpes
No erradica el virus latente ni afecta el riesgo
Tratamiento posterior, frecuencia o gravedad de las recurrencias.
del primer Aciclovir 400 mg PO c/8 hrs por 7-10 días
episodio Famciclovir 250 mg PO c/8 hrs por 7-10 días
Valaciclovir 1g PO c/12 hrs por 7-10 días
Reduce la frecuencia de las recurrencias, un 75%, en
pacientes con 6 o más recurrencias al año. Disminuye
Tratamiento
de modo parcial la secreción sintomática y
asintomática del virus.
supresor
Aciclovir 400 mg PO c/12 hrs
Famciclovir 250 mg PO c/12 hrs
Valaciclovir 1 g PO c/24 hrs
Sífilis:
Tratamiento de elección para todos los estadios:
Penicilina G 2.4 millones de U IM dosis única
Reacción de Jarisch-Herxheimer: respuesta febril
aguda acompañada de dolor de cabeza, mialgia y
otros síntomas, puede aparecer en las primeras 24
horas después de cualquier tratamiento para la sífilis.
Sífilis latente: períodos después de la infección con T.
pallidum en la que las pacientes son seropositivas
pero no muestran ninguna otra evidencia de
enfermedad.
Pacientes con sífilis latente de más de 1 año de
duración o de duración desconocida se tratan
con:
Penicilina G benzatínica 7.2 millones de U, en
3 dosis de 2.4 millones de U IM c/u, en
intervalos de 1 semana.
Repetir pruebas cuantitativas serológicas no
treponémicas a los 6 y 12 meses. Un título
inicialmente alto (1:32) debería disminuir, al
menos, 4 veces (2 diluciones) entre los 12 y 14
meses.
VERRUGAS GENITALES
Manifestación de la infección por el VPH. Los tipos no
oncogénicos, 6 y 11, son los responsables de las verrugas
en los genitales externos.
Tienden a aparecer en:
Horquilla posterior
Zonas laterales de la vulva
Vulva, vagina y cuello uterino: con menor frecuencia
Las verrugas genitales externas son muy contagiosas, y
más del 75% de las parejas sexuales desarrollan esta
manifestación cuando se han expuesto.
El tratamiento se basa en la escisión de las verrugas.
Es más satisfactorio en pacientes con pequeñas
verrugas presentes durante menos de 1 año.
Las recurrencias aparecen por la reactivación de la
infección subclínica y no por la reinfección por una pareja
sexual.
La infección por VPH de los tipos 6, 11, 16 y 18 puede
prevenirse con la vacunación.
Opciones terapéuticas para las verrugas genitales
externas y perianales:
Crioterapia
Crema de imiquimod al 5%
93
 Podofilina al 10-25% Pauta recomendada: 2 nucleósidos + 1 inhibidor de
Podofilox al 0.5% proteasas o 1 inhibidor nucleósido de la transcriptasa
Ácido tricloroacético al 80-90% inversa.
Electrodesecación o cauterización Pacientes con <200 linfocitos T CD4+ deben recibir
Láser profilaxis frente a infecciones oportunistas:
Interferón Pneumocystis jiroveci: pentamidina en aerosol o
Sinecatequinas ungüento al 15% trimetoprima-sulfametoxazol.
Pacientes con <50 linfocitos T CD4+ deben recibir
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA profilaxis frente a:
Micobacterias: azitromicina.
HUMANA

El 40-50% de las personas infectadas por VIH son
mujeres.
Factores de riesgo en mujeres:
Consumo de drogas intravenosas
Transmisión heterosexual
Tiempo medio en el que se desarrolla el sida: 10 años.
Mayor riesgo de contraer infecciones como:
Tuberculosis
Neumonía bacteriana
Neumonía por Pneumocystis jiroveci
DIAGNÓSTICO
Se diagnostica por la prueba de anticuerpos frente al VIH:
ELISA o una prueba rápida
Prueba confirmatoria: Western blot
Los anticuerpos anti-VIH son detectables hasta los 6
meses de la infección.
Realizar pruebas de VIH en mujeres con úlceras genitales.
Se recomienda el cribado sistemático en mujeres de 19 a
64 años. El cribado dirigido se reserva para mujeres con
factores de riesgo.
La neoplasia intraepitelial está fuertemente asociada a la
infección por VPH y se produce en mujeres con VPH y VIH.
TRATAMIENTO
El inicio del tratamiento antirretroviral se basa en:
La carga viral
El recuento de linfocitos T CD4+
Estado clínico del paciente
El tratamiento debe iniciarse en toda mujer con:
Antecedente de una enfermedad definitoria de SIDA.
Con un recuento de CD4+ < 350 cél/mm3
Debe iniciarse sin considerar el recuento de CD4+ en:
Mujeres embarazadas
Nefropatía asociada al VIH
Coinfección con hepatitis B
INFECCIÓN DE LAS VÍAS
URINARIAS
CISTITIS AGUDA
Inician con síntomas intensos, tales como:
Disuria
Frecuencia y urgencia
Dolor suprapúbico o lumbar
A la exploración física puede observarse hipersensibilidad
suprapúbica.
El análisis de orina puede presentar piuria o hematuria.
Factores que aumentan el riesgo de cistitis:
Coito
Uso de diafragmas con espermicida
Retraso en la micción poscoital
Antecedentes recientes de ITU
Fisiopatología: colonización de la vagina y uretra con
bacterias coliformes provenientes del recto.
DIAGNÓSTICO
E. coli se aisla en la orina del 80% de mujeres con cistitis
aguda.
Staphylococcus saprophyticus se presenta en el 5 al 15%
adicional de pacientes con cistitis.
El diagnóstico se supone si se detecta piuria en el estudio
microscópico o en la prueba de esterasa leucocitaria.
TRATAMIENTO
Trimetoprima y fluoroquinolonas en altas concentraciones
en las secreciones vaginales pueden erradicar la E. coli
alterando de forma mínima la flora vaginal anaerobia y
microaerófila.
Tratamiento empírico de elección en cisititis no
complicada:
Nitrofurantoína 100 mg c/12 horas por 5 días
Trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg PO c/12
horas por 3 días
94
CISTITIS RECURRENTE Quinolona: levofloxacino 750 mg c/24 h por 7 días
Deben ser hospitalizadas pacientes con las siguientes
20% de mujeres premenopáusicas con un episodio inicial
condiciones:
de cistitis tendrán infecciones recurrentes.
Náuseas y vómitos
> 90% de las recurrencias están provocadas por
Enfermas moderadas a graves
reinfecciones exógenas.
Embarazadas
Debe realizarse cultivo para descartar microorganismos
Pautas de tratamiento parenteral hospitalario:
resistentes.
