Pie Diabético

Guía para la práctica clínica

2 ª Edición

Jordi Viadé Julia

Podólogo respo nsable de la Un idad de Pie Diabético,
Hospital Universitari Mútua de Terra ssa, Barcelona

Josep Royo Serrando

Jefe de Servicio de Cirugía Vascular y Endovascular,
Hospital Universitari Mútua de Terrassa, Barcelona

- - · EDITO RIAL M EDICA-.-....._

( panamericana )
BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID
MtXICO - PORTO ALEGRE
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l.ª edición (versión impresa)
España, abril de 20 13

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Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de r espeto hacia eUos y un robo de sus derechos intelectuales.

Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento,
se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos . Los autores de esta obra bao verificado toda la
información con fuentes confiables para asegurarse de que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación.
Sin embargo, en vista de la posibilidad de un error humano o de cambios en las ciencias de la sal ud, n i los autores, ni la editorial o cua lquier otra
persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo, garantizan que la totalidad de la infonnación aquí contenida sea exacta o completa
y no se responsabit izan por errores u omisiones o por los resultados obtenidos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con
otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el prospecto (aprobado en cada país) de cada fármaco que planean
administrar para cerciorarse de que Ja información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o
en las contraindicaciones para su adrninistTación. Esta recomendación cobra especial importancia con re lación a fánnacos nuevos o de uso infrecuente.

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ISBN: 978-84-9835-7 12-7 versión impresa)

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La versión electrónica de esta primera edición se publicó en junio de 2015

Aldoma Puigdomenech, Jordi Huguet Vidal, Teresa
Médico radiólogo Podóloga
Clínica Alto Aragón. Huesca Exasistente Unidad Pie Diabético
Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona
Anglada Barceló, Jordi
Jefe de Servicio Endocrinolología Jordano Montañez, M. Queralt
Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona Adjunta Servicio de Enfermedades Infecciosas
Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona
Canga Villegas, Ana
Lladó Vidal Melchor
Médico radiólogo
Podólogo
Hospital Marqués de Valdecilla. Santander.
Unidad Pie Diabético. ADIBA
Cantabria
Hospital Son Espases. Palma de Mallorca. llles
Balears
Cicchinelli, Luke D.
DPM Mauricio Puente, Dídac
East Walley Foot & Ankle Specialists Jefe Servicio de Endocrinolología
Arizona. EE.UU. Hospital Arnau de Vilanova. Lleida

Curcó Botargues, Neus Moga Donadeu, Lluís

Adjunta Servicio Dermatología Adjunto Cirugía Vascular y Endovascular
Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona

Dolz Jordi, Josep Lluís Morral Fernández, Antoni

Jefe Clínico Radiodiagnóstico Fisioterapeuta
Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona FCS Blanquerna. Universitat Ramon Llull. Salut i
Esport. Santa Perpetua de Mogoda. Barcelona
Doria Cervós, Montserrat
Müller, Bertram
Pódóloga
Bioingeniero
Servicio Endocrinología Hospital Arnau de
Vilanova. Lleida Laboratorio de Biomecánica
EGARSAT. Terrassa. Barcelona
Fabbi, Matteo
Palma Bravo, Anabel
Adjunto Endocrinología.
Podóloga
Capio. Hospital General de Catalunya.
Ex asistente Unidad Pie Diabético.
Sant Cugat. Barcelona
Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona

Figuerola Pino, Daniel Rodríguez Baeza, Alfonso

Endocrinólogo. Director Fundació Carrasco i Catedrático de Anatomía
Formiguera. Barcelona Facultad de Medicina. Universitat Autónoma de
Barcelona. Bellaterra. Barcelona
Girvent Montllor, Francesc
Jefe Clínico Royo Serrando, Josep
Servicio de Traumatología Jefe de Servicio Cirugía Vascular y Endovascular
Hospital Pare Taulí. Sabadell. Barcelona Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona
• Índice de autores

Simón Pérez, Eduardo Viadé Julia, Jordi

Podólogo Podólogo responsable Unidad Pie Diabético
Gabinete Médico Paracelso. Valladolid Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona

Socias Buades, Isabel M. Vives Vila, Pere

Médico de Familia Jefe de Servicio Dermatología
Centro de Salud Manacor. llles Balears Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona

Urbano Ventura, Paquita Ysamat Marta, Montserrat

Enfermera educadora Adjunta Servicio Medicina Nuclear
Servicio de Endocrinología Centro Tecnología Diagnóstica
Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona

Valverde Torreguitart, Maite

Enfermera educadora
Servicio de Endocrinología
Hospital Universitari Mútua de Terrassa. Barcelona
 En el año 2006 se publicaba el libro Pie Diabético.
Guía práctica para la prevención, evaluación y trata-
miento del pie diabético, una obra dedicada a una
de las complicaciones más frecuentes y, a la vez,
devastadoras de los pacientes con diabetes. El ob-
jetivo de su autor principal, Jordi Viadé Julia, y de
sus colaboradores no era otro que el de elaborar
una guía práctica dirigida a todos aquellos profe-
sionales involucrados en la prevención, evaluación
y manejo terapéutico de los pacientes con diabe-
tes afectados por esta complicación. A juzgar por
el éxito de su publicación, no es de extrañar la apa-
rición de una nueva edición.
Seis años después, ésta es una edición comple-
tamente revisada y actualizada. A la experiencia
de Jordi Viadé Julia se ha sumado como coautor
Josep Royo Serrando, especialista en cirugía vas-
cular y endovascular. Se ha confeccionado y es-
tructurado su índice de capítulos. Algunos son re-
visiones y actualizaciones de los publicados en la
edición anterior, otros son capítulos de nueva
creación. La estructura de la obra en esta ocasión
se distribuye en dos secciones. En la primera, dedi-
cada a la descripción, nomenclatura, patología y
aspectos preventivos del pie diabético, se incluyen
aspectos y apartados completamente nuevos.
Mencionar el apartado dedicado a las generalida-
des de la diabetes mellitus, el problema visto des-
de la atención primaria y aquel dedicado al con-
cepto de pie neuroisquémico. En la segunda sec-
ción se abordan todos aquellos aspectos que tie-
nen que ver con el tratamiento de las lesiones del
pie en un paciente con diabetes. Se actualizan to-
das las posibilidades desde el punto de vista médi-
co y quirúrgico. Una vez más, la información del
texto es complementada por figuras, multitud de
imágenes y un apartado dedicado a casos clínicos.
En el proceso de renovación de la obra Pie Dia-
bético, Jordi Viadé Julia y Josep Royo Serrando se
acompañan una vez más por autores que per-
tenecen a todas aquellas especialidades involu-
cradas en el manejo de esta complicación crónica
multidisciplinar (médicos y enfermeras de aten-
ción primaria, podólogos, endocrinólogos, enfer-
meras educadoras en diabetes, radiólogos, trau-
matólogos y cirujanos vasculares). La renovación
en el apartado de los autores casi es completa.
Únicamente siete repiten en relación a la edición
anterior de más de veintiséis colaboradores, en-
tre ellos, un experto de los Estados Unidos de
América.
En resumen, esta segunda edición del libro Pie
Diabético. Guía para la práctica clínica mantiene las
esencias que le dieron éxito entre los profesiona-
les que se dedican al manejo del pie diabético. Asi-
mismo, es una versión renovada y actualizada en
casi todos sus aspectos, y éste es un hecho que se
agradece de manera muy especial. Con estos mim-
bres, nos atrevemos a pronosticar un nuevo éxito
a esta guía y emplazamos a su coordinador a que
considere el dicho «no hay dos sin tres» y nos em-
place, ¿por qué no?, a una tercera.
Ignacio Conget
Médico Consultor Senior
Unitat de Diabetis. Endocrinología i Diabetis,
Hospital Clínic i Universitari de Barcelona
Universitat de Barcelona
 A tenor de las cifras que caracterizan a la diabe-
tes mellitus en general y a la diabetes mellitus tipo
2 (DM2) en particular, ésta supone hoy en día un
problema sanitario y socioeconómico de primera
magnitud. Entre las complicaciones y comorbilida-
des más temibles que se pueden presentar en esta
población, se encuentra, sin lugar a dudas, la afec-
tación del pie. Estamos hablando de una compli-
cación temible por su frecuencia y porque su reco-
nocimiento, diagnóstico y tratamiento, en muchas
ocasiones, no se realiza con la suficiente celeridad
y pericia. Es una complicación tan genuina e im-
portante en la diabetes que no existe otra compli-
cación de la enfermedad que se describa adjeti-
vando de manera directa la región anatómica
afectada.
En los pacientes con diabetes, la afectación de
las extremidades inferiores en cualquiera de sus
formas de presentación clínica (enfermedad vascu-
lar periférica, neuropatía periférica, úlceras en pies,
amputaciones) es del orden de dos veces más fre-
cuente que en la población sin diabetes y afecta
aproximadamente a uno de cada tres pacientes
(edad > 40 años) con la enfermedad. Recientes re-
visiones sobre el tema indican que, en una persona
con diabetes, el riesgo de desarrollar una ulcera-
ción en el pie a lo largo de la vida es de alrededor
de un 15 o/o. La incidencia anual de dichas úlceras
oscila entre el 1 y el 4 o/o y su prevalencia, entre el 4
y el 1O %. La afectación del pie en el paciente con
diabetes genera en éste multitud de problemas de
diferente índole. Pero, sin duda, la consecuencia
más ominosa es la amputación. Ésta es unas 20 ve-
ces más frecuente en este tipo de pacientes que en
la población general y, en la gran mayoría de casos,
viene precedida por una ulceración.
En términos de coste sociosanitario, el problema
que nos ocupa también se caracteriza por cifras
extraordinarias. En nuestro ámbito, alrededor del
50 o/o del exceso de coste que supone la atención
del paciente con diabetes, en comparación con el
paciente sin esta enfermedad, es debido a proble-
mas cardiovasculares. Pues bien, en un gran por-
centaje de casos, la forma de presentación está re-
lacionada con problemas en las extremidades in-
feriores y, más concretamente, en el pie.
En este contexto y tras este preámbulo, se espe-
raba y se agradece la publicación de Pie diabético:
guía práctica para la prevención, evaluación y trata-
miento, editada por un verdadero experto en el
tema como es Jordi Viadé Julia. Además, si atende-
mos al grupo de autores seleccionados por el edi-
tor, se comprende uno de los rasgos más típicos
de la atención al pie diabético y que no es otro
que su carácter multidisciplinario. En el listado de
autores, colaboran podólogos, endocrinólogos,
traumatólogos, cirujanos vasculares, fisioterapeu-
tas, dermatólogos, educadores en diabetes, etc.,
todos ellos profesionales directamente involucra-
dos en la atención del problema.
Prevención, evaluación y tratamiento son temas
mayores en cualquier guía que se precie sobre la
atención al pie diabético. Sin embargo, la caracte-
rística más sobresaliente de la obra que nos ocupa
es su carácter eminentemente práctico, y esta ca-
racterística nos habla por sí sola de la dilatada ex-
periencia del grupo que ha redactado esta guía.
Como cualquier compendio de recomendaciones,
las que hacen referencia a la práctica clínica en
diabetes no tratan de maniatar al profesional y en
ningún caso pretenden desindividualizar cual-
quier pauta de actuación. Todo lo contrario, bien
entendidas, pretenden guiar todas aquellas actua-
ciones que muchas veces se escapan a la evalua-
ción empírica. En todo caso, y como en muchas
otras facetas de la vida, el desconocimiento de es-
tas recomendaciones no justifica que no tratemos
de cumplirlas siempre que nos sea posible.
Ignacio Conget
 A finales de 2006, se publicó la primera edición
de Pie diabético: guía práctica para la prevención,
evaluación, y tratamiento. En ningún momento
pensé en tener que elaborar una nueva edición,
pues un tema minoritario como es el pie diabéti-
co hacía presagiar que el libro estaría disponible
durante bastantes años.
Mi sorpresa fue cuando, a principios de 2012,
solicitamos a la Editorial la compra de varios
ejemplares para distribuir entre los alumnos de
un curso, y se nos comunicó que se habían agota-
do, al mismo tiempo que me sugerían preparar la
reedición.
La respuesta no se hizo esperar, pero sí tenía
muy claro que la reedición debería incluir todas las
mejoras conseguidas en el tratamiento del pacien-
te diabético con úlcera en el pie en los últimos
años en los diferentes campos de actuación -
desde la biomecánica y el diagnóstico, hasta la or-
topodología o la cirugía- y que tan buenos resul-
tados nos está dando, con un importante descen-
so del número amputaciones.
El índice de materias se ha dividido en dos gru-
pos. El primero incluye la descripción del tema,
el diagnóstico de la enfermedad y la prevención;
y el segundo se ha dedicado en exclusiva al tra-
tamiento multidisciplinario del paciente con úl-
cera.
También se ha incrementado el número de figu-
ras y tablas para hacer más comprensibles las dife-
rentes técnicas y casos clínicos que se muestran en
la obra. Los diferentes profesionales que han cola-
borado en esta guía confirman que hay que abor-
dar el problema del pie diabético de forma multi-
disciplinaria.
Desde aquí, quiero agradecer la participación de
todos los autores, que, de forma desinteresada,
han hecho posible esta nueva edición, así como la
de los pacientes, por su confianza y colaboración
en todo momento.
De forma especial, agradezco al Dr. Josep Royo
Serrando por su indispensable contribución con la
unidad de pie diabético y en la elaboración y ase-
soramiento de este libro, que espero que, como
mínimo, tenga el mismo éxito que la primera edi-
ción.
Jordi Viadé Julia
Prólogo a la segunda edición .......................................................................................................................................... VII

Pro' 1ogo a 1a primera

. ed" . , ............................................................................................................................................
1c1on IX

Prefacio ..................................................................................................................................................................................... XI

SECCIÓN l. DESCRIPCIÓN, PATOLOGÍA Y PREVENCIÓN

Capítulo 1. Introducción ..................................................................................................................................................... 3

D. Mauricio Puente, M. Doria Cervós, I Mª Socias Buades, A. Rodríguez Baeza, B. Müller y A. Palma Bravo
' 1o 2 . p·1e neuro1sq
Capttu . uem1
, .co ...................................................................................................................................... . 35
J. Anglada Barce/ó, J. Royo Serrando, M. Fabbi, L. D. Cicchinelli y J. Viadé Julia

Capítulo 3. Educación terapéutica .................................................................................................................................. . 61

D. Figuerola Pino, M. T. Va/verde Torreguitart, E. Simón Pérez, M. Lladó Vida/ y J. Viadé Julia

Capítulo 4. Piel y diabetes.................................................................................................................................................. 73

P. Vives Vi/a y N. Curcó Botargues

SECCIÓN 11. TRATAMIENTO

Capítulo 5. Infección del pie diabético........................................................................................................................... 83

M. Q. Jordano Montañez, J. LI. Dolz Jordi, J. A/doma Puigdomenech, A. Canga Vi/legas y M. Ysamat Marfa

Capítulo 6. Tratamiento médico....................................................................................................................................... 107

J. Royo Serrando, J. Viadé Julia, M. Fabbi, P. Urbano Ventura y A. Morral Fernández

Capítulo 7. Alternativas para la descarga de la úlcera............................................................................................... 127

M. Lladó Vida/, T. Huguet Vida/, A. Palma Bravo y J. Viadé Julia

Capítulo 8. Tratamiento quirúrgico del pie diabético............................................................................................... 137

J. Royo Serrando, F. Girvent Montllor, J. Viadé Julia, L. D. Cicchinelli, M. Fabbi, LI. Maga Donadeu
y A. Morral Fernández

Capítulo 9. Casos clínicos/ Recurrencia......................................................................................................................... 159

J. Viadé Julia y J. Royo Serrando.

Índice analítico ...................................................................................................................................................................... 175

1 Descripción, patología y prevención
Capítulo 1. Introducción
Capítulo 2. Pie neuroisquémico
Capítulo 3. Educación terapeútica
Capítulo 4. Piel y diabetes
D. Mauricio Puente y M. Doria Cervós

,
INTRODUCCION
La diabetes mellitus viene definida por la pre-
sencia en la persona afectada de una hipergluce-
mia crónica. Los criterios diagnósticos de diabe-
tes mellitus actualizados según la Asociación
Americana de Diabetes se muestran resumidos
en la tabla 1-1.
En ausencia de hiperglucemia franca, los tres
primeros criterios deben ser repetidos para su
confirmación en un día posterior.
La clasificación actual de la diabetes mellitus
identifica dos tipos principales de diabetes, la de
tipo 1 y la de tipo 2. Además de los dos tipos prin-
cipales, se distinguen también la diabetes gesta-
cional y otras formas de diabetes, aunque no es
posible extenderse aquí en la descripción de estos
tipos de diabetes, cuya frecuencia es baja. El tipo
de diabetes más frecuente con mucho es la diabe-
tes mellitus de tipo 2, que actualmente representa
en casi todo el mundo más del 90 o/o de los casos.
En segundo lugar, se encuentra la diabetes melli-
tus de tipo l, que supone la segunda causa, aun-
que su prevalencia es mucho más baja (menos del
1 % de la población en casi todos los países del
mundo).
La diabetes mellitus de tipo 1 se produce por
la destrucción de las células productoras de in-
sulina, lo que conduce a la necesidad de trata-
miento con insulina desde el inicio de la enfer-
medad en las personas afectadas. Su causa es en
la mayor parte de casos de origen autoinmuni-
tario.
En la diabetes mellitus de tipo 2, se produce tan-
to una disminución de la sensibilidad a la acción
de la insulina en diferentes tejidos como una insu-
ficiente secreción de insulina por parte de las célu-
las beta pancreáticas productoras de dicha hor-
mona. Este tipo de diabetes es la que se asocia a la
obesidad y el sedentarismo, propios de las socie-
dades occidentales. Esta asociación supone en
muchos de los casos la presencia de otros factores
de riesgo cardiovascular, especialmente, la dislipi-
demia y la hipertensión. Por ello, la población
afectada presenta un riesgo elevado de enferme-
dad cardiovascular, que se caracteriza por una ma-
yor precocidad y más gravedad que en la pobla-
ción no diabética.1

Tabla 1-1. Criterios diagnósticos de la diabetes mellitus según la Asociación Americana de Diabetes

1. Hemoglobina glucosilada > 6,5 % por método estandarizado NGSP/DCCT.

2. Glucemia plasmática en ayunas> 126 mg/dl.

3. Glucemia plasmática> 200 mg/dl en la prueba de tolerancia oral a la glucosa (75 g de glucosa
en el adulto).

4. Paciente con descompensación hiperglucémica o síntomas clásicos de hiperglucemia, con una glucemia
plasmática> 200 mg/dl.

NGSP: National Glycohemoglobin Standardízation Program (Programa de Estandarización Nacional de Hemoglobina Glucosilada);
DCCT: Diabetes Control and Comp/ications Triaf (Estudio de Control y Complicaciones de la Diabetes).
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
COMPLICACIONES CRÓNICAS
DE LA DIABETES MELLITUS
La clasificación clásica de las complicaciones
tardías de la diabetes mellitus divide a éstas en
dos grandes categorías: las microangiopáticas y
las macroangiopáticas. La microangiopatía dia-
bética supone la afectación de la microcircula-
ción inducida por la hiperglucemia crónica. La
hiperglucemia crónica está implicada en la pato-
genia de la arteriosclerosis que afecta a las gran-
des arterias asociadas a la diabetes mellitus; la
ateromatosis específicamente asociada a la dia-
betes se denomina macroangiopatía diabética.
Por lo tanto, las complicaciones crónicas que
produce la diabetes mellitus son complicaciones
vasculares.
Un hecho fundamental desde el punto de vista
clínico es que la diabetes mellitus también produ-
ce una aceleración y una mayor extensión del pro-
ceso ateromatoso, cuya traducción clínica es una
mayor precocidad en la aparición de eventos car-
diovasculares y una mayor gravedad de éstos
cuando se compara con los sujetos no diabéticos.
Las complicaciones tardías de la diabetes son las
que producen una pérdida más importante en la
calidad de vida, y son la causa principal de la mor-
talidad en la diabetes mellitus.
Aunque las pequeñas y grandes arterias son las
que primariamente se ven afectadas por el efecto
deletéreo de la hiperglucemia, la clasificación de
las complicaciones microangiopáticas y macroan-
giopáticas se basa en el órgano diana de la altera-
ción circu latoria. Entre las complicaciones mi-
croangiopáticas, se distinguen tres principales se-
gún se vea afectado el riñón, la retina o el nervio
periférico; las complicaciones microangiopáticas
que afectan a estos órganos diana se denominan,
respectivamente, nefropatía diabética, retinopatía
diabética y neuropatía diabética. De manera aná-
loga, en la macroangiopatía, se distinguen tres
territorios potencialmente afectados por la arte-
riosclerosis que puede complicar la diabetes, esto
es, el cerebro, el miocardio y las extremidades in-
feriores. La denominación de las complicaciones
macroangiopáticas es común a la utilizada en los
sujetos no diabéticos: enfermedad vascular cere-
bral, cardiopatía isquémica y enfermedad arterial
periférica (o vascular periférica).
Por lo que respecta al tema monográfico de
este libro - el pie diabético-, es importante des-
tacar que existen dos complicaciones, una mi-
croangiopática y otra mancroangiopática, que
contribuyen conjuntamente o por separado a la
patogenia del pie diabético; estas dos complica-
ciones son la enfermedad arterial periférica y la
neuropatía diabética.
CONCEPTOS BÁSICOS
SOBRE EL PIE DIABÉTICO
El pie diabético es una complicación de la diabe-
tes en la que intervienen diferentes factores cau-
sales, entre los cuales se encuentra al menos una
de las complicaciones crónicas de la enfermedad
que producen las alteraciones que conducen a su
aparición. El pie diabético se define como la infec-
ción, ulceración o destrucción de los tejidos pro-
fundos del pie, asociados a neuropatía y/o enfer-
medad vascular periférica de diferente magnitud
en las extremidades inferiores de los pacientes
con diabetes mellitus.2
En la fisiopatología del pie diabético, existe en
el sujeto afectado al menos una o, simultánea-
mente, las dos complicaciones crónicas que con-
ducen a su aparición: la neuropatía y la arteriopa-
tía periféricas. Dependiendo del peso específico
que tome cada una de ellas en la lesión, desenca-
denarán úlceras con un único origen, ya sean neu-
ropáticas o isquémicas, o bien mixtas, llamadas
. ' .
neuro1squem1cas.
La neuropatía diabética (Fig. 1-1) es un factor cau-
sal mayor implicado en la patogenia de las úlceras y
afecta a diferentes tipos de fibras nerviosas: sensiti-
vas, motoras y autónomas. La neuropatía sensitiva
es causa de pérdida de la percepción de estímulos
dolorosos, de presiones excesivas, de cambios de
temperatura y de la propiocepción del pie. La neu-
ropatía motora causa atrofia y debilidad de la mus-
cu latura de la extremidad inferior y, en especial, de
la musculatura intrínseca del pie. Estas alteraciones
musculares conducen a deformidades de los pies
(ha/lux valgus, dedos en garra, etc.) y también al au-
 CAPÍTULO 1. lntroduccíón •

Neuropatía sensitiva
Pérdida de sensación de protección
Pérdída de detección de presiones patológicas

Neuropatía autónoma Neuropatía motora

Alteración de la sudoración, piel fina y grietas Debílídad y atrofia de la musculatura
Edema Deformidades en los pies
Dístensíón de las venas dorsales del píe Aumento de presiones

Figura 1-1. Repercusión de la neuropatía periférica diabética en el pie.

mento de presiones en determinadas zonas del
pie, como los dedos y las cabezas de los metatar-
sianos a nivel plantar. En estas dos zonas es donde
se localizan aproximadamente la mitad de las úl-
ceras del pie diabético.
La neuropatía autónoma causa sequedad en la
piel, dejándola más frágil y con tendencia a agrie-
tarse; paralelamente, da lugar a la alteración de los
shunts entre las arterias y venas, produciendo ede-
ma, y causando finalmente la distensión de las ve-
nas dorsales del pie.
La enfermedad vascular periférica afecta de ma-
nera variable a los pacientes. En aproximadamen-
te la mitad de los pacientes con úlcera, se puede
encontrar la presencia de enfermedad vascular pe-
riférica, siendo el factor pronóstico más importan-
te para la curación de las úlceras.2·4 Esta complica-
ción puede identificarse con una simple explora-
ción clínica y el pronóstico de curación de una le-
sión puede estimarse sin pruebas invasivas. 2 La
enfermedad macrovascular produce alteraciones
del trofismo del pie que hacen que la piel sea más
sensible al estrés biomecánico, dificulta la cicatri-
zación y altera los mecanismos de defensa inmuni-
taria a nivel local. Existen, además, otros factores
que pueden favorecer el empeoramiento de la
perfusión, como el edema causado por un trauma-
tismo, la trombosis séptica o la infección, y gene-
ralmente afectan a las arterias que irrigan los de-
dos de los pies, que pueden llegar a gangrenarse.
El estadio más grave de la enfermedad arterial pe-
riférica se manifiesta con la isquemia crítica asocia-
da a úlcera o gangrena, la cual requiere revascula-
rización. Las probabilidades de salvar una extremi-
dad después de un procedimiento de revasculari-
zación son análogas en pacientes diabéticos y no
diabéticos;2 por lo tanto, la diabetes no constituye
un motivo para no ofrecer a los pacientes los mis-
mos procedimientos de revascularización que en
la población no diabética.
Del total de pacientes con úlceras de pie diabé-
tico, aproximadamente dos tercios presentan neu-
ropatía, deformaciones del pie y antecedentes de
traumatismos menores.2
La pérdida de sensibilidad, las deformidades que
conducen a alteraciones tanto morfológicas como
funcionales del pie (Fig. 1-2) y los factores externos
son responsables de la mayoría de las úlceras. Las
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
deformidades pueden ser propias o adquiridas por
diferentes motivos: la neuropatía, procedimientos
quirúrgicos previos, amputaciones previas o por la
neuroartropatía de Charcot. El factor externo que
más frecuentemente desencadena ulceración es el
propio calzado del paciente.
Los principales factores de riesgo para desarro-
llar una úlcera son:
• Úlceras previas o amputaciones previas como
factor de mayor riesgo.
• La neuropatía como factor más implicado.
• Traumatismos: calzado inadecuado, caminar
descalzo, objetos en el interior del calzado, caí-
das o accidentes.
• Alteraciones biomecánicas: limitación articular,
prominencias óseas, deformidades, hiperquera-
tosis.
• La enfermedad vascular periférica, cuyo papel
pronóstico es fundamental.
• El estatus socioeconómico del paciente: pobre-
za, no tener acceso a los servicios médicos, in-
cumplimiento de las pautas médicas, bajo nivel
educativo.2
• Diabetes de más de 1O años de evolución.
• Mal control crónico de la glucemia.
• Tener retinopatía diabética.
• Tener nefropatía diabética.
• Edad avanzada.
Deformación del pie
Patrones anormales de marcha
Limitación de la movilidad articular
Incremento de las presiones plantares
Incremento de las fuerzas de fricción
Figura 1-2 . Relación entre las deformidades y las alteraciones morfológicas y funcionales del pie en los pacien-
tes diabéticos.
Una de las complicaciones que más se asocia
a las úlceras es la infección y puede ser identifi-
cada por la semiología clínica. La infección no
es un factor pronóstico independiente de cura-
ción, lo que indica que la terapia antibiótica y
las técnicas quirúrgicas son adecuadas para sal-
var extremidades en pacientes con buena per-
fusión.3
Entre las tareas más importantes para el cuidado
del pie diabético, están:
• Prevención.
• Evaluación inicial y diagnóstico de las úlceras.
• Tratamiento local de la úlcera.
• Tratamiento de las infecciones.
• Atención clínica general del paciente.
• Descarga.
• Tratamientos quirúrgicos: locales, vascular, co-
rrectivos.
• Calzado.
• Educación.
Debido a esta gran variedad de actuaciones
que precisa un paciente con pie diabético, se re-
quieren profesionales de la salud expertos en di-
ferentes aspectos del diagnóstico, el tratamiento
y la prevención. Se ha demostrado que la aten-
ción multidisciplinaria del pie diabético es efecti-
va y reduce los altos costes económico-sociales
Alteración biomecánica
de las presiones en el pie

asociados. Los mayores costes se derivan de los
ingresos y estancias hospitalarias.5
ASPECTOS BÁSICOS DE LA
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES
Y DEL PIE DIABÉTICO
La diabetes mellitus constituye la cuarta o quin-
ta causa de muerte en los países desarrollados y,
en los países vías de desarrollo, se está incremen-
tando en proporciones epidémicas. 2 Dependiendo
de los países, se sabe que hasta un 45 o/o de las per-
sonas que la padecen no están diagnosticadas.
En el año 2011, se ha estimado que la diabetes
mellitus afecta ya a 366 millones de pacientes en
todo el mundo, y las proyecciones estiman un in-
cremento de estas cifras en un 51 % para el año
2030; para entonces, la diabetes mellitus afectará a
unos 550 millones de personas en todo el mundo.6
La prevalencia es variable según las regiones geo-
gráficas, siendo el nivel socioeconómico y los há-
bitos de estilo de vida los principales factores im-
portantes en los cambios que se están producien-
do en la prevalencia de la enfermedad.
La diabetes mellitus de tipo 1 afecta a un por-
centaje minoritario del total de pacientes diabéti-
cos. La diabetes de tipo 2 constituye la gran epide-
mia metabólica del siglo xx1, especialmente, en los
países desarrollados, donde se concentra entre el
85 y el 90 % de los pacientes diabéticos, aunque el
mayor crecimiento va a producirse en los países en
desarrollo. El número creciente de personas afec-
tadas se explica por varios factores: los cambios
socioculturales, el envejecimiento de la población,
el incremento de las áreas urbanizadas, los cam-
bios en la alimentación, la reducción de la activi-
dad física y, en general, de otros hábitos poco salu-
dables, que conllevan el aumento incesante de la
prevalencia de obesidad.2 Actualmente, se está
produciendo un incremento de la incidencia de
diabetes de tipo 2 a edades tempranas asociado a
la obesidad y el sedentarismo, especialmente, en
adolescentes y adultos jóvenes; por lo tanto, la
diabetes de tipo 2 se está convirtiendo en un pro-
blema de salud pública grave, al que se añade el
potencial desarrollo de complicaciones microvas-
CAPÍTULO 1. Introducción •
culares y macrovasculares de estos pacientes a
edades tempranas.
En España, la prevalencia de la diabetes mellitus
de tipo 2 es actualmente del 13,8 ºlo según un es-
tudio realizado en 2009 y recientemente publica-
do; de este porcentaje, un 6 ºlo correspondió a per-
sonas no diagnosticadas. Como se ha demostrado
en estudios previos, la diabetes de tipo 2 se asocia
con mayor frecuencia a la obesidad, la hiperten-
sión, el aumento del colesterol y triglicéridos y la
disminución del colesterol HDL (asociado a lipo-
proteínas de alta densidad). También se confirmó
que las personas con nivel educativo bajo presen-
tan un 28 º/o más de probabilidad de padecer la
enfermedad. Asimismo, se ha observado que un
bajo nivel socioeconómico se asocia a un peor es-
tado de salud, tasas más elevadas de mortalidad,
enfermedades cardiovasculares e incremento de
la prevalencia de la diabetes. 7
En el estudio con mayor muestra de población
que se ha llevado a cabo en Europa sobre la pobla-
ción con diabetes mellitus de tipo 2, en condicio-
nes de práctica real, se confirmó el diagnóstico de
diabetes mellitus de tipo 2 en un 7,6 % de la pobla-
ción adulta mayor de 30 años de edad en Cataluña
(dato muy semejante al estudio español). También
se observó que en personas de más de 70 años la
prevalencia asciende hasta un 22,4 %.8
Aproximadamente un 15 % de todos los pacien-
tes diabéticos desarrollarán una úlcera en el pie a
lo largo de su vida. Esto significa que uno de cada
siete pacientes diabéticos presentará una o más
úlceras en los pies a lo largo de la vida. A nivel
mundial, se ha calculado que cada año aproxima-
damente cuatro millones de personas desarrollan
una nueva úlcera de pie diabético.
En los países desarrollados, el 60 ºlo de las úlceras
se asocian a enfermedad vascular periférica, es de-
cir, son isquémicas o neuroisquémicas, en contras-
te con lo que ocurre en los países en desarrollo, en
los que las úlceras son, en su mayoría, de origen
neuropático. La prevalencia de las úlceras de pie
diabético varía entre un 1,5 y un 1O% y su inciden-
cia se sitúa entre el 2,2 y el 5,9 %. 2
En cuanto a las reulceraciones, Connor y Mahi
publicaron, tras un seguimiento de 2 a 1O años de
duración de los pacientes que habían sufrido una
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
primera úlcera, la aparición de nuevas úlceras en
el 37 o/o de ellos. Muller y colaboradores, en Holan-
da, comunicaron que el 25 o/o de los pacientes con
diabetes de tipo 2 y pie diabético habían experi-
mentado dos o más reulceraciones durante los 6
años siguientes.9
La consecuencia más grave, después de la mor-
talidad asociada, de una úlcera de pie diabético es
la amputación. El 85 ºlo de ellas van precedidas de
una úlcera. Cabe destacar que cada 30 segundos
se amputa una extremidad inferior en algún lugar
del mundo a causa de la diabetes, y que el 70 o/o de
todas las amputaciones de extremidad inferior se
producen en pacientes diabéticos. La prevalencia
de amputación en la extremidad inferior en pacien-
tes diabéticos está entre un 0,9 y un 2,4 ºlo. Entre los
motivos más comunes para realizar una amputa-
ción descritos en la literatura médica, se encuentran
la gangrena, la infección y las úlceras que no curan. 2
Entre el 7 y el 20 o/o de los pacientes con úlcera en el
pie sufrirá finalmente una amputación.
En el estudio Eurodiale, sobre el tratamiento de
las úlceras en varios centros europeos de referen-
cia, se registró una tasa de curación del 84 o/o (con
o sin amputación menor) en el tratamiento de las
úlceras neuropáticas (sin enfermedad vascular pe-
riférica). Únicamente el 2 o/o requirieron una ampu-
tación mayor y el 3 o/o de los pacientes fallecieron.
En las úlceras asociadas a enfermedad vascular pe-
riférica, la curación registrada fue del 69 °/o; el 8 o/o
requirieron una amputación mayor y el 9 ºlo de los
pacientes fallecieron durante el primer año de se-
guimiento. El estudio demostró que la enferme-
dad vascular periférica unida a infección conlleva
las peores tasas de curación en las úlceras de pie
diabético.3 Se puede afirmar que la enfermedad
vascular periférica es un factor pronóstico inde-
pendiente para la curación de las úlceras, siendo el
impacto de la infección mucho más importante en
presencia de enfermedad arterial periférica.
Otro factor de mal pronóstico es la hemodiálisis,
tal y como demuestran Miyajima y colaboradores
en un estudio retrospectivo. 3• 10 En dicho estudio,
observaron la asociación entre la hemodiálisis y
las amputaciones mayores, y un 57 o/o de los pa-
cientes con úlcera en tratamiento con hemodiáli-
sis sufrieron amputación mayor. En otro estudio
comparativo entre pacientes en estadios 4 y 5 de
enfermedad renal crónica y pacientes diabéticos
sin daño renal, todos ellos con úlceras en el pie, se
concluyó que las complicaciones de pie se en-
cuentran con el doble de frecuencia en pacientes
diabéticos con insuficiencia renal crónica y que la
tasa de amputaciones es de 6,5 a 1O veces más
alta. 11 Por lo tanto, la hemodiálisis es un factor pro-
nóstico independiente para la amputación mayor.
En España, entre los años 2001 y 2008, un exten-
so estudio sobre amputaciones en pacientes diabé-
ticos concluyó que la incidencia de amputaciones
menores y mayores ha disminuido en dicho perío-
do en los pacientes con diabetes de tipo 1 y ha au-
mentado en los pacientes con diabetes de tipo 2.
Esto justificaría un mayor esfuerzo en la prevención
y el tratamiento precoz en los pacientes diabéticos
de tipo 2 que presentan lesiones de pie. 12
En la evaluación de los objetivos fijados en la de-
claración de Saint Vincent en Cataluña, se observa
que se han cumplido los objetivos para la reducción
de muertes por infarto de miocardio. En las ampu-
taciones, hay una tendencia decreciente, pero no se
han llegado a cumplir los objetivos. El objetivo esta-
blecido para el año 2000 era de 9,3 amputaciones
por cada 1.000 altas, y la tasa registrada fue de 18,7
amputaciones. Por lo tanto, existe aún mucho cami-
no por recorrer tanto en la prevención como en el
tratamiento del pie diabético en España.13
Las amputaciones mayores incrementan la mor-
talidad en pacientes con diabetes. La mortalidad a
corto plazo tras una amputación es aproximada-
mente de un 1O %. La muerte se incrementa a los
cinco años siguientes a una amputación: al año de
la amputación, la mortalidad es de un 30 ºlo; a los 3
años, del 50 %; y a los 5 años, del 70 ºlo. 2 Estas tasas
de mortalidad son equiparables a algunos tipos
de cáncer y claramente mayores que muchos
otros; ello debería obligar a todas las partes impli-
cadas a una profunda reflexión sobre el impacto
real del pie diabético. Las tasas de amputación di-
fieren de manera amplia entre las regiones geo-
gráficas dentro de un mismo país, así como entre
los diferentes países. Las tasas de amputación para
el año 2003 de las personas de más de 75 años do-
blan a la s de las menores de 64. Los individuos de
raza negra son los que experimentan tasas más

