A. Fraguas • F. Portabella • J. Minguell • E.

Guerra

Diagnóstico y
Tratamiento de las
Metástasis Óseas
Diagnóstico y tratamiento
de las metástasis óseas
Diagnóstico y tratamiento
de las metástasis óseas

Directores
Antonio Fraguas Castany M.D. (R
Revisor
visor))
Especialista en Cirugía Ortopédica. Tumores óseos del Adulto.
Artroesport. Centro Médico Teknon. Grupo Quirónsalud. Barcelona. España.

Federico Portabella Blavia M.D. Ph.D. (R

Revisor
visor))
Jefe de Servicio Emérito de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital
Universitari de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona). España.
Ex - Coordinador Unidad Funcional Tumores Óseos y Sarcomas (UFTOS). Hospital
Universitari de Bellvitge. Institut Català d’Oncologia. Hospitalet de Llobregat
(Barcelona). España.
Ex Profesor Asociado Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona. España.
Centro Médico Teknon. Grupo Quirónsalud. Barcelona. España.

Joan Minguell Monyard M.D. Ph.D.

Jefe de Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitari Vall
d’Hebron. Barcelona. España.
Profesor Asociado Universidad Autónoma de Barcelona. España.

Ernesto Guerra Farfán M.D

Facultativo Especialista Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. España.
Artroesport. Centro Médico Teknon. Grupo Quirónsalud. Barcelona. España.

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Impreso en España
Índice de autores
Arroyo Aljaro, Ramón
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.
España.
Arumi de Dios, Míriam
Servicio de Oncología Médica. Unidad de Mama.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.
España.
Asáin Azcárate, Leyre
Servicio de Oncología Radioterápica. Institut Català
d´Oncología. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España.
Barber Martínez de la Torre, Ignasi
Servicio Diagnóstico por Imagen. Radiología
Pediátrica. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.
España.
Barrientos Ruiz, Irene
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Tumores. Hospital Universitario La Paz.
Madrid. España.
Profesora Master de Tumores Músculoesqueléticos.
Universidad Europea Madrid. España.
Colaborador Docente. Facultad de Medicina.
Universidad Autónoma. Madrid. España.
Bhandari, Mohit
Division of Orthopaedic Surgery. Department of Surgery.. Quirónsalud. Barcelona. España.
McMaster University. Hamilton, ON. Canadá.
Catedrático. McMaster University. Hamilton, ON.
Canadá.
Bozzo, Anthony
Division of Orthopaedic Surgery. Department of Surgery.. García Carrasco, María
McMaster University. Hamilton, ON. Canadá.
Investigador McMaster University. Hamilton, ON.
Canadá.
Buxó Costa, Josep
Instituto Oncológico. Centro Médico Teknon. Grupo
Quirónsalud. Barcelona. España.
Cañas Miguel, Elena
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad Funcional Tumores Óseos y Sarcomas
(UFTOS). Hospital Universitari de Bellvitge.
L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.
Correa López, José
Servicio de Anestesiología. Hospital de Vielha. Lleida.
España.
Díaz Mejía, Nely
Servicio de Oncología Médica. Tumores Genitourinarios.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. España.
Dinarès Fernández, María Carme
Servicio de Anatomía Patológica. Unidad de
Citología. Hospital Universitari Vall d’ Hebrón.
Barcelona. España.
Profesor Asociado. Facultad de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona. España.
Ekhtiari, Seper
Division of Orthopaedic Surgery. Department of Surgery..
McMaster University. Hamilton, ON. Canadá.
Investigador McMaster University. Hamilton, ON.
Canadá.
Fraguas Castany, Antonio
Especialista en Cirugía Ortopédica. Tumores
Óseos del Adulto. Centro Médico Teknon. Grupo
Fraguas García, Andrea
Artroesport. Prótesis y Tumores. Centro Médico
Teknon. Grupo Quirónsalud. Barcelona. España.
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Reconstrucción Osteoarticular Tumoral.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. España.
García Garzón, José Ramón
CETIR Viladomat. CETIR-ASCIRES. Barcelona.
España.
v
 vi Índicee de autores
Índic autores
Profesor Invitado. Facultad de Biomedicina e
Ingeniería Biomédica. Universidad Pompeu Fabra.
Barcelona. España.
García Marqueta, Marta
Servicio de Oncología Radioterápica. Institut Català
d´Oncología. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España.
García Martínez, María Cristina
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Cirugía Ortopédica Pediátrica. Hospital
Universitari Vall d´Hebrón. Barcelona. España.
Girbés Llopis, Javier
Servicio Laboratorio de Análisis Clínicos. Centro
Médico Teknon. Grupo Quirónsalud. Barcelona.
España.
Godino Martínez, Óscar
Servicio de Neurocirugía. Unidad de Columna
Oncológica. Hospital Universitari de Bellvitge.
L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.
Gómez Sosa, Osvaldo Jorge
Artroesport. Prótesis y Tumores. Centro Médico
Teknon. Grupo Quirónsalud. Barcelona. España.
González Rodríguez, Macarena
Servicio de Oncología Médica. Tumores
Genitourinarios. Hospital Universitari Vall d´Hebron.
Barcelona. España.
González Viguera, Javier
Servicio de Oncología Radioterápica. Institut Català
d´Oncología. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España.
Gracia Alegría, Isidro
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Cirugía Ortopédica Oncológica.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
España.
Profesor Asociado. Facultad de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona. España.
Guerra Farfán, Ernesto
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital Universitari Vall d’ Hebron. Barcelona.
España.
Artroesport. Prótesis y Tumores. Centro Médico
Teknon- Grupo Quirónsalud. Barcelona.
España.
Juárez Lozano, M
Servicio de Oncología Radioterápica. Institut Català
d´Oncología. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España.
Jurado Ruiz, María
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital Universitari Vall d’ Hebron. Barcelona.
España.
Lopes Fonseca, Rubén Miguel
Servicio de Ortopedia. Ortopedia Oncológica.
Centro Hospitalar e Universitario de Coimbra.
Portugal.
Colaborador Docente. Faculdade Medicina.
Universidad de Coimbra. Portugal.
Lozano Borbalas, Alicia
Servicio de Oncología Radioterápica. Unidad
Funcional Tumores Óseos y Sarcomas (UFTOS).
Institut Català d´Oncología. L´Hospitalet de
Llobregat. Barcelona. España.
Machado Granados, Pau
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Tumores Mesenquimales del Aparato
Locomotor. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Barcelona. España.
Martín Mesa, Carmen
Servicios Centrales Quirónsalud. Área Genética.
Grupo Quirónsalud. Madrid. España.
Martínez Montesinos, Irene
Servicio de Oncología Radioterápica. Institut Català
d´Oncología. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España.
Martínez Romans, Jaume
Servicio de Oncología Médica. Área Psicooncología.
Hospital Universitari Vall d’ Hebron. Barcelona.
España.
Mayoral Rojals, Víctor
Clínica del Dolor. Instituto Aliaga. Centro Médico
Teknon. Grupo Quirónsalud. Barcelona. España.
Minguell Monyard, Joan
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital Universitari Vall d’Hebrón. Barcelona. España.
Profesor Asociado. Universidad Autónoma de Barcelona.
España.
Morales Barrera, Rafael
Servicio de Oncología Médica. Hospital Universitari
Vall d´Hebron. Barcelona. España.
Narváez García, José Antonio
Servicio de Radiodiagnóstico. Sección de Radiología
Músculoesquelética. Unidad Funcional Tumores
Óseos y Sarcomas (UFTOS). Hospital Universitari
de Bellvitge. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España.

Navarro Martín, Arturo
Servicio de Oncología Radioterápica. Institut Català
d´Oncología. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España.
Profesor Asociado. Facultad de Medicina.
Universidad de Barcelona. España.
Navarro Mendivil, Alejandro
Servicio de Oncología Médica. Área Tumores Torácicos.
Hospital Universitari Vall d´Hebron. Barcelona. España.
Navarro Sanchís, José Antonio
Servicio de Psiquiatría. Área de Psicooncología.
Hospital Universitari Vall d’ Hebron. Barcelona.
España.
Profesor Asociado. Facultad de Medicina.
Universidad autónoma de Barcelona. España.
Nebreda Clavo, Carlos
Clínica del Dolor. Instituto Aliaga. Centro Médico
Teknon. Grupo Quirón Salud. Barcelona. España.
Nogués Boqueras, Raquel
Unidad de Nutrición. Centro Médico Teknon. Grupo
Quirónsalud. Barcelona. España.
Colaborador Docente. Dietética y Nutrición.
Universidad Isabel I. Burgos. España.
Nuñez Camarena, Jorge Hassan
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital Universitari Vall d’ Hebron. Barcelona. España.
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital Universitari Mutua de Terrassa. Terrassa.
Barcelona. España.
Ortiz Cruz, Eduardo
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Tumores. Hospital Universitario La Paz.
Madrid. España.
Colaborador Docente. Facultad de Medicina.
Universidad Autónoma. Madrid. España.
MD Anderson Cancer Center. Madrid. España.
Ortiz Vélez, Carolina
Servicio de Oncología Médica. Área de Mama y
Melanoma. Hospital Universitari Vall d´Hebrón.
Barcelona. España.
Pablos González, Óscar
Servicio de Oncología Médica. Área de Mama y
Melanoma. Hospital Universitari Vall d´Hebrón.
Barcelona. España.
Pablos González, Óscar
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad Funcional Tumores Óseos y Sarcomas
(UFTOS). Hospital Universitari de Bellvitge.
L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.
Índicee de autores
Índic autores vii
Parvizi, Javad
Rothman Institute. Thomas Jefferson University.
Philadelphia, PA. USA.
Profesor Titular. Thomas Jefferson University.
Philadelphia, PA. USA.
Payá López, Mariona
Unidad de Nutrición. Centro Médico Teknon. Grupo
Quirónsalud. Barcelona. España.
Colaborador Docente. Dietética y Nutrición.
Universidad Isabel I. Burgos. España.
Peleterio Pensado, Manuel
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Tumores. Hospital Universitario La Paz.
Madrid. España.
Peiro Ibáñez, Ana
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Cirugía Ortopédica Oncológica.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
España.
Pérez Domínguez, Manuel
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Cirugía Oncológica del Aparato
Locomotor. Hospital Universitari Vall d’Hebron.
Barcelona. España.
Pérez Montero, Héctor
Servicio de Oncología Radioterápica. Institut Català
d’Oncologia. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España.
Pinto da Silva Casanova, José Manuel
Servicio de Ortopedia. Ortopedia Oncológica.
Centro Hospitalar e Universitario de Coimbra.
Portugal.
Profesor Titular. Faculdade Medicina. Universidad de
Coimbra. Portugal.
Portabella Blavia, Federico
Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital Universitari de Bellvitge. L´Hospitalet de
Llobregat. Barcelona. España. Unidad Funcional
Tumores Óseos y Sarcomas (UFTOS). Hospital
Universitari de Bellvitge.
Centro Médico Teknon. Grupo Quirónsalud.
Barcelona. España.
Ramírez Paesano, Carlos Rafael
Servicio de Anestesiología. Anestalia. Centro Médico
Teknon. Grupo Quirónsalud. Barcelona. España.
Ramirez Valencia, Manuel
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Raquis. Hospital Universitari Vall
d’Hebron. Barcelona. España.
 viii Índice
Índice de autores
autores
Riera Soler, Luis
Servicio de Radiología Pediátrica. Institut de
Diagnòstic per la Imatge (IDI). Servicio Radiología
Pediátrica. Hospital Universitari Vall d’Hebron.
Barcelona. España.
Rivas García, Antonio
Tele Radiología Diagnóstica. Instituto de Diagnóstico
por Imagen (IDI). Parc Sanitari Pere Virgili.
Barcelona. España.
Romagosa Pérez-Portabella, Cleofé
Servicio de Anatomía Patológica. Hospital
Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. España.
Profesor Asociado. Facultad de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona. España.
Ros Montañá, Javier
Servicio de Oncología Médica. Tumores Digestivos.
Hospital Universitario Vall d´Hebrón. Barcelona.
España.
Sánchez Fernández, Juan José
Servicio de Radiodiagnóstico. Neurorradiología.
Unidad de Columna Oncológica.
Hospital Universitari de Bellvitge. L´Hospitalet de
Llobregat. Barcelona. España.
Profesor Asociado. Facultad Medicina. Universidad
de Barcelona. España.
Sánchez Raya, Judith
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.
España.
Profesor Asociado. Facultad de Fisioterapia.
Universidad Autónoma de Barcelona. España.
Serrano Bermúdez, Sonia Gala
Servicio de Cuidados Paliativos. Institut Català
d’Oncologia. L´Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
España.
Profesor Asociado. Facultad de Medicina.
Universidad de Barcelona. España.
Serrano Expósito, Celia
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital Universitari de Bellvitge. L´Hospitalet de
Llobregat. Barcelona. España.
Profesor Asociado. Facultad de Medicina.
Universidad de Barcelona. España.
Soldado Carrera, Francisco
Servicio de Cirugía Ortopédica Pediátrica. Hospital
de Nens HM. Barcelona. España..
Sukhonthamarn, Kamolsak
Rothman Institute. Thomas Jefferson University.
Philadelphia, PA. USA.
Department of Orthopaedics. Faculty of Medicine..
Khon Kaen University. Thailand.
Khon Kaen. Thailand.
Trelis Navarro, Jordi
Director Transversal de Cuidados Paliativos. Institut
Català d’Oncologia. L´Hospitalet de Llobregat.
Barcelona. España.
Trullols Tarrago, Laura
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Unidad de Cirugía Oncológica Ortopédica. Hospital
de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. España.
Valverde Morales, Claudia
Servicio de Oncología Médica. Unidad de
Genitourinario, Sarcomas, Tumores del Sistema
Nervioso Central y Primario Desconocido. Hospital
Universitari Vall d´Hebron. Barcelona. España.
Visus Fernández de Manzanos, Ignacio
Servicio de Oncología Radioterápica. Complejo
Hospitalario de Navarra. Pamplona. España.
Profesor Asociado. Facultad de Medicina.
Universidad de Navarra. España
Wouthuyzen-Bakker, Marjan
Department of Medical Microbiology and Infection
Prevention.. University
University Medical
Medical Centre
Centre Groningen.
Groningen.
The Netherlands.
Profesor Asociado. University of Groningen. The
Netherlands
 Aunque se acaben nuestros conocimientos, no tengamos más habilidades técnicas ni otros aparatos o sus-
tancias que ofrecer, siempre mantendremos la posibilidad de alentar, acompañar y dar la mano a nuestro
paciente en el difícil camino de controlar la vida desbocada en forma de tumor metastásico, que muchas veces
conduce a un desenlace amargo y doloroso.

Pobre de aquel médico que no pueda dar la mano hasta el último aliento a su paciente.

Los Directores

ix
Prólogo

Cuando me invitaron a escribir el prólogo de esta obra, no pude evitar recordar el efecto que tuvie-
ron las metástasis en mi vida académica hace más de cuatro decenios. En septiembre de 1975 oposité
en Madrid a la plaza de profesor de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Era la primera vez que el
Ministerio convocaba esta plaza desgajada de la Cirugía General. En el quinto ejercicio, cada opositor
tenía que diagnosticar a dos enfermos. Uno de los enfermos presentaba varias imágenes radiolucentes
del tamaño de huevos de gallina y de palomo en diáfisis y cuello femorales. El opositor se quedó mudo
y yo no me lo podía creer. Esas metástasis ayudaron bastante a ganar la plaza.
El gran avance en el tratamiento del cáncer y, en particular, de las metástasis, ha añadido años de
supervivencia y calidad de vida a los enfermos con metástasis óseas. Esto justifica la publicación de este
extenso tratado. La obra está muy bien parcelada en sus diferentes tópicos. Creo que no es aplicable en
este caso la frase "el
el arte de aburrir consiste en quer
querer
er decirlo todo", frase que, según me decía mi maestro
decirlo todo", maestro
Gomar, se atribuía a Voltaire.
Esta obra se dedica al mundo de las cosas; el capítulo sobre psicología trata en parte el mundo de
las personas. Tournier atribuye la definición de estos dos mundos al Dr. A. von Orelli. El mundo de las
cosas habla de mecanismos que discurren desde la física a la biología y que incluso llegan a la psicología.
Arte, filosofía y religión pueden ser cosas (colección de conceptos, fórmulas, definiciones). Es un mundo
neutro e impersonal. Cuando uno se convierte en Persona descubre a otras personas a su alrededor y
busca establecer un vínculo personal con ellas. Es una actitud que nos obliga a comprometernos. Esta
actitud necesita aprendizaje con los seres más próximos, como esposa, hijos y allegados.
Hace más de dos decenios, un colaborador muy cercano a mí me dijo: " jefe, a usted le gustan los
casos (cosas), pero no los enfermos". Seguro que tenia razón, pero en el mundo académico es complicado
escaparte del sendero científico. De todos modos, aquello me sirvió para reflexionar sobre mi manera
de actuar en casa y en el trabajo. Ambos mundos son igual de importantes.
La palabra cáncer y, mucho más, la palabra metástasis crean sentimientos de desesperanza, tristeza,
angustia, miedo y, a veces, rabia en los enfermos; nadie entiende por lo que están pasando. No creen que
el tratamiento les pueda ayudar. Estos sentimientos provienen de la racionalización de las emociones, que
tienen su origen en el cerebro primitivo. Estos sentimientos están matizados por el tipo de humanismo
de los enfermos, que puede ser inmanente o trascendente.
Como escribió John Ruskin: “todostodos los libros pueden dividirse en dos clases: libros del momento y libros
libros
de todo momento”. ”. Este tratado puede que perpertenez
tenezca
ca a estos últimos.
Felicito a los autores y directores por esta contribución tan importante y necesaria en una materia
tan vital como el mundo de las metástasis.

Ant onio nAvArro Quilis

ntonio
Catedrático Emérito Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Universidad Autónoma de Barcelona.

xi
Prefacio

La aparición de una metástasis ósea es una complicación habitual durante la evolución de un pro-
ceso neoplásico. La supervivencia del paciente con metástasis ha mejorado sustancialmente, y por ello
debemos conocer y aplicar el mejor tratamiento disponible para estos enfermos. Ésta es una patología
cada vez más frecuente y motivo de consulta en nuestros hospitales y, como toda neoplasia, exige un
abordaje multidisciplinario para consensuar el proceso diagnóstico y terapéutico.
En el año 2012, el doctor Antonio Fraguas publicó en formato digital un libro dedicado al trata-
miento de las metástasis óseas. Varios años después, con el fin de profundizar en el tema y ampliar
conocimientos, nos propuso a los demás editores escribir un libro en el que se expusiera de forma
más amplia y actualizada todo lo referente al diagnóstico y tratamiento de la enfermedad metastásica.
Aceptamos el reto y nos implicamos ilusionados en el proyecto, pues creíamos que era importante y
necesario poder disponer de un libro en lengua castellana sobre dicha patología. Para ello elaboramos
un índice que abarca diferentes temas relacionados con el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
metastásica ósea. Creímos que para tener una visión más amplia del problema debíamos contar con la
colaboración de diferentes especialistas de centros nacionales y extranjeros, expertos en dicha patología,
que aportaran sus conocimientos y experiencia. Todos aceptaron colaborar de forma desinteresada y
con ilusión, y gracias a ellos hemos podido concluir la edición de esta obra que tienen entre sus manos.
Nuestra intención es que se trate de un libro de consulta, de lectura amena y comprensible y útil
para todos los profesionales dedicados a la patología tumoral. Creímos que también podía servir para
aportar conocimientos sobre la problemática de las metástasis óseas a los médicos de atención primaria,
así como a médicos residentes y demás profesionales, como enfermeras, fisioterapeutas, psicólogos y
trabajadores sociales, pues no debemos olvidarnos que muchos de estos pacientes acuden a su médico
de cabecera o a los servicios de urgencias cuando presentan dolor o impotencia funcional, sin referir un
claro antecedente traumático, y son posteriormente ingresados en centros hospitalarios.
El libro consta de 45 capítulos distribuidos en nueve secciones. La primera de ellas está dedicada a
los aspectos generales de la enfermedad metastásica, en la que se introducen conceptos que deben ser
conocidos por todos, con el propósito de tener una visión global del problema.
Establecer un diagnóstico es fundamental, en especial, cuando la neoplasia primaria es desconocida,
y por esto pensamos que debíamos dedicar otra sección que hiciese referencia a todas las pruebas de
laboratorio y de imagen necesarias para orientar o establecer el diagnóstico definitivo. Sin embargo,
en ocasiones, es imprescindible realizar una biopsia, y un estudio histológico y citológico para filiar el
origen de la lesión, temas que también hemos abordado en esta misma sección.
En capítulos posteriores se hace referencia a diferentes tratamientos médicos disponibles en la actua-
lidad, a la utilidad e indicaciones de la radioterapia, en especial, cuando existe compresión medular,
así como a los procedimientos mínimamente invasivos disponibles para mejorar el cuadro de dolor en
pacientes con mal estado general o con lesiones, que por su tamaño y localización requieren un trata-
miento muy agresivo.

xiii
 xiv Pref
Prefacio
acio

Por otro lado, en el libro también se explican diferentes opciones de tratamientos conservadores
y quirúrgicos, encaminados todos ellos a mejorar la sintomatología y la recuperación de la función y
movilidad articular en virtud de la neoplasia primaria, la enfermedad hematopoyética, y de las caracte-
rísticas y localización de la lesión.
La sección siete está dedicada a temas relacionados con los tratamientos que ayuden a superar, de
la mejor forma posible, los momentos más difíciles de la enfermedad, tanto desde un punto de vista
funcional como psicológico o nutricional, además de los cuidados que precisan los pacientes en los
momentos finales de su vida. Para finalizar hemos querido prestar atención a los posibles errores que
todos podemos cometer, tanto en la fase diagnóstica como en el tratamiento, que nos deben servir para
ser conscientes de las consecuencias que éstos pueden tener en el proceso evolutivo de los pacientes.
El libro también recoge la experiencia en patología metastásica de los diferentes especialistas que han
colaborado en algunos capítulos; en ellos exponen su opinión sobre el tema y recalcan todo aquello que
consideran importante y útil para el lector. Probablemente, se repetirán conceptos, pero en ocasiones
es inevitable dada la extensión del libro y el elevado número de autores. Sin embargo, las repeticiones
permiten apreciar los diferentes puntos de vista sobre un mismo tema, según el especialista que haya
tratado al paciente.
Para finalizar agradecemos a los autores su colaboración, y el esfuerzo que han realizado para poder
completar este libro, sobre todo, en estos momentos tan difíciles de pandemia que estamos viviendo.
También queremos agradecer al Profesor Navarro que haya aceptado escribir el prólogo del libro;
a MBA, representada por Marcos Gumiel, por su apoyo y contribución para que la obra haya podido
publicarse, y a la Editorial Médica Panamericana, representada por Emilio Mosquera y Manuel Béjar,
por su asesoramiento y ayuda en un proceso tan complejo como es la edición de una obra en la que
han participado tantos autores.

A F, F P, J M  E G.

Directores
Índice de capítulos

Prólogo...........................................................................................................................
........................................................................................................................... xi
A. Navarro Quilis
Prefacio .......................................................................................................................... xiii
A. Fraguas-Castany, F. Portabella, J. Minguell y E. Guerra

SECCIÓN I. Introducción a las metástasis óseas

1 Epidemiología
Epidemiología de la metás
metástasis
tasis esquelética
esquelética ....................................................... 3
S. Ekhtiari, A. Bozzo, M. Jurado, E. Guerra, M. Bhandari
2 Fisiopatología
Fisiopatología de las metástasis
metástasis óseas ............................................................... 9
A. Fraguas-Castany, Mª C.Garcia-Martinez
3 Supervivencia
Supervivencia y factor
factores
es pr
pronós
onóstic
ticos
os .................................................................. 17
J. H. Nuñez, E. Guerra, A. Fraguas-Castany,
4 Fractur
actura
a inminente. Fractur
Fractura
a patológica
patológica.............................................................
............................................................. 23
O. Gómez-Sosa, F. Portabella
5 Conceptos
Conceptos esenciales
esenciales en el manejo de las metástasis
metástasis vert
vertebr
ebral
ales
es ................... 29
M. Ramirez-Valencia

SECCIÓN II. Diagnóstico de las metástasis óseas

6 Prot
Protoc
ocol
olo
o diagnóstico
diagnóstico ........................................................................................... 39
F. Portabella, O. Pablos, E. Cañas
7 Diagnóstic
Diagnóstico
o de laborat
laboratorio
orio ................................................................................... 41
J.Girbes, C. Martín-Mesa
8 Diagnóstic
Diagnóstico
o por imagen: Radiol
Radiología
ogía conv
convencional,
encional, TC,
TC, RM, ultrasonidos
ultrasonidos .......... 51
A. Rivas-García
9 Diagnóstic
Diagnóstico
o por imagen: Medicina nuclear
nuclear ......................................................... 67
J. R. García-Garzón

xv
 xvi Índice de capítulos

10 Biopsia ósea ......................................................................................................... 75

A.Rivas-García
11 Anatomía patol
patológica
ógica.............................................................................................
............................................................................................. 81
C. Romagosa, C. Dinarès

SECCIÓN III. Tratamiento médico de las metástasis óseas

12 Trat
atamiento
amiento médico
médico de las metástasis
metástasis óseas ..................................................... 89
C. Valverde, M. Arumí, R. Morales- Barrera, C. Ortíz-Velez, F. J. Ros, N. M. Díaz-Mejia,
M. González-Rodríguez, A. Navarro-Mendivil.
13 Trat
atamiento
amiento de la hiperc
hipercal
alccemia ......................................................................... 101
J. Buxó

SECCIÓN IV. Radioterapia en las metástasis óseas

14 Radiot
adioter
erapia
apia antiálgica
antiálgica ........................................................................................ 109
I. Martínez-Montesinos, L. Asiáin, M. Juárez-Lozano
15 Radiot
adioter
erapia
apia adyuvante
adyuvante tras fijación o resec resección
ción quirúrgic
quirúrgica a
de la metástasis ósea...........................................................................................
........................................................................................... 113
L. Asiáin, I. Martínez-Montesinos, M. Juárez-Lozano
16 Compresión
Compresión medular de origen neoplásico
neoplásico......................................................... 117
A. Navarro-Martín, J. J. Sánchez-Fernández, O. Godino

17 Radioisót
adioisótopos
opos en el tratamient
tratamiento
o de las metást
metástasis óseas .................................. 123
A. Lozano, J. Gonzalez-Viguera, M. García-Marqueta
18 Trat
atamiento
amiento ester
estereot
eotáctic
áctico
o (SBRT)
(SBRT) de lesiones
lesiones óseas ........................................ 127
H. Pérez-Montero, A. Navarro-Martín, A. Lozano
19 Efectos
Efectos secundarios de la radioter
radioterapia
apia para metás
metástasis
tasis óseas..........................
óseas.......................... 131
I. Visus

SECCIÓN V. Tratamiento mínimamente invasivo

20 Crioablación de metástasis
metástasis óseas ....................................................................... 137
J. A. Narváez-García
21 Ablación por radiofr
radiofrecuencia
ecuencia de las met
metást
ástasis
asis musculoesquelétic
musculoesqueléticas
as ............. 141
A. Rivas-García
22 Ultrasonidos
Ultrasonidos guiados por resonancia
resonancia magnétic
magnética
a ................................................ 147
A. Fraguas-García
23 Electr
Electroquimiot
oquimioterapia
erapia............................................................................................
............................................................................................ 149
A. Fraguas-García
24 Cementación-Osteoplas
Cementación-Osteoplastia
tia...................................................................................
................................................................................... 151
A. Fraguas-Castany, E. Guerra
 Índice de capítulos xvii

SECCIÓN VI. Tratamiento conservador/quirúrgico

Generalidades
25 Indicaciones tratamient
tratamiento
o conservador
conservador y quirúrgic
quirúrgico
o ............................................ 159
J. H. Núñez, M. Pérez-Domínguez
26 Origen y manejo del dolor
dolor en las metás metástasistasis óseas. Tr Tratamient
atamiento o farmac
farmacol ológic
ógico o
y técnicas invasivas ............................................................................................ 163
V. Mayoral, C. Nebreda, J. Correa
27 Consideraciones
Consideraciones perioperatorias
perioperatorias y anest anestésicas en cirugía de
metástasis óseas..................................................................................................
.................................................................................................. 171
C. Ramírez-Paesano
28 Pre
Prevención de la infec
infección
ción en cirugía tumoral
tumoral .................................................... 179
K. Sukhonthamarn, M. Wouthuyzen, E. Guerra, J. Parvizi
29 Complicaciones en la cirugía de las met
metás
ástasis
tasis óseas ....................................... 185
M. Garcia-Carrasco, F. Portabella, M. Pérez, J. Minguell
30 Megaprót
Megaprótesis
esis en metástasis:
metástasis: particularidades y complicaciones
complicaciones ...................... 191
I. Barrientos, M. Peleteiro, E. Ortiz-Cruz

Tratamiento según localización

31 Metástasis
Metástasis de extr
extremidades
emidades superiores
superiores y cintur
cintura
a escapular ............................. 201
F. Portabella, O. Pablos, C. Serrano-Expósito
32 Metástasis
Metástasis columna
columna vertebr
vertebral
al ............................................................................. 209
M. Ramírez-Valencia
33 Trat
atamiento
amiento de metás
metástasis
tasis pélvicas
pélvicas .................................................................... 219
A. Fraguas-Castany, E. Guerra

34 Metástasis
Metástasis femoral
femorales
es...........................................................................................
........................................................................................... 227
A. Fraguas-Castany, E. Guerra
35 Metástasis
Metástasis en tibia ............................................................................................... 235
O. Pablos, E. Cañas, F. Portabella
36 Acromet
Acrometást
ástasis
asis.....................................................................................................
..................................................................................................... 241
O. Pablos, E. Cañas, F. Portabella

SECCIÓN VII. Manejos especiales según neoplasia primaria

37 Metástasis
Metástasis óseas en edad pediátrica
pediátrica ................................................................... 247
Mª C. García-Martínez, F. Soldado, Ll. Riera, I. Barber, E. Guerra
38 Metástasis
Metástasis órganos
órganos sólidos
38A Prós
Próstat
tata,
a, mama, tiroides,
tiroides, genital,
genital, pulmón, gastr
gastroint
ointestinal ....................... 253
estinal
A. Peiro, P. Machado, L. Trullols, I. Gracia
38B Riñón ........................................................................................................ 265
J. Casanova, R. Fonseca
 xviii Índice de capítulos

39 Lesiones hematopoy
hematopoyéticas
éticas...................................................................................
................................................................................... 269
J. Casanova, R. Fonseca
40 Otros:
Otros: Melanoma, sarc
sarcomas óseos y partes
partes blandas..........................................
blandas .......................................... 277
P. Machado, A. Peiró, L. Trullols, I. Gracia

SECCIÓN VIII. Otros aspectos del tratamiento integral

41 Abordaje
Abordaje global
global de los
los factor
factores
es psiquiátric
psiquiátricos
os y psicoonc
psicooncol ológic
ógicosos
en el paciente con metástasis óseas .................................................................. 285
J. A. Navarro-Sanchis, J. Martínez-Romans
42 Metástasis
Metástasis óseas y nutrición................................................................................
nutrición ................................................................................ 291
R. Nogués, M. Payá
43 Rehabilit
ehabilitación
ación en el paciente metastásic
metastásico
o ......................................................... 297
J. Sánchez-Raya, R. Arroyo
44 Cuidados paliativos
paliativos .............................................................................................. 303
G. Serrano-Bermúdez, J. Trelis

SECCIÓN IX. Errores

45 Error
Errores
es diagnósticos
diagnósticos y tratamient
tratamiento
o ..................................................................... 311
F. Portabella, O. Pablos, E. Cañas

Índice analítico ............................................................................................................... 319

INTRODUCCIÓN A LAS METÁSTASIS
ÓSEAS
I

Capítulo 1 • Epidemiología de la metástasis esquelética

Capítulo 2 • Fisiopatología de las metástasis óseas

Capítulo 3 • Superviv
Supervivencia y factores pronósticos

Capítulo 4 • Fractura inminente. Fr

Fractur
actura
a patológica

Capítulo 5 • Conceptos esenciales en el manejo de las metástasis vertebrales

vertebrales
Epidemiología de la metástasis
esquelética
S. Ekhtiari, A. Bozzo, M. Jurado, E. Guerra , M. Bhandari
INTRODUCCIÓN
Desde una etapa temprana, a los residentes en
ortopedia se les enseña a hacer el diagnóstico dife-
rencial de las lesiones óseas malignas en pacientes
mayores de 40 años: "metástasis, metástasis, me-
tástasis, mieloma, linfoma y sarcoma". La repeti-
ción en lo que refiere a la lesión metastásica es para
demostrar el hecho de que estas lesiones constitu-
yen la abrumadora mayoría de las lesiones óseas
malignas en este grupo de edad, y para recordar
a los alumnos que consideren cuidadosamente
las posibles neoplasias de primario desconocido.
Además, el hueso es el tercer sitio más común de
neoplasia metastásica después del pulmón y el hí-
gado.1 Por lo tanto, una comprensión
comprensión profunda de
la enfermedad ósea metastásica (EOM) es crucial
para todos los cirujanos ortopédicos, indepen--
dientemente de su subespecialidad.
No hay estimaciones fiables sobre la prevalen-
cia mundial de la metástasis ósea. No obstante, se
estima que en todo el mundo se ven afectados por
metástasis óseas más de 10 millones de pacientes
al año.
ORIGEN DE LAS METÁSTASIS
Otra de las reglas mnemotécnicas que se ense-
ñan desde el principio a los residentes en ortope-
dia es la que se utiliza para recordar los orígenes
más frecuentes de las metástasis óseas: "Pb-KTL ",
Pb-KTL",
(“lead kettle” en inglés, "her
lead kettle” "hervidor
vidor de plomo") que
se refiere a "próstata, mama, riñón, tiroides y
pulmón". Estos representan la gran mayoría de
las metástasis óseas y cada una de ellas se discu-
1
tirá en este capítulo. Un estudio de 2012 de dos
bases de datos estadounidenses estimó que cerca
de 300.000 personas en los EE. UU. viven con
EOM y demostró que el cáncer de próstata, mama
y pulmón representa el 68 % de éstos.2
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES
ÓSEAS METASTÁSICAS
Las lesiones óseas metastásicas también se
pueden clasificar según las características de la
lesión en osteolíticas, osteoblásticas o mixtas. Las
lesiones osteolíticas
osteolíticas son las que prproduc
oducen
en des
des--
trucción ósea, típicas del cáncer de mama, mielo-
ma múltiple, carcinoma de células renales, cáncer
de pulmón no microcítico, linfoma no Hodgkin
y cáncer de tiroides.3 Las lesiones osteoblásticas
son las que depositan hueso nuevo, como en el
cáncer de pulmón de células pequeñas, linfoma
de Hodgkin y cáncer de próstata. Las lesiones
mixtas tienen ambas características, con zonas
zonas de
osteólisis y osteoblastosis, y pueden asociarse con
el cáncer de mama, cánceres gastrointestinales y
cánceres escamosos.3 El tipo de lesión metastásica
tiene implicaciones respecto al riesgo de fractura.
Cáncer de próstata
El cáncer de próstata metastásico provoca casi
exclusivamente lesiones osteoblásticas. A pesar
de que estas lesiones se producen por deposi--
ción ósea, presentan una resistencia mecánica
reducida en comparación con el hueso normal.
El hueso hipermineralizado se compone de capas
de colágeno tipo I mal organizado y, por lo tanto,
3
 4 ción I Intr
Sección
Sec Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis
asis óseas
presenta un alto riesgo de fractura patológica.4 El
riesgo general de fractura patológica en pacientes
con cáncer de próstata es aproximadamente del
20 %. Dentro del sistema esquelético, las metás--
tasis del cáncer de próstata son más frecuentes
en las regiones metafisarias de los huesos largos.
Otros lugares habituales son la pelvis y la colum--
na vertebral.
Gracias a la mejoría en el pronóstico y al
aumento de la supervivencia asociados con el
cáncer de próstata en los últimos años, la tasa de
enfermedad metastásica ósea ha aumentado. El
cáncer de próstata es el tumor primario que tiene
mayor riesgo de provocar metástasis óseas. El ries-
go al año del diagnóstico es del 18 % (intervalo
de confianza del 95 % (IC) 17,5-18,5 %), que
aumenta al 29 % (IC del 95 %: 28,3-30,1 %) a
los 10 años del diagnóstico.5 De hecho, algunos
autores afirman que la tasa de metástasis ósea en
el cáncer de próstata pueden llegar al 70 %.3 Ad
Adee-
más, el hueso es, con creces, el sitio más común de
metástasis del cáncer de próstata, representando el
84 % de todas las lesiones metastásicas.6 El 5-10
% de los pacientes con metástasis óseas de cáncer
de próstata también tienen lesiones metastásicas
torácicas o hepáticas. Por lo tanto, estos órganos
también deben ser examinados.6
La mayoría de las metástasis esqueléticas por
cáncer de próstata se presentan en pacientes
mayores de 60 años (88 %) con una edad media
en el momento del diagnóstico de 72 años. De
hecho, casi el 99 % de los casos corresponden
a pacientes mayores de 50 años.5 La incidencia
de metástasis óseas por cáncer de próstata pri--
mario se estima en 2.280 casos por año en los
Estados Unidos,5 mientras que en España se han
documentado 1.031 casos anuales. Además, en
un estudio de pacientes con dolor súbito por
cáncer causado por metástasis óseas realizado
en España, el cáncer de próstata representó la
segunda causa más frecuente.7 Aunque la tasa
de supervivencia para el cáncer de próstata es
bastante alta (76-98% de supervivencia a los 5
años), la tasa de supervivencia para la EOM es
mucho más baja, se estima en alrededor del 30
% a los 5 años.8
En general, el cáncer de próstata es un origen
importante y frecuente de metástasis esqueléticas,
que conduce a la formación de lesiones osteo--
blásticas y todos los cirujanos ortopédicos deben
comprender bien sus patrones básicos.
Cáncer de mama
A diferencia del cáncer de próstata, las metás-
tasis de cáncer de mama son, casi exclusivamente,
lesiones osteolíticas, aunque el 15-20 % de los
pacientes tienen lesiones osteoblásticas o mixtas.3
El mecanismo de pérdida ósea en este caso es una
combinación de diferenciación y activación de os-
teoclastos por la producción de RANK por parte
de los osteoblastos, así como por la supresión de la
actividad osteoblástica por las células cancerosas.
El cáncer de mama, como en la mayoría de los
tumores primarios, tiende a colonizar regiones de
hueso muy vascularizadas, como el hueso largo
metafisario, esternón, pelvis, costillas y vértebras.
El riesgo de fractura patológica en pacientes con
cáncer de mama se encuentra entre los más altos
en lo que respecta a tumores sólidos, siendo de un
35 %,5 y el cáncer de mama repr
representa
esenta aproxima-
aproxima-
damente el 60 % de todas las fracturas patológi-
cas.3 Además, en comparación con otros tumores
tumores
sólidos, las fracturas patológicas en pacientes con
cáncer de mama se asocian con el mayor aumento
del riesgo de mortalidad.5
Si bien el cáncer de mama ocurre abrumado-
ramente en pacientes de sexo femenino, hasta el
1 % de los casos puede presentarse en hombres. El
riesgo de metástasis óseas al año es del 3,4 % (IC
del 95 %: 3,3-3,5 %) y aumenta al 8,1 % (IC del
95 %: 7,9-8,3 %) a los 10 años.5 El hueso es el sitio
más común de metástasis para el cáncer de mama,
siendo entre un 50-60% de las primeras metástasis
en el sistema esquelético.9 Las metástasis óseas son
mucho más comunes en los cánceres luminales
(67 %) en comparación con los subtipos triple
negativos (39 %).9
La media de edad en el momento del diagnós--
tico de metástasis óseas en pacientes con cáncer
de mama es de 62 años, siendo un 58 % de los
pacientes mayores de 60 años y un 41 %, de 35-
59 años.5 La incidencia anual de metástasis óseas
en el cáncer de mama es la más alta entre todos los
tumores sólidos, estimándose en más de 13.000
casos por año sólo en los Estados Unidos.5 El
pronóstico para pacientes con metástasis óseas es
aproximadamente del 50 % de supervivencia a 1
 Capítuloo 1 Epidemiol
Capítul
año, disminuyendo al 13 % a los 5 años.10 Entr Entree
las pacientes españolas que presentan dolor súbito
por cáncer, la neoplasia de mama representa el
16 % de las presentaciones.7
Dada la prevalencia del cáncer de mama, la
mejora en la tasa de supervivencia y la naturaleza
lítica de las lesiones metastásicas asociadas motiva
que con frecuencia esté implicado en fracturas pa-
tológicas y debilitantes. Es importante sospechar
y reconocer el cáncer de mama en cualquier caso
de metástasis óseas con un primario desconocido.
Cáncer de riñón
Aunque la gran mayoría de los cánceres rena-
les que hacen metástasis en los huesos producen
lesiones osteolíticas,11 se han informad
informadoo casos
de lesiones osteoblásticas asociadas tanto con el
carcinoma de células renales (CCR) como con los
cánceres mixtos de células claras.12
Aproximadamente, las tres cuartas partes de
todos los pacientes con cáncer renal que presentan
metástasis óseas son varones.5 El riesgo de me-
tástasis óseas al año es del 5,8 % (IC 95 %: 5,5-
6,2 %) y aumenta al 9,9 % (9,3- 10,5 %) a los 10
años del diagnóstico. A diferencia del cáncer de
mama y de próstata, los pulmones son la localiza-
ción más frecuente de metástasis de cáncer renal,
siendo las metástasis óseas el segundo lugar más
frecuente (el 30 % de las primeras metástasis).13
El tiempo medio desde el diagnóstico inicial de
el CCR hasta el diagnóstico de metástasis óseas es
de dos años, habitualmente.
Alrededor de un tercio de los pacientes que
padecen CCR tienen metástasis como primera
presentación, lo que sin duda está relacionado con
su mal pronóstico. La supervivencia a un año con
CCR metastásico es aproximadamente del 50 %,
un número que disminuye al 10 % 5 años después
del diagnóstico.
La edad media en el momento del diagnóstico
de CCR con metástasis óseas es de 66 años, y más
del 65 % de los diagnósticos ocurren después de los
60 años.5 Sin embargo, casi el 10 % de los pacientes
son diagnosticados entre las edades de 18 y 35 años,
por lo que también se debe tener un alto grado de
sospecha en pacientes más jóvenes. La incidencia
anual estimada de cáncer renal con metástasis óseas
en los Estados Unidos es de casi 1.800 casos.5
Epidemiología
ogía de la metástasis
metástasis esquelétic
esqueléticaa 5
Cáncer de pulmón
El cáncer de pulmón es otro tipo de tumor
que comúnmente provoca metástasis óseas. Las
características específicas de la lesión dependen
del tipo de tumor primario. El cáncer de pulmón
de células no pequeñas tiende a formar lesiones
osteolíticas, mientras que el cáncer de pulmón de
células pequeñas se asocia a lesiones osteoblásti-
cas.3 La caja torácica y la pelvis son los lugares
lugares más
frecuentes de metástasis de cáncer de pulmón,
seguidos de las metástasis espinales y craneales.14
El hueso es el tercer lugar más frecuente de me-
tástasis del cáncer de pulmón (15 %) después del
hígado (34 %) y las glándulas suprarrenales (33
%).15 La metástasis ósea secundaria al cáncer de
pulmón se presenta en proporciones casi iguales
en hombres y mujeres (52 % en hombres y 48 %
mujeres).9 La edad media en el momento del diag- diag-
nóstico es de 69 años, realizándose más del 95 %
de todos los diagnósticos a partir de los 50 años.
El cáncer de pulmón da lugar a más del 15 % de
todas las metástasis óseas, ocupando el segundo
lugar después del cáncer de mama.5 Si bien sólo <
1 % de todas las metástasis esqueléticas son acrales
(distales al codo y la rodilla), el cáncer de pulmón
provoca casi la mitad de todas las metástasis
acrales.16 La incidencia anual de metástasis óseas
secundarias al cáncer de pulmón en los Estados
Unidos es cercana a 6.000 casos por año.5
El cáncer de pulmón con metástasis óseas se
asocia con dolor y mortalidad significativos. En un
estudio de pacientes que se presentaron con dolor
óseo metastásico avanzado, el cáncer de pulmón
fue el primario más frecuente, representando una
cuarta parte de todas las presentaciones.7 El tiempo
medio de supervivencia desde el diagnóstico es sólo
de 7,2 meses, con tasas de supervivencia al año y
2 años del 32 y 11 %, respectivamente. Curiosa--
mente, a pesar de un riesgo del 17 % de fractura
patológica en pacientes con cáncer de pulmón y
metástasis óseas, es el único tipo de tumor sólido
en el que la fractura patológica no se asocia con un
aumento significativo de la mortalidad.5
El cáncer de pulmón es la segunda causa más
frecuente de metástasis óseas en general. Dado
que puede producir lesiones osteoblásticas y os-
teolíticas, el diagnóstico puede no ser evidente de
inmediato y requiere una cuidadosa consideración.
 6 ción I Intr
Sección
Sec Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis
asis óseas
Cáncer de tiroides
Las lesiones óseas metastásicas secundarias a los
cánceres de tiroides son casi exclusivamente osteo--
líticas. El cáncer de tiroides con metástasis óseas es
más común entre las mujeres (75 %), con una edad
media en el diagnóstico de 62 años.17 Entre el 2 y
el 13% de los pacientes que padecen esta neoplasia
desarrollan metástasis óseas. Las metástasis esquelé--
ticas son mucho más frecuentes en los carcinomas
foliculares de tiroides, con una incidencia del 7-20
%, mucho mayor que la de los tumores papilares
(1-7 %). El riesgo de fractura patológica y compre--
sión de la médula espinal secundaria al cáncer de
tiroides son 13 y 28 %, respectivamente. El tiempo
de supervivencia tras el diagnóstico de metástasis
óseas varía de 2 meses a 8 años, con una tasa de
supervivencia del 79 % a los 5 años.17 Además, los
pacientes con carcinoma papilar y folicular sobre--
viven significativamente más tiempo que aquellos
con cánceres anaplásicos y medulares.17
Otras causas
Si bien los cánceres anteriormente descritos
comprenden la lista "clásica" de tumores que
producen metástasis óseas, debe tenerse en cuenta
que muchos otros cánceres hacen frecuentemente
lo mismo. En un gran estudio de una base de
datos de 10 años, Hernández et al. descubrieron
que el melanoma, los tumores ginecológicos, los
colorrectales y los gastrointestinales primarios
representaban el 30 % de todas las lesiones me-
tastásicas de tumores sólidos.5
Además, las neoplasias hematológicas son otra
causa frecuente de metástasis óseas. El mieloma
múltiple se asocia con destrucción ósea generali-
zada e hipocalcemia y es dos veces más frecuente
en hombres que en mujeres.18 La combincombinació
ación
n
de actividad osteoclástica aumentada y actividad
osteoblástica gravemente suprimida conduce a
un patrón destructivo único en el que hay una
ausencia casi completa de formación ósea y, por
lo tanto, una consiguiente falta de márgenes es-
cleróticos uniformes que se ven frecuentemente
en las metástasis osteolíticas de cáncer de mama.19
Como se mencionó anteriormente, tanto los lin-
fomas no Hodgkin como los de Hodgkin también
pueden hacer metástasis en el sistema esquelético.
EVENTOS ADVERSOS RELACIONADOS
CON EL ESQUELETO
Como se mencionó anteriormente, la EOM
a menudo augura un mal pronóstico general.
Además de la mortalidad asociada con la metás-
tasis esquelética, los eventos relacionados con el
esqueleto (SRE, “skeletal-r
skeletal-related
elated event ”) son una
event”)
preocupación frecuente e importante. Los SRE
incluyen fracturas patológicas, compresión de
la médula espinal, radioterapia y necesidad de
cirugía ósea.20 Un estudio de datos de pacientes
con cáncer de mama, pulmón y próstata hospita-
lizados en España, realizado durante 6 años reveló
que las tasas de SRE fueron más altas en el cáncer
de pulmón (5 %), seguidas del cáncer de próstata
(3,5 %) y de mama (2,2 %).20 En ese estudio, las
tasas de ingreso hospitalario debidas a SRE fue-
ron máximas para el cáncer de próstata (163 por
1.000, IC 95 %: 155-172), seguidas por el cáncer
de pulmón (156 por 1.000, IC 95 %: 149-164)
y el cáncer de mama (95 por 1.000, IC 95 %:
89-101). No es sorprendente que la duración de
la estancia hospitalaria fuera más larga para los
pacientes que posteriormente desarrollaron SRE
(12-18 días) que en los que tenían metástasis
óseas sin SRE (9-11 días), lo cual fue más largo
que en aquellos sin metástasis óseas (6-11 días).20
En términos de costes hospitalarios, los pacientes
ingresados por sus primeros SRE tuvieron costes
significativamente mayores que aquellos sin SRE
o sin metástasis óseas para el cáncer de mama y
próstata. Sin embargo, curiosamente, el índice
de ingreso por cáncer de pulmón sin metástasis
óseas fue mayor que el de ingreso por cáncer de
pulmón con SRE.20
CONCLUSIONES
La mayoría de los adenocarcinomas y otros tipos
de cáncer tienen la capacidad de originar metástasis
en los huesos. Los tumores sólidos más comunes
son próstata, pulmón, mama, riñón y tiroides.
También los tumores malignos hematológicos,
como el mieloma múltiple y el linfoma, pueden
ser el origen de las metástasis en los huesos. Los
eventos relacionados con el esqueleto, incluidas las
fracturas patológicas, son frecuentes y se asocian
con una morbilidad significativa. El pronóstico
 Capítuloo 1 Epidemiol
Capítul Epidemiología
ogía de la metástasis
metástasis esquelétic
esqueléticaa 7

es relativamente malo en pacientes con metástasis 10. Ceti

Cetin n K,
K, Chr
Chris
isttia
ians
nsen
en CF, Svæværrke C, Jac
Jacob
obsesen
n JB,
JB, Sørøren
en--
óseas. Cualquier nueva lesión ósea maligna en sen HT. Survival in patients with breast cancer with bone
metastasis: a Danish population-based cohort study on
pacientes adultos debe analizarse de cerca para the prognostic impact of initial stage of disease at breast
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Fisiopatología de
las metástasis óseas
A. Fraguas-Castany , Mª. C. García-Martínez
La metástasis ósea es la aparición de uno o más
focos morbosos en tejido óseo, secundarios a uno
primitivo no contiguo. Se considera que una cé-
lula metastásica es invasora cuando ha conseguido
atravesar la membrana basal de dicho tejido.
Ya en 1838, Robert Conswell sugiere que las
metástasis se diseminan desde el tumor primitivo
por la vía de la circulación sanguínea. Hoy día
sabemos que las principales vías de diseminación
del cáncer son:
• Vía sang
sanguín
uínea.
ea. Sob
obrre todo,
todo, es impo
imporrta
tante
nte en
los sarcomas, pero también tiene relevancia en
carcinomas y tumores hematopoyéticos.
• Vía linfática. Es importante
importante en los carcinomas.
carcinomas.
Parece que algunos tumores producen factores
linfangiogénicos que facilitarán más aun la
diseminación por esta vía.1 Esta vía no es rele-
vante para las metástasis óseas que se producen
por vía hematógena.
El avance de un tumor maligno y de sus me-
tástasis está sujeto a un sistema molecular de
regulación aberrante. En tejidos sanos la ho--
meostasis de estos circuitos moleculares permite
el buen desarrollo de células que lo componen y
su correcta función. Las células metastásicas, por
el contrario, se reproducen de forma anárquica y
descontrolada.
El proceso por el cual una célula neoplásica
llega a un hueso y desarrolla una metástasis es
complejo y multifactorial e implica la manifesta-
ción coordinada de múltiples genes que pueden
variar según el tumor primario.
2
El desarrollo de las metástasis se divide clási-
camente en 6 fases, aunque en los últimos años
se ha descrito un inicio más precoz de algunos
mecanismos, incluso antes de que tenga lugar la
Tabla 2-1).
aparición de la metástasis (T 2-1).2
FASE DE PREPARACIÓN DEL NICHO.
FACTORES QUE FAVORECEN LA
COLONIZACIÓN
1. Factor
actores
es solubles y exosomas
exosomas (estructuras
(estructuras ve
ve-
siculares). Se liberan desde el tumor primario
y promueven un estado inflamatorio en el
órgano diana que facilita la implantación de
futuras metástasis. Dependiendo la integrina
expresada por la membrana del exosoma se
fijará en un órgano diana u otro. Posterior--
mente, los exosomas son internalizados en el
órgano diana, interactuando con numerosas
proteínas endocelulares efectoras de acciones,
como transcripción, fosforilación y dinámica
del citoesqueleto.
2. Quimiocinas. Son Son pequeñas proteínas del grupo
de las citoquinas liberadas por las células estro--
males en los futuros nidos metastásicos. Atraen
a las células cancerígenas desde el torrente san--
guíneo hasta el hueso mediante quimiotaxis.
3. RANKL (ligando
(ligando deldel receptor
receptor activad
activador
or del
factor nuclear κB). Es otra citocina de la familia
del factor de necrosis tumoral o TNF (tumor tumor
necrosis factor)) que se encuentra en la superficie
de las células estromales y de los osteoblastos, y
también produce un efecto quimiotáctico sobre
las células tumorales que expresan RANK (re--
9
 10 ción I Intr
Sección
Sec Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis
asis óseas

Tabla 2-1. Fases del proceso por el cual una célula maligna llega al hueso
Ef
Efector
ectores
es
Fase Acción Efectores de fase
Multifase
Fact
actor
ores
es solubles + ex
exosomas, SIBLING:
PRE 1 Preparación del nicho
quimiocinas, RANKL
1 Liberación del primario ↓ Integrina cinasa PI3
2 Acceso al torrente sanguíneo o linfático EPF, PDGF, MMP
MMP, trombogénesis
MMP, trombogénesis tumoral,
tumoral, Sialoproteína
3 Llegada al tejido diana
integrinas (αv β3) Osteopontina
Supervivencia Tenascina y periostina
Lisil oxidasas, MMP 1-2-7-13,
4
Osteomimetismo urocinasa, hepsina, micro-ARNs,
CXCR4, PTHrP
5 Crecimiento interóseo VCAM-1, integrina α4β1
Destrucción ósea Interleucinas 6-8-11 y MMP, catepsina,
6 urocinasa y heparinasas, DKK-1, factor
Círculo vicioso Noggin, vitamina D, PTH, PTHrP, PGE2,
Angiogénesis
7 HIF,
HIF, VEGF
VEGF,, PIGF
PIGF,, PDGF,
PDGF, FGF
FGF,, PTHrP
PTHrP
Invasión de tejidos vecinos

ceptor activador del factor nuclear κB) (r

(receptor factor de crecimiento epidérmico o EPF (epi- epi-
).2
activator of nuclear factor-kappa B). dermal growth factor)) y el factor
factor de crecimiento
crecimiento
derivado de las plaquetas o PDGF (platelet-de-
platelet-de-
).
rived growth factor).
FASE 1. LIBERACIÓN DE CÉLULAS
DEL TUMOR PRIMARIO
• Metalo
talopr
protein
oteinasas
asas de
de la matriz
matriz (MMP). Sus
La pérdida de capacidad de adherencia a las propiedades proteolíticas diluirán la mem--
membranas basales y a la matriz extracelular per- brana basal para poder entrar en el torrente
mite a las células tumorales separarse del tumor sanguíneo y tener un acceso más fácil al tejido
primario y de los tejidos cercanos y llegar así a deseado.
la circulación. Esto está mediado por la falta de
expresión de las integrinas (como la cinasa PI3) Debe destacarse que todos estos factores están,
que aumentan su adhesividad. normalmente, implicados en la reparación y re-
Dentro de un tumor, la población celular es modelado fisiológico de los tejidos, pero, en este
heterogénea; la mayoría de las células oncológicas caso, están anormalmente regulados (F Fig. 2-1).
2-1).
no consiguen separarse del tumor primario ni
sobrevivir en el torrente sanguíneo.3
Tumo
morr

FASE 2. ACCESO A LAS VÍAS Membrana

HEMATÓGENA Y LINFÁTICA basal
Estroma

Ganar el acceso al torrente vascular o linfático

se consigue mediante la creación de nuevos vasos Infiltración
vascular o
(angiogénesis) o mediante la invasión directa de linfática
venas mayores. Los factores necesarios son para
este proceso son:
Figura 2-1. Una
Una vez ga
gana
naddo el
el tor
torrrent
ntee lin
linffáti
ticco o
sanguíneo la célula tumoral debe salir del mismo y
• Migración celular y motilidad. Dependen
Dependen de crecer en algún lugar donde se den las condiciones
múltiples factores “de crecimiento”, como el necesarias para ello.
 Capítulo 2 Fisiopat
Capítulo Fisiopatol
ología
ogía de las metástasis
metástasis óseas 11

FASE 3. LLEGADA AL TEJIDO DIANA

Una vez alcanzado el torrente linfático o san--
guíneo, la célula tumoral debe salir del mismo y
crecer en algún lugar donde se den las condicio--
nes necesarias para ello. También aquí desempe--
ñan un papel importante las propiedades proteo--
líticas de las MMP, que influyen en la capacidad
de trombogénesis y crecimiento intravascular o
intralinfático del tumor, ayudando a romper la
membrana basal para alcanzar el tejido diana.4
Lo normal es que la metástasis tenga lugar
en el primer lecho capilar o ganglio linfático en-
contrado por la célula tumoral. Así, los sarcomas
alcanzan primero los pulmones, los carcinomas de
colon alcanzan el hígado y los tumores de mama
alcanzan el ganglio centinela, pero existen algunas
localizaciones atípicas (TTabla 2-2).
2-2). Esto se debe
a distintos factores y las combinaciones entre
ellos, como, por ejemplo, la adhesión selectiva
de las células tumorales a distintos endotelios.
Este efecto se demostró en el tumor de próstata
para el endotelio de la médula ósea5 y en el caso
de la integrina αvβ3, que se expresa en altas con-
centraciones en las células del cáncer de mama
que residen en el hueso y facilita la adhesión a
proteínas óseas, como osteopontina; también fija
los osteoclastos gracias a la propiedad de unirse
a la vitronectina, a la sialoproteína o al colágeno
tipo 1. Esta integrina podría tener valor pronós-
tico para predecir la progresión metastásica ósea
del cáncer de mama.6

Tabla 2-2. Localizaciones atípicas de metástasis según los tumores primarios

Tumor primario Metástasis
Cancer bronquial Glándulas suprarrenales
Carcinoma ductal de mama Hígado
Carcinoma lobulillar de mama Siembra peritonela
Mama Hueso, ovario
Pulmón Cerebro
Melanoma ocular Hígado
Próstata Hueso

FASE 4. SUPERVIVENCIA
La célula tumoral debe sobrevivir en el lugar de 1. Proteínas de la matriz. ElEl anclaje de células tu-
implantación, invadiendo y alterando la respuesta morales a las proteínas no fibrosas de la matriz
inmunológica normal del tejido huésped (Teoría extracelular, como tenascina C y periostina,
de la semilla y el sustrato). La metástasis ósea se activa la expresión de genes que amplifican la
localiza inicialmente en la medula ósea y, después, capacidad de sobrevivir de las células y anulan
afecta al córtex,7 debido a factores mecánicos de la la apoptosis programada. Otras proteínas,
circulación de la sangre en los capilares. Esto hace como la sialoproteína y la osteopontina, pro-
más difícil la interpretación radiológica de los mueven la invasión con ligandos que se unen
estadios iniciales de la afectación metastásica ósea. a los receptores.
Los lugares más comunes dentro del esqueleto son 2. Lisi
Lisill oxi
oxida
dasa
sass. Son
Son en
enzi
zima
mass que
que cat
catal
aliz
izaan la
columna, pelvis, fémur y húmero. En la columna reticulación del colágeno y la elastina; pro--
vertebral se encuentra el plexo venoso de Batson, porcionan a la célula tumoral un anclaje más
que comunica los vasos intercostales posteriores sólido y activan a los osteoclastos por distinta
con el plexo vertebral y, a su vez, carece de válvu- vía que el RANKL.2
las, por lo que permite la circulación sanguínea en 3. Quimiotaxis relacionada
relacionada con los receptor
receptoreses tu-
ambas direcciones. Esto explicaría que al menos morales y tisulares. Por ejemplo, el carcinoma
el 60 % de las MO se ubiquen en la columna.8 de mama que expresa el receptor CXCR4 actúa
Los factores principales relacionados con esta sobre los ligandos tisulares CXCL12 o CCL21
etapa son los siguientes: presentes en ganglios, pulmón, hígado y hueso,
 12 ción I Intr
Sección
Sec Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis
asis óseas
que es donde más metastatiza esta neoplasia;
dicho receptor actúa aumentando la formación
de pseudópodos.9
4. Acciones que desempeñan los factor factores
es de cre-
cre-
cimiento local:
• Interacción con con recepto
receptorres tumorales.
tumorales. PorPor
ejemplo, el carcinoma de colon que expresa
el receptor del factor de crecimiento epidér-
mico (EGFR) interactúa con el factor de
crecimiento tumoral-alfa (TGFα α) que es
su ligando en el hígado.
• Modificación del entorno local, potencian-
do el crecimiento. Por ejemplo, el tumor de
pulmón que expresa la proteína relacionada
con la hormona paratiroidea o PTHrP
(pparat
atyr
yroi
oidd horm
hormon
onee re
rela
latted prot in)) acti
oteein activva
a los osteoblastos y produce metástasis en
el hueso.10
• Inhibición. Hay tejidos que contienen po-
tentes inhibidores de la invasión y de la
angiogénesis, como el cartílago (inhibidor
tisular de la metaloproteinasa o TIMP), la
córnea o el músculo estriado (antagonistas
del receptor a3-adenosina).11
5. Proteasas. Las metaloproteasas
metaloproteasas 1-2-7-13 y las
proteasas séricas urocinasa y hepsina se pro--
ducen por las células invasoras para destruir
la matriz extracelular y activan la secreción del
RANKL en los osteoblastos.
6. Micro-ARNs. Son Son cadenas cor cor tas de ácido
ribonucleico de, aproximadamente, 21 nu--
cleótidos, que actúan favoreciendo o supri--
miendo la expresión genética de varios cientos
de genes. En cáncer de mama y próstata se
han descrito muchos de estos micro-ARN que
están implicados en la invasión tumoral y en
la supervivencia en la médula ósea. Pueden ser
transportados por los exosomas.
Los nichos ontogénicos son estructuras intraó-
seas donde se mantienen unidas células potencia-
les hematopoyéticas durmientes con preosteoblas-
tos mediante ligandos y receptores tipo CXCR4/
CXCL12. Las células tumorales que expresan
CXCR-4 compiten con las células hematopo--
yéticas y pueden mantenerse dormidas gracias a
los mismos factores (GAS6, BMP7, TGFβ β2). El
El
parénquima pulmonar no expresa TGFβ2 y, por
ello, es un lugar de elección para las metástasis.
Las células llegadas al hueso o durmientes en
los nichos ontogénicos deben expresar ciertos
“genes óseos” para adaptarse al microambiente y
proliferar en un proceso conocido como osteomi-
metismo.. Así, las metástasis de mama y prpróstata
óstata
en hueso expresan proteínas óseas y no lo hacen
cuando metastatizan a otros lugares. La regulación
de los micro-ARNs por las células tumorales des-
empeña un papel decisivo en este proceso.2
FASE 5. CRECIMIENTO INTRAÓSEO
El nicho tumoral implantado se desarrolla
formando una masa. La interacción con el medio
donde la célula tumoral asienta puede influir en
él, limitando o favoreciendo el crecimiento. Al--
gunas células consiguen llegar a lugares distantes,
pero permanecen "dormidas" a causa de la falta de
factores de crecimiento, del control de las defensas
del huésped o a la falta de capacidad de inducir la
neoangiogénesis.12 Cuando se reactivan
reactivan estas cé-
lulas, se expresa la molécula de adhesión vascular
VCAM-1 (vvascular cell adhesion molecule-1
molecule-1)) que
interacciona con la integrina α4β1 de los precur-
sores osteoclásticos. Los tejidos "resistentes" a las
metástasis lo son por tener potentes inhibidores
de la angiogénesis.
FASE 6. DESTRUCCIÓN ÓSEA
Está mediada por:
• El efecto directo de la célula tumoral.
• El efecto de las células de la médula ósea (mo-
nocitos, macrófagos, células dendríticas y lin-
focitos T), que pueden segregar interleucinas
y metaloproteasas.
• El efecto de enzimas osteolíticas, como MMP
(muy importantes en los cánceres de mama y de
próstata),13 catepsina, urocinasa
urocinasa y heparinasas.
• El aumento del efecto osteolítico de los os- os-
teoclastos, normalmente, debido a los factores
de crecimiento que transforman los precurso-
res hematopoyéticos en osteoclastos activos.
A continuación se exponen algunos factores
que desempeñan un papel importante en la re--
sorción ósea de la enfermedad metastásica en el
hueso:
 Capítulo 2 Fisiopat
Capítulo
Factores activadores de los
osteoclastos
• 1,25 dihidroxivitamina
dihidroxivitamina D3.
• Hormona paratiroidea (PTH).
• PTHrP
PTHrP.. Proromoc
mocion
ionaa expr
expresi
esión
ón del RANK
RANKL, L,
inhibe la expresión de osteoprotegerina (OPG)
y estimula la producción de factor de creci--
miento del tejido conectivo (CTGF).
• Prostaglandina E2.
• Interleucinas 6-11-8. Las células tumorales esti-
esti-
mulan a las plaquetas, que segregan ácido lisofos--
fatídico (LPA), que, a su vez, estimula la prolife--
ración tumoral y la excreción de interleucinas.2
Factores inhibidores de los
osteoclastos
• Interleucinas 4, 10, 13 y 18.14
Factores inhibidores de los
osteoblastos
• DKK-1 (Dickkopf-1).
(Dickkopf-1). Es una proteína libera-
da por las células tumorales de mieloma, mama
y próstata que inhibe la actividad osteoblástica,
bloqueando las proteínas del gen Wnt.
• Factor Noggin.
Noggin. Inhibe
Inhibe la diferenciación
diferenciación de los
osteoblastos y es segregado por células tumo-
rales de mama y próstata.2
El círculo vicioso que produce la osteólisis
se inicia con el incremento de producción de
PTHrP y otros factores de crecimiento que trans-
forman las células hematopoyéticas y estroma--
les en osteoclastos mediante la producción de
RANKL. La PTHrP también actúa sobre los
osteoblastos que producen menos OPG y más
RANKL. Todo ello condiciona un aumento neto
de la osteólisis, alterando la regulación exquisita
que efectúa el sistema RANKL/OPG. El hueso,
que es un gran almacén de TGFβ, al ser destruido
lo libera y, en presencia del calcio, provoca un au-
mento de la producción de PTHrP, IL-11, CTGF
y prostaglandina E2 por las células tumorales,
cerrando el círculo. A pesar de ello se demuestra
que los tumores de mama que expresan PTHrP
se asocian a menor número de metástasis y mayor
supervivencia. Con la osteólisis también se liberan
los factores de crecimiento similares a la insulina
Fisiopatol
ología
ogía de las metástasis
metástasis óseas 13
IGF I y II (insuline
insuline like gr
growth
owth factors ), que esti-
factors),
mulan la migración y proliferación del tumor in
vitro2 (Fig. 2-2).
2-2).
La PTHrP está relacionada con:
1. Difer
iferenciación
enciación de los osteoblastos en osteoclas-
osteoclas-
tos.
2. Hiper
ipercalcemia,
calcemia, promocionando
promocionando la la reabsor
reabsorción
ción
ósea sin la presencia de metástasis.
3. Reducción de la excreción
excreción renal
renal de calcio.
calcio.
4. Relajación de músculo liso.
liso. Se
Se produce de for-
ma fisiológica, pero también se sobreexpresa en
muchos tumores (mama, próstata, leucemias y
linfomas), donde se puede dar hipercalcemia
con facilidad. 15
La sialoproteína y la osteopontina pertenecen al
grupo de proteínas N-glucosiladas pequeñas con
ligandos de unión de integrinas o SIBLING (per--
tenece al grupo de integrinas pequeñas con ligando
N para glicoproteínas) que están relacionadas con
la osteoformación, y parece que facilitan las seis
etapas necesarias para la progresión de la metástasis
desde el origen hasta el hueso huésped. Influyen en
la célula tumoral, potenciando el desprendimiento
del tumor primario, la migración, la invasión tisu--
lar, la adhesión celular, la proliferación, la supervi--
vencia, la angiogénesis y la evasión de la inmunidad
del huésped. Todo ello no ocurre sólo por unión
de las SIBLING a la membrana, sino que alteran
la expresión de los genes reguladores que se en-
cuentran en el brazo largo del cromosoma 4 de las
células epiteliales transformadas en tumor maligno
osteofílico con un fenotipo osteomimético.16
FASE 7. ANGIOGÉNESIS E INVASIÓN
DE TEJIDOS VECINOS
Cuando el tumor no recibe suficiente aporte
vascular (oxígeno y nutrientes), activa en las células
tumorales el factor inducible por hipoxia (HIF),
que estimula la expresión de distintos factores de
crecimiento proangiogénicos: factor de crecimiento
del endotelio vascular (VEGF), factor de creci--
miento placentario (PIGF), factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF) y factor de cre--
cimiento fibroblástico (FGF). La PTHrP también
contribuye en la vascularización del tumor, esti-
mulando la producción de VEGF. En un estudio
 14 ción I Intr
Sección
Sec Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis óseas

LPA

IL-6, IL-11, IL-15

LPA
PTHrP, PGE2
TGF-
F-E
E, IGF
IL-1, IL-6, IL-8, IL-11
calcio

DKK-1
Activin A
RANKL
OPG

Hueso

Osteoclasto Pre - Osteoclasto Células Treg Osteoblasto Célula tumoral

Estimulación Inhibición Dentado / Muesca Plaquetas

Figura 2-2. Descripción del mecanismo molecular asociado al desarrollo

desarrollo de las metást
metástasis
asis óseas.
Factores solubles (PTHrP, PGE2, interleuquinas) liberados por la célula tumoral estimulan la
expresión de RANKL e inhiben la producción de OPG (inhibidor de RANKL) por los osteoblastos.
Se induce la osteoclastogénesis a través de la unión RANK/RANKL. La célula tumoral también
libera factores inhibidores de la diferenciación del osteoblasto (DKK-1, Activin A). Las plaquetas
activadas por la célula tumoral y las interleuquinas segregadas por las células T producen LPA
que contribuye en la resorción ósea. Durante la resorción ósea se producen factores estimulantes
de la mitogénesis tumoral (calcio, TGF β, IGF).

preclínico que bloqueó a la vez al VEGF y a sus
receptores se redujo la osteólisis experimentalmente
en metástasis óseas de cáncer de mama.17
METÁSTASIS OSTEOBLÁSTICAS
Siguen el mismo proceso formativo que las
osteolíticas, pero sutiles diferencias en el fenoti--
po celular tumoral y pequeñas diferencias en el
microambiente en el hueso huésped determinan
la evolución de metástasis lítica a blástica. En
este caso, las células tumorales pueden incre--
mentar el remodelado óseo de forma positiva
(disminuyendo la reabsorción y/o aumentando
la formación). Ello puede estar mediado por
factores secretados por las propias células tumo--
rales que podrían actuar sobre las células óseas
o sobre la matriz ósea; la producción de factores
solubles o el contacto directo célula a célula
también podría tener cierta importancia. Este
remodelado positivo se inicia con un incremento
en la actividad osteoclástica y aumento analítico
de todos los marcadores de destrucción ósea.
Inicialmente, se incrementa la piridolina sérica
como marcador de destrucción y, posteriormen--
te, se incrementa la fosfatasa alcalina de origen
óseo ligada a la formación de hueso.18
Incremento de la actividad osteoclástica
• Par
arece
ece que el antígeno prostático específico
(PSA) podría adherirse a la PTHrP, disminu-
yendo su efecto osteoclástico.19
• Mediante el complejo RANKL/RANK y
OPG.
Incremento de la formación osteoblástica
El principal inhibidor de la resorción ósea es
la ET1 (endotelina 1). Es un potente vasocons--
trictor con actividad osteoblástica y antiosteo--
clástica.
 Capítulo 2 Fisiopat
Capítulo
Otros factores implicados en la formación de
hueso son los siguientes:19
• VEGF.
VEGF. Estimula diferenciación osteoblástica.
• BMP (proteínas
(proteínas morfogenéticas
morfogenéticas óseas).
óseas). Ejer
Ejer--
cen un efecto osteoblástico.
• PSA. Como pr proteasa
oteasa sérica puede fragmentar
la PTHrP y libera fragmentos de ésta que son
potentes osteoformadores.20
• IGF (insulin-like
(insulin-like growth factors).
growth factors).
• FGF (fibroblast
(fibroblast growth factor).
growth factor).
• OPG. Los pacientes con cáncer de próstata
tienen altos niveles en sangre de OPG.
TGFβ (tr
• TGF transfor
ansforming
ming growth beta).
growth factor beta).
• Genes Wnt y las proteínas derivadas
derivadas de ellos.
Hay que mencionar que se han descrito genes
“potenciadores de metástasis” y “supresores de
metástasis” que facilitan o bloquean la prolifera--
ción secundaria de células malignas.21-2
21-23
3
Se puede
facilitar la metástasis al perder genes implicados
en la regulación de la división celular, en la
reparación del material cromosómico (ADN) o
en la regulación de la muerte celular programada
(apoptosis). Por ejemplo, el oncogén c-erbB está
sobreexpresado en cánceres con alto potencial
metastásico y ello activa la motilidad celular,
la invasión, la producción de proteasas y la
angiogénesis.
La célula metastásica no es una entidad in--
dependiente y autónoma; igual que influye en
su microambiente también está expuesta a la in--
fluencia de éste. Se ha comprobado que algunos
fenotipos celulares malignos pueden permanecer
“dormidos” gracias a microambientes “no per--
misivos”. Existen asociaciones multimoleculares
y enlaces recíprocos que regulan los procesos
celulares que ocurren en la metástasis y en la
angiogénesis. Estas células se conocen como
células madre metastásicas y se han encontrado
en tumores de mama sin ningún signo de me--
tástasis, en tumores primarios minúsculos y en
pacientes curadas incluso años antes sin ningún
signo de recidiva.24
Los procesos de osteoformación y osteólisis
están regulados por una variedad de factores
que estimulan o reprimen la expresión de ciertos
genes que controlan la producción de los llama-
dos factores de crecimiento. Estos factores van a
Fisiopatol
ología
ogía de las metástasis
metástasis óseas 15
enlazarse con un receptor celular y así inducen
una cascada de reacciones dentro de la célula que
culmina generalmente en la mitosis. El término
factor de crecimiento está mal utilizado, ya que
no sólo inducen el crecimiento celular, sino que
también afectan al estatus de diferenciación celu-
lar, organización del citoesqueleto, movilidad y
otras funciones celulares.
Por ejemplo:
• Las MMP son responsables de la destr destrucción
ucción
del colágeno y, con ello, de la invasión y an-
giogénesis. Activan también al VEGF y liberan
factores quimotácticos.
• El TIMP también es un potenciador del creci-
miento celular y de la angiogénesis.
• La urocicin
nas
asaa (uP
(uPA)
A) y el act
actiivad
adoor tis
tisul
ulaar del
del
plasminógeno (tPA) son activadores de la
MMP y también de la migración celular.
• El PAI-1
PAI-1 (inhibidor del activ
activador
ador del plasmi-
nógeno tipo 1) es el antagonista natural de uPA
y tPA. Controla la proteólisis y la formación
de vasos sanguíneos, pero en concentraciones
fisiológicas es promotor de la angiogénesis y en
concentraciones altas es antiangiogénico.25,26
En resumen, podemos concluir que el pro--
ceso fisiopatológico de la metástasis ósea es
complejo y se compone de varias fases. Se inicia
preparando el órgano diana mediante exosomas
y factores solubles, sigue con las fases de libera--
ción de células del tumor primitivo, acceso al
torrente linfático o sanguíneo, salida del mismo
y anclado en el órgano diana, supervivencia en
los nichos ontogénicos, mimetización ósea por
parte del tumor, crecimiento local, destrucción
ósea y progresión con promoción de la angio--
génesis.
Para todo esto se implican y alteran todos los
mecanismos de regulación del normal metabo--
lismo óseo. Esta alteración se debe a las células
tumorales, que, produciendo o inhibiendo deter-
minados factores, influyen tanto en la matriz ósea
como en las células incluidas en ella (osteoblastos,
osteoclastos, células hematopoyéticas, células vas-
culares, macrófagos, plaquetas, glóbulos blancos,
etc.). Como resultado se produce una alteración
en la expresión genética que favorece la lisis ósea
y la progresión tumoral.
 16 ción I Intr
Sección
Sec Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis óseas

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Supervivencia y
factores pronósticos
J. H. Núñez, E. Guerra, A. Fraguas-Castany
El hueso es el tercer sitio afectado más frecuen-
temente por metástasis, detrás del pulmón y del
hígado. La supervivencia media de un paciente
con metástasis óseas es muy variable.1 Actu ctual
al--
mente, la supervivencia media ha ido en aumento
gracias a la mejoría global de los tratamientos,
pero también su incidencia, debido al aumento
del diagnóstico precoz.2
Comprender el pronóstico de un paciente
oncológico con metástasis es crucial para el ci--
rujano ortopédico que atiende a estos pacientes.
La predicción precisa de la esperanza de vida de
los pacientes con metástasis esqueléticas es útil
para la selección adecuada del tratamiento.2 Los
factores son diferentes si se afectan los huesos
largos o la columna vertebral.1,2 Actual ctualment
mente,e,
existen sistemas de puntuación que proporcio--
nan a los cirujanos información para determinar
el tratamiento más apropiado, evitando que se
tomen estas decisiones sin herramientas válidas
ni objetivas.2
Dados los numerosos factores que contribu--
yen a la supervivencia general de los pacientes,
hacer un pronóstico es difícil. A lo largo de los
años se han diseñado varias herramientas.3-16 3-16
Loss
Lo
primeros modelos pronósticos se desarrollaron,
principalmente, a partir de estudios retrospec--
tivos realizados en instituciones individuales,
pero para los modelos más recientes se han usado
bases de registros nacionales. Es evidente que,
aunque los modelos recientes han incorporado
tamaños de muestra más grandes, la calidad de
los datos aún se deriva principalmente del aná--
lisis retrospectivo.
3
MODELOS PRONÓSTICOS EN
PACIENTES CON METÁSTASIS
VERTEBRAL TABLA 31
Puntuación de Tokuhashi
Publicado en 1990 y actualizado en 2005, es
quizás el sistema de puntuación de pronóstico
más ampliamente reconocido para metástasis
vertebrales.3,4 La pr
precisión
ecisión predictiv
predictivaa informada
varía de 39 a 88 %.9
Puntuación de Tomita
Este sistema fue publicado en 2001.10 Fue dise-
ñado debido a que los elementos que constituyen
el puntaje Tokuhashi original no se ponderaron
diferencialmente. Tomita simplificó la escala,
basándose sólo en la puntuación de 3 parámetros:
tipo de tumor primario, metástasis viscerales y nú-
mero de lesiones metastásicas óseas. La precisión
predictiva informada de la puntuación de Tomita
varía de 53 a 75 %.9
Puntaje de inestabilidad de la columna
vertebral (SINS)
Fue publicado en 2010.11 Es el único en com-
paración con otros sistemas de puntuación que
sirve para la toma de decisiones, ya que está dise-
ñado para estimar el grado de inestabilidad (y, por
lo tanto, indica la necesidad de una intervención
inmediata) en lugar del enfoque tradicional de
estimación del pronóstico general.
17
 Tabla 3-1. Descripción de los principales sistemas de puntuación para la enfermedad metastásica vertebral
18

SORG
Bauer Tokuhashi Van der Katagiri NESMS SORG
Puntuación Tokuhashi Bauer Sioutos Tomita Katagiri OSRI modificado (clásico y
modificado modificado Linden (algoritmo)
nomograma)

Año 1990 1995 1995 2001 2002 2005 2005 2005 2013 2014 2015 2016 2017

Diseño Realizado Multi- Realizado Realizado Análisis Realizado Realizado Multi- Realizado Realizado Multi- Multi- Multi-
en un solo céntrico en un solo en un solo realizado en un solo en un solo céntrico en un solo en un solo céntrico céntrico céntrico
centro centro centro por Leithner centro centro centro centro
R et al. PROS R R R
Sección

R R R R R PROS R
R
Número de
pacientes con
Sección I Intr

metástasis 64 88 109 67 246 NC 342 199 NC 776 649 100

vertebrales
Introduc

Variables
oducción

Edad X

IMC
Estado
X X X X X X X X
Funcional
ción a las metást

Déficit X X
neurológico

Quimioterapia
X X X X
previa
metástasis óseas

Estado
X
ambulatorio

Comorbilidades

Histología del
X X X X X X X X X X X X X
tumor primario
Metástasis X X X X X X X X X X X
viscerales
Número de
metástasis X X X X X
vertebrales
Metástasis X X X X
cerebrales

Otras
metástasis X X X X X X X X
óseas
Fractura X
patológica

Datos de X X X
laboratorio

OSRI: Oswestry Spinal Risk Index; NESMS: New England Spinal Metastasis Score; SORG: Skeletal Oncology Research Group; NC: No consta. R: Retrospectivo ; PROS : Prospectivo.
 Capítulo 3 Superviv
Capítulo Supervivencia
encia y factor
factores
es pronós
pronóstic
ticos
os 19

Otros sistemas pronósticos 3 meses y 0,77 a los 12 meses) y japonesas (270

Entre éstos se incluyen la puntación Sioutos
[1995], la puntuación de Katagiri [2005], la
puntuación de Van der Linden [2005], el índice
de riesgo vertebral (OSRI) [2013], el sistema de
puntuación de Katagiri modificado [2014], la
Escala New Engngla
land
nd Spin
inee Met
Metas
asttas is (NE
asis NESM
SMSS)
[2015], el puntaje del Grupo de investigación
de oncología esquelética (SORG) [2016], el
Nomograma del SORG [2016] y el algoritmo de
aprendizaje mecánico del SORG [2019].9
MODELOS PRONÓSTICOS EN
PACIENTES CON METÁSTASIS EN
GENERAL T
TABLA 32
Puntuación de Bauer modificada
Fue publicada en 1995.12 Las desventajas de
este sistema son el juicio de la fractura patológi-
ca en la columna vertebral y que el estudio fue
desarrollado mediante una base multicéntrica
de casos quirúrgicos con grandes variaciones en
las indicaciones quirúrgicas entre los hospitales.
En 2002, la modificación excluyó las fracturas
patológicas dentro de su cálculo, lo que ayudo a
su precisión.13 La falta de consideración del estado
general es su principal limitación.9
Puntuación de Katagiri
Fue publicada en 2005 y modificada en
2014.14,15 La versión
versión actualizada añadió datos de
laboratorio anormales como nuevo factor pro--
nóstico y un nuevo sistema de puntuación con
modificaciones de la asignación de puntuación
para los cánceres de mama y próstata, según la de-
pendencia hormonal y para el cáncer de pulmón
de acuerdo con el uso o no de fármacos molecu-
lares específicos. Con estas adiciones mejoró la
precisión (p < 0,05).15
Modelo PathFx
Fue publicado en 2011.16 El modelo PathFx
PathFx ha
tenido éxito en su validación externa en poblacio-
nes escandinavas (815 pacientes; área bajo la curva
ROC (AUC) 0,79 a los 3 meses y 0,76 a los 12
meses), italianas (287 pacientes; AUC 0,80 a los
pacientes; AUC 0,80 a los 3 y 12 meses).
Modelo SPRING
Fue publicado en 2016.5 Se aprobó
aprobó interna-
interna-
mente con 1.000 validaciones. Las puntuaciones
predictivas obtenidas mostraron valores de AUC de
79,1 (intervalos de confianza (IC) del 95 %: 65,6
a 89,6), 80,9 (IC del 95 %: 70,3 a 90,84) y 85,1
(IC del 95 %: 73,5 a 93,9) a los 3, 6 y 12 meses. Se
hizo una validacion externa en la poblacion danesa
(164 pacientes; AUC 0,82 a los 3 meses, del 0,85 a
los 6 meses y del 0,86 a los 12 meses).
Otros sistemas pronósticos
Se incluye la escala del grupo de Sarcoma
Escandinavo (SSG) [2011],6 el model
modeloo Janss
Janssen
en
[2015]7 y el OPTIModel
OPTIModel [2018].8
FACTORES ESENCIALES
Las revisiones recientes han sugerido que la
patología tumoral primaria, el estado funcional y
el número de metástasis viscerales son los factores
que ejercen los mayores efectos sobre la super--
vivencia.1,2,2,8,8,9,9,1,177 Asimismo, son los factores
factores más
utilizados en los modelos pronósticos (T Tab
ablas
las
3-1 y 3-2).
La metástasis óseas por cáncer de pulmón y
melanoma tienen los peores resultados en cuanto
a supervivencia.1,9 1,9
La fractura
fractura patológica como
factor pronóstico es un tema controvertido.1,13 El
género, el método quirúrgico y la ubicación de la
metástasis ósea no parecen estar asociados con la
supervivencia.1,18
COMPARACIÓN ENTRE MODELOS
PRONÓSTICOS
El hallazgo más consistente de la literatura es
que ningún sistema de puntuación individual de-
muestra una alta precisión. No se ha informado de
que ningún sistema de puntuación haya alcanzado
una tasa de consistencia del 90 % o más entre
los períodos de supervivencia esperados y reales.
Son un recurso de valor incalculable cuando se
considera la necesidad de cirugía en pacientes con
metástasis óseas.3-17 Exi
xist
steen más
más her
errram
amie
ien
nta
tass y
Tabla 3-2. Descripción de sistemas de puntuación para la enfermedad metastásica general y no vertebral
20

Puntuación Bauer Bauer modificado Katagiri Katagiri Modelo

Modelo Modelo
Modelo
modificado PathFX SSG
SS G Modelo
Modelo Janssen Modelo
Modelo SPRING
OPTIModel
Año 1995 2002 2005 2014 2011 2013 2015 2016 2018
Diseño Retr
etrospectiv
ospectivo
o Análisis realizado Retrospectivo en un solo centro Retrospectivo en Retrospectivo Retrospectivo Retrospectivo Retrospectivo
multicéntrico por Leithner et al. un solo centro multicéntrico multicéntrico multicéntrico multicéntrico
Nº de pacientes 189 pacientes 1.107 pacientes 927 pacientes 130 pacientes 1.520 pacientes
Sección

con metástasis 241 pacientes 350 pacientes 808 pacientes (metástasis no (metástasis no (sometidos a (metástasis no
estudiados vertebrales) vertebrales) artroplastias) vertebrales)
Multivariante Multivariante Multivariante Multivariante
Multivariante
Multivariante Multivariante Modelo Bayesiano
Sección I Intr

Tipo de análisis (Regresión de (Regresión de (Regresión de (Regresión de

(Regresión de Cox) (Regresión de Cox) de probabilidad
Cox) Cox) Cox) Cox)
Introduc

Variables
oducción

Edad X X

Sexo X

IMC X
ción a las metást

Estado funcional X X X X X X

Score ASA X

Quimioterapia X X
metástasis óseas

Comorbilidades X

Tumor primario X X X X X X X X

Tumor primario
X
pulmonar
Metástasis
X X X X X X X X X
viscerales
Metástasis en
X
ganglios linfáticos
Metástasis
X X X
cerebrales
Otras metástasis
X X X X X X X X
óseas
Fractura X X X
patológica
Datos de
X X X X
laboratorio

Society of
ASA: American Society of Anesthesiologists.
Anesthesiologists. Nº: número.
número. SSG: Escala del grupo de Sarcoma
Sarcoma Escandinavo.
Escandinavo.
 Capítulo 3 Superviv
Capítulo Supervivencia
encia y factor
factores
es pronós
pronóstic
ticos
os 21

estudios comparativos entre modelos para prede- 2005;30(19):2186‐91.

cir la supervivencia en pacientes con metástasis 5. Sørørensen
ensen MS, GerGerds
ds TA, Hindsø
Hindsø K, Petersen
Petersen MM. Pr Predic-
tion of survival after surgery due to skeletal metastases in
en la columna vertebral que con metástasis en the extremities. Bone Joint J. 2016;98-B(2):271‐7.
huesos largos. 6. Ra
Ratatassvu
vuor
orii M, Wedin R, R, Ke
Kellller
er J,
J, Not
Nottr
trot
ottt M, Zaik
Zaikoova
En la columna, los sistemas Tokuhashi, Tomita y O, Bergh P, et al. Insight opinion to surgically treated
metastatic bone disease: Scandinavian Sarcoma Group
Bauer modificado tienen los datos de validación más Skeletal Metastasis Registry report of 1195 operated
sólidos y todos tienen un rendimiento predictivo skeletal metastasis. Surg Oncol. 2013;22(2):132‐8.
similar.9 Sin embargo, Leithner et al.13 y Wibmer
Wibmer et 7. Jan
anssse
senn SJ
SJ, van
van de
der HeHeijd
jdeen AS,
AS, van Dij ijke
ke M, Rea eady
dy
al.19 en su estudios encontraron que la puntuación JE, Raskin KA, Ferrone ML, et al. 2015 Marshall Urist
Young Investigator Award: Prognostication in Patients
Bauer original y Bauer modificada se asociaban With Long Bone Metastases: Does a Boosting Algorithm
más con la supervivencia a 4 años (p < 0,001).13 El Improve Survival Estimates? Clin Orthop Relat Res.
Nomograma SORG demostró la mayor precisión al 2015;473(10):3112‐21.
8. Willeumier JJ, van van der Linden YM, van der Wal CWPG,
predecir la supervivencia a los 30 días (AUC 0,81) Jutte PC, van der Velden JM, Smolle MA, et al. An Easy-
y los 90 días (AUC 0,70) después de la cirugía por to-Use Prognostic Model for Survival Estimation for
metástasis vertebral según Ahmed et al.18 El modelo Patients with Symptomatic Long Bone Metastases. J Bone
original de Tokuhashi fue el que predijo mejor la Joint Surg Am. 2018;100(3):196‐204.
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supervivencia a los 365 días (AUC 0,78). Scoring Systems in Assessing Surgical Candidacy for
Shimada et al.20 encontraron que la puntua- Patients With Vertebral Metastasis: A Narrative Review.
ción SSG fue la más adecuada para identificar Global Spine J. 2018;8(6):638‐51.
a los pacientes con esperanza de vida < 6 meses 10. Tomita K, Kawahara N, Kobayashi
Kobayashi T, Yoshida A, Muraka-
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estudio comparativo de diversos modelos pronós- 11. Fis
ishe
herr CG
CG,, Di
DiPaololaa CP
CP, Ryk ykeen TC, BilBilsk
skyy MH
MH,, ShSh a -
ticos de supervivencia después del tratamiento ffrey CI, Berven SH, et al. A novel classification system
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ce-based approach and expert consensus from the Spi--
encontraron que el modelo PathFx demostró la ne Oncology Study Group. Spine (Phila Pa 1976).
mayor precisión al predecir la supervivencia a 3 y 2010;35(22):E1221‐E1229.
6 meses (AUC de 0,70 y 0,71, respectivamente) y 12. Bauer HC, Wedin R. Sur Surviv
vival
al after surgery
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predecir la supervivencia a 3 y 6 meses. El modelo 13. Leithner A, Radl R, Gruber G, Hochegger
Hochegger M, Leithner K,
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ashi
hi Y, Mat
Matsu
suzak
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Hofma mannnn G, etet al.
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urvival
al
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 22 Sección I Intr
Sección Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis óseas

tastases: evaluation of seven preoperative scoring systems. 21. Mear

eares
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Fractura inminente.
Fractura patológica
O. Gómez-Sosa, F. Portabella
FRACTURA INMINENTE
La fractura inminente o inmediata se define
como aquella situación en la que puede pro--
ducirse una fractura con una carga fisiológica,
caminando, por ejemplo, en ausencia o por un
leve traumatismo o por aumento de solicitación
mecánica sobre el hueso.
La intensidad del dolor y el aspecto radiológico
de la metástasis son las variables que en determi-
nadas circunstancias sugieren que puede produ-
cirse una fractura de forma inmediata o a corto
plazo. El dolor intenso de aparición brusca, con
limitación funcional a la marcha, en pacientes que
4
previamente tenían poca sintomatología, puede
ser un aviso de la presencia de microfracturas y
nos alertan de fractura inminente (F 4-1).
Fig. 4-1).
La alternativa para este tipo de pacientes con
riesgo de fractura inminente es la estabilización
quirúrgica profiláctica mediante osteosíntesis
(clavos endomedulares acerrojados o no, os--
teosíntesis extramedular convencionales y, en
algunos casos, placas de bajo contacto y mínimas
incisiones en la extremidad superior) o resección
y sustitución protésica. Esto tendría un efecto
analgésico, que permitiría mejorar la movilidad
de la extremidad afecta y, en definitiva, la calidad
de vida del paciente.1-3
1-3
Figura 4-1. Ries
Riesgo
go
inminente de fractu-
ra de cadera en pa--
ciente con neoplasia
de mama.
23
 24 Sección I Intr
Sección Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis óseas

Criterios para valorar el riesgo de Mirels 5 pr

fractura inminente
Diversos son los criterios que se valoran para
sospechar la posibilidad de que un paciente neo-
plásico sufra una fractura.
Harrington en 19824 señaló que la persistencia
de dolor durante la carga, a pesar del tratamiento
radioterápico y la presencia de una lesión a nivel
del fémur de más de 2,5 cm de tamaño, de aspecto
lítico y que destruya más del 50 % de la cortical
tiene un riego inmediato de fractura (F Fig. 4-2).
4-2).
propon
oponee un sistema
sistema de valoració
valoración
n
para calcular las posibilidades de fracturas en
metástasis, basándose en el estudio de 4 varia--
bles, tamaño de la destrucción cortical, loca--
lización, tipo de lesión e intensidad del dolor.
Para el autor, el riesgo de fractura es menor en
extremidades superiores, mayor si se localiza en
extremidades inferiores y más aun si afecta a la
región trocantérica del fémur. También varía de
más a menos si la intensidad del dolor es leve,
moderada o incapacitante. Ocurre lo mismo si

Figura 4-2. Paciente de 70 años diag-

nosticado de neoplasia de pulmón con
lesión metastásica de fémur que tiene
riesgo inmediato de fractura y fractura
a las dos semanas.

el tipo de lesión radiológica o es blástica, mixta mayor de 30 mm y la afectación cortical circun--

o lítica. La indicación de intervención quirúrgica
profiláctica es clara con lesiones con puntuacio--
nes de 9 o más; en las de 8 puntos es optativa
y en resultados menores de 7 puntos no hay
indicación quirúrgica (T Tabla 4-1).
4-1).
A pesar de que ambos sistemas de valoración
son los más utilizados, autores como Stternheim6
y Mc Niocaill7 crcreen
een que estas dos escalas sobr
sobree-
estiman los riesgos de fractura en las dos terceras
partes de los pacientes con metástasis y que
son intervenidos innecesariamente por la sos--
pecha de fractura inminente. Esto lo justifican
basándose en investigaciones prospectivas que
demostraron el bajo valor predictivo de la escala
de Mirels..8 Según investigaciones prospectivas,
se deben considerar la afectación cortical axial
ferencial mayor del 50 % como factores predicti--
vos de fractura.9 Aunque el futuro del análisis de
riesgo de fractura se basa en la tomografía com--
putarizada (TC),10 la af afec
ecttac
aciión co
corti
rtical
cal ax
axial
ial
es la herramienta más práctica para usar si sólo
tenemos radiografías convencionales. Damron
et al. 10 han desarrollado un análisis de rigidez
estructural basado en la TC, que mejora la sensi--
bilidad, especificidad, valor predictivo positivo y
valor productivo negativo de la escala de Mirels.
Establece el riesgo de fractura cuando la rigidez
estructural del hueso es menor o igual al 35 %
del hueso contralateral. También la técnica de la
TC con análisis finitos de los elementos mejora
las predicciones de Mirels y pone el límite en una
relación completa de tensión > 1,48.6,6,7,7,10
10

Tabla 4-1. Indicación para la intervención quirúrgica profiláctica

Puntuacion 1 2 3
Localización Miembro superior Miembro
Miembro inferior
inferior Peritr
eritroc
ocantéric
antérica
a
Dolor Leve Moderada
Moderada Sever
evero
Tipo de lesión radiológica Blástica Mixta Lítica
Tamaño <1/3 cortical 1/3 – 2/3 2/3 cortical
cortical
 Capítulo 4 Fractur
Capítulo acturaa inminente. Fr
Fractura patol
patológica
ógica 25

Tratamiento
Estos sistemas de valoración objetivos, que
tienen en cuenta la localización y las características
y extensión de la lesión, junto con la valoración
del estado general del paciente, la evolución de su
neoplasia primaria y la esperanza de vida, nos per--
mitirán planificar el tratamiento. Los tratamientos
más empleados en las metástasis óseas son los rege--
neradores óseos, radioterapia y cirugía11 (Fig. 4-3).
4-3).

Regeneradores Óseos

Radioterapia

Sin M.O. M.O Inicial. M.O. Fractur

acturaa Fractur
acturaa
Sintomática inminente patológica

Cirugía

Figura 4-3. Indicaciones y métodos de tr

tratamiento
atamiento según la ev
evolución de la metástasis.
metástasis.

FRACTURA PATOLÓGICA Clasificación

Se define como fractura patológica (FP) la
que se produce en un hueso que ha perdido
sus propiedades de viscoelasticidad y resistencia
normales. Existen diversos factores etiológicos,
por ejemplo, los secundarios a osteoporosis senil
y metabólica, fracturas de estrés y fracturas sobre
lesiones neoplásicas.
Las fracturas patológicas se producen cuando
un hueso rompe en un área que está debilitada por
otra enfermedad y puede ocurrir con actividades
normales de baja intensidad. El fracaso del hueso
en estas circunstancias debe alertar al cirujano
sobre la presencia de una condición patológica
predisponente.
La clasificación de estas fracturas se ha hecho or--
denando los procesos causantes de la fragilidad ósea
y que tienen más probabilidad de producir una
fractura. En base a ello podemos agrupar las enfer--
medades que las producen en diferentes grupos:12
• Alteraciones del desarrollo óseo
Se trata de enfermedades congénitas, llamadas
también osteopatías genotípicas, hereditarias
o de tipo familiar y que, a veces, también son
secuela de una alteración de las células em--
brionarias durante su desarrollo. Entre ellas
encontramos la osteogénesis imperfecta en su
forma precoz o enfermedad de Vrolik, Polak y
 26 Sección I Intr
Sección Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis óseas

Durante, o en su forma tardía (enfermedad de

Lobstein u osteopsatirosis), la osteopetrosis o
enfermedad de Albers-Schönberg, la aracno--
dactilia y la acondroplasia.

• Osteopatías de carencia
carencia
En ellas, el equilibrio entre construcción y
destrucción del hueso no está alterado, pero la
trama proteica no se calcifica y queda en esta--
do de sustancia osteoide. El hueso tendrá una
estructura normal, pero será blando, fácilmente
deformable y, por ende, frágil frente a un peque--
ño traumatismo. Muchas de estas osteopatías
tienen en su base un déficit nutritivo o vitamí--
nico que desencadena un proceso metabólico.
• Osteopatías endocrinas
La regulación de la vida ósea depende de la
regulación endocrina y, en consecuencia, las
alteraciones de ésta repercutirán en el hueso.
Cursan con fragilidad ósea el hiperparatiroi--
dismo u osteítis fibroquística de Von Recklin-
ghausen, la enfermedad de Cushing, el hipopi-
tuitarismo, el hipogonadismo y la osteoporosis
de la menopausia.

• Osteopatías yatr
yatrógenas
ógenas

• Osteoporosis
Osteoporosis senil

• Procesos infecciosos o parasitarios

• Necrosis óseas avascular

avasculares
es

• Distrofias óseas y enfermedades

enfermedades afines
Entre ellas tenemos la displasia fibrosa monos- Figura 4-4. Aspecto de de vidrio esmerilado típico
típico de
Fig. 4-4)
tótica o poliostótica (F 4-4) o enfermedad una displasia fibrosa.
de Jaffé-Lichtenstein, la enfermedad de Paget,
la discondroplasia o enfermedad de Ollier, las vidad de la extremidad es causa de osteoporosis
enfermedades por acúmulo de lípidos o tes-- y predispone a las fracturas.
aurismosis, como la enfermedad de Gaucher
y la histiocitosis X. La amiloidosis secundaria • Procesos tumorales primarios
a supuraciones crónicas puede manifestarse Los procesos tumorales son los responsa--
como una fractura patológica. bles en muchas ocasiones de una fractura
patológica. En niños y adultos es frecuente
• Afecciones nerviosas
nerviosas descubrir una lesión pseudotumoral o un tu--
Algunos procesos, como la tabes, la siringomie-- mor benigno a raíz de presentar dolor o una
lia y las neurofibromatosis pueden ser respon- fig.
fractura (fi g. 4-
4-55 ). Lo
Loss tumor
tumores
es ma
malign
lignos
os
sables de fragilidad ósea . En otros procesos, primarios y las localizaciones esqueléticas de
como la poliomielitis y la paraplejia, la inacti- cánceres hematológicos, como el mieloma
 Capítulo 4 Fractur
Capítulo acturaa inminente. Fr
Fractura patol
patológica
ógica 27

(fig. 4-6)) y el linfoma,

linfoma, son los responsable
responsabless
en ocasiones de una fractura debido a la
evolución tumoral.

• Metástasis óseas
Las metástasis óseas del carcinoma son el tipo
de tumor óseo más frecuente en el 90 % de
las personas mayores de 50 años. Su evolución
puede provocar una fractura patológica, que
en ocasiones es la primera manifestación de un
carcinoma primario de origen desconocido. El
sistema esquelético es el tercer órgano en fre-
cuencia de metástasis (tras pulmón e hígado).
La extremidad proximal del fémur (el 80 % de
las fracturas patológicas del fémur asientan a ese
nivel)12,13 es, después de la columna ver
vertebral
tebral y
pelvis, la localización más frecuente de fracturas
patológicas de origen metastásico, debido a las
solicitaciones mecánicas que soporta esta región.

Figura 4-6. Imagen litica humeral

humeral en paciente afecto
afecto
Figura 4-5. Lipoma intraóseo
intraóseo con
con riesgo inminente
inminente de mieloma múltiple y posible fractura inminente.
de fractura.