Levofloxacino 750 mg diarios
Pautas de tratamiento:
Ceftriaxona 1-2 g diarios
1. Profilaxis contínua
Ampicilina 1 g c/6 horas
2. Profilaxis potencial
Gentamicina: si hay sospecha de Enterococcus
3. Tratamiento iniciado por la paciente cuando note los
Aztreonam: 1 g c/8-12 horas
primeros síntomas
Los síntomas deben desaparecen después de 48-72 horas.
Las mujeres posmenopáusicas también pueden tener
Si persisten la fiebre y el dolor en el flanco después de 72
reinfecciones. En estos casos, puede ser útil:
horas de tratamiento, debe considerarse realizar una
Tratamiento hormonal o crema de estrógenos tópica +
ecografía o una TAC para descartar:
Profilaxis antimicrobiana
Absceso perinéfrico o intrarrenal
Obstrucción ureteral
URETRITIS Debe realizarse un cultivo de seguimiento a las 2 semanas
después de terminar el tratamiento.
La uretritis tiene un inicio más gradual, con síntomas leves,
asociados a secreción o sangrado vaginal anormal,
relacionados con una cervicitis concurrente.
El exámen físico puede evidenciar cervicitis mucopurulenta
o lesiones vaginales herpéticas.
Puede estar causada por:
C. Trachomatis
N. gonorrhoeae
Herpes genital
La piuria puede estar presente en el uroanálisis, pero rara
vez se observa hematuria.
La vaginitis puede estar causada por C. albicans o
tricomonas, la cual se asocia a disuria.
Síntomas asociados: disuria externa, secreción vaginal,
prurito y dispareunia.
Normalmente las pacientes no tienen urgencia ni
frecuencia miccional, piuria ni hematuria.

PIELONEFRITIS AGUDA
Espectro clínico de la pielonefritis aguda no complicada:
Septicemia por gramnegativos
Síndrome similar a la cistitis: dolor en el flanco
Las pacientes cursan con dolor en el flanco.
E. coli es la responsable de más del 80% de los casos. El
uroanálisis refleja piuria y bacterias gramnegativas.
El tratamiento ambulatorio oral se administra en mujeres
sin náuseas, vómitos o enfermedad grave.
Trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg c/12 h por
14 días
95
 17 Hemorragia uterina anormal
La menstruación cíclica regular es consecuencia de una
Origen más frecuente es la vagina.
relación perfectamente cronometrada entre el endometrio Vulvovaginitis, trastornos dermatológicos,
y los factores que lo regulan. Los cambios en cualquiera de Infancia
neoplasias, traumatismos por accidentes,
los dos elementos suelen culminar en hemorragia anormal, abuso o cuerpos extraños.
llamada metrorragia o menorragia. Como consecuencia, la
expulsión anormal de sangre uterina es un cuadro
ginecológico común que puede afectar a mujeres de todas Adolescencia Anovulación y defectos de coagulación.
las edades.

DEFINICIONES Edad Enfermedades de transmisión sexual,

Se conoce como menorragia a la menstruación cíclica reproductiva leiomiomas y pólipos endometriales.
duradera o profusa. En el plano objetivo, los elementos
determinantes son que la menstruación dure más de siete
Anovulación. Vigilar en caso de neoplasias
días o rebase los 80 ml de sangre expulsada. Perimenopausia
beningnas o malignas.
El término metrorragia describe la pérdida sanguínea
intermenstrual. La expresión goteo intermenstrual es un
término más informal para la metrorragia que acompaña a Por lo general cuadros benignos, como
Menopausia atrofia del endometrio o vagina. Pólipos
la administración de hormonas.
endometriales y neoplasias.
En algunas personas disminuye el volumen o la duración es
menor y se habla de hipomenorrea.
La llamada oligomenorrea denota los ciclos con intervalos
intercíclicos que persisten más de 35 días.
El término hemorragia por supresión denota la expulsión
predecible de sangre como consecuencia de la
disminución repentina de los niveles de progesterona.
INCIDENCIA
La expulsión anormal de sangre uterina afecta del 10 al
30% de las mujeres en edad reproductiva e incluso al 50%
de las pacientes perimenopáusicas.

96

La menopausia es el cese permanente de la
menstruación que suele aparecer aproximadamente
a los 51 años de edad.
FISIOPATOLOGÍA
El endometrio posee dos zonas diferenciadas que son las
capas funcional y basal. Desde el punto de vista
histológico, la capa funcional posee un epitelio superficial
y un plexo capilar subepitelial; asimismo, se identifican un
estroma organizado y glándulas en las cuales están
intercaladas poblaciones de leucocitos. El útero recibe
sangre a través de las arterias uterina y ovárica. De esta
última se forman las arterias arciformes que irrigan el
miometrio. Éstas a su vez se ramifican para formar las
arterias radiales que se extienden en ángulo recto hacia el
endometrio, desde las arterias arciformes. . En el plano de
unión entre el endometrio y el miometrio, las arterias
radiales se bifurcan para dar origen a las arterias basales y
espirales. Las primeras se distribuyen en la capa basal del
endometrio y no son muy sensibles a los cambios
hormonales. Las segundas (espirales) se extienden para
irrigar la capa funcional y terminan en el plexo capilar
subepitelial. Al finalizar cada ciclo menstrual, los niveles de
progesterona disminuyen, lo cual hace que se liberen
metaloproteinasas de la matriz líticas, enzimas que
desorganizan el estroma y la arquitectura vascular de la
capa funcional. El sangrado y el desprendimiento de este
manto constituye la menstruación.
ANAMNESIS
Se debe realizar una anamnesis meticulosa, incluyendo
antecedentes menstruales. También se debe indagar
sobre la salid de sangre, volumen y manifestaciones
acompañantes. Desde el punto de vista clínico pueden
surgir diversos patrones de hemorragia:
MENORRAGIA Y METRORRAGIA
Describen las anormalidades del patrón de las
hemorragias, su duración y el volumen de sangre
expulsada. Sin embargo, no todos los trastornos
ginecológicos muestran siempre un perfil hemorrágico
específico. Pero estos patrones se pueden utilizar para
valorar la mejoría con el tratamiento.
SANGRADO POSCOITAL
La pérdida de sangre después del coito muy a menudo se
observa en pacientes de 20 a 40 años y en mujeres
multíparas. En el 66% de los casos no se identifican
anormalidades primarias. Si se llega a identificar alguna
lesión, ésta suele ser benigna. En algunas mujeres, la
pérdida sanguínea poscoital puede provenir de una
neoplasia cervicouterina o de otras zonas de los genitales.
DOLOR PÉLVICO
La dismenorrea suele aparecer junto con la expulsión
anormal de sangre causada por lesiones, infecciones y
complicaciones gravídicas.
DIAGNÓSTICO
En casos de sangrado uterino anormal, el objetivo
diagnóstico es descartar un embarazo o cáncer e
identificar alguna anormalidad primaria que permita el
tratamiento óptimo.