elevadas de alta hospitalaria con amputación,
comparados con un grupo de control de raza blan-
ca e hispanos de Estados Unidos; estas tasas guar-
dan mucha relación con el acceso del paciente a la
atención sanitaria, la calidad de ésta y la situación
socioeconómica. El principal factor no biológico
para la amputación, identificado por Watchell y co-
laboradores, fue la pobreza.
En términos económicos, el pie diabético supone,
según los diferentes sistemas sanitarios analizados,
entre un 12 y un 15 o/o de los recursos económicos
totales destinados a la diabetes. En los países en de-
sarrollo, este porcentaje puede alcanzar hasta el
40 %. 2 Estudios económicos de salud demuestran
que los programas que tienen como objetivo la re-
ducción de la incidencia de las úlceras y amputacio-
nes entre un 25 y un 40 o/o son claramente coste-
efectivas. Cabe destacar como caso de éxito la ac-
tuación de los programas multidisciplinarios de
atención al pie diabético, que han conseguido re-
ducir las amputaciones entre un 49 y un 85 %. 2
En el estudio Eurodiale, se demostró que los re-
cursos gastados y los costes son diferentes entre
los diferentes grupos en función de si la úlcera
presenta enfermedad vascular periférica y/o infec-
ción. En este sentido, el coste total por paciente es
más de cuatro veces mayor en pacientes que pre-
l. M.ª Socias Buades
INTRODUCCIÓN
Las complicaciones del píe en el paciente con
diabetes son el resultado de la interacción de va-
rios factores etíopatogénicos que deberíamos ser
capaces de detectar y tratar para evitar la compli-
cación más temida, que es la amputación no trau-
mática de las extremidades inferiores.
Es conocido que el 15-20 o/o de los pacientes con
diabetes desarrollan una úlcera en el pie a lo largo
CAPÍTULO 1. Introducción •
sentan úlcera con enfermedad vascular periférica
e infección que en pacientes en ausencia de éstas.
La proporción más elevada de estos costes la re-
presentan los asociados a las hospitalizaciones, al
uso de antibióticos, a las amputaciones y a otros
tipos de procedimientos quirúrgicos.4
El impacto del pie diabético en la calidad de
vida de los pacientes es devastador. En muchos ca-
sos, una úlcera es el inicio de una sucesión de
eventos que conducen a una amputación. Son
muchos los pacientes que tras una amputación no
son capaces de restablecer su vida laboral, son al-
tamente dependientes y no pueden llevar una
vida social considerada como de normalidad. Los
estudios de calidad de vida revelan que los pa-
cientes con úlceras de pie diabético presentan un
deterioro en las esferas psicoemocional y sociales.
Otro aspecto común a estos pacientes es el desa-
rrollo de una depresión.2 Por lo tanto, cabe con-
cluir que el desarrollo de un pie diabético en un
paciente se puede traducir en una pérdida grave
tanto de calidad como de cantidad de años de
vida. Ello debería influir mucho más de lo que ha
supuesto hasta ahora, al menos en España, en las
decisiones sobre la asignación de recursos y la pla-
nificación de la atención y en la prevención de
esta grave complicación de la diabetes mellitus.
de su vida, pero también se sabe que a menos del
20 °/o de estos pacientes se les realiza exploración
del pie en atención primaría.
La neuropatía junto a las deformidades del pie y
pequeños traumatismos forman una tríada de
riesgo elevado pa ra la úlcera, que puede agravarse
por la presencia de arteríopatía periférica. La neu-
ropatía es la variable que más peso tiene en el de-
sarrollo de úlceras; la presentan más del 50 o/o de
pacientes con diabetes de tipo 2. Produce pérdida
O SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
de sensibilidad, favorece las deformidades en el
pie y la limitación de la movilidad, provocando
una alteración biomecánica del pie que conlleva
una anómala distribución de cargas y formación
de callosidades. El mantenimiento de esta presión
anómala provoca pequeñas hemorragias subcutá-
neas en las callosidades que desencadenan la úl-
cera. El uso de calzado inadecuado, caminar des-
calzo o sufrir pequeños traumatismos también
pueden precipitar la úlcera (Tabla 1-2).
La neuropatía periférica en el paciente con dia-
betes tiene un espectro amplio de presentación
clínica, abarcando desde pacientes que presentan
dolor intenso, molestias eléctricas o penetrantes,
entumecimiento, sensación de pies muertos, au-
sencia de sudoración y parestesias, hasta pacien-
tes que no presentan síntomas espontáneos
(> 50 o/o de pacientes con neuropatía), pero, en
cualquier caso, todos comparten la pérdida de
sensibilidad protectora en el pie que les confiere
el riesgo de ulceración. Los pacientes que supo-
nen un mayor reto son los que están asintomáti-
cos, lo que obliga a tener una actitud de búsque-
da de signos y síntomas que permitan prevenir la
aparición de úlceras; no sirve sólo lo que puede
contar el paciente de sus pies, sino que siempre
deberán ser objeto de exploración para evaluar el
riesgo individual de úlcera que presenta el pa-
ciente.
Cabe plantearse el manejo de un paciente que
no consultará por dolor, porque ha perdido la ca-
pacidad de sentirlo y no dispone de este síntoma
alarma para acceder al sistema sanitario, tener
una actitud preventiva ante traumatismos y estar
motivado para el autocuidado de los pies. El do-
lor, a pesar de ser un síntoma desagradable, supo-
ne una sensación protectora para evitar males
mayores (traumatismos por adquisición de zapa-
tos pequeños que no duelen, quemaduras por ex-
posición a fuentes de calor que no se sienten,
traumatismos por cuerpos extraños en el zapato,
etcétera).
Tabla 1-2. Patogenia de la úlcera neuropática
Presión plantar anómala Cal losidad
Los elevados costes sociosanitarios y la mor-
bimortalidad asociada a los problemas del pie
en el paciente con diabetes justifican las accio-
nes dirigidas a prevenir, detectar y tratar de for-
ma precoz las alteraciones del pie cuya evolu-
ción natural es hacia la ulceración, infección y
amputación. Los profesionales de atención pri-
maria se encuentran en una posición privilegia-
da para realizar esta vigilancia e intervención
precoz.
Como actividades preventivas generales en la
práctica clínica habitual, se debe fomentar:
Diagnóstico precoz de la diabetes: en el estu-
dio UKPDS, el 13 o/o de pacientes recién diagnosti-
cados ya presentaban pérdida de sensibilidad
con riesgo de úlcera. Se debe potenciar el diag-
nóstico precoz de la diabetes de tipo 2 para redu-
cir la presencia de complicaciones en el momen-
to del diagnóstico. Para ello, se solicitará anual-
mente la determinación de la glucemia y la he-
moglobina A,c en los grupos de riesgo de desa-
rrollar diabetes, sobre todo, en pacientes con hi-
pertensión arterial, dislipidemia, obesidad, ante-
cedentes de diabetes en familiares de primer
grado y antecedentes personales de diabetes
gestacional, y cada tres años a partir de los 45
años en el resto de la población.
Optimizar el control de la diabetes desde
el inicio: una vez realizado el diagnóstico de
diabetes, el esfuerzo debe dirigirse a conseguir
un control metabólico óptimo desde el inicio
con el objetivo de establecer la «memoria glu-
cémica», que, a medio y largo plazo, puede
traducirse en una reducción de complicaciones
crónicas y, entre ellas, se encuentran las asocia-
das al pie.
Realizar el cribado periódico de las complica-
ciones crónicas asociadas a la diabetes: se de-
bería realizar un cribado anual de las complica-
ciones crónicas y, en particular, de las relaciona-
das con el pie.
Hemorragia subcutánea Úlcera Infección

ABORDAJE DEL PIE EN ATENCIÓN
PRIMARIA
Los programas de atención al pie que incluyen
educación sanitaria y sobre cuidados del pie, ex-
ploración regular del pie y detección del grado
de riesgo de úlcera pueden reducir la aparición
de lesiones en más del 50 ºlo de los pacientes. La
ausencia de síntomas no significa que el pie este
sano; puede presentar neuropatía, vasculopatía
e, incluso, úlcera sin síntomas. La identificación
de los pacientes de alto riesgo de presentar
complicaciones en el pie es el primer paso para
prevenirlas.
Los pilares para el manejo adecuado del pie son:
• Inspección y exploración regular del pie.
• Identificación del pie de riesgo.
• Educación al paciente, la familia y los profesio-
nales sanitarios.
• Inspección del calzado y promover la utilización
del calzado adecuado.
• Tratamiento de las úlceras.
• Derivación a atención secundaria.
Inspección y exploración regular del pie
La exploración completa del pie debe realizarse,
al menos, una vez al año y, más frecuentemente,
según el grado de riesgo detectado, para investi-
gar la presencia de factores de riesgo de úlcera y
amputación. La inspección puede realizarse con
mayor frecuencia en las visitas de seguimiento en
consulta de enfermería y se debe instruir al pa-
ciente para realizarla también en el domicilio y co-
nocer los signos de alarma para contactar con el
profesional sanitario.
Exploración dermatológica del pie
Debe valorarse el aspecto general de la piel
- color, engrosamiento cutáneo, sequedad, grie-
tas, edema- , explorar los espacios interdigitales,
descartar infección micótica, valorar la presencia
de callosidades, úlceras y distrofia ungueal, y de-
CAPÍTULO 1. Introdu cción •
tectar las diferencias de temperatura entre ambos
pies (descartar la artropatía de Charcot).
En pacientes de riesgo elevado, cualquier lesión
cutánea o de anejos debe ser valorada y tratada;
nunca deben menospreciarse, ya que puede tra-
tarse de lesiones precursoras de úlceras y, además,
ser la puerta de entrada de infecciones. Cualquier
callo con signos de sangrado o ampolla asociada
debe contemplarse como de riesgo. Las úlceras is-
quémicas, las úlceras por presión y los cuerpos ex-
traños pueden presentarse en forma de ampollas.
La onicogriposis o engrosamiento ungueal, casi
siempre de etiología micótica, puede provocar
una presión anómala del calzado sobre la uña,
produciendo una úlcera subungueal, por lo que
precisa ser tratada.
Valoración musculoesquelética del pie
Debe valorarse la presencia de atrofia muscular
(acanalamiento entre metatarsianos) y cualquier
deformidad en el pie, sobre todo, a nivel de los de-
dos (ha/lux valgus, dedo en martillo, dedo en ga-
rra), cabezas de metatarsianos prominentes, de-
formidades residuales a artropatía de Charcot, am-
putaciones previas o secundarias a cirugía del pie
que favorecen la hiperpresión y, por lo tanto, la ul-
ceración.
Es importante descartar la artropatía de Char-
cot, enfermedad infradiagnosticada que se pre-
senta en el pie neuropático; se trata de una des-
trucción osteoarticular no infecciosa que afecta al
mediopié con hundimiento del arco plantar y se
presenta como un pie rojo, caliente, tumefacto y
con aspecto cuboide. El pie de Charcot precisa re-
misión urgente a la unidad de pie diabético para
valoración y tratamiento (v. Cap. 2).
Detección de neuropatía periférica
En el contexto de la realidad de las consultas de
atención primaria, no es imprescindible realizar un
diagnóstico preciso de neuropatía periférica; lo que
interesa es poner de manifiesto la pérdida de sensi-
bilidad protectora y, para ello, se dispone de cinco
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
pruebas recomendadas (monofilamento de Sem-
mes-Weinstein, diapasón de 128 Hz, pin-prick, re-
flejo osteotendinoso aquíleo y neurotensióme-
tro), cuya alteración se relaciona con elevado ries-
go de ulceración (v. cribado neuroisguémico en el
Cap. 2).
Varios estudios prospectivos han demostrado
que la pérdida de la sensibilidad presora objetiva-
da con el monofilamento de Semmes-Weinstein
es altamente predictiva de ulceración del pie. La
detección de una prueba alterada sugiere pérdida
de sensibilidad protectora, pero, para confirmar
que esta sensibilidad está conservada, es necesa-
rio objetivar dos pruebas normales, por ello, se re-
comienda utilizar el monofilamento más otra
prueba, a elegir entre las mencionados previa-
mente.13 Cabe tener en cuenta que el neurotensió-
metro sólo suele estar disponible en unidades es-
pecializadas, por lo que, en atención primaria, se
podrán utilizar las otras cuatro pruebas según su
disponibilidad en el entorno laboral.
El pie neuropático se presenta como un pie bien
nutrido con distribución normal del vello, uñas sa-
nas y pulsos presentes. La piel tiende a estar seca,
puede presentar atrofia muscular y, consecuente-
mente, deformidades en los dedos y cabezas me-
tatarsianas prominentes si el almohadillado graso
queda desplazado.
Detección de arteriopatía periférica
La arteriopatía periférica es una causa compo-
nente en aproximadamente un tercio de las úlce-
ras en el pie y supone un factor determinante del
éxito en la cicatrización y un factor de riesgo para
Tabla 1-3. Practica/ Guidelines, 2011. IWGDF. Reproducido con autorización del
Dr. Karel Bakker del lnternational Consensus on the Diabetic Foot
GRADO DE RIESGO PERFIL DE RIESGO
1 No neuropatía
2 Neuropatía sensitiva
3 Neuropatíaensitiva?igno!ilerteriopatia
perifé ríe~/ <llleform ida de!e~ie
4 Antecedentes de úlcera
presentar lesiones recidivantes y amputación. En
la mayoría de pacientes con diabetes, la enferme-
dad arterial periférica es asintomática, incluso, en
los pacientes que presentan úlceras neuroisqué-
micas.
Es importante detectar la arteriopatía periféri-
ca con el fin estimar su gravedad, valorar las posi-
bilidades de cicatrización de la úlcera y la necesi-
dad de revascularización. Para la exploración vas-
cular, se recomienda la palpación de pulsos pe-
dios y tibiales posteriores (presentes / ausentes).
Si están ausentes (uno o ambos) o el paciente
presenta clínica (claudicación intermitente, dolor
en reposo, antecedentes de úlceras no cicatriza-
das), debe realizarse el índice tobillo/brazo (ITB)
(v. Ca p. 2).
El pie isquémico se presenta con una piel bri-
llante y atrófica, los pulsos son débiles o están au-
sentes, el talón suele presentar fisuras, las uñas es-
tán engrosadas e hipertrofiadas con escamas se-
cas. En los dedos, pueden objetivarse pequeñas
ulceraciones con centro necrótico, microabscesos
muy dolorosos al caminar a nivel de uñas y fisuras,
pequeñas infecciones que pueden diseminarse a
través del sistema linfático o provocar celulitis, que
suponen una emergencia para el paciente.
Identificación del pie de riesgo
Una vez realizada la exploración, hay que deter-
minar el grado de riesgo del pie para poder indicar
el plan terapéutico adecuado. Se recomienda se-
guir las indicaciones del lnternational Working
Group on Diabetes Foot (IWGDF, 2011) que define
categorías de riesgo de úlcera en el pie del pacien-
FRECUENCIA DE REVISIÓN
Anual
Cada 6 meses
Cada 3 meses
Cada 1-3 meses

te con diabetes en función de la presencia de neu-
ropatía, arteriopatía periférica, deformidades y an-
tecedentes de úlcera. 14
En el grado 1, se debe realizar prevención pri-
maria de la neuropatía, fomentar hábitos saluda-
bles de vida, optimizar el control glucémico y de
todos los factores de riesgo cardiovascular, ofrecer
consejo antitabáquico y prestar ayuda para el
abandono del tabaquismo si el paciente está en
fase de preparación. Se debe programar una revi-
sión anual.
En los grados de riesgo 2, 3 y 4, además de lo in-
dicado en el grado 1, se debe realizar educación
específica para cuidados del pie y establecer la pe-
riodicidad de las visitas de seguimiento según el
grado de riesgo detectado.
El paciente con grado de riesgo 3 y 4 debería ser
derivado a atención secundaria (unidades de pie
diabético/ cirugía vascular), haciéndose un segui-
miento conjunto; los grados 1 y 2 pueden ser asu-
midos en atención primaria.
En un seguimiento realizado durante tres años,
se observó que hay una clara tendencia de au-
mento de morbilidad en el pie para lelo al aumen-
to de riesgo de cada estadio según el esquema del
IWGDF. Los pacientes en categorías de mayor ries-
go tenían una probabilidad 34 veces mayor de
presentar úlcera que los pacientes en categoría de
bajo riesgo, presentando, además, una probabili-
dad de amputación 17 veces más elevada. Los pa-
cientes con antecedentes de amputación tienen
mucho más riesgo de sufrir nuevas complicacio-
nes, 100 veces mayor probabilidad de úlcera y 32
de nueva amputación que los pacientes en riesgo
bajo. Una vez cicatrizada la úlcera, el paciente pre-
cisa rá seguimiento de por vida por la alta probabi-
lidad de presentar recurrencias y el mayor riesgo
de amputación.
Educación al paciente, la familia
y los profesionales sanitarios
La educación estructurada desempeña un papel
importante en la prevención de los problemas del
pie en el paciente con diabetes. Debe dirigirse tan-
to a los pacientes como a los profesionales sanita-
CAPÍTULO 1 . Int roducción •
ríos, ya que la detección del pie de riesgo y de las
lesiones de forma precoz es responsabilidad del
profesional sanitario y es frecuente que esta activi-
dad no esté incorporada en su práctica clínica ha-
bitual.
El objetivo de la educación del paciente es au-
mentar la motivación y las habilidades para el cui-
dado del pie. El paciente con diabetes debe ser
capaz de reconocer los problemas potenciales del
pie y tomar las medidas necesarias para evitarlos
(v. Cap. 3).
Inspección del calzado y promover
la utilización del calzado adecuado
El calzado protege el pie del paciente con diabe-
tes de traumatismos, temperaturas extremas y
contaminación. Debe plantearse la pregunta:
«¿este calzado es adecuado para este pie?». El cal-
zado inapropiado incluye el excesivamente gasta-
do, el demasiado grande o el demasiado peq ueño
para el pie del paciente (v. Cap. 3).
Debe utilizarse un calzado adecuado, ni dema-
siado prieto ni demasiado ancho; es preferible
comprar los zapatos por la tarde y valorar si están
bien ajustados en bipedestación. La anchura del
interior del zapado debe ser la que presenta el pie
del paciente a nivel de las articulaciones metatar-
sofalángicas. La longitud interna del zapato debe
ser entre 1 y 2 cm superior a la del pie, y la altura
debe acoger con comodidad los dedos. Los pa-
cientes con pérdida de sensibil idad y deformida-
des deben seleccionar de forma muy cuidadosa
los zapatos; pueden ser candidatos a zapatos es-
pecia les adaptados a sus necesidades si no los en-
cuentran en el mercado. Cabe recordar que el za-
pato inadecuado es la causa más importante de
úlcera en el pie.
Tratamiento de las úlceras
El tratamiento de las úlceras es multifactorial,
siendo imprescindible la descarga de la lesión, el
manejo adecuado de la herida, el control de la in-
fección y el tratamiento de la enfermedad vascular
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
periférica si se precisa. Como medidas generales
para favorecer la cicatrización, se debe optimizar
el control glucémico y tratar la desnutrición y el
edema, que suele ser multifactorial (enfermedad
renal crónica, insuficiencia cardíaca, desnutrición,
etcétera}.
Es necesario instruir siempre al paciente y/o cui-
dador en el autocuidado de las lesiones y el reco-
nocimiento de los signos y síntomas de alarma
para contactar con el equipo sanitario (fiebre, hi-
perglucemia no esperada, cambios locales en la
lesión que hagan sospechar infección} (Tabla 1-4).
La exploración periódica del pie por el profesio-
nal de atención primaria junto a la inspección rea-
lizada por el propio paciente o su cuidador ofre-
cen la oportunidad de detectar de forma precoz
las úlceras cuando son de pequeño tamaño y la
posibilidad de cicatriza r es más elevada tomando
las medidas oportunas; se debe evitar que las úl-
ceras que son indoloras sigan su curso natural,
que es ir progresando en tamaño y profundidad,
aumentar el riesgo de infección y disminuir la po -
sibilidad de cicatrización, lo que conduce a una
mayor probabilidad de amputación en función
t ambién del grado de arteriopatía periférica que
presente el paciente.
Para garantizar un adecuado tratamiento de la
úlcera, debe evaluarse:
Causa: siempre debe determinarse la ca usa para
evit ar la posibilidad de recurrencia y prevenir úlce-
ras en el pie contralatera l. La causa más frecuente
son los traumatismos por zapatos inadecuados,
que deben ser revisados periódicamente.
Tipo de úlcera: pueden ser neuropáticas, isqué-
micas o neuroisquémicas. El etiquetado de la úl-
cera es la clave para planificar el tratamiento. La
va loración de la isquemia arterial resulta crucia l,
ya que la isquemia puede compromet er la cica-
trización.
localización y profundidad: las úlceras neu ro-
páticas se localizan a nivel plantar o en zonas de
hiperpresión producidas por deformidades. Las
úlceras isquémicas y neuroisquémicas suelen lo-
ca liza rse en los bordes laterales de los pies, los
espacios interdigitales, las punt as de los dedos y
el talón.
Las úlce ras neuropáticas casi siempre asientan
sobre callosidades y presentan áreas de necrosis,
lo que dificulta la valoración de la profundidad
de la lesión, por lo que siempre deben ser desbri-
dadas lo antes posible y casi nunca precisan
anestesia. En el caso de úlceras isquémicas o neu-
roisquémicas, sólo serán desbridadas si existe in-
fección.
El tratamiento de la úlcera se basa en cuatro pi-
lares: la descarga de la úlcera, el manejo adecuado
de la herida, la detección y tratamiento de la infec-
ción, y la restauración de la perfusión arteria l.
Descarga de la úlcera
Se puede efectuar la descarga de la lesión con
métodos sencillos, como evitar deambulación,
utilizar muletas, las descargas con fieltros o recu-
rrir a otros sistemas más complejos y personaliza-
dos que deben realizar los podólogos con forma-
ció n específica en el tratamiento del pie diabéti-
co (v. Cap. 7).
Manejo adecuado de la herida
Consiste en la inspección y el desbridamiento
con bisturí frecuentes, el control del exudado y el
mantenimiento de un grado de humedad adecua-
do para potenciar la cicatrización evitando la ma-
ceración de la piel (están contraindicados los ba-
ños de pies). No se contempla el uso habitual de
los productos biológicos activos en úlceras neuro-
páticas (factores de crecimiento, colágeno, etc.), el
tratamiento con oxígeno hiperbárico ni la utiliza-
ción de apósitos con plata u otros agentes antimi-
crobianos.
Tabla 1-4. Puntos clave para el tratamiento
de la úlcera
• Descarga de la lesión
• Manejo adecuado de la herida
• Control de la infección
• Tratamiento de la enfermedad vascular periférica
si se precisa

Detección y tratamiento de la infección
La infección supone una amenaza de amputa-
ción de la extremidad, por lo que debe ser investi-
gada de forma activa y tratada con rapidez. La in-
fección grave del pie en el paciente con diabetes
supone un 25 % de aumento del riesgo de ampu-
tación mayor de extremidades inferiores. Un por-
centaje elevado de pacientes que sufren amputa-
ción tiene antecedente de retraso en la detección
de infección de la úlcera y/o grado de isquemia ar-
terial periférica.
Cabe tener presentes los factores que suponen
un mayor riesgo de infección del pie en el pacien-
te con diabetes. La presencia de úlcera debería
suscitar una alta sospecha de infección, ya que al-
gunos autores detectan que el 60 o/o de úlceras ya
presentan infección en el momento del diagnósti-
co clínico 15 (Tabla 1-5).
En la valoración de la úlcera con sospecha de in-
fección, se procederá a:
• Investigar los signos de afectación sistémica {fie-
bre, escalofríos, taquicardia, etcétera).
• Realizar una exploración exhaustiva del pie, eva-
luando la presencia de eritema, edema, calor, se-
creción, olor y dolor.
• Determinar las características de la úlcera: tama-
ño, profundidad y calidad del tejido en la lesión.
Indagar la presencia de tejido óseo en el fondo
de la úlcera (prueba de contacto óseo) y/o tra-
yectos sinuosos.
• Valorar la solicitud de análisis sanguíneos con
marcadores de infección como leucocitosis, ele-
vación de velocidad de sedimentación globular o
proteína C reactiva (PCR), que pueden estar au-
sentes, pero que, si están presentes, pueden ser-
vir de apoyo para el diagnóstico de la infección y
aumentan la posibilidad de infección grave.
Pa ra evaluar el riesgo de osteomielitis, una vez
desbridada la úlcera, se debe explorar con unas
pinzas la presencia de tejido óseo en el fondo la
úlcera (prueba de contacto óseo). Se trata de una
prueba que ha sido validada en pacientes ambula-
torios para el diagnóstico de osteomielitis, objeti-
vándose un valor predictivo positivo de la prueba
CAPÍTULO 1. Introducción •
del 57 ºA> y un valor predictivo negativo del 98 %.16
Es por ello por lo que supone una exploración muy
rentable en atención primaria para descartar la
presencia de osteomielitis y debe ser sistemática-
mente realizada en la exploración de todas las úl-
ceras del pie. Para confirmar la infección ósea, se
precisara realizar otras exploraciones complemen-
tarias (v. Ca p. 5).
La radiografía simple es una técnica de imagen
asequible en atención primaria y puede tener uti -
lidad para la detección de infecciones profundas
y, sobre todo, óseas que pueden comprometer la
extremidad del paciente. Puede mostrar signos
de presencia de gas que apoyan el diagnóstico
de infección subcutánea grave, que precisará tra-
tamiento quirúrgico inmediato. La osteomielitis
se presenta con signos de desmineralización, re-
acción perióstica y destrucción ósea que pueden
tardar más de dos semanas en ser detectables en
la radiografía con una sensibilidad y especifici -
dad del 54 y el 80 %, respectivamente. El diag-
nóstico de osteomielitis puede confundirse con
otras alteraciones articulares como destrucción
ósea y deformidades propias de la artropatía
neuropática.
Para clasificar la gravedad de la infección según
el IWGDF 2011, se recomienda valorar tres pará-
metros: la afectación sólo cutánea, la afectación
de estructuras más profundas y la afectación sisté-
mica. Así, se distinguen:
• Grado 1: sin signos ni síntomas de infección.
• Grado 2 o infección leve: afecta a la piel y al teji-
do celular subcutáneo respetando estructuras
Tabla 1-5. Factores de riesgo para la infección en
el pie
• Úlcera con afectación ósea
• Úlceras recurrentes
• Úlceras de larga evolución > 30 días
• Arteriopatía periférica
• Larga evolución de la diabetes
• Mal control glucémico
• Presencia de complicaciones, sobre todo,
nefropatía
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
más profundas y sin afectación de estado gene-
ral. Se objetivan, al menos, dos de las siguientes
manifestaciones clínicas:
- Edema o induración local.
- Eritema perilesional < 2 cm.
- Hipersensibilidad o dolor local.
- Calor.
- Secreción purulenta.
• Grado 3 o infección moderada. Debe cumplirse
una de las siguientes condiciones:
- Se presenta sin afectación sistémica y con eri-
tema perilesional > 2 cm más uno de los ítems
descritos en el grado 2.
- Con afectación de estructuras más profundas,
provocando osteomielitis, abscesos, artritis,
tenosinovitis y/o fascitis sépticas. La infección
profunda precisa valoración en la unidad de
pie diabético.
• Grado 4 o infección grave. Comprende cualquier
infección del pie con afectación sistémica que
puede evidenciarse con, al menos, dos de las si-
guientes condiciones:
- Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC.
- Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto.
- Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por
minuto.
- PaC0 2 < 32 mm Hg.
- Recuento leucocitario > 12.000 o < 4.000.
- 1Oo/o de formas inmaduras.
En cuanto al diagnóstico microbiológico, cabe te-
ner en cuenta que las úlceras en el pie pueden estar
colonizadas por múltiples bacterias (estafilococos,
estreptococos, pseudomonas, coliformes y anaero-
bios). El paso de colonización a infección viene de-
terminado por varios factores, que incluyen la in-
munocompetencia del paciente, la virulencia de las
bacterias y la carga bacteriana, entre otros.
Los cu ltivos obten idos de muestras superficiales
no son útiles, porque están contaminados; pueden
tener utilidad para detectar cepas de estafilococos
meticilinorresistentes (SARM).
Para reconocer el agente etiológico y adecuar el
tratamiento, deben obtenerse muestras de teji-
dos profundos, incluido el óseo, que ofrecen ma-
yor probabilidad de aislar el agente patógeno (v.
Cap. 5).
La infección en úlceras agudas y que no han
sido tratadas previamente suele se monomicro-
biana a expensas de cocos grampositivos, sobre
todo, Staphylococcus aureus y Streptococcus. Las
úlceras de evolución crónica, igual que las infec-
ciones profundas, suelen ser polimicrobianas, in-
cluyendo anaerobios y bacterias grampositivas y
gramnegativas.
Respecto al tratamiento de la infección, siempre
que se inicie tratamiento en atención primaria,
debe realizarse un seguimiento clínico estricto
para valorar si se precisa remisión al hospital. To-
dos los pacientes con infección grave (grado 4) re-
quieren hospitalización; las infecciones de grado 3
con afectación de estructuras profundas (osteo-
mielitis, tenosinovitis, fascitis, artritis y abscesos)
precisan desbridamiento quirúrgico y tratamiento
antibiótico sistémico, por lo que deberán derivar-
se a la unidad de pie diabético o a urgencias para
el tratamiento; las infecciones leves y la mayoría
de infecciones moderadas pueden ser tratadas en
atención primaria.
El tratamiento inicial suele ser empírico (v.
Cap. 5) y la duración estimada siempre es orien-
tativa: 1-2 semanas para las infecciones leves,
aunque pueden llegar a requerir 3-4 semanas de
tratamiento; y, en las infecciones más graves, la
duración suele ser de 2-4 semanas o más. Se re -
comienda mantener el tratamiento hasta la reso-
lución de los signos y síntomas de infección,
pero no necesariamente hasta la cicatrización de
la úlcera.
Restauración de la perfusión arterial
Los procedimientos de revascularización arte-
rial ofrecen resultados que no difieren de los con-
seguidos en pacientes sin diabetes, pero se preci -
sa recurrir más frecuentemente a técnicas de re-
vascularización distal (v. Cap. 8). No se ha estable-
cido el beneficio del tratamiento farmaco lógico
de la arteriopatía periférica.
Debe realizarse un abordaje intensivo de los fac-
tores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, hiper-
tensión arterial, dislipidemia, optimización del
control glucémico).