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Conceptos esenciales en el manejo
de las metástasis vertebrales
M. Ramírez-Valencia
INTRODUCCIÓN
Los avances realizados en el campo de la on-
cología en los últimos años han aumentado la
supervivencia de los pacientes con diferentes
subtipos de cáncer.
La columna vertebral es la tercera localización
de las metástasis después del pulmón y del hí--
gado. El incremento de la supervivencia, la alta
incidencia de metástasis vertebrales y la mejoría
en las técnicas diagnósticas harán que aumente
el número de pacientes con estas metástasis en
los próximos años. De igual manera, la presencia
de compresiones epidurales del cordón medular
(CECM), que se observa actualmente en el 10 %
de estos pacientes, también se irá elevando.1
Los tumores primarios más frecuentes son
carcinomas de mama, pulmón, próstata y riñón.
Los objetivos del tratamiento de estos pa--
cientes siguen siendo paliativos: control local del
tumor, reducción de la sintomatología (dolor o
compresión neurológica), corrección de la inesta-
bilidad y mejoría de la calidad de vida.
La aparición de nuevas terapias, cada vez más
personalizadas, y el uso de nuevas tecnologías ha
complicado todos los algoritmos de tratamiento.
El tratamiento de esta patología requiere un sis-
tema multidisciplinario con toma de decisiones
compartida.
Evaluación del paciente
Los parámetros que nos permiten estratificar
y clasificar a los pacientes y decidir la opción de
tratamiento son: super
supervivencia
vivencia esperada
esperada del pacien-
5
te, calidad de vida, estabilidad espinal, dolor, lesión
neurológica, extensión de la lesión peridural, carga
tumoral e histología..
Supervivencia
Para la selección de los enfermos potencial--
mente quirúrgicos, e incluso para determinar la
técnica quirúrgica, es fundamental la estimación
de la supervivencia (SV) del paciente. La estima-
ción de la supervivencia según los parámetros clí-
nicos ha demostrado ser inexacta y poco fiable.1,2
Se han descrito numerosos sistemas de pun--
tuación: Tokuhashi (1990), Bauer (1995), Bauer
modificado y Tomita (2001), Tokuhashi revisa--
do, Katagiri, North, Sioutos y Van der Linden
(2005), Osw swestr Spinal Risk Index (OSRI
estryy Spinal (OSRI)) y
Rades (2013), Bollen y Katagiri revisado (2014),
New England Spine Metastasis Score (NESM NESMS)S)
(2015), SORG Nomograma y SORG clásico
(2016) y SORG Machine
Machine Learning Algorit
Algorithms
hms
(2019), entre otros.2,3
Todos ellos buscan evaluar la indicación quirúr--
gica de estos pacientes y la agresividad quirúrgica
en base a la supervivencia prevista. Sin embargo,
los trabajos que han intentado valorar su poder
predictivo no han obtenido resultados uniformes.4,5
Los factores pronósticos más frecuentes en
estos modelos son tumor primario, carga tumoral
(presencia de metástasis viscerales, número de
metástasis vertebrales, otras metástasis óseas) y
estado general.
Nater et al.5 identificaron en un estudio pros-
pectivo tres factores independientes asociados
a mayor supervivencia después de la cirugía: 1)
29
 30 Sección I Intr
Sección Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis óseas

mama, próstata y tiroides como primarios, 2) Tabla 5-1. Escala de puntuación de

ausencia metástasis viscerales y 3) calidad de vida Tokuhashi
alta, según el cuestionario Shor
hortt For
Formm 36 (SF-36). Escala o sistema para establecer el pronóstico
En una revisión sistemática reciente de 22 tra-- del tumor metastásico espinal
bajos (7 prospectivos) con 7.779 pacientes se hizo Estado general (Karnofsky)
un estudio univariable de factores pronósticos y se 0 puntos: malo (10-40 %)
encontró que los factores relacionados con la super-- 1 punto: moderado (50-70 %)
vivencia er
eran
an tumor primario,
primario, estado general,
general, ASA, 2 puntos: bueno (80-100 %)
edad, sexo, y número y localización de las metástasis.. En Número de huesos extraespinales con focos de
el estudio multivariable, los únicos factores asociados metástasis
a mortalidad fueron etiología del tumor primario y 0 puntos: ≥ 3
estado general, con un nivel de evidencia alto.6 1 punto: 1-2
En general, estos sistemas de puntuación 2 puntos: 0
muestran mayor robustez para los pacientes con Metástasis en órganos internos importantes
SV esperada corta, pero sus datos no son tan con- 0 puntos: inextirpable
cluyentes para el resto de los pacientes. El SORG 1 punto: extirpable
Nomogram parece ser el más prometedor.2,6 2 puntos: sin metástasis
Un factor que no valora ninguno de los sis-- Localización del tumor primario
temas es el beneficio/riesgo potencial del trata-- 0 puntos: pulmón, osteosarcoma, estómago,
miento. La mayoría de los pacientes del trabajo vejiga, esófago, páncreas
de Verlaan et al.,7 que fallecieron antes de los 3 1 punto: hígado, vesícula biliar, no identificado
meses, lo hicieron por rápida progresión de la 2 puntos: otros
enfermedad (85 %). Esta sobreestimación puede 3 puntos: riñón, útero
deberse a la poca capacidad de calibración de la 4 puntos: recto
puntuación o a que ningún sistema valora el im- 5 puntos: tiroides, mama, próstata, tumor
pacto de la cirugía en la enfermedad (mecanismos carcinoide
de inmunosupresión perioperatoria, estrés qui-- Parálisis
rúrgico, hemoderivados que pueden deprimir la 0 puntos: completa (Frankel A, B)
inmunidad, etc.). La SV en parte se verá afectada 1 punto: incompleta (Frankel C, D)
por agresividad quirúrgica. 2 puntos: ninguna (Frankel E)
Ahmed et al., en un estudio retrospectivo de Número de metástasis vertebrales
176 pacientes, calcularon valores de 9 puntua-- 0 puntos: ≥ 3
ciones diferentes y analizaron la SV final según el 1 punto: 1-2
tipo de tumor y puntuación. Mediante un estudio
2 puntos: 0
multivariable y el área bajo la curva (AUC) de--
Pronóstico de supervivencia
mostraron que el Nomograma SORG era el más
Puntuación total 0-8: el 85 % vive menos de 6
fiable para calcular la SV a 30 y 90 días (AUC 0,81 meses → Tratamiento conservador o cirugía
y 0,70, respectivamente. Para el cálculo de la SV paliativa
al año, la puntuación de Tokuhashi (T Tabla 5-1)
5-1) Puntuación total 9-12: el 73 % vive más de 6
original demostró mayor precisión (AUC 0,78).4 meses (el 30 % más de un año) → Cirugía paliativa
o escisional (excepcional)
Los resultados de los trabajos que validaron
Puntuación total 12-15: el 95 % vive más de un
las diferentes puntuaciones no son robustos. año→
→ Cirugía escisional
Tomita, Tokuhashi y Bauer modificado son los Tokuhashi Y, Matsuzaki H, Oda H, Oshima M, Ryu J. A revised
que presentan valores más robustos en sus valida-- scoring system for preoperative evaluation of metastatic spi-
ciones, ya que los coeficientes de correlación van ne tumor prognosis. Spine. 2005;30(19):2186-91.

desde 0,5 a 0,8, pero hay trabajos que presentan

una precisión en los predictores de supervivencia tico de supervivencia más referenciado, si bien
que no llegan al 40 %.5 La escala puntuación de con el avance de los tratamientos tiene tendencia
Tokuhashi, es el sistema de puntuación y pronós-- a infravalorar dicha supervivencia.
 Capítuloo 5 Conc
Capítul Conceptos
eptos esenciales
esenciales en el manejo de las metástasis
metástasis vertebr
vertebrales
ales 31

Calidad de vida acuerdo entre ellos, se elaboró una puntuación

para cuantificar el grado de inestabilidad, la Spinal
El objetivo fundamental del tratamiento es Instability Neoplasic Score (SINS).11
mejorar la sintomatología y mantener o mejorar Es un intento de estandarizar la evaluación de
la calidad de vida de estos pacientes. la inestabilidad, dependiendo de la localización
Tradicionalmente, se han empleado medidas de la lesión, el tipo de afectación ósea (lítica o
genéricas de medición de resultados por parte
blástica), la presencia de dolor, la perdida de ali-
del paciente (PRO, Patient Repor
Reported Outcomes),
ted Outcomes), neación y la afectación de estructuras posteriores.
EuroQol 5-D (EQ-5d), Oswestry Disability Index
Cada uno de estos factores están categorizados y
(ODI) o Shor hortt For
Formm 36 (SF-
(SF-36)
36).. Ning
Ninguno
uno de puntúan de menos a más inestabilidad. Así las
estos instrumentos está centrado en los síntomas
lesiones se agrupan en lesiones estables (0-6),
específicos del paciente oncológico.
lesiones de inestabilidad indeterminada (7-12) y
El MD Anderson Inventoryy (MDASI)
Anderson Symptom Inventor
lesiones inestables (13-18) (TTabla 5-2).
5-2).
es un cuestionario específico para pacientes onco--
lógicos; sin embargo, carece de preguntas concretas Tabla 5-2. Puntuación de la inestabilidad
sobre los síntomas espinales.8 espinal en pacientes con enfermedades
The Spine Oncology Study Group Outcome neoplásicas
Questionnaire (SOSGOQ) diseñó y presentópresentó un Componente SINS Puntuación
instrumento PRO centrado en los pacientes con Localización
afectación espinal. Charnela (Occ-C2; C7-T2; T11-L1; 3
L5-S1)
El cuestionario ha demostrado buenas carac--
terísticas psicométricas en una serie de pacientes Columna móvil (C3-6, L2-4) 2
tratados tanto quirúrgicamente como por radio- Columna semirrígida (T3-10) 1
terapia, con una alta correlación con el SF-36.9 Rígida (sacro) 0
La cirugía ha demostrado una franca mejoría en Dolor (mecánico)
la calidad de vida de estos pacientes. Fehlings et al., Sí 3
en un análisis de datos recopilados prospectivamen-- Ocasional, pero no mecánico 1
te, demostraron que la cirugía combinada con RT No dolor 0
mejoraba sustancialmente el dolor, el estado neu-- Alineación radiográfica
rológico y las actividades de la vida diaria (AVD), Traslación o subluxación 4
valoradas mediante ODI, EuroQol-5D y SF-36.10 Deformidad de nov
ovoo (cifosis o 2
Igualmente, otros trabajos han demostrado escoliosis)
mejoría de la calidad de vida en pacientes tratados Alineación normal 0
con SBRT (radioterapia estereotáctica) en lesiones Colapso vertebral
no inestables y sin ocupación de canal. > 50 % 3
Con todo lo anterior podemos afirmar que < 50 % 2
existe evidencia del beneficio de la cirugía y ra-- No hay colapso pero está afectado
1
dioterapia en cuanto a mejoría de calidad de vida más del 50 % del cuerpo vertebral
en pacientes con afectación metastásica vertebral. Ninguno de los anteriores 0
Queda por definir cuál es el mejor instrumento Afectación de elementos posteriores
para valorarla en estos pacientes. Bilateral 3
Unilateral 1
Estabilidad vertebral Ninguno 0

La pérdida de la integridad vertebral es una de Estable (0-6 puntos)

las secuelas más dramáticas de la lesión metastásica. Potencialmente inestable (7-12 puntos)
En 2010, el Spinpinee Onc
O ncolo
ologg y Stud
Studyy Gr
Group Inestable (13-18 puntos)
(SOSG) definió la inestabilidad vertebral y de-- Fisher CG, DiPaola CP, Ryken TC. A novel classification system
sarrolló una puntuación que intenta cuantificar- for spinal instability in neoplastic disease: an evidence-based
approach and expert consensus from the Spine Oncology Study
la.11 En la reunión
reunión de expertos y tras llegar a un Group. Spine (Phila Pa 1976). 2010;35: E1221-E1229.
 32 Sección I Intr
Sección Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis óseas
En una revisión sistemática reciente se de--
mostró que SINS tenía mucha fiabilidad intra
e interobservador. Más difícil es demostrar la
validez de la puntuación. Se sabe que el tamaño
de la lesión y las características líticas de la misma
se asocian a riesgo de inestabilidad y que ambos
factores están incluidos en el SINS. Los otros do-
minios del SINS son derivados de manifestaciones
clínicas que denotan cierto grado de inestabilidad
(dolor y alineación). Por esto, podemos concluir
que el SINS incorpora marcadores radiográficos
ya asociados con pérdida de la estabilidad en la
columna. Es decir, el SINS es un instrumento
válido, pero ese mismo factor (unir dominios que
ya miden signos de inestabilidad con otros que
intentan valorar el riesgo de inestabilidad) le quita
posiblemente poder como medida pronóstica.12
Al mismo tiempo parece que la puntuación del
SINS también puede ser útil como guía terapéu-
tica, asumiendo que los pacientes con criterios de
inestabilidad requieren algún gesto quirúrgico,
dado que la radioterapia o el tratamiento sisté--
mico no compensarán la inestabilidad vertebral.
De manera indirecta, varios estudios demostraron
que los pacientes con puntuaciones SINS elevadas
fueron los que más mejoraron en dolor e incluso
en capacidad de marcha una vez operados y es--
tabilizados.
Todos estos datos confirman que las lesiones
estables pueden tratarse únicamente con RT y
que las lesiones inestables deben estabilizarse
quirúrgicamente.13
Dolor
Un 83-95 % de los pacientes que necesitan
tratamiento por una metástasis vertebral presen-
tarán dolor como primer síntoma y este síntoma
habitualmente precederá a la sintomatología
neurológica. La evaluación y el tipo de dolor pue-
den condicionar el tipo de tratamiento. Se ha de
diferenciar entre el dolor local, el dolor secundario
a inestabilidad y el dolor neuropático.
El dolor local, relacionado directamente con
el tumor, es secundario al proceso inflamatorio
que motiva el crecimiento del tumor; algunos
autores lo asimilan al aumento presión endóstea
por el tumor. Es habitualmente sordo, continuo
y típicamente nocturno; no mejora en reposo y
responde al tratamiento médico o radioterapia.
El dolor mecánico es un dolor intenso, relaciona--
do con las movilizaciones, que, básicamente, empeo--
ra en sedestación o bipedestación y, habitualmente,
refractario al tratamiento médico y radioterápico.
Es un dolor radicular por compresión directa
del tumor, pero que también puede verse influido
por el componente de inestabilidad o por factores
inflamatorios mediados por el tumor.
Compresión medular
La compresión medular con lesión neurológica
secundaria son una de las complicaciones más
graves en el paciente oncológico, ya que provocan
secuelas importantes de discapacidad secundaria.
Para su valoración debe analizarse adecuadamente
la capacidad de marcha, el tiempo de evolución
de los síntomas, el daño neurológico y el grado de
afectación mediante resonancia magnética (RM).
La lesión medular está directamente relacionada
con las AVD en estos pacientes y también con la
supervivencia, habiéndose observado una evidencia
franca al aumento de la supervivencia en pacientes
que mantienen la capacidad de marcha.14
Existen muchos trabajos que respaldan la
mejoría de la función neurológica tras la cirugía
en pacientes que experimentan déficits medulares
secundarios a compresión por metástasis. Sin em-
bargo, no se ha definido todavía el impacto real
en su reincorporación a las AVD con normalidad
o retorno a su trabajo.
Patchel et al., en un trabajo prospectivo clásico,
demostraron la eficacia de la cirugía y posterior
RT respecto a la RT sola en el manejo de estos
pacientes.14
El tiempo de evolución de la lesión, especial-
mente, de pérdida de capacidad de marcha y la
alteración del control de esfínteres y la fuerza de
los pares musculares (Fuerza < III de la Medical
Research Council)) son los factor
factores
es pronósticos que
más se asocian a la capacidad de recuperación
funcional.
Bilsky et al. definieron y describieron un inten-
to de cuantificación por RM del grado de compre--
sión y extensión del tumor. Definieron los grados
0 y 1, donde no existía compresión o desplaza--
miento del cordón medular, y el grado 2, donde
existían diversas categorías de desplazamiento del
 Capítuloo 5 Conc
Capítul Conceptos
eptos esenciales
esenciales en el manejo de las metástasis
cordón, y el grado 3, en el que se pierde la señal
de líquido cefalorraquídeo alrededor del cordón.
Estado/carga oncológica
Histología
La histología de la lesión primaria nos informa--
rá del pronóstico del paciente, ya que es el factor
predictivo aislado más robusto de la SV.
Según su puntuación, Tomita divide los tu--
mores en tumores con crecimiento bajo, medio
o rápido, asociando los tumores más agresivos
histológicamente con peor pronóstico. De mane-
ra similar, la de Tokuhashi y otras puntuaciones
intentan identificar los tipos de tumores primarios
más agresivos y los asocian a peor supervivencia.
Al mismo tiempo, la histología del tumor
nos habla de la respuesta de la metástasis a las
opciones de tratamiento. Por ejemplo, histórica-
mente, los tumores se dividen en radiosensibles y
radiorresistentes en relación a la RT convencional.
Otro aspecto importante es poder identificar
tumores con una histología muy vascularizada
(renales, de tiroides, melanoma o hepatocelula--
res) y anticipar el riesgo de sangrado grave, poder
planificar la estrategia quirúrgica y valorar las
medidas previas (embolización) que nos pueden
ayudar durante la intervención.
Estadiaje
La presencia y extensión de otras metástasis
ejerce un fuerte impacto en la toma de decisiones.
Por eso es importante en estos pacientes realizar
un reestadiaje tumoral siempre que nos plantee-
mos tratamientos agresivos.
Tratamientos previos
Este factor es difícil de cuantificar o estratificar,
pero condicionará las opciones de tratamiento.
Por ejemplo, las dosis previas de radioterapia y el
riesgo de mielitis.
ALGORITMO TERAPÉUTICO
Siguiendo estos principios, e intentando guiar
a los especialistas en la toma de decisiones, se han
elaborado diversos algoritmos terapéuticos que
metástasis vertebr
vertebrales
ales 33
intentan integrar todos o algunos de los aspectos
antes comentados.
El Algorithm for Spinal Metastases,, elaborado
Spinal Metastases
por el grupo de Bolonia (Prof. Boriani), el NOMS
System y el LMNO
LMNOP System son algunos de los
P System
más utilizados. Profundizar en el conocimiento o
utilidad de los mismos va más allá de la intención
general de este capítulo. Sólo queremos hacer
hincapié en la importancia del manejo interdisci-
plinario del paciente con metástasis vertebral que
todos estos algoritmos incluyen.15-17
FUTURO
Todos estos modelos predictivos previos han
demostrado ser todavía imprecisos y poco fiables.18
Posiblemente, el siguiente paso en el desarrollo
de estos modelos predictivos venga de la aplica-
ción de técnicas de e-learning
e-learning y de la inteligencia
artificial. La reciente proliferación de bases de
datos nacionales u otros tipos de registro, inclui-
dos los datos de imagen, permitirán en un futuro
elaborar mejores algoritmos diagnósticos que
además facilitarán la adaptación a los cambios en
el tratamiento de estos pacientes.
Alguna aproximación actual a este tipo de
técnica es el desarrollo de calculadores de ries--
go. El grupo Glob obal
al Spine Tumo
mour
ur Stu
tudy
dy Grououpp
(GSTSG) desarrolló una base de datos prospec-
tiva y multicéntrica de pacientes tratados por
metástasis vertebrales.19
Con la técnica de “m machine lear ning”” desa-
learning desa-
rrollaron un calculador de riesgo de mortali--
dad (3, 6, 12 y 24 meses) de libre acceso por
internet,, en el que, recogien
recogiendo
do datos del tumor
primario, capacidad de marcha, uso de analgési--
cos, metástasis óseas extraespinales o viscerales,
comorbilidad mediante ASA, presencia o no de
metástasis en pulmón o hígado, radioterapia o
quimioterapia previa y localización cervical o
dorsal, calcula un porcentaje de riesgo mortali--
dad en diferentes períodos. Dado el incipiente
desarrollo estos modelos, se deben usar como
guías junto con el criterio médico de expertos
para intentar estimar la SV y ayudar en la toma
de decisiones; este tipo de modelos flexibles
podrán ir modificándose con el tiempo e incluir
el impacto de nuevas terapias, por ejemplo, los
inmunomoduladores.
 34 Sección I Intr
Sección Introduc
oducción
ción a las metást
metástasis óseas

El juicio clínico ha demostrado ser insuficiente 3. Karhade AV, Thio QCBS, QCBS, Ogink
Ogink PT. PT. Developm
Development ent of
de forma aislada para valorar el pronóstico de los Machine Learning Algorithms for Prediction of 30-Day
Mortality After Surgery for Spinal Metastasis. Neuro--
pacientes con metástasis vertebrales, pero es fun- surgery. 2018;33.
damental para mejorar estas técnicas de desarrollo 4. Ahme
Ahmed d AK,
AK, Goo
Goodwdwinin CR,
CR, He
Herav
ravii A. Predi
edictctin
ingg sur
survi
vi--
de modelos predictivos. val for metastatic spine disease: a comparison of nine
Por último, la mejoría del conocimiento de estos scoring systems. Spine J 2018;18:1804-14. 10.1016/j.
spinee.2018.03.011.
modelos nos permitirá también desarrollar modelos 5. Nater A, Tetr etreault
eault LA,
L A, Kopjar
Kopjar B. Predic
Predictive
tive factors
predictivos de riesgo de complicaciones, resultados of survival in a surgical series of metastatic epidural
valorados por el paciente o resultados neurológicos. spinal cord compression and complete external vali--
dation of 8 multivariate models of survival in a pros--
pective North American multicenter study. Cancer
CONCLUSIONES 2018;124:3536-50.
6. Bollen L, Jacobs
Jacobs WCH, Van der Linden YM, Van der Hel Hel
El manejo del paciente con metástasis verte-- O, Taal W, Dijkstra PDS. A systematic review of prognos-
brales es un reto. En un futuro, la incidencia irá tic factors predicting survival in patients with spinal bone
aumentando con la mejoría de los tratamientos metastases. Eur Spine J. 2018;27:799-805.
del cáncer. La valoración única por parámetros 7. Verlaan JJ, Choi D, Versteeg A. Characteristics of Patients
Who Survived < 3 Months or > 2 Years After Surgery for
clínicos es poco fiable. Debemos incorporar sis- Spinal Metastases: Can we avoid Inappropriate Patient
temas de puntuación que ayuden a dar idea de la Selection? J Clin Oncol 2016;34:3054-61.
SV; intentar cuantificar criterios de inestabilidad 8. Armstrong
Armstrong TS, GningGning I, MeMendoza TR. Reliabilit
Reliabilityy and
y riesgo de fractura, y de compresión neurológica. validity of the MD Anderson Symptom Inventory Spine
Tumor Model. J Neurosurg Spine. 2010;12:421-30.
Probablemente, los sistemas de puntuación de 9. Verst
ersteeg
eeg AL, Sahgal
Sahgal A, Rhines LD. LD. Psy Psychome
chometrictric eva
eva-
Tokuhashi (buena precisión en SV > año) y del luation and adaptation of the Spine Oncology Study
Nomograma de SORG (preciso en SV a los 30 Group Outcomes Questionnaire to evaluate health-related
días y a los 3 meses) son los sistemas actualmente quality of life in patients with spinal metastases. Cancer.
2018;124:1828-38.
más recomendados, si bien, el Bauer modifi-- 10. Fehlin
ehlings
gs MG, Nateaterr A, Tetr
treault
eault L. Sururvi
viva
vall and clclini
inical
cal
cado también parece ser robusto. Deberíamos outcomes in surgically treated patients with metas--
intentar cuantificar la inestabilidad, siguiendo la tatic epidural spinal cord compression: results of the
puntuación de SINS. El daño neurológico debe prospective multicenter AOSpine study. J Clin Oncol.
2016;34:268-76.
cuantificarse según escala de ASIA y el grado de 11. Fisher CG, DiPDiPaola
aola CP,
CP, Ryken TC. A novelnovel classification
compresión, con la escala de Bilsky. system for spinal instability in neoplastic disease: an
Deberíamos hacer más incidencia en el impac- evidence- based approach and expert consensus from the
to en la calidad de vida de estos pacientes y no Spine Oncology Study Group. Spine (Phila Pa 1976).
2010;35:E1221-E1229.
centrarnos únicamente en la SV de los mismos. 12. Penn
ennin
ingt
gton
on Z, Ahm
Ahmed ed K, Cot
Cottr
tril
illl E,
E, Weststbr
broc
ockk EM,
EM,
Puesto que ningún algoritmo ha demostrado Goodwin L, Sciubba DM. Intra- and interobserver relia-
una gran precisión, debemos incorporar estos ins- bility of the Spinal Instability Neoplastic Scores system
trumentos en nuestra práctica clínica en un marco for instability in spine metastases: a systematic review
and meta-analysis. Ann Transl Med. 2019;7(10):218-22.
de discusiones multidisciplinarias; y en un futuro 13. Huisman M, van der Velden JM, van Vulpen M. Spinal Spinal
habrá que incorporar bases de datos prospectivas, instability as defined by the spinal instability neoplastic
multicéntricas y plurigeográficas para intentar score is associated with radiotherapy failure in metastatic
reunir un gran número de pacientes y datos. spinal disease. Spine J. 2014;14:2835-40.
14. Patchell RA, Tibbs PA,PA, Regine
Regine WF
WF.. Dir
Direct
ect decompressive
decompressive
surgical resection in the treatment of spinal cord com--
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asbarri
arrini
ni A,
A, Cappuc
Cappuccio cio M,
M, Mirab
Mirabile ile L,
L, Bandi
Bandieraera S,
in patients with metastasic spine disease depending on Terzi S, Barbanti-Bròdano G, et al. Spinal metastases:
surgery and conservative treatment: review of 577 cases. treatment evaluation algorithm. Eur Rev Med Pharmacol
Ann Surg Oncol. 2013;20:40-46. Sci. 2004;8(6):265-74.
2. Karhade
Karhade AVAV, Shin
Shin JH,
JH, Schwab
Schwab JH. ProPrognost
gnostic
ic models
models 16. Laufer I, Rubin DFG, Lis E, Cox BW BW, Stubblefield MD,
for spinal metastasic disease: evolution of methodologies, Yamada Y, Bilsky MH. The NOMS framework approach
limitations and future opportunities. Ann Transl Med. to the treatment of spinal metastasic tumors. Oncologist
2019;7(10): 219 doi: 10.21037/atm.2019.04.87. 2013;18(6):744-51.
 Capítuloo 5 Conc
Capítul Conceptos
eptos esenciales
esenciales en el manejo de las metástasis
metástasis vertebr
vertebrales
ales 35

17. B arzilai O, Fisher

Fisher ChG, Bilsky
Bilsky M. State
State of the ar artt 19. Choi D, Pavlo
Pavlovv M, Omar
Omar R. A novel
novel risk calculator
calculator to
Treatment of spinal Metastasic Disease. Neurosurgery. predict outcome after surgery for symptomatic spinal
2018;82(6):757-76. metastases; use of a large prostective patient databa--
18. Chow
Chow E, Dav
Davis
is L, Pa
Panzar
nzarella
ella T. Accu
Accuracy
racy of sur
surviv
vival
al pre
pre- se to personalise surgical management. Eur J Cancer.
diction by palliative radiation oncologists. Int J Radiat 2018;107:28-36.
Oncol Biol Phys. 2005;61:870-3.
DIAGNÓSTICO DE LAS METÁSTASIS
ÓSEAS
II

Capítulo 6 • Protocolo diagnóstico

Capítulo 7 • Diagnóstico de laboratorio

laboratorio

Capítulo 8 • Diagnóstico por imagen: radiología

radiología conv
convencional, TC, RM, ultrasonidos
ultrasonidos

Capítulo 9 • Diagnóstico por imagen: medicina nuclear

Capítulo 10 • Biopsia ósea

Capítulo 11 • Anatomía patológica

Protocolo diagnóstico
F. Portabella, O. Pablos, E.Cañas
INTRODUCCIÓN
Las lesiones metastásicas pueden ser la primera
manifestación de un proceso neoplásico descono-
cido o aparecen de forma sincrónica o metacró-
nica en el curso evolutivo de una enfermedad ya
conocida.1
El síntoma principal es el dolor, que está moti-
vado por la presión o invasión del periostio o por
afectación directa del hueso. Puede ser un dolor
óseo localizado o radicular (ciatalgia, neuralgia,
etc.) y se caracteriza por ser de aparición pro--
gresiva, de intensidad creciente y resistente a los
analgésicos comunes.
El dolor es un signo de alerta en un paciente
con antecedentes de neoplasia o incluso en aque-
llos que están en fase de tratamiento, por lo que
deberemos realizar una exploración radiográfica
para descartar la presencia de una lesión me--
tastásica. En ocasiones, aunque exista dolor, la
exploración radiográfica es normal.
En otros casos el paciente está asintomático,
y la presencia de una metástasis puede ser un
hallazgo accidental en el transcurso de una
exploración rutinaria por otras patologías.
Esto sucede tanto en pacientes diagnosticados
como en los que desconocen la existencia de
una neoplasia.
Tanto si el paciente tiene dolor o como si está
asintomático, la presencia de una imagen suges-
tiva de lesión tumoral en un paciente mayor de
60 años nos hará incluir la metástasis en el diag-
nóstico diferencial del proceso, ya que una lesión
ósea solitaria es un tumor primario hasta que no
se demuestre lo contrario.2
6
Las metástasis también se pueden revelar por
una complicación, como hipercalcemia aguda,
compresión medular o fractura.1 Para evitar erro-
res diagnósticos, en caso de fractura, es importan-
te tener en cuenta las características de la misma y
si el mecanismo de producción la justifica.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
El proceso diagnóstico puede variar en función
de que nos encontremos con un paciente en trata-
miento o con antecedentes de una neoplasia o en
el caso de pacientes que desconocen la existencia
de la misma.
Metástasis sincrónicas o metacrónicas
En el caso de neoplasia conocida deberemos
valorar al paciente junto con el especialista res--
ponsable del mismo, realizar una exploración
física y un estudio analítico completo, así como
diferentes pruebas de imagen para valorar la lesión
ósea y las opciones de tratamiento.3 Es asimismo
importante solicitar una gammagrafía ósea y, si
es posible, un SPECT/TC o una PET/TC con
18F-fluoruro para diagnosticar la presencia de
otras metástasis.
La biopsia para confirmar que nos encontra--
mos delante de una metástasis no siempre es nece-
saria, aunque en caso de dudas razonables o en el
caso de que exista un intervalo libre largo entre el
diagnóstico de un tumor localizado y la aparición
de metástasis ósea, la deberemos realizar.4,5
Con todas las pruebas realizadas es importante
confirmar el diagnóstico, ya que no debemos olvi-
39
 40 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
dar que un paciente neoplásico puede estar afecto
de un tumor óseo primario o tener otra neoplasia
diferente de la conocida.
Metástasis de origen desconocido
Cuando la lesión metastásica sea la primera
manifestación de una neoplasia, nuestro objetivo
será establecer el diagnóstico y derivar al paciente
al especialista en oncología, antes de proceder a
realizar tratamiento alguno.
La realización de una historia clínica comple-
ta, una exploración física y un estudio analítico
completo nos pueden orientar hacia el origen de
la metástasis. Deberemos tener en cuenta el sexo,
la edad, la pérdida de peso y los antecedentes de
tabaquismo o consumo de alcohol, así como la
existencia de enfermedades crónicas respiratorias
o hepáticas. La exploración se puede completar
con la palpación de las mamas o la realización de
un tacto rectal.
Las pruebas de imagen también nos podrán
orientar en función del aspecto radiográfico de la
lesión y de la localización Si la metástasis afecta
huesos del antebrazo y mano, la podremos asociar
a tumores supradiafragmáticos mientras que si
se localizan por debajo de la rodilla, podremos
sospechar un tumor infradiafragmático. Si la afec-
tación es a nivel de la columna dorsal podremos
sospechar cáncer broncopulmonar o cáncer de
mama y si la metástasis se localiza a nivel lumbar,
pensaremos más en un cáncer de mama o un
cáncer de próstata.6,7
Será imprescindible realizar un estudio analí-
tico completo, una mamografía y una TC tora-
coabdominal, además de una gammagrafía ósea
con TC o un SPECT/TC o una PET/TC con
18F-fluoruro.
En ocasiones, a pesar de todas estas pruebas
diagnósticas, que se expondrán con detalle en los
próximos capítulos, no es posible establecer un
diagnóstico de la neoplasia primaria y entonces
deberemos realizar una biopsia ósea de forma
percutánea o abierta8 para hacer un estudio anato-
mopatológico de la misma, que nos proporcionará
el diagnóstico en la mayoría de los casos.
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Diagnóstico de laboratorio
7
J. Girbés, C. Martín-Mesa

GENÓMICA Y PROTEÓMICA DE LA un tejido en particular. En la mayoría de los tipos

METÁSTASIS ÓSEA de cáncer, la transformación de una célula normal
en cancerígena requiere múltiples mutaciones,
Las metástasis óseas son los tumores óseos más
que, unidas, desactivan los mecanismos clave del
frecuentes en el adulto. Entre el 30 y el 70 % de
autocontrol celular. Este conjunto de mutaciones
los pacientes oncológicos desarrollan lesiones
puede tardar décadas en producirse, una de las ra-
óseas, por lo que no cabe duda de que el trata--
zones por la cual la incidencia del cáncer aumenta
miento de las metástasis debe ser abordado por
con la edad.4,5
equipos multidisciplinares. Además, son la causa
El cáncer es también un problema de biología
más frecuente de morbilidad en el paciente con
celular. Las alteraciones genéticas que dan lugar al
cáncer. Si bien es cierto que su frecuencia está au-
mentando a medida que aumenta la supervivencia cáncer actúan alterando el ciclo de vida normal y
de este tipo de pacientes, se calcula que alrededor el comportamiento social de las células. Los genes
del 90 % de los pacientes con cáncer mueren de cuya función normal sería favorecer la división de
metástasis.1 células pueden convertirse en cancerígenos si su-
No todos los tumores metastatizan y lo hacen fren alteraciones que incrementen dichas activida-
a los mismos órganos, sino que existe un patrón des. Por otra parte, los genes cuya función normal
característico de metástasis de cada tumor a cier- es limitar la división celular, retener a las células
tos órganos. Por ejemplo, el cáncer de pulmón en su sitio, favorecer la diferenciación celular o
forma predominantemente metástasis torácicas en
ganglios linfáticos y cavidad pulmonar, y también
en otros órganos, como cerebro, hueso y glándulas Tabla 7-1. Incidencia y pronóstico de las
metástasis óseas de diversos tipos de
suprarrenales.2 Las localizaciones neoplásicas más
cáncer. Datos de Rubens y Coleman.
frecuentes en pacientes con edad avanzada que
conducen a metástasis óseas3 se muestran en la Tipo de
Incidencia Mediana de Super-
de supervivencia vivencia a 5
tabla 7-1.. cáncer
enfermedad (meses) años
La base etiopatogénica del cáncer fundamen-
Mieloma 95-100 % 20 10%
talmente es de origen genético. Surge a partir de
mutaciones y otras alteraciones patológicas en el Mama 65-75 % 24 20 %

genoma de una célula, induciendo a ésta y a sus Próstata 65-75 % 40 25 %

descendientes a un comportamiento anómalo. Es- Pulmón 30-40 % <6 <5%
tas alteraciones pueden heredarse en el momento Riñón 20-25 % 6 10%
de la concepción y afectar a todas las células de un
Tiroides 60 % 48 40%
organismo, pero por lo común se adquieren por
Melanoma 15-45 % <6 <5%
accidente en un pequeño número de células en

41
 42 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
eliminar células muertas o defectuosas provocan
cáncer si no son activados como requieren.
Los genes del cáncer se dividen en dos grandes
grupos:
• Onc
ncog
ogene
eness. Su ex
exceso de
de acti
activi
vidad
dad con
contr
trii-
buye a la aparición de cáncer. Los oncogenes
codifican receptores de factores de crecimien--
to, como EGFR y HER2, transductores de
señales de crecimiento, como RAS, RAF y
P13K, y factores de supervivencia celular,
como BCL2 y otros. Las mutaciones que
afectan a estos genes son activadoras o de
“ganancia de función”.6
• Supr
upreesor
sores
es tumorales
tumorales.. La actividad normal
normal
de estos genes previene la aparición del cáncer
y las mutaciones que los afectan en procesos
cancerígenos son inactivadoras. Los supresores
tumorales incluyen sensores del daño en el
ADN, como p53, genes que reparan los daños
en el ADN, como BRCA1 y BRCA2, inhibi-
dores del ciclo de división celular, como RB,
receptores y transductores de señales inhibido-
ras del crecimiento, como TGFBR y SMAD4
y supresores de señales de crecimiento, como
PTEN.7
Las mutaciones que afectan a estos genes pue-
den ser puntuales, es decir, que afectan a un solo
nucleótido del gen y a un solo aminoácido en el
producto del gen o mutaciones a gran escala. Las
mutaciones puntuales pueden aumentar o reducir
la actividad del producto del gen y, por tanto, son
una causa de activación oncogénica, así como de
la inactivación de genes supresores tumorales.
Pequeñas pérdidas o inserciones también pueden
causar activación oncogénica o inactivación de los
supresores tumorales. Las mutaciones a gran esca-
la incluyen pérdida o adquisición de una porción
de cromosoma, que provoca la multiplicación de
uno o más oncogenes o pérdida de genes supre-
sores tumorales. Las translocaciones se producen
cuando dos regiones cromosómicas diferenciadas
se fusionan de forma irregular, a menudo, en una
localización determinada. Algunas mutaciones
oncogénicas afectan no sólo a la región codifica-
dora de proteínas de un oncogén sino a la región
reguladora o «promotora» encargada de controlar
el producto del gen. La inserción de un genoma
viral cerca de la región promotora también puede
desencadenar la hiperactivación de un oncogén.
Además de las distintas clases de mutaciones
que pueden alterar la estructura química de un
gen normal convirtiéndolo en cancerígeno, cada
vez adquieren más importancia las modificaciones
epigenómicas. Éstas son modificaciones químicas
del ADN y de las proteínas que lo regulan, y tie-
nen la capacidad de silenciar la expresión de un
gen o de impedir que sea activado. La desregula-
ción epigenética puede contribuir a la aparición
de cáncer si no consigue silenciar la expresión de
un gen o hacer que sea competente para su activa-
ción. La pérdida de metilación puede desembocar
en una expresión aberrante de oncogenes. La
metilación o acetilación de proteínas histonas que
envuelven el ADN cromosómico también pueden
sufrir alteraciones que favorezcan el cáncer.8
Los recientes avances tecnológicos a la hora
de identificar y rastrear las metástasis han ayu--
dado a perfilar los múltiples procesos que llevan
a las células cancerosas de un tumor primario a
alcanzar y colonizar órganos distantes. Las cé--
lulas del carcinoma deben primero traspasar la
membrana basal del tejido en que se encuentra el
tumor. Dicha membrana separa el epitelio de la
célula en el que se ha originado el tumor del te-
jido subyacente. Las membranas basales también
envuelven los vasos sanguíneos. Para traspasar la
membrana y extenderse por el tejido adyacente,
las células cancerosas deben adquirir la capacidad
de separarse de su lugar de origen, adoptar un
comportamiento migratorio y liberar enzimas
proteolíticas que degraden el armazón proteico
de la membrana basal y de la matriz extracelular.
En la figura 7-1 podemos observ
observar el origen de
las mutaciones cancerosas. La ilustración representa
la sección de un conducto secretor o cripta intesti--
nal con una capa de células epiteliales rodeadas de
una membrana basal que recubre la cavidad.
La herencia genética de cada individuo con--
tiene un grado determinado -alto o bajo- de
predisposición a diferentes tipos de cáncer. Las
variaciones genéticas de predisposición al cáncer
que contienen un riesgo bajo de desarrollar un
tipo determinado de cáncer son probablemente
comunes en la población humana, y la mayoría es--
tán aún por descubrir. Las mutaciones heredadas
que contienen un riesgo alto de desarrollar cáncer

(por ejemplo, mutaciones BRCA1 y BRCA2 en
cáncer de mama y ovario, mutaciones RB en
retinoblastoma y mutaciones AP en carcinoma
colorrectal) son poco frecuentes en la población.
Estas predisposiciones intrínsecas al cáncer están
presentes en todas las células del cuerpo. Sin
embargo, el inicio de la formación de un tumor
requiere, en todos los casos, que se produzcan
más mutaciones. El origen de las mutaciones
Mutaciones adquiridas: errores
de duplicación del ADN
Irradiación química de
carcinogenes
Mutaciones en el tumor
aceleran la proliferación
Las mismas fuentes o una
inflamación crónica causan
mutaciones que aumentan
el potencial maligno
Las mutaciones y otras
alteraciones vuelven
a las células cancerosas
invasivas y capaces de
atraer vasos sanguíneos
El tumor atrae células
sanas que se convierten
en cómplices de su
desarrollo
Figura 7-1. Origen de las mutaciones canc
cancer
erosas.
osas.
Capítulo 7 Diagnóstic
Capítulo Diagnósticoo de laboratorio
laboratorio 43
cancerosas puede ser interno, como errores no
reparados en la replicación de ADN, que las cé-
lulas sanas realizan por sí solas, o externo, como
los carcinógenos químicos presentes en el tabaco
o las radiaciones ultravioleta del sol. Estas muta-
ciones adquiridas aceleran la proliferación celular
y provocan la formación de lesiones premalignas,
como pólipos intestinales o hiperplasias de tejido
mamario. La mayoría de estas lesiones no pro--
Células sanas, tejido sano
Las células sanas pueden contener
cierto
to grado de predisposición
heredada al cáncer
Células epiteliales
Conducto secretor o cripta intestinal
Células premalignas
Pueden eliminarse mediante muerte
celular o por el sistema inmunitario
Tumor contenido
Células malignas que aun no han
traspasado su membrana basal
Membrana basal
Tumor
umor invasivo
El tumor traspasa sus
frontera
rass y se vuelve
vascular
Capilares sanguíneos
Células estromáticas
Diseminación del tumor
Las células cancerosas pasan
a la circulación para formar
metástasis
 44 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
gresan y son eliminadas por la autodestrucción
celular o por el sistema inmunitario.
Sin embargo, algunas lesiones premalignas
pueden progresar hasta convertirse en un carci--
noma in situ por la acumulación de mutaciones
adicionales de origen externo o causadas por la
inestabilidad genómica de las células precance--
rosas. Esta progresión también puede producirse
por síndromes de inflamación crónica desenca--
denados por un sistema inmunitario deficitario
(por ejemplo, la colitis ulcerosa), un elemento
irritativo externo (el tabaco en los pulmones) o
un agente infeccioso (por ejemplo, el virus de la
hepatitis en el hígado y la bacteria Heli elicob
cobac
acter
ter
pylori en el estómago).
Un tumor se convierte en carcinoma invasivo
cuando rompe la membrana basal que lo rodea y
atrae a los vasos capilares para proveerse de oxíge-
no y nutrientes. Las alteraciones epigenómicas en
las células cancerosas y el estrés en los tejidos adya-
centes pueden causar la liberación de factores que
reclutan células sanas, que terminan colaborando
en la progresión del tumor. Llegada esta fase, las
células cancerosas tienen acceso a la circulación y
pueden diseminarse por el organismo. Algunas de
estas células diseminadas pueden también repro-
ducir el tumor en órganos distantes, causando la
formación de metástasis.
Una vez las células cancerosas han formado
una pequeña masa tumoral, y creado condiciones
de hipoxia, responden a ésta mediante la secre--
ción de citoquinas, que estimulan la formación
de nuevos capilares que las proveen del oxígeno
y los nutrientes necesarios para el crecimiento
del tumor. Como resultado de estos factores de
permeabilidad derivados del tumor, estos capilares
nuevos son porosos y permiten que las células
cancerosas escapen y entren en la circulación
sanguínea. Los vasos linfáticos que filtran fluidos
del tumor al tejido adyacente proporcionan una
nueva ruta para la diseminación de células cance-
rosas. Los nódulos linfáticos a menudo atrapan
células cancerosas en circulación y demuestran
su expansión. Por eso, el estado de los nódulos
linfáticos constituye un importante indicador del
pronóstico en el diagnóstico inicial. Sin embargo,
la diseminación de células cancerígenas a órganos
distantes, como pulmones, cerebro, huesos e hí-
gado, se produce principalmente a través de la cir-
culación sanguínea. En ella, las células cancerosas
se asocian unas con otras y con células sanguíneas
para formar embolias, que pueden contribuir a
resistir la tensión mecánica o a escapar de la vigi-
lancia del sistema inmunitario. Cuando las células
cancerígenas se alojan en los capilares de órganos
distantes, deben atravesar las paredes capilares
para acceder al parénquima del órgano.9
HETEROGENEIDAD GENÉTICA DE LA
METÁSTASIS OSEA
En los tumores metastásicos óseos, la heteroge-
neidad genética viene garantizada por la inestabi-
lidad genómica inherente a las células cancerosas,
y aumenta la probabilidad de que algunas de
las células de un tumor adquieran competencia
metastásica. La integridad del ADN puede verse
comprometida por aberraciones en la progresión
del ciclo celular, crisis teloméricas, desactivación
de los genes reparadores de ADN y alteración
de los mecanismos de control epigenético. Por
ejemplo, la mitad de los cánceres en seres hu--
manos sufren pérdida del supresor tumoral p53,
una proteína interna que responde a los daños
en el ADN, causando la eliminación de la célula
dañada. La pérdida de p53 permite que las células
cancerosas con alteraciones en el ADN sobrevivan
y experimenten sucesivas mutaciones. Algunas
mutaciones heredadas en determinados genes
reparadores de ADN están asociadas a un riesgo
mayor de desarrollar cáncer. Es el caso del síndro-
me de cáncer colorrectal sin poliposis hereditario
y de cánceres de mama causados por mutaciones
en el BRCA1 o el BRCA2.10
UN MODELO INTEGRADO DE
METÁSTASIS
Las primeras teorías sobre las metástasis pro-
ponían modelos antagónicos de predeterminación
genética de una masa tumoral a metastatizar fren-
te a la progresión del tumor resultante en la apari-
ción de células anormales susceptibles de formar
metástasis. Con la secuenciación del genoma hu-
mano se han desarrollado potentes tecnologías de
microarray que permiten a los investigador
investigadoreses de-
terminar el estado de actividad de cada gen de una
pequeña muestra de tejido. Empleando dichas

técnicas ha sido posible identificar patrones de
actividad génica o “perfiles de expresión génica”,
capaces de indicar las probabilidades de que un
tumor particular cause metástasis. Si una muestra
extraída de un tumor primario revela la presencia
de un perfil de expresión génica prometastásico,
ello indicaría que una proporción sustancial de
las células de dicho tumor están expresando genes
de este tipo y, por tanto, reúnen las condiciones
para que se formen metástasis. Esto apoya la
teoría de la predeterminación de las metástasis.
Sin embargo, esta supuesta competencia de los
genes puede ser incompleta: deben producirse
alteraciones adicionales antes de que las células
cancerosas estén completamente equipadas para
invadir y colonizar un tejido distante. La adquisi-
ción de todas las condiciones necesarias para que
se formen metástasis puede darse de forma masiva
en la población de un tumor, como es en el caso
de los tumores que metastatizan rápidamente en
múltiples órganos o bien puede producirse lenta-
mente en una minoría de células especialmente
predispuestas, dando lugar a metástasis en uno u
otro órgano, años o incluso décadas después de
haber salido del tumor primario. Este último caso
confirmaría la teoría de la progresión del tumor
como un requisito necesario para la formación
de metástasis.
Los progresos recientes en el estudio de las
metástasis han proporcionado pruebas experi--
mentales y clínicas para ambos modelos, el de pre-
determinación y el de progresión, con el resultado
de la formulación de un tercer modelo que integra
los dos. Las células cancerosas de un tumor con
pronóstico desfavorable pueden contener genes
activados que las doten de algunas, aunque no
todas, las funciones requeridas para la formación
de metástasis distantes. A estos genes los llamamos
genes de progresión metastásica porque permiten
directamente a la población de células cancerosas
adquirir la competencia necesaria para que se dé
el comportamiento metastásico. Los genes de
progresión metastásica son necesarios, pero no
bastan para crear metástasis, porque la mayoría
de las células cancerosas que expresan dichos
genes son todavía incapaces de formar tumores
metastásicos. Esto implica la existencia de un
conjunto complementario de genes metastásicos
que realizan funciones adicionales de supervi--
Capítulo 7 Diagnóstic
Capítulo Diagnósticoo de laboratorio
laboratorio 45
vencia y adaptación en un órgano determinado
(por ejemplo, EREG, COX-2 y MMP1, TGFβ β,
ANGPTL4 y ANGPTL4).
Los avances recientes están mejorando los en-
foques clásicos del tratamiento del cáncer (cirugía,
quimioterapia y radioterapia), y los nuevos están
basados en terapia dirigida e inmunoterapia. Una
meta importante de la investigación actual es de-
sarrollar fármacos dirigidos a las células cancerosas
pero deben estar basados en la dependencia de
dichas células de las mutaciones oncogénicas que
contienen. Los fármacos de estas terapias dirigidas
no son diferentes de los empleados para otro tipo
de enfermedades. Los fármacos dirigidos contra
el cáncer buscan conseguir mayor efectividad
terapéutica con menos efectos secundarios.11
La capacidad para analizar tumores en el
ámbito molecular está revolucionando la clasifi--
cación, el pronóstico y el tratamiento del cáncer.
Las investigaciones en este campo continúan
siendo intensas y prometedoras. Entre los anti--
cuerpos monoclonales, el anticuerpo anti-HER2
trastuzumab (Herceptin®) resulta efectivo contra
un subtipo de carcinomas de mama que contie--
nen un oncogén HER2 activado. El anticuerpo
anti-CD20 rituximab (Tiruxan®) se usa para
tratar linfomas de células B que presentan el
antígeno CD20, y el anticuerpo anti-EGFR
cetuximab (Erbitux®) se usa en cáncer de colon
avanzado.12
El gen MAF podría ser clave contra la metás-
tasis ósea en el cáncer de mama. En tumores que
tienen el factor de transcripción MAF alterado, el
riesgo de metástasis a hueso es 14 veces superior
a los que no lo tienen alterado, por lo que se trata
de un gen que puede predecir perfectamente la
metástasis a hueso. En pacientes con tumores
MAF negativos, la inclusión de ácido zoledrónico
en el entorno adyuvante se asocia con mejores
resultados, independientemente del estado me--
nopáusico. En particular, en este ensayo destaca
una mejora de la supervivencia a 10 años del
31 % en pacientes con tumores MAF negativos
tratadas con ácido zoledrónico. Por el contrario,
las pacientes con un tumor MAF positivo no se
beneficiaron del tratamiento.
En muchos centros, en el perfil tumoral de
un paciente ya se incluye no sólo graduación
histopatológica e información sobre el estado
 46 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
de las mutaciones oncogénicas comunes, sino
también un completo retrato molecular del
tumor. El diseño de perfiles moleculares de tu--
mores ha llevado al descubrimiento de perfiles
de expresión de genes que permiten clasificar
mejor los tumores en subtipos diferenciados,
predecir los riesgos y la localización de metás--
tasis con mayor precisión e identificar mejor los
objetivos terapéuticos.
Los paneles accionables permiten a los médicos
tomar decisiones, evitando cirugías en pacientes
que presentan un pronóstico favorable después
de la quimioterapia. Los genes de dichos paneles
pueden ser analizados directamente para medir
su capacidad de formar metástasis y tratados con
terapia dirigida para reducir la actividad metastá-
sica de las células cancerosas.13
El enfoque de este grupo se enmarca dentro de
las nuevas estrategias para interpretar los procesos
biológicos de manera global, como los complejos
sistemas que en realidad son. Ya no basta, por
ejemplo, con estudiar un solo gen en profun--
didad, pero de manera aislada, sino de analizar
también las relaciones que establece con otros
genes, cómo es afectado por el resto del genoma
o por el entorno, etc. Es la llamada biología de
sistemas, que emplea diferentes disciplinas para
abordar un problema biológico (biología mole--
cular, informática, física, matemáticas, etc.). En
este sentido, el cáncer es una de las enfermedades
más complejas, que incluye un gran número de
factores, por lo que este enfoque se revela como
una importante estrategia para continuar desarro-
llando la medicina personalizada y de precisión.
PROTEÓMICA DEL CÁNCER
La proteómica se define como el estudio global
del proteoma de un individuo, entendiendo por
proteoma el conjunto de proteínas que se obtiene
de traducir los genes que componen un genoma
en un determinado momento. Existe pues una
primera y clara diferencia entre el proteoma y el
genoma. Mientras que el genoma de un indivi--
duo permanece constante a lo largo de su vida, el
proteoma es dinámico y cambiante según la edad,
condición, tipo celular, etc. Se puede afirmar que
el proteoma es varias órdenes de magnitud más
complicado que el genoma. Esta complejidad se
basa no sólo en su dinámica, sino en el número
de entidades a caracterizar. Se calcula que si tene-
mos en cuenta todas las posibles modificaciones
posteriores a la traducción (fosforilaciones, glu--
cosilaciones, acetilaciones, etc.), junto con los
diferentes procesamientos que puede sufrir el
ARNm, no es descabellado hablar de que apro-
ximadamente un millón de proteínas diferentes
pueden componer el proteoma humano.
Actualmente, el término proteómica se utiliza
para describir la totalidad del análisis funcional
de los productos génicos, desde la localización a
gran escala o el control de la expresión de miles
de proteínas simultáneamente hasta el estudio de
su dinámica y sus interacciones. La promesa de la
proteómica es que a través del estudio de muchos
componentes simultáneamente, aprenderemos
cómo interaccionan las proteínas entre sí y con
otras moléculas no proteicas, para controlar
procesos complejos en células, tejidos e incluso a
nivel de organismos completos, en los que ahora
se denomina biología de sistemas.
Al igual que ocurre en el caso de la genómica,
la proteómica aplicada al cáncer se ha centrado,
fundamentalmente, en la búsqueda de marca--
dores proteicos diferencialmente expresados en
tumores y nuevas dianas terapéuticas. El primer
paso en cualquier estudio proteómico es la sepa-
ración de proteínas. Existen múltiples métodos
para la separación de proteínas, pero sin duda el
método proteómico clásico ha sido la electrofo-
resis bidimensional. Se trata de una técnica de
alta resolución, cuyo objetivo es la separación de
mezclas complejas de proteínas. La base de su
elevado poder de resolución estriba precisamente
en su carácter bidimensional, es decir, que las
proteínas son separadas secuencialmente por dos
criterios físicos. En primer lugar, las proteínas
son separadas en un gel con gradiente de pH en
condiciones desnaturalizantes de acuerdo con su
punto isoeléctrico (isoelectroenfoque). Tras esta
separación basada en la carga, las proteínas se
separan de acuerdo con su masa molecular por
electroforesis discontinua en gel de poliacrilamida
en presencia de dodecilsulfato sódico (SDS
SDS).). Tras
Tras
la tinción del gel, las proteínas aparecen formando
manchas circulares (spots). En cada experimento
de geles bidimensionales se pueden detectar varios
miles de proteínas.

Esta alta resolución se puede aplicar al estudio
de la expresión diferencial de proteínas en diversas
situaciones, por ejemplo, tratamiento de líneas
celulares con fármacos, comparación de tejidos
sanos con enfermos, líneas celulares normales
y tumorales, etc. Recientemente se ha puesto a
punto un nuevo sistema llamado DIGE (de su
nombre en inglés “differ
differential
ential in gel electropho
electropho--
”), que simplifica enormemente este tipo de
resis”),
análisis diferencial a través del marcaje simultáneo
con dos fluorocromos diferentes de los extractos
proteicos a comparar y carga igualmente simultá-
nea en el mismo gel con un estándar interno para
el proceso de normalización de datos entre experi-
mentos. Este método permite comparar diferentes
experimentos entre sí y detectar variaciones muy
pequeñas de proteínas entre muestras.
La electroforesis bidimensional permite ana--
lizar la expresión de miles de proteínas a la vez,
pero a diferencia de los microarr ays de ADNc,14
arrays
los perfiles de expresión que se obtienen son anó-
nimos, es decir, la única información asociada a
cada spot es su intensidad normalizada y sus coor-
denadas en el espacio (pI y Mr aproximados). Por
tanto, se necesitan otros métodos para proceder a
la identificación de estas proteínas. Las nuevas téc-
nicas de espectrometría de masas (MS) han sido
definitivas en este aspecto. Se basan en la digestión
de las proteínas separadas en gel y el análisis de
los péptidos para determinar con gran precisión
su masa y/o obtener su secuencia de aminoácidos.
La técnica más utilizada por sencillez y capacidad
de procesamiento de múltiples muestras es la
identificación de la huella peptídica, que se realiza
por digestión con tripsina y análisis de la masa
de los péptidos resultantes por espectrometría de
masas MALDI-TOF (Matrix-assisted
Matrix-assisted laser desorp-
). En
tion/ionization time of flight). En este equipo, las
proteínas se embeben dentro de una matriz que al
ser bombardeada con un láser se ioniza y transfiere
esa energía a los péptidos para su ionización. Apli-
cando una diferencia de potencial, los péptidos
cargados vuelan hasta el detector y el tiempo de
vuelo es proporcional a la masa del péptido. Con
este método se obtiene un espectro de las masas
de todos los péptidos resultantes del proceso de
digestión tríptica. Dado que la tripsina tiene
puntos de corte muy específicos, los péptidos que
se obtienen son muy reproducibles y, por tanto,
Capítulo 7 Diagnóstic
Capítulo Diagnósticoo de laboratorio
laboratorio 47
cada proteína debe tener una huella de péptidos
trípticos única. Los espectros de masas obteni--
dos se usan para contrastar con bases de datos
(SwissProt, NCBI) con los algoritmos adecuados
(MASCOT, ProFound, etc.) para identificar las
proteínas que corresponden a cada uno de los
spots de interés.
Sin embargo, para determinar inequívoca--
mente a qué proteína corresponde cada spot es
conveniente realizar una secuencia del péptido
producido y para ello se utiliza otro tipo de es--
pectrometría de masas, llamada tándem MS/MS
(realizada con una trampa iónica). En este tipo de
espectrometría, los péptidos sufren una nueva ro-
tura a nivel de enlace peptídico en cada uno de los
residuos que componen el péptido. Dado que esta
rotura es dependiente de la secuencia, el espectro
MS/MS de un péptido representa su secuencia de
aminoácidos. La secuencia de un péptido nos dirá
de forma inequívoca de qué proteína se trata. Los
equipos de trampa iónica también son muy utili-
zados para la determinación de las modificaciones
post-transduccionales de las proteínas, esto es,
fosforilaciones, glucosilaciones, etcétera.
La proteómica clínica es la combinación de
las técnicas descritas anteriormente (geles 2D
con LC-MS) y bioinformática, junto a nuevas
herramientas, como los arr ays de proteínas para
arrays
el descubrimiento de nuevos biomarcadores.
Los arr ays de pro
arrays proteína
teínass y antic
anticuerpo
uerposs permiten
permiten
analizar el proteoma a escala global con una sen-
sibilidad muy superior a la obtenida actualmente
por espectrometría de masas. Si unimos a esta
sensibilidad la exquisita especificidad de la unión
antígeno-anticuerpo, nos encontramos con una
herramienta muy útil para la identificación de
proteínas y marcadores expresados a muy bajo ni-
vel, incluidos autoanticuerpos, la discriminación e
identificación de diferentes isoformas y el análisis
global de complejas rutas de señalización.
Aunque la proteómica se está estableciendo
como una técnica fundamental para la investiga-
ción del cáncer no está aún clara su implementa-
ción a nivel clínico. La complejidad tecnológica,
el alto coste del equipamiento necesario, su difícil
automatización y la poca disponibilidad de per-
sonal bien formado dificultan la predicción de
en qué momento la proteómica se trasladará a la
práctica clínica rutinaria.15
 48 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas

MARCADORES TUMORALES Tabla 7-2. Principales marcadores

Como se ha comentado con anterioridad, no tumorales de tumores primitivos.
existen marcadores específicos que permitan la Marcador Aplicaciones
detección de metástasis óseas en cualquier tipo tumoral
de cáncer. Reactantes de fase aguda, como la Carcinoma hepatocelular,
velocidad de sedimentación globular (VSG) o la tumores germinales de
AFP
testículo y ovario. Cáncer
proteína C reactiva (PCR) pueden verse afectados,
gástrico
así como la presencia de anemia, también frecuen-
Car
Carcinoma
cinoma ováric
ovárico,
o,
te en procesos neoplásicos, pero todos ellos son CA-12.5
endometrial y pulmonar
parámetros muy inespecíficos. La elevación de los
CA-15.3 Carcinomas de mama y ovario
marcadores propios de cada tipo de tumor es in-
dicativa de la progresión de la enfermedad, entre Car
Carcinomas
cinomas de páncreas
páncreas y
CA-19.9
ovario
la cual se puede encontrar la metástasis ósea. Los
principales marcadores16 de tumores primitivos se CA-27.29 Cáncer de mama
muestran en la tabla 7-2. CA-50
Car
Carcinomas
cinomas intestinales,
intestinales, ovario
ovario
Además de una elevación de marcadores tu-- y hepático
morales debido a la progresión de la enfermedad, Car
Carcinomas
cinomas digestivos,
digestivos,
CA-72.4
también se pueden determinar parámetros bio-- ováricos y pulmonares
químicos17 deriv
derivados
ados de la actividad de osteoblas- Cáncer
Cáncer medular de tiroides
tiroides y
Calcitonina
tos (formación ósea) y osteoclastos (degradación pulmón
ósea), cuya actividad se encuentra fuera de toda CEA Neoplasias digestivas
regulación en las metástasis. Cromogranina A Tumores neuroendocrinos
CYFRA-21.1 Neoplasias epiteliales
En relación con la formación ósea, los más Neoplasias germinales
germinales de
comunes son:18 HCG
testículo y ovario
• Fosf
sfata
atasa
sa alcal
alcalina
ina:: cuando
cuando los
los hueso
huesoss se des
des- HE-4 Cáncer de ovario
gastan, los niveles de fosfatasa alcalina (o ALP)
HER-2 Cáncer de mama
pueden aumentar. El hígado también produce
fosfatasa alcalina. Por lo tanto, los altos niveles Carcinoma
Carcinoma microcític
microcítico
o de
NSE
pulmón
de fosfatasa alcalina pueden significar que hay
PSA Cáncer de próstata
problemas hepáticos. No siempre significa que
hay metástasis en los huesos. Car
Carcinoma
cinoma microcític
microcítico
o de
Pro-GRP
pulmón
• Osteocalcina: marcador de la fase tardía tardía de
formación ósea durante la mineralización. S-100 Melanoma maligno
• Procolágeno I sérico: aparece
aparece en la fase de SCC Carcinomas
Carcinomas escamosos
proliferación osteoblástica y formación de la Car
Carcinoma
cinoma difer
diferenciado
enciado de
Tiroglobulina
matriz colágena. tiroides
• Procolágeno II sérico.
sérico.

En relación con la reabsorción ósea, los pará- realizan pruebas para detectar metástasis en
metros de laboratorio más utilizados son: los huesos.
• Calcio: las metástasis óseas producen
producen desgaste • Hidr
idroxipr
oxiprolina.
olina.
en éstos, lo que eleva la concentración de calcio • N-telop
N-telopépti
éptido
do amino
aminoterm
terminal
inal del colág
olágeno
eno
en la sangre (hiper
hipercalcemia
calcemia).). Los problemas
problemas tipo I (NTX).19
distintos a las metástasis en los huesos pueden • C-telopéptido
C-telopéptido carb
carboxit
oxiterminal
erminal del
del colágeno
colágeno
elevar las concentraciones de calcio, pero si tipo I (CTX-Crosslaps).
una persona con cáncer tiene una concentra- • Piridinolina.
ción elevada de calcio en sangre, a menudo se • Desoxipiridinolina.
Desoxipiridinolina.
 Capítulo 7 Diagnóstic
Capítulo Diagnósticoo de laboratorio
laboratorio 49

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Carroll,
ll, D, Moor
Mooree, R.A,
R.A, Radiot
Radiothera
herapy
py for
for Clin Oncol. 2002; 20(3):850-6.
painful bone metastases: a systematic review. Clinical
Oncology. 1997;(9):150-4.
Diagnóstico por imagen:
Radiología convencional, TC, RM,
ultrasonidos
A. Rivas-Garcia
INTRODUCCIÓN
La metástasis es el tumor óseo maligno más
frecuente.1,2 Constituye la causa más importante
de morbilidad del cáncer y empeora el pronósti-
co de supervivencia en pacientes con neoplasias
evolucionadas.3 Por ell lloo es nec
eces
esar
ario
io ha
hace
cerr un
un
diagnóstico precoz para establecer una profilaxis
y desarrollar un óptimo tratamiento que permitan
evitar o disminuir la morbilidad.4 Las técnicas de
Diagnóstico por la Imagen (DPI) desempeñan un
papel relevante en este tema.
El esqueleto es el tercer órgano de mayor di-
seminación metastásica, aunque en neoplasias de
próstata y de riñón es el hueso el órgano afectado
con mayor frecuencia.2-6 Son lesiones habituales a
partir la cuarta y quinta décadas de vida. Pueden
ser la primera manifestación de una neopla--
sia maligna, lo que llega ocurrir en más de un
50 % de los pacientes.2 Las lesiones invaden
invaden hue-
sos que contienen médula ósea roja,1 o sea, huesos
del esqueleto axial y periférico proximal (fémur y
húmero). Raramente se encuentran metástasis en
hueso cortical exclusivamente, en huesos distales
al codo y rodilla o en las partes blandas.7-7-99 Así
mismo es excepcional la afectación articular o del
disco vertebral, debido al alto grado de resistencia
de estos tejidos a la invasión neoplásica.10
Puede afirmarse que si en una persona mayor
de 50 años se observan una o varias lesiones óseas
focales y localizadas en el esqueleto axial, una de
las mayores posibilidades diagnósticas es que sean
metástasis.
El estudio por imagen de las metástasis debe
ser multimodal, pues ninguna de las técnicas
8
disponibles tiene suficiente sensibilidad y especi--
ficidad por sí sola para evaluar unas lesiones que
tienen múltiples localizaciones, variados oríge--
nes y diferente metabolismo.1,5,1
1,5,11
1
Por lo tanto,
se debe utilizar radiología convencional (Rx),
tomografía computarizada (TC), resonancia
magnética (RM) y ultrasonidos (US, ecografía).
También resultan imprescindibles los estudios
de medicina nuclear, como las técnicas híbridas,
que fusionan datos funcionales y morfológicos
y que serán tratados en profundidad en otro
capítulo.
RADIOLOGIA SIMPLE O
CONVENCIONAL (RX)
La radiografía es una técnica con baja sen--
sibilidad para detectar metástasis, pues, al
localizarse éstas en el hueso medular, que es
poco visible en la radiografía, no se producen
los suficientes cambios de densidad en las
trabéculas para contrastar la zona patológica.
Estos cambios se detectan cuando la lesión
afecta a un gran número de trabéculas o invade
la cortical ósea. Para que pueda apreciarse en la
Rx, la pérdida de masa ósea debe ser del 50-70
% y pueden transcurrir entre 3 y 6 meses para
conseguirlo.5,6,12 Además, hay regiones
regiones anató-
anató-
micamente complejas, con estructuras super--
puestas, que dificultan aun más la detección de
metástasis. Se trata de las vértebras, los huesos
pélvicos, el esternón y costillas, la escápula y la
base de cráneo.
A pesar de todo, la Rx sigue considerándose
una técnica óptima para la evaluación inicial
51
 52 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
de los tumores óseos.13 Sus ventajas son el bajo
coste, la rapidez y accesibilidad del estudio, y
su amplia y elaborada semiología, que permite
establecer un diagnóstico diferencial con otras
lesiones tumorales o pseudotumorales. Junto a
la gammagrafía ósea tiene gran incidencia en
el manejo inicial de las metástasis óseas, ya que
ambos procedimientos se complementan cuando
aparecen lesiones hipercaptantes o cuando el
paciente presenta sintomatología local. Cuando
en una gammagrafía ósea se detecta una lesión
solitaria o un pequeño número de ellas en un
paciente con cáncer, la posibilidad de que dichas
lesiones no sean metastásicas, incluso de que
sean benignas, es de un 30 %.1
Los tumores óseos muestran tres patrones
radiográficos básicos: osteolítico, osteoblástico
o mixto (F Fig. 8-1).
8-1). A partir de ahí, teniendo en
cuenta múltiples signos radiográficos, podemos
clasificar las lesiones en agresivas y no agresivas.
Las metástasis líticas y mixtas son las más fre--
cuentes y tienden a ser agresivas, mientras que
las metástasis blásticas muestran una progresión
lenta.5 La semiología incluye
incluye los márgenes de la
tumoración, la presencia de reacción perióstica,
la insuflación del hueso, la destrucción cortical
con o sin invasión de partes blandas y la matriz
calcificada.13 La mayoría
mayoría de las metástasis mues-
tran un patrón osteolítico o mixto, puesto que
corresponden a las neoplasias más frecuentes,
como pulmón, mama, colon y riñón.
Figura 8-1. Patr
Patrones
ones radiogr
radiográfic
áficos
os básicos
básicos de presentació
presentación
Osteolítico. B. Mixto. C. Osteoblástico (múltiple).
Un signo a destacar en las metástasis líticas es
el margen con hueso sano. Se han descrito tres
patrones radiográficos que varían desde unos
patrones “geográficos” poco agresivos (tipo IA,
IB, IC) hasta patrones de gran agresividad, como
el “apolillado” y el “permeativo” (tipos II y III)
Figs. 8-2 y 8-3
(F 8-3).
).10,13,14 Si a la osteólisis se añade
insuflación, expansión o gran destrucción, debe
considerarse el origen tiroideo o renal. Diferen-
tes tratamientos pueden empeorar la osteólisis,
al provocar osteoporosis secundaria, con mayor
riesgo de complicaciones.4 La reacción perióstica
es un signo infrecuente en las metástasis10 y entra
dentro de los patrones atípicos que se describen
posteriormente.
Las metástasis se localizan en la región me--
tafisodiafisaria de huesos largos, en el cuerpo
vertebral y los huesos planos. Destacan la loca--
lización vertebral (70 %) y pélvica (40 %). Las
complicaciones más significativas son la fractura
patológica, que en la columna vertebral puede
conllevar compresión neurológica. El signo ra--
diográfico de ausencia de un pedículo vertebral
(pedicle sign) por osteólisis es característico de
pedicle sign)
metástasis y raro en el mieloma. Sin embargo,
esto no indica una fase precoz de la metástasis
vertebral como se creía, sino que se ha compro-
bado que representa una extensión pedicular de la
afectación del cuerpo vertebral (F Fig. 8-4).
8-4).12 Otra
imagen característica de un proceso metastásico es
la avulsión no traumática del trocánter menor.15
n de las metástas
metástasis
is óseas, según su densidad.
densidad. A.
 Capítuloo 8 Diagnóstic
Capítul Diagnósticoo por imagen: Radiol
Radiología
ogía conv
convencional,
encional, TC,
TC, RM, ultrasonidos
ultrasonidos 53

I- Geográfico, A, B, C II- Apolillado

III- Permeativo

Figura 8-2. Patr

atrones
ones radiográfic
radiográficos
os de la zona de transición
transición hueso sano-tumor de las lesiones osteolíticas,
osteolíticas, según
Lodwick. Evalúan el grado de agresividad, desde benignos o menos agresivos (geográficos) hasta malignos o
muy agresivos (apolillado y permeativo).

Figura 8-3. A. Metás

Metástasis
tasis os
ostteolítica con
con patrón
patrón apolillado en zona metafisodiafisaria
metafisodiafisaria de húmero,
húmero, primera ma-
nifestación de un carcinoma renal. B. Metástasis con fractura patológica de fémur, causada por afectación de
toda la circunferencia ósea y con un patrón permeativo.
 54 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas

Figura 8-4. A. Radiografía simple

simple en la que se observa
observa ausencia del pedículo
pedículo derecho
derecho de L3, signo caracterís
característic
tico
o
de metástasis y excepcional en el mieloma (flecha). B. Corte de TC de una vértebra dorsal, que muestra extensa
osteólisis del pedículo derecho, pero siempre dentro de un contexto de extensa afectación metastásica del cuerpo
vertebral e incluso de las partes blandas paravertebrales.

Se calcula que la afectación de más de un una metástasis lítica o la progresión de la lisis en

50 % de la circunferencia ósea predispone a la
fractura. Considerando que la fractura es una
complicación severa, Mirels estableció en 1989
un sistema de cuantificación del riesgo de frac--
tura, basándose en datos clínicos y radiográficos.
Tres de los cuatro parámetros son radiográficos y
consisten en la localización en las extremidades, el
grado de afectación del diámetro óseo y el patrón
radiográfico. Estableció que las lesiones con una
puntuación de 8 o más requerían tratamiento
profiláctico. Se ha demostrado que la clasificación
de Mirels, junto a algunos parámetros añadidos,
como la TC, siguen constituyendo un test válido
y reproducible para metástasis de huesos largos,
pero no de columna.16,17
La radiología también se utiliza para valorar el
seguimiento de la metástasis, junto a otras técni-
cas funcionales. Un aumento de la esclerosis en
la periferia de las lesiones agresivas, que progresa
hacia la zona central, implica buena respuesta
al tratamiento.5,13 El aumento del tamaño de
una lesión mixta son indicativos de progresión
tumoral.5
El diagnóstico diferencial de las metástasis
osteolíticas incluye diferentes enfermedades que
destruyen el hueso, como fibromatosis, histiocito-
sis X, displasia fibrosa, hemangiomatosis y linfan-
giomatosis, linfomas, leucemias, plasmocitomas/
mieloma múltiple y osteomielitis aguda.10
La metástasis osteoblástica es frecuente en
neoplasias de próstata. También se encuentra en
neoplasias de mama, pulmón, estómago, pán--
creas, colon, vejiga urinaria y tumores carcinoides
de diferente localización.4,10 Tampoco hay que
olvidar que puede ser el resultado de una buena
repuesta al tratamiento de una lesión lítica o mix-
ta. La imagen consiste en un nódulo esclerótico
redondeado y de bordes definidos, por lo que el
diagnóstico diferencial se amplía a lesiones benig-
nas, con especial importancia de los enostomas o
islotes óseos, lesiones sin significado patológico.
Para diferenciar ambas lesiones se precisa un
 Capítuloo 8 Diagnóstic
Capítul Diagnósticoo por imagen: Radiol
Radiología
ogía conv
convencional,
encional, TC,
TC, RM, ultrasonidos
ultrasonidos 55

estudio funcional, por ejemplo, gammagrafía. El diagnóstico diferencial de las metástasis

Un islote óseo no acostumbra a dar hipercapta-
ción gammagráfica y la radiología muestra unos
márgenes espiculados o estrellados característicos
Fig. 8-5).
(F 8-5).
Es difícil evaluar una respuesta positiva a los
tratamientos de una metástasis blástica. Se carac-
teriza por aumento del grado de densidad, más
evidente en la TC, sin cambios morfológicos.
El aumento de tamaño o la aparición de focos
osteolíticos intralesionales indican progresión.5
Raramente estas lesiones regresan o desaparecen.10
blásticas es muy amplio e incluye procesos be--
nignos, como distrofias esclerosantes mixtas,
mielofibrosis, mastocitosis, esclerosis tuberosa,
enfermedad de Paget y, sobre todo, los islotes
óseos debido a su gran frecuencia. También
deben considerarse otros tumores óseos, como
los formadores de hueso (osteoblastoma, osteo--
sarcoma) y el linfoma. Otra entidad frecuente,
como el mieloma múltiple, ocasionalmente
puede presentarse con lesiones osteoblásticas
(síndrome POEMS).

Figura 8-5. A. Isl

Islote
ote óseo o enostoma.
enostoma. Está
Está cons
constituido
tituido por hueso haversiano
haversiano normal y es difícil de difer
diferenciar
enciar
de la metástasis osteoblástica. B. Corte de TC que muestra los bordes “espiculados” del enostoma, lo que, junto
a estudios funcionales como la gammagrafía, ayuda a diferenciarlo de la metástasis.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
MULTIDETECTOR
Se trata de una técnica que también utiliza ra--
diaciones ionizantes y que, debido a su excelente
resolución espacial y a su capacidad multiplanar,
complementa y mejora la radiología conven--
cional, ya que tiene una gran sensibilidad en la
detección lesiones óseas en cualquier localización
anatómica. La infiltración del hueso medular
puede demostrarse usando TC morfológica y
cuantitativa. La observación de una densidad
medular superior a 15 unidades Hounsfield
(HU) indica anormalidad, lo cual se debe con--
siderar como proceso metastásico, aunque no es
un signo específico.10
Aunque la RM es superior para la valoración de
la extensión de las lesiones, la TC es mejor técnica
para detallar las lesiones óseas,10 con unos patrones
patrones
radiológicos no idénticos, pero sí superponibles a
los de la radiología convencional. Es superior a la
RM en la valoración de la integridad estructural
del hueso cortical y mediante alteraciones del coe--
ficiente de atenuación de la médula ósea puede de--
tectar infiltración metastásica antes de que el hueso
se destruya significativamente.6 Discrimina bien
los detalles diferenciales de las metástasis blásticas
y también la esclerosis reactiva en respuesta al tra--
tamiento. Está especialmente indicada para evaluar
 56 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
estructuras óseas de pequeño tamaño, superpuestas
o áreas anatómicas complejas, tales como columna,
la pelvis, la pared torácica y la base del cráneo. Tam--
bién permite estudiar las partes blandas, confirmar
lesiones óseas con radiografía negativa o dudosa
y valorar a pacientes con implantes ortopédicos.
Es la técnica de elección para realizar una biopsia
percutánea de las metástasis óseas.5
El protocolo básico musculoesquelético incluye
colocación adecuada y confortable del pacien--
te, grosores de corte desde 0,6 a 1,5 mm con
incrementos solapados de 0,3-0,7 cm, filtro de
reconstrucción medio o estándar y visualización
con ventanas ósea y de partes blandas. De manera
especial puede usarse la técnica de alta resolución
para columna cervical y pequeños huesos de las
extremidades. En casos de elementos metálicos
o en pacientes obesos se incrementan tanto los
miliamperios (mA) como los kilovoltios (Kvp). El
postprocesado de las imágenes permite localizar y
evaluar las lesiones en cualquier plano del espacio,
con diferentes filtros y grosores de corte. Con el fin
de reducir la dosis de radiación, deben utilizarse
protocolos de baja dosis en casos concretos y tam--
bién aprovechar los estudios generales de control
de las neoplasias (tórax, abdomen, cráneo) para,
mediante filtros adecuados, evaluar el esqueleto
axial. La excelente resolución y los múltiples planos
permiten evaluar mínimos cambios reactivos con
respuesta a las diferentes terapias de las metástasis
líticas o mixtas. La respuesta de las lesiones blásticas
al tratamiento puede valorarse con cambios en la
densitometría (unidades HU).5
La MDCT muestra baja sensibilidad (74 %) y
especificidad (56 %) para la detección de las metás--
tasis.5 Pero cuando se combina con otras técnicas,
los resultados mejoran. Se trata de técnicas híbridas
conocidas como SPECT-CT (single single photon emission
computed tomography)) y la P PET
ET-CT
-CT (positr
positron
on emis-
emis-
sion tomography computed tomography). ). La SPECT
SPECT--
CT utiliza la gammagrafía convencional junto a
la reconstrucción multiplanar de la TC, con alta
sensibilidad (87 %) y especificidad (91 %) para la
detección tumoral.7 La PET ET-T-TCC emplea fotones de
alta energía junto a la TC, con muy alta sensibilidad
(100 %) y especificidad (97 %).5 Según estas técni- técni-
cas, cuando concuerdan la imagen morfológica y la
funcional, el valor predictivo positivo es muy elevado
(98 %). Pero en caso de discordancia, el valor pre--
dictivo positivo (VPP) disminuye significativamente
(17 %). Lo mismo sucede si la lesión es solitaria
(38 %).18
RESONANCIA MAGNÉTICA
Es la técnica de elección para evaluar el proceso
metastásico en la médula ósea, pues detecta lesiones
muy precozmente, no emplea radiaciones ionizan--
tes y posee una excelente resolución espacial mul--
tiplanar, que determina con exactitud la extensión
tumoral tanto en la médula ósea como en las partes
blandas adyacentes.8,19 La RM y sus actualizaciones
técnicas (desarrollo de antenas, nuevas secuencias
y máquinas de alto campo 3T) mejoran cada vez
más los resultados de las técnicas convencionales,
ya que detectan y definen de mejor manera y en
mayor número las metástasis.20 Todo ello justifica
su alta sensibilidad (95 %) y especificidad (90 %)
para descubrir las lesiones.19 También es la técnica
más adecuada para prevenir y evaluar complicacio--
nes importantes, como la compresión medular o
radicular. Se ha demostrado que un enfoque mul--
tidisciplinario y urgente que incluya la RM reduce
significativamente las complicaciones neurológicas
de las metástasis vertebrales.19
Las limitaciones de esta técnica se deben a su
baja especificidad y a la escasa información que
se obtiene del hueso cortical. También presenta
dificultades al evaluar huesos de poco volumen
medular, como costillas, clavícula, escápula o
calota craneal.5,21
5,21
La prese
senc
nciaia de
de “ed
“edem
emaa óse
óseoo”
por trauma, inflamación o degeneración es res--
ponsable de resultados falsos positivos.21
El protocolo de estudio óseo incluye secuencias
convencionales de pulsos spin eco, como SE T1
WI, FAST SE T2 WI y STIR o SPIR (fat fat supr
supres-
es-
sion sequences)) en dif
difer
ereente
ntess plano
planoss del
del espac
espacio,
io,
especialmente, los axiales y sagitales (F Fig
ig.. 8-6
8-6).
Se puede añadir una secuencia T1 WI postcon-
traste.20 Las secuencias ponderadas
ponderadas en T2 con
supresión de grasa realzan los patrones patológi-
cos, al suprimir la señal de la grasa medular y de
las partes blandas; asimismo, permiten apreciar
lesiones de pequeño tamaño.10 Al Algunas
gunas mej
mejoras
oras
técnicas, como la RM de cuerpo entero (RMCE)
o whole-body MR (WBMRI) sirven sirven para la valora-
valora-
ción rápida y global del proceso metastásico óseo
y visceral, con mejores resultados (F Fig. 8-7).
8-7).22
 Capítuloo 8 Diagnóstic
Capítul Diagnósticoo por imagen: Radiol
Radiología
ogía conv
convencional,
encional, TC,
TC, RM, ultrasonidos
ultrasonidos 57

Figura 8-6. Metá

Metást
stasis
asis lítica
lítica y única
única localizada
localizada en L1, con
con fractur
fracturaa patoló
patológica
gica y sin
sin ext
extensión
ensión al canal
canal medular.
medular.
RM en plano sagital, que muestra los cambios de señal en cada una de las secuencias básicas para el estu--
dio del sistema musculoesquelético. A. SE T1 W (leve hundimiento del platillo superior y baja señal). B. SE T2 W. W.
C. Saturación
Saturación de grasa o “fat sat
sat” (aumento de señal en el foc
foco
o de fr
fractura
actura y extenso
extenso “edema” en el res
resto
to de cuerpo vertebr
vertebral.
al.

Figura 8-7. Resonancia magnética de cuerpo enter

enteroo (whole-body MRI) en un paciente
paciente con
con metástasis
metástasis múltiples.
múltiples.
A. Secuencia coronal en T1. B. Secuencia de difusión en rec
coronal recons
onstruc
trucción
ción cor
coronal
onal e inversión
inversión del contr
contras
aste
te para
para
dar un aspecto gammagráfico. C. Secuencia sagital en T1 (cortesía del Dr. Kai Vilanova, Girona).
 58 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
Incidencias tales como la edad avanzada, la
conversión de la médula ósea ya sea fisiológica
o iatrógena, la hemorragia, el edema óseo y la
isquemia pueden alterar los patrones de señal.10
La inyección de contraste puede ser útil para
diferenciar estas alteraciones de la infiltración
tumoral, aunque se discute esa utilidad debido a la
gran variabilidad de señales y también a no poder
diferenciar las metástasis de otros tumores óseos
de forma clara. La realización del mapa vascular
mediante secuencias 3D con o sin inyección de
gadolinio (angio-RM o magnetic resonance
resonance angio-
graphy)) permite obtener un mapa vascular de la
región, muy necesario en casos de metástasis muy
vascularizadas, como paso previo a la emboliza--
ción prequirúrgica o para planificar la cirugía o
la biopsia. Las metástasis más vascularizadas son
las de carcinoma de tiroides, adenocarcinomas
gastrointestinales, hipernefroma y melanoma.10
Las metástasis óseas infiltran la médula ósea
roja. En secuencias ponderadas en T1, las lesio-
nes osteolíticas se observan como áreas de baja
señal, únicas o múltiples, en relación con la señal
isointensa de la médula normal. Las secuencias
SE T1 WI son las más adecuadas para mostrar la
compresión medular. Con las imágenes poten--
ciadas en T2 se observan los focos metastásicos
con alta señal, que se hace más evidente en las
secuencias de supresión de grasa (STIR o SPIR)
Fig. 8-6).
(F 8-6). La captación de contraste acostumbra
a ser muy marcada y homogénea.5 Las lesion lesiones
es
osteoblásticas muestran patrones variables según
la histología, aunque acostumbran a tener y una
señal baja o intermedia en secuencias ponderadas
en T1 y focos de aumento de señal en imágenes
ponderadas en T2 y “ffat satsat”” T2
T2,, según la pro-
pro-
porción entre el tumor y el calcio.5,10 Lo mismo
ocurre con las metástasis mixtas.
Las secuencias de difusión (quantitativ
quantitativee diffu-
sion weighted imaging o DWI)
DWI) se basan en estudiar
los movimientos de las moléculas de agua celular,
proporcionando datos cuantitativos (coeficiente
de difusión o apparpparent
ent diffusion coefficient)) y
diffusion coefficient
cualitativos (intensidad de señal). Debido a la
restricción de las moléculas de agua en un entorno
hipercelular como la metástasis, la difusión puede
distinguir las lesiones malignas con o sin fractura
patológica de otras lesiones, ambas muy frecuen-
tes en los mismos tramos de edad. La metástasis
muestra restricción con aumento de señal en la
secuencia DWI y disminución del coeficiente de
difusión aparente (CDA), lo que resulta de espe-
cial interés en las fracturas vertebrales. Conocien-
do la alta frecuencia de fracturas osteoporóticas en
las mismas franjas de edad, la difusión permite
diferenciar lesiones tumorales de no tumorales.
Además, las secuencias básicas aportan datos
significativos en cuanto a la invasión del canal me-
dular. También la RM con secuencias de difusión
incide en la evolución y respuesta al tratamiento
de las metástasis de acuerdo con el tamaño, núme-
ro y grado de reducción de restricción y aumento
del CDA de las mismas.5
ULTRASONIDOS
La ecografía es la técnica de imagen más uti-
lizada en el estudio de partes blandas. Posee
múltiples ventajas respecto a otras técnicas, como
el bajo coste, la fácil accesibilidad y portabilidad,
la obtención de la imagen en tiempo real en
cualquier plano del espacio y la no utilización de
radiaciones ionizantes. Inconvenientes son la falta
de penetración del hueso cortical, la dificultad
de atravesar zonas con aire y sus múltiples arte-
factos, alguno de los cuales puede interferir en el
diagnóstico. Además, precisa una larga curva de
aprendizaje.
Las sondas multifrecuencia de alta resolución,
la imagen en tiempo real y determinados comple-
mentos técnicos, como el efecto doppler, la hacen
ideal para evaluar tumores de partes blandas o
lesiones óseas que las invadan, destruyendo o no
la cortical ósea. La señal doppler-color y, sobre
todo, doppler-energía (po powwer
er-do
-doppler)) perm
ppler ermite
iten
n
mostrar flujos sanguíneos de baja velocidad, signo
importante para determinar las áreas del tumor
con mayor agresividad, importantes para realizar
la biopsia.
Los signos ecográficos que se deben estudiar en
las lesiones tumorales son el tamaño, el grado de
ecogenicidad, la homogeneidad del tejido tumoral,
la definición de los márgenes, la morfología de
nódulo o masa, la disrupción o irregularidad del pe--
riostio-hueso cortical con su componente de partes
blandas y las zonas de necrosis o neovascularización
Fig. 8-8).
(F 8-8). Aunque
Aunque la especificidad de la técnica para
determinar el origen de las lesiones es muy baja, es
 Capítuloo 8 Diagnóstic
Capítul Diagnósticoo por imagen: Radiol
Radiología
ogía conv
Figura 8-8. A. Ec
Ecogr
ografía
afía gemelar que muestra
muestra una tumoración
tumoración de partes blandas hipoecoic
definida, correspondiente a una metástasis de neoplasia pulmonar. B. Doppler-energía que permite observar
aumento de vascularización en intra y extratumoral, indicando su agresividad y orientando la ecobiopsia.
determinante para diferenciar de entrada los tumo--
res de otras lesiones nodulares y no tumorales de par--
tes blandas, mucho más frecuentes, como los quistes
y gangliones, acortando el proceso diagnóstico.
Para finalizar cabe considerar los ultrasonidos
como un método excelente para guía para dirigir
las biopsias y obtener material histológico de
los tumores de partes blandas o tumores óseos
invadiéndolas. Es la “ecobiopsia”, que tiene gran
exactitud diagnóstica, incluso con las metástasis.
PATRONES ATÍPICOS DE LAS
METASTASIS
La imagen de los procesos metástasicos mus-
culoesqueléticos tienen patrones distintos, pero
que forman parte de un contexto conocido, ya
descrito en este capítulo. Excepcionalmente, en-
contramos patrones radiológicos que se alejan del
patrón tipo, alterando así la presunción diagnós-
tica al ser orientados como otros tumores óseos o
lesiones no tumorales. Durante un período de 10
años hemos recogido múltiples ejemplos. Todos
fueron confirmados mediante biopsia percutánea
y, junto a alguna referencia añadida, los hemos
agrupado bajo el epígrafe “metástasis a pesar de
todo”. Hemos dividido los hallazgos en dos gran-
des grupos, en relación con la localización anató-
mica y la semiología radiológica respectivamente.
Según la localización anatómica
Es infrecuente la localización de metástasis
en huesos distales a rodilla o codo, incluidos
convencional,
encional, TC,
TC, RM, ultrasonidos
ultrasonidos 59
hipoecoica,
a, heterogénea
heterogénea y mal
los huesos sesamoideos (2-4 %). Esto se debe a
la limitación de rutas vasculares, a la escasez de
hueso medular y a que éste es predominantemente
graso. Son hallazgos en el cáncer diseminado, pero
pueden presentarse como primera manifestación
de un tumor.7 Se confunden con patología pseu-
dotumoral o articular. Constatamos ejemplos de
estas lesiones en neoplasias de pulmón, mama,
melanoma y endometrio. Es muy característica
la imagen de osteólisis agresiva de falanges de
manos y pies (acrosteólisis) causada por metásta-
sis, especialmente, de carcinoma pulmonar (F Fig.
8-9A), ), aunque también por carcinomas
carcinomas de mama,
colorrectales, renales y genitourinarios.7,10
Tanto las epífisis como el arco vertebral son
segmentos en que es raro observar focos metas--
táticos. Las primeras se confunden con tumores
primitivos, lesiones articulares o isquemia ósea.
El arco vertebral es el “gran olvidado” de la ra--
diología vertebral, detectándose la lesión por
gammagrafía o TC en menos de un 10 % de
neoplasias (FFig. 8-9B).
8-9B).
La metástasis de localización exclusivamente
cortical es atípica, debido a la escasa vasculari--
zación endotelial en comparación con la zona
endóstica. Las metástasis corticales se localizan
en extremidades inferiores y con un patrón os--
teolítico, lo que aumenta el riesgo de fractura
patológica. Proceden mayoritariamente de neo--
plasias de pulmón. También se han relacionado
con tumores de mama, melanoma y riñón. La
mayoría son lesiones únicas y acostumbran
a mostrar unos bordes bien definidos (F Fig.
8-10A)) y en un 50 % se as asoci
ocian
an a comp
compone onente
nte
 60 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas

Figura 8-9. A. Acr

Acroos
oosteólisis
teólisis agr
agresiva
esiva de la falange
falange dist
distal
al del segundo dedo de la mano
mano en un paciente con
con
metástasis de carcinoma broncogénico. B. Osteólisis e invasión de partes blandas que afectan al arco vertebral
de L4, localización infrecuente de las metástasis, por lo que se precisa la biopsia percutánea.

Figura 8-10. A. Típic

Típica
a imagen de una metástasis
metástasis de localización
exclusivamente cortical en la diáfisis de húmero de un paciente con
neoplasia pulmonar. B. Ec
Ecografía
ografía humeral,
humeral, que muestra
muestra una metás
metásta-
ta-
sis de hipernefroma silente que se extiende a hueso cortical y partes
blandas en un paciente con diagnóstico de presunción de tendinopatía
del manguito rotador.

de partes blandas (FFig. 8-10B),

8-10B),10 detectable por
RM o ecografía.
Las metástasis localizadas en las partes blandas
predominan en territorios musculares, especial--
mente, diafragma, recto anterior, pantorrilla,
deltoides, músculos paravertebrales, pélvicos y
músculos intercostales. El origen puede ser mama,
riñón, pulmón, tiroides, gastrointestinal y des--
conocido. Son lesiones de alto grado histológico,
siendo un 50 % adenocarcinomas.9 Tanto en la
TC como en la RM captan mucho contraste y,
además, la RM muestra un extenso componente
de edema perilesional en las secuencias T2, sugi-
riendo más bien un sarcoma de partes blandas o
Fig. 8-11).
un proceso infeccioso (F 8-11).9
La patología articular en procesos tumorales
está relacionada con síndromes paraneoplásicos
o procesos reactivos de vecindad. La presencia
artritis carcinomatosa metastásica puede deberse
a invasión del espacio articular desde una lesión
 Capítuloo 8 Diagnóstic
Capítul Diagnósticoo por imagen: Radiol
Radiología
ogía conv
convencional,
encional, TC,
TC, RM, ultrasonidos
ultrasonidos 61

Figura 8-11. A. Metás

Metástasis
tasis que afect
afecta
a al músculo
músculo gemelo interno
interno con
con baja señal en la secuencia T1
WI. B. Captación heterogénea del contaste en la secuencia T1 WI. C. Secuencia T2 y con supresión
de grasa con aumento de señal “en anillo” y edema perilesional. D. Imagen similar de hipercap-
tación periférica de contraste en el estadiaje general de adenocarcinoma gástrico mediante TC.

ósea adyacente o a implantación directa del cáncer
en la membrana sinovial. Se ha encontrado en
casos de carcinoma broncogénico, colorrectal, re-
nal y pancreático, siendo la rodilla la localización
más frecuente.
Resulta raro que una metástasis se instale en
zonas con patologías previas, como fracturas,
infecciones, enfermedad de Paget o áreas mani--
puladas quirúrgicamente. Posiblemente, existen
cambios locales vasculares y de resistencia de los
tejidos que lo justifican. De los únicos 2 pacientes
en que hemos observado asociación de tumor e
implante quirúrgico, solamente uno correspondía
Fig. 8-12A).
a una metástasis lítica de próstata (F 8-12A).
Según el cuadro semiológico
La periostitis o reacción perióstica está normal-
mente ausente o muy limitada en las metástasis.
Puede observarse en pacientes con carcinoma de
próstata, carcinoma de suelo vesical y neoplasias
gastrointestinales. Una reacción en “rayos de sol”
o en “cepillo” puede simular un osteosarcoma
(Fig. 8-12B).).
 62 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
Figura 8-12. A. Disc
Discontinuidad
ontinuidad del hueso cortical de la línea ileopectínea
parcialmente a la artroplastia de cadera, siendo el resultado de la biopsia el de una metástasis osteolítica atípica
dado su origen prostático. B. Extensa reacción perióstica “en cepillo” en un tumor óseo metafisodiafisario, con
un patrón “permeativo” y fractura patológica. El diagnóstico final no fue de osteosarcoma sino de metástasis de
carcinoma vesical con invasión prostática.
La presencia calcificaciones o de una matriz
calcificada se ha observado en casos de metástasis
de origen gastrointestinal (colon), vesical, mama y
pulmón, localizadas en hueso o en las partes blandas.
Se deben diferenciar de tumores primitivos, como
osteosarcoma, condrosarcoma o cordoma y también
de lesiones benignas, como la miositis osificante.
El signo del vacío, vacu cuum
um si gn o vacu
sign cuum
um
phenomenon,, es la obser
observvación de aire
aire intraóseo,
que es característico de fracturas vertebrales que
evolucionan mal o hernias de Schmörl. Ocasio-
nalmente, se ha descrito en casos de infecciones
o metástasis,23 por ejemplo en en una de nuestras
pacientes con neoplasia de mama y fractura pato-
lógica (FFig. 8-13A).
8-13A).
La expansión y aumento de tamaño óseo son
poco frecuentes en las metástasis. Puede observar-
se insuflación en metástasis osteolíticas (blo
blow-up
w-up
metastases)) en tumores
tumores de riñón y de tiroides.
tiroides. Es
más excepcional el aumento de tamaño óseo en
metástasis osteoblásticas, que simulan enfermedad
de Paget, callo de fractura u osteítis crónica.
Patrón de minicerebro. Este patrón en la vér-
tebra se considera patognomónico de plasmoci-
ileopectínea y masa de partes
partes blandas que rodea
rodea
toma24 y lo hemos observado
observado en un caso en una
metástasis de carcinoma mamario (F Fig. 8-13B).
8-13B).
La abscesificación se produce característica--
mente en metástasis de carcinomas queratini--
zantes, como pulmón o esófago. Pueden mostrar
áreas de degeneración tisular líquidas o semilíqui-
das, con aspecto de absceso en TC o RM y aspi-
ración biópsica de líquido purulento (F Fig. 8-14).
8-14).
Patrón hemorrágico. Es una metástasis locali-
zada total o parcialmente en partes blandas que
puede sangrar espontáneamente después de un
traumatismo, debutando como un hematoma,
incluso con áreas de sangrado activo o como una
hemorragia difusa intramuscular e interfascial.
Patrón en “ojo de buey” o bull ey
eyee. Consiste
Consiste en
una lesión osteoblástica definida y redondeada
con un centro hipodenso. El halo periférico es la
zona invadida por el tumor y el núcleo central, la
zona no tumoral, caracterizada por el aumento
de señal en secuencias ponderadas en T1. Es
infrecuente como signo inicial de una metásta--
sis, aunque se observa a menudo como signos
de lesiones líticas que responden al tratamiento
Fig. 8-15A).
(F 8-15A).
 Capítuloo 8 Diagnóstic
Capítul Diagnósticoo por imagen: Radiol
Radiología
ogía conv
convencional,
encional, TC,
TC, RM, ultrasonidos
ultrasonidos 63

Figura 8-13. A. Fococos

os de air
aire
e intraós
intraóseo
eo (aster
(asterisc
isco)
o) en una vért
vértebr
ebra
a lumbar,
lumbar, con
con desaparic
desaparición
ión de parte
parte de la
cortical posterior y masa epidural con compresión de contenido medular (flecha) en una metástasis de origen
mamario. B. Metástasis osteolítica única de una neoplasia de mama, con el patrón de bordes lobulados (flecha),
descrito como minicerebro y considerado muy específico del mieloma.

Figura 8-14. A. Masa hipodensa en el cuádriceps,

cuádriceps, con
con val
valor
ores
es densitométricos
densitométricos de col
colec
ección
ción líquida o semilíquida.
B. Punción-aspir
Punción-aspiración
ación de material
material purulento,
purulento, cuyo
cuyo diagnóstic
diagnóstico
o fue de carcinoma
carcinoma escamoso
escamoso de origen vesical,
descartándose proceso infeccioso o inflamatorio.

Figura 8-15. A. Múltiples metás

metástasis
tasis osteoblás
osteoblásticas
ticas de una neoplasia de mama ev
evolucionada: nódulos redondeados
redondeados
con centro hipodenso definidos como “ojo de buey”. B. Plano axial de una secuencia de resonancia ponderada en
T1, que muestra un tumor blando de contenido graso que se adapta a la morfología del agujero de conjunción en
forma de “reloj de arena” (flecha) en un paciente con antecedentes de liposarcoma mixoide de extremidad inferior.
 64 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
Patrón de hemangioma. Los hemangiomas,
al ser los tumores vertebrales más frecuentes,
pueden hallarse junto a un proceso metastásico.
Pero también hemos observado alguna metásta--
sis con un patrón de hemangioma, lo que puede
dificultar la indicación o no de biopsia.
Se han descrito patrones aún más infre--
cuentes. Una imagen de “secuestro en botón”
se localiza en calota craneal y se manifiesta
como una zona lítica con centro calcificado,
rodeada de esclerosis. Aparte de la metástasis,
puede estar causada por tuberculosis, gra--
nuloma eosinófilo, displasia fibrosa y quiste
epidermoide.
La imagen de “nivel líquido-líquido” aprecia-
da en TC o RM se debe a la sedimentación de
productos hemáticos en las cavidades tumorales
y es característica de tumores óseos primitivos,
especialmente, quiste óseo aneurismático, siendo
excepcional en las metástasis.
La imagen en “reloj de arena”, formada por un
tumor de partes blandas localizado en el agujero
de conjunción, es típica de tumores neurogénicos,
aunque en nuestra serie describimos dicha imagen
debida a la metástasis de un liposarcoma mixoide
Fig. 8-15B).
(F 8-15B).
TECNICAS EXPERIMENTALES
La difusión (DWI) añadida a nuevas técnicas
de la RM, como la RMCE, aportan una visión
global del esqueleto y más fiabilidad y especi--
ficidad en la detección de las metástasis.22 De
tal modo que la DWI con difusión y el STIR
con supresión grasa (DWIBS) y el cálculo del
CDA en máquinas de última generación (3T) ha
permitido detectar metástasis con gran eficacia,
mejorando los resultados de la gammagrafía con-
vencional e igualando la sensibilidad y exactitud
diagnóstica de las nuevas técnicas híbridas como
la PET-CT.21 Todo esto tiene además la ventaja de
no utilizar radiaciones ionizantes ni contrastes, ser
más accesible y tener un menor coste. Sólo presen--
ta la desventaja de no proporcionar información
metabólica.
El estudio de la vascularización de las metás--
tasis mediante RM con contraste o TC permite
estudiar la angiogénesis de estos tumores. Se
pueden cuantificar algunas variables, como el
volumen sanguíneo y la perfusión, lo que puede
usarse para evaluar la respuesta tumoral a las
diferentes terapias usadas en la inhibición de
la angiogénesis.5
Dado que gran parte de la nueva tecnolo--
gía sigue teniendo los efectos secundarios de
la radiación ionizante, se están incorporando
nuevos procedimientos diagnósticos con pro--
tocolos que reducen las dosis o máquinas que
incorporan total o parcialmente técnicas que no
irradian, como la RM (PET-RM) o la ecografía
(RM-US).
CONCLUSIONES
La extensión a hueso es un cuadro clínico
cada vez más frecuente en la evolución del cán--
cer, debido a que las nuevas terapias aumentan
la supervivencia de los pacientes. Aunque los
aspectos radiológicos de afectación metastásica
musculoesquelética son de sobra conocidos,
hay situaciones en que el contexto clínico o
semiología atípica inducen a confusión. Es por
ello que las metástasis óseas deben abordarse de
forma multimodal, desde la radiografía simple
hasta las técnicas híbridas y el intervencionis--
mo. Se ha demostrado que la combinación de
procedimientos de alta tecnología mejora la
sensibilidad y especificidad en la detección de
estos tumores, aumentando la eficacia diag--
nóstica, permitiendo un diagnóstico precoz y
una terapia óptima. Constituyen un grupo de
procedimientos que permiten manejar datos
anatómicos en múltiples planos y datos fun--
cionales a la vez. Destacan la RM 3T, la RM
WB, RM WB con difusión (DWI) y máquina
de 3T21 y la tecnología combinada o híbrida
(SPECT-TC, PET-TC y PET-RM).
Los especialistas en diagnóstico por la
imagen de procesos tumorales, incluidas las
metástasis, deben integrarse en un equipo
multidisciplinar experto, en un centro de
referencia. No sólo deben poseer amplios co--
nocimientos de semiología tumoral aplicados
a las diferentes técnicas de imagen, sino que
también deben realizar o participar en las
técnicas intervencionistas. En resumen, deben
ser responsables de su actividad diagnóstica y
terapéutica.
 Capítuloo 8 Diagnóstic
Capítul Diagnósticoo por imagen: Radiol
Radiología
ogía conv
convencional,
encional, TC,
TC, RM, ultrasonidos
ultrasonidos 65

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Diagnóstico por imagen:
Medicina nuclear 9
J. R. Garcia-Garzón

TIPOS DE TRAZADORES EN MEDICINA Nuclear convencional, el 99mTc-difosfonato, así

NUCLEAR
La Medicina Nuclear utiliza isótopos radiacti-
vos que, unidos a trazadores fisiológicos, permiten
obtener imágenes de los diferentes procesos. Para
el estudio de las metástasis óseas están disponibles
dos tipos de trazadores: los agentes óseos específi-
cos y los agentes tumorales específicos.
Los agentes óseos basan su captación en su
incorporación a la mineralización ósea, por lo que
su captación refleja la reacción osteoblástica a la
lesión, además del aumento del flujo sanguíneo.
En este grupo se incluyen trazadores de Medicina
como trazadores PET (tomografía por emisión de
positrones), el 18F-Fluoruro.
El 18F-Fluoruro se une menos a las proteínas
que el 99mTc-difosfonato y su aclaramiento
plasmático es más rápido. Estas características
mejoran la relación entre el grado de captación
ósea y la actividad de fondo, que es, aproxima--
damente, 2/1. Debido a estas propiedades farma--
cocinéticas, la adquisición de las imágenes me--
diante 18F-Fluoruro puede realizarse de forma
más precoz, en 30-90 minutos, en comparación
con el mínimo de 2 horas que se requieren para
los estudios con 99mTc-difosfonato (F Fig. 9-1).
9-1).1

Gammagrafía ósea PET con 18F-Fluoruro

Sin lesiones activas significativas M1 en rama isquiopubiana derecha
sin traducción en TC

Figura 9-1. Paciente con

con antecedent
antecedenteses de adenocarcinoma
adenocarcinoma de próst
próstata
ata tratado
tratado con
con pros
prostatect
tatectomía
omía
que presenta elevación de PSA (1,7 ng/mL). Gammagrafía ósea (proyección anterior y posterior):
no se observan alteraciones significativas (la flecha señala la lesión evidente en la PET con
18F-Fluoruro). PET con 18F-Fluoruro (proyección volumétrica, imágenes axiales fusión PET/TC y
TC): lesión metastásica ósea activa en rama isquiopubiana derecha, sin traducción en TC (flecha
en el estudio volumétrico).

67
 68 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
Sin embargo, el mecanismo de captación de
los agentes tumorales está directamente en re--
lación con las características biológicas del tu--
mor. En nuestro ámbito existen tres trazadores
disponibles: el más ampliamente utilizado es la
18F-FDG (fluorodesoxiglucosa), la 18F-Colina,
usada en el cáncer de próstata, y el 68Ga-DOTA,
específico de los tumores neuroendocrinos. Así,
la 18F-FDG refleja el aumento de la actividad
glucídica de las células tumorales, la 18F-Colina
está relacionada con la biosíntesis de fosfolípidos
que integran las membranas celulares, reflejo de
la actividad proliferativa y, el 68Ga-DOTA, la
sobreexpresión de receptores de somatostatina.2-6
El uso de uno u otro tipo de trazador supone
un primer dilema diagnóstico, dado que los
trazadores tumorales requieren un número su--
ficiente de células tumorales para ser positivos,
mientras que los agentes óseos reflejan sólo la
remodelación ósea reactiva, por lo que su utili--
dad está en relación con el estadio de las lesiones
metastásicas óseas.
CONSIDERACIONES TECNOLÓGICAS
DE LAS EXPLORACIONES DE
MEDICINA NUCLEAR
La gammagrafía ósea es una técnica planar,
en la que la adquisición de las imágenes se realiza
mediante la detección de los fotones emitidos por
los radiotrazadores en una gammacámara, en pro--
yección anterior y posterior. Es ampliamente reco--
nocida su elevada sensibilidad en el diagnóstico de
las metástasis óseas, pudiendo diagnosticarlas entre
2 y 18 meses de forma más precoz que la radiología
o la tomografía computarizada (TC). Sin embargo,
su mayor dificultad diagnóstica es que no se puede
localizar de forma exacta la lesión activa.
El estudio tomográfico (SSingle Photon Emission
Emission
Tomography o “SPECT”)
“SPECT”) se realiza
realiza haciendo rotar
el detector alrededor del paciente, lo que permite
aumentar la sensibilidad y localizar correctamente
la hipercaptación del trazador, lo que aumenta la
caracterización de lesiones equivocas, especialmen--
te, en la columna vertebral. Sin embargo, su espe--
cificidad sigue siendo limitada, dada la hipercapta--
ción de los 99mTc-difosfonatos en otros procesos
que causen reacción osteogénica, como los procesos
artrodegenerativos, inflamatorios o traumáticos.7
La existencia de equipos híbridos (SPECT/
TC) permite la valoración morfológica de las
imágenes osteogénicas activas, lo que aumenta la
especificidad de la técnica. Un inconveniente es la
radiación efectiva que supone el añadir el estudio
TC, aproximadamente, 22 mSv, si se realiza con
Fig. 9-2).
características diagnósticas (F 9-2).
La PET necesita trazadores marcados con emi-
sores de positrones (18F, 11C), de mayor energía
que los radiotrazadores de Medicina Nuclear
convencional (99mTc: 140 KeV), que emiten dos
fotones de alta energía (511 KeV) en la misma
dirección pero de sentido inverso, por lo que la
cámara PET es un detector de coincidencia y su
disposición es en anillo. Estas consideraciones
tecnológicas hacen que la sensibilidad de la PET
sea superior a la del SPECT, del orden picomolar.
Actualmente, todos los equipos PET son hí--
bridos, PET/TC, dado que la TC es el mejor
método de corrección de atenuación de las imá-
genes de emisión PET, reduciendo el tiempo de la
exploración. Además, como ya hemos comentado
permite la correcta localización de las lesiones
hipermetabólicas y aumentar la especificidad de la
técnica. Sin embargo, debemos tener presente que
en el caso de las lesiones líticas debe existir des-
trucción de más del 50 % de la densidad ósea para
tener traducción y que, después del tratamiento,
el aumento de densidad o su aparición puede
suponer que ha habido una respuesta terapéutica.
El último avance tecnológico son los equipos
PET/RM (resonancia magnética), que han resuel-
to la corrección de atenuación de las imágenes de
emisión PET mediante una “pseudoTC”, obte--
nida con secuencias RM que permiten segmentar
4 tejidos: partes blandas, grasa, pulmón y aire
(Dixon). Su principal ventaja está en relación con
el mayor contraste de la RM en tejidos de partes
blandas respecto a la TC, por lo que es la técnica
de imagen ideal en muchos procesos oncológicos,
especialmente, en la imagen cerebral, de los órga-
nos abdominales y de la médula ósea.8-12
Las secuencias morfológicas de la RM (T1,
T2 y STIR) detectan diferencias en la densidad
protónica (contenido del agua) del tumor en com--
paración con la médula ósea. La difusión (DWE)
es más funcional, ya que refleja la restricción de la
movilidad de la molécula de agua, siendo mayor
cuanto más celularidad exista.
 Capítulo 9 Diagnóstic
Capítulo Diagnósticoo por imagen: Medicina nuclear
nuclear 69

SPECT/CT óseo
Gammagrafía ósea Foco activo en techo acetabular izquierdo
Sin lesiones activas significativas sin traducción en TC

Figura 9-2. Paciente con

con antec
antecedentes
edentes de adenocarcinoma
adenocarcinoma de próst
próstata
ata tratado
tratado con radioter
radioterapia
apia que pr
present
esenta
a
elevación de PSA (3,7 ng/mL). Gammagrafía ósea (proyección anterior y posterior): no se observan alteraciones
significativas. SPECT/TC óseo (imágenes axiales fusión SPET/TC y TC): lesión metastásica activa en techo ace-
tabular izquierdo, sin traducción en TC.

Gammagrafía ósea
Sin lesiones activas significativas

PET/REM con 18F/Colina

M1 activa en iliaco izquierdo
con traducción en secuencia RM

Sin traducción TC

Figura 9-3. Paciente con

con antec
antecedentes
edentes de adenocarcinoma
adenocarcinoma de prós
próstata
tata tratado
tratado con
con prost
prostatectomía
atectomía que presenta
presenta
elevación de PSA (5,4 ng/mL). Gammagrafía ósea (proyección anterior y posterior): no se observan alteraciones
significativas. TC (imagen axial): sin traducción en TC. PET/RM con 18F-Colina (imágenes axiales PET, fusión
PET/RM, secuencias RM “T1, T2, difusión”): lesión metastásica, activa metabólicamente y con traducción en las
secuencias de RM, localizada en hueso ilíaco izquierdo.
 70 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
El elevado contraste de tejidos blandos permite
determinar la extensión tumoral (penetración en
la cortical ósea, infiltración nerviosa o de médula
espinal), así como la capacidad de visualizar las
metástasis intramedulares antes de que exista des--
trucción cortical o actividad osteoblástica, por lo
que la tecnología integrada PET/RM es la ideal en
el estudio de las metástasis óseas. Así, si se detecta
una lesión hipermetabólica en el PET con restric--
ción de la difusión en la RM, aunque no exista
traducción en el resto de secuencias, se puede llegar
al diagnóstico de metástasis ósea (FFig. 9-3).
9-3).
Yang, en un metanálisis por pacientes cifra la
sensibilidad de la PET/TC con 18F-FDG, de la
RM de cuerpo completo y de la gammagrafía ósea
en un 89,7, 90,6 y 86,0 %, con especificidad del
96,8, 95.4 y 81,4 %, respectivamente.
FASES DE LAS METÁSTASIS ÓSEAS
En el desarrollo de las metástasis óseas debe-
mos diferenciar tres fases: en la primera fase, aún
sin cambios morfológicos, frecuentemente, las
metástasis óseas se circunscriben a médula ósea,
siendo el impacto de los trazadores tumorales
superior, puesto que no existe reacción ósea repa-
radora que pueda condicionar la captación de los
trazadores óseos.
En la segunda fase, cuando ya se han produci-
do cambios morfológicos se debe diferenciar si el
patrón predominante de las metástasis es lítico,
siendo en este caso superiores los trazadores tumo-
rales, mientras que si las lesiones predominantes
son blásticas, el valor de ambos agentes es similar.
La tercera fase es la que se produce cuando la
enfermedad metastásica ósea ya es conocida y se
ha iniciado el tratamiento, siendo necesarias las
técnicas de imagen para monitorizar la terapia.
TIPOS TUMORALES
Cáncer de pulmón no microcítico
Puesto que la PET/TC con 18F-FDG está
indicada en la estadificación inicial de los pa--
cientes candidatos a tratamiento radical, la gam-
magrafía ósea, actualmente, limita su indicación
a los pacientes con enfermedad diseminada y
sintomatología ósea. Por ello, y dado el mayor
coste de la exploración, el uso de la PET/TC
con 18F-Fluoruro no está muy extendido en esta
indicación Además, dado que las metástasis óseas
son de predominio lítico, la sensibilidad de la
PET/TC con 18F-FDG es superior a la de la gam--
magrafía ósea, del 93 y 87 %, respectivamente.
Cáncer de próstata
Es conocida la baja afinidad de la 18F-FDG en
el cáncer de próstata, al tratarse de un tumor bien
diferenciado, por lo que, actualmente, en nuestro
ámbito, su estudio se realiza mediante PET/TC
con 18F-Colina.
Las metástasis óseas muestran un claro predo--
minio blástico (80 %), si bien también las hay
de características líticas (15 %) o mixtas (5 %).
La gammagrafía ósea continúa siendo el método
diagnóstico de las principales guías (NCCN,
NICE o ASCO), estando indicada en tumores
Gleason ≥ 8, estadio T ≥ T3, PSA ≥ 20 ng/mL.
No obstante, en las Guías de Práctica clínica
de la ESMO ya se contempla la realización de
PET/TC con 18F-Colina, puesto que existe
una amplia bibliografía que demuestra la mayor
sensibilidad y especificidad de la PET/TC con
18F-Colina sobre la gammagrafía ósea, del 85 y
51 % frente a 91 y 82 %, respectivamente. Un
estudio prospectivo que compara la PET/TC
con 18F-Fluoruro y 18F-Colina ha demostrado
su mayor sensibilidad, del 81 frente al 74 %,
pero menor especificidad, del 93 frente al 99 %,
sin diferencias significativas.13
Cáncer de mama
En el cáncer de mama, las metástasis óseas son
de carácter blástico, lítico y mixtas, habiéndose
descrito un menor grado de captación en las
blásticas en comparación con las líticas mediante
18F-FDG, por lo que aún está en controversia la
técnica de elección, más aún si la gammagrafía
ósea incluye estudios SPECT/TC.
Sin embargo, Shie, en un metanálisis en el
que no se diferenciaba el tipo de lesión, muestra
una sensibilidad y especificidad superior de la
18F-FDG sobre la gammagrafía ósea, del 81
frente al 78 % y del 93 frente al 79 %, respectiva-
mente. Sólo se han publicado estudios de pocos
 Capítulo 9 Diagnóstic
Capítulo Diagnósticoo por imagen: Medicina nuclear
nuclear 71

pacientes, pero la PET/TC con 18F-Fluoruro pa-
rece mostrar mayor sensibilidad que la 18F-FDG,
por lo que es un campo que aún requiere estudios
prospectivos.14,15
SEGUIMIENTO DE LA RESPUESTA
TERAPÉUTICA
La necesidad de las técnicas de Medicina Nuclear
en el seguimiento de la respuesta terapéutica de las
metástasis óseas se debe a que, según RECIST 1.1,
únicamente se consideran lesiones medibles las
metástasis líticas con masa de partes blandas > 1 cm.
Son de sobra conocidas las dificultades de los
trazadores óseos en el seguimiento terapéutico:
en las blásticas se ha descrito el efecto llamarada
(“flar effect”), debido al aumento de la captación
flaree effect”),
reflejo de la actividad reparadora ósea al trata-
miento, que ocurre entre los 3,2 ± 1,4 meses y
se estabiliza entre los 6,2 ± 3,0 meses (FFig. 9-4).
9-4).
En las lesiones líticas se debe a la persistencia
de reacción osteogénica que traduce la estabilidad
en la destrucción ósea (F Fig. 9-5).
9-5).
Por ello el Prostate Cancer Clinical Trials Wor-
Wor-
king Group (PCW
(PCWG) G) recomienda
recomienda que, al menos,
dos nuevas lesiones desde la primera gammagrafía

Efecto
llamarada

PET con 18F-FDG vs GO 7 meses

Mayor número de M1 ósea Post-QT

Respuesta
metabólica

Figura 9-4. Paciente con

con antec
antecedentes
edentes de cánc
cáncer
er de mama que presenta
presenta ele
elevación de Ca 15.3.
Estudio inicial (proyección posterior en gammagrafía ósea y proyección volumétrica en PET con
18F-FDG): se detecta un número mayor de metástasis óseas con PET con 18F-FDG que con
gammagrafía ósea. Estudio realizado 7 meses después de la quimioterapia (proyección posterior
en gammagrafía ósea y proyección volumétrica en PET con 18F-FDG): se observa respuesta
metabólica de las metástasis óseas en el PET con 18F-FDG. La gammagrafía ósea muestra un
efecto de llamarada.
 72 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas

Reacción
persistente

PET con 18F-FDG vs GO 8 meses

Estadificación TNM Post-QT

Respuesta
metabólica

Figura 9-5. Pacien

acientete con
con antec
anteced
edent
entes
es de adeno
adenocar
carcino
cinoma
ma de pulmó
pulmón
n que padec
padece
e dolor
dolor lum
lum--
bar. Estudio inicial (proyección posterior gammagrafía ósea y proyección volumétrica PET con
18F-FDG): se detecta un número mayor de metástasis óseas con PET con 18F-FDG que con gam-
magrafía ósea. Estudio realizado 8 meses después de la quimioterapia (proyección posterior en
gammagrafía ósea y proyección volumétrica en PET con 18F-FDG): se observa respuesta metabó-
lica de las metástasis óseas en el PET con 18F-FDG. La gammagrafía ósea muestra persistencia
de la reacción osteogénica de las lesiones metastásicas líticas.