MEDICIÓN DE Β-HCG
El aborto espontáneo, el embarazo ectópico y las molas
hidatiformes pueden ocasionar hemorragias fatales. Es
posible descartar de modo rápido las complicaciones
gravídicas si se miden en orina o suero los niveles de la
subunidad β de la gonadotropina coriónica humana (β-
hCG).
HEMATOLOGÍA
En mujeres con expulsión anormal de sangre uterina es
posible identificar la anemia y la magnitud de la pérdida
hemática por medio de una biometría hemática completa.
El facultativo debe realizar pruebas para descartar
trastornos de la coagulación en mujeres con menorragia o
sin otra causa manifiesta.
ESTUDIOS DE MATERIAL CERVICAL
La cervicitis suele ocasionar goteo intermenstrual o
poscoital. Se recomienda enviar material con secreciones
cervicales en soluci+on salina para su estudio.
97
ESTUDIO CITOLÓGICO
Los cánceres cervicouterino y endometrial provocan
expulsión anormal de sangre y en el estudio del frotis de
Papanicolaou se pueden identificar manifestaciones de
ambos tumores. Los resultados citológicos anormales más
frecuentes relacionados con la expulsión anormal de
sangre, comprenden patologías de las células escamosas
(que pueden reflejar cervicitis), neoplasias intraepiteliales
o cáncer.
BIOPSI DE ENDOMETRIO
De manera específica, el American College of Obstetricians
and Gynecologists (2000) recomienda la valoración
endometrial en toda mujer que tenga más de 35 años de
edad con expulsión anormal de sangre o mujeres más
jóvenes en quienes se sospecha hemorragia uterina
anovulatoria refractaria al tratamiento médico.
ECOGRAFÍA
Esta tecnología, al mejorar la resolución, es escogida por
muchos médicos en vez de la toma de biopsia endometrial
como recurso de primera línea para valorar la expulsión
anormal de sangre. Como un aspecto ventajoso, permite la
valoración del miometrio y del endometrio.
HISTEROSCOPÍA
Este método comprende la introducción de un endoscopio
óptico, por lo común de 3 a 5 mm de diámetro, en la
cavidad endometrial. Además de la inspección, la
obtención de material de biopsia del endometrio permite
el diagnóstico histológico de zonas visualmente anormales
y se ha demostrado que es una técnica segura y precisa
para identificar anormalidades. La ventaja principal de la
histeroscopia es detectar lesiones intracavitarias, como los
leiomiomas y los pólipos, que a veces no se identifi can en
la ecografía transvaginal o el estudio histopatológico de
muestras de endometrio
98
 ETIOLOGÍA Y OPCIONES
TERAPEÚTICAS
METRORRAGIA POR EMBARAZO
La expulsión anormal de sangre durante el comienzo del
embarazo es un hecho detectado en 15 a 20% de las
gestaciones. A menudo no se identifica razón alguna que
explique la pérdida hemática, pero puede ser provocada
por aborto incipiente, embarazo ectópico, infección
cervicouterina, mola hidatiforme, eversión cervical o
pólipos.
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES
LESIONES QUE CAUSAN UTEROMEGALIA
Las anormalidades estructurales son causas frecuentes de
expulsión anormal de sangre, y de ellas las más comunes
son los leiomiomas. La trascendencia de tales masas en la
ginecología clínica es muy importante. Otras causas
estructurales menos frecuentes de la pérdida sanguínea
incluyen adenomiosis, hematometra y miometrio
hipertrófico.
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
Los pólipos son lesiones frecuentes y su prevalencia en la
población general es cercana al 8%. Sin embargo, en
grupos con pérdida anormal de sangre las cifras varían del
10 al 30%. Los pólipos intactos pueden ser únicos o
múltiples, tener un diámetro de milímetros a centímetros y
ser sésiles o pediculados. Entre los factores de riesgo
están el incremento de edad, la obesidad y el uso de
tamoxifeno. Más del 70% de las mujeres con pólipos
endometriales presentarán menorragia o metrorragia. De
manera específica, se piensa que la congestión del
estroma en el interior del pólipo ocasiona estasis venosa,
así como necrosis y hemorragia apicales. La infecundidad
se ha vinculado de manera indirecta con la presencia de
pólipos endometriales. Muchos de los pólipos son
benignos y sólo en 4 a 5% de ellos hay transformación
premaligna o maligna; en consecuencia se recomienda la
polipectomía histeroscópica en mujeres sintomáticas o en
aquellas que tienen factores de riesgo de que se produzca
malignidad. En las mujeres asintomáticas con pólipos pero
sin factores de riesgo de transformación cancerosa el
tratamiento puede ser más conservador. El riesgo de que
las lesiones pequeñas se transformen en otras malignas es
pequeño y muchos de los pólipos se resuelven
espontáneamente o se desprenden por esfacelo.
PÓLIPOS ENDOCERVICALES
Las lesiones mencionadas representan masas de estroma
endocervical benigno cubiertas de epitelio; también se les
llama pólipos cervicales porque surgen por lo general
como masas únicas, rojas, lisas y elongadas que se
extienden desde el conducto endocervical. Tales
“proliferaciones” frecuentes aparecen más a menudo en
pacientes multíparas y rara vez en mujeres prepúberes.
Los pólipos endocervicales por lo general son
asintomáticos, pero provocan metrorragia, expulsión de
sangre después del coito y secreción vaginal sintomática.
Por lo general, los pólipos endocervicales son benignos y
en menos del 1% de ellos se produce transformación
premaligna o maligna.
DEFECTOS DEL CONDUCTO DE MÜLLER
Las lesiones estructurales congénitas del aparato
reproductor de la mujer en ocasiones originan expulsión
crónica de sangre intermenstrual que se sobreañade a los
ciclos menstruales normales. En muchas de las mujeres
con este problema, los sitios “secuestrados” se convierten
en una especie de “depósito” que capta la sangre
menstrual y la liberan poco a poco para crear su expulsión
episódica.
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA (AVM)
Las AVM uterinas pueden ser congénitas o adquiridas y el
calibre de los vasos varía de manera considerable. Las
adquiridas por lo común incluyen un solo vaso de gran
calibre que se forma después de haber sufrido
traumatismos provocados por una cesárea o un legrado
con dilatación, o pueden aparecer de manera concurrente
con cáncer cervicouterino o endometrial, con enfermedad
trofoblástica gestacional o con el uso de dispositivos
intrauterinos. Las AVM uterinas son raras y más a menudo
comprenden el cuerpo de la matriz, sin embargo también
pueden aparecer en el cuello uterino. Las mujeres
afectadas suelen mostrar al inicio menorragia o
menometrorragia después de un aborto espontáneo, un
legrado u otras operaciones uterinas intracavitarias. Las
manifestaciones pueden aparecer poco a poco o de
manera repentina, con hemorragias que a veces son
letales. Por costumbre, el tratamiento de las
malformaciones arteriovenosas es la histerectomía. Sin
embargo, también se ha recurrido a estrategias menos
invasivas. Entre éstas se incluyen la embolización arterial o
la coagulación quirúrgica de los vasos que nutren las AVM.