Derivación a atención secundaria
Cada hospital debería consensuar con los profe-
sionales de atención primaria los circuitos de deri-
vación de los pacientes con problemas del pie; se-
ría recomendable establecer sistemas de contacto
rápido por vía telefónica o por correo electrónico
para resolver dudas puntuales. En líneas genera-
les, la existencia de una unidad de pie diabético
multidisciplinar simplifica la derivación de la ma-
yoría de pacientes que no requieren tratamiento
urgente; en caso de que no se dé esta circunstan-
cia, para derivar al servicio de angiología y cirugía
vascular o al servicio de endocrinología, de donde
suelen depender la mayoría de unidades de aten-
ción al pie, se hace preciso distinguir entre:
• Pacientes con presencia de pulsos distales,
que serán derivados a la unidad de pie diabético
o endocrinología.
• Pacientes con ausencia de pulsos distales o
ITB < 0,9, que puede comprometer la cicatriza-
ción y que serán remitidos a cirugía vascular.
• Pacientes con afectación del estado general
asociado a proceso infeccioso y/o isquémico,
que deberán ser derivados al servicio de urgen-
cias hospitalarias.
¿Cuándo derivar?
• Pacientes con antecedentes de úlcera y/o ampu-
tación: se trata de pacientes de riesgo elevado y
es recomendable el seguimiento conjunto con
la unidad de pie diabético.
• Pacientes con sospecha de artropatía de Charcot.
• Pacientes con úlceras y signos o síntomas de ar-
teriopatía periférica que comprometa la cicatri-
zación. La revascularización arterial puede salvar
la extremidad.
• Úlceras con evolución tórpida: las úlceras que
aproximadamente en cuatro semanas no han
reducido su área a la mitad y las que, lejos de
mejorar, avanzan en extensión o profundidad
deben ser evaluadas en atención secundaria se-
leccionando el servicio de acuerdo con la pre-
sencia o ausencia de pulsos distales, tal como se
ha mencionado previamente.
CAPÍTULO 1. Introducción •
• úlceras con infección de grado 3 con afectación
de estructuras profundas.
• Las úlceras con infección de grado 4 siempre pre-
cisan ingreso hospitalario para su tratamiento.
ESTRATEGIA DE MEJORA
EN LA ATENCIÓN AL PIE DIABÉTICO
Las estrategias que incluyen actividades preven-
tivas, educación sanitaria y específica en cuidados
del pie, tanto dirigida a pacientes como a profesio-
nales sanitarios, tratamiento multidisciplinario de
las úlceras y seguimiento estricto pueden reducir
las tasas de amputación entre un 49 y un 85 o/o. 17
Ante esta evidencia, es importante, como punto
de mejora en el sistema sanitario, impulsar progra-
mas que abarquen la prevención, el tratamiento
de las lesiones y el seguimiento crónico de los pa-
cientes sin centrarse sólo en el abordaje de los
problemas agudos que puedan surgir. Para ello,
deben promoverse acciones tanto en atención pri-
maria como en secundaria para implantar y homo-
geneizar la atención al pie en el paciente con dia-
betes:
1. Crear unidades multidisciplinarias para el trata-
miento de las complicaciones en el pie del pa-
ciente con diabetes que deberían estar ubica-
das en el hospital de referencia y establecer un
sistema de comunicación rápida y eficaz con
atención primaria. El peso del cribado y la pre-
vención debería asumirse en el ámbito de la
atención primaria, así como el tratamiento ini-
cial de las lesiones tributarias de ser tratadas en
este nivel asistencial. Desde atención primaria,
debe derivarse a la unidad de pie diabético a los
pacientes que no evolucionan satisfactoriamen-
te con el tratamiento instaurado o que, ya de
entrada, se presenten con criterios que precisen
atención a nivel hospitalario.
2. Posicionar al podólogo con formación específica
en pie diabético en el sistema sanitario como pro-
fesional clave en la atención a la patología del pie
en el paciente con diabetes.
3. Impulsar en atención primaria la exploración anual
del pie en todos los pacientes con diabetes.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
4. Dotar a todos los centros de atención primaria
del material necesario para realizar la explora-
ción neuroisquémica del pie.
5. Establecer alarmas en la historia clínica informa-
tizada de atención primaria que recuerden reali-
zar la exploración anual y que permitan progra-
mar tareas de seguimiento.
6. Promover en atención primaria programas de
formación continuada en la exploración, cuida-
do y manejo del pie con y sin úlcera, establecer
criterios de derivación a atención secundaria
consensuados y fomentar la coordinación entre
ambos niveles asistenciales.
7. Impulsar el registro en la historia clínica de las
actividades relacionadas con la atención al pie
en el paciente con diabetes, evaluarlas para es-
tablecer puntos de mejora y fomentar la exce-
lencia clínica en la atención al pie diabético en
todo el sistema sanitario.
A. Rodríguez Baeza
INTRODUCCIÓN
La anatomía se define como la ciencia que estu-
dia la forma, la estructura y la organización de los
seres vivos en todas las fases de su ciclo vital, así
como las causas y los mecanismos que las produ-
cen (Orts Llorca). 18
Esta concepción actual de la anatomía se basa
en tres fundamentos históricos. Por una parte, en
los conceptos de anatomía evolutiva (Gegenbaur),
que considera a la especie humana como un ver-
tebrado que alcanza la bipedestación (visión ra-
quicentrista), siendo el cuerpo humano «una for-
ma biológica ocasional de un estado evolutivo in-
merso en un proceso universal». En segundo lu-
gar, en la ley biogenética fundamental (Muller y
Haeckel), que establece que «la ontogenia recapi-
tula la filogenia». Y en tercer lugar, en la anatomía
funcional desarrollada por la escuela alemana
RESUMEN
1. Pueden establecerse las siguientes conclusiones:
Determinar el grado de riesgo del pie en el pacien-
te con diabetes y establecer las medidas preventi-
vas, de tratamiento y seguimiento adecuadas pue-
den reducir la aparición de lesiones y la tasa ampu-
taciones no traumáticas de extremidades inferio-
res en el paciente con diabetes. Los profesionales
de atención primaria se encuentran en una posi-
ción privilegiada para realizar esta actividad y de-
ben incorporarla en su práctica clínica habitual.
2. Los pilares fundamentales para el tratamiento de
las úlceras son la descarga, el tratamiento local
de la lesión, el control de la infección y el trata-
miento de la enfermedad vascular periférica.
3. Detectar la infección y la enfermedad vascular peri-
férica de forma precoz puede contribuir de forma
relevante a evitar la amputación de la extremidad.
(Braus, Braus y Elze, Benninghoff), donde la ana-
tomía se concibe como una ciencia descriptiva y
causal del cuerpo humano, que contempla forma
y función en interacción.19• 2º
Se entiende, por lo tanto, que la anatomía no
es sólo la separación de las partes (la disección),
sino la reunión de la totalidad de las estructuras
que integran el cuerpo humano. En este sentido,
en el tratado de Anatomía de Gray, se propone
que el objetivo científico de la anatomía es bus-
car constantemente los principios básicos y con-
templar la estructura viva como una entidad lábil
y extraordinariamente compleja. 21 Esta estructu-
ra tiene una dimensión temporal, conectada por
la historia de la evolución de los demás organis-
mos vivos, que expresa diversas morfologías a
medida que se desarrolla, madura, se reproduce,
envejece y muere, y participa en múltiples fun-
ciones integradas.

El pie humano es un claro ejemplo de estas con-
cepciones, donde anatomía y función son indiso-
lubles y no podrían entenderse la una sin la otra.21
Se considera que el pie humano ha adquirido esta
sinergia hace más de dos millones de años. El
Homo erectus es considerado un estadio evolutivo
bipodal y anatómico de los cuadrúpedos. 22 La pér-
dida de la capacidad prensil del ha/lux ha repre-
sentado una pieza clave en la evolución de la loco-
moción, siendo el pie humano un órgano trepador
(prensil) que se ha transformado para adquirir la
posición bípeda. 18• 23 En el pie ancestral, el primer
metatarsiano es corto, móvil y separado del se-
gundo metatarsiano; el segundo metatarsiano so-
bresale a los otros y el quinto metatarsiano es val-
go. La primera articulación tarsometatarsiana es
de tipo encaje recíproco (como en la mano) duran-
te una parte de nuestro período fetal. 18
El pie es un sistema funcional, de acuerdo con el
concepto de Benninghoff y Goerttler,19 siendo una
realidad morfológica integrada por formas funcio-
nales (configuración de estructuras materiales, en
la cual, es perceptible una actividad que posee un
sentido útil dentro de la totalidad biológica en la
que se integra) e intermedia entre ellas y la totali-
dad del ser vivo.
La organización tridimensional del pie es varia-
ble y altamente especializada, conjuntando dos
misiones aparentemente contrapuestas: el sopor-
te (estática) y el movimiento (dinámica). En los ani-
males pesados (como los elefantes), la función es-
tática ha sido resuelta colocando todas las articu-
laciones de los miembros en extensión, de tal for-
ma que se apoyan en el suelo por la punta de los
dedos, en detrimento de la movilidad. En los ani-
males de menor peso, las articulaciones están
flexionadas, ya que, en ellos, bastan los músculos
para la sustentación; esto se debe a que el volu-
men del cuerpo crece como el cubo, mientras que
la fuerza muscular sólo crece como el cuadrado.18
En la posición erguida, todos los segmentos fun-
cionales de la extremidad inferior están en exten-
sión, con la excepción del pie, siendo la especie
humana la única que presenta estabilidad en hipe-
rextensión de la rod i lla.18• 24
La constitución anatómica del pie humano de-
termina la configuración de una bóveda, la cual,
CAPÍTULO 1 . Introducción •
conceptualmente, es una estructura dinámica, for-
mada por una serie de elementos óseos articula-
dos, con ligamentos, músculos, tendones y almo-
hadilla plantar (Fig. 1-3). La bóveda osteoarticular
se compara con un triángulo equilátero, con tres
arcos y tres puntos de apoyo,24 siendo sus contac-
tos con el suelo los que realizan la tuberosidad del
calcáneo y las cabezas del primer y del quinto me-
tatarsianos. De los tres arcos, dos son longitudina-
les (el arco externo y el arco interno) y uno es
transversal (el arco anterior).25 Sin embargo, la
morfología plantar de cada pie puede representar
un semiarco, cuya base se localiza en el borde late-
ral y su vértice en el borde medial. De esta repre-
sentación, se desprende que, si se juntan los dos
pies por sus bordes internos, se constituye una bó-
veda plantar completa.
La bóveda no es rígida, sino que experimenta
cambios de curvatura y de elasticidad para adap-
tarse a las irregularidades del terreno, comportán-
dose como un sistema viscoelástico.26-28 Además,
siendo el eslabón más distal de la extremidad infe-
rior - y, por lo tanto, la base de sustentación del
cuerpo humano-, la planta es nuestro primer
contacto primer contacto con el terreno. Esto de-
termina que la región plantar sea una importante
puerta de entrada de estímulos propioceptivos y
exteroceptivos que, por medio de vías nerviosas,
permite mantener el equilibrio en la posición bípe-
da, tanto en reposo como durante la locomoción.
Recientemente, se ha propuesto que los estímulos
sensoriales captados por la planta desempeñan un
importante papel integrador en la modificación de
los patrones motores que rigen la locomoción.29
Figura 1 -3. Corte sagital del pie.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
La organización de los 28 huesos del pie (26 más
2 sesamoideos) describe en su conjunto una pa-
lanca de dos brazos desiguales en longitud, debi-
do a que la articulación de la pierna con el pie tie-
ne lugar por detrás de su parte media. Para Fick, el
esqueleto del pie se asemeja a un arco de un
puente que recibe el peso por su parte media y se
apoya en el suelo por sus extremos.30- 32 Sin embar-
go, Paparella (Fig. 1-4) comparó el conjunto del pie
a una hélice, lo cual le permitía explicar las defor-
midades mayores de éste. Así, cuando la hélice se
desenrosca, aparece un pie plano y, cuando se en-
rosca, aumentando la altura de la bóveda, aparece
un pie cavo. 18· 28
El brazo anterior de la palanca es más largo que el
posterior (o talón) y los movimientos del pie sobre
la pierna se realizan en sentido inverso en cada uno
de ellos, excepto los que se efectúan alrededor de
un eje anteroposterior. Los movimientos del pie se
refieren siempre a los movimientos del brazo ante-
rior, ya que son los más evidentes para el observa-
dor.24·3º Estos brazos de la palanca también explican
por qué los músculos que se insertan en el brazo
anterior son menos robustos que los del talón. 18·24
El proceso de adaptación del pie humano ha de-
terminado un mayor volumen y longitud del tarso
y una reducción de los dedos, existiendo una rela-
ción equ ivalente entre la longitud del metatarso y
los dedos respecto a la del tarso. Atendiendo a la
longitud de los metatarsianos y de los dedos, se
puede clasificar la parte anterior del pie (antepié)
en las llamadas fórmulas digital y metatarsiana. En
Figura 1-5. Morfología digital. (a) Pie griego; (b) pie polinesio o cuadrado; (c) pie egipcio.
n n n n n íl
Figura 1-4 . Comparación de la bóveda plantar con una
hélice, según Paparella (X.Viadé Piñot).
la fórmula digital, se consideran tres variedades de
pie: el pie griego, el pie polinesio o cuadrado y el
pie egipcio (Fig. 1-5 a, by c) En la fórmula metatar-
siana, mediante examen radiológico, se conside-
ran también tres tipos: el index minus, el index plus
minus y el index plus. 28
Para el profesor Antonio Viladot, cualquiera de es-
tos tipos es completamente normal y pueden com-
binarse entre sí de diferentes formas. Sin embargo,
la combinación de pie griego con index plus minus
puede ser considerada como «pie perfecto».28
Los huesos del tarso pueden clasificarse en pos-
teriores o tibiales (calcáneo y astrágalo) y en ante-
riores o metatarsianos (navicular, cuneiformes y cu-
boides). En la acción propulsora del pie, el calcáneo
es el elemento impulsor y los metatarsianos los ele-
mentos elevadores; mientras que, en la acción
amortiguadora, el esqueleto del pie contrarresta las
fuerzas de compresión y tracción mediante propie-
dades biomecánicas de solidez y de cohesión. 27· 28
El astrágalo (talus) es una pieza clave del pie,
constituyendo una verdadera unidad funciona l,
que se caracteriza por no presentar inserción mus-
cular alguna y por su situación prominente en el
tarso.31·33 Recibe las fuerzas del peso corporal y las
que le transmite la pinza bimaleolar, distribuyén-

dolas en tres direcciones: hacia la tuberosidad ma-
yor del calcáneo, hacia el arco interno y hacia el
arco externo (Fig. 1-3). Por lo tanto, puede decirse
que el astrágalo trabaja en compresión. 27• 28
El arco longitudinal interno del pie está formado
por el calcáneo, el astrágalo, el navicular, la primera
cuña y el primer metatarsiano. Otros autores inclu-
yen en este arco a las tres cuñas y a los tres prime-
ros metatarsianos.25 El arco longitudinal externo
del pie está formado por el calcáneo, el cuboides y
el quinto metatarsiano, aunque otros autores inclu-
yen también el cuarto metatarsiano.25 Su elemento
clave es la apófisis mayor del calcáneo. De estos
dos arcos longitudinales, el interno es considerado
el más relevante desde el punto de vista estático y
dinámico, ya que es más arqueado, más alto (el na-
vicular es su elemento clave y se localiza a más de
1,5 cm del suelo), más móvil y más elástico que el
externo. El arco externo se considera más adapta-
do para transmitir el peso corporal y el impulso
motor del tríceps a través de su principal articula-
ción, la calcaneocuboidea. La rigidez del arco ex-
terno se debe principalmente a la robustez del li-
gamento calcaneocuboideo plantar. 18• 24• 27• 34
Según Fick, cada metatarsiano constituye un ra-
dio longitudinal que determina un ángulo respec-
to al plano del suelo, que disminuye progresiva-
mente del primero al quinto. Además, el primer
radio es el que tiene mayor movilidad, decrecien-
do ésta hacia los radios externos del pie. Así, los
tres radios internos son imprescindibles para la
movilidad y los dos radios externos para el apoyo
Figura 1-6. (a} Corte coronal del pie a nivel de la cabeza de los metatarsianos; (b) corte sagital del pie a nivel de la
articulación metatarsofalángica del primer dedo.
CAPÍTULO 1. Introducción •
estático (concepto de pie astragalino, móvil o di-
námico y pie calcáneo estático).24• 27• 28 La organiza-
ción anatómica tridimensional de los arcos longi-
tudinales es casi completa a los 6 años de edad.
La disposición de las trabéculas óseas, que mar-
can las fuerzas de compresión, permite constatar
la transmisión de fuerzas a través de las palancas.
Así, las trabéculas originadas en la cortical anterior
de la tibia atraviesan el cuerpo del astrágalo y se
dirigen hacia la tuberosidad del calcáneo, mien-
tras que las trabéculas que se originan en la corti-
cal posterior de la tibia atraviesan el cuello y la ca-
beza del astrágalo y, desde aquí, van por el navicu-
lar, la primera cuña y el primer metatarsiano o por
el cuboides y el quinto metatarsiano.
El arco transversal, o anterior, se establece a ni-
vel de la cabeza de los metatarsianos, siendo su
clave la cabeza del segundo, que se localiza a casi
1 cm del suelo. Su concavidad es poco acentuada
y contacta con el suelo a través de las partes blan-
das que cubren a las articulaciones metatarsofa-
lángicas (Fig. 1-6 a y b).
Otros autores consideran un segundo arco
transversal, localizado a nivel de las articulaciones
tarsometatarsianas (línea articular de Lisfranc),
donde la segunda cuña, que es el elemento clave
del arco, se prolonga hacia delante con el segundo
metatarsiano, dando lugar a la cúspide de la bóve-
da plantar. El apoyo de las cabezas de los metatar-
sianos en el suelo puede ser estático, con partici-
pación de todos por igual, o dinámico, donde el
apoyo varia. 28
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
Hay que considerar que las articulaciones de los
diferentes elementos óseos del pie dan elasticidad
y plasticidad al conjunto de la bóveda, adecuando
las presiones y los estiramientos a los que se ve so-
metido. Las articulaciones del pie han sido agrupa-
das por Viladot28 en articulaciones de acomodación
(las que amortiguan y adaptan el pie, siendo éstas
las articulaciones del tarso y las articulaciones tarso-
metatarsianas) y articulaciones de movimiento (con
función dinámica, siendo éstas la articulación del
tobillo y las articulaciones de los dedos).
Las estructuras ligamentosas del pie soportan
muy bien las fuerzas de distensión, mientras que
los músculos ayudan en los momentos de sobre-
carga de los ligamentos (Fig. 1-7 a, by c).
El sistema tegumentario de la planta del pie es
de gran importancia en la amortiguación del peso,
debido a la distribución de su grasa. Del periostio
del calcáneo y de la aponeurosis plantar, salen ta-
biques fibrosos hasta la capa profunda de la der-
mis, los cuales retienen pequeños paquetes adipo-
Figura 1-7. Disecciones de la región plantar. (a) Plano superficial con aponeurosis plantar; (b) músculo flexor cor-
to de los dedos; (c) plano profundo con músculo aductor del primer dedo.
sos, siendo la distribución de esta grasa perpendi-
cular a la piel.26• 35 Este sistema amortigua el cho-
que del talón (cojinete de absorción de los cho-
ques) y permite su rodamiento sobre el suelo. En la
parte anterior del pie, la grasa se vuelve a acumu-
lar bajo la cabeza de los metatarsianos (Fig. 1-6)
para permitir el rodamiento del segundo al quinto
metatarsianos, ya que sólo el primer metatarsiano
rueda directamente sobre sus sesamoideos, los
cuales se encuentran fijos por el músculo flexor
corto del primer dedo.
ANATOMÍA DE LAS ARTERIAS DEL PIE
La irrigación arterial del pie depende de la arte-
ria dorsal del pie (pedia) y de las arterias plantares
lateral y medial. Estas arterias son ramas termina-
les de las tres arterias principales de la pierna, que,
a su vez, proceden de una arteria común: la arteria
poplítea.

La arteria poplítea se localiza en la fosa poplítea,
donde emite una serie de ramas colaterales desti-
nadas, principalmente, a la irrigación de la rodilla.
Sobrepasado el arco tendinoso del músculo sóleo,
se bifurca, en el 90 o/o de los casos, en una arteria
tibial anterior y en un tronco tibioperoneo (Fig.
1-8). Esta terminación se realiza en relación con el
borde inferior del músculo poplíteo (95 %), aun-
que, en ocasiones, se puede observar una división
más alta (5 %), en relación con el borde superior
de dicho músculo.36 El modo de división puede
también mostrar variaciones, existiendo casos de
trifurcación, con ausencia de un verdadero tronco
tibioperoneo, o la formación de un tronco común
para las arterias tibial anterior y peronea. La arteria
peronea es considerada por algunos autores como
una rama colateral de la arteria tibial posterior. Sin
embargo, la arteria peronea es una arteria cons-
tante durante el desarrollo vascular de la extremi-
dad inferior humana, lo que determina que las va-
riaciones arteriales de la pierna sean mejor expli-
cadas si se considera que las arterias tibiales son
ramas de ella, con comunicaciones tanto con la ar-
teria tibial anterior como con la arteria tibial poste-
rior en el tercio inferior de la pierna. 18• 26• 3º·31• 33 Así,
si una de las arterias tibiales está ausente o es de
pequeño calibre, la arteria peronea puede llegar a
suplir este déficit en el pie, como se demuestra en
Figura 1-8. (a) Disección de la arteria poplítea y sus ramas terminales; (b) disección de la arteria tibial
anterior en el tercio inferior de la pierna; (c) disección de la arteria dorsal del pie (pedia).
CAPÍTULO 1. Introducción
los casos de ausencia de arteria tibial anterior,
donde las ramas perforantes de la arteria peronea
forman la arteria dorsal del pie, o en los casos de
ausencia de arteria tibial posterior, donde la arte-
ria peronea da lugar a las arterias plantares.36
La arteria tibial anterior alcanza el comparti-
mento anterior de la pierna por un hiato de la par-
te superior de la membrana interósea tibiopero-
nea (Fig. 1-8), para luego descender, en contacto
con dicha membrana, entre los músculos tibial an-
terior y extensor largo de los dedos.21• 31 -33 En el ter-
cio inferior de la pierna, se encuentra inmediata-
mente por delante de la tibia, entre los músculos
tibial anterior y extensor largo del primer dedo, re-
lacionándose con el retináculo extensor. Una vez
sobrepasa el bord e inferior de dicho retináculo, se
convierte en arteria dorsal del pie (arteria pedia). A
nivel de la articulación del tobillo, la arteria tibial
anterior emite las arterias maleolares anteriores,
laterales y mediales, las cuales forman parte de re-
des arteriales maleolares (Fig. 1-8).
La arteria pedia se encuentra en el dorso del pie,
donde sigue un trayecto rectilíneo entre el punto
medio intermaleolar y el primer espacio interóseo.
Se sitúa entre los tendones de los músculos exten-
sor largo de los dedos y extensor largo del primer
dedo, quedando a 1 cm aproximadamente de este
último, lo que constituye un punto de referencia
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
para su palpación (pulso pedio).3 1-33 En su trayecto
hacia la parte proximal del primer espacio interó-
seo, sigue el borde lateral del músculo extensor
corto del primer dedo, hasta que queda profunda
a él (Fig. 1-8). La arteria da lugar a una rama tarsia-
na medial (supratarsiana), que se distribuye por el
borde interno del pie, a una rama tarsiana lateral
(dorsal del tarso), que, desde la cabeza del astrága-
lo, se dirige al borde externo del pie (cuboides) pa-
sando profundamente a los músculos extensores
cortos de los dedos, y a una arteria arqueada (ar-
cuata o dorsal del metatarso). Esta última forma
un arco que cruza el extremo proximal de los espa-
cios interóseos, profundamente al músculo exten-
sor corto de los dedos. Su calibre es relativamente
grande y suele presentar anastomosis en el borde
externo del pie con ramas de la arteria plantar la-
teral y de la arteria tarsiana lateral. De la convexi-
dad del arco, salen tres arterias metatarsianas (in-
teróseas) dorsales, que siguen los espacios interó-
seos segundo, tercero y cuarto y, a nivel de las arti-
culaciones metatarsofalángicas, se bifurcan en las
arterias digitales dorsales propias, medial y lateral,
de dos dedos adyacentes. El borde lateral del
quinto dedo tiene una arteria que se origina direc-
tamente en la arteria arqueada, mientras que el
borde interno del primer dedo recibe una arteria
procedente de la región plantar.21 • 3 1• 32• 36 Todas las
arterias metatarsianas dorsales están comunica-
Figura 1-9. (a) Molde de inyección-corrosión de un pie fetal humano; (b) arteriografía realizada en un pie de cadá-
ver humano.
das con las arterias plantares por dos ramos perfo-
rantes, lo cual puede determinar una variedad am-
plia de combinaciones en la procedencia dorsal o
plantar de las arterias digitales.21 • 36 La terminación
de la arteria pedia corresponde a la arteria plantar
profunda (perforante del primer espacio), que se
anastomosa con la arteria plantar lateral para
constituir el arco plantar profundo (Fig. 1-9). Esta
anastomosis determina que el calibre de la arteria
pedia sea proporcional al calibre de la arteria plan-
tar lateral. 36
La arteria peronea desciende por el comparti-
mento posterior de la pierna (Fig. 1-8), por detrás
del peroné y cubierta parcialmente por el músculo
flexor largo del primer dedo, el cual presenta un hia-
to para el paso de la arteria. En el tercio inferior de la
pierna, la arteria se localiza entre el tendón del mús-
culo peroneo lateral largo y el tendón del músculo
flexor largo del primer dedo, dando lugar a una
rama comunicante con la arteria tibia! posterior, de
donde salen arterias para la irrigación del tendón
calcáneo (de Aquiles), y a una rama perforante (arte-
ria peronea anterior) que atraviesa la membrana in-

terósea para alcanzar el maléolo peroneal y el dorso
del pie. La arteria peronea anterior puede conti-
nuarse como arteria dorsal del pie (pedía) cuando la
arteria tibial anterior no alcanza el dorso del pie.36
En estos casos, se percibirá un pulso arterial en el
borde anterior del maléolo peroneal. La arteria pe-
ronea suministra ramas maleolares laterales para la
red arterial maleolar externa, y ramas calcáneas
para la cara posterior y lateral de dicho hueso, las
cuales participan en la red arterial del calcáneo.
La arteria tibia! posterior representa habitual-
mente la continuación anatómica del tronco ti-
bioperoneo (Fig. 1-8). En el compa rtimento pos-
terior de la pierna, tiene un trayecto descenden-
te, ligeramente oblicuo, situándose entre el gru-
po muscular profundo y el superficial de esta re-
gión.21· 31·33 Se relaciona con el músculo tibial pos-
terior, antes de la decusación sural, y luego se
encuentra entre el tendón del músculo flexor lar-
go del primer dedo y el tendón del músculo
flexor largo de los dedos. A nivel del maléolo ti-
bia!, da lugar a ramas maleolares mediales, las
cuales participan en la red arterial de dicho ma-
léolo, y ramos calcáneos que se distribuyen por la
cara medial de dicho hueso y participan en la red
arterial del ca lcáneo (Fig. 1-1O).
La arteria alcanza el conducto o túnel del tarso,
formando parte de un paquete vasculonervioso
que llega a la región plantar. Este conducto está
Figura 1-10. (a) Disección de la región maleolar interna; (b) disección de las arterias plantares.
CAPÍTULO 1. Int roducción •
determinado por la epífisis distal de la tibia, por el
astrágalo y por el calcáneo, unidos por el ligamen-
to lateral interno de la articulación del tobillo y por
el retináculo de los flexores. 18• 31 En la entrada al tú-
nel del tarso, la arteria tiene una localización relati-
vamente superficial, quedando sólo cubierta por
las fibras del retináculo de los flexores, siendo fácil
su palpación (pulso tibia! posterior). Tanto la arte-
ria como el nervio tibia! posterior se bifurcan en el
conducto del tarso, dando lugar a las arterias y a
los nervios plantares medial y lateral (Fig. 1-1O).
La arteria plantar medial (Fig. 1-1O), de menor ca-
libre que la lateral, se dirige hacia el primer dedo,
entre los músculos abductor del primer dedo y
flexor corto plantar. Antes de alcanzar el primer
metatarsiano, se suele dividir en dos ramos.36 El
ramo profundo puede terminar uniéndose con el
arco arterial plantar profundo o con la primera ar-
teria metatarsiana plantar, mientras que el ramo
superficial se dirige hacia el borde interno del pri-
mer dedo, entre los músculos abductor y flexor
corto del primer dedo. Durante su trayecto, la arte-
ria plantar medial emite ramos cutáneos para el
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
borde interno del pie, donde pueden observarse
anastomosis entre la arteria plantar medial y la ar-
teria pedía.
La arteria plantar lateral (Fig. 1-1O) representa
la continuación anatómica de la arteria tibial pos-
terior.36 Cruza oblicuamente la planta del pie, en-
tre los músculos flexor corto de los dedos y cua-
drado plantar (flexor accesorio, de Silvio) y atra-
viesa el tabique intermuscular externo. Al nivel
de la arti cu lación del cuboides con el quinto me-
tatarsiano, en el compartimento externo del pie,
se curva hacia dentro, describiendo un arco de
convexidad distal. Esta parte de su trayecto es
profunda, situándose entre los músculos interó-
seos y los tendones del músculo flexor largo de
los dedos, los músculos lumbrica les y el músculo
flexor corto plantar. Además, se relaciona con la
cara profunda del fascículo oblicuo del músculo
aductor del primer dedo antes de alcanzar el pri-
mer espacio intermetatarsiano, donde establece-
rá anastomosis con la arteria perforante del pri-
mer espacio (plantar profunda) de la arteria pe-
dia, formándose así el arco arterial plantar pro-
fundo. Las variaciones del arco arterial plantar
profundo son múltiples, desde su ausencia (1 ºA>
de los casos) hasta su formación por la anasto-
mosis de la arteria plantar lateral co n otras arte-
rias perforantes, e, incluso, recibir un ramo anas-
tomótico procedente de la arteria plantar me-
dial.36 En la especie humana, puede encontrarse
un arco arterial plantar superficial (2 o/o de los ca-
sos) formado por la anastomosis entre la rama
superficial de la arteria plantar medial y otras ar-
terias de procedencia diversa (rama profunda de
la arteria plantar lateral, cua rta arteri a metatar-
siana plantar o el propio arco arterial plantar). La
localización de este arco es entre la aponeurosis
plantar y el músculo flexor corto de los dedos y
su presencia se ha justificado en un proceso de
adaptación funcional de las estructuras a la bipe-
destación. Cabe destacar que, en otras especies,
como los simios, existen frecuentemente los dos
arcos plantares. 36· 37
De la convexidad del arco plantar profundo, sue-
len originarse cuatro arterias metatarsianas plan-
tares, las cuales se dirigen hacia las comisuras de
los dedos, donde se dividen en arterias digitales
plantares para dos dedos adyacentes (Figs. 1- 11 a
y b). Durante su trayecto, las arterias metatarsianas
plantares dan lugar a dos ramos perforantes, uno
proximal y el otro distal, los cua les atraviesan los
espacios intermetatarsianos y se anastomosan con
ramas de las arterias metatarsianas dorsales.
La arteria plantar interna del primer dedo suele
proceder del ramo superficial de la arteria plantar
medial, mientras que la arteria plantar externa del
quinto dedo suele proceder directamente de la ar-
teria plantar lateral.
La procedencia de las arterias metatarsianas
plantares depende del predominio vascu lar que
tenga la arteria plantar lateral o la rama plantar
profunda de la arteria dorsal del pie.36
CONCEPTO DE ANGIOSOMA APLICADO
AL PIE
El estudio de la anatomía vascular en general, y
del pie en particular, ha avanzado sustancialmente
en las últimas décadas, considerándose que cada
área corporal está irrigada por una arteria y drena-
da por una vena específica. Los estudios de Sal-
men (1936), mediante angiografía, permitieron di-
ferenciar 80 territorios vasculares. Estos territorios
fueron considerados como hipovasculares en zo-
nas de piel fija, e hipervasculares en zonas de piel
móvil. Posteriormente, McGregor y Morgan (1973)
demostraron que los territorios vasculares se su-
perponen, es decir, que funcionalmente son más
extensos que los puramente anatómicos.26· 38• 39
La vascularización cutánea (Fig. 1- 11 ). depende
de arterias que llegan directamente a ella, o de arte-
rias perforantes, que pueden ser de tipo musculo-
cutáneas o fascio-cutáneas.39•40 Taylor y Palmer
(1987) introdujeron el concepto de angiosoma, refi-
riéndose a «la unidad tridimensional de piel y teji-
dos subyacentes que recibe irrigación de una arte-
ria». Este importante concepto considera a los an-
giosomas con un componente arterial (arterioso-
ma) y un componente venoso (venosoma), siendo
territorios vascu lares adyacentes. Los vasos alcan-
zan su territorio cutáneo de una forma directa (por
septos o atravesando músculos), o indirecta (des-
pués de irrigar músculos u otros tejidos profundos).
 CAPÍTULO 1. Introducción •

Figura 1-11. (a) Disección de las arterias superficiales del dorso del pie; (b) arte-
riografía realizada en un píe de cadáver humano.