ósea de seguimiento se confirmen después de práctica ante el patrón de diseminación ósea di-
más de 6 semanas. Es decir, la progresión gam-- fusa “superscan”.
magráfica requiere dos o más nuevas lesiones en Los agentes tumorales muestran una reducción
la gammagrafía confirmatoria (regla 2+2), lo que de su grado de actividad cuando existe respuesta,
supone retrasar el posible cambio en el manejo con diferencias significativas en el tiempo libre
terapéutico al menos hasta la semana 14. Con el de supervivencia entre los que muestran o no
fin de simplificar la interpretabilidad de los estu- progresión metabólica.
dios, recientemente se ha desarrollado el “Bo Bone
ne La aparición de esclerosis ósea en el componen--
Scan Index”” que per
permi
mite
te una
una cua
cuant
ntif
ifica
icaci
ción
ón se- te TC ha sido descrita como criterio de respuesta
miautomática de toda la exploración. Finalmente, en pacientes con cáncer de mama metastásico
hay que señalar que estos criterios son de difícil óseo por el MD Anderson Cancer Center. Por ello,
Cancer Center.
 Capítulo 9 Diagnóstic
Capítulo Diagnósticoo por imagen: Medicina nuclear
nuclear 73

en los estudios de seguimiento terapéutico con REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

técnicas híbridas, SPECT/TC, debemos tener en 1. Moragas M, Soler M, Riera E, García JR. ExtensionExtension study
cuenta este hecho, evitando interpretarlas como and evaluation of the therapeutic response in a patient
nuevas lesiones, mientras que será más fácil en los with metastatic lung adenocarcinoma using sequential
estudios PET/TC si la reducción de la actividad study with 18F-FDG and 18F-fluoride PET/CT. Rev Esp
Med Nucl Imagen Mol. 2015;34:45-8.
metabólica se corresponde con la aparición de 2. Gararcia,
cia, JR. Ratio
Rational
nalee for
for Clinic
Clinical
al Use
Use ofof 11C-C
11C-Choli
holine
ne
aumento de densidad, sobre todo, si es > 800 PET/CT in Prostate Cancer Patients. J Cancer Diagn.
Unidades Hounsfield. 2016;1(1):e103.
El “MET
METastasis
astasis Repor
Reporting
ting and Data System
System for 3. Garc
arcia
ia JR, Mororeno
eno C, Vall
alls,
s, Cozar
Cozar P,
P, Bas
Bassa
sa P,
P, Sol
Soler
er M,
et al. Diagnostic performance of bone scintigraphy and
Prostate Cancer”” ((MET
MET-RAD
-RADS-P)
S-P) repr
prese
esenta
nta la 11C-Choline PET/CT in the detection of bone metastases
propuesta de estandarización de los estudios RM in patients with biochemical recurrence of prostate cancer.
de cuerpo completo, en cuanto a adquisición, Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2015;34:155-161.
detección de lesiones metastásicas y vigilancia 4. Garcia
Garcia JR, Jorcano
Jorcano S, Soler
Soler M, et al. 11C-Choline PET/ PET/
CT in the primary diagnosis of prostate cancer: impact
terapéutica. En el caso de los estudios integrados on treatment planning. Q J Nucl Med Mol Imaging.
PET/RM deberíamos también añadir una estan- 2015;59:342-50.
darización de ambos biomarcadores. 5. García
García JR, Riera E, Valls E, Soler
Soler M, Moragas
Moragas M, Lome-
ña F. et al. Metabolic and osteogenic pattern of prostate
cancer bone metastases. Rev Esp Med Nucl Imagen Mol.
CONCLUSIONES 2013;32:33-6.
6. García
García JR,
JR, Soler
Soler M, Blanch
Blanch MA,
MA, et al. PET/C
PET/CT T with
No existe ninguna duda de que las técnicas 11C-Choline and 18F-FDG in patients with elevated PSA
funcionales aumentan la detección de metástasis after radical treatment of a prostate cancer. Rev Esp Med
Nucl. 2009;28:95-100.
óseas. La técnica de diagnóstico óptima se debe
7. Delpassand ES, Garcia
Garcia JR, Bhadkamkar
Bhadkamkar V, Podoloff
Podoloff DA.
individualizar en cada paciente, dependiendo del Value of SPECT imaging of the thoracolumbar spine in
tipo tumoral, el estadio de la enfermedad y las cancer patients. Clin Nucl Med. 1995;20:1047-51.
condiciones físicas del paciente. 8. Beheshti M,VM,Vali
ali R,Waldenberger
R,Waldenberger P, P, et al. The Use
Use of F-18
Choline PET in the Assessment of Bone Metastases in
La gammagrafía ósea ha sido considerada du-
Prostate Cancer: Correlation with Morphological Changes
rante muchas décadas como una técnica con ele- on CT. Mol Imaging Biol.2009;11:446-54.
vada sensibilidad y especificidad en la detección 9. Langsteger W, Rezaee
Rezaee A, Pirich
Pirich C, Beheshti M. 18FNaF-
18FNaF-
de las metástasis óseas. La tecnología SPECT/TC PET/CT and 99mTc-MDP Bone Scintigraphy in the
Detection of Bone Metastases in Prostate Cancer. Semin
ha provocado un aumento de la exactitud diag- Nucl Med. 2016;46:491-501.
nóstica y la PET/TC con 18F-Fluoruro representa 10. Iag
agar
aru
u A, Mina
Minamimoto
mimoto R. Nuclear
Nuclear Medic
Medicine
ine imaging
imaging
la disponibilidad de un agente óseo específico aún tecnhiques for detection of skeletal metastases in breast
de mayor sensibilidad. La aparición de trazadores cancer. PET Clin. 2018;13:383-93.
11. Cook GJ, Goh V. Functional
Functional and Hybrid
Hybrid Imaging of Bone
tumorales específicos supone un cambio de para-
Metastases. J Bone Miner Res. 2018;33:961-72.
digma, al poder valorar de forma directa la lesión 12. Padhani AR, Lecouvet
Lecouvet FE, Tunariu N, Koh Koh DM, De De
tumoral, lo que permite realizar un diagnóstico Keyzer F, Collins DJ, et al. Rationale for Modernising
más precoz de las metástasis óseas. Imaging in Advanced Prostate Cancer. Eur Urol Focus.
2017;3:223-39.
Para el control terapéutico, los trazadores óseos 13. Garcia
Garcia JR, Simo
Simo M, Per Perez
ez G, Soler
Soler M, Lopez
Lopez S, Setoain
Setoain
específicos tienen un uso limitado, por la presen- X, et al. 99mTc-MDP bone scintigraphy and 18F-FDG
cia del efecto de la llamarada (lesiones blásticas) positron emission tomography in lung and prostate cancer
y la persistencia de actividad reparadora (lesiones patients: different affinity between lytic and sclerotic bone
metastases. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2003;30:1714.
líticas), lo que puede retrasar los cambios de 14. Garc
arcía
ía JR, Si
Simó M, Sole
Solerr M, Pér
Pérez
ez G, López
López S, Lomeña
Lomeña
tratamiento. Por tanto, los trazadores tumorales F. Relative roles of bone scintigraphy and positron emis--
específicos tienen más utilidad, si bien su inter- sion tomography in assessing the treatment response
pretación aún está en estandarización. of bone metastases. Eur J Nucl Med Mol Imaging.
2005;32:1243-4.
La técnica integrada PET/RM muestra el ma- 15. Cook GJ, Azad GK, Goh V. Imaging Imaging Bone Metastases
Metastases in
yor potencial en la detección precoz y seguimiento Breast Cancer: Staging and Response Assessment. J Nucl
terapéutico, pero se debe evaluar su coste-eficacia. Med. 2016;57:27S-33S.
Biopsia ósea
A. Rivas-García
INTRODUCCIÓN
El diagnóstico de las metástasis osteoarti--
culares se basa en datos clínicos, en estudios
de imagen y, sobre todo, en la confirmación
histopatológica. Para ello se deben obtener frag--
mentos de tejido que sean diagnósticos, con
una mínima morbilidad. Biopsiar es obtener
dichas muestras incluyendo el procedimiento
para extraerlas. Puede realizarse de forma abierta
(incisional o excisional) y cerrada o percutánea
(BP). La BP comprende dos tipos de técnica: la
punción aspiración con aguja fina (PAAF) y la
punción biopsia con aguja gruesa (BAG) para
obtener un cilindro de tejido (cor
coree needle biopsy
o CNB). La biopsia es imprescindible en todo
paciente, con o sin antecedentes de neoplasia,
que presenta 1-3 lesiones óseas con imagen in--
determinada o con alta sospecha de metástasis.
Hay probabilidades de que las lesiones sean
benignas o incluso se deban a una segunda neo--
plasia, lo que puede dar lugar a un tratamiento
erróneo.1 Se considera acer
acertada aquella biopsia
en que el material obtenido resulta adecuado
para un diagnóstico histológico y/o citológico;
se considera exacta cuando el resultado es el
mismo que el diagnóstico final de la lesión. La
biopsia incisional (BI), considerada como “gold gold
standard”” para el diagnóstico
diagnóstico de tumor
tumores es óseos,
se ha ido sustituyendo por la BP guiada por ima--
gen. Aunque que ninguna es superior a la otra, la
menor morbilidad y los avances tecnológicos de
la BP han generalizado su utilización.2,3 La BI se
reserva para cuando la BP no sea diagnóstica.4 La
BP está indicada para constatar y caracterizar las
10
metástasis, confirmar la respuesta al tratamiento
y comprobar posibles recidivas. Puede realizarse
ante cualquier patrón radiológico y en cualquier
localización del sistema musculoesquelético.
La guía de imagen más utilizada es la tomo--
grafía computarizada (TC).5,6 Sigue utilizándose
la fluoroscopia digital para lesiones claramente
visibles y accesibles y también se ha introducido
la ecografía para determinadas situaciones.2 La
TC es segura, precisa y eficaz en la introducción
y colocación del instrumental de biopsia. La
exactitud diagnóstica varía entre el 70 y el 100
% en la mayoría de los estudios.3,5,6 El mayor
inconveniente es la dosis de radiación efectiva y,
por ello, los avances tecnológicos se han encami--
nado a reducirla, mediante desarrollo de nuevos
“softwar
softwaree”, con protocolos
protocolos de baja dosis y utili-
utili-
zando complementos como la TC-fluoroscopia.
Otra dificultad de la TC es la lesión no visible,
que puede resolverse recurriendo a marcadores
anatómicos o a fusión de imágenes de TC con
otras técnicas.2,4
Los ultrasonidos (US) se usan para biopsia de
tumores de partes blandas, donde las metástasis
son infrecuentes, y consiguen excelentes resulta-
dos.7,8 La biopsia ecoguiada o ecobiopsia es muy
recomendable por su bajo coste, fácil accesibili--
dad, rapidez de realización, visualización de todo
el procedimiento en tiempo real y ausencia de
radiaciones ionizantes.2,7
2,7,8,9
,8,9
La escasa
escasa utilización
utilización
de los US se ha debido a limitaciones técnicas, a
la baja especificidad de la imagen ecográfica, a di-
ficultades de aprendizaje y a la preferencia de otras
técnicas de BP. Mediante US se pueden biopsiar
metástasis en partes blandas de tronco y extre--
75
 76 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
midades, así como lesiones óseas con invasión
de partes blandas, con o sin destrucción cortical
o lesiones óseas contenidas por el periostio. Se
utilizan sondas o transductores multifrecuencia
de 12-17 MHz y de 3,5-5MHz para localiza--
ciones profundas. Tienen inconvenientes, como
la dificultad en localizar lesiones profundas, la
incapacidad de llegar a zonas con hueso o aire
interpuesto, la escasa penetración de los US en pa-
cientes obesos y los fallos por falta de aprendizaje.9
La BP utiliza agujas que se introducen a través
de la piel y los tejidos blandos hacia la lesión. Para
la PAAF se utilizan agujas de 20-25 G, con un
calibre menor de 2 mm, siendo las más efectivas
las de 22 G. Para la BAG, con un calibre de 1,4-5
mm (8-17 G)5 se han desarrollado
desarrollado varios
varios tipos
de aguja, de manejo manual o automático con
muelle o con disparo: A) tipo trefina simple, con
cánula externa y guía interna de avance, cuya
punta puede ser biselada, dentada, estrellada,
roscada o con berbiquí; B) tipo tru-cut o cortante,
con cánula exterior y una guía interna que tiene
una muesca para retener el fragmento cuando
avanza dentro del tumor, tras lo cual el avance
de la cánula sobre la muesca separa el fragmento
retenido del tumor y se procede a retirar la cánula
con guía en bloque. Algunas agujas gruesas poseen
un mango en su extremo para aumentar la fuerza
de penetración; otras tienen un extremo en tronco
de cono con el fin de retener la muestra obtenida.
También han aparecido agujas con sistema vibra-
torio incorporado o agujas asociadas a un motor
eléctrico.10,11 Es recomendable obtener al menos
3 muestras de tejido con una longitud mayor de
1cm.2,12 El objetivo
objetivo es obtener material suficiente
y adecuado para el estudio histológico, genético,
de citometría de flujo e inmunohistoquímico.
Esto permite no sólo diferenciar las metástasis de
otras lesiones, sino también localizar la neoplasia
primitiva.
La BP bien indicada se realiza de forma am--
bulatoria, tras un estudio multidisciplinario, con
adecuada información y autorización del paciente
y tras selección previa de la técnica a utilizar. Se
precisan estrictas normas de asepsia para realizar
el procedimiento, con monitorización continua
del paciente y control posterior domiciliario
durante 24-48 horas. 4 Son regl reglas
as bás
básica
icass del
del
procedimiento buscar la vía más directa hacia la
lesión, no atravesar compartimentos anatómicos
en zonas así divididas,2,4,14 utilizar las vías iguales
o cercanas a un posible acceso quirúrgico y evitar
las áreas anatómicas importantes por su función
o por su utilidad en caso de cirugía oncológica.
Hay que seleccionar las zonas más activas meta-
bólicamente, con más vascularización capilar o de
pequeño vaso y también las menos calcificadas. Se
debe obtener una muestra extraósea si hay inva-
sión de partes blandas y hay que evitar las zonas
hemorrágicas o necróticas.2
Muchas veces, la lesión es poco densa y estruc-
turada, con lo que la BAG no obtiene material y
sí lo hace la PAAF, que ha demostrado ser muy
efectiva para las metástasis óseas. Sin embargo,
realizando simultáneamente BAG y PAAF, la
exactitud diagnóstica aumenta,9,13 a la vez que se
obtiene más material para realizar las diferentes
técnicas de estudio de tejido, sin aumentar la
morbilidad. Esta combinación se lleva a cabo
mediante la técnica coaxial, por la que, con un
único trayecto de acceso a la lesión, protegido
por una aguja canulada de trabajo, se introducen
agujas de biopsia finas y gruesas las veces que sean
necesarias9,12 (Fig. 10-1).
10-1). La biopsia de la metás-
tasis blástica se realiza mediante BAG, con agujas
de gran calibre que forman parte de equipos de
taladro manual o motorizado.2,11 La mayoría de
las metástasis son osteolíticas o mixtas y la mues-
tra que se obtiene es impredecible variada, aunque
no hay que desechar nada e incluso se debe com-
pletar el procedimiento lavando las agujas con
suero fisiológico. Se puede obtener hueso, tejido
sólido, coágulo hemático, líquido serohemático,
sangre líquida e incluso material purulento al
abordar una posible metástasis. Según el aspecto
y la presunción diagnóstica, sobre todo, si las
imágenes son dudosamente agresivas o atípicas,
hay que distribuir las muestras entre los Servicios
de Patología, Microbiología y Laboratorios. No
hay que olvidar el principio de “cultivar el tumor
y biopsiar la infección”.
La BP guiada por TC usa tecnología multicorte
o multidetector (MDCT), que adquiere imágenes
precisas de cualquier parte del esqueleto, lo que
es esencial en lesiones de pequeño tamaño y en
metástasis en zonas anatómicamente complejas y
profundas, como columna y pelvis, que, además,
son frecuentes localizaciones de la metástasis.3 La

Figura 10-1. BP guiada con
con TC
TC de metást
metástasis
asis en el sacro.
sacro. Se realiza
ducida como guía de trabajo para agujas más finas (PAAF) y que posteriormente podrá utilizarse para la BAG.
TC mide con exactitud la vía de acceso, localiza
las zonas lesionadas y controla el avance y situa-
ción de las agujas. La inyección intravenosa de
contraste yodado localiza troncos vasculares crí-
ticos que se deben evitar y, a la vez, determina las
zonas más densas y vascularizadas de la lesión.15
El acceso a la columna cervical es anterolateral
o posterior y, para el resto del raquis, incluida la
zona sacroilíaca, el acceso es posterior, con dife-
rentes trayectos: transcostovertebral, paravertebral
transpedicular y tangencial2 (Fig. 10-2).
10-2). El
El acceso
a las extremidades sigue las guías basadas en la
anatomía.16
La ECOBIOPSIA incluye la misma prepara-
ción que la TC y se realiza mediante la técnica
de “manos libres”, sosteniendo la sonda con una
mano y dirigiendo la aguja con la otra. 17 Así
se controla el plano de corte y el avance de la
aguja en todo momento, cambiando de plano y
dirección cuando es necesario. Si se usa el plano
perpendicular y paralelo al trayecto de la aguja (eje
largo) se muestra como una línea hiperecogénica
con sombra posterior y a veces artefactos de rever-
beración (FFig. 10-3).
10-3). Si la sonda no es paralela a la
aguja, la imagen de ésta se pierde y puede dar una
falsa situación de su extremo. Es útil realizar mo-
vimientos rápidos para localizarlo o si es posible
modificar el plano de la sonda, aunque sea per-
diendo partes de la imagen (efecto talón). Cuando
eso no es posible, se recurre al plano transversal
a la punta de la aguja. La técnica Doppler color
localiza y evita vasos importantes o de alto flujo.
Con la aguja en el interior de la lesión, mediante
Capítulo 10 Biopsia ósea
Capítulo 77
realiza la técnica coa
coaxial,
xial, con
con aguja gruesa intro-
intro-
técnica coaxial, se biopsian las zonas sólidas más
heterogéneas y con vascularización capilar o de
bajo flujo (detectada con técnica Doppler-energía
o pow
power doppler ), controlando
doppler), controlando los movim
movimientos
ientos de
vaivén en tiempo real y evitando zonas líquidas
(excepto en infecciones) o necróticas.
En estas condiciones, la BP es sencilla, segura
y fiable para diagnosticar metástasis óseas. La
“complicación” más destacable es no obtener ma-
terial o que éste sea insuficiente o no diagnóstico.
En casos en que la clínica o la imagen sean muy
sospechosos de malignidad, una segunda biopsia
aumenta la eficacia diagnóstica;2 rar raram
amen
ente
te se
recurre a la BI. Las complicaciones relacionadas
con la técnica son infrecuentes; las más significa-
tivas no llegan al 2 % de casos15 e incluyen dolor
persistente, hemorragia, infección, lesión visceral
o neurológica, neumotórax y rotura de la aguja
durante el procedimiento. La contaminación
tumoral del trayecto de acceso está en discusión,
pero se ha descrito algún caso, por ejemplo, en
relación con adenocarcinoma pulmonar.18
La mayoría de las series publicadas de BP in-
cluyen diferentes grupos de tumores, aunque las
metástasis son mayoría. Los resultados publicados
recientemente de BP guiada por TC o US reflejan
un 90-95 % de exactitud diagnóstica.19 Conside-
rando tan sólo las metástasis, la exactitud diag--
nóstica llega a ser del 95-100 %.1,8,13 A ello han
contribuido las mejoras en la obtención de la ima-
gen, la extracción de mayores muestras mediante
nuevo instrumental y los nuevos procedimientos
histopatológicos, genéticos y moleculares.
 78 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas

Figura 10-2. Difer

Diferentes
entes tipos de acc
accesos guiados por TC
TC para
para las biopsias vertebrales. A. Ant
vertebrales. Anter
ero-
o-
lateral. B. Transpedicular. C. Transcostovertebral. D. Paravertebral posterior.

Figura 10-3. Ecobiopsia.

Ecobiopsia. A. Lesión os
osteolític
teolítica
a agresiva
agresiva de la segunda falange del dedo pulgar
pulgar en pacient
pacientee con
con
historia de melanoma. B. Imagen ecográfica con cortical ósea discontinua, irregular y con invasión de partes
blandas (flecha). C. Localización totalmente intralesional de la aguja tru-cut para extraer el cilindro de tejido.
Nótese el artefacto de reverberación de la aguja (flecha).

NUEVA TECNOLOGÍA, NUEVOS
PROCEDIMIENTOS
La BP guiada por TC, que sigue siendo de
elección para el diagnóstico de metástasis óseas,
ha ido incorporando complementos, como la
fluoroscopia. Mediante una pantalla y cortes
selectivos de baja dosis (20-35 mA, 120 kVp) se
obtienen imágenes inmediatas, lo que permite
actuar en tiempo real al lado del paciente. La
TC-fluoroscopia aumenta la seguridad en el
procedimiento, con disminución de la dosis de
radiación al paciente y del tiempo de explora--
ción, hasta un 30-40 %, con respecto a la BP
tradicional. Por otra parte, se ha utilizado para
la BP una variante de la TC denominada tomo--
grafía computarizada de haz cónico o tomografía
volumétrica (flat-panel beam TC o TC-FP).
flat-panel cone beam
Consta de una fuente de radiación cónica de
baja potencia, que, con tan sólo una rotación
alrededor del paciente, cubre un gran volumen
de tejido y realiza la reconstrucción multiplanar
mediante algoritmos. Un estudio retrospectivo
que comparó BP con TC y BP con TC-FP de--
mostró una eficacia diagnóstica similar (88 %),
aunque con significativa reducción de dosis por
parte de la TC-FP.20 Son escaescasas
sas las refer
referencias
encias
a BP óseas guiadas con RM. Sólo hay series pe--
queñas, que, utilizando aparatos abiertos de bajo
campo, consiguen buenos resultados.21
Los sistemas de navegación asistida por or--
denador, que han sido utilizados ampliamente
en la cirugía ortopédica y cirugía del cáncer,
están empezando a usarse para procedimientos
intervencionistas guiados por TC.22 Se tra trata
ta de
de
sistemas robotizados, formados por un PC con
un “softwar
softwaree” y un sistema óptico de seguimien-
Figura 10-4. Lesión osteoblás
osteoblástica
tica del sacr
sacro,
o, con
con zona centr
central
TC, con localización precisa de la punta de la aguja para realizar la BP mediante la TC de la máquina híbrida
(cortesía del Dr. R. Pérez-Andrés).
Capítulo 10 Biopsia ósea
Capítulo 79
to, que actúan sobre un modelo volumétrico
del paciente adquirido con la TC al inicio del
procedimiento y que incluye la zona problema.
Se seleccionan los cortes de acceso a la lesión
en diferentes planos y ángulos y se establece un
trayecto virtual anticipado en todos ellos, que se
visualiza en las pantallas colocadas en la zona de
exploración. Esa planificación hace que la aguja
alcance la lesión con precisión, sin necesidad de
nuevas adquisiciones de imagen con la TC.
Actualmente se cree que la BP con cilindro de
tejido es la técnica “gold
gold stan dardd” para el diag
standar diag--
nóstico de nuevas lesiones óseas.5 Sin embargo,
la falta de información metabólica de la TC o la
dificultad de obtener buen material en lesiones
blásticas, sigue dando resultados falsos negativos.
Por ello se han empezado a realizar BP con nuevos
sistemas tecnológicos, como la 18F-FDG PET-
TC (F Fig. 10-4
10-4),
), que tiene la ventaja
ventaja de localizar
los focos metabólicamente activos de cada lesión,
con una tasa de resultados positivos en el 97-
100 % de las biopsias.23,223,24
4
Per
eroo hay que consi-
consi-
derar su alto coste, la mayor dosis de radiación
y que no es efectiva para todas las neoplasias.
Tampoco diferencia selectivamente metástasis
de otras lesiones óseas benignas o malignas.
Otros radioisótopos como el sodio (18F-NaF) o
específicos para determinadas neoplasias (neu--
roendocrinas, próstata) han demostrado ser óp--
timos para localizar las metástasis.25 Un estudio
comparativo entre BP de tumores óseos, guiadas
con TC y PET-TC, que incluyeron un 36 y un
40 % de metástasis, respectivamente, encontró
una diferencia significativa entre ambas técnicas,
con una concordancia en el 97 % de lesiones
para la PET/TC y en el 76 % de las lesiones
para la TC.24
al menos densa y metabólicamente
metabólicamente activa
activa en la PET-
PET-
 80 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas

En resumen, la BP guiada por TC sigue siendo 11. Lee KL, Ng AWH, AWH, Griffith
Griffith JF.
JF. CT-G
CT-Guided
uided Bone Biopsy
el método más utilizado para el diagnóstico de With Battery-Powered Drill System: Preliminary Results.
AJR. 2013;201(5):1093-95.
las metástasis óseas, por su alta eficacia diagnós- 12. Bueno A, Mar Martel
tel J. Biopsia
Biopsia percutánea guiada por técnicas
tica y mínima morbilidad. Nuevos instrumentos de imagen en patología tumoral del aparato locomotor.
tecnológicos tanto para la imagen como para Radiología. 2012;54(1):27-37.
las muestras obtenidas contribuyen a mejorar 13. Schwe
Schweitzitzer
er ME, Ga Gannon
nnon FH, De Deely
ely DM. Per ercuta
cutaneou
neouss
Skeletal Aspiration and Core Biopsy: Complementary
dichos resultados. Además, el panorama sigue Techniques. AJR. 1996;166:415-8.
cambiando, al incorporarse de otras técnicas al 14. Ander
Andersonson MWMW, Temp mple
le HT,
HT, Duss ussaul
aultt RG,
RG, Kapl
Kaplanan PA.
PA.
proceso diagnóstico, como los US o la PET-TC, Compartmental Anatomy: Relevance to Staging and Biopsy
ya que muestran imágenes en tiempo real, locali- of Musculoskeletal Tumors. AJR. 1999;173:1663-71.
15. Liang Y, Liu P, Jiang
Jiang L, Wang HL, Hu Hu AN, Zhou XG, XG, et
zan vitales estructuras neurovasculares y mezclan al. Value of CT-guided Core Needle Biopsy in Diagnosing
la imagen anatómica con la imagen funcional. Spinal Lesions: A comparison Study. Orthopaedic Surgery.
Asimismo, se empiezan a incorporar a la BP 2019;11:60-65
nuevos avances tecnológicos, como la navegación 16. Liu PT,
PT, Valade
aladezz SD, Chivers SC, Roberts
Roberts CC, Beauchamp
CP. Anatomically Based Guidelines for Core Needle
inteligente y la robotización. Todo ello se usa con
Biopsy of Bone Tumors: implications for Limb-sparing
el fin aumentar la efectividad diagnóstica. Surgery. Radiographics 2007;27:189-206.
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vencionismo guiado
por ecografía: todo lo que el radiólogo debe conocer.
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Current
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per-
7. Garcia
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Gómezz F,
F, González
González M, Ambit cutaneous biopsy of FDG-avid metastatic bone lesions
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Chen Y,
Tumors. J Ultrasound Med. 2002;21:275-81. Lei J, et al. PET/CT-guided versus CT-guided percuta--
9. Gil-
il-SSánchez S, Mar arco
co-D
-Domén
oménech
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urzun-Lóp
-López
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Fernández-García P, de la Iglesia-Cardeña P, Ambit-Cap- tumor-like lesions: which is the better choice? Cancer
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Radiol. 2001;30:615-9. 25. Kanni
Kannive velu
lu A,
A, Loke
Loke SH,SH, Kok TY, Osma smany
ny SY
SY,, Ali
Ali SZ,
SZ,
10. Chang IJ, Ilaslan
Ilaslan H, Sundaram
Sundaram M, Schils J, Subhas N. Suat-Jin L, et al. The Role of PET/CT in the Evalua--
CT-guided percutaneous biopsy of sclerotic bone lesions: tion of Skeletal Metastases. Semin Musculoskelet Radiol
diagnostic outcomes. Skeletal Radiol 2018;47:661-9. 2014;18:149-65.
Anatomía patológica
C. Romagosa, C. Dinarés
MÉTODOS PARA EL DIAGNÓSTICO
DE LESIONES ÓSEAS Y DE
PARTES BLANDAS EN ANATOMÍA
PATOLÓGICA: CITOLOGÍA VERSUS
BIOPSIA, APLICACIONES
En el manejo de las metástasis óseas es ne--
cesario confirmar el origen de la neoplasia y el
tipo histológico,1,2 especialmente, en pacientes
sin diagnóstico previo o en aquellos que tienen
más de un antecedente neoplásico. Para ello
disponemos del estudio histológico, biopsia
incisional o biopsia con aguja gruesa (BAG), y
del estudio citológico, punción aspiración con
aguja fina (PAAF).
A pesar de que las biopsias incisionales han
sido consideradas el “go gold standardd ”, actual
ld standar actual--
mente, se utilizan poco por su alto índice de
complicaciones y han sido desplazadas por las
biopsias con aguja gruesa (BAG) como técnica
de elección,1 ya que presentan menor índice de
complicaciones y se pueden realizar de forma
ambulatoria, normalmente, bajo control por
imagen con agujas de 18 G.3 Ambas muestra uestrass
permiten valorar la atipia citológica, la arqui--
tectura del tumor y el grado histológico. Ade--
más, permiten la obtención de más cantidad de
tejido tumoral para la realización de técnicas
complementarias de diagnóstico y pronóstico
(inmunohistoquímica, citogenética y estudios
moleculares). Las limitaciones de la BAG son la
incapacidad de emitir un diagnóstico inmedia--
to debido a la necesidad de procesado previo a
su análisis y la interferencia que representa para
11
la preservación del ADN y posterior realización
de estudios moleculares y la descalcificación
de las muestras con hueso. La BAG se debe
priorizar como método diagnóstico inicial en
tumores plurimetastásicos de origen descono--
cido, tumores de debut metastásico en los que
no se ha biopsiado nunca el primario, sospecha
de tumor primario de estirpe mesenquimal
(sarcoma), PAAF previa negativa con alta
sospecha de enfermedad neoplásica o material
insuficiente en la PAAF previa (solucionable
mediante ROSE) y ensayos clínicos que lo
requieran.
La punción aspiración con aguja fina (PAAF)
realizada con agujas de 22 o 23 G es un método
menos invasivo y más económico3 que per permit
mitee
valorar la idoneidad y la gestión de la mues--
tra para técnicas adicionales de diagnóstico
(inmunohistoquímica, citogenética, estudios
moleculares y realización de bloque celular)
según la impresión diagnóstica de la valora--
ción in sit
ituu. Ad
Ademá
emás,
s, perm
permite
ite la
la emisi
emisión
ón de un
diagnóstico preliminar antes que la BAG, muy
utilizado en los cuadros agudos de compresión
medular que requieren iniciar un tratamiento
precoz. La PAAF se está usando como método
diagnóstico inicial en casos en que la localiza--
ción del tumor es inaccesible a la realización
de una biopsia, en el proceso diagnóstico pre--
liminar (despistaje de estirpe tumoral) y en el
diagnóstico de recurrencias de tumores mesen--
quimales conocidos, diagnóstico de metástasis
de carcinomas, conocidos o no, diagnóstico de
procesos linfoproliferativos o inflamatorios y
81
 82 ción II Diagnós
Sección
Sec Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas
reactivos o traumáticos (fracturas).4 Las pr
princ
incii-
pales limitaciones de la PAAF son la cantidad
de material aspirado que a su vez depende de la
densidad de la lesión, la experiencia del citopa--
tólogo en la interpretación de las extensiones y
la imposibilidad de valorar la arquitectura tu--
moral y de dar el grado histológico del tumor.3
Algunos autores sugieren la combinación de la
BAG junto a la valoración in situ
situ del cili
ilindr
ndroo
con improntas citológicas o PAAF simultáneo
como la mejor forma de asegurar una muestra
óptima para su diagnóstico y una correlación
citohistológica inmediata.5,6
CITOLOGÍA COMO HERRAMIENTA EN
EL DIAGNÓSTICO DE METÁSTASIS
ÓSEAS (PAAF). CONDICIONES PARA
LA TOMA DE LA MUESTRA Y SU
PRESERVACIÓN HASTA LLEGAR
AL LABORATORIO DE ANATOMÍA
PATOLÓGICA
La recogida de las muestras de PAAF puede ser
de dos tipos: en medio líquido y convencional.
Para la citología en medio líquido, la muestra
aspirada se introduce en una solución de metanol
con la que también se hace un lavado de la aguja y
de esta forma, la muestra no necesita ser enviada
de inmediato al laboratorio ni refrigerarse para su
conservación.
Para la citología convencional, el material en
fresco sin medio de conservación debe ser tras--
ladado rápidamente al laboratorio o refrigerarse
hasta su traslado, aunque lo óptimo es extender
y procesar la muestra de forma inmediata para
su valoración. En este sentido, la presencia de
un citopatólogo que valore la muestra en el lu--
gar donde se realiza la punción (R Rapid On-S
n-Site
ite
Evaluation o ROSE) SE),, aumenta
aumenta la calidad
calidad de la
misma, disminuye el índice de “muestra inade--
cuada o insuficiente”7 y re reduc
ducee la neces
necesida
idad
d de
repuncionar en segundo tiempo a los pacientes.
La experiencia del citopatólogo en la valoración
in situ es básica
básica para maximizar el valor
valor diagnós-
diagnós-
tico de la PAAF,3 pue
puesto
sto que permite estimar el
tipo celular de la lesión y la gestión de la mues--
tra, evaluando la necesidad de bloque celular
según las técnicas complementarias de diagnós--
tico más adecuadas. Según la naturaleza de la
lesión observada5 pue
pueden
den ser citometría
citometría de flujo
y reordenamientos para los linfomas; técnicas
de inmunohistoquímica, biología molecular, ci--
togenética (FISH), microscopia electrónica para
carcinomas, sarcomas y melanomas y, finalmen--
te, estudios de microbiología ante la observación
de granulomas o procesos inflamatorios.4
En el hospital Vall d´Hebron evaluamos la
utilidad y fiabilidad de la PAAF en el diagnóstico
del carcinoma metastásico óseo con resultados
similares a los de estudios previos.8 Se revisar
evisaron
on
1.017 PAAF de lesiones óseas guiadas por to--
mografía computarizada, realizadas entre 1990
y 2007. La columna vertebral fue la localización
más frecuente, seguida del hueso ilion, costillas
y fémur.
El 79,5 % de todas ellas fueron adecuadas
para la evaluación. Los diagnósticos resultantes
fueron carcinoma metastásico en el 43 % de los
casos, y el 57 % restante incluía casos de linfoma,
mieloma múltiple, lesiones primarias, resultados
inflamatorios y negativos. El 94,9 % de los casos
diagnosticados de carcinoma metastásico fueron
carcinomas y adenocarcinomas con origen en
mama, pulmón, páncreas, vesícula biliar, riñón y
próstata en orden de frecuencia. El 2,8 % fueron
carcinomas de células pequeñas (neuroendocrino)
y el 2,3 %, tumores indiferenciados (F Fig. 11-1).
11-1).
HISTOLOGÍA COMO HERRAMIENTA
EN EL DIAGNÓSTICO DE METÁSTASIS
ÓSEAS (BAG) ¿CÓMO MAXIMIZAR EL
MATERIAL OBTENIDO PARA QUE SEA
APTO PARA TODO TIPO DE ANÁLISIS?
Las biopsias trucut
trucut de metástasis óseas tienen
el valor añadido de que aportan más cantidad
de tejido tumoral. Sin embargo, también tienen
la problemática de tener que ser sometidas a
un proceso de descalcificación para prepararlas
para el diagnóstico histológico o molecular. Di--
chos procesos de descalcificación son agresivos
por definición y ponen en riesgo la expresión
proteica, y el ADN y el ARN de las células
tumorales, lo que dificulta la interpretación de
la biopsia. Para evitar estos problemas, la mejor
solución es biopsiar siempre que sea posible la
zona del tumor que afecta a las partes blandas
que rodean al hueso.
 Capítulo 11 Anatomía patológica
Capítulo patológica 83

Figura 11-1. Aden

Adenoc
ocar
arci
ci--
noma de pulmón metas-
tásico. A. Citología (tinción
con Diff Quick y aumento
de 40x). B. Citología (tin-
ción con Papanicolaou y
aumento de 40x). C. Bl
Bloque
oque
celular (tinción con hema-
toxilina eosina y aumento
de 20x). D. Expresión po-
sitiva de CK7. E. Expr
Expresión
esión
positiva de TTF-1.

En aquellos casos en los que no hay lesión CLAVES EN EL DIAGNÓSTICO DE

biopsiable en las partes blandas, debemos ser LAS NEOPLASIAS DE ORIGEN
muy cuidadosos con el tipo de proceso de descal- DESCONOCIDO
cificación que vamos a utilizar. Existen tres tipos
de reactivos aptos para descalcificar las biopsias La situación más compleja para el patólogo
óseas, cada uno de ellos con ventajas y desventajas es cuando se enfrenta a una metástasis de origen
distintas:9 desconocido de un tumor poco diferenciado.
Para determinar el origen de la lesión, el pa-
• Ácidos fufuer
ertes
tes.. Ácido
Ácido nítrico o clorhídrico:
clorhídrico: tólogo se basará en la combinación de distintos
son sustancias muy agresivas con el tejido, por factores:10,11 datos clínicos (edad, sexo, enferme-
lo que a pesar de su rapidez en la descalcifica- dades con predisposición al cáncer...); aspecto
ción no se consideran adecuadas en ningún morfológico de las células tumorales; expresión
caso en las biopsias trucut. proteica de las células tumorales, que valoraremos
• Ácid
idos
os déb
débililes
es.. Ácido
Ácido fórmico: Ha sido uno mediante tinciones inmunohistoquímicas (F Fig.
de los más utilizados para la descalcificación 11-2);
); alteraciones
alteraciones genéticas, que deter
determinar
minaremos
emos
de biopsias trucut. Está clara su capacidad de mediante técnicas de biología molecular (FISH,
preservar de manera adecuada la expresión PCR y Next Gener
Generation Sequencing [NGS]).
ation Sequencing
proteica de las células tumorales cuando se En función de la morfología de las células
someten a tratamientos cortos. Sin embargo, tumorales, orientaremos el diagnóstico en uno u
tanto el ADN como el ARN se ven rápida- otro sentido:
mente afectados, por lo que la rentabilidad
de las pruebas moleculares es baja en estos • Cé
Célulula
lass epi
epite
teli
lioi
oide
dess o pol
polig
igon
onal
ales
es:: ori
orien
enta
tann
casos. hacia el diagnóstico de carcinoma, pero pode-
• Quelant
uelanteses del calcio
calcio.. Por
Por ejemplo, EDTA:
EDTA: mos verlas también en melanomas, linfomas
Los quelantes del calcio no afectan a la mor- o sarcomas. Cuando las células se unen for-
fología ni a la expresión proteica ni al ADN/ mando epitelios glandulares o pavimentosos,
ARN de las células tumorales; sin embargo, los carcinomas son bien diferenciados. En
son mucho más lentos que los ácidos en gene- estos casos, la expresión de distintos tipos de
ral. Dado el pequeño tamaño de las biopsias citoqueratinas nos ayudan a determinar el ori-
trucut, esto no supone un problema. Además, gen de los mismos (F Fig. 11-2).
11-2). Cuanto
Cuanto más
añadiendo calor de manera controlada, pode- indiferenciado sea el tumor, más peso tendrá
mos acortar el tiempo de reacción. el estudio inmunohistoquímico.
 84 Sección II Diagnós
Sección Diagnóstic
ticoo de las metástasis
metástasis óseas

- Pulmón: TTF1, Napsina

Cáncer neuroendocrino: - Mama: GATA3, RE**, RP***
Sinaptofisina - Biliopancreático: CA 19.9, CEA
Cromogranina CK7+/CK20- - Endometrio: RE, RP
CD56 - Tiroides: TTF1, Tiroglobulina, PAX8
- Seroso de ovario: WT1
Cel. Redonda - Mesotelioma: WT1, Calretinina, D2.40
CK + y pequeña
CD45- Carcinoma - Urotelial: GATA3, Uroplakina III
S100- - Gástrico: CEA
CK7+/CK20+ - Biliopancreático: CA 19.9, CEA
- Mucinoso de ovario
CK - - Mucinoso de pulmón
CD45- Melanoma
S100+* - Colon: CDX2
CK7-/CK20+ - Gástrico: CEA
- Mucinoso de ovario

CK -
- Próstata: PSA
CD45- Sarcoma
- Hepatocarcinoma: hepatocyte, glypican
S100-/+* CK7-/CK20-
- Renal: RCC, PAX8
- Adrenal: alfa-inhibina

CK -
CD45- Linfoma
S100-

Figura 11-2. Resumen de la utilidad de las técnicas

técnicas inmunohistoquímicas
inmunohistoquímicas más important
importantes
es en el diagnóstic
diagnóstico
o
diferencial de las neoplasias poco diferenciadas.
*Una tinción difusa e intensa para S100 es sugestiva de melanoma, pero no debemos olvidar que algunos sarco-
mas también la pueden expresar. El contexto con múltiples lesiones óseas siempre apoyará más la metástasis
de melanoma que sarcoma de células claras, rabdomiosarcoma o tumores benignos, como el Schwannoma.
**RE: receptores de estrógenos. ***RP: receptores de progesterona.

• Células fusif
fusiformes,
ormes, o alargadas: este tipo
tipo de
células orientan de entrada a lesiones de origen
mesenquimal, aunque en el caso de enferme-
dad metastásica es imprescindible descartar
activamente un carcinoma sarcomatoide o un
melanoma fusocelular (F Fig. 11-2).
11-2).
• Células redondas
redondas y pequeñas: este tipo de le-
siones son muy indiferenciadas, por lo que las
tinciones inmunohistoquímicas y las técnicas
de biología molecular toman un papel funda-
mental en su diagnóstico diferencial.
• Células pleomórficas: al igual que en los tumo-
res de célula redonda, estas lesiones suelen ser
poco diferenciadas y pueden corresponder a
cualquier tipo tumoral, aunque en el contexto
de un enfermo metastásico siempre debemos
descartar que se trate de un carcinoma en
primer lugar.
DETERMINACIÓN DE
BIOMARCADORES EN METÁSTASIS
El diagnóstico anatomopatológico del cáncer
ha sufrido grandes modificaciones en los 15
últimos años. Actualmente, no es suficiente diag-
nosticar el tipo histológico y el grado de tumor,
sino que además los patólogos debemos aportar
información sobre el pronóstico, posibles dianas
terapéuticas y factores que generen resistencia a
determinados tratamientos. Esto se ha podido
hacer gracias a la aplicación a gran escala de la
biología molecular al estudio de los tumores y,
por este motivo, cada vez es más importante el
tratamiento que damos a los tejidos, intentando
optimizar la información que extraemos de ellos.
En el caso de las metástasis es de vital importan-
cia determinar dichos factores cuando no tenemos
 Capítulo 11 Anatomía patológica
Capítulo patológica 85

biopsia previa del tumor primario, aunque en algu-- 4. Ramón y Cajal Agüeras S, Huguet Redecilla P. Biblioteca
nos tipos tumorales, como el carcinoma de mama, Oncológica Merck Serono. Anatomía Patológica en On-
cología II. Capítulo 8. Citología y Cáncer. ISBN: 978-84-
su resultado puede ser distinto en el tumor prima-- 695-2206-6. 2012.
rio y en la metástasis.12 Por este motivo, el estudio 5. da CuCunha Santos
Santos G, Saieg
Saieg MA. Pr Preanalytic Specimen
Specimen
de biomarcadores es imprescindible y, en el caso Triage: Smers, Cell Blocks, Cytospin Preparations, Trans-
de metástasis óseas, es especialmente necesario en port Media and Cytobanking. Cancer Cytopathology
2017;125(6 suppl):455-64.
los carcinomas de mama (receptores de estrógenos 6. Domanski HA, Akerman M, Carlén B, Engellau J, Gusta Gusta--
y progesterona y Her2) y pulmón (ALK, EGFR, fson P, Jonsson J, et al. Core-needle biopsy performed by a
PDL1, ROS1, NTRK1, NTRK2, NTRK3).13 cytopathologist. A technique to complement fine-needle
En este campo cabe destacar el papel cada vez aspiration of soft tissue and bone lesions. Cancer (Cancer
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más relevante de las técnicas de NGS aplicadas al 7. Virayavanich W, Ringler MD, Chin CT, CT, Baum
Baum T, Giaconi
Giaconi
estudio molecular. Éstas nos permiten dar infor- JC, O’Donnell RJ, et al. CT-Guided Biopsy of Bone and
mación sobre múltiples biomarcadores en canti- Soft Tissue Lesions: Role of On-Site Immediate Cytologic
dades muy pequeñas de tejido, pero la calidad del Evaluation. J Vasc Interv Radiol. 2011;22:1024-30.
8. Wedin R, BauerBauer HCF,
HCF, Skoog
Skoog L, Söderlund
Söderlund V, Tani E.
tejido y, en especial, la preservación del ADN y/o Cytological diagnosis of skeletal lesions. Fine needle
ARN de las células tumorales tiene que ser óptimo aspiration biopsy in 110 tumours. J Bone Joint Surg
para poder realizar este tipo de estudios. [Br].2000;82-B:673-8.
Como alternativa, en los últimos años se han 9. Hoge gendo
ndoorn
orn PCW
PCW,, Bo Bove
veéé JVMG.
JVMG. Prac ractic
tical
al clin
clinica
ical,
l,
radiological and pathological diagnosis of skeletal tumors.
desarrollado técnicas menos invasivas para ob-- EuroBoNet. ISBN/EAN: 978-90-6767-689-2.
tener información del estatus de los distintos 10. Matias-G
atias-Guiu
uiu X, Fusté
Fusté V, Iglesias
Iglesias L, Balaña C, Conche A,
biomarcadores predictores de respuesta en células de la Cruz-Merino L, et al. Consenso 2018 de la Sociedad
tumorales o ADN circulante en sangre perifé-- Española de Anatomía Patológica y la Sociedad Española
de Oncología Médica sobre el diagnóstico y tratamiento
rica.14 Aunqu
unquee muy
muy prome
prometedor
tedorees, este
este tipo
tipo de
de del cáncer de origen desconocido. Rev Esp Patol. 2019;
análisis no es válido para todo tipo de tumores 52(1):33-44.
y su utilización no ha sustituido al estudio de las 11. Elsh
shei
eikh
kh TM
TM,, Sil
Silvver
erma
man n JF.
JF. Fin
Finee nee
needle
dle as
aspi
pira
rati
tion
on and
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TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS
METÁSTASIS ÓSEAS
III

Capítulo 12 • Tratamiento médico de las metástasis óseas

Capítulo 13 • Tratamiento de la hipercalcemia

hipercalcemia
Tratamiento médico de las
metástasis óseas 12
C. Valverde, M. Arumí, R. Morales-Barrera, C. Ortíz-Velez, F. J. Ros, N. M. Díaz-Mejía, M. González-Rodríguez,
A. Navarro-Mendivil

INTRODUCCIÓN el dolor), mejorando así la calidad de vida del

paciente; en segundo lugar, recuperar la función
El tratamiento de las metástasis (M1) óseas no de una forma rápida y duradera para conseguir la
es una cuestión despreciable, ya que tanto la inci-- mayor autonomía posible, y por último, frenar
dencia (la metástasis es el tumor óseo más frecuente la progresión de la enfermedad y aumentar la
en el adulto) como su impacto en la supervivencia y
supervivencia disminuyendo las complicaciones
calidad de vida del paciente son muy importantes. futuras.
Aunque la incidencia clínica de las M1 óseas es del
En cuanto a la valoración individualizada, ha-
15-20 % de los pacientes con cualquier cáncer, es-- bremos de tener en cuenta por un lado aspectos
tas cifras están aumentando, debido al incremento
locales que condicionarán los síntomas y riesgo
de la esperanza de vida. Por otro lado, esta inci- de fractura y por otro, aspectos globales, que
dencia va a depender de algunos factores, como el
condicionarán la probabilidad de respuesta y la
tipo de tumor, siendo más frecuentes en cáncer de supervivencia del paciente, sin olvidar el deseo del
mama, próstata, pulmón, tiroides y riñón.
Tabla 12-1).
propio paciente (T 12-1).
Las complicaciones secundarias de las metás-
tasis óseas son dolor, empeoramiento del estado
funcional (perfor mance status) y de la calidad de
performance
Tabla 12-1. Factores que deben valorarse
vida, y eventos óseos o eventos relacionados con de manera multidisciplinar en el diseño
el esqueleto (SRE), que son los que requieren del plan terapéutico de un paciente con
tratamiento con radioterapia o cirugía en el hue- metástasis óseas
so, fracturas patológicas, compresión medular e
hipercalcemia. Factores locales Factores globales
En cuanto al planteamiento terapéutico de las
Estado
Estado general
general (ECOG/Índic
(ECOG/Índice
e
metástasis óseas, como el del resto de la patología Localización
de Karnofsky)
neoplásica, a día de hoy es multidisciplinar, siendo
Tamaño Comorbilidades-edad
esencial la coordinación entre cirujanos ortopé--
dicos, oncólogos, anatomopatólogos, radiólogos Carga
Carga tumoral: número
número y
Extensión
localización de metástasis
intervencionistas y especialistas en el tratamiento
del dolor. Riesgo de
Tipo de tumor primario
fractura
Antes de planificar nuestra estrategia terapéuti-
ca debemos tener presente cuáles son los objetivos 1 o varias
Tratamientos pre
previos
del mismo y realizar una valoración individual lesiones
del paciente. Presencia de biomarcadores/
Los objetivos globales del tratamiento son, en alteraciones moleculares
pronósticas y predictivas
primer lugar, aliviar los síntomas (principalmente,

89
 90 ción III Tratamiento médico
Sección
Sec médico de las metástasis
metástasis óseas

Con ello en mente, podremos decidirnos entre de realizar una categorización pronóstica en los
las distintas opciones disponibles o una combi-- pacientes en los que se plantea un tratamiento
nación de varias: cirugía, embolización, técnicas quirúrgico y ayudar así en la toma de decisiones.1
de destrucción ósea, radioterapia, tratamientos Tabla 12-3)
(T 12-3)
sistémicos y tratamiento médico del dolor.
Así, en los pacientes con buen estado general Tabla 12-3. Puntuación de Tokuhashi
(ECOG 0-1, Índice de Karnofski > 70 %, Tabla Malo (Karnofsky 10-40 %) 0
Estado
12-2)) y con babaja
ja carga de enfermedad,
enfermedad, número
número Moderado (Karnofsky 50-70 %) 1
funcional
de tratamientos previos y diferentes opciones Bueno (Karnofsky 80-100 %) 2

posteriores disponibles y, por tanto, mayor su-- Nº de ≥3 0

metástasis
pervivencia esperable (> 1 año), vamos a ser óseas
1-2 1
más agresivos localmente hablando (resecciones extraespinales 0 2
amplias, colocación de prótesis, etc.), mientras Nº de ≥3 0
que en los pacientes con supervivencias estimadas metástasis
óseas 1-2 1
<3 meses, seremos más conservadores tanto en el en cuerpo
tratamiento local como en el sistémico. El índice vertebral 0 2

de Tokuhashi, diseñado para lesiones vertebrales, Irresecables 0

Metástasis
a pesar de tener un valor predictivo limitado viscerales
Resecables 1
(66 %, ya que no contempla muchos de los más Ninguna 2
recientes avances terapéuticos ni los marcadores Pulmón, estómago, páncreas, 0
esófago, vejiga, osteosarcoma
moleculares) es una herramienta útil a la hora
Hígado, vesícula biliar, 1
desconocido
Tabla 12-2. Estado general: Índice de Localización
del tumor Otros 2
Karnofsky (IK) primario Riñón, útero 3
El paciente es
está
tá normal. No se queja.
IK 100 % Recto 4
No hay evidencia de enfermedad
Tiroides, próstata, mama, 5
Puede realizar una actividad normal. carcinoide
IK 90 % Hay signos o síntomas leves de
Completa 0
enfermedad Parálisis
Incompleta 1
Realiza la actividad normal con espinal
IK 80 % esfuerzo. Hay algunos signos o Ninguna 2
síntomas de enfermedad Puntuación Supervivencia
total
Se ocupa de sí mismo, pero es incapaz
0-8 < 6 meses
IK 70 % de llevar una actividad normal o
realizar un trabajo activo 9-11 6-12 meses
Necesita asistencia ocasional, pero es 12-15 >1 año
IK 60 % capaz de atender a la mayoría de sus
necesidades
Necesita mucha asistencia
Necesita asistencia y cuidados GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO
IK 50 %
médicos frecuentes SISTÉMICO
Está incapacitado.
Está incapacitado. Necesita
Necesita cuidados
IK 40 %
y asistencia especial En este capítulo nos centraremos en los tra--
Está gravemente incapacitado. Está
tamientos sistémicos con actividad antitumoral,
IK 30 % indicada la hospitalización, aunque la que a modo general incluyen (TTabla 12-4):
12-4):
muerte no es inminente
Es necesaria la hospitalización. Está • Quimioterapia.
Quimioterapia. Puede
Puede administrarse por
IK 20 % muy enfermo. Necesita tratamiento vía intravenosa o por vía oral. Los tumores
activo de soporte malignos se caracterizan porque sus células
Está moribundo. Progr
Está Progresa
esa tienen modificado el mecanismo habitual de
IK 10 %
rápidamente hacia el desenlace final
división, por lo que comienzan a dividirse
IK 0 % Muerte
descontroladamente e invaden y afectan los
 Capítuloo 12 Trat
Capítul ratamiento
amiento médico
médico de las metástasis
metástasis óseas 91

Tabla 12-4. Tratamientos médicos disponibles

Tratamientos médicos
Quimioterapia Al
Alquilantes
quilantes
Antimetabolitos
Antibióticos antitumorales
Inhibidores de la topoisomerasa
Alcaloides vegetales
Otros
Hormonoterapia
Terapia dirigida Moléculas
Moléculas pequeñas: inhibidores
inhibidores de tirosina
tirosina cinasa (imatinib, pazopanib)
Anticuerpos monoclonales: Bevacizumab, Herceptin
Inmunoterapia Anticuerpos monoclonales
monoclonales
Inmunoterapia no específica: interferones, interleucinas
Terapia celular: células CAR-T
Vacunas
Virus oncolíticos
Bifosf
Bifosfonatos:
onatos: pamidronat
pamidronato,
o, ácido zoledr
zoledrónic
ónico
o
Fármacos antirresortivos
Denosumab
Radiofármacos

órganos vecinos y a distancia. Estos fármacos
tienen la desventaja de que actúan tanto sobre
células cancerosas (efecto tumoral buscado)
como sobre células normales (efectos secun--
darios), si bien estas últimas, al tener sus
mecanismos de reparación intactos, pueden
recuperarse mejor. Los distintos antineoplási--
cos pueden actuar por diferentes mecanismos
para eliminar a las células tumorales:
– Los alquilantes impiden la repr eproducción
oducción
celular, al dañar al ADN, y pueden actuar
en cualquier momento del ciclo celular. A
este grupo pertenecen algunos fármacos,
como ifosfamida, cisplatino, oxaliplatino o
trabectedina, utilizados para el tratamiento
del cáncer de pulmón, vejiga, mama, ovario,
colon o sarcomas.
– Los ananti
time
meta
tabo
bolit os son muy similare
litos similaress a
sustancias normales que se encuentran
dentro de la célula, como el ácido fólico.
Cuando las células incorporan estas sus--
tancias para formar ADN y ARN pierden
la capacidad de dividirse (actúan en fases
concretas del ciclo celular, son específicos
de ciclo). Algunos fármacos, como 5-fluo--
rouracilo, capecitabina, metotrexato o
gemcitabina, se usan para tratar cáncer de
mama, de ovario o del tracto intestinal.
– Los antib
antibióti
ióticos
cos antitu
antitumor aless inte
morale interr fie
fierren
con las enzimas que participan en la re--
plicación de ADN durante el ciclo celular.
Son específicos de ciclo celular. Ejemplos
de ellos son las antraciclinas, que tienen
la particularidad de que son cardiotóxicas
cuando se sobrepasan determinadas dosis
acumuladas de por vida, lo que obliga a
limitarlas. Es frecuente su uso en cáncer de
mama o sarcomas.
– Los inhibi
inhibidor
dores
es de la topoisomer asa inter
topoisomerasa inter--
fieren con las enzimas topoisomerasa I
y II, que ayudan a separar las hebras de
ADN para que se puedan copiar. Algunos
de estos fármacos son irinotecán, topote--
cán y etopósido, que se usan para tratar
leucemias, cáncer de pulmón, de ovario,
gastrointestinal, colorrectal, pancreático
y sarcomas.
• Alcaloides vegetales
vegetales.. Son
Son derivados de plantas
que reaccionan contra las células cancerosas.
Entre ellos se encuentran paclitaxel, docetaxel
y vincristina.
 92 ción III Tratamiento médico
Sección
Sec médico de las metástasis
metástasis óseas

• Hormon onot
oter
erap
apia
ia.. Fun
Funcio
ciona
na hac
hacien
iendo
do que
que – Inmunoter
nmunoterapias específicas,, como los in-
apias no específicas
las células cancerosas no puedan utilizar la terferones o interleucinas (IL-2), que han
hormona que necesitan para crecer o evitando ido perdiendo terreno en favor de otros
que el cuerpo produzca la hormona. Esto es tratamientos.
especialmente útil en el cáncer de mama (an- – La ter
terapi
apiaa con
con vir
virus oncol
oncolític os es una
íticos una te-
te-
tiestrógenos como tamoxifeno o inhibidores rapia local que consiste en inyectar virus
de la aromatasa) o de próstata (antiandróge-- genéticamente modificados en el tumor,
nos clásicos, como bicalutamida, y de nueva donde se reproducen, matando a las células
generación, como enzalutamida, abiraterona tumorales. A medida que las células mue-
y apalutamida). ren, liberan antígenos que activan al sistema
inmune del paciente y hacen que se dirija a
• Tratamientos dirigidos.
dirigidos. Actúan
Actúan bloquean-
bloquean- todas las células cancerosas del cuerpo que
do proteínas o receptores específicos que tengan esos mismos antígenos. T-VEC es
tienen algunas células cancerosas y que o no una versión genéticamente modificada del
se encuentran o, al menos, se encuentran virus del herpes simple que causa herpes
en menor proporción o limitados a deter-- labiales, aprobada en EE. UU. para tratar
minados tejidos normales, lo que reduce los el melanoma.
efectos secundarios. El primero de ellos fue – En la ter apia con células T se extraen célu-
terapia
imatinib (inhibidor de kit), que se utiliza en las T de la sangre del paciente (aféresis) y
GIST (tumores del estroma gastrointestinal) se modifican en un laboratorio para que
y leucemias, pero al que han seguido antian-- tengan proteínas específicas denominadas
giogénicos (como pazopanib o sunitinib) receptores que permiten que las células T
que han cambiado el tratamiento del cáncer reconozcan a las células cancerosas. Pos--
renal, entre otros, o los inhibidores de EGFR teriormente, las células T modificadas se
(eepid
pidermal
ermal gr
growt
wthh factor
factor rece ptorr), en cáncer
recepto cultivan en el laboratorio y se vuelven a in-
de colon o pulmón. yectar al paciente, donde viajan por el orga-
nismo y destruyen las células cancerosas. Un
• Inmunoterapia
nmunoterapia.. Utiliza
Utiliza sustancias producidas ejemplo de este tipo de tratamiento son las
por el cuerpo o fabricadas en un laboratorio CAR-T (chimeric antigen receptor-T cells).
para mejorar o restaurar la función del sistema – Las vacunas contra el cáncer exponen al sis-
inmunitario. Existen diferentes tipos: tema inmunitario a un antígeno. Esto pro-
– Antiticu
cuer
erpos
pos mo
monoc
noclo
lona less. Pue
nale Puede
denn util
utiliz
izar
ar-- voca que el sistema inmunitario reconozca
se como terapias dirigidas para reconocer y destruya ese antígeno o los materiales
una proteína (bevacizumab reconoce al relacionados.
VEGFR (vvascular endothelial growth
growth factor
receptor)) en cáncer de colon o renal)
renal) o para Tratamientos de regeneración ósea
“señalar” a las células cancerosas para que (antirresortivos)
el sistema inmunitario pueda encontrarlas
y destruirlas o liberar los frenos del sistema • Bifosfonatos
ifosfonatos.. Son una
una versi
versión
ón sinté
sintética
tica de
inmunitario, los llamados immune chec chec-- un componente natural llamado pirofosfato.
kpoints o puntos
puntos de control
control inmunitari
inmunitarios. os. Producen inhibición de la actividad osteoclás-
Muchos tipos de cáncer utilizan estas vías tica (destructora) y favorecen la diferenciación
para evadir el sistema inmunitario y los osteoblástica (formadora).2 Son útiles en el
fármacos capaces de bloquear los immune tratamiento de la osteoporosis y de la enferme-
checkpoints PD-1/P
PD-1/PD-L1
D-L1 o CTLCTLA-4A-4 (ni
(ni- dad de Paget, pero también en el tratamiento
volumab, pembrolizumab, ipilimumab, de las metástasis óseas. Los más utilizados en
etc.) han revolucionado el tratamiento de el tratamiento del cáncer son el pamidronato
muchos pacientes con melanoma, cáncer y el ácido zoledrónico (AZ) intravenoso. En
de pulmón o vejiga. un metanálisis de 18 ensayos aleatorizados, en
 Capítuloo 12 Trat
Capítul ratamiento
amiento médico
los que se compararon diferentes bifosfonatos
frente a placebo o entre ellos en pacientes con
metástasis óseas3 (principalmente, con cáncer
de mama), los bifosfonatos demostraron re--
ducir significativamente el índice de fracturas
patológicas vertebrales, de fracturas no verte-
brales y fracturas combinadas, y las indicacio-
nes de radioterapia y de hipercalcemia, y en
el caso de los intravenosos, un retraso en el
primer evento óseo. No disminuyó el número
de cirugías ortopédicas ni la aparición de com-
presión medular ni mejoró la supervivencia.
En estudios posteriores en otro tipo de tumores
como cáncer de próstata, pulmón, renal y ve-
jiga se confirmó una reducción en el número
y un retraso en la aparición de eventos óseos.
• Denosumab.
Denosumab. Una de las vías implicadas en la
fisiopatología de las metástasis óseas es la vía
RANKL/RANK/osteoprotegerina. Denosu--
mab es un anticuerpo monoclonal humano
(IgG2) que se dirige y se une con gran afinidad
y especificidad al RANKL, lo que impide que
la interacción del RANKL/RANK se produzca
y provoca la reducción del número y la función
de los osteoclastos, lo que disminuye la resor--
ción ósea y la destrucción ósea inducida por
el cáncer. Al igual que el AZ, está indicado en
cáncer en la prevención de eventos relacionados
con el esqueleto (fractura patológica, radiote-
rapia ósea, compresión de la médula espinal
o cirugía ósea) en pacientes con neoplasias
avanzadas con afectación ósea y además es útil
en el tratamiento de pacientes con el esqueleto
maduro con tumor de células gigantes de hueso
no resecable o cuando la resección quirúrgica
implique morbilidad grave. Aunque estos dos
tratamientos son bien tolerados y pueden ser
utilizados en combinación con otros tratamien--
tos como quimioterapia y hormonoterapia,
en ambos casos es necesario vigilar los efectos
secundarios potencialmente graves, como la
insuficiencia renal, la osteonecrosis mandibular
(se recomienda revisión dental antes del inicio
del tratamiento y no manipulación durante el
mismo) o la hipocalcemia.
• Los radiofár
radiofármacos
macos (explicados con más detalle
en el siguiente capítulo) poseen la ventaja de
médico de las metástasis
metástasis óseas 93
combinar su capacidad selectiva para el sitio
afectado (del mismo modo que la terapia de
radiación externa) con su distribución sisté--
mica (igual que la quimioterapia o los bifos--
fonatos). Existen radiofármacos específicos de
tumor como I-131 (en el caso de la metástasis
del cáncer diferenciado de tiroides) o péptidos
y anticuerpos radiomarcados (en el caso de
metástasis óseas de tumores neuroendocrinos y
linfomas) y, por otra parte, radiofármacos con
afinidad ósea que pueden ser empleados para
el tratamiento paliativo de las metástasis óseas
escleróticas o mixtas dolorosas de cualquier
otra variedad de cáncer. Las contraindicaciones
absolutas más comunes para la terapia ósea
con radionúclidos son la mielosupresión, la
insuficiencia renal, el embarazo y la lactancia.
Alrededor del 15 % de los pacientes tratados
con radiofármacos se quejan de un aumento
del dolor (reacción “flar
flaree”) que se produce
produce 1-5
días después de la administración; este fenó--
meno puede durar hasta 4 días y parece estar
asociado con una buena respuesta.4
CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS
SEGÚN EL TIPO DE TUMOR
Uno de los factores fundamentales, dado que
condiciona cada vez más el tipo y el número de
tratamientos disponibles así como la respuesta
esperable a los mismos, es el tipo de tumor pri-
mario.
Cáncer de mama
La incidencia de M1 óseas es del 60-70 %
en cáncer de mama. Un 20 % de las pacientes
presentan M1 óseas como localización única
durante un largo período de tiempo, pudiendo
ser la supervivencia mediana en esta situación de
más de 3-4 años.
En mujeres con cáncer de mama y metástasis
óseas, el tra
tratam
tamien
iento
to antir
antirrres ortivoo co
esortiv conn bifosf
bifosfoo-
natos o denosumab disminuye la probabilidad
de presentar un evento óseo (SRE),5 mientras
que en pacientes con enfermedad diseminada y
sin evidencia de M1 ósea no parece
parece disminuir la
incidencia de M1 óseas. Está indicado, por tanto,
administrar bifosfonatos en las pacientes con M1
 94 ción III Tratamiento médico
Sección
Sec médico de las metástasis
metástasis óseas
óseas líticas o sintomáticas para cáncer de mama
y esperanza de vida > 6meses (evidencia IA).
En referencia a la duración del tratamiento con
bifosfonatos, no existe un estándar y se debe in-
dividualizar según el caso después de un mínimo
de 9 o 12 meses de tratamiento. Posteriormente,
se puede mantener de forma mensual o espaciarlo
a cada 12 meses, teniendo en cuenta los datos del
estudio OPTIMIZE.6
En cuanto a denosumab, demostró su supe--
rioridad frente a AZ, dado que retrasó/previno
eventos óseos en pacientes con M1 óseas por
cáncer de mama en un estudio aleatorizado de
fase III.7 No se detectaron diferencias en cuanto
a supervivencia global, supervivencia libre de pro-
gresión ni toxicidad, con la ventaja de que su ad-
ministración es subcutánea y no necesita controlar
de la función renal. El perfil de seguridad renal de
denosumab es mejor que el del AZ, especialmente
en pacientes con aclaramiento < 60 mL/min. No
hay datos ni recomendaciones sobre la duración
del tratamiento con denosumab.
Otro aspecto relevante en cáncer de mama y
que va a condicionar la oferta de tratamientos es
la presencia de receptores hormonales y sobreex-
presión de la proteína Her2, ya que, además de
ser factores pronósticos (influyen de por sí en la
supervivencia del paciente), son también predic-
tivos de respuesta a determinados tratamientos
como el tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa
(en caso de receptores hormonales positivos) y a la
terapia antiHer2 (Herceptin, TDM1).
Cáncer de próstata
La mayoría de los pacientes con cáncer de
próstata (aproximadamente, 75 %) son diagnos-
ticados en fase localizada con una supervivencia
a 5 los años > 95 %. Si bien, una vez desarrollada
metástasis, la tasa de supervivencia a los cinco
años cae aproximadamente el 30 %. Sabemos que
un 70-80 % de los pacientes con adenocarcinoma
de próstata en estadio IV (diseminado) desarro-
llarán metástasis a nivel óseo y en autopsia, hasta
en un 90,1 % de los pacientes. Los huesos más
comúnmente afectados son la columna vertebral,
las caderas y las costillas.
El manejo médico de estos pacientes se basa
en tres pilares:
Tratamientos quimioterápico y hormonal
Para el manejo de los pacientes con cáncer
de próstata metastásico deben diferenciarse dos
grandes grupos:
• Pacientes con cáncer de próstata
próstata hormonosen-
sible (CPHS). Aproximadamente, un 5-20 %
son de este tipo. Son pacientes con un debut
metastásico de inicio, que no han realizado
tratamiento previo con supresión androgénica.
Históricamente, la terapia de privación andro-
génica (TDA), por medio de orquiectomía bi-
lateral o tratamiento con análogos de LHRH,
era el estándar óptimo, induciendo respuesta
en más del 90 % de los pacientes; la media de
resistencia a la castración era de 24-36 meses
y la supervivencia global, de 3,5 años. En los
últimos años, distintos estudios de fase III
han demostrado una mejoría estadísticamente
significativa en supervivencia global y super--
vivencia libre de progresión con la adicción
de docetaxel8 (quimioterap
(quimioterapia),
ia), abirater
biraterona,
ona,
apalutamida y enzalutamida (tratamientos
hormonales de nueva generación) respecto al
tratamiento de deprivación androgénica.
• Pacientes con cáncer de próstata
próstata resistentes
resistentes a
la castración (CPRC). Pacientes con cáncer de
próstata que muestra recidivas al tratamiento
con terapia de privación androgénica (TDA)
y, por lo tanto, experimenta una progresión
de la enfermedad a pesar de una concentra--
ción de testosterona a niveles de castración.
En el manejo de esta etapa de la enfermedad
hay diferentes fármacos que en los últimos
años han demostrado un aumento en la su--
pervivencia global de nuestros pacientes,
tanto quimioterápicos como tratamientos
hormonales de nueva generación. Uno de los
factores más importantes en este contexto es
la sintomatología de los pacientes, ya que la
media de supervivencia de un paciente con
CPRC metastásico (CPRCm) sintomático es
de unos 14-18 meses frente 32-34 meses en
los asintomáticos. Además, este factor será
determinante a la hora elegir la estrategia para
el tratamiento, de manera que en los pacientes
sintomáticos nos decantaremos por trata--
mientos de quimioterapia con docetaxel y en
los asintomáticos o levemente sintomáticos
 Capítuloo 12 Trat
Capítul
podremos retrasar la quimioterapia utilizando
tratamientos hormonales de nueva genera--
ción, como abiraterona o enzalutamida.
Los tratamientos médicos ya sea con quimio-
terapia o nuevos agentes hormonales en pacientes
con CPRCm han demostrado mejorías en la
disminución del dolor y en el retraso de eventos
óseos.
Tratamientos de regeneración ósea
(antirresortivos)
En pacientes con CPRCm se llevó a cabo un
ensayo fase de III9 con 643 paci
paciente
entess con
con M1
óseas. El brazo de AZ (4 mg) presentó una dismi-
nución significativa en el número de eventos óseos
comparado con el grupo placebo (44 frente a 33
%, p = 0,021) y principalmente en el número de
fracturas patológicas. No se ha descrito impacto
en supervivencia.
En otro estudio en CPRCm fase III que com-
paraba denosumab con zoledrónico, denosumab
demostró superioridad frente a zoledrónico en el
retraso o prevención de eventos óseos incluido re-
traso en la aparición de fracturas patológicas, ne-
cesidad de irradiación o cirugía ósea, o aparición
de compresión medular de 20.7 frente a 17.1 me-
ses, respectivamente (HR 0,82; p = 0,008).10 De
nuevo, al igual que con los bifosfonatos, no se ha
demostrado ningún beneficio en supervivencia.
Radiofármacos
El Radium-223 es un agente terapéutico ra--
diactivo emisor de partículas alfa. En el estudio
fase ALSYMPCA se encontró un beneficio a
favor de radium 223 en el objetivo secundario de
retraso de evento óseo con una media 13,6 frente
a 8,4 meses, p = 0,00046.
Cáncer de pulmón
El cáncer de pulmón es la principal causa
de muerte relacionada con cáncer en todo el
mundo. El hueso es el tercer lugar de metástasis
más frecuente después de hígado y pulmones.
La incidencia de las M1 óseas es de 20-32 % y,
generalmente, son de aspecto osteolítico, siendo
ratamiento
amiento médico
médico de las metástasis
metástasis óseas 95
responsables de fracturas de huesos largos y verte-
brales que conllevan dolor, impotencia funcional
y en algunos casos complicación más graves como
compresión medular que alteran de forma signifi-
cativa la calidad de vida de los pacientes.
El tratamiento y el pronóstico del cáncer de
pulmón están cambiando drásticamente en los
últimos años con la llegada de la medicina perso-
nalizada basada en terapia dirigida para subgrupos
concretos de pacientes con alteraciones molecu-
lares y con la instauración de la inmunoterapia
como parte del tratamiento habitual en enferme-
dad avanzada.
Como en otros tipos de tumor, la valoración ha
de ser individualizada. Así, en aquellos pacientes
con buen ECOG basal, comorbilidades controla-
das, tipo histológico adenocarcinoma con altera-
ciones moleculares que puedan ser tributarias de
tratamiento dirigido (EGFR, ALK, ROS1, entre
otros), se debería considerar la opción de cirugía,
junto con el tratamiento sistémico. Mientras que
en los pacientes con enfermedad más diseminada,
tipo microcítico (célula pequeña), peor estado
general y sin alteraciones moleculares, el trata--
miento sistémico sería el principal, incluyendo
quimioterapia e inmunoterapia.
En cuanto a los trtratamientos
atamientos antirresor tivos,, el
antirresortivos el
AZ es el único bifosfonato con datos de eficacia
y seguridad a largo plazo en pacientes con cáncer
de pulmón con metástasis óseas. En el estudio
de Rosen et al. se incluyeron 773 pacientes con
metástasis óseas de tumores sólidos (de los cuales
casi la mitad tenían cáncer de pulmón de célula
no pequeña), que fueron aleatorizados para recibir
AZ o placebo. En el brazo de AZ se observó una
reducción significativa del riesgo de eventos óseos
(incluida la hipercalcemia) en comparación con
placebo (38 frente a 47 %, p = 0,039).11
En un ensayo fase III en pacientes con metás-
tasis óseas de tumores sólidos y mieloma múltiple,
los pacientes fueron aleatorizados para recibir de-
nosumab o AZ. De los 1.776 pacientes incluidos,
702 tenían carcinoma no microcítico pulmonar.
Se encontró que denosumab no era inferior al AZ
en términos de retraso en el tiempo de primer
evento óseo (HR 0,84; IC 95 % 0,71-0,98; p
= 0,0007). Disponemos de forma más reciente
de los datos del estudio SPLENDOUR, ensayo
clínico de fase III para pacientes con cáncer no
 96 ción III Tratamiento médico
Sección
Sec médico de las metástasis
metástasis óseas
microcítico pulmonar avanzado no tratados pre-
viamente, que evaluaba la adición de denosumab
o placebo al tratamiento de quimioterapia están-
dar. En el ensayo se incluyeron 514 pacientes,
algo más de la mitad de los cuales presentaban
metástasis óseas en el momento de la inclusión
en el estudio. No se observaron diferencias signi-
ficativas en supervivencia global con la adición de
denosumab, con respecto a placebo.12
Cáncer células renales
Los huesos son el segundo sitio más común de
metástasis del cáncer de células renales (CCR),
habiéndose encontrado aproximadamente en el
35-40 % de los pacientes con CCR avanzado.
Estas metástasis se encuentran, generalmente,
en la pelvis, el sacro, la columna vertebral y las
extremidades proximales y suelen ser lesiones os-
teolíticas (79 %) y muy vascularizadas. El estudio
de Santini et al. incluyó datos de más de 1.800
pacientes y el 31 % tenían metástasis óseas en
el momento del diagnóstico del CCR. El 68 %
desarrolló metástasis óseas en un período medio
de 25 meses a lo largo de su enfermedad,13 la ma-
yoría múltiples. Además de causar dolor y SRE,
la presencia de metástasis óseas se ha asociado con
una supervivencia global reducida. La mediana de
supervivencia después del diagnóstico de metásta-
sis óseas en el CCR varía de 12 a 28 meses.
En la revisión de Grünwald et al.,14 un panel
multidisciplinario de expertos propone el siguien-
te algoritmo para el tratamiento de pacientes con
enfermedad ósea metastásica:
• En pacientes con enfermedad
enfermedad ósea oligometas-
tásica, la curación de la enfermedad es el ob-
jetivo del tratamiento y la cirugía es la opción
de tratamiento preferida. Sin embargo, otras
opciones de terapia definitiva también pueden
ser aplicables y el enfoque debe ser individua-
lizado a las necesidades del paciente. Puede
administrarse tratamiento médico en presencia
de enfermedad residual o si hay metástasis
adicionales, pero no se recomienda como com-
plemento después de la resección completa o el
tratamiento locorregional definitivo.
• En los pacientes con enfermedad múltiple, el
manejo tiene como objetivo paliar los sínto--
mas. Los pacientes asintomáticos pueden so--
meterse a vigilancia activa o terapia preventiva
en casos de enfermedad de alto riesgo y los
pacientes sintomáticos deben ser evaluados
para tratamiento local y sistémico. En este
sentido, la inmunoterapia
inmunoterapia con fármacos, como
pembrolizumab, ipilimumab y nivolumab,
ha arrojado resultados positivos, igual que
la te
terrapi
apiaa dirigi da con fárma
dirigida fármacos
cos fr
frent
entee a los
receptores del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGFR), como pazopanib, sunitinib
o cabozantinib, el receptor de rapamicina en
mamíferos (mTOR) y otras vías. Cabozantinib
es una de varias opciones de tratamiento apro-
badas, que se ha estudiado específicamente en
el subgrupo de pacientes con metástasis óseas,
basado en datos del ensayo METEOR. En este
análisis, los resultados de los pacientes fueron
significativamente mejores con cabozantinib
que con everolimus.15
Cáncer de vejiga
El cáncer de vejiga (CV) es el tumor más
frecuente del tracto urinario. Aproximadamente,
el 5 % de los pacientes tienen metástasis en el
momento del diagnóstico. Además, el 50 % de los
pacientes sometidos a cistectomía radical tienen
recaídas. La prevalencia de metástasis óseas en
CV es del 30 %, siendo las localizaciones más
frecuentes la pelvis (68 %) y la columna. Los
factores de riesgo independientes para predecir
el desarrollo de enfermedad ósea metastásica son
la elevación de la fosfatasa alcalina y el calcio y la
presencia de anemia.
Los factores pronósticos más importantes del
CV metastásico son el estado general (Karnofsky
< 80 %) y la presencia de enfermedad visceral o
enfermedad ósea. La mediana de supervivencia
para pacientes con cero, uno o dos factores fue
33, 13,4 y 9,3 meses, respectivamente.16
En cuanto a los tr
tratamientos
atamientos antirresor tivos,, en
antirresortivos en
un pequeño estudio aleatorizado de 40 pacientes
con CV metastásico, el AZ (4 mg) endovenoso
una vez al mes durante 6 meses comparado con
placebo retrasó la aparición de eventos óseos
esqueléticos (16 frente a 8 semanas) y redujo la
incidencia de eventos óseos esqueléticos.17 Deno-
sumab no es inferior a AZ para prevenir el desa-
 Capítuloo 12 Trat
Capítul
rrollo de SRE en pacientes con CV metastásico.18
Por eso, las guías de la Eururope
opean
an Ass
Assoc
ociat
iatio
ion
n of
Urology recomiendan el uso cualquiera de los dos
en pacientes con CV con metástasis óseas.
El tratamiento quimioterápico
quimioterápico del CV metastá
metastá--
sico basado en cisplatino (cisplatino/gemcitabina,
metotrexato/vinblastina/adriamicina/ciclofosfa--
mida) tiene unas tasas de respuesta de 50-70 %.
Recientemente, avelumab, un fármaco de inmu-
noterapia de mantenimiento,, ha demostrado
demostrado el
incremento de la supervivencia global y el aumento
de la supervivencia sin progresión en pacientes
tratados con quimioterapia de primera línea basada
en platino, que después de recibir 4-6 ciclos de tra--
tamiento no presentaron progresión. La mediana
de supervivencia fue de 21 meses frente a 17 meses
en pacientes tratados con tratamiento de soporte.19
Cáncer de colon
El cáncer colorrectal (CCR) es el segundo
cáncer en frecuencia diagnosticado en Europa y la
primera causa de muerte por cáncer en el mundo.
Actualmente, la mediana de supervivencia global
(SG) se sitúa en torno a los 30 meses. Las metás-
tasis óseas son poco frecuentes (11-13 %) y suelen
ser líticas o mixtas.
Además de los factores habituales en otros
tumores, en el cáncer colorrectal la biología mo-
lecular es un factor pronóstico fundamental. Las
mutaciones en KRAS,
KRAS, NRAS o GNAS aparecen en
torno al 50 % de los pacientes con CCR metas-
tásico y condicionan un peor pronóstico en com-
paración con los tumores nativos (no mutados),
ya que implican resistencia a los tratamientos
dirigidos frente al EGFR (epider
epidermal
mal gro
growth factor
), como cetuximab y panitumumab.
receptor), panitumumab.
Así, en los pacientes no mutados, al trata--
miento con quimioterapia
quimioterapia basada en 5-Fluor
5-Fluorou-
ou-
racilo, capecitabina y oxaliplatino o irinotecán
(FOLFOX, FOLFIRI) se le puede asociar una
terapia dirigida con
con un anticuer
anticuerpo
po monoclonal
monoclonal
anti-EGFR o un antiangiogénico. La tasa de
respuestas con estas combinaciones es del 55-60
%, con una supervivencia libre de progresión
de 10,5 meses y una supervivencia global de 30
meses. Los tumores con mutaciones en KRAS,
NRAS o GNAS, sólo recibirían quimioterapia
con una supervivencia global de 23,9 meses. Por
ratamiento
amiento médico
médico de las metástasis
metástasis óseas 97
último, los tumores que presentan la mutación
V600E de BRAF, aunque sólo representan el
10 %, tienen un curso agresivo y mal pronóstico,
y, en ellos, el tratamiento convencional con FOL-
FIRI-bevacizumab (antiangiogénico) logra sólo
una supervivencia de 11 meses.20
No hay datos específicos sobre la influencia
del tratamiento sistémico en la enfermedad me-
tastásica ósea.
Cáncer gástrico
El cáncer gástrico es la tercera causa de muer-
te por cáncer en los países desarrollados y es la
quinta neoplasia más frecuente en todo el mundo.
La heterogeneidad molecular del cáncer gástrico,
causa la escasa respuesta y la refractariedad a
determinadas terapias dirigidas. La incidencia de
las M1 óseas es baja (11 %).
El tratamiento de la enfermedad metastásica
con dobletes o tripletes de quimioter apia consigue
quimioterapia
una mediana de supervivencia global baja (11
meses).
El 10-15 % de los pacientes presentan ampli-
ficaciones o mutaciones en HER2 (receptor 2 del
factor de crecimiento epidérmico humano). Estos
pacientes se benefician de añadir tratamiento diri-
gido contra esta alteración molecular (herceptin),
consiguiendo una pequeña mejora de la supervi-
vencia hasta 13,8 meses.
Cáncer de páncreas
El pronóstico de este tumor no ha cambiado
significativamente en los últimos años. Su expec-
tativa de supervivencia es del 5 % a los 5 años. Es
la cuarta causa de cáncer en Europa.
La incidencia de las metástasis óseas es del
11 % y su tratamiento no difiere en cuanto al
cáncer de páncreas con diseminación a otros ni-
veles. Está basado en esquemas de quimioterapia,
consiguiendo supervivencias globales de apenas
6,5 meses de mediana con monoterapia y de hasta
11 meses con tratamientos de combinación.
Melanoma
El melanoma, el carcinoma basocelular, el
carcinoma escamoso cutáneo y el carcinoma de
 98 ción III Tratamiento médico
Sección
Sec médico de las metástasis
metástasis óseas
células de Merckel son tumores primarios de piel
con fenotipos agresivos. Debido a la naturaleza
agresiva del melanoma, a pesar de realizar una
cirugía con resección local extensa con márgenes
libres, existe la posibilidad de desarrollar metás-
tasis a distancia.
El hueso es el cuarto sitio más frecuente de
M1 viscerales del melanoma, detrás de pulmón,
hígado y cerebro (11-18 %). A su vez, las localiza-
ciones más frecuentes de M1 óseas son las costillas
y la columna. En este contexto, la estabilidad de
las metástasis en columna es una preocupación
clínica que está aumentando en frecuencia. En
algunas cohortes, cerca del 46 % de los pacientes
con melanoma y metástasis en columna presentan
metástasis inestables en el diagnóstico.21
El melanoma es considerado un tumor rela--
tivamente radiorresistente, lo que indica que los
pacientes pueden mejorar más con tratamientos
quirúrgicos y médicos que con radioterapia, por
lo que es deseable identificar a los pacientes con
pronóstico de más de tres meses que puedan be--
neficiarse de la cirugía. En el caso de compresión
medular, los factores pronósticos más importantes
para la supervivencia son ECOG < 2 y ausencia de
metástasis viscerales. Estas conclusiones están basa--
das en estudios pequeños y muchos de los pacientes
incluidos no recibieron las terapias que tenemos
hoy en día para el tratamiento del melanoma, por
lo que es necesario validar estos hallazgos.22
En cuanto al tratamiento sistémico, las opcio-
nes terapéuticas aprobadas para los pacientes con
melanoma metastásico son inmunotinmunoter eraapia con
anti-PD1 o anti-CTLA4 (en todos los pacientes)
o ter
terap
apia
ia dirig ida co
dirigida conn inhibid
inhibidorores
es de BRBRAFAF y
MEK para el subgrupo de pacientes con mutación
en BRAF. Estas nuevas terapias han mejorado
significativamente el pronóstico de estos pacien-
tes, con tasas de respuesta objetiva del 45-58 %
y prolongación de la supervivencia. Hoy en día
no tenemos datos sobre la tasa de repuesta de las
metástasis óseas de los pacientes con melanoma
metastásico tratados con inmunoterapia o terapia
dirigida. Sin embargo, según nuestra experiencia y
la de algunas series retrospectivas, si las metástasis
extraóseas responden al tratamiento, las metástasis
óseas también responden.
Tratamientos antirresortivos.. Aunque
Aunque las venta-
venta-
jas de la terapia con bifosfonatos en pacientes con
melanoma maligno y M1 óseas está demostrada,
recientemente algunos estudios están evaluando
el valor de añadir denosumab al tratamiento con
inmunoterapia. RANKL no es relevante sola--
mente en la osteoclastogénesis, sino que también
tiene efectos inmunológicos, por lo que se plantea
que la combinación de denosumab con anti-PD1
podría producir un efecto sinérgico. En un estu-
dio retrospectivo que analizó el beneficio de esta
combinación, se ha encontrado recalcificación
en las M1 óseas en el 62 % de los pacientes.23
Algunos estudios prospectivos están actualmente
en desarrollo (CHARLI-trial y BONEMET-trial).
Sarcomas
Los sarcomas son tumores poco frecuentes
(1 % en el adulto) y muy heterogéneos (hay más
de 80 subtipos en la última clasificación de la
OMS). La incidencia de las metástasis óseas varía
de manera muy importante, dependiendo del
subtipo. Son muy excepcionales y aparecen en eta--
pas muy avanzadas de la enfermedad en pacientes
con GIST, mientras que son más frecuentes en
pacientes con osteosarcoma y sarcoma de Ewing.
En general, aunque el tratamiento sistémico
será el mismo que para las metástasis de otras
localizaciones, como el pulmón, en pacientes con
osteosarcoma y Ewing implican un peor pronós-
tico en el debut, reduciendo la probabilidad de
supervivencia a largo plazo al 20 % o incluso
menos si aparecen en combinación con metástasis
en otras localizaciones.
CONCLUSIONES
La metástasis es el tumor óseo más frecuente
en el adulto y ejerce un alto impacto en la super-
vivencia y calidad de vida del paciente, ya que es
responsable de dolor o eventos relacionados con el
esqueleto (aquellos que requieren tratamiento con
radioterapia o cirugía en el hueso, fracturas pa--
tológicas, compresión medular e hipercalcemia).
Disponemos de distintas opciones, como ciru-
gía, embolización, técnicas de destrucción ósea,
radioterapia, tratamientos sistémicos y tratamien-
to médico del dolor. Por tanto, la elección de
una o la combinación de varias de ellas ha de ser
multidisciplinar, teniendo en cuenta lo siguiente:
 Capítuloo 12 Trat
Capítul ratamiento
amiento médico
médico de las metástasis
metástasis óseas 99

• Aspectos
Aspectos locales: metástasis
metástasis única/múltiple,
única/múltiple, 9. Saad F, F, Gleason DM, Murray R, Tchekmedyian S, Venner
localización, tamaño y extensión, que condi-- P, Lacombe L, et al. A randomized, placebo-controlled
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LS, Gor
Gordo
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Tchek
hekme
medyi
dyian
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agiha
hara
ra R,
R,
de respuesta), opciones disponibles, comorbi- Hirsh V, Krzakowski M, et al. Zoledronic acid versus
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tamiento quimioterápico clásico, disponemos de 12. Pet
eter
erss S, Dan
Danson
son S, Has
Hasan
an B,
B, Daf
Dafni
ni U,
U, Rei
Reinm
nmut uth
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hormonoterapia, tratamientos dirigidos (diana), Majem M, et al. A randomised open-label phase III
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 100 Sección III Tratamiento médico
Sección médico de las metástasis
metástasis óseas

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Tratamiento de la hipercalcemia
J. Buxó
INTRODUCCIÓN
La hipercalcemia asociada a metástasis (M1)
óseas se produce por aumento de actividad de los
osteoclastos como respuesta inflamatoria local
frente a células epiteliales malignas presentes en
la médula ósea, provocando osteólisis y la consi-
guiente liberación excesiva de calcio al torrente
sanguíneo.
Esta hipercalcemia osteolítica es la segunda en
frecuencia (20 % del total de casos de hipercalce-
mia maligna) y se asocia fundamentalmente a M1
óseas y mieloma múltiple.1-3
La hipercalcemia asociada al cáncer, en pre--
sencia o no de M1 óseas, es un síndrome para--
neoplásico bien reconocido en varios tipos de
tumores malignos, como mama, pulmón, carci-
noma escamoso de cabeza y cuello, renal, ovárico,
mieloma múltiple activo, y ciertos linfomas.4 Su
prevalencia parece haber disminuido últimamente
debido al uso profiláctico y cada vez más frecuente
de bifosfonatos por vía endovenosa en neoplasias
de alto riesgo, en particular, mieloma múltiple y
tumores con M1 óseas.4,5
La hipercalcemia, sin embargo, sigue siendo
una urgencia oncológica que requiere rápido
diagnóstico y tratamiento para mejorar el curso
de los pacientes afectados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Concentraciones de calcio y velocidad del
aumento. El límite normal alto para el calcio
corregido [calcemia + 0,8 x (4 – albúmina séri--
ca)] se sitúa en 105 mg/L. Es básico este cálculo,
13
sobre todo, en pacientes con concentraciones de
albúmina por debajo de la normalidad, pues de
otra manera pueden perderse muchos casos de
hipercalcemia. La hipercalcemia se clasifica como
discreta (105-119 mg/L), moderada (120-139
mg/L) y grave (≥ 140 mg/L), a partir de la cual
pueden aparecer manifestaciones críticas, como
coma o paro cardíaco.1,2,6
Las manifestaciones clínicas de la hipercal--
cemia pueden ser cardiovasculares, gastroin--
testinales, renales, neurológicas y musculoes--
queléticas.
Cardiovasculares con aparición de cambios en
el ECG (acortamiento de QT, inversión de ST
y alargamiento de PR y QRS) en casos discre--
tos-moderados, taquicardia ventricular, y arrit--
mias y paro cardíaco en graves.
Gastrointestinales. Anorexia y estreñimiento
en casos discretos, náuseas y vómitos en mode--
rados, y pancreatitis con o sin úlcera péptica en
graves.
Renales. Diabetes insípida nefrogénica con
poliuria, vasoconstricción renal y acidosis tubular
distal resultantes en deshidratación y fallo renal
agudo en casos moderados-graves.
Neurológicas con ansiedad, fatiga y depresión
en casos discretos, estado mental alterado con
hiporreflexia en moderados, y letargia, confu--
sión, estupor y coma en graves. La hipercalcemia
tumoral se ha visto asociada de forma especial
con el síndrome de leucoencefalopatía posterior
reversible.1,2,6.
Aunque los mencionados son los más frecuen-
tes, existen otros síntomas y signos asociados a
hipercalcemia. Entre ellos, prurito, dolor abdo--
101
 102 Sección III Tratamiento médico
Sección médico de las metástasis
metástasis óseas
minal y dolor óseo. Es importante reconocer esta
constelación de síntomas especialmente en pa--
cientes sin diagnóstico previo de cáncer, ya que la
hipercalcemia puede ser su manifestación inicial.2
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
La primera causa de hipercalcemia asociada
a neoplasia es la humoral, que llega al 80 % de
los casos. Causada por la secreción inapropiada
de la proteína relacionada con la parathormona
(PTHrP), que actúa de forma similar a la hor--
mona paratiroidea (PTH). Esta secreción ina--
propiada provoca un aumento de la actividad de
los osteoclastos con el consiguiente aumento de
resorción ósea y liberación de calcio en el sistema
sanguíneo. Predomina en neoplasias renales, de
ovario, mama y carcinomas escamosos de cabeza y
cuello, con mención especial al linfoma por virus
linfotrófico de células T humanas (HTLV).1-3
La segunda, ya mencionada, que es motivo de
revisión y representa un 20 % de los casos, es la
osteolítica, por acción directa de células tumorales
en médula ósea.
Deben incluirse otras dos causas, aunque son
responsables de menos del 1 % de los casos:
la debida a secreción inapropiada de 1,25 DH
vitamina D por cierto tipo de linfomas,1,2,6,7 con
aumento de absorción intestinal y disminución de
excreción renal de calcio, y el hiperparatiroidismo
ectópico, que produce un aumento de PTH con
casi el mismo efecto que la PTHrP, y puede aso-
ciarse a carcinoma pulmonar de células pequeñas
y adenocarcinomas, en general.
Es importante destacar también que puede
darse hiperparatiroidismo primario en pacientes
con cáncer, por lo que debe diferenciarse de hi-
percalcemia asociada a neoplasia.2
Así pues, y como hemos visto hasta ahora, el
diagnóstico de la hipercalcemia asociada a neoplasia
se basa en la determinación de las concentraciones
de PTH, PTHrP (cuya demora no debe retrasar el
inicio de tratamiento) y 1,25 DH vitamina D.
Tampoco hay que olvidar que la insuficiencia
renal y ciertos medicamentos, como diuréticos
tiacídicos, corticosteroides o litio y el exceso de
suplementación con vitaminas A o D pueden ser
causa de hipercalcemia moderada.2,6
TRATAMIENTO
Hidratación forzada
Los pacientes con hipercalcemia presentan des-
hidratación debida a múltiples causas subyacentes
ya mencionadas. La misma deshidratación au--
menta el grado de fallo renal con la consiguiente
reducción en la excreción de calcio.3
Debe iniciarse una hidratación agresiva con
suero fisiológico al 0,9 %. Después de un bolus
rápido inicial de 1-2 L se proseguirá a un ritmo
de 200-500 mL cada hora siempre que la diuresis
se mantenga en 100-150 mL cada hora.1,3,6
Actualmente, no se recomienda administrar
simultáneamente diuréticos de asa, por ejemplo,
furosemida, por el alto riesgo de depleción de
volumen y el consiguiente empeoramiento del
balance hidroelectrolítico.2,7,8
2,7,8
Sola
lame
ment
ntee pu
pued
edee
darse a pacientes con sobrecarga por exceso de
hidratación y con control estricto de volúmenes.
La hidratación forzada se traduce habitual--
mente en una rápida respuesta de la hipercalcemia
con descensos aproximados a 20 mg/L en pocas
horas, aunque de duración transitoria en espera
de otras medidas o manejo de la neoplasia res--
ponsable.8
Bifosfonatos
Deben iniciarse conjuntamente con la hidrata-
ción forzada o como máximo en las primeras 48
horas. Se unen al hueso y reducen o previenen la
actividad osteoclástica, inhibiendo así la resorción
ósea causa de la hipercalcemia. Su absorción por
vía oral es mínima (1-2 %), por lo que los de
primera generación (etidronato y clodronato) no
se usan ya en la práctica clínica. Los de segunda
generación, con o sin nitrógeno, son mucho más
potentes y son los de elección actualmente en
particular ácido zoledrónico.8
La respuesta al tratamiento se suele observar
a los 2-4 días de administración, con concentra-
ciones nadir de calcio generalmente a los 7-10
días y un efecto de hasta 4 semanas de duración.
El ácido zoledrónico es el fármaco de primera
elección,3,8 con una respuesta del 83 % a los 7 días
(del 64 % con pamidronato) y una duración hasta
progresión de 30 días (17 días con pamidronato).1
 Capítuloo 13 Trat
Capítul
Se administra una dosis de 4 mg por vía intrave-
nosa (IV), que puede repetirse en una semana. Se
debe remarcar que, debido a su mecanismo de
acción, los bifosfonatos son más efectivos en la
hipercalcemia osteolítica que en la humoral, en la
que las concentraciones altas de PTHrP se asocian
a menos respuesta.7
El uso de bifosfonatos puede presentar efectos
secundarios. El más frecuente está asociado a su
misma infusión, con fiebre y síntomas seudogri-
pales que incluyen poliartralgia-polimialgia. Exis-
te riesgo de necrosis tubular aguda, en particular,
en pacientes con carcinoma avanzado, tratamien-
to previo con bifosfonatos, o uso simultáneo de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).2,7 están
contraindicados con filtrado glomerular < 30 mL/
min/1,73 m2 y debe reducirse la dosis a 3 mg en
caso de filtrado ≥ 30 ≤ 60 mL/min/1,73 m2.
Rara (< 1:10.000) pero importante es la os--
teonecrosis maxilar asociada al uso de bifosfona-
tos. Tiene más incidencia en casos de mieloma
múltiple activo o M1 óseas y si coexisten algunos
factores de riesgo, como extracciones dentales
recientes, mala higiene dental, hábito tabáquico
o uso prolongado y regular previo de bifosfona-
tos. En consecuencia, se recomienda el cuidado
dental, realizándose los procedimientos agresivos
(extracciones) un mes antes o más del inicio de
los bifosfonatos.9
Denosumab
Es un anticuerpo monoclonal humanizado
que unido a ligando de factor nuclear RANK
(RANK-L) bloquea su receptor celular normal y
produce un descenso significativo de la actividad
osteoclástica y resorción ósea.1,10 Es reconocida su
efectividad en la prevención de complicaciones
óseas secundarias a M1 óseas y mieloma, y en el
tratamiento de la osteoporosis.
Existen múltiples comunicaciones de casos que
pudieran apoyar su uso en el tratamiento de la
hipercalcemia maligna particularmente resistente
o refractaria a tratamiento con bifosfonatos.10,11
Un estudio demostró una tasa de respuesta del
64 % a los 10 días de su administración, tras el
fallo del tratamiento de 30 días con bifosfonatos
y una mediana de duración de respuesta de 104
días, significativamente mayor que con bifosfona-
ratamiento
amiento de la hiperc
hipercal
alccemia 103
tos.12 Al no ser eliminado
eliminado por vía renal,
renal, no precisa
precisa
reducción de dosis en presencia de insuficiencia
renal.7
Generalmente, se tolera bien, siendo sus prin-
cipales efectos secundarios la presencia de artralgia
y disnea moderada en el momento de su adminis-
tración. Con riesgo similar al de bifosfonatos para
osteonecrosis maxilar.6
Es una alternativa a considerar en casos refrac-
tarios a bifosfonatos y/o insuficiencia renal. La ad-
ministración subcutánea (SC) es más cómoda que
la IV. Se administra en dosis de 120 mg SC cada 4
semanas, con dos dosis adicionales de 120 mg SC
en los días 8 y 15 del primer mes de tratamiento.
Otras opciones
El uso de hemodiálisis ha disminuido de ma-
nera clara y evidente desde la introducción de
los bifosfonatos, pero puede ser útil en pacientes
con insuficiencia renal aguda o crónica, o con
historia de insuficiencia cardíaca, en los que una
hidratación forzada podría no estar indicada por
el riesgo adicional que supondría.2,3,7
La calcit onina inhib
calcitonina inhibee directamente
directamente toda
toda acti-
acti-
vidad osteoclástica y previene la absorción renal
de calcio.1,13 Su efecto es rápido (2 horas) pero
transitorio, siendo necesaria su administración
cada 6-8 horas para mantener su efecto. Hay un
riesgo añadido de hipocalcemia, hipercalcemia
de rebote y anafilaxia que aparece generalmente a
los 2-3 días de tratamiento.7 Debido a todo ello,
se emplea como puente en la fase aguda de la hi-
percalcemia, hasta que los bifosfonatos hagan su
efecto.1 Algunos efectos secundarios son náuseas
y vómitos, con irritación y dolor en el sitio de
inyección. Se administra una dosis SC de 4-8 U/
Kg cada 6-12 horas.
Los cortico idess se consi
corticoide consider
deran
an una
una opción
opción en
en
el caso de linfomas o tumores productores de
1,25 DH vitamina D1. Su Su acci
acción
ón se basa en la
disminución de la absorción gástrica de calcio,2
con respuesta hacia el cuarto día de tratamiento
y debiendo iniciar la reducción a cero en caso
de ausencia de mejoría al décimo día. Se inicia
normalmente con 200-300 mg IV diarios de hi-
drocortisona durante 3-5 días seguida 10-40 mg
diarios de prednisona por vía oral (VO) durante
5-7 días más y reducción a cero posterior.7 Su uso
 104 Sección III Tratamiento médico
Sección médico de las metástasis
metástasis óseas

a largo plazo está contraindicado porque produce prevalencia en pacientes oncológicos. Tiene mal
importantes efectos secundarios, como hiperglu- pronóstico, con sólo un 50 % de supervivencia a
cemia, hipertensión, psicosis, úlcera péptica y, en los 30 días de evolución desde su inicio. El diag-
casos con importante volumen tumoral, síndrome nóstico rápido y el tratamiento inmediato son
de lisis tumoral. fundamentales.
También puede usarse ci cinaca lcet,, que es un
nacalcet En resumen,17 el tratamiento de la hipercal-
calciomimético que actúa disminuyendo la pro- cemia (calcio corregido > 105 mg/L) se basa en
ducción de PTH. Se ha empleado con éxito en el hidratación forzada con suero fisiológico (he--
tratamiento de la hipercalcemia asociada a carci- modiálisis si existe contraindicación para hidra--
noma de paratiroides2,8 con efectos secundarios tación), una o dos dosis de ácido zoledrónico,
mínimos, como náuseas, vómitos y cefaleas. Su con calcitonina de puente entre el inicio de la
efectividad sobre otras causas de hipercalcemia hidratación y el efecto del ácido zoledrónico, y
todavía no se ha demostrado suficientemente, denosumab si existen contraindicaciones para el
aunque se han publicado casos en los que se ha uso de ácido zoledrónico. El empleo de corticoi-
utilizado con éxito tras el fallo de medidas están- des debería reservarse para raros casos en los que
dar, manteniéndose una respuesta prolongada con la hipercalcemia fuera secundaria a linfoma.
una dosis de 90 mg diarios en combinación con Sin embargo, en el estudio de Wright et al.18 se
denosumab mensual.14 demuestra que hasta un 33 % de los pacientes no
El nitrato
nitrato de galio también es efectivo2,7,8 per
peroo recibieron tratamiento de primera línea a base de
tiene importantes efectos secundarios,8,8,99 por lo bifosfonatos, que un 27 % recibieron corticoides
que se dejó de fabricar en 2012. a pesar de que sólo están realmente indicados en
primera línea para casos de linfomas productores
EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES TRAS de 1,25 DH vitamina D, y que en muchas ocasio-
EL CONTROL DE LA HIPERCALCEMIA nes prosiguieron con medicación contraindicada
en la hipercalcemia (diuréticos tiacídicos y litio).
El seguimiento de respuesta es básico durante y
después del tratamiento, ya que la mayoría de las
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
medidas empleadas pueden predisponer a la apa-
rición de hipocalcemia, que aumenta el riesgo.14 1. Dellay B, GrGroth M. Emerge
Emergency
ncy management
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Morgrgan
an G,
G, Dim
Dimopo
opoulo
uloss MA,
MA, Dra
Drakeke MT
MT,,
Hay que suprimir los suplementos de calcio y Lentzsch S, Raje N, et al. International myeloma working
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 Capítuloo 13 Trat
Capítul ratamiento
amiento de la hiperc
hipercal
alccemia 105

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Chaudhary P.
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Bisphosphona- 14. Asonitis N, Kassi E, Kokkinos
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RADIOTERAPIA EN LAS METÁSTASIS
ÓSEAS
IV

Capítulo 14 • Radioterapia
Radioterapia antiálgica

Capítulo 15 • Radioterapia
Radioterapia adyuv
adyuvante
ante tras
tras fijación o resección quirúrgica
de la metástasis ósea

Capítulo 16 • Compresión medular de origen neoplásico

Capítulo 17 • Radioisótopos en el tratamiento

tratamiento de las metástasis óseas

Capítulo 18 • Tratamiento estereotáctico (SBRT)

(SBRT) de lesiones óseas

Capítulo 19 • Efectos secundarios de la radioter

radioterapia
apia para
para metástasis óseas
Radioterapia antiálgica
I. Martinez-Montesinos, L. Asiáin, M. Juarez-Lozano
INTRODUCCIÓN
Las metástasis óseas son un problema de salud
importante en el paciente oncológico y conllevan
un detrimento en su calidad de vida. El esqueleto,
tras pulmón e hígado, es una de las localizaciones
clásicas de metástasis.1 No obstante, existen tumo-
tumo-
res primarios más propensos a realizar metástasis
óseas, como en el cáncer de próstata, que tiene un
30 % de incidencia a los 10 años, el de pulmón,
con un 13 % y el de mama, con un 8 %.2
SINTOMATOLOGÍA
El dolor es el síntoma más comúnmente aso-
ciado a las metástasis óseas. La presencia de dolor
no se correlaciona directamente con el tipo de
tumor primario, la localización de las metástasis
ni el número de las mismas.
Las complicaciones más frecuentemente deri-
vadas de las metástasis óseas son fractura patoló-
gica del hueso, alteraciones del metabolismo del
calcio o compresión medular, entre otras.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de las metástasis óseas
disponemos de múltiples pruebas de imagen,
comenzando por la radiografía simple, que
nos puede facilitar su caracterización (lítica
o blástica) e incluso detectar aquellas que se
asocian a una fractura o inestabilidad ósea. Sin
embargo, hay ocasiones en las que la radiografía
no es capaz de detectarlas. En esos casos, la to--
mografía computarizada nos permite reconocer
14
aquellas no detectadas con mayor sensibilidad
que la radiografía simple y, además, identificar
el grado de afectación de la cortical del hueso y
la presencia de lesiones de partes blandas aso--
ciadas. Por otro lado, la resonancia magnética,
que tiene menor calidad en cuanto a la carac--
terización ósea, es el sistema óptimo para las
metástasis localizadas en la columna vertebral
y, en relación a lo anterior, las que condicionan
reducción del canal medular. Y finalmente, la
tomografía por emisión de positrones, muy útil
como estudio de extensión en enfermedades,
como los tumores de origen hematológico y el
cáncer de pulmón.
APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA
En cuanto al tratamiento del dolor óseo lo--
calizado existen múltiples opciones terapéuticas
(cirugía, tratamiento con radioisótopos, bifos--
fonatos), destacando los analgésicos (“escalera
analgésica”) y la radioterapia como principales
tratamientos. Señalar que el uso de las dife--
rentes opciones mencionadas no excluye un
tratamiento de radioterapia posterior e, incluso,
se ha visto que el uso secuencial o combinado
de los mismos, se asocia a un mayor beneficio
clínico.
RADIOTERAPIA PALIATIVA
El papel de la radioterapia externa en la palia-
ción del dolor secundario a metástasis óseas está
muy bien establecido. En un 60-80 % consigue
un alivio parcial del dolor y en un 20-50 %, un
109
 110 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas

alivio completo del mismo, pudiendo aparecer
este resultado hasta 3-4 semanas después de haber
finalizado el tratamiento y con mínimos efectos
secundarios asociados. Se ha comprobado que in-
cluso en casos de dolor óseo recurrente, un tercio
de los pacientes presentarán un beneficio clínico
con un nuevo tratamiento tras radioterapia previa
(dolor que aparece por lo menos 1 mes después
del primer tratamiento).
En pacientes que se consideran oligometastá-
sicos o que presentan oligoprogresión de la enfer-
medad, la radioterapia también ha demostrado
su beneficio. Se ha visto que la administración
de radioterapia local con dosis más agresivas
(SBRT) presenta buenas tasas de control local y
parece que incluso se asocia a un aumento en la
supervivencia.
Desde 1982 se han publicado múltiples estu-
dios (25 ensayos clínicos y 4 metanálisis) en los
que se ha demostrado la equivalencia, en cuanto
a alivio del dolor, entre la dosis única y los esque-
mas multifraccionados. Sin embrago, parece que
sigue existiendo una resistencia por parte de los
clínicos para el uso de la dosis única como opción
terapéutica, a pesar de ser además la opción más
coste-efectiva.3
Ya Wu y Sze, entre 2002 y 2003, publicaron un
metanálisis y una revisión sistemática, en los que
se comparaban diferentes esquemas de dosis en
una sola fracción (8 Gy frente a dosis más bajas) y
la dosis única frente al fraccionamiento múltiple,
así como diferentes esquemas de fraccionamiento
múltiple (20 Gy o 30 Gy). Concluyeron que no
existían diferencias estadísticamente significativas
en cuanto a alivio completo del dolor y control
del dolor global entre la utilización de una dosis
única y el mutifraccionamiento, y esto se ha se-
guido manteniendo en los estudios posteriores.
Sí es cierto que, en el caso de la dosis única, la
administración de una sesión de 8 Gy frente a
dosis más bajas (4Gy, también en sesión única) es
significativamente más eficaz en cuanto al control
del dolor.4-6
Internacionalmente se considera que en me--
tástasis óseas no complicadas (que no presentan
fracturas óseas asociadas o compresión medular),
el uso de una dosis única de 8 Gy (la dosis más co-
múnmente utilizada) sería el tratamiento estándar
(evidencia IA) y que el uso de dosis mayores no
aportaría mayor beneficio clínico en estos casos,
pero sí mayor toxicidad (FFigs. 14-1 y 14-2). En
2016, Chow7 publicó un metanálisis en el que se
demostraba el papel y la eficacia en este tipo de
lesiones con tasas de control parcial del dolor de
más del 70 % y completa, de un 28 %, con baja
toxicidad.
Figura 14-1. Corte axial para planificación de radio
radio--
terapia antiálgica sobre lesión patológica humeral
derecha.
Figura 14-2. Corte cor
coronal
onal para planificación de ra-
ra-
dioterapia antiálgica sobre lesión patológica humeral
derecha.
Por otro lado, sí que se ha observado en dife-
rentes estudios (Wu et al.4) que la tasa de reirradia
reirradia--
ción es mayor en pacientes que recibieron una sola
fracción de radioterapia como opción terapéutica
(10-25 %) que en los que recibieron esquemas
mutifraccionados, debido al posible aumento de
mineralización del hueso en el segundo caso.
En cuanto a los esquemas mutifraccionados,
son varias opciones de las que disponemos (20 Gy
en 4 fracciones o 30 Gy en 10 fracciones, entre los
más utilizados). Comparando ambos esquemas
tampoco se observaron diferencias significativas
en cuanto al control del dolor.3-7,9 Sin embargo,
aunque no se observaran dichas diferencias, con-
ceptualmente se considera que para lesiones con
un componente importante de partes blandas

asociado, los pacientes se beneficiarán de dosis
más elevadas.
Aunque, como hemos dicho, no existen dife-
rencias entre los diferentes esquemas de fraccio-
namiento, parece que hay cierta evidencia en que
determinados subgrupos de pacientes podrían
beneficiarse de esquemas más prolongados. Roos
et al.10 compararon en un ensayo clínico aleatori-
zado el beneficio clínico entre una dosis única de
8 Gy frente a 20 Gy en 5 fracciones en pacientes
con metástasis óseas y dolor neuropático asociado.
Aunque la dosis única no fue significativamente
inferior en cuanto control del dolor frente al es-
quema mutifraccionado, tampoco llegó a ser igual
de efectivo, de modo que podría decirse que, en
este tipo de pacientes, el tratamiento con 20 Gy
en 5 fracciones sería el más indicado.
TOXICIDAD, REIRRADIACIÓN Y
EFECTO FL
FLARE
ARE
En cuanto a la toxicidad asociada a los dife--
rentes esquemas, los resultados han sido variables.
Parece que la aparición de fracturas óseas secun-
darias al tratamiento tiende a ser más frecuente en
pacientes tratados con dosis única, frente a los que
recibieron más fracciones, aunque la diferencia no
ha sido estadísticamente significativa en ningún
estudio.8 En cuanto a otros
otros tipos de toxicidades,
toxicidades,
como la toxicidad gastrointestinal (hiporexia,
diarrea, náuseas o vómitos, principalmente), que
están presentes en un 50-80 % de los pacientes
tratados con radioterapia antiálgica y asociados a
la proximidad de órganos de riesgo a la zona de
tratamiento, su aparición fue más frecuente en
pacientes tratados con dosis más elevadas (dosis
totales de 20 o 30 Gy en varias fracciones).
Como se ha mencionado previamente, hasta
un tercio de los pacientes se beneficiará de un
segundo tratamiento con radioterapia en una
zona previamente irradiada, estando en torno a un
15 % los que requerirán una segunda irradiación.6
Chow et al. publicaron en 2014 los resultados
de un ensayo clínico aleatorizado de no inferio-
ridad con más de 250 pacientes, comparando la
dosis única frente a tratamiento con múltiples
fracciones en casos de reirradiación por metás--
tasis óseas dolorosas.9 De nuevo se demostró la
no inferioridad del tratamiento con una única
Capítul
Capítuloo 14 Radioter
Radioterapia
apia antiálgica 111
fracción de 8 Gy frente a los 20 Gy en 5 fracciones
(p=0,21) en cuanto a control del dolor.
En cuanto a la toxicidad asociada al tratamien-
to, la presencia de hiporexia y diarrea fueron ma-
yores en el grupo de las 5 fracciones, al igual que la
presencia de fracturas patológicas secundarias fue
ligeramente superior en el grupo de 8 Gy (aunque
lejos de alcanzar la significación estadística).
Es posible que los pacientes, tras el tratamien--
to con radioterapia, presenten un incremento del
dolor de manera temporal, denominado efect efectoo
flare o efecto llamarada. La inci
inciden
dencia
cia de dic
dicho
ho
efecto se sitúa en un rango del 2-44 % de los
pacientes y se ha visto que el tratamiento profi--
láctico con dexametasona entre 1 hora antes de
la radioterapia y hasta 4 días después, para evitar
la aparición del mismo, se asocia a una reducción
de su aparición (aproximadamente, hasta en un
9 % de los casos).13
CONCLUSIONES
La radioterapia es una técnica estándar en el
tratamiento del dolor óseo oncológico claramente
efectiva. Existen múltiples opciones de fraccio--
namiento sin diferencias en el control del dolor
entre ellas. En metástasis óseas no complicadas,
el tratamiento con una dosis única de 8 Gy sería
la mejor opción, aunque con mayor tasa de re--
irradiaciones. En los que presentan lesiones óseas
asociadas a componentes importantes de partes
blandas estarían indicadas dosis mayores en varias
fracciones (20 o 30 Gy).
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Radioterapia adyuvante tras
fijación o resección quirúrgica
de la metástasis ósea
L. Asiáin, I. Martínez-Montesinos, M. Juárez-Lozano
INTRODUCCIÓN
Las metástasis óseas en huesos largos asocian
fractura en un 10 %, siendo la localización
más frecuente el fémur proximal. Esto se debe
a que este tipo de lesiones pueden desarrollar
una pérdida progresiva de la densidad ósea con
el consiguiente detrimento en la funcionalidad
de la extremidad y la calidad de vida de los
pacientes.
INDICACIONES
Tanto en las lesiones óseas de huesos largos
que se asocian con fractura patológica como en
aquellas con riesgo inminente de la misma, el
tratamiento quirúrgico es el más indicado1 en la
mayoría de los casos. Este tratamiento tiene el
objetivo de conseguir una buena estabilización
y disminuir el dolor derivado de la lesión y/o
fractura. Las opciones quirúrgicas son múltiples
y dependen de la localización, el tamaño y tipo
de la lesión, la estabilidad mecánica de la misma,
y la morbilidad y expectativa de vida del pacien--
te. En la mayoría de los casos, la supervivencia
de estos pacientes se encuentra mermada por
la situación avanzada de la enfermedad, por lo
que no se lleva a cabo la resección de la lesión y
únicamente se realiza una fijación con intención
paliativa. Esta situación desemboca en la reapa--
rición del dolor óseo y en la pérdida progresiva
de la funcionalidad, debido a la progresión
local de la metástasis. Por esto, en los 5 meses
siguientes a la intervención, sólo el 30 % de los
pacientes alcanzan un status funcional normal.2
15
En este contexto, la radioterapia postoperatoria
(RTPO) es un tratamiento complementario
necesario en intervenciones que no conlleven
la resección completa de la lesión. Mediante la
destrucción de las células tumorales, la radiote--
rapia mejora el control del dolor y la funciona--
lidad, y promueve la reosificación de las lesiones
líticas. En los pacientes que se someten a exéresis
completa de la lesión con colocación de prótesis
no sería preciso añadir un tratamiento radiote--
rápico adyuvante.
RADIOTERAPIA POSTOPERATORIA:
EVIDENCIA CIENTÍFICA
La evidencia científica que avala la RTPO es de
bajo nivel, ya que se basa en estudios retrospectivos
con escaso número de pacientes.3,4 Dichos trabajos
sugieren que la RTPO mejora la funcionalidad de
la extremidad tratada (en el 53 % de los pacientes
tratados frente al 11 % de los no irradiados),3
disminuyen las reirradiaciones4 y la reosificación
reosificación
de la lesión irradiada.2,3
Algunas cuestiones sin respuesta respecto a esta
técnica son:
• La indicación de tratamiento complementario
tras la exéresis completa de la lesión y sustitu-
ción protésica, dado que se podría considerar
un tratamiento radical.
• La extensión del campo de radioterapia en el
caso de enclavamiento.
• La dosis total de radioterapia a administrar.
administrar.
• El tiempo
tiempo que debería
debería pasar desde la cir
cirugía
hasta el inicio de la RTPO.
113
 114 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas

Según la literatura disponible: la actualidad como el esquema más utilizado.

• En estos momentos
momentos no no existe un claro
claro con
con--
• En pacientes en los que se realiza
realiza una exér
exéresis
esis senso sobre los tiempos de inicio de la RTPO.
completa de la lesión con colocación de pró- No obstante, se aconseja no sobrepasar las 6
tesis no sería preciso añadir un tratamiento semanas después de la cirugía, siendo tiempo
radioterápico adyuvante.5 suficiente para una recuperación postquirúr--
• Los
Los clí
clíni
nico
coss tien
tiende
denn a incl
inclui
uirr en el
el cam
campopo gica adecuada del paciente, sin comprometer
de tratamiento la osteosíntesis completa, lo la eficacia del tratamiento complementario.3
cual parece que puede reducir la recaída local
metástasica, sobre todo, cuando no se lleva a
cabo una exéresis completa de la lesión (F Figs.
15-1 y 15-2
15-2). ).
• En cuanto al fraccionamiento, el esquema más
ampliamente utilizado en los estudios es el de
30 Gy en 10 fracciones de 3 Gy. Teniendo en
cuenta el efecto biológico de la radioterapia,
los esquemas más largos favorecen una mejor
osificación y remineralización del hueso, así
como una mejor respuesta tumoral cuando la
fractura asocia lesión de partes blandas. Por
ello, dicho fraccionamiento se mantiene en

Figura 15-1. Dosimetría de RTPO tr

tras
as enclavado Figura 15-2. Dosimetría de RTPO tr
tras
as enclavado
endomedular femoral. endomedular femoral.
 Capítulo 15 Radioterapia
Radioterapia adyuvante
adyuvante tras
tras fijación o resec
resección
ción quirúrgica
quirúrgica de la metást
metástasis
asis ósea 115

CONCLUSIONES
A pesar de que la evidencia científica sobre
el papel de la RTPO es escasa, el beneficio de
la misma es claro en pacientes intervenidos de
fracturas patológicas óseas o con riesgo inminente
de las mismas, sin resección completa de la lesión
tumoral, permitiendo un mejor control local,
estabilización y funcionalidad de la extremidad.
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Compresión medular de origen
neoplásico
A. Navarro-Martín, J. J. Sánchez-Fernández, O. Godino
IMPORTANCIA
Actualmente, la mejoría de los tratamientos
oncológicos en pacientes en estadios avanzados
ha hecho que su supervivencia aumente conside-
rablemente. A consecuencia de ello, la prevalencia
de pacientes con metástasis óseas ha aumentado.
Por otro lado, las lesiones óseas en columna se
pueden identificar hasta en el 70 % de los casos
post mortem..
La progresión de las lesiones vertebrales a la
altura del canal medular provoca el síndrome de
compresión medular maligno. La incidencia de
este síndrome varía en función del tipo de tumor
primario, siendo del 7,2 % en el caso del mieloma
y del 0,2 % en tumores pancreáticos. Este síndro-
me evoluciona de forma progresiva en el tiempo a
la parálisis irreversible, por lo que una actuación
rápida es fundamental para poder mantener una
correcta calidad de vida y mejorar la supervivencia
del paciente.
Además, el 8-25 % de las compresiones medu-
lares son la primera manifestación de cáncer, por
lo que el adecuado conocimiento de la forma de
presentación y su manejo es fundamental para su
correcto abordaje.
CONCEPTO
Este síndrome se caracteriza por hallaz--
gos clínicos y radiológicos. La definición más
aceptada 1 es “comp
comprresió
esiónn del saco dural
dural y su
contenido (cordón medular o caud audaa equi na))
equina
por una masa extradural, siendo la indentación
en la teca la mínima expresión de compresión
16
medular en los hallazgos clínicos”. Coexiste con
esta definición la compresión medular subclíni--
ca, en la que existen hallazgos radiológicos pero
no existe clínica.
Clínica
La clínica más prevalente en la compresión
medular es el dolor, que aparece en el 90 % de
los casos y puede preceder en meses o días a la
aparición de la clínica sensitivomotora. Aunque es
la causa más prevalente, es la menos específica, por
lo que para un adecuado despistaje de compresión
medular deberemos tener en cuenta que junto
al dolor se den alguno o varios de los siguientes
síntomas o situaciones clínicas:
• Dolor en columna rebelde
rebelde a tratamiento
tratamiento analgé-
analgé-
sico de primer o segundo escalón en un paciente
con antecedente de neoplasia o en tratamiento
oncológico. Debe prestarse especial atención a
pacientes con metástasis óseas ya conocidas que
experimenten dolor en la columna.
• Aparición de dolor mecánico asociado a dolor
de características neuropáticas.
• Apari
arició
ciónn de alter
alteraci
acione
oness en la
la sensib
sensibili
ilidad
dad
de la metámera adyacente a la zona dolorosa.
Este déficit sensitivo aparece en el 50 % de las
compresiones y puede progresar a déficit mo-
tor, presente en un 75 % de las compresiones
diagnosticadas, en forma de paresia o plejia.
• Disfunción vesical o intestinal.
Esta clínica aparece en un contexto de pacien-
tes con cáncer avanzado y, por lo tanto, con his-
117
 118 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas
toria clínica de numerosos puntos dolorosos. Una
adecuada anamnesis de los tiempos de aparición,
intensidad, características del dolor y exploración
de reflejos es sumamente importante para una
sospecha de compresión medular correctamente
fundamentada.
Diagnóstico
Ante una sospecha de compresión medular se
hace prioritario realizar una RM, siendo ésta la
prueba con mayor sensibilidad y especificidad.2
Los tiempos para realizar la resonancia en estos
casos suele ser motivo de debate. Recientemente,
las guías holandesas3 han recomendado
recomendado realizar
realizar la
RM atendiendo a la cronología de la clínica y a las
características de la misma (TTabla 16-1).
16-1).
En cualquier caso se recomienda que el trata-
miento se implante en 24 horas, tanto en estas
guías como en otras. Esta urgencia se debe a que
se ha observado que el estatus ambulatorio previo
a la intervención terapéutica repercute directa--
mente en el resultado de ésta y en la expectativa
de vida. Los pacientes con déficit motor grave
tienen una supervivencia media estimada de 1,9
meses, siendo 11 meses en pacientes con movili-
dad preservada.
Por otro lado es preciso mencionar la situación
en la que la compresión medular se da en pacien-
tes sin tumor primario conocido. Hasta un 8% de
las compresiones pueden ser el debut de la enfer-
medad neoplásica, pero hay autores que estiman
que puede llegar hasta un 21%.4 Esta situación es
Tabla 16-1. Momento en que se debe
realizar una RM en función cronología y
características de la clínica, según las
recomendaciones de las guías holandesas
Tiempo en
que se debe
Clínica
realizar la
RM
Dolor exclusivo en columna 15 días
Dolor neuropático unilateral 7 días
Déficit sensitivo radicular que ha
48 horas
horas
evolucionado durante más de 7 días
Déficit sensitivo radicular que ha
24 hor
horas
as
evolucionado en menos de 7 días
Aparición de clínica motora 12 horas
de especial complejidad dado que tenemos que
realizar el diagnóstico de la enfermedad neoplásica
para plantear un adecuado abordaje del caso y no
caer en infra o sobretratamiento.
Como veremos más adelante, el trabajo mul--
tidisciplinar en la compresión medular es fun--
damental. En estos casos de tumor primario
desconocido, la cooperación y el conocimiento
de la repercusión en el retraso del diagnóstico
son críticos para el resultado final de nuestra
intervención. Será necesario realizar una TC
toracoabdominal urgente para conocer el es--
tado de la enfermedad y la elección del punto
de obtención de material histológico. Si está
disponible, podría ser otra alternativa una PET
para diagnóstico urgente. En el caso de clínica
neurológica rápidamente progresiva, la cirugía
urgente puede ser la primera maniobra a reali--
zar. Nos permitirá controlar la clínica y obtener
material. No obstante, siempre que lo permita el
estado neurológico, se aconseja valorar de forma
multidisciplinar.
Tratamiento
Se han publicado numerosas guías 5,6 pa para
ra
el manejo del tratamiento de la compresión
medular. Todas ellas inciden en tres pilares
fundamentales: el manejo multidisciplinar, la
expectativa de vida y la valoración de la estabi--
lidad de la columna.
Como ya hemos mencionado anteriormente,
la cooperación de diferentes especialidades en
esta patología es fundamental para el diagnóstico,
valoración, tratamiento y rehabilitación posterior.
En 2013 se planteó el tratamiento de esta pa-
tología en el marco de cuatro ítems incluidos en
el acrónimo NOMS:7 estado Neuro
Neurológico,
lógico, estado
Oncológico, estabilidad Mecánica y enfermedad
Sistémica, adaptado del texto de Barzilai et al.6
Figura 16-1).
(F 16-1).
• Estado neurológico
neurológico.. Pretende
Pretende evaluar
evaluar los
hallazgos clínicos y radiológicos. La deter--
minación radiológica debe incluir una valo--
ración de la existencia o no de mielopatía y
el grado de compresión epidural. El grado de
compresión medular se mide en función de
la escala descrita por Bilsky en 2010.8 Según
 Capítulo 16 Compr
Capítulo Compresión
esión medular de origen neoplásico
neoplásico 119

Figura 16-1. Trata

atamient
mientoo según
según esta
estatus
tus neur
neurol
ológic
ógico,
o, esta
estado
do onco
oncológic
ógico
o, estab
estabilida
ilidad
d mecánic
mecánica
a y enfermeda
enfermedad
d
sistémica (NOMS). RTC: radioterapia conv
convencional. SRS: radiocirugía columna.
radiocirugía de columna.