99
CAUSAS EXTERNAS
DISPOSITIVO INTRAUTERINO DE COBRE
Se han vinculado desde hace mucho tiempo con la
aparición de menorragia y metrorragia. Se han sugerido
algunas explicaciones. En el nivel celular, se ha propuesto
que el desequilibrio en la proporción de prostaglandinas y
tromboxanos es la causa potencial de la menorragia
inducida por DIU. En el nivel hístico, la vascularización, la
congestión y la degeneración endometriales aumentan en
las usuarias de DIU; los cambios mencionados culminan en
hemorragia intersticial que puede ocasionar metrorragia.
En el nivel de los órganos, algunos autores han sugerido
que la rotación del DIU, su “penetración” o perforaciones
provocadas por éste pueden ocasionar hemorragia
excesiva. Después de descartar un embarazo, una infección
o alteraciones estructurales manifiestas, se les puede
tratar de forma empírica por medio de un ciclo de AINES.
SISTEMA INTRAUTERINO LIBERADOR DE
LEVONORGESTREL
Este sistema puede ocasionar en algunas mujeres
expulsión anormal de sangre uterina. El origen de tal
fenómeno no es claro, pero se ha planteado que
intervienen factores como la disminución en el número de
receptores de estrógenos y progesterona, el incremento
local de poblaciones de leucocitos y las alteraciones de la
morfología vascular del endometrio, la hemostasia y la
reparación endometrial. La expulsión de sangre que surge
con el uso de este sistema se puede tratar en forma
semejante a como se hace con el DIU de cobre, y como
producto de primera línea se recurre a los AINES.
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
COMBINADOS
Se sabe que incluso del 30 al 50% de las mujeres
presentan expulsión anormal de sangre uterina en el
primer mes posterior al inicio del uso. El supuesto origen
de tal pérdida es la atrofia endometrial inducida por los
progestágenos incluidos. En dicho proceso, las arteriolas
espirales no se “enroscan” de manera característica y se
adelgazan y tornan más sinusoidales. Además, las vénulas
se dilatan y presentan trombosis con facilidad; todo lo
anterior suele culminar en infarto hístico local que, según
se piensa, es la causa de la metrorragia intraterapéutica.
En n los primeros meses de consumo de la píldora por lo
general se necesitan sólo orientación y tranquilización. Si
persiste la hemorragia, puede ser necesario un cambio de
tratamiento de anticonceptivos.
TRATAMIENTO DE RESTITUCIÓN HORMONAL
La expulsión de sangre puede surgir en mujeres que
utilizan el tratamiento de forma continua (diario) y en
aquellas que lo emplean de manera cíclica (secuencial),
pero es menos probable durante el primer año entre
quienes usan el régimen cíclico.
TAMOXIFENO
El uso de tamoxifeno se ha relacionado con hiperplasia,
pólipos, carcinoma del endometrio y sarcomas uterinos. En
consecuencia, salvo que se haya identificado que una
paciente está expuesta a un mayor riesgo de presentar
cáncer endometrial, se debe descartar la presencia de
cáncer de endometrio en las personas que usan
tamoxifeno, sólo si hay hemorragia.
INFECCIÓN
Además de la cervicitis, la expulsión anormal de sangre
también puede ser causada por endometritis crónica. El
diagnóstico se confirma con la detección de células
plasmáticas en una biopsia endometrial. La endometritis
crónica se ha vinculado con enfermedades infecciosas. En
particular, se ha dicho que esta inflamación endometrial
poco intensa es provocada por la acción de agentes
etiológicos de la vaginosis bacteriana y especies de
Mycoplasma.
CAUSAS SISTÉMICAS
NEFROPATÍA
La disfunción renal grave suele acompañarse de
perturbaciones endocrinas capaces de ocasionar
hipoestrogenismo, amenorrea e infecundidad. El
tratamiento de la expulsión anormal de sangre por
disfunción renal crónica es problemático. Está
contraindicado el uso de los NSAID porque causan
vasoconstricción de la arteria renal, con efectos adversos
en la función glomerular. Tampoco es útil la administración
de progestágenos cíclicos. En lugar de estos, se sugiere la
administración de dosis altas de acetato de
medroxiprogesterona para crear atrofia endometrial y
producir amenorrea. En mujeres con insuficiencia renal y
menorragia intensa, incapaces de recibir el tratamiento o
que no mejoran con las medidas médicas, habrá que
considerar el tratamiento quirúrgico.
100
HEPATOPATÍA
Según su gravedad, la insuficiencia hepática puede
ocasionar anormalidades menstruales. No hay certeza del
mecanismo primario que provoca el sangrado, pero como
ocurre en la insuficiencia renal, se ha dicho que participa la
disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-ovarios. La
disfunción hemostática también puede contribuir a la
expulsión anormal de sangre.
ENFERMEDADES DE LA TIROIDES
El hipertiroidismo y el hipotiroidismo por igual causan
perturbaciones menstruales que van desde la amenorrea
hasta la menorragia. En el caso del hipertiroidismo, las
manifestaciones más comunes son hipomenorrea y
amenorrea y sólo en 5% hay menorragia. En el
hipotiroidismo franco e intenso, el cuadro inicial suele
incluir anovulación, amenorrea y metrorragia disfuncional
anovulatoria. En casos de hipotiroidismo o hipertiroidismo,
el tratamiento de la tiroidopatía primaria suele corregir las
metrorragias anormales
COAGULOPATÍA
Muchos defectos de la coagulación que culminan en
menorragia se pueden dividir en forma general en: 1)
disfunción de la adherencia plaquetaria o 2) defectos en la
estabilización del coágulo de plaquetas. En términos
generales, las coagulopatías son causas poco frecuentes
de sangrado del aparato reproductor femenino. Sin
embargo, en el subgrupo de mujeres con menorragia y una
anatomía normal, la incidencia es mucho mayor.
METRORRAGIA DISFUNCIONA
Después de descartar las causas orgánicas de metrorragia
anormal descritas, se utiliza el término sangrado uterino
disfuncional (DUB, dysfunctional uterine bleeding). Hasta la
mitad de las mujeres con expulsión anormal de sangre
tendrán DUB. El término se subdivide en DUB anovulatorio
o DUB ovulatorio. Se sabe que del 80 al 90% de los casos
de DUB se acompañan de anovulación. En esta forma, los
episodios hemorrágicos son irregulares y es frecuente
observar amenorrea, metrorragia y menorragia. El resto
de los casos de DUB se describe como ovulatorio. La
ovulación se produce en ciclos normales y se piensa que la
menorragia nace de defectos en los mecanismos
“hemostáticos” de la menstruación.