Además, los autores proponen que el lecho vascu-
lar es un sistema continuo, ya que los territorios ad-
yacentes se unen mediante vasos de pequeño cali-
bre que denominan arterias de choque.4 º peronea se comun ican por la rama perforante; la
De acuerdo co n el concepto de angiosoma de
Taylor y Palmer,40 en el tobillo y pie, se considera
un territorio peroneo (cara lateral del tobillo y ta-
lón, irrigados por las rama s ca lcáneas laterales),
un angiosoma tibial posterior (cara medial del to-
billo y región pl antar, irrigados por las ramas cal-
cáneas mediales y por la s arterias plantares), un
angiosoma tibia! anterior (cara anterior del tobi-
llo y dorso del pie, irrigados por las arteri as tarsa-
les, medial y lateral, y por la arteria arcuata), y los
angiosomas plantares, medial y lateral, irrigados
por las respectivas arterias procedentes de la ar-
teria tibial posterior. De gran importancia es te-
ner en cuenta las posibles anastomosis entre es-
tas arterias, así: la arteria tibial anterior y la arteria
arteria tibial posterior y la arteria peronea se co-
munican por un ramo com unica nte, preaquíleo;
habitualmente, los territorios calcáneos medial y
lateral son independientes; las arterias tibial an-
terior y posterior se comu nican por el arco plan-
tar profundo, por las arterias perforantes inter-
metatarsianas y por anastomosis que se realizan
en los bordes del pie, formándose un plexo sub-
dérmico circu nferencia l; las arterias plantares se
comunican entre sí a nivel de la cabeza del pri-
mer metatarsiano y, cua ndo existe, mediante un
arco plantar superfi cial.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
B. Müller y A. Palma Bravo
ASPECTOS BIOMECÁNICOS
La biomecánica es la disciplina que estudia los
sistemas biológicos a través de los métodos de la
física y de la ingeniería mecánica. En los últimos
años, la biomecánica se ha incorporado al ámbito
del tratamiento clínico de los pacientes. Todavía
no existe un reglamento claro sobre la formación
necesaria para los profesionales que quieren en-
trar en esta disciplina, pero es imprescindible estu-
diar esta cuestión profundamente por su comple-
jidad al interrelacionarse los campos de la medici-
na, la física y la ingeniería. Aunque las leyes mecá-
nicas están muy bien definidas, su aplicación e in-
terpretación en el cuerpo humano necesitan con-
sideraciones especiales.
En la aplicación de la biomecánica en el pie dia-
bético, hay que destacar tres aspectos que cabe
tener en cuenta:
• La estructura interna del pie y sus mecanismos
sensoriales y de control.
• La interacción del pie con su entorno, especial-
mente, porque el pie mantiene todo el peso de
la persona sobre la superficie cuando estamos
caminando y controla una gran parte del equili-
brio del cuerpo.
• El control de la calidad de la medición.
A continuación, se presentan los conceptos más
básicos de la biomecánica relacionada con el pie.
Aunque vivimos en el sistema gravitacional y
usamos indistintamente los conceptos de peso y
masa, éstos son diferentes. La masa (medida en ki-
logramos) de un objeto es la cantidad de materia
que contiene y no depende de la gravedad, mien-
tras que el peso (FGen newtons) es la fuerza ejerci-
da por la gravedad sobre el objeto. La gravedad es
la aceleración de un cuerpo en la dirección del
centro de la Tierra y el valor depende de la distan-
cia entre ellos. Se habla de kilogramos para medir
el peso, pero es un concepto erróneo desde el
punto de vista científico, porque son unidades de
masa, no de fuerza.
m = masa [kg]
F=mxa
a = aceleración [m/s 2)
g = gravedad; gen la superficie de la
tierra:::::: 9,81 m/s2
La fuerza es un vector cuantitativo que determina
magnitud y dirección, en contraste con otras canti-
dades escalares como la temperatura, que sólo tiene
magnitud. Una fuerza puede mover un cuerpo si no
hay una restricción del movimiento, pero, cuando el
objeto en cuestión esta fijado en un punto, se puede
deformar o mover con límites. En este caso, se habla
del momento [Nm]. La relación entre fuerza y mo-
mento se presenta en la figura 12. En este caso, la dis-
tancia (1) perpendicular a la línea de la fuerza desde el
centro de fijación define el momento:
M = Fxl 1= distancia
El cálculo de momentos y fuerzas se aplica cuando
es interesante saber el comportamiento de las articu-
laciones en situaciones dinámicas. Sistemas de análi-
sis del movimiento en un espacio tridimensional jun-
to con plataformas de fuerza aportan este tipo de in-
formación exhaustiva sobre la capacidad de una per-
sona de caminar.
El peso de una persona y las fuerzas que se pro-
ducen de forma dinámica son valores significativos,
pero, para el pie diabético, la distribución de la fuer-
za sobre la planta de pie tiene una importancia es-
 CAPÍTULO 1. Introducción •

pecial. La magnitud que define esta distribución es
la presión (P). La presión es el cálculo de la fuerza
aplicada sobre un área definida. La medida interna-
cional de presión es el pascal (Pa), definido como la
presión de un newton por metro cuadrado (N/ m 2 ):
P=~ S = superficie de contacto
s dos sistemas distintos: las plataformas de presión
En la bibliografía, la presión plantar se expresa a
menudo en N/ cm 2 , kg/ cm 2 o kPa (kilopascal) con la
relación siguiente:
1Pa = 1,020 X 10-5 kg
2 forma mas equilibrada. De todos modos, para detec-
cm
1 N/cm 2 ::::; 1Okg/cm 2 = 1OkPa = 10.000 Pa
El talón produce significativamente más presión
que el coche. Si se mira con algo de humor, el coche
no produciría daño pasando por encima de un pie,
pero, si el talón pisara este mismo pie, podría produ-
cirle una fractura. Además, en este ejemplo, no se ha
considerado la velocidad del impacto vertical, que
aumentaría el efecto.
Para medir la presión en el pie diabético, existen
y los sensores sensibles.
Para el diagnóstico de zonas con riesgo de sufrir
úlceras y con presiones altas, se usan las platafor-
mas de presión. Éstas tienen una superficie plana y
dura que no se deforma.
Con el diagnóstico realizado y la identificación de
zonas problemáticas, se pueden prescribir ortesis
plantares que distribuyan la presión sobre el pie de
tar si estas plantillas ortopédicas funcionan correcta-
mente, es necesario medir la presión entre la plantilla

La importancia del efecto de la presión se puede

visualizar con un ejemplo. Se compara la presión
que produce un coche sobre las ruedas con el talón
de un zapato femenino de tacón:
Un Renault Mega ne tiene una masa de 1.055 kg o
un peso (fuerza vertical) de 10.550 N. Cada una de
las cuatro ruedas tiene una superficie de contacto
con la Tierra de unos 99 cm 2 (9 cm por 11 cm),
aproximadamente. La presión resultante debajo de
una rueda se calcula como:

1055kg kg
prueda = 4 * 99cm2 2.7 crd = 261 kPa

Una mujer con una masa de 50 kg o peso de

500 N que pone la mitad de su peso sobre una su-
perficie del talón de 1 cm 2 (1 cm por 1 cm) produ- Figura 1-12. El peso actúa en el punto de contacto con la
ce una presión de: tierra y por la masa del cuerpo. Para mantener el equili-
brio en esta posición (el momento está a cero), el mú~
culo tiene que producir el mismo momento. Como la
distancia entre el punto de rotación (el tobillo) y la inser-
5ok9 - so kg - 2500kPa ción del músculo es menor, su fuerza es mucho mayor.
P ta1ón = lcm2 cm2 FG Fuerza de gravedad M Momento
FM Fuerza muscular Longitud; distancia
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
y el pie. Esto es imposible con las plataformas, ya
que cualquier material entre pie y sensor influye la
medición. Para ello, se utilizan sensores flexibles (Fig.
1- 13), que se colocan directamente debajo del pie.
Con estos sensores, no se puede diagnosticar, por-
que la forma y la amortiguación de la suela y el án-
gulo del pie influyen en el valor de la presión y los
datos cambian en función de los diferentes tipos de
zapatos. Es la única manera de saber si una plantilla
funciona, con la limitación que los sensores sólo de-
tectan la fuerza vertical sobre su superficie. Los siste-
mas que puedan medir también las fuerzas de fric-
ción todavía se encuentran en la fase de prueba.
Para medir la presión, existen metodologías dife-
rentes según el tipo de sensor. Por ejemplo, hay
sensores resistivos, capacitivos o piezoelectrónicos.
Cada uno presenta ventajas e inconvenientes y, bá-
sicamente, se diferencian por la precisión de la me-
dida y la altura del sensor. Explicarlos aquí sobrepa-
saría el propósito general de este libro, pero, antes
de adquirir un sistema, es muy importante infor-
marse exhaustivamente. Por ejemplo, en la figura
1-14, se puede observar la importancia de la resolu-
ción de la plantilla de sensores y la distribución de
cada uno de los sensores en esta plantilla. También
es determinante el método de calibración del siste-
ma. Se debe calibrar el sistema colocado ya dentro
del zapato y con la presión que produce la persona
con todo el peso sobre el sensor. Con esta metodo-
logía, no se calibran los sensores que no están en
contacto y, debido al movimiento que produce la
persona, tampoco es muy preciso. Otros sistemas
consisten en sensores precalibrados; éstos propor-
cionan el valor absoluto de la presión, que es im-
portante en el caso del pie diabético.
Las referencias de valores consultables en la bi-
bliografía son diferentes, porque dependen del
sistema (tipo y medida de cada sensor).
BIOMECÁNICA APLICADA
AL PIE DIABÉTICO
1ntrod ucción
En general, las úlceras plantares del pie diabético
se generan por la presión repetitiva moderada que
se aplica a la cara plantar, como resultado de la car-
ga mecánica anormal del pie.
La neuropatía diabética provoca cambios en la
estructura del pie, dando lugar a un aumento de
presión plantar; por lo tanto, se considera un fac-
tor de riesgo predictivo de úlceras plantares.41 · 42
La aplicación práctica de los conceptos biome-
cánicos permite predecir el comportamiento fun-
cional del pie tanto en estática como en dinámica,
pudiendo aplicar tratamientos aliviadores de pre-
sión ya sea para tratar como para prevenir la apari-
ción de lesiones.43
Los pacientes diabéticos, en general, suelen ser
menos activos que los pacientes sin diabetes44 y
tienden a dar pasos más cortos, ampliando la base
de apoyo; suelen caminar más lento, siendo más
larga la fase de doble apoyo durante la marcha.
También se ha descrito que presentan inestabili-
dad al caminar, a causa de la polineuropatía diabé-
tica.45
La limitación de la movilidad de las articulaciones
del pie disminuye la capacidad de adaptación del
pie y, por consiguiente, dificulta el avance hacia de-
lante del cuerpo, contribuyendo a la aparición de
sobrecargas plantares.46·47 La pérdida de flexibilidad
articular provoca la disminución de la movilidad de
la AST (articulación subtalar) en el plano transverso
durante la deambulación.48 Por lo tanto, la pérdida
de movilidad de la AST contribuye a la alteración
del patrón de distribución de cargas plantares.49
Además, en individuos con diabetes mellitus, tam-
bién es característica la afectación de la movilidad
del primer radio, 45• 5º lo que provoca un aumento de
la rigidez de la fascia plantar.51
Hay indicios clínicos para pensar que esta limita-
ción de movilidad en el plano sagital del primer ra-
dio da como resultado un aumento de las presiones
de la zona medial del antepié51 • 52 y, aunque no exis-
ten datos cuantitativos que demuestren esta rela-
ción, puede ser un buen indicador de los grandes
momentos de fuerzas que soporta el arco del pie.
Este punto resulta importante, ya que el aumento
de las presiones plantares en el antepié junto a la
reducción de la movilidad articular puede provocar
un aumento de los momentos torsionales sobre el
mediopié; por lo tanto, no sólo está implicado la
aparición de úlceras, sino también en la evolución
 CAPÍTULO 1. Introducción •

del pie de Charcot debido a las tensiones que esta

zona soporta durante la marcha.48
Así pues, en los pacientes con diabetes, la neu-
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Antes de aplicar cualquier sistema aliviador de pre-
sión a una úlcera plantar, hay que tener claro qué tipo
A7
SI

•
112

.. ... .o 42
"
•••••
••••
de deformidad presenta el pie. Para ello, se debe ha-
cer una evaluación clínica biomecánica tanto en ca-
.., • •
,, %l ..
17 •

.. :a :a
• ,.
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••••
••••
dena cinética abierta (CCA) como en cadena cinética
cerrada (CCC), observando la posición estructural del
a 25 MZJ 22 21 :ID

.. •••
pie en los diferentes planos (frontal, sagital y transver-
so). Siguiendo como referencia las líneas fronterizas
19

.•
• " .. t5 tJ

••••
del pie, es posible efectuar una predicción del movi-
miento que realizará en estática y en dinámica.
Q

~- . ~
" ~

' 2
7
J
e

Para realizar un diagnóstico correcto, en CCA,
siempre se debe partir de la posición de bloqueo
de la AST, es decir, neutra.44• 53
Según el plano, las deformidades se clasifican en:
• Plano frontal: anterior (antepié) y posterior (re-
tropié); alteraciones de varo o valgo:
- Antepié supinado(APSP).
- Antepié varo (APVR).
- Retropié varo (RPVR).
- Retropié valgo (RPVG).
••••
Figura 1-14. La plantilla de la derecha sólo tiene
sensores en puntos específicos de la huella plantar;
como se trata de superficies pequeñas, el valor
es preciso, pero las presiones fuera de esta zona
se pierden totalmente. la plantilla de la izquierda
tiene una cobertura total de la planta del pie;
eso garantiza que no se pierda ningún punto de pre-
sión, pero, si una zona del sensor es demasiado am-
plia comparada con una fuerza muy puntual (como
el punto verde), la fuerza de este punto se distribuye
matemáticamente por toda la zona (marcada con
azul).

• Plano sagital: dorsomedial, plantar-medial y

• Plano transverso: plantar-medial y plantar-late-
Figura 1-13. Plantillas de sensores de presión. Son flexi-
bles para poder colocarlas dentro de los zapatos.
plantar-lateral; situaciones de equinismo de dis-
tintas partes del pie:
- Primer radio plantar flexionado (1 er R PF).
- Primer radio dorsoflexionado (1 er R DF).
- Ha/lux limitus/rigidus.
- Tobillo en equino.
- Equino de columna lateral (ECL).
- Equino de columna medial (ECM).
ral; deformidades en forma de aducción o ab-
ducción:
- Metatarso en abducción/aducción.
- Quinto dedo en aducción.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
También se debe valorar la posición de la AST en
carga (CCC) mediante el Foot Posture lndex, que
permite cuantificar el grado de posición anormal
que presenta el pié.54
Hay que discernir entre deformidades congénitas
y adquiridas del pie y la pierna, ya que es esencia l
para entender los patrones de compensación pato-
lógica tanto en dinámica como en estática.55 En los
pacientes con diabetes, en la mayoría de los casos,
se prod ucen múltiples combinaciones de deformi-
dades, o amputaciones, factores que complican la
correcta predicción del comportamiento del pie.
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J. Anglada Barceló
La neuropatía diabética es una de las compli-
caciones más comunes a largo plazo de la diabe-
tes, que sufren más del SO % de los pacientes
cuya diabetes tiene una duración superior a 2S
años y que constituye una de las enfermedades
que afectan con mayor frecuencia al sistema ner-
vioso.
,
EPIDEMIOLOGIA
Dependiendo de los criterios diagnósticos es-
pecíficos, su prevalencia varía desde el S o/o hasta
cifras como el 60-100 º/o, aunque en ausencia de
síntomas.
La neuropatía sensitivomotora (NSM) crónica
es, en gran medida, la forma más común de
neuropatía diabética. 1 Generalmente, de inicio
insidioso, en diversas series, se han notificado
prevalencias del 7,S- 1O ºAl ya en el momento del
diagnóstico de la diabetes de tipo 2, con un in-
cremento progresivo a lo largo de los años sin
una aparente meseta. Mientras que en hasta el
SO ºlo de pacientes con NSM crónica ésta puede
ser asintomática, un 10-20 % puede experimen-
tar sintomatología suficiente como para preci-
sar terapia específica. La NSM crónica se acom-
paña, a menudo, de la disfunción del sistema
nervioso autónomo. Puede suceder igualmente
en la diabetes mellitus de tipo 1 como en la de
tipo 2. A lo largo de su evolución, puede llegar a
comportar secuelas invalidantes, que incluyen
la presencia de neuroartropatía de Charcot y, en
su grado extremo, ulceración del pie, que, en
ocasiones, llega a requerir la amputación. La
neuropatía incrementa el riesgo de amputación
en 1,7 veces, 12 veces si existen deformidades y
36 veces si hay antecedentes de úlcera previa.
La neuropatía se considera la principal respon-
sable del 87 % de las 8S.OOO amputaciones que
se practican al año en los Estados Unidos. En Es-
paña, se ha publicado una prevalencia global
del 22,7 %2•
DEFINICIÓN
El Grupo Internacional de Consenso sobre el
diagnóstico y manejo de la neuropatía diabética
estableció una definición simple de la neuropatía
diabética como «la presencia de síntomas y/ o de
signos de alteración periférica del nervio en perso-
nas con diabetes tras la exclusión de otra causa».
También se acordó que la neuropatía no se puede
excluir sin un examen clínico minucioso y que la
ausencia de síntomas no es sinónimo de ausencia
de neuropatía.3 Debe remarcarse la importancia
de excluir, además de la diabetes, otras causas de
neuropatía, como puso de manifiesto el estudio
de Rochester, en el cual hasta el 1O% de neuropa-
tía periférica en pacientes con diabetes correspon-
dia a otra etiología (Tabla 2-1). En cualquier caso,
aunque otras causas de neuropatía puedan coinci-
dir en el paciente con diabetes, no hay que olvidar
que, asimismo, contribuirán a incrementar el ries-
go de las secuelas propias de la neuropatía diabé-
tica y, por lo tanto, se debe abordar su tratamiento
si es posible.4
PATOGENIA
Aunque los estudios en modelos animales y cé-
lulas cultivadas proporcionan una idea sobre la
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención

Tabla 2-1. Diagnóstico diferencial de la causa y el tratamiento de la neuropatía diabética,

polineuropatía distal simétrica la traslación de los estudios a un número limitado
de pacientes diabéticos continúa generando mu-
TIPO SÍNDROME
cha controversia.
Atrofia de Se han propuesto diversos mecanismos etiopa-
Congénita/familiar
Charcot-Ma rie-Tooth togénicos, que se exponen a continuación.
Síndromes por
Traumática
atrapa miento
Hiperglucemia
Sarcoidosis

Lepra Hay datos, como los obtenidos en el estudio de

Inflamatoria Rochester y otros posteriores, que apoyan que la
Enfermedad de Lyme
duración y la gravedad de la exposición a la hiper-
Infección por el VIH glucemia están relacionadas con la gravedad de la
Carcinoma, síndromes
neuropatía. Incluso, estudios recientes en pacien-
paraneoplásicos tes con tolerancia anómala a la glucosa muestran
un patrón electrofisiológico de neuropatía, aun-
Neoplásica Mieloma, amiloidosis
que en grados mínimos.
Reticulosis, leucemias,
linfomas

Diabetes mellitus Otros mecanismos patogénicos

Uremia Derivación de la glucosa a la vía del poliol

Anemia perniciosa
(deficiencia de El tejido nervioso no es insulinodependiente
Endocrinometabólicas
vitamina 812) para la captación de glucosa, de forma que la hi-
Hipotiroidismo perglucemia condiciona un aumento de oferta
de glucosa capaz de saturar la hexocinasa. Este
Porfiria (aguda
hecho conduce a un aumento de actividad de la
intermitente)
vía metabólica del polio!. La enzima limitante
Vascular Diabetes, vasculitis de esta vía, la aldosa-reductasa, en estado de hi-
Alcohol perglucemia, la reduce a sorbitol, que difunde
muy poco através de la membrana plasmática y
Metales pesados (plomo,
se acumula a nivel intracelular. En los modelos
Tóxica mercurio, arsénico)
animales de diabetes, se observa constante-
Hidrocarburos, mente una asociación entre el incremento cre -
quimioterapia ciente de la vía del polio! y una reducción de la
Diabetes velocidad de la conducción del nervio, que pue-
den mejorarse con los inhibidores de la aldo-
Síndrome sa-reductasa. Sin embargo, en seres humanos, la
antifosfolipídico
situación no está clara; aunque, en un estudio
Neuropatía inflamatoria reciente de pacientes con tolerancia normal de
Autoinmunitaria
desmielinizante crónica la glucosa, tolerancia anómala, y diabetes de
tipo 2, solamente en los pacientes diabéticos, se
Neuropatía motora
multifocal apreció una elevación del sorbitol del nervio, lo
que indica un umbral glucémico para la activa-
Síndrome~uillain-Barré
ción de esta vía.

Mioinositol
Se ha propuesto que su deficiencia participa en
la patogenia de la neuropatía diabética, pero hay
poca evidencia de ello.
Glicación
La hiperglucemia da lugar a la formación de los
llamados productos finales avanzados de la glica-
ción, que actúan en receptores específicos, indu-
ciendo a monocitos y a células endoteliales a que
aumenten la producción de citocinas y de molécu-
las de adhesión. También se ha demostrado re-
cientemente que la glicación actúa sobre las me-
taloproteinasas de la matriz y en la degradación
del colágeno. Asimismo, la glicación de la mielina
provoca un gran recambio de ésta y su disminu-
.'
CIOn.
Estrés oxidativo
Se dispone de un número creciente de datos
que indican que el estrés oxidativo participa en la
patogenia de la neuropatía diabética en modelos
animales.
Factores vasculares
Existe alguna evidencia directa de que mejorar
el flujo vascu lar puede mejorar la neuropatía dia-
bética, como se desprende de algunos estudios de
revascularización, aunque no de otros. También
hay evidencias que sugieren que los factores de
riesgo para la enfermedad macrovascular son
igualmente importantes en la patogenia y la pro-
gresión de neuropatía.
Factores del crecimiento
Neutropinas
Las neurotropinas promueven la supervivencia
de poblaciones neuronales específicas induciendo
la diferenciación morfológica, favoreciendo la re-
generación del nervio y la expresión del neuro-
CAPÍTULO 2. Pie neuroisquémico •
transmisor que estimula, y alteran las característi-
cas fisiológicas de neuronas.
Factor de crecimiento insulinoide de tipo 1 (IGF- 1)
En animales de experimentación, su déficit pro-
voca distrofia neuroaxonal.
Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
Fue descubierto originalmente como factor
específico de crecimiento endotelial con un pa-
pel predomi nante en la angiogénesis; sin embar-
go, las observaciones recientes indican que el
VEGF también tiene efectos directos en las neu-
ronas y las cé lulas gliales, estimulando su creci-
miento y supervivencia y, en consec uencia, los
del axón.
Péptido e
Se ha sugerido el papel de la deficiencia de insu-
lina/ péptido C como factor patogénico. En estu-
dios en diabéticos de tipo 1 se ha demostrado una
mejoría significativa de la velocidad de conduc-
ción sensitiva en el nervio sural y del umbral de vi-
bración con su administración.
Mecanismos inmunitarios
Hay estudios que indican que, en el suero de
los pacientes diabéticos de tipo 2 con neuropa-
tía, existen mecanismos autoinmunitarios que
inducen apoptosis dependient e del calcio en las
células neuronales. La expresión de estos facto-
res citotóxicos se ha relac iona do co n la gravedad
de la neuropatía y el tipo de cé lula neurona l des-
truido.
CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA
>
DIABETICA
Se han propuesto numerosos esquemas de cla-
sificación para la neuropatía diabética basados en
su presentación clínica, territorios o fib ras afecta-
das (Tabla 2-2).5
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención

Tabla 2-2. Clasificación clínica de la neuropatía MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA

diabética NEUROPATÍA DIABÉTICA EN RELACIÓN
A. NEUROPATfA SUBCLfNICA CON LA PATOLOGÍA DEL PIE
Anomalías en las pruebas electrodiagnósticas
Neuropatía subclínica
Disminución de la velocidad de conducción
nerviosa
No hay que olvidar la trascendencia de las alte-
Disminución de la amplitud de los potenciales
evocados raciones de neuropatía subclínica en la génesis de
la patología del pie diabético, pero se abordarán
Anomalías en las pruebas sensitivas cuantitativas más adelante en el apartado de la exploración, ya
Táctil/vibratoria que se evidencia a partir de las anomalías halladas
Térmica calor/frío en las pruebas electrodiagnósticas y en las prue-
Otras bas cuantitativas para la va loración del umbral de
Anomalías en las pruebas de función autonómica sensibilidad de vibración, táctil y térmica, así como
Disminución de la variabilidad de la frecuencia en las pruebas de función autonómica.6
cardíaca
Disminución de la función sudorípara
Incremento de la latencia pupilar Neuropatía clínica
B. NEUROPATfA CÚNICA
Polineuropatía simétrica distal
Neuropatía difusa

Polineuropatía sensitivomotora simétrica distal En la polineuropatía simétrica distal, se pueden

Neuropatía primaria de fibra pequeña describir dos formas de presentación clínica:
Neuropatía primaria de fibra larga
Mixta • Neuropatía sensitiva aguda: en ocasiones, los
Neuropatía autonómica
síntomas de la neuropatía sensitiva aguda son
Anomalías en la función pupilar similares a los de la sensitivomotora crónica,
Disfunción sudorípara aunque hay diferencias claras en el modo del
Neuropatía autonómica genitourinaria inicio, en este caso, rápido, con intensa sensa-
Disfunción vesical ción de quemazón, poca afectación motora,
Disfunción sexual con anomalías electrofisiológicas poco eviden-
Neuropatía autonómica gastrointestinal tes y pronóstico favorable si mejora el control
Atonía gástrica metabólico.
Atonía de la vesícula biliar • Neuropatía sensitivomotora crónica: es la forma
Diarrea/ estreñimiento diabético más frecuente de neuropatía diabética, de inicio
Hipoglucemia inadvertida insidioso y, como se ha mencionado, puede es-
Neuropatía autonómica cardiovascular tar presente en más del 1 O o/o de los pacientes
Hipoglucemia Inadvertida con diabetes de tipo 2 desde el inicio. Aunque
Neuropatía focal más del 50 ºlo de los pacientes son asintomáti-
cos, se producen síntomas dolorosos como sen-
Mononeuropatía de extremidades superiores o sación de quemazón, de corte, lancinantes, ram-
Inferiores
pas, o parestesias como sensación de entumeci-
Mononeuropatía múltiple miento, acorchamiento o frialdad en grados va-
Mononeuropatía craneal riables. A diferencia de lo que ocurre en la neu-
Plexopatía ropatía aguda, los síntomas persisten a lo largo
Polirradiculopatía o neuropatía motora proximal
de los años y son un factor de riesgo en la pato-
logía del pie diabético (Fig. 2-1).7
 CAPÍTULO 2. Pie neuroisquémico •

do, se asocian a dolor, y su cu rso, habitualmente,

es autolimitado, resolviéndose en 6-8 semanas.
Afectan con mayor frecuencia a pares craneales
(111, IV,VI y VII) y a los nervios cubital, mediano, fe-
moral, ciático,sural y peroneo. Se acompañan, en
ocasiones, de obstrucción vascular y deben dife-
renciarse de los síndromes por atrapamiento, que
son de inicio lento y progresivo y no se resuelven
si no es con intervención (Tabla 2-3).

Neuropatía motora proximal diabética

(polirradiculopatía o plexopatía lumbosacra)

Es uno de los trastornos neuropáticos más inca-

Figura 2-1. Flictena hemorrágico a causa de hiperpre-
sión en un pie neuropático.
Neuropatía autonómica
Con relación a la patología del pie, son dos los
aspectos que desempeñan un papel significativo:
la clínica asociada a la disfunción sudorípa ra con
anhidrosis y sequedad cutánea, y los trastornos in-
ducidos por la disfunción vasomotora que contri-
buyen o son causa del edema neuropático y de la
neuroartropatía de Charcot.
Neuropatía focal
Las mononeuropatías, en general, afectan a pa-
cientes de edad avanzada; su inicio suele ser agu-
pacitantes con dolor punzante e hiperestesia de
inicio en la región del muslo anterior y que se ex-
tiende a la parte posterior y al resto de la pierna.
Se acompaña de debilidad muscular pelvifemoral
incapacitante. Es de inicio unilateral y, posterior-
mente, bilateral. Coexiste con polineuropatía si-
métrica distal. Se cree que su origen es inflamato-
rio con vasculitis o inmunitario. Puede ser autoli-
mitado en 1-3 años o t ributario de tratamiento
con inmunosupresores, corticoides o plasmafére-
sis si se sospecha otra ca usa.8
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA
Con el fin de personalizar el riesgo de presen-
tar úlcera en el pie de los pacientes diabéticos,
se dispone de pruebas de cribado de la presen-
cia de neuropatía, como son el estudio de per-
cepc ión con el monofilamento de Semmes-

Tabla 2-3. Comparación entre la polineuropatía focal y el síndrome de atrapamiento

NEUROPATÍA FOCAL ATRAPAMIENTO
Inicio Súbito Gradual
Dolor Agudo Crón ico
Múltiple Ocurre Muy poco frecuente

Curso Autolimitado Persiste sin intervención

Tratamiento Fisioterapia, ¡glucemia Reposo, infiltraciones, cirugía

• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención

Weinstein y con los diversos instrumentos de
vibración. Existen, asimismo, diferentes escalas
diagnósticas para efectuar una valoración semi-
cuantitativa:9· 10
• Escala NDS (Neuropathy Disability Score) modifi-
cada (diseñada en el Reino Unido y utilizada en
estudios europeos de prevalencia). La puntua-
ción que se otorga a cada pie es:
Reflejo aquíleo: presente = O; presente con re-
fuerzo = 1; ausente = 2.
- Percepción de vibración con diapasón de
128 Hz (en la punta del dedo gordo): nor-
mal =O; reducida = 1.
- Percepción de temperatura en el dorso pie:
normal = O; reducida = 1.
- Percepción de punta roma o pinprick (en la
matriz de la uña del dedo gordo): normal =O;
reducida= 1.
La puntuación máxima en ambos pies es de 1O.
Se considera que no existe neuropatía con una
puntuación de O a 2; se habla de neuropatía ligera
con una puntuación de 3 a 5; de neuropatía mode-
rada si es de 6 a 8; y grave si es de 9 a 1O.
• Escala NSS (Neuropathy Symtom Score); consiste
en una va loración de síntomas:
- ¿Qué sensación percibe?: quemazón, entu-
mecimiento u hormigueo en pies (2 puntos);
fatiga, calambres o dolorimiento (1 punto).
Máximo: 2 puntos.
¿Donde se localizan los síntomas?: pies (2
puntos); pantorrilla (1 punto); en otro lugar (O
puntos). Máximo: 2 puntos.
¿Tiene siempre síntomas al despertar por la
noche?: sí (1 punto).
- ¿Qué relación horaria tienen los síntomas?:
empeoran por la noche (2 puntos); presentes
día y noche (1 punto); presentes sólo durante
el día (O puntos). Máximo: 2 puntos.
- ¿Cómo mejoran los síntomas?: paseando
(2 puntos); de pie (1 punto); sentado o acos-
tado o no mejoran (O puntos). Máximo: 2
puntos.
Utilizando las escalas NDS y NSS, puede consi-
derarse que existe neuropatía si la puntuación
obtenida en la NDS > 6 y si la puntuación de la
NDS es de 3-5 junto con una puntuación de la
NSS > 5. i1 , 12

Tabla 2-4. Escala MNSS (Michigan Neuropathy Screening Score)

CUESTIONARIO MNSS SÍ (O) N0 (1)
Apariencia del pie Derecho Normal
Si no ......deformidad
piel seca, callosidad
infección, fisura
Apariencia del pie Izquierdo Normal
Si no ......deformidad
piel seca, callosidad
infección, fisura
Ulceración Derecha
Izquierda
Presente P/Refuerzo Ausente
(0) (0,5) (1)
Reflejos aquíleos Derecho
Izquierdo
Presente Reducida Ausente
(0) (0,5) (1)
Percepción de vibración en el dedo gordo Derecha
Izquierda
TOTAL: ../8puntos
 CAPÍTULO 2. Pie neuroisquém lco •

• Escala MNSS (Michigan Neuropathy Screening Sco-
re) (Tabla 2-4): un valor > 2 indica neuropatía con
alta especificidad (95 ºlo) y sensibilidad (80 o/o).
TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA
DIABÉTICA
El tratamiento de la neuropatía diabética consis-
te en: 13, 14
1. Excluir la s causas de neuropatía no diabética y
efectuar tratamiento específico si existe.
2. Proporcionar información y prestar apoyo psi-
cológico al paciente. Instaurar medidas físicas
como elevar los pies de la cama, evitar el con-
tacto con la ropa si existe hiperestesia cutánea.
3. Control de la hiperglucemia: dependiendo del
tipo y estadio de la neuropatía, la respuesta al
control glucémico estricto es variable.
4. Tratamientos etiopatogénicos de la neuropatía
diabética como los inhibidores de la aldosa-re-
ductasa, el mioinositol, los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA),
los análogos de la s prostaglandinas, los inhibi-
dores del estrés oxidativo como la benfotiami-
na no han demostrado su eficacia hasta el mo-
mento actual y varios de ellos ya han sido
abandonados.
El antioxidante ácido alfa-lipoico por vía intra-
venosa es el único tratamiento patogénico cuya
eficacia se ha confirmado en varios ensayos clí-
nicos controlados aleatorizados.
S. Tratamiento oral sintomático en el dolor neuro-
pático (Tabla 2-5).
6. Tratamiento tópico:
a. Capsaicina: alcaloide que reduce el dolor in-
ducido qufmica mente; puede ser útil en el
dolor localizado.
b. Lidocaína tópica al 5 o/o en parches.
c. Dinitrato de isosorbida tópico: en dolor y
sensación de quemazón, aunque existen po-
cos estudios controlados.
7. Otros tratamientos:
a. Acupuntura: en estudios con doble ciego, se
apoya su uso con una duración del efecto

Tabla 2-5. Tratamiento oral sintomático del dolor neuropático

TIPO DE DOSIS DIARIA INCREMENTO DOSIS DIARIA
FÁRMACO EFECTOS SECUNDARIOS
FÁRMACO INICIAL DELA DOSIS EACAZ
10-25 mg/ ++++ Boca seca, taquicardia, remblor, somnolencia,
Tricfclicos Amltriptllina 10-25mg1 vez/ día 25-150 mgldfa
semana estreñimiento, retención de orina, ortostatismo
+++Astenia, mareo, taquicardia, nauseas, nerviosismo,
lmipramina 25mg1 vez/día 25 mg/semana 25-150 mg/día
temblor
37,5mgcada 75mg +Somnolencia, náuseas, estreñiniemto, sequedad de
IRS Venlafaxina 37,5mg1 vez/día
3-5 días 2 veces/ día boca
60mg +Somnolencia, náuseas, estreñinlemto. sequedad de
Ouloxetina 60mg1 vez/ día 30·60 mg
2 veces/ día boca
100-300 mg 100-200 mg 300-1.800 mg +++ Exantema, somnolencia, vértigo, astenia, leucopenia
Anticomlciales Gabapentina
1 vez/ día cada 3-5 días 3 veces/ día (rara aplasla), colestasls, náuseas
50-75 mg 25-150 mg 50-200 mg ++ Astenia, somnolencia, edema periférico, aumento de
Pregabalina
2 veces/ día cada 3 días 3 veces/ día peso
100-200 mg 100-200 mg 200-400 mg +++ Exantema, somnolencia, vértigo, astenia,
Carbamazeplna
2 veces/ día cada 2 días 3 veces/ día Leucopenia (rara aplasia), colestasis, náuseas
25-50 mg/ 200·400 mg +++Exantema, alergia (incluso, grave), somnolencia,
Lamotrlgina 25mg1 vez/día
semana 2 veces/ día nerviosismo, temblor, sequedad de boca
50mg 200mg +++Anorexia, insomnio, somnolencia, temblor,
Toplramato 50mg1 vez/ día
1 vez/ día 2 veces/ día diplopía, visión borrosa
150-300 mg
Antlarrítmlcos Mexiletina 150mg +++ Astenia, náuseas, nerviosismo, temblor
3 veces/ día
50mg 50-100 mg
Opioldes Tramado! 50mg1 vez/ día +++ Náuseas, vértigo, estreñimiento
1 vez/ día 4 veces/ día
10-20 mg
Oxicodona 10 mg 2 veces/ día ++++ Somnolencia, mareos, náuseas, estreñimiento
2 veces/ día
IRS: lnhl bldores de la recaptacl6n de la serotonlna.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención

hasta seis meses y reducción del uso de otros
analgésicos.
b. Otras terapias físicas: estiramientos muscula-
res, masajes y estimulación eléctrica percutá-
nea del nervio. También terapia con campo
magnético estático, con láser de baja intensi-
dad y con luz infrarroja monocromática. El
estímulo eléctrico a nivel de la médula espi-
nal puede ser útil en el dolor incontrolable.
En una reciente revisión sistemática sobre la efi-
cacia de un determinado tratamiento (farmacoló-
gico: anticonvulsivos, antidepresivos, opioides y
otros; y no farmacológico: estimulación eléctrica,
tratamiento de campo magnético de baja intensi-
dad, tratamiento con láser, masaje Reiki y otros)
para reducir el dolor y mejorar la fu nción física y la
calidad de vida de los pacientes con polineuropa-
tía diabética (PND), se ha establecido que la prega-
balina resulta eficaz y se debe ofrecer para el alivio
de la PND (nivel A); la venlafaxina, la duloxetina, la
amitriptilina, la gabapentina, el valproato, los
opioides (sulfato de morfina, tramado! y oxicodo-
na de liberación controlada) y la capsaicina son
probablemente eficaces y deben ser considerados
para el tratamiento de la PND (nivel B). 15

J. Royo Serrando

INTRODUCCIÓN puede comportarse como un elemento que dificul-

te la cicatrización de una lesión de otro origen (neu-
Los fenómenos isquémicos de los diabéticos se ropático, traumático, infeccioso, venoso, etcétera).
producen por la alteración de la microcirculación Efectuar una correcta evaluación del estado de
cutánea (microangiopatía) y/o por la arterioescle- vascularización de un pie diabético permitirá reali-
rosis de las arterias de las extremidades inferiores zar un mejor diagnóstico y, por lo tanto, poder
(microangiopatía). No hay que olvidar que la dia- aplicar el tratamiento más eficaz para cada caso.
betes, juntamente con la hipertensión arterial, la
dislipidemia y el hábito tabáquico, constituye uno
de los factores de riesgo que favorecen el desarro-
llo de la arterioesclerosis.
En los pacientes diabéticos, se desarrolla una arte-
rioesclerosis en las extremidades inferiores un tanto
diferente a la de los pacientes no diabéticos. Ésta se
caracteriza por afectar, sobre todo, a arterias de pe-
queño calibre (arterias tibiales) (Fig. 2-2) y por mos-
trar una mayor presencia de calcificaciones arteriales,
tanto de forma localizada como de forma difusa
(afectando por completo a una arteria en toda su ex-
tensión, sin que esto condicione su permeabilidad).
La arterioesclerosis en las extremidades inferiores
puede ocasionar una isquemia que por sí misma
condicione la aparición de una lesión (isquemia cró-
nica grado IV de Fontaine). La isquemia, además, Figura 2-2. Calcificaciones arteriales.