A B C

Figura 16-2. Grados

Grados de compr
compresió
esión
n medular según Bilsky
Bilsky. 8 Gr
Grado
ado A (1): Sin defor
deformación
mación o rechazo
rechazo del
cordón. Grado B (2): Contacta con el cordón deformándolo, pero con existencia del liquido cefalorraquídeo
(LCR) alrededor del cordón. Grado C (3): Rechaza el cordón y no existe LCR alrededor del cordón.

esta escala tenemos tres grados de compre-- • Estabilidad mecánica de la columna (Tabla
sión medular (F Fig. 16-2):
16-2): 16-2).
). Es un factor independiente pero muy
– Grado A (1). SinSin deformación o rechazo
rechazo importante a la hora de decidir la estrategia
del cordón: terapéutica. Se valora con la escala propuesta
 1a: Co
Contacto
ntacto ep
epidural
idural si
sin
n deformació
deformaciónn por Fisher en 2010, denominada Stability
del saco dural. Index Neoplasm Score (SINS).9 Según la pun-
 1b: DDeformación
eformación del saco dural pero
pero sin tuación obtenida en esta escala se cataloga la
contacto con el cordón. lesión en los siguientes tipos: 0-6 estable, 7-12
 1c: Deformación del saco dural y contac- potencialmente inestable y 13-18 inestable.
to con el cordón sin deformación. Además se ha visto que es un factor indepen-
– Grado B (2). Contacto con el cordón
cordón con diente de fallo de la radioterapia (RT),10 por lo
deformación y existencia de líquido cefa-- que deberán valorarse medidas estabilizadoras
lorraquídeo (LCR) alrededor del cordón. tipo ortesis o instrumentación de la columna.
– Grado C (3). Rechaza
Rechaza el cordón
cordón y no existe
LCR alrededor del cordón. • Enf
nfer
ermed
medad
ad sist
sistém
émica
ica.. Hace
Hace re
refe
ferren
encia
cia a la
la
extensión de la enfermedad sistémica y de las
• Estado oncológico.
oncológico. Hace refer
referencia
encia a la po- comorbilidades, planteando si el paciente es
sibilidad de que la histología responda o no a apto para recibir cirugía. Es importante en
tratamientos radioterápicos o sistémicos. este contexto valorar la supervivencia global
 120 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas

Tabla 16-2. Escala de SINS (Stability

Stability Index
Index Neoplasm Score)
Score
Elemento SINS Score
Occipucio-C, C7-T2, T11-L1, L5-S1 3
Columna móvil: C3-C6, L2-L4 2
Localización
Semirrígida: T3-T10 1
Rígida 0
Sí 3
Alivio del dolor con
No (dolor ocasional pero no mécanico) 1
cambios posturales
Sin dolor 0
Lítica 2
Características de la
Mixta (lítica/blástica) 1
lesión osea
Blástica 0
Subluxación /traslación presente 4
Alineamiento de la
Deformidad de novo 2
columna
Alineamiento normal 0
> 50 % de colapso 3
Colapso del cuerpo < 50 % de colapso 2
vertebral Sin colapso pero con afectación del 50% del cuerpo 1
Ninguno de los anteriores 0

Afectación de Bilateral 3
los elementos Unilateral 1
posterolaterales Ninguno de los anteriores 0

estimada del paciente debido a su neoplasia. Factor Receptor (EGFR) o la traslocación

Existen diversas escalas de valoración pronós-
tica,11-
11-14
14
siendoo la de Tomita y Tokuhash
siend kuhashii las
más usadas por los equipos quirúrgicos, pero
con una estimación real de la supervivencia
moderada. En un estudio que comparó las
escalas pronósticas,15 se objetivó que la escala
de Rades13 era la que mejor predecía la super-
vivencia de los pacientes de mal pronóstico y
que la escala propuesta por Bollen era la que
mejor lo podía predecir.14
Si bien parece que la escala propuesta por Bo-
llen es la que mejor podría predecir la superviven-
cia, los pacientes con compresión medular como
debut de su enfermedad neoplásica siguen siendo
un reto para estas escalas pronósticas.
Por otro lado, actualmente existen terapias
dirigidas a pacientes con enfermedad extensa que
pueden proporcionar una supervivencia prolon-
gada. En las lesiones intracraneales, el estatus mu-
tacional de marcadores como el Epider
pidermal
mal Gro
Grow
w nóstico intermedio parece que la administración
traslocación ALK son
marcadores de supervivencia independientes a
tener en cuenta en la estrategia terapéutica.
Tratamiento de radioterapia
Clásicamente, la mejor opción de tratamiento
en pacientes de buen pronóstico era la cirugía
descompresiva con resección bulky más estabili-
zación seguida de RT (30Gy a 3 Gy/fracción) dos
semanas después de la cirugía.16 Sin embargo, la
aparición de técnicas quirúrgicas mínimamente
invasivas17 y la
la mejo
mejora
ra en
en la pr
preci
cisi
sión
ón de
de técni
técni--
cas de radioterapia con intensidad modulada y
Stereotactic Body Radiation Therapy (SBRT
(SBRT ) ha
permitido que la radioterapia desempeñe un papel
más relevante en esta patología.
Los pacientes de mal pronóstico, donde la
cirugía no es factible, se podrían beneficiar de
esquemas de tratamientos cortos de radioterapia
con dosis únicas de 8 Gy.18 En pacientes de pro-
 Capítulo 16 Compr
Capítulo Compresión
esión medular de origen neoplásico
neoplásico 121

de 25 Gy en 5 fracciones mediante técnicas de in- En pacientes de buen pronóstico, con su--

tensidad modulada podría ofrecer menor tasas de
recaídas locales, teniendo el mismo resultado en
supervivencia global o conservación ambulatoria
que los esquemas más clásicos.
En los pacientes de buen pronóstico se pue--
den plantear técnicas de SBRT o técnicas de
radioterapia convencional a dosis de 30 Gy en 10
fracciones o superiores.
La SBRT se puede plantear en función del
grado de compresión medular, estando especial-
mente indicada en los Bilsky 1a y 1b, donde no
hay contacto con el cordón. Las dosis a admi--
nistrar son variables, existiendo de 1 fracción
de 24-18 Gy-16 Gy hasta 5 fracciones de 6 Gy.
En una revisión reciente19 se objetivaba mayor
control local con una dosis única de 24 Gy. No
obstante, en tratamientos en monofracción puede
aparecer fractura vertebral en un 10,7 %, siendo
ligeramente inferior en multifracción (10,1 %).
pervivencias superiores a 6 meses, se ha pues--
to en marcha con técnicas de intensidad mo--
dulada un estudio (Cl Clin
inic
ical
al tri
t rial
alss iden
id enti
tifi er::
fier
NCT04043156) en el que se pretende testar el
efecto en control local de una dosis de 41,33 Gy,
administrados en 18 sesiones con la técnica de
VMAT (arcoterapia volumétrica de intensidad
modulada).
En pacientes con lesiones en contacto con
cordón medular Bilsky superiores a 1b e inferio-
res a 3, una estrategia cada vez más propuesta se
basa en realizar cirugías de separación de cordón
para posteriormente realizar una SBRT o altas
dosis administradas con técnicas de intensidad
modulada.20
Una propuesta terapéutica en pacientes de
buen pronóstico y en función del grado de com-
presión y estabilidad es plantear dosis mayores o
menores (TTabla 16-3
16-3).).

Tabla 16-3. Estrategia terapéutica en función estabilidad y grado de compresión

LESIONES ESTABLES LESIONES INESTABLES
Grado
Grado de Trat
ratamiento
amiento
Grado de compresión Tratamiento compresión
1a SBRT 1a E → SBR
SBRT
T
1b SBRT 1b E → SBR
SBRT
T
1c CS → SBRT 1c E + CS → SBR
SBRT
T
2 RTAD o CS → SBRT 2 E + CS → SBRT o E → RTA
TAD
D
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TAD
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 122 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas

9. Fisher CG, DiPDiPaola

aola CP,
CP, Ryken
Ryken TC, Bilsky
Bilsky MH, Shaffr
Shaffrey
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tche
hell
ll RA,
RA, Tib
ibbs
bs PA
PA, Re
Regi
gine
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ayne
ne R, Sari
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Radioisótopos en el tratamiento
de las metástasis óseas 17
A. Lozano, J. González-Viguera, M. García-Marqueta

INTRODUCCIÓN incorporan y acumulan en las zonas de alto re--

Los pacientes con metástasis óseas (MO) pue-
den presentar en un 80 % metástasis múltiples,
sobre todo, si la enfermedad está muy evolucio-
nada. Estas lesiones pueden ocasionar dolor en
diferentes localizaciones de manera simultánea.1
La utilización de emisores de radiación de baja
penetración por vía endovenosa favorece el trata-
miento de varios focos metastásicos sintomáticos
a la vez.
Los radioisótopos (RDO), también llamados
radionúclidos, son elementos radioactivos ines--
tables que eliminan radiación para volverse más
estables. Se administran por vía endovenosa y se
cambio metabólico óseo, lo que explica su indica-
ción en MO blásticas.1,11 El Ra223 tiene similitud
fisiológica con el calcio, por lo que también se
incorpora en las zonas de recambio óseo.
Los RDO utilizados en la actualidad son
emisores alfa y beta. Tienen actividad en un
radio muy pequeño de tejido, emiten radiación
con penetrancia en profundidad de milímetros
(mm) y, en algunos casos, energía gamma de
mayor recorrido. Las características en cuanto
a vida media, vía de eliminación y mm de ac--
ción para cada uno de ellos se muestran en la
Tabla 17-1..

Tabla 17-1. Características clínicas y físicas de los radioisótopos

Estroncio Samario Renio Radio
Tipo de emisión Beta Beta
Beta Beta Alfa
Alfa
Respuesta analgésica 30-80 % 62-88 % 38-82 % 71 % (*)
Inicio de respuesta 4-6 s. 1 s. 1-3 s. NA
Duración de la respuesta 6m 3-8 m 5-12 m NA
Toxicidad: plaquetopenia 29-80 % 43-56 % 20-86 % 15-6 %
Neutropenia 18-80 % 48-60 % 29 % 1-7 %
Efecto flare 15-24 % NA 42 % NA
Sí
16 m vs 11,5
Impacto sobre la supervivencia No No No
m
P = 0,01
Eliminación Renal Renal Renal Digestivo
Digestivo
Vida media días 2-3 2 2-10 11,43
Penetrancia 8 mm NA NA 0,04-0,05 mm

S: semanas. Min: minutos. m: meses. H: horas. (*) Sólo un estudio, NA: no aportado.

123
 124 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas
El mecanismo de acción de los RDO no está
claro. Como en el caso de la radioterapia, el do-
lor puede responder antes de que se produzca la
respuesta tumoral.6 Probablemente, la reducción
reducción
del dolor con el tratamiento radioactivo se podría
explicar a través de la destrucción de linfocitos
generadores de citoquinas proinflamatorias, no
tanto de manera directa sino a través de los me-
diadores inflamatorios.2
Actualmente están aprobados con indicación
terapéutica en Europa los emisores beta estroncio
(Sr89) y samario (Sm153), y un emisor alfa: ra-
dium (Ra223). En investigación se encuentra el
renio (Re).3,4
INDICACIÓN
Los RDO estarían indicados, por lo tanto, en
pacientes diagnosticados de MO blásticas, princi-
palmente, MO de tumores primarios de próstata,
mama y, con menos frecuencia, de pulmón, que
suponen el 80 % de todas las MO.1,3,6
No se podido establecer una respuesta sinto-
mática en los tumores con MO líticas, aunque
este tipo de lesiones han sido incluidas en algunas
publicaciones.4,6,12
EFICACIA
El objetivo principal del tratamiento con RDO
es el alivio del dolor en las MO blásticas.3-7
Existen 9 ensayos aleatorizados y varios es--
tudios retrospectivos que evaluaron la eficacia y
seguridad de los RDO, 11 de ellos con resultados
positivos en el alivio del dolor.3,4,14 Por lo tanto,
los RDO tienen evidencia Ib para el tratamiento
de las MO.
A pesar de la falta de homogeneidad de los cri--
terios de inclusión y de valoración de la respuesta,
el tratamiento con RDO ha demostrado eficacia
en el control del dolor.3-8 Las respuestas
respuestas analgésicas
globales varían entre el 30 y el 80 % de los pacien--
tes incluidos, dependiendo del RDO utilizado.2,3,14
Algunos trabajos reportan respuestas comple-
tas sin que se definan claramente los criterios de
valoración (ausencia de dolor con igual tratamien-
to farmacológico, ausencia de dolor sin tratamien-
to analgésico, etc.). Éstas pueden ser del 8-77 %
en el caso de Sr89 (T Tabla 17-1).
17-1).3,14
El inicio de la respuesta analgésica a RDO con
respecto a RDT es más tardío. Dependiendo de
la serie publicada y del RDO estudiado, el inicio
de la respuesta analgésica puede variar entre 1 y
6 semanas.2,4
La duración de la respuesta analgésica varía
entre 3 y 8 meses, dependiendo de nuevo del
estudio y del RDO. En la recidiva sintomática se
puede valorar si se debe administrar de nuevo una
dosis de RDO.2
El tiempo óptimo entre tratamientos puede ser
entre 6 y 12 semanas, pero previamente se debe
realizar una analítica que valore la función renal
y la de la médula ósea.5,6
El tratamiento con emisores beta no mejora la
supervivencia ni retrasa la aparición de los eventos
óseos.3,6,14
La combinación de RDO y quimioterapia o
RDT no aumenta la respuesta analgésica.4
ADMINISTRACIÓN
El esquema de tratamiento es sencillo con Sr
y Sm en dosis única endovenosa en pacientes con
dolor secundario a MO.
Sin embargo, en el caso de Ra223, la indica-
ción, como se comentará posteriormente, no es
exclusivamente analgésica y el esquema de trata-
miento no es la dosis única.
TOXICIDAD
Hematológica
La toxicidad hematológica es el principal efec-
to adverso de los RDO (T Tabla 17-1).
17-1).
En un 30-80 % de los casos aparece plaqueto-
penia, y en un 18-80%, leucopenia.2-6
El tratamiento previo con QMT y/o radiote-
rapia en campos grandes e infiltración de médula
ósea supone un mayor riesgo de toxicidad hema-
tológica.11
La insuficiencia renal retrasa la excreción y, por
lo tanto, la médula ósea se expone más al radio-
fármaco. Como consecuencia puede aumentar el
riesgo de toxicidad hematológica.3,6
Se recomienda no administrar tratamientos
(QMT) 6-8 semanas antes de la administración
de radioisótopos.6
 Capítulo 17 Radioisót
Capítulo Radioisótopos
opos en el tratamiento
EFECTO “FLARE
FLARE””
Como en la radioterapia (RDT) a dosis altas,
los pacientes tratados con RDO pueden presen-
tar un aumento del dolor de forma aguda tras su
administración, el “efecto flar
flaree”. Se
Se produce
produce como
consecuencia de la liberación de citoquinas proin--
flamatorias como respuesta de la lesión ósea a la irra--
diación. Puede aparecer en un 14-23 % de los casos,
con una duración media de 24-48 horas y, como en
el caso de la RDT, mejora con corticoides.4,15
CONTRAINDICACIONES
Absolutas:: embarazo
embarazo y lactancia.6
Relativas 4,6,11
• Hematológicas: Hb < 90 g/L, leucocitos < 3,5
x 109/L, plaquetas < 100 x 109/L.
• Renales. Función
Función renal:
renal: creatinina
creatinina > 180
µmol/L, filtrado glomerular > 30mL/min.
• Riesgo de fractura: los pacientes con fracturas
patológicas o riesgo de fractura ósea, deben ser
excluidos del tratamiento con RDO.6 El riesgo
de fractura requiere un tratamiento urgente de
estabilización de la lesión.
• Riesgo de compresión
compresión medular: en los pacien-
tes con lesiones en columna hay que descartar
el riesgo de compresión medular (CM). Los
pacientes con CM requieren tratamiento ur--
gente con cirugía o radioterapia
Tiempo de respuesta analgésica
El tiempo de inicio de respuesta de los dife--
rentes RDO (1-6 semanas) hace que no sean el
tratamiento indicado cuando se precisa respuesta
analgésica o descompresiva rápida.3,4,6
Los pacientes con supervivencia inferior a 3
meses no serían tributarios de ser tratados con
RDO, ya que, como se ha referido previamente,
el alivio sintomático se inicia, aproximadamente,
a la semana de la administración del RDO pero
puede alargarse hasta 6 semanas (T Tabla 17-1).
17-1).
Radium 223
Dentro de los RDO merece una mención
aparte el radium 223 (Ra223).
tratamiento de las metást
metástasis óseas 125
Presenta características físicas e indicaciones
clínicas diferentes a los RDO previamente co--
mentados.8,9,11
El Ra223 es un emisor alfa (sus características
se muestran en la tabla 17-117-1)) con indicación
terapéutica en cáncer de próstata hormonorre--
sistente metastásico. Los pacientes tratados con
Ra223 no deben presentar metástasis viscerales,
aunque es posible tratar a pacientes con metástasis
ganglionares menores de 3 cm.9,11
Los primeros estudios realizados con Ra223
demostraron su eficacia sintomática en el control
del dolor. El 71 % de los pacientes presentaban
mejoría del dolor a las dos semanas de tratamien-
to.8,10 Es
Estos
tos datos
datos no se han desc
escrito
rito en otr
tros
os
trabajos.
A partir de este ensayo publicado en 2015 se
exploraron otras indicaciones del Ra223.9
En ensayos aleatorizados de fase III y con evi-
dencia Ib se ha demostrado que el Ra223 aumenta
la supervivencia de los pacientes diagnosticados
de MO de neoplasia de próstata hormonorresis-
tente sin metástasis viscerales.9 El Ra223 retrasa
en el tiempo y, de manera estadísticamente signi-
ficativa, los eventos óseos secundarios a MO en
los pacientes tratados previamente con o sin qui-
mioterapia, así como un aumento de la excreción
de los metabolitos óseos.9
El Ra223 se administra una vez a la semana
cada 4 semanas en 6 ciclos, previa analítica para
evaluar la toxicidad hematológica.
Los efectos secundarios son similares a los de
los emisores beta. Sin embargo, destacan los di-
gestivos, ya que la eliminación de Ra223 se hace
predominantemente por vía digestiva.
Hay que valorar el ritmo de deposiciones del
paciente antes del tratamiento, ya que el estreñi-
miento puede provocar una sobrexposición de
Ra223 y originar toxicidad en forma de colitis y
diarreas.8,9,11
En los pacientes tratados con quimioterapia
(docetaxel), el riesgo de toxicidad hematológica
(trombopenia) aumenta de manera significativa
desde el 3 % en caso de Ra exclusivo al 9 %
en caso de Ra más docetaxel.9 Por lo tant tanto,
o, los
los
pacientes tienen que presentar un buen estado
general, con concentraciones aceptables de he--
moglobina, leucocitos y plaquetas para poder
realizar el tratamiento, igual que con otros RDO.
 126 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas

Está contraindicado en pacientes con inconti-- 6. Handandkiew

kiewicz
icz-J
-Juna
unakk D, Poep
oeppel
pel TD, BodBodeiei L,
L, Aktol
Aktolun
un
nencia fecal por la excreción por vía digestiva11 C, Ezziddin S, Giammarile F, et al. EANM guidelines for
radionuclides therapy of bone metastases with beta-emi-
Tabla 17-1).
(T 17-1). ting radionuclides. Eur J Nud Med Mol Imaging. 2018;
Se han publicado algunos trabajos en los que 45:846-59.
se explora la administración de Ra223 en simulta- 7. Wilk lkyy BA,
BA, Loeb
Loeb DM.
DM. BeyBeyoond PaPall
llia
iati
tion
on:: Ther
Therap
apeut
eutic
ic
neidad con otros fármacos indicados en CPDCP Applications of 153Samarium-EDTMP. Clin Exp Phar-
macol. 2015;3(3)
(abiraterona) con aumento de la supervivencia y 8. Nilsson S, Strang
Strang P,
P, Aknes AK, Franz
Franzènèn L, Olivier
Olivier P,
P, Pec-
buena tolerancia.13 king A, et al. A randomized, dose-response, multicenter
Igualmente se ha administrado Ra223 en otros phase II study of radium-223 chloride for the palliation
tumores con MO líticas (carcinoma de células of painful bone metastases in patients with castration-re-
renales) al mismo tiempo que pazopanib (vascular
vascular sistant prostate cáncer. Eur J Cancer. 2012;48:678-86.
9. Hoskin P, P, Sar
Sartor
tor O, O´Sullivan
O´Sullivan JM, Johannessen
Johannessen DC,
endothelial growth factor)) con buena tolerancia
tolerancia Helle SI, Logue J, et al. Efficacy and safety of radium-223
y respuesta clínica: analgesia mantenida y tasa dichloride in patients with castration-resistant prostate
de respuesta del dolor del 15-18 % en ambos cancer and symptomatic bone metastases, with or without
previous docetaxel use: a prespecifed subgroup analysis
brazos.12
from the randomised doublé-blind, phase3 ALSYMPCA
trial. Lancet Oncol. 2014;15:1397-406.
CONCLUSIÓNES 10. Oyen
Oyen W, Sundram
Sundram F, Haung AR, Kairemo K. Radium-223
dichloride (Ra-223) for the treatment of metastatic cas--
El tratamiento con radiofármacos es eficaz en tration-resistant prostate cancer: Optimizing clinical
practice in Nuclear Medicine Centers.TJ Oncopathology
el tratamiento sintomático de las MO blásticas
2015;3:1-25.
y mixtas con un perfil de toxicidad tolerable. El 11. Poeppel TD, Handkiewicz-Junak
Handkiewicz-Junak D, Andreeff
Andreeff M. EANM
impacto sobre la supervivencia se ha demostrado guideline for radionuclide therapy with radium-223
exclusivamente con Ra223 en pacientes diagnos- of metastatic castration-resistant prostate cancer. Eur J
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Tratamiento estereotáctico (SBRT)
de lesiones óseas 18
H. Pérez-Montero, A. Navarro-Martín, A. Lozano

IMPORTANCIA DEL TEMA estudios fase II apuntan que la SBRT mejora la

En los últimos años se han producido nume-
rosos avances técnicos en el tratamiento radiote-
rápico que hacen que éste sea cada vez más eficaz
y seguro para nuestros pacientes.1 Un ejemplo
de ello es la radioterapia estereotáctica corporal
(SBRT).
La SBRT es un tipo de radioterapia (RT) de
alta precisión que posibilita el tratamiento de
tumores de tamaño pequeño o moderado, en un
número único o limitado de sesiones de dosis
elevada.2
Esta técnica desempeña un papel en el trata-
miento de pacientes seleccionados con metástasis
óseas. Sin embargo, a pesar de que existen pocos
ensayos aleatorizados que comparen directamen-
te la SBRT con la RT convencional,3 div iver
ersos
sos
supervivencia libre de progresión (mediana 12
frente a 6 meses)4 así como
como el
el cont
contrrol loca
locall del
del
tumor (100 frente a 90 % a los 2 años), obtenien-
do además una respuesta analgésica más duradera
Fig. 18-1).
(F 18-1).5
CANDIDATOS A SBRT
Podemos entender la SBRT como una técnica
de tratamiento local con un alto control tumoral
en la zona tratada. Los pacientes candidatos a
esta técnica, atendiendo a las características de la
lesión y el estado de su enfermedad oncológica,
serían aquellos con buen pronóstico estimado (>
6 meses), buen estado general, baja carga tumoral
sistémica y lesiones óseas de pequeño-moderado
tamaño (< 5 cm).

Figura 18-1. Planificación SBRT

SBRT que muestra
muestra distribución
distribución de dosis de RT
RT en la lesión
lesión tumoral y la vértebr
vértebra.
a.

127
 128 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas
Atendiendo a la localización de la lesión te--
nemos dos escenarios fundamentales: SBRT
sobre hueso no axial (no vertebral) y SBRT sobre
vértebra.
SBRT vertebral
En el contexto de las metástasis vertebrales
existe una amplia evidencia bibliográfica que
justifica que la SBRT es una opción eficaz de
tratamiento no invasivo. Sin embargo, hay que
tener en consideración que la distancia entre la
lesión y el cordón medular es crucial, ya que si
existe contacto o deformación de cordón no se
puede aplicar esta técnica de inicio sin plantear
previamente otras técnicas, como la cirugía
de separación (véase apartado de compresión
medular).
Para lesiones metastásicas vertebrales con ade-
cuada distancia a médula, la SBRT ofrece un
control local que puede llegar al 90 % de los casos.
Dicho control se mantiene incluso en el contexto
de haber aplicado una RT previa. Además, esta
técnica consigue mejoría clínica en un 84 % de los
casos con déficit neurológico progresivo.6
Otro escenario en el que se plantea SBRT
es en el tratamiento definitivo de pacientes con
metástasis óseas sintomáticas de neoplasias rela--
tivamente radiorresistentes (por ejemplo, me--
lanoma, cáncer de células renales y sarcoma), ya
que las elevadas dosis de RT superan la relativa
radiorresistencia de estas lesiones.7 Además, en el
escenario de pacientes con pronóstico favorable y
tumores relativamente radiorresistentes es conve-
niente alcanzar una dosis elevada de RT, ya que
la escalada de dosis parece lograr un control local
más óptimo en comparación con dosis más bajas
de SBRT de fracción única, independientemente
del tamaño y de la histología tumoral.8
Estos hallazgos se vuelven a constatar en una
revisión reciente que indica que el control local
de la SBRT sobre lesiones óseas se encuentra en
torno al 90 % al año y, además, representa una op-
ción segura en pacientes con RT previa espinal.9
Para una correcta indicación, en estos casos
se debería contar con una RM (secuencias T1 y
T2) para contribuir a la delimitación de la zona
tumoral a tratar y de los órganos sanos a evitar
(especialmente, la médula espinal).2,7,9
SBRT ósea no vertebral
Para el tratamiento de metástasis óseas no
espinales, la SBRT también ha demostrado ser
una técnica eficaz en comparación con la RT con-
vencional de fracción múltiple, ya que consigue
un beneficio analgésico a corto y largo plazo así
como una mejoría en el control local tumoral a
1 y 2 años.5 Otra ventaja
ventaja a destacar de esta téc-
nica es que la SBRT reduce más la necesidad de
retratamientos que la RT convencional (5 frente
al 33 %).10
Este beneficio es aun mayor en subgrupos
de pacientes de buen pronóstico. En el caso de
tumores de mama o próstata oligometastásicos,
la SBRT confiere muy buenos resultados, obte--
niendo tasas de control local próximas al 100 %
a los 2 años.11,12
En metástasis óseas no espinales tiene la ventaja
de que la médula espinal no es un órgano limitante
de dosis. No obstante, hay que tener en considera--
ción el resto de órganos sanos próximos al tumor
para no incurrir en toxicidades inesperadas.
La bibliografía disponible subraya la posibi--
lidad de que la SBRT ósea consiga más super--
vivencia en pacientes oligometastásicos de buen
pronóstico tanto en lesiones óseas vertebrales
como en las no axiales. Actualmente, se han dise-
ñado ensayos fase III pendientes de publicación
que podrían confirmar estos hallazgos.13
EFECTOS ADVERSOS
El uso de SBRT para tratar metástasis de la
columna vertebral podría estar asociado con mayor
riesgo de fractura por compresión de la vértebra
como efecto adverso más común (tasas variables
en torno al 10-15 %), siendo un efecto agudo o
subagudo (media 2,7 meses). Se debe tener en
cuenta este riesgo en casos que incluyan el uso de
dosis únicas de SBRT ≥ 18 Gy, presenten fractura
preexistente o deformidad espinal, y en lesiones
óseas hematológicas, dorsales y/o líticas.9,14-17
Asimismo, en lesiones no axiales se tendrá en
cuenta el riesgo de fractura fundamentalmente
en lesiones en huesos de carga, lesiones líticas,
osteoporóticas, etcétera.
Existen otros tipos de toxicidad secundaria
a SBRT, pero suelen ser infrecuentes y de poca
 Capítulo 18 Trat
Capítulo ratamiento
amiento ester
estereot
eotáctic
ácticoo (SBRT)
(SBRT) de lesiones óseas 129

gravedad. En relación con la zona ósea tratada, RECOMENDACIONES

y según los órganos sanos circundantes, pueden
incluir dolor (vigilar el efecto “flar
flaree”), astenia,
esofagitis, mucositis, disfagia, diarrea, parestesias,
y laringitis y radiculitis transitorias.4,18 Las lesio-
nes de la médula espinal inducidas por RT tienen
incidencias muy bajas19 afectando únicamente al
0,6 % de los pacientes en una serie multicéntrica.20
La indicación de tratamiento SBRT debe ser
consensuada en un entorno multidisciplinar en
el que deben participar todas las especialidades
médicas, quirúrgicas y de imagen responsables
del paciente (Oncología radioterápica, Trauma--
tología, Neurocirugía, Oncología Médica, Radio-
diagnóstico, etc.)9 (Tabla 18-1).
18-1).

Tabla 18-1. Indicaciones

Paciente Lesión vertebral Lesión no vertebral
Pronóstico < 6 meses Tamaño < 5 cm Tamaño < 5 cm
Valor
alorar
ar riesgo de fractura
fractura (hueso de
Buen estado general Distancia médula espinal >2-3 mm
carga, lesiones osteoporóticas...)
No > 3 vértebr
vértebras
as afectadas
afectadas o > 2 Valorar toxicidad órganos de riesgo
Baja carga tumoral sistémica
consecutivas próximos
Nota: individualizar en reirradiación

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 130 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas

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Fap
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Efectos secundarios de la radioterapia
para metástasis óseas
I. Visus
INTRODUCCIÓN
Las metástasis óseas pueden dar síntomas
locales, como dolor, compresión medular, frac--
turas patológicas o hipercalcemia. El tratamiento
con radioterapia externa es el tratamiento más
empleado para la paliación de estos síntomas.
Para indicar este tratamiento de manera ade--
cuada no sólo es necesario conocer factores de--
pendientes del paciente y del propio tumor sino
también aquellos dependientes del tratamiento,
como la dosis o efectos secundarios. En este ca--
pítulo nos centraremos en los efectos secundarios
más frecuentes que presenta el tratamiento de
radioterapia en pacientes con metástasis óseas
dolorosas.
EFECTO FL
FLARE
ARE
Aunque la mejoría sintomática del dolor en los
pacientes con metástasis óseas puede alcanzar por-
centajes de hasta el 80 % y mejoría completa hasta
en un tercio de los pacientes,1 en un 30-40 % de
los pacientes puede producirse un empeoramiento
transitorio del dolor durante el tratamiento. A este
efecto se le denomina efecto flare
flare.
Este efecto está definido como un aumento de
2 puntos del dolor más intenso en referencia al
basal sin una disminución del tratamiento anal-
gésico o un aumento del 25% de la medicación
analgésica con respecto a la medicación basal sin
disminuir la intensidad del dolor peor clasificado
por el paciente.2
La aparición de este efecto puede variar desde
el inicio del tratamiento de radioterapia hasta
19
los 10 días siguientes. No obstante, 24-48 horas
después del inicio y los 5 días posteriores es el
momento de mayor frecuencia de aparición.
Este aumento del dolor tiene un impacto en la
calidad de vida de los pacientes, interfiriendo en
sus actividades diarias y aumentando la ansiedad y
preocupación sobre el beneficio del tratamiento,3
por lo que es fundamental su conocimiento previo
y las opciones de manejo.
Entre 2005 y 2011, sólo en Estados Unidos,
24.992 pacientes fueron tratados con radiote--
rapia por metástasis óseas dolorosas de los tres
tumores principales (mama, próstata y cáncer
de pulmón) según la Nati ationa
onall Canc
Cancerer Dat
Dataa -
base.. Est
Estaa inci
incide
denc
ncia
ia tan ele
elevvad
adaa nos
nos ayud
ayudaa a
entender el impacto que puede tener en estos
pacientes el efecto flarlaree . En EsEspaña
paña,, tambié
tambiénn
se ha estudiado la prevalencia de este efecto y
se cree que es de un 40 % de los pacientes que
reciben radioterapia paliativa para las metástasis
óseas sintomáticas.4
En cuanto a la fisiopatología de este efecto
hay que tener en cuenta que, además del efec--
to citotóxico sobre el tumor en tratamiento,
la radioterapia va acompañada de un efecto
proinflamatorio sobre la zona en la que se ad--
ministra. Este efecto inflamatorio puede ser el
desencadenante fisiopatológico del efecto flar laree,
dado que se produce un aumento de citoquinas
inflamatorias, como IL-8 o IL-10. Por este moti--
vo, el tratamiento preventivo con dexametasona
ha sido el tratamiento más estudiado para su
prevención.
Varios estudios han determinado el papel de
los corticosteroides en la profilaxis del efecto flar
flaree,
131
 132 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas
destacando entre ellos dos estudios aleatorizados,
de los que se concluye que los corticosteroides
son un tratamiento efectivo en la prevención del
efecto flar
flaree.
Existen diferencias a destacar entre estos dos
principales estudios aleatorizados. En el primero
de ellos, Yousef et al.5 aleatorizaron a 120 pacien-
tes para recibir metilprednisolona intravenosa
durante las primeras 24 horas desde el inicio del
tratamiento. Todos los pacientes recibieron dosis
de radioterapia de 30 Gy en 10 fracciones y todas
las lesiones se produjeron en cuerpos vertebrales
afectados. Los ratios de efecto flare fueron del
6,6 % en el grupo que recibió el corticoide y del
20 % en el grupo de control y se evaluaron las
diferencias significativas a las dos semanas del
inicio del tratamiento.
En el ensayo clínico de Chow et al.6 se alea-
torizaron 298 pacientes para recibir dosis de
8 mg de dexametasona oral, iniciándose antes
del tratamiento de radioterapia y durante los 4
días posteriores. La dosis de radioterapia fueron
8 Gy en dosis única que se administraron so--
bre vértebras y sobre pelvis o huesos largos con
metástasis dolorosas. Los resultados fueron una
incidencia de efecto flare de 26 y 35 % en el grupo
de tratamiento y control, respectivamente, con
diferencias tendentes a la significación (p = 0,05).
Las tasas de dolor se recogieron diariamente du-
rante 10 días consecutivos después de la dosis de
radioterapia.
Pese a las diferencias de ambos estudios, te--
niendo en cuenta que el tratamiento indicado
para las metástasis óseas dolorosas no complicadas
es el de sesión única de radioterapia de 8 Gy, las
tasas encontradas en el estudio de Chow et al. son
las que más se ajustan a la realidad de la clínica
diaria. Además, el corticoide más estudiado en la
literatura es dexametasona oral en dosis similares,
con efectos secundarios leves.
Un uso adecuado de la profilaxis del efecto flare
flare
podría suponer una reducción relativa del riesgo
de hasta un 43 %, con diferencias estadística--
mente significativas a favor del uso de corticoides,
según una revisión reciente de la bibliografía.7
Por tanto, conocer el efecto flarflaree producido por
el tratamiento radioterápico y el manejo de su
profilaxis es fundamental para mejorar la calidad
de vida de los pacientes.
TOXICIDADES DIGESTIVAS
Esofagitis
Dado que las vértebras más frecuentemente
afectadas por metástasis son las localizadas a nivel
torácico, uno de los principales problemas que
encontramos en la paliación en esta localización es
la disfagia y la esofagitis, debidas a la proximidad
entre el cuerpo vertebral y el esófago.
Aunque este tipo de efectos secundarios se han
estudiado más en el tratamiento radical de tumores
primarios, como pulmón, no es infrecuente en-
contrar esofagitis leves o moderadas en el contexto
del tratamiento paliativo con unas incidencias que
pueden llegar hasta un tercio de los pacientes.
En un análisis retrospectivo de 128 pacien--
tes,8 la incidencia de esofagitis fue de un 31,3%
31,3%
y aunque las toxicidades grado 3 no son fre--
cuentes, hasta un 3,9 % de esofagitis graves
necesitaron sonda nasogástrica. Los factores que
revelaron una tendencia a la incidencia de eso--
fagitis fueron la irradiación de 4 o más vértebras
y, aunque la dosis no fue un factor predictivo, el
análisis sólo comparaba como corte los 30 Gy,
sin analizar específicamente la fracción única de
8 Gy frente al tratamiento multifraccionado, lo
que contrasta con otros estudios en los que la
fracción única fue menos tóxica desde el punto
de vista digestivo.9
Náuseas y vómitos
Se estima que la incidencia de náuseas y vómi-
tos inducida por el tratamiento de radioterapia
puede llegar al 40-80 %, dependiendo de la
región anatómica irradiada. En el contexto de
la radioterapia paliativa, la incidencia, impacto
y manejo óptimo no están bien documentados,
pero parece ser de un 50-80 % de los pacientes.10
Varios estudios separan en dos fases las náuseas
y vómitos inducidos por la radioterapia paliativa,
estableciendo una fase aguda desde el inicio del
tratamiento hasta 24 horas después de la finaliza-
ción, y una fase subaguda, hasta los 10 días pos-
teriores al fin de la radioterapia. Entre ambas fases
se estima una incidencia del 54 y 67% con dosis
única y multifraccionada, respectivamente, por lo
que la duración de la profilaxis podría establecerse
 Capítulo 19 Ef
Capítulo Efectos
ectos secundarios de la radioter
hasta al menos 10 días después de la finalización
del tratamiento en determinados casos.
En cuanto a la elección del fármaco, el uso
de ondansetrón y otros antagonistas del receptor
5HT3 han demostrado una tendencia a la protec--
ción de la emesis.11 Las combinaciones con dexa-
metasona en el tratamiento de las náuseas y vómi--
tos ha demostrado un beneficio con una reducción
del 23 frente al 12 % de las náuseas y vómitos a lo
largo del tratamiento y en los días posteriores con
respecto al uso de ondansetrón únicamente, pero
sin demostrar beneficio en cuanto a la profilaxis.
En el tratamiento con radioterapia se han
establecido varios grupos en función del riesgo
de presentar emesis,12 teniendo en cuenta que la
localización y el volumen a tratar son un factor
fundamental. Las principales guías ya incorporan
estas recomendaciones para los tratamientos de
radioterapia, estableciendo el uso profiláctico de
antagonistas del receptor 5HT3 y dexametasona
en pacientes de alto riesgo, riesgo moderado bajo
y mínimo, dejando el ondansetrón y principios
activos similares preferentemente para el trata--
miento de rescate.
Por tanto, es necesario el uso profiláctico y
de rescate en pacientes con alto riesgo de sufrir
náuseas y vómitos inducidos por el tratamiento
de radioterapia y conocer la incidencia de esofa-
gitis para reducir la toxicidad en los tratamientos
paliativos de las metástasis óseas dolorosas.
Son útiles algunas medidas, como la adición
de un simple che heck listt el
cklis elec
ectr
trón
ónic
icoo para
para evit
evitar
ar el
el
infratratamiento profiláctico y terapéutico de las
toxicidades digestivas y del efecto flar flaree, aumen
aumen-
tando la tasa de medicación del 34,1 y 26,1 % al
59,1 y 43 %, respectivamente.13
FRACTURAS PATOLÓGICAS
Las fracturas óseas relacionadas con la radiote-
rapia se han estudiado más en tratamientos radi-
cales pélvicos o en vértebras tratadas con SBRT.14
Este escenario no es el que nos encontramos
cuando tenemos en cuenta el tratamiento paliati-
vo, dado que no se trata de un tratamiento en el
que busquemos la erradicación de la enfermedad,
sino su control y su mejoría.
Sin embargo, la presencia de fracturas óseas
después del tratamiento paliativo radioterápico ha
radioterapia
apia para
para metástasis
metástasis óseas 133
sido siempre un aspecto a considerar, pese a que
pueda ser debido a una progresión de la enferme-
dad tras el tratamiento, una fractura patológica,
que a un efecto secundario del tratamiento.
Una revisión sobre los estudios aleatorizados
y metanálisis que compararon los efectos secun-
darios15 demostró una menor tasa de fractura pa-
tológica y compresión medular en el tratamiento
multifraccionado que en el tratamiento de frac-
ción única de 8 Gy. Sin embargo, las diferencias
no alcanzaron la significación y las conclusiones
son difíciles de extrapolar dado que ningún estu-
dio las incluía dentro de sus estudios principales.
El grado de estabilidad de la columna, inter-
nacionalmente estandarizado con el SINS (SSpinal
Instability Neoplastic Score)), y la pr
predic
dicci
ción
ón de
de
respuesta en función de la radiosensibilidad de
la histología del tumor son factores a tener en
cuenta no sólo para la inestabilidad después del
tratamiento, sino como predictor de respuesta.16
RADIODERMITIS
Un escenario similar al de las fracturas en
cuanto al conocimiento de la toxicidad del tra--
tamiento paliativo sucede con la afectación de
la piel por la radiación. Pese a ser muy estudiada
dentro del tratamiento radical de tratamientos en
localizaciones, como cabeza y cuello y mama, las
publicaciones sobre tratamientos paliativos no son
tan frecuentes.
La incidencia de radiodermitis de grado 1 osci-
la entre el 8 y el 10 %, y la del grado 2, entre el 2 y
el 5 %, siendo más frecuente con tratamientos de
varias fracciones que con tratamiento estándar de
sesión única para metástasis dolorosas no compli-
cadas. No hay ninguna evidencia de que ningún
procedimiento aporte una buena prevención,
aparte de la hidratación de la piel.
CONCLUSIONES
Aunque el tratamiento con dosis paliativas de
radioterapia sobre las metástasis óseas es en gene-
ral un tratamiento bien tolerado y que no suele
generar toxicidades crónicas importantes, sí tiene
un porcentaje de toxicidad aguda importante
que genera un impacto destacable en la calidad
de vida del paciente en los días siguientes a su
 134 Sección IV Radioter
Sección adioterapia
apia en las metástasis
metástasis óseas

administración, más aun en situaciones en las que flare-effect profilaxis with corticosteroids on bone ra--
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TRATAMIENTO MÍNIMAMENTE
INVASIVO
V

Capítulo 20 • Crioablación de metástasis óseas

Capítulo 21 • Ablación por radiofrecuencia

radiofrecuencia de las metástasis musculoesqueléticas

Capítulo 22 • Ultrasonido
Ultrasonido guiado por resonancia magnética

Capítulo 23 • Electroquimioterapia
Electroquimioterapia

Capítulo 24 • Cementación-Osteoplastia
Crioablación de metástasis óseas
J. A. Narváez-García
La crioablación, también denominada crio--
terapia o terapia de crioablación dirigida, es un
tratamiento mínimamente invasivo que usa bajas
temperaturas para provocar daño térmico y la
consiguiente necrosis tumoral.
El papel de la crioablación percutánea en el
manejo de las metástasis óseas está aumentando
por las ventajas que ofrece frente a otros trata--
mientos ablativos térmicos, las cuales pueden
resumirse en tres aspectos: mejor visualización
del área tratada en tiempo real, principalmente,
mediante tomografía computarizada (TC); posi-
bilidad de tratar mayores volúmenes tumorales y
mejor tolerancia al procedimiento por el paciente,
lo que permite realizar la mayor parte de estos
tratamientos sin necesidad de anestesia general y
con menor dolor posterior.1
Por otra parte, en lesiones con riesgo de frac-
tura patológica, la crioterapia puede complemen-
tarse con técnicas de cementación percutánea en
el mismo procedimiento.
PRINCIPIO FÍSICO DEL TRATAMIENTO
Este tratamiento consigue la destrucción tu--
moral por congelación de los tejidos, mediante
la introducción percutánea de agujas especiales,
denominadas criosondas, con un calibre de 17G,
similar al de las agujas de braquiterapia, que
permiten definir con precisión el área tratada,
incluyendo un margen de seguridad de los tejidos
circundantes.
Las agujas de crioablación utilizan gas argón
para congelar los tejidos y helio para calentarlos,
basándose en el efecto de Joules-Thomsom, por
20
el que la expansión de un gas al pasar de un com-
partimento de alta presión a otro de baja presión
produce un cambio de temperatura. Con el argón
se consigue llegar a temperaturas por debajo de
los -100ºC.
La destrucción celular provocada por la crioa--
blación es multifactorial, pero el mecanismo
fundamental es la formación de hielo. Al conge--
lar los tejidos entre -7 y -10ºC aparecen cristales
de hielo en el espacio extracelular, que contribu--
yen a la ruptura de las membranas celulares y lo
convierte en un espacio hipertónico, creando un
gradiente osmótico con la consiguiente pérdida
de agua y de iones de hidrógeno desde el espacio
intracelular.2 A -15º
-15ºC,
C, la form
formaci
ación
ón de cris
cristal
tales
es
de hielo intracelulares destruye los componentes
intracelulares. A -40ºC cabe esperar que todos
los procesos metabólicos se hayan detenido.2 Fi Fi--
nalmente, al finalizar la crioablación, las células
regresan pasivamente a su temperatura basal,
entrando en la segunda fase lesional o “efecto
de descongelación”, en la que intervienen dos
mecanismos: la fusión de los cristales de hielo
intra- y extracelulares que incrementará el daño
osmótico, y la isquemia celular por trombosis de
los vasos sanguíneos.2
REALIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
Al igual que con la cirugía o la radioterapia, el
tratamiento con crioablación debe extenderse más
allá del margen de la lesión metastásica, especial-
mente, cuando la cortical está rota o en lesiones
de aspecto infiltrante, para ayudar a prevenir la
recidiva tumoral.3 El margen de seguridad perile-
137
 138 Sección V Trat
Sección ratamiento
amiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo
sional que debe incluirse en la zona a tratar debe
medir entre 5 y 10 mm.
La correcta colocación de las criosondas a lo
largo de los ejes de la lesión metastásica permi--
te que las zonas de ablación sean conformadas
para adaptarlas a su morfología, evitando dañar
estructuras de riesgo, principalmente, estructuras
nerviosas y vísceras huecas. El uso simultáneo de
más de una aguja, entre 2 y 5, en la mayor parte
de las metástasis óseas permite el tratamiento de
lesiones de mayor tamaño.3
La eficacia del tratamiento es mayor si se com-
binan dos ciclos de congelación, habitualmente,
de 10 minutos de duración, con un ciclo de ca-
lentamiento intercalado.3,4
Una de las principales ventajas de este tra--
tamiento es que es posible visualizar mediante
TC a tiempo real la zona tratada, congelada, que
aparece como una imagen de baja densidad, algo
menor que la del agua, denominada en la litera-
tura “bola de hielo” (“iceball”), que debe cubrir la
totalidad de la metástasis.3,4 El margen externo de
la bola de hielo alcanza una temperatura de 0ºC.
La resonancia magnética (RM) puede emplearse
también como modo de guía, pero requiere ma-
terial de crioablación compatible con esta técnica,
con mayor coste económico.
Las metástasis osteoblásticas suelen ser más
difíciles de tratar porque la bola de hielo no es
visible correctamente en el hueso denso y debe
extrapolarse su verdadero tamaño en función de la
extensión de la hipodensidad en TC de la bola de
hielo en las partes blandas extraóseas, y también
por la dificultad de introducir las criosondas en el
hueso tumoral escleroso, para la que en ocasiones
es necesario el uso de taladros automáticos.3
PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO
La planificación adecuada de la crioablación
exige estudios de imagen recientes, idealmente
antes de 1 mes de la fecha del procedimiento,
dado el potencial de crecimiento tumoral. La
TC es la técnica de elección, ya que demuestra
el grado de mineralización de la lesión y el estado
de la cortical, factores que pueden influir en la
selección de los dispositivos necesarios para el
acceso óseo y la crioablación.2 Además puede
detectar fracturas patológicas asociadas que
pueden requerir tratamiento quirúrgico. Por
último, la TC proporciona la mejor evaluación
general de la localización del tumor respecto a las
estructuras anatómicas circundantes, que deben
revisarse cuidadosamente.
La relación de las metástasis óseas con estruc-
turas neurales en la vecindad se evalúa mejor con
RM.2 El estudio con PE PET-T
-TCC o con RM con
contraste o técnicas de difusión proporcionan
información sobre la actividad metabólica de la
lesión a tratar, que puede dirigir la colocación
de la sonda de ablación en áreas de tumor viable
cuando mediante TC se ven pocos o ningún cam-
bio tras un tratamiento radio o quimioterápico.4
VENTAJAS DE LA CRIOABLACIÓN
SOBRE OTRAS TÉCNICAS ABLATIVAS
PERCUTÁNEAS
Como ya se ha indicado, la ventaja primordial
de la técnica es que la zona tratada puede moni-
torizarse fácilmente con una TC en tiempo real,
minimizando el riesgo de lesionar tejidos vecinos.4
Por otra parte, la crioablación, al igual que las
microondas, ofrece algunas ventajas en la conduc-
ción de energía a través del hueso intacto, lo que
le permite generar zonas de ablación de mayor
tamaño que la radiofrecuencia.3
La crioablación puede realizarse bajo sedación
y anestesia locorregional, y causa menos dolor
inmediato postablación y menos necesidad de
analgesia que la radiofrecuencia.4
Por último, y al contrario que la radioterapia,
la efectividad de la crioablación no depende
del tipo histológico de metástasis ósea, es un
procedimiento que puede repetirse sobre una
misma lesión y puede combinarse con técnicas
de cementación para reducir el riesgo de fractura
patológica.
DESVENTAJAS
Se deben a la duración del tratamiento, que
después de la correcta colocación de las criosondas
dura al menos 30 minutos, y de los costes econó-
micos, algo mayores en el caso de las criosondas
respecto a las agujas de radiofrecuencia, y a los
que se suma el derivado del uso de los gases argón
y helio.3,4
 Capítuloo 20 Crioablación de metástasis
Capítul metástasis óseas 139

INDICACIONES Las distintas series publicadas demuestran por--

centajes de control local del tumor que oscilan entre
Tratamiento paliativo del dolor el 36 y el 97 %.7-13 Estos estudios se han centrado
en las metástasis de cáncer prostático11 y de mama,
El tratamiento paliativo del dolor es la indi-- por su alta prevalencia, y en las de cáncer renal,9,19
cación mejor establecida de la crioablación en carcinoma de pulmón de células no pequeñas8 y
metástasis óseas. En condiciones ideales, la indica- melanoma, por la limitada eficacia de la radioterapia.
ción debe hacerse por un grupo multidisciplinar.
Puede indicarse como tratamiento de inicio o en
pacientes que presentan dolor refractario o recu- COMPLICACIONES
rrente después de la radioterapia. En la mayor serie publicada, la tasa de compli-
La crioablación está indicada en pacientes con caciones fue de un 9,1 %.14 Las graves representa-
una metástasis dolorosa única o con un número ban un 2,5%: fractura patológica en un 1,2% de
limitado de metástasis dolorosas, en los que los casos, e infección en el punto de punción, siembra
hallazgos radiológicos se correlacionen con la tumoral local, sangrado e hipotensión severa, en
localización del dolor en la exploración física.3,4 un 0,3% cada una de ellas.14
En casos de enfermedad metastásica difusa y dolor
generalizado, este tratamiento no es efectivo. Ade-
más, para que el tratamiento sea efectivo, el dolor REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
debe ser moderado en intensidad, de forma que, 1. Gennaro N, Scofienza LM, Ambrogi F, Boveri S, Lanza E.
en la mayor parte de los casos, la crioblación se Thermal ablation to relieve pain from metastasis bone disea--
considera indicada con un umbral de dolor igual se: a systematic review. Skeletal Radiol. 2019;48(8):1161-9.
2. Erinjeri
Erinjeri JP,
JP, Clark T WI. Cr Cr yoablation: mechanism
mechanism of
o superior a 4 en una escala visual analógica de 0 action and devices. J Vasc Interv Radiol. 2010;21(8
a 10.3,4 El tratamiento crioablativo del dolor neu- Suppl):S187-91.
ropático causado por una metástasis ósea puede 3. Kurup AN, Morris
Morris JM, Callstrom MR. Ablation of muscu muscu--
exigir el sacrificio de la estructura nerviosa com- loskeletal metastases. Am J Roentgenol. 2017;209(4):1-9.
4. Kurup AN, AN, Callstr
Callstroo MR. AbAblati
lation
on of skelet
skeletal
al metas
metas--
prometida, sin que pueda predecirse una mejoría tases: current status. J Vasc Interv Radiol. 2010;21(8
de los síntomas, que incluso pueden empeorar, Suppl):S242-50.
por lo que se considera la radioterapia como 5. Aulo
uloge
ge P,
P, Cazzato RL, Rousse
Rousseauau C, Caudrelier
Caudrelier J, KoKoch
tratamiento de primera línea en esta situación.3 G, Rao P, et al. Complications of percutaneous bone
tumor cryoablation: a 10-year experience. Radiology.
Se han publicado varios ensayos clínicos pros- 2019;291(2);521-8.
pectivos, multicéntricos para evaluar la eficacia de 6. Calls
Callstrtrom
om MR,
MR, Dupu
Dupuyy DE, So Solom
lomon
on SB,
SB, Ber
Beres RA,
RA,
la crioablación en la paliación del dolor debido Littrup PJ, Davis KW, et al. Percutaneous image-guided
a metástasis óseas,5-7 en los que se demostró una cryoablation of painful metastase involving bone: multi-
center trial. Cancer. 2013;119(5):1033-41.
disminución significativa de 4 a 6 puntos en el do- 7. Prologo JD, Passalacqua M, Patel I, Bohnert N, Corn DJ.
lor medio evaluado en escalas visuales analógicas, Image-guided cryoablation for the treatment of painful
en un plazo de 3 a 6 meses de seguimiento.5-7 En musculoskeletal metastasis disease: a single-center expe--
estos ensayos también se observó una reducción rience. Skeletal Radiol. 2014;43(11):1551-9.
8. Tomasian A, Wallace A, Nor orthrup
thrup B, Hillen TJ, Jennings
en el uso o en la dosis de analgésicos requeridos JW. Spine cryoablation: pain palliation and local tu--
por los participantes.5-8 mor control for vertebral metastases. Am J Neuroradiol.
2016;37(1):189-95.
9. Bang HJ, Littrup
Littrup PJ, Currier
Currier BP
BP,, Goodrich DJ, Aoun
Aoun HD,
Tratamiento curativo Klein LC, et al. Percutaneous cryoablation of metastatic le-
sions from non-small-cell lung carcinoma: initial survival,
El tratamiento crioablativo con intención cu- local control, and cost observations. J Vasc Interv Radiol.
rativa está indicado sólo en casos de enfermedad 2012;23(6):761-79.
oligometastásica, definida por un número de 10. Bang HJ, Littrup PJ, Goodrich DJ, CurrierCurrier BP
BP,, Aoun HD,
Heilbrun LK, et al. Percutaneous cryoablation of metasta-
lesiones igual o menor a 5. La indicación debe tic renal cell carcinoma for local tumoral control: feasiblity,
consensuarse con el cirujano ortopeda, los oncó- outcomes, and estimated cost-effectiveness for palliation.
logos clínicos y radiooncólogos. J Vasc Interv Radiol. 2012;23(6);770-7.
 140 Sección V Trat
Sección ratamiento
amiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo

11. Deschamps F, F, Farouil G, Ternes N, Gaudin A, Hakime

Hakime A, image-guided ablation of bone metastases: local tumor
Tselikas L, et al. Thermal ablation techniques:a curative control in oligometastatic patients. Int J Hyperthermia.
treatment of bone metastases in selected patients?. Eur 2018;35(1):493-9.
Radiol. 2014;24(8):1971-80. 14. Gar
ardner
dner CS, Ensor
Ensor JE,
JE, Ahrar K, Huang
Huang SY,
SY, Sabir
Sabir SH,
SH,
12. Si T, Guo
Guo Z, Yang X, Zhang W, Xing. The oncologic re- Tannir NM, et al. Cryoablation of bone metastases from
sults of cryoablation in prostate cancer patients with bone renal cell carcinoma for local tumor control. J Bone Joint
metastases. Intern J Hyperthermia. 2017;34(7):1044-8. Surg Am. 2017;99(22);1916-26.
13. Cazza
azzato
to RL, Au
Aulo
loge
ge P,
P, De Mar
Marini,
ini, et
et al. Perc
Percutan
utaneous
eous
Ablación por radiofrecuencia
de las metástasis
musculoesqueléticas
A. Rivas-García
El tratamiento de las metástasis óseas con dolor
se basa en la radioterapia, la cirugía y la oncología
médica. La aparición de los tratamientos locorre-
gionales en las dos últimas décadas ha ampliado
y mejorado las posibilidades de mejorar la evo--
lución de estos tumores y ya forman parte del
arsenal terapéutico. Se conocen como técnicas de
ablación y están dirigidas a reducir
reducir la morbilidad
y mejorar la calidad de vida de pacientes debida-
mente seleccionados, sin olvidar la posibilidad de
curación.1 La mayoría son mínimamente invasivas
invasivas
y se realizan por vía percutánea, guiadas por la
imagen. La ablación implica destrucción local de
tumores y puede ser química, térmica con frío
(crioablación) o calor (radiofrecuencia, láser y
microondas), eléctrica (electroporación) y física
o destructiva (trefina).
La más utilizada sigue siendo la ablación tér-
mica por radiofrecuencia (ARF),1 ya que la expe-
riencia clínica y el continuo desarrollo técnico han
permitido ampliar sus indicaciones. La técnica se
basa en aplicar una corriente alterna de 375-600
kHz a la lesión, lo que crea agitación iónica y calor
por fricción.2 A partir
partir de 60º se produce
produce necrosis
coagulativa y destrucción tisular, lo que dismi--
nuye la producción de citocinas y otros factores
tumorales que intervienen en la sensibilización
nerviosa y en la actividad osteoclástica. Esto ejerce
un rápido efecto antiálgico.2,3
La técnica de ablación de tumores óseos me-
diante radiofrecuencia (RF) fue introducida por
Rosenthal en 1992, como método percutáneo
alternativo para tratar el osteoma osteoide, redu-
ciendo la morbilidad relacionada con la cirugía
abierta o la resección percutánea con trefina. Ac-
21
tualmente sigue siendo la técnica de elección para
tratar estos tumores.4 Su utilización en procesos
procesos
metastásicos empezó a demostrar su eficacia palia-
tiva en pacientes con dolor de origen metastásico
no resuelto con los tratamientos convencionales.5
La aplicación de La RF en los tejidos se realiza
mediante un aplicador o electrodo. La aplicación
de la RF en lesiones óseas y de partes blandas se
realiza principalmente mediante un electrodo
electrodo
unipolar,, que está constituido por un electrelectrodo
odo
emisor (cátodo) que se coloca en la zona proble-
ma y otro electrodo de retorno o de dispersión
(ánodo), que en forma de almohadilla se adhiere a
la piel en otra parte del cuerpo, cerrando así el cir-
cuito. El electrodo emisor es una aguja protegida
por una vaina aislante, que recubre todo la aguja
excepto su extremo, que se conoce como “punta
activa”. Esta punta activa puede tener diferentes
longitudes, entre 0,7 y 3 cm (F Fig. 21-1A
21-1A).). La zona
zona
de ablación se define como “zona de tratamiento”
y tiene un tamaño que puede determinarse con
las siguientes fórmulas: longitud de la zona de
tratamiento = 2 x longitud de la punta aislada y
eje transverso de la zona = 2/3 del eje mayor (F Fig.
21-1B). ). Estas fórmulas teóricas pueden alterarse,
dependiendo de la impedancia de los tejidos tra-
tados. La cercanía de estructuras líquidas, como
grandes vasos, hace que la energía aplicada haga
un “bby-pass
y-pass”” al tumor (heat-sink
(heat-sink effect o efecto
disipador de calor).6
El electrodo puede complementarse con un
circuito interno de refrigeración simultánea
(“cooled tip”” o punta
cooled tip punta irrigada),
irrigada), por el que
que cir-
cir-
cula el líquido de enfriamiento que disipa el
calor en la zona tratada, manteniendo una baja
141
 142 Sección V Trat
Sección ratamiento
amiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo

Figura 21-1. A. Detall

Detalle
e de la punta
punta activa de un electr
electrodo
odo unipolar (flecha
(flecha delgada),
delgada), dejando la aguja prot
protegida
egida
por la vaina aislante dentro de la aguja introductora, que se ha retirado parcialmente, lo cual consigue una
distancia de seguridad mayor de 1 cm respecto a la punta activa (flecha gruesa) para evitar lesionar los tejidos
circundantes en la vía de acceso. B. Detalle de la punta activa con medición de los márgenes de la elipse corres-
pondiente a la “zona de tratamiento”.

temperatura alrededor del electrodo2 y evit vitand

andoo
así la carbonización, lo que reduciría la buena
dispersión de la energía aplicada. También puede
complementarse con un detector de temperatura
que monitoriza la zona de ablación, especial-
mente necesaria en casos con estructuras vitales
cercanas.2 La zona
zona tratable
tratable tiene un
un límite de
extensión, que puede llegar hasta 3 cm. Se puede
utilizar un electrodo de punta activa fija o nuevos
electrodos con longitud de punta modificable
durante el procedimiento.
En caso de metástasis de mayor tamaño se
puede recurrir a cambiar la posición del electrodo
dentro de la lesión o repetir el proceso.4,7 Ésta ha
sido la razón de que se hayan desarrollado nuevos
sistemas, como electrodos que permiten tratar
lesiones de mayor tamaño (electrodo desplegable
o en racimo [“cluster
clustered
ed electrode
electrode”]) (Fig. 21-2
”]) (F 21-2)) y
también el sistema multipolar, con el electrelectrodo
odo
bipolar y sus múltiples variaciones
variaciones (F(Fig. 21-3
21-3).
).6
Consiste en un aplicador formado por dos elec-
trodos (emisor-receptor) integrados en la misma

Figura 21-2. A. Aguja de RF unipolar con extr

xtremo
emo en “par
“paraguas
aguas”” o “racimo”
“racimo” que permit
permite
e aumentar
aumentar la ext
extensión
ensión
de la zona a tratar. B. Metástasis en hueso ilíaco de gran tamaño y extensión a partes blandas, tratada con un
electrodo en racimo.
 Capítulo 21 Ablación por radiofrecuencia
Capítulo radiofrecuencia de las metástasis
metástasis musculoesquel
musculoesqueléticas
éticas 143

Figura 21-3. A. Técnica de introduc

introducción
ción del electrodo
electrodo a través
través de una aguja-guía bajo contr
control
ol de TC
TC en un entorno
aséptico. B. Colocación del electrodo en el interior de la metástasis, con un margen de seguridad respecto al
canal vertebral, dada la ausencia de cortical posterior, mayor de 1 cm. Margen que también se aplica entre la
punta activa y el extremo de la aguja introductora. C. Metástasis en columna dorsal tratada con ARF combinada
con vertebroplastia, mostrando la mejor distribución del cemento en la zona de ablación.

aguja, entre los que se genera un campo eléctrico
que coagula los tejidos entre ambos. Tiene varias
ventajas sobre el electrodo unipolar, destacando
mayor rapidez del procedimiento, mayor campo
de ablación respecto al unipolar y capacidad de
superar la propiedad aislante que tiene el hueso
cortical.6 Otra variación es el sistema multipo-
lar,, con
con varios
varios electr
lectrodo
odoss que genera
enerann campos
campos
solapados, aumentando la penetrabilidad en los
tejidos. También se han fabricado generadores
de mayor potencia y electrodos bipolares con
extremo articulado o navegable, que puede ser
dirigido a diferentes zonas de la lesión a través de
una sola entrada.2,8
La principal indicación de la ARF es el tra-
tamiento de tumores malignos en pacientes oli-
gometastásicos (de 1 a 5 metástasis óseas o vis-
cerales).9 Por tanto, no está indicada para tratar
lesiones difusas. Resulta de particular interés en
el tratamiento de pacientes con metástasis muy
frecuentes, como las de mama y en metástasis
resistentes a otros tratamientos, como las de me-
lanoma, riñón o pulmón (células no pequeñas).
El objetivo básico para indicar la ARF la me-
tástasis esquelética es el tratamiento del DOLOR
ya sea con intención paliativa como curativa. A
la vez se pretende obtener estabilidad mecánica y
mejoría funcional, así como evitar la progresión
de la lesión. Cuando en una lesión detectable por
imagen, la radioterapia ha resultado insuficiente
o ya no es posible aplicarla, cuando la cirugía
implica una alta morbilidad o cuando el dolor es
refractario a la analgesia paliativa, la ARF, junto
a las otras técnicas de termoablación, son la me-
jor alternativa, a veces, la única, para mejorar la
calidad de vida de estos enfermos.4 La intensidad
del dolor debe medirse mediante escalas; las más
utilizadas son la Escala Analógica Visual (EVA,
VAS o “V Visual Analogic Scale ”) o la NRS (“N
Scale”) (“Nume-
rical Rating Scale”)”) o la MP
MPA AC (“M
(“Memorial Pain
Assessment Card””). La indicación
indicación para utili
utilizar
zar la
ARF es un valor de VAS de 4/10 o más. No está
indicada si el valor es inferior o en casos de dolor
neuropático.
La ARF no se recomienda para tratar las metás-
tasis osteoblásticas. La ausencia de agua y la gran
impedancia del tejido calcificado disminuyen la
efectividad de la ablación.2,9 En estos casos se pue-
de recurrir a otros métodos, como la crioablación
con inyección de radiofármacos.9 Sin embargo,
cuando se han tratado lesiones blásticas con ARF,
los resultados han sido similares a los de las metás-
tasis líticas.10 También se puede recurrir
recurrir a la ARF
bipolar, que puede evitar las propiedades aislantes
del hueso cortical.6
La mayoría de las metástasis son líticas o mixtas
y afectan a huesos de carga con el consiguien-
te riesgo de complicaciones, como la fractura
patológica y la compresión medular. En esas
localizaciones de carga axial, la técnica de ARF
debe combinarse con procedimientos de refuerzo
y estabilización. Esta combinación de la RF con
 144 Sección V Trat
Sección ratamiento
amiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo
otras técnicas ha demostrado una gran sinergia,
especialmente, con la inyección de cemento qui-
rúrgico (polimetilmetacrilato o PMMA), técnica
conocida como cementoplastia de la que forman
parte la acetabuloplastia, la vertebroplastia y la
cifoplastia. ARF y cementoplastia se practican
consecutivamente durante la misma sesión, sin
aumentar la complejidad técnica y con mínimo
riesgo de complicaciones graves. Las series pu--
blicadas confirman su buen resultado.8,11,1 8,11,12
2
La
ARF destruye la cohesión del tejido neoplásico,
aumenta la cavidad tumoral y permite la distribu-
ción más homogénea del cemento, reduciendo los
riesgos de extravasación del mismo.13 El cemento
produce estabilidad ósea, minimiza el riesgo de
fractura patológica y además potencia los efectos
de la RF, que son la toxicidad química, la des--
trucción de fibras nerviosas, la trombosis venosa
y la inhibición de la actividad osteoclástica.4,14 Se
consigue así una rápida movilización del paciente
y un óptimo control del dolor. El cemento es
resistente a las fuerzas de compresión, pero no a
fuerzas torsionales; por ello está indicado en lesio-
nes de pelvis o columna, pero debe limitarse su
uso en huesos largos,15 en los que se puede recurrir
a otros procedimientos combinados como la ARF
y la osteosíntesis percutánea. Combinando ARF y
radioterapia se ha demostrado una clara mejoría
del dolor metastásico.16
La mayoría de las contraindicaciones para rea-
lizar la ARF son relativas e incluyen pacientes con
infección activa, presencia de estructuras vitales
a una distancia menor de 1 cm, metástasis óseas
diseminadas dolorosas, lesiones osteoblásticas,
lesiones de gran tamaño y marcapasos. Muchas
son relativas y se pueden resolver con la adecuada
preparación y realización del procedimiento.
PROCEDIMIENTO Y RESULTADOS
La realización del procedimiento se decide por
un equipo multidisciplinario. El paciente debe
ser oligometastásico y tener una biopsia previa
de la zona problema que confirme el diagnóstico.
La ablación se plantea según las exploraciones de
imagen, que deben ser recientes (menos de uno o
dos meses).3,9 El tratamiento debe intentar incluir
toda la lesión visible para reducir la clínica y las
recidivas. Para esto se usa resonancia magnética
(RM) o PET-TC (tomografía por emisión de
positrones-tomografía computarizada), con las
que se localizan las estructuras vitales cercanas,
se determina la extensión de la metástasis de una
forma más precisa, se obtiene información meta-
bólica de la zona a tratar y se localizan zonas de
tumor residual durante el seguimiento.9
La técnica de imagen más adecuada y utili--
zada para guiar el procedimiento de ARF es la
TC.1,9,17
1,9,17,18
,18
La TC detec
detecta
ta la zo
zona lesio
lesionad
nada,
a, el
estado del hueso cortical, las posibles zonas de cal-
cificación y también si existe fractura patológica,
que obligará a estabilizar la zona posteriormente
con cemento quirúrgico. La utilización de la
TC-fluoroscopia reduce la dosis de radiación y la
duración del procedimiento.18 También permite el
control en tiempo real de la posterior inyección
del cemento quirúrgico. Los inconvenientes que
presenta la TC son el que no aprecia con exac--
titud la zona invadida y, por tanto, tampoco las
estructuras críticas a evitar. LA RM podría ser la
técnica ideal, pero no está bien desarrollada ni
es fácilmente accesible. En algún caso se utiliza
la fluoroscopia digital6,8 y, también, en casos de
lesiones superficiales o con la cortical destruida,
se puede utilizar la ecografía como método guía.
Los preparativos son similares a los de cual--
quier técnica percutánea. Tras considerar que
el paciente cumple los criterios de selección, se
solicita el consentimiento informado y las pruebas
de hemostasia. Tanto el paciente como la sala de
TC se preparan de una manera aséptica. En cola-
boración del Servicio de Anestesiología se puede
realizar el procedimiento con anestesia general,
sedación profunda o bloqueos nerviosos. Se de-
termina la vía de acceso y las estructuras críticas
cercanas, como piel, paquetes vasculonerviosos,
médula espinal, intestino y vejiga urinaria. Se
accede a la zona con una aguja de biopsia ósea que
se introduce hasta el borde de la lesión. A través
de esa aguja guía se introduce el electrodo hasta
penetrar en la lesión. Lo ideal es tener una zona de
seguridad alrededor de la zona a tratar de, al me-
nos, 1,5 cm.9 Esto no siempre es posible, especial-
mente, en las metástasis del raquis. En estos casos
se aumenta la seguridad, monitorizando la zona
de separación y las estructuras vitales con sondas
de temperatura y técnicas neurofisiológicas.18 A
la vez se puede aumentar la zona de separación,
 Capítulo 21 Ablación por radiofrecuencia
Capítulo radiofrecuencia de las metástasis
interponiendo entre la zona de tratamiento y las
estructuras vitales contraste yodado y suero con
dextrosa (nunca soluciones salinas), CO2/aire o
catéteres con balón.2 El procedimiento de la ARF
en las metástasis óseas debe abarcar toda la zona
de tratamiento y debe mantener, como mínimo,
una temperatura mínima de 60º durante 4-6
minutos.18,19
Los resultados de las técnicas de ablación de-
penden de un factor crítico, que es el tamaño del
tumor. No dependen significativamente ni del
origen tumoral ni de la localización anatómica.
Se ha demostrado la efectividad terapéutica de la
ARF en metástasis cuando el tamaño tumoral es
inferior a 2 cm.18
Las complicaciones relacionadas con la técnica
de ARF son poco frecuentes, no llegando al 8 %
en la mayoría de las series publicadas.9 Los facto-
res de riesgo son la cercanía de estructuras vitales,
las lesiones mayores de 3 cm y el tratamiento
previo con RT. La mayoría de las complicaciones
son poco graves, como dolor temporal controlable
médicamente o hematoma. Las complicaciones
graves implican morbilidad importante y son
lesión neurológica o visceral, fractura patológica,
infección o dolor neuropático.
Se han publicado múltiples estudios para eva-
luar el uso de la ARF en las metástasis óseas dolo-
rosas, combinada o no con otras técnicas. Algunos
han sido retrospectivos, otros prospectivos y otros
multicéntricos, pero casi todos han obtenido muy
buenos resultados, con una significativa reducción
de los valores en las escalas del dolor, durante un
tiempo de seguimiento de hasta 22 meses, y con
escasa frecuencia de complicaciones mayores.9
Una de las primeras series publicadas fue la de
Callstrom,5 ququee trató
trató a 12
12 paci
pacient
entes
es con
con dolo
dolorr
refractario a los tratamientos habituales y me--
tástasis óseas únicas, consiguiendo significativa
reducción del dolor y del tratamiento analgésico
a las 4 semanas, sin complicaciones.
Goetz 3 publicó un estudio retrretrospectivo
ospectivo y
multicéntrico de 43 pacientes con una esperanza
de vida mayor de 2 meses, y lesiones líticas con
un diámetro de 1-18 cm y alejadas más de 1 cm
de estructuras críticas. El resultado fue mejoría
clínica en el 95 % de los casos con más de dos
puntos de reducción de la escala de dolor a las 12
y 24 semanas. También se redujo el tratamiento
metástasis musculoesquel
musculoesqueléticas
éticas 145
con opiáceos y se produjeron tres complicaciones
graves.
Thanos7 trarató
tó 34 me
metátást
stas
asis
is do
dolo
lorrosa
sass en 30
30
pacientes mediante ARF, principalmente, lesiones
menores de 3 cm. Logró una reducción significa-
tiva del dolor en todos ellos a partir de la primera
semana y, al menos, hasta la octava semana pos-
tratamiento, con tres complicaciones mayores.
Dupuy19 reveló loloss res
resul
ulta
tados
dos de un un estu
estudio
dio
multicéntrico retrospectivo del Colegio Ameri--
cano de Radiología, en el que se aplicó ARF a 55
pacientes, utilizando diferentes tipos de electrodo
según el tamaño de las lesiones (hasta 11 cm). El
efecto paliativo del dolor tras la ARF fue estadís-
ticamente significativo durante el primer y tercer
mes en más de 70 % de los pacientes y con sólo
hubo un 5 % de complicaciones graves.
Clarençon10 evaluó a 24 pacientes tratados con
ARF. Doce además se sometieron a vertebroplas-
tia. Se consiguió una reducción significativa del
dolor desde el postoperatorio hasta el sexto mes
en el 80 % de los pacientes y mejoría funcional
en el 74 %. Se trataron pacientes con metástasis
osteoblásticas y los resultados fueron similares a
los que tenían metástasis osteolíticas. Hubo un
12,5 % de complicaciones y un 35% de progre-
sión o recidiva.
Una serie retrospectiva publicada por Des--
champs17 ev evaluó
aluó la curación de pacientes oli- oli -
gometastásicos mediante técnicas de ablación,
crioetrapia (n = 48) y radiofrecuencia (n = 74).
Con ARF se alcanzó un 67 % de curaciones
durante el primer año, especialmente, en lesiones
menores de 2 cm, sin rotura cortical y sin estruc-
turas críticas vecinas.
Anchala12 publ
publicó
icó un
un estudio
estudio multicé
multicéntrico
ntrico
retrospectivo con 96 ARF en 92 pacientes con
metástasis vertebrales. Utilizando un electrodo
bipolar navegable, y añadiendo la cifoplastia en
el mismo acto intervencionista en el 94 % de las
lesiones, consiguió una significativa reducción
del dolor que se mantuvo desde 1 semana hasta 6
meses después de la ablación. Sólo tres pacientes
tuvieron recidivas. Es interesante conocer que
aplicó la técnica en localizaciones posteriores del
cuerpo vertebral en un 62 % de los pacientes; no
hubo complicaciones significativas.
El estudio multicéntrico de Wallace11 an anali
alizó
zó
72 procedimientos de ARF combinada con in--
 146 Sección V Trat
Sección ratamiento
amiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo

yección de cemento en un 95 % de metástasis 4. Rosenthal DI, Callstrom MR. Critical Critical Review and State
State of
vertebrales que afectaban al cuerpo y al arco ver-- the Art in Interventional Oncology: Benign and Metastatic
Disease Involving Bone. Radiology. 2012; 262(3):765-80.
tebral. Se consiguió una reducción significativa 5. Callst
Callstro
rom
m MR,
MR, Charbon
Charboneau eau JWJW,, Goe
Goetztz MP,
MP, RuRubin J,
del dolor a las 4 y 8 semanas, sin complicaciones Wong GY, Sloan JA, et al. Painful Metastases Involving
mayores. Bone: Feasibility of Percutaneous CT- and US-guided Ra-
dio-frequency Ablation. Radiology. 2002; 224(1):87-97.
Zhao14 publicó los resultados
resultados del tratamiento
6. Saravana-B
aravana-Bawan
awan S, David
David E, Sahgal A, Chow Chow E. Palliation
Palliation
con RF de 34 metástasis líticas en 16 pacientes; of bone metastases-exploring options beyond radiothera-
la mayor parte afectaban al raquis. Se añadió py. Ann Palliat Med. 2019; 8(2):168-77.
vertebroplastia a 13 enfermos. La reducción del 7. Thanos L, M Mylona
ylona S, Galani P, P, Tzavoulis D, Kalioras V,
Tanteles S. Radiofrequency ablation of osseous metastases
dolor fue de un 100 %, con un seguimiento de
for the palliation of pain. Skeletal Radiol. 2008;37:189-94.
6-12 meses. Sólo hubo una compresión radicular 8. Sayed D, Jacobs
Jacobs D, Sow
Sowderder,, Haines D, Orr Orr W. Spinal
Spinal
por cemento como única complicación. Radiofrequency Ablation Combined with Cement Aug-
Una de las últimas publicaciones es la de Sa- mentation for Painful Spinal Vertebral Metastasis: A
Single-Center Prospective Study. Pain Physician. 2019;
yed,8 que presenta
presenta un estudio prospectivo
prospectivo de 30 22:E441-E449.
pacientes con 34 metástasis vertebrales tratadas 9. Kururup
up AN, Morris
Morris JM,Callstrom MR. Ablation Ablation os Mus-
Mus-
con ARF y vertebroplastia simultánea, utilizando culoskeletal Metastases. AJR 2017; 209:713-21.
electrodos bipolares articulados. Se consiguió una 10. Clarençon
Clarençon F, F, Jean
Jean B, Pham
Pham HP, HP, Cormier E, Bensimon
Bensimon G,
Rose M,et al. Value of percutaneous radiofrequency abla-
reducción significativa del dolor en el 86 % de los tion with or without percutaneous vertebroplasty for pain
pacientes durante el primer mes, que disminuyó relief and functional recovery in painful bone metastases.
al 60 % en el tercer mes de seguimiento por di- Skeletal Radiol. 2013;42:25-36.
ferentes motivos. 11. Wallace AN, Gr Greenwood TJ, Jennings
Jennings JW.
JW. Radiofrequen-
cy ablation and vertebral augmentation for palliation of
El seguimiento de los pacientes tratados con painful spinal metastases. J Neurooncol 2015; 124:111-8.
ARF se realizó mediante parámetros clínicos/esca- 12. Anchala PR, Irving WD, Hillen Hillen TJ, Friedman MV MV,, Geor-
Geor-
las de dolor y técnicas de imagen, especialmente, gy BA, Coldwell DM, et al. Treatment Of Metastatic Spi-
RM con contraste, aunque el papel de la PET-TC nal Lesions with a Navigational Bipolar Radiofrequency
Ablation Device: A Multicenter Retrospective Study. Pain
o PET-RM es prometedor.2,10 Physician. 2014; 17:317-327
En resumen, podemos concluir que la técnica 13. Burgar
urgardd CA, Dinkel
Dinkel J, Strobl
Strobl F, Paprottka
Paprottka PM, Schramm
de ablación térmica mediante radiofrecuencia está N, Reiser M, et al. CT fluroscopy-guided percutaneous
en constante evolución, igual que otras técnicas osteoplasty with or without radiofrequency ablation in the
treatment of painful extraspinal and spinal bone metasta-
de ablación percutánea. Ha demostrado ser efec- ses: technical outcome and complications in 29 patients.
tiva, segura y eficaz en la mayoría de los pacientes Diag Interv Radiol. 2018;24:158-65.
tratados por metástasis esqueléticas dolorosas, 14. Zhao W, Wang H, Hu Hu JH, PengPeng ZH, Chen JZ, Huang Huang
JQ, et al. Palliative pain relief and safety of percutaneous
sola o combinada con vertebroplastia. Por tanto,
radiofrequency ablation combined with cement injection
la ARF debe formar parte de los procedimientos of bone metastasis. Jpn J Clin Oncol. 2018;48(8):753-9.
intervencionistas del sistema musculoesquelético 15. Cazzato RL, Palussièr
Palussièree J, Buy
Buy X, Denaro
Denaro V, Santini
Santini D, To-
en todo centro de referencia en Oncología. nini G, et al. Percutaneous Long Bone Cementoplasty for
Palliation of Malignant Lesions of the Limbs: A Systematic
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Ultrasonidos guiados por
resonancia magnética
A. Fraguas-García
La prueba de ultrasonidos guiados por re--
sonancia magnética es una técnica no invasiva
que sirve para la destrucción térmica de tejidos
diana, respetando los tejidos circundantes. Se
utiliza con éxito en varios tipos de tumores be--
nignos y malignos de tejidos blandos (miomas
uterinos, sarcomas, etc.)1,2
1,2
y para
para el tratamiento
tratamiento
del dolor en metástasis óseas. A diferencia de
otros tipos de tratamientos, este procedimiento
es totalmente no invasivo, no produce ningún
tipo de radiación ionizante y puede repetirse,
si es preciso.
Esta tecnología combina la energía acústica de
los ultrasonidos focalizados en una zona a tratar
con una resonancia magnética de 1,5-3 Teslas. Los
ultrasonidos aumentan la temperatura del tejido,
produciendo ablación térmica mediante un trans-
ductor de matriz en fase anular de 208 elementos.
La resonancia magnética nos permite obtener un
mapa termométrico a tiempo real con discrimi-
nación espacial de 1 mm, discriminación térmica
de 1 ºC y control temporal del procedimiento
cada 3 segundos. Con ello podemos vigilar los
márgenes de la lesión a tratar y no dañar el tejido
sano circundante.3
La aplicación de energía acústica en la super-
ficie ósea produce un calentamiento rápido del
periostio, lo que provoca daño térmico y necrosis
de las terminaciones nerviosas y esto, a su vez,
control del dolor.4 A pesar de la barrera que su-
pone la cortical ósea para los ultrasonidos, con
los nuevos protocolos conseguimos incluso tratar
tumores medulares; si existe una disrupción de la
cortical podemos seguir el protocolo normal.5 La
fórmula de Sapareto y Dewey permite establecer
22
el tiempo necesario para optimizar el tratamiento
en cada tejido.6
A día de hoy se recomienda este tratamiento
en pacientes con metástasis óseas refractarias a la
radiación convencional o que no pueden recibir
mayores dosis por cualquier razón.
Generalmente, se aplica la técnica bajo anes-
tesia general en las lesiones de la parte alta del
tronco y cintura escapular, bloqueos nerviosos
periféricos en las extremidades o anestesia espinal
en las lesiones de parte baja del tronco. Podemos
acceder a las partes posteriores de la columna
y sacro, costillas, esternón, pelvis, hombros y
extremidades, excluyendo las articulaciones; las
lesiones deben estar a 1 cm de profundidad como
mínimo. No es aplicable en las lesiones con riesgo
de fractura o en las que ya estén intervenidas con
material de osteosíntesis.
El procedimiento puede producir cierto dolor
local, eritema o pequeñas quemaduras menores
de 2 cm de diámetro y, en ocasiones, fiebre tran-
sitoria. En algunos casos pueden aparecer quema-
duras graves con ulceración cutánea, perforación
intestinal o necrosis fuera del tejido diana por
lesión termal transmitida por el hueso.
Esta técnica es, principalmente, un tratamien--
to para controlar el dolor que las metástasis óseas
producen, pero también puede usarse para con--
trolar el tamaño de éstas. El único contratiempo
que podemos encontrar es que la metástasis ósea
haya afectado de tal manera al hueso que, al
aplicar los ultrasonidos, éste pueda fracturarse.
Por eso es preciso un estudio previo para ver el
estado del hueso, el calibre del tumor y la vía de
abordaje.
147
 148 Sección V Trat
Sección ratamiento
amiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo

En el estudio liderado por el Dr. Liberman 3. Napoli A, Scipione R, Cannata R, Moreschini. MR-Gui-
se trataron 36 lesiones en 31 pacientes. Se pudo ded focused ultrasound treatment. En: Denaro V, Di
Martino A, Piccioli A. Management of bone metastases a
hacer un seguimiento a 25 de éstos durante 3 multidisciplinary guide (1st ed.). Suiza: Springer Interna-
meses. El 72 % de estos 25 pacientes tuvieron una tional Publishing AG; 2019: 263-71.
disminución del dolor de un 5,9-1,8 en la escala 4. Catane R, Beck
Beck A, Inbar
Inbar Y, Rabin T, Shabshin
Shabshin N, Hengst
Hengst
S, et al. MR-guided focused ultrasound surgery (MR--
VAS. El 67 % afirmaron haber disminuido la gFUS) for the palliation of pain in patients with bone
cantidad de ingesta de opioides y ninguno refirió metastases-preliminary clinical experience. Ann Oncol.
efectos adversos debidos al tratamiento.7 2007;18(1):163-7.
5. Chen W, Zhu H, Zhang L, L, Li K, Su
Su H, Jin
Jin C, et al.
Primary bone malignancy: effective treatment with hi--
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ExAblate® magnetic resonance-guided
resonance-guided 6. Sapa
aparreto SA,
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mal dose
dose determin
determinaa -
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Expert Rev Med Devices. 2010;7(5):589-97. 1984;10(6):787-800.
2. Napoli A, Anzidei M, Ciolina F, F, Marotta
Marotta E, Marincola
Marincola 7. Liberm
Liberman an B, Gianfeli
Gianfelice
ce D, Inbar
Inbar Y, Beck
Beck A, Rabin
Rabin T,
BC, Brachetti G, et al. MR-guided high-intensity focused Shabshin N, et al. Pain Palliation in Patients with Bone
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Cardiovasc Intervent Radiol. 2013;36(5):1190-203. A Multicenter Study. Ann Surg Oncol. 2009;16:140-6.
Electroquimioterapia
A. Fraguas-García
La electroquimioterapia es un tratamiento que
ha demostrado ser muy efectivo en tumores cutá-
neos y subcutáneos de cualquier tipo histológico,
por lo que desde hace unos años, gracias a las
innovaciones tecnológicas, se ha abierto una línea
de investigación para su uso en metástasis óseas,
especialmente, en aquellas que no responden a
tratamientos convencionales, que son alrededor
de un 20-30 %.
Esta técnica se basa en la capacidad de los
canales transmembrana de las células tumorales
para permeabilizarse tras recibir una serie de
impulsos eléctricos de alto voltaje (electropora--
ción). Cuando tenemos dichos canales abiertos
podemos administrar quimioterapéuticos endo--
venosos, consiguiendo que penetren en las célu--
las tumorales. Sin este tratamiento, la membrana
de la célula tumoral no es permeable a un gran
número de medicamentos quimioterapéuticos.
Con ello conseguimos un potente efecto cito--
tóxico local con dosis mínimas de fármacos y
mínimos o nulos efectos secundarios.1
Por el momento no se puede acceder a la
columna vertebral, pero en el resto de localiza--
ciones puede ser aplicada individualmente o en
combinación con otras terapias convencionales
(radioterapia, embolizaciones, cirugía etc.).
Los quimioterapéuticos que han demostrado
más eficacia tras la electroporación son la bleomi-
cina, que multiplica por 8.000 su citotoxicidad y
el cisplatino que la multiplica por 80.2
Fini et al. han estudiado la efectividad de la
electroporación en las metástasis óseas, en la
conservación de la matriz ósea mineral, en su
capacidad regenerativa y en la protección de
23
estructuras nobles vecinas.3 El verdadero límite
de la técnica es poder acceder a toda la masa tu-
moral. Se pueden utilizar entre 6 y 8 electrodos
con punta de broca de 1,8 mm, que se introducen
en el hueso y se conectan a un generador de im-
pulsos de 100 microsegundos hasta 3.000 V de
amplitud que descargan hasta 5 A de corriente.4
Se utiliza un bolus de bleomicina (15 mg/m2 de
superficie corporal) 8 minutos antes de aplicar la
electroporación y ésta debe terminar dentro de los
25 minutos siguientes. Este procedimiento puede
aplicarse con anestesia locorregional o general y
repetirse si se considera necesario.
Las principales complicaciones que nos po--
demos encontrar son ulceraciones de la piel y
fracturas patológicas.
En el Instituto Rizzoli, Bianchi trató a 29
pacientes, en la mayoría de los cuales habían
fracasado los tratamientos convencionales. En
el 84 % de estos pacientes descendió de 7 a 2 la
puntuación en la escala de valoración del dolor
VAS; también disminuyó la toma de opioides.
Mejoraron las actividades diarias y la calidad del
sueño de los pacientes. El seguimiento radiológico
a los tres meses demostró que 1 paciente había
respondido de forma parcial al tratamiento, que
en 17 se había estabilizado la enfermedad y que
en 2 seguía avanzando.5
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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149
 150 Sección V Trat
Sección ratamiento
amiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo

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2016;15(6):737-48.
Cementación-Osteoplastia
A. Fraguas-Castany, E. Guerra
Desde el inicio del uso del polimetilmetacrilato
(PMMA) en algunos campos de la medicina, sus
aplicaciones se han ido extendiendo, llegando a
utilizarse en cirugía protésica, osteosíntesis reforzada
con PMMA o cementación percutánea de fracturas.
Con ello se ha conseguido suficiente prepara--
ción técnica y soporte científico para tratar de--
terminadas metástasis óseas por la vía percutánea
sin necesidad de cirugía abierta, que representa
mayor tiempo quirúrgico, pérdida sanguínea,
posibilidad de infección y retraso en el inicio de la
quimioterapia.
Esta técnica permite tomar una biopsia y con--
siste en abordar por vía percutánea una lesión ósea
metastásica, crear una cavidad mediante un balón o
legrado y rellenarla con PMMA. En el momento de
legrar la masa tumoral puede ser de gran ayuda una
cureta uterina con succión para extraer la máxima
cantidad de tejido tumoral. En algunos casos es
posible inyectar el PMMA directamente sobre la
lesión sin crear cavidad, como en el caso de las ver--
tebroplastias. Con ello se trata la masa tumoral para
intentar proporcionar estabilidad, prevenir la posi--
ble fractura y, especialmente, disminuir el dolor.
Se efectúan rellenos cavitarios percutáneos a
veces “a medida”, según la localización de las lesio-
nes (cifoplastias, sacroplastias, acetabuloplastias,
femoroplastias, etc.).
Para mejorar la calidad de la fijación, la bio--
compatibilidad y la radiopacidad existen distintos
cementos compuestos con cristales de hidroxia--
patita y también se utiliza el fosfato o sulfato de
calcio como material de vertebroplastia.1 Se han
iniciado ensayos para usar cementos compuestos
con silicato cálcico en forma de biocerámica.2
24
En la mayoría de los casos, la técnica puede
practicarse con la ayuda del aparato de escopia
del propio quirófano. En casos de columna ver--
tebral alta o cavidades de acceso difícil puede ser
de gran ayuda el uso de tomografía computari--
zada (TC) y si se dispone en quirófano, mejora
la posibilidad de combinar cirugía abierta con
cementación.3
MÉTODOS QUE PUEDEN COMBINARSE
CON LA CEMENTACIÓN U
OSTEOPLASTIA
Para el control de la recidiva local y del dolor se
pueden combinar con la cementación los métodos
siguientes:
Radioterapia
Se pueden mezclar isótopos (samario, estron-
cio, holmium-166 o renio) con el PMMA4 o
aplicar radioterapia intraoperatoria.5
Termoablación
Tanto la cementación, la radiofrecuencia y la
ablación por microondas por reacción exotérmi-
ca como la criocirugía por congelación pueden
aliviar el dolor también por denervación de la
cavidad ósea donde se aplica.6-8
Adición de quimioterápicos al PMMA
Actualmente, ya se utiliza PMMA con metro--
trexato para el control de los tumores agresivos
151
 152 Sección V Trat
Sección ratamiento
amiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo

locales con alta tasa de recidivas, como el tumor Como desventaja se puede citar que es un proceso
de células gigantes;9 hay pocos cambios mecá- con mayor coste económico y que precisa más
nicos y la liberación del producto depende de tiempo quirúrgico15 (Fig. 24-1).
24-1).
la concentración introducida en la mezcla.10 Se
han efectuado ensayos in vi troo, us
vitr usand
andoo PMMA
PMMA
con cisplatino, doxorrubicina y metotrexato
contra células de neoplasia mamaria MCF-711
y PMMA con metrotrexato contra células de
osteosarcoma.12
En el tratamiento de las metástasis con PMMA
más antiblásticos queda pendiente valorar si
disminuye la tasa de recidivas locales, si hay que
modificar la dosis endovenosa de los quimiote-
rápicos y si mejora la tasa de supervivencia y la
calidad de vida.

Adición de bifosfonatos al PMMA

Se han realizado estudios experimentales en
animales y tratamientos en pacientes, observán-
dose una respuesta osteogénica positiva con esta-
bilización tumoral y, en el caso del zoledronato,
también un efecto citotóxico sobre muchas líneas
de células tumorales humanas.8,13

Este tipo de cirugía es especialmente efectivo

en:

Columna vertebral Figura 24-1. Cifoplastia

Queda probado que el tratamiento de las me-
tástasis vertebrales mediante relleno percutáneo
de PMMA es superior al tratamiento conservador
con analgesia y reposo, ya que reduce el dolor en
mucho menos tiempo y mejora la funcionalidad
del paciente.14
El abordaje de los cuerpos vertebrales afectados
se puede efectuar por la vía transpedicular (más
típico en segmentos lumbares) o extrapedicular
(más típico en segmentos dorsales altos) mediante
control escópico o por TC (de mayor ayuda en
segmentos dorsales altos o cervicales).
Se puede inyectar PMMA o cemento com-
puesto de forma directa (vertebroplastia) o previa
creación de una cavidad mediante un balón (ci-
foplastia). La cifoplastia es superior en corrección
del ángulo de cifosis, mejora más el dolor a corto
plazo y provoca menos fuga de cemento, a pesar
de poder inyectarse mayor cantidad del mismo.
Cifoplastia a 4 nivel
niveles
es por metástasis
metástasis
de mama. Nótese la fuga vascular más frecuente en
metástasis y al trabajar a varios niveles.
Sacroplastia16,17
El dolor tumoral por invasión del sacro es
también muy invalidante y puede tratarse me-
diante cementación del mismo como forma de
estabilización segura. Podemos acceder a él por
tres posibles vías:
1. Vía “eje
“eje corto
corto”” (short axis), que equiv
equivale
ale a la vía
transpedicular en el cuerpo de S1 y S2; es más
adecuada esta vía si se efectúa con control de TC.
2. Vía “eje
“eje largo”
largo” (long axis), mediante trócares
trócares
entre el foramen sacro y la articulación sacroi-
líaca desde caudal a cefálico.
3. Vía transilíaca. Estas dos últimas técnicastécnicas
requieren control mediante escopia para el
relleno del ala sacra18 (Fig. 24-2).
24-2).
 Capítuloo 24 Cementación -Osteoplas
Capítul -Osteoplastia
tia 153

Figura 24-2. Sacroplas

Sacroplastia
tia de cuerpo y de ala sacra.

Acetabuloplastia
Hasta la fecha, la radioterapia no consigue
buen control del dolor y no permite la carga con
la extremidad. El tratamiento quirúrgico agresivo
convencional raramente está indicado en pacien-
tes con múltiples metástasis óseas y estado general
deteriorado.
Con esta técnica sencilla se puede conseguir
alivio sintomático del dolor, carga inmediata y
mejora de la calidad de vida en pacientes con
carcinoma metastásico durante 6 meses. Pos-
teriormente, según Scaramuzzo, los pacientes
empeoran a causa del carcinoma.19
G. Guzik 20 trató entre 2010 y 2015 a 27
pacientes con afectación acetabular, efectuando
una aumentación acetabular con PMMA en 21
casos. Nueve de éstos recibieron una inyección
percutánea del cemento y 12 durante la resección
y prostetización de la cadera. En 6 se efectuó
una hemipelvectomía tipo II combinada con la
implantación de una prótesis tipo LUMIC de
resección acetabular. Con esta técnica se consiguió
disminuir el dolor y mantener la deambulación
con carga de los pacientes.
Zona peritrocantérea. Femoroplastia
(Fig. 24-3)
En el fémur proximal, al igual que en las
vértebras, la cementación también se usa para el
tratamiento de la enfermedad metastásica cuando
no cumple los criterios de fractura inminente y el
dolor no se controla.21
Otras localizaciones
Según la localización de la afectación podemos
llegar a casos seleccionados de isquion, ilion, pu-
bis u otras lesiones líticas susceptibles de abordaje
percutáneo y cementación22 (Fig. 24-4).
24-4).

Figura 24-3. Proc

Proceso
eso de femor
femoroplas
oplastia
tia por mieloma: RNM inicial, balón,
balón, infiltración
infiltración de PNMA y Rx final.
 154 Sección V Trat
Sección ratamiento
amiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo

Figura 24-4. Acetabul

etabuloplast
oplastia
ia y cementación
cementación de pala ilíaca
ilíaca por M1 de neoplasia de mama. Femor
Femoroplas
oplastia
tia y
cementación isquiática por M1 de pulmón.