FISIOPATOLOGÍA
DUB ANOVULATORIO
Si no es liberado el óvulo, no se produce progesterona y
persiste el endometrio proliferativo. En el nivel hístico, un
endometrio proliferativo crónico por lo general se
acompaña de degradación del estroma, disminución del
número de arteriolas espirales y dilatación e inestabilidad
de los capilares venosos. Los vasos endometriales
muestran dilatación extraordinaria y por ello la pérdida
sanguínea puede ser intensa. En el nivel celular, disminuye
la disponibilidad de ácido araquidónico y con ello también
la producción de prostaglandinas. Por las razones
expuestas, se piensa que la pérdida sanguínea que surge
con la falta de ovulación provoca alteraciones de la
estructura vascular endometrial y de la concentración de
prostaglandinas y es producto de una hiperreactividad
endometrial a las prostaglandinas vasodilatadoras.
DUB OVULATORIO
Se piensa que esta forma de DUB depende en primera
instancia sólo de la dilatación vascular. Se piensa que los
vasos que se distribuyen en el endometrio tienen menor
tono y como resultado se produce una mayor pérdida
sanguínea por la vasodilatación.
TRATAMIENTO
El tratamiento médico de la metrorragia disfuncional
incluye NSAID, COC, progestágenos, andrógenos y
agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH).
ANTIINFLAMTORIOS NO ESTEROIDEOS
La base teórica de su uso proviene de la participación
sospechada de las prostaglandinas en la patogenia de este
padecimiento. Se sabe que tienen mayor eficacia si se usan
al comenzar la menstruación o poco antes de su inicio, y se
continúan durante todo ese lapso. Así, una ventaja de los
fármacos de esta categoría es que se administran sólo
durante la menstruación. Otra es que también mejora con
ellos la dismenorrea que suele acompañar al trastorno.
PROGESTÁGENOS ORALES
Los progestágenos frenan el crecimiento endometrial y
permiten el esfacelo y el desprendimiento organizado
después de que cesa su presencia. De este modo, la
administración de ellos a mujeres con DUB anovulatoria
por lo común genera buenos resultados.
101
ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS
Los datos sugieren que estos agentes hormonales tratan
el DUB de manera eficaz, y si se usan por largo tiempo
disminuyen el volumen menstrual de 40 a 70%. . Las
ventajas adicionales del uso de COC incluyen el alivio de la
dismenorrea y la inhibición del embarazo. Su supuesto
mecanismo de acción consiste en la atrofi a endometrial.
También puede disminuir la síntesis de prostaglandinas y
la fi brinólisis endometrial
ESTRÓGENOS
La administración de dosis grandes de estrógenos puede
ser útil para controlar la expulsión aguda y abundante de
sangre. Se administran estrógenos equinos conjugados en
dosis incluso de 10 mg al día en cuatro fracciones. Una vez
que se lentifi ca la expulsión de sangre, las mujeres
pueden utilizar COC de administración oral cada vez
menores.
AGONISTAS DE LA HORMONA LIBERADORA
DE GONADOTROPINA
El profundo estado hipoestrogénico creado por estos
agentes induce atrofia endometrial y amenorrea en
muchas mujeres. Sin embargo, los efectos adversos
pueden ser impresionantes e incluir los que son típicos de
la menopausia. Además, la pérdida ósea coexistente
impide su uso por largo tiempo, razón por la cual el
tratamiento suele limitarse a seis meses
SISTEMA INTRAUTERINO LIBERADOR DE
LEVONORGESTREL
En el comienzo los dispositivos intrauterinos fueron
elaborados con fines anticonceptivos. Sin embargo, se
observó que la adición de progestágenos a dispositivos
inertes disminuía los índices de expulsión, mejoraba la
eficacia anticonceptiva y en algunos casos aminoraba la
menorragia.
ANDRÓGENOS
El danazol es un derivado de la 17 α-etiniltestosterona, un
esteroide sintético. El efecto neto de dicho fármaco es
generar un entorno hipoestrogénico e hiperandrogénico e
inducir la atrofia endometrial. Como consecuencia,
disminuye casi a la mitad el volumen de menstruo perdido
e incluso puede inducir amenorrea en algunas mujeres. La
gestrinona es un derivado sintético de un núcleo esteroide
de 19-nortestosterona. Su mecanismo de acción, sus
reacciones adversas y las indicaciones para tratar la
menorragia son similares a los del danazol.
ÁCIDO TRANEXÁMICO
Desde el punto de vista clínico, el ácido tranexámico ha
sido eficaz para aplacar la pérdida de sangre en mujeres
con menorragia por DUB. Además, necesita ser
administrado sólo durante la menstruación y sus efectos
adversos son pocos y de orden menor (en particular de las
vías gastrointestinales) y dependen de la dosis.
ETAMSILATO
Este fármaco hemostático es la sal dietilamónica del
dihidroxi-2,5-bencenosulfonato. Se ha utilizado en
humanos desde hace más de 30 años, pero no se conoce
del todo su mecanismo de acción. Se sospecha que actúa
en los comienzos de la hemostasia al intensificar la
adherencia y la agregación plaquetaria.
FERROTERAPIA
Las mujeres con metrorragia anormal pueden presentar
anemia. De este modo, la atención se orienta por lo
general a abatir el sangrado y a la restitución de hierro por
vía oral. Las sales ferrosas varían en su contenido de hierro
elemental; de este modo, los regímenes comunes
equivalentes de reposición incluyen 325 mg de sulfato
ferroso o 200 mg de fumarato ferroso tres veces al día.
EMBOLIZACIÓN DE ARTERIA UTERINA
Este método suele utilizarse para tratar las menorragias
provocadas por leiomiomas uterinos. Se puede utilizar
para tratar la metrorragia disfuncional en casos con
pérdida aguda y excesiva de sangre, con coagulopatías o
con rechazo de productos hemoderivados
CIRUGÍA
Legrado con dilatación: Esta medida rara vez se utiliza
como tratamiento a largo plazo, porque sus efectos
son sólo temporales. En pacientes ocasionales se
practica un legrado con dilatación para detener
hemorragias intensas que no ceden con la
administración de dosis altas de estrógenos.
Métodos de ablación del endometrio: Las técnicas
aceptables de extirpación o ablación endometrial
utilizan láser, radiofrecuencia, electricidad o diatermia.
Después de la extirpación o la ablación, del 70 al 80%
de las mujeres presenta disminución extraordinaria
del volumen menstrual y del 15 al 35% termina por
experimentar amenorrea. a. Las reincidencias por
regeneración endometrial incrementan con el tiempo
después de que se realiza el procedimiento.
102
A pesar de que los índices de éxito del tratamiento de
sangrado anormal no son tan altos como ocurre con la
histerectomía, como dato sorprendente, la cifra de
satisfacción de las pacientes es similar. Aún más, las
técnicas de ablación y extirpación tienen cifras mucho más
bajas de complicaciones en comparación con la
histerectomía. Después de la extirpación, puede ser difícil
la valoración ulterior del endometrio en casos de expulsión
repetitiva anormal de sangre. La anatomía de la cavidad
uterina suele deformarse por acción de sinequias y
“aglutinación” en las paredes de la matriz.