EVALUACIÓN VASCULAR
En cualquier paciente que presente un pie dia-
bético, independientemente de su origen, se de-
berá evaluar tanto la presencia de infección como
la coexistencia de una isquemia. La presencia de
clínica previa de isquemia crónica de las extremi-
dades inferiores {claudicación, palidez, frialdad cu-
tánea, etc.) es de poca utilidad. En la mayor parte
de ocasiones, la aparición de una lesión isquémica
o la evolución tórpida de una úlcera neuropática
es la primera manifestación de la isquemia cróni-
ca. Esto viene determinado por la distribución de
las lesiones arterioesclerosas. La mayor afectación
de los troncos distales facilita la presencia de tras-
tornos tróficos de los pies sin la presencia previa
de claudicación intermitente.
La exploración física es, sin duda. la forma más
rápida y eficaz para poder detectar la presencia o
no de isquemia arterial. Ésta debe incluir la pal-
pación y auscultación del pulso femoral y la pal-
J. Viadé Julia y J. Royo Serrando
La percepción de estímulos originados en el in-
dividuo o en el medio ambiente y una vascu lariza-
ción suficiente son fundamentales para el diseño
de las estrategias de prevención y tratamiento del
pie diabético.
Para el diagnóstico, aparte de considerar los sig-
nos que se observan y los síntomas que refiere el
paciente, se deben realizar unas simples explora-
ciones para detectar la presencia de neuropatía
y/ o vasculopatía.
Para ello, se precisa de unos útiles clín icos apropia-
dos y la formación específica para su manejo, ya que
los pacientes con déficit sensorial, a menudo, tien-
den a intentar compensar esta discapacidad con una
respuesta supuesta o visual, que, si el examinador no
es capaz de detectar, va a falsear el resultado.
CAPÍTULO 2. Pie neuroisguémico •
pación de los pulsos poplíteo, pedio y tibial pos-
terior. La ausencia de los pulsos permitirá identi-
ficar la presencia de isquemia. Para poder deter-
minar la extensión y gravedad de ésta, es posible
realizar una serie de exploraciones comp lemen-
tarias. Éstas pueden dividirse en dos grandes gru-
pos: las hemodinámicas y las topográficas. Mien-
tras que las primeras informarán de la gravedad
de la isquemia, las segundas permitirán conocer
la localización exacta de las lesiones que se de-
ben tratar. Dentro de las primeras, destaca el Do-
ppler arterial, con todas sus variaciones, de las
topográficas, la prueba de referencia sigue sien-
do la arteriografía, pese a la incursión incesante
de la ecografía, la resonancia magnética y la to-
mografía computarizada. Las hemodinámicas
son las de uso habitual, mientras que las topográ-
ficas únicamente se utilizarán para planificar la
revascularización, por lo tanto, sólo se comenta-
rán las exploraciones que utilizan el efecto Do-
ppler {v. pág. 49).
Para realizar la exploración, se pedirá al paciente
que se descubra desde las rodillas hasta los pies y
se tumbe en la camilla en posición de decúbito su-
pino, con los pies apoyados en una superficie acol-
chada y sin ninguna molestia.
En primer lugar, se debe explicar al paciente de
forma clara y concisa qué tipo de sensación deja
cada uno de los estímulos (experimentar la sensa-
ción en la cara dorsal de la muñeca o la frente), así
como respuesta que deberá comunicar cuando
note la sensación diciendo «SÍ» o «ahora», o bien,
levantando la mano. Hay que detectar si el pacien-
te es capaz de distinguir entre distintos tipos de
sensaciones. Es importante realizar la exploración
correctamente para que tenga validez; en caso de
duda, se deberá repetir la exploración.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención

En el siguiente cuadro (Tabla 2-6), se pueden obser- Sensibilidad superficial consciente

var las diferentes exploraciones no invasivas para el
diagnóstico de la neuropatía y vasculopatía diabéticas.
Con estas simples, pero importantes, explora-
ciones, será suficiente para conocer el grado de
neuropatía y/ o vasculopatía que presenta el pa-
ciente. En caso de duda, se deberá recurrir a otros
métodos diagnósticos más específicos.
EXPLORACIÓN DE LA NEUROPATÍA
DIABÉTICA
Sensibilidad táctil
Se evalúa la capacidad del paciente para sentir
cuándo algo entra en contacto con su piel (cor-
púsculos de Merkel).
Con una torunda de algodón deshilada o un
pincel muy fino, se acaricia con suavidad por am-
bos segmentos laterales del pie.
Se considera que la sensación táctil está altera-
da cuando el paciente no es capaz de detectar y
ubicar el pincel o el algodón (Fig. 2-3).

El sistema nervioso es el encargado de regir esta

función. La sensibilidad es la capacidad del orga-
nismo de percibir en forma de sensaciones los di-
versos estímulos del medio externo o interno, así
como el medio de protección contra agentes lesi-
vos. El estímulo, al llegar al órgano receptor, da lu-
gar a la generación del fenómeno denominado
sensación, y que el organismo va a reconocer.
Los trastornos de la sensibilidad se denominan:
• Parestesia: alteración cualitativa, sensación de
molestia (hormigueo, prurito, picazón).
• Anestesia: abolición de la sensibilidad.
• Hipoestesia: disminución de la sensibilidad.
• Hiperestesia: exaltación o exageración de la sen-
sibilidad.

Tabla 2-6. Exploraciones no invasivas para el

diagnóstico de pie neuroisquémico
DIAGNOSTICO DE NEUROPATÍA
• Sensibilidad superficial consciente
- Tacto
- Dolor
- Temperatura Figura 2-3. Exploración de la sensibilídad táctil me-
• Sensibilidad profunda consciente diante pincel.
- Vibratoria o palestésica
- Presora o barestésica
• Reflejos de estiramiento Sensibilidad dolorosa
DIAGNOSTICO DE VASCULOP~ A
• Palpación pulsos periféricos:
Discrimina el estímulo doloroso a partir de las
- Femoral
- Poplíteo terminaciones libres y los nociceptores.
- Tibia! posterior Este estímulo se realiza ejerciendo presión con un
- Pedio objeto de punta roma: pinprick. Para ello, se sostie-
• Índice dedo-brazo (IDB)
• Índice tobillo-brazo (ITB) ne el pinprick con dos dedos y se ejerce una peque-
• TCO2 ~
ña presión sobre el repliegue ungueal del primer
• Ecograf1a Doppler dedo con una ángulo de aproximadamente 90º con

Figura 2-4. Exploración de la sensibilidad dolorosa me-
diante pinprick.
relación al dedo durante uno o dos segundos (pun-
to único) (Fig. 2-4). Si el paciente no es capaz de per-
cibir la sensación de dolor, se repetirá la exploración
a nivel plantar, en la base del primer dedo, y la cabe-
za del primero y quinto metatarsianos (Fig. 2-5). En
zonas con hiperqueratosis, no tendrá va lidez la ex-
ploración.
Por ser una exploración que puede resultar mo-
lesta, se atenderá no sólo a la respuesta verbal del
paciente, sino también a su gesticulación al aplicar
el estímulo.9
Se considera que la sensación dolorosa protec-
tora se ha perdido cuando el paciente no puede
distinguir entre un estímulo doloroso o suave.
* La barra térmica consiste en una base metálica adherida a una barra de PVC (policloruro de vinilo) del mismo diámetro y que está
fundamentada en la ley de Fournier (Fig. 2-6).
"* Termoskin• es un dispositivo eléctrico compuesto por una consola de control y por un lápiz termográfico para la exploración de la
sensibilidad térmica al frío y al calor a dos temperaturas prefijadas.
CAPÍTULO 2. Pie neuroisquémico •
Figura 2-5. Zonas alternativas de exploración de la
sensibilidad al dolor (pinprick) y barestésica (monofila-
mento de Semmes-Weinstein).
Sensibilidad térmica
Su evaluación se realiza tocando la piel del pa-
ciente con un objeto del mismo tamaño, pero con
diferente temperatura (frío-calor).
Las fibras nerviosas involucradas para diferen-
ciar las temperaturas son las fibras mielínicas A'ó,
las amielínicas del tipo C y los co rpúsculos de
Krause (frío) y Ruffini (ca lor). Las temperaturas de-
masiado altas o demasiado bajas activan los me-
canismos del dolor.18
Para realizar esta exploración, se pueden utilizar
o dos tubos de ensayo - uno con agua fría y otro
con agua caliente- , la barra térmica* 0 el Termos-
kin®**.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención

Existen diferentes aparatos para efectuar esta

exploración:

• Diapasón de 128 Hz.

• Diapasón graduado de Rydel-Seiffer de 128 Hz.
• Neurotensiómetro.

Diapasón de 128 Hz

Existen de dos tipos: sin graduación (valor cuali-

tativo), o con graduación (Rydel-Seiffer) (valor
cuantitativo), ambos con base para que la transmi-
sión de la sensación sea la adecuada.

Diapasón graduado de Ryde/-Seiffer

Los valores de normalidad se encuentran entre

6/ 8 en pacientes menores de 60 años y por encima
de 4/ 8 para pacientes mayores de 60 años.

Figura 2-6. Exploración de la sensibilidad térmica.

Se considera que la sensibilidad térmica está al-

terada cuando el paciente no es capaz de distin-
guir la diferencia de temperatura.18

Sensibilidad profunda consciente

Tiene su origen en los músculos, tendones, hue-

sos y articulaciones. Se divide en propioceptiva
(capacidad de detectar el movimiento y la posi-
ción de las articulaciones y el cuerpo con respecto
al espacio) y discriminativa.

Sensibilidad vibratoria o palestésica

Consiste en la evaluación de la sensibilidad del

hueso o periostio a los estímulos vibratorios. Esta
sensación debe ser explorada sobre una eminen-
cia ósea.
Se asocia a la función de los corpúsculos de Figura 2-7. Exploración de la sensibilidad vibratoria
MeiBner, Merkel, Pacini y Ruffini, y las fibras mieli- mediante diapasón de Rydel en la articulación interfa-
nizadas largas y de grueso calibre (A~). lángica del primer dedo.
 CAPÍTU LO 2 . Pie neuroisquémico •

La exploración consiste en sujetar el diapasón terminado grosor, adherido a un mango y que

por el mango y percutir sus ramas con la palma ejerce una presión constante (1 O g/cm2 ) al presio-
de la mano contraria. Seguidamente, se aplica nar sobre la piel.
su base sobre la articulación interfalángica del Tiene una sensibilidad superior al 90 ºlo y una
primer dedo (Fig. 2-7). Si el paciente no percibe especificidad mayor del 68 ºh para predecir el
la sensación, se deberá repetir la exploración en riesgo de ulceración del pie de un paciente dia-
una zona más proximal (maléolo tibia! y pero- bético.
neal).9 Al aplicar el monofilamento perpendicularmen-
El paciente debe indicar si percibe o no la vibra- te a la piel del paciente, la presión se va incremen-
ción o cuándo la deja de percibir. tando hasta que éste se incurva en un tiempo de
entre 1 y 1,5 segundos. En este preciso momento,
es cuando hay que valorar si el paciente detecta o
Neurotensiómetro no la presión.
La exploración se realizará en la superficie cutá-
Dispositivo eléctrico, de gran utilidad para uni- nea del repliegue ungueal del primer dedo (punto
dades especializadas en pie diabético, que permi- único) (Fig. 2-8). Si el paciente no percibe la sensa-
te cuantificar con un nivel de precisión alto el um- ción en este punto, se repetirá la exploración a ni-
bral de percepción de la sensibilidad vibratoria. vel plantar en tres puntos: igual que con el pinprick
Consta de un reóstato para modular la amplitud (base del primer dedo y cabeza del primero y
de vibración generada por una tensión de entre O quinto metatarsianos) (Fig. 2-5).
y 50 voltios.
Se aplica en los mismos puntos que el diapasón.
Con la punta de nailon sobre la zona objeto de
exploración, se gira el reóstato de forma suave
hasta que el paciente indique que percibe la vibra-
ción (memorizar). A continuación y sin perder el
punto de exploración, se va reduciendo progresi-
vamente la vibración hasta que el paciente señale
cuándo no la percibe, para, finalmente, volver a in-
crementar la vibración hasta que el paciente refie-
ra que vuelve a notarla. Éste será el valor fiable,
que, normalmente, debe coincidir con el valor ini-
cial (memorizado).
Se anota el resultado en la historia clínica y se
continúa en otro punto la exploración.
Se considera que existe un pie con riesgo de ul-
ceración si el paciente no detecta valores superio-
res a 25 voltios. 18

Sensibilidad presora o barestésica

Evalúa la intensidad de una presión ejercida so-

bre un punto cualquiera de una superficie cutánea
y la sensibilidad táctil. Para esta exploración, se uti- Figura 2-8. Exploración de la sensibilidad presora a ni-
liza el monofilamento de Semmes-Weinstein de vel de la matriz ungueal del primer dedo con el monofi-
5,07. Se trata de un filamento de nailon de un de- lamento de Semmes-Weinstein.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención

En zonas con hiperqueratosis o úlcera, no se

practicará la exploración.
Se considera que la sensación protectora se ha
perdido cuando el paciente no es capaz de detec-
tar la presión del filamento. 18
Existen diversos instrumentos para medir las
sensaciones cutáneas. Cabe destacar el estesióme-
tro de ruedas de puntas, que sirve para medir la
sensibilidad cutánea y la percepción del dolor, o el
compás de Weber, para medir la capacidad discri-
minativa del umbral entre dos puntos.
También se pueden explorar la sens ibilidad ar-
trocinética y la sensibilidad grafoagnósica.

Reflejos musculares
La exploración de los reflejos sirve para compro-
bar las alteraciones de la motilidad y sensibilidad,
y para conocer la altura o segmento de la lesión.
La lesión de las fibras nerviosas periféricas se tra-
duce en ausencia de respuesta muscular a la pro-
vocación del reflejo.
Reflejo aquíleo
Figura 2 -9 . Exploración del reflejo aquíleo.
hueco poplíteo y, después, percute. Con ello, se
contrae el cuádriceps y se produce una extensión
de la pierna. Este reflejo explora la integridad de
las fibras nerviosas y centros medulares de los seg-
mentos espinales lumbares segundo a cuarto (ni-
veles L3 y L4). 18

Con el paciente en decúbito supino, sentado o EXPLORACIÓN DE LA VASCULOPATÍA

arrodillado en el extremo de la camilla, se percute
con el mart illo de exploración sobre el tendón de
Aquiles. En sujetos normales que están relajados,
se obtiene una contracción de tríceps crural y, en
consecuencia, una flexión plantar del pie. Si, antes
de percutir el tendón, el explorador fuerza en
flexión dorsal el pie, la respuesta es más evidente.
Este reflejo explora la integridad de las fibras ner-
viosas y centros medulares del primer segmento
espinal sacro (nivel S1) (Fig. 2-9).
DIABÉTICA
Para efectuar una correcta exploración vascular,
se realizará la palpación y auscultación de los pul-
sos femorales y la palpación de los pulsos poplí-
teos, t ibiales posteriores y pedios.
La ausencia de los pulsos, hará sospechar la co-
existencia de una isquemia, aunque, para evaluar la
gravedad de dicha isquemia, se realizarán una serie
de exploraciones ya comentadas anteriormente.

Reflejo rotuliano Palpación de pulsos

Con el paciente sentado y relajado, se percute Pulso pedio

con el martillo de exploración sobre el tendón ro-
tuliano. Si el paciente está encamado en decúbito Se palpa en el dorso del pie, en la parte lateral al
supino, el explorador levanta y flexiona la rodilla tendón extensor del primer dedo, entre la segun-
del paciente pasando su mano por debajo del da y tercera cuñas (Fig. 2-1O).
 CAPÍTULO 2. Pie neuroisguémico •

Fig ura 2-12. Palpación del pulso de la arteria poplítea.

Figura 2-10. Palpación del pulso de la arteria pedía. Pulso femoral

Se palpa bajo el pliegue inguinal, en dirección

Pulso tibial posterior medial.
Se pa lpa por detrás y por debajo del maléolo ti-
bial (Fig. 2-11 ).
Exploraciones que utilizan el efecto
Doppler

Índice tobillo-brazo

Consiste en tomar la presión arterial a nivel del

tobillo (se utiliza un ecógrafo Doppler y un esfig-
momanómetro) y a nivel de la muñeca. Se consi-
dera la p resión del brazo como la sistémica y se
compara con la del tobillo. Este cociente, si se sitúa
entre en 1 y 0,8, se considera normal (Tabla 2-7).
Una de las limitaciones más importantes es la cal-

Tabla 2-7. Valores del índice tobillo-brazo (ITB) y

enfermedad arterial
Figura 2-11. Pal pación del pulso de la arteria tibia!
posterior. Calcificación arterial, alto riesgo
> 1,4
cardiovascular

1 ,4-0,9 Normal
Pulso poplíteo
0,9-0,7 Enfermedad arterial obstructiva leve
Se palpa en la cara posterior de la rodilla, ya sea Enfermedad arterial obstructiva
estando el paciente en decúbito dorsal o prono. 0,7-0,5
moderada
Puede convenir efectuar una palpación bimanual
< 0,5 Enfermedad arterial obstructiva grave
(Fig. 2-12).
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
cificación de las arterias, dado que pueden ofrecer
cifras falsamente altas, como consecuencia de la
imposibilidad de comprimir las arterias calcifica-
das con el esfigmomanómetro. 16• 17
La metodología empleada para la medición de
este ín dice es la sigui ente:
• Paciente en decúbito supi no, en reposo y am-
biente cálido.
• Situar el manguito del esfigmomanómetro por
encima de los maléolos.
• Localizar la arteria que se va a explorar mediante
la palpación del pulso.
• Aplicar el gel acústico y la sonda Doppler
(5, 1O MHz), con una inclinación de unos 45º en
dirección contraria al flujo sang uíneo.
Figura 2-13. Exploración con sonda Doppler. (a) Arte-
ria pedia; (b) arteria tibial posterior.
• Elevar la presión del manguito unos 20 mm Hg
por encima de la presión de interrupción del flu-
jo arteri al; después, descender lentament e hasta
la reaparición del flujo. Ésta será la presión máxi-
ma o sistólica.
• Se repite la misma maniobra en las diferentes ar-
t eri as (Fig. 2-13 a, b).
El índice tobillo-brazo será el cociente ent re
la presión sistólica del tobillo y la sistó lica del
brazo. 4
Índice dedo-brazo
Se determina utilizando la misma filosofía que
con el índice tobillo-brazo, compa rando dos pre-
siones, la del primer dedo del pie con la del brazo.3
De esta manera, se obviará el error que ca usa la
presencia de calcificaciones arteriales, dado que
éstas so n menores en las arterias digitales.
Actualmente, existen apa ratos que realiza n la
exp loración de forma automática, indi cando el
grado de isquemia o, lo que es lo mismo, la posibi-
lidad de que la lesión cierre sin necesidad de re-
vascularizar la extremidad (Fig. 2-14).
Figura 2-14. Exploración del grado de isquemia m e-
diante el índice dedo-brazo.
 CAPÍTULO 2. Pie neuroisquémico •

Para la medición de este índice, se emplea la si- DIFERENCIA ENTRE ÚLCERA ARTERIAL
guiente metodología: Y NEUROPÁTICA

• Colocar el sensor de PPG (infrarrojos) y el man-
guito de oclusión en el primer dedo envolvien-
do la parte proximal.
• Medir la presión sistólica b raquial e introducir el
resultado en el SysToe®, así como indica r la ex-
tremidad que se va a estudiar (derecha o iz-
quierda), y activar el SysToe®.
• El manguito se hincha y deshincha automática-
mente.
• Durante el deshinchado, el sensor detecta la
presión sistólica del dedo.
En realidad, casi no existen úlceras neuropáticas
o vascu lares puras, sino que uno y otro t ipo tienen
características combinadas. El cribado neuroisqué-
mico ayuda a clasificar las ulceras en tres tipos: 18
• Con un marcado carácter vascular y con escasos
signos y síntomas de neuropatía.
• Con un marcado carácter neuropático y con es-
casos signos y síntomas de vasculopatía.
• Neuroisquémicas, donde los signos y síntomas
vasculares y neuropáticos están muy equi parados.

Se considera un valor normal por encima de Conocer las diferencias clínicas y propias de cada
0,65. 19 t ipo de úlcera será de suma importancia para efectuar
un diagnóstico y tratamiento apropiados (Tabla 2-8).

Tabla 2-8. Diferencias entre úlcera neuropática y neuroisquémica

NEUROPÁTICA
¿J y ~ de entre 30 y 60 años.
Nictalgias, parestesias, hipoestesia,
CLÍNICA acorchamiento.
Piel seca y caliente, edema.
Atrofia y/o debilidad muscular.
NEUROISQUÉMICA
IS a partir de 45 años; ~ a partir de 60
años.
Claudicación intermitente.
Dolor intenso que se incrementa en
decúbito o reposo y mejora en declive.

Sensibilidades ausentes o disminuidas. Sensibilidades conservadas.

Pulsos presentes.
ITB: normal o calcificaciones arteria les.
Piel: seca (grietas en el talón) o normal;
EXPLORACIÓN normocoloreada; normotermia o
temperatura lígeramente aumentada;
onicogriposis.
Estudio dinámico: zonas de presión y/o
alteraciones biomecánicas.
Bordes bien definidos, con necrosis por
licuefacción alrededor de la úlcera.
Tamaño variable (suele ser única).
Presencia de tejido de granulación y
exudación moderada.
CARACTERÍSTICAS
Localización preferida: zonas de presión
DE LA ÚLCERA
(hiperqueratosis): articulación
metatarsofa lángica, articulación
dorsointerfa lángica, lateral del pulpejo del
primer dedo, lateral externo del quinto radio
y lateral del primer radio (ha/lux va/gus).
PRONÓSTICO Favorable (tratamiento adecuado).
Pu lsos ausentes o muy débiles.
ITB < 0,8.
Piel : atrófica, fina, brillante, seca, fría
pá lida o roja (pie de cangrejo). Ausencia
de pilosidad. Uñas frágiles, onicomicosis,
on icogriposis.
Estudio dinámico: sin o con pocas
alteraciones biomecánicas.
Bordes irregulares, cianosis e
inflamación .
Pequeñas y profundas (en ocasiones,
múltiples).
Sin tejido de granulación, abundante
esfacelo y/o placas necróticas. Poca
exudación.
Localización preferida: espacios
interdigitales, talón, laterales del pie,
puntas de los dedos, maléolo externo y
prominencias óseas.
En función del grado de isquemia y las
posibilidades de revascularización.

ITB: índice tobillo-brazo.

• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
M. Fabbi, L. D. Cicchinelli y J. Viadé Julia
INTRODUCCIÓN
La neuroartropatía de Charcot (NAC) es una
enfermedad progresiva y no infecciosa que
afecta a una o múltiples articulaciones, que se
manifiesta con luxación articular y fracturas pa-
tológicas, y que resulta en una grave desorgani-
zación de la arquitectura del pie, siempre aso-
ciada a neuropatía.38 Clásicamente, esta afec-
ción se ha descrito en pacientes con sífilis y le-
pra, pero, hoy en día, la causa más frecuente es
la neuropatía diabética. 22
Su incidencia parece aumentar en el tiempo
desde 1:1.100 diabéticos en 1947 hasta 1:333 dia-
béticos en el año 2000.2º· 23 La prevalencia de esta
enfermedad puede variar desde el 0,4-1,4 o/o de to-
dos los diabéticos hasta el 29 % de los diabéticos
con neu ropatía. 31 • 39
La edad media en el momento del diagnóstico
se encuentra entre los 50 y los 60 años, y la du-
ración de la diabetes es normalmente de más de
1O años, siendo más precoz en diabéticos de
tipo 1 de larga evolución. No hay diferencia de
sexo y la afectación puede ser bilateral en hasta
el 29 % de los casos. 26 La NAC se asocia a una
mortalidad aumentada a los 5 años, que se sitúa
en el medio entre la mortalidad de la diabetes
no complicada y la de la diabetes complicada
por úlcera en el pie.40 En su fase crónica, el pie
de Charcot es también un factor de riesgo de ul-
ceración y de amputación, y dicho riesgo de am-
putación tras el desarrollo de una úlcera en un
pie de Charcot es casi del doble comparado con
el riesgo de los pacientes con úlcera y sin p ie de
Charcot.
Así pues, es muy importante entender los meca-
nismos fisiopatológicos que comportan el desa-
rrollo de esta enfermedad para poder tratarla de
manera adecuada.
FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DE CHARCOT
Se han propuesto dos teorías clásicas para expli-
car los mecanismos que conducen al desarrollo de
una NAC. La primera teoría, o neurovascular, pro-
puesta por el propio Charcot, reconoce en la reab-
sorción ósea debida a la neuropatía autonómica la
causa principal. La segunda teoría, propuesta por
la escuela alemana de Volkmann y Virchow, supo-
ne que son los microtraumatismos repetidos y
desapercibidos por causa de la neuropatía sensiti-
va los que causan la enfermedad. Probablemente,
la etiopatogenia del pie de Charcot reconoce am-
bas causas como factores determinantes.
Papel de la neuropatía
Es posible que los pacientes con NAC desarro-
llen un tipo distinto de neuropatía con respecto a
los pacientes con úlceras. Los datos de ensayos clí-
nicos son conflictivos, primariamente, debido al
pequeño tamaño de las poblaciones incluidas y al
diseño del estudio. En un estudio sobre 12 pacien-
tes con NAC comparados con pacientes con úlcera
neuropática, se ha demostrado una pérdida selec-
tiva de la sensibilidad al frío y una sensibilidad tác-
til conservada en los primeros, mientras que no se
han demostrado diferencias en la pérdida de sen-
sibilidad vibratoria y en las pruebas de neuropatía
autonómica. En un ensayo retrospectivo sin grupo
de control, no se han observado diferencias en la
sensibilidad térmica, pero sí en la sensibilidad vi-
bratoria (pérdida más proximal en la pierna con
NAC) entre el pie afectado por NAC y el contra late-
ral sano. Los pacientes con neuropatía diabética
presentan una reducida secreción de una molécu-
la antiinflamatoria (calcitonin gene related peptide,
CGRP) que podría contribuir a favorecer una res-

puesta inflamatoria descontrolada en pacientes
con NAC.35
Alteraciones del flujo sanguíneo,
calcificaciones de la capa media
En un ensayo clínico en pacientes diabéticos
con y sin neuropatía,23 se ha demostrado que la
neuropatía se asocia a alteraciones de la reactivi-
dad vascular. Los pacientes con neuropatía pre-
sentan aumento del flujo diastólico y reducción
del índice de pulsatilidad en el pie, comparados
con los pacientes diabéticos sin neuropatía y con
controles sanos. Estos dos factores indican un au-
mento de los shunts arteriovenosos en el pie de
pacientes con neuropatía. En los huesos de pa-
cientes con neuropatía, como los pacientes con
Charcot, se ha observado una captación aumenta-
da de radiofármaco mediante gammagrafía, lo
que demuestra un aumento del flujo sanguíneo
también a nivel óseo.25
La neuropatía se asocia a un incremento de la ri-
gidez vascular, como indican la reducción del
tiempo de tránsito y el aumento de la tensión sis-
tólica al tobillo. Esta rigidez es debida a la presen-
cia de calcificaciones de la capa media. Es impor-
tante señalar que, en este ensayo, 5 de los 1O pa-
cientes con neuropatía también tenían pie de
Charcot. Aunque la NAC se asocie a calcificaciones
arteriales, éstas no son exclusivas de esta enferme-
dad. En pacientes con Charcot agudo, la prevalen-
cia de calcificaciones arteriales es del 53 o/o, sin di-
ferencias estadísticas con pacientes con osteomie-
litis y pacientes con diabetes y úlceras.29 En conclu-
sión, la diabetes se asocia a alteraciones de la mi-
crocirculación a nivel óseo que causan aumento
del flujo sanguíneo y podrían encontrarse entre
los factores causales de la NAC.
Alteraciones histológicas
Sólo un estudio ha valorado las características
histológicas del hueso en pacientes con NAC. En
los diabéticos con NAC, el hueso muestra un infil-
trado inflamatorio mixoide y una disminución es-
CAPÍTULO 2. Pie neuroisquémico •
tadísticamente significativa en el número de tra-
béculas en comparación con los controles nor-
males. Sin embargo, la diferencia entre las trabé-
culas en los diabéticos con NAC y los diabéticos
sin NAC no resulta estadísticamente significati-
va.37 El hueso de los pacientes con NAC tiene un
patrón trabecular desorganizado en compara-
ción con el hueso de los diabéticos sin NAC y el
hueso normal. Las trabéculas en pacientes con
NAC parecen tener características de baja calidad
en comparación con la de los otros grupos. Los
hallazgos del este estudio podrían indicar que el
hueso en la diabetes mellitus es frágil, y la dismi-
nución en el componente celular podría interferir
en el proceso de reparación en aquéllos con pie
afectado por NAC.32
Alteraciones en la actividad
osteoclástica y densidad mineral ósea
(BMD)
El estudio de la densidad mineral ósea (BMD) en
pacientes con diabetes de tipo 1 y diabetes de
tipo 2 con Charcot agudo, comparados con pa-
cientes con diabetes de tipo 1 y de tipo 2 sin Char-
cot36 ha mostrado la presencia de osteopenia
(BMD de entre - 1,5 y -2,5 desviaciones estándar)
sólo en pacientes con diabetes de tipo 1. Es posi-
ble que la presencia de osteopenia en pacientes
con diabetes de tipo 1 se asocie a riesgo de desa-
rrollar NAC.
Los pacientes con NAC aguda presentan niveles
aumentados de telopéptido carboxiterminal del
colágeno 28 de tipo 1, un índice de función os-
teoclástica, comparados con pacientes con NAC
crónica, neuropatía y controles sanos. En estos pa-
cientes, no se ha demostrado un aumento de la
actividad osteoblástica valorada por la producción
de propéptido carboxiterminal del procolágeno27
(Fig. 2-15).
Una comparación de los niveles de marcadores
óseos en las venas del pie y en las venas braquiales
no ha revelado diferencias estadísticamente signi-
ficativas en los mismos sujetos, sin embargo, se ha
confirmado el aumento de índices de actividad os-
teoclástica en pacientes con Charcot agudo.27
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
Telopéptido carboxiterminal
del colágeno de tipo 1
o
1CTP pie 1CTP brazo
• AOA (neuroartropatía de Charcot aguda) COA (neuroartropatía de Charcot crónica)
M: diabetes mellitus • ONTR (controles).
Figura 2-15. Alteracíones en la función de los osteoclastos y osteoblastos en pacíentes con
neuroartropatía de Charcot.
Tras una fractura, el aumento fisiológico de citoci-
nas proinflamatorias -interleucina 1~ (IL-1 ~)y fac-
tor de necrosis tumoral a (TNF-a)-22 conduce al in-
cremento de la expresión del receptor polipeptídico
activador del factor nuclear-kB (RANKL) por parte de
las células que rodean la lesión.38 El aumento de
RANKL provoca la síntesis del factor de transcripción
nuclear-kB (NF-kB), que estimula la formación de os-
teoclastos desde células precursoras (p. ej., los mo-
nocitos de sangre periférica). El NF-kB también au-
menta la producción de su propio inhibidor, el glu-
copéptido osteoprotegerina (OPG), para mantener
la inflamación y la remodelación ósea en un proceso
controlado. 23 Una fractura se asocia también a dolor,
que comporta la inmovilización de la zona fractura-
da, y el aumento de las citocinas inflamatorias nor-
malmente es de corta duración. Sin embargo, las
personas que desarrollan NAC aguda han perdido la
sensibilidad al dolor y esto les permite continuar
deambulando, con el consiguiente traumatismo re-
petido y el empeoramiento de las lesiones óseas.
Junto a estos factores traumáticos, los pacientes
con NAC presentan una desregulación de la activi-
dad osteoclástica.
En modelos experimentales in vitro, el tratamien-
to con factores de crecimiento - factor de creci-
miento de monocitos (MCF) y receptor activated nu-
clear factor K ligand (RANKL)- transforma los mo-
nocitos de la sangre periférica en osteoclastos. Los
monocitos de la sangre periférica (PBM) de los pa-
Propéptido carboxiterminal
del procolágeno
P 1CP
cientes con NAC tratados con factores de diferen-
ciación osteoclástica 35 forman más osteoclastos
que en el caso de los pacientes con diabetes y sin
NAC y de los no diabéticos. El factor de crecimiento
más eficaz a la hora de convertir monocitos en os-
teoclastos activados es el RANKL. Estos osteoclastos
procedentes de pacientes con NAC no sólo son más
numerosos, sino que presentan también mayor
agresividad cuando se valora su capacidad de reab-
sorción ósea. Entonces, los pacientes con Charcot
agudo producen más osteoclastos y éstos son más
agresivos, lo que se traduce en una mayor actividad
de reabsorción ósea y explica el aumento de los ín-
dices de actividad osteoclástica observado en los
primeros ensayos. La inhibición del RANKL con la
utilización de su antagonista OPG determina una
reducción del número de osteoclastos y de su agre-
sividad en pacientes con NAC aguda. Sin embargo,
esta inhibición no es completa y parece que hay
otros factores implicados en la desregulación de la
actividad osteoclástica en pacientes con NAC.
Papel de la inflamación
La presencia de una inflamación descontrolada
parece uno de los factores que condiciona el desa-
rrollo y la progresión de los signos y síntomas ca-
racterísticos de la NAC aguda.34 En los PBM de los
pacientes con NAC aguda, se ha detectado un au-
 CAPÍTULO 2. Pie neuroisguémico •

mento significativo de citocinas proinflamatorias
(TNF-a, IL-1 ~e IL-6) y una disminución de las cito-
cinas antiinflamatorias (IL-4 e IL-1 O), en compara-
ción con los pacientes con NAC crónica. Estos últi-
mos pacientes presentan niveles de citocinas pro-
inflamatorias y antiinflamatorias iguales que los
de las personas con diabetes sin NAC, que las per-
sonas con diabetes y osteomielitis crónica y que
las personas sin diabetes.39 Tras el estímulo con li-
popolisacárido (LPS), un compuesto que activa la
cascada de la inflamación, los pacientes con NAC
aguda presentan un aumento desproporcionado
de las citocinas inflamatorias que no se acompaña
de un aumento paralelo de las antiinflamatorias.
En la fase crónica de la enfermedad, el aumento fi-
siológico de las citocinas antiinflamatorias en res-
puesta al LPS se restablece y la entidad de esta
respuesta es comparable con la de los pacientes
sin NAC y con la de controles sanos. Cabe señalar
que las citocinas inflamatorias TNF-o:, IL-1 ~ e IL-6
son potentes inductores de la producción de
RANKL. Es posible que una inflamación descontro-
lada (posiblemente, tras un traumatismo) precipi-
te el cuadro de NAC aguda por efecto sobre la pro-
ducción de RANKL, con un consiguiente incremen-
to de la transformación de células precursoras en
osteoclastos y mayor agresividad de los nuevos
osteoclastos formados (Fig. 2-16). Aún no se ha
descubierto el factor responsable de la excesiva
respuesta inflamatoria en pacientes con NAC agu-
da, pero se supone que la fa lta de producción de
inhibidores de la inflamación secundaria a la neu-
ropatía (ca/citonin gene related peptide, CGRP) des-
empeña un papel importante.33
EXPLORACIÓN
La progresión clínica de la neuropatía periférica
se desarrolla, en general, durante años; en cambio,
la evolución hacia la NAC puede ocurrir en meses
en un pie predispuesto, ante un t raumatismo me-

I~
1 NEUROPATÍA
1
1
1
1 ALTERACIONES DE LA
1
1
MICROCIRCULACIÓN A NIVEL ÓSEO
1
1
1 _ / .
I _ _!_B
_M_D_(_DM
_ -_1)_ __.
1 ¿CGRP?
.-----~.~~,~-C-H-A-RC_O_T_A_G_U_D_O~_,, ~
>.<
l
1
1 ,.
1
1
MÁS OSTEOCLASTOS
1
1
.___i_A
_C_T_1v_1o
_A_D_o_s_T_E_
o_cLA
_-_s_r1_c_
A_ __.I . OSTEOCLASTOS MÁS
1 AGRESIVOS

•o 8llc1~.··
t TNF-a. llc6 EN PBM
t
,-----
RANKL

Figura 2·16. CGRP: péptido relacionado con el gen de la calcitonina (calcitonin gene related peptide); BMD: densi-
dad mineral ósea (bone mineral density); DM-1 : diabetes mellitus de tipo I; RANKL: ligando del receptor activador
del factor nuclear-KP (receptor activated nuclear factor K /igand) ; TNF-a: factor de necrosis tumoral a (tumor ne-
crosis factor a); IL-1P: interleucina 1 p; IL-6: interleucina 6; PBM: monocitos de la sangre periférica (peripheral
blood monocytes).
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención

nor - generalmente, interno e indoloro- o tras •i Temperatura dérmica (+ 2 y+ 5 ºC), en compa-

un procedimiento quirúrgico. La deformidad es ración con la misma zona del pie contralatera l
debida a los desplazamientos articulares, fracturas (Fig. 2- 19).
y osteofitos, pudiendo llegar a hundir la parte cen-
tral del pie. La articulación de Lisfranc es la más
afectada (colapso del arco plantar o pie en balan-
cín) (Fig. 2-17). Ante la p resencia de signos infla-
matorios y/ o edema, hay que descartar la presen-
cia de actividad inflamatoria por NAC.
A continuación, se exponen las diferencias entre
el pie de Charcot agudo y el crón ico.