Diáfisis completa
Se puede cementar la diáfisis completa en • En cifoplasti
cifoplastias as o vertebr
vertebropla
oplastias
stias por fuga
fuga
casos muy seleccionados, como pacientes con vascular del PMMA:
dolor incontrolado, Karnofsky elevado, mal es- – Tromboembolismo pulmonar.pulmonar.25
tado general para cirugía de mayor envergadura – Lesión de estructuras valvular
valvulares
es cardíacas
cardíacas o
y radioterapia inefectiva. Se efectúa como simple del propio miocardio o trombos intracavita-
medida paliativa para control del dolor cuando la rios.26,27 Efectuar la mezcla
mezcla del PMMA al va-
estabilidad no está comprometida.23 cío, obteniendo un cemento de porosidad re-
ducida, disminuye estas dos complicaciones.28
CONSIDERACIONES • Los componentes del cemento óseo (monóme-
ro: metilmetacrilato) pueden producir irrita-
Si bien es cierto que el uso de PMMA ha me- ciones locales y reacciones de hipersensibilidad
jorado mucho el rendimiento y estabilidad de las por contacto o por inhalación, ya que es muy
soluciones quirúrgicas aplicadas a los pacientes volátil. En casos graves puede llegar a producir
con metástasis, no está exento de complicaciones, un pulmón de shock tras su inhalación.
que, por lo general, son poco frecuentes y, por • Embolis
mbolismomo graso,
graso, sobr
sobree todo,
todo, en ancia
ancianos
nos y
tanto, asumibles:24 cuando se efectúan grandes desplazamientos
de médula ósea (grandes cavidades o varios
• Dificultad de extracción en caso de revisión.
revisión. niveles vertebrales).
• Posib
osibilid
ilidad
ad de
de inhibi
inhibirr la form
ormació
ación
n de call
alloo
óseo entre dos superficies fracturadas si se
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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• Incapacidad de ser remodelado
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extravvasa
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médula,, raíces
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 Capítuloo 24 Cementación -Osteoplas
Capítul -Osteoplastia
tia 155

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TRATAMIENTO CONSERVADOR/
QUIRÚRGICO
VI

Generalidades

Capítulo 25 • Indicaciones tratamiento

tratamiento conservador
conservador y quirúrgico

Capítulo 26 • Origen y manejo del dolor en las metástasis óseas. Tratamiento

farmacológico y técnicas invasivas

Capítulo 27 • Consideraciones
Consideraciones perioperatorias
perioperatorias y anestésicas en cirugía de
metástasis óseas

Capítulo 28 • Prevención
Prevención de la infección en cirugía tumoral
tumoral

Capítulo 29 • Complicaciones en la cirugía de las metástasis óseas

Capítulo 30 • Megaprótesis en metástasis: particularidades y complicaciones

Tratamiento según localización

Capítulo 31 • Metástasis de extremidades superiores y cintura

cintura escapular

Capítulo 32 • Metástasis columna vertebr

vertebral
al

Capítulo 33 • Tratamiento de metástasis pélvicas

Capítulo 34 • Metástasis femorales

femorales

Capítulo 35 • Metástasis en tibia

Capítulo 36 • Acrometástasis
Indicaciones tratamiento
conservador y quirúrgico
J. H. Núñez, M. Pérez-Domínguez
INTRODUCCIÓN
"Doctor: ¿Cuánto tiempo me queda? ¿Puede
hacer algo para aliviarme el dolor?". Para el mé-
dico, las preguntas relacionadas con la esperanza
de vida y el tratamiento que se puede ofrecer se
encuentran entre las más difíciles de responder en
pacientes con metástasis óseas.
El tratamiento de las metástasis óseas depende
en gran medida del grado de daño óseo una vez
diagnosticadas.1 Los objetivos del tratamiento de
las metástasis óseas no son diferentes de los de
otras lesiones óseas dentro de la ortopedia y trau-
matología. Son el alivio del dolor, la preservación
o restauración de la función y la mejora de la
calidad de vida del paciente.2
Casi todos los pacientes con metástasis ósea
fallecen debido a su enfermedad. Por ello es
esencial establecer el pronóstico de cada paciente.
La mediana de supervivencia oscila entre 6 y 48
meses. Por lo general, las personas con carcinoma
de mama o próstata viven más tiempo que las que
tienen carcinoma pulmonar.3 Así, el tratamiento
dependerá de la naturaleza del tumor primario,
de la existencia o no de lesiones múltiples y de las
complicaciones asociadas.1,2
Las preguntas más frecuentes sobre la cirugía
de las metástasis óseas son:
• ¿La esperanza de vida del paciente hace que la
cirugía valga la pena?
• ¿El
¿El estado de paciente permite la superviv
supervivencia
encia
a la cirugía?
• ¿Se
¿Se puede esperar la consolidación ósea?
• ¿Es nec
necesar
esaria
ia la
la extirp
extirpación
ación de la les
lesión
ión me
me-
tastásica?
25
• ¿La cirugí
cirugíaa paliat
paliativ
ivaa permi
permite
te la
la radio
radioter
terapia
apia
complementaria?
El tratamiento óptimo de las metástasis óseas
exige un equipo multidisciplinar, formado por
oncólogos y radioterapeutas, radiólogos, especia-
listas en medicina nuclear, médicos rehabilitado-
res, cirujanos ortopédicos y médicos especialistas
en el control de dolor y en la atención a los
enfermos terminales.4
Para el tratamiento no quirúrgico de las metás-
tasis óseas se pueden utilizar analgésicos, ortesis,
corticoides, bifosfonatos, quimioterapia o radio-
terapia.5,6 Sin embargo, si las metástasis óseas han
progresado, ocasionando un riesgo inminente de
fractura o si ya existe una fractura patológica, pue-
de ser necesaria la cirugía. Sólo en determinados
casos nos podemos plantear el tratamiento cura-
tivo del tumor cuando la enfermedad primaria
se halla en estado de remisión y existe una única
lesión metastásica, quirúrgicamente extirpable.7
Hasta la década de los años sesenta, el trata--
miento conservador era el único método utilizado
para tratar las metástasis óseas. Sin embargo, los
pacientes encamados, a menudo, morían por las
complicaciones derivadas de la inmovilidad.8
Aunque los pacientes con metástasis padecen una
enfermedad terminal, se les puede ofrecer cirugía
a las personas con metástasis óseas múltiples que
presenten clínicamente buena salud. Actualmen-
te, el uso de cementos acrílicos, clavos endome-
dulares, placas y prótesis permiten el tratamiento
quirúrgico de las metástasis óseas articulares y
diafisarias.9,10 Sin embargo, no todos los pacientes
son candidatos a tratamiento quirúrgico.
159
 160 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades

Se decidirá si el tratamiento debe ser conser-
vador o quirúrgico en función de los siguientes
parámetros:
• Estado general del paciente e índice estimado
de sobrevida.
• Númer
úmeroo de metástasis óseas.
• Localización de las metástasis óseas.
• Extensión de las metástasis óseas.
• Tumor primario.
primario.
La toma de decisión implica una serie de cál-
culos de riesgo/beneficio. Primero, la agresividad
quirúrgica debe valorarse en relación al estado
general del paciente para determinar que es capaz
de tolerarlo. En segundo lugar, el paciente debe
tener una esperanza de vida suficiente después
de la operación no sólo para recuperarse de la
intervención quirúrgica, sino para disfrutar de
un período razonable de tiempo del control del
dolor, de la mejora de la función y, en definitiva,
de la calidad de vida general.2,8,9 La esperanza de
vida mínima para considerar intervenciones qui-
rúrgicas debe ser de 6 a 3 meses.3,10,11
Dependiendo del estado y supervivencia del
paciente en todas las localizaciones (esqueleto
axial y apendicular), existen casos que se pueden
tratar de forma conservadora. Más del 70 % de
las metástasis óseas afectan el esqueleto axial,
a diferencia de los huesos largos, que tienen el
menor porcentaje.1,12
A nivel de la columna, el tratamiento con
radioterapia y órtesis (collarines, corsés) puede
tener indicaciones, siempre y cuando no exista
inestabilidad y riesgo de compromiso neurológi-
co.13 A nivel
nivel de la pelvis, la opción de tratamiento
conservador del dolor con radioterapia tiene in-
dicaciones, en especial, si la afectación se localiza
en las ramas iliopubiana e isquiopubiana, zonas
de no carga. En otras localizaciones, como el ace-
tábulo, o en lesiones extensas pélvicas habrá que
valorar las posibilidades quirúrgicas, recordando
la agresividad de la cirugía a dicho nivel.1,14
En las metástasis óseas de huesos largos, los
dos sitios más comunes son el fémur proximal y el
húmero proximal.2,11 En la extremidad superior se
puede aplicar tratamiento conservador mediante
inmovilización (cabestrillos, férulas o yesos) y
radioterapia, aunque la tendencia actual es la
cirugía, por lo beneficios que proporciona. En la
extremidad superior, al ser huesos de no carga,
la mayoría de las fracturas traumáticas pueden
tratarse de forma conservadora, con un resultado
aceptable. Sin embargo, éste no es el caso de una
metástasis ósea, ya que es menos probable la
consolidación sin intervención quirúrgica. Una
fractura patológica en la extremidad superior no
consolidada y dolorosa tiene un impacto negativo
significativo en la independencia funcional y en la
calidad de vida del paciente.15
En la extremidad inferior, el tratamiento de
elección es el quirúrgico. Al igual que una lesión
metastásica y fractura patológica en la extremidad
superior elimina la independencia y la capacidad
de autocuidado, las lesiones metastásicas y fractu-
ras patológicas en la extremidad inferior provocan
pérdida de movilidad.15 Sólo en las afectaciones
afectaciones
más distales, que son poco frecuentes, podemos
optar por tratamientos más conservadores.1
En conclusión, los objetivos del tratamiento
de las metástasis óseas son el alivio del dolor, la
restauración de la función y la maximización ca-
lidad de vida. En cualquier localización se puede
indicar un tratamiento conservador o quirúrgico.
El tratamiento más apropiado se basará en la
esperanza de vida de nuestro paciente.
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 Capítulo 25 Indicaciones tratamient
Capítulo tratamientoo conservador
conservador y quirúrgic
quirúrgicoo 161

8. Macedo F, F, Ladeira
Ladeira K, Pinho
Pinho F,
F, Saraiv
Saraivaa N, Bonito N, 12. Coleman RE, Roodman,
Roodman, Smith,
Smith, Body,
Body, Suva,
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Origen y manejo del dolor
en las metástasis óseas.
Tratamiento farmacológico y
técnicas invasivas
V. Mayoral, C. Nebreda, J. Correa
INTRODUCCIÓN
En un reciente estudio, en el que se siguió du-
rante 3 meses a 269 pacientes con dolor crónico
en unidades de dolor en Cataluña, se concluyó
que el modelo actual de atención que se presta
en las clínicas de dolor mejora eficazmente los
resultados de los casos más complejos derivados
por varios especialistas médicos. El refinamiento
de los diagnósticos, y la diversificación y adapta-
ción de las terapias son factores que contribuyen
a este logro.1
En general, los pacientes oncológicos se de--
rivan a las unidades de dolor cuando se han
agotado las terapias farmacológicas, sea por inefi--
cacia o toxicidad, y lamentablemente en estados
avanzados de la enfermedad, ya con patrones de
sensibilización central añadido.2 Existe suficiente
evidencia para aconsejar que el tratamiento del
dolor sea lo más temprano posible, incluidas las
técnicas analgésicas (invasivas y no), así como
otros tratamientos farmacológicos y cogniti--
vo-conductuales que se le pueden ofrecer en una
unidad de dolor multidisciplinar. Hoy en día hay
un amplio consenso que recomienda el abordaje
multidisciplinar ya desde etapas iniciales y utili--
zando todas las herramientas disponibles, desde
terapias intervencionistas hasta intervenciones
educativas.3-3-55
DEFINICIÓN
Según la IASP (IInter
nternational
national Association for the
Study of Pain),), el dolor es una experiencia senso-
rial y emocional desagradable asociada con daño
tisular real o potencial, o descrita en términos de
26
dicho daño. Esta definición se encuentra en revi-
sión por la misma asociación, que ha propuesto
la siguiente: “el dolor es una experiencia senso--
rial y emocional aversiva típicamente causada o
similar a la causada por una lesión tisular real o
potencial”. Las dos definiciones infieren que no
existe una correlación directamente proporcional
entre el grado de la lesión (nocicepción) y la
intensidad del dolor, influyendo en la intensidad
factores moduladores tan importantes como los
biopsicosociales o el tipo de estructuras dañadas
(lesión nerviosa, cortical de un hueso, tamaño de
la lesión,etc.).
EPIDEMIOLOGÍA
En un metanálisis publicado en 2016 por
Van den Beuken et al., las tasas acumuladas de
prevalencia de dolor fueron 39,3 % (IC 95 %,
33,3-45,3) después del tratamiento curativo;
55,0 % (IC 95 %, 45,9-64,2 %) durante el trata--
miento activo; 66,4 % (IC 95 %, 58,1-74,7) en
la enfermedad avanzada, metastásica o terminal
y 50,7 % (IC 95 %, 37,2-64,1) en estudios que
incluyeron todas las etapas del cáncer.6 El dolor
causado por las metástasis óseas es la fuente
más común de dolor por cáncer moderado y
grave. El hueso es el tercer sitio más común de
metástasis, después del pulmón y el hígado. 7
Aproximadamente, el 75 % de los pacientes con
cáncer avanzado experimenta dolor óseo por
metástasis, siendo los más frecuentes los cánceres
avanzados de mama (70-80 %), próstata (70-
80 %), tiroides (60 %), pulmón (10-50 %) y
renal (30 %).2,8 Normalmente, el paciente ex-
163
 164 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
perimenta dolor durante toda la evolución de
la patología oncológica. Además, se debe tener
en cuenta que pueden existir metástasis óseas
dolorosas todavía no detectables por métodos
radiológicos y metástasis óseas asintomáticas,
pero con consecuencias a menudo devastadoras
debido a la incidencia de graves eventos relacio--
nados, como fracturas óseas, hipercalcemia y
compresión de la médula espinal.8,9
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
ONCOLÓGICO
El dolor inducido por el cáncer se debe a meca-
nismos nociceptivos y neuropáticos. El crecimien-
to tumoral produce daño tisular y acumulación
de células inflamatorias (macrófagos, mastocitos,
neutrófilos y células T), y mediadores inflamato-
rios, lo que altera, mantiene, potencia y perpetúa
la nocicepción. Tanto las células tumorales como
las inflamatorias secretan factores inflamatorios,
como protones, prostaglandinas, bradicinina,
endotelina, TNF-alfa y citocinas, que sensibilizan
o excitan a las neuronas aferentes primarias, al
reducir su umbral de excitación.7 El crecimiento
crecimiento
tumoral y diferentes tratamientos oncológicos
pueden acabar lesionado los nervios cercanos,
comprimiéndolos, englobándolos o alterando su
vascularización y capacidad de transmisión noci-
ceptiva, provocando también dolor neuropático.
Así, el dolor oncológico puede considerarse un
tipo de dolor mixto, pero una cantidad cada vez
mayor de evidencia sugiere que tiene caracterís-
ticas únicas adicionales que indican que debe
considerarse como un estado de dolor fisiopa--
tológicamente diferenciado. Cualquier parte del
hueso, no sólo el periostio, puede producir dolor.
Así, y extraído literalmente de Falk y Dickenson:
“el hueso está inervado por una estrecha red de
neuronas simpáticas y sensoriales, y, aunque el
periostio ha sido considerado durante mucho
tiempo la parte más inervada del hueso, cuando
se considera el volumen total, el mayor número
de fibras nerviosas se encuentra en la médula
ósea, seguido por la parte mineralizada del hueso
y finalmente el periostio”.2
En cuanto al procesamiento central del dolor,
se ha demostrado en modelos experimentales con
animales que la intensidad y perpetuación de los
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades
cambios en el procesamiento nociceptivo perifé-
rico acaban provocando fenómenos de sensibiliza-
ción central únicos para el dolor oncológico. Los
mejor demostrados se sitúan en el ganglio de la
raíz dorsal y en láminas profundas del asta dorsal,
donde se han observado cambios neuroquími--
cos, como mayor expresión de c-Fos, dinorfina
y sustancia-P, marcadores de un incremento en
la transmisión de la nocicepción. Finalmente,
se producen cambios plásticos en el asta dorsal
con neosinapsis y reclutamiento de neuronas de
amplio rango dinámico que va acompañado de
una hipertrofia masiva de astrocitos espinales y
una regulación positiva del factor de transcripción
activador 3 (ATF3) y galanina, marcadores de
daño nervioso. En conclusión, aparecen cambios
que facilitan y potencian la transmisión nocicep-
tiva a centros superiores y justifican también la
percepción alterada con signos como la alodinia
mecánica e hiperalgesia.
En el departamento cerebral, donde se integra
y percibe el dolor como tal, es probable que las
entradas nociceptivas a áreas límbicas, incluida la
amígdala, y las conexiones con la corteza frontal
generen comportamientos de miedo y evitación
que finalmente acaban en depresión y ansiedad,
cerrando el círculo de emoción y nocicepción.
Esto explica parcialmente la dificultad de tratar
el dolor, basándose sólo en el bloqueo de la no-
cicepción, pero también se debe ver como una
oportunidad y justificación para ofrecer siempre
un tratamiento multidisciplinar.2,3,7,9
CLÍNICA
Semiología general
El dolor óseo inducido por cáncer es un estado
de dolor complejo que involucra una combina--
ción de dolor de fondo o basal y dolor irruptor.
El dolor irruptor o irruptivo se define como “una
exacerbación transitoria del dolor que ocurre
espontáneamente o en relación con un desen--
cadenante específico predecible o impredecible,
a pesar del dolor de fondo relativamente estable
y adecuadamente controlado” y es el más difícil
de controlar.10 Este dolor irruptivo puede ser
espontáneo o idiopático (sin causa precipitante)
o incidental, dependiente del estímulo predecible
 Capítulo 26 Origen y manejo del dolor en las metást
Capítulo metástasis óseas. Tr
(movimiento, procedimientos, etc.) o impredeci-
ble (tos, distensión de vísceras huecas, espasmos
vesicales e isquemia).
El dolor de fondo o basal se describe usual--
mente como un dolor sordo continuo, aumenta
en intensidad a medida que la enfermedad pro-
gresa y, normalmente, se puede tratar con bastante
éxito con analgésicos tradicionales, siguiendo la
escalera analgésica de la OMS. Por el contrario, el
dolor irruptor suele llegar a su máxima intensidad
en 15 minutos y dura una media de 60 minutos,
por lo que con los tratamientos clásicos llegamos
tarde. En este caso se precisa un tratamiento
mucho más individualizado, y con fármacos o
técnicas que den una rápida respuesta, adaptán-
dose al patrón temporal del dolor, como morfina
oral previa a un dolor predecible o fentanilos de
acción ultrarrápida por vía transmucosa en el
dolor impredecible o idiopático.10
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
En 1982, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) desarrolló la escala analgésica de la OMS,
que desarrolló un enfoque de tres simples pasos
en los que se van sumando analgésicos desde los
no opioides hasta los opioides débiles y fuertes,
con la opción de coadyuvantes en cada etapa.
Sin embargo, esta estrategia, ideada para países
en desarrollo, es insuficiente en el 45-90 % de
los pacientes, dependiendo de la neoplasia, y,
en la práctica habitual, no se sigue por muchos
profesionales que optan por estrategias más indi-
vidualizadas que pueden obviar pasos previos en la
escalada, añadir técnicas intervencionistas, ofrecer
terapia psicológica o maniobras tan eficaces como
la rotación de opioides.7,11,12
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Las revisiones sistemáticas de la literatura
en los últimos años no son concluyentes sobre
su eficacia y recomendación, principalmente,
porque los estudios en los que se basan son de
corta duración, usualmente, de menos de 6 se--
manas, y los pacientes son muy heterogéneos.13
Considerando el potencial de efectos adversos
Trat
atamiento
amiento farmac
farmacol
ológic
ógicoo y 165
significativos, especialmente a largo plazo, es
importante evaluar y reevaluar cuidadosamente
el uso de AINE en nuevos ensayos clínicos.14 Es
importante apreciar que la falta de evidencia de
alta calidad para un fármaco no equivale a la falta
de eficacia. Desde el punto de vista fisiopatológi-
co tiene sentido tratar con AINE la inflamación
asociada al dolor oncológico, que comparte al--
gunas características del dolor inflamatorio. Sin
embargo, los estudios de eficacia preclínicos son
contradictorios, encontrándose evidencias tanto a
favor como en contra cuando hablamos de dolor
óseo inducido por cáncer. Esto puede ser debido
a los diferentes protocolos utilizados y a que existe
una gran diversidad entre los AINE en cuanto a
su perfil analgésico/antiinflamatorio e inhibición
de las ciclooxigenasas 1 y 2.2,7,15 El interés
interés en los
últimos tiempos sobre los AINE en dolor onco-
lógico también se debe a la creciente evidencia
de su efecto beneficioso sobre la progresión de la
enfermedad.16,17 Por esto, no se puede establecer
una recomendación sistemática para el uso de
AINE, quedando su indicación restringida a una
valoración individual que tendrá en cuenta la
seguridad para cada paciente.18
Paracetamol
Aunque es parte del primer escalón de la esca-
lera analgésica de la OMS para el dolor oncológi-
co, la evidencia actual no recomienda su uso por
su ineficacia en el dolor moderado o intenso, y la
evidencia para dolor leve es muy débil.14
Metamizol
En la revisión sistemática de la literatura,
publicada en 2016 por Gaertner et al.,19 el me-
tamizol (dipirona) se puede incluir en el arsenal
terapéutico para dolor leve o, acompañado de
opioides, para el dolor moderado a grave. Aunque
su perfil de seguridad está empañado por algunos
efectos secundarios particulares, como agranulo-
citosis, y aunque existen recomendaciones que
limitan su dosis y tiempo de uso, es un fármaco
ampliamente utilizado. Una revisión sistemática
reciente recomienda su administración, pero
reclama mejores ensayos clínicos para analizar su
uso a largo plazo.19
 166 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
Antidepresivos y antiepilépticos
Los escasos estudios sobre el uso de estos fár-
macos en dolor óseo inducido por cáncer o en do-
lor radicular compresivo en el cáncer, son de muy
baja calidad o no han conseguido el reclutamiento
necesario para llegar a conclusiones válidas.20 Así,
no se recomienda su uso en estas indicaciones,
pero tienen cabida en algunos pacientes con dolor
neuropático relacionado con tratamientos anti--
neoplásicos, como quimioterapia y radioterapia.14
Ketamina
El glutamato es el principal neurotransmisor
excitatorio del sistema nervioso. De los dife--
rentes receptores ionotrópicos del glutamato, el
receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) es el
más importante en la transmisión nociceptiva y
su excitabilidad sostenida explica los fenómenos
de “windup” espinales, que se cree que son una
base probable de la alodinia, hiperalgesia y dolor
espontáneo. La ketamina es un potente antago--
nista de los receptores NMDA, por lo que se
usa en el dolor oncológico.2 Aunqu quee débi
débil,
l, hay
evidencia que sugiere que la terapia adyuvante con
ketamina, como complemento al uso de opioides
en el dolor oncológico, consigue una reducción
del dolor y puede considerarse en pacientes con
dolor refractario.20
Opioides
Clínicamente, los opioides siguen siendo los
fármacos más efectivos en dolor oncológico. Los
estudios farmacológicos han demostrado que los
efectos analgésicos de los opioides pueden ser
menos efectivos en el dolor óseo inducido por el
cáncer que en otros estados de dolor.4
No existe un opioide más efectivo que otro y
la morfina sigue siendo el patrón de oro en dolor
oncológico. Sin embargo, las sensibilidades in--
dividuales hacen que un opioide se tolere mejor
que otro en determinados pacientes, sobre todo,
a dosis moderadas a altas (> 60 mg/d de morfina
equivalente) y esto en la práctica es lo que guiará
la prescripción de uno u otro. Se desaconseja el
uso de codeína como paso previo a opioides más
potentes y el uso de tramadol se limitará a dolor
leve a moderado sin retrasar el uso de opioides
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades
potentes si el dolor no se controla en un tiempo
prudencial. Debemos adaptarnos, no sólo a la
tolerancia del paciente individual, sino también
al patrón temporal de su dolor. Existen múltiples
presentaciones que permiten este enfoque, desde
comprimidos de liberación retardada y parches de
liberación transdérmica que permiten dosificacio-
nes cómodas de 3-4 días para controlar el dolor
basal, hasta morfina u oxicodona y fentanilos
transmucosa ultrarrápidos para el tratamiento del
dolor irruptivo.10,11
El paciente tratado con opioides requiere un
control médico frecuente, por lo que se le debe
interrogar activamente sobre los efectos adversos
conocidos que debemos prevenir y tratar, en
especial, estreñimiento, náuseas y vómitos, los
trastornos cognitivos y, en general, cualquier
neurotoxicidad. Debe ser instruido sobre las nor-
mas de conducción y realización de actividades
peligrosas y dejar constancia en el curso clínico
de que se le ha informado, siguiendo las normas
de las fichas técnicas de los fármacos prescritos.
La rotación de opioides (de vía de administra-
ción o de fármaco) por tolerancia o ineficacia es
una maniobra muy útil que consigue rescatar a un
número considerable de pacientes en la práctica
habitual, incluso mejorando el perfil de efectos
secundarios. Las tablas de conversión sólo son
orientativas, dado que los factores individuales y
los relacionados con la duración de la exposición
al fármaco origen tienen mucha importancia.14 La
maniobra no está exenta de riesgos, en especial,
si el fármaco al que rotamos es metadona, que
se recomienda sólo bajo supervisión clínica de
profesionales experimentados.21
Tanezumab
Un fenómeno interesante en las metástasis
óseas es la agrupación de fibras nociceptivas y
simpáticas de forma desordenada, como si de un
neuroma se tratase, asociado a una sobreexpre--
sión y liberación de factor de crecimiento neural
(NGF) por las células tumorales, una potencial
diana terapéutica con anticuerpos monoclonales,
como tanezumab.22 El tanezumab se une selecti-
vamente al NGF, impidiendo su funcionamiento
normal. Existen ya estudios clínicos que han
demostrado una mejora significativa en el dolor y
 Capítulo 26 Origen y manejo del dolor en las metást
Capítulo metástasis óseas. Tr
el estado funcional con el uso de tanezumab para
sujetos con osteoartritis y dolor lumbar crónico.
Actualmente, se están llevando a cabo ensayos
clínicos que evalúan la eficacia de tanezumab para
atenuar el dolor óseo metastásico.2,7,22
Corticoides
Múltiples guías de práctica clínica recomien-
dan su uso, en especial, dexametasona y metil--
prednisolona, en cuadros de dolor oncológico,
particularmente, cuando se asocia a edema e
inflamación, por ejemplo, en neuritis compresiva
o en contexto de radioterapia sobre el hueso. El
perfil de efectos secundarios conocidos hace que
su uso se deba limitar a períodos cortos y a las
dosis mínimas posibles.14,20
Bifosfonatos y denosumab
Los efectos analgésicos de los bifosfonatos y de
denosumab no son consecuencia de una acción
antinociceptiva directa, sino consecuencia indi--
recta de su efecto sobre la remodelación ósea y,
aunque lenta, se trata de una opción terapéutica
reconocida que se trata en otros capítulos del
libro.20
Cannabinoides
Aunque en estudios preclínicos se ha demos-
trado el efecto analgésico de los cannabinoides,
como potencidores del efecto de la morfina, esto
no se ha podido demostrar concluyentemente en
ensayos clínicos ni en revisiones sistemáticas en
pacientes con cáncer avanzado. Por este motivo
o no se recomienda su uso14 o se hace en base a
una recomendación débil basada en opinión de
expertos.20
Técnicas analgésicas mínimamente
invasivas
Este tipo de técnicas analgésicas, aunque se han
considerado clásicamente como una opción cuan-
do se han agotado el resto de los tratamientos, se
pueden realizar en cualquier momento evolutivo,
preferentemente, cuando el paciente experimenta
efectos adversos a los fármacos, y antes, cuando las
Trat
atamiento
amiento farmac
farmacol
ológic
ógicoo y 167
técnicas ofrecen un alto beneficio/riesgo en manos
de equipos con experiencia.
Dado que con frecuencia disponemos de múl-
tiples opciones, la decisión de optar por una u otra
técnica se realizará de forma conjunta con el equi-
po asistencial y paciente. Como norma general es
mejor usar técnicas locales y regionales reversibles
que técnicas neurolíticas o irreversibles, aunque el
coste pueda ser la repetición de la técnica con una
mayor frecuencia.
Es útil diferenciar a los pacientes según la
extensión del dolor: local, regional (nervio/plexo
o metamérico) y politópico o difuso. La técnica
en casos de dolor local y regional tiene en cuenta
la inervación por esclerotomas de las zonas óseas
afectadas por la metástasis23 y que podrían ser sus-
ceptibles de tratamiento con técnicas intralesiona-
les (cementoplastia en una vértebra, pelvis o hueso
largo) o moduladoras y lesionales de los nervios
implicados (fenolización o radiofrecuencia de un
nervio intercostal) (FFig. 26-1).
26-1).
En pacientes con dolor politópico y/o difuso,
la opción más habitual va a ser la infusión intrate-
cal de morfina y/u otros fármacos aprobados para
esta indicación (anestésicos locales, clonidina,
ziconotide).12
Las técnicas más habituales, de menor a mayor
extensión del dolor, son las siguientes (F Figura
26-2):):
• La opción de tratamiento intralesional es es- es-
pecialmente interesante en primera instancia
si la metástasis no es muy extensa o tiene bajo
riesgo de lesión nerviosa con la técnica. Las
opciones van desde la cementoplastia hasta las
lesiones térmicas, todas tratadas en otros capí-
tulos de este libro. En un análisis sistemático
de la literatura, las técnicas termolesionales
(ablación por radiofrecuencia, ablación por
microondas, crioablación y ultrasonido foca--
lizado guiado por RM), han demostrado una
reducción media del dolor del 26-91 % a las
4 semanas y del 16-95 % a las 12 semanas.4
• Las técnicas sobre
sobre nervio
nervio periférico, en espe-
espe-
cial, los realizados sobre nervios sensitivos (ge-
niculados, safeno, rama medial posterior de la
raíz dorsal, rama intraarticular del obturador,
etc.) ofrecen altas garantías de conseguir alivio
sostenido sin interferir en la función motora
 168 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades

Figura 26-1. Inervación periféric

periférica
a del esqueleto.
esqueleto. A. Visión anterior
anterior.. B. Visión posterior
posterior.. Los difer
diferentes
entes campos
nerviosos periféricos están indicados por diferentes patrones. Tomada de ref. 23

Distribución de dolor óseo Difuso

Local Nervio periférico Metamérica en

múltiples niveles

Tratamiento Técnicas anestésicas repetidas o infusión Técnicas epidurales Infusión

intralesional continua ± lesionales (nervio no motor) y y paravertebrales intracraneal
neuromoduladoras (nervio mixto)

Cementoplastia Radiofrecuencia Infiltraciones y Morfina

termolesión Fenol/alcohol Perfusión de anestésicos Clonidina
Infiltraciones locales y opioides Ziconotide
Perfusión de anestésico local por catéter Bupivacaína

Figura 26-2. Al
Algoritmo
goritmo de tratamiento
tratamiento mínimamente
mínimamente invasivo
invasivo del dolor
dolor por metástasis
metástasis óseas.
 Capítulo 26 Origen y manejo del dolor en las metást
Capítulo metástasis óseas. Tr
Trat
atamiento
amiento farmac
farmacol
ológic
ógicoo y 169

si, tras un bloqueo diagnóstico con anestésico a grave y el hueso es el tercer sitio más común
local, se complementan con técnicas neuro-- de metástasis, después del pulmón y el hígado.
moduladoras, neurolíticas u otras técnicas La fisiopatología del dolor oncológico comparte
lesionales. algunos mecanismos comunes a otros tipos de do-
• La perfusión
perfusión de anestésicos locales sobre
sobre nervio
nervio lor, pero también muestra aspectos diferenciados,
periférico, plexo o epidurales, a concentracio- lo que explica que los tratamientos para el dolor
nes que mantengan la funcionalidad motora, no oncológico no funcionen en el dolor óseo
es una opción provisional (< 2-3 m) en espera inducido por cáncer. Sin embargo, disponemos
de una técnica más definitiva. Tienen el in-- de muchas opciones -no excluyentes- para poder
conveniente de que necesitan sistemas exte-- dar la mejor respuesta a los pacientes y mejorar su
riorizados con recargas frecuentes y el riesgo calidad de vida. La diversidad de presentaciones
de infección. y localizaciones hace que no exista una fórmula
• Los bloqueos neurolíticos
neurolíticos con fenol o alcohol común para todos los pacientes y los ensayos clí-
epidural e intratecal son técnicas cada vez me- nicos, que podrían ayudar a ser más precisos en
nos utilizadas, pero de indudable utilidad en las opciones terapéuticas, sean siempre difíciles
pacientes escogidos y en manos de un equipo de llevar a cabo por la dificultad de homogenizar
con experiencia. los criterios de inclusión y la evolución de la en-
• La infusión
infusión intratecal
intratecal de morfina
morfina y/u otros
otros fermedad en sí. En este contexto, las decisiones
fármacos (anestésicos locales, clonidina, zico- terapéuticas se deben tomar en un entorno mul-
notide, baclofeno) es una opción ampliamente tidisciplinar enfocado para dar la solución más
reconocida y de gran eficacia en casos refrac- adecuada a cada paciente.
tarios y con dolor politópico o difuso. Permite
tratar tanto el componente nociceptivo como REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
el neuropático y disponemos de sistemas im-
plantables muy seguros y cómodos para el 1. Vide
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 170 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
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Consideraciones perioperatorias
y anestésicas en cirugía
de metástasis óseas
27
C. Ramírez-Paesano

Los tumores óseos metastásicos son más fre--
cuentes que los tumores óseos primarios. Se
estima que más de 300.000 pacientes al año
mueren con metástasis óseas (MTO) coexistentes.
Los cánceres de mama y próstata son las causas
más comunes de MTO. Entre el 65-70 % de los
pacientes con cánceres de próstata y mama avan-
zados padecen MTO. Otros cánceres que también
presentan metástasis óseas, entre un 20-30 %, son
los primarios de riñón, pulmón, tiroides, estóma-
go, colon, recto, vejiga y útero.1
CONSIDERACIONES
PREANESTÉSICAS PARTICULARES EN
CIRUGÍA ORTOPÉDICA TUMORAL
Los pacientes que van a ser sometidos a ci--
rugía ortopédica tumoral frecuentemente están
polimedicados, sufren comorbilidades y, po--
siblemente, padecen algún efecto secundario
debido a la quimioterapia o a la radioterapia. De
interés para el anestesiólogo, la mielosupresión
es el efecto colateral más común de los dife--
rentes quimioterápicos y de la radioterapia. Por
tanto, estos pacientes con frecuencia presentan
anemia y trombocitopenia que exigen prepara--
ción preoperatoria con eritropoyetina exógena
y concentrados de glóbulos rojos o plaquetarios.
Otros efectos colaterales a considerar son cardio-
miopatía, arritmias (doxorrubicina) y derrame
pericárdico (radioterapia), fibrosis pulmonar o
enfermedad intersticial pulmonar (bleomicina,
gefitinib y radioterapia), alteraciones electrolíticas
y nefrotoxicidad (cisplatino, vincristina, cetuxi--
mab e imatinib), hepatotoxicidad (metotrexato
e idarrubicina). También son relativamente fre--
cuentes las neuropatías periféricas y la afectación
de las mucosa oral que demandan gran cautela
ante el uso de ciertas técnicas, como bloqueos
neuroaxiales o bloqueo de nervios periféricos, en
el manejo de la vía aérea, y extremo cuidado ante
ciertas posiciones quirúrgicas.2 Adicionalmente,
debemos tener presente que pueden existir inte-
racciones farmacológicas entre la quimioterapia y
otras medicaciones no oncológicas (T Tabla 27-1
27-1))
que pueden interferir en el manejo médico.3

Tabla 27-1. Algunas interacciones entre medicamentos no oncológicos y quimioterapia

Medicación Tipo de quimioterapia Interacción
Fluorouracil
Fluorouracilo,
o, capecitabina,
capecitabina, carboplatino,
Warfarina Aumento del riesgo de sangrado
sangrado
etopósido, paclitaxel, gemcitabina
Ondasetrón Cisplatino Reducción de la Cp de cisplatino
Fenitoína Fluorouracilo Incremento de la Cp de fenitoína
Cimetidina Fluorouracilo Incremento de la Cp de fluorouracilo
Furosemida Cisplatino Ototoxicidad activa
Ketoconazol Inhibidor de la bomba de protones Reducción de la absorción de ketoconazol
Hidroclotiazida Ciclofosfamida/fluorouracilo Prolongación de la neutropenia
Acetaminofeno (ACTF) Imatinib Reducción del metabolismo de ACTF

Cp: concentración plasmática.

171
 172 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
En pacientes que hayan sido sometidos a tra-
tamientos médicos oncológicos puede ser difícil
conseguir antes de la intervención vías intraveno-
sas adecuadas para el acceso y la monitorización
invasiva, que pueden ser necesarias para reponer
volumen y hacer transfusiones. Actualmente, el
uso de la ecografía para la toma de accesos venosos
tanto periféricos como centrales es, en la mayoría
de los casos, de carácter mandatorio.
Grandes pérdidas sanguíneas son esperables
en resección de tumores muy vascularizados. Las
MTO de origen renal y tiroideo causan signifi--
cativa neovascularización en el área afectada y
frecuentemente condicionan hemorragias consi-
derables durante la cirugía, mucho más que otros
tipos de MTO. Si fuera factible, debería conside-
rarse la embolización preoperatoria de estos tipos
de MTO para minimizar el sangrado durante el
acto quirúrgico.
Aunque el sangrado está directamente relacio-
nado con el trauma quirúrgico, los pacientes con
cáncer también pueden estar afectados por otros
factores que contribuyen a que haya pérdidas
sanguíneas perioperatorias. Algunos pacientes
pueden tener mayor tendencia al sangrado exce-
sivo debido a los efectos de agentes quimioterá-
picos (anemia, trombocitopenia, trombastenia y
disfunción endotelial sistémica), efecto residual
de la administración de anticoagulantes para
prevenir trombosis venosa profunda (warfarina,
inhibidores del factor X, heparinas de bajo peso
molecular) y un incremento de la fibrinólisis, en
especial, en metástasis de cáncer de próstata. La
posibilidad de sangrado importante exige en el
preoperatorio la valoración objetiva y avanzada
de la función hemostática y, en consecuencia, la
debida administración de agentes apropiados y es-
pecíficos (farmacológicos o derivados sanguíneos)
para la corrección de los defectos específicos.
Los factores intraoperatorios de riesgo de san-
grado son cirugías extensas, reanimación vo--
lumétrica agresiva, hipotermia, isquemia por
períodos prolongados de hipotensión o isquemia
por torniquetes prolongados, acidemia y coagu-
lopatía de consumo o dilucional. La presencia de
estos factores puede condicionar trastornos en la
coagulación, que deben ser sospechados a tiempo
y corregidos. Desde el preoperatorio debe consi-
derarse el uso de sistemas calentadores de fluidos,
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades
el control de la temperatura del quirófano y el uso
de mantas térmicas, medidas fundamentales para
conservar la normotermia. En cirugías con pérdi-
das importantes de sangre en el intraoperatorio,
la hipotensión, la acidosis y la hipotermia son una
tríada que conlleva coagulopatía. Es labor crítica
del anestesiólogo evitar esta situación y actuar
con celeridad.4
Por otro lado, es sabido que las enfermedades
oncológicas producen cierta activación del sistema
de coagulación a través de la liberación de factores
procoagulantes, activación de las vías antifibri--
nolíticas, y la creación de un desequilibrio entre
citoquinas pro y antiinflamatorias, lo que favorece
la formación de trombos en la circulación periféri-
ca. Dicho estado procoagulante puede continuar
en el postoperatorio y, en consecuencia, es rutina
el uso de heparina de bajo peso molecular para la
prevención de trombosis venosas y tromboem--
bolias. Por tanto, una vez resueltos los eventuales
factores causantes de sangrado perioperatorios,
las MTO están usualmente asociadas a un estado
predominantemente de hipercoagulabilidad en el
período perioperatorio.5
Se sabe que las transfusiones alogénicas han
sido implicadas en fenómenos de inmunomodu-
lación y han sido relacionadas con una reducción
del tiempo de supervivencia libre de enfermedad.
El uso perioperatorio de ácido tranexámico es una
medida farmacológica con importante nivel de
evidencia en pro de la reducción del volumen de
transfusiones sanguíneas.
La Base de Datos Cochrane ha descrito que el
uso de antifibrinolíticos reduce eficazmente las
pérdidas sanguíneas sin incrementar el riesgo de
trombosis. Los antifibrinolíticos son medicamen-
tos que estabilizan los coágulos ya formados y no
producen directamente trombosis. Actualmente,
el ácido tranexámico, un antifibrinolítico sintético
análogo de la lisina, es el más usado en nuestro
medio y el que goza de mayor peso de evidencia
en comparación con otros antifibrinolíticos. Los
tratamientos con dosis altas de ácido tranexámico
(bolus
bolus inicial de 10 mg/Kg seguido de una perfu
perfu--
sión de 1 mg/Kg/h o 2 g de bolus seguido de 100
mg/h) han demostrado reducciones significativas
de las pérdidas sanguíneas y transfusiones de
sangre en cirugías ortopédicas complejas, como
MTO de columna multiniveles, sacrectomías o
 Capítulo 27 Consideraciones perioperat
Capítulo perioperatorias
orias y anestésicas
anestésicas en cirugía de metást
hemipelvectomías, sin incremento de los eventos
trombóticos. En nuestro centro hospitalario usa-
mos de forma sistemática dosis menores de ácido
tranexámico (bolo de 1 g a dosis única) para ciru-
gías que no presenten riesgo de sangrado intenso.6
POSICIONES QUIRÚRGICAS
Las MTO pueden aparecer en cualquier sitio
del sistema musculoesquelético. En consecuencia,
los cirujanos pueden utilizar una gran variedad de
posiciones para facilitar el abordaje quirúrgico.
En ocasiones se necesita cambiar de posición y
recolocar al paciente durante diferentes fases de
la cirugía. Es necesaria una estricta vigilancia
para proteger al paciente de lesiones anatómicas
por decúbito. El uso de cojines o materiales acol-
chonados es importante para prevenir lesiones
por compresión. Lograr posiciones quirúrgicas,
manteniendo posiciones anatómicas, es funda--
mental para evitar lesiones articulares, de nervios
o elongación de plexos nerviosos.
Particular cuidado exige la cirugía de MTO
de columna en posición de prono. Evitar presión
sobre los globos oculares es fundamental y deben
ser supervisados sistemáticamente para asegurar
su preservación. Se han comunicado casos de
ceguera postoperatoria después de cirugías en
prono de larga duración acompañadas de pérdidas
hemáticas durante la intervención quirúrgica. El
abdomen debe mantenerse descomprimido para
evitar incremento de la presión intraabdominal
que comprometa la ventilación y dificulte el retor-
no venoso. En cirugía a nivel de la columna puede
ser el incremento de la presión intraabdominal
causa de sangrado excesivo por ingurgitación de
los plexos venosos epidurales.4
MONITORIZACIÓN
Además de la monitorización estándar (presión
arterial no invasiva, ECG, EtCO2, SpO2, BIS,
temperatura, relación neuromuscular), pueden
ampliarse los métodos de monitorización, de--
pendiendo de las condiciones previas del paciente,
comorbilidades, estado de fragilidad, extensión
de la cirugía, riesgo de sangrado importante y
riesgo de lesión de estructuras nerviosas. Por citar
algunas, el paciente puede necesitar valoraciones
metástasis
asis óseas 173
de glucemia, ionograma y equilibrio ácido-base,
y medidas de presión arterial invasiva, presión
venosa central o presión de la arteria pulmonar,
determinación del gasto cardíaco, ecocardiografía
transesofágica, oximetría cerebral, potenciales
evocados somato-sensitivos, potenciales evocados
motores o electromiografía.
TÉCNICAS ANESTÉSICAS
La anestesia regional (AR), neuroaxial o peri-
férica es una herramienta fundamental en cirugía
ortopédica, oncológica o no oncológica. En los
casos de cirugía para MTO es todavía más im--
portante la anestesia/analgesia regional, ya que
estos pacientes frecuentemente presentan múl--
tiples comorbilidades, con criterios de fragilidad
moderados-graves, uso de una gran polifarmacia
analgésica, y algunos persisten con secuelas de los
efectos colaterales del tratamiento médico onco-
lógico. La AR es un recurso fundamental para
establecer protocolos de ERAS (enhance
enhance reco
recover
veryy
after surgery)), red
reducción
ucción del uso
uso de mórf
mórficos
icos y
pronta movilización del paciente.
Es frecuente el uso de corticoides como antiin-
flamatorio y coadyuvante analgésico para MTO.
Debe considerarse la administración intraopera-
toria de hidrocortisona para evitar complicaciones
por supresión suprarrenal y, además, para propor-
cionar medidas terapéuticas perioperatorias para
el control de la glucemia.
Debido al tratamiento del dolor óseo oncoló-
gico, muchos de estos pacientes usan diferentes
tipos de fármacos coadyuvantes (antidepresivos,
anticonvulsivantes y ansiolíticos) acompaña--
dos de altas dosis y combinaciones de opioides
en parches, por vía oral y/o parenteral, con un
grado variado de tolerancia. Muchas veces, los
resultados son poco satisfactorios en el control
del dolor, desarrollan dependencia farmacológica
y psicológica a los opioides y efectos colate--
rales, como estreñimiento, náuseas y vómitos.
Es importante mencionar que dichos pacientes
presentan con frecuencia fenómenos de hipe--
ralgesia inducida por opioides (HIO) mediados
por mecanismos dependientes de la activación
de la vía glutaminérgica a través de sus receptores
N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido α-amino-
3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico (AMPA)
 174 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
y cainato. La vía glutamatérgica es una de las
principales vías responsables de los fenómenos de
sensibilización central (SC). El uso de ketamina
a dosis analgésicas, potente antagonista de los
receptores NMDA, puede atenuar los síntomas
perioperatorios de HIO y modular los efectos per-
niciosos de la SC. La HIO es un efecto colateral
de los opioides que exige cierta perspicacia clínica
para sospecharla y es un “talón de Aquiles” de los
opioides como analgésicos.7,8
La AR aporta un grado de analgesia excelen-
te y contribuye durante el postoperatorio a la
reducción progresiva de las cantidades de opioi-
des e, inclusive, permite la rotación de opioides
sin períodos de dolor durante el protocolo de
cambio de régimen o pauta de opioides. 2 La
AR tiene otras ventajas, como la atenuación del
estrés neuroendocrino y oxidativo perioperato--
rio. Incrementa la expresión perioperatoria de
citoquinas antiinflamatorias, como IL-4 e IL-10,
las cuales, directa o indirectamente, atenúan la
respuesta proinflamatoria a la cirugía y reducen
la incidencia de complicaciones postoperatorias.
Por otra parte, los anestésicos locales (AL) pueden
estimular directamente la actividad de las células
NK (natur
natural
al killer cells ). Las células NK son muy
cells).
importantes para la destrucción de las células
tumorales. Además, se ha sugerido que los AL
ejercen un efecto antiproliferativo y citotóxico
sobre las células cancerígenas.9
La anestesia neuroaxial reduce los fenómenos
de hipercoagulabilidad y trombosis postopera--
torios. La anestesia epidural o raquídea también
se asocia con reducción del sangrado intraope--
ratorio.
Particularmente, en ancianos y pacientes con
gran fragilidad, la AR reduce el delirium posto posto--
peratorio, acelera la recuperación y disminuye la
necesidad de administrar mórficos.
La AR regional puede influir en la recurrencia
del cáncer. La lidocaína y la bupivacaína inhi--
ben las vías de transcripción asociadas con las
metástasis y contribuyen a una reducción de la
proliferación de células madre mesenquimales.
Contrariamente, y en relación a la anestesia ge--
neral, los agentes volátiles se han asociado con
inmunomodulación y potencial incremento de
metástasis en comparación a la anestesia total
intravenosa (TIVA). Los posibles mecanismos
o. Gener
Generalidades
alidades
son una disminución de la actividad de las células
NK, interferencia en la actividad de los antígenos
linfocitarios e inducción de apoptosis en linfocitos
T y linfocitos B.10,11
Para la cirugía de miembros superiores, el
bloqueo del plexo braquial es de gran ayuda. El
abordaje a utilizar (interescalénico, supraclavicu-
lar, infraclavicular o axilar) depende del sitio de
la lesión, de los reparos anatómicos o de la defi-
nición de la sonoanatomía. El bloqueo del plexo
braquial puede utilizarse como técnica anestésica
principal sin sedación, con sedación o con anes-
tesia general. Esta decisión depende de múltiples
factores que el anestesiólogo considera para optar
por algunas de las opciones mencionadas. En
ocasiones, la cirugía se realiza sólo con anestesia
general y requiere planificar el uso de analgésicos
potentes, opioides y no opioides con un sentido
multimodal. El cirujano puede optar, cuando sea
factible, por la infiltración de la herida con AL o
la colocación a visión directa de catéteres a nivel
perineural, subfascial o subcutáneo para adminis-
tración postoperatoria de AL.
La colocación de catéteres a nivel del plexo bra-
quial para continuar la analgesia con AL reduce
eficazmente el uso de opioides pero requiere de
un equipo postoperatorio de supervisión espe--
cializado para evitar su dislocación o infección.
Hoy día, con la ayuda de la ecografía, podemos
realizar bloqueos y colocación de catéteres con
mayor porcentaje de éxito. Si la cirugía implica la
disección o exposición del plexo u otros paquetes
neurovasculares es más conveniente que el catéter
lo coloque el cirujano a visión directa.4 Las ciru-
gías de miembros inferiores pueden realizarse bajo
anestesia regional neuroaxial como técnica única
o en combinación con anestesia general.
La analgesia por vía epidural (con bombas para
infusión continua y/o PCA) es más eficaz que la
analgesia con mórficos endovenosos por medio de
bombas de PCA-EV (intr intravenous
avenous patient-contr
patient-contro-
o-
lled analgesia)) para el control
control del dolor en cirugías
cirugías
de MTO de miembros inferiores, y es de elección.
Ambas técnicas exigen un servicio de control del
dolor agudo para ir ajustando las dosis y solucio-
nando posibles efectos colaterales.12
También se puede realizar una punción lumbar
única con morfina intratecal (200-300 microgra-
mos) más analgesia multimodal y realizar aneste-
 Capítulo 27 Consideraciones perioperat
Capítulo perioperatorias
orias y anestésicas
anestésicas en cirugía de metást
sia general como técnica principal. En aquellos
casos, sea por falta de colaboración del paciente,
por dolor, negación a la técnica de punción dorso/
lumbar, espaldas de difícil acceso, uso de anticoa-
gulantes, trombocitopenia o presencia de lesiones
tumorales a nivel del raquis, se puede optar como
técnica principal por la anestesia general acompa-
ñada con bloqueos de nervios periféricos (nervio
femoral, ciático, obturador, femorocutáneo o
plexo lumbar ) o bloqueos interfasciales (cuadra-
do lumbar-QLB, pericapsular de cadera-PENG,
bloqueo en el canal de los abductores, fascia ilíaca)
para proporcionar analgesia postoperatoria.13
En cirugías extensas para resecar MTO a nivel
de la columna o sacro puede ocurrir sangrado
importante. Por tanto, la monitorización debe
ser invasiva y los accesos venosos centrales y peri-
féricos, de gran calibre. Como se ha mencionado
previamente, en los tumores muy vascularizados
debe contemplarse la embolización preoperatoria
y proceder a la cirugía prontamente para evitar
el establecimiento de colaterales en las 48 horas
siguientes.
En cirugías de MTO de columna, como, por
ejemplo, vertebrectomías con fijaciones multini-
vel, la anestesia general debe ser anestesia total
intravenosa (ATIV) sin relajantes musculares, ya
que estas cirugías requieren monitorización neu-
rofisiológica mediante potenciales evocados so--
matosensitivos, potenciales evocados motores y/o
electromiografía. La anestesia general inhalatoria
y el uso de relajantes alteran los registros neurofi-
siológicos, por lo que están contraindicados. Las
perfusiones de ATIV que regularmente usamos
son propofol/remifentanilo o propofol/sufenta--
nilo. El sufentanilo tiene la ventaja de proporcio-
nar analgesia residual y está menos relacionado
con fenómenos de hiperalgesia aguda. En todo
caso, podemos utilizar medicamentos coadyu--
vantes analgésicos que atenúen este fenómeno de
HIO, mediado por la activación de los receptores
NMDA. Particularmente, nos referimos al uso de
ketamina en dosis analgésica subanestésica, la cual
hemos incorporado prácticamente de rutina en
todos nuestros casos, especialmente, en pacientes
con uso previo de opioides por dolor crónico. La
ketamina en dosis analgésicas no modifica los
registros neurofisiológicos. Otros medicamentos
coadyuvantes de gran ayuda son los alfa-2-agonis-
metástasis
asis óseas 175
tas, que reducen la liberación de catecolaminas y
el estrés neuroendocrino, disminuyen la necesidad
de hipnóticos y opioides, atenúan los fenómenos
de HIO, no alteran los registros neurofisiológicos
y reducen la incidencia de delirium y escalofríos
postoperatorios. La dexmedetomidina en perfu-
sión continua es más titulable, su semivida media
es menor que la de clonidina y es más potente
como alfa-2-agonista. Estos medicamentos deben
utilizarse con cautela en pacientes con posibilidad
de sangrado importante o dolor neuropático.8,14
En cuanto a la AR para cirugía de columna
de MTO, la morfina intratecal a dosis única (si
no está contraindicada) es una buena opción.
Mejor analgesia obtenemos cuando combinamos
morfina intratecal con bloqueos interfasciales,
como bloqueo retrolaminar y ESP (er erector
ector spinae
plane o bloqueo en el plano del músculo er erector
ector
de la columna), que tienen buenos resultados para
cirugías a nivel dorsal. El bloqueo TLIP (thor
thoraco-
aco-
lumbar interfascial plane block o bloqueo del plano
interfascial toracolumbar) es preferible en cirugía
lumbar, pues el AL con este bloqueo tiene poca
tendencia a dispersarse hacia las raíces espinales
anteriores y menos posibilidad de bloqueo motor
de miembros inferiores. Estos bloqueos interfas-
ciales arriba mencionados se realizan exclusiva--
mente bajo guía ecográfica.13
SÍNDROME DE CEMENTACIÓN ÓSEA
Muchos de los procedimientos quirúrgicos
para MTO requieren el uso de cemento óseo y,
por tanto, riesgo para desarrollar el síndrome de
implantación de cemento óseo.
Los signos cardinales de esta complicación
relacionada con la implantación de cemento son
hipotensión e hipoxia inesperada conjuntamente
con deterioro del estado de consciencia (si el
paciente está bajo AR). En el caso de anestesia
general puede usarse oximetría cerebral (NIRS) en
pacientes de alto riesgo de presentar dicho síndro-
me. Su incidencia es mayor en hemiartroplastias
(mayor con prótesis “long-stem” que con prótesis
estándares) de cadera para fracturas patológicas
que requieren ser cementadas e impactadas hacia
el canal medular óseo. También la incidencia
es mayor en paciente frágiles con enfermedad
metastásica avanzada, deteriorados por el efecto
 176 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
de la enfermedad subyacente, la quimioterapia
o la radioterapia y que padecen malnutrición,
anemia, deshidratación y comorbilidades médicas
significativas. También la ausencia de anteceden-
tes previos de manipulación del canal femoral
se considera un factor de riesgo de síndrome de
cementación. Adicionalmente, la presencia de
metástasis pulmonares puede condicionar un de-
terioro de la capacidad compensatoria pulmonar
y un resultado catastrófico de los efectos cardio-
rrespiratorios del polimetilmetacrilato.
Existen múltiples teorías que tratan de ex--
plicar este síndrome y quizá el mecanismo sea
una combinación de todas éstas, por ejemplo,
tromboembolismo o microembolismos grasos
durante la cementación e inserción protésica,
paso de partículas de polimetilmetacrilato hacia
el torrente sanguíneo con la consiguiente reacción
humoral sistémica y pulmonar, dependiente de la
liberación de histamina, bradiquininas, activación
del complemento, hipertensión pulmonar aguda
y vasodilatación sistémica mediada por óxido
nítrico o por estimulación de la vía cannabinoide.
El tratamiento de esta complicación es de sostén,
y pueden usarse vasopresores, inotrópicos, oxi--
genoterapia, manejo de la vía aérea y ventilación
mecánica, si fuera necesaria. No está claro si el
uso de corticoides endovenosos agrega algún
beneficio, aunque no se descarta. En ocasiones,
el paciente requiere reanimación cardiopulmo--
nar (RCP) por parada cardíaca (generalmente,
por bradiasistolia). Es importante revisar si el
paciente ha firmado un documento de voluntad
anticipada que indique que no desea que se realice
la reanimación.15,16
CONTROL DEL DOLOR
POSTOPERATORIO
Siempre que sea factible es deseable establecer
un método de analgesia regional para el control
del dolor, pues es más eficaz que la PCA (analgesia
controlada por el paciente) intravenosa (PCA-EV)
con mórficos. Un plan analgésico con un enfoque
multimodal es esencial para obtener los mejores
resultados analgésicos y conseguir la reducción
de los efectos colaterales. Por ejemplo, la admi--
nistración de dextrometorfano (antitusígeno con
efecto anti-NMDA) junto a PCA-EV o analgesia
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades
epidural reduce la necesidad de analgésicos y de
rescates más que el placebo, con disminución de
la frecuencia de náuseas y vómitos, deambulación
más temprana y menor tiempo de hospitaliza--
ción.12
La asociación de ketamina a dosis subanes--
tésicas en una mezcla de morfina:ketamina 1:1
administrada por PCA-EV disminuye considera-
blemente la necesidad de analgesia, especialmen-
te, en los pacientes que padecen tolerancia por uso
crónico de opioides.7,14
En pacientes que han recibido dosis altas de
opioides o una combinación de los mismos en
el preoperatorio, el anestesiólogo debe tener en
cuenta la presencia del fenómeno de tolerancia
y, por tanto, buscar las tablas de equivalencia y
potencia de mórficos para poder calcular la dosis
intraoperatoria de opioides. En el postoperatorio
pueden usarse opioides de liberación prolongada
(LP) por vía oral (oxicodona LP o morfina LP)
y también parches de fentanilo o buprenorfina.
En pacientes que no estén recibiendo opioides
potentes (naiv
naivee) o que sólo reciben
reciben medicamen-
tos con acción opioide débil (tramadol, codeína,
tapentadol) no es recomendable el uso de opioides
potentes de liberación sostenida. En estos casos,
la elección deben ser medicamentos de acción
rápida (morfina LR, oxicodona SR, fentanilo oral
“lollipops-chupetes”” o sufentanilo en comprimidos
lollipops-chupetes
sublinguales). Estos mismos pueden usarse como
rescate, aunque en nuestro centro preferimos
la metadona por su efecto dual (anti-NMDA/
opioide); pensamos que esta característica dual
hace que metadona sea un fármaco más ade--
cuado para reducir los fenómenos de HIO. En
definitiva, el manejo del dolor postoperatorio de
estos pacientes puede ser complejo, requiere un
enfoque multidisciplinario (oncólogos, algólogos,
psicólogos, psiquiatras y fisiatras). En ocasiones,
estos pacientes necesitan rotación de opioides
para controlar la tolerancia, la hiperalgesia y
otros efectos colaterales, como náuseas, vómitos
y estreñimiento. El estreñimiento lo tratamos de
rutina preventivamente con lactulosa.
Se puede complementar la analgesia multimo-
dal con el uso de gabapentinoides (gabapentina
o pregabalina), antiinflamatorios no esteroideos,
del tipo de los inhibidores de COX-1 (dexketo-
profeno, ibuprofeno) o inhibidores de COX-2
 Capítulo 27 Consideraciones perioperat
Capítulo perioperatorias
orias y anestésicas
anestésicas en cirugía de metást
metástasis
asis óseas 177

(celecoxib o etoricoxib), paracetamol, metamizol, treatment in patients with cancer: ASCO Clinical Practice
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gabur
uree Bu
Bujedo B, Gonz onzález
ález Sa
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Azpiazu
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especialmente, epidurales. Recomedamos ver las vantes farmacológicos con efecto ahorrador de opioi--
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Prevención de la infección
en cirugía tumoral
K. Sukhonthamarn, M. Wouthuyzen, E. Guerra, J. Parvizi
Los tratamientos quirúrgicos por lesiones ma-
lignas musculoesqueléticas no son frecuentes;
existen condiciones específicas que los diferencian
de la cirugía ortopédica en general, debido a la
complejidad en el diagnóstico y tratamiento, por
lo que es mandatorio realizar un enfoque multi-
disciplinar. La prevención de la infección después
de una cirugía implica múltiples aspectos que los
cirujanos deben reconocer y poner en práctica.
La infección de la herida quirúrgica (IHQ) y la
infección periprotésica (IPP) son complicaciones
que aumentan drásticamente la morbilidad y
la mortalidad.1 La prevención de la infección
periprotésica de artroplastias totales primarias y
de revisión de rodilla (ATR) y de cadera (ATC)
ha sido muy estudiada y se han publicado reco-
mendaciones.2 Por el contrario, la prprev
evención
ención de
la infección en la reconstrucción o salvamento de
extremidad con prótesis tumorales sigue siendo
poco clara y limitada porque son procedimientos
poco frecuentes, muy variados, y que se efectúan
en diferentes estadios de presentación de la enfer-
medad. Por lo general, este grupo de pacientes tie-
ne diferentes condiciones y circunstancias concre-
tas que hacen que el riesgo de infección sea muy
alto. El porcentaje de infección periprotésica en
condiciones no oncológicas es del 1-2 %, pero en
salvamentos de extremidad por lesiones óseas ma-
lignas fluctúa entre el 4 y el 20 % y puede llegar
hasta el 43 % en cirugías de revisión por infección
periprotésica previa de la prótesis tumoral.3 Las
causas potenciales del elevado riesgo de infección
periprotésica pueden ser multifactoriales y entre
ellas se incluyen resección amplia, tiempo qui--
rúrgico prolongado, hematoma postoperatorio,
28
recubrimiento de partes blandas, quimioterapia y
radioterapia. Este capítulo se centra, una vez revi-
sada la evidencia reciente, en la prevención de la
infección periprotésica con implantes tumorales.
FACTORES RELACIONADOS CON LA
INFECCIÓN
En una revisión sistemática de De Gori et al.4
se incluyeron 8 estudios que estudiaron a 2.136
pacientes para identificar los factores de riesgo de
infección periprotésica al implantar una megapró--
tesis como método de reconstrucción después de
una resección quirúrgica tumoral. En cuanto a los
factores relacionados con el paciente, el aumento
del índice de masa corporal y las comorbilidades
existentes estaban se asociaron con los riesgos de
infección. Se presentaron con frecuencia algunos
factores locales, como necrosis de piel e ISQ su-
perficial. La afectación tumoral en tibia proximal y
pelvis aisladas también fueron factores de riesgo de
infección. Y el tumor de fémur proximal extendido
a la pelvis representó mayor riesgo que la lesión
confinada sólo en fémur proximal. En cuanto a los
factores relacionados con el procedimiento, este
estudio indicó que el ingreso hospitalario 48 horas
antes de la cirugía se asociaba con un mayor riesgo
de infección postoperatoria. Se detectó también
que las megaprótesis cementadas podrían tener más
riesgo e incrementar la tasa de infección. La resec--
ción quirúrgica aumenta el riesgo de infección si se
extirpa más el 37 % de la tibia proximal o si abarca
3-4 vientres musculares distales del cuádriceps en
la lesión tumoral del fémur distal. En cuanto a
la duración de la operación, los procedimientos
179
 180 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
que requieren un tiempo quirúrgico más largo
aumentan el riesgo de infección periprotésica,
especialmente, si la cirugía dura más de 2,5 horas
o si requieren procedimientos adicionales. Además,
tienen mayor riesgo de infección los pacientes que
ingresan en la unidad de cuidados intensivos en el
postoperatorio, los que presentaron hematomas en
el área quirúrgica y los que requirieron transfusión
de 2 unidades de sangre o más.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
La profilaxis antibiótica sistemática en el
preoperatorio es un estándar de atención amplia-
mente utilizado en muchos tipos de cirugía. De
manera similar, los procedimientos ortopédicos
oncológicos necesitan prevención para reducir al
mínimo las infecciones, pero, hasta la fecha, no
hay guías clínicas ni recomendaciones estándar
para el uso de antibióticos en el pre y en el perio-
peratorio. Algunos estudios indican la profilaxis
antibiótica en cirugía ortopédica oncológica con
diferentes tipos de antibióticos, dosis y duración
de la administración. Los antibióticos más utiliza-
dos son cefalosporinas de primera o segunda gene--
ración. La duración de la profilaxis antibiótica pe-
rioperatoria en este tipo de pacientes no esta clara,
ya que los estudios retrospectivos y las revisiones
sistemáticas sobre prevención de la infección de
la herida quirúrgica (IHQ) es muy heterogénea y
muestra muchos estudios incompatibles.5,6
Una revisión sistemática de 48 estudios que
incluyó a 4.838 pacientes con implantación de
megaprótesis revela que los microorganismos
gram-positivos son los principales causantes de
esta infección. El porcentaje de infección peri--
protésica fue del 10 % (rango 0-25 %). Veinte
estudios compararon el índice de infección posto-
peratoria, usando profilaxis antibiótica de corta
duración (24 horas después de la intervención)
y de larga duración (más de 24 horas después
de la intervención). Este estudio confirmó que
los pacientes tratados con antibióticos durante
un período de larga duración tenían una tasa de
infección más baja (8 %) que el grupo con profi-
laxis antibiótica de corta duración (13 %), que fue
significativa, pero no se detallan los tratamientos
con antibióticos específicos.3 Los cirujanos orto-
pédicos oncológicos utilizaban profilaxis de larga
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades
duración para disminuir el índice de infección tras
reconstrucciones con endoprótesis, pero se cree
que esto podría aumentar los riesgos y las reaccio-
nes adversas, ya que se usan antibióticos de amplio
espectro durante más tiempo y mayores dosis para
penetrar en tejidos irradiados y mal perfundidos.
La evidencia disponible consta de estudios he-
terogéneos y de baja calidad. En la actualidad está
en marcha el estudio “P Prophylactic antibiotic regi
regi--
mens in tumor surgery study”” (P (PARIT
ARITY).
Y). Se
Se trata
de un ensayo bien diseñado, controlado, aleatorio
y multiinstitucional para comparar entre un curso
de profilaxis antibiótica postoperatoria de corta
duración (24 horas) y otro de larga duración (5
días) después de la resección tumoral y la recons-
trucción con endoprótesis. Este estudio incluyó a
600 pacientes (300 en cada grupo) y tiene como
objetivo primario determinar el mejor régimen
profiláctico para la prevención de la infección
profunda postoperatoria o IPP. Como resultados
secundarios incluye regímenes de antibióticos,
resultados funcionales, tasa de reintervención
y mortalidad.7 Este proyecto pretende alcanzar
recomendaciones fuertes sobre la profilaxis anti-
biótica y con ello dar confianza al cirujano. Según
la literatura actual, el nivel de evidencia en el uso
postoperatorio de antibióticos, incluyendo la do-
sis y la duración para la prevención de infección
de la cirugía protésica tumoral es bajo.8
Algunos estudios demuestran que el tiempo
quirúrgico de la cirugía de tumoral musculoes--
quelética también es un factor de riesgo potencial
de infección postoperatoria.9 A pesar de que
los procedimientos oncológicos tienden a tener
un tiempo de cirugía mucho más largo, no hay
evidencia que demuestre el beneficio de extender
la administración de antibióticos postoperatorios
ni recomendaciones en ninguna guía clínica. Los
expertos del Consenso Internacional de Infec--
ciones (ICM) recomiendan que si se prolonga el
tiempo operatorio más allá de dos vidas medias de
los antibióticos que se utilizan para profilaxis, se
debe considerar repetir la dosis intraoperatoria.8
FACTORES RELACIONADOS CON LA
QUIMIOTERAPIA Y LA RADIOTERAPIA
En el protocolo de tratamiento de algunos
tumores malignos musculoesqueléticos, la te--
 Capítulo 28 Pr
Capítulo Prev
evención
ención de la infec
rapia neoadyuvante con quimioterapia y/o
radioterapia antes de la resección tumoral no
es inusual. El estado de inmunocompromiso
podría elevar el riesgo de infección postopera--
toria, lo cual se ha demostrado en los cánceres
no ortopédicos, pero la literatura actual sobre
cirugía oncológica en la extremidad inferior
sigue sin confirmar de manera clara que el tra--
tamiento adyuvante preoperatorio (quimiotera--
pia y radioterapia) esté relacionado con el riesgo
de infección postoperatoria.10 Por lo tanto, la
profilaxis antibiótica ideal es aún incierta en los
pacientes con tratamiento neoadyuvante. Sin
embargo, el ICM recomendó seguir las guías
clínicas de profilaxis antibiótica perioperatoria
para la artroplastia articular protésica.11
La radioterapia afecta al tejido blando cir--
cundante y retrasa la cicatrización de las he--
ridas por el daño celular local, mientras que
la quimioterapia tiene toxicidad tisular y
sistémica, y efectos inmunosupresores. Por
estas razones, la resección tumoral después
de la quimioterapia y/o la radioterapia debe
retrasarse para prevenir la IHQ/IPP y las
complicaciones de la herida. Actualmente, no
está definido el momento ideal para la cirugía
después del tratamiento neoadyuvante. En el
consenso de los expertos de ICM considera
que existe asociación entre el tratamiento
adyuvante preoperatorio y la IHQ postope--
ratoria y recomienda que la cirugía se realice
entre 3 y 6 semanas después del tratamiento
con quimioterapia/radioterapia.8
Podría producirse neutropenia inducida por
quimioterapia (NIQ) después del tratamiento
neoadyuvante en función del tipo de quimiote--
rapia, la dosis, la combinación y los regímenes
de tratamiento.12 Debido a que la NIQ ejerce
un efecto variable en la supresión de la médula
ósea y que los pacientes con bajo recuento ab--
soluto de neutrófilos (RAN) están expuestos a
una tasa elevada de infección y complicaciones,
es mandatorio obtener una evaluación preope--
ratoria del RAN. El Consenso Internacional
de Infecciones, basado en evidencias actuales,
recomendó evitar el tratamiento quirúrgico en
los pacientes que tienen un RAN preoperatorio
inferior a 1.000 neutrófilos/mm 3 y pr prefier
efieren
en
mantener un RAN superior a 1.500 neutrófilos
infección
ción en cirugía tumoral
tumoral 181
/mm3 anantes
tes de la cirugía de salv
salvamento
amento de la ex
ex -
tremidad para evitar la infección postoperatoria
y las complicaciones de la herida.8
Procedimiento quirúrgico
La preparación quirúrgica específica en onco-
logía ortopédica basada en la evidencia para redu-
cir al mínimo el riesgo de infección es inexistente
y poco clara en muchos aspectos. Por lo tanto,
el manejo del quirófano y la preparación del
sitio de la cirugía, con múltiples procedimientos
críticos, debe seguir las recomendaciones de
los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades y la Organización Mundial de la
Salud (OMS).13,14
La resección amplia en los tumores óseos
primarios y la reconstrucción masiva no son
infrecuentes en cirugía oncológica musculoes--
quelética. La cirugía de salvamento de miem--
bros y la reconstrucción endoprotésica con
implantes cementados demostraron menor tasa
de IPP que la fijación sin cemento, pero algunos
estudios no confirman esta afirmación, por lo
que el método de fijación y la incidencia de
infección no están claros.15 La reconst
constrr ucció
cciónn
de los tejidos blandos con malla para reinsertar
músculos y tendones alrededor de la cadera y
la rodilla se consideró inicialmente una fuente
de infección. Sin embargo, la malla quirúr--
gica se sigue utilizando como complemento
reconstructivo y hay evidencias que indican
que no está relacionada con mayor riesgo de
infección.16 El ICM de infecciones concluyó,
concluyó,
a partir de la evidencia disponible, que el uso
de malla adicional para la reimplantación de
tejidos blandos en la reconstrucción de prótesis
tumorales no tiene mayor riesgo de IPP.8
A pesar de que el riesgo de infección en las
megaprótesis o en la reconstrucción masiva
con aloinjertos sigue siendo alto en compara--
ción con la artroplastia convencional, existen
algunos métodos para disminuir el riesgo de
infección, como la irrigación con antibióticos,
el polvo antibiótico tópico, sumergir en anti--
séptico los implantes o el uso de cemento óseo
impregnado con antibióticos. No obstante, no
hay suficiente evidencia científica para demos--
trar la eficacia de estos métodos de prevención.
 182 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
Megaprótesis con revestimiento
antimicrobiano
La innovación tecnológica del recubrimiento
protésico ha permitido desarrollar prótesis re--
cubiertas de antimicrobianos, como plata, yodo
o hidrogel. Algunos estudios retrospectivos de
baja calidad apuntan que estos recubrimientos
podrían prevenir la infección y reducir las tasas
de infección postoperatoria.
La plata tiene actividad antimicrobiana con--
tra varios microorganismos. En bajas concen--
traciones ejerce un efecto bactericida a través
de sus iones que son tóxicos para las estructuras
celulares bacterianas y causan destrucción y lisis.
Para prevenir la infección se empezaron a utilizar
las prótesis recubiertas de plata en la práctica
clínica. Los estudios demostraron el beneficio
de las megaprótesis recubiertas de plata para la
prevención de la infección después de la resec--
ción tumoral y la cirugía de revisión, y también
hubo una menor incidencia de reinfección des--
pués de la cirugía de revisión en dos tiempos; sin
embargo, todos los estudios son retrospectivos.17
Aunque se ha descrito su eficacia antimicrobia--
na, también se notificaron efectos adversos poco
frecuentes de la toxicidad de los iones de plata,
como argiria, citotoxicidad, toxicidad neural,
leucopenia y daños a órganos distantes (riñón
e hígado).17,18
La povidona yodada (PI) tiene un amplio
espectro antimicrobiano. El mecanismo de ac--
ción es que los electrolitos de la PI se adhieren
al óxido anódico poroso de las superficies de
titanio de los implantes. Las prótesis de titanio
con soporte de yodo tienen las características
antisépticas del yodo, lo que se ha demostrado
en estudios preclínicos y clínicos para la preven--
ción y el tratamiento de la infección en mega--
prótesis.19 Otra innov
innovación antimicrobiana
antimicrobiana es
el recubrimiento protésico a base de hidrogel
bioabsorbible de ácido hialurónico con antibió--
ticos. Este gel se esparce intraoperatoriamente
sobre los componentes protésicos y tiene como
objetivo reducir la adhesión bacteriana. La
seguridad y la eficacia en la prevención de in--
fecciones se ha demostrado en estudios experi--
mentales con animales y en estudios clínicos.20
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades
Cuidados postoperatorios
La cirugía de resección tumoral, por lo general,
deja un espacio muerto circundante masivo, por
lo que preservar el drenaje quirúrgico después de
la operación era un procedimiento común. Man-
tener el drenaje quirúrgico de manera prolongada
se ha asociado a mayor riesgo de infección.21 Las
guías clínicas de la OMS sugieren que se debe
retirar cuando esté clínicamente indicado sin
establecer el tiempo óptimo de retirada para pre-
venir la IHQ y afirman que mantener la profilaxis
antibiótica por el mantenimiento de los drenajes
es innecesaria.14 La recomendación
recomendación de expertos
del ICM es que el drenaje quirúrgico después de la
cirugía oncológica tumoral se debe retirar dentro
de las 24 horas postoperatorias para disminuir el
riesgo de infección posterior.8
CONCLUSIONES
La infección de la herida quirúrgica (IHQ) y la
infección periprotésica (IPP) son complicaciones
graves y problemas difíciles de prevenir y tratar. El
riesgo de infección después de la cirugía de salva-
mento de la extremidad es notablemente superior
al de la artroplastia convencional. Por lo tanto, la
prevención de la infección es uno de los procedi-
mientos más críticos y requiere un enfoque mul-
tidisciplinar. Para reducir al mínimo la infección
postoperatoria, deben determinarse los factores
relacionados con el paciente, los relacionados
con la enfermedad y los factores relacionados con
el procedimiento. La profilaxis con antibióticos
antes y después de la operación reduce el riesgo de
infección, pero no se ha comprobado que prolon-
gar la profilaxis antibiótica postoperatoria sea más
efectivo. La quimio/radioterapia preoperatoria es
importante en el tratamiento de ciertos tumo--
res, pero podría aumentar el riesgo de infección
postoperatoria, por lo que se debería considerar la
posibilidad de retrasar el tratamiento quirúrgico y
establecer el RAN preoperatorio. La innovación
de las prótesis con revestimiento ha demostrado
la reducción del riesgo de infección, sin embargo,
se deben examinar los resultados a largo plazo y
su eficacia en función de los costes con estudios
de mucha mejor calidad.
 Capítulo 28 Pr
Capítulo Prev
evención
ención de la infec
infección
ción en cirugía tumoral
tumoral 183

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Complicaciones en la cirugía de las
metástasis óseas
M.Garcia-Carrasco, F. Portabella, M.Pérez-Domínguez, J. Minguell
INTRODUCCIÓN
Las metástasis óseas pueden provocar dolor y
derivar en una fractura patológica, lo que aumen-
ta la morbilidad y empeora la calidad de vida de
los pacientes. El objetivo del tratamiento quirúr-
gico es conseguir una fijación que permita la carga
o movilización precoz, disminuyendo el dolor,
de tal manera que el paciente pueda retornar a
sus tareas habituales en el menor tiempo posible,
minimizando el encamamiento y las comorbili--
dades asociadas.1,2 El tratamiento quirúrgico debe
cumplir los siguientes criterios:1
• El tiempo que tarde
tarde el paciente en recuperarse
recuperarse
de la cirugía debe ser menor que la esperanza
de vida del paciente.
• El implante utilizado debe ser suficientemen-
te estable como para evitar el aflojamiento
precoz.
• El tiempo de hospitalización debe ser lo más
breve posible.
Por ello, la valoración del paciente debe ser
multidisciplinar, realizándose una correcta estima--
ción de la supervivencia para que el planteamien-
to terapéutico sea adecuado y eficaz.3
Las técnicas quirúrgicas que suelen utilizarse
son reconstrucción protésica, clavos intramedula-
res, espaciadores y, en ocasiones, osteosíntesis con
placas.4 Desaf
esafor
orttunada
unadamente,
mente, son tratamien
tratamientos
tos
que no están exentos de riesgos y complicaciones,
lo que puede exigir una reintervención quirúrgica,
que se asocia al empeoramiento en la calidad de
vida y aumento de los costes asociados.
29
La reconstr
econstrucción
ucción protésica
protésica tiene como ven-
tajas que aporta estabilidad mecánica inmediata,
lo que permite la carga precoz, y dificultad técnica
relativamente baja en manos expertas, que permi-
te una implantación rápida. No obstante, existen
múltiples factores que pueden abocar al fracaso.
Los abordajes amplios, la disección extensa de te-
jidos blandos y óseos adyacentes al tejido sano, el
tiempo quirúrgico prolongado y el estado general
preoperatorio del paciente no óptimo pueden pre-
disponer a ciertas complicaciones. Especialmente,
los vástagos largos o el diseño de las prótesis
constreñidas pueden dar lugar a zonas de tensión
que incrementan la incidencia de aflojamiento o
fractura periprotésica.5
El enclavado endomedular estabiliza un
segmento de hueso largo, aportando resistencia
contra la angulación, las fuerzas rotacionales y
las fuerzas distractoras.6 Presenta ciertas venta-
jas con respecto al tratamiento con prótesis, al
poder insertar el implante de forma percutánea,
reduciendo las complicaciones asociadas a una
disección extensa. El aporte sanguíneo al hueso
a través del periostio se mantiene y se puede
conseguir un sistema de fijación rígida usando
tornillos de bloqueo. No obstante, también
presenta ciertas desventajas: requiere una ade--
cuada reserva ósea en el lugar de inserción del
tornillo de bloqueo y no es aplicable en lesiones
metastásicas que se encuentren próximas a una
articulación.
La osteosíntesis con placa o tornillos
tornillos incluye
técnicas relativamente poco complejas que ofre-
cen diversas ventajas: se pueden utilizar abordajes
185
 186 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
que preserven la masa muscular; las fracturas
distales pueden fijarse adecuadamente y se pueden
utilizar sistemas de fijación rígida. Además, la
cirugía abierta puede proporcionar una correcta
visualización de la lesión metastásica que permita
la resección de la lesión, un adecuado curetaje y/o
reducción de la fractura. Las desventajas son el
mayor riesgo de sangrado e infección, asociado al
abordaje quirúrgico más amplio, el alargamiento
del tiempo quirúrgico y la falta de fijación profi-
láctica en el segmento entero del hueso.
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS Y
FRACTURAS PERIIMPLANTES
La incidencia global de complicaciones en los
implantes tumorales por lesión metastásica ósea
varía en un rango del 3 al 42 % en pacientes con
una supervivencia mayor de un año,3 existiendo
una amplia variabilidad de la supervivencia del
implante según las series.7,8
Los factor
factores
es de
de riesgo
riesgo relaci
elacionados
onados con las
complicaciones asociadas al uso de implantes
tumorales son:
• Deterioro
Deterioro del estado general del paciente:
paciente: la
la
edad, las comorbilidades y el estado preopera-
torio del paciente influyen en la supervivencia
y en el resultado funcional tras la cirugía.
• Abordajes
Abordajes quirúrgicos amplios y disección
extensa de partes blandas:: la disección exten-
sa de tejidos blandos puede relacionarse con un
aumento de pérdida sanguínea y de los tiempos
quirúrgicos, que incrementa la probabilidad
de infección. Además, la pérdida de estructu-
ras musculares o tendinosas puede alterar la
biomecánica de la articulación, aumentando
la inestabilidad.
• Radioterapia y quimioterapia pr preoperatoria
eoperatoria::
se relaciona con un deterioro en la cicatrización
cutánea, pudiendo aparecer necrosis cutánea y
fibrosis, lo que aumenta la incidencia de infec-
ción periimplante. Del mismo modo, el uso de
agentes que alteren el estado inmunitario del
paciente pueden abocar a un aumento en la
incidencia de infección.
• Estrés
Estrés mecánico
mecánico del
del implante
implante y el uso de
prótesis con alto grado de constricción:: la
pérdida de estructuras musculares o tendino-
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades
sas puede generar un brazo de palanca mayor,
que aumente el estrés en la interfaz protésica,
pudiendo derivar en una ruptura del implante
o fractura periprotésica.
La probabilidad de sufrir una complicación
varía en función de la localización anatómica de
la lesión ósea y del tipo de implante utilizado. En
el estudio de Wedin et al.7 de 2005 se analizaron
142 pacientes intervenidos por fractura patológi-
ca de fémur proximal mediante reconstrucción
protésica u osteosíntesis y se encontró una tasa de
complicación global del 10,3 %, con un aumento
relativo de la tasa de complicaciones en los pa--
cientes intervenidos con sistemas de osteosíntesis
(16,2 %) respecto a los intervenidos mediante
reconstrucción protésica (8,3 %). Estos autores
concluyeron que la reconstrucción protésica es
mejor que el uso de sistemas de osteosíntesis
para el tratamiento de fracturas patológicas en
fémur proximal. Esto puede explicarse porque la
consolidación de la fractura depende del poder
de regeneración ósea del paciente, que a menudo
se encuentra deteriorado por factores sistémicos
y locales.9
En el trabajo publicado por Capanna et al.8 en
2015 se estudiaron 200 pacientes intervenidos
por tumor osteoarticular primario o lesión metas-
tásica, realizándose resección y reconstrucción con
megaprótesis. En este estudio se encontró una tasa
de complicaciones relacionada con el implante
del 29 %, aproximadamente, la mitad (59 %) de
la cual correspondía a complicaciones mecánicas,
en las que se incluye la luxación, el aflojamiento
aséptico, la fractura alrededor del implante y la
ruptura del material. En el análisis por subgrupos,
la mayor supervivencia del implante se encuentra
en fémur proximal, con un 85 % a los 5 años, y
la más baja en tibia proximal, con un 36 % a los
5 años. En referencia a la tasa de complicaciones
en lesiones metastásicas de la extremidad superior,
Wedin et al.10 realizó un estudio sobre 208 pacien-
tes intervenidos por lesiones metastásicas óseas
humerales y encontró una tasa de complicación
global del 9 %. Si se analiza por subgrupos, la tasa
de complicación es mayor en el grupo intervenido
con reconstrucción protésica que en el grupo de
osteosíntesis (6 y 10 %, respectivamente). No
obstante, cabe destacar que la tasa de complica-
 Capítulo 29 Complicaciones en la cirugía de las metást
Capítulo
ción es menor si el implante utilizado es un clavo
endomedular respecto la fijación con placa (7 y 22
%, respectivamente). Estos resultados concuerdan
con los de otros estudios, en los que los pacientes
intervenidos con reconstrucción protésica pre--
sentan tasas más bajas de fallo y aumento en la
supervivencia del implante que los tratados con
sistemas de osteosíntesis.2,11
TIPOS DE FALLO DEL IMPLANTE
Henderson et al.5,12 describieron cinco tipos de
fallo de implante, clasificados según si son de ori-
gen mecánico (tipo 1, 2 y 3) o no mecánico (4 y
5). Los fallos mecánicos incluyen los relacionados
con las partes blandas, el aflojamiento aséptico, la
fractura periimplante o periprotésica y la ruptura
de material. Los fallos no mecánicos incluyen la
infección y la progresión tumoral.
• Fallo mecánico
mecánico.. Es un fallo atribuible a la
función inadecuada del material y su relación
con los tejidos pericircundantes. Puede subcla-
sificarse en tres categorías:
– Tipo 1: fallo por inadecuado manejo de los
tejidos blandos, que incluye inestabilidad
articular, ruptura tendinosa y dehiscencia
aséptica de la herida quirúrgica.
– Tipo 2: aflojamiento aséptico evidenciable
clínica y radiológicamente.
– Tipo 3: fallo estructural,
estructural, que incluye frac-
tura periimplante o periprotésica y ruptura
por fatiga del material.
• Fallo no mecánico.
mecánico. Se Se debe a situaciones que
exigen retirada o recambio del implante sin
que se haya visto comprometida su función
mecánica. Se subdivide en dos tipos:
– Tipo 4: infección
infección que exige
exige la
la ret
retirada
irada o
recambio del implante.
– Tipo 5: rerecu
curr
rreenci
nciaa o progr
progresió
esiónn tumora
tumorall
que requiere la retirada del implante por
contaminación.
Fallo mecánico
Aproximadamente, el 54 % del total de los
fallos del implante son mecánicos. Éste puede
ocurrir a través del implante, en la interfaz im--
metástasis óseas 187
plante-hueso o a través del hueso, por ejemplo,
en una fractura periprotésica o en una fractura
periimplante. La localización anatómica influye
en la probabilidad de sufrir un fallo mecánico: la
tasa más elevada se encuentra en tibia proximal y
la más baja, en fémur proximal.
Tipo 1. Relacionado con las partes
blandas
El mantenimiento de las estructuras muscu--
lotendinosas y el manejo cuidadoso de las partes
blandas reduce la probabilidad de inestabilidad en
el segmento intervenido. Si no se puede realizar
cobertura del implante, se podría producir una
dehiscencia de la herida quirúrgica que puede
tener como consecuencia una infección profunda.
A. Inestabilidad por insuficiencia
musculoligamentosa
La tasa de luxación tras la reconstrucción pro-
tésica por una lesión metastásica de fémur proxi-
mal varía entre un 3 y un 35 % en función de la
serie analizada.13-15 Angelini et al. analizaron en
201816 a 40 pacientes con lesión metastásica ósea
femoral, tratados con enclavado endomedular,
prótesis o resección de fémur proximal y posterior
reconstrucción con prótesis modular. La tasa de
complicación global fue del 22,5 %. Hubo tres
luxaciones en el subgrupo de resección de fémur
proximal, siendo la complicación más frecuente.
Según el estudio de Thambapillary et al.
(2013),17 el uso de imp
implan
lantes
tes bipol
bipolar
ares
es pued
puedee
reducir la tasa de luxación, siendo del 4 % en
el grupo con prótesis bipolar y del 22 % en el
grupo intervenido con prótesis total de cadera,
con resultados similares en el caso de pacientes
no oncológicos.
La repa
eparac
ración
ión de
dell aparat
aparatoo abduc
abductor
tor co
conn el
mantenimiento de los músculos rotadores y ab-
ductores de la cadera y el vasto lateral, así como
el uso de implantes cementados, aumentan tanto
la estabilidad como la supervivencia del implante.
El tratamiento conservador mediante reducción
cerrada de la luxación es el método inicial de elec-
elec-
ción en la gran mayoría de los pacientes.3 Hay que
ser cuidadoso con las maniobras reducción, pues
en el caso de las prótesis bipolares se puede pro-
 188 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades

Figura 29-1. Mujer de 76 años ccon

on cáncer
cáncer de mama, tratada
tratada por metás
metástasis
tasis única de fémur
fémur pr
prooximal izquier
izquierdo
do en
2008, realizándose una resección de fémur proximal y reconstrucción con megaprótesis y malla (A). A los 7 años
de la cirugía presentó un episodio de luxación con posterior disociación de la cúpula bipolar durante las manio-
bras de reducción cerrada (B). Fue intervenida nuevamente y se le realizó un recambio de la cúpula bipolar (C).

ducir una disociación de la cúpula que requerirá
reducción abierta y recambio de ésta (F Fig. 29-1).
29-1).
Si la luxación es recidivante, se deberá realizar
una cirugía de revisión de la prótesis si el estado
general del paciente lo permite, planteándose una
artroplastia de resección en pacientes con esperan-
za de vida corta y poca demanda funcional.
B. Dehiscencia de la herida quirúrgica
Las cirugías tumorales pueden requerir la re-
sección amplia de tejidos blandos, lo que impide
el cierre primario de la herida. Por ello, el uso
de terapias de presión negativa puede ayudar al
cierre de estas heridas, manteniendo un clima que
estimule la formación de tejido de granulación e
impida la entrada de agentes externos.
Tipo 2. Aflojamiento aséptico
El aflojamiento aséptico puede ser el resultado
de una fijación inicial inadecuada, con pérdida
mecánica de la fijación con el tiempo o pérdida
biológica de la fijación por osteólisis inducida por
partículas de alrededor del implante. Ciertos as--
de una capa fibrosa en la interfaz hueso-implante
en los pacientes con enfermedad metastásica que
reciben quimioterapia o radioterapia aumenta el
riesgo de presentar un aflojamiento precoz, por
lo que en la actualidad se utilizan principalmente
implantes cementados. Los riesgos asociados a la
cementación, como la embolia grasa y sus poten--
ciales consecuencias cardiopulmonares, pueden
disminuir realizando un lavado cuidadoso del
canal endomedular y utilizando polimetilmeta--
crilato de baja viscosidad.18
Tipo 3. Fallo estructural
Los fallos estructurales, donde se incluyen
las fracturas periimplante y periprotésicas, y la
ruptura de material por fatiga se subclasifican en
función de la localización de la disfunción. Si la
ruptura se encuentra en el material se considera
de tipo 3A (ruptura de material); si se encuentra
en el hueso alrededor del implante se considera de
tipo 3B (fractura periprotésica).
Según los estudios de Tanaka y Willeumier,
la incidencia de ruptura de los clavos endome--
dulares varía del 4 al 12 %, respectivamente.19,20
19,20

pectos técnicos pueden influir en la aparición de
aflojamiento aséptico, como inadecuada técnica
de cementación o colocación de un implante no
cementado infradimensionado. El aflojamiento
aséptico se puede subclasificar según el momento
de presentación, considerándose precoz si ocurre
antes de los dos años de la cirugía o tardío si se
produce después de los dos años. La escasa ca--
pacidad regenerativa ósea y la posible formación
Existen varios factores que pueden propiciar
la fatiga del material y la rotura del implante.
Como resultado de la naturaleza de la enfer--
medad y/o el uso de radioterapia pre o posto--
peratoria, la disminución en la capacidad de
regeneración ósea hace que las fuerzas de carga
generen estrés en los sistemas de osteosíntesis,
pudiéndose provocar rotura del material por
fatiga del implante.20
 Capítulo 29 Complicaciones en la cirugía de las metást
Capítulo
El 7 % de las complicaciones son fracturas
periprotésicas y, aproximadamente,
aproximadamente, un 18 %
de los fallos mecánicos son de tipo 3.7,8 Éste es el
tercer tipo de complicación más frecuente, por
detrás de la infección y del aflojamiento aséptico.
Son más frecuentes en implantes no cementados,7
especialmente, en cirugías de revisión.
Existen múltiples factores de riesgo en los pa-
cientes oncológicos que deben tenerse en cuenta,
como la baja calidad ósea, el déficit de regenera-
ción ósea, el adelgazamiento de la cortical y el
estrés del implante, el riesgo de desvasculariza--
ción ósea asociado al uso de cemento, el fresado
endomedular y el uso de radioterapia, todos ellos
relacionados con un aumento del riesgo de frac-
tura periprotésica.
No existe un consenso sobre el tratamiento de
las fracturas periprotésicas o periimplante en estos
pacientes. El tratamiento puede ser conservador
o quirúrgico. El tratamiento quirúrgico ideal
será aquel que sea poco invasivo, especialmente,
en pacientes con mal pronóstico a corto plazo y
baja demanda funcional, pudiendo realizarse una
síntesis con placas u otros sistemas o un recambio
protésico. El tratamiento conservador se reservará
para pacientes con esperanza de vida corta, en los
que los riesgos asociados al tratamiento quirúrgico
superen al beneficio.
Fallo no mecánico
Tipo 4. Infección
La infección periprotésica continúa siendo hoy
en día un problema prevalente alcanzando una tasa
de aproximadamente el 15 % en implantes tumo--
rales, que varía en función de la región anatómica,
el tipo de implante y el motivo de la cirugía. Los
factores predisponentes para la infección peripro--
tésica en el paciente oncológico son tiempo qui--
rúrgico prolongado, exposición quirúrgica amplia,
uso de quimioterapia o radioterapia, tamaño del
implante y generación de un espacio muerto tras
la resección tumoral. La infección profunda supone
para el paciente un deterioro en su calidad de vida,
pudiendo requerir en su manejo múltiples inter--
venciones quirúrgicas, y teniendo como conse--
cuencia un aumento del tiempo de convalecencia,
más dolor, peores resultados funcionales e, incluso,
la amputación de la extremidad afectada.21,22
metástasis óseas 189
Tipo 5. Progresión tumoral
La tasa de progresión tumoral es variable se--
gún la serie analizada, entre un 5 y un 20 %,1,2 y
tiempo hasta la recidiva tumoral varía de 9 a 46
meses.5,7,8 No obstante, la progr
progresión
esión tumoral es
más frecuente en pacientes intervenidos por un
tumor primario que en los intervenidos por enfer-
medad metastásica ósea, debido a la esperanza de
vida relativamente más corta de éstos últimos. La
progresión tumoral puede clasificarse en función
de que afecte a los tejidos blandos o al hueso. En
caso que se vean afectadas las partes blandas, sería
posible realizar una resección amplia de las mis-
mas asociada a un tratamiento adyuvante, sin que
esto implique la necesidad de ampliar la resección
ósea.12 Para minimizar la progresión
progresión de la enfer-
enfer-
medad será necesario llevar a cabo tratamientos
médicos o radioterapia de forma consensuada con
los diferentes especialistas que traten al paciente.
CONCLUSIONES
En la cirugía de las metástasis óseas se pueden
producir complicaciones y fracturas tanto si se
implantan prótesis como si se tratan con osteosín-
tesis intra o extramedulares. Estás complicaciones
pueden ser más frecuentes que las habituales, de-
bido fundamentalmente a que se trata en general
de pacientes con mucha comorbilidad, que han
sido sometidos a tratamientos con quimioterapia
o radioterapia y que, en muchas ocasiones, nece-
sitan cirugías complejas con abordajes amplios
con el fin de poder resecar la zona afecta. Por
otro lado, la calidad del hueso no es buena, lo que
puede acarrear complicaciones a la hora de realizar
una osteosíntesis. Es muy importante valorar cada
caso de forma individual, y analizar las caracte--
rísticas y extensión de la lesión metastásica para
elegir el mejor tratamiento posible, tratando de
evitar tanto las complicaciones mecánicas como
no mecánicas que se pueden producir no sólo en
el acto quirúrgico sino también relacionadas con
la evolución de la enfermedad.
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Megaprótesis en metástasis:
particularidades y complicaciones
I. Barrientos, M. Peleteiro, E. Ortiz-Cruz
GENERALIDADES
Las metástasis son un problema frecuente
en la actualidad, debido al aumento de la edad
media de la población. En pacientes con carcino-
mas con extensión ósea también ha mejorado la
supervivencia global gracias a los avances en las
terapias médicas (inmunoterapia, terapias diri--
gidas, mejora de la quimioterapia convencional)
y radioterápicas. Esto hace que en determinadas
circunstancias nos tengamos que plantear resec-
ciones más agresivas en pacientes con buen pro-
nóstico. En este contexto, el uso de megaprótesis
en metástasis se ha comenzado a considerar de
forma más habitual en los últimos años.1
OBJETIVOS DEL USO DE
ENDOPROTÉSIS EN LAS LESIONES
METASTÁSICAS
Biológico. Alargar la vida del paciente. Se Se
podría incrementar la supervivencia global de
los pacientes con tumores con mejor pronóstico
(tipo histológico favorable), latencia larga entre el
primer tumor y la metástasis ósea, y con lesiones
únicas u oligometástasis.
Mecánico. Palia liarr o pr
preevenir la pé
pérrdida de
calidad de vida por complicaciones óseas futuras.
Dichas complicaciones pueden condicionar la
función, favorecer las lesiones por inmovilización,
empeorar la independencia o aumentar el dolor.
La valoración de la necesidad de cirugía en estos
casos se realizará en función de la estimación de
sobrevida del paciente y el riesgo de fractura/
progresión de la lesión.
30
En la práctica clínica, dichos objetivos se tra-
ducen en dos indicaciones fundamentales para el
tratamiento quirúrgico de las metástasis:
• Paci
acient
entes
es con
con metást
metástasi
asiss única
única y olig
oligome
ome--
tástasis de carcinomas de buen pronóstico..
Algunos pacientes con lesiones metastásicas
solitarias de carcinomas podrían beneficiarse
con resecciones amplias, aumentando su su--
pervivencia. Esta posibilidad se ha evaluado
en algunos estudios, sobre todo, en referencia
a metástasis de buen pronóstico, principal--
mente, el carcinoma renal de células claras
con metástasis única sincrónica o, incluso,
oligometástasis sólo óseas y de huesos largos,2,3
ya que, debido a nuevos tratamientos, estos pa-
cientes tienen supervivencias largas. También
se considera de buen pronóstico el carcinoma
mamario hormonodependiente, el carcinoma
de pulmón con expresión de PDL1 y altera--
ciones moleculares, como EGFR y ALK, y el
carcinoma de tiroides. Igualmente se puede
considerar el melanoma, debido a su mejor
pronóstico con las nuevas terapias basadas en
PDL1 e inhibidores del BRAF. Otros tumores,
como el carcinoma de próstata, aunque tiene
buen pronóstico de supervivencia, tiene menor
incidencia de complicaciones, una población
diana más anciana y mayor tasa de consolida-
ción, por lo que la reconstrucción con prótesis
se reservará para los pacientes más jóvenes
que con más frecuencia presentan carcinomas
prostáticos más líticos. Según algunos autores,
la resección de todos estos tumores podría
191
 192 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades

mejorar las cifras globales de supervivencia en estudio radiográfico local y de extensión y, al

el contexto de un tratamiento multidisciplinar.
Sin embargo, no existe un consenso unánime
en este tema. Las series de que disponemos en
la literatura no son aleatorizadas, lo cual no
permite determinar posibles sesgos, como la se-
lección de pacientes con mejor pronóstico para
resecciones más amplias. Sí parece más eviden-
te que, en estos pacientes de buen pronóstico,
la resección amplia mejora de complicaciones
y disminuye las reintervenciones.3 En cuanto
al aumento de supervivencia, existen estudios
basados en la práctica clínica no concluyentes,
incluso en determinadas localizaciones no en-
cuentran un aumento de supervivencia como
en el estudio de Mavrogenis et al.4 en metásta-
sis pélvicas. Como ejemplo podemos ver en la
figura 30-1 el caso de una paciente de 53 años
que presenta dolor de rodilla de varias semanas
de evolución que persiste en reposo. Se realiza
sospechar lesión metastásica, mieloma o linfo-
ma, se realiza una biopsia que confirma metás-
tasis de carcinoma renal. En la estadificación se
aprecia lesión renal compatible con carcinoma
renal sin otras lesiones. Con el diagnóstico de
metástasis ósea solitaria de carcinoma renal se
decide resección marginal con embolización y
reconstrucción con prótesis tumoral. Posterior-
mente, la paciente recibió un tratamiento con
sunitinib y se le practicó una nefrectomía. Tras
nueve años de evolución, la paciente continúa
con vida y mantiene buena función (MSTS de
28). Otro ejemplo es el de la figura 30-2
30-2,, que
es un varón de 60 años con metástasis única de
origen desconocido que se trató con radiote-
rapia antiálgica paliativa y quimioterapia con
carboplatino y paclitaxel, obteniéndose una
buena respuesta. Se realizó resección amplia y
reconstrucción con megaprótesis de húmero

Figura 30-1. Mujer.

Mujer. En estudio radiol
radiológic
ógico
o de tibia en paciente con
con car
carcinoma
cinoma renal (A) se observa
observa lesión
lesión lítica en
región metafiso-epifisiaria tibia con márgenes geográficos IC con infiltración cortical y posible masa de partes
blandas lateral. Estudio con RM (B) de la lesión tibial. Estudio radiográfico postoperatorio tras resección amplia
y reconstrucción con prótesis tumoral de tibia proximal (C).
 Capítulo 30 Megapr
Capítulo Megaprótesis
ótesis en metást
metástasis: particularidades y complicaciones
Figura 30-2. . Es
Estudio
tudio radiográfic
radiográfico
o de humero
humero distal
distal inicial (A) y posterior
dioterápico en paciente con carcinoma tipificado por biopsia sin evidencia de primario en el estudio de extensión.
Resultado radiológico tras resección amplia y reconstrucción con megaprótesis húmero distal (C).
distal. A los nueve años está vivo sin evidencia
de enfermedad.
• Como segunda indicación, con carácter más
mecánico,, están las alteraciones óseas de origen
metastásico, que dan lugar a una pérdida del
soporte óseo cuya localización o tamaño hace
necesaria la implantación de una megaprótesis.
Ésta puede usarse como tratamiento de fracturas
patológicas ya establecidas al diagnóstico o en
lesiones óseas con alto riesgo de fractura.
MÉTODOS PARA DETERMINAR EL
RIESGO DE FRACTURA
Para determinar el riesgo de fractura se han
postulado varios métodos. Algunos de ellos usan el
tamaño de la lesión sin otras consideraciones, como
el de Harrington, que se basa en el tamaño global
mayor de 2,5 cm, la afectación cortical y como
criterio patognomónico la avulsión del trocánter
menor. El de Willeumier et al. se basa simplemente
en el tamaño de la lesión mayor de 3 cm.
complicaciones 193
posterior (B) a trat
tratamiento
amiento quimioterápic
quimioterápico
o y ra-
Sin embargo, hoy día, el método de cálculo más
usado es la estimación del riesgo de fractura, según
la escala de Mirels, donde los factores más impor-
tantes son el dolor mecánico y la localización.
Otros autores han intentado otros métodos
predictores de riesgo de fractura, como la predic-
ción a través del TC rigidity test,
test,5 como predictor
de riesgo de fractura e incluso el PET.6
Una vez detectado el riesgo o producida la
fractura, en función del hueso (miembros supe-
riores, inferiores o axial), del segmento óseo afecto
(epifisario, diafisario o metafisario), del tipo histo-
lógico y de su respuesta al tratamiento, se decide
la cirugía idónea para cada paciente y la sucesión
de tratamientos más eficaces para evitar interfe-
rencias entre ellos. La decisión del tipo de cirugía
la toma el traumatólogo, pero es conveniente que
éste consensúe con el equipo multidisciplinar
(oncólogo médico, radioterápico, rehabilitadores
y equipo de medicina paliativa) que atiende al
paciente para conocer mejor el estado clínico y
funcional, y predecir la progresión y superviven-
cia. Una vez más, los pacientes oncológicos se
 194 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
benefician de una optimización del tratamiento
mediante un abordaje multidisciplinar. La cirugía
en estos casos presenta una morbilidad ligeramen-
te mayor que la osteosíntesis pero disminuye el
riesgo de reintervención y mejora la calidad de
vida, aunque se debe individualizar cada caso.
Debemos tener en cuenta algunos principios
generales para el tratamiento:
• Evitar seg
segundas
undas interv
inter venc
enciones
iones.. El primer
primer
procedimiento es el que ofrece un mejor pro-
nóstico en cuanto a recuperación y función
posterior. La necesidad de varios episodios
quirúrgicos empeora la calidad de vida y puede
alterar su tratamiento médico o radioterápico.
• El paciente reclama una función lo más nor nor--
malizada posible y, si es posible, extrahospita-
extrahospita-
laria, evitando inmovilizaciones prolongadas y
minimizando el dolor.
• Debemos tener en cuenta que el 50 % de las
lesiones óseas que acaban en fractura patológi-
ca no consolidan.
Existen casos en los que la cirugía que más
cumple los objetivos señalados anteriormente es la
resección marginal o intralesional y la sustitución
con endoprótesis. Así, en algunas lesiones, debido
a su alto riesgo de progresión y a su localización
cercana a la articulación, la cirugía de estabiliza-
ción con osteosíntesis es difícil y es preferible el
uso de megaprótesis.
Capanna y Campanacci publicaron 20017
un artículo con la intención de protocolizar el
tratamiento de las lesiones metastásicas, clasificán-
dolas en varias clases que guiarían la indicación
quirúrgica.
Centrándose en las lesiones de clase 3 y 4 que
nos ocupan, la decisión del tipo de cirugía se
tomará en función de localización, respuesta al
tratamiento, supervivencia estimada y tamaño del
defecto. Las puntuaciones superiores a 10 puntos
aconsejan el uso de implantes tipo endoprótesis.
Los tumores con alta respuesta a tratamientos
adyuvantes son los de tiroides, mama y próstata,
linfoma y mieloma. Los de baja respuesta son los
de colon rectal, pulmón, páncreas, riñón y útero.
En localización supracondílea, la indicación de
endoprótesis, basada tan solo en 2 estudios anali-
zados por Willeumier et al.,8 es una superviv
supervivencia
encia
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades
estimada mayor de 1 año con pérdida de stock
óseo y lesión condílea.
SUPERVIVENCIA ESTIMADA
En este contexto es importante determinar la
supervivencia estimada del paciente para adecuar
la agresividad quirúrgica. Tendremos en cuenta
como máxima que el tiempo necesario para la
recuperación quirúrgica no exceda el tiempo de
sobrevida del paciente. Para determinar la super-
vivencia, los factores que se han relacionado con
ella son múltiples: histología del tumor y caracte-
rísticas que determinen la resistencia o no al trata-
miento, extensión visceral u ósea múltiple, tiempo
desde el tumor primario a metástasis, debut con
fractura patológica, hemoglobina preoperatoria e
índice de Karnofsky.9
Existen programas informáticos basados en
curvas bayesianas que permiten calcular la su--
pervivencia estimada a los 3 y 12 meses.10 Según
la mayor parte de los autores es razonable la in-
tervención de fracturas patológicas en pacientes
con más de 4-6 semanas de vida estimada y usar
endoprótesis para evitar complicaciones y recupe-
rar la función cuando la supervivencia estimada
sea mayor de 12 meses.11 En estos estos estudios
estudios se
recomienda valorar de forma conjunta el alivio
de los síntomas y las posibles complicaciones,
sobre todo, en pacientes con lesiones de fémur
proximal. En la figura 30-3 vemos el caso de una
paciente de 54 años con carcinoma ductal infil-
trante de mama, receptores hormonales positivos,
estadio IV y múltiples metástasis óseas. Esta pa-
ciente fue tratada con resección amplia en fémur
e intralesional en acetábulo y reconstrucción con
una prótesis modular en forma de cono de helado
(CONED®) y prótesis de fémur proximal.
Wood et al.1 publicaron en 2014 un metanálisis
con un mayor nivel de evidencia, basado en 45
estudios retrospectivos. En 807 pacientes se en-
contró que el tratamiento quirúrgico de las lesiones
metastásicas conseguía una mejora sintomática en
el 93, 91 y 93 % y que mejoraba la función en el
94, 89, y 94 % de las lesiones de húmero, fémur y
pelvis, respectivamente. Sin embargo, como vere--
mos después, esta mejoría se conseguía a expensas
de una tasa elevada de complicaciones.
 Capítulo 30 Megapr
Capítulo Megaprótesis
ótesis en metást
metástasis: particularidades y complicaciones
complicaciones 195

A B

C D

Figura 30-3. Es
Estudio
tudio radiológic
radiológico
o de metást
metástasis
asis ósea múltiple de origen mamario (A, B, C). Result
Resultado
ado radiológic
radiológico
o
tras resección amplia en fémur e intralesional en acetábulo y reconstrucción con prótesis modular tipo cono de
helado CONED® y prótesis de fémur proximal (D).

CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS
PARA LA CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA
CON ENDOPRÓTESIS
Los pacientes con metástasis son pacientes más
frágiles desde el punto de vista sistémico, han
sido sometidos a varios tratamientos y pueden
tener secuelas de los mismos. Antes de tomar la
decisión quirúrgica y de hacer la planificación nos
debemos plantear ciertas cuestiones:
• Embolización preoperatoria
preoperatoria.. Al igual que en
la implantación de prótesis tumorales conven-
cionales debemos considerarla en localizacio-
nes con alto riesgo de lesión vascular por su
difícil acceso, como puede ser la arteria glútea
superior en la pelvis o la arteria tibial anterior
con grandes masas en la tibia proximal. Ade-
más, si la intención es distinta a la resección
amplia, debemos conocer qué lesiones tienen
mayor riesgo de sangrado, como el carcinoma
de tiroides o el renal para prevenir el sangrado
perioperatorio mediante embolización preope-
ratoria de la lesión.
• Terapia antibiótica
antibiótica.. Al igual que sucede con
las endoprótesis para el tratamiento de tumo-
res primarios, la antibioterapia perioperatoria
es un tema no resuelto. Actualmente, se está
estudiando este tema en ensayos aleatorizados
multicéntricos, como PARITY (pendiente de
resultados definitivos). Este estudio, de inicia-
tiva canadiense, compara 1 día con 5 días de
antibioterapia. Sin embargo, la mayor parte de
los autores en su práctica diaria son partidarios
de mantener el antibiótico durante el tiempo
de drenaje o un período de 3-5 días, al menos.
Otra consideración es el uso de cemento con
antibióticos, pero hasta ahora no se han publi-
 196 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
cado estudios que demuestren la disminución
de infecciones en estos pacientes.
• Oncología médica
médica.. En estos
estos pacientes es
importante la comunicación con oncología
médica para valorar el mejor momento para la
cirugía y optimizar el estado del paciente (tra-
tamientos sistémicos, estado inmunológico,
hipercalcemia, anemia y estado nutricional).
En lo posible debemos evitar las transfusiones,
ya que se han relacionado con aumento del
riesgo de infecciones sistémicas y locales, y se
debe optimizar la situación sistémica hemato-
lógica, nutricional e iónica del paciente antes
de la intervención.12
• Oncologí
ncologíaa radioteráp
radioterápicaica.. Para la
la cirugía se
deben tener en cuenta otros tratamientos ad-
yuvantes que puede necesitar el paciente. Si el
paciente no es candidato a resección amplia,
la resección intralesional a menudo va acom-
pañada de radioterapia. Debemos tener en
cuenta este hecho para evitar en lo posible la
distorsión de los campos de radioterapia posto-
peratoria. También se debe tener en cuenta si
el paciente ha sido sometido a radioterapia
preoperatoria para respetar las ventanas más
propicias para la cirugía, evitar prótesis press-
press-
fit que se basan en la integración de un hueso
huésped ya radiado y evitar los abordajes en las
zonas afectadas.
• Cementación.
Cementación. Se Se deben usar prótesis
prótesis cemen-
tadas, sobre todo, cuando el paciente haya reci-
bido o vaya a recibir radioterapia (lo que ocurre
en la gran mayoría de los casos). También es
preferible el uso de prótesis cementada con
resecciones no amplias, con lesiones distales a
la principal y con fractura patológica.13,14 Sin
embargo, la cementación se ha relacionado
con embolias de cemento cuando se hace con
alta presión y se asocia el uso de restrictores,
por lo que algunos autores abogan por el uso
de prótesis no cementadas con resultados
aceptables.15 Al
Alguno
gunoss autor
autoreses han pr
prop
opuest
uestoo
la cementación manual en lugar de hacerla
con pistola sin restrictor, irrigación previa del
canal con suero y cementos de alta viscosidad
e, incluso, realizar orificios brocados corticales
para evitar aumentos de la presión.
• Tipo de lesión
lesión.. Hay
Hay que tener en cuenta la po-
po-
sibilidad de canalización del hueso afecto cuan-
o. Gener
Generalidades
alidades
do se plantea una prótesis. Los carcinomas con
alta proporción blástica, como los de próstata
o mama, y muchas lesiones deben estudiarse
con TC antes de la implantación porque, en
ocasiones, la introducción y fresado del vástago
se ve dificultada o incluso imposibilitada por
implantes metastásicos distales.
QUÉ IMPLANTE SE DEBE
SELECCIONAR
Los modelos de prótesis para uso en metástasis
son los modelos convencionales para resecciones
simples articulares o para resecciones tumorales.
Seleccionaremos la prótesis en función del defecto
creado tras la resección planificada para cada caso:
Artroplastia total o hemiartroplastia.. Como
norma general se usará hemiartroplastia, si hay
suficiente stock óseo, debido a su menor riesgo
de complicaciones por inestabilidad e infección.
Se debe tener en cuenta que las complicaciones
como la cotiloiditis son infrecuentes, debido a la
menor supervivencia de estos pacientes compara-
dos con los que reciben artroplastias por patología
degenerativa.
Vástago largo.. Se ha propuesto de forma clási-
ca el uso de vástagos largos para tumores con pro-
gresión distal a la zona de fractura confirmada en
el estudio preoperatorio. Esto es frecuente en de-
terminadas histologías, como mieloma y linfoma.
También, aunque con menor nivel de evidencia,
en aquellos en los que, sin tener lesiones actual-
mente, se prevé su probable desarrollo (pacientes
que presentan buen pronóstico de supervivencia).
El uso de estos vástagos largos cementados contri-
buye a su vez a la complicación de embolia grasa y
no se ha encontrado una alta incidencia de lesiones
distales a vástagos de endoprótesis por metástasis
óseas en un estudio con 203 pacientes,16 por lo que
algunos autores hoy día prefieren el uso de vástagos
cortos siempre que no haya lesiones ya establecidas
distales. Las imágenes de la figura 30-4 ilustran un
caso de metástasis mixtas de carcinoma de mama.
Se aprecia la dificultad de la implantación del
vástago por implantes blásticos distales que dan
lugar a una fractura intraoperatoria y el resultado
final con prótesis de vástago largo y apoyo del
calcar cementada.
 Capítulo 30 Megapr
Capítulo Megaprótesis
ótesis en metást
metástasis: particularidades y complicaciones
Endoprótesis tumoral o convencional.. Se
tomará la decisión en función de la localización
y extensión de la lesión. En lesiones epifisarias
sin extensión distal de fémur proximal y húmero
podemos seleccionar implantes convencionales.
Sin embargo, en lesiones con extensión metafisa--
ria, en ocasiones, es mejor seleccionar implantes
que nos permitan reconstruir y no sólo rellenar
tras curetaje la región metafisaria. Con esto lo--
graremos disminuir la necesidad de radioterapia
postoperatoria que se asocia a complicaciones y
se ve dificultada por los implantes. En las lesio--
nes subtrocantéreas y supracondíleas tendremos
que reconstruir basándonos en prótesis tumora--
les. El uso de estas prótesis no se ha asociado a
un aumento de las complicaciones o de la mor--
talidad frente a otros métodos de reconstrucción,
pero sí se logra una mejoría funcional y una dis--
minución de las complicaciones postoperatorias
en este tipo de pacientes.17
Prótesis intercalares.. SSee usan para resecciones
resecciones
segmentarias de la diáfisis. Su uso se limita para
la reconstrucción en caso de que esté indicada la
resección amplia, como en las metástasis solitarias
de buen pronóstico (F Fig. 30-5).
30-5). Si hay múltiples
metástasis en esta localización, y si no existe afec-
complicaciones 197
Figura 30-4. EsEstudio
tudio radiológic
radiológico
o
que muestra fractura subcapital
de fémur en paciente con carci-
noma ductal de mama metastá-
sico con lesiones blásticas tipo
mixto. Radiografía postopera--
toria mostrando reconstrucción
con vástago largo cementado
tras fractura intraoperatoria.
tación de los extremos, en la gran mayoría de los
casos suele ser suficiente el enclavado encerrojado
como cirugía para prevenir las complicaciones y
conseguir una mejora funcional.
Prótesis pélvicas.. Se
Se usan, sobr
sobree todo, prótesis
prótesis
modulares,18,19 pero debemos calcular cuidadosa-
cuidadosa-
mente los riesgos, la mortalidad y las complica-
ciones asociadas a la intervención, y determinar
si mejoraría suficientemente la calidad de vida del
paciente, ya que en esta localización no se ha de--
mostrado un claro aumento de la supervivencia.4,19
Endoprótesis pélvicas.. Se li limit
mitará
arán
n a la re-
construcción de defectos resecados para prevenir
fracturas patológicas con luxación central pélvica
que son en su gran mayoría defectos de la zona
periacetabular en carcinomas con afectación lítica
del hueso y de buen pronóstico (carcinoma de
células claras renal o de tiroides) (F Fig. 30-6
30-6),
), o
para fracturas ya establecidas de lesiones líticas,
como mieloma o linfoma.
Hay que tener en cuenta que:
• La morbilidad de la resección
resección no debe ex
exceder
ceder
a la de la evolución natural de la enfermedad.
• El período de recuperación
recuperación no debe superar las
expectativas de sobrevida del paciente.
 198 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades

Figura 30-5. Radiografía pos

posttoperat
operatoria
oria mostr
mostrando
ando la rec
econs
onstruc
trucción
ción con pr
prót
ótesis
esis inter
intercalar
calar tr
tras
as resec
resección
ción de
una metástasis de carcinoma de pulmón con buen pronóstico.

Figura 30-6. Paciente de 75 años carcinoma

carcinoma tiroides
tiroides estadio
estadio IV metástasis
metástasis óseas múltiples.
múltiples. Se muestra
muestra la le-
le-
sión ósea con fractura patológica en el fondo acetábular. Se realiza Embolizacion preoperatoria: lesión y glútea
superior, resección tumoral y reconstrucción con prótesis tipo cono de helado.
 Capítulo 30 Megapr
Capítulo Megaprótesis
ótesis en metást
metástasis: particularidades y complicaciones
• No debe haber una
una elevada
elevada pr
probabil
obabilidad
idad de
complicaciones que pueda interferir en el tra-
tamiento médico del paciente.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes son:
• Prog
ogrres
esió
ión
n tum
tumororal
al.. En res
esec
ecci
cioone
ness intr
intral
alee-
sionales es frecuente la progresión del tumor y
más aun cuando no se indica el uso de radio-
terapia. Dicha progresión es menos frecuente
con el uso de megaprótesis, que nos permite
realizar resecciones más amplias sin un incre-
mento significativo del sangrado y del tiempo
quirúrgico.
• Fracaso del implante con necesidad de rein-
tervención.. C Como
omo hemo
hemoss coment
comentadoado ante
ante--
riormente, aproximadamente, el 50 % de las
fracturas no llegan a consolidar. El fracaso
del implante de osteosíntesis puede deberse a
un fallo mecánico cuando la supervivencia es
mayor de la esperada y está mediado por pseu-
doartrosis. En otras ocasiones es la progresión
tumoral la que da lugar a una pérdida de stock
óseo, lo que provoca una fractura o dolor no
controlado que obligan a la reintervención/
revisión protésica. En algunos casos existe la
posibilidad de fracaso por progresión distal al
vástago que da lugar a una nueva fractura o
a alto riesgo de la misma. Las revisiones por
cualquier causa no fueron estadísticamente dis-
tintas en el caso de enclavados endomedulares,
osteosíntesis con placa y prótesis tumoral en el
estudio de Janssen et al.20 y las reintervenciones
por fracaso del implante a los 30 días fueron
mayores con enclavado y osteosíntesis.
• Embolismo de cemento
cemento.. Como comentába-
mos en el punto anterior, debido a la fragili-
dad de los pacientes con metástasis, el uso de
vástagos largos con restrictor y mucha presión
intraósea aumenta el riesgo de embolismo de
cemento, lo que implica alto riesgo vital para
el paciente.
• Fractu
racturas
ras intraoperatoria
intraoperatoriass . Las metástasis
óseas dan lugar a una pérdida de hueso espon-
joso y cortical que puede acabar como una
fractura patológica durante la movilización
preoperatoria o en el mismo acto quirúrgico.
complicaciones 199
Esto debe evitarse para impedir la progresión
temprana y el sangrado. Sin embargo, no es
una contraindicación para el uso de mega--
prótesis.
• Morbilidad y mortalidad perioperatoria.
perioperatoria. En
el metanálisis de Wood et al.1 veíamos que la
cirugía de las metástasis mejoraba la función,
pero con una tasa elevada de complicaciones
(17 %) y una mortalidad perioperatoria del
4 %. Cuando comparamos osteosíntesis con
artroplastia en lesiones metastásicas de hú--
mero se encuentra un 2,4 % y de mortalidad
y un 14,2 % de complicaciones, con un 0 %
en artroplastia de húmero (basado en pocos
casos). En el fémur, la osteosíntesis presenta
una mortalidad del 6,1 % y complicaciones
del 13,6 %, pero sin diferencias significativas
(p=0,593) en ninguna de las 2 localizaciones.
• Trombos
mbosis is ve
venosa profu
profunda
nda y embolism
embolismo o
pulmonar (TVP/EP).. Ya hemos comentado
que la incidencia de esta complicación es ele-
vada en pacientes frágiles con encamamientos
prolongados y tratamientos agresivos multi--
disciplinares. Las complicaciones sistémicas
fueron similares entre las tres técnicas. Entre
417 pacientes sometidos a endoprótesis hubo
sospecha de embolismo de cemento en un solo
caso y no hubo diferencias en TEP/TVP.20
• Comp
Compliclicac
acio
iones
nes qui
uirrúrgi
gicas
cas.. In
Infe
fecc
cción
ión,, lu-
lu-
xación o fracaso de cobertura, que impidan
el tratamiento médico o radioterápico. Las
revisiones por complicaciones quirúrgicas
(infección o luxación) fueron mayores con
endoprótesis.20
• Inm
nmo ovilida
ilidad,
d, no recup
recuperació
eración n funcional
funcional..1
En el metanálisis de Wood se llegó a la conclu-
sión de que el 16 % de los pacientes interveni-
dos de fémur proximal no llegaron a encontrar
una mejoría en su situación funcional o calidad
de vida con respecto a su situación preopera-
toria, por lo que debemos ser cuidadosos al
indicar la intervención.
Como conclusión en estos pacientes con me-
tástasis, el uso de megaprótesis debe ser consen-
suado en un comité multidisciplinar, teniendo
en cuenta la supervivencia del paciente y la loca-
lización de la lesión. No se debe perder de vista
el objetivo de mejorar la supervivencia cuando
 200 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Gener
Generalidades
alidades

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Metástasis de extremidades superiores
y cintura escapular
F. Portabella, O. Pablos, C. Serrano-Expósito
HÚMERO
Introducción
El húmero es, después del fémur, el hueso
largo en el que asientan mayor número de
metástasis (16-27 %).1,2 Las lesiones
lesiones metastás
metastásii-
cas son de aparición lenta, por lo que el dolor
intenso en hombro o brazo en un paciente
neoplásico debe hacer sospechar que existe una
lesión metastásica.
El diagnóstico tardío de estas metástasis provo-
ca una pérdida ósea importante, lo que se traduce
por el aspecto lítico de la mayoría de las metástasis
humerales con riesgo inmediato de fractura. Sin
embargo, sólo el 8-10 % de estas lesiones evolu-
cionan a fractura patológica.1,2,3 Éstas se producen
con un mínimo traumatismo o de forma espon-
tánea, provocando dolor y pérdida de la función
de las extremidades, lo que reduce la calidad de
vida de los pacientes.
Las neoplasias que presentan más metástasis
humerales son las de mama, pulmón y riñón, y las
enfermedades hematopoyéticas, como mieloma y
linfoma.3-6
La extremidad superior, aunque no es una
extremidad de carga, es muy necesaria para las
actividades de la vida diaria, como aseo perso--
nal, vestirse, comer, etc. y para la utilización de
muletas u otros dispositivos, que facilitan los
desplazamientos de los pacientes que presentan
metástasis asociadas en un 67 % en otras loca--
lizaciones.1,2,5,6 Es
Esto
to nos debe hacer reflexi
eflexionar
onar
sobre el menoscabo funcional que representa
una metástasis con o sin fractura en el húmero
31
y la necesidad de realizar un tratamiento que
proporcione al paciente estabilidad y funciona--
lidad de la extremidad para mejorar su calidad
de vida.
Tenemos muchas opciones de tratamiento y la
elección de uno u otro se hará en función de la
neoplasia primaria, del estado general del pacien-
te, de la supervivencia esperada y de la localización
y características de la lesión metastásica.
Tratamiento conservador
El tratamiento conservador a nivel del húmero
está indicado en pacientes terminales, aunque en
ocasiones puede estar indicado en aquellos casos
de pacientes en lo que no es posible efectuar una
reconstrucción o bien en caso de metástasis dolo--
rosas sin riesgo de fractura, o si la fractura es estable
con mínimo desplazamiento. En estos pacientes
se puede asociar una inmovilización tipo “br ace””
brace
al tratamiento radioterápico y farmacológico del
dolor. A pesar de que puede aliviar parcialmente
el dolor, tiene la desventaja de que provoca una
limitación funcional importante de la extremidad
y que es mal tolerado por el paciente.1,7
Técnicas mínimamente invasivas
Las técnicas mínimamente invasivas ya han
sido explicadas en otro capítulo y pueden tener su
indicación en algunos casos para aliviar el dolor
y aumentar la estabilidad ósea en caso de lesiones
localizadas en la cabeza humeral.8
201
 202 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico es el de elección
cuando los pacientes presentan un dolor intra--
table o bien cuando existe riesgo de fractura
o ésta ya se ha producido. Los objetivos de la
intervención quirúrgica son obtener estabilidad
duradera, reducir de forma inmediata el dolor y
conseguir lo antes posible una función aceptable
de la extremidad afecta, minimizando la morbi-
lidad asociada con el procedimiento quirúrgico y
la hospitalización.1,9
En la actualidad disponemos de numerosas
técnicas quirúrgicas, como la sustitución protésica
o las osteosíntesis con clavos intramedulares o
con placa, además de la posibilidad de rellenar la
cavidad tumoral con cemento acrílico (polimetil-
metacrilato o PMMA) para dar más estabilidad a
la osteosíntesis realizada.1,4,5,10
La cirugía se puede indicar si la supervivencia
estimada es superior a 6 semanas, para mejorar
la calidad de vida del paciente.4,5,6,10 Wedin,5 en
2012, analiza una serie de 214 casos tratados
en diferentes centros hospitalarios y señala que
la supervivencia después de la cirugía es de un
40 % al año, un 21% a los dos años y un 16% a
los tres años.
Para planificar de forma correcta la cirugía
deberemos realizar una radiografía completa del
húmero en diferentes proyecciones y analizar
la localización, características y extensión de la
lesión, así como el tipo de fractura. En caso de
que la radiografía simple nos plantee dudas, será
necesario realizar una tomografía computarizada
o incluso una resonancia magnética para valorar
la extensión a partes blandas.4,9,10 Todos los pro-
pro-
cedimientos tienen sus ventajas e inconvenientes
y no están exentos de complicaciones, aunque
difieren poco de las que se pueden producir cuan-
do tratamos una fractura de origen traumático,5 a
pesar de tratarse de pacientes inmunodeprimidos
y sometidos a tratamientos complementarios por
su patología de base.
Las lesiones metastásicas pueden localizarse
en la región epifisometafisaria proximal (32 %),
en la región diafisaria (61 %) o en la región
metafisodiafisaria distal (7 %)5 y, en función de
la zona afectada, tendremos diferentes opciones
quirúrgicas.
o. Tratamient
tamientoo según localización
Región epifisometafisaria proximal
Si la afectación es a nivel epifisario o se extien-
de a la parte proximal de la metáfisis (hasta 1-2 cm
por debajo del cuello quirúrgico), el tratamiento
recomendado es la resección con márgenes libres
e implantación protésica.4-6,10-12
Se pueden implantar hemiartroplastias (F Fig.
31-1)) o prótesis totales convencionales,
convencionales,4,5, ,5,10
10
o
cúpulas invertidas,11 cuando existe un deterioro
deterioro
del manguito rotador, difícil de reparar, y el pro-
nóstico del paciente es bueno (F Fig
ig.. 31-
31-22). Tras
la implantación protésica es muy importante la
conservación del deltoides y la reinserción del
resto de estructuras musculares para mejorar la
estabilidad y la función residual.
De todas formas, a pesar de esta reconstrucción
cuidadosa, la movilidad articular puede quedar
muy limitada después de un largo período de
rehabilitación postoperatoria.12
La colocación de una artroplastia tiene como
principal ventaja la resección completa de la
metástasis, lo que permite mejorar rápidamente
la sintomatología dolorosa y, como inconvenien-
tes, se señalan la pérdida de sangre al tratarse de
un procedimiento más agresivo y un proceso de
recuperación funcional largo, además de otras
complicaciones posibles, como la infección,
luxación o aflojamiento protésico.5
A pesar de todo, y teniendo en cuenta las
características del paciente y su mal pronóstico
a largo plazo, la artroplastia es el procedimiento
Figura 31-1. Fractur
ractura
a patológic
patológica
a en pacient
paciente
e 70 años
con neoplasia de mama. Implantación de hemiartro-
plastia modular.
 Capítulo 31 Metás
Capítulo Metástasis
tasis de extr
extremidades
emidades superior
Figura 31-2. Lesión
Lesión metas
metastás
tásica
ica con
con gran
gran destr
destruc
ucció
ción
n ósea apr
hipernefroma de buen pronóstico. Se implantó prótesis modular total invertida.
elegido por la mayoría de los autores,4,-6,9-
4,-6,9-12
12
ya
que los enclavados no proporcionan estabilidad
suficiente, en caso de afectación de la cabeza, y las
placas son fuente de complicaciones atribuibles al
hecho de que la metáfisis es hueso esponjoso con
baja rigidez cortical, lo que puede provocar la di-
seminación de la enfermedad a las partes blandas.4
Región metafisodiafisaria
En caso de que las lesiones asienten en la
región metafisaria, a partir de 3 cm por debajo
del toquíter, o se localicen en la región diafisaria
propiamente dicha, las opciones quirúrgicas que
se han propuesto son los enclavados intramedula-
res o la osteosíntesis con placa. En ambos proce-
dimientos puede asociarse el relleno del húmero
con PMMA.4,9-14
También existe la posibilidad de utilizar pró-
tesis intercalares10 en lesiones localizadas a nivel
nivel
diafisario y bien delimitadas o puede realizarse
resección de la lesión y osteosíntesis con placa en
caso de metástasis única renal o tiroidea.6,10
Enclavado intramedular
Los enclavados pueden ser rígidos o elásticos.
Hace unos años, los más utilizados eran los que
superiores
es y cintura
cintura escapular 203
apreciabl
eciablee en
en la TC
TC en paciente
paciente de
de 65 años con
tienen características elásticas o flexibles, como los
clavos de Rush o Ender o los enclavados fascicula-
res con agujas de Kirschner en haz de Hacketal.12
Aunque, en ocasiones, proporcionaban buenos
resultados, se fueron abandonando por la poca
estabilidad que aportaban y la imposibilidad
de controlar las rotaciones. Además, precisaban
inmovilización complementaria durante un pe--
ríodo largo de tiempo que provocaba un déficit
funcional importante.6,10,15
En los últimos años, además de los “clásicos”
clavos intramedulares con bloqueo proximal y
distal, podemos disponer de diferentes tipos
de clavos rígidos y sistemas de bloqueo, como
los de fibra de carbono radiotransparentes,16 los
clavos expandibles17,18 o, más recientemente , los
clavos intramedulares fotodinámicos.14,19 Franck17
utilizó clavos expandibles en 23 pacientes con
buenos resultados, pero se ha visto que estos cla-
vos pueden estabilizar inicialmente, pero no de
forma rígida, por lo que en caso de progresión de
la enfermedad, se aflojan.12 Piccioli16 señala que
los clavos de fibra de carbono aportan ventajas,
pero todavía faltan estudios comparativos para
extraer conclusiones definitivas.
El enclavado intramedular con bloqueo proxi-
mal y distal es el tratamiento preferido por la ma-
yoría de los autores3,-5,10-14 para tratar las fracturas
 204 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
Figura 31-3. Paciente
Paciente de 40 años con
con miel
mieloma
oma múltiple
múltiple que padec
lesión con riesgo inmediato de fractura en el húmero derecho. Se realizó enclavado encerrojado bilateral. Se
puede apreciar la consolidación y remodelación ósea tras quimioterapia y radioterapia.
patológicas metafisodiafisarias del húmero, ya
que es una técnica poco agresiva que proporciona
estabilidad inmediata y necesita una corta estancia
hospitalaria (FFig. 31-3).
31-3).
Están indicados en lesiones que asientan 2-3
cm por debajo troquíter hasta 5 cm por encima de
la foseta olecraniana; es muy importante analizar
la calidad ósea en la parte proximal y distal para
poder asegurar que están en condiciones de poder
anclar los tornillos de bloqueo, algo fundamental
para conseguir una buena estabilidad del montaje
y poder iniciar la rehabilitación funcional a partir
de la segunda semana de la intervención.9,10,12-14
Se pueden colocar clavos por vía anterógrada
o retrógrada, en función de la localización de la
lesión, la calidad ósea y las preferencias del ciru-
jano. El abordaje anterógrado se asocia más con
el dolor y rigidez del hombro, debido a la lesión
yatrógena del manguito rotador, y el abordaje
retrógrado se asocia más a fracturas humerales
yatrógenas; estas complicaciones son evitables con
una técnica quirúrgica correcta.3
Aunque las series publicadas sobre metástasis
humerales no son tan numerosas como las rela-
cionadas con el fémur, la discusión de los parti-
darios del enclavado se centra, por un lado, en la
realización de la técnica a cielo cerrado (sin abrir
foco) o a cielo abierto y, por otro, en la necesidad
de reforzar o no la osteosíntesis con cemento, ya
sea mediante inyección percutánea del mismo o
o. Tratamient
tamientoo según localización
padece
e fractur
fractura
a pat
patol
ológica
ógica de húmero
húmero izquier
izquierdo
do y
curetaje y relleno de la cavidad tras un abordaje
a cielo abierto.
Moura3 analizó una serie de 80 fracturas meta-
fisodiafisarias de húmero y observó que en todos
los casos se había realizado un tratamiento a cielo
cerrado sin utilizar PMMA como refuerzo. Piccio-
li4 publicó una serie de 57 casos, en los que sólo
se reforzaron con cemento 7 casos.
Thai12 opina que se debe usar cemento con la
idea de fortalecer el hueso residual y mejorar la
fijación del clavo en toda su longitud, proporcio-
nando estabilidad rotacional13 13,2
,277
y también
también por
por
el efecto termonecrótico del cemento sobre las
células tumorales.10,14
Las complicaciones son poco frecuentes. We-
din,5 en una revisión
revisión de 117 enclavados,
enclavados, encon-
tró complicaciones en 8 casos (pseudoartrosis,
infección y parálisis radial transitoria). También
se han descrito roturas de material en un análisis
de diferentes series publicado por Hoellwarth.19
Estas complicaciones, por otro lado, no son muy
diferentes de las que se producen en el tratamien-
to de las fracturas de húmero traumáticas.
La implantación de un clavo intramedular a
cielo cerrado, del mayor diámetro posible, sin
fresado y sin necesidad de refuerzo con cemento,
salvo en contadas ocasiones,3,4 tiene la ventaja de
que es una intervención rápida que proporciona
estabilidad en un segmento largo del húmero, con
mínima pérdida sanguínea y poco riesgo de infec-
 Capítulo 31 Metás
Capítulo Metástasis
tasis de extr
extremidades
emidades superior
ción. Por otro lado, permite iniciar el tratamiento
radioterápico de forma precoz, sin riesgos añadi-
dos, y empezar la rehabilitación funcional a partir
de las dos semanas de la intervención quirúrgica.
Osteosíntesis con placa
La osteosíntesis con placa era el método de
elección hace unos años por la falta de estabilidad
que proporcionaban los enclavados elásticos. La
aparición de nuevos sistemas de enclavados rígi-
dos con bloqueo en las diferentes series publicadas
de metástasis en húmero2,4,5,9,10 ha contribuido a
disminuir las indicaciones de la osteosíntesis con
placa.
La utilización de una placa tiene como ventajas
el respeto del manguito rotador y la posibilidad de
legrar y cementar la lesión9 o realizar
realizar una resección
resección
tumoral y una osteosíntesis a compresión (F Figs. 31-
4A y B). Como inconvenientes se pueden mencio-
mencio-
nar la necesidad de un amplio abordaje, la pérdida
sanguínea y la imposibilidad de proteger todo el
húmero, fundamental en caso de progresión de la
enfermedad3,5,12 y de obtener una fijación estable en
un hueso estructuralmente inadecuado.20
La osteosíntesis con placa y cemento es una
forma segura de restablecer la función del brazo y
mejorar la calidad de vida, como sucede con la os-
Figura 31-4. A. Riesgo de fractura
fractura inminente
inminente en paciente de 65 años con antec
procede a resección de la lesión, acortamiento del húmero y osteosíntesis con placa. B. Lesión de húmero con
riesgo inminente de fractura en paciente con neoplasia renal. Se trató mediante legrado de la lesión, cementación
y osteosíntesis con placa.
superiores
es y cintura
cintura escapular 205
teosíntesis con clavo endomedular. Dijkstra,13 en
un trabajo comparativo entre 20 osteosíntesis con
placa y 18 enclavados, no encontró diferencias
significativas en cuanto a supervivencia, alivio del
dolor, función de la extremidad y complicaciones.
A tenor de lo expuesto anteriormente, pode-
mos decir que la osteosíntesis con placa reforzada
con cemento es un procedimiento que tiene
indicaciones en algunos casos, aunque no es el
más utilizado.
Región metaepifisaria distal
(supracondílea)
En esta región se asientan un 7 % de las le--
siones metastásicas del húmero5 y los los métod
métodos
os
de tratamiento propuestos son la osteosíntesis
con placa, los clavos flexibles o la sustitución
protésica.5,10,14,20
Las lesiones que se encuentran a 2-4 cm de la
fosita olecraniana son difíciles de estabilizar y se
pueden tratar insertando dos placas que soporten
las dos columnas o con un enclavado cruzado
con clavos flexibles, introducidos desde los epi--
cóndilos, siendo todos los montajes reforzados
con cemento.10,20 Son procedimientos
procedimientos no exexentos
entos
de complicaciones atribuibles a la dificultad de
estabilizar la parte distal del húmero.5,14
antecedentes
edentes de neoplasia renal.
renal. Se
 206 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Tratamient
tamientoo según localización

Si la reconstrucción no se cree posible, se

debe realizar una resección amplia e implantar
una artroplastia total modular de codo, aunque
son cirugías muy agresivas que no mejoran del
todo el dolor y ocasionan una pérdida impor--
tante de la función en este tipo de pacientes.5,5,12
12

Willeumier14 señ
señala
ala que la sustituc
ustitución
ión protésica
protésica
rara vez proporciona un buen resultado y que
los riesgos de infección u otras complicaciones
no justifican este tratamiento paliativo.