HISTERECTOMÍA
La extracción del útero es el tratamiento más eficaz contra
las hemorragias. Los índices de satisfacción global de las
mujeres se acercan al 85%. Además, se ha señalado
mejoría subjetiva de la dismenorrea y de los síntomas
premenstruales después de dicho procedimiento. Las
desventajas de la extracción del útero incluyen
complicaciones transoperatorias y posoperatorias más
frecuentes y graves en comparación con técnicas
conservadoras o de ablación quirúrgica. También son
mayores el tiempo de la operación, la hospitalización, el
periodo de recuperación y los costos.
103
 Detección del cáncer de
18 cérvix
CLASIFICACIÓN DE LA CITOLOGÍA
DE PAPANICOLAU
En 1988 se desarrolló el Sistema Bethesda para el
diagnóstico citológico. De acuerdo con este sistema, las
lesiones escamosas potencialmente premalignas se
clasifican en tres categorías:
1. células escamosas atípicas(ASC);
2. lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado(LSIL)
3. lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado(HSIL)
La categoría ASC se subdivide en dos categorías: aquellas de
significado incierto (ASC-US) y aquellas en las que se deben
excluir lesiones de alto grado (ASC-H). Las lesiones
intraepiteliales escamosas de bajo grado incluyen al CIN 1
(displasia leve) y los cambios del VPH llamados atipia
coilocítica. La categoría HSIL incluye al CIN 2 y CIN 3
(displasia moderada, displasia grave y carcinomain situ).
CITOLOGÍA CARVICOVAGINAL
La citología ha conseguido reducir la incidencia de cáncer de
cuello del útero en un 79% y la mortalidad en un 70%, desde
1950. Desafortunadamente, el 20% de las mujeres de
Estados Unidos no siguen revisiones regulares y no se han
realizado una citología en los 3 años anteriores. La tasa de
incidencia anual reciente ha caído de 8 a 5 casos por
100.000 mujeres. La recomendación de realizar la citología
anual durante 3 años se basa en la tasa de falsos negativos,
lo que reduciría el riesgo de no observar lesiones a menos
de un 1% después de realizar tres citologías. Si la
sensibilidad de la prueba era del 80%, entonces la
sensibilidad de tres pruebas negativas sería del 99,2%,
consiguiéndose el objetivo de detección.
Es necesario mejorar la técnica de la citología convencional.
Los falsos negativos aparecen en la toma, la preparación y la
interpretación de la muestra.
El uso de medio líquido para recoger la muestra de células y
conservarlas puede mejorar los errores en la toma y en la
preparación. La muestra celular se recoge con un cepillo
endocervical y una espátula o escobilla de plástico, y se
traspasa a un vial que contiene la solución fijadora. Con esta
técnica, del 80 al 90% de las células son transferidas al
medio líquido, comparado con el 10 al 20% que sólo son
transferidas al porta de cristal en la citología tradicional.
Además, al usarse medio líquido se elimina el secado al aire.
Las células se recogen del vial pasando el líquido a través de
un filtro que atrapa las células epiteliales, de mayor tamaño,
separándolas de las células sanguíneas e inflamatorias, de
menor tamaño.
Una segunda nueva técnica para el diagnóstico de la
citología cervicovaginal es el sistema de detección
automatizado, AutoPap Screening System. Esta técnica utiliza
un microscopio automatizado acoplado a una cámara digital
especial. El sistema hace un barrido del porta y utiliza
técnicas de imagen por ordenador para analizar cada campo
de visión en el porta. El sistema AutoPap no se emplea de
forma generalizada en la actualidad.
GUÍAS DE DETECCIÓN
Las recomendaciones sobre la detección del cáncer cervical
son algo variables.
Las recomendaciones de la American Cancer Society (ACS)
establecen que la detección mediante citología se debe
realizar anualmente. Si se utiliza citología en medio líquido,
puede realizarse cada 3 años. La detección debe empezar a
los 21 años, o en los primeros 3 años después de iniciadas
las relaciones sexuales, y puede acabar a los 65 años, si los
resultados de la citología en los 10 años previos fueron
negativos.
Las recomendaciones del American College of Obstetricians
and Gynecologists (ACOG) establecen que las mujeres
menores de 30 años deben realizarse una citología anual y
aquellas mayores de 30 años, sin otros factores de riesgo
pueden alargar el intervalo a 2-3 años, tanto con citología en
medio líquido como con citologías convencionales.
104

La FDA de Estados Unidos autorizó, en 2003, el estudio del
ADN del VPH junto con la citología como una técnica de
detección en mujeres mayores de 30 años. Si los
resultados de ambas pruebas fueran negativos, la mujer no
tiene que volver a realizar los estudios en 3 años. El valor
predictivo negativo de una prueba doble negativa supera
el 99%.
CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS
La categoría ASC está restringida a aquellos resultados del
estudio que revelen que las células alteradas son de
significado incierto.
El diagnóstico citológico de ASC-US se asocia con un 10 a
un 20% de incidencia de CIN 1 y un 3 a un 5% de riesgo de
CIN 2 o 3. Actualmente se estima que es obvio que el CIN 1,
la mayoría de las veces, es una infección por VPH que
desaparecerá espontáneamente en más del 60% de los
casos. Por lo tanto, el objetivo para clasificar un resultado
de ASC-US en una citología es la identificación de lesiones
más avanzadas, CIN 2 y 3. Las opciones de estudio son las
siguientes:
1. Repetir la citología cada 4-6 meses enviando para
colposcopia si de detecta cualquier alteración
posterior
2. Colposcopia inmediata
3. Estudio del VPH.
El método preferido es el estudio del ADN del VPH cuando
se utiliza la citología en medio líquido. Las mujeres con un
resultado positivo deberían enviarse para colposcopia, y
aquellas con resultado negativo deberían realizarse una
citología anual.
LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS
DE BAJO GRADO
El diagnóstico citológico de LSIL es reproducible y cuenta
con el 1,6% de los diagnósticos citológicos. El estudio ALTS
encontró que la interpretación citológica del LSIL está
asociada con un 25% de riesgo de CIN 2 o 3 histológico
durante los 2 años posteriores.
El estudio ALTS confirmó la validez de la práctica actual de
realizar colposcopias para evaluar los resultados de un
único LSIL.
LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS
DE ALTO GRADO
Cualquier mujer con una muestra citológica sugestiva de
HSIL debería realizarse una colposcopia con biopsia
dirigida. Después de la biopsia dirigida por colposcopia y
del establecimiento de la distribución de la lesión, se debe
realizar un tratamiento por ablación y destrucción de toda
la zona de transformación.
HALLAZGOS COLPOSCÓPICOS
EPITELIO ACÉTICO-BLANCO
El epitelio que se vuelve blanco después de la aplicación de
ácido acético, al 3-5%, se denomina epitelio acético- blanco.