Charcot agudo

La afectación es unilateral (Fig. 2-18) en gene-

ral21y se caracteriza por:

• Edema e inflamación.
• Aumento de la temperatura dérmica (aumento Figura 2-18. Pie de Charcot en fase aguda.
del flujo sanguíneo provocado por la denerva-
ción simpática de las arteriolas; puede tardar en
normal izarse entre 15 y 18 semanas).
• Eritema.
• Piel intacta (norma lmente).
• Neuropatía presente, aunque algunos pacientes
tienen dolor profundo; Según Brodsky, el dolor
afecta a la mitad de los pacientes. 24
• Comienzo del proceso degenerativo articular:
úlcera, debilidad muscular y ligamentosa, ines-
tabilidad articular, y subluxaciones.

Figura 2-17. Fractura espontánea de la articulación ti- Figura 2-19. Medición de la temperatura cutánea con
bioperoneoastragalina en un ple con Charcot agudo. termómetro láser de infrarrojos.

• Cambios de la huella plantar (pérdida progresi-
va del arco plantar) (Fig. 2-20).
• Exámenes de laboratorio:
- Sangre: i VSG (velocidad de sediment ación
globular), fosfatasas alca linas f racción ósea,
i PCR (proteína C reactiva).
- Orina: i telopéptido N.
Figura 2-20. Cambios progresivos de la huella plantar.
CAPÍTULO 2. Pie neuroisquémico •
• Radiología: dorsoplantar y perfil en carga. En fa-
ses iniciales, suele ser normal; los primeros cam-
bios radiológicos (reabsorción, fragmentación,
esclerosis, osteofitosis, periostitis) suelen apare-
cer al cabo de 10-15 días (Fig. 2-21 a, b, c y d).
• RM (resonancia magnética), GGO (gammagrafía
ósea), PET (tomografía por em isión de positro-
nes) (v. Cap. 5).
Para evitar o minimizar el riesgo de ulceración y/o
deformidad, es muy importante realizar un diag-
nóstico precoz y que, en ocasiones, dada la baja in-
cidencia de esta enfermedad, puede confundirse, lo
que con llevará la demora en el diagnóstico y la pro-
gresión de las complicaciones (Fig. 2-22).
El diagnóstico diferencial se plant ea con:
• Celu litis.
• Osteomielit is.
• Gota.
• Artralgias.
Figura 2-21. Evolución radiológica del
pie de Charcot. (a) Paciente diabético
con inflamación de toda la región dorsal
del m ediopié. En general, no hay anoma-
lías radiológicas. (b) Una semana más
tarde: evidencia de cambios en la articu-
lación astragaloescafoidea y cuneoesca-
foidea. (c) Tres semanas más tarde: el
escafoides se está desplazando hacia la
zona media con fragmentación de la
parte lateral del navicular, además de la
articulación calcaneocuboidea. (d) Ocho
sem anas después: el escafoides est á
completamente luxado a nivel medial
hasta el talón y todo el mediopié se en-
cuentra retraído.
• SECCIÓN l. Descripción , patología y prevención
Charcot crónico (Fig. 2-23)
Sus características son:
• Indoloro.
• Asimetría entre ambos miembros inferiores.
• No existe inflamación ni edema.
• Normotermia dérmica respecto al miembro no
afectado.
• Deformidad instaurada, sin posibilidades de re-
versibilidad.
• Riesgo de ulceración, debido a la deformidad
y/o a las prominencias óseas.
Figura 2-22. Radiografía: diagnóstico tardío de un pie
Charcot.
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D. Figuerola Pino
La educación terapéutica es un término acuñado
por Assal hace unos veinte años. Naturalmente,
forma parte de la educación de pacientes, pero,
con esta denominación, se pretende reforzar la
idea de que es una enseñanza básicamente al ser-
vicio del tratamiento de la enfermedad y, además,
que se tratada de una disciplina científica y, por lo
tanto, se encuentra sujeta a las leyes de la obser-
vación, reproducción y evaluación. En resumen,
no se habla de «calor humano» o vocación asisten-
cial de los profesionales de la salud -que se dan
por supuestos-, sino de ciencia.
La educación terapéutica se ha ido extendiendo
en el ámbito asistencial de enfermedades crónicas
como la diabetes y a nadie se le ocurre actualmen-
te discutir su eficacia. Algunos pioneros en el mun-
do en la primera mitad del siglo xx fueron Joslin,
Lawrence, Ernesto Roma, Pirart, Silvestrini y, en Es-
paña, Carrasco Formiguera. La forma de entender
el ejercicio de la medicina de algunos de éstos, y
de otros menos conocidos, representaba un cam-
bio sustancial en la clásica relación médico-pa-
ciente de estilo paternalista, y, en su época, no
siempre tuvieron el reconocimiento que su labor
merecía y que actualmente se les profesa.
La mayoría de edad del papel terapéutico de la
educación de pacientes empieza en 1972 con Leo-
na Miller en Los Ángeles y una clásica publicación
que describe cómo, en un hospital de una zona so-
cioeconómicamente deprimida, la organización
de grupos de enseñanza en aspectos elementales
(inyección de insulina, técnica de glucosuria -y,
sobre todo, cetonuria-, vigilancia de los pies, etc.)
y un teléfono para consultas da como resultado
una reducción a la tercera parte de los ingresos y,
todavía más notable, de las consu ltas por ulcera-
ciones en los pies.
Al final de la década de 1970, se creó el Diabetes
Education Study Group (DESG), que, a lo largo de
los 30 años de existencia, ha agrupado a los princi-
pales profesionales de la sanidad europeos intere-
sados en la educación de pacientes diabéticos que
han producido excelentes guías (Survival kit, Tea-
ching letters, etc.) dirigidas a profesionales para
ayudarles en su tarea de la educación de pacientes
y han desarrollado excelentes seminarios y cursos
a lo ancho de toda Europa centrados en la aten-
ción integral en diabetes, de manera que los pro-
gramas incluyen los tradicionales aspectos biomé-
dicos junto con los psicológicos, culturales y antro-
pológicos, enfocando el objetivo en el paciente
como persona, más que en la enfermedad como
entidad.
A pesar de los indiscutibles logros alcanzados,
no siempre los pacientes de nuestro medio tienen
acceso a una educación de calidad. Algunas razo-
nes son escasa sensibilidad de algunos gestores
sanitarios, la falta de tiempo de los profesionales,
la sobrecarga de las consultas, la poca conciencia
de los pacientes respecto a sus necesidades e, in-
discutiblemente, los recientes recortes económi-
cos en los presupuestos de sanidad. Tampoco pue-
den soslayarse otras razones, como el desánimo
que existe en muchos hospitales públicos, la falta
de preparación en metodología de enseñanza de
los profesionales sanitarios y la delegación de res-
ponsabilidad que hacen los médicos en las enfer-
meras.
El modelo clásico paternalista de la relación mé-
dico-paciente cada vez tiene menos sentido, en la
medida en que los pacientes disponen de infor-
mación necesaria para tomar sus propias decisio-
nes. El nuevo modelo debe ser el de la decisión
compartida, que se inscribe en la filosofía del em-
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
powerment («apoderamiento» en sentido literal) y
cuyo concepto podría resumirse como «el descu-
brimiento y desarrollo de la capacidad innata para
ser responsable de la propia vida». Para que se
cumpla el proceso, las personas deben tener:
• Suficientes conocimientos para tomar decisio-
nes racionales.
• Suficiente control.
• Suficientes recursos para implementar sus deci-
siones.
• Suficiente eficacia para evaluar la eficacia de sus
acciones.
La idea del empowerment es ciertamente revolu-
cionaria, porque es incompatible con la creencia
-enormemente extendida- de que el objetivo
de la educación es cambiar la conducta de los pa-
cientes para adaptarla a las recomendaciones
(cumplimiento o adherencia).
La decisión compartida se basa en la confianza y
el respeto. Escuchar a los pacientes sin juzgarlos es
un acto de compasión («tener pasión con») que
implica respeto y reafirma la validez de su expe-
M. T. Valverde Torreguitart
El coste de las lesiones y de las amputaciones es
muy elevado tanto para el propio individuo como
para la sociedad, ya que suponen una gran morbi-
lidad y una disminución importante de la calidad
de vida de las personas afectadas, así como un
problema económico significativo tanto por los
costes directos como por los indirectos que conlle-
va.1· 2 La manera más eficaz de reducir los costes en
el tratamiento del pie diabético es evitar las ampu-
taciones.
El primer paso para la prevención de las lesiones
es la educación al paciente. Pero, a pesar de los es-
fuerzos para promover la adherencia al autocuida-
riencia. La atención no crítica sirve de espejo para
que los pacientes se vean a sí mismos como real-
mente son.
Dos requisitos previos a la decisión compartida
son: a) crear un ambiente en el que el paciente se
sienta seguro y aceptado; y b) proporcionar al pa-
ciente los conocimientos y habilidades necesarios
para convertirse en actor de sus propias decisiones.
Los cinco peldaños de la decisión compartida
son:
1. Identificar el problema.
2. Explorar sensaciones, sentimientos.
3. Definir uno o más objetivos.
4. Definir una estrategia.
5. Evaluar el resultado.
La filosofía del empowerment democratiza pro-
fundamente la relación entre profesionales de la
salud y pacientes. Consiste en adoptar un nuevo
paradigma; es decir, «no el simple resultado de
una nueva información, sino una trasformación
perceptiva de una nueva manera de ver la infor-
mación existente» (Tomas Kunhn).
do de los pies mediante programas de educación
terapéutica, la evidencia indica que todavía en el
momento actual no se cumplen los objetivos de
prevención adecuados y los motivos son diversos:
• lnequidad en la asistencia: todavía hay muchos
pacientes con diabetes que no reciben una asis-
tencia ni una educación adecuadas. En un estu-
dio publicado 3 con pacientes considerados de
alto riesgo (150 pacientes con diálisis y 150 pa-
cientes con úlcera en los pies), se detecta que,
de los pacientes con diálisis, sólo un 1,3 % reci-
bieron educación terapéutica en diabetes y nin-

guno recibió educación específica sobre el cui-
dado de los pies. Ninguno de los pacientes con
úlcera había recibido educación, a excepción de
un 7 o/o del total de los 300 pacientes, que sólo
recibió recomendaciones sobre calzado adecua-
do. No se había realizado la exploración vascular
ni la neuropática en un 37,6 y un 65 %, respecti-
vamente.
• Falta de conocimientos de algunos profesiona-
les de la salud sobre el pie diabético: diferentes
estudios han demostrado que es más probable
que los profesionales exploren los pies y ofrez-
can educación en el caso de los pacientes que
han sufrido o sufren una lesión que en la mayo-
ría de personas con diabetes, especialmente, en
los considerados de bajo riesgo. 4
• Rentabilidad de las intervenciones: las inter-
venciones pueden considerarse poco rentables
si los recursos económicos destinados a la pre-
vención - especialmente, en los pacientes de
bajo riesgo- no dan beneficios evidentes hasta
años más tarde. 1
• Falta de estructura en los programas de inter-
vención/educación: existe una limitación im-
portante para evaluar y comparar la eficacia de
las intervenciones, puesto que, en los estudios
publicados, se incluyen pacientes con diferentes
grados de riesgo, e intervenciones educaciona-
les con metodologías, contenidos, medidas de
resultado y períodos de seguimiento distintos.
Parece claro, pues, que las intervenciones focali-
zadas únicamente en ofrecer conocimientos y
técnicas de autocuidado no son suficientemen-
te efectivas para reducir la incidencia de úlceras
y amputaciones5 y es necesario ofrecer una
atención integral y adoptar otras medidas adi-
cionales como pueden ser el uso de estrategias
motivacionales de cambio de comportamiento.
ESTRUCTURA DE UN PROGRAMA
INTEGRAL DE EDUCACIÓN TERAPÉUTICA
PARA LA PREVENCIÓN DE LESIONES
Algunos estudios han demostrado que los pro-
gramas específicos dirigidos al cuidado del pie de
una forma integral pueden reducir la aparición de
CAPÍTULO 3. Educación terapéutica •
lesiones en los pies hasta más de un 50 %.6 Estos
programas deben contemplar los siguientes as-
pectos: clasificación del riesgo, examen de los
pies, evaluación de la vasculopatía periférica, eva-
luación de la neuropatía, evaluación del grado de
autonomía para el autocuidado, y educación a los
pacientes, familiares o cuidadores.
Clasificación del riesgo
No todos nos pacientes tienen el mismo riesgo
para desarrollar lesiones en los pies. Por lo tanto,
uno de los primeros pasos para la prevención es
identificar aquellos pacientes con un mayor riesgo
de sufrir lesiones.
El lnternational Working Group on the Diabetic
Foot7 (IWGDF) define a los pacientes de riesgo
como aquellos que presentan alguna de las si-
guientes características:
• Antecedentes de úlcera en los pies o amputación.
• Síntomas de neuropatía y/ o vasculopatía.
• Signos de neuropatía y/o de enfermedad vascular.
• Trastornos ortopédicos del pie.
• Zonas de máxima presión plantar con hiperque-
ratosis.
• Disminución de la agudeza visual.
• Dificultad para la movilidad, especialmente, en
la flexión de la columna vertebral.
• Larga evolución de la diabetes (> 1Oaños).
• Insuficiencia renal.
• Factores personales y sociales (edad avanzada,
aislamiento social, problemas socioeconómicos).
El consumo de tabaco o de alcohol y el mal con-
trol metabólico incrementan el riesgo de compli-
caciones vasculares y neuropáticas y, por lo tanto,
deben tenerse en cuenta en la valoración del ries-
go de los pacientes.ª· 9
Todos estos aspectos que configuran el grado
de riesgo para padecer lesiones en los pies son fá-
ciles de detectar mediante la historia clínica, un
examen minucioso de los pies, la evaluación de la
posible vasculopatía periférica y/o neuropatía y
una evaluación del grado de autonomía del pa-
ciente para poder realizar el autocuidado.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención

Examen de los pies

Se recomienda examinar los pies de todos los

pacientes con diabetes al menos una vez al año.
Dicha exploración consiste en la inspección deta-
llada del estado y coloración de la piel tanto del
dorso como de la planta, así como del talón y los
espacios interdigitales. Deben observarse el esta-
do de las uñas, la presencia o no de zonas con hi-
perqueratosis y las posibles deformidades como
dedos en garra o el ha/lux valgus. Otro aspecto
muy importante que cabe valorar es el tipo de cal-
zado, ya que es una de las principales causas de
lesiones en los pies.
Figura 3-1. Valoración de la capacidad visual.
Evaluación de la vasculopatía periférica
te estos movimientos de flexión y rotación, con-
Véase el capítulo 2. siguen una distancia entre los ojos y la zona me-
tatarsiana igual o inferior a 65 cm y una distan-
cia entre el talón y la nalga igual o inferior a
Evaluación de la neuropatía
15 cm (Figs. 3-2 y 3-3).
Véase el capítulo 2. • La capacidad de aprendizaje: es importante de-
tectar a las personas con dificultad para el
aprendizaje, bien sea por edad muy avanzada,
Evaluación del grado de autonomía para bien por deterioro cognitivo, bien por depre-
el autocuidado sión, ya que estos trastornos dificultan su auto-
nomía para el autocuidado, así como la capaci-
La valoración del grado de autonomía es uno de dad de aprender y la adhesión a nuevos hábitos
los aspectos básicos antes de iniciar cualquier in- de comportamiento.
tervención educativa, ya que de poco sirve que
una persona sepa como cuidarse los pies si tiene
una serie de limitaciones que dificultan el que
pueda hacerlo, como son:
• La visión: si es limitada o nula, el paciente no
podrá realizar ni la autoinspección ni el autocui-
dado de sus pies. La agudeza visual se puede
valorar mediante la capacidad de leer un texto
cuya letra sea de tamaño 0,6, que, según los op-
totipos españoles, corresponde a la letra peque-
ña de los periódicos a una distancia de 30 cm
(Fig. 3-1 ).
• La flexibilidad articular: la posición del cuerpo
que permite una correcta observación del pie
viene determinada por una combinación de
movimientos, que son: flexión de la columna,
flexión y rotación de la cadera y flexión y rota-
ción de la rodilla. Por lo tanto, las personas serán
capaces de realizar la autoinspección si, median- Figura 3-2. Valoración de la flexibilidad articular.
 CAPÍTULO 3. Educación terapéutica •

Figura 3-3 . Valoración de la flexibilidad articular.

• Soporte familiar o social: un bajo nivel so-

cioeconómico y/ o una falta de soporte familiar o
social está relacionado con una mayor inciden-
cia de lesiones en los pies (Fig. 3-4).

Educación a los pacientes/ familiares/

cuidadores
Todos los pacientes con diabetes -o bien, sus
familiares o cuidadores, en caso de no tener un
grado de autonomía suficiente- deben recibir
educación sobre el cuidado de los pies con el ob-
jetivo de prevenir cualquier lesión y, por lo tanto,
una amputación.
La educación para el autocuidado de los pies no
debe generalizase, ya que no todas las personas
tienen el mismo grado de riesgo de sufrir lesiones.
Por ejemplo, para los niños, jóvenes o adultos re-
cién diagnosticados de diabetes de tipo 1 sin nin-
gún tipo de complicación vascular o neuropática,
no fumadores ni bebedores, el riesgo de lesión es
mínimo o nulo en comparación con el de un pa-
ciente diabético de tipo 2 de larga evolución, con
complicaciones establecidas. Pero esto no implica
que los pacientes con un riesgo bajo de lesiones
no deban recibir una educación adecuada y una
evaluación sistemática y regular mantenida en el
tiempo, ya que el hecho de estar catalogados de
bajo riesgo en un momento determinado no im-
plica que vayan a mantenerse en la misma situa-
ción a lo largo del tiempo. 4
Figura 3-4. Fragmento plástico encontrado dentro de
las gasas en un paciente.
CONTENIDOS DEL PROGRAMA
Una vez identificado el grado de riesgo de un
paciente, se deben establecer los contenidos edu-
cacionales.
Pacientes de riesgo
Se realizará una evaluación del estado de los pies
y del calzado cada tres o seis meses a aquellos pa-
cientes con antecedentes de lesión y/ o amputación.
Estos pacientes o sus familiares deben aprender
y realizar diariamente:
• Observación: de dedos, espacios interdigitales,
planta, dorso y talón. Para detectar posibles zo-
nas con eritema, calor e hiperqueratosis.
• Lavado: con agua a menos de 37 ºC y jabón
neutro o graso (según el pH de la piel). En caso
• SECCIÓN l. Descripción , patología y prevención
de aguas muy alcalinas, se deberían añadir dos
cucharadas de aceite de parafina.
Si el paciente se lava únicamente los pies, nunca
debe probar la temperatura del agua directa-
mente con el pie; se debe hacer con el dorso de
la mano o con un termómetro.
• Secado: con toallas suaves y, especialmente, en
los espacios interdigitales.
• Hidratación: aplicar crema hidratante en todo el
pie - en especial, en el talón- , evitando los es-
pacios interdigitales, pues la humedad que pro-
voca la crema en esta zona puede favorecer las
infecciones por hongos.
Se recomienda utilizar cremas o espumas con
alto contenido de urea (15 y 25 o/o de grasa en
agua o G/A}.
• Elección del calzado: véase el apartado «Calza-
do» de este capítulo.
Recomendaciones generales
Se recomienda:
• No utilizar queratolíticos ni cáusticos para tratar
la hiperqueratosis.
• Prescindir de los focos de calor para evitar que-
maduras (estufas, bolsas de agua caliente).
• Usar calcetines de algodón, lino o lana, porque
absorben mejor el sudor. Preferiblemente, sin
costuras y que no aprieten. Cambiar diariamente.
• Utilizar medias enteras para evitar el uso de li-
gas, ya que éstas dificultan la circulación. Cam-
biar diariamente.
• No andar nunca descalzo.
• Observar el interior del calzado antes de calzar-
se (Fig. 3-5).
• Las personas con movilidad limitada y buena vi-
sión podrán llevar a cabo la inspección de los pies
con un espejo grande en el suelo, pero difícilmen-
te podrán realizar otros procedimientos como el
secado, el corte de las uñas o la hidratación.
• Los pacientes, familiares o cuidadores deben sa-
ber que es muy importante consultar inmediata-
mente con su equipo asistencial ante cualquier
problema: heridas, grietas, ampollas, cambio de
coloración de la piel o temperatura de los pies.
Figura 3-5. Objetos hallados debajo de la plantilla de
un paciente neuropático.
Pacientes de bajo riesgo
El consenso sobre cuáles son los contenidos
educativos en aquellos pacientes considerados de
bajo riesgo establece que son cuatro las priorida-
des educacionales para estos pacientes:4
1. Llevar a cabo una revisión anual, que debe
constar de detección de complicaciones vascu-
lares y neuropáticas y examen del estado de los
pies.
2. Mantener un control glucémico adecuado: mu-
chos estudios han demostrado la importancia
de que la reducción de la HbA,, influye en la re-
ducción del riesgo de complicaciones vasculares
y neuropáticas. Por lo tanto, esto debe transmi-
tirse al paciente de manera que lo pueda com-
prender. Debe entender la relación entre neuro-
patía/vasculopatía y ulceración y posible ampu-
tación. Es importante enfatizar que muchas de
las complicaciones de los pies se pueden preve-
nir con un buen control de la diabetes.
3. Realizar la inspección del pie de forma regular:
los pacientes deben comprender que la auto-
inspección regular puede prevenir la aparición
de problemas o ayudar a su detección precoz.
Por lo tanto, se debe recalcar que las prácticas
de autocuidado son fundamentales para la pre-
vención de graves problemas.
4. Avisar de cualquier cambio en sus pies al equi-
po profesional que atiende al paciente.

Metodología recomendada para la
educación
No es suficiente con decirle al paciente que tie-
ne pérdida de sensibilidad o insuficiencia circu la-
toria y explicarle cómo cuidarse, sino que él tiene
que comprender qué significado tiene esto. Es ne-
cesario, en este sentido, utilizar métodos educa-
ciona les que incidan sobre los procesos psicoso-
cia les de autocuidado, como son las técnicas de
educación grupal, y que, además, incluyan estrate-
gias de prevención más compl ejas como, por
ejemplo:
• Uso de cuestionarios que valoran los factores
cognitivos y emocionales asociados al autocui-
dado.10
• Trabajar con el paciente técnicas sensit ivas. Se
emplean alfombras de diferentes texturas para
que los pacientes con distintos grados de neuro-
patía, al cam inar sobre ellas, compa rtan las dife-
E. Simón Pérez, M. Lladó Vidal y J. Viadé Julia
El 80 ºlo de las complicaciones que afectan al pie
del paciente diabético están causadas por el uso
de un ca lzado inadecuado. En un estudio realizado
por Edmonds en 1986, se llegó a la conclusió n de
que existía recidiva en las úlceras en un 83 ºlo de
los pacientes curados que después no utilizaron
un ca lzado adecuado (Figs. 3-7 y 3-8).
El calzado debe cumplir funciones de estabili-
dad, transpiración, sujeción del pie y aislamiento
térmico; asimismo, deberá ser ligero para evitar un
exceso de gasto energético durante la deambula-
ción. También es un elemento preventivo indis-
pensable en pacientes con neuropatía y/o vascu-
lopatía, que debe reunir unas características espe-
cia les respecto al ca lzado convencional para dis-
minuir el riesgo de lesiones, y evitar su evolución
CAPÍTULO 3. Educación terapéutica •
rentes sensaciones. Esta técn ica se puede utili-
zar con una sola alfombra y las manos del pa-
ciente. Se coloca un guante en una sola mano y
se le hace tocar la alfomb ra con las dos; de esta
manera, se pretende que note la diferencia del
tacto entre las dos manos (Fig. 3-6).
Figura 3-6. Técnica didáctica para aprender la capaci-
dad sensitiva.
hacia la formación de úlceras. Si existen edemas,
es aconsejable adquirir el calzado a última hora de
la tarde, porque es cuando el volumen del pie es
' .
max1mo.
¿Cuál es el calzado ideal para el paciente
diabético?
El ideal para el paciente diabético como tal no
existe, ya que está condicionado por el grado de
neuropat ía o de isquemia o por la existencia de
deformidad o lesión; jamás está supeditado al
hecho de padecer diabetes. Por ello, es m uy im -
p ortante realizar una exploración comp leta del
pie para determin ar el grado de ri esgo y, en fun-
ción de éste, elegir el calzado más adecuado
(Tabla 3-1 ).
• SECCIÓN l. Descripción. patología y prevención
Figura 3-7. Hemorragia subdérmica por roce del calzado.
Figura 3-8 . Ampolla en el primer dedo por uso de cal-
zado inadecuado.
Algunas de las pautas para la elección del calza-
do son:11 •12
• De piel natural con superfi cies interiores lisas,
sin costuras para evitar lesiones y contrafuerte
semirrígido para asegurar la estabilización del
t alón y la amortiguación.
• Que no oprima, pero tampoco tiene que estar
desajustado.
• Pala: (antepié) amplia y alta para permitir la mo-
vilidad de los dedos En estos casos, el material
más adecuado es la licra, puesto que presenta
una alta distensibilidad y facilidad para acomo-
dar estructuras y deformidades durante la mar-
cha (Fig. 3-9).
• Ancho: de 14 a 16 para un buen ajuste de la
morfología del antepié. El ancho de 16 es el más
Figura 3-9. Calzado con pala de licra.
Figura 3-10. Calzado con ancho de 16 (derecho) y an-
cho de 14 (izquierdo).
adecuado y es de fabricación en serie (Figs. 3-1O,
3-11, 3-12 y 3- 1 3).
• Puntera: ligeramente elevada (balancín plan-
tar), evitando en todos los casos que sea total-
mente recta y mantenga un contacto con el
suelo hasta la punta. Con esta caract erística, se
facilita el movimiento de despegue y se reduce
la posibilidad de caídas si existe déficit visual o
de estabilidad.
• Tacón: de 2-3 cm de altura, con buena superficie
de apoyo para evitar la inestabilidad y el despla-
zamiento del centro de gravedad del t alón.
• Suela: ant ideslizante (caucho microporoso) y
con buena amortiguación.
• Sujeción: con velero en pacientes co n déficit vi-
sual o alteraciones propioceptivas (Fig. 3- 13), o
bien, acordonado (Fig. 3-14) si el paciente es
 CAPÍTULO 3. Educación terapéutica •

Tabla 3-1. Calzado recomendado para el paciente diabético según el riesgo

GRADO RIESGO TIPO DE CALZADO

o Sin signos ni síntomas de PNP o isquemia. o Al estilo propio de cada paciente.
Sin signos, pero sí con síntomas de PNP o
1 1
isquemia.
Signos y síntomas de PNP, isquemia y/o
2 2
deformidad.
Igual que el grado 2, pero con úlcera
3 3
activa.
Amputación dedos o de medio pie. Pie de
4 4
Charcot.
Pala adaptable (licra) y suela
antideslizante.
Igua l que en el grado 1. Añad ir soporte
plantar para descarga.
Horma neutra, suela antideslizante,
capacidad para vendaje y cierre de velero.
De caña media/alta (óptima sujeción o
calzado a medida.

Figura 3-11. Zapato de

señora con ancho de 14,
cierre de velero y pala de
llera.

Figura 3-12. Zapato seño-

ra con ancho de 15, cierre
de velero y pala elástica.
• SECCIÓN l. Descripción. patología y prevención
Figura 3-13. Zapato unisex con ancho de 16, cierre de
velero y pala de licra.
capaz de ajustarse y atarse el zapato sin proble-
mas de flexión {por exceso de volumen abdomi-
nal). Los dos sistemas permiten una adaptación
del calzado al cambio de volumen del pie du-
rante el transcurso del día debido al edema.
• Soportes plantares: si los utiliza o debe utilizarlos, el
calzado ha de tener una capacidad interna suficien-
te para albergar el soporte plantar sin riesgo de
compresión digital o metatarsiana. Es recomenda-
ble que el calzado contenga una plantilla interna de
serie para poderla sustituir por el soporte plantar.
Utilizar el calzado adecuado es parte del trata-
miento preventivo de lesiones en el pie diabético,
y se deben conocer sus elementos, materiales y
Figura 3-14. Zapato unísex con ancho de 16, cierre
con cordones y pala de licra.
características para adecuarlas a las necesidades
de los pacientes. De esta manera, se podrá conse-
guir que el calzado pase de ser un elemento lesivo
a un elemento protector.
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CAPÍTULO 3. Educación terapéutica •
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P. Vives Vila y N. Curcó Botargues
Todas las formas de diabetes están asociadas a largo
plazo a múltiples trastornos degenerativos que afectan
al sistema cardiovascular, al sistema nervioso, a los ojos
y a la piel. Se estima que el 30 o/o de los pacientes dia-
béticos presenta manifestaciones cutáneas asociadas.
Los efectos en los grandes y pequeños vasos
sanguíneos (macroangiopatía y microangiopatía)
son los factores patológicos cardinales, aunque los
efectos directos de las alteraciones metabólicas en
ciertos tejidos pueden desempeñar un papel sig-
nificativo. La piel comparte los efectos de las alte-
raciones metabólicas agudas y las complicaciones
degenerativas crónicas de la diabetes.
Cabe recordar que la insulina se requiere para el
crecimiento y la diferenciación de los queratinoci-
tos, y su ausencia o disminución condiciona tam-
bién la existencia de menos colágeno soluble dér-
mico, que se encuentra más entrelazado.
Coincidiendo con otros autores, 1• 2 las manifesta-
ciones cutáneas de la diabetes se pueden dividir
en cuatro grandes grupos:
• Infecciones cutáneas.
• Dermatosis claramente asociadas a la diabetes
mellitus.
• Alteraciones cutáneas producidas por el trata-
miento.
P. Vives Vila y N. Curcó Botargues
La diabetes mal controlada puede asociarse a
infecciones bacterianas y micóticas de la piel. Las
infecciones encontradas con mayor frecuencia son
las piodermitis estafilocócicas y estreptocócicas,
las candidiasis, el eritrasma y las dermatofitosis. 3
• Otras dermatosis relacionadas con la diabetes:
acantosis nigricans, calcifilaxis, enfermedades
cutáneas perforantes, granuloma anular dise-
minado, rubeosis diabética, xantosis, síndrome
de engrosamiento cutáneo (empedrado digi-
tal, piel cérea, movilidad articular limitada y
escleredema), vitiligo, acantosis nigricans y li-
podistrofia, siringomas de células claras, der-
matosis purpúricas pigmentadas y prurito ge-
neralizado.
A fin de adecuarse al contenido del libro, este
capítulo se centrará exclusivamente en las ma-
nifestaciones dermatológicas que se ubican,
preferente o exclusivamente, en las piernas o
los pies. Así pues, se evitará la referencia a una
serie de dermatosis, de muy dudosa asociación
a la diabetes mellitus, aunque en muchas revi-
siones del tema se haya señalado su posible re -
lación.
Inicialmente, se describirá una serie de infeccio-
nes cutáneas de mayor incidencia en la población
diabética; se proseguirá con unas dermatosis en
las que la diabetes mellitus constituye un claro
desencadenante para su aparición; y se concluirá
con el conjunto de reacciones cutáneas secunda-
rias a la medicación antidiabética.
No está claro si el huesped diabético es más sus-
ceptible a la infección o menos capaz de respon-
der al tratamiento una vez establecida la infección.
En estos pacientes, se ha demostrado una dismi-
nución de la respuesta leucocitaria, menos acción
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
por parte de las interleucinas (citocinas insulino-
dependientes), y capilares engrosados que no faci-
litan la llegada de leucocitos ni la difusión de nu-
trientes necesarios y conllevan dificultad en la re-
paración de pequeños traumatismos.
ERITRASMA
Se ha sugerido que el eritrasma tiene una fre-
cuencia mayor en diabéticos obesos. Se trata de
una infección causada por Corynebacterium minu-
tissimum, que cursa con placas de coloración par-
duzca, muy bien delimitadas, sin borde activo, uni-
formes, asintomáticas, y que suelen localizarse en
las ingles, aunque, en ocasiones, también en las
axilas. Suelen responder espectacularmente a la
aplicación de derivados tópicos como la eritromi-
cina o la clindamicina.
CANDIDIASIS
Entre las infeccionescandidiásicas4 cabe señalar,
por su frecuencia, la vulvovaginitis candidiásica,
complicación común de la diabetes mal controla-
da. El prurito vulvar con candidiasis debe alertar
de una posible diabetes. Su equivalente en varo-
nes, la balanopostitis, con inflamaciones impor-
tantes y recidivantes del prepucio, que pueden
abocar a una parafimosis, puede ser otro signo in-
dicador. En ocasiones, de forma asociada, pueden
objetivarse intertrigos candidiásicos y/o perionixis
candidiásicas.
Las onicopatías por levaduras y las candidiasis
orales, por alto contenido de glucosa, también en
saliva, completan el amplio espectro de la infec-
ción moniliásica. Hay que destacar Candida albi-
cans y Candida parapsilosis como agentes etiológi-
cos más frecuentes de estas perionixis, que cursan
con inflamación y dolor del reborde periungueal
(paroniquia), con presencia ocasional de mínima
supuración.
Como medidas terapéuticas de las infecciones
por cándidas, se recomendarán tratamientos tópi-
cos a expensas de ciclopiroxolamina, nistatina o
derivados azólicos, y el tratamiento oral se limitará
al uso de derivados azólicos, como el itraconazol y
elfluconazol.
PIODERMITIS
Entre las piodermitis estafilocócicas, cabe desta-
car, por su persistencia y alta frecuencia de recidi-
vas, las furunculosis o infecciones profundas del
folículo pilosebáceo. Los ántrax (varios furúnculos
agrupados), los orzuelos (foliculitis de las pesta-
ñas) y la hidrosadenitis (afectación de glándulas
sudoríparas apocrinas) acabarían de conformar el
abanico de dichas infecciones.
Los estreptococos hemolíticos del grupo A pue-
den ser desencadenantes de erisipelas y lo celulitis
(Fig. 4-1). La clínica de estas piodermitis consiste en
placas más o menos bien delimitadas, calientes,
dolorosas y, a veces, con ampollas en superficie,
que suelen ubicarse a nivel de cara o las extremida-
des inferiores y se acompañan de malestar general
y fiebre alta. La presencia de linfangitis y/o adeno-
patías regionales puede completar el cuadro clíni-
co de estas dermatosis. La temida otitis externa
maligna, por pseudomonas, es otra posible compli-
cación, con riesgo de celulitis, osteítis y meningitis.
Conviene mencionar también la posibilidad de
otras infecciones por pseudomonas, como intertri-
gos, foliculitis y/o sobreinfecciones de úlceras.
La diabetes mal controlada es un importante
factor de riesgo de fascitis necrosante, un tipo de
necrosis tisular profunda, que se extiende rápida-
mente, afectando a la fascia y, a veces, propagán-
dose al músculo (miositis), y que produce, a menu-
Figura 4-1. Celulitis.