METÁSTASIS DE CINTURA
ESCAPULAR Y HUESOS DEL
ANTEBRAZO
Las metástasis de la cintura escapular y de los
huesos del antebrazo son poco frecuentes, como
lo demuestra el hecho de que la mayoría de las
publicaciones se refieren a casos aislados.
Las neoplasias primarias más frecuentes son
mama, tiroides y pulmón. En muchas ocasiones
son la primera manifestación de la neoplasia y
se asocian a grandes masas tumorales de partes
blandas21 (Fig. 31-5).
31-5).
Dadas las características de estas lesiones y
su localización se recomienda el tratamiento
conservador más radioterapia o tratamientos
mínimamente invasivos, como crioterapia o
radiofrecuencia en lesiones bien definidas.
Figura 31-5. Me
Metá
tás
stas
asis
is en ra
radi
dio
o pr
proxim
imal
al con mas
masaa
Si se observa mala respuesta al tratamiento de partes blandas en paciente con neoplasia de
radioterápico, se podrá indicar en casos muy pulmón.
concretos la cirugía. Si la lesión se localiza en
quirúrgico en la mayoría de los casos, mien--
los huesos del antebrazo, se puede realizar una tras que las que afectan la región escapular y
osteosíntesis con placa o clavos intramedulares,
huesos del antebrazo son poco frecuentes y el
asociada o no al legrado y relleno de la cavidad tratamiento conservador y la radioterapia es lo
con cemento. A nivel de la clavícula se puede
más indicado.
realizar una resección parcial o total de la misma,
con o sin reconstrucción con aloinjertos. Aunque
ambas técnicas no provocan alteraciones funcio- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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 Capítulo 31 Metás
Capítulo Metástasis
tasis de extr
extremidades
emidades superior
superiores
es y cintura
cintura escapular 207

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Metástasis columna vertebral
M. Ramírez-Valencia
INTRODUCCIÓN
La vértebra es la tercera localización en fre--
cuencia de las metástasis después del pulmón y
del hígado. Como se ha referido en otros capí--
tulos, se estima que alrededor de 10-30 % de los
pacientes con cáncer necesitarán un tratamiento
agresivo para sus metástasis vertebrales y se esti--
ma que más del 70 % de los pacientes con cáncer
presentarán una metástasis. Esto, junto con el
aumento de supervivencia de estos pacientes,
nos hace prever un aumento en su incidencia en
los próximos años y un aumento en el número
de cirugías.1
Las indicaciones habituales del tratamiento
quirúrgico son fracaso de la radioterapia, inesta--
bilidad o fracturas vertebrales secundarias, com--
presión neurológica o tumor primario descono--
cido. Seleccionar la mejor opción quirúrgica es
difícil, por lo que no está estandarizada, sino que
depende de diversos factores, como esperanza
de vida, tipo de tumor primario o localización
del tumor. Muchas veces se toman decisiones
por hábitos, creencias y experiencias subjetivas,
y no siempre están basadas en una evidencia
científica firme.
El objetivo de la cirugía es mejorar estabili--
dad mecánica, evitar o corregir la compresión
neurológica, y mejorar el dolor y el control local
de la lesión. El papel que puede desempañar la
cirugía en la supervivencia del paciente está por
determinar, toda vez que, por definición, cuando
tratamos una metástasis debemos considerar ya
que existe enfermedad sistémica, aunque se trate
de una metástasis única.
32
La tasa de complicaciones es del 20-30 %2 y
está directamente relacionada con la agresividad
de la cirugía, por lo que siempre se debe calcular
el riesgo del tratamiento quirúrgico frente al bene-
ficio cuando se decide la táctica/técnica quirúrgica
que se va a realizar.
Básicamente, las opciones quirúrgicas de que
disponemos son descompresión paliativa, esta--
bilización mecánica, debulking y ver vertebr
tebrectomía
ectomía
(piecemeal
piecemeal o en bloque).
La discusión de algoritmos de tratamiento o de
los sistemas de puntuación encaminados a darnos
una guía de supervivencia y posible indicación
quirúrgica está más allá del interés de este capítulo.
Revisaremos las diversas opciones de trata--
miento quirúrgico y valoraremos la evidencia
sobre su eficacia.
HISTORIA
Históricamente, durante el siglo XX, las opcio-
nes quirúrgicas en estos pacientes se limitaban a
realizar laminectomías descompresivas con escasos
resultados, sin cambios significativos en la técnica
respecto al caso publicado por Sir V. Horsley. Éste
se considera el primer caso de laminectomía para
el tratamiento de un tumor con buen resultado
que fue publicado (se realizó para tratamiento de
una paraparesia secundaria a un tumor intradural
en un varón de 42 años que se recuperó).3
Los resultados de la laminectomía no fueron
satisfactorios, ya que no se consiguió una mejoría
significativa de la clínica neurológica o hubo dete-
rioros tras la misma. El hecho de que la afectación
209
 210 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
fundamental sea el cuerpo vertebral y, por tanto,
la compresión básicamente anterior, hace que la
laminectomía aislada no logre grandes descom--
presiones, añadido a que el efecto cifosante y de
inestabilidad asociado a la laminectomía provo--
caba incluso empeoramiento de los pacientes.4
En 1953 se publicó el uso de un acelerador de
partículas en el tratamiento de estos pacientes. Así,
durante años se consideró la radioterapia (RT)
convencional como el gold standar
standardd del tratamien-
to de estos pacientes, dejando la laminectomía a
casos de compresión neurológica progresiva.5,6
En los años ochenta aparece la instrumen--
tación, mejoran las técnicas quirúrgicas para la
estabilización posterior y reconstrucción anterior
y se populariza su uso, lo que permitía una esta-
bilización inmediata.
El trabajo de Patchell et al., publicado en
2005,7 sig
ignif
nific
icóó un camb
cambio
io de
de parad
paradig
igma
ma.. Este
Este
autor realizó un estudio prospectivo y aleatorizado
en pacientes con compresión medular, tratando
con RT aislada a 50 pacientes y con cirugía y
posterior RT a 51 pacientes. El trabajo tuvo que
suspenderse por motivos éticos dado la amplia
mejoría de los pacientes del grupo cirugía y RT
posterior en cuanto a mantener la capacidad de
marcha y la supervivencia.
La mejoría técnica, la descripción de sistemas
de escisión más agresivos y la aparición de siste-
mas de puntuación y guías de tratamiento en los
años noventa motivó el aumento de operaciones
cada vez más agresivas, con descompresiones de
360º y con intentos de resección marginal y exére-
sis en bloque de estos tumores. Incluso surgieron
ideas de curación o de resecciones más agresivas
intralesionales y diversas técnicas de reconstruc-
ción anterior. Estas cirugías con tasas de compli-
caciones altas no siempre estaban compensadas
con mejoría en sus resultados.8
El desarrollo de la radiocirugía estereotáctica
(SBRT), que permite administrar altas dosis de
radiación dirigida y precisa, con mayor margen de
seguridad y con menos sesiones junto con la tasa
de morbilidad asociada a las técnicas quirúrgicas
más agresivas motivó un nuevo replanteamiento
y la evolución hacia técnicas más conservadoras,
como la cirugía citorreductiva en vías de dar
espacio entre tumor y cordón medular para poste-
riormente realizar SBRT. La primera descripción
o. Tratamient
tamientoo según localización
de la “Cirugía de Separación” se hizo en el año
2000 (Bilsky et al.).
La aparición y desarrollo de las técnicas MISS,
para intentar disminuir la tasa de complicaciones
postoperatorias con una más rápida introducción
de tratamiento sistémico, ha motivado la intro--
ducción de técnicas híbridas de resección/espacio
por abordajes MISS y estabilizaciones percutáneas
y posterior SBRT, si bien todavía los resultados
son contradictorios y se debe definir su papel.
CIRUGÍA
Indicación
Los pacientes con una inestabilidad mecánica
franca (SINS > 12),10 co compr
mpreesi
sión
ón medul
medular
ar por
por
fragmentos óseos secundaria a fracturas o com--
presión medular grave (Bilsky III)11 con clín
clínic
icaa
neurológica necesitarán tratamiento quirúrgico,
dado que la radioterapia no solventa el problema
de la inestabilidad, y la descompresión que consi-
gue no es inmediata, depende de sensibilidad del
tumor y pone en riesgo el cordón medular por
la proximidad entre masa y cordón y el riesgo de
mielitis rádica.
Otras posibles indicaciones son tumores re--
sistentes a tratamiento de RT previo o que han
alcanzado dosis máxima a nivel medular.
Una vez indicada cirugía serán varios factores
los que determinen tipo de técnica a realizar.
Estado general
La cirugía someterá al paciente a un estado
catabólico importante, consumiendo recursos en
pacientes críticos. El estado general, valorado por
ECOG o Karnofsky, son los factores clínicos que
han demostrado mayor peso con la aparición de
complicaciones postoperatorias y resultado clínico
final. Así, en pacientes con mal estado general
(Karnofski 10-40 % o ECOG < 3) se deberían
plantear medidas paliativas.
Localización
La localización más frecuente es la columna
torácica (70-80 %), seguida de la lumbar (20-
30 %), si bien, en algunas series, este porcentaje
 Capítuloo 32 Metás
Capítul
es mayor y sólo el 10 % de los casos se presentan
a nivel cervical. Más del 50 % tienen más de un
nivel afectado y en el 10-38 % de los casos, la
afectación a varios niveles no es contigua.
La mayoría de las lesiones afectan a la mitad
posterior del cuerpo vertebral, lo que obliga a
una exéresis del mismo total o parcial, si que--
remos lograr una correcta descompresión. La
afectación vertebral habitualmente empieza en la
mitad posterior del cuerpo vertebral (99 % de los
casos ), siendo el plexo de Batson la vía habitual
de metastatizar; la expansión sigue por cuerpo
vertebral y la mitad anterior del cuerpo vertebral
está afectada en el 79 % de los casos; en los casos
de afectación del pedículo, casi siempre se afecta
antes la mitad posterior cuerpo, lo que indica
un avance del cuerpo vertebral hacia estructuras
posteriores en la diseminación; la apófisis espinosa
está afectada en el 22 % de los casos, siendo poco
frecuentes los casos de afectación única.
Nivel
La localización dentro de la columna determi-
nará el abordaje; por ejemplo, las metástasis cervi-
cales habitualmente serán abordadas por delante;
a nivel de la columna dorsal y charnelas será el
abordaje posterior el que más habitualmente use-
mos y si debemos realizar una corpectomía total
o parcial, usaremos diversas vías, como transpe-
dicular, costotransversectomía o dobles abordajes.
Cervical
La afectación de la charnela
charnela occipito-C1-C2
generalmente será abordada por vía posterior, que
permite instrumentación y estabilización de la
charnela, y descompresión mediante laminecto--
mía. En esta localización, la clínica fundamental
suele ser dolor por inestabilidad (afectación de
estructuras ligamentosas) o por fractura, dado
que la lesión neurológica en esta localización es
infrecuente por la amplitud del canal respecto al
cordón medular en esta localización.
Si fuera necesario realizar exéresis y descom--
presión anterior deberíamos usar abordajes más
complejos, como el transoral, que permite una
visualización desde C1 a C2 y un debulking de C1
o C2. Si necesitamos un abordaje mayor, debemos
usar osteotomías faciales, como la vía transman-
Metástasis
tasis columna
columna vert
vertebral
ebral 211
dibular que permitiría una exéresis en bloque o
más agresiva, de C2 hasta C3. Estos abordajes
siempre obligan a una fijación posterior, dada la
inestabilidad que provocan debida a la exéresis del
complejo ligamentario occipito-C1-C2.
Columna subaxial
Para la exéresis del tumor usaremos el abordaje
clásico de Smith Robinson, que permite un acceso
desde C3 hasta T1 y, en ocasiones, dependiendo
de la morfología del cuello, hasta T2. Si requiere
doble vía podremos usar también un abordaje
posterior.
Torácico
La mayoría de las lesiones son de este tipo. En
general, usaremos el abordaje posterior, de sobra
conocido, que nos permite realizar exéresis en
bloque, descompresiones o exéresis intralesionales
usando la vía transpedicular, costotransversecto-
mía o la vía lateral extracavitaria. Nos permite
realizar una descompresión circunferencial.
La toracotomía y la vía anterior permiten un
amplio acceso al cuerpo vertebral, al pedículo
ipsilateral y al espacio peridural, permitiendo una
descompresión y exéresis directa con menor ma-
nipulación/riesgo del cordón medular. También
facilitan la reconstrucción del soporte anterior.
Lumbar
La ventajas del abordaje posterior son co--
nocidas. Permite instrumentar y descomprimir
mediante laminectomía, pero también, si es nece-
sario y por la vía transpedicular, la descompresión
anterior (puede haber problemas si debemos colo-
car una caja o soporte anterior por la necesidad de
sacrificar raíces con importante función motora).
Retroperitoneal
Permite el acceso anterior al cuerpo vertebral y
la exéresis del mismo.
Tamaño de la lesión
Es importante intentar estratificar o clasificar
anatómicamente la lesión para ver si es factible
realizar la cirugía. Para esto es eficaz la clasifica-
 212 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Tratamient
tamientoo según localización

ción ideada por Tomita et al. (SSurgi

urgical
cal Clas
Classif
sifii- Tratamientos previos
cation of Spinal Tumor). ). D
Deter
etermina
mina si la lesión
lesión Este aspecto es especialmente importante en
es intracompartimental, extracompartimental casos de recidiva tumoral. En los pacientes irra-
o múltiple, permitiendo a partir de este punto diados, el abordaje quirúrgico se debe planificar y
Fig. 32-1).
decidir la estrategia quirúrgica (F 32-1).12 así poder prever posibles problemas de cobertura,
Weinstein, Boriani y Biagini def
13
efin
inie
ierron un dehiscencia de la herida o infección.
sistema de estadiaje, que si bien se creó inicial--
mente para el manejo de tumores primarios, Vascularización del tumor
también es útil en manejo de metástasis. Divi--
Los tumores muy vascularizados (renales, ti--
dieron la vértebra en 12 zonas radiales y 5 capas
roides o melanoma) pueden condicionar un
concéntricas (A: extraósea, B: ósea superficial, sangrado perioperatorio grave, por lo que puede
C: ósea profunda, D: epidural y E: intradural). estar indicado realizar embolizaciones o modificar
Permite calibrar la extensión del tumor, realizar la táctica quirúrgica y realizar exéresis en bloque,
la planificación quirúrgica y prever los márgenes. si el tumor lo permite, en vías a evitar manipula-
Esta división permite definir 8 posibles sistemas ciones intralesionales y sangrado.14
de manejo del tumor.
Técnicas quirúrgicas
Otros aspectos
Laminectomía
Otros factores a considerar a la hora de pla--
Es una técnica poco agresiva, en la que inten-
nificar la técnica quirúrgica serán la calidad ósea
tamos descomprimir el cordón medular con la
(normalmente, se trata de pacientes osteoporóti- exéresis de la lámina y estructuras del arco pos--
cos, tanto por los diversos tratamientos sistémicos terior. Los resultados en las series históricas eran
realizados -corticoides, quimioterapia, etc.- como malos, con casos sin mejoría de lesión neurológica
por el mismo tumor cuando se trata de metástasis o incluso deterioro en un plazo medio, en relación
líticas). con el desarrollo de cifosis poslaminectomía.

Lesión Lesión Lesión múltiple,

intracompartimental extracompartimental omitida

Tipo 1 Tipo 4 Tipo 7

Cuerpo
vert
rteb
ebral Extensión
Lesión epidural
anterior o
posterior

Tipo 5
Tipo 2
Desarrollo
Extensión paravertebral
al pedículo

Tipo 6

Tipo 3 afectación a la
vért
rteb
ebra
ra
Desarrollo adyacente
anteroposterior

Figura 32-1. Esquema

Esquema de la Clasific
Clasificaci
ación
ón Topogr
Topográ
áfica de la puntuac
puntuación
ión de To
Tomita
mita.. Determina
Determina si la les
lesión
ión es
intracompartimental o no. También si se trata de lesiones a varios niveles, contiguos o no, que determinarán si
es factible o no una resección en bloque.
 Capítuloo 32 Metás
Capítul
Actualmente, estaría indicada en los raros casos
de afectación únicamente posterior.
Instrumentación
Instrumentación y no artrodesis dado que por
la supervivencia esperada de estos pacientes en
muchos casos no llegaremos a ver masa de fusión.
La técnica de instrumentación pedicular hoy
día está bastante estandarizada, y no presenta
aspectos específicos en estos pacientes. Dada la
grave inestabilidad que pueden presentar y la
osteoporosis que habitualmente está asociada se
debe pensar en instrumentar 2-3 niveles alrededor
del nivel de la lesión a tratar. Existen numerosas
evidencias que avalan la mejoría biomecánica de
la instrumentación pedicular.
Rápidamente se observaron buenos resultados
en pacientes oncológicos y el trabajo de Patchel
et al.7 fue definitorio. Otros autores demostraron
también su eficacia en casos operados sólo por
dolor e inestabilidad.
Dada la dificultad del anclaje pedicular en
estos pacientes, para intentar mejorar el anclaje
de los tornillos se han usado diversas estrategias
para conseguir mayor resistencia mecánica: se ha
de conseguir colocar tornillos de mayor diámetro
y largos, en ocasiones buscando anclaje bicortical.
El objetivo de la instrumentación es lograr la
estabilización del segmento, tanto por la inestabi-
lidad secundaria a la lesión del tumor como por la
inestabilización postoperatoria tras laminectomía
o corpectomía. Por tanto, debemos buscar una
estabilización mecánica inmediata y, en este caso,
las técnicas de aumentación serían la primera
indicación.16
Resección
Piecemeal o fragmentaria
Tanto si queremos reducir la masa tumoral
como si deseamos una exéresis completa intrale-
sional, usaremos técnicas similares.
Usualmente, a nivel cervical haremos un
acceso anterior, directo, usando vías de abordaje
estándar y realizando la corpectomía de manera
similar a la realizada en casos de patología de--
generativa.
Metástasis
tasis columna
columna vert
vertebral
ebral 213
A nivel dorsal, los abordajes anteriores nos per-
mitirán un acceso directo a la lesión y podremos
descomprimir de manera directa el cordón.
En los abordajes posteriores tenemos diversas
vías para llegar al cuerpo vertebral (transpedicular,
costotransversectomía y abordaje lateral extraca-
vitario). Se diferencian básicamente en el tamaño
de la resección costal que realizamos para abordar
posterolateralmente el cuerpo.
Desde la descripción de la cirugía de sepa--
ración, la vía más usada es la transpedicular.
Permite mantener un equilibrio entre agresividad
quirúrgica y eficacia. Los algoritmos actuales de
manejo de las metástasis vertebrales abogan por
descompresiones de 360º del tumor alrededor del
cordón, estabilización y posterior radioterapia. La
vía transpedicular uni o biportal permite llegar
de forma suficientemente cómoda a la pared
posterior del cuerpo vertebral para descomprimir
el cordón, estabilizar el pedículo y disminuir la
comorbilidad pulmonar de los abordajes más
laterales o anteriores.17
Resección en bloque
Es la exéresis de todo el tumor sin violar la
cápsula tumoral y dejando márgenes de tejido
sano. Es una técnica controvertida actualmente,
dado que se trata de una lesión sistémica y que no
podemos considerar la curación de la enfermedad
como uno de los objetivos. Sin embargo, en los
años noventa, antes de la implantación de SBRT y
de la mejoría de la radioterapia en el control local,
se intentaron cirugías radicales de las metástasis
vertebrales, con el objetivo incluso de aumentar
la supervivencia o curación en los casos de me--
tástasis únicas.
Sí que consigue un buen control local, con
tasas de recurrencia bajas (alrededor del 11 %),
relacionadas con lesión dura u ocupación epidural
superior al 50 %.
Actualmente, estaría indicado en tumores se-
cretores (paragangliomas, feocromocitomas) o en
tumores especialmente radiorresistentes. También
es una opción en tumores muy vascularizados,
para evitar riesgos asociados a embolizaciones.
Otra opción a discutir sería si los pacientes son
jóvenes con supervivencia larga (superior a 2 años)
y una lesión única. En estos pacientes está por
 214 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Tratamient
tamientoo según localización

demostrar si realmente mejora la supervivencia, Reconstrucción del cuerpo anterior

pero sí que ha demostrado un buen control local
del tumor8 (Fig. 32-2).
32-2).
La estrategia a usar será diferente según el
nivel de la lesión y la localización dentro de la
vértebra.
Así en la localización más habitual, a nivel
dorsal, realizaremos una espondilectomía poste--
rior total (TES según acrónimo en inglés) según
la técnica descrita por Tomita,8 que nos permiti-
rá por un solo abordaje la exéresis del tumor. Es
importante identificar la ventana del arco pos--
terior sano que permita rotar la masa y practicar
la exéresis del tumor a salvo del cordón medular
Fig. 32-2
(F 32-2).
). Describi
Describirr los detalles
detalles técnicos
técnicos de
esta técnica o las otras opciones dependiendo del
nivel (cervical, lumbar o sacro) va más allá del
objetivo de este libro.
La tasa de complicaciones es alta, con buenos
resultados en cuanto a control local del tumor,
pero se ha acabado de definir el impacto en la
supervivencia o en la calidad de vida en estos
pacientes.
Es imperioso si se realiza una corpectomía
a nivel cervical. Es discutible es a nivel dorsal o
lumbar. En los casos de exéresis completa es obvio
que requiere un soporte anterior. No parece haber
diferencias en cuanto al resultado biomecánico lo-
cal o la supervivencia con el uso de hueso heteró-
logo, cajas metálicas, PEEK o fibra de carbono. Si
está planificado el uso de radioterapia adyuvante
(tanto convencional como SBRT) debe tenerse en
cuenta que la dispersión del haz de radioterapia,
especialmente, en implantes metálicos anteriores,
provoca un aumento de la dosis administrada al
cordón medular.19
Los implantes de fibra de carbono son los que
menos interfieren y son los usados si está plani-
ficado el uso de terapia de protones, dado que la
presencia de metal tiene un claro efecto perjudi-
cial en el control del tumor. La infradosificación
por atenuación de dosis cambia del 10 % en
Titanio (Ti) al 5 % en Carbono (C) y la sobre-
dosificación por dispersión va de un 30 al 5 %.19

Figura 32-2. Var

arón
ón de 72 años con
con ex
excel
elente
ente est
estado general (ECO
(ECOG 0) y,
y, a raíz
raíz de dolor e inicio de debilidad y
disestesias en EEII, se diagnostica metástasis única de liposarcoma operado 3 años antes. A. Presenta una lesión
en T10 con extensión epidural y compromiso medular Bilsky III. Al tratarse de lesión única y con compromiso
medular se decidió tratamiento quirúrgico, dado que se trata de una lesión poco sensible a radioterapia. B. Se
planificó exerésis en bloque, con descompresión y soporte anterior mediante cajas de carbono. C. Imagen de la
pieza. D. Cortes de TC libres de enfermedad a los 18 meses de la intervención.
 Capítuloo 32 Metás
Capítul Metástasis
tasis columna
columna vert
vertebral
ebral 215

La fibra de carbono tiene la ventaja adicional de
que interfiere menos en la RM y la TC, con lo que
permite un mejor seguimiento posterior. Además,
esta superior visualización permite identificar mejor
la zona a irradiar y mejorará también la planifica--
ción de la radioterapia. Las desventajas son la menor
versatilidad de las barras, al no permitir moldeado
de las mismas, menor fuerza de torsión del tornillo
de C (si bien el constructo barra/tornillo presenta
una resistencia similar) y la dificultad para el control
peroperatorio de la situación de los implantes.19
Salvo en el uso adyuvante de terapia protones,
en el que es mandatorio, el uso de materiales
de fibra carbono no ha demostrado todavía de
manera consistente mejores resultados que el Ti.
La reconstrucción del soporte anterior se asocia
con mejor resultado biomecánico, pero también se
relaciona directamente con el aumento de la tasa de
complicaciones, en algunas series, hasta del 48 %.
Bilsky et al. demostraron que si la resección
no abarca el 50 % de la superficie vertebral, no se
requerirá reconstrucción anterior.11
Con la eficacia demostrada por la SBRT y la ten--
dencia a evitar cirugías agresivas, el paradigma actual
es la “cirugía
cirugía de separación” (CS) (Fig. 32-3).
32-3).
Consiste en descomprimir circunferencial--
mente el cordón medular, dejando un espacio de
2-3 mm que permita una irradiación posterior
más segura. La CS tiene básicamente 4 objetivos:
(1) descompresión del canal con el objetivo de
mejorar o preservar la función neurológica, (2)
dar estabilidad, (3) control local del tumor y (4)
minimizar agresividad quirúrgica y la morbili--
dad relacionada con ella. Las series publicadas
muestran resultados satisfactorios, con tasa de
complicaciones y control local similares a las de
las exéresis más amplias.17
Laufer et al. publicaron un estudio con 186
pacientes, en el que consiguieron buen resultado
local y sólo un 9 % de progresión local al año. La
tasa de complicaciones es baja con un 2-5 % de
desanclaje de la instrumentación, que se relaciona
con resección de la pared posterior o con instru-
mentación de más de 6 niveles.17

Figura 32-3. Var

arón
ón de 60 años que debuta
debuta con
con lesión
lesión medular incompl
incompleta
eta ASIA D. Biopsia y tumor renal
renal car
carci-
ci-
noide sarcomatoide y lesión única SINS 14, Tokuhashi 10 y compromiso medular Bilsky III. Se decidió cirugía de
separación, con abordaje posterior y costotransversectomía. Como la lesión requirió exéresis de más del 50 %
del cuerpo, se hizo una sustitución con implante de Ti. Imagen de recuperación neurológica a los 18 meses. El
paciente falleció a los 36 meses por otras lesiones asociadas. Esquemas del campo y acceso obtenido depen-
diendo de la resección pedicular o costal en vías posterolaterales.
 216 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
Cirugía espinal mínimamente invasiva
(MISS)
Debido al menor sangrado, menor daño mus-
cular, menor ingreso y más rápida recuperación
en la cirugía espinal por patología degenerativa
y a que los pacientes con metástasis vertebrales
son pacientes frágiles, las técnicas MISS se están
implementando actualmente en la cirugía onco-
lógica.19
Otra de las ventajas descritas es el inicio más
precoz de la radioterapia, asumiendo menor
daño de partes blandas y cierre y resolución de
partes blandas más precoz, pudiendo iniciarse la
radioterapia incluso sólo tres días después de la
intervención.
Sin embargo, estas ventajas teóricas no se han
demostrado todavía en la práctica.
En una revisión sistemática de 9 artículos se
compararon las técnicas MISS con las abiertas de
manera retrospectiva (183 frente a 161 pacientes).
Se trata de series cortas, no aleatorizadas y con
sesgo de selección de casos, y en las que sólo se
pueden concluir, con baja evidencia, que las técni-
cas MISS pueden ser una alternativa a las técnicas
abiertas, con resultados similares en cuanto a
control del dolor y control local. No se han de-
mostrado otras diferencias por la heterogeneidad
de las técnicas MISS comparadas. Las supuestas
mejorías en tiempos quirúrgicos, pérdida hemá-
tica o menor ingreso no son homogéneas en los 9
trabajos revisados.20
RESULTADOS
Los resultados de la cirugía de descompresión
y estabilización en las metástasis vertebrales han
demostrado mejorar la calidad de vida, el control
local de la enfermedad, y el control del dolor y de
la lesión neurológica, con una tasa de complica-
ciones aceptables, dependiente de la agresividad
quirúrgica. La técnica empleada no ha demos--
trado tener un impacto cierto en los resultados,
si bien es difícil extraer conclusiones dado que
siempre se trata de revisiones retrospectivas, con
series largas en el tiempo, que mezclan diferentes
técnicas y con un sesgo de indicación claro.21
Bakar et al.21 hicieron recientemente una revi-
sión sistemática de factores pronósticos relaciona--
o. Tratamient
tamientoo según localización
dos con la supervivencia, capacidad de marcha y/o
función motora, y de la relación entre los resultados
y la técnica quirúrgica. El factor pronóstico asocia--
do a la supervivencia más relevante fue el estado ge--
neral valorado con Kar fnosky pronostic scale (KPS);
Karfnosky
la función motora final, especialmente, la capaci--
dad de marcha, se relacionó fundamentalmente
con la capacidad de marcha y la función motora
previa a la intervención. El tiempo de evolución
desde el inicio de la clínica neurológica mostró
resultados dispares, si bien sí tuvo cierta influencia
el tiempo de evolución de la lesión neurológica,
con límite en 48 horas. No hubo diferencias de
resultados en relación a la técnica, sin embargo, se
trata de una serie muy heterogénea, mezclan pri--
marios, resultados valorados en diferentes trabajos
no homogéneos, igual que no es homogénea la
valoración neurológica y los datos para realizar un
metanálisis son insuficientes.
Liu et al.,22 en otra revisión y metanálisis re-
ciente, confirmaron estos resultados, concluyendo
que capacidad de marcha antes de cirugía y la
cirugía antes de las 48 h son los factores pronós-
ticos de más peso a la hora de recuperar capacidad
de marcha.
CONCLUSIÓN
El objetivo terapéutico marcará la vía y técnica,
siempre que anatómicamente sea factible.
Los cirujanos de raquis ahora jugamos un
papel destacado en el manejo de las metástasis
vertebrales. Disponemos de diversas opciones de
tratamiento habiendo demostrado eficacia en el
control local de la enfermedad y mejoría del dolor
y la función neurológica.
Un abordaje multidisciplinar con la creación
de comités interdisciplinarios ha de ser la respues-
ta al manejo de estos pacientes.
Las grandes exéresis se han de dejar sólo para
casos seleccionados de pacientes jóvenes con
metástasis únicas y expectativas de supervivencia
larga.
En casos de compresión y necesidad de des--
compresión circunferencial, posiblemente, la
estrategia recomendada sea abordaje posterior y
descompresión transpedicular (la técnica estándar
y la MISS no han mostrado diferencias en resulta-
dos), que intenta la separación de restos tumorales
 Capítuloo 32 Metás
Capítul Metástasis
tasis columna
columna vert
vertebral
ebral 217

y de cordón de al menos 2 mm para una posterior ky MH. Hybrid therapy for metastatic epidural spi--
SBRT y realizar una instrumentación pedicular de nal cord compression: technique for separation surgery
and spine radiosurgery. Oper Neurosurg (Hagerstown).
dos niveles anexos. Si en la exéresis respetamos el 2019;16(3):310-8.
50 % del cuerpo vertebral, especialmente, la mi- 10. Fisher CG, DiP iPaola
aola CP,
CP, Ryken
Ryken TC. A nov
novel classification
tad anterior en columna dorsal podemos ahorrar- system for spinal instability in neoplastic disease: an
nos reconstruir la columna anterior (Fig. 32-3). evidence-based approach and expert consensus from the
Spine Oncology Study Group. Spine (Phila Pa 1976).
En segmentos muy inestables sin compresión, 2010;35:E1221-E1229.
posiblemente, pueda estar indicada una fijación 11. Bilsky MH, Laufer I, Fourney
Fourney DR. Reliability
Reliability analysis of
pedicular (convencional o MISS). the epidural spinal cord compression scale. J Neurosurg
El control local de la enfermedad metastási-- Spine. 2010;13:324-8.
12. Tomita K, Kawahara N, Kobayashi
Kobayashi T, Yoshida A, Mu Mu-
ca vertebral se realiza habitualmente mediante rakami H and Akamuro T. Surgical Strategies for Spinal
tratamiento sistémico y radioterapia, aunque Metastases. Spine 2001;26(3):298-306.
en muchos casos ante la falta de respuesta o la 13. Boriani S, Weinstein JN, Biagini
Biagini R. Primar
Primaryy bone tumors
progresión de la lesión es necesaria la interven-- of the spine: terminology and surgical staging. Spine.
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ción quirúrgica. La resección parcial o completa
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Tratamiento de metástasis pélvicas
A. Fraguas-Castany, E. Guerra
La pelvis es un área de alta incidencia de
lesiones metastásicas debido a su rica vasculari-
zación y a la gran cantidad de hueso esponjoso
que contiene. Su tratamiento plantea muchos
problemas, ya que es una zona de carga con una
anatomía compleja. Según Enneking y Dun-
ham,1 la pelvis
pelvis se divide
divide en 4 áreas
áreas de posible
posible
afectación (F Fig. 33-1
33-1).
La radioterapia y el tratamiento sintomáti-
co del dolor normalmente son suficientes para
mantener al paciente activo, evitando confinarle
al encamamiento cuando las lesiones asientan en
las áreas 1, 3 y la zona 4 (sacrolíaca). También las
fracturas avulsión de las espinas ilíacas, la cresta o
las ramas púbicas acostumbran a responder bien
a un tratamiento conservador.2,3
Figura 33-1. P1 (Pala); P2 (Periacet
(Periacetabular);
abular); P3 (Zona
isquiopúbica) y P4 (Sacro). En esta última existe la
posibilidad de desarrollar dolor radicular si hay inva-
sión de partes blandas, incluido el plexo lumbosacro.
33
El tratamiento mínimamente invasivo con
cementación de polimetilmetacrilato (PMMA)
es una buena alternativa, que ya se explicó en
otro capítulo. Sin embargo, el relleno simple con
PMMA de grandes cavidades líticas puede fraca-
sar a causa de las fuertes cargas de cizallamiento
que debe sufrir esta área anatómica.
La técnica de “cementación armada” (“scr screw
ew
and glue””) combina la cementación con la apli-
cación de tornillos de osteosíntesis a través de
los corredores óseos de la pelvis4,5 (Fig
ig.. 33-2
33-2).
Esta técnica se encuentra entre la cementación
percutánea y la cirugía convencional muy agre-
siva, que muchas veces es de difícil aplicación
por el tipo de patología y las características del
paciente. Lea5 revisó a 120 pacientes
pacientes tratados
por enfermedad metastásica pélvica inestable
con esta técnica y comprobó que requiere la
colaboración entre los oncoortopedas y el servi-
cio de radiología intervencionista que efectúa la
Tomografia Computerizada (TC) y las recons-
trucciones 3D preoperatorias e intraoperatorias.
Se aplica esta técnica cuando se prevé que la
cementación simple puede fracasar en el intento
de estabilización por presencia de una cavidad
de gran tamaño en una zona con fuerzas de
cizallamiento, afectación cortical de los pilares
pélvicos, fractura no desplazada y tumoración
de rápido crecimiento. La técnica consiste en
colocar los tornillos por los corredores pélvicos
necesarios para estabilizar y, después, cementar
sobre ellos, ya que es dificultoso ponerlos sobre
una base de cemento previa. Se utilizan tornillos
canulados largos de rosca total de 6,5 a 8 mm.
219
 220 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
Figura 33-2. Corredor
Corredores
es pél
pélvic
vicos
os y técnica
técnica de cement
cementación
ación armada. Tomado
En el mismo acto se puede combinar también
alguna técnica de ablación. La crioablación es
más precisa cuando se trabaja cerca de estructu-
ras sensibles como los nervios, pero también es la
más agresiva. La secuencia de la técnica es: abla-
ción, atornillado y, finalmente, cementación. La
imaginería 3D permite diseñar clavos de grosor y
longitud personalizados, canulados y perforados
para cementar a través de los mismos.6
La cirugía tumoral abierta de la pelvis debe
considerarse individualmente en pacientes oli-
gometastásicos con biología tumoral favorable
y estado general adecuado. Hay que plantear
las alternativas de forma precoz en el seno del
comité de tumores; las decisiones rápidas evitan
la destrucción ósea extensa que imposibilitaría
cualquier cirugía y evitan perpetuar el alto
grado de postración y dolor que estos pacientes
sufren. Existe la dificultad añadida de predecir
con exactitud la sobrevida de cada caso particu-
lar. Es crucial un estudio de imagen exhaustivo
en el preoperatorio para definir la extensión
tumoral, el tipo de resección, la vecindad de
estructuras vitales y el tipo de reconstrucción
que debe hacerse.
Habitualmente, la cirugía será necesaria en las
siguientes situaciones:
• Afectación de la zzona
ona periacetabular (2 de
Enneking). Porque el dolor se controla mal
con tratamiento conservador e impide al
paciente salir de la cama y, por supuesto,
deambular. Ello conlleva las complicaciones
consabidas de neumonías, infecciones uri-
o. Tratamient
tamientoo según localización
Tomado de ref
refs.
s. 4,5
narias, úlceras de decúbito y problemas de
cuidados generales de enfermería.
• Fracturas patológicas, que precisan ser tratadas
con cementación y placas si no hay contacto
con la articulación, como cualquier otra frac-
tura patológica.
• Metástasis solitarias donde
donde se puede
puede plantear
el tratamiento curativo si se cumplen todas las
siguientes condiciones: enfermedad primaria
en estado de remisión, lesión quirúrgicamente
extirpable y tumor primario de mama, ovario,
testículo, tiroides, riñón o linfoma histiocíti-
co. Para el tratamiento de estas lesiones será
preciso una resección con márgenes amplios
y utilizar todas las técnicas a nuestro alcance
de salvamento de la pelvis; en el resto de los
casos se efectúa una resección intralesional.
Sin embargo, Ruggieri et al. no demostraron
diferencias estadísticamente significativas en
la supervivencia ni en la recidiva local entre
los dos tipos de resección.7
La afectación del nervio ciático, el paquete
neurovascular femoral y la articulación de la
cadera serán motivos para plantear una hemi-
pelvectomía cuando se junten dos de ellos. La
reconstrucción de la hemipelvis con prótesis tiene
la gran dificultad de que es difícil de anclar. Ge-
neralmente, el paciente necesita ayuda de muletas
o silla de ruedas para desplazarse y las personas
mayores lo toleran mal.8
Las opciones de reconstrucción mediante ci-
rugía abierta por zonas, según Enneking,1 son las
siguientes:
 Capítuloo 33 Trat
Capítul
Zona 1 de Enneking. Ala ilíaca
La resección del ala ilíaca generalmente se deja
sin reconstrucción con poca afectación funcional
a menos que se sacrifique la línea ar quata;; en este
arquata
Figura 33-3. B. Resec
esección
ción del área
área 1 y rec
recons
onstruc
trucción
ción
con peroné vascularizado. Tomado Ref. 8
Zona 2 de Enneking. Periacetabular
Es una zona de alta demanda mecánica de com-
presión y cizallamiento, por lo que está más predis-
puesta a sufrir fracturas patológicas. Actualmente,
se dispone, para tratar las metástasis periacetabula-
res, de muchos de los avances de los recambios de
cadera. Por la mejor optimización de los pacientes
desde el punto de vista nutricional y oncológico,
se pueden planificar y efectuar intervenciones que
previamente no hubiesen sido posibles. Es impres-
cindible realizar una valoración de la patoanatomía
local y esto exige conocer cantidad de hueso rema-
nente, masa de partes blandas, posibles fracturas,
afectación articular y tumor maligno primario.
Es preciso valorar la hipervascularización (riñón,
atamiento
amiento de metást
metástasis pélvic
pélvicas
as 221
caso, la disrupción pélvica puede reconstruirse
con un peroné vascularizado o prótesis metálicas8
Figs. 33-3A y B).
(F
Figura 33-3. A. Fractu-
ra patológica por caída y
neoplasia de tiroides; re-
sección y reconstrucción
con malla. Progresión a
los 4 años.
tiroides, mieloma), la permeatividad radiológica,
que puede aparecer como cercana a la normalidad
(pulmón, riñón) y sin embargo presentar un alto
riesgo de fractura patológica, y también considerar
particularmente peligrosas las lesiones puramente
líticas. Es necesario tener en cuenta que la exten-
siva lisis periarticular, a causa de la enfermedad y
la subsiguiente radioterapia, favorecerán de forma
notoria la migración de los componentes aceta-
bulares convencionales implantados. El equipo
multidisciplinar, después de valorar los parámetros
mencionados, decidirá si el tratamiento es con-
servador o quirúrgico. Otros factores a tener en
cuenta son la progresión documentada de tumor,
la biomecánica de la zona afectada y el dolor per-
sistente a pesar de tratamientos previos.
Será preciso determinar el grado de afectación
acetabular para elegir la cirugía más apropiada.
La clasificación de Harrington de las lesiones tu-
morales del acetábulo sigue siendo muy utilizada.
Las divide en 4 tipos (T Tabla 33-1
33-1),
), per
peroo más des-
criptiva es la clasificación específica de los defectos
metastásicos acetabulares (MAC) (F Fig. 33-4).
33-4).
Tratamiento según la clasificación de
Harrington
Tipo I. Afectación del techo con prpreser
eservvación
de paredes acetabulares y suficiente hueso intacto.
El tratamiento será una prótesis convencional
cementada. Existen, normalmente, disrupciones
de la superficie acetabular debidas al tumor, pero
sigue existiendo buen soporte mecánico.
 222 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
Tabla 33-1. Clasificación de Harrington para el tratamiento de las metástasis acetabulares
Tipo II. Pared medial afectada con pérpérdida
dida de
continuidad estructural, pero anillo óseo superior,
anterior y posterior conservado. Existe una gran
incidencia de migración central del acetábulo
protésico si utilizamos un acetábulo convencional.
Es preciso usar anillos de refuerzo atornillados y
cementados a hueso sano (ilion, isquion y pubis,
lejos de la pared medial). Hoy día hay diversos
modelos y son más versátiles. Para evitar la mi--
gración de cemento intrapélvico se pueden usar
mallas. Se debe intentar usar cabezas de cuello
largo para evitar el contacto con el anillo y así
disminuir el riesgo de luxación.
Tipo III. Destrestru
ucción de la pared
pared medial,
medial, el
techo y una de las columnas. Harrington propone
legrado de la cavidad, cementación de Steinmann
que se prolonga hasta la articulación sacrolíaca y
hueso ilíaco sano (a modo de cemento armado)
y sobre del constructo se atornilla un anillo de
soporte y el cótilo correspondiente. Así se asegura
que la transmisión de fuerzas llega al hueso sano
sin provocar el colapso del hueso metastásico y
del montaje.
Tipo IV: Discontinuidad pélvica. Afectación
de las dos columnas, el techo y la pared medial
o. Tratamient
tamientoo según localización
Fig. 33-5).
(F 33-5). Los tratamientos propuestos son
múltiples. Antes se practicaban: resección de Gir-
lestone para disminuir el dolor y poder movilizar
a los pacientes, pero los pacientes metastásicos no
recuperan la deambulación y no erradica todo el
dolor y amputación con hemipelvectomía. Esta
alternativa es poco viable en estos pacientes afec-
tos con la enfermedad muy avanzada. Harrington
propone una ampliación del tipo de reconstruc-
ción del tipo III con clavos de Steinmann que
reconstruyen las columnas acetabulares anterior y
posterior desde la cresta ilíaca a isquion (columna
posterior) o desde la cresta ilíaca a la rama iliopú-
bica (columna anterior) (F Fig. 33-5B).
33-5B).
Actualmente, se recomienda un tratamiento
de resección y reconstrucción con diversos pro--
cedimientos: método de Harrrington, prótesis de
múltiples tipos, aloinjertos + prótesis, autoinjertos
esterilizados + prótesis e implantes a medida. En
una revisión sistemática de 57 estudios realizada
recientemente por un grupo de la Clínica Mayo
(Brown et al.) se han encontrado, desde 1990 a
2017, 1.700 reconstrucciones periacetabulares, el
47% de las cuales fueron metástasis y el 2% mie-
lomas.9 Dividier
ividieron
on las técnicas de reconstrucción
reconstrucción
 Capítuloo 33 Trat
Capítul atamiento
amiento de metást
metástasis
asis pélvic
pélvicas
as 223

Techo
acetabular
Pared
Pared
medial

Tipo 1 Tipo 2

Columna
Columna anterior
posterior

Tipo 3a Tipo 3b

Columna Columna
posterior anterior

Tipo 4
Dos columnas

Figura 33-4. Clasificación de los

los defectos
defectos metast
metastásic
ásicos
os acetabular
acetabulares
es (MAC).
(MAC).
 224 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Tratamient
tamientoo según localización

en 7 categorías que se muestran en la tabla 33-2

33-2..
El procedimiento más utilizado es el método
de Harrington con porcentajes de complicacio--
nes bastante aceptables. Wegrzyn10 revisó a 131
pacientes (Harrington 1, 2 y 3) con cementación
acetabular más anillos de soporte tipo Burch-Sch-
neider o Kerboul y prótesis con cúpula bipolar y
encontró buenos resultados en la escala de Harris
y disminución del consumo de analgésicos. Hubo
una muerte intraoperatoria por el síndrome de
cementación, un 3 % de infección aguda postope-
ratoria, un 2 % de luxación y un 4 % de trombosis
venosa profunda. En un caso se apreció progre-
sión de la metástasis sin sintomatología local pero
la paciente murió a los 7 meses de linfangitis
carcinomatosa pulmonar. Para contener y evitar
la fuga de cemento en los casos de Harrington 3,
se utilizan varias capas de colágeno hemostático
reabsorbible en la base del tumor.
La prótesis en silla de montar, debido a sus múl--
tiples complicaciones (migración superior, luxación
frecuente o rotura de implante), está en desuso.11
La reconstrucción con aloinjertos o autoinjer-
tos y prótesis se utilizan, sobre todo, para tumores
primarios. La tasa de infección y luxación está
entre el 8 y el 15 %. Además, presentan problemas
de necrosis cutánea y hay posibilidad de fractura
de los injertos. Las prótesis customizadas y las
endoprótesis modulares se usan también princi-
palmente para tumores primarios.
Khan et al.12 revisar
evisaron
on a 20 pacientes metastá-
sicos tratados con prótesis de titanio, aumentos de
tantalio y eventualmente anillos de soporte con
tornillos para reconstruir la pared medial. Repor-
taron una mejoría media en la escala valoración
funcional de la cadera de Harris (HHS) de 32
a 74 puntos con algunas complicaciones, como
una muerte perioperatoria, dos infecciones, una
trombosis venosa y una luxación. Tras la revisión
de los 9 casos vivos a los 17 meses no encontraron
migraciones ni radiolucencias.
Bus13 estudió en 2016 a 47 pacientes, 5 de los
cuales tenían metástasis y 3, mielomas. Practicó
una hemipelvectomía interna y efectuó una re--
construcción con cótilos tipo LUMiC. El riesgo
de fallo mecánico en el seguimiento a corto plazo
fue bajo. La infección sigue siendo una compli-
cación muy frecuente (28 %). Con las cúpulas
de doble movilidad disminuye el porcentaje de
luxaciones al 4 % y el aflojamiento aséptico al
6 %, mejorando los porcentajes previos de luxación
(16 %) y aflojamiento aséptico (16 %) de las
prótesis de pedestal (FFig. 33-5C).
33-5C).
Guzic14 revis
isóó a 27 paci
pacien
ente
tess some
someti
tido
doss a 9
acetabuloplastias percutáneas, 12 acetabuloplas--
tias abiertas más implantación protésica de cadera
por afectación del fémur y 6 hemipelvectomías
tipo II y reconstrucción con prótesis tipo LUMiC.
Todos ellos mejoraron en las escalas de VAS (Vi Vi--
sual Analogic Scale)) para el dolor,
dolor, en la escala de
Karnofsky para el estado funcional general y en
la escala HHS.
La principal complicación de la cirugía pél--
vica es la infección profunda polimicrobiana.
Sanders15 encontr
encontróó un predominio
predominio de micr
microrga-
orga-
nismos gram-negativos que obliga a modificar la
profilaxis antibiótica. Además, recomienda efec-
tuar la cirugía antes que la radioterapia. Brown9
cifra el porcentaje de infección entre el 3 y el 24 %
en función de la técnica empleada. Otras compli-
caciones son aflojamiento aséptico, lesiones ner-
viosas o viscerales, luxaciones protésicas causadas

Tabla 33-2. Tipos de reconstrucción (metanálisis de T. S. Brown)

Num. ttotal/
otal/ Recidiva
Recidiva Aflojamiento o
Reconstrucción Infec
Infección
ción Luxación Fractur
racturaa
num mets local migración
Harrington 415/415 22 (5%) 35 (8%) ------- 9 (2%) 6 (1%)
Prot. silla de montar 135/32 (24%) 32 (24%) 22 (16%) ------- 8 (6%) 8 (6%)
Prot. + aloinjerto 133/10 (7%) 20 (15%) 10 (8%) 15 (11%) 6 (5%) 5 (4%)
Prot. + autoinjerto 54/7 (13%) 5 (13%) 8 (15%) 3 (6%) 4(10%) 4 (10 %)
Prot. con tantalio 30/8 (27%) 2 (7%) 4 (13%) ------- ------- -------
Prot. "Custom" 182/26 (14%) 41 (23%) 31 (17%) 40 (22%) 2 (1%) -------
Endoprótesis modulares 143/31 (22%) 34 (24%) 18 (13%) 16 (11%) 6 (4%) -------
 Capítuloo 33 Trat
Capítul
Figura 33-5. A. Sacr
Sacrectomía.
ectomía. Tomado Ref.. 18. B. Rec
Tomado Ref econs
onstruc
trucción
Surg Traumatol. DOI 10.1007/s00590-014-1555-4. C. Hemipelvectomía interna. Reconstrucción con prótesis de
LUMIC. Tomado Ref. 13
por debilidad del mecanismo abductor, fallos del
material protésico, necrosis de la herida operato-
ria, fracturas, sangrado masivo, trombosis venosa
profunda e, incluso, muerte intraoperatoria.
Charles,16 en un estudio reciente
reciente de 35 pacien-
pacien-
tes tratados de metástasis periacetabulares, revela
que las complicaciones no se relacionan con la
presencia de metástasis viscerales ni con el número
de metástasis óseas. Sí observó un aumento signi-
ficativo de complicaciones con las lesiones grado
IV de Harrington.
Zona 3 de Enneking. Ramas púbicas
La resección no requiere reconstrucción y los
pacientes pueden deambular sin ayuda. Se puede
utilizar una malla sintética para evitar herniacio-
nes viscerales tanto en la resección de tumores del
área 1 como en la 3.17
Zona 4 de Enneking. Sacro
Ésta es una localización poco frecuente de las
metástasis. Generalmente, dan buenos resultados
algunas técnicas, como radioterapia, sacroplastia
percutánea, crioterapia o radiofrecuencia. Sólo
en casos seleccionados de tumores localmente
avanzados con compromiso de la estabilidad
espinal o compromiso neurológico será precisa
una fijación espinopélvica con inclusión de la
articulación sacrolíaca; otras opciones quirúrgicas
atamiento
amiento de metást
metástasis
asis pélvic
pélvicas
as 225
ción de Harringt
Harrington
on tipo 4. Tomado de Eur J Orthop
son descompresiones con/sin instrumentación y
con/sin cementación.
La cirugía combinada con radioterapia da
mejores resultados que la radioterapia sola. Son
procedimientos con gran morbilidad, como san-
grado masivo, infección, déficits neurológicos,
disfunción intestinal y vesical o inestabilidad
espinopélvica18,19 (Fig. 33-5A).
33-5A).
Las metástasis de pelvis y de acetábulo precisan
para su tratamiento un enfoque multidisciplinar.
Es necesario tenar en cuenta factores relaciona--
dos con el paciente, con el tumor primario, con
la extensión de la lesión y con su ubicación. El
tratamiento conservador es una alternativa en
un buen porcentaje de pacientes. Las alternativas
percutáneas, como radiofrecuencia, crioablación
y cementación, por lo general, ofrecen buenos re-
sultados funcionales y controlan el dolor cuando
están bien indicadas. La cirugía abierta con resec-
ciones parciales o la técnica de Harrington con sus
variantes es una solución transitoria o definitiva
aceptable. La resección radical curativa está re--
servada para casos muy seleccionados de lesiones
únicas de tumores primarios con buen pronóstico.
La cirugía de pelvis presenta un elevado índice de
complicaciones, principalmente, infección, luxa-
ción, aflojamiento, progresión tumoral y lesión
vasculonerviosa. No existe consenso sobre cuál es
el mejor sistema protésico de reconstrucción de la
hemipelvectomía interna.
 226 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
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Confavreux C, Pi-Pi-
Metástasis femorales
A. Fraguas-Castany, E. Guerra
En el 10 % de los pacientes con cáncer se
originan metástasis de fémur; cuando se suman a
las de pelvis son más frecuentes que las metástasis
de la columna. Las formas de presentación típicas
son dolor o fractura patológica. Las metástasis se
pueden presentar de forma lítica, blástica, per--
meativa o mixta. El tumor primario más frecuente
es la neoplasia de mama (56 %). Con frecuencia
se asocia con afectación del acetábulo. Es nece--
sario estudiar todo el fémur para descartar que
haya más segmentos del mismo afectados.1 (Figs.
34-1A y B). Kotian
Kotian2 publicó un estudio de 138
pacientes en los que la sobrevida de las osteosín-
tesis en metástasis femorales con o sin fractura fue
de 8,4 meses de media, pero disminuye cuando
preoperatoriamente los valores de hemoglobina
Figura 34-1. A. Metás
Metásttasis blásticas
blásticas de cáncer
cáncer de prós
próstata. B. Fractur
pulmonar.
34
y/o albúmina son bajos o si existen dos tumores
primarios distintos. Otros autores fijan la super-
vivencia entre 9 y 14 meses.
Cuando se detecta una metástasis ósea femoral
no se debe demorar el tratamiento para mejorar
rápidamente la calidad de vida del paciente, afrontar
la cirugía en un mejor estado general y con la mejor
calidad de hueso posible. Philipp et al.3 sobr
sobree una
base retrospectiva de 950 pacientes y Mc Lynn4
sobre una base de 620, que no incluían prótesis,
demuestran que los pacientes tratados profilácti-
camente de las metástasis femorales tienen menor
riesgo de morir, el tiempo quirúrgico y de hospita--
lización es menor y sufren menos eventos adversos
durante el postoperatorio que los tratados después
de una fractura patológica. Los pacientes con fractu--
tata. ractura
a inminente de fémur
fémur por met
metás
ástasis
tasis
227
 228 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
ra patológica presentan un índice de masa corporal
menor y mayor diseminación de la enfermedad.
El objetivo prioritario de la cirugía es conseguir
la carga inmediata en ausencia de consolidación o
incluso ante la progresión de la enfermedad (F Fig.
34-2).). Además
Además de minimizar la agresión
agresión y tiempo
quirúrgico, el tiempo de estancia hospitalaria y el
tiempo de recuperación.
El arsenal terapéutico es muy amplio, desde
grandes resecciones y reconstrucciones, pasando
por técnicas mínimamente invasivas o incluso
simples medidas de soporte ortopédico, por lo
que es precisa una valoración exhaustiva multi-
disciplinar del paciente, considerando la edad, el
tumor primario, el estadiaje, la esperanza de vida,
el resultado de otros tratamientos, la localización
y la extensión de la lesión metastásica.
En algunos casos de metástasis única puede
ser necesario aplicar las técnicas de cirugía radical
utilizadas para los tumores primarios, pero, en la
mayoría de los pacientes, por el pronóstico de la
enfermedad, sólo será necesario intentar recuperar
lo más rápido posible una extremidad indolora y
funcional. Para aplicar el tratamiento curativo con
resección radical deben cumplirse las siguientes
premisas:
1. La enfermedad primaria debe estar en estado
de remisión.
Figura 34-2. Pr
Progr
ogresión
esión de metástasis
metástasis subtrocant
subtrocanter
erea
ea de primario renal.
o. Tratamient
tamientoo según localización
2. La lesión puede extirparse por vía quir
quirúrgica.
úrgica.
3. El tumor primario debe ser de mama, ov ovario,
testículo, tiroides, riñón o linfoma histiocítico.
Para las localizaciones diafisarias, generalmen-
te, se emplea el clavo endomedular con fijación
cefálica; para la zona metafisaria, también, si
existe suficiente hueso proximal para la fijación
Fig. 34-3A)
(F 34-3A) y en la zona epifisaria, el reempla-
zo protésico será el indicado (F Fig. 34-3B
34-3B).
). Las
placas y tornillos son sistemas de fijación menos
estables que los clavos intramedulares, pero serán
de elección en el tratamiento de las metástasis
periprotésicas.5
Es frecuente la utilización de polimetilmetacri-
lato (PMMA) para rellenar cavidades tumorales y
dar más solidez al constructo. Haberman1 revisó
283 fracturas patológicas de fémur y 23 fijaciones
profilácticas, incluyendo 196 reconstrucciones
(osteosíntesis o prótesis) con cemento y 110 sin
cemento. En el grupo cementado, los pacientes
mejoraron en dolor, deambulación y sobrevida; en
el grupo sin cemento, 6 pacientes sufrieron fallo
de fijación y, seguramente, se hubiera podido evi-
tar cementando. Las metástasis de pulmón fueron
las de peor sobrevida y si las metástasis de riñón
eran tratadas de manera precoz y agresivamente, la
sobrevida era muy satisfactoria. La supervivencia
media al año fue del 48 %. Las complicaciones
renal.

Figura 34-3. A. Clav
Clavo
o cef
efal
alomedular
omedular cement
cementado
ado por fractura inminente. B. Hemoartr
fractura
y vástago largo cementada.
en este estudio fueron infecciones (10 %), y un
5-15 %, luxaciones protésicas por debilidad del
mecanismo abductor y, en menor medida, por
el acortamiento a causa de la resección, además
de hemorragias y trombosis venosas profundas
(TVP). Existe la posibilidad de paro cardíaco en
el momento de cementación de vástagos largos
por embolia grasa; para prevenirlo se puede efec-
tuar un agujero en el fémur distal, evitando la
sobrepresión al fresar y cementar. Para prevenir la
embolia pulmonar en pacientes con TVP previa,
algunos centros recomiendan el uso de un filtro
de cava inferior.6
CABEZA Y CUELLO FEMORAL
La operación de Girdlestone puede considerar-
se individualmente para pacientes en mal estado
general, como un recurso para eliminar la fuente
del dolor. Es una cirugía poco agresiva para faci-
litar las transferencias del paciente de cama a silla
y disminuir el dolor cuando el paciente no puede
afrontar una resección y reemplazo protésico. Los
pacientes metastásicos no recuperan la deambula-
ción y deja un marcado acortamiento.7
Capítuloo 34 Metás
Capítul Metástasis
tasis femor
femoral
ales
es 229
Hemoartroplastia
oplastia con cúpula bipolar
Las prótesis se consideran el procedimiento
de elección. Con el uso de vástagos más largos
se ha mejorado mucho la estabilidad primaria.
Atendiendo a la naturaleza tumoral de la lesión
es recomendable evitar osteotomías de trocánter
que puedan afectar al éxito de la cirugía, al no
consolidar a causa de la enfermedad tumoral y la
radioterapia posoperatoria. A pesar de ello, Xing
et al.,7 tras revisar a 203 pacientes, no aconsejan
el uso rutinario de vástagos largos, ya que acarrea
más complicaciones cardiopulmonares y no es
común la reoperación de la prótesis de cadera
por metástasis; cuando se da normalmente no
está en relación con la longitud del vástago. En el
mismo sentido, Alvi8 revisó a 96 pacientes y sólo
uno de ellos desarrolló una metástasis lejana de la
original, pero 12 pacientes sufrieron fenómenos
embólicos atribuibles al uso de vástagos largos
Fig. 34-4).
(F 34-4).
En pacientes sin afectación acetabular, pero
con un estado general malo y/o pronóstico de
vida corto se prefiere utilizar prótesis con cabeza
grande o bipolares sin efectuar el reemplazo ace-
tabular. Por el contrario, si se trata de un paciente
activo y con larga esperanza de vida (típico de las
 230 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
Figura 34-4. A. Met
Metást
ástasis
asis cef
cefálica neoplasia de mama. B. Anat
álica
mentada de vástago corto.
neoplasias de mama) se recomienda el reemplazo
total de cadera.
La cirugía protésica reduce drásticamente
el dolor y permite recuperar la deambulación
autónoma.
LESIONES PERTROCANTÉRICAS Y
SUBTROCANTÉRICAS
Presentan el problema parecido a las fracturas
altamente osteoporóticas, donde la falta de stock
óseo y la falta de contacto cortical medial y pos-
terior determinan una fractura inestable y, por lo
general, se obtiene una osteosíntesis precaria. Las
soluciones propuestas son los enclavados cefalo-
medulares si la calidad de hueso es suficiente o las
hemiartroplastias cementadas.
La osteosíntesis con clavos placa se reserva
para lesiones pequeñas alrededor del trocánter.
Steensma et al. encontraron un 6,1 % de fallos
en los clavos cefalomedulares y un 42 % en las
osteosíntesis abiertas (ORIF).9
Con el desarrollo de clavos cefalomedulares
se dispone de un arsenal de dispositivos que dan
estabilidad a estas lesiones en sentido axial y rota-
cional, al poder fijar la cabeza y la diáfisis proximal
y distal. Ayuda también a controlar el acorta--
miento, en ocasiones, necesario para aumentar
la posibilidad de consolidación. Cuando hay una
gran pérdida de reserva ósea, se puede rellenar la
cavidad con cemento óseo por acceso lateral y así
o. Tratamient
tamientoo según localización
Anatomia
omia patológica
patológica macr
macroscópica. C. Pr
oscópica. Prót
ótesis
esis ce-
ce-
evitar el colapso, rotación y/o protrusión cefálica
del clavo que son causas de dolor persistente (F Fig.
34-3A)). SiSi se evita abrir el foco, existe menos
menos
riesgo de infección y de sangrado.
El fresado medular aumenta la presión in--
traósea, que, a su vez, facilita la embolia grasa y
además puede provocar diseminación de células
metastásicas a lo largo del canal. Se recomienda
abrir un foramen de descarga en el fémur distal y
radioterapia posoperatoria.
La mayor preocupación con el uso de encla--
vados endomedulares es la progresión tumoral,
que puede conllevar fallo de osteosíntesis; por
ello, se aplicará radioterapia posoperatoria9 (Fig.
34-2).). Piccioli
Piccioli et al.10 concluy
concluyen
en en la revisión
revisión de
80 fracturas patológicas del fémur proximal que
el estado general del paciente empeora hacia los
10 meses y que si la sobrevida del paciente excede
de los 3 años, el implante presenta gran riesgo de
fallo. En caso de pérdida de reducción o fallo del
implante se procede al rescate protésico.
Son necesarias prótesis con sustitución del
calcar y región trocantérica, por lo que el abor--
daje es más extenso. La cirugía es más larga, más
cruenta, con más morbilidad y posibilidad de
inestabilidad de la prótesis al desinsertar la mus-
culatura abductora. Es crucial la planificación
preoperatoria: resecar el fémur proximal hasta
cortical sana, disponer de un sistema protésico
tumoral modular para conseguir longitud, offset
y reanclaje de partes blandas (tenodesis de vasto
 Capítuloo 34 Metás
Capítul Metástasis
tasis femor
femoral
ales
es 231

externo con glúteo medio o tensor de fascia lata
si no tiene suficiente longitud, glúteo mayor
reanclado en cara anterolateral del fémur y psoas
ilíaco anteriorizado) para proporcionar estabilidad
al implante. Si la expectativa de vida es escasa, se
usa una cabeza bipolar. En caso contrario está
indicado un componente acetabular cementado.
Las cúpulas de doble movilidad o los cotilos
restrictivos disminuyen el riesgo de luxación. Di
Martino,11 en un metanálisis que incluyó
incluyó a 1.107
pacientes, concluyó que los pacientes operados
de metástasis de fémur proximal son pacientes
de alto riesgo de sufrir cirugía de revisión; en el
caso de los clavos, por aflojamiento al progresar la
enfermedad y en las prótesis, por mayor número
de infecciones y luxación de los implantes.
Algunos autores recomiendan el uso de aloin-
jertos óseos para mejorar el reanclaje muscular,
que en muchas ocasiones es insuficiente sobre las
prótesis metálicas.12, 13
En general, se utilizan hemiartroplastias con
cúpulas bipolares sin sustitución acetabular en
los pacientes que afrontan la cirugía en peor con-
dición preoperatoria y con menor esperanza de
vida (FFig. 34-3B).
34-3B). Las prótesis son mejores
mejores para
el control local de la enfermedad que los clavos
endomedulares a largo plazo.14
Teniendo en cuenta el gran número de acetá-
bulos afectados, incluso con estudios radiológicos
negativos, algunos autores recomiendan la susti-
tución de los acetábulos, a pesar de que presentan
una tasa de complicaciones más alta. Para esto se
precisa un buen estado general del paciente y la
ventaja es que el resultado a corto plazo es muy
satisfactorio.15
Chandrasekar et al16 propopone
nenn par
para el tra
tratta-
miento de los fallos de fijación y de las prótesis
convencionales, y para el tratamiento de metásta-
sis de gran volumen, la resección y reconstrucción
con megaprótesis modulares tumorales (sustitu-
ción del fémur proximal) (F Fig. 34-5A).
34-5A). Después
de 100 reconstrucciones del fémur proximal con
una megaprótesis modular obtienen una prótesis
funcional y retención del 97 % de los implantes
hasta el fallecimiento (68 de 70 casos metastá-
sicos), con un índice de infección periprotésica
del 6 %.
Steensma17 revisó re
retros
trospectiv
pectivamente
amente a 298
pacientes (197 prótesis, 82 clavos cefalomedulares
y 19 osteosíntesis abierta con placa) y concluyó

Figura 34-5. A. Endopr

Endoprotesis
otesis modular,
modular, cúpula bipolar con ret
etención
ención de troc
trocánter
ánter mayor
mayor para
para mejorar
mejorar la función
abductora. B. Al
Aloinjert
oinjerto
o diafisario consolidado pro
proximal y dist
distal
al por M1 única tiroideo. C. Pr
única de primario tiroideo. Prótesis
ótesis de
rodilla tumoral por M1 de primario de riñon.
 232 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
que las endoprótesis tienen menos fallos de trata-
miento y mayor durabilidad. La causa principal
de fallo protésico fue la luxación y la del clavo
endomedular o la placa fue la falta de unión y
progresión de la enfermedad con dolor. La tasa
de revisión de las prótesis fue del 0,5 %, del clavo
endomedular, 6 % y de la placa, 42 %; cuando
los dos últimos grupos fracasaron se practicó una
revisión a prótesis de cadera.
Guzik18 revisó a 122 pacientes con metástasis
de fémur proximal tratados con 75 resecciones
amplias reconstruidas con megaprótesis modular;
21 con prótesis estándar o de vástago largo; 20
clavos endomedulares y 6 clavos placa deslizantes.
Todos mejoraron en la escala de dolor analógica
(VAS) y valoración de Karnofsky pero fue más
notable entre los pacientes operados con prótesis
que los que recibieron osteosíntesis. En 6 casos
protésicos existió retraso de cicatrización de la
herida y no existieron infecciones en las osteosín-
tesis; 3 casos de osteosíntesis fracasaron y hubo
recidivas en 9 casos (3 prótesis y 6 osteosíntesis),
6 de los cuales no habían recibido radioterapia
posoperatoria. En la misma línea, Lin19 compar
comparóó
osteosíntesis (64) con hemiartroplastias (22) y
no encontró diferencias en el tiempo de super--
vivencia ni en la posibilidad de deambulación
sin asistencia posoperatoria. El marcador más
importante para conseguir una deambulación no
asistida después de la operación es la capacidad
previa de hacerlo. Las hemiartroplastias tuvieron
menos riesgo de reintervención, fractura patoló-
gica o fallo de fijación.
Ward20 compar
comparóó 97 fracturas inminentes con
85 fracturas patológicas del fémur, obteniendo
las primeras mejores resultados. Perdieron me--
nos sangre en la operación, pudieron ser dados
de alta antes, y fue más factible la recuperación
para deambular sin ayudas externas. En el grupo
de las fracturas patológicas fue más frecuente la
reconstrucción con algún tipo de prótesis y en el
de las fracturas inminentes se utilizaron más los
métodos de osteosíntesis.
DIÁFISIS FEMORAL
El 30 % de las metástasis óseas se localizarán en
el fémur y el 33 % de ellas se producirán por debajo
de la zona subtrocantérica en la zona diafisaria o
o. Tratamient
tamientoo según localización
supracondílea. El tratamiento más aceptado es el
enclavado endomedular con clavo cefalomedular
para proteger el cuello femoral con o sin cemento.21
Moon,22 analizan
nalizando
do esta prácti
práctica
ca en una
una re
re -
visión de 145 enclavados cefalomedulares por
lesiones diafisarias, no encontró ninguna fractura
del cuello femoral, pero advierte que el uso de
clavos cefalomedulares en lugar de los diafisarios
incrementa el tiempo quirúrgico, la pérdida de
sangre y la irradiación y existe la posibilidad de
penetrar la articulación. Encontró 4 progresiones
locales que precisaron revisión con prótesis o es-
paciador intercalar (F Fig. 34-5B).
34-5B). Con las últimas
generaciones de clavos endomedulares cefalome-
dulares y la mayor familiarización con la técnica
quirúrgica, los riesgos y complicaciones técnicas
han disminuido drásticamente.
Anselmeti23 prpresenta
esenta como complicación tar-
día la rotura de dos diáfisis femorales después de
radiofrecuencia y cementación sin osteosíntesis.
Recomienda efectuar estabilización quirúrgica de
la diáfisis, ya que al suprimir el dolor y aumentar
la carga, se favorece la fractura.
REGIÓN SUPRACONDÍLEA
Sólo el 10 % de las metástasis se localizan en
la parte distal. Cuando aparece el dolor en una
metástasis ósea es a causa de microfracturas y
debilidad estructural con el consiguiente riesgo
de fractura patológica. Es importante en este caso
proteger los pacientes pendientes de cirugía de
la carga y de la pivotación sobre la extremidad a
causa del riesgo de fractura espiroidea.
Las posibilidades terapéuticas son múltiples:
prótesis total de rodilla o prótesis tumoral (F Fig.
34-5C),), fijación con una o dos placas, clavo
clavo endo-
endo-
medular o cementoplastia. No se recomiendan los
clavos retrógrados porque existe la posibilidad de
siembra metastásica en la articulación, no se pue-
de proteger el cuello femoral y existe la posibilidad
de protrusión del clavo en la articulación a causa
de la mala fijación del clavo o por progresión de
la enfermedad.
Willeumier24 en 2018
2018 revi
revisa
sa la literatu
literatura
ra es-
es-
pecífica de lesiones metastásicas de fémur distal
y, a diferencia de la gran cantidad de artículos
existentes para fémur proximal, sólo encuentra
dos artículos, que suman en total 45 casos. Un
 Capítuloo 34 Metás
Capítul Metástasis
tasis femor
femoral
ales
es 233

estudio describe 29 lesiones, 16 mediante en-- 4. McL cLyynn RP,

RP, Ondeck
Ondeck NT,NT, Gra
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 234 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Tratamient
tamientoo según localización

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Metástasis en tibia
O. Pablos, E. Cañas, F. Portabella
INTRODUCCIÓN
La tibia es un lugar en el que, a diferencia de
otras localizaciones, como pueden ser esqueleto
axial y el fémur proximal, es infrecuente encon-
trar lesiones metastásicas. Aun así, en caso de
enfrentarnos a una metástasis en tibia, debere--
mos plantearnos si el enfoque terapéutico debe
ser conservador o agresivo y, en caso de requerir
manejo quirúrgico, cuál será la mejor técnica,
• Cuando la superviv
dependiendo de factores generales, como expec-
tativa de vida del paciente, lesión única o múlti-
ple, tamaño y localización de la lesión, riesgo de
fractura o fractura patológica establecida. Hay que
tener presente que la aparición de metástasis óseas
es un factor pronóstico negativo para el paciente
oncológico, especialmente, cuando requieren
tratamiento quirúrgico.1
CONSIDERACIONES GENERALES
La expectativa de vida del paciente es uno
de los criterios más importantes para decidir el
manejo adecuado de una lesión metastásica de
huesos largos:
• Cuando la supervivencia
supervivencia estimada es de menos
de 6 semanas (por el tipo histológico, el estadio
tumoral y el estado general del paciente), de-
bemos considerar el tratamiento conservador
como la mejor opción, con el objetivo de
reducir el dolor y prevenir o reducir las com-
plicaciones secundarias y mejorar la calidad de
vida. Esto es especialmente aplicable a la tibia,
35
ya que, a diferencia del fémur, se puede tratar
con radioterapia e inmovilización con yeso u
ortesis tipo PTB de termoplástico o similar, lo
que consigue un beneficio sintomático impor-
tante al paciente, además del uso de la escala
analgésica adecuada y la posibilidad de otras
terapias mínimamente invasivas, como crio--
terapia, embolización o bloqueos anestésicos
locorregionales.2,3
supervivencia
encia estimada es mayor
mayor
de 6 semanas, pero es difícil precisar el pro--
nóstico a medio-largo plazo, es indispensable
la valoración conjunta con el oncólogo para
poder determinar la estrategia terapéutica
más adecuada en cada paciente. Cuando
el pronóstico vital es de una supervivencia
mayor al año, el enfoque del tratamiento de
las metástasis puede ser más agresivo, con--
siderando incluso resecciones amplias con
reconstrucción protésica. Antes de decidir el
manejo específico, hay que tener en cuenta
algunos parámetros importantes, que nos per--
miten elegir el tratamiento más adecuado.6 En
2014, el Grupupoo de Estudio
Estudio de Metástasis
Metástasis Óseas
Óseas
de la Sociedad Italiana de CO
COT T (SIOT)
(SIOT) desa-
desa-
rrolló un nuevo algoritmo para el manejo de
las metástasis de huesos largos, basado en el
protocolo de Capanna y Campanacci.4-6 Los
parámetros a valorar en este algoritmo son:
– Pronóstico
onóstico.. Super
Supervivencia
vivencia estimada del
paciente.
– Topografía
opografía.. Lugar
Lugar de la lesión (diafisaria o
epifisometafisaria proximal o distal).
235
 236 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Tratamient
tamientoo según localización

– Es
Esta
tab
bil
ilid
idad
ad mececán
ánic
icaa. Pr
Pres
esen
encia
cia o riesg
esgoo Terapias no quirúrgicas
elevado de fractura patológica.
Como tratamientos no quirúrgicos podemos
– Númer
úmero o de lesiones.
lesiones. SiSi la lesión es única,
optar por sistemas de inmovilización con yeso
especialmente, en las metástasis de carcino-
u ortesis que aporten estabilidad y bienestar,
mas renales y tiroides.4,7,8
mientras se realizan otros tratamientos médicos o
– Sensibilidad
ensibilidad.. Grado
Grado de respuesta
respuesta a los
radioterapia local.2,3
tratamientos oncoespecíficos no qui--
rúrgicos.
Curetaje y cementación
Así pues, basándonos en el análisis individua- Clásicamente, en las regiones epifisometafisa-
lizado de cada caso, podremos optar por las dife- rias se puede realizar un legrado de la lesión tu-
rentes alternativas de tratamiento, que se explican moral, rellenando posteriormente el defecto con
a continuación. cemento acrílico polimetilmetacrilato (PMMA)
y dar un soporte estructural adicional con una
OPCIONES TERAPÉUTICAS placa de osteosíntesis (actualmente, los mode--
los preconformados facilitan mucho la técnica
Manejo paliativo quirúrgica). Este tratamiento está especialmente
indicado cuando la destrucción ósea es grande.10
Lo indicaremos en situación de enfermedad
muy avanzada, sin respuesta a los tratamientos
Osteosíntesis
oncoespecíficos y mal estado general. Priori--
zamos el bienestar de los pacientes, mediante Cuando la metástasis reside en la región diafi-
pautas analgésicas y de confort adecuadas 9 saria, el tratamiento de elección es el uso de clavos
Fig. 35-1
(F 35-1)). endomedulares encerrojados, que nos permiten

Figura 35-1. Imagen radiográfic

radiográfica
a (A) y de TC
TC (B) de metást
metástasis
asis en tibia pro
proximal de neoplasia renal
renal en la que se
optó por manejo conservador con yeso, debido al pronóstico vital del paciente.

Figura 35-2. Fractura patol
patológica
ógica de tibia distal
distal tras resec
esección
ción de sarc
clavo endomedular encerrojado (B).
controlar o evitar la fractura patológica y faci--
litan la reincorporación de la deambulación en
carga precoz, con buen control del dolor11,12 (Fig.
35-2).). En los últimos tiempos parece
parece que el uso
de clavos de material radiotransparente permite
poder aplicar menores dosis de radiación en caso
de hacer radioterapia posterior a la osteosíntesis y,
además, facilitan el control evolutivo de la lesión
ósea en los estudios radiográficos postoperatorios.
De forma adicional a la osteosíntesis, también
se puede realizar una cementación de la lesión,
que está especialmente indicada en pacientes con
buen pronóstico vital, pero en los que esperamos
una escasa respuesta local al resto de tratamientos
no quirúrgicos, por lo que sospechamos que a
largo plazo el implante pueda sufrir una rotura
por fatiga o exista un aflojamiento del sistema
por progresión de la lesión ósea.11,12 En estos casos
casos
debemos realizar un curetaje de la lesión o incluso
resección intercalar, pudiendo aplicar adyuvantes
locales (como fenol, alcohol o similares) y poste-
rior relleno del defecto con PMMA.13
El uso de las placas-tornillos, como ya hemos
comentado anteriormente, quedaría limitado a la
región epifisometafisaria de la tibia, para ofrecer
un soporte estructural en caso de curetaje y ce--
mentación de una lesión. No se considera su uso
en la región diafisaria de la tibia.
Capítuloo 35 Metás
Capítul Metástasis
tasis en tibia 237
sarcoma sinovial (A) en la que se estabilizó
estabilizó con
Resección y reconstrucción
Debe hacerse cuando la destrucción de la
región epifisometafisaria es muy grave y cuando
con el resto de técnicas no podamos garantizar
un resultado postoperatorio que mejore el dolor y
que pueda recuperarse funcionalmente de forma
precoz. La opción quirúrgica de resección amplia
y reconstrucción con implante protésico está espe-
cialmente indicada en lesiones epifisometafisarias
con previsión de poca respuesta a los tratamientos
no quirúrgicos, con riesgo elevado de fractura y,
especialmente, en las metástasis solitarias de un
tumor de células renales o de tiroides, dado su
buen pronóstico de vida, por lo cual podemos
plantearnos una cirugía con intención curativa.7,14
Podemos optar por la cirugía de resección y
posterior reconstrucción con el uso de:
• Aloinjerto
Aloinjer to y megaprótesis: recurso
recurso clásico
en las reconstrucciones de tibia proximal,
no exenta de posibles complicaciones, como
infección y falta de cobertura de partes blan--
das, así como los problemas para conseguir
un anclaje sólido del aparato extensor a
nivel de la tuberosidad anterior de la tibia
Fig. 35-3
(F 35-3).
).
• Megaprótesis modulares.
modulares. Ho
Hoy en día es quizás
la técnica de elección, dada la mejoría de los
238 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
o. Tratamient
diseños, sobre todo, a lo que se refiere a la
reinserción de partes blandas, y del aparato ex--
tensor. Son sistemas que nos permiten la carga
de la extremidad inmediata. Están indicadas,
sobre todo, para la reconstrucción de la región
proximal de la tibia, aunque también podemos
encontrar en la bibliografía su aplicación en la
región diafisaria y menos frecuente en la región
de tibia distal, como alternativa a una amputa--
ción de la extremidad.
Así pues, podríamos diferenciar las diferentes
opciones de reconstrucción con prótesis en la
tibia según la topografía de la metástasis:
– Tibia proximal.
proximal. Si
Si la lesión es lítica y des-
tructiva, de localización muy proximal,
y puede estabilizarse con un clavo u otro
sistema de osteosíntesis (especialmente, en
lesiones únicas y, como ya hemos comen--
tado anteriormente, en las metástasis de
carcinoma de células renales o de tiroides),
podemos optar por la resección en bloque y
reconstrucción con megaprótesis. Habitual-
mente, debe hacerse por vía medial, debien-
do realizar la ligadura de la tibial anterior
si se encuentra afectada por la lesión, lo
cual puede aumentar, sobre todo, en gente
mayor, el riesgo de amputación en caso de
perfusión insuficiente a nivel distal de la
extremidad.4,13,14 A nivel
nivel de partes
partes blandas,
el recurso de colgajo de gemelo medial será
tamientoo según localización
Figura 35-3. Imagen de
reconstrucción de la ti--
bia proximal con aloin--
jerto y megaprótesis con
migración caudal de la
inserción distal del ten-
dón rotuliano.
de gran utilidad para aportar cobertura y
refuerzo funcional al aparato extensor.
– Diáfisis. A este nivel,
nivel, lo más habitual es el
uso de clavos endomedulares encerrojados
con o sin cemento (PMMA). Sólo en ca--
sos de metástasis radiorresistentes y para
disminuir el riesgo de progresión local que
nos conduzca a una amputación de la ex--
tremidad, nos plantearemos la posibilidad
de resección y reconstrucción con prótesis
intercalar. Esta cirugía es muy complicada y
sus resultados son escasos, por el problema
de las partes blandas, siendo habitualmente
necesario algún procedimiento de cobertura
por parte de cirugía plástica. Además, téc-
nicamente precisa un stock óseo suficiente,
tanto a proximal como a distal, donde
poder anclar los vástagos.15
– Tibia distal. Es una localización muy infre-
infre-
cuente de metástasis y, en caso de hallarlas,
lo más habitual es plantear un manejo con-
servador mediante inmovilización, descarga
de la extremidad y radioterapia antiálgica.
La resección con reconstrucción se lleva a
cabo en muy pocos centros muy especiali-
zados y se han publicado pocos casos en la
literatura. Shekkeris et al. publicaron una
serie de 6 pacientes con una reconstrucción
protésica de tibia distal, en la que 2 de ellos
necesitaron una amputación infracondílea
por infección persistente.16-18
 Capítuloo 35 Metás
Capítul Metástasis
tasis en tibia 239

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Acrometástasis
36
O. Pablos, E. Cañas, F. Portabella

INTRODUCCIÓN afectar al extremo distal de cúbito y radio y en

la mano se localizan preferentemente a en las
El término acrometástasis se refiere a las lesiones
Fig. 36-1)
falanges (F 36-1) de la mano dominante.1 Su
metastásicas que afectan a los huesos por debajo de
aparición puede estar relacionada con un trauma-
la articulación del codo o de la rodilla,1,2 o bien, tanto
tismo en la mano dominante, ya que ésta tiene un
para nosotros como para otros autores son aquellas
mayor aporte sanguíneo6 y existe la hipótesis de
que afectan a la muñeca o a los huesos de las manos
la implicación de ciertos factores quimiotácticos,
y a los huesos del retropié, antepié y dedos.3
como las prostaglandinas que se liberan después
Son poco frecuentes (0,1 y 7 %)4 debido a la
de un traumatismo y que promueven la migración
menor cantidad de médula ósea que contienen las
de la células malignas con la consiguiente adhe-
regiones distales de los huesos a los que afectan. La
rencia a los huesos.9
poca incidencia de las acrometástasis en el pie se
cree que además se debe a la distancia del cáncer
primario y a la falta de válvulas paravertebrales del
plexo venoso de Watson, que permite la emboliza-
ción de las células tumorales de forma retrógrada
a través del sistema venoso ileofemoral.5
Las neoplasias primarias más frecuentes que
dan lugar a la aparición de acrometástasis son
pulmón (50 %), colon, mama, riñón y cáncer
urotelial.6,7
6,7
Las célula
célulass malignas
malignas de origen pul pul--
monar son capaces de superar el lecho capilar
pulmonar y hepático y, de esta forma, alcanzar el
sistema arterial más distal, lo que podría explicar
la mayor incidencia de acrometástasis en el cáncer
pulmonar en comparación con otras neoplasias.8
Por regla general, debido a la diseminación he--
matógena a través del plexo venoso vertebral, las
neoplasias infradiafragmáticas metastatizan en el
pie y la supradiafragmáticas en las manos.

LOCALIZACIÓN
Las acrometástasis se localizan, fundamen--
Figura 36-1. Metetás
ástasis
tasis en falange
falange pr
proxim
ximal
al dedo
talmente, a nivel de los extremos distales de las anular mano izquierda, como primera manifestación
extremidades. En la extremidad superior puede en un paciente de 57 años con neoplasia de púlmón.

241
 242 Sección VI Trat
Sección ratamiento
amiento conserv
conservador/quirúr
ador/quirúrgic
gico.
En la extremidad inferior, la localización en
tibia distal es frecuente4 como también a nivel
nivel de
astrágalo y calcáneo, seguido por metatarsianos
Fig. 36-2)
(F 36-2) y dedos, en especial, la falange distal
del primer dedo.7
Figura 36-2. Metás
Metástasis
tasis de adenocar
adenocarcinoma
cinoma en mujer
de 45 años, localizada a nivel del 4º metatarsiano pie
derecho.
DIAGNÓSTICO
Por regla general, las acrometástasis aparecen
en pacientes con neoplasias conocidas,1 per peroo en
un 10 % de los casos es la primera manifesta--
ción1,2,10 de la enfermedad y,y, por este motiv
motivo,o, se
debe ser muy cauteloso con el diagnóstico, de--
biendo incluirlo en el diagnóstico diferencial con
un proceso inflamatorio, infeccioso o con tumores
cutáneos.6,8,11 Desde el punto de vista clínico, los
pacientes tienen dolor, hinchazón e impotencia
funcional en la zona afecta y, en ocasiones, se
detecta una masa papable alrededor de la misma.
La radiografía nos muestra una lesión destructi--
va y permeativa,6,12,13 aunque pude tener un aspecto
más lítico si la neoplasia primaria es renal o pulmo--
nar y más esclerosa si es una neoplasia de mama.
La tomografía computarizada (TC) tiene un
valor relativo, ya que carece de resolución en
o. Tratamient
tamientoo según localización
un espacio tan limitado como son los dedos de
manos y pies14 y la resonancia
resonancia magnética puede
ser útil para valorar la enfermedad medular y la
extensión extraósea.
PRONÓSTICO
La aparición de estas acrometástasis es un signo
de mal pronóstico, en especial, si es la primera
manifestación (3-9 meses en el 80 % de los casos),
ya que significa que la enfermedad está muy dise-
minada.10,14 Por otr
otroo lado, el diagnóstico también
depende de la localización y del número de huesos
afectados, no influyendo en el pronóstico ni la
edad ni la histología del tumor primario.15
TRATAMIENTO
El tratamiento de las acrometástasis depende
del pronóstico del tumor primario y por ello
requiere un abordaje multidisciplinar, valorando
los resultados de la TC torácica y abdominal así
como la realización de una PET-TC para descartar
un afectación múltiple.1
No existe un protocolo de tratamiento es--
pecífico, ya que deberemos valorar cada caso
en función del número y localización de las
metástasis, de la respuesta del tumor primario
a los tratamientos sistémicos, del estado general
del paciente y de la funcionalidad que podemos
obtener con la cirugía.
Dado el mal pronóstico de estos pacientes, in-
cluso después de un tratamiento agresivo, el trata-
miento es paliativo y los objetivos serán conseguir
una resección adecuada con máxima preservación
de la función, en especial, si está afectada la mano,
mejorar la sintomatología y la funcionalidad para
de mejorar la calidad de vida y la máxima función
de la mano.5,8 No debemos olvidarnos de que, en
general, se trata de una enfermedad diseminada.
La amputación es el procedimiento más re--
comendado en caso de metástasis en manos y
pies.2,4,16,17 En el caso de lesiones únicas de hiper-
nefroma o lesiones localizadas en huesos en los
que es posible realizar una cirugía conservadora
(calcáneo, astrágalo y antebrazo distal), puede op-
tarse por la resección en bloque y reconstrucción
o legrado y relleno con cemento.18 Toda odass est
estas
as
cirugías pueden aumentar la supervivencia.
 Capítuloo 36 Acr
Capítul Acrometás
ometástasis
tasis 243

El curetaje, aunque su índice de recidivas es de 9. Tolo ET,

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11. Marji
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Laucirica R. Dig
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acrometastas
tastasis:
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MANEJOS ESPECIALES SEGÚN
NEOPLASIA PRIMARIA
VII

Capítulo 37 • Metástasis óseas en edad pediátrica

Capítulo 38 • Metástasis órganos sólidos

Cap. 38-A • Próstata, mama, tiroides, genital, pulmón, gastrointestinal

Cap. 38-B • Riñón

Capítulo 39 • Lesiones hematopoy

hematopoyéticas.

Capítulo 40 • Otros: Melanoma, sarcomas

sarcomas óseos y partes blandas
Metástasis óseas
en edad pediátrica 37
M. C. García-Martínez, F. Soldado, Ll. Riera, I. Barber, E. Guerra

INTRODUCCIÓN La región más frecuente es la metáfisis de

Las metástasis óseas en niños son una entidad
infrecuente1 y, como tal, requieren
requieren un abordaje
abordaje
multidisciplinar para poder garantizar el mejor tra--
tamiento. Es importante individualizar cada caso
y valorar la cirugía con intención curativa siempre
que sea posible. Sin embargo, generalmente, la en--
fermedad es multimetastásica y sólo es tributaria de
tratamiento quimioterápico o paliativo. Se conside--
ra que la vía de diseminación ósea es hematógena,
ya que el hueso no tiene sistema linfático.2
El tumor primario que más frecuentemente
se asocia a metástasis óseas en pediatría es el neu-
roblastoma.3,3,44 En segu
segundo
ndo lugar se encue
encuentra
ntra la
leucemia, debido a su capacidad de metastatizar a
nivel óseo, aunque el tumor primario se considere
hematológico.3
los huesos largos, aunque pueden metastatizar
también en el esqueleto axial, incluido el cráneo5
Fig. 37-1).
(F 37-1).
Otros tumores primarios menos frecuentes
con capacidad de producir metástasis óseas son el
rabdomiosarcoma, los tumores óseos primarios
(sarcoma de Ewing, osteosarcoma), el linfoma y
otros tumores del sistema nervioso central, como
el retinoblastoma y el meduloblastoma.3,6 No
debemos olvidarnos del sarcoma renal de células
claras, conocido también en la literatura como
“tumor renal que produce metástasis óseas.3,7,8
En la siguiente tabla se especifican por orden de
Tabla 37-1).
frecuencia (T 37-1).
Ante un hallazgo radiológico compatible hay
que tener en cuenta el diagnóstico diferencial

Figura 37-1. Sarc

Sarcoma renal
renal de células claras
claras metastásic
metastásico.
o. Se muestr
muestra
a una TC
TC de tóra
tórax con
con metástasis
metástasis pul-
monar en LSD (lóbulo superior derecho) (flecha) y metástasis óseas blásticas (escleróticas tras el tratamiento
sistémico). A nivel de columna dorsal destaca aplastamiento de cuerpo vertebral de T8 y nódulos en T7 y T11.

247
 248 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
Tabla 37-1. Diagnóstico diferencial de metástasis esqueléticas en el niño por frecuencia
FRECUENTE MENOS FRECUENTE
Neuroblastoma Rabdomiosarcoma
Leucemia Sarcoma de Ewing
Osteosarcoma
Linfoma
Retinoblastoma
Meduloblastoma
con una histiocitosis de Langerhans o con una
osteomielitis multifocal.
Para descartar histiocitosis se realiza un diag-
nóstico histológico junto con una serie ósea,
que incluya calota craneal (puede dar lesiones
osteolíticas múltiples) o una PET (tomografía por
emsión de positrones)-TC (tomografía computa-
rizada) con FDG (fluorodesoxiglucosa).
La osteomielitis en el niño puede fácilmente
simular una metástasis, por lo que es importante
realizar una buena anamnesis, exploración física
y pruebas complementarias (analítica con reac--
tantes de fase aguda, biopsia con cultivo y otras
pruebas de imagen) que nos ayuden a descartar el
diagnóstico (FFig. 37-2).
37-2).
Para caracterizar la lesión local, lo más impor-
tante son la radiografía simple y la resonancia
magnética (RM).
Figura 37-2. Paciente de 2 años que acudió a urgencias
urgencias por gonalgia,
Se realizó el diagnóstico diferencial con osteomielitis aguda, pero la TC mostró un neuroblastoma primario (B)
y la biopsia demostró que era una metástasis.
RARO (pero importante)
Sarcoma renal de células claras
En niños, la metástasis ósea raramente es el
debut de un tumor primario desconocido, aunque
la enfermedad puede debutar en el hueso. Las
metástasis pueden ser únicas o múltiples, líticas,
mixtas o blásticas.3
Las características de las metástasis de neuro-
blastoma en la RM son típicamente hipointensi-
dad homogénea en T1, hiperintensidad homogé-
nea en STIR y realce heterogéneo postcontraste
en la secuencia T1-W9 (Fig. 37-3).
37-3).
Para guiar la biopsia ósea, las mejores pruebas
diagnósticas son la ecografía y la TC.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
En el contexto preoperatorio de las metástasis
óseas es importante realizar pruebas de todo el
cuerpo (“who le-body”” RM o PET
whole-body PET-T
-TC)
C) que nos
gonalgia, alteración
alteración analítica
analítica y esta
esta radiografía
radiografía (A).
 Capítuloo 37 Metás
Capítul Metástasis
tasis óseas en edad pediátrica 249

Figura 37-3. A y B. Metás

ásttasi
sis
s de neu
neurrob
obla
las
stoma en el esq
esque
uellet
eto
o ax
axia
ial.
l. RM
RM co
coron
onal
al en
en secu
secuen
enci
cia
a STI
STIR
R que
que
muestra una lesión suprarrenal derecha y metástasis ilíacas bilaterales (ambas hiperintensas), así como una
metástasis lumbar (hiperintensa).

ofrezcan una visión global para definir un mapa
de las lesiones metastásicas.
En los comités multidisciplinarios con on--
cólogos y radiólogos se discute si las metástasis
encontradas (únicas o múltiples) son susceptibles
de metastasectomía.
En caso de ser tributario de cirugía, se puede
contemplar una nueva resonancia local para de-
limitar la lesión y planear el abordaje quirúrgico.
Es esencial buscar metástasis saltatorias (“skip skip
”) en los hu
metastasis”) huesos
esos ady
adyacent
acentes,
es, así com
comoo
en la epífisis ya que la fisis no es infranqueable.2,9
La cirugía debe ser amplia, asegurando la resec-
ción total del tumor y los márgenes de tejido sano
circundante. Antes se creía que eran necesarios
márgenes libres muy amplios para disminuir el
riesgo de recidiva local, pero en los últimos años
se está sugiriendo que son suficientes márgenes
sanos más estrechos, incluso menores de 1 cm y
que no demuestran un mayor riesgo de recidiva
local.10 No obstante, la literatura sigue siendo un
poco controvertida en este aspecto.
Aun así, los márgenes de resección deben
planificarse conjuntamente con el oncólogo y el
radiólogo, y hay que informar a los padres de las
posibles secuelas funcionales en caso de necesitar
resección muscular o nerviosa.
A la hora de plantear la cirugía hay que tener
en cuenta dos principales aspectos: el pronóstico
vital y el pronóstico funcional. El pronóstico
funcional es especialmente importante en niños,
ya que el aumento de la creciente supervivencia
en los últimos años gracias a la quimioterapia
permite que muchos de estos pacientes lleguen a
la edad adulta.
TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS NO
QUIRÚRGICAS
Excepcionalmente, en la enfermedad metas--
tásica ósea está indicada la resección quirúrgica.
Sin embargo, se han desarrollado otros trata--
mientos no quirúrgicos en tumores metastásicos
y que, actualmente, tienen un papel destacable
 250 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria

en niños debido a su efecto en el control del se traduce en la utilización de un autoinjerto óseo

dolor y su relativa morbilidad. Se trata de la
radioterapia, los radioisótopos y la crioablación,
entre otros.11
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
La técnica quirúrgica depende de la localiza--
ción (metafisaria, diafisaria, epifisaria o articular),
de la extensión del tumor y del pronóstico vital.12
Si el pronóstico es bueno, se recomienda re--
construcción biológica. Esto, en el caso de resec-
ciones segmentarias con preservación de epífisis,
vascularizado asociado a un aloinjerto masivo
junto con una osteosíntesis de soporte.
Si no es posible preservar la articulación, se
intenta reconstruir mediante una artroplastia. Las
artroplastias de crecimiento guiado están adqui-
riendo mucho interés en los últimos años, por el
buen resultado estético y funcional, al controlar
mejor las dismetrías a lo largo del tiempo.13-15
También se plantea la artroplastia si el pronóstico
es desfavorable, ya que en estos pacientes busca-
mos una pronta recuperación funcional (F Fig
igs.
s.
37-4 y 37-5
37-5).
).

Figura 37-4. A. Lesión hiper

hiperccaptant
aptante
e de PET-
PET-TC en húmero
húmero pro
proximal ady
adyac
acente
ente a la fisis, sospechosa de me-
tástasis de osteosarcoma de fémur. B. Se confirma en la RM que muestra una lesión nodular hipointensa en T1
en metáfisis humeral, en contacto con la fisis.

Figura 37-5. Es el mism

ismoo pacient
paciente
e de la Figur
igura 42-2.. A . RM en
a 42-2 en T1 TSE axi
axial
al que
que mues
muestr
tra
a la lesión nodu
odular
lar
hipointensa. B. Radiografía postquirúrgica con prótesis.
 Capítuloo 37 Metás
Capítul Metástasis
tasis óseas en edad pediátrica 251

La asociación de autoinjerto óseo de peroné no es posible el aloinjerto o el peroné vasculariza-

vascularizado (que aporta biología a largo plazo)
con aloinjerto estructural (mecánica inmediata),
descrita por Capanna, es la técnica biológica y
mecánicamente más adecuada en los casos de
resección segmentaria.16
Soldado et al. demostraron, además, una
mejor consolidación ósea en niños al asociar
un colgajo de periostio vascularizado al aloin-
jerto (técnica de Capanna modificada).17 L a
asociación de tejido vascularizado disminuye
drásticamente la incidencia de fractura, in-
fección y no unión del aloinjerto masivo 16,17
Fig
(F ig.. 37-6
37-6).
).
La técnica de membrana inducida de Masque-
let sería un recurso a contemplar en medios donde
do, si se desea evitar una amputación.18
En tumores yuxtaarticulares se puede intentar
la preservación epifisaria. Técnicas clásicas como
la distracción fisaria descrita por Cañadell se pue-
den usar también con esta finalidad.19 Ademá más,
s,
nuevas herramientas, como la navegación, pueden
facilitar la resección adecuada del tumor en estas
localizaciones, minimizando la morbilidad y au-
mentando las probabilidades de preservación epi-
fisaria mediante una osteotomía intraepifisaria.20
Si el tumor requiere una resección transarticu-
lar o artrectomía, se puede reconstruir mediante
artroplastia (lo más frecuente), aloinjerto articular
o prótesis compuesta (artroplastia con aloinjerto
o aloprótesis).