La aplicación de ácido acético coagula las proteínas del
núcleo y del citoplasma, y las convierte en opacas y blancas.
El ácido acético no afecta al epitelio maduro, productor de
glucógeno, puesto que no penetra más allá del tercio
externo del epitelio. Las células de esta zona tienen núcleos
muy pequeños y una gran cantidad de glucógeno (no de
proteínas). Estas zonas, en la colposcopia, aparecen de color
rosa. Las células displásicas son aquellas más afectadas.
Contienen un gran núcleo con una cantidad de cromatina
(proteínas) anormalmente elevada. Las vellosidades
columnares se engruesan después de aplicar el ácido acético
y, así, estas células son más fáciles de ver.
LEUCOPLASIA
La leucoplasia está provocada por una capa de queratina en
la superficie del epitelio. Las células epiteliales escamosas
inmaduras tienen el potencial de desarrollarse en células
productoras de queratina o células productoras de
glucógeno. No es normal la producción de queratina en la
mucosa cervicovaginal. La leucoplasia puede estar
provocada por el VPH, el CIN queratinizante, el carcinoma
queratinizante, traumatismos crónicos y por la radioterapia.
PUNTEADO
Los capilares dilatados que terminan en la superficie
aparecen como una agrupación de puntos. Cuando estos
vasos aparecen en una zona bien delimitada de epitelio
acético-blanco, indican un epitelio alterado, más
frecuentemente CIN.
105
 PATRÓN ATÍPICO
Los patrones vasculares atípicos son característicos del
cáncer cervical invasor e incluyen vasos enroscados,
ramificados y reticulares.

LEGRADO ENDOCERVICAL
Las guías de la ASCCP no requieren el legrado endocervical.
En los casos en los que se necesite una muestra endocervical
es suficiente un cepillo citológico para tomar muestras del
canal endocervical.

BIOPSIA CERVICAL
La biopsia cervical se realiza en la zona con mayor
MOSAICO
probabilidad de displasia. Pueden ser necesarias varias
Los capilares terminales que rodean bruscamente los bloques biopsias si la lesión es grande o multifocal, para asegurarse
circulares o poligonales de epitelio acético-blanco están un muestreo completo del tejido afectado.
agrupados y se denominan mosaico por su apariencia similar
a un mosaico de azulejos. Estos vasos forman una «cesta»
alrededor de los bloques de epitelio alterado. El mosaicismo
tiende a estar asociado con lesiones de alto grado y CIN 2.

106
107
 Detección del cáncer
19 de mama
El cáncer de mama es el responsable de un tercio de todos
los cánceres de la mujer y la segunda causa de muerte por
cáncer en mujeres, después del cáncer de pulmón. Sin
embargo, el cáncer de mama tiene el mayor índice de
incidencia de todos los cánceres.
FACTORES PREDISPONENTES
Menos del 1 % de los cánceres de mama aparece en
mujeres menores de 25 años, pero después de los 30 años
hay un incremento marcado en su incidencia y, excepto por
una fase estacionaria corta entre los 45 y los 50 años, su
incidencia aumenta de forma constante con la edad.
HISTORIA FAMILIAR
De las mujeres que desarrollan un cáncer de mama, del 20 %
al 30 % tienen antecedentes familiares de esta enfermedad.
En una mujer cuya madre o hermana tenga un cáncer de
mama premenopáusico unilateral, su riesgo a lo largo de la
vida de desarrollar esta enfermedad se acerca al 30%,
mientras que si aquél fue bilateral, el riesgo a lo largo de la
vida será de al menos el 40 % al 50 %. El aumento en la
incidencia en estas mujeres es probable que se deba a los
oncogenes heredados. Alrededor del 5% y el 10% de los
cánceres de mama tienen una base hereditaria.
Las mutaciones más frecuentes son las deleciones genéticas
BRCA1 (cromosoma 17q21) y BRCA2 (cromosoma 13q12-
13). Los portadores de estas mutaciones tienen hasta un 4 %
por año de riesgo de desarrollar cáncer de mama, y el riesgo
a lo largo de la vida oscila entre el 35 % y el 85 %.
La mutación BRCA1 también se ha asociado a un incremento
del riesgo de desarrollar cáncer de ovario y próstata,
mientras que los portadores de la mutación BRCA2, aunque
menos frecuentes, tienen un riesgo de cáncer de mama
masculino y cáncer de próstata.
DIETA, OBESIDAD Y ALCOHOL
Un metaanálisis mostró una asociación entre una dieta
saludable y un menor riesgo de cáncer de mama. Aunque
aún no se ha determinado de forma definitiva la relación
entre el consumo total de alcohol y el incremento del riesgo
de cáncer de mama, se ha observado que la ingesta excesiva
de vino se asocia a un riesgo elevado.
FACTORES HORMONALES
El riesgo de cáncer de mama aumenta con la duración de la
edad reproductiva de la mujer. No existe una asociación
clara entre el riesgo de cáncer de mama y la presencia de
menstruaciones irregulares o la duración de éstas. Aunque la
lactancia no afecta a la incidencia del cáncer de mama, las
mujeres que nunca han estado embarazadas tienen mayor
riesgo que las multíparas.
ANTECEDENTES DE CÁNCER
Las mujeres con antecedentes personales de cáncer de
mama tienen un riesgo del 50 % de desarrollar un cáncer
microscópico, y entre un 20 % y un 25 % de riesgo de
desarrollar un cáncer contralateral, que se produce con un
índice del 1 % al 2 % por año.
DIAGNÓSTICO
La localización más frecuente del cáncer de mama es el
cuadrante superior externo, donde en proporción hay más
tejido mamario. Alrededor del 10 % al 50 % de los cánceres
detectados por mamografía no son palpables, mientras que
la exploración física detecta del 10 % al 20 % de los
cánceres no observados con la mamografía. El propósito del
cribado es detectar tumores cuando son más pequeños
(menos de 1 cm) y cuando tienen el mayor potencial de
curación quirúrgica.
Por lo general se recomienda que todas las mujeres se
realicen una mamografía anual a partir de los 40 años, junto
con una exploración clínica de mama al menos cada 3 años.
La autoexploración mamaria mensual ya no se recomienda
debido a que existen muy pocas pruebas de que pueda
aumentar el autoconocimiento mamario de forma que
cualquier nuevo síntoma relacionado con la mama pudiera
notarse en las actividades diarias y comunicarse de manera
oportuna. Las tumoraciones son más fáciles de palpar en
mujeres mayores con mamas grasas que en las más jóvenes,
con mamas densas y nodulares.
Cuando se encuentra una tumoración mamaria dominante,
debe considerarse la presencia de un carcinoma y realizar
una biopsia para establecer un diagnóstico histológico.
108

TECNICAS DE BIOPSIA
Es preferible que la paciente esté implicada en la
planificación de su tratamiento. En la mayoría de las
situaciones es mejor realizar una biopsia inicial seguida del
tratamiento definitivo posterior.