do, seps is sistémica e in suficiencia multiorgánica.
En la mayoría de casos, no se aísla el microorganis-
mo causa l o se identifican varios. Conlleva una
mortalidad significativa, a pesar de insta urar una
adecuada terapia antibiótica y rea liza r un correcto
desbridamiento quirúrgico.
DERMATOFITOSIS
Por frecuencia y por producir pequeñas erosio-
nes o fisuras, que pueden convertirse en la vía de
entrada de otras infecciones, hay que destacar las
dermatofitosis,4 (Fig. 4-2) especia lmente, la tinea
pedís o tiña de los pies, también denominada pie
de atleta. Las micosis por dermatofitos en el diabé-
tico suelen manifestarse muchas veces en forma
paucisintomática, sin prurito. La t iña de los pies
puede presentarse como variante interdigital (es-
camas y maceración del IV espacio interdigital de
ambos pies), como tiña en mocasín (escamas per-
sistentes, que afectan a las plantas de los pies, con
desbordamiento de márgenes laterales) o como
variantes vesiculosas (vesícu las inflamatori as, con
rápido resecamiento a nivel de la bóveda plantar y
de las áreas de presión).
Cabe recordar que muchas tiñas del pie van aso-
ciadas a dermatofitosis inguinales o tiñ as crurales,
cuya presencia siempre hay que descartar.
La tiña ungueal o afectación ungueal por derma-
tofitos, también denominada onicomicosis, puede
presentarse bajo diversas variantes clínicas. Quizá la
forma clínica más frecuente es la onicomicosis distal,
con escamas similares al serrín por debajo de la uña,
Figura 4-2 . Dermatofitosis.
CAPÍTULO 4. Piel y diabetes •
en su parte más distal, que van leva ntando la uña a
modo de palanca, produciendo un despegamiento
(onicólisis) que va a condicionar la leuconiquia o
mancha amarillento-amarronada distal, que va cre-
ciendo desde la parte más distal hacia la proximal.
La forma clín ica de on icom icosis lateral se ini cia
por los bordes laterales, con presentaciones clíni-
cas similares, pero con despegamientos y man-
chas laterales. La onicomicosis total es la forma
evolucionada de cua lquier variante clínica que ll e-
ga a afectar a la totalidad de la lámina ungueal.
Cabe mencionar la denominada leuconiquia micó-
tica superficial, en la que la infección fúngica se
produce en la cara dorsal de la lámina ungueal y
aparecen unas uñas con manchas blancas, pérdida
de brillo y rugosidad de la superficie.
Punto y aparte son las onicomicosis por levadu-
ras o cándidas, entre las que destacan especial-
mente las producidas por Candida albicans y Can-
dida. parapsilosis. Éstas suelen cursar clínicamente,
como ya se ha comentado, con inflamación del re-
borde periungueal (perionixis o paroniquia), que
provoca edema franco y dolor, y presenta frecuen-
tes recidivas.
Hay que contemplar también la posibilidad de
onicom icosis por mohos, que suelen estar produ-
cidas por Aspergillus y/o por Scopulariopsis brevi-
caulis. Cursan con clínicas sim ilares a las descritas
para los dermatofitos, pero con evol ución muy
crónica y dificultades terapéuticas.
Para diagnosticar las micosis, ya sean por m o-
hos, po r dermatofitos o por levaduras, se hace ne-
cesari a la buena recogida de muestras (escamas o
fluidos) para proceder al examen directo con KOH
y al cultivo con los medios adecuados.
En el t ratamiento apropiado de estas micosis, se
pueden asociar fármacos por vía oral y por vía tó-
pica. Entre los fármacos administrados por vía oral,
se encuentran los derivados azólicos, de los que
cabe seña lar por su eficacia el itraconazol y el flu-
conazol, la terbinafina (que pertenece al grupo de
las ali laminas) y la griseofu lvina. En el tratamiento
tópico, se emplean múltiples preparados azólicos,
piridonas y alilaminas. Son particularmente efica-
ces el ciclopirox y las presentaciones específicas,
como la laca de uñas, para tratar las onicom icos is,
entre las que destacan las amorolfin as al 5 ºlo.
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
P. Vives Vila y N. Curcó Botargues
DERMOPATÍA DIABÉTICA
La dermopatía diabética (Fig. 4-3) se da en
aproximadamente un 50-60 o/o de pacientes diabé-
ticos. Es más común en diabéticos adultos -su
frecuencia aumenta con la edad- y en va rones
(70 o/o de los casos).
Figura 4-3. Dermopatía diabética.
Suele presentarse como pequeñas placas o má-
culas de coloración amarronada, asintomáticas y
distribuidas por las caras anteriores de las piernas
(«manchas en la espinilla»). Las placas -en oca-
siones, con formas irregulares- presentan un as-
pecto atrófico y pueden resolverse de forma gra-
dual, aunque siguen apareciendo nuevas, lo que
confiere un curso estacionario.
Lo característico es su inicio en forma de peque-
ña placa de aproximadamente 1 cm de diámetro,
que lentamente evoluciona hasta presentar una
escama superficial, conduciendo al clásico aspec-
to de cicatriz amarronada y atrófica.
Se considera una manifestación de la microan-
giopatía subyacente, por lo que es frecuente su
asociación a otras complicaciones como retinopa-
tía, nefropatía o neuropatía.
Como manifestación patológica cutánea relacio-
nada con las anormalidades vasculares subyacen-
tes, cabe también nombrar las placas rojas, bien
delimitadas, con aspecto de erisipela, pero sin fie-
bre, que pueden aparecer en piernas y pies de dia-
béticos descompensados de larga evolución. En
ocasiones, se asocian a insuficiencia cardíaca con-
gestiva y, en algunos pacientes, se objetiva destruc-
ción ósea subyacente por insuficiencia vascular. 1• 6
BULLOSIS DIABETICORUM O AMPOLLAS
DIABÉTICAS
Pueden presentarse en un 0,5-1 ºAi de la pobla-
ción diabética, su frecuencia se incrementa con los
años y afecta a ambos sexos por un igual. Cursa
con ampollas que aparecen de manera espontá-
nea, por lo regular, en las extremidades inferiores
y, sobre todo, en los pies (Fig. 4-4). También es po-
sible observarlas en las manos, como lesiones
atraumáticas. Característicamente, son ampollas
no inflamatorias y bien delimitadas, de co ntenido
seroso, raramente serohemáticas, que asientan so-
bre piel sana y se curan en varias semanas, sin de-
Figura 44. Bu/losis diabeticorum o ampollas diabéticas.

jar cicatrices. El despegamiento de las ampollas se
ubica a nivel subepidérmico, en la zona de la lámi-
na lúcida o intraepidérmicamente. Los estudios
inmunopatológicos son negativos en todas las for-
mas de ampollas diabéticas.
Existe una asociación significativa a retinopatía
diabética.
La causa exacta de esta infrecuente manifesta-
ción de diabetes se desconoce, aunque algunos
autores defienden los pequeños microtraumatis-
mos como factor desencadenante en pacientes
con microangiopatía y con neuropatía.
Son un trastorno limitado y las lesiones suelen
desaparecer en un plazo de 2-4 semanas.5· 6
,
NECROBIOSIS LIPOIDICA
Se da sólo en un 0,3 º/Ó de pacientes diabéticos,
pero un 42-62 º/Ó de pacientes diagnosticados de
necrobiosis lipoídica son portadores de diabetes. Es
tres veces más frecuente en mujeres que en hom-
bres. Suele afectar a jóvenes o adultos de mediana
edad. Su aparición es más precoz en diabéticos in-
sulinodependientes. Se presenta clásicamente en
las superficies anteriores y laterales del tercio distal
de las extremidades inferiores; suele ser bilateral
(75 o/o de los casos). Se manifiesta en forma de pla-
cas de contorno irregular, aplanadas y, finalmente,
deprimidas, de color amarillento, surcado por telan-
giectasias, y con borde neto algo eritematoso (Fig.
4-5 a y b). A veces, con la evolución, se tornan algo
más amarronadas y suelen terminar ulcerándose
centralmente. Aunque con menor frecuencia, pue-
Figura 4-5 (a), {b). Necrobiosis lipoídica.
CAPÍTULO 4 . Piel y diabetes •
den localizarse en el dorso de los pies, los brazos, el
tronco, la cara y/o el cuero cabelludo. Por lo general,
no aparecen más de dos o tres placas.
Anatomopatológicamente, se aprecia esclerosis
del colágeno con necrobiosis franca, así como pér-
dida y fragmentación de las fibras elásticas. La red
vascular está siempre comprometida. Pueden ob-
servarse lípidos y hendiduras de colesterol en las
áreas necrobióticas, e infiltración granulomatosa
en la dermis inferior.
Su etiopatogenia es dudosa, aunque parece ser
un marcador válido de diabetes, con mayor riesgo
de retinopatía y nefropatía.
A pesar de que las lesiones suelen ser indoloras
y asintomáticas, su aspecto antiestético es motivo
de frecuentes consultas.
Han proporcionado buenos resultados trata-
mientos con corticoides tópicos pero potentes o
inyectados intralesionalmente (infiltraciones en
los bordes activos con acetónido de triamcinolona
en una dilución de 5 mg/mL).5• 6
NEUROPATÍA DIABÉTICA. ÚLCERAS
NEUROPÁTICAS
La polineuropatía distal es una complicación
diabética en pacientes seniles, con inicios insidio-
sos de su enfermedad. La neuropatía afecta de for-
ma simétrica, con un patrón de «guante y calce-
tín», especialmente, en manos y pies. La neuropa-
tía es mixta, motora y sensitiva. La sensitiva predis-
pone a la aparición de úlceras sobre las prominen-
cias óseas de los pies (Fig. 4-6).
• SECCIÓN l. Descripción, patología y prevención
Figura 4-6 . Úlcera neuropática.
El conocido como mal perforante plantar res-
ponde a una úlcera indolora, profunda, en áreas
plantares de máximo roce y presión; una úlcera
muy limpia y redondeada en el centro de una ca-
llosidad. Con estas úlceras plantares, se exagera el
riesgo de sobreinfección con necrosis, gangrena y
osteomielitis.
Cabe señalar que, bajo el denominado síndrome
del pie diabético, se asocian a las alteraciones neu-
ropáticas descritas signos de anhidrosis o hipohi-
P. Vives Vila y N. Curcó Botargues
Se da reacción alérgica en un 1-5 % de los pacien-
tes que se tratan con sulfonilurea. Lo más frecuente
es la aparición de un exantema maculopapuloso, ge-
neralizado, que ocurre a lo largo del primer mes de
tratamiento. También se han descrito reacciones urti-
cariales, aunque son menos frecuentes. Habitual-
mente, desaparecen a pesar de mantener el trata-
miento. También se han registrado reacciones fotoa-
lérgicas, así como erupciones liquenoides, rosaceifor-
mes, exantemas fijos medicamentosos, necrólisis
epidérmica tóxica y síndromes de hipersensibilidad.
Cabe recordar que la clorpropamida - y, menos
frecuentemente, la tolbutamida-, producen un
drosis (con reseca miento del pie por falta de sudo-
ración), de vasculopatía arteriosclerótica y defor-
midades de los pies con incremento de la presión
plantar. Todas estas alteraciones combinadas abo-
can, en un elevado porcentaje de casos, a las temi-
das úlceras del pie diabético.7
XANTOMAS
Hay que señalar la posible presencia de xanto-
mas, asociados a elevaciones francas de triglicéri-
dos en pacientes que suelen presentar de forma
concomitante cifras altas y patológicas de gluco-
sa. Las variantes más frecuentes son los denomi-
nados xantomas eruptivos, forma papulosa, con
múltiples elementos dispersos por áreas de roce,
de coloración rosada, de instauración brusca y
con posible prurito. Las localizaciones predilectas
son el tronco, las caras extensoras de los brazos,
los glúteos y las extremidades inferiores. Son va-
riantes muy relacionadas con las elevaciones de
triglicéridos, que suelen revertir con dietas y fár-
macos hipolipemiantes.6
efecto «Anta bus» en un 10-30 o/o de casos, con
rubefacción unos 15 minutos después de la inges-
ta de alcohol, que puede asociarse a cefalea y ta-
quicardia y que suele resolverse en aproximada-
mente una hora.8
Con las sulfonilureas de segunda generación
(glibenclamida, gliclazida, glimepirida, etc.), apa-
recen muchos menos efectos secundarios, dismi-
nuyendo también las toxicodermias con los nue-
vos grupos de hipoglucemiantes orales como las
metiglinidas, las tiazolidindionas, los inhibidores
de la alfa-glucosidasa intestinal (acarbosa) y los
potenciadores incretínicos.

Las biguanidas, cada vez más indicadas, espe-
cialmente, en diabéticos con sobrepeso, producen
con cierta frecuencia urticarias y exantemas alérgi-
cos (entre el 1y el 1O o/o}, y algún episodio de foto-
sensibilidad, exantemas liquenoides y/o vasculitis
(metformina).
Con la insulina, se estima en total que un 10-
50 o/o de pacientes que la reciben pueden presen-
tar algún efecto secundario. Los preparados co-
merciales de insulina contienen, además de la pro-
pia insulina, conservantes u otros polipéptidos
(protamina) que pueden ser los causantes de algu-
nas reacciones.
Se han descrito reacciones de hipersensibilidad
inmediata con exantemas y urticarias generaliza-
das; a veces, con fenómenos de vasculitis y proce-
sos como la enfermedad del suero.
Localmente, en las zonas de inyección, pueden
producirse reacciones inmediatas o retardadas. Las
reacciones casi inmediatas, con eritema y edema
urticariforme en la zona de inyección a los 30 mi-
nutos, que persisten aproximadamente una hora,
sin graves reacciones generalizadas asociadas, son
reacciones probablemente mediadas por inmuno-
globulina E (lgE). Las más frecuentes -reacciones
retardadas o tardías-, que comienzan a las dos se-
manas de haber iniciado las inyecciones con insuli-
na, cursan con un nódulo o placa pruriginosa en la
zona de inyección y pigmentación y, a veces, con
cicatriz residual que desaparece en 3-7 días.
Con las insulinas recombinantes actuales, la in-
cidencia de reacciones cutáneas ha bajado mu-
chísimo.
CAPÍTULO 4. Piel y diabetes •
La lipodistrofia por insulina es infrecuente, me-
nos común que la alergia a la insulina, y los pacien-
tes presentan atrofia profunda o lipoatrofia a los
6-24 meses de haber iniciado las inyecciones sub-
cutáneas. Puede recuperarse en meses o años. Es
más habitual en niños y mujeres, y más frecuente
en los muslos. También ha bajado su incidencia
desde que se usan insulinas humanas.
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J Tratamiento
Capítulo 5. Infección del pie diabético
Capítulo 6. Tratamiento médico
Capítulo 7. Alternativas para la descarga de la úlcera
Capítulo 8. Tratamiento quirúrgico
Capítulo 9. Casos clínicos
M. Q. Jordano Montañez
En los pacientes diabéticos, las infecciones del
pie constituyen la principal causa de hospitaliza-
ción, y requieren, con frecuencia, estancias prolon-
gadas. Si se tiene en cuenta que una úlcera infec-
tada en el pie precede al 85 % de las amputacio-
nes de las extremidades inferiores en estos pacien-
tes y que, además, la supervivencia de los pacien-
tes diabéticos amputados es peor que la del resto
de la población, se entenderá la importancia y ne-
cesidad de un manejo adecuado y precoz de esta
enfermedad, que, además de ser prevalente, se
asocia a una elevada morbimortalidad.
,
FISIOPATOLOGIA
La infección no suele ser la causa de la úlcera,
excepto en casos concretos de infecciones fúngi-
cas (tiña de los pies, candidiasis) en los espacios
interdigitales, pero su presencia va a determinar el
tratamiento y pronóst ico de la lesión (Fig. 5-1 ).
Figura 5-1. Absceso plantar.
Se han descrito una serie de alteraciones funciona-
les del sistema específico e inespecífico de defensa
en el paciente diabético. Así, las alteraciones de la
función polimorfonuclear son, sin duda, las más im-
portantes y su prevalencia depende, en parte, del
control de la glucemia; la cetosis afecta más clara-
mente que la hiperglucemia a la función leucocitaria.
La función inmunitaria citomediada está tam-
bién alterada, si bien, la afectación monocitaria y
del complemento no ha sido bien caracterizada. 1
Por último, la enfermedad vascular isquémica,
presente en aproximadamente el SO ºlo de los ca-
sos, es un factor que hay que tener muy en cuenta
en el manejo de la úlcera infectada, ya que consti-
tuye, probablemente, un factor de mal pronóstico
de la lesión.
DIAGNÓSTICO
Todas las heridas, si se cultiva su superficie, tie-
nen m icroorganismos. Por ello, el diagnóstico de
infección tiene que ser clínico y no ha de basarse
en la presencia de bacterias en los cultivos. El exa-
men cuidadoso de la úlcera aporta la información
necesaria.
Los signos locales de pus y dos o más signos de
inflamación (calor, rubor, induración y dolor) son
diagnósticos de infección (Fig. 5-2).
En la infección crónica, la evolución tórpida, la
friabilidad de los tejidos y el olor fétido en las in-
fecciones mixtas son las características más fre-
cuentes (Fig. 5-3).
Las infecciones pueden acompañarse de sínto-
mas y signos de afectación sistémica como la pre-
sencia de fiebre, escalofríos y leucocitosis; sin em-
bargo, en la mayoría de ocasiones, están ausentes.
• SECCIÓN 11. Tratamiento
Figura 5-2. Celulitis.
,
GRAVEDAD DE LA INFECCION
No hay ningún sistema de clasificación univer-
salmente aceptado. Por otra parte, esta considera-
ción resulta esencial a la hora de elegir la pauta
antibiótica y la vía de administración, y determinar
la necesidad de hospitalización (Fig. 5-4).
Los parámetros que deben guiar al médico son:
• Profundidad de la úlcera.
• Extensión de la infección.
• Intensidad de la isquemia.
• Presencia de osteomielitis.
• Necesidad de cirugía.
• Probabilidad de amputación.
INFECCIÓN ÓSEA
Aproximadamente un 10-20 o/o de las infeccio-
nes leves y un 50-60 o/o de las infecciones graves se
complican con osteomielitis. La destrucción ósea
Figura 5-3. Úlcera neuroisquémica crónica en un pa-
ciente con diabetes mellitus de tipo l.
por neuropatía (artropatía de Charcot) es difícil de
distinguir de la causada por la infección. En cual-
quier caso, se debe sospechar la presencia de os-
teomielitis ante una herida de más de cuatro se-
manas de duración, mayor de 2 cm de ancho y/ o
de más de 3 mm de profundidad. En ocasiones, la
inspección de la herida y la exploración con una
sonda (prueba de contacto óseo) brindan la posi-
bilidad de realizar el diagnóstico presuntivo si se
«Ve» hueso (Fig. 5-5) o si se alcanza a tocarlo con la
sonda (Fig. 5-6). Es aconsejable la realización de
una radiografía (Rx) simple del pie, sin embargo,
dado que la afectación ósea puede tardar varias
semanas en aparecer, sería recomendable repetir
la exploración entre dos y cuatro semanas des-
pués de la Rx inicial. El diagnóstico definitivo re-
quiere cultivo de la muestra ósea y examen histo-
patológico (leucocitos y necrosis).
En un estudio prospectivo realizado en el hos-
pital universitario Mútua de Terrassa con 81 epi-
sodios de osteomielitis de pie diabético, Sta-
phy/ococcus aureus fue el principal microorganis-

Figura 5-4. Infección generalizada a causa de una úl-
cera en la base del primer dedo.
Figura 5-5. Exposición de la cabeza del metatarsiano.
mo aislado - incluidos cinco casos de Staphylo-
coccus aureus resistentes a la meticilina (SARM)-,
seguido por Staphylococcus plasmocoagulasa-
negativo. Dentro del grupo de gramnegativos, las
bacterias gramnegativas no fermentadoras cons-
tituyeron el microorganismo más frecuentemen-
te aislado.
CAPÍTULO 5. Infección del pie diabético •
Figura 5-6. Prueba de contacto óseo.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Antes de iniciar el tratamiento antibiótico de
una úlcera de pie diabético infectada, se debería
tener en cuenta lo siguiente:2, 3
• El tratamiento antibiótico no mejora el pronósti-
co de las heridas no infectadas.
• Todas las heridas están colonizadas por microor-
ganismos. Incluso patógenos virulentos pueden
ser colonizadores o contaminantes. Reciente-
mente, algunos autores refieren que podría ha-
ber un punto de corte que ayudaría a diferenciar
colonización de infección. Este punto de corte
que denominan colonización crítica se estable-
cería cuanto existe un crecimiento en un cultivo
cuantitativo > 105 ufc/ g de tejido. Sin embargo,
los cultivos cuantitativos no se suelen real izar de
rutina en el laboratorio de microbiología en este
contexto.
• En caso de que exista vasculopatía periférica, el
antibiótico tendrá más dificultad para llegar al
foco de la infección, lo que puede requerir dosis
elevadas de éste.
• Como se ha comentado con anterioridad, en los
pacientes diabéticos, puede existir una altera-
ción de la función leucocitaria, por lo que sería
preferible el uso de antibióticos bactericidas.
• Es frecuente que estos pacientes presenten in-
suficiencia renal, por lo que habrá que evitar el
uso de fármacos nefrotóxicos.
• SECCIÓN 11. Tratamiento

OBTENCIÓN DE MUESTRAS PARA Si la lesión es exudativa y no hay posibilidad de

CULTIVO extraer un fragmento de tejido o hueso, se puede
utilizar el escobi llón o hisopo (con medio de trans-
Es de suma importancia para el diagnóstico de porte para mantener la carga microbiana con un
la infección. La obtención de una muestra de cali- mínimo de actividad fisiológica, de tal manera que
dad es el paso inicial del que dependerá, en gran su contenido cualitativo y cuantitat ivo varíe lo míni-
parte, la fiabilidad del resultado microbiológico y, mo desde que se efectúa la toma de muestras hasta
en co nsecuencia, el tratamiento prescrito. que llega al laboratorio donde será analizado).
Éstas se deben obtener en las mayores cond icio- No obstante, los autores prefieren realizar el cul-
nes de aseps ia posibles, realizando una correcta tivo a partir de un fragmento óseo o de tejido. En
desinfección de la piel y manipulándolas el míni- su biopsia, se utilizará una pinza gubia y/ o cuchari-
mo necesario. lla para extraer un fragmento óseo (Fig. 5-7), y bis-
La toma de muestras para cu ltivo deberá ser rea- t urí o punch cutáneo para tejido.
lizada a la máxima profundidad posible. Es impor- Una vez obtenida la muestra (Fig. 5-8), se intro-
tante destacar la poca concorda ncia que existe en- ducirá en un recipiente estéril con suero salino es-
tre el resultado del cultivo realizado «en superficie» téril o con un caldo de cultivo y se enviará rápida-
y el de los realizados en planos más profundos4 (la mente al laboratorio. También se pueden utilizar
poca conco rdancia se da en el sentido de que en el técnicas de «aspiración» en caso de existir «fon-
cu ltivo superficial se puede recuperar el agente dos de saco».
causal, pero seg uramente acompañado de otros Se dispone de medios específicos de transporte
microorganismos que sólo son colonizadores). para optimizar la recuperación de microorganis-
Una vez obtenidas las muestras, se introducirán mos anaerobios.
en contenedores estériles o hisopos con medios
de transporte para mantenerlas en condiciones
adecuadas de humedad.
El envío de las muestras al laboratorio debe ser
inmediato y su procesamiento se realiza rá a la ma-
yor brevedad posible. Si se tiene que retrasar, se
deberán conservar las muestras refrigeradas entre
2-8 ºC hasta su procesamiento, que no debe supe-
rar en ningún caso las 24 horas.
Las muestras en medio de transporte de anaero-
bios se deben mantener a temperatura ambiente.
En ningún caso se pueden congelar las muestras
destinadas al cultivo.4
Las muestras deben ir siempre acompañadas de
la correspondiente petición, debidamente cumpli-
ment ada, en la que constarán todos los datos co-
rrespo ndientes tanto del paciente como del tipo
de muestra y técnica de obtención, diagnóstico o
enfermedad de base del paciente, y t ratamiento
antibiótico previo.
Antes de proceder a la toma de muestras, se de-
berá lavar la lesión con agua y jabón para eliminar
los restos de pomadas y desechos cutáneos y, con
la ayuda de una pinza y gasas estériles, se secará el
fondo de la lesión. Figura 5-7 . Biopsia ósea.

Figura 5-8. Fragmento óseo para cultivo.
ELECCIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS
En una úlcera infectada de escaso tiempo de
evolución, superficial, en la que el paciente no ha
estado expuesto a múltiples tratamientos antibió-
ticos con anterioridad, se recomienda iniciar un
tratamiento antibiótico empírico con cobertura
para cocos grampositivos aerobios, no siendo ne-
cesaria la realización de un cultivo previo. En cam-
bio, en las úlceras profundas, es recomendable la
realización de un cu ltivo a partir de una muestra
adecuada. Además, los pacientes deberían perma-
necer sin recibir tratamiento antibiótico entre dos
y cuatro semanas antes de la toma de la muestra.
En úlceras de poco tiempo de evolución y esca-
so uso de antibióticos, el cultivo suele mostrar la
presencia de flora monomicrobiana, fundamental-
mente, cocos grampositivos (Staphy/ococcus au-
reus, Streptococcus), por lo que una buena opción
de antibioticoterapia empírica en este contexto
sería el tratamiento con amoxici lina/ácido clavulá-
nico, clindamicina, cotrimoxazol o quinolonas.
En úlceras prolongadas, con uso previo de múlti-
ples antibióticos, el papel de los cocos grampositi-
vos sigue siendo fundamental. Sin embargo, en este
contexto, hay que incluir, además, Staphylococcus
plasmocoagulasa-negativo, Enterococcus y bacilos
gramnegativos, en particular, Pseudomonas aerugi-
nosa. En el caso de heridas necróticas, gangrenosas
y fétidas, la cobertura antianaerobia es obligada.
Tras la obtención de los resultados de la suscepti-
bilidad antibiótica, cabe ajustar el tratamiento anti-
biótico; se tendrán en cuenta las ventajas de la utili-
zación de agentes de espectro reducido, con buena
CAPÍTULO 5. Infección del pie diabético •
biodisponibilidad oral y adecuada penetración en
tejido óseo en caso de osteomielitis. Al interpretar
el resultado del cultivo remitido por microbiología,
habrá que valorar la tinción de Gram del exudado
(número de colonias). En ocasiones -y, especial-
mente, en los casos de muestras poco profundas
con presencia de múltiples microorganismos-, el
clínico deberá decidir cuáles de ellos requieren tra-
tamiento. Bacterias como los enterococos, los esta-
filococos coagulasa-negativos o las corinebacterias
se pueden considerar contaminantes, por lo que se
dirigirá el tratamiento a patógenos primarios como
los anteriormente mencionados. 1
Si no hay mejoría clínica en las dos primeras se-
manas, habrá que plantear si es necesaria una lim-
pieza quirúrgica más agresiva o, incluso, tomar
nuevas muestras y ampliar la cobertura antibiótica
a aquellos microorganismos que inicialmente se
habían considerado contaminantes.
En la mayoría de ocasiones, estos pacientes se de-
berían manejar ambulatoriamente. El ingreso hospi-
talario se reservará a aquellos casos - poco frecuen-
tes en pacientes con úlceras neuropáticas- de afec-
tación sistémica grave, o bien a los casos en que exis-
te dificultad para el cumplimiento terapéutico tanto
en lo referente al tratamiento antibiótico como al re-
poso de la extremidad. Es difícil que el tratamiento
antibiótico sin la liberación de la carga en una herida
plantar logre la cicatrización de la herida.2• 3
El objetivo del tratamiento antibiótico es la cura-
ción de la infección, no la cicatrización de la heri-
da. En este sentido, parece razonable no prolongar
el tratamiento más allá de dos semanas en úlceras
infectadas que no presentan osteomielitis, puesto
que se ha documentado una relación entre el uso
y duración del tratamiento antibiótico y el aisla-
miento de gérmenes multirresistentes.
A continuación, se ofrece un listado con la dosis re-
comendada de algunos de los antimicrobianos más
utilizados para el tratamiento de una úlcera infecta-
da, así como una guía orientativa para el tratamiento
empírico en función de la gravedad de la infección:
• Vía oral (v.o.):
- Amoxicilina-ácido clavulánico: 875/125 mg/
8 horas.
- Clindamicina: 300 mg/8 horas.
• SECCIÓN 11. Tratamiento
- Cotrimoxazol: 10-15 mg trimetoprim/ kg/día,
repartido en 2-3 dosis.
- Levofloxacino: 500-750 mg/24 horas.
- Linezolid: 600 mg/12 horas.
- Metronidazol: 500 mg/ 8 horas.
- Moxifloxacino: 400 mg/ 24 horas.
• Vía intravenosa (i.v.):
- Piperacilina-tazobactam: 4-0,5 g/ 8 horas.
- Ertapenem: 1 g/ día.
- lmipenem: 0,5 g/ 6 horas.
- Meropenem: 1 g/ 8 horas.
- Vancomicina: 1 g/ 12 horas.
- Daptomicina: 6-8 mg/ kg/ día.
• Infección leve y moderada:
- Amoxicilina-ácido clavulánico: 875/ 125 mg/
8 horas v.o.
- En caso de alergia: levofloxacino (750 mg/día
v.o.) + clindamicina (300 mg/ 8 horas v.o.)
- Se valorará la v.i. si existe infección moderada.
• Infección grave:
- lmipenem (0,5 g/6 horas) o meropenem (1 g/
8 horas).
- En caso de alergia: levofloxacino (500 mg/12 ho-
ras i.v.) + clindamicina (600 mg/ 8 horas i.v.) o
metronidazol (500 mg/ 6 horas).
- En caso de sospecha de infección por SARM (Sta-
phylococcus aureus resistente a la meticilina) por
colonización previa, procedente de residencia,
etc.: imipenem (o meropenem) + daptomicina
(6-8 mg/kg/día) o vancomicina (1 g/ 12 horas).
TRATAMIENTO DE LA OSTEOMIELITIS
Tradicionalmente, se consideraba que la resec-
ción de hueso con osteomielitis crónica era esencia l
J. LI. Dolz Jordi, J. Aldoma Puigdomenech y A. Canga Villegas
La afectación vascular es 20 veces más frecuente
en los enfermos diabéticos, tanto la de carácter
para la curación. Sin embargo, la cirugía definitiva
de la osteomielitis, como las amputaciones trans-
metatarsianas, supone un riesgo para la reorganiza-
ción estructural del pie, resultando en alteraciones
biomecánicas y ciclos adicionales de ulceración.
Estos argumentos han llevado a plantear el tra-
tamiento de la osteom ielitis del pie diabético de
forma conservadora sin cirugía o con mínimas in-
tervenciones. En t odos los casos, debe asociarse la
administración de antibióticos, durante dos sema-
nas si se extirpa todo el hueso infectado y, al me-
nos, cuatro semanas si se adopta una actitud más
conservadora con el hueso.2
La resección de hueso infectado desvitalizado
mejora el pronóstico y facilita la curación de la úl-
cera. Pero, según la experiencia de los autores, en
la mayoría de las ocasiones, es suficiente con la
realización de resecciones mínimas, no invalidan-
tes, que se llevan a cabo en la misma consulta de
pie diabético.
Los resu ltados de los artículos publicados res-
pecto al tratamiento no quirúrgico de esta enfer-
medad son prometedores, con tasas de cu ración
de alrededor del 65-80 o/o de los casos. No obstan-
te, se trata de estudios no controlados, en los que
con frecuencia no se especifica la definición de os-
teomielitis, la manera de seleccionar a los pacien-
tes o el número de pacientes que precisaron des-
bridamiento no quirúrgico de hueso. En conse-
cuencia, el tratamiento de la osteomielitis del pie
diabético continua siendo motivo de controversia,
lo que subraya la necesidad del manejo y trata-
miento de esta enfermedad por parte de un equi-
po multidisciplinario y, a ser posible, que esté sen-
sibilizado con la morbilidad asociada a la práctica
de una cirugía agresiva en este tipo de pacientes.
macrovascular (vasos mayores) como microvascu-
lar (vasos terminales) (Fig. 5-9 a y b).
 CAPÍTULO 5. Infección del pie diabét ico •

Figura 5-9. (a) Reconstrucción MIP (proyección de máxima intensidad) coronal procedente de angiografía por reso-
nancia magnética (ARM) contrastada del sector distal de la arteria poplítea: obstrucción de la tercera porción de la
arteria poplítea derecha y de las arterias tlbial anterior y posterior con arteria peronea permeable; en el lado izquier-
do, permeabilídad de la tercera porción de la arteria poplítea, estenosis del tronco tibíoperoneo con arteria peronea
permeable y obstrucción de las arterias tibial anterior y posterior. (b) Reconstrucción MIP sagital de ARM contrasta-
da del pie: obstrucción de la arteria tibial posterior; estenosis de la arteria pedia; arco plantar permeable.

La isquemia desempeña un papel destacado en

la patogenia de las diferentes entidades patológi-
cas que asientan en el pie del diabético, como son
la pobre curación de las úlceras, la progresión de la
infección, el desarrollo de gangrena, los infartos
de médula ósea, la degeneración tendinosa y la ar-
tropatía. También cabe recordar que puede en-
mascarar los hallazgos gammagráficos o alterar
los patrones de captación de contraste.
Antes de la cirugía, es indispensable conocer de
forma precisa la topografía de la anatomía vascu- Figura 5·1.0. Reconstrucción MIP (proyección de máxima
lar periférica y su grado de afectación. Hasta hace intensidad) sagital. Angiografía por resonancia magnéti-
poco, la angiografía por sustracción digital (OSA) ca (ARM) contrastada del pie: obstrucción de la arteria ti-
era la técnica de referencia estándar, pero es inva- bial anterior; hipoperfusión de la arteria pedía; permeabi-
lidad de las arterias peronea dist al y tibial posterior.
siva, precisa co ntraste yodado, utiliza radiaciones
ionizantes y requiere ingreso hospitalario.
En la actualidad, la angiografía por resonancia La afectación microvascular es la responsable de
magnética (ARM) permite la va loración no invasiva la pérdida de reserva vasodilatadora y de autorre-
del paciente con enfermedad vascular, utilizándo- gulación.
se técnicas de alta resolución para la visualización Teóricamente, los estudios de perfusión por re-
de vasos distales, aun de escaso ca libre, potencial- sonancia magnética (RM) son útil es para la valora-
mente útiles para la colocación de un by-pass5 ción de la integridad vascular en áreas dónde los
(Fig. 5-1O). vasos son demasiado peq ueños para ser visualiza-
• SECCIÓN 11. Tratamiento

dos directamente. Así, documenta, en cuanto la

presencia y extensión de tejido isquémico, lo que
es importante para la planificación de cirugía de
desbridamiento y amputación económica. Se pue-
den obtener mapas paramétricos y la curva de in-
tensidad de la señal respecto el tiempo, y compa-
rar las curvas con tejidos menos isquémicos.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO
POR LA IMAGEN

En la práctica clínica del pie diabético, se em-

plean diferentes técnicas; especialmente, la radio-
grafía simple y la resonancia magnética.