Figura 37-6. Receconstruc

onstrucción
ción de defecto
defecto diafisario femor
femoral
al de 10 cm con la técnica
técnica de Soldado
Soldado (Capanna mo-
dificado). Asociación de aloinjerto masivo con colgajo de periostio vascularizado de tibia con anastomosis a los
vasos circunflejos femorales laterales (A, B). Fijación con clavo endomedular (A). En 4 meses, el aloinjerto está
consolidado y con signos avanzados de integración (C).
 252 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria

La alta tasa de consolidación de injertos y de 9. Raissak

Raissakii M, Demetriou
Demetr iou S, Sp S p anakis K, Skiadas
S kiadas C,
aflojamiento protésico en niños soporta el con-- Katzilakis N, Velivassakis EG, et al. Multifocal bone
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Ashanaa AO
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Lackman n RD.
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Impact
act
vascularizado) para aumentar la tasa de unión del of close surgical margin on local recurrence and sur--
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errer
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Metástasis órganos sólidos
Próstata, mama, tiroides, genital,
pulmón, gastrointestinal
A. Peiro, P. Machado, L. Trullols, I. Gracia
NEOPLASIA DE MAMA
El cáncer de mama es el tumor más frecuente
entre las mujeres; cada año se diagnostican 1,7
millones de casos nuevos en el mundo, así que se
calcula que 1 de cada 8 mujeres tendrá cáncer de
mama a lo largo de su vida. Entre el 5 y el 10 % de
las pacientes presentan metástasis en el momento
del diagnóstico y un 30 % de las que no las pre-
sentan en el diagnóstico acabarán desarrollando
metástasis a lo largo de la enfermedad. El sitio más
frecuente de aparición de metástasis en el cáncer
de mama es el hueso.
Entre el 50 y el 70 % de las pacientes con cán-
cer de mama avanzado tienen metástasis óseas y
la mayoría de ellas requieren tratamiento. Se han
encontrado micrometástasis ocultas en aspirados
de médula ósea en casi la mitad de las mujeres
en el momento del diagnóstico de su cáncer de
mama primario.1
Aproximadamente, un 10% de todas las pa--
cientes con cáncer de mama sin evidencia de
metástasis óseas en el momento del diagnóstico
tendrán una primera metástasis en hueso en los
cinco primeros años de la enfermedad.1
Las metástasis óseas del cáncer de mama son
predominantemente osteolíticas, pero también
podemos encontrar lesiones esclerosas y mixtas,
incluso en una misma paciente. Afectan predo--
minantemente al esqueleto central (raquis, arcos
costales y pelvis) y cráneo, pero también son
frecuentes en huesos largos. No se ha encontrado
relación entre la apariencia radiológica de la me--
tástasis y la supervivencia, el tipo histológico o
38
38A
la presencia de receptores hormonales. La única
característica radiológica que afecta al pronóstico
es el número de metástasis; las pacientes con
una única metástasis presentan supervivencias
más largas.2
Estas pacientes tienen más probabilidad que
otros pacientes oncológicos de tener una fractura
patológica, ya que la supervivencia de las mujeres
de cáncer de mama es larga y la incidencia de
metástasis óseas es alta. A la hora de plantear la
estrategia terapéutica, debemos tener en cuenta
esa alta supervivencia en unas mujeres en las que
la enfermedad metastásica ósea puede causar im--
portante morbilidad: el dolor, la hipercalcemia,
la fractura patológica y la compresión medular
en las metástasis óseas vertebrales son compli--
caciones frecuentes y causan un gran impacto
sobre su estado general. Para su manejo debemos
tener en cuenta el subtipo y el grado histológico
de la lesión, si presenta enfermedad diseminada
y a qué órganos y si las metástasis son únicas o
múltiples. Las mujeres con afectación metastá--
sica ósea exclusiva (el 20 % de las pacientes con
neoplasia de mama tienen metástasis en un solo
hueso) o mayoritaria tienen supervivencias más
largas que las que presentan otras metástasis
viscerales.
La recidiva tras períodos de remisión clínica
largos no es infrecuente en estas pacientes; se
calcula que es del 20-45 %. Son más frecuen--
tes en los grupos con receptores hormonales
positivos de bajo grado histológico,2 per peroo es-
es-
tas pacientes presentan una supervivencia del
72,6 % a los 5 años.
253
 254 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria

Tipos histológicos
• Aden
enoc
ocar
arccin
inoma
oma de
de mama
mama:: se ori
origin
ginaa en las
las sivo son de este tipo. Es un tipo histológico
células de la glándula mamaria. de bajo grado que también puede coexistir
– CDIS. Carcinoma
Carcinoma ductal in situ: es el tipo con el CDIS.
más frecuente de cáncer de mama no invasi- – Carcinoma
Carcinoma lobulillar in in situ o neoplasia
lobular (CLIS): se origina en los lobulillos
vo. Se origina en las células epiteliales de los
conductos lácteos. Al tratarse de un tumor mamarios y se mantiene confinado ahí.
in situ, no disemina a distancia. Se considera una lesión preneoplásica. Se
– CDI. Carcinoma ductal infiltrante o inva- inva- diagnostica generalmente antes de la me--
sivo: es el tipo más frecuente de cáncer de nopausia.
mama. Alrededor del 80 % de todos los – Carcinoma lobulillar invasivo
invasivo o infiltrante
casos de cáncer de mama son carcinomas (CLI): es el segundo en frecuencia después
ductales infiltrantes. Como el CDIS, el del CDI. Se origina en los lobulillos pro--
CDI se origina en los conductos lácteos, ductores de leche. Tiene tendencia elevada
pero, en este caso, atraviesa la pared del a la diseminación linfática y hematógena.
conducto lácteo e invade el tejido mamario. Ambos pueden afectar a mujeres de cual--
Al tratarse de una tumoración infiltrante, quier edad, pero el CLI tiende a aparecer en
tiene capacidad de diseminación hemató-- mujeres algo mayores que el CDI. Podría
gena. Es más frecuente en mujeres mayores estar relacionado con el uso de terapias de re--
de 55 años, pero también puede afectar a emplazo hormonal durante la menopausia.
hombres. – Cáncer de mama inflamatorio: es una forma
– Carcinoma
Carcinoma tubular
tubular.. Es un subti
subtipo
po infre
infre - de cáncer infrecuente y muy agresiva, de muy
cuente de CDI de bajo grado. Al ser de rápida evolución y muy mal pronóstico.
bajo grado histológico tiene mejor pronós- – Enfermedad de Paget
Paget en el pezón:
pezón: es una
forma poco frecuente de cáncer de mama
tico y menos capacidad de diseminación a
distancia. que afecta a la piel del pezón y a la areola.
– Car
Carci
cino
noma
ma memedu
dula
larr. Es
Es un
un subt
subtip
ipoo infr
infree- En muchos pacientes coexiste con otros fo-
cuente de CDI que afecta, habitualmente, cos de cáncer de mama en el mismo pecho.
a mujeres portadoras de una mutación del Parece que se trata de carcinoma lobulillar
gen BRCA1. Es un tumor de crecimiento o carcinoma ductal que vierte células tumo-
lento y con poca capacidad de invasión rales a los conductos galactóforos y de allí al
linfática, por lo que se considera un tipo pezón, donde se implantan. Clínicamente,
histológico de buen pronóstico, especial-- se objetiva eritema, prurito y descamación
mente, cuando se diagnostica en estadios del pezón y la areola. Suele aparecer en
clínicos tempranos. mayores de 50 años.
– Carcinoma mucinoso.
mucinoso. Es un tipo histo-histo- • Sar
arccoma: la
la prolif
proliferac
eración
ión de célul
células
as de los
los
lógico infrecuente de carcinoma ductal tejidos conectivos existentes en la mama, dis-
infiltrante. Suele afectar a mujeres postme- tintas a las del tejido glandular, se denomina
nopáusicas. Tiene poca tendencia a la dise- sarcoma. Entre los ejemplos de sarcomas que
minación linfática y el pronóstico es bueno. pueden producirse en la mama se incluyen el
– Carcino
Carcinomama papilar
papilar.. Menos del 1-2 % de tumor filodes y el angiosarcoma. El sarcoma es
los casos de cáncer de mama invasivo son un tipo de cáncer muy infrecuente, especial--
de este tipo. Es propio de mujeres postme- mente, en la mama.
nopáusicas. Frecuentemente, son de grado – Tumor filodes de la mama: menos del 1 %
histológico intermedio. Suelen coexistir con de los tumores mamarios son de este tipo.
un CDIS. Pueden ser benignos, bor
borderline y malignos
derline
– Carci
Carcinoma
noma cribi
cribiform
forme: e: apro
aproxi
ximada
madament
mente,e, (25 % de los tumores filodes). Se caracteriza
un 5% de los casos de cáncer de mama inva- por un rápido crecimiento y una gran ten-
 Capítulo 38 A Pr
Capítulo Próst
óstata,
ata, mama, tiroides,
tiroides, genital, pulmón, gastr
dencia a la recidiva local. Es más frecuente
en mujeres con síndrome de Li-Fraumeni.
Receptores hormonales
Existen tres tipos de receptores hormonales
relacionados con el cáncer de mama: receptores
para estrógenos (RE), para progesterona (RP) y
para factor de crecimiento epidérmico humano
(HER2).
Aproximadamente, 2 de cada 3 cánceres de
mama poseen receptores hormonales. Su pre--
sencia permite determinar si es probable que el
cáncer responda a determinados tratamientos
hormonales.
Según estén o no presentes estos marcadores,
se han descrito cuatro grupos de cáncer de mama:
• Grupo 1: LUMINAL
LUMINAL A: ER+, PR+, HER2-.
Pueden beneficiarse de tratamientos hormona-
les y también de la quimioterapia.
• Grupo 2: LUMINAL
LUMINAL B: ER+, PR-, HER2+.
Pueden beneficiarse de la quimioterapia y
también del tratamiento hormonal y del trata-
miento dirigido al HER2.
• Gr upo 3: HER2 POSITIVO:
POSITIVO: ER-, PR-,
HER2 +. Pueden beneficiarse de la quimio--
terapia y del tratamiento dirigido al HER2.
• Grupo 4: BASAL
BASAL o TRIP RIPLE
LE NEGA
NEGATIV IVO:
O:
ER-, PR-, HER2-. Pueden beneficiarse de la
quimioterapia.
Diferentes subtipos histológicos de cáncer de
mama se asocian a diferentes patrones de dise--
minación, con diferencias notables en cuanto a
supervivencia.3
El hueso es el sitio predominante de metástasis
para los grupos luminal A (66,6 %), luminal B
(71,4 %) y HER2+ (65 %). Las pacientes ER+ tie--
nen más tendencia a desarrollar metástasis óseas.2
En las pacientes con cáncer de mama es impor-
tante cuidar la salud ósea (especialmente, en las
postmenopáusicas), tengan o no metástasis óseas.
El déficit subclínico de vitamina D es un factor de
riesgo de aparición de metástasis óseas de cáncer
de mama que puede ser modificable; mantener
unas concentraciones óptimas de vitamina D
puede ayudar a prevenir la metástasis ósea. La
hormonoterapia puede producir osteoporosis.
gastrointes
ointestinal
tinal 255
Algunos quimioterápicos también pueden ace--
lerar la pérdida de masa ósea e incluso producir
menopausia precoz. Para prevenirla y minimi--
zarla, además de fármacos (como bifosfonatos,
raloxifeno o denosumab), es importante informar
a las pacientes de la importancia de realizar cam-
bios en el estilo de vida saludables para la salud
ósea: debemos recomendar la ingesta de una
suficiente cantidad diaria de calcio y vitamina D,
una suficiente exposición a la luz solar, insistir en
el abandono del hábito tabáquico y/o alcohólico,
y en la realización de ejercicio diario.
Los bifosfonatos y el denosumab están dismi-
nuyendo el número de fracturas patológicas en
pacientes con metástasis óseas y su uso desde es-
tadios iniciales está cambiando la historia natural
de la enfermedad.
El cáncer de mama puede presentar disemina-
ción a distancia tras períodos libres de enfermedad
muy largos; en ocasiones, después de más de 10
años en remisión clínica. Es importante prestar
atención y no subestimar las algias osteoarticula-
res en mujeres con historia de cáncer de mama,
aunque la paciente no padezca la enfermedad
desde muchos años antes, ya que podría tratarse
de una metástasis ósea.
Una vez aparecen las metástasis óseas, el cáncer
se considera incurable y el objetivo del tratamien-
to es paliativo. Sin embargo, en mujeres jóvjóvenes
que presentan una metástasis ósea única, con un
primario controlado y de buen pronóstico y,
por tanto, con esperanza de vida larga, se puede
plantear la cirugía con “intención curativa”, en la
que se practica la resección en bloque del segmen-
to óseo en el que está alojada la tumoración, como
haríamos en un tumor primario óseo. Se trata de
cirugías agresivas y con alta morbilidad y peor
resultado funcional a corto plazo que la cirugía
paliativa. Por esto, sólo se considera en pacientes
con buen estado general y con supervivencias
esperadas largas.
CÁNCER DE PRÓSTATA
El cáncer de próstata es el cáncer más fre--
cuente en los hombres de países industrializados
y la segunda causa de muerte debida a cáncer
en esta población. El riesgo de sufrir cáncer de
próstata aumenta a medida que aumenta la edad
 256 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
del paciente: alrededor de 6 de cada 10 casos se
diagnostican en mayores de 65 años. El 90 % se
diagnostica en estadios iniciales, gracias a la deter-
minación del antígeno prostático específico (PSA)
como método de cribado, por lo que la esperanza
de vida es buena, siendo la supervivencia a los 5
años superior al 75 %.
Tipos histológicos
La mayoría de los cánceres de próstata son
adenocarcinomas y el 70 % aparece en la región
periférica de la glándula. Otros tipos histológicos
menos frecuentes son adenocarcinoma de los
ductos prostáticos, adenocarcinoma mucinoso,
carcinoma transicional y carcinoma de célula
pequeña o neuroendocrino.
La clasificación más empleada para referirnos
al grado histológico es la propuesta por Gleason
en 1966, que describe 5 patrones histológicos que
van desde el grado 1, que corresponde a un tumor
bien diferenciado, hasta el grado 5, que muestra
un patrón anaplásico. El procedimiento consiste
en seleccionar 2 zonas de la muestra y asignar
a ellas uno de estos 5 patrones histológicos. La
suma de estos dos números dará la puntuación
definitiva, que va del 2 al 10. La capacidad de di-
seminación tumoral es mayor cuanto más elevada
es la puntuación Gleason.
La mayoría de los tipos de cáncer de próstata
son dependientes de andrógenos, por lo que el
tratamiento más utilizado cuando el cáncer se ha
extendido más allá de la glándula prostática es el
bloqueo hormonal del paciente, también llamado
terapia de privación androgénica (ADT), que
puede realizarse mediante una orquiectomía o,
con más frecuencia, por la vía farmacológica. La
castración química puede realizarse con tres tipos
de fármacos: agonistas de la LHRH, antagonistas
de la LHRH y fármacos antiandrógenos. En oca-
siones, puede requerirse el bloqueo androgénico
combinado: los antiandrógenos se combinan con
orquiectomía bilateral y agonistas o antagonistas
de la LHRH, ya que las glándulas suprarrenales
producen pequeñas cantidades de andrógenos,
incluso después de que los testículos hayan dejado
de producir hormonas.
En pacientes con gran carga tumoral u otros
factores de mal pronóstico puede iniciarse blo--
queo androgénico combinado con quimioterapia.
En los que progresen a pesar de la castración (car-
cinoma de próstata resistente a la castración) es
necesario pasar a otro tipo de tratamientos, como
quimioterapia, radiofármacos, inmunoterapia o
nuevos tratamientos hormonales.
En pacientes que presentan metástasis óseas,
además, deben realizarse tratamientos dirigidos a
las mismas; analgesia, bifosfonatos, denosumab,
cuidados paliativos o fármacos radioactivos.
Se estima que más del 80 % de los pacientes
con carcinoma prostático metastásico presentan
metástasis óseas. Las metástasis óseas por carci--
noma de próstata suelen ser osteoblásticas. Se
desconoce el mecanismo por el que las células
metastásicas provocan una reacción osteoblás--
tica; Koeneman et al.4 sugirieron que las células
prostáticas mimetizan a los osteocitos cuando
se encuentran en el hueso, produciéndose in--
teracciones entre estas células tumorales y el
estroma óseo en las que intervienen factores de
crecimiento y las proteínas morfogenéticas óseas
entre otras, lo que se traduce en un aumento de
la actividad osteoblástica y osteoclástica, con un
predominio de la primera sobre la segunda, dan--
do como resultado una lesión con una densidad
mineral aumentada pero con una arquitectura
ósea alterada, que presenta menos rigidez lon--
gitudinal que el hueso sano y, por tanto, es más
susceptible a la fractura que éste, a pesar de te--
ner menos riesgo de fractura que las metástasis
osteolíticas (que son las más frecuentes en otros
tipos de primario).
Los andrógenos son importantes para la
preservación de masa ósea, ya que inhiben la
apoptosis de los osteoblastos; es por esto que la
terapia supresora de andrógenos determina una
reducción significativa de la densidad de masa
ósea, con el consiguiente riesgo de fracturas.
Además, más del 70 % de los varones con cán--
cer de próstata son mayores de 65 años, lo que,
por sí sólo, ya supone mayor riesgo de fractura
osteoporótica. Se ha descrito una correlación
entre la pérdida de masa ósea y el aumento de
susceptibilidad a metástasis en los pacientes con
cáncer de próstata, por lo que es importante
cuidar la salud ósea en estos pacientes. En pa--
cientes con metástasis óseas debemos considerar
los siguientes tratamientos médicos:
 Capítulo 38 A Pr
Capítulo Próst
óstata,
ata, mama, tiroides,
tiroides, genital, pulmón, gastr
gastrointes
ointestinal
tinal 257

• Fármacos radioactiv
radioactivos.
os. El
El estroncio,
estroncio, el sa-
sa-
mario o el radio-223 tienen afinidad por las
células metastásicas prostáticas, donde libe--
ran su radiación, reduciendo el tamaño de la
metástasis ósea y produciendo un alivio del
dolor. El radio-223 ha demostrado mejorar
la supervivencia en pacientes sintomáticos
con metástasis ósea de cáncer de próstata,
por lo que, recientemente, ha obtenido en
España la indicación de tratamiento para el
cáncer de próstata resistente a la castración
con metástasis óseas sintomáticas en pacien--
tes que no presentan metástasis viscerales.
• Fármaco
rmacoss modificad
modificadorores
es de
de hueso,
hueso, 5 co
como
mo
los bifosfonatos y el denosumab. En los
casos de cáncer de próstata metastásico re--
sistente a la castración se ha comprobado
que los fármacos modificadores de hueso
reducen los riesgos de eventos relacionados
con el sistema esquelético, como fracturas y
compresión medular. No se ha demostrado
que sean eficaces en el cáncer de próstata,
en el que no han aparecido metástasis. El
ácido zoledrónico ha demostrado prevenir
la pérdida de masa ósea en estos pacientes
que reciben castración farmacológica. En
pacientes que han desarrollado resistencia a
la castración, denosumab ha demostrado au--
mentar la supervivencia libre de metástasis y
retrasado el tiempo de aparición de síntomas
en las metástasis óseas, aunque no mejora la
supervivencia. Las terapias dirigidas al hue--
so, en general, se toleran bien y tienen una
baja incidencia de efectos adversos (mialgia,
fatiga y fiebre en las primeras infusiones de
ácido zoledrónico o bien hipercolesterole--
mia, náuseas, diarrea, astenia y mialgias en
pacientes que reciben denosumab). Ambos
fármacos pueden producir, aunque con muy
baja frecuencia, hipocalcemia (6 %) y os--
teonecrosis de mandíbula (1-2 %). El ácido
zoledrónico se ha asociado a fallo renal, por
lo que es importante ajustar la dosis en pa--
cientes con insuficiencia renal. Por lo que se
refiere a la hipocalcemia, hay que controlar
que los niveles de calcio y vitamina D sean
correctos antes del inicio de bifosfonatos o
denosumab y asegurar su aporte adecuado de
ambos durante el tratamiento.
CÁNCER DE TIROIDES
Según publica la Sociedad Española de Onco-
logía Médica en 2015, el de tiroides es un cáncer
infrecuente, ya que representa un 1-2% del total
de las neoplasias malignas, pero es el más común
dentro de los cánceres con origen en órganos
endocrinos (90 %).
Como factores etiológicos se encuentran la
irradiación de cabeza y cuello y la cantidad de
iodo en la dieta: la ingesta elevada mantenida en
el tiempo predispone a la aparición de carcinomas
papilares y, por otro lado, el cáncer de tiroides es
más frecuente en algunas áreas del mundo en las
que las dietas son bajas en iodo.
Histología
La glándula tiroidea tiene dos tipos principales
de células:
• Las células foliculares,
foliculares, que utilizan iodo de la
sangre para secretar hormonas tiroideas (T3
y T4).
• Las células C (también llamadas células para-
foliculares), productoras de calcitonina, que
actúan sobre el metabolismo del calcio.
• Otras células menos abundantes en la glándula
tiroidea son las células del sistema inmunitario
(linfocitos) y las células estromales.
La unidad funcional de la glándula es el fo--
lículo.
Existen varias formas anatomopatológicas
del carcinoma de tiroides, muy diferentes en su
comportamiento biológico y clínico. Los más
frecuentes son los siguientes:
• Carcinoma papilar de tir tiroides
oides o adenocarcino-
ma papilar de tiroides. Es un tipo diferenciado
de carcinoma de tiroides derivado de las células
foliculares. Se define como un tumor de estirpe
epitelial que muestra diferenciación celular
folicular y se caracteriza por la formación de
papilas. Es el tipo más frecuente de cáncer de
tiroides, constituyendo entre el 65 y el 80 %
de ellos. Es más frecuente en mujeres entre
30 y 40 años de edad. Es el más frecuente
tras exposición a la radiación y el de mejor
pronóstico; su crecimiento es lento y suele
estar confinado a un solo lóbulo de la glándula
 258 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
tiroidea. Es capaz de diseminarse a través del
sistema linfático y suele afectar a las cadenas
linfáticas regionales. Su tasa de supervivencia
a los 20 años es mayor del 90%. Las metástasis
a distancia son infrecuentes, entre el 10 y el
20 % de los pacientes, y cuando aparecen lo
hacen, sobre todo, en pulmón y en hueso.
• Carcinoma folicular de tiroides.
tiroides. Es el segundo
tumor maligno en frecuencia dentro de los
carcinomas de tiroides, representando alrede-
dor del 10-15 % de ellos. Es el más frecuente
en personas con aporte de iodo insuficiente en
su alimentación. Es más frecuente en mujeres
y tiende a darse en pacientes algo mayores que
en el cáncer papilar, siendo la edad media del
diagnóstico de unos 50 años. Su comporta--
miento es más agresivo que el del carcinoma
papilar, aunque sigue siendo muy favorable
en la mayoría de los casos. La diseminación
por vía linfática es rara (10 %), pero tienen
mayor tendencia (30%) a diseminarse por vía
hematógena a pulmón o al esqueleto. La tasa
de supervivencia a los 10 años es del 85 %.
• Carcinoma medular de tir tiroides.
oides. Un
Un 4 % de los
cánceres de tiroides son de este tipo. Se origina
en las células C o parafoliculares, que producen
calcitonina, por lo que uno de sus síntomas
iniciales es la superproducción de calcitonina,
que suele producir diarrea. La presencia de
una tumoración en cuello y diarreas frecuentes
debe hacernos pensar en este tipo de cáncer.
Existen casos esporádicos de carcinoma me--
dular de tiroides, pero en muchas ocasiones se
trata de casos familiares, y en una cuarta parte
de los pacientes aparece en el contexto de una
neoplasia endocrina múltiple (MEN: Multiple
Endocrine Neoplasia). ).
• Carcinoma de tiroides
tiroides indiferenciado
indiferenciado o anaplá-
anaplá-
sico.6 Es una forma muy agresiv
agresivaa e infrecuente
de cáncer de tiroides (aproximadamente, el
2 %). Suele diagnosticarse en mayores de 60
años y también es más frecuente en mujeres. Se
acepta que la mayoría de ellos se deben a una
desdiferenciación de un carcinoma diferencia-
do de tiroides preexistente (papilar o folicular)
silente de largo tiempo de evolución. Este tipo
histológico tiene muy mal pronóstico, y pre-
senta un elevado porcentaje de diseminación
linfática y hematógena.
Como hemos visto, en la mayoría de los pa--
cientes se diagnostica con enfermedad localizada
cervical y el pronóstico global es excelente, con
una supervivencia a 10 años por encima del 97 %.
Sólo algunos pacientes (menos del 10 %) presen-
tarán metástasis a distancia y dos tercios de estos
pacientes se volverán refractarios al tratamiento
con iodo radiactivo, lo que disminuye de forma
considerable la supervivencia.
El 50 % de los pacientes con tumores disemi-
nados de tiroides presentan metástasis en el mo-
mento del diagnóstico. El resto de los pacientes
que desarrollan metástasis lo harán pasados los 6
meses del diagnóstico. Solamente un 15 % pre-
sentarán metástasis transcurridos 10 años desde
el diagnóstico. Las metástasis son más frecuentes
en tumores grandes y con extensión local. En los
pacientes diseminados, las metástasis óseas son
frecuentes, aparecen en el 45 % de los pacientes
con cáncer de tiroides metastásico.
Generalmente, se trata de lesiones muy líticas,
en muchas ocasiones, múltiples, y con predomi-
nio por el esqueleto axial (raquis, costillas, pelvis,
esternón), base de cráneo y huesos largos. Hasta el
85 % de estas metástasis óseas serán sintomáticas.
Armas terapéuticas en pacientes con carcinoma
de tiroides diseminado:7
• IMK. La reciente
reciente aparición de terapias con
blancos moleculares denominados inhibi--
dores multicinasas (IMK) ha representado
un cambio radical en el tratamiento de estos
pacientes. La mayoría de los IMK (sorafenib
y lenvatinib) actúan bloqueando la angiogé--
nesis tumoral. Los IMK no tienen efecto cito--
tóxico, no destruyen las células malignas, sino
que impiden temporalmente su proliferación,
por lo que no consiguen remisiones comple--
tas sino que obtienen respuestas parciales y
temporales, manteniendo estable la enferme--
dad, pero no han demostrado aumentar la
supervivencia. Se han descrito progresiones
tumorales rápidas tras la suspensión de los
IMK y resistencias tras un tiempo variable de
tratamiento. Estos son los motivos por los que
los IMK se reservan para pacientes con me--
tástasis a distancia de carcinoma de tiroides
refractarios a tratamiento con radioiodo8 en
los que se evidencia progresión, pacientes en
 Capítulo 38 A Pr
Capítulo Próst
óstata,
ata, mama, tiroides,
tiroides, genital, pulmón, gastr
gastrointes
ointestinal
tinal 259

los que se sospeche que la progresión deter-- Histología

minará rápidamente la aparición de síntomas
y/o en aquellos con enfermedad avanzada que Se distinguen dos grupos de cánceres testi--
presenten síntomas en los que el tratamiento culares:10
local no es posible. • Tumor
umores es de células germinales: más del 90%
• Fárma
macos
cos an
antitirr
rreeso
sorr tivo
voss como
como bifbifosf
osfon
onaa - de los tumores malignos testiculares se origi-
tos y denosumab. La guía de la Sociedad nan en las células germinales, productoras de
Americana de Tiroides recomienda iniciar espermatozoides. Pueden dividirse en semino-
tratamiento con antirresortivos en pacientes mas y no seminomas. Ambos se diagnostican
con metástasis óseas múltiples progresivas y/o con la misma frecuencia (50%).
sintomáticas; preferentemente, ácido zoledró-- – Seminom
eminomas. as. El
El 50% de los tumore
tumoress ger-
ger-
nico trimestral. minales son de este tipo. Presentan un
• Cirugía
Cirugía paliativ
paliativa:
a: debe contemplarse la cir cirugía
ugía crecimiento lento, tienden a delimitarse
profiláctica en pacientes con metástasis óseas a testículo y son muy sensibles a la radio-
con alto riesgo de complicaciones ortopédicas terapia. Suelen ser más frecuentes a partir
o neurológicas. En los casos de complicaciones de la cuarta década de la vida. Existen dos
instauradas, realizaremos el tratamiento de la subtipos histológicos: el seminoma clásico
fractura. (o típico, que representa un 95 % de los
• Cirugía
Cirugía con fines curativos:
curativos: tiene un papel en seminomas) y el seminoma espermatocíti-
pacientes de buen pronóstico con primario co, que es muy infrecuente y suele aparecer
controlado y con una lesión única en la que se en pacientes alrededor de los 65 años. Los
pueda conseguir una resección completa. tumores espermatocíticos tienden a crecer
• Ablación térmica mediante radiofrecuencia
radiofrecuencia o más lentamente y tienen menos capacidad
crioablación en lesiones óseas pequeñas. de diseminación que los clásicos.
• Radiote
Radioterapi
rapiaa paliat
paliativ
iva:
a: en
en estudi
estudios
os re
retr
trosp
ospec
ec-- – No seminomas. Pr Propios de pacientes entre
entre
tivos, hasta el 80 % de los pacientes consigue 15 y 35 años; son más agresivos que los semi--
un alivio sintomático parcial o total. Se puede nomas. Existen varios subtipos histológicos:
utilizar sobre lesiones óseas sin riesgo de com- el carcinoma embrionario (el subtipo más
plicaciones o en combinación con la cirugía en frecuente de tumores de células germinales no
metástasis óseas más grandes. seminomas), el coriocarcinoma, el teratoma
• Iodo radiactiv
radiactivoo (131I)9. En algunos
algunos pacientes
pacientes y el tumor de saco vitelino. Presentan peor
con metástasis de cáncer de tiroides diferen-- pronóstico que los seminomas, siendo más ca--
ciado que presenta captación para 131I se puede paces de presentar metástasis a distancia. Estos
utilizar como primera línea de tratamiento. tumores no seminomas son, además, radio--
Este tratamiento es más efectivo en pacien-- rresistentes, al contrario que los seminomas.
tes jóvenes con metástasis óseas de pequeño – Tumor
umores es con células
células germinales mixtas:
mixtas:
tamaño. se tratan como no seminomas, ya que se
comportan como tales.
CÁNCER GENITAL – Carcinoma in situ de testículo (CIS): los
tumores de células germinales pueden ini-
Cáncer de testículo ciarse como una forma no invasiva de la
enfermedad o neoplasia intratubular de las
El cáncer de testículo es un tumor infrecuen- células germinales, llamada carcinoma in
te; representa aproximadamente el 1% de los situ. Son células anormales pero contenidas
tumores malignos diagnosticados en varones, dentro de los túbulos seminíferos. El CIS
pero se trata del tumor más frecuente en hombres no siempre evoluciona a cáncer invasivo. Y
jóvenes. Se diagnostica, sobre todo, entre los 15 aunque no existe consenso sobre la mejor
y los 40 años, aunque puede aparecer a cualquier opción de tratamiento, en la mayoría de los
edad. El pronóstico, generalmente, es muy bueno. casos se recomienda la vigilancia armada.
 260 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
• Tumor
umoreses estromales de testículo: corresponden
corresponden
a menos del 5 % de los tumores testiculares
en el adulto y hasta a un 20 % de los tumores
testiculares infantiles. Los tipos principales
son los de células de Leydig (productoras de
hormonas sexuales masculinas) y los de células
de Sertoli. Ambos tipos son en la mayoría de
los casos tumores benignos, pero hay un tanto
por ciento muy bajo de tumores de células
estromales malignos, que pueden diseminar
de forma hematógena. Los que lo hacen tienen
muy mal pronóstico, ya que no responden a
quimioterapia ni a radioterapia.
En lo referente a la capacidad de metastatizar
a tejido esquelético, la probabilidad de disemi--
nación ósea de los tumores testiculares es baja: el
3 % de los pacientes presentan metástasis óseas en
el diagnóstico y sólo el 9 % lo harán en el trans-
curso de su enfermedad. Dentro de esta rareza,
los que más tendencia tienen a diseminar a tejido
óseo son los tumores de células germinales no
seminomas,11 que son precisamente
precisamente los subtipos
más radiorresistentes. Los seminomas muy rara
vez metastatizan y cuando lo hacen suelen tener
buen pronóstico, ya que se trata de tumores muy
radiosensibles. En cuanto a los tumores estroma-
les testiculares son los que menos frecuentemente
desarrollan metástasis, pero cuando lo hacen el
pronóstico es muy malo.
Las metástasis óseas de carcinoma testicular
suelen ser líticas y aparecen, sobre todo, en raquis
lumbosacro, parrilla costal, pelvis, fémur proxi--
mal, húmero y esternón. En muchas ocasiones
son asintomáticas y se diagnostican de forma
casual. Algunas responden bien a quimioterapia;
las secundarias a seminomas responden además
a radioterapia. Otras veces, además, se utilizan
bifosfonatos o denosumab para aumentar la den-
sidad ósea y prevenir fracturas.
En general, el cáncer de testículo tiene muy
buen pronóstico, sobre todo, en los pacientes
más jóvenes. La tasa media global de superviven-
cia de un tumor testicular a los cinco años del
diagnóstico se estima cercana al 95 %, llegando
prácticamente al 100 % en los tumores tratados
en estadio I. En estadios avanzados, donde ya
existen metástasis, la supervivencia media baja
hasta el 70 %.
Algunos de estos tumores pueden ser secretores
de LDH, alfa-fetoproteína y β-hCG, que pueden
elevar sus concentraciones en sangre.
El tratamiento de los tumores de testículo es la
orquiectomía inguinal radical, incluso en pacientes
con diseminación a distancia. Una vez extirpado
el testículo, el tratamiento se decide en función
del tipo histológico, del estadio y de su categoría
pronóstica. Los fármacos quimioterápicos alcanzan
mal el tejido testicular, por lo que no están indica--
do en tumores localizados, pero es el tratamiento
estándar (con o sin radioterapia) cuando existe
diseminación a distancia. La radioterapia es muy
efectiva en los tumores del tipo seminoma, pero
no en el resto de los tipos histológicos.
Cánceres de ovario, útero, vulva y pene
Las metástasis óseas en el resto del aparato ge-
nital son extremadamente infrecuentes. Cuando
aparecen lo hacen, sobre todo, en pelvis y vérte-
bras. El carcinoma ovárico puede ser responsable
de múltiples metástasis óseas de pequeño tamaño,
que cursan silentes, por lo que se diagnostican
en necropsias, por este motivo, la incidencia de
metástasis óseas en cáncer de ovario quizá sea más
elevada de lo que se diagnostica. Sea como sea, en
general, no representan un problema en la prácti-
ca clínica, y si los dan, se tratan según el esquema
general de tratamiento de las metástasis óseas.12
CÁNCER DE PULMÓN
El cáncer de pulmón es el tercero en frecuencia
en provocar metástasis óseas, después del cáncer
de mama y del de próstata. Los pacientes normal-
mente tienen más de 40 años y la media de edad
es aproximadamente 50 años.
Histología
Existen dos tipos principales de cáncer de
pulmón:
• Microcítico o de células pequeñas: es un tipo
de tumor carcinoide, que se origina en las célu-
las del sistema neuroendocrino difuso. No está
relacionado con el consumo de tabaco. Puede
ser típico o atípico.
 Capítulo 38 A Pr
Capítulo Próst
óstata,
ata, mama, tiroides,
tiroides, genital, pulmón, gastr
• No microcítico
microcítico o de células no pequeñas: que
se origina en las células epiteliales del pulmón.
– Carcinoma
Carcinoma escescamoso:
amoso: pro
proviene
viene de las cécé--
lulas escamosas que revisten las vías respi-
ratorias.
– Adeno
enoca
carc
rcino
inoma
ma:: pro
provie
iene
ne dede las cél
célula
ulass
glandulares pulmonares. Existen varios
subtipos de adenocarcinoma pulmonar,
dependiendo del patrón de crecimiento
celular: papilar, micropapilar, acinar, mu--
cinoso y sólido.
Las metástasis óseas son frecuentes en el car-
cinoma pulmonar de células no pequeñas. El es-
queleto axial y las metáfisis proximales de huesos
largos son las localizaciones más frecuentemente
afectadas, y más o menos la mitad de estos pa--
cientes requieren tratamiento. El 30-40 % de
los pacientes con cáncer de pulmón de células
no pequeñas presentan metástasis óseas en su
evolución.
La inmensa mayoría de las metástasis de cáncer
de pulmón son osteolíticas, aunque existen infor-
mes de un caso de metástasis osteoblásticas. Gar-
field et al.13 propusieron que las lesiones blásticas
son propias de pacientes con carcinoma pulmonar
no microcítico con mutación del receptor del
factor de crecimiento epidérmico.
Aunque la mayoría de las metástasis óseas del
cáncer de pulmón suelen aparecer en la cavidad
medular de los huesos del esqueleto axial, en
fémur o en húmero, hay algunos pacientes que
presentan patrones atípicos de metástasis, de
modo que las acrometástasis o las metástasis
subperiósticas, en general, muy raras, se dan con
más frecuencia en el cáncer de pulmón. La mitad
de las metástasis en huesos de la mano y el 15 %
de las de los huesos de los pies son secundarias
a un carcinoma pulmonar. Se ha propuesto que
esto se debe a que la mayoría de las neoplasias se
diseminan a través de la circulación venosa, por lo
que pasan primero el filtro pulmonar o hepático,
donde quedan atrapadas, se implantan y prolife-
ran, pero las células pulmonares se diseminan a
través de la circulación arterial, por lo que serían
capaces de alcanzar localizaciones más distales
donde implantarse.
Actualmente, el cáncer de pulmón es la causa
más frecuente de muerte por cáncer en el mundo,
gastrointes
ointestinal
tinal 261
donde se calcula que produce 1,6 millones de
defunciones anuales, tanto en hombres como en
mujeres. Clásicamente se ha dicho que el pro--
nóstico de los pacientes con metástasis óseas en
cáncer de pulmón es malo, con una supervivencia
media desde que se diagnostica la metástasis ósea
de 3-6 meses. Sin embargo, a pesar de que el por-
centaje de metástasis óseas en estos pacientes es
alto, la fractura patológica es infrecuente porque
la mayoría de estos pacientes no sobreviven lo
suficiente. Por este mismo motivo, la cirugía con
intención curativa de las metástasis de cáncer de
pulmón no tiene ningún papel, siendo el manejo
de estos enfermos eminentemente paliativo, me-
diante el tratamiento o la profilaxis de fracturas
patológicas.
El tratamiento clásico del cáncer de pulmón se
basa en la cirugía, la quimioterapia y la radiote-
rapia. Sin embargo, en las últimas décadas hemos
asistido a sustanciales avances en el tratamiento de
estos pacientes:14 se han desarrollado fármacos di-
rigidos contra mutaciones específicas de las células
tumorales (conocidas como targeted therapies)).
targeted therapies
La más reciente de estas terapias dirigidas es la
inmunoterapia, cuyo uso en cáncer de pulmón fue
aprobado por la FDA en el año 2015. Una de las
inmunoterapias más utilizadas son los anticuerpos
monoclonales contra la PD-1 o PD-L1. Su acción
se basa en la capacidad de algunos tumores de
evadir el sistema inmune mediante la expresión
de PD-L1. La PD-L1 es un ligando para una
proteína llamada PD-1 (pr progr
ogrammed
ammed celcelll death
death
protein 1).). Al producirse la unión entre
entre PD-1 y
PD-L1 se inhibe la activación del linfocito T y,
por tanto, se inhibe la respuesta inmune normal
contra las células tumorales. Los anticuerpos mo-
noclonales que actúan a este nivel impiden esta
unión PD-1/PD-L1, de forma que los linfocitos
T se mantienen activos contra las células tumo-
rales. Se ha demostrado que en el tratamiento de
cáncer pulmonar, la inmunoterapia proporciona
sobrevidas globales mayores de las obtenidas con
quimioterapia tradicional.
Así pues, en los últimos años y gracias al recien--
te uso de la inmunoterapia, el pronóstico de esta
patología está cambiando, ya que estamos viendo
pacientes con largas supervivencias en cáncer de
pulmón y, como consecuencia, cada vez más pa-
cientes llegan a la consulta del cirujano ortopédico
 262 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
oncológico con metástasis óseas y fracturas pato-
lógicas por estas metástasis. Debemos entonces re-
plantearnos el manejo de estos pacientes y dejar de
considerarlos como pacientes paliativos con pocos
meses de esperanza de vida, proponiendo opcio-
nes terapéuticas que tengan en cuenta que, dado
que la supervivencia está aumentando, es posible
que en su evolución presenten nuevas metástasis
o que los materiales de síntesis escogidos puedan
fracasar y romperse. En estos pacientes desem--
peñan un papel fundamental cada vez mayor los
fármacos utilizados para evitar la pérdida de masa
ósea, como los bifosfonatos y los anticuerpos in-
hibidores del RANK-L (denosumab).15
CÁNCER GASTROINTESTINAL
El cáncer gastrointestinal incluye alguno de los
tumores malignos más frecuentes, como el cáncer
gástrico y el colorrectal.
Histología
Según su histología se clasifican en:
• Aden
enoc
ocar
arccino
inoma
ma:: el 90-
90-95
95%% de los
los cánc
cáncer
erees
gastrointestinales son adenocarcinomas. Se
originan en la mucosa gastrointestinal.
• Linfoma: el tratamiento, evolución
evolución y pronós-
tico depende del tipo de linfoma.
• Tumor
umores
es del estr
estroma
oma gastrointestinal
gastrointestinal (GIST):
(GIST):
son muy poco frecuentes; se originan en las
células intersticiales de la túnica muscular del
tubo digestivo o células de Cajal, encargadas de
generar el ritmo basal eléctrico que propicia el
peristaltismo.
• Tumor carcinoide:
carcinoide: se origina en las células
neuroendocrinas del estómago. La mayoría
tienen buen pronóstico y no tienen capacidad
de diseminación a distancia.
• Leiomiosarcoma: se origina en las células del
músculo liso.
• Otros:
Otros: carcinoma
carcinoma de células escamosas, carci-
carci-
noma de células pequeñas.
La capacidad de diseminación por vía hema-
tógena de los tumores gastrointestinales depende
del tipo histológico y de su grado histológico.
Cuando metastatizan suelen hacerlo a hígado y
pulmón, y, aunque también pueden hacerlo a
cerebro y hueso, estos dos últimos órganos pocas
veces actúan como huéspedes de las metástasis de
cáncer gastrointestinal.
Zheng et al.16 estudiaron las características
clínicas de los pacientes con tumores carcinoides
diseminados a distancia. En el momento del diag-
nóstico, en un 9,94 % de los pacientes de su serie
había metástasis hepáticas, en el 0,98 %, metás-
tasis pulmonares, en el 0,78 %, metástasis óseas y
en el 0,18 %, metástasis cerebrales. Las metástasis
óseas eran significativamente más frecuentes en
hombres que en mujeres. Las metástasis óseas en
el tumor carcinoide gastrointestinal fueron más
frecuentes en pacientes con tumores esofágicos
(4,5 %) mientras que no encontraron casos de
metástasis óseas de tumores carcinoides de yeyu-
no, ilion o apéndice. La presencia de metástasis
óseas o intracraneales aisladas es muy infrecuente,
de modo que los pacientes con metástasis pulmo-
nares o hepáticas tienen un riesgo más alto de pre-
sentar metástasis óseas e intracraneales que los que
no presentan metástasis hepáticas o pulmonares;
por esto, Zheng et al.16 proponen realizar pruebas
de despistaje de metástasis óseas solamente en
aquellos pacientes en los que ya se ha diagnosti-
cado diseminación hepática o pulmonar.
Por lo que respecta al cáncer colorrectal, Lei
et al.17 encontraron la mayor incidencia de me-
tástasis óseas en cáncer de recto y la localización
que menos metástasis óseas presenta es el cáncer
de hemicolon derecho, siendo el sexo masculino,
la presencia de afectación linfática, la localización
rectal, la elevación del CEA (antígeno carcinoem-
brionario), y la presencia de metástasis pulmo--
nares y hepáticas factores predisponentes para el
desarrollo de metástasis óseas, según Guo et al.18
Li et al.19 consiguieron identificar como po-
tenciales marcadores de metástasis óseas en el
carcinoma colorrectal las concentraciones séri--
cas elevadas de ALP (fosfatasa alcalina), CEA y
CA 125, con una especificidad del 71,5, 70,6 y
71,8 %, respectivamente. Combinadas las tres
pueden alcanzar una sensibilidad del 76,6 %,
por lo que proponen realizar pruebas de des--
pistaje de diseminación ósea en pacientes con
carcinoma colorrectal con los siguientes valores
séricos: ALP > 85,5U/L, CEA > 6,9mmol/L y
CA 125 >16,8mmol/L.
 Capítulo 38 A Pr
Capítulo Próst
óstata,
ata, mama, tiroides,
tiroides, genital, pulmón, gastr
gastrointes
ointestinal
tinal 263

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Metástasis órganos sólidos
Riñón
J. Casanova, R. Fonseca
INTRODUCCIÓN
Cerca del 3 % de todos los carcinomas de los
países occidentales son carcinomas de células
renales.1 El pico de incidencia
incidencia se sitúa en 60-70
años con un predominio del sexo masculino. Re--
presenta cerca del 80-90 % de todas las neopla--
sias renales, con una tasa de supervivencia del 45
% a los 5 años. El tratamiento en la fase inicial
de esta enfermedad localizada es la nefrectomía
parcial o total. La tasa de recidiva a los 15 y 20
años es del 10,5 y 21,6 %, respectivamente.2 La
localización más frecuente de metástasis es el
pulmón, seguida del hueso (20-35 %), cadenas
ganglionares, hígado y cerebro. En la enferme--
dad metastásica, el tiempo medio de supervi--
vencia es de 8 meses y la tasa de supervivencia a
los 5 años es del 10 %.3 La afectación ósea en el
carcinoma de células renales se asocia con dolor,
fracturas patológicas, lesiones con riesgo de frac--
tura, hipercalcemia, compromiso neurológico y
un impacto negativo sobre la supervivencia. Las
localizaciones más frecuentes son pelvis, colum--
na vertebral y fémur proximal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico precoz de las metástasis óseas
permite un tratamiento inmediato de las mismas
con una reducción de las complicaciones a largo
plazo.4 En término
términoss clínicos
clínicos,, el dolor
dolor es el sín
sín-
toma más frecuente. Algunos pacientes pueden
presentar signos de compromiso neurológico por
la afectación vertebral; en otros puede aparecer
impotencia funcional brusca sin traumatismo
38
38B
asociado, que puede ser indicativo de la existencia
de una fractura patológica. En términos analíti-
cos, los pacientes pueden presentar hipercalcemia,
que debe ser corregida de forma rápida. En las
radiografías simples se aprecia una imagen lítica
que permite detectar la presencia o no de una frac-
tura o del riesgo de una fractura inminente. Un
PET-SCAN o una RM de la región afecta pueden
ser útiles para identificar y cuantificar las lesiones,
para el estadiaje de la enfermedad a distancia y
para el seguimiento.
En la evaluación de las lesiones de pelvis y
columna es útil combinar la TC y la RM para
analizar mejor la lesión y decidir la conducta
terapéutica.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es conseguir evitar
o minimizar las complicaciones asociadas a la
afectación ósea metastásica, es decir, dolor local,
compromiso neurológico, fractura patológica
e hipercalcemia maligna, además de mejorar la
calidad de vida. Es necesario un abordaje multi--
disciplinar para el tratamiento de estos pacientes.
Tratamiento médico
Las células tumorales inducen la activación de
los osteoclastos a través de los receptores RANK.
Por lo general, se utilizan medicamentos para la
supresión de los osteoclastos y medicamentos
para la resorción ósea; entre éstos se incluyen los
bifosfonatos y el denosumab.4
265
 266 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
Se ha demostrado que el uso de bifosfonatos en
el tratamiento de la enfermedad ósea metastásica
en el carcinoma de células renales es eficaz para
controlar los efectos adversos esqueléticos y para
el control del dolor.5 Varios estudios han demos-
trado que los bifosfonatos tienen un potencial
efecto antitumoral directo, además de mejorar la
tasa de respuesta a la quimioterapia y la supervi-
vencia general.
El empleo del denosumab ha demostrado una
eficacia similar o incluso superior a los bifosfonatos
en el aumento de la supervivencia general, dismi--
nuyendo el número de eventos adversos esquelé--
ticos y la progresión de las lesiones. No requieren
una estrecha vigilancia de la función renal.
Radioterapia
A pesar de que el carcinoma renal se considera
un tumor radiorresistente, la radioterapia puede
desempeñar un papel importante en el tratamiento
paliativo.6 Es eficaz para controlar
controlar el dolor asocia-
do con metástasis óseas y los problemas neuroló-
gicos en las lesiones de la columna vertebral. El
desarrollo de nuevas tecnologías de radioterapia,
como la radiocirugía estereotáxica, ha permitido el
uso de dosis locales más altas con la consiguiente
mejoría del control local de las lesiones.7
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico tiene las siguien--
tes indicaciones: lesión única, aparición de una
fractura patológica, lesión con riesgo de fractu--
ra, dolor sin respuesta al tratamiento médico,
descompresión medular y estabilización de la
columna vertebral.4
En caso de lesiones únicas, el objetivo es la
realización de una resección amplia con márgenes
negativos. Sin embargo, estas lesiones aisladas son
raras, con una incidencia inferior al 5 %.8
En caso de fracturas patológicas o de lesiones
con riesgo de fractura, el objetivo es aliviar el
dolor, mejorar la función y la autonomía en las
actividades de la vida diaria y facilitar los cuidados
de la atención médica.
El tratamiento básico consiste en la fijación
interna con o sin cemento y la resección y recons-
trucción con prótesis tumorales modulares para
las lesiones yuxtaarticulares o de gran dimensión
con extensa destrucción ósea.
La opción de reconstrucción con megaprótesis
es un tratamiento de primera línea en metástasis
yuxtaarticulares únicas y de aparición tardía.
Se debe intentar realizar un procedimiento que
permita una recuperación rápida de modo que ese
período no exceda la expectativa de supervivencia
del paciente. El montaje debe ser estable o sufi-
ciente para permitir la carga precoz y tener una
duración superior a la supervivencia global del
paciente. La intervención debe abarcar todas las
zonas de fragilidad ósea.
Una situación particular de las metástasis óseas
del carcinoma de células renales es su hipervascu-
larización, que tiene un potencial hemorrágico
importante.9 Por lo tanto,
tanto, se debe
debe cons
onsider
iderar
ar la
la
realización de una angiografía preoperatoria para
embolizar los vasos nutritivos de la lesión. Esto
permite reducir las pérdidas sanguíneas intraope-
ratorias, facilita la técnica quirúrgica en sí misma
y disminuye la transfusión de glóbulos rojos en el
postoperatorio.
CONCLUSIÓN
Cerca del 85 %10 de los pacientes con me--
tástasis óseas de carcinoma de riñón tendrán
afectación esquelética con impacto en la calidad
de vida y en la supervivencia. La detección pre-
coz es crucial para indicar el tratamiento de estas
lesiones, disminuir las complicaciones asociadas y
aumentar la supervivencia del paciente.
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Lesiones hematopoyéticas
J. Casanova, R. Fonseca
PLASMOCITOMA ÓSEO SOLITARIO
Introducción
Es una neoplasia maligna rara de células plas-
máticas (plasmocitos), que corresponde al 5 %
de todas las discrasias de células plasmáticas. Es
más frecuente en hombres, con una edad media
al diagnóstico de 55 años. Se localiza preferente-
mente en los cuerpos vertebrales, fémur, pelvis y
arcos costales.1
Diagnóstico
El plasmocitoma óseo solitario se define por la
presencia de una sola lesión lítica con infiltración
de plasmocitos monoclonales con o sin masa de
tejidos blandos asociada. No existe afectación
de la médula ósea o la infiltración es mínima
(menos del 10 % de las células plasmáticas).
El diagnóstico se basa en la obtención de una
biopsia para análisis histológico e inmunohis--
toquímico para confirmar la presencia de un
infiltrado homogéneo de células plasmáticas mo--
noclonales que típicamente expresan CD138 y/o
CD38.1 Se recomi
recomienda
enda la biopsia por aspiración
de médula ósea.
Imagen
En radiología convencional (rayos X), el plas-
mocitoma óseo solitario se observa como una
lesión localizada, osteolítica y homogénea con
destrucción parcial de la corteza ósea y, a veces,
con un reborde esclerótico. A veces, puede presen-
39
tar un patrón mixto o un aspecto multiquístico.2
Para la detección de estas lesiones es necesario el
compromiso de más del 30 % de la corteza ósea,
por lo que el uso de la tomografía computarizada
(TC) aumenta la sensibilidad en la identificación
temprana de estas lesiones. La resonancia mag--
nética (RM) permite una correcta evaluación
del componente de tejido blando asociado y es
el "go
gold standardd" para eva
ld standar evaluar
luar las
las lesione
lesioness de la
columna vertebral con deterioro neurológico. 3
La PET (tomografía por emisión de positro--
nes)-SCAN se usa cada vez más para valorar la
existencia de otras lesiones por su mayor sensi--
bilidad que la RM, particularmente, en la región
pélvica, y además permite evaluar la respuesta al
tratamiento.4
Opciones terapéuticas
Radioterapia
A pesar de las características de agresividad y
destrucción ósea local, el plasmocitoma óseo es
muy sensible a la radioterapia y presenta tasas
de respuesta local superiores al 80 %, que se
incrementan en lesiones menores de 5 cm. La
tasa de recurrencia en pacientes sometidos a
una dosis entre 40 y 50 Gy es de alrededor del
12 %. En lesiones de más de 5 cm puede ser
necesario combinar otras opciones terapéuticas.
El tratamiento generalmente consiste en la admi-
nistración fraccionada de una dosis de 40-50 Gy
durante 4 semanas sobre la lesión con un margen
de seguridad de 2 cm.5
269
 270 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
Cirugía
Las lesiones solitarias limitadas y de resección
fácil deben tratarse quirúrgicamente con resección
amplia y radioterapia postoperatoria. En lesiones
más grandes, dependiendo de la accesibilidad
anatómica y de la morbilidad del procedimien--
to quirúrgico elegido, puede ser una opción la
extirpación quirúrgica parcial o completa más
radioterapia adyuvante. Como regla general,
las principales indicaciones para el tratamiento
quirúrgico son la fijación de fracturas patológicas
y las lesiones con riesgo de fractura inminente; la
estabilización en lesiones de la columna vertebral
y la cirugía descompresiva del raquis. La radiote-
rapia puede posponerse para realizar el procedi-
miento quirúrgico, pero siempre se debe realizar.
Quimioterapia
La quimioterapia no se recomienda de forma
rutinaria. En ocasiones se utiliza cuando las lesiones
son grandes o cuando hay una afectación mínima
de la médula ósea, pero su uso es controvertido, ya
que no existen indicaciones bien definidas.6
Evaluación de la respuesta al
tratamiento
No existe una guía bien definida para la eva-
luación de la respuesta terapéutica en el plasmo-
citoma óseo solitario. Se pueden determinar las
concentraciones detectables de proteínas mo--
noclonales en la sangre en los pacientes que los
presentan en el momento del diagnóstico, aunque
pueden permanecer estables durante varios meses
hasta que comiencen a decaer. La electroforesis
y la inmunofijación, así como el análisis de las
cadenas ligeras en el suero, deben realizarse regu-
larmente durante el seguimiento.6 La PET-SCAN
debe usarse para detectar la presencia de enferme-
dad residual ya que tiene alta sensibilidad.
MIELOMA MÚLTIPLE
Introducción
El mieloma es una proliferación maligna de
plasmocitos de células B en la médula ósea, que
aumenta la producción de proteínas plasmáticas e
inmunoglobulinas. Principalmente, afecta al hue-
so, pero también puede estar presente en cadenas
ganglionares o en la piel.7
Incidencia
El mieloma múltiple corresponde al 1 % de
todos los tumores y al 10 %, aproximadamente,
de todas las neoplasias hematológicas.7 La edad
promedio de diagnóstico es de 70 años. Prác--
ticamente, todos los pacientes desarrollan una
gammapatía monoclonal previa.
Localización
Preferentemente afecta al esqueleto axial y a
las metáfisis de los huesos largos. Aunque pueden
asentar en cualquier área del esqueleto.
Clínica
El dolor en reposo es el síntoma predominan-
te; ocasionalmente, la presentación inicial puede
ser la aparición de una fractura patológica. En la
enfermedad avanzada puede observarse fiebre,
pérdida de peso, astenia y edema local.8
Pruebas diagnósticas complementarias
Laboratorio
En términos analíticos, los pacientes pueden
presentar anemia, leucopenia, trombopenia, hipe-
ruricemia, hipercalcemia, cambios en las pruebas
de coagulación, elevación de creatinina y aumento
de la velocidad de sedimentación. El factor más
característico es la presencia de un componente
monoclonal en suero y/u orina. El diagnóstico
se establece mediante punción-biopsia por aspi-
ración, al detectar una infiltración de la médula
ósea por células plasmáticas.8
Imagen
La radiografía convencional del esqueleto
permite identificar múltiples lesiones líticas, pre-
dominantes en cráneo, columna vertebral, pelvis
y fémur proximal. Cabe señalar que se precisa la

Capítul
pérdida de más del 20 % de destrucción ósea para
que las lesiones tengan traducción radiológica. La
TC es útil para determinar el riesgo de fractura y
evaluar las lesiones pélvicas. La RM permite carac-
terizar el grado de afectación de la médula ósea, la
existencia de masas de partes blandas asociadas y,
en las lesiones de la columna vertebral, el riesgo de
compresión neurológica. La PET-SCAN evalúa
el grado de actividad metabólica de las lesiones,
siendo importante para el estadiaje inicial y el
seguimiento de la respuesta al tratamiento.7
Tratamiento quirúrgico
El propósito del tratamiento quirúrgico no es
curar, sino aliviar los síntomas y mejorar la calidad
de vida.9
Indicaciones para el tratamiento
quirúrgico
• Inestabilidad espinal.
• Riesgo o existencia de una fractura patológica.
• Deterioro
Deterioro neurológico progr
progresivo
esivo..
• Dolor intratable.
• Necesidad de una biopsia quirúrgica.
Contraindicaciones
• Mal estado general.
• Disfunción multiorgánica.
• Dificul
ificultad
tad para corr
corregir
egir los trastornos de la
la
coagulación.
• Infección no controlada.
Estadiaje preoperatorio
Es muy importante el estadiaje previo del
mieloma múltiple y se utilizan los sistemas Du-
rie-Salmon Staging System (D/S
D/S),), Interna
ternatio
tional
nal
Staging System (ISS) y Revised ISS (R-ISS).9 Se
utiliza la escala Frankel para valorar la función
neurológica y el control de esfínteres, el índice
de Karnofsky para la calidad de vida y la escala
analógica para el dolor. Igualmente es necesario
tener en cuenta el pronóstico general, obtener
una estimación de la supervivencia y valorar la
presencia de fracturas inminentes. El objetivo
final de una buena evaluación preoperatoria es
Capítuloo 39 Lesiones hematopoyétic
hematopoyéticas
as 271
determinar la utilidad y los beneficios resultantes
de la intervención quirúrgica.
Preparación preoperatoria
La mayoría de los pacientes con mieloma
múltiple, generalmente, son de edad avanzada,
propensos a comorbilidades y han sido sometidos
a terapias adyuvantes (radio y quimioterapia),
lo que ha deteriorado su sistema inmunitario.
Este estado general frágil requiere una optimiza-
ción preoperatoria cuidadosa para minimizar las
posibles complicaciones derivadas de la cirugía
(infección, dificultad en la cicatrización de heridas
e infecciones respiratorias). La hipercalcemia, los
trastornos de la coagulación y la hipoproteinemia
a menudo están presentes y deben corregirse;
merece especial atención la anemia refractaria.9
Opciones quirúrgicas según la ubicación
anatómica
Columna vertebral
En el tratamiento quirúrgico de las lesiones
de la columna vertebral se pueden usar técnicas
mínimamente invasivas o cirugía abierta por se-
parado o en combinación.
Los procedimientos mínimamente invasivos
son cifoplastia, vertebroplastia y técnicas de fi--
jación percutánea con tornillos transpediculares.
La vertebroplastia/cifoplastia se puede usar
en lesiones del cuerpo vertebral con destrucción
ósea con o sin fractura asociada, pero sin deterioro
neurológico. Permiten aliviar el dolor, estabilizar
la vértebra y, en ocasiones, restablecer la altura del
cuerpo vertebral. Con estas técnicas se pueden
obtener muestras para el estudio de anatomía
patológica.
La fijación percutánea transpedicular mínima-
mente invasiva desempeña un papel importante
en la obtención y restauración de la estabilidad
de la columna vertebral, especialmente, cuando
están afectados múltiples niveles. Se puede com-
binar con cirugía abierta y/o con vertebroplastia/
cifoplastia.
En la cirugía abierta existen varias posibilida-
des de abordajes, anterior, posterior o combina-
dos, de acuerdo con el número de lesiones y su
 272 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
ubicación. El propósito es eliminar la mayor can-
tidad de tumor posible, descomprimir, reconstruir
y estabilizar el segmento vertebral afectado. Como
opciones de fijación, hay placas de titanio para
fijación anterior o lateral y sistemas de fijación
transpedicular de estabilización posterior. En la
reconstrucción del cuerpo vertebral se pueden
usar aloinjertos o prótesis.
La combinación de cirugía abierta con técni-
cas mínimamente invasivas suele ser la opción
seleccionada para el tratamiento de las lesiones
de mieloma múltiple ubicadas en la columna
vertebral, ya que permite reducir la masa tumo-
ral, estabilizar el segmento y descomprimir con
mínima pérdida de sangre, además de disminuir
las complicaciones postoperatorias. Como regla
general, no es necesaria una resección extendida
o radical.. La condición preoperatoria
preoperatoria del paciente
es importante para decidir el tipo de cirugía que
se utilizará.
Lesiones del esqueleto apendicular
Se indica tratamiento quirúrgico por dolor,
fractura inminente o fractura patológica y los
beneficios son: alivio del dolor, restauración de
la continuidad ósea, recuperación de la función
y mejora de la calidad de vida. Las opciones
quirúrgicas varían según el segmento anatómico
afectado e incluyen legrado de la lesión, relleno
con cemento, fijación con placas o clavos endo-
medulares y resección de la lesión con reemplazo
con prótesis tumoral modular.
En las lesiones diafisarias de huesos largos, la
opción preferida es la colocación de enclavados
endomedulares con o sin legrado y con o sin
relleno con cemento.
En las lesiones metafisarias, la opción puede
ser el legrado de la lesión, rellenar con cemento y
fijar con una placa anatómica, sobre todo, en la
extremidad superior. En casos de gran destrucción
ósea con afectación articular puede ser necesario
elegir un abordaje quirúrgico más agresivo con
resección de la lesión y reconstrucción con una
prótesis tumoral modular cementada.
El fémur proximal es la localización más fre-
cuente de lesiones de mieloma múltiple en el
esqueleto apendicular y las opciones quirúrgicas
varían según la ubicación y extensión de la lesión,
el grado de destrucción ósea y la participación
simultánea del acetábulo. Las opciones pasan por
resección y reconstrucción con prótesis tumoral
modular cementada parcial/total en lesiones cer-
vicales o trocantéreas con marcada destrucción
ósea o afectación acetabular. Las lesiones restantes
pueden ser susceptibles de fijación interna con
un clavo endomedular diafisario largo con o sin
curetaje de la lesión y relleno con cemento.9,10
Para la decisión quirúrgica y la elección de la
opción de fijación/reconstrucción es necesaria una
buena evaluación previa con pruebas de imagen.
Es preciso un estudio radiológico con radiografías
en 2 planos que incluyan todo el segmento óseo
para detectar posibles afectaciones separadas de la
lesión principal en el mismo hueso. La TC da una
mejor percepción del grado de destrucción ósea y
es útil en la decisión entre la fijación y la artroplas-
tia en lesiones cercanas a las superficies articulares.
La RM es útil para evaluar el grado de afectación
de la médula espinal y la presencia o ausencia de
masa de partes blandas asociada. En presencia de
una considerable masa de tejido blando asociada
con lesión ósea se debe considerar la angiografía
preoperatoria con embolización para reducir las
pérdidas de sangre.11
Sin embargo, al elegir el tipo de tratamiento,
siempre se debe tener en cuenta la esperanza de
vida del paciente, su estado general, su actividad
previa y las expectativas de volver a él. Según las
circunstancias, un tratamiento paliativo menos
agresivo puede ser más aconsejable que las cirugías
muy invasivas.
Lesiones pélvicas
Existe afectación pélvica en el 6 %12 de lo loss
casos de mieloma múltiple. Las lesiones tienden
a ser extensas en el momento del diagnóstico
y se pueden clasificar en términos de pérdida
ósea, de acuerdo con 3 sistemas de clasificación:
Harrington, Levy et al. y la clasificación AAOS.
De estos, el más utilizado en la caracterización de
los defectos óseos asociados con la enfermedad
metastásica es la clasificación de Harrington que
divide la afectación acetabular en 4 categorías:
defectos cavitarios y contenidos (tipo I), déficit de
la pared medial, pero con el borde superior intacto
(tipo II), pérdida de hueso marcado del borde la-

Capítul
teral, medial y superior (tipo III) y discontinuidad
pélvica (tipo IV).
En el abordaje quirúrgico de las lesiones pél-
vicas, inicialmente se debe evaluar la expectativa
de supervivencia a los 3 meses; si es superior, se
debe considerar la intervención quirúrgica. Sin
embargo, en supervivencias inferiores a 3 meses
se debe discutir el tratamiento paliativo con el
paciente y con la familia. Las indicaciones para
la intervención quirúrgica siguen siendo el dolor
refractario a la terapia analgésica (debido a la dis-
minución de la resistencia mecánica del hueso),
la imposibilidad de deambulación y la pérdida
de independencia para las actividades de la vida
diaria (generalmente, ocurre tras una fractura
patológica).12
El tratamiento quirúrgico de las lesiones pél-
vicas es un reto, dada la complejidad anatómica
de la pelvis y la transmisión de fuerzas que ocurre
allí. Primero es necesaria una selección cuidadosa
de los pacientes que se beneficiarán de una inter-
vención quirúrgica, es decir, serán aquellos que
tengan un tiempo de recuperación menor que el
tiempo de supervivencia estimado. En segundo
lugar es preciso obtener una reconstrucción con
suficiente estabilidad que permita caminar y
cargar de forma precoz. Tercero, se debe utilizar
la técnica de reconstrucción que cubra todas las
áreas óseas afectadas.
Atendiendo a la clasificación de Harrington,
los defectos de tipo I (defectos contenidos) son
susceptibles de reconstrucción con componentes
acetabulares cementados convencionales. En los
defectos de tipo II existe el riesgo de protrusión
intrapélvica de la cabeza femoral, debido a la
pérdida ósea del fondo acetabular. Las opcio--
nes de reconstrucción existentes son malla de
retención medial más relleno de cemento o
anillo antiprotrusión. La reconstrucción de los
defectos de tipo III es difícil, debido a la gran
pérdida ósea; en estos casos se pueden usar clavos
de Steinmann a través del ilíaco para reforzar la
reconstrucción con cemento y apoyar el anillo
antiprotrusión donde asentar la prótesis. Otra
opción es el uso de prótesis cónica tumoral de
reconstrucción acetabular apoyada en el resto
del ilíaco. En los defectos de tipo IV, la opción
es usar prótesis tumorales cónicas o "a medida",
dependiendo de la cantidad de soporte óseo
Capítuloo 39 Lesiones hematopoyétic
hematopoyéticas
as 273
restante. En pacientes con mal estado general
o baja expectativa de supervivencia, que tienen
defectos tipo III o tipo IV, una opción puede
ser la resección artroplástica sin reconstrucción
asociada, tipo Girdlestone, pero con ella no se
consigue que el paciente deambule ni se suprime
totalmente el dolor.12
Terapias adyuvantes
Adyuvantes locales
Se pueden usar varias opciones tanto intraope-
ratoriamente como postoperatoriamente. Cuando
se realiza el legrado de la lesión se puede utilizar:
• Fenol.
• Electrocauterización con argón con pene-pene -
tración de 1 mm y efecto hemostático local
adicional.
• Rellen
llenoo con ceme
cemento,
nto, que,
que, adem
además
ás de la
la es-
es-
tabilidad local, tiene un efecto térmico local
durante la polimerización con una penetración
de 2-3 mm en el hueso esponjoso y 0,5 en el
hueso cortical.
• Nitrógeno líquido con un efecto de hasta 2-3
cm de profundidad en el hueso, pero con
aumento del riesgo de fractura y daño a los
tejidos blandos adyacentes.
Bifosfonatos
En pacientes con mieloma múltiple se reco--
mienda la administración intravenosa de zole--
dronato o pamidronato para el tratamiento de
la enfermedad ósea. Pamidronato se administra
una vez al mes (90 mg IV durante 2 horas).
Zoledronato se administra mensualmente (4 mg
IV) durante 15 minutos. Permiten una reducción
en el riesgo de fracturas patológicas y síndromes
neurológicos de compresión. También son útiles
para controlar la hipercalcemia. Su uso no debe
exceder los 2 años consecutivos debido al riesgo
de aparición de fracturas atípicas. Después de una
suspensión de 2 años se pueden volver a utilizar en
caso de recaída. Los efectos secundarios principa-
les son: alteración de la función renal, que hay que
controlar y alteraciones oculares, hipocalcemia y
necrosis avascular de la mandíbula.7-9,13
 274 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
Radioterapia
La radioterapia es parte de la terapia del mielo-
ma múltiple tanto en regímenes combinados con
quimioterapia como en forma de adyuvante a la
cirugía o como tratamiento paliativo para el alivio
del dolor. Este último es su uso más frecuente y
se aplican aproximadamente 3.000 cGy adminis-
trados en 10-15 fracciones. Otras indicaciones
para la radioterapia son terapia sobre fracturas
inminentes, deterioro neurológico en lesiones
vertebrales y control local después de la fijación
interna de fracturas patológicas.9 En el caso del
plasmocitoma solitario se aplica radioterapia de
forma aislada con intención curativa.
Seguimiento
Se debe realizar cada tres meses un hemograma
completo con leucograma y electroforesis en suero
y orina para detección de cadenas ligeras mediante
citometría de flujo cada 3 meses. Ante la aparición
de nuevos dolores óseos se deben realizar nuevas
evaluaciones iconográficas con rayos X, RM y
PET-SCAN convencionales.7
LINFOMA DE HUESO PRIMARIO
Introducción
El linfoma óseo primario se describió por
primera vez en 1939 como una entidad clínica
independiente.14 Se definió como un linfoma de
localización ósea sin evidencia de enfermedad en
otros órganos hasta 6 meses después del diagnós-
tico. La biopsia dirigida con análisis histológico
e identificación inmunofenotípica sigue siendo
el "gold standard” para el diagnóstico definitivo
gold standard definitivo.
Se puede clasificar en 4 grupos: grupo I (lesión
solitaria), grupo II (lesiones óseas múltiples),
grupo III (enfermedad ganglionar) y grupo IV
(enfermedad visceral).15
Incidencia
El linfoma óseo primario corresponde al
5 % de los linfomas extraganglionares; representa
menos del 1 % de todos los linfomas no Hodgkin
y el 3 % de los tumores óseos primarios. Existe
una ligera preponderancia en varones con edad
promedio de presentación entre 40 y 60 años.
El subtipo histológico más común (80 % de los
casos) es el linfoma difuso de células B grandes.14
En la mayoría de las series, la localización más fre-
cuente se da en los huesos largos, especialmente,
fémur, y en el esqueleto axial.
Clínica
La mayoría de los pacientes tienen dolor y/o
una masa palpable, con una evolución indolente.
El retraso promedio en el diagnóstico es de 8
meses. Puede haber síntomas sistémicos, pero
son poco frecuentes. En el 10 % de los casos, la
presentación inicial puede ser una fractura patoló-
gica16 y, en algunas situaciones, el primer síntoma
puede ser el deterioro neurológico debido a la
afectación del esqueleto axial. En la mayoría de
los casos, la enfermedad está localizada y no hay
afectación ganglionar ni visceral.
Imagen
En las radiografías convencionales la presen--
tación es variable y no específica. La imagen
predominante es una lesión osteolítica destructiva
con ruptura cortical, pero, a veces, también puede
presentarse como una lesión lítica con bordes
escleróticos.
La RM permite una evaluación más precisa de
la lesión, que típicamente presenta una señal de
menor intensidad en T1 y de alta intensidad en
T2. Sin embargo, la presencia de fibrosis puede
condicionar una señal de baja intensidad en
ambas secuencias. La RM es particularmente útil
para evaluar la extensión local, la masa de tejido
blando asociada y las lesiones del esqueleto axial.17
La PET-SCAN es un método de imagen útil
para la localización y estadiaje del linfoma óseo
primario, permite la localización de las afecta--
ciones extraóseas y valorar la respuesta al trata--
miento.17
Tratamiento
Cirugía
El tratamiento quirúrgico está reservado para
los casos en que se requiere una biopsia quirúr-

Capítul
gica, cuando se produce una fractura patológica
o para fracturas inminentes. La necesidad de
evaluación ortopédica de pacientes con linfoma
óseo es del 7 al 29 %.14 Antes de decidir el trata-
miento quirúrgico más apropiado se debe evaluar
el pronóstico de la enfermedad, la expectativa de
respuesta a la terapia y la posibilidad de usar ra-
dioterapia. Por lo tanto, es necesario un enfoque
multidisciplinario y la adopción de un tratamien-
to individualizado para cada paciente. En el caso
de fracturas inminentes, la decisión de proceder
o no a la fijación profiláctica antes del inicio de la
quimioterapia depende de la ubicación y exten-
sión de la lesión y del hueso afectado, así como de
la presencia de dolor. La quimioterapia sola puede
ejercer un efecto positivo de remodelación ósea
en la lesión. Sin embargo, en huesos de carga con
dolor asociado o en casos de fractura patológica,
se debe afrontar el tratamiento quirúrgico. Exis-
ten múltiples técnicas quirúrgicas disponibles en
función de la extensión y localización. Se pueden
utilizar clavos endomedulares (especialmente,
en lesiones diafisarias), legrado con relleno de
PMMA (polimetilmetacrilato) o prótesis, según
las áreas afectadas. En la columna puede ser ne-
cesaria la descompresión y artrodesis.
Radioterapia, quimioterapia y tratamiento
combinado
El tratamiento de la enfermedad localizada
se basa en regímenes de quimioterapia que in--
cluyen el uso de antraciclinas además del anti--
cuerpo monoclonal rituximab anti-CD20 con
o sin combinación con radioterapia, con tasas
de supervivencia general a los 5 años del 81-
92 %.14 Los criterios para el uso de radiotera-
pia son controvertidos, pero algunos oncólogos
tienen en cuenta el grado de actividad que se
muestra en la PET-SCAN después de la quimio-
terapia. Otros consideran que las lesiones masivas
de más de 5 cm son en sí mismas una indicación
de radioterapia.14
Valoración de la respuesta terapéutica
La evaluación de la eficacia terapéutica en el
linfoma óseo primario puede ser difícil, debido
a la persistencia de cambios en la radiografía y
Capítuloo 39 Lesiones hematopoyétic
hematopoyéticas
as 275
la RM. La imagen funcional proporcionada por
PET/SCAN puede ser útil para determinar la
existencia o no de una hipercaptación indicativa
de lesión residual. A veces puede quedar una li-
gera captación en relación con los fenómenos de
remodelación ósea.
La biopsia puede ser una opción cuando hay
una alta sospecha clínica de recidiva que debería
ser tratada.
El seguimiento con estudios radiológicos se--
riados puede ser suficiente para determinar si la
enfermedad aún está activa o no.
Pronóstico
El pronóstico general es bueno, con tasas de
supervivencia global libre de enfermedad de alre-
dedor del 80 % a los 5 años.17 La edad, el estadiaje
inicial (enfermedad localizada o diseminada),
la respuesta terapéutica y el tipo de tratamiento
han sido sugeridos por diferentes estudios como
factores pronósticos, sin embargo, los resultados
obtenidos no son consistentes.
LEUCEMIA
Introducción
Los cambios musculoesqueléticos pueden es--
tar presentes en el momento del diagnóstico o
aparecer durante el tratamiento y persistir como
secuelas a largo plazo. En niños con leucemia,
hasta el 70 % tienen cambios radiológicos.18 Los
tratamientos de quimioterapia, la terapia con
corticosteroides, los bajos niveles de vitamina D,
las dificultades nutricionales y la pérdida de masa
muscular también contribuyen a la aparición y
empeoramiento de los cambios osteoarticulares.
Imagen
En términos de imágenes en el momento del
diagnóstico, el hallazgo más común es la presencia
de imágenes radiolúcidas en las regiones metafisa-
rias. Otros cambios de imagen que pueden ocurrir
son reacciones periósticas, lesiones osteolíticas,
osteopenia y fracturas.18 En las etapas más avan-
zadas y después del tratamiento, la evaluación
radiológica convencional o por RM puede revelar
 276 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria

la aparición de osteonecrosis, que con mayor 5. Galieni P, Cavo

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Pulsoni A, Avvisati G, Bigazzi
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Otros: Melanoma, sarcomas óseos
y partes blandas
P. Machado, A. Peiro, L. Trullols, I. Gracia
OSTEOSARCOMA
Los osteosarcomas son tumores óseos malignos
primarios que se producen generalmente entre los
10 y 20 años, y son ligeramente más frecuentes
en hombres que en mujeres. La diseminación
metastásica es predominantemente hematógena,
siendo la principal localización de la enfermedad
diseminada la pulmonar.1 Las metástasis extra
extra--
pulmonares aparecen frecuentemente después del
tratamiento con quimioterapia para el osteosarco-
ma (OS) y se diagnostican más en estudios con
necropsias que en la clínica. Aunque las pruebas
de imagen son mejores hoy en día, es evidente
que no somos capaces de detectar todos los focos
de enfermedad metastásica. La frecuencia de la
afectación ósea multicéntrica en algún momento
de la enfermedad es del 30-45 % en las necropsias
y del 10-30 % en estudios clínicos.2
En algunos casos se observan dos o más le--
siones óseas de OS en el mismo paciente, en el
mismo momento (tumores sincrónicos, SOS) o
separados en el tiempo (tumores metacrónicos,
MOS), sin metástasis pulmonares detectables u
otros focos de metástasis extraesqueléticas. Los
MOS se dividen asimismo en precoces (el tumor
metacrónico aparece antes de los 24 meses desde
el primer diagnóstico de OS) y tardíos (el tumor
metacrónico aparece después de 24 meses desde
el primer diagnóstico de OS).
Tanto SOS como MOS se consideran ex--
cepcionales y sólo el 1-3 % de los casos de os--
teosarcoma son de este tipo. En general, los
pacientes con SOS o MOS se enfrentan a un
peor pronóstico que los pacientes con una lesión
ósea única sin diseminación metastásica, pero
40
no se trata de una enfermedad incurable.3 Es Está
tá
en debate si múltiples lesiones óseas en con--
texto de OS se tratan de metástasis o tumores
primarios por separado. Entre otras teorías se
propone que el MOS puede surgir como con--
secuencia de enfermedad metastásica latente o
resistente, cuyo tratamiento con quimioterapia
para tratar el tumor primario no ha resultado
eficaz para acabar con todas las células malig--
nas a distancia. Las células de este tumor, por
alguna razón, se reactivan en una fase tardía y
se manifiestan clínicamente. Se estima que el
80 % de los pacientes con OS presentan mi--
crometástasis pulmonares y extrapulmonares
clínicamente indetectables en el momento del
diagnóstico de OS. Este hecho contribuye a sos--
tener la teoría metastásica en los tumores MOS.
De igual modo, esta teoría propone que los SOS
es un signo de enfermedad metastásica. Otros
argumentos y teorías que apoyan la patogenia
metastásica incluyen una lesión primaria, metás--
tasis vía plexo venoso o embolización intraósea,
diseminación linfática, subestimación clínica
o radiológica de las metástasis pulmonares y
respuesta a la quimioterapia del tumor primario
similar a la de las otras lesiones sincrónicas/me--
tacrónicas. Si éste fuese el caso se podría esperar
que la mayoría de los pacientes con estas lesiones
óseas desarrollaran aun más metástasis. Por el
contrario, los diferentes subtipos histológicos de
ambos tumores, la respuesta diferente a la qui--
mioterapia entre la lesión primaria y la del tumor
sincrónico/metacrónico, la ausencia de metásta--
sis pulmonares o la presencia de un síndrome que
predispone al OS son argumentos que apoyan la
277
 278 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
teoría de que son tumores independientes. El co--
nocimiento de la etiología puede ser importante
para el pronóstico y la elección del tratamiento.4
El osteosarcoma que se ha diseminado del tu-
mor óseo primario a una o más partes del cuerpo
diferentes al lugar original se denomina metastá-
sico. Los órganos donde más metastatiza el OS
son los pulmones. Típicamente, el osteosarcoma
metastásico es de difícil control. Históricamente,
menos del 20 % de los pacientes con osteosarco-
ma metastásico sobreviven a su enfermedad a los 5
años. Sin embargo, la supervivencia ha mejorado
con el desarrollo de nuevas quimioterapias.
A continuación se hace una descripción ge--
neral del tratamiento del osteosarcoma metastá--
sico. El tratamiento puede consistir en cirugía,
radioterapia, quimioterapia, terapia biológica
o una combinación de éstos. El tratamiento
multimodal, que es el tratamiento que utiliza
dos o más técnicas, se considera cada vez más
como un enfoque importante para aumentar
las posibilidades de curación de un paciente o
prolongar su supervivencia. En algunos casos,
la participación en un ensayo clínico que utiliza
terapias nuevas e innovadoras puede propor--
cionar un tratamiento más prometedor. Las
circunstancias de cada paciente pueden influir
en cómo se aplican estos principios generales
de tratamiento. Los beneficios potenciales de
la atención multimodal, la participación en un
ensayo clínico o el tratamiento estándar deben
sopesarse cuidadosamente frente a los riesgos
potenciales.
Tratamiento
Quimioterapia
El principal avance en el tratamiento del os--
teosarcoma en los últimos 30 años ha sido el
desarrollo de la quimioterapia. Históricamente,
la quimioterapia se administraba como adyuvante
(después de la cirugía). Los ensayos clínicos han
demostrado que el tratamiento del osteosarcoma
con quimioterapia adyuvante aumenta las posibi-
lidades de supervivencia del paciente y disminuye
el riesgo de recidiva del tumor más que la terapia
local sola. Últimamente se ha desarrollado el tra-
tamiento con quimioterapia neoadyuvante, que
se administra antes de la cirugía para reducir el
tamaño del tumor.
La quimioterapia con múltiples fármacos,
llamada quimioterapia combinada, seguida de
cirugía para extirpar la mayor cantidad posible
de cáncer primario y metastásico, puede ser el
tratamiento más prometedor para el osteosarcoma
metastásico.
Cirugía
En general, los pacientes con osteosarcoma
metastásico se someten a la misma cirugía prima-
ria que los pacientes con enfermedad localizada.
Es importante obtener el control local para tratar
mejor la enfermedad metastásica. Se hace todo
lo posible para realizar una cirugía para preservar
las extremidades, pero esto no siempre es posible.
Además, todas las lesiones metastásicas accesibles,
generalmente, se extirpan quirúrgicamente des--
pués de la quimioterapia neoadyuvante.
Radioterapia
La radioterapia tiene un papel limitado en el
tratamiento del osteosarcoma metastásico. Se han
revisado los estándares y las opciones para el uso
de radioterapia en el tratamiento de pacientes
con osteosarcoma.5 La radiote
radioterap
rapia
ia puede
puede estar
estar
indicada para el alivio de los síntomas en pacientes
con lesiones inoperables.
Estrategias para mejorar el
tratamiento
El desarrollo de nuevos tratamientos contra
el osteosarcoma se basa en que se prueben con
pacientes. Los ensayos clínicos son estudios que
evalúan la efectividad de nuevos medicamentos
o estrategias de tratamiento. El futuro del tra--
tamiento del osteosarcoma metastásico será el
resultado de la evaluación continua de nuevos
tratamientos en ensayos clínicos. La participación
en un ensayo clínico puede ofrecer a los pacientes
acceso a mejores tratamientos y avanzar en el co-
nocimiento existente sobre el tratamiento de este
cáncer. Las áreas de exploración activa para me-
jorar el tratamiento del osteosarcoma metastásico
son las siguientes:
 Capítulo 40 Otr
Capítulo Otros:
os: Melanoma, sarc
Quimioterapia a altas dosis con
trasplante autólogo de células madre
La quimioterapia a altas dosis es un trata--
miento intensivo que puede eliminar más células
cancerosas que la quimioterapia tradicional. Sin
embargo, las células sanas también se destruyen,
especialmente, las células madre hematopoyéticas
ubicadas en la médula ósea.
Un tratamiento que se ha desarrollado para ayu--
dar a restaurar la producción de células sanguíneas
en la médula ósea dañada es el trasplante autólogo
de células madre. Este procedimiento implica la in--
fusión de células madre. En un trasplante autólogo,
las células madre se obtienen del paciente antes del
tratamiento con quimioterapia de dosis altas. Las
células se recogen de la médula ósea o de la sangre
periférica, se procesan, congelan y almacenan.
Los resultados de varios estudios sugieren que
este tratamiento puede ser efectivo para pacientes
seleccionados con osteosarcoma metastásico.6
Radioterapia con trasplante autólogo de
células madre
Aunque el osteosarcoma es típicamente resistente
a la radioterapia, la radiación puede retrasar la pro--
gresión o incluso lograr un control permanente en al--
gunos pacientes con cáncer inoperable o recidivante.7
Terapia génica
Actualmente, no se ha aprobado ninguna
terapia génica para el tratamiento del osteosarco-
ma. Estas terapias consisten en transferir nuevo
material genético a una célula para conseguir
un beneficio terapéutico. Esto se puede lograr
reemplazando o inactivando un gen disfuncional,
o reemplazando o agregando un gen funcional a
una célula para que funcione con normalidad.
La terapia génica se centrará en el control del
rápido crecimiento de las células cancerosas y para
conseguir que el sistema inmunitario elimine las
células cancerosas.
Hipertermia
Se basa en la aplicación de calor a la sangre
extraída del paciente y perfundirla posteriormente
sarcomas óseos y partes blandas 279
en la extremidad afectada por el osteosarcoma. Se
utiliza para aumentar la efectividad de los medica-
mentos de quimioterapia. En este procedimiento,
el suministro de sangre a la extremidad afectada
se aísla y se calienta antes de devolverlo al cuerpo.
Este tratamiento generalmente se acompaña de
una infusión intraarterial de quimioterapia. La
teoría subyacente a este tratamiento es sólida y se
han conseguido resultados alentadores. Sin em--
bargo, la técnica es difícil de realizar y no se han
realizado ensayos aleatorios que comparen la efec-
tividad de la hipertermia y la quimioterapia con
el tratamiento de quimioterapia convencional. El
calor también se puede aplicar directamente al
tumor con el uso de microondas, pero las ventajas
de este enfoque no están claras.
Radioterapia intraoperatoria (IORT)
La IORT consiste en una dosis única de ra--
dioterapia que se administra directamente al
área del tumor durante la cirugía. La IORT se
realiza en quirófanos especialmente equipados.
Debido a la ventaja de poder ver el área a tratar,
el radioterapeuta puede proteger las estructuras
sensibles, como los nervios y los vasos sanguíneos,
alejándolos del haz de radiación.
Los resultados de un estudio que evaluó la
IORT indican que el índice de recidiva en el
área de la cirugía es menor. En este estudio se
usó IORT a dosis muy altas en combinación
con quimioterapia con el objetivo de salvar una
extremidad afectada. Sin embargo, el tumor aún
puede reaparecer en el tejido circundante que no
se irradia.8
SARCOMA DE PARTES BLANDAS
El abordaje primario del sarcoma de partes
blandas metastásico puede variar ampliamente
según la extensión de la enfermedad y el número
de metástasis, el período libre de enfermedad, el
subtipo histológico del tumor primario, el lugar
de la metástasis, el estado del paciente (incluidas
las comorbilidades) y la opinión del mismo. En
general, la probabilidad de control de la enferme-
dad a largo plazo (> 5 años) o de cura para el sar-
coma de partes blandas metastásico se encuentra
en el 5 %, aunque algunos subgrupos selecciona-
 280 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria
dos de pacientes que han sido tratados con éxito
con terapias locales de ablación pueden vivir más
tiempo y, posiblemente, se puedan curar.9
En pacientes afectados por enfermedad oligo-
metastásica, la resección quirúrgica de todas las
metástasis se considera el tratamiento primario.10
En cambio, la radioterapia y la radiología inter-
vencionista se han usado históricamente para la
paliación y no se consideran en este contexto,
mientras que la quimioterapia sistémica es una
opción que puede complementar el uso de la
cirugía en subtipos seleccionados o cuando el
intervalo entre la resección del tumor primario
y el desarrollo de metástasis a distancia es corto
(< 1 año). Los recientes avances en las técnicas de
radiación pueden cambiar el papel de la radiotera-
pia en el entorno metastásico en el futuro cercano.
En pacientes afectos por enfermedad metas--
tásica importante, la quimioterapia sistémica
se considera el tratamiento estándar de primera
línea. La cirugía está reservada para pacientes que
han obtenido grandes respuestas al tratamiento,
mientras que otras modalidades locorregionales
y, en ocasiones, la cirugía en sí misma se usan
como tratamiento paliativo, siempre que esté
clínicamente indicado.
El uso de terapias locorregionales puede repe-
tirse en la recidiva/progresión metastásica, solo
o en combinación con agentes sistémicos, para
maximizar el control de la enfermedad y la calidad
de vida de los pacientes. La toma de decisiones es
compleja, depende de diversos factores y siempre
debe hacerse de manera multidisciplinaria.11
En general, el sarcoma de partes blandas en las
extremidades y pared torácica disemina al pulmón
antes de propagarse a cualquier otro órgano y un
número significativo de pacientes no desarrolla
metástasis extrapulmonares. Por ejemplo, en
una serie de 2.003 pacientes tratados de sarcoma
primario de partes blandas en las extremidades
o en la pared torácica en el Fondaz
ndazione
ione IRCC
IRCCS
Istituto Nazionale dei Tumori en Milán
Milán (Italia)
(Italia) por
enfermedad primaria durante un período de 20
años (1993 a 2013), 441 pacientes desarrollaron
metástasis a distancia. En 350 pacientes (79 %)
se observaron metástasis pulmonares. Doscientos
veintiocho de estos 350 pacientes (65 %) no
desarrollaron metástasis en ningún otro órgano.
Sin embargo, algunos histotipos pueden preferir
otras vías metastásicas que afecten principalmente
a los tejidos blandos. En la serie mencionada,
91 pacientes (21 %) desarrollaron metástasis
extrapulmonares solamente. Los histotipos más
comunes en este subgrupo fueron liposarcoma
mixoide (30 casos; 33 %), mixofibrosarcoma
(nueve casos; 10 %), leiomiosarcoma (nueve ca-
sos; 10 %), sarcoma pleomórfico indiferenciado
(ocho casos; 9 %), sarcoma epitelioide (seis casos;
7 %) y sarcoma de células claras (cinco casos;
5 %). Además, el hígado y el peritoneo pueden ser
el primer lugar metastásico en pacientes afectados
por leiomiosarcoma ginecológico/gastrointestinal
o retroperitoneal intraabdominal, así como el
liposarcoma desdiferenciado retroperitoneal.
El papel de la cirugía con intención curativa
en el sarcoma de partes blandas metastásico se ha
estudiado predominantemente en series retros--
pectivas de pacientes afectados sólo por metástasis
pulmonares y en unas pocas series retrospectivas
de pacientes afectados sólo por metástasis hepá-
ticas.12 No obstante, la cirugía también se usa de
forma individualizada en pacientes con metástasis
extrapulmonares, siempre que la extensión de la
enfermedad sea limitada. Se sabe que un intervalo
libre de enfermedad de más de 1 año y la respuesta
a la quimioterapia, el control de la enfermedad
local (es decir, un riesgo limitado de recidiva lo-
corregional) y la enfermedad limitada predicen un
mejor resultado en pacientes seleccionados para
cirugía. Sin embargo, las decisiones se toman de
forma individualizada y la cirugía también pue-
de usarse con presentaciones menos favorables.
Además, la cirugía puede considerarse con fines
paliativos. Éste suele ser el caso en las metástasis
óseas para el control del dolor y la preservación de
la función, especialmente, si las metástasis conlle-
van un riesgo de compresión medular o fractura.13
Metástasis óseas
Los huesos pueden ser ocasionalmente el lugar
metastásico y único de algunos subtipos histoló-
gicos, como el liposarcoma mixoide y el tumor
fibroso solitario.14 Se puede considerar la cirugía
cuando se afecta un solo hueso largo o a la pelvis,
especialmente, cuando existe riesgo de fractura.
Del mismo modo, cuando el tumor metastásico
se encuentra en la columna vertebral, se debe
 Capítulo 40 Otr
Capítulo Otros:
os: Melanoma, sarc
considerar una espondilectomía en lugar de una
simple descompresión medular. El intervalo libre
de enfermedad y la morbilidad esperada son los
principales factores que impulsan esta decisión.
La cirugía también se considera en el contexto
de paliación pura cuando el riesgo de fractura o
compresión medular es significativo. Esta decisión
de cirugía generalmente es parte de un enfoque
multidisciplinario.
MELANOMA
El melanoma maligno constituye el 1-3 % de
todas las neoplasias malignas y puede metastatizar
a cualquier órgano. Al igual que otras neoplasias
malignas, el melanoma puede presentar recidiva
local y metástasis a distancia, que ocurre a través
de los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo. Las
metástasis del músculo esquelético o del hueso se
encuentran con mayor frecuencia en pacientes
con melanoma en estadios avanzados. El trata--
miento de estos pacientes es un desafío y debe
basarse en las pautas clínicas para el melanoma
metastásico de acuerdo con la condición clínica
del paciente.
El comportamiento metastásico del melanoma
maligno es poco frecuente porque la diseminación
es muy diversa en comparación con otros tumo-
res. El melanoma se propaga principalmente en
los siguientes órganos: piel (otras áreas), tejido
subcutáneo y ganglios linfáticos (50-75 %), híga-
do (54-77 %), cerebro (36-54 %), hueso (23- 49
%), tracto gastrointestinal (26-58 %), corazón
(40-45 %), glándulas suprarrenales (36-54 %),
riñones (35-48 %), bazo (30 %) y otros.15
Las modalidades de imagen (TC, RM y FDG
PET/TC) desempeñan un papel importante en la
evaluación del tumor primario y de la enfermedad
metastásica, y en la respuesta al tratamiento. Los
radiólogos que diagnostican lesiones del músculo
esquelético y del hueso en pacientes con antece-
dentes de melanoma creen que el diagnóstico más
probable es que sean metástasis del melanoma.
Sin embargo, no existe una prueba de imagen
patognomónica para las lesiones metastásicas
derivadas del melanoma, sólo la presencia de
melanina en la resonancia magnética, pero esto
no se detecta en la mayoría de los casos. Debido
a que el diagnóstico clínico de la metástasis en el
sarcomas óseos y partes blandas 281
músculo esquelético y del hueso es poco frecuen-
te, se ha publicado poca información sobre la
historia natural y las características de las pruebas
de laboratorio e imagen. Por lo tanto, no hay
consenso sobre si las lesiones múltiples observadas
en las pruebas de imagen en el contexto de un
melanoma deben catalogarse como M1 del mela-
noma. Se plantea que si hay hallazgos sospechosos
en las imágenes de nuevas lesiones que surgen de
músculo o hueso es esencial una biopsia porque
no podemos descartar que haya otros tumores
solitarios al mismo tiempo.
El método de elección ante la sospecha de
afectación de hueso es la técnica PET/TC y RM
en caso de afectación muscular. Sin embargo, a
veces, ambas pruebas de imagen son necesarias.
Los radiólogos deben conocer las características
radiológicas típicas del melanoma extracutáneo,
los diferentes patrones metastásicos, así como la
respuesta al tratamiento y las toxicidades asociadas
al tratamiento. En la práctica clínica habitual,
para la estadificación inicial y la revaluación del
melanoma maligno metastásico se recomienda
la técnica PET/TC. Sin embargo, en el caso de
metástasis óseas únicas o musculoesqueléticas se
puede utilizar TC y/o RM para el estudio de las
mismas. Sin embargo, la biopsia de la lesión es
esencial porque los hallazgos radiológicos no son
patognomónicos.
Metástasis ósea única
El hueso es un lugar común de diseminación
metastásica del melanoma, pero, generalmente,
esto se observa en pacientes que ya tienen metás-
tasis generalizadas; por lo tanto, es un lugar de
metástasis tardías. Normalmente, las metástasis
óseas de melanoma maligno son menos frecuentes
que las metástasis hepáticas o cerebrales (11-
17 %).16 Sin embargo, en series de autopsias se ha
demostrado que la afectación esquelética es más
común de lo que se ha publicado en la mayoría de
las series clínicas (23-49 %).17 Según la literatura,
el hueso es el primer y único lugar de la metástasis
sólo en el 3,7% de los pacientes y pocos estudios
sobre metástasis óseas solitarias derivadas del
melanoma maligno las han confirmado patoló--
gicamente. Los estudios han demostrado que el
80 % de las metástasis óseas de melanoma ma--
 282 Sección VII Manejos especiales
Sección especiales según neoplasia primaria

ligno se encuentran en el esqueleto axial (cráneo, followed by autologous peripheral blood stem cell su--
costillas, columna vertebral y pelvis).18 Cua
uando
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se encuentra una lesión de melanoma maligno 8. Oya N, N, Kokub
Kokuboo M, MizMizoowaki T, Shiba
Shibamoto
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Nagatata
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OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO
INTEGRAL
VIII

Capítulo 41 • Abordaje global de los factores psiquiátricos y psicooncológicos en el

paciente con metástasis óseas

Capítulo 42 • Metástasis óseas y nutrición

Capítulo 43 • Rehabilitación en el paciente metastásico

Capítulo 44 • Cuidados paliati

paliativ
vos
Abordaje global de los factores
psiquiátricos y psicooncológicos
en el paciente con metástasis óseas
J. A. Navarro-Sanchis, J. Martínez-Romans
En el abordaje del paciente oncológico con
metástasis óseas es fundamental ofrecerle la po--
sibilidad de recibir asesoramiento psiquiátrico y
psicológico. Además, es importante que dicho
asesoramiento se realice de una forma integral y
holística. Nos referimos siempre, por lo tanto, a
un abordaje multidisciplinar.1
ASPECTOS GENERALES
Debemos considerar diferentes aspectos, como
las cualidades deseables de los cuidadores (fami-
lia en la mayoría de los casos o trabajadores de
residencias en otros) en lo que hace referencia al
paciente, pero no podemos descuidar la compe-
tencia de los profesionales involucrados en sus
cuidados, y quizás la cualidad más valorada por
los pacientes a la hora de juzgar a dichos profe-
sionales, la compasión. Los pacientes se alivian
si los profesionales somos capaces de transmitirles
que nos sentimos sinceramente afectados por su
situación.
Desde el punto de vista psiquiátrico es nece-
sario considerar si los pacientes presentan antece-
dentes de salud mental o no, ya que ello marcará
claramente nuestra intervención clínica. En el pri-
mer caso irá más dirigida a asegurar la estabilidad
de la patología de base y a considerar el impacto
que pueda tener la situación clínica metastásica
sobre ella. En cambio, en los pacientes sin dichos
antecedentes, nuestra evaluación irá dirigida a
descartar patologías psiquiátricas características,
bien reconocidas en pacientes con metástasis.
Además, también debemos considerar si se
trata de pacientes hospitalizados o si nuestra
41
intervención se va a realizar en consulta externa,
puesto que ello supondrá también diferencias
en el abordaje de los pacientes. Normalmente,
el abordaje psiquiátrico inicial y el seguimiento
necesario de estos pacientes son realizados por
los equipos de psiquiatría de interconsulta y
enlace de los hospitales en los que los pacientes
reciben tratamiento para las metástasis óseas. La
parte psicológica corre a cargo de los equipos de
psicoonocología. La colaboración entre ambos, y
con el resto de especialidades relacionadas, será
esencial para garantizar el cuidado óptimo de los
pacientes.1
En la práctica será nuestra capacidad de escu-
cha sobre la de decir algo la que deba predomi-
nar. La pregunta no es ¿qué debemos decir a los
pacientes? Sino ¿qué debemos dejar decir a los
pacientes? Para ello será esencial conocer al pa--
ciente como persona. Nuestro rol deberá también
ayudar al resto del personal, que se relaciona con
el paciente, a considerarlo globalmente, incluyen-
do aspectos significativos para él como la familia,
el colegio, el trabajo, sus intereses, amistades y un
largo etcétera.2
CONCEPTOS RELEVANTES A TENER
EN CUENTA EN LA EVALUACIÓN
PSIQUIÁTRICA
A la hora de tratar a los pacientes con me--
tástasis óseas deberemos considerar si presen--
tan alguno de los problemas psiquiátricos más
comúnmente asociados: dep deprresió
sión,
n, de
delir
lirium
ium
(síndrome confusional orgánico) y ansi nsieda
edadd.
También habrá que evaluar los posibles efec--
285
 286 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
tos secundarios y las potenciales interacciones
farmacológicas de los tratamientos utilizados
(corticoides, hormonas, interferón, quimiote--
rapia, etc.). Tampoco podremos pasar por alto
la existencia de abuso o dependencia de tóxicos,
incluidos el alcohol y el tabaco.2
Algunos aspectos importantes, derivados de los
anteriormente mencionados, y que deben tenerse
muy en cuenta a la hora de tratar a los pacientes
con metástasis, son conceptos como dolor (sufri-
miento), insomnio, suicidio, calidad de vida,
resiliencia y ética asistencial,, entr
entree otros.3,4
Revisaremos a continuación los más clínicos,
ya que los tres últimos son muy amplios y enmar-
can diversas características. Aun así no debemos
olvidar que será de suma importancia conside--
rarlos todos en su conjunto y en todo momento
si queremos que nuestros pacientes se sientan
ayudados por nosotros.1
Se requerirá siempre una buena evaluación de
la capacidad del paciente para decidir sobre temas
relacionados con su tratamiento. Todo ello debe
estar enmarcado siempre en el respeto de su auto-
nomía y en su capacidad para tomar decisiones.5
Los conceptos y la experiencia humana del
dolor y del sufrimiento son diferentes,
diferentes, pero
pero van
muy unidos en los pacientes con cáncer. El dolor
hoy en día es más considerado como una expe--
riencia del propio individuo que como un pro--
blema físico. Impacta sobre todas las dimensiones
de la vida, incluidos los dominios psicológicos,
sociales y espirituales. El sufrimiento en cambio
es más emocional e incluye distrés y angustia.
Comúnmente, se asocia como un aspecto más
del dolor, por ejemplo, “la metástasis ósea le causa
gran angustia y sufrimiento”.6
Otro tema muchas veces despreciado es el
insomnio.. Éste es muy superior en pacientes con
cáncer y metástasis (50-95 %) que en la población
general (4-22 %). Tratarlo y controlarlo será un
gran alivio para el paciente.7
Ser diagnosticado de cáncer provoca en nues-
tros pacientes una sensación de amenaza enorme.
Si a ello unimos la presencia de metástasis, dicha
sensación aumenta aun más. Los clínicos, los
familiares y los cuidadores deben ser plenamente
conocedores del riesgo de suicidio y garantizar el
tratamiento adecuado así como el soporte psico-
lógico necesario para los pacientes.8
integral
al
El psiquiatra será el encargado de iniciar el tra-
tamiento psicofarmacológico. Los antidepresivos,
ansiolíticos, estabilizadores del ánimo y antipsi--
cóticos serán los más comúnmente utilizados. 3
Para controlar a los pacientes debemos realizar
un seguimiento continuado. Están surgiendo
iniciativas para incorporar las nuevas tecnologías
en el manejo de los pacientes y podrán resultarnos
muy beneficiosas a corto plazo si somos capaces
de adaptarnos a ellas.9
PSICOONCOLOGÍA
Aspectos particulares
La cancerofobia está presente en gran parte
de la población. Hay pacientes que cuando se
les comunica el diagnóstico se encuentran frente
a frente con la enfermedad que siempre han te-
mido, frente a la cual, incluso, han desarrollado
comportamientos y actitudes preventivos en la
dieta o en los hábitos de salud y de vida. En éstas
o en cualquier otra persona se activa una emoción
básica humana, el miedo. Miedo en diferentes
grados y a diferentes situaciones.
La enfermedad como amenaza vital10
La aparición de la enfermedad metastásica
tiene una repercusión muy importante en la
estructura psicológica de la persona, bien cuan--
do aparece como primera manifestación de la
enfermedad oncológica o cuando su aparición es
la constatación de la progresión de la patología.
Cuando el hallazgo metastásico es la prime--
ra manifestación de la enfermedad oncológica,
siendo necesaria la búsqueda clínica del proceso
neoplásico primario, psicológicamente el paciente
recibe la información de que su enfermedad está
en algún lugar desconocido de su anatomía. Lugar
que en ocasiones requiere de un tiempo más o
menos dilatado hasta su localización. Este tiempo
va a generar, con mucha probabilidad, malestar
psicológico.
En el caso que la metástasis sea diagnosticada
como progresión de una enfermedad oncológica
ya filiada, la reacción psicológica puede tener
las mismas características que la anteriormente
citada con el componente añadido de la vivencia
 Capítulo 41 Abor
Capítulo Abordaje
daje global de los
los factor
factores
es psiquiátricos
psiquiátricos y psicoonc
de que la enfermedad se ha reactivado o que no
se ha parado.
Mitigar el malestar psicológico será el objetivo
de psicólogos y psiquiatras en un marco ético de
autonomía de las personas.
La comunicación del paciente con el
profesional
“Tan perjudicial es no explicar nada a quien
quiere saber todo como explicar todo a quien no
quiere saber nada”.11
La información diagnóstica de enfermedades
que tienen un compromiso vital a corto o largo
plazo es una tarea compleja para los profesionales
encargados de realizarla, ya que el paciente du--
rante mucho tiempo puede mantener la duda de
lo que quiere saber sobre su pronóstico vital. Esta
duda se manifiesta en forma de malestar psicológi--
co que es necesario acompañar terapéuticamente
desde la libertad y autonomía del paciente.
El profesional intentará saber qué quiere saber
el paciente o que información puede soportar.
Para ello, el profesional tendrá en cuenta los si-
guientes aspectos: debe estar seguro de lo que se
va a informar; conocer el derecho de la persona a
conocer su situación; saber que no hay una for-
ma única de actuar (habilidades personales); las
exposiciones deben ser sencillas (simplicidad) y
graduales (gradualidad); nunca se debe engañar y
no se debe decir nada que no sea verdad.12
El acto comunicativo del diagnóstico de una
enfermedad oncológica tiene una repercusión psi-
cológica sobre el paciente que se categoriza como
impacto psicológico en la mayoría
mayoría de los casos.
Este impacto incide tanto en la comprensión de
lo percibido en la entrevista como en la reacción
anímica inmediata o retardada. Entrenarse en las
habilidades comunicativas es fundamental para
estos momentos e incluso para la comunicación
durante el curso de la enfermedad.
Hay que mantenerse prevenido ante quien
en una primera visita quiere saber toda la infor-
mación con detalle, sobre todo, en lo referido a
pronósticos del final de la vida.
En un primer momento, el profesional puede
creer que debe explicarlo “todo” sin tapujos. Los
psicólogos saben que en algunos pacientes existe
la necesidad de querer saber toda la información
psicooncológic
ológicos
os en el paciente 287
sobre la enfermedad de forma impulsiva ante el
diagnóstico recibido, pero es una necesidad que
puede estar basada en querer recibir buenas noti-
cias, no malas. Si el profesional se extiende en dar
malas noticias sobre el pronóstico en las visitas
iniciales, puede estar transmitiendo aspectos
clínicos para los que la persona no está aún bien
situada en el contexto de su enfermedad. Muchos
pacientes refieren arrepentimiento por haber pre-
guntado en la primera visita sobre la expectativa
del tiempo de vida.11
Es importante guiarse por la simplicidad,
gradualidad y accesibilidad. Estos aspectos facili-
tarán la ubicación de la persona en su diagnóstico
a través del curso natural de la enfermedad. El
profesional debe interrogar al paciente sobre qué
quiere saber sobre su enfermedad:
• Saber si la persona quiere tener información
sobre su enfermedad a grandes rasgos porque
muchos detalles patológicos le generan males-
tar psicológico.
• Saber si pr
pref
efier
ieree que
que algu
alguien
ien más comp
comparta
arta
información sobre su enfermedad (pareja,
hijos) por temor a no haber entendido bien la
información.
• Saber si quiere
quiere que reciba la información otra
persona y que con él sólo se comenten las in-
dicaciones generales (algunas personas mayores
escogen esta opción, dejando que sus hijos
reciban la información).
La comunicación del paciente con el
entorno
Si la mera confirmación de un diagnóstico
oncológico sitúa a la persona en una situación
psíquica cualitativamente distinta a la de su en-
torno, el diagnóstico metastásico o de progresión
aún va más allá.
Para algunos pacientes, participar en gru--
pos de terapia con otros pacientes, dónde hay
intercambio de experiencias, informaciones y
sentimientos, es de gran ayuda. Otros prefieren
una vida más protegida del entorno, evitando la
sobreexposición a la información de la enferme-
dad y lo que tiene relación con ella.
En las entrevistas psicológicas con pacientes
con cáncer de mama y diagnóstico metastásico
 288 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
sabemos que han manifestado que prefieren or-
ganizarse en grupos de ayuda mutua distintos a
los ya existentes con pacientes no metastásicos.
Los contenidos y expresiones de los grupos no
metastásicos orientados hacia la curación han
perdido o cambiado su sentido para las pacientes
metastásicas.12,13
El soporte psicológico regular, en ocasiones,
espaciado, debido a los tratamientos y a sus
efectos secundarios, genera un lugar de confia--
bilidad que facilita la expresión (no juzgada) de
los sentimientos, sin prejuicios por parte de los
terapeutas.
La exploración psicooncológica
Recibida por el paciente la información diag-
nóstica, a nivel psicológico, en las entrevistas se
deberá explorar:
• Si el paci
pacient está ajus
entee está justado
tado al diagnó
diagnóstistico
co..
Con ello constatamos si conoce el nombre de
su enfermedad, qué sabe de ella (si ha buscado
en otras fuentes) y qué piensa de ella. Desde
la notificación del diagnóstico empieza un
período de tiempo indeterminado en el que
el paciente irá asumiendo psicológicamente
la información. Período durante el que la
persona puede elaborar negaciones en sus
diversas formas: racionalizaciones, minimi--
zaciones, desplazamientos, eufemismos y
autoinculpaciones. La negación se explica
psicológicamente como una defensa protec--
tora; por tanto, no está indicado intervenir
psicológicamente para desmontar la negación
con el fin de ajustar.14
• Si el pa
paci
cien
ente
te es tá aju
está just
stad
adoo al tr
trat
atam
amie
ient
nto
o.
A menudo, los tratamientos van a implicar
largos períodos de tiempo. Su larga duración
repercutirá en la actitud resiliente del paciente.
• Si el paciente está ajustado al pr pronóstico
onóstico.. El
El
pronóstico de la enfermedad va a ser una parte
fundamental del malestar psicológico.
La información sobre la progresión de la enfer-
medad o sobre la aparición de metástasis vuelve
a resituar al paciente en el contexto de la enfer-
medad. En ocasiones es una noticia diagnóstica
expresada por los pacientes como absolutamente
integral
al
inesperada. En otras, el paciente está informado
con anterioridad de la posibilidad de aparición
de metástasis. Sea de una manera o de otra, hay
un antes y un después a nivel psicológico que
se tratará en las visitas de seguimiento. Diversa
sintomatología de malestar psicológico siempre
aparece: la decepción con el sentimiento de fra-
caso en relación a que los tratamientos no han
sido efectivos; la tristeza por la propia progresión
y la ansiedad ante el miedo por el cambio del
pronóstico.15
Tanto la ansiedad como la hipotimia van a
acompañar al paciente a lo largo de los tratamien-
tos con toda seguridad. Deberemos considerar la
ansiedad cognitiva con contenido de pensamien-
tos recurrentes sobre la enfermedad, ya sea por los
cambios físicos provocados por la enfermedad,
como por los cambios y efectos secundarios pro-
vocados por los tratamientos. También hay que
valorar la ansi
nsied
edadad an
anti
tici
cipapato
tori
riaa en relaci
relaciónón
con los controles médicos y a los resultados de las
pruebas complementarias. Y la ans nsie
ieda
dadd fís
físic
icaa
con componentes de inquietud física, taquicardia
y algias por tensión muscular e insomnio.16
El malestar psicológico se puede manifestar en
hipotimia.. Tendndrrem
emos
os tr
tris
istez
tezaa por
por la sit
situac
uación
ión
de salud, por el futuro incierto, por las pérdidas
y cambios físicos y de funcionalidad en las acti-
vidades de la vida diaria, por los cambios en la
autoimagen y en lo referente a la esfera sexual, las
pérdidas en la vida laboral y económica, además
del impacto sobre la pareja e hijos si los hay y
sobre el resto de la familia.14
El seguimiento psicológico proporciona so--
porte y acompañamiento ante la incertidumbre
y la esperanza del paciente, ayudando a clarificar
sus dudas, a adecuar sus expectativas, a expresar
sus sentimientos, a compartir sus inquietudes y
finalmente a planificar sus voluntades desde la
autonomía y la libertad plena de la persona.
Nos gustaría concluir este capítulo, destacan-
do la importancia de la individualización del
tratamiento ante cualquier otro principio. Esta
individualización sólo será posible si consegui--
mos conocer bien al paciente y responder a sus
necesidades e intereses. Solamente lo lograremos
si aprendemos a ir a su paso, lo que permite ade-
más adecuar el modo de actuar de sus cuidadores
y familiares.2
 Capítulo 41 Abor
Capítulo Abordaje
daje global de los
los factor
factores
es psiquiátricos
psiquiátricos y psicoonc
psicooncológic
ológicos
os en el paciente 289

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Metástasis óseas y nutrición
R. Nogués, M. Payá
INTRODUCCIÓN
El cáncer es una enfermedad que cada vez
tiene mayor incidencia y prevalencia en nuestro
país. Muchos de estos cánceres se podrían evitar
con un estilo de vida adecuado. La relación entre
el estado nutricional y el cáncer va en los dos sen--
tidos: por un lado, hay algunos cánceres relacio--
nados con la alimentación (aproximadamente,
el 30-40% de los cánceres en hombres y el 60 %
en mujeres. Se sabe que algunos cánceres están
relacionados con la obesidad y estilos de vida) y,
por otro lado, el propio cáncer y su tratamiento
puede inducir un mal estado nutricional en mu--
chos pacientes, llegando a ser incluso la causa de
la muerte. La esperanza de vida de los pacientes
con cáncer aumenta gracias al diagnóstico pre--
coz, a la mejora en los tratamientos oncológicos
y a un adecuado soporte nutricional.
Un buen estado nutricional es imprescindible
para afrontar cualquier enfermedad y máxime
cuando se trata de una enfermedad neoplásica,
ya sea al diagnóstico, durante el tratamiento neo-
plásico (quimioterapia (QT), radioterapia (RT)
y/o cirugía) o si la enfermedad ha progresado,
apareciendo metástasis, que pueden ser óseas o
de cualquier otra localización. El paciente bien
nutrido tolera mejor el tratamiento oncológico,
presenta menos toxicidad y puede seguir mejor
el calendario de sesiones programadas. Además,
tiene mayor calidad de vida, se siente más fuer-
te tanto a nivel físico como psicológico y las
complicaciones son menores, según demuestran
múltiples estudios.
Es imprescindible evaluar el estado nutricional
de los pacientes oncológicos. Por ello, si se detec-
42
tan señales de alarma en el momento del diagnós-
tico de la enfermedad, que nos hagan sospechar
que ese paciente tiene un mal estado nutricional,
se debe actuar de manera inmediata. No obstante,
si el paciente presenta un buen estado nutricional
inicial, se deberán hacer controles periódicos para
actuar lo antes posible ante cualquier deterio--
ro. También hay que considerar que durante el
tratamiento oncológico pueden aparecer efectos
secundarios que comprometen una adecuada
ingesta calórico-proteica y que, por tanto, pueden
desencadenar desnutrición.
DESNUTRICIÓN
La caquexia tumoral es la máxima expresión de
la desnutrición y la que tenemos que evitar a toda
costa, ya que de manera directa o indirecta puede
contribuir a una mala evolución de la enfermedad
e incluso la muerte. Se caracteriza por pérdida de
peso severa, anorexia y astenia. El paciente no
sólo tiene menos apetito y come menos, sino que
hay una competición por los nutrientes entre el
tumor y el huésped, un estado hipermetabólico
(de hiperconsumo) que lleva al paciente a un
adelgazamiento acelerado.
Los tumores que con mayor frecuencia pro--
ducen caquexia son los del aparato digestivo.
Aunque todos los tumores pueden desencadenarla
y, sobre todo, cuando aparecen las metástasis.
La desnutrición no sólo está relacionada con el
tumor, sino también con el tipo de tratamiento
(quirúrgico, QT, RT) y con el paciente (factores
psicológicos, anorexia, disgeusia, caquexia). La
malnutrición severa puede superar el 50 % de los
291
 292 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
pacientes con cáncer y en casos de cáncer avan-
zado o metastásico superar el 80 %, requiriendo
de un soporte nutricional. Entre los principales
mediadores bioquímicos que intervienen en la
caquexia cabe destacar factores tumorales, como
PIF, LMF y PTHrP, y citoquinas, como IL-6.
Los mecanismos por los que aparece la desnutri--
ción son, principalmente, porque el paciente come
menos, absorbe peor los nutrientes, sus necesidades
aumentan y está alterado el metabolismo de los
nutrientes. Todo ello afecta a la calidad de vida,
acelera la pérdida de fuerza muscular que origina
sensación de debilidad y astenia. Además, influye
sobre la esfera psíquica, pudiendo inducir o intensi--
ficar la sintomatología depresiva. La propia pérdida
de peso inducida por el cáncer provoca un cambio
de imagen corporal que agudiza aun más los sen--
timientos depresivos y de pérdida de control. De
igual modo, altera los mecanismos de cicatrización
y aumenta el riesgo de complicaciones quirúrgicas
y las complicaciones infecciosas. También se asocia
a una peor tolerancia y menor respuesta al trata--
miento oncológico. La disminución de proteínas
circulantes impide un adecuado ligamiento de los
fármacos a éstas, altera su vida media y sus caracte--
rísticas farmacocinéticas.
ANOREXIA Y CAQUEXIA
La anorexia, ya sea referida sólo a la pérdida
de apetito y/o a la presencia de saciedad precoz,
es muy frecuente al inicio del tratamiento y es
prácticamente general en fases avanzadas. El trata-
miento oncológico puede inducir náuseas y vómi-
tos con la consiguiente repercusión en la ingesta
calórico-proteica. Hay que distinguir la anorexia
de origen tumoral de la falta de ingesta provocada
por aversiones alimentarias, de las alteraciones
del gusto o del olfato, de la falta de apetito deri-
vado del tratamiento o del estado emocional del
paciente por hacer frente al diagnóstico y a las
consecuencias del tratamiento.
Dentro del síndrome de caquexia cancerosa se
incluye la pérdida de peso, anorexia, pérdida de
grasa y de masa muscular, afectación del estado
general, palidez cutánea, alteraciones metabólicas
(anemia, déficits de vitaminas, edemas) y déficit
inmunológico. La caquexia no sólo aumenta la
morbi-mortalidad, sino que disminuye claramente
integral
al
la calidad de vida del paciente. Así pues, las altera--
ciones más frecuentes derivadas del tratamiento on--
cológico que interfieren en la ingesta son disgeusia,
xerostomía, mucositis, odinofagia, disfagia, sacie--
dad precoz, enteritis rádica, cuadros suboclusivos,
malnutrición y malabsorción. No podemos olvidar
las alteraciones psicológicas, el miedo al diagnósti--
co, a los resultados de las pruebas, al tratamiento,
a los resultados, etc. Todas ellas afectan a la esfera
emocional y, por tanto, acaban repercutiendo en el
apetito y en la ingesta alimentaria.
INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
La intervención nutricional debe instaurarse
precozmente y considerarse como parte integral
en el tratamiento del paciente oncológico, tanto
al inicio de la enfermedad como durante todo el
proceso y en los casos de enfermedad avanzada.
Un buen soporte nutricional es imprescindible
para una buena evolución de la enfermedad y
su tratamiento. A todos los pacientes se les debe
realizar una anamnesis nutricional básica, que nos
permita valorar la ingesta habitual y los cambios
de peso. Un parámetro muy importante para
valorar el riesgo o el mal estado nutricional es la
pérdida de peso involuntaria; es decir, la cantidad
de kilos perdidos y en el período de tiempo en
que se ha producido. A mayor pérdida de peso y/o
menos tiempo, más posibilidad de afectación del
estado nutricional. También existen parámetros
analíticos que nos ayudan a detectar el estado
nutricional y a controlar el resultado de la inter-
vención nutricional.
Es habitual que los pacientes presenten efectos
secundarios relacionados con el tratamiento en
algún período de la enfermedad. Por ello, inte--
rrogaremos al paciente en las sesiones de control
para paliar las posibles complicaciones desarrolla-
das. Una vez detectado un paciente con riesgo o
mal estado nutricional, debemos intervenir tanto
con las recomendaciones generales como con las
específicas y personalizadas.
Recomendaciones nutricionales
generales
Realizar una alimentación lo más variada po-
sible con alimentos de temporada y evitando
 Capítuloo 42 Met
Capítul
los productos procesados. Cocinar de manera
sencilla reduce la sensación de plenitud y facilita
la digestibilidad de los alimentos. La presentación
desempeña un papel muy importante en la acep-
tación de los alimentos; por esto, se cuidará que
sea atractiva, llamativa y con raciones pequeñas.
Repartir la comida en 5-6 ingestas a lo largo del
día (desayuno, media mañana, comida, merienda,
cena y resopón), sobre todo, en los pacientes que
tengan menos apetito y les cueste realizar raciones
completas en las comidas principales. Un entorno
tranquilo y acogedor a la hora de las comidas tam-
bién favorecerá una mayor ingesta. Se aprovechará
la hora del día que el paciente tenga más apetito
para hacer la comida más completa.
Antes de una sesión de QT, se evitará tomar los
alimentos “preferidos” del paciente, ya que en caso
de que se produzcan náuseas o cualquier otra sin-
tomatología como consecuencia del tratamiento,
se tenderá a relacionar el alimento con el efecto
indeseado y se producirá un rechazo de éste.
Moderar el consumo de azúcares refinados
(bollería y pastelería industrial), grasas saturadas
(carne roja, embutidos grasos, carnes procesadas
y quesos curados). La leche y los derivados lácteos
se escogerán bajos en grasas.
Recomendaciones específicas
Disgeusia.. Es aconsejable no abusar de espe-
espe-
cies ya que pueden potenciar el sabor y aumentar
la intolerancia. Se debe reducir el uso de la sal y
evitar los alimentos ácidos o amargos. Se servirán
los alimentos a temperatura ambiente, ya que los
alimentos calientes desprenden mayor aroma y
más penetrante.
Xerostomía.. LaLa comida tendrá
tendrá que apor
aporttar
líquido en sí misma. Las comidas jugosas, pre--
paradas con guisos sencillos o con salsas suaves,
serán mucho mejor toleradas que las preparadas
a la plancha.
Mucositis.. EEvitar
vitaremos
emos alimentos muy líqui-
líqui-
dos, como las sopas, y adaptaremos la textura
según la tolerancia individual de la comida sólida
a puré-yogur-gelatina-flan.
Odinofagia.. Las mismas recomendaciones
recomendaciones que
en caso de mucositis.
Disfagia.. P
Puede
uede producirse
producirse por la QT o RT
RT y
suele afectar tanto a los alimentos sólidos como
Metást
ástasis
asis óseas y nutrición 293
líquidos. Triturar los alimentos es la mejor op--
ción. La textura final de los triturados debe ser
homogénea. Como alternativa se puede optar
por alimentos muy suaves (yogur, flan, natillas).
Saciedad precoz.. Se
Se repar
repartirá
tirá la comida en 5-6
tomas al día y se procurará preparar los alimentos
con cocciones sencillas.
Náuseas y vómitos.. Se Se evitarán los líquidos
en las comidas. Es mejor hacer comidas “secas”
y tomar los líquidos entre horas. De esta manera
se tolerarán mejor los alimentos y, además, se
aumentará la ingesta.
Diarreas.. Se
Se darán las mismas restricciones
restricciones
que ante cualquier otra situación de diarrea: evitar
el consumo de leche, verduras, hortalizas, legum-
bres y cereales integrales.
Enteritis rádica.. Suele
Suele cursar con diarrea.
diarrea. Las
recomendaciones dadas en el apartado anterior
son válidas. No obstante, es una entidad que pue-
de ser compleja de manejo y donde personalizar
la dieta es imprescindible.
Cuadros suboclusivos.. Se Se moderará el consu-
mo de alimentos ricos en fibra.
ACTUACIÓN ESPECÍFICA EN
PACIENTES CON METÁSTASIS ÓSEAS
Que un paciente presente metástasis óseas
indica que la enfermedad está en progresión, es
decir, no está estabilizada y ello hace pensar que,
probablemente, el estado general del paciente
esté afectado en mayor o menor medida. Los
tumores primitivos que con mayor frecuencia
dan metástasis óseas son los de próstata, mama
y pulmón. El síntoma principal de las metástasis
óseas suele ser dolor a nivel del hueso afectado.
Entre todas las causas comentadas anteriormente,
y que pueden interferir en la pérdida de apetito,
el dolor es una más y de las más importantes.
La actuación nutricional estará en la línea de lo
expuesto anteriormente. Si las pautas anteriores
no fueran suficientes para realizar una ingesta
calórico-proteica adecuada, podremos plantear--
nos recomendar suplementos nutricionales. Para
simplificar, los que a nosotros nos interesan más
son los siguientes:
Suplementos nutricionales completos.. Con-
tienen proteínas, azúcares, grasas (EPA/DHA),
vitaminas y minerales.
 294 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
integral
al

Módulos de proteínas.. SonSon suplementos con
un solo ingrediente nutricional, las proteínas.
ALIMENTOS RECOMENDABLES PARA
INTRODUCIR EN LA DIETA
La dieta mediterránea (DM) ejerce un efecto
protector no sólo en la enfermedad cardiovascu-
lar y metabólica, sino también en la prevención
del desarrollo de la enfermedad oncológica.1 La
DM se basa en el consumo adecuado de frutas,
verduras, legumbres, cereales integrales, proteí--
nas magras, aceite de oliva virgen extra y frutos
secos. Además, contiene un aporte abundante de
vitaminas, minerales, antioxidantes, ácidos grasos
insaturados y fibra. Asimismo, se utilizan para
condimentar los alimentos hierbas aromáticas y
especies que contribuyen a incrementar el efecto
antioxidante y protector.1-7 A continuación, en la
tabla 42-1 analizaremos
analizaremos algunos de los principa-
les componentes bioactivos que pueden enrique-
cer nuestra dieta. Queremos destacar la importan-
cia de alimentos tan básicos para nosotros como
el aceite de oliva virgen extra, el tomate, la cebolla
o el ajo para destacar lo saludable que es nuestra
alimentación cotidiana y hacer un llamamiento a
preservarla de influencias externas.