PUNCIÓN Y ASPIRACIÓN CON AGUJA
FINA
La punción y aspiración con aguja fina (PAAF) suele
realizarse sobre lesiones palpables o bajo control ecográfico,
utilizando una aguja de diámetro 20 o 22. Esta técnica tiene
un alto nivel de precisión diagnóstica, con un índice bajo de
falsos positivos y un muy poco frecuente, pero persistente,
índice de falsos negativos. En realidad los índices de falsos
negativos oscilan entre el 10 % y el 15 %, y los de falsos
positivos en general son menores del 1 %, mientras que las
muestras insuficientes suelen ocupar un 15 % de éstas. Si
una tumoración tiene apariencia maligna en la exploración
física, en la mamografía, o en ambas, puede utilizarse la PAAF
para el diagnóstico definitivo, aunque en estas
circunstancias la biopsia con aguja gruesa (BAG) es la técnica
de elección. Los resultados negativos en la PAAF no
excluyen la malignidad, por lo que deberían evaluarse ya sea
a través de BAG o a través de biopsia escisional en pacientes
con lesiones sospechosas.
BIOPSIA CON AGUJA GRUESA
La BAG puede realizarse sobre tumoraciones mamarias
palpables y no palpables. La realización de una BAG, en vez
de una PAAF, sobre una lesión palpable tiene la ventaja de
conseguir más tejido para propósitos diagnósticos,
incluyendo el estudio de los receptores de estrógenos y pro-
gesterona, y de Her2/neu, y en general reemplaza a la PAAF
a menos que se realice la aspiración de algún quiste.
La BAG de lesiones mamarias no palpables suele realizarse
con control mamográfico o ecográfico. Debido a que es
menos invasiva y menos cara que la biopsia abierta con
localización mamográfica, la BAG es preferible para lesiones
accesibles. Si no se consigue establecer un diagnóstico
definitivo después de estas intervenciones, debe realizarse
una biopsia abierta.
BIOPSIA ABIERTA
La biopsia abierta puede emplearse si no se ha realizado la
PAAF o la BAG, o si los resultados de estas biopsias muestran
que alguna lesión pueda estar asociada a malignidad, como
en el caso de la hiperplasia ductal o el carcinoma lobulillar in
situ.
BIOPSIA GUIADA POR TÉCNICAS DE
IMAGEN
La biopsia de lesiones no palpables es una intervención
potencialmente difícil que requiere una cooperación
estrecha entre el cirujano y el radiólogo. Mediante la
ecografía o la mamografía, puede colocarse una aguja o un
alambre especial en el parénquima mamario o cerca del sitio
de la alteración sospechosa.
En lesiones detectadas por mamografía, se realiza una
radiografía para asegurarse de que se ha resecado el tejido
que contenía la alteración.
La biopsia guiada por imagen debe realizarse sólo para
lesiones inaccesibles a la biopsia con aguja o en aquellas
lesiones asociadas a malignidad, como la hiperplasia ductal
atípica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Y
EVOLUCIÓN NATURAL
El cáncer de mama puede surgir en los conductos de tamaño
intermedio, en los terminales o en los lobulillos. En la
mayoría de los casos, el diagnóstico de carcinoma lobulillar o
intraductal se basa más en la apariencia histológica que en el
lugar de origen. El cáncer puede ser in situ (carcinoma ductal
in situ o carcinoma lobulillar in situ) o invasor (carcinoma
ductal o carcinoma lobulillar infiltrantes). Los subtipos
morfológicos de carcinoma ductal infiltrante son el escirro,
el tubular, el medular y el mucinoso.
El carcinoma ductal infiltrante verdadero es el responsable
del 80 % de todos los tumores infiltrantes, y el 20 %
restante se reparte entre el carcinoma lobulillar y las
variantes especiales del carcinoma ductal infiltrante.
109
 En las mamografías, los cánceres ductales infiltrantes se Durante la fase preclínica, las células tumorales pueden
caracterizan por densidades satélites o microcalcificaciones. estar circulando por todo el organismo. Debido a la larga
Desde el punto de vista macroscópico, hay tiras calcáreas, duración de la fase preclínica de crecimiento del tumor y a la
arenosas, dentro del tumor, que probablemente representen tendencia de las lesiones infiltrantes a metastatizar de forma
una respuesta desmoplásica. precoz, muchos clínicos consideran el cáncer de mama una
enfermedad sistémica en el momento del diagnóstico. Una
Los subtipos especiales de carcinoma ductal infiltrante
visión más realista será la del cáncer de mama como una
son poco frecuentes y suelen ser los responsables del
enfermedad con dos componentes, el de la mama y el del
10 % de todos los cánceres infiltrantes.
organismo en general. Aunque debe abordarse el tumor
Los carcinomas medulares, responsables del 5% al 8%
primario y su control local, no hay que pasar por alto la
de los carcinomas de mama, surgen de conductos
probabilidad de metástasis sistémicas, con sus
mayores, dentro de la mama, y tienen un infiltrado
consecuencias vitales.
linfocitario importante. Este tumor parece tener un
Aunque el cáncer de mama puede metastatizar a cualquier
crecimiento más lento y un potencial maligno menor
órgano, la afección ósea, pulmonar y hepática aparece hasta
comparado con otros tipos de carcinoma.
en el 85% de las mujeres que desarrollan enfermedad a
El carcinoma mucinoso (coloide) es el responsable del
distancia
5 % de todos los cánceres de mama.
Macroscópicamente, hay zonas del tumor que pueden
mostrase mucinosas o gelatinosas, mientras que
microscópicamente tienen una relativa acelularidad.
El comedocarcinoma infiltrante es el responsable de
menos del 1 % de todas las enfermedades malignas de
la mama y es un cáncer invasor que se caracteriza por
presentar focos de necrosis que, cuando se biopsian,
exudan una sustancia similar a la necrótica de los
comedones.
El carcinoma papilar es de forma predominante ductal,
no infiltrante, y cuando hay componentes infiltrantes
presentes debe denominarse concretamente
carcinoma papilar infiltrante.
El carcinoma tubular, un cáncer de mama bien
diferenciado, es el responsable del 1 % al 2 % de todas
las neoplasias malignas de la mama, suele tener un
pronóstico mejor que el carcinoma ductal infiltrante y
es raro que metastatice a los ganglios axilares.
Por último, el carcinoma adenoide quístico es un tumor
de mama muy raro, histológicamente similar a los que
se observan en las glándulas salivales. Suele ser bien
diferenciado con metastatización lenta.

PATRONES DE CRECIMIENTO
El potencial de crecimiento del cáncer de mama y la
resistencia de la paciente a la malignidad varían mucho con
cada individuo y con el estadio de la enfermedad. El tiempo
de duplicación del cáncer de mama oscila entre varias
semanas, para los tumores de crecimiento rápido, a varios
meses o años, en los de crecimiento lento.

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