Tabla 42-1. Alimentos bioactivos*

Alimentos Componentes bioactivos Ejemplo de uso culinario
Romero, albahaca, orégano, Flavonoides:: Salmón al horno con verduras,
pimienta, cúrcuma, canela, Efecto antioxidante, romero y limón.
jengibre1,2,3,4,7 antiinflamatorio, regulador de la Patatas chips al horno con AOVE,
insulina y citotóxico. sal, orégano y cúrcuma.
Induce la apoptosis. Yogur con cúrcuma, canela y miel.
Ajo, cebolla4,6,7 Quercitina::
Quercitina Salsa de tomate con ajo y cebolla.
Efecto antioxidante y Sopa de cebolla y pan.
antiinflamatorio.
Zanahoria, calabaza, caqui, Carotenoides, quercitina:: Puré de calabaza, zanahoria,
mango, melocotón, acelgas, Efecto antioxidante y cúrcuma y curry.
espinacas, frutos rojos, granada6,7 antiinflamatorio. Orejones con almendras crudas.
Macedonia de frutas del bosque.
Uva, naranja, limón, mandarina, Resveratrol:: Uvas con queso semicurado.
pomelo4,5,7 Efecto antioxidante y Ensalada de espinacas, fresas y
supresor tumoral. pasas.
Induce la apoptosis. Naranja con canela.
Tomate, pimiento y pomelo rojo, Licopeno:: Zumo de tomate y sandía.
sandia7 Efecto antioxidante y Pan integral con tomate y
supresor tumoral. aguacate.

Familia de las crucíferas: brócoli, Carotenoides, glucosinolatos, Puré de coliflor y patata.

coliflor, coles, berro, nabo4,6,7
Legumbres, frutos secos,
cereales integrales4,6,7
Te negro y verde AOVE**, frutos
secos6,7
quercitina:
Efecto antioxidante y
antiinflamatorio.
Inducen la muerte celular.
Inhiben la angiogénesis y
la migración de las células
tumorales.
Fitoesteroles, quercitina::
Efecto antioxidante y
antiinflamatorio.
Quercitina y polifenoles::
Efecto antioxidante y
antiinflamatorio.
Brócoli y boniato al vapor con
olivada negra.
Coles de Bruselas salteadas con
jamón ibérico.
Hummus de remolacha.
Pan integral de nueces con huevo.
Infusión de té verde y menta.
Té verde con jengibre y limón.
Mató con miel y frutos secos.

*Fuente: elaboración propia. **AOVE: aceite de oliva virgen extra.

 Capítuloo 42 Met
Capítul Metást
ástasis
asis óseas y nutrición 295

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Rehabilitación en el paciente
metastásico
J. Sánchez-Raya, R. Arroyo
Los tratamientos modernos para el cáncer han
aumentado la supervivencia de los pacientes afec-
tos de metástasis.1 El 60 % de los pacientes con
cáncer sobrepasan los 65 años y con el aumento
de la longevidad, la incidencia de cáncer y me--
tástasis aumentará drásticamente en las próximas
décadas.2
La rehabilitación oncológica, como la define
Cromes,3 consiste en ayudar a la persona con
cáncer a que consiga su máxima funcionalidad
física, social, psicológica y vocacional, dentro
de los límites impuestos por la enfermedad y los
tratamientos.
El hueso es una de las localizaciones más fre-
cuentes de metástasis, siendo una causa impor--
tante de morbilidad en los pacientes oncológicos
en fase avanzada.
Debido a que los pacientes con cáncer se ven
sometidos a múltiples intervenciones médicas y
prolongados o repetitivos ingresos hospitalarios,
son vulnerables a presentar una disminución de
la actividad global (síndrome de inactividad o
inmovilidad). Esta inmovilidad puede generar
contracturas y limitaciones articulares. El reposo
induce un catabolismo muscular que puede llevar
a la perpetuación de la fatiga.4
Para la prescripción del tratamiento rehabi--
litador es necesario conocer la localización y el
tamaño del defecto óseo, así como la presencia o
no de fracturas patológicas o regiones susceptibles
de presentarlas.
Así pues, los objetivos del tratamiento reha--
bilitador en los pacientes afectos de metástasis, a
excepción de los que padecen linfoma o algunos
tumores germinales de testículo, son habitual--
43
mente paliativos, buscando el control del dolor, la
prevención de complicaciones, el mantenimiento
o mejora de la función, el aumento de la supervi-
vencia y la mejora en la calidad de vida.1,2,4,5
Por otro lado, se debe educar a los cuidadores
sobre los riesgos que conlleva el encamamiento
prolongado, como contracturas musculares, debi-
lidad y atrofia, osteoporosis, hipotensión ortostá-
tica, úlceras por decúbito, neumonías, confusión,
desorientación y aumento del riesgo de episodios
tromboembólicos.2
La actividad física regular es un componente
importante en el tratamiento y rehabilitación de
los pacientes con cáncer, presentando beneficios
en el ámbito físico y mental, en la calidad de vida,
la participación y la supervivencia en algunos
tipos de cáncer.1,6
REHABILITACIÓN DE LA EXTREMIDAD
SUPERIOR
Delante de una metástasis de la extremidad
superior es importante tener en cuenta la reper-
cusión en el sueño, la capacidad para realizar
actividades de la vida diaria, la funcionalidad del
hombro, la capacidad de llevar a cabo activida--
des prensiles y la coordinación de la motricidad
fina para determinar la capacidad funcional del
paciente.2
El dolor es la forma típica de presentación de
las metástasis en la extremidad superior y suele ser
localizado, intenso, insidioso y constante. El pro-
pio dolor puede limitar la movilidad voluntaria
de la extremidad, produciendo pérdida secundaria
de la fuerza, capsulitis adhesiva u otros trastornos.
297
 298 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
Un 25 % de las lesiones pueden ser asintomáticas
e identificarse en pruebas de rutina.2
La extremidad superior, al no ser una extremi-
dad de carga, puede soportar hasta un 75 % de
destrucción de la cortical sin riesgo de fractura. En
pacientes con lesiones líticas y alto riesgo de frac-
tura se deben restringir las actividades de soporte
y/o elevación de pesos.2
Las lesiones óseas extensas en una extremidad
superior a la vez que en una inferior pueden impe-
dir el uso de ayudas técnicas y requerir el manejo
de una silla de ruedas.6
El objetivo es obtener la independencia en las
actividades de la vida diaria básicas y avanzadas.
Siempre se deben tener en cuenta otros factores
que pueden afectar a la recuperación funcional.2
En las lesiones no tributarias de tratamiento
quirúrgico se deberán prescribir de forma precoz
ejercicios activos para mantener o mejorar el
rango articular de todas las articulaciones de la
extremidad superior y ejercicios de movilidad
escapular. También de forma precoz se iniciarán
ejercicios de potenciación isométrica submáxi--
ma de los músculos más próximos a la lesión y
máxima de los más alejados. Centrándonos en los
estabilizadores de la escápula, manguito rotador,
bíceps, tríceps, pronosupinadores y flexoextenso-
res de muñeca y dedos.
Para el manejo del dolor podemos usar la esti-
mulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)
y la crioterapia. Sin embargo, otras modalidades
que aumentan el flujo sanguíneo local, como los
ultrasonidos, microondas y masaje no se permiten
en el lugar de la lesión.1,7
En los pacientes intervenidos deberemos mante--
ner una inmovilización de 2 a 3 semanas, siempre
de acuerdo con el traumatólogo, manteniendo los
ejercicios de movilidad activa de las articulaciones
no afectadas por la intervención. En las interven--
ciones de hombro con un abordaje deltopectoral
y desinserción del subescapular se deberían evitar
en las primeras 6 semanas los movimientos activos
en rotación interna y la movilización pasiva en
rotación externa. Es importante realizar ejercicios
de movilidad escapular desde los primeros días
posteriores a la cirugía. Una vez pasado el período
de inmovilización de las lesiones proximales de
húmero, se deberán iniciar ejercicios pendulares de
Codman y luego ejercicios pasivos y activos-asis--
integral
al
tidos para posteriormente llegar a los ejercicios
activos. En cuanto a la potenciación muscular, se
debería empezar con ejercicios isométricos y en
fases más avanzadas de la rehabilitación ejercicios
isotónicos. Los músculos a tratar serían los mismos
que en los pacientes no quirúrgicos. La estimula--
ción neuromuscular ejerce efectos beneficiosos en
la fuerza muscular de pacientes con enfermedades
avanzadas, como el cáncer.1 Se deben evitar los
ejercicios que provoquen dolor que no se recupera
tras el reposo.
Es importante el trabajo con el terapeuta ocu-
pacional, ya que puede mejorar las actividades de
la vida diaria, valorar la posibilidad de usar ayudas
técnicas, realizar adaptaciones domiciliarias y, en
algunos pacientes, reeducar la extremidad contra-
lateral para compensar las posibles pérdidas de la
extremidad afecta.
REHABILITACIÓN DE LA EXTREMIDAD
INFERIOR
La carga a la que se puede someter la extre--
midad vendrá dada por el traumatólogo según el
defecto óseo de la lesión.
El objetivo de rehabilitación será mantener
o mejorar la marcha, de forma segura para el
paciente.
En lesiones no tributarias de cirugía puede
ser de ayuda el uso de algún tipo de ortesis y de
ayudas técnicas para la marcha. En los pacientes
en los que no esté permitida la carga y, según su
estado funcional, puede ser necesario el uso de
una silla de ruedas.
Realizaremos ejercicios activos con el objetivo
de mantener o mejorar el rango articular de to-
das las articulaciones de la extremidad inferior.
Precozmente se iniciarán ejercicios de poten--
ciación isométrica submáxima de los músculos
más próximos a la lesión y máxima en los más
alejados, centrándonos en glúteos, psoas, cuádri-
ceps, isquiotibiales, gemelos y tibial anterior. No
debemos olvidar los estabilizadores lumbares y
los ejercicios de propiocepción. La estimulación
neuromuscular tiene efectos beneficiosos en el
trabajo de la fuerza muscular de una forma pasiva
en pacientes con enfermedades avanzadas.1
En los pacientes intervenidos pueden reali--
zarse, además del tratamiento comentado para
 Capítuloo 43 Rehabilitación en el paciente metas
Capítul
pacientes no quirúrgicos, movilizaciones pasivas,
activas-asistidas y, en fases más avanzadas de la
rehabilitación, potenciación isotónica.
En los pacientes con artroplastia o hemiar--
troplastia de cadera se deben tener las siguientes
precauciones: evitar la flexión de cadera mayor de
90º y la aducción y rotación interna de cadera,
sobre todo, durante los 3 primeros meses.4
Para el manejo del dolor podemos usar TENS
y crioterapia. Sin embargo, otras modalidades que
aumentan el flujo sanguíneo local, como ultraso-
nidos, microondas y masaje, no se permiten en el
lugar de la lesión.1,7
La cicloergoterapia y la rehabilitación en agua
pueden ser muy beneficiosas para estos pacientes,
ya que se consigue un trabajo activo con ejercicios
desgravados, a lo que se le suman los beneficios de
la relajación muscular.
REHABILITACIÓN EN LA AFECTACIÓN
ESPINAL
La lesión medular (LM) se puede producir
por la propia compresión del tumor o como
consecuencia de la radioterapia. La patogenia de
la LM incluye la compresión e isquemia con el
subsiguiente edema, desmielinización, hemorra-
gia y necrosis.2
Un 10-14 % de los nuevos casos de LM se de-
ben al cáncer.2 A diferencia
diferencia de la LM traumática,
el perfil del paciente con LM oncológica es de
mayor edad, sexo femenino y sin trabajo. Presenta
un pico de incidencia entre los 50 y los 70 años.
La afectación de pacientes de mayor edad puede
repercutir en el resultado funcional posterior, al
tener asociadas otras enfermedades (patología
cardiovascular, artrosis, depresión, etc.).2
La presentación típica del paciente oncológico
con LM es dolor (se observa en el 90 % de los ca-
sos), debilidad muscular, alteración de la marcha,
déficits sensitivos, disfunción vesical, intestinal
y sexual.2,5 La presentación
presentación suele ser insidiosa en
el curso de semanas o meses. La clínica siempre
será menos grave que en la LM traumática y se
debe hacer el diagnóstico diferencial con el dolor
lumbar, la patología discal, las fracturas por com-
presión y la mielopatía secundaria a hematoma
epidural, infección, espondilosis, siringomielia o
mielitis transversa.2
metastásic
tásicoo 299
La exploración neurológica es la base para ca-
talogar la LM con base en los estándares interna-
cionales para la clasificación neurológica de la LM
(ISNCSCI) publicados por la American Spinal Spinal
Injury Association (ASIA) y la International Spinal
Cord Society (ISCoS). SSon on elementos clave en la
evaluación de la LM el estudio de los 10 múscu-
los centinelas, de forma bilateral, que junto a la
contracción anal nos permitirán establecer el nivel
motor. Por otro lado, el estudio de la sensibilidad
dolorosa y táctil superficial en los 28 dermatomas,
que se evalúan de forma bilateral, nos permitirán
obtener el nivel sensitivo. También se estudiarán
otras vías sensitivas, como la propioceptiva y la
vibratoria. La evaluación de la sensibilidad posi-
cional articular es importante porque no es infre-
cuente la pérdida de la propiocepción profunda de
las extremidades inferiores por afectación de los
cordones posteriores medulares en la compresión
epidural. Igualmente, el daño de los tractos espi-
nocerebelosos ascendentes puede provocar ataxia
intratable. Estos déficits pueden ser una barrera
importante en el éxito de la rehabilitación, a pesar
de conservar una fuerza muscular normal.2
El nivel neurológico será aquel que presente
una contracción muscular de 3 o más en la es--
cala de Daniels y con una sensibilidad normal,
siempre y cuando todos los niveles superiores
sean normales. En función de los resultados de
la exploración los clasificaremos según la escala
ASIA (T Tabla 43-1).
43-1).
Es mucho más probable encontrarnos delante
de una paraplejia que de una tetraplejia. Del
mismo modo, son más frecuentes las lesiones
incompletas que las completas.2 El tipo de LM
tendrá implicaciones en la funcionalidad al alta.
La resonancia magnética será la prueba de
elección para el estudio de las metástasis espinales.
Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento
se fundamenta en el uso de corticoides, quimio-
terapia, radioterapia y cirugía, dependiendo del
pronóstico del paciente.2,8 El uso de corticoides
se tiene que hacer con cautela ante un tumor
sin diagnóstico tisular previo. Los linfomas, los
tumores de células gigantes, los plasmocitomas y
los granulomas eosinofílicos pueden involucionar,
retrasando el diagnóstico.2
Hay diferentes determinantes del pronóstico
neurológico y funcional: reconocimiento precoz
 300 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
integral
al

Tabla 43-1. Escala AIS

Clasificación Definición
Completa.. No se conserva
Completa conserva la función sensitiva
sensitiva ni la motora
motora por debajo del nivel de la lesión;
lesión;
A
afecta a los segmentos sacros S4 y S5.
Inc
Incompl
ompleta
eta.. Se conserva
conserva la función sensitiva pero
pero no la motora
motora por debajo del nivel
B
neurológico y persiste cierta sensación en los segmentos sacros S4 y S5.
Incompleta.. Se conserva
conserva la función motora
motora por debajo del nivel
nivel neurol
neurológic
ógico,
o, pero
pero más de
la mitad de los músculos principales por debajo de este nivel tienen una fuerza muscular
C
menor de 3 (esto quiere decir no son suficientemente fuertes para moverse contra la
gravedad).
Incompleta.. Se conserva
conserva la función motora
motora por debajo del nivel
nivel neurol
neurológic
ógico
o y,
y, por lo
lo menos,
D la mitad de los músculos principales por debajo de este nivel tienen una fuerza muscular de
3 o más (esto quiere decir que las articulaciones pueden moverse contra la gravedad).
E Normal.
Normal. Las funciones sensitivas y motoras
motoras son normales.
normales.

de la compresión medular, tipo tumoral, estado
neurológico en el momento de la intervención,
lesión medular completa, progresión de los sín--
tomas, estado general del paciente, control in--
testinal al ingreso y capacidad de marcha. Menos
del 50 % de los pacientes recuperan la capacidad
funcional perdida. El factor más importante en
el pronóstico funcional y de supervivencia es la
función motora previa al tratamiento.2
La supervivencia media de las metástasis es--
pinales depende del tipo histológico del tumor.
Puede ser de 26 meses para el cáncer de tiroides o
menos de 6 meses en el cáncer de pulmón, estó-
mago, esófago o páncreas.8
La rehabilitación es importante en la mejoría
funcional de la marcha, el manejo de la silla de
ruedas, el autocuidado, las transferencias y el con-
trol vesical e intestinal. En este tipo de pacientes
es importante, aparte de la rehabilitación durante
el período de ingreso, continuar con la rehabili-
tación de forma ambulatoria y domiciliaria para
mantener las ganancias funcionales.
El objetivo de la rehabilitación es potenciar al
máximo la movilidad en cama, la sedestación, la
bipedestación, y reeducar las transferencias y la
marcha.2 Es Este
te objeti
objetivvo se trabaj
trabajará
ará junta
juntamen
mente
te
con fisioterapia y terapia ocupacional. Se reali--
zarán ejercicios de movilidad, fuerza, resistencia,
control de tronco, equilibrio, transferencias,
control de la silla, marcha, ejercicios respiratorios
y reeducación de las actividades de la vida diaria
(AVD). Se prescribirá el uso de ortesis u otras
ayudas técnicas, dependiendo de la necesidad de
cada paciente.
En los pacientes con LM oncológica se pueden
generar complicaciones médicas derivadas de la
propia LM o del cáncer. Las secuelas neurológicas
producen debilidad muscular, vejiga e intestino
neurógeno y disfunción sexual. Otras complica-
ciones que podemos encontrar son dolor, úlceras
por decúbito, infecciones, trombosis venosa pe--
riférica, espasticidad, osificaciones heterotópi--
cas, disrreflexia autonómica, fatiga, ansiedad y
depresión, entre otras. Es muy importante no
olvidarlas, detectarlas precozmente y tratarlas, ya
que esto significará aumentar la calidad de vida
del paciente.
En el manejo del dolor nociceptivo y neuro-
pático muy presente en estos pacientes, usaremos
analgésicos no opioides y opioides, así como otros
fármacos coadyuvantes y medidas físicas.
En el manejo de la espasticidad hay que tener
en cuenta los factores desencadenantes (infeccio-
nes, úlceras, patología abdominal, etc.). Se puede
manejar con estiramientos musculares regulares,
un buen posicionamiento corporal y medicación
oral antiespástica. En fases más crónicas y de más
intensidad pueden ser de utilidad las inyecciones
con toxina botulínica o la implantación de bom-
bas intratecales de baclofeno.2
ORTESIS Y METÁSTASIS
Las ortesis se pueden usar a nivel de las extre-
midades y de la columna vertebral como estabi-
lización mecánica tras la cirugía o como medida
preventiva en el caso de riesgo de fractura pato-
lógica. Si no está indicada la cirugía, el riesgo de
 Capítuloo 43 Rehabilitación en el paciente metas
Capítul
fractura patológica se puede reducir mediante el
uso de radioterapia, quimioterapia, inmunotera-
pia y otros fármacos, como los bifosfonatos en
combinación con ortesis tipo Brace.1
El manejo del dolor en una lesión dolorosa de
clavícula, de la extremidad superior proximal o
con fractura patológica del húmero no desplazada
puede realizarse con un cabestrillo. Las lesiones a
nivel de la diáfisis humeral pueden manejarse con
una ortesis tipo Brace y las lesiones a nivel de codo
o antebrazo, con un Brace articulado. En casos
que presenten una afectación de la extremidad
superior e inferior a la vez puede requerirse la
estabilización quirúrgica de la extremidad supe-
rior para facilitar el uso de ayudas de marcha o
incluso valorar el uso de una silla de ruedas para
los desplazamientos.2
Las fracturas de cadera o fémur proximal son
difíciles de manejar de forma conservadora. En
pacientes terminales puede ser de ayuda para el
control del dolor el uso de un cojín abductor de
cadera y se aconseja uso de silla de ruedas auto-
propulsable.
Las fracturas distales de fémur y proximales
de tibia pueden manejarse con ortesis largas
regulables con bisagras (long
long hinge br
brace ). En
ace). En las
diafisarias de tibia puede aplicarse algún brace u
ortesis funcionales tipo PTB.
En las lesiones patológicas de tobillo podemos
utilizar una ortesis tipo rom Walker y para pie
puede usarse zapatos con suela de balancín (woo- woo-
den rocker-bottom shoes))2.
La elección de la mejor ayuda para la mar marcha
cha
se basará en una serie de factores: edad, historia
de caídas, fuerza muscular, afectación nerviosa,
estado de la propiocepción, resistencia, dolor y
limitaciones para la carga de peso. Las opciones
son bastón simple, bastón en trípode, caminador
con ruedas anteriores, articulado, caminador con
cuatro ruedas con freno y asiento, muletas axilares
(descargan hasta un 80 % del peso corporal) y
bastones ingleses (descarga entre un 40-50 %) y
con apoyo de antebrazo según las necesidades de
la descarga.
Tratamiento de lesiones del raquis:2,9
• Lesiones cervicales
cervicales dolorosas:
dolorosas: collarines blan-
dos o algo más rígidos, siempre vigilando las
zonas de presión en mentón y occipucio. Los
metastásic
tásicoo 301
collarines cervicales pueden estar indicados
para la conducción con el objetivo de proteger
ante un fallo del material de osteosíntesis.
• Lesiones lumbosacras: inmovilizar
inmovilizar con apara-
tos de fijación en tres puntos tipo cruciforme o
Jewett. Son ortesis fáciles de obtener, cómodas
y que proporcionan un buen control de la
flexión. Otras ortesis que proporcionan mayor
estabilidad vertebral son las ortesis toracolum-
bosacras (TLSO), pero son más restrictivas e
incómodas.
El dolor de columna que empeora con la
flexión y/o con las rotaciones puede ser un in--
dicador de necesidad de corsé para restringir el
movimiento y mejorar el dolor.4 El corsé
corsé debe
debe
extenderse varios niveles por encima y por de--
bajo del nivel de la lesión.4 Debe
eberrem
emos
os inten
intentar
tar
que sea cómodo y se tolere bien, y que no pro--
duzca otras complicaciones (presión abdominal,
úlceras o eccemas).
ADAPTACIONES EN EL DOMICILIO
Hay que considerar además las adaptacio--
nes que pueden ser necesarias en el hogar para
facilitar las actividades de la vida diaria (AVD)
y las transferencias, si lo permite el espacio. Las
adaptaciones debe hacerlas el terapeuta ocupa--
cional para pacientes con lesiones medulares o
radiculares por compresión. Estas adaptaciones
deben permitir vestirse, alimentarse y realizar
la higiene personal y se pueden utilizar ortesis
pasivas que mantengan la mano en una posición
funcional para facilitar la prensión de pacientes
con afectación del control motor distal de las
extremidades superiores. También pueden ser de
utilidad algunas medidas para evitar el riesgo de
caídas, como la colocación de agarraderas, sillas
de ducha, sustitución de la bañera por un plato
de ducha, etcétera.
En resumen, la función de un Servicio de
Rehabilitación en los pacientes con metástasis
óseas tendrá como objetivos: control del dolor,
mantener o mejorar el balance articular, man--
tener o mejorar el balance muscular, mantener
una actividad física regular, prescribir las ortesis,
valorar el entorno y controlar la sintomatología
Tabla 43-2).
(T 43-2).
 302 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
integral
al

Tabla 43-2. Resumen del abordaje de la rehabilitación en las metástasis óseas

Objetivos Métodos
Fármacos: opioides, coadyuvantes.
Control del dolor Técnicas intervencionistas: infiltraciones, rizólisis.
Fisioterapia: electroterapia, masoterapia.
Mantener/mejorar el Fisioterapia: cinesiterapia, movilizaciones y ejercicios pasivos controlados.
balance articular Ejercicios autoasistidos.
Mantener/mejorar el
Fisioterapia:
Fisioterapia: electroter
electroterapia,
apia, ejercicios
ejercicios activos
activos asistidos
asistidos e isométricos
isométricos submáximos.
submáximos.
balance muscular
Mantener una
actividad física Actividad aeróbica: caminar, piscina, bicicleta. Debe prescribirse y controlarse.
regular
Inmovilizadoras del foco de lesión y antiálgicas: cómodas.
Prescripción de
Ayudas técnicas para la marcha.
ortesis
Revisables.
Valoración del Terapia ocupacional: valoración del domicilio, ayudas para las actividades de la
entorno vida diaria.
Control de la Control periódico de otra sintomatología que pueda aparecer: síntomas
sintomatología neurológicos, espasticidad, trastorno de esfínteres, fatiga, insomnio y depresión.

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G. Serrano-Bermúdez, J. Trelis
INTRODUCCIÓN
Según la Sociedad Española de Cuidados Pa-
liativos: “los cuidados paliativos consisten en la
atención integral, individualizada y continuada de
personas y sus familias con una enfermedad avan-
zada, progresiva o terminal, que tienen síntomas
múltiples, multifactoriales y cambiantes, con alto
impacto emocional, social y espiritual, y alta ne-
cesidad y demanda de atención. Estas necesidades
deben ser atendidas de manera competente, con
los objetivos de mejora del confort y la calidad de
vida, definida por enfermos y familias y de acuer-
do con sus valores, preferencias y creencias”. Los
profesionales que trabajan en cuidados paliativos
abarcan diferentes disciplinas para garantizar estos
objetivos, siendo fundamental el trabajo inter y
multidisciplinar.1
El paciente con cáncer y metástasis óseas se
encuentra en una situación de enfermedad avan--
zada, sin opciones a tratamientos con intención
curativa, donde la intervención de un servicio
de Cuidados Paliativos es esencial para la aten--
ción de las necesidades físicas, sociofamiliares,
emocionales y espirituales. En este contexto
es fundamental el abordaje de los diferentes
profesionales médicos, equipo de enfermería,
psicooncología, trabajo social, fisioterapeutas,
etc. para garantizar el control de síntomas, el
soporte emocional, y el apoyo a los familiares
que acompañan al paciente. Así como disponer
de un sistema organizativo que pueda abarcar las
situaciones clínicas urgentes, las necesidades de
ingreso hospitalario o la atención de un posible
proceso de final de vida del paciente que desee
permanecer en su domicilio.
44
CARACTERÍSTICAS DE LOS SÍNTOMAS
EN LA ENFERMEDAD AVANZADA
Las características fundamentales de los sín--
tomas en esta situación son su carácter multidi-
mensional, su alta prevalencia, sus causas multi-
factoriales y su evolución cambiante; en general,
con aumento de la intensidad a medida que la
enfermedad avanza. Otro aspecto que se ha de
considerar es el pronóstico y las posibilidades de
respuesta al tratamiento.
Cuando la enfermedad progresa, y el paciente
presenta metástasis óseas, es importante conocer el
grado de preocupación que le generan los diferentes
síntomas o complicaciones que puede presentar
éste. En el caso de la aparición del dolor óseo, o de
nuevas localizaciones, el paciente lo percibe como
mayor progresión de la enfermedad. Si aparece una
fractura ósea, en muchas ocasiones, patológica, es
decir, sin ser provocada por un evento externo trau--
mático, el paciente experimenta mayor deterioro
funcional y mayor dependencia para realizar sus
actividades básicas diarias.
En general, los síntomas que presentan los
pacientes con cáncer avanzado son múltiples
(dolor, disnea, astenia, anorexia…) y la frecuencia
de los mismos depende del tipo de enfermedad,
de su grado de extensión, de la existencia de co-
morbilidades y de los efectos secundarios de los
tratamientos oncológicos activos.
INDICACIÓN DE LA INTERVENCIÓN DE
CUIDADOS PALIATIVOS
La intervención paliativa en el cáncer con me--
tástasis óseas se centra en la identificación de las
303
 304 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
integral
al

necesidades del paciente y de su familia, siendo VALORACION DE SÍNTOMAS EN

esta intervención complementaria a la interven--
ción oncológica centrada en la curación y en el
control de la enfermedad. El objetivo es reducir
el sufrimiento provocado por la progresión de
la enfermedad, por los efectos secundarios de
los tratamientos recibidos o por las patologías
coexistentes que hayan aparecido mediante una
evaluación integral (fisca, emocional, social y
espiritual) con una visión multidisciplinaria. No
obstante, el modelo de intervención de cuidados
paliativos en pacientes con cáncer ha evolucio--
nado, consiguiendo que el control de síntomas
no sólo esté presente en la fase avanzada de la
enfermedad y final de vida, sino cada vez más en
la fase inicial de la misma.2 Así pues,
pues, se considera
considera
que los cuidados paliativos deberían intervenir
desde las primeras fases de la enfermedad si la
situación lo requiere, sabiendo que las decisiones
terapéuticas en esta fase son decisivas de cara al
futuro (F Fig. 44-1
44-1).).
En situación avanzada de enfermedad, la in--
tervención paliativa debe ser mayor3 para garan-
tizar un mejor control sintomático, facilitando,
además, la toma de decisiones y los cuidados en
el final de vida.
PACIENTES CON METÁSTASIS OSEAS
En el paciente con enfermedad avanzada debe
realizarse una evaluación completa de los sínto--
mas y se propone para ello el uso de la Escala
Edmonton Symptom Assessment System (ESAS).
La escala evalúa el promedio de intensidad de los
síntomas,4 considerándose fundamentales dolor,
dolor,
disnea, astenia, anorexia, xerostomía, náuseas,
vómitos, estreñimiento e insomnio. De forma
sistemática se recomienda el uso de herramientas
de evaluación que deben estar presentes en toda
valoración multidimensional.5
La valoración multidimensional debe incluir
también la esfera familiar, identificando al cui--
dador principal y la capacidad cuidadora de la
familia, la esfera social, la esfera emocional (es--
pecialmente, ansiedad y tristeza) y las creencias
espirituales del paciente.
DOLOR
El dolor en general es un síntoma frecuente
en el paciente con cáncer, incrementándose la
prevalencia según va avanzando el proceso onco-

Objetivo del tratamiento

Paciente y familia Familia

Objetivo del
tratamiento
Tratamient
atamiento o
Tratamiento,
atamiento, paliativo
paliativo duelo de
(alivio del dolor, mejora la calidad de vida) la familia

Evolución
olución de la Muertrtee
enfermedad del paciente
Inicio/diagnóstico
emfefermedad mort
mortal
al No se da
tratamient
atamiento o
para “alargar
la vida”

Figura 44-1. Intervención

Intervención de los cuidados paliativos
paliativos en las distintas
distintas fases
fases de la enfermedad
enfermedad
 Capítuloo 44 Cuidados paliativos
Capítul paliativos 305

lógico. Así pues, se observa que, en el momento
del diagnóstico, el dolor está presente en el 30 %
de los pacientes, aumentando la prevalencia en
fases iniciales hasta un 48 % y en fases avanzadas,
hasta el 74 %. Hay que tener en cuenta, además
de ello, que los tratamientos que recibe el pacien-
te (quimioterapia, radioterapia, intervenciones
quirúrgicas, etc.) también son causantes del 20 %
de los dolores que sufre el paciente oncológico.6,7
El abordaje para el control del dolor requiere
valorar la mejor opción analgésica y la necesidad
de analgesia adyuvante, según la pauta indicada
en la escalera analgésica de la OMS (F Fig. 44-2).
44-2).
Los analgésicos de primer escalón (paracetamol,
antiinflamatorios no esteroideos) son de elección
para controlar un dolor leve. Si el paciente ex--
perimenta dolor moderado, a pesar de iniciar la
pauta analgésica, pueden usarse analgésicos de
segundo escalón, por ejemplo, opioides menores
(tramadol, codeína). No está recomendada la
asociación de dos opioides menores porque no
aportan beneficio clínico y presentan riesgo de
efectos secundarios. Si, a pesar de ello, el paciente
experimenta un dolor fuerte/insoportable, se in-
dican analgésicos del tercer escalón, por ejemplo,
opioides mayores (morfina, fentanilo, buprenor-
fina, metadona, oxicodona o tapentadol). Para la
elección de uno u otro opioide mayor se consi--
derarán las características del síndrome doloroso,
el estado general del paciente y las preferencias
en la toma de medicación por las diferentes vías
(transdérmica, oral, etc.). También debe definirse
el uso de los medicamentos para las crisis de dolor
agudas, a través de la vía nasal o sublingual en el
caso de los fentanilos de liberación rápida para el
control del dolor irruptivo.
La rotación de opioide o cambio de opioide
mayor se considera una técnica eficaz en pacientes
con mal control del dolor, siempre recomendable
a realizar por unidades de cuidados paliativos.
A la vez que se avanza en la escalera analgésica,
según la intensidad de dolor con fármacos no
opioides, opioides menores y, finalmente, opioi-
des mayores, se debe tener en cuenta la calidad

ESCALA ANALGÉSICA OMS

Oploides mayores 3
+/-co-analgésico

Oploides menores 2
+/-co-analgésico

No oploides 1
+/-co-analgésico

DOLOR
Figura 44-2. Escalera
Escalera analgésica
analgésica de la Organización
Organización Mundial de la Salud (OMS).
 306 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
integral
al

del dolor, es decir, la presencia de componente mientos de radioterapia, radioisótopos, técnicas

nociceptivo somático o neuropático. Así pues,
según el tipo de dolor, se contempla la indicación
de fármacos coanalgésicos (antiinflamatorios no
esteroideos o corticoides) y adyuvantes (gabapen-
tinoides). Hay que recordar que los coanalgésicos
se mantienen durante toda la titulación de la esca-
lera analgésica, ya que se indican según la calidad
del dolor que presenta el paciente.
Siguiendo las recomendaciones de la escalera
analgésica de la OMS, se suele conseguir contro--
lar el dolor en el 80 % de los casos. El 20 % res--
tante se considera dolor difícil o refractario, que
precisará otras terapias analgésicas, en ocasiones,
invasivas. En esta situación de difícil control del
dolor hay que tener en cuenta los posibles trata--
anestésicas, crioterapia y cementoplastia, entre
otras.
Para completar la evaluación del dolor en el
paciente con metástasis óseas hay que indicar
los componentes que acompañan al síndrome
doloroso y que marcaran también la dificultad
o no de controlar el dolor, en función de la exis-
tencia de componente neuropático o incidental
del dolor, la presencia de distrés psicológico, los
antecedentes de adicciones y el estado cognitivo.
Para ello, se utiliza la Clasificación de Edmonton
Tabla 44-1).
(T 44-1).
En pacientes con fragilidad cognitiva o en pa-
cientes con algún tipo de demencia deben usarse
escalas de dolor como la PAINAD.8

Tabla 44-1. Clasificación del dolor según Edmonton

Nomenclatur
Nomenclatura
a Nomenclatura
Parámetro Descripción
ECS-CP ICO

No N0 Ausencia de dolor
Cual
Cualquier
quier combinación
combinación de dolor
dolor viscer
visceral
al y/u óseo
Nc N1
Mecanismo del o partes blandas
dolor Dol
Dolor
or neuropátic
neuropático
o con
con o sin combinación
combinación de dolor
dolor
Ne N2
nociceptivo
Nx Nx Información insuficiente para clasificar

Io I0 Ausencia de dolor incidental

Dolor incidental Ic I1 Dolor incidental presente

Ix Ix Información insuficiente para clasificar

Po P0 Ausencia de malest
malestar
ar psicol
psicológic
ógico
o

Malestar psicológico Pp P1 Malestar psicológico presente

Px Px Información
Información insuficiente para clasificar
clasificar

Ao A0 Ausencia de conducta adictiva

Conducta adictiva Aa A1 Conducta adictiva presente

Ax Ax Información insuficiente para clasificar

Ausencia de deterior
deterioro:
o: capaz
capaz de propor
proporcionar
cionar una
Co C0
historia detallada de su dolor actual y pasado
Deterioro parcial: deterioro suficiente que afecta
Ci C1 la capacidad del paciente para proporcionar una
Deterioro cognitivo historia detallada de su dolor actual y pasado
Deteriori completo: no responde, en delirium o
Cu C2 demencia, sin porder proporcionar una historia
detallada de su dolor actual y pasado
Cx Cx Información insuficiente para clasificar

OTROS SÍNTOMAS
Astenia
La astenia es uno de los síntomas prevalentes
en pacientes con cáncer avanzado. Puede verse
agravada en pacientes con metástasis óseas, con
fracturas limitantes que empeoren la funciona--
lidad y las actividades básicas de la vida diaria.
En el tratamiento de la astenia se recomienda
un mínimo de actividad física, así como con--
siderar la indicación de dexametasona a dosis
bajas o, en casos seleccionados, el metilfenidato
a dosis bajas.
Estreñimiento
El estreñimiento también es muy frecuente en
pacientes con cáncer avanzado. Sus causas pueden
ser múltiples. Puede estar asociado al deterioro
funcional del paciente, a la propia evolución de
la enfermedad o ser provocado por los efectos
secundarios de tratamientos analgésicos (opioides,
anticolinérgicos, etc.). En función de la localiza-
ción de la enfermedad ósea, el hábito deposicional
puede decrecer progresivamente, debido al dolor
que puede generar a la movilización o al esfuerzo
por defecar. Para su tratamiento se indican me--
didas higiénico-dietéticas y, en caso necesario, el
uso de laxantes.
Insomnio
El insomnio en el paciente oncológico suele
ser multifactorial. En caso de que sea provocado
por dolor secundario a una afectación ósea, debe
de tratarse de forma enérgica y en paralelo a las
diferentes acciones a realizar sobre la propia lesión
ósea. El objetivo es cortar el círculo insomnio-
movimiento-dolor.
El uso de benzodiacepinas y de imidazopiridi-
nas se realizará de forma personalizada en función
del resultado esperado de inmediatez, efectos de
somnolencia residual, etcétera.
En pacientes con cáncer avanzado o fragilidad
se recomienda usar neurolépticos en vez de benzo-
diacepinas por el riesgo de desarrollar un episodio
de delirium
delirium..
Capítuloo 44 Cuidados paliativos
Capítul paliativos 307
ATENCIÓN EN EL FINAL DE LA VIDA
La atención en el proceso del final de vida debe
centrarse en garantizar el máximo de bienestar
y conf ortt del paciente
confor paciente y su famil
familia.
ia. Es necesario
necesario
identificar cuáles son las necesidades de atención,
que pueden ser físicas, sociofamiliares, emocio--
nales y espirituales, mediante la intervención de
un equipo multidisciplinario competente. Un
instrumento que facilita la intervención en esta
fase es el “plan de acción o avanced car planning”,
caree planning”,
donde se definen las acciones para cada una de
las necesidades de atención identificadas, los
responsables para llevarlas a cabo y el grado de
cumplimiento de estas.
En esta fase es muy importante disponer de
los circuitos necesarios para ofrecer una atención
continuada para cada caso, que aplique el plan
de acción consensuado por el paciente y familia,
independientemente del recurso que los atienda.
Los profesionales responsables del proceso
deben disponer de habilidades de comunicación
para atender a pacientes en esta situación y a los
familiares que les acompañan.9
En referencia al control de síntomas, el abor--
daje terapéutico debe hacerse evitando trata--
mientos y exploraciones complementarias fútiles
que no aporten beneficio añadido y evitar el
sobretratamiento o encarnizamiento terapéutico.
En este sentido son útiles escalas que permitan
identificar el pronóstico del paciente, como el
Papscore (T Tab
abla
la 44-2
44-2)) o escal
escalas
as que
que conte
contem
m-
plan diferentes aspectos del estado general del
paciente y que están validadas en pacientes en
situación paliativa.10
En situación de final de vida, la intervención
multidisciplinar es fundamental11 y los los aspec
aspectos
tos
emocionales deben de ser tratados por personal
experto, sobre todo, para minimizar el impacto
que puede generar el proceso. 12 Tamb ambiénién se
recomienda explorar los valores de la persona,
así como los aspectos espirituales (que pueden
o no incluir creencias religiosas) y comprobar
si el paciente dispone del documento de volun--
tades anticipadas.13 En esta fase de la enferme
enferme--
dad es necesario abarcar los aspectos que más
preocupen al paciente, los temas pendientes,
la sensación de legado, la transcendencia y el
sentido de vida que aportan el bienestar final
del paciente y familia.
 308 Sección VIII Otr
Sección Otros
os aspectos del tratamiento
tratamiento integr
integral
al

Tabla 44-2. Escala de valoración pronóstica. Papscore

Disnea Impresión clínica de supervivencia (semanas)

No 0 > 12 0
Sí 1 11-12 2
9-10 2,5
7-8 2,5
5-6 4,5
3-4 6
1-2 8,5

Anorexia Leucocitos totales

No 0 Normal (4.800 - 8.500 cel/mm3) 0

Sí 1,5 Alto (8.501 - 11.000 cel/mm3) 0,5
Muy alto ( >11.000 cel/mm3) 1,5

KPS Leucocitos porcentaje

≥ 50 0 Normal (20-40 %) 0
30-40 0 Bajo (12-19,9 %) 1
10-20 2,5 Muy bajo (0-11,9 %) 2,5
Grupos de riesgo (probabilidad de supervivencia a 30 días)

A: > 70 % --- 0 a 5,5 puntos. B: > 30-70 % --- 5,6 a 11 puntos. C: < 30 % --- 11,1 a 17,5. puntos.

En referencia a los familiares hay que atender 5. Garzon

Garzon C, MarMarttinez E, Juliá
Juliá J. Herramientas
Herramientas para la
también las necesidades emocionales, mantener la evaluación multidimensional de uso para médicos de
Cuidados Paliativos: Proyecto ICO-Tool Kit. Medicina
información actualizada sobre la situación real del Paliativa (Madrid). 2010;17(6):348-59.
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Praxis para el tratamiento médico y con radioterapia
los cuidados. Hay que identificar situaciones de fra-- del dolor oncológico. Primera edición (2009). Segunda
gilidad en el cuidador principal y prevenir un duelo edición (2012).
7. Muriel C, Gr Gracia A, Núñez-O
Núñez-Olar lartte JM, Per
Peru uler
leroo N,
patológico en los casos más vulnerables (pacientes
Carulla J, Cleeland CS, et al. Validación española del
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olaic
aichuc
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vida.
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ERRORES
IX

Capítulo 45 • Errores diagnósticos y tr

tratamiento
atamiento
Errores diagnósticos
y tratamiento
F. Portabella, O. Pablos, E. Cañas
Los errores en el diagnóstico y tratamiento de
lesiones óseas con riesgo de fractura o fracturas
ya instauradas son frecuentes y pueden provocar
complicaciones en la evolución de la enfermedad
metastásica. Estos errores se pueden producir tan-
to en la fase diagnóstica como en la planificación
del tratamiento o a la hora de elegir la técnica
quirúrgica.
ERRORES EN LA FASE DIAGNÓSTICA
En la fase diagnóstica se pueden producir
errores tanto en pacientes diagnosticados de una
neoplasia como en aquellos en los que la metásta-
sis es la primera manifestación de la enfermedad.
Cuando valoramos un paciente, remitido por
el oncólogo, diagnosticado de una neoplasia
o bien con antecedentes de una neoplasia de
varios años de evolución o libre de enfermedad,
deberemos ser prudentes a la hora de indicar
el tratamiento, ya que no podemos olvidar que
también los pacientes neoplásicos pueden tener
un tumor primario u otra neoplasia diferente a la
conocida. Varios estudios han demostrado que los
adolescentes o adultos que sobreviven a una neo-
plasia tienen más riesgo de desarrollar un segundo
tumor primario que el resto de la población.1,2
Con el fin de minimizar los errores es fundamen-
tal valorar al paciente de forma conjunta con los
oncólogos y analizar con sumo cuidado la imagen
radiográfica y la existencia de otras lesiones en
diferentes localizaciones. Si asumimos que se
trata de una metástasis, la trataremos como tal y
remitiremos muestras a anatomía patológica. Si
existen dudas razonables, tendremos que efectuar
45
una biopsia para confirmar el diagnóstico, previa-
mente a realizar el tratamiento propuesto.
En otras situaciones en las que se desconoce
la existencia de una neoplasia se pueden pro--
ducir errores con mayor frecuencia. Se trata de
pacientes que, sin antecedentes patológicos de
interés, acuden a los servicios de urgencias por
presentar dolor e impotencia funcional en una
extremidad tras un traumatismo mínimo o sin
él. Al confirmar la presencia de una lesión ósea
o de una fractura deberemos, en especial, si el
paciente es mayor de 50 años, plantear el diag--
nóstico diferencial entre un tumor primario
(tipo mieloma o condrosarcoma, entre otros)
o una lesión metastásica. 3 Una vez realizado
el protocolo diagnóstico, podremos en algu--
nos casos asumir que se trata de una lesión
metastásica y tratarla como tal. En caso de no
poder confirmar la presencia de una neoplasia,
será necesario realizar una biopsia ósea para
evitar tratar un tumor primario como si fuera
una metástasis, con las consecuencias que ello
provoca, en especial, la diseminación tumoral.
En la figur
iguraa 45-1
45-1 most
mostramos
ramos el caso
caso de un
un
paciente de 75 años que acudió a urgencias
por dolor e impotencia funcional a nivel de
la extremidad inferior derecha, tras una caída
casual. Fue orientado como una fractura pato--
lógica de origen metastásico y se trató mediante
un enclavado encerrojado; al ver que no mos--
traba signos de consolidación, se dinamizó el
enclavado sin apreciar cambios radiográficos.
El paciente consultó por dolor e inflamación
a nivel de la región del muslo y se evidenció
desde el punto de vista clínico y radiográfico
311
 312 Sección XI Err
Sección Error
ores
es
Figura 45-1. Ev
Evolución
olución de una fractura
fractura de fémur
fémur tratada
tratada sin diagnóstic
una diseminación tumoral a partes blandas que
drenaba espontáneamente por los puntos de
entrada del clavo y de los tornillos de bloqueo.
Se realizó una biopsia por punción que estable--
ció el diagnóstico de condrosarcoma grado II;
debido a la diseminación tumoral se propuso la
desarticulación de la extremidad, que el pacien--
te rechazó, falleciendo a los dos meses. Adams4
describe 8 casos de sarcomas óseos primarios
que fueron tratados con enclavados endome--
dulares como si fueran lesiones metastásicas y
seis de ellos precisaron una amputación para el
control del tumor.
Estos errores son más frecuentes de lo que
podemos pensar y por ello es muy importante
seguir un protocolo diagnóstico estricto, tanto
por parte de los especialistas como por parte de
los traumatólogos en formación, ya que éstos son
los que valoran inicialmente a estos pacientes, en
la mayoría de los casos.
ERRORES EN LA ELECCIÓN DEL
METODO DE TRATAMIENTO
El tratamiento de las fracturas patológicas o
lesiones con riesgo inminente de fractura, según
los criterios de Harrington5 o de la escala de Mir
Mire-
e-
ls,6 es paliativo
paliativo en el contexto de una enfermedad
crónica. La toma de decisiones, a la hora de elegir
el método de tratamiento (conservador o qui--
rúrgico) y la técnica quirúrgica, no es tarea fácil,
ya que gran parte de las mismas irán ligadas a la
diagnóstico
o previo.
previo.
localización, al tipo de lesión y a la experiencia del
cirujano ortopédico. La decisión que se tome se
deberá consensuar con los diferentes especialistas
que tratan al paciente, ya que conocen mejor su
estado clínico y su respuesta al tratamiento mé-
dico o radioterápico y nos pueden orientar sobre
su esperanza de vida, que por otro lado es difícil
de predecir, aunque dispongamos de numerosos
criterios y escalas de valoración.
No explicaremos las diferentes técnicas quirúr-
gicas utilizadas en el tratamiento de las metástasis,
pero sí que vamos a prestar especial atención a los
errores o complicaciones que se pueden producir
relacionados con la supervivencia esperada, el tra-
tamiento específico de la enfermedad, la estabili-
dad o el síndrome de la implantación de cemento
óseo,7 que no comentaremos,
comentaremos, pues está explicado
de forma amplia en la seccisección
ón 6.
6. Estos
Estos error
errores,
es,
a los que estamos todos expuestos, pueden estar
relacionados tanto con la valoración conjunta que
realizamos con los oncólogos, como a la hora de
indicar y realizar el tratamiento quirúrgico, cuyos
objetivos han de ir encaminados, siguiendo los
criterios de Sherry,8 a realizar procedimientos que
eviten reintervenciones y largos ingresos hospita-
larios y que la intervención quirúrgica permita
iniciar la rehabilitación funcional de forma precoz
para conseguir un buen balance articular que le
permita desarrollar las actividades de la vida dia-
ria. Esto no es sólo beneficioso para el paciente,
sino también para sus familiares y las personas
que lo cuidan.
 Capítuloo 45 Err
Capítul
ERRORES EN LA INDICACIÓN DE LA
TÉCNICA QUIRÚRGICA
No entraremos a discutir errores técnicos,
sino aquellos que se centran en la indicación,
en especial, en las lesiones localizadas en los
huesos largos, donde son más frecuentes, como
el fémur y el húmero.
Los errores en las indicaciones quirúrgicas
son responsabilidad del traumatólogo y pue--
den deberse, entre otras causas, a proponer
una técnica sin disponer de unas radiografías
de calidad que abarquen toda la extensión del
hueso afecto. En la figura 45-24 5-2 se obser
observa
va
que la radiografía inicial estaba centrada en la
extremidad proximal del fémur, lo que puede
conducir a error si no realizamos una radio--
grafía del hueso completo. Al explorar toda la
longitud del hueso se pudo apreciar una lesión
metastásica más distal y, por este motivo, se
indicó la colocación de una prótesis modular
de vástago largo cementada.
En otras ocasiones, los errores se pueden
cometer al sobrevalorar un caso, realizando un
tratamiento muy agresivo, a pesar del pronós--
tico o bien por realizar un tratamiento poco
agresivo, que puede fracasar a corto o medio
plazo si el paciente es muy activo o si se alarga
la supervivencia esperada.
Figura 45-2. A. Rx inicial: fractur
fractura
a basicervical
basicervical con
con af
afectación
ectación de la cabeza
las que se aprecia lesión más distal. C. Implantación de prótesis modular cementada.
Error
ores
es diagnósticos
diagnósticos y tratamient
tratamientoo 313
Fémur
En el fémur puede haber errores tanto a ni--
vel epifisometafisario proximal o distal como
en la zona diafisaria. La zona más conflictiva,
donde se produce el mayor número de errores,
es la región epifisometafisaria proximal. Sim, 9
en un análisis por zonas, observa que un 50
% se localizan en el cuello femoral, un 20 %
en la región intertrocantérea y un 30 % en la
región subtrocantérea. 9
Cabeza y cuello femoral
Existe un amplio consenso en que las frac--
turas subcapitales o basicervicales se traten
mediante la resección completa y la sustitución
protésica. Las controversias surgen a la hora de
elegir el tipo de artroplastia, parcial, biarticular
o total y el tipo y longitud del vástago femo--
ral, o si debemos decidirnos por una prótesis
modular. Es importante tener en cuenta la
neoplasia primaria, el estado de la región coti--
loidea y descartar la presencia de otras lesiones
más distales al foco de fractura. Compartimos
la opinión de diferentes autores 10,11,12
10,11,1 2
en el
hecho de que si la neoplasia es agresiva, como
tiroides o pulmón, deberemos optar por una
prótesis modular, mientras que frente a otras
cabeza femoral. B. Nue
femoral. Nuevas
vas radiografías
radiografías en
 314 Sección XI Err
Sección Error
ores
es
neoplasias, como mama o próstata, podremos
implantar una prótesis convencional o con
vástago largo siempre y cuando la región del
calcar esté conservada.
En cuanto la sustitución acetabular se debe
valorar el grado de afectación y el “stoc
stockk” óseo
existente que nos garantice la posibilidad de im-
plantar el cotilo, ya sea cementado o impactado,
o bien si es necesario poner mallas o rejas o suple-
mentos de titanio13,14 para evitar el hundimiento
que se puede producir cuando se autoriza la carga.
Si el acetábulo no está afectado, se recomienda
implantar un componente biarticular que pro--
porciona mayor estabilidad y disminuye el riesgo
de luxación.15-18
Aconsejamos, para evitar errores de indica--
ción en esta zona, realizar las pruebas de ima--
gen disponibles (Rx,TC,RM), con el fin de va--
lorar las características de la lesión y extensión
de la misma, así como la región periacetabular.
Región intertrocantérea y subtrocantérea
En las lesiones localizadas en las regiones inter
y subtrocantérea, los errores se producen a la
hora de elegir la técnica a realizar, pues tenemos
varias opciones, como prótesis modulares o os--
teosíntesis con clavos cefalomedulares (cortos o
largos), intramedulares o tornillos-placa deslizan-
tes. También se pueden plantear dudas sobre si
es necesario legrar la lesión y/o rellenarla con ce-
mento, para dar más estabilidad al montaje. Para
evitar errores, hay que prestar especial atención a
las características radiográficas de la lesión (lítica,
blástica o mixta), la extensión de las mismas, la
presencia de lesiones más distales y otros aspectos
ya mencionados, como la neoplasia primaria, la
respuesta a los tratamientos sistémicos y la espe-
ranza de vida.
Sabemos que las neoplasias de mama o prós--
tata son de características blásticas o mixtas,
menos agresivas y que, al igual que las del
mieloma, responden a los tratamientos médicos
y radioterápicos, por lo que podemos realizar
osteosíntesis, aunque debemos recordar que la
prolongación de la supervivencia, la actividad
del paciente o la agresividad de la enfermedad
pueden hacer fracasar el tratamiento inicial
Fig. 45-3).
(F 45-3). En las metástasis de neoplasias de
tiroides y riñón, que son líticas y muy agresivas,
será preferible indicar una resección y sustitu--
ción protésica, para poder iniciar la deambula--
ción y la carga lo antes posible y mejorar de esta
forma su calidad de vida.
En estas localizaciones debe recordarse la
importancia de hacer radiografías que abarquen
toda la extensión del hueso afectado, ya que una
complicación frecuente en el tratamiento de una
fractura intertrocantérea o subtrocantérea es la
fractura periimplante (distal a la punta del cla--
vo), que se puede producir por utilizar un clavo
corto en lugar de uno más largo que abarque
toda la diáfisis.
Diáfisis femoral
A nivel diafisario, los errores no son tan fre--
cuentes, siempre y cuando tomemos la precau--
ción de analizar el fémur en su totalidad. Los
tratamientos más utilizados son los enclavados
intramedulares o cefalomedulares encerrojados
o la osteosíntesis con placa, previo legrado y
cementación de la lesión. Para evitar errores
deberemos elegir el método que nos proporcione
una mayor estabilidad, teniendo en cuenta la
posibilidad de que puedan existir lesiones más
proximales o distales o que la enfermedad pueda
progresar tanto proximal como distalmente, en
función de la neoplasia primaria.
Región epifisaria distal
La afectación distal del fémur es menos fre--
cuente, pero su tratamiento no está exento de
complicaciones, por lo que igual que en otras
localizaciones, y con el fin de evitar errores a
la hora de indicar el tratamiento más idóneo,
deberemos valorar las pruebas de imagen reali--
zadas, en especial, en la zona articular, y decidir
si es posible realizar una osteosíntesis estable,
con placas más cemento o si nos deberemos
inclinar por la implantación de una prótesis
modular, que, aunque es un procedimiento
agresivo, nos permitirá iniciar la rehabilitación
funcional de la rodilla y la carga de forma pre--
coz, fundamental para mejorar la calidad de
vida del paciente.
 Capítuloo 45 Err
Capítul Error
ores
es diagnósticos
diagnósticos y tratamient
tratamientoo 315

Figura 45-3. A. Fractura del ter

tercio
cio pro
proximal del fémur
fémur en un paciente
paciente de 64 años afecto
afecto de neoplasia de próst
próstata.
ata.
Se trató con un clavo endomedular tipo “gamma” largo. A los tres meses se observa pseudoartrosis y rotura del
clavo. B. Se realiza un cambio de clavo y aporte de injertos óseos. Evoluciona bien la enfermedad. A los 4 meses
se produce una nueva rotura del clavo y se implanta prótesis modular.

Húmero
A nivel del húmero, los errores y complica--
ciones que puede provocar una elección en el
método de tratamiento son menos frecuentes,
al tratarse de una zona no sujeta a las cargas que
tiene la extremidad inferior y al hecho de que se
pueda mejorar la estabilidad con una ortesis. Sin
embargo, siempre deberemos realizar osteosíntesis
que proporcionen estabilidad suficiente, como
enclavados intramedulares u osteosíntesis con
placa, sin necesidad de soporte externo.
Muchas de estas lesiones se tratan de for--
ma conservadora, tratamiento que tiene unas
indicaciones muy limitadas, ya que requieren
inmovilización prolongada con gran repercusión
en la movilidad articular. Por otro lado todavía
se indican osteosíntesis “poco estables”, como los
 316 Sección XI Err
Sección Error
ores
es
Figura 45-4. A. Met
Metást
ástasis
asis de neoplasia de mama con fr fractur
haz de Hacketal, ortesis y radioterapia. C. A los dos meses se observa progresión intraarticular de las agujas.
enclavados en haz de Hackethal que requieren
ortesis de protección y que proporcionan pocos
beneficios y son fuente de complicaciones (F Fig.
45-4).). Considerar estos tratamientos, motiv
motivados
ados
por el hecho de que se trata de la extremidad
superior, es, en nuestra opinión, un error porque
es una extremidad necesaria y fundamental para
las actividades de la vida diaria, como la higiene
personal, vestirse, comer y también para la utili-
zación de muletas u otros dispositivos para que
los pacientes con afectación de las extremidades
inferiores, puedan desplazarse. Todo ello mejora
la calidad de vida del paciente, que es nuestro
objetivo principal.
CONCLUSIONES
En nuestra práctica diaria, todos nos hemos
planteado dudas sobre el tratamiento a realizar y
si el resultado no ha sido el esperado, deberemos
analizar los errores para que no se repitan. Algu-
nos de éstos son responsabilidad nuestra, mientras
que otros dependen de la valoración que hacemos
conjuntamente con el resto de especialistas.
El tratamiento de las lesiones con riesgo de
fractura o de las fracturas patológicas requiere
formación y experiencia, pues cada vez son
más frecuentes, y debemos tener presente que
actura
a sin desplazamiento. B. Se hac
desplazamiento. hace
e un enclav
enclavado
ado en
el paciente neoplásico no es un paciente al que
debemos abandonar, sino que le debemos ofrecer
un tratamiento que mejore su sintomatología y
le permita reincorporarse a su actividad lo antes
posible con un balance funcional adecuado.
En caso de que se produzcan complicaciones
siempre nos quedarán dudas sobre si hemos
realizado el tratamiento correcto o hemos sido
demasiado agresivos, a pesar el pronóstico, o si
hemos infravalorado la lesión. Por todos estos
motivos es muy importante:
• No tratar una lesión metastásica o una fractura
patológica sin diagnóstico.
• Entenderse con los diferentes
diferentes especialistas (en
especial, oncólogos y anestesistas) para decidir
cuándo podremos operar al paciente.
• Valorar
alorar,, junto con los que tienen may
mayoror ex-
ex-
periencia, el procedimiento quirúrgico a
realizar.
• Explicar tanto al paciente como a sus familiares
familiares
la decisión quirúrgica, comentando las ventajas
y las posibles complicaciones, para no crearles
falsas expectativas y para que sean conscientes
de que nuestro objetivo fundamental es mejo-
rar la calidad de vida del paciente, asumiendo
el riesgo que representa una intervención qui-
rúrgica en un paciente neoplásico.
 Capítuloo 45 Err
Capítul Error
ores
es diagnósticos
diagnósticos y tratamient
tratamientoo 317

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Índice analítico

1,25 dihidroxivitamina D3, 13 ----del antepié, 241

18F-Colina, 68 ----del retropié, 241
18F-Colina, 70 --impotencia funcional, 242
18F-FDG (fluorodesoxiglucosa), 68 --incidencia, 241
18F-Fluoruro, 67 --índice de recidivas, 243
68Ga-DOTA, 68 --legrado, 242
99mTc-difosfonato, 67 --lesión
----destructiva, 242
A ----permeativa, 242
--mal pronóstico, 242
Abiraterona, 126 --masa, 242
Ablación por radiofrecuencia, 141 --muñeca, 241
--cooled
cooled tip o punta irrigada, 141 --primera manifestación, 242
--electrodo/s --relleno con cemento, 242
----bipolar/es, 142 --tratamiento, 242
------articulados, 146 ----anticuerpos monoclonales, 243
----desplegable o en racimo (cluster
clustered
ed electrode ), 142
electrode), ----bifosfonatos, 243
----unipolar, 141 ----paliativo, 242
Ablación por radiofrecuencia ----quimioterapia, 243
--heat-sink
heat-sink effect o efecto disipador de calor,
calor, 141 ----radioterapia, 243
--procedimiento, 144 Activador tisular del plasminógeno, 15
--resultados, 144 Actividad/es
--sistema multipolar, 143 --de la vida diaria, 297
Abordaje psiquiátrico inicial, 285 --osteoblástica, 6
Abscesificación, 62 --osteoclástica, 6
Ácido/s --prensiles, 297
--débiles, 83 Adaptaciones, 301
--fólico, 91 Adenocarcinomas, 6
--fuertes, 83 ADN, 44
--lisofosfatídico, 13 --de las células tumorales, 82
Acondroplasia, 26 Aflojamiento aséptico, 186-188
Acrometástasis, 241 Algorithm for spinal metastases,, 33
--amputación, 242 Algoritmo terapéutico, 33
--curetaje, 243 Alquilantes, 91
--diagnóstico diferencial, 242 Alteración/es
--dolor, 242 --de la marcha, 299
--hinchazón, 242 --del gusto, 292
--huesos --del olfato, 292
----de las manos, 241 --epigenómicas, 44
----de los dedos, 241 --genéticas, 83

319
 320 Índice
Índice analítico
analítico

Amenaza vital, 286 --celular, 41

Amiloidosis secundaria, 26 --molecular, 83, 84
Analgésicos ----citogenética (FISH), 82
--de primer escalón, 305 Biopsia, 39
----antiinflamatorios no esteroideos, 305 --abierta
----paracetamol, 305 ----excisional, 75
--de segundo escalón, 305 ----incisional, 75
--del tercer escalón, 305 --ambulatoria, 76
Anamnesis nutricional, 292 --con aguja gruesa, 81
Angiogénesis, 10 --de la metástasis blástica, 76
Angio-RM, 58 --incisional, 81
Anorexia, 291 --ósea, 40
Ansiedad, 285, 300 ----abierta, 40
--anticipatoria, 288 ----percutánea, 40, 56, 75, 76
--cognitiva, 288 ------con cilindro de tejido, 79, 80
--física, 288 ------guiada por TC, 76, 79
Antagonistas --tr ucut,, 82
trucut
--del receptor 5HT3, 133 Bombas intratecales de baclofeno, 300
--del receptor a3-adenosina, 12
Antecedentes de adicciones, 306 C
Anticuerpos monoclonales, 45 Calcáneo, 242
Antígeno prostático específico, 15
Calcio, 48
Aracnodactilia, 26
Caminador, 301
Arco vertebral, 59
Cáncer/es
Arcoterapia volumétrica de intensidad modulada, 121
--de mama, 3, 4, 6, 11, 70
ARN de las células tumorales, 82
----células cancerosas, 4
ARNm, 46
----costillas, 4
Arquitectura del tumor, 81
----esternón, 4
Arrays de proteínas, 47
----hueso largo metafisario, 4
Artroplastia, 299
----incidencia, 4
--total modular de codo, 205
----intervalo de confianza, 4
Asepsia, 76
----lesiones osteoblásticas o mixtas, 4
Asesoramiento
----lesiones osteolíticas, 4
--psicológico, 285
----media de edad, 4
--psiquiátrico, 285
----mortalidad, 4
Aspecto lítico, 201
----pelvis, 4
Astenia, 291, 307
----prevalencia, 5
Astrágalo, 242
----pronóstico, 4
Atención en el proceso del final de vida, 307
----RANK, 4
Atipia citológica, 81
----riesgo de fractura patológica, 4
Atrofia, 297
----riesgo de metástasis óseas, 4
Ausencia de pedículo vertebral, 52
----subtipo triple negativos, 4
Avulsión no traumática del trocánter menor, 52
----vertebras, 4
Ayuda para la marcha, 301
--de origen genético, 41
--de próstata, 3, 6, 70 dolor súbito, 4
B ----edad media, 4
Bastón/es ----incidencia, 4
--en trípode, 301 ----pronostico, 4
--ingleses, 301 ----riesgo de provocar metástasis óseas, 4
--simple, 301 ----supervivencia, 4
Bifosfonatos, 109 ----tasas de supervivencia enfermedad ósea metas--
Biología tásica, 4
 Índic
Índicee analítico
analítico 321

----tumor primario, 4 --dendríticas, 12

--de pulmón, 5, 6 --epitelioides o poligonales, 83
----de células no pequeñas, 5 --fusiformes, 84
----de células pequeñas, 3 --pequeñas, 84
----de células pequeñas, 5 --pleomórficas, 84
----edad media, 5 --redondas, 84
----fractura patológica, 5 Cementación, 188
----incidencia, ,5 --osteoplastia, 151
----lesiones ----acetabuloplastia, 151, 153
------osteoblásticas, 5 ----cifoplastias, 151
------osteolíticas, 5 ----columna vertebral, 152
----metástasis acrales, 5 ----con adición de bifosfanatos, 152
----mortalidad, 5 ----con adición de quimioterápicos, 151
----no microcítico, 3, 70 ----con radioterapia, 151
--de riñón, 5 ----con termoablación, 151
----incidencia, 5 ----cristales de hidroxiapatita, 151
----lesiones osteolíticas, 5 ----diáfisis completa, 153
----pronóstico, 5 ----femoroplastias, 151
----riesgo de metástasis óseas, 5 ----fosfato o sulfato de calcio, 151
----supervivencia, 5 ----ilión, 153
--de tiroides, 3, 6 ----isquión, 153
----anaplásicos, 6 ----lesiones líticas, 153
----carcinomas foliculares, 6 ----polimetilmetacrilato (PMMA), 151
----edad media, 6 ----pubis, 153
----incidencia, 6 ----sacroplastia, 151, 152
----lesiones osteolíticas, 6 ----silicato cálcico, 151
----supervivencia, 6 ----zona peritrocantérea
----tumores papilares, 6 ------femoroplastia, 153
--escamosos, 3 Cemento acrílico, 202
--gastrointestinales, 3 Cepillo, 61
--luminales, 4 Checklist electrónico, 133
--mixtos de células claras, 5 Cicloergoterapia, 299
--modulares, 6 Cierre primario de la herida, 188
--mutaciones, 41, 42 Cilindro de tejido (corcoree needle biopsy o CNB), 75
Cancerofobia, 286 Cirugía, 90
Capsulitis, 297 --de las metástasis óseas, 185
Caquexia cancerosa, 292 ----abordajes amplios, 185
Caquexia, 291 ----angulación, 185
Carcinoma ----carga precoz, 185
--de células renales, 3, 5, 126 ----cirugía abierta, 186
--de colon, 11 ----complicaciones mecánicas, 186
--de mama ----desventajas, 186
--de próstata, 29, 191 ----enclavado endomedular, 185
----reconstrucción con prótesis, 191 ----estabilidad mecánica, 185
--de pulmón, 29, 191 ----factores de riesgo, 186
--de riñón, 29 ----fatiga del implante, 188
--in situ, 44
in situ, ----fractura periprotésica, 188
--mamario hormonodependiente, 191 ----inestabilidad, 186
--renal de células claras, 191 ----infección, 186
Catepsina, 12 ----luxación, 186
Cauda equina,, 117 ----prótesis constreñidas, 185
Células ----reconstrucción protésica, 185
--cancerosas, 45 ----reintervención quirúrgica, 185
 322 Índice
Índice analítico
analítico

----riesgos y complicaciones, 185 ----en cirugía ortopédica tumoral, 171

----ruptura ------alteraciones electrolíticas, 171
------de los clavos endomedulares, 188 ------anemia, 171
------de material, 186, 188 ------arritmias, 171
----tiempo de hospitalización, 185 ------bloqueos neuroaxiales, 171
----tiempo quirúrgico prolongado, 185 ------bloqueo de nervios periféricos,
----valoración del paciente, 185 ------cardiomiopatía, 171
----vástagos largos, 185 ------derrame pericárdico, 171
----ventajas, 185 ------enfermedad intersticial pulmonar, 171
Citogenética, 81 ------fibrosis pulmonar, 171
Citometría de flujo, 76, 82 ------hepatotoxicidad, 171
Citoquinas, 124, 125 ------mielosupresión, 171
Clasificación ------nefrotoxicidad, 171
--de Edmonton, 306 ------neuropatías periféricas, 171
--de Harrington, 221 ------trombocitopenia, 171
Clavos Consumo de alcohol, 40
--de Ender, 203 Contraste yodado, 77
--de Rush, 203 Control del dolor, 297
--expandibles, 203 Cordón medular, 117
--intramedulares Correlación citohistológica, 82
----con bloqueo proximal y distal, 203 Cortex, 11
----fotodinámicos, 203 Corticoides, 125, 299
--vía anterógrada, 204 Corticosteroides en la profilaxis del efecto flar
flaree, 131
--vía retrógrada, 204 Cotiloiditis, 196
Cobertura del implante, 187 Crecimiento intravascular, 11
Coeficiente de difusión aparente, 58 Crioablación, 137
Cojín abductor, 301 --ciclos de congelación, 138
Colágeno, 11 --complicaciones, 139
--tipo I, 3 ----fractura patológica, 139
Collarines cervicales, 301 ----hipotensión, 139
Colonización, 9 ----infección en punto de punción, 139
dorsal, 40 ----sangrado, 139
Columna ----siembra tumoral, 139
--vertebral, 4, 11 --criosondas, 138
--dorsal, 40 --desventajas, 138
Compasión, 285 --efecto de descongelación, 137
Complicaciones quirúrgicas, 186, 199 --espacio hipertónico, 137
Compresión --gas argón, 137
--epidurales del cordón medular (CECM), 29 --indicaciones, 139
--medular/es, 32, 39, 56, 109, 117 ----tratamiento curativo, 139
----tratamiento, 118 ----tratamiento paliativo del dolor, 139
--radicular, 56 --necrosis tumoral, 137
Comunicación del paciente con el entorno, 287 --planificación del tratamiento, 138
Consideraciones --principio físico, 137
--anestésicas en cirugía de metástasis óseas, 171 --tratamiento, 137
----control del dolor postoperatorio, 176 --ventajas, 138
--perioperatorias, 171 Crioterapia, 137, 298, 299
----en cirugía de metástasis óseas, 171 Criterios
------monitorización, 173 --de Harrington, 312
------posiciones quirúrgicas, 173 --de Sherry, 312
------síndrome de cimentación ósea, 173 Cromosoma 4, 13
------técnicas de anestesia, 173 C-telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I, 48
--preanestésicas, 171 Cuestionario Short Form
Form 36 (SF-36), 30
 Índic
Índicee analítico
analítico 323

Cuidadores, 285 --por la imagen, 51

Cuidados Dieta mediterránea, 293
--en el final de vida, 304 DIGE (differ
differential
ential in gel electrophoresis ), 47
electrophoresis),
--paliativos, 303, 304 Discondroplasia, 26
----astenia, 303 Diseminación de células cancerígenas, 44
----calidad de vida, 303 Disfagia, 132, 292
----confort, 303 Disfunción
----disnea, 303 --intestinal, 117, 299
----dolor, 303, 304 --sexual, 299
----enfermedad avanzada, 303 --vesical, 117
----enfermería, 303 Disgeusia, 292
----fisioterapeutas, 303 Disociación de la cúpula, 188
----grado de preocupación, 303 Displasia fibrosa, 26
----médicos, 303 Disrreflexia, 300
----necesidades Distrés psicológico, 306
------emocionales, 303 Distrofias óseas, 26
------espirituales, 303 DKK-1 (Dickkopf-1), 13
------físicas, 303 Dolor, 117, 163, 286, 297, 299
------sociofamiliares, 303 --células inflamatorias, 164
----pronóstico, 303 --clínica, 164
----trabajo social, 303 ----semiología, 164
--clínicas del dolor, 163
D --crónico, 163
--daño tisular, 164
Daño neurológico, 32 --de características neuropáticas, 117
Debilidad muscular, 292, 299 --de fondo o basal, 164
Debut de la enfermedad neoplásica, 118 --definición, 163
Dedos, 242 --diagnósticos, 163
--de manos, 242 --epidemiología, 163
--de pies, 242 --estímulo
Defectos metastásicos acetabulares ----impredecible, 165
--clasificación, 221 ----predecible, 164
Déficit/s --fisiopatología, 164
--motor grave, 118 --fuerte/insoportable, 305
--neurológico progresivo, 128 --hueso, 163
--sensitivo/s, 117, 299 --IASP (international
international association for the study of
Dehiscencia de la herida quirúrgica, 187, 188 pain),), 163
Delirium,, 285 --mediadores inflamatorios, 164
Depresión, 285, 300 --metástasis óseas, 163
Desnutrición, 291 --neuropático, 300
Desoxipiridinolina, 48 --nociceptivo, 300
Destrucción --óseo
--cortical, 52 ----localizado, 39
--ósea, 90 ----radicular, 39
Dexametasona, 111, 133 --prevalencia, 163
Diáfisis, 238 --sordo, 165
Diagnóstico --tratamiento farmacológico, 165
--anatomopatológico, 84 ----analgésicos, 165
--de laboratorio, 41 ----antidepresivos, 166
----equipos multidisciplinares, 41 ----antiepilepticos, 166
--diferencial ----antiinflamatorios no esteroideos, 165
----de las metástasis, 54 ----bifosfonatos, 167
----del proceso, 39 ----cannabinoides, 167
 324 Índice
Índice analítico
analítico

----corticoides, 167 ----bleomicina, 149

----denosumab, 167 ----cisplatino, 149
----ketamina, 166 --tumores
----metamizol, 165 ----cutáneos, 149
----opioides, 166 ----subcutáneos, 149
----paracetamol, 165 Embarazo y lactancia, 125
----técnicas Embolia grasa, 188
------analgésicas mínimamente invasivas, 167 Embolismo de cemento, 199
------invasivas, 163 Embolización, 90, 192
----tenezumab, 166 --preoperatoria, 195
Doppler-energía (popow
wer-doppler ), 58
er-doppler), Emesis, 133
Dosis Empeoramiento transitorio del dolor, 131
--de radiación, 75 Encamamiento prolongado, 297
--única, 110 Enclavado intramedular con bloqueo proximal y
----de 8 Gy, 120 distal, 203
----endovenosa, 124 Endoprótesis pélvicas, 197
Enfermedad
E --de Albers-Schönberg, 26
--de Cushing, 26
Ecobiopsia, 59, 75, 77 --de Gaucher, 26
--complicaciones, 77 --de Jaffé-Lichtenstein, 26
----hemorragia, 77 --de Lobstein, 26
----infección, 77 --de Ollier, 26
----lesión visceral o neurológica, 77 --de Paget, 26
----neumotórax, 77 --de Vrolik, Polak y Durante, 25
----rotura de la aguja, 77 --ósea metastásica, 3
Ecografía, 58 ----prevalencia, 3
Edema --sistémica, 119
--óseo, 56 Enteritis, 292
--perilesional, 60 Entorno multidisciplinar, 129
Efecto/s Enzimas osteolíticas, 12
--biológico, 114 Equipo
--citotóxico, 131 --de psicoonocología, 285
--de Joules-Thomsom, 137 --multidisciplinar, 64
--flar
flaree, 111, 131 Escala/s
--llamarada, 71, 111 --analógica visual (EVA) o (V Visual Analogic
Analogic Scale ),
Scale),
--proinflamatorio, 131 143, 148, 149
--secundarios, 292 --de ASIA, 34, 299
--talón, 77 --de Bilsky, 34
Ejercicios --de Bollen, 120
--activos, 298 --de Daniels, 299
--de propiocepción, 298 --de dolor PAINAD, 306
Elastina, 11 --de Mirels, 193, 312
Electroforesis, 47 --de Rades, 120
Electroporación, 141, 149 --de valoración pronóstica, 120
Electroquimioterapia, 149 --del grupo de sarcoma escandinavo (SSG), 19
--anestesia --edmonton
edmonton symptom assessment system (ESAS), 304
----general, 149 --memorial card (MP
memorial pain assessment card (MPA
AC), 143
----locorregional, 149 --N England spine metastasis (NESMS), 19
New England
--electrodos con punta de broca, 149 Escalera analgésica de la OMS, 109, 165, 305
--generador de impulsos, 149 Esofagitis, 132
--impulsos eléctricos de alto voltaje, 149 Espasticidad, 300
--quimioterapéuticos, 149 Especificidad, 56
 Índic
Índicee analítico
analítico 325

Espectrometría de masas MALDI-TOF, 47 --quimotácticos, 15

Estabilización quirúrgica profiláctica, 23 --tumorales, 292
Estado --BMP7, 12
--cognitivo, 306 --GAS6, 12
--neurológico, 118 --TGFβ β2, 12
--nutricional, 291 Fallo
--oncológico, 119 --de implante, 187
Estatus mutacional de marcadores, 120 ----de origen mecánico, 187
Estimulación ----no mecánico, 187
--eléctrica transcutánea, 169 --estructural, 188
--nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), 298, 299 Fatiga, 297, 300
--neuromuscular, 298 Fémur, 11
Estreñimiento, 307 --proximal, 187
Estrés, 186 Fenotipo osteomimético, 13
--quirúrgico, 30 Fibrosis, 186
Estroncio, 124 Fisiopatología de las metástasis óseas, 9
Estructura psicológica de la persona, 286 --acceso a las vías, 10
Estudio/s --angiogénesis, 13
--citológico, 81 --crecimiento intraóseo, 12
--genético, 76 --destrucción ósea, 12
--histológico, 76 --exosomas, 9
--inmunohistoquímico, 76 --factores solubles, 9
--moleculares, 81 --fosforilación, 9
--por imagen, 51 --liberación de células, 10
----multimodal, 51 --órgano diana, 9
Ética asistencial, 286 --quimiocinas
EuroQol 5-D (EQ-5d), 31 ----células estromales, 9
Eventos adversos relacionados con el esqueleto, 6 ----citoquinas, 9
--compresión de la médula espinal, 6 ----quimiocinas, 9
--costes hospitalarios, 6 --RANKL (ligando del receptor activador del factor
--enfermedad ósea metastásica, 6 nuclear κβ), 9, 10
--enfermedad ósea metastásica mortalidad, 6 ----osteoblastos, 9
--fracturas patológicas, 6 ----tumor
tumor necrosis factor (TNF), 9, 11
--índice de ingreso, 6 --supervivencia, 11
--radioterapia, 6 --tejido diana, 11
--tasas de SER, 6 --transcripción, 9
Expectativa del tiempo de vida, 287 Fluoroscopia digital, 75, 144
Extremidad Focos metabólicamente activos, 79
--inferior, 298 Fosfatasa alcalina, 14, 48
--superior, 298 Fotones, 68
Fracaso del implante con necesidad de reinterven-
F ción, 199
Factor/es Fracción única, 132
--de crecimiento, 12 Fractura/s, 39
----del endotelio vascular (VEGF), 13, 15 --alrededor del implante, 186
----derivado de las plaquetas, 13 --inminente, 23
----epidérmico, 12 --patológica, 4, 23, 25, 26
----fibroblástico (FGF), 13, 15 ----riesgo general, 4
----placentario (PIGF), 13 --humerales, 204
----tumoral alfa, 12 --intraoperatorias, 199
--inducible por hipoxia, 13 --periimplante, 187
--predisponentes para la infección periprotésica en --periprotésica/s, 186, 187, 189, 199
el paciente oncológico, 189 ----cirugías de revisión, 189
 326 Índice
Índice analítico
analítico

----fallo no mecánico, 189 Hidroxiprolina.

------comorbilidad, 189 Hipercalcemia, 13, 101
------infección periprotésica, 189 --diagnóstico, 102
------progresión tumoral, 189 --manifestaciones clínicas, 101
------radioterapia, 189 --tratamiento, 102
----implantes no cementados, 189 ----bifosfonatos, 102
----tratamiento conservador, 189 ----calcitonina, 103
----tratamiento quirúrgico, 189 ----corticoides, 103
Fracturas periprotésicas, 189 ----denosumab, 103
Fuerza/s, 297 ----hemodiálisis, 103
--distractoras, 185 ----hidratación, 102
--muscular, 292, 297 ----nitrato de galio, 104
--rotacionales, 185 Hipercalcemia, 39
Función de un Servicio de Rehabilitación, 301 Hiperconsumo, 291
Funcionalidad Hipocalcemia, 6
--física, 297 Hipogonadismo, 26
--psicológica, 297 Hipopituitarismo, 26
--social, 297 Hipotimia, 288
--vocacional, 297 Histiocitosis X, 26
Hogar, 301
G Hormona paratiroidea, 13
Hueso hipermineralizado, 3
Gammacámara, 68 Huesos largos, 4
Gammagrafía ósea, 40, 52, 70, 73 Húmero, 11, 201
Ganglio centinela, 11
Gen/es I
--MAF, 45
--de progresión, 45 IGF I y II (insuline
insuline like growth factors), 13
growth factors),
--óseos, 12 IGF, 15
Genoma de una célula, 41 Imagen
Genómica, 46 --de nivel líquido-líquido, 64
Global spine tumour study group (GSTSG),
(GSTSG), 33 --en reloj de arena, 64
Gold standard,, 79 Impacto psicológico, 287
Grados de compresión medular, 119 Implantes bipolares, 187
--contacto con el cordón con deformación, 119 Índice
--rechaza el cordón, 119 --de Karnofski, 90, 194
--sin deformación o rechazo del cordón, 119 --de riesgo vertebral, 19
Grupos de terapia, 287 --de Tokuhashi, 90
Guía de imagen, 75 Individualización del tratamiento, 288
Guías Inestabilidad por insuficiencia musculoligamentosa,
--NCCN, 70 187
--NICE, 70 Infección, 187, 299
--ASCO, 70 --profunda, 187
Ingesta calórico-proteica, 291
Inicio de la RTPO, 114
H
Inmovilidad, no recuperación funcional, 199
Hallazgo accidental, 39 Inmunohistoquímica, 81, 82
Haz de Hacketal, 203 Insomnio, 286, 307
Helicobacter pylori,, 44 Insuficiencia renal, 124
Hemiartroplastia, 196, 202 Insuflación
--de cadera, 299 --del hueso, 52
Heparinasas, 12 --en metástasis, 62
Hepsina, 12 Integrina
Herencia genética, 42 --α4β1, 12
 Índic
Índicee analítico
analítico 327

--αvβ3, 11 ------arcos costales, 269

Interfaz ------cuerpos vertebrales, 269
--hueso-implante, 188 ------diagnóstico, 269
--protésica, 186 ------evaluación de la respuesta al tratamiento, 270
Interleucinas, 12 ------fémur, 269
Intervalo de confianza, 4 ------imagen, 269
Invasión de partes blandas, 52 ------opciones terapéuticas, 269
Inyección de contraste, 58 --------radioterapia, 269
Islote óseo, 55 --------cirugía, 270
Isótopos radiactivos, 67 --------quimioterapia, 270
------pelvis, 269
J --lumbosacras, 301
Jewett, 301 --medular/es, 299
----clasificación neurológica, 299
K ----oncológica, 299
Laboratorios, 76 --metastásicas, 39
Láser, 141 ----aparición, 39
Lesión/es ------de forma metacrónica, 39
--blásticas, 70 ------de forma sincrónica, 39
--cervicales, 301 ----óseas humerales, 186
--hematopoyéticas, 269 ----primera manifestación, 39
----leucemia, 275 --mixtas, 3
------imagen, 275 --óseas, 311
------tratamiento, 276 ----errores en el diagnóstico, 311, 313
----linfoma de hueso primario, 274 ------cabeza y cuello femoral, 313
------clínica, 274 ------diáfisis femoral, 313, 314
------imagen, 274 ------húmero, 315
------incidencia, 274 ------neoplasia diferente a la conocida, 311
------pronóstico, 275 ------región
------tratamiento, 274 --------epifisaria distal, 314
--------cirugía, 274 --------introcantera, 314
--------quimioterapia, 275 --------subtrocantera, 314
--------radioterapia, 275 ----errores en el tratamiento, 311, 312
----mieloma múltiple, 270 ----errores en las indicaciones quirúrgicas, 313
------clínica, 270 ----malignas, 3
------incidencia, 270 --osteoblásticas, 3
------localización, 270 --osteolíticas, 3
------opciones quirúrgicas, 271 --premalignas, 44
--------columna vertebral, 271 --solitaria, 52
--------esqueleto apendicular, 272 Ligandos tisulares
--------lesiones pélvicas, 272 --CCL21, 11
------pruebas diagnósticas, 270 --CXCL12, 11
--------complementarias, 270 Linfocitos T, 12
----------laboratorio, 270 Linfoma, 3, 27
----------imagen, 270 --de Hodgkin, 3, 6
------seguimiento, 274
--no Hodgkin, 3, 6
------terapias adyuvantes, 273
Lisil oxidasas, 11
--------bifosfonatos, 273
LMNOP System ystem,, 33
33
--------radioterapia, 274
------tratamiento quirúrgico, 271
--------indicaciones, 271 M
--------contraindicaciones, 271 Macrófagos, 12
--------preparación preoperatoria, 271 Malabsorción, 292
----plasmocitoma óseo solitario, 269 Mama, 3, 109
 328 Índice
Índice analítico
analítico

Mamografía, 40 ----opciones quirúrgicas, 209

Manguito rotador, 204 ------descompresión paliativa, 209
Marcadores específicos, 48 ------estabilización mecánica, 209
Marcha, 298 ------debulking
debulking,, 209
Márgenes ------vertebrectomía, 209
--de la tumoración, 52 ----técnicas quirúrgicas, 212
--escleróticos, 6 ------cirugía de separación, 215
Masas tumorales de parte blandas, 205 ------instrumentación, 213
Matriz ------laminectomía, 212
--calcificada, 52 ------reconstrucción de cuerpo anterior, 214
--extracelular, 10 ------resección, 213
MD Anderson symptom inventor
inventoryy (MDASI), 31 --------en bloque, 213
MDCT, 56 --------piecemeal o fragmentaria, 213
Medical research council, 32 --de hígado, 29
Médula ósea, 11 --de órganos sólidos, 253
Megaprótesis, 191, 193 ----cáncer de próstata, 255
--calidad de vida, 191 ------tipos histológicos, 256
--complicaciones, 191, 192 --------fármacos radioactivos, 257
--modulares, 237 --------fármacos modificadores de hueso, 257
--supervivencia estimada, 194 ----cáncer de pulmón, 260
Melanoma, 6, 191, 277, 281 ------histología, 260
--metástasis ósea única, 281 --------microcítico, 260
Membrana/s basal/es, 9-11, 44 --------no microcítico, 261
Metabolismo del calcio, 109 ----cáncer de tiroides, 257
Metaloproteasas 1-2-7-13, 12 ------histología, 257
Metaloproteinasa de matriz, 10 --------ablación térmica, 259
Metástasis, 3, 39 --------carcinoma papilar, 257
--columna vertebral, 128, 209 --------carcinoma folicular de tiroides, 258
----cirugía, 210 --------carcinoma medular de tiroides, 258
------estado general, 210 --------carcinoma de tiroides indiferenciado o ana--
--------factor ECOG, 210 plásico, 258
--------factor Karnofsky, 210 --------células foliculares, 257
------indicación, 210 --------células C, 257
--------compresión medular, 210 --------cirugía paliativa, 259
----------grave Bilsky III, 210 --------cirugía con fines curativos, 259
--------inestabilidad mecánica, 210 --------fármacos antirresortivos, 259
--------tumores resistentes, 210 --------IMK, 258
------localización, 210 --------Iodo radiactivo (131I), 259
--------columna --------otras células, 257
----------cervical, 211 --------radioterapia paliativa, 258
----------lumbar, 210 ----cáncer gastrointestinal, 253, 262
----------nivel retroperitoneal, 211 ------histología, 262
----------subaxial, 211 --------adenocarcinoma, 262
----------columna torácica, 210 --------linfoma, 262
--------tamaño de la lesión, 211 --------tumores del estroma gastrointestinal, 262
------tratamientos previos, 212 --------tumor carcinoide, 262
----historia, 209 --------leiomiosarcoma, 262
------acelerador de partículas, 210 --------carcinoma de células escamosas, 262
------citorreductiva, 210 --------carcinoma de células pequeñas, 262
------laminectomías descompresivas, 209, 210 ----cáncer genital, 253, 259
------radiocirugía estereotáctica, 210 ------cáncer de testículo, 259
------radioterapia, 210 ------histología, 259
------técnicas MISS, 210 --------tumores de células germinales, 259
 Índic
Índicee analítico
analítico 329

--------tumores estromales de testículo, 260 ----tratamiento conservador, 235

------cáncer de ovario, 260 ------yeso, 235
------cáncer de útero, 260 --estudio analítico, 40
------cáncer de vulva, 260 --extremidad de carga, 201
----neoplasia de mama, 253 ----actividades de la vida diaria, 201
------receptores hormonales, 255 --extremidad superior, 201
------tipos histológicos, 254 ----aflojamiento protésico, 202
--------adenocarcinoma de mama, 254 ----colocar clavos, 204
----------carcinoma ----cúpulas invertidas, 202
------------ductal in situ, 254 ----infección, 202
------------ductal infiltrante, 254 ----luxación, 202
------------tubular, 254 ----manguito rotador, 202
------------medular, 254 ----morbilidad asociada con el procedimiento qui-
------------mucinoso, 254 rúrgico, 202
------------papilar, 254 ----objetivos de la intervención quirúrgica, 202
------------cribiforme, 254 ----prótesis totales convencionales, 202
------------lobulillar in situ o neoplasia lobular, 254 ----región diafisaria, 202
------------lobulillar invasivo o infiltrante, 254 ----epifisometafisaria proximal, 202
------------de mama inflamatorio, 254 ----metafisodiafisaria distal, 202
----------enfermedad de Paget, 254 ----técnicas mínimamente invasivas, 201
----cáncer de próstata, 253 ----tratamiento conservador, 201
----cáncer de pulmón, 253 ----tratamiento quirúrgico, 202
----cáncer de riñón, 265 ------complicaciones, 202
------diagnóstico, 265 ------radiografía completa, 202
------tratamiento, 265 ------supervivencia, 202
--------médico, 265 ------ventajas e inconvenientes, 202
--------quirúrgico, 266 --extremidad superior, 201
--------radioterapia, 266 --femorales, 227
--de origen desconocido, 83 ----cabeza y cuello femoral, 229
--de pulmón, 29 ----diáfisis femoral, 232
--edad, 40 ----forma blástica, 227
--en huecos distales a rodilla o codo, 59 ----forma lítica, 227
--en tibia, 235 ----forma permeativa, 227
----aloinjerto, 237 ----lesiones pertrocantéricas, 230
----cementación, 237 ----lesiones subtrocantéricas, 230
----crioterapia, 235 ----región supracondílea, 232
----curetaje y cementación, 236 --historia clínica, 40
----embolización, 235 --humerales, 204
----estabilidad mecánica, 236 ----infección, 204
----manejo paliativo, 236 ----osteosíntesis con placa, 205
----megaprótesis, 237 ----parálisis radial transitoria, 204
----número de lesiones, 236 ----reforzar o no la osteosíntesis con cemento, 204
----ortesis tipo PTB, 235 ----roturas de material, 204
----osteosíntesis, 236 ----técnica a cielo abierto, 204
------clavos endomedulares encerrojados, 236 ----técnica a cielo cerrado, 204
----placas-tornillos, 237 --óseas, 27, 41, 70, 280
----pronóstico, 235 ----de carácter blásticas, 70, 124
----radioterapia, 235 ----de carácter lítico, 70
----resección intercalar, 237 ----carácter mixtas, 70
----sensibilidad, 236 ----en edad pediátrica, 247
----supervivencia menos de 6 semanas, 235 ------diseminación hematógena, 247
----supervivencia mayor de 6 semanas, 235 ------enfermedad multimetastásica, 247
----topografía, 235 ------evaluación preoperatoria, 248
 330 Índice
Índice analítico
analítico

--------metástasis saltatorias (skip metastasis), 249 --------inmunoterapias no específica, 92

--------PET-TC, 248 --------terapia con células T
--------whole-body
whole-body RM, 248 --------terapia con virus oncolíticos, 92
------histiocitosis de Langerhans, 248 --------vacunas, 92
------leucemia, 247 ------melanoma, 97
------linfoma, 248 ------metotrexato, 91
------meduloblastoma, 247 ------quimioterapia, 90
------neuroblastoma, 247, 248 ------regeneración ósea (antirresortivos), 92
------osteosarcoma, 247 --------bifosfonatos, 92
------rabdomiosarcoma, 247 --------denosumab, 93
------retinoblastoma, 247 --------radiofármacos, 93
------sarcoma de Ewing, 247 ------sarcomas, 98
------sarcoma renal de células claras, 247 ------tratamientos dirigidos, 92
------técnicas intervencionistas no quirúrgicas, 249 --------antiangiogénicos, 92
------técnicas quirúrgicas, 250 --------EGFR (epider
epidermal
mal growth
growth factor receptor ), 92
receptor),
--------aloinjerto estructural, 251 --------GIST, 92
--------artroplastias de crecimiento, 250 --------imatinib, 92
--------autoinjerto óseo vascularizado, 250, 251 ----tratamiento quirúrgico, 113
--------colgajo de periostio vascularizado, 250, 251 ----y nutrición, 291
------tratamiento quimioterápico o paliativo, 247 --osteoblásticas, 14
------tumor primario, 247 ----fenotipo celular tumoral, 14
------tumores del sistema nervioso central, 247 --osteolíticas, 6
----status funcional, 113 --palpación de las mamas, 40
----supervivencia, 17, 113 --pélvicas, 219
----tratamiento médico, 89 ----articulación de la cadera, 220
------5-fluorouracilo, 91 ----cementación armada (scr screw glue), 219
ew and glue),
------alcaloides vegetales, 91 ----crioablación, 220
--------docetaxel, 91 ----fracturas patológicas, 220
--------paclitaxel, 91 ----metástasis solitarias, 220
--------vincristina, 91 ----nervio ciático, 220
------antibióticos antitumorales, 91 ----paquete neurovascular femoral, 220
------cáncer ----técnica de ablación, 220
--------de células renales, 96 ----tratamiento mínimamente invasivo, 219
--------de colon, 97 ----zona
--------de mama, 89, 93 ------1 de Enneking. Ala ilíaca, 221
--------de páncreas, 97 ------2 de Enneking. Periacetabular, 221
--------de próstata, 89, 94 ------3 de Enneking. Ramas púbicas, 224
--------de pulmón, 89, 95 ------4 de Enneking. Sacro, 224
--------de riñón, 89 ------periacetabular, 220
--------de tiroides, 89 --pérdida de peso, 40
--------de vejiga, 96 --predeterminación, 45
--------gástrico, 97 --sexo, 40
------capecitabina, 91 --tacto rectal, 40
------hormonoterapia, 92 --única, 191
--------abiraterona, 92 --vertebral/es, 17, 29
--------apalutamida, 92 Métodos predictores de riesgo de fractura, 193
--------enzalutamida, 92 MET-RADS-P (MET METastasis
astasis repor
reporting
ting and data system
------inhibidores de la topoisomerasa, 91 ), 73
for prostate cancer),
--------irinotecán, 91 Microarray,, 44
--------topotecán, 91 Microbiología, 76, 82
--------etopósido, 91 Microondas, 141
------inmunoterapia, 92 Microscopia electrónica, 82
--------anticuerpos monoclonales, 92 Mieloma, 3, 13, 26
 Índic
Índicee analítico
analítico 331

--múltiple, 3, 6, 101 --mayores, 305

Mielopatía, 118, 299 --menores, 305
Modelo Ortesis, 300
--Janssen, 19 --funcionales tipo PTB, 301
--OPTIModel, 21 --largas regulables con bisagras (long
long hinge br
brace), 301
ace),
--PathFx, 21 --tipo Brace, 301
--SPRING, 19 --tipo rom Walker, 301
Molécula de adhesión vascular, 12 VCAM-1 (vvascu- --toracolumbosacras, 301
), 12
lar cell adhesion molecule-1), Osificaciones heterotópicas, 300
Monocitos, 12 Osteítis fibroquística de Von Recklin Ghausen, 26
Morbilidad perioperatoria, 199 Osteoblastosis, 3
Motricidad, 297 Osteocalcina, 48
Mucositis, 292 Osteólisis agresivas, 59
Muletas axilares, 301 Osteólisis, 3
Osteólisis, 52
N Osteomimetismo, 12
Náuseas, 132, 292 Osteopatías, 25
Navegación inteligente, 80 --de carencia, 26
Necesidades del paciente y de su familia, 304 --endocrinas, 26
Necrosis --genotípicas, 25
--cutánea, 186 --yatrógenas, 26
--óseas avasculares, 26 Osteopetrosis, 26
Neoangiogénesis, 12 Osteopontina, 11, 13
Neoplasia/s Osteoporosis, 26
--de pulmón, 24 --senil, 26
--hematológicas, 6 Osteoprotegerina, 13
--infradiafragmáticas, 241 Osteopsatirosis, 26
NESMS (N New England score), 29
England spine metastasis score Osteosarcoma, 277
Neurofibromatosis, 26 --tratamiento, 278
Nicho/s, 9 ----cirugía, 278
--ontogénicos, 12 ----quimioterapia, 278
Nódulos linfáticos, 44 ------a altas dosis con trasplante autólogo de células
Nomograma del SORG, 19, 21 madre, 279
NOMS (estado neurológico, estado oncológico, ------radioterapia intraoperatoria, 278, 279
estabilidad mecánica y enfermedad sistémica), 118 ----terapia génica, 279
NOMS System
ystem,, 33 Osteosíntesis, 186, 202
N-telopéptido aminoterminal del colágeno tipo I --con placa o tornillos, 185, 203
(NTX), 48 OSRI (OswOswestr index), 29
estryy spinal risk index),

O P
ODI (Osw
Oswestr index), 31
estryy disability index), Paciente/s
Odinofagia, 292 --ajustado
Oligometástasis óseas, 191 ----al diagnóstico, 288
Oncogén c-erbB, 15 ----al pronóstico, 288
Oncogenes, 42 ----al tratamiento, 288
Oncología --inmunodeprimidos, 202
--médica, 196 --oligometastásicos, 110
--radioterápica, 196 Papscore,, 307
Ondansetrón, 133 Paraplejia, 26
Operación de Girdlestone, 229 Partes blandas, 187, 277
OPG, 15 Patologías psiquiátricas, 285
Opioides Patrón/es
 332 Índice
Índice analítico
analítico

--de hemangioma, 64 Propuesta terapéutica, 121

--de minicerebro, 62 Próstata, 3, 109
--en ojo de buey (bulle eye), 62 Proteasas, 12
--geográficos, 52 Proteínas
----apolillados, 52 --de la matriz, 11
------permeativos, 52 --morfogenéticas óseas (BMP), 15
--hemorragico, 62 --N-glucosiladas pequeñas con ligandos de unión
--lítico, 70 de integrinas, 13
--radiológicos, 52 Proteoma, 46
----básicos, 52mixto, 52 Proteómica, 46
------osteoblástico, 52 Prótesis
------osteolítico, 52 --intercalares, 197
Pazopanib, 126 --pélvicas, 197
Pelvis, 4, 11 --pressfit,, 196
pressfit
Pérdida de peso, 291 --tumoral, 192
Periostina, 11 Protocolo de Capanna y Campanacci, 235
Periostitis o reacción perióstica, 61 PSA, 15
PET, 68 Pseudoartrosis, 204
--híbridos, 68 Pseudópodos, 12
--para diagnóstico urgente, 118 Psicólogos, 287
--/RM, 70 Psicooncología, 303
--/TC, 56, 68 Psiquiatra, 286
----con 18F-fluoruro, 39 PTHrP, 15
----con 18F-fluoruro, 40 Pulmón, 3, 109
Piridinolina, 48 Punción
--sérica, 14 --aspiración con aguja fina, 75, 76, 81
Placa, 202 ----fiabilidad, 82
Plexo venoso de Batson, 11 ----limitaciones, 82
PMMA, 203 ----material insuficiente, 81
Polimetilmetacrilato de baja viscosidad, 188 ----utilidad, 82
Poliomielitis, 26 --biopsia con aguja gruesa, 75, 76
Porción metafisodiafisaria, 52 Puntación Sioutos, 19
Potenciación isométrica, 298 Puntaje de inestabilidad de la columna vertebral
Precursores osteoclásticos, 12 (SINS), 17
Predicción a través del TC rigidity test, 193 Puntuación
Prevención de la infección en cirugía tumoral, 179 --de Bauer, 19, 29, 30
--factores relacionados con la infección, 179 --de Katagiri, 19, 29
--profilaxis, 180 --de Tokuhashi, 17
--quimioterapia y radioterapia, 180 --de Tomita, 17
----preparación quirúrgica, 181, 180 --de Van der Linden, 19, 29
----megaprótesis con revestimiento antimicrobiano, 182
----cuidados postoperatorios, 182 Q
Primera manifestación de cáncer, 117
Quelantes del calcio, 83
Primeras fases de la enfermedad, 304
Quimiotaxis, 11
PRO (patient
patient repor
reported outcomes), 31
ted outcomes),
Procolágeno
--I sérico, 48 R
--II sérico, 48 Ra223, 123, 125
Productos procesados, 293 Radiación, 68
Progresión Radiodermitis, 133
--de la enfermedad, 288 Radiofármacos, 126
--tumoral, 187, 199 Radiografía simple, 109
Pronóstico del paciente, 307 Radioisótopos, 79, 109, 123
 Índic
Índicee analítico
analítico 333

--eficacia, 124 --por fatiga del material, 187

--milímetros de acción, 123
--respuesta analgésica, 124 S
--seguridad, 124
Saciedad, 292
--vía de eliminación, 123
Samario, 124
--vida media, 123
Sarcoma, 3, 11
Radionúclidos, 123
--de partes blandas, 279
Radioterapia, 90, 109, 120
Sarcomas óseos, 277
--efectos secundarios, 133
SBRT (radioterapia estereotáctica), 31, 110
--estereotáctica, 127
Secuencias
--externa, 109
--fracturas óseas, 133 --convencionales de pulsos spin eco, 56
--postoperatoria, 113 --de difusión, 58
Radium, 124, 125, 223 --de supresión de grasa, 58
Raquis, 301 --morfológicas de la RM, 68
Rayos de Sol, 61 --ponderadas en T2 con supresión de grasa, 56
Reacción Seguimiento
--osteogénica, 71 --de la respuesta terapéutica, 71
--perióstica, 52 --psicológico, 288
Receptor/es Sensibilidad de la PET/TC, 56, 70, 117
--CXCR4 Short form 36 (SF-36), 31
--CXCR4/ CXCL12 Sialoproteína, 11, 13
Reconstrucción protésica, 186 SIBLING (ssmal malll integr
integrin
in bindi
binding
ng liga
ligandnd N-lin
N-linked
ked
Reducción cerrada, 187 ), 13
glycoproteins),
Región/es Signo del vacío, 62
--metaepifisaria distal (supracondílea), 205 Silla de ruedas, 301
--metafisarias, 4 Síndrome/s
Rehabilitación, 300 --confusional orgánico, 285
--en agua, 299 --de cimentación ósea, 173
--oncológica, 297 --de compresión medular maligno, 117
Renio, 124 --de inactividad o inmovilidad, 297
Reparación del aparato abductor, 187 --paraneoplásicos, 60, 101
Repercusión en el sueño, 297 --POEMS, 55
Resonancia magnética (RM), 32, 51, 56, 64, 109, SINS (spinal scoree), 119, 133
spinal instability neoplastic scor
118, 299 Sistema
Respuesta inmunológica, 11 --de Bauer modificado, 21, 29
Riesgo --de cuantificación del riesgo de fractura, 54
--de caídas, 301 --de Oswestr
Oswestryy spinal risk index (OSRI), 29
--de compresión medular, 125 --de Tokuhashi, 21, 29, 30, 33
--de fractura, 3, 125, 128, 193 --de Tomita, 21, 29, 30, 33
----diafisario, 193 --inmunitario deficitario, 44
----epifisario, 193 --SORG Nomogram, 30
----equipo multidisciplinar, 193 --de navegación asistida, 79
----inminente, 24 SER (skeletal-r
skeletal-related evento), 6
elated evento),
----metafisario, 193 SINS (spinal scoree), 31, 32
spinal instability neoplasic scor
----tipo histológico, 193 Sodio, 79
--de suicidio, 286 Solución de metanol, 82
Rigidez del hombro, 204 SORG machine learning
learning algorithms, 29
Riñón, 3 SOSGOQ (the the spine oncology
oncolog y study group outcome
Robotización, 80 questionnaire),), 31
ROSE (rrapid on-site evaluation),
evaluation), 82 Sospecha de compresión medular, 118
Ruptura SPECT, 68
--del implante, 186 SPECT/TC, 39, 40, 56, 68
 334 Índice
Índice analítico
analítico

Spots,, 46 ----carcinoma
Sufrimiento, 304 ------de mama, 159
Suicidio, 286 ------de próstata, 159
Supervivencia del implante, 187 ------pulmonar, 159
Suplementos nutricionales, 293 ----cementos acrílicos, 159
Supresor tumoral p53, 42, 44 ----cirujanos ortopédicos, 159
Sustitución protésica, 202 ----clavos endomedulares, 159
----corticoides, 159
T ----daño óseo, 159
----estado general, 159
Tabaco, 44
----extensión, 159
Tabaquismo, 40 ----indicaciones, 159
Tabes, 26 ----localización, 159
Taladro manual, 76 ----medicina nuclear, 159
Taladro motorizado, 76 ----metástasis óseas, 159
Tándem MS/MS, 47 ----oncólogos, 159
Tomografía computarizada (TC), 24, 51, 75, 109 ----ortesis, 159
--cuantitativa, 55 ----prótesis, 159
--fluoroscopia, 79, 144 ----quimioterapia, 159
--morfológica, 55 ----radiólogos, 159
--multidetector, 55 ----radioterapeutas, 159
--toracoabdominal, 40, 118 ----radioterapia, 159
Técnica/s ----rehabilitadores, 159
--ablativas percutáneas, 138 ----restauración de la función, 159
--de NGS, 85 ----supervivencia, 159
--Doppler-energía o pow Doppler, 77
power Doppler, ----tumor primario, 159
Tejidos blandos manejo inadecuado, 187 --estereotáctico, 127
Tenascina C, 11 ----candidatos, 127
Terapeuta ocupacional, 298, 301 ----control local, 128
Terapia/s ----de fracción única, 128
--antibiótica, 195 ----indicación de tratamiento, 129
--de presión negativa, 188 ----óseo no vertebral, 128
Tesaurismosis, 26 ----sobre hueso no axial, 128
Tibia, 235 ----sobre vértebra, 128
--distal, 238, 242 --médico del dolor, 90
--proximal, 187, 238 --multifraccionado, 132
TIMP (inhibidor tisular de la metaloproteinasa), 12 --no invasivo, 128
Tinciones inmunohistoquímicas, 83 --sistémicos, 90
Tipos de lesión, 196 Trazadores, 67, 68
Tiroides, 3 --PET, 67
Tomita y Tokuhashi, 120 --tumorales, 70
Tomografía por emisión de positrones, 109 Trefina, 76
Toxicidad, 110, 111 --simple, 76
--hematológica, 124 Trombogénesis, 11
--secundaria, 128 Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
Toxina botulínica, 300 (TVP/EP), 199
Transferencias, 300 Tru-cut o cortante, 76
Translocación/es, 42 Tumor/es
--ALK, 120 --ámbito molecular, 45
Tratamiento/s --colorrectales, 6
--conservador y quirúrgico, 159 --de mama, 11
----analgésicos, 159 --de próstata, 11
----bifosfonatos, 159 --gastrointestinales, 6
 Índic
Índicee analítico
analítico 335

--ginecológicos, 6 ----sarcomas, 147

--malignos hematológicos, 6 ----tumores medulares, 147
--metastásicos, 44 Urocinasa, 12, 15
--óseo primario, 40 Uso de endoprótesis en lesiones metastásicas, 191
--radiorresistentes, 33 --objetivo biológico, 191
--radiosensibles, 33 ----latencia larga, 191
--retrato molecular, 46 --objetivo mecánico, 191, 193
--supradiafragmáticos, 40
V
U Vasos linfáticos, 44
Úlceras por decúbito, 297 Vástago largo, 196
Ultrasonidos, 51, 58, 75 VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), 12
--guiados por resonancia magnética, 147 Vías de diseminación del cáncer, 9
----ablación térmica, 147 --linfática, 9
----anestesia ----carcinomas, 9
------espinal, 147 --sanguínea, 9
------general, 147 ----sarcomas, 9
----discriminación térmica, 147 Viscoelasticidad, 25
----eritema, 147 Vitronectina, 11
----fiebre, 147 Vómitos, 132, 292
----fórmula de Sapareto y Dewey, 147
----mapa termométrico, 147 X
----miomas uterinos, 147
Xerostomía, 292
----necrosis de las terminaciones nerviosas, 147
----necrosis por lesión terminal, 147
----perforación intestinal, 147 Z
----quemaduras, 147 Zapatos con suela de balancín, 301
A. Fraguas • F. Portabella • J. Minguell • E. Guerra

Diagnóstico y
Tratamiento de las
Metástasis Óseas

El hueso es la tercera localización más común de neoplasia metastásica,

después del pulmón y el hígado. Se estima que, en la actualidad, más de 10
millones de pacientes al año se ven afectados por metástasis óseas en todo
el mundo. La mejora en el pronóstico y la supervivencia de los pacientes
en los últimos años ha incrementado el número de metástasis óseas, con
las correspondientes complicaciones que se producen a nivel del esqueleto,
como las fracturas patológicas o la compresión medular, que son fuente de
preocupación tanto para los enfermos como para su entorno. Independien--
temente de su especialidad, es crucial para cualquier profesional tener cono--
cimientos sobre esta patología, por lo que esta obra, en lengua castellana,
contribuye a comprender mejor una patología tan frecuente y grave como es
la enfermedad metastásica.
Con su lectura, aquellas personas interesadas en la enfermedad metastási-
ca ósea tienen a su alcance una obra en la que se profundiza sobre su diag-
nóstico y tratamiento; fundamental para obtener los mejores resultados y
conseguir mejorar la calidad de vida de los pacientes y su entorno social.
Se trata de una obra de consulta, que debería ocupar un lugar destacado en
la biblioteca de cualquier profesional relacionado con la patología tumoral,
pues aborda un tema de suma importancia y gravedad que requiere un
enfoque multidisciplinario.
Diagnóstico y Tratamiento de las Metástasis Óseas va dirigido a todos los
profesionales de la medicina, tanto a los especialistas de centros hospitala-
rios como de asistencia primaria, además de los médicos residentes. Tam-
bién puede ser de interés para todos aquellos profesionales que atienden
a este tipo de pacientes, como es el personal de enfermería, nutricionistas,
fisioterapeutas, así como trabajadores sociales.