Radiografía (Rx) simple

La Rx simple es la técnica de primera elección,

dado que permite el estudio y la evaluación inicial
del sistema osteoarticular, ofreciendo una gran ca-
lidad de imagen. Es económica, rápida y de fácil
ejecución.
Esta técnica ofrece una excelente imagen en dos
dimensiones del hueso cortical y esponjoso, sien-
do radiotransparentes los espacios interarticula-
res. Los tejidos blandos poseen una densidad va-
riable en función de la potencia de la radiación,
pero no tienen va lor diagnóstico.6
Figura 5-11. Esclerosis de Monckeberg en las arterias
En el paciente diabético de larga evolución, es del antepié; sobre todo, en la pedia, la perforante y la ar-
fácil apreciar calcificaciones arteriales (esclerosis teria digital lateral del primer dedo. Se observa osteólisis
de Monckeberg) que describen el trayecto de las de la mitad distal de la falange distal del primer dedo y
principales arterias del árbol vascular distal, princi- la presencia de secuestros óseos, secundarios a una úl-
cera neuroisquémica crónica de larga evolución.
palmente, la pedía, la tibial posterior y las interme-
tatarsianas (Fig. 5-11 ).
El protocolo de exploración de un pie diabético
mediante RM incluye la realización de cortes tomo-
Resonancia magnética (RM) gráficos consecutivos en los tres planos del espacio
(Fig. 5-12) con el empleo de secuencias potenciadas
El amplio arsena l que comprenden las diferen- en SETl, SET2 con supresión de la grasa, gradiente
tes secuencias empleadas en la resonancia mag- eco T2 y STIR. Dependiendo de los hallazgos, se rea-
nética permite conseguir imágenes anatómicas lizan adquisiciones SETl con saturación grasa tras la
con una excelente resolución espacial, así como administración de contraste paramagnético.
obtener información respecto la caracterización Para la realización de una ARM, se emplearán se-
histoquímica y patológica de los diferentes te- cuencias SPGR 30 con contraste administrado en
jidos. forma de bolo por inyección mecánica.
 CAPÍTULO 5. Infección del pie diabético •

Figura 5-12. Orientación de los cortes respecto a los ejes axial, sagital y coronal del pie.

CARACTERIZACIÓN
,
MEDIANTE
,
LAS • Se caracteriza clínicamente por (Figs. 5-13 y
TECNICAS DE DIAGNOSTICO POR 5-1 4):Convexidad medial del pie.
LA IMAGEN DE LAS ENTIDADES • Hundimiento de la bóveda plantar.
PATOLÓGICAS EN EL PIE DIABÉTICO • Acortamiento del eje anteroposterior del pie.
• Ensanchamiento transversal del pie.
En el pie diabético, pueden asentar diferentes • Pie «en mecedora» con prominencia de la parte
entidades patológicas que deben conocerse para media del pie.
su oportuna caracterización. • Prominencias en otras zonas de consolidación
ósea.

Neuroartropatía

Los criterios radiológicos y clínicos determinan

la estadificación de la complicación (clasificación
de Eichenholtz). Es por ello por lo que el resultado
de la Rx simple siempre se debe contrastar con
otras exploraciones para obtener una mayor preci-
sión diagnóstica: prueba de contacto óseo, exposi-
ción ósea, tamaño y profundidad de la úlcera, y
otros valores de laboratorio como la velocidad de
sedimentación globular (VSG) y la proteína C reac-
tiva (PCR).
El 5 % de los diabéticos desarrollan una artropa-
tía de Charcot, la cual tiene una etiopatogenia
poco clara; posiblemente, se trata de una entidad Figura 5-13. Fotografía lateral de un pie con artropatía
de origen multifactorial, es decir, apoyo con tras- de Charcot y que muestra convexidad medial del pie,
hundimiento de la bóveda plantar, acortamiento del
torno de la marcha, acompañado de afectación
eje anteroposterior del pie, ensanchamiento transver-
neurológica con insensibilidad y alteración vege- sal del pie, pie •en mecedora» con prominencia de la
tativa, en el contexto de un paciente con afecta- parte media, prominencias en otras zonas de consoli-
ción vascular. dación ósea y callo plantar.
• SECCIÓN 11. Tratamiento

Hay que diferenciar mediante técnicas de diag- • Infilt rado graso y atrofia de los músculos intrín-
nóstico por la imagen - especialmente, la RM- , secos.
atendiendo a una estadificación temporal, entre:7 • Hipointensidad de la medula ósea por osteoes-
clerosis.
. Neuroartropatía ag uda: que consiste en edema
óseo, muscular y de partes blandas, y donde no
existe destrucción ósea (Fig. 5-15 a y b).
• Neuroartropatía crónica: con afectación, prima-
ri amente, ligamentosa, para, posteriormente,
afectar de forma secundaria a los tendones, es-
pecialmente, el tendón del músculo tibial poste-
ri or, lo que ocasiona pérdida del arco plantar, con
deformidad y pie plano adq uirido. El aumento
de la presión con fricción continuada desarrolla
un ca llo cutáneo que es susceptibl e de ulcerarse
y, por lo tanto, de infectarse (Fig. 5-16 a y b).

Los hallazgos descritos con las diferentes técni-

cas de diagnóstico por la imagen usadas son:8

• Destrucción desorganizada.
• Luxación de la articulación tarsometatarsiana
(Lisfranc).
• Protrusión del cuboid es.
• Afectación menos frecuente de escafoides y cuñas.
• Ca ll o de las partes blandas.
• Pérdida de la definición osteocondral.
• Quistes óseos subco ndrales.

Figura 5-15. (a) Corte sagital en T1 del pie: hipointensi-

Figura 5-14. Rx lateral de un pie con neuroartropatía de
Charcot en fase 111 de Eichenholtz o de reconstrucción, co-
rrespondiente a la afectación mediotarsiana. Se puede
apreciar la flexión plantar del astrágalo y la convexidad
plantar con la protrusión del cuboides que coincide de for-
ma subyacente con la úlcera en el borde externo del pie.
dad con pérdida de la señal normal del tejido óseo del
mediopié y que se traduce en edema óseo, muscular y
de partes blandas. (b) Corte axial en T2 con supresión
de la grasa del pie: hiperintensidad de la base de los
metatarsianos, de las cuñas, del cuboides, del escafoi-
des tarsiano, del astrágalo y de la mitad del calcáneo;
hiperintensidad difusa de las partes blandas en rela-
ción con edema óseo, muscular y de partes blandas
que indica la presencia de una neuroartropatía aguda.

Figura 5-16. (a) Corte sagital en Ti del pie: destrucción desorganizada, protrusión del cuboides, verticalización de
escafoides y astrágalo, y callo de las partes blandas. (b) Corte axial en Ti del pie: protrusión del cuboides y callo
de las partes blandas.
• Edema óseo.
• Líquido articular.
Para determinar la evolución de la enfermedad,
se utiliza la clasificación de Eichenholtz, en la que
se describen los hallazgos a lo largo del tiempo:
• Estadio O: pie caliente, Rx normal, RM con ede-
ma óseo y fracturas por sobrecarga.
• Estadio 1: fragmentación, reabsorción ósea, luxa-
ciones y fracturas.
• Estadio 11: coalescencia, esclerosis, fracturas con-
solidadas y reabsorción de pequeños fragmen-
tos óseos.
• Estadio 111: consolidación y remodelación (Fig. 5-14).
Edema óseo
Las secuencias en T2 con supresión de la grasa y
STIR son las más empleadas para su detección
(Fig. 5-17 a y b). Implica pérdida de la señal de RM
hiperintensa de la médula ósea normal en la se-
cuencia potenciada en T1, por su contenido en
grasa, sustituido por hipointensidad en Tl e hiper-
CAPÍTULO 5. Infección del pie diabético •
intensidad en la secuencia SET2 con supres1on
grasa y en la secuencia STIR, y que denotan la pre-
sencia de agua intersticial que sustituye la grasa
de la médula ósea.
Artritis
En la artritis, se encontrará: líquido articular; al-
teración de la señal de ambas partes articulares; y,
progresivamente, destrucción del cartílago y afec-
tación del hueso subcondral (Fig. 5-18 a, by c).
Tras la administración de contraste paramagné-
tico, se observará realce, con captación de contras-
te por parte de la cápsula y la sinovial articular, así
como de las partes blandas periarticulares, con
posibilidad de tenosinovitis asociada y que tradu-
cen la presencia de componente inflamatorio y/o
infeccioso, con posibilidad de emigración proxi-
mal a través de la vaina tendinosa.9
Pero hay que tener siempre presente que una
afectación articular aislada no es patognomónica
de infección, pues puede tratarse de un problema
inflamatorio y, por lo tanto, no infeccioso, por so-
brecarga o, incluso, de causa mecánica.
• SECCIÓN 11. Tratamiento

Figura 5-17. (a) Corte axial en Ti del pie: hipointensldad del escafoides tarsiano y el astrágalo. (b) Corte axial en
T2 con supresión de la grasa del pie: hiperlntensidad del escafoides tarslano y el astrágalo; sustitución de la señal
normal de la médula ósea por la presencia de edema.

Osteomielitis con leucocitos marcados, que es más sensible

Ante su sospecha, la técnica de diagnóstico por
la imagen que se debe usar en primer lu gar es la
Rx simple, con dos limitaciones importantes.
La primera es que el patrón radiográfico clásico
de la osteomielitis con desmineralización, reac-
ción perióstica y destrucción ósea sólo está pre-
sente en el 30-50 ºAl de los casos y necesita entre
dos y cuatro semanas después de producirse la in-
fección en el tejido óseo, situación que puede re-
trasar el diagnóstico. En estos casos, están indica-
das otras pruebas como la RM o la gammagrafía
(90 °/o) y específica (83 o/o} en el caso de la RM muy
sensible (100 º/o), pero poco específica (37,5 ºAl) en
el caso de la gammagrafía ósea. Sin embargo, el
diagnóstico de osteomielitis es difícil, principal-
mente, porque el patrón gammagráfico de hipere-
mia focal, hiperperfusión y captación ósea de la
osteomielitis ob liga a realizar el diagnóstico dife-
rencial co n fractura, neuroartropatía y cambios in-
flamatorios de larga evolución.
Una Rx sin cambios sig nificativos en las estruc-
turas óseas no excluye la posibilidad de que exista
una osteomielitis. Si la evolución de la úlcera no es
 CAPÍTULO 5 . Infección del pie diabético •

Figura 5-18. (a) Corte coronal en T1 del anteplé: alteración de la señal con edema de ambas partes articulares
que afecta a la articulación interfalángíca del primer dedo y a las partes blandas vecinas. (b) Corte coronal en
T2SG del antepié: líquido articular, alteración de la señal de ambas partes articulares que afecta a la articulación
interfalángica del primer dedo con edema óseo que se extiende hasta la base de la primera falange. (c) Corte co-
ronal en T1SG con contraste del antepié: captación con fenómenos destructivos articulares que afectan a ambas
partes articulares interesando a la articulación interfalángica del primer dedo.

favorable, se deberá repetir la radiografía a las tres

semanas para confirmar el diagnóstico.
En cambio, una lesión osteomielítica se puede
identificar si se observan inicialmente cambios óseos
como una erosión cortical, la combinación de radio-
lucencia, cambios destructivos en el hueso y reac-
ción perióstica (Figs. 5-11 y 5-19), o bien la combina-
ción de edema de los tejidos blandos adyacentes,
osteólisis y destrucción cortical; todos estos signos
son marcadores potenciales de osteomielitis en pa-
cientes con pie diabético y, si existen, es posible ase-
gurar el diagnóstico de osteomielitis casi al 100 °/o.
El segundo inconveniente que presenta la Rx
simple es que los cambios óseos (resorción ósea,
reacción perióstica, y destrucción ósea) pueden
ser indistinguibles de los ocasionados por la neu-
roartropatía de Charcot, y ello puede desvirtuar el
diagnóstico inicial.
Mediante RM, los hallazgos típicos de la osteo-
mielitis son: 10

• Edema de la medula ósea.

• «Ghost sign», que consiste en que los huesos pa-
Figura 5-19. Rx del antepié: erosión cortical sugestiva de recen disueltos en secuencias SETl (Fig. 5-20 a),
osteomielitis de la segunda articulación metatarsofalán- observándose marcadamente hipointensos,
gica, secundaria a luxación metatarsofalángica en un pa-
pero que, sin embargo, aparecen morfológica-
ciente con index minus y úlcera neuropática de dos años
de evolución con prueba de contacto óseo positiva; no se mente más regulares en T2 o con la administra-
le había realizado ninguna radiografía previa. ción de contraste (Fig. 5-20 b).
• SECCIÓN 11. Tratamiento

Figura 5-20. (a) Corte axial en T1 del pie a nivel del calcáneo: importante edema de la medula ósea; ..ghost sign ..,
signo de osteomielitis. (b) Corte sagital en T1 del pie tras administrar contraste paramagnético, que muestra in-
tenso realce por parte del calcáneo en un paciente con osteomielitis aguda.

• Destrucción cortical. Reacción perióstica.

• Formación de secuestros.
• Tractos fistulosos con puerta de entrada cutá-
nea con dirección de extensión desde la superfi-
cie. Muestran predilección por el calcáneo y las
cabezas de los metatarsianos.
• Siempre hay que estar alerta en cuanto a la pre-
sencia de una posible afectación de la vaina tendi-
nosa capaz de diseminar la infección a distancia.
• Masa de partes blandas.
• Captación de contraste por parte del hueso y de
las partes blandas que lo rodean (Fig. 5-21 ).

La RM no siempre permite distinguir entre ede-

ma óseo, neuroartropatía y osteomielitis, aunque
su exactitud ronda el 80-90 o/o. 11
Sin embargo, la localización de la alteración de
la señal de la medula ósea es muy importante
para distinguir la neuroartropatía de la osteomie-
litis: mientras que la neuroartropatía afecta más
Figura 5-21. Corte coronal en T2 con supresión de la
grasa del tobillo a la altura del calcáneo: osteomielitis;
mejor delimitación ósea con secuencias T2SG; absce-
so de las partes blandas de la cara interna del pie.

frecuentemente a las articulaciones tarsometatar-

sianas, la osteomielitis ocurre distal a las articula-
ciones tarsometatarsianas, en el calcáneo y los
maléolos.
También es importante diferenciar osteítis de
osteomielitis; así, con hiperintensidad en SET2 sin
su correspondiente hipointensidad en SET1, es
más probable la osteítis, aunque exista captación
de contraste. La osteítis representa los cambios in-
flamatorios reactivos a una infección de partes
blandas vecinas o, incluso, de la cortical.

Callo cutáneo
Se localiza en las áreas de apoyo, bajo la cabeza
de p rimero y segundo metatarsianos, lat eral res-
pecto al quinto metatarsiano y en el ta lón. Tam-
bién se puede hallar bajo el cuboides en el caso
que exista deformidad del mediopié sec undaria a
una neuroartropatía crónica (Fig. 5-22).
;
Ulcera
Ante un paciente diabético con una úlcera que
no se cura o una úlcera profunda que alcanza el te-
jido celu lar subcutáneo, es de vital importancia,
primero, realizar la anamnesis, el cribado neu rois-
quémico y la exploración física, y valorar la locali-
zación de la úlcera. Si se observa un trayecto fistu-
loso profundo, se obtiene una prueba de contacto
óseo positiva o se detecta dolor a pesar de existir
una neuropatía grave con ausencia de sensibilida-
des, se debe sospechar la presencia de una osteo-
mielitis subyacente. 12
Figura 5-22. Corte sagital en T1: callo de las partes
blandas que se traduce en engrosam iento hipoi ntenso
en todas las secuencias por su componente fibroso; se
puede hallar bajo el cuboides en el caso de que exista
deform idad del m ediopié secundaria a una neuroa rtro-
patía crónica.
CAPÍTULO 5. Infección del pie diabético •
La producción de una úlcera, al igual q ue otras
entidades patológicas que asientan en el pie diabé-
tico, es de origen m ulticausal y de carácter progresi-
vo; la insensibilidad junto al apoyo repetido con un
trastorno vegetativo y vascular de base aceleran la
fisuración de la dureza cutá nea, con la ulterior for-
mación de un cráter que avanzará progresivamente
hacia las partes blandas en profundidad e, incluso,
alcanzará el hueso (Figs. 5-21y5-23 a y b).
Absceso de partes blandas
La inmunosupresión que acompaña a la diabe-
tes junto a la isquemia faci lita n que una úlcera se
infecte, con la formación de tractos fistu losos y de
abscesos únicos o múltiples en las partes blandas,
siendo de importanc ia resaltar que la infección
puede extenderse a distancia a través de las va inas
sinoviales si éstas son alcanzadas.
El absceso se presenta como la típica imagen re-
dondeada, hiperintensa en secuencias T2 con su-
presió n de la grasa o STIR y que muestra realce en
anillo con la admi nistración de contraste para-
magnético. Se asocia a cambios inflamat orios o
edematosos en las partes blandas de su contorno
(Figs. 5-24 y 5-25 c). 13
Cuerpo extraño
Ocasionalmente, se puede detectar la presencia
de un cuerpo extraño incluido dentro de un callo o
de una úlcera o en el seno de una colección inflama-
toria, que, por la ya comentada insensibilidad tradi-
ciona l que estos pacientes sufren, llega a incorporar-
se a los tejidos blandos. Su representación en RM de-
penderá de su composición, ya sea plástico, piedra,
una espina vegetal o una viruta metálica (Fig. 5-26).
Infarto óseo
Se trata de una osteonecrosis en el seno de un
h ueso. Se presenta asociado a la desvitalización t i-
sular y la afectación vascular. Los infartos óseos
son comunes en el pie d iabético.
• SECCIÓN 11. Tratamiento
Figura 5-23. {a) Corte sagital en T2 SG: fisuración de la
dureza cutánea, con la ulterior formación de una úlce-
ra. (b) Corte coronal en T1 SG + C: úlcera en el calcá-
neo con exposición ósea.
La RM del infarto óseo en el pie diabético es si-
milar a la del infarto óseo de otros territorios (ca-
dera, hombro, rodilla) (Fig. 5-25 a, by c) .14 Se trata
de una lesión bien definida, con anillo serpiginoso
alrededor de un área ósea central o subcond ral.
Figura 5-24. Corte axial en T1 con supresión de la gra-
sa tras administrar contraste paramagnético del pie: el
absceso se caracteriza por tratarse de una imagen re-
dondeada hipointensa que muestra realce en anillo
con el contraste; se asocia a cambios inflamatorios o
edematosos en las partes blandas de su contorno que
t ambién captan contraste.
Presenta el signo de la «doble línea». Existe perdi-
da de la señal grasa normal por el edema. Puede
asociarse a diferentes grados de derrame articular,
por afectación del hueso subcondral y del cartíla-
go próximo. Puede acabar en un colapso articular
por hundimiento del hueso subcondral.
Diagnóstico diferencial con otras
artropatías
Evidentemente, la RM y el resto de las técnicas
de diagnóstico por la imagen al uso, deberán per-
mitir realizar el diagnóstico diferencial con otras
artropatías inflamatorias (Fig. 5-27).
CONCLUSIONES
La Rx simple sigue siendo, en la práctica clínica
del pie diabético, la prueba diagnóstica a t ravés de
la imagen más utilizada, la más económica y la
más fácil de realizar. No obstante, es necesaria una
 CAPÍTULO 5. Infección del pie diabético •

Figura 5-25. (a) Corte axial en SET1 del pie con necrosis avascular del cuarto metatarsiano: la interfase y su borde
escleroso se muestran como una línea subcondral hipointensa serpiginosa. (b) Corte axial en SET2: en la necrosis
avascular, el signo de la «doble línea.., en T2, que es la llamada interfase reactiva. (c) Corte axial en T1 SG con
contraste: asociado a la osteonecrosis, se aprecia un absceso en su contorno.

Figura 5-26. Corte sagital: eco de gradiente con arte-

facto de susceptibilidad por la presencia de un cuerpo
extraño metálico en las partes blandas talares.
curva de aprendizaje y experiencia clínica para ad-
quirir unos criterios clínicos y aplicarla correcta-
mente y, sobre todo, saberla interpretar.
A veces, existen cambios óseos insignificantes y
que pueden ser patognomónicos de una osteítis
subyacente a una úlcera. No es extraño atender a
un paciente con una úlcera crónica, de meses o, in-
cluso, años de evolución, al que ya se había reali-
Figura 5-27. Corte sagital: eco de gradiente del tobillo
con evidencia de alteración de la señal de la articula-
ción subastragalina posterior, con fenómeno de suscep-
tibilidad por la presencia de hemosiderina y que indica
la presencia de una sinovitis vellonodular pigmentada.
zado una Rx para descartar la afectación ósea y en
la que retrospectiva-mente se observa alguna pe-
queña erosión cortical que pasó desapercibida. Es
por ello muy necesario que, a pesar de ser una
• SECCIÓN 11. Tratamiento
prueba accesible, se realice una correcta interpre-
tación, ya que ello puede evitar retrasos en el pro-
ceso de curación.
La osteomielitis del pie del diabético se origina
por continuidad de una úlcera.
La RM es la técnica de elección en la valoración
del espectro completo de las complicaciones del
pie diabético.
La ARM en 30 de alta resolución proporciona
una excelente visualización de las arterias del pie,
M.Ysamat Marta
En el momento actual, las técnicas isotópicas es-
tándar utilizadas en el diagnóstico de la osteomie-
litis en el pie diabético son la gammagrafía ósea y
la gammagrafía con leucocitos marcados. Más re-
cientemente, se ha propuesto la tomografía por
emisión de positrones (PET) con 18 F-FDG (fluoro-
desoxiglucosa) en el estudio del pie diabético.
GAMMAGRAFÍA ÓSEA (GO)
La gammagrafía ósea permite valorar de forma
precoz los cambios fisiopatológicos locales que se
producen en las estructuras osteoarticulares. El ra-
diotrazador utilizado es de la familia de los bisfos-
fonatos, marcado con tecnecio 99 metaestable
99
{ mTc-HDP). Estas sustancias se incorporan a la ma-
triz de hidroxiapatita del hueso. Es una técnica sen-
cilla que puede desarrollarse en dos o tres fases:
• Fase vascular o arterial: se realiza una adquisi-
ción dinámica sobre el área objeto de estudio
inmediatamente después de la administración
intravenosa del radiofármaco.
• Fase precoz o de perfusión: se obtiene una ima-
gen estática a los 1-3 minutos de la inyección.
útiles para by-pass distal en pacientes con enfer-
medad arterial oclusiva.
Las imágenes secuenciales en 30 con contraste
permiten la medición de la perfusión, lo que hace
posible valorar la integridad vascular en áreas
donde el pequeño calibre de los vasos no permite
su visualización directa.
Otro papel fundamental de la RM es guiar el
manejo quirúrgico de las complicaciones del pie
diabético.
Estas dos fases ofrecen información sobre el
aporte vascular en la estructura ósea, y son es-
pecialmente útiles en el diagnóstico de los pro-
cesos inflamatorios y/o infecciosos, la patología
tumoral, las lesiones postraumáticas y la distro-
fia simpaticorrefleja.
• Fase tardía: se obtiene una imagen estática en-
tre las 2 y las 4 horas. Refleja el grado de fijación
del radiotrazador a la estructura ósea, lo que de-
penderá de la actividad metabólica del hueso.
La GO tiene una elevada sensibilidad (90-100 o/o)
para detectar la osteomielitis, por lo que, si es nega-
tiva, permite excluir con gran seguridad una infec-
ción ósea. Esta técnica permite, asimismo, detectar
focos infecciosos precozmente, antes de que apa-
rezcan los signos radiológicos. Sin embargo, posee
una baja especificidad (30 %). Debe tenerse en
cuenta que la GO es positiva en áreas donde existe
una actividad osteoclástica intensa por aumento del
recambio o turnover óseo en los procesos que con-
llevan un aumento del flujo sanguíneo regional, de
la permeabilidad capilar y de la perfusión tisular, pa-
rámetros que pueden estar alterados en el paciente
diabético portador de una neuropatía vegetativa.
 CAPÍTULO 5. Infección del pie diabético •

Figura 5-28. Paciente con amputación infracondílea de la extremidad inferior izquierda y

transmetatarsíana del pie derecho. Presenta úlcera plantar de un mes de evolución y osteí-
tis. Gammagrafía ósea: (a) fase precoz (b) fase ósea. Área de hipervascularización e hiper-
captación en la región medioexterna del metatarso. Gammagrafía con leucocitos marca-
dos (c): depósito leucocitario de localización concordante con la gammagrafía ósea.

La GO, por lo tanto, no permite diferenciar entre la
infección ósea, la neuroartropatía y las fracturas e hi-
peremia secundarias a la neuropatía. Además, la GO
puede seguir siendo positiva después d e varios me-
ses de la curación clínica y esteri lización del foco sép-
tico, por lo que no es útil para el control evolutivo.
Por ello, es necesario utilizar, conjuntamente
con la GO, otros radiotrazadores más específicos
que se acumulen en las áreas infectadas. De los ra-
diotrazadores utilizados en el diagnóstico de in-
fección, los leucocitos marcados con 99mrc-HMPAO
son los que t ienen un mejor rendimiento diagnós-
tico. 15 Otros radiotrazadores, como son los anti-
cuerpos ant igranulocitos-99mTc, 99mrc-HIG, no ofre-
cen mejores resultados que la gammagrafía con
leucocitos marcados y, por lo tanto, deberían utili-
zarse en aquellos casos en que no sea posible rea-
lizar u n marcado de leucocitos in vitro.
GAMMAGRAFÍA CON LEUCOCITOS
MARCADOS (GLM)
Es una técnica más específica pa ra la detección
de los procesos inflamatorios y/o infecciosos. La
técnica del marcado d e leucocitos t iene una dura-
ción aproximada de 1-2 horas. Se realiza una ex-
tracción de sang re y después de su sedimentación
y centrifugación, se obtiene el botón leucocitario
que se marca con 99mrc-HMPAO o con 111 ln-oxina y,
posteriormente, se reinyecta al paciente. En el caso
de que el marcado se realice co n 99nffc, las imáge-
nes se obtien en entre las 4 y las 6 horas y, opcio-
nalmente, a las 24 horas. Cuando la técnica de
marcado es con 111 ln, las detecciones se realizan a
partir de las 24 horas. Las características energéticas
del 99mrc hacen que la calidad de la imagen del mar-
cado con compuestos tecneciados sea superior a la
del 111 1n. Numerosos estudios han demostrado la uti-
lidad de las técnicas de marcado de leucocitos in vi-
tro con 99nffc o con 111 ln en el diagnóstico de la osteo-
mielitis en el pie d iabético.
La GLM es útil en el diagnóst ico de las osteomielitis
agudas y crónicas. Cuando se valoran conjuntamente
la GO y la GLM, se aumenta la especificidad para el
diagnóstico de la osteomielitis (96 o/o). 16 Se considera
que existe una infección ósea cuando se produce una
captación patológica de localización concordante en
los estudios de GO y de GLM (Fig. 5-28). Un depósito
en la GLM que no se asocia a captación patológica en
la GO sugiere un proceso infeccioso de partes bla ndas.
La técnica p lan ar tiene como limitación la pobre
resolución espacial, lo que con lleva que, si se utiliza
sola, sea difícil diferenciar si la captación se localiza
en los tejidos blandos o en el hueso. Este hecho se
acentúa aún más cuando existen deformidades
óseas (neuroartropatía).
La realización de estudios tomográficos (PET) y,
sobre todo, los sistemas híbridos de PET-TC (en los
que se realizan simu ltáneamente imágenes d e TC)
tiene un mayor rendimiento diagnóstico, ya que
permiten determinar con mayor precisión si la cap-
tación se localiza en los tejidos blandos o en el hue-
so (Figs. 5-29 y 5-30}.
El uso de la GLM tiene especial interés en los casos
de remodelación ósea preexistente (neuroartropa-
tía, secuelas de osteítis, fracturas, etc.}. Cab e tener
presente, sin embargo, la p osibilidad de falsos posi-
tivos (traumatismos e interven ciones quirúrgicas re-
cientes, artropatía de Charcot).
 SECCIÓN 11. Tratamiento
a
PLANTAR
Figura 5-29. Paciente con antecedentes de neuropatía
sensitiva periférica, con varias amputaciones. Presen-
ta celulitis en el dorso del pie izquierdo y mala evolu-
ción de la herida del muñón distal. En la imagen pla-
nar (a) de la gammagrafía con leucocitos marcados-
HMPAO se aprecia captación en la región externa del
muñón del pie izquierdo. En el corte axial (b) y sagital
(c) del estudio PET-TC se observa que la captación se
localiza en las partes blandas de la región interna y
plantar del muñón y en el remanente de la base del
primero y segundo metatarsianos, afectando también
a la cuña lateral y al borde medial de la cuña interme-
dia, compatible con áreas de osteítis.
En la fase inicial de la artropatía de Charcot con
rápida destrucción ósea -y como consecuencia
de las microfracturas-, se produce una respuesta
inflamatoria mediada especialmente por los poli-
morfonucleares. En la fase crónica, predomina el
infiltrado mononuclear y los depósitos leucocita-
rios están relacionados con captación en la médu-
la ósea hematopoyética implicada en el proceso
óseo reparador. En estos casos, la realización de
una gammagrafía de médula ósea (GMO) puede
aumentar la especificidad y reducir el número de
falsos positivos. 17 La infección ósea suprime la acti-
Figura 5-30. Gammagrafía con leucocitos marcados-HMPAO. Estudio PET-TC. Cortes axial (a) y sagital (b). Pacien-
te con úlcera en la región externa del talón izquierdo en tratamiento antibiótico, con mala evolución. Se aprecia
captación en los tejidos blandos del talón y en la región posterior del calcáneo que sugiere un foco de osteítis.
vidad de la médula ósea y aumenta la captación
leucocitaria, por lo que, en caso de infección ósea,
se observa una discordancia entre ambas explora-
ciones: la GLM es positiva y la GMO es negativa o
posee un grado de captación inferior a la GLM.
Se han descrito falsos negativos de la GML en
los siguientes casos:
• Pacientes con arteriopatía grave en los que se
produce una dificultad para la migración leuco-
citaria.
• El tratamiento con antibióticos puede disminuir
el quimiotactismo de los polimorfonucleares y no
detectar infecciones insuficientemente tratadas.
• Aunque en algunos estudios no se encuentran
diferencias significativas en la detección de in-
fecciones agudas y crónicas, en otros, se descri-
be una menor sensibilidad de la GLM en proce-
sos infecciosos crónicos, debido a que, en estos
casos, predomina la infiltración celular por ma-
crófagos, células plasmáticas y linfocitos sobre
los polimorfonucleares. 18
La RM es una potente prueba diagnóstica para
confirmar o excluir la osteomielitis. Tiene una ele-
vada sensibilidad y especificidad y es la técnica de
elección para valorar la extensión del proceso in-
feccioso y la afectación de tejidos blandos. Cuan-
do se plantea la posibilidad de una infección aso-
ciada a una neuroartropatía, la práctica de una
GLM puede complementar a la RM.19-21 Una GLM
negativa hace poco probable que exista una os-
teomielitis (Figs. 5-31 y 5-32). En los casos en que
la sospecha clínica de osteomielitis asociada a una
úlcera cutánea es baja (especialmente, en el ante-

Figura 5-31. Paciente con artropatía de
Charcot en el pie derecho, en fase agu-
da. Gammagrafía ósea PET-TC. (a) TC:
cortes coronal, sagital y axial. (b) Ga-
magrafía ósea: cortes coronal, sagital y
axial. (c) Fusión PET-TC: cortes coronal,
sagital y axial. Se aprecia una hipercap-
tación intensa y desestructuración ósea
con fenómenos de osteolisis y de ne-
crosis ósea que afecta especia lmente
al retropié y a la región mediotarsiana.
pié), la radiografía es negativa y se contempla el
tratamiento médico, puede plantearse realizar una
GO. La GO negativa excluye con una alta fiabilidad
la osteomielitis. En el caso de una GO positiva, será
necesario confirmar mediante una GLM la presen-
cia o la ausencia de osteomielitis.15
La GLM puede ser de gran utilidad en el diag-
nóstico de osteomielitis no sospechadas clínica-
mente en pacientes diabéticos que presentan úl-
cera. Un 44-46 % de las úlceras del pie diabético se
asocian a una osteomielitis no sospechada clínica-
mente. En estos estudios, la GLM presenta una ele-
vada sensibilidad para su detección (89-100 o/o) su-
perior a la de la RM. 22
Figura 5-32. Estudio de fusión SPECT-TC con leucoci-
tos marcados-HMPAO del mismo paciente que en la
figura 5-31. (a) Corte coronal, (b) corte sagital, (c) corte
axial. Se aprecia captación leve (de intensidad inferior
a la gammagrafía ósea) y de carácter difuso que afec-
ta especialmente a las partes blandas. Estudio nega-
tivo para osteomielits.
CAPÍTULO 5. Infección del pie diabético •
La GLM permite monitorizar de forma precoz la
respuesta al tratamiento antibiótico. La captación
leucocitaria se normaliza entre dos y ocho semanas
después de iniciar el tratamiento antibiótico, mien-
tras que la GO sigue siendo positiva. 23 Frecuente-
mente, la normalización de la captación precede a
la curación de la úlcera. Una GLM negativa al mes
de finalizar el tratamiento antibiótico puede ayu-
dar a confirmar la eficacia de éste (Fig. 5-33).16
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN
DE POSITRONES (PET)
Desde la introducción de la PET y la PET/TC con
18
F-FDG, varios estudios han demostrado su utili-
dad en el diagnóstico de procesos inflamatorios e
infecciosos, así como para el diagnóstico de la os-
teomielitis del pie diabético y, en especial, cuando
se asocia una artropatía de Charcot.24-27
La 18F-FDG utilizada en el estudio de la patología
tumoral es un trazador no específico que refleja el
aumento del metabolismo intracelular de la gluco-
sa y que puede acumularse también en procesos
inflamatorios e infecciosos. Las células inflamato-
rias presentan un aumento de la glucólisis secun-
dario a un aumento de los transportadores de glu-
cosa por activación de las citocinas.
• SECCIÓN 11. Tratamiento

Figura 5-33. Paciente con úlcera en el tarso izquierdo de larga evolución y osteomielitis con
mala evolución. La gammagrafía ósea (a. imagen precoz anterior, b. imagen tardía anterior,
c. imagen tardía plantar) y la gammagrafía con leucocitos marcados (d. anterior, e. plantar)
muestran un depósito en la región externa del tarso izquierdo compatible con una osteo-
mielitis. Después de dos meses de tratamiento antibiótico, la gammagrafía con leucocitos
marcados (f) sigue mostrando un depósito de leucocitos, aunque de menor intensidad.

La mayor resolución espacial de los estudios PET
y la contribución de la TC permiten una mejor defi-
nición de si la lesión inflamatoria se localiza en el
hueso o en los tejidos blandos circundantes, he-
cho especialmente útil en las regiones más dista-
les del pie, en que es necesario valorar estructuras
óseas pequeñas.
Algunos estudios demuestran una elevada sensi-
bilidad y precisión en el diagnóstico de osteomieli-
tis asociada o no a una artropatía de Charcot; si
bien, hay que tener en cuenta que se trata de estu-
dios preliminares con pocos pacientes. El grado de
captación de 18 F-FDG en áreas inflamatorias no aso-
ciadas a infección - frecuentemente, localizadas en
la región mediotarsiana- es inferior al observado
en lesiones infectadas -habitualmente, localizadas
en los dedos o en el calcáneo en áreas adyacentes a
ulceraciones-. Sin embargo, está aún por definirse

o J !
G

- -
Figura 5-34. Paciente con episodio agudo de una artropatía de Charcot en el pie izquierdo. Se aprecia intensa
captación de 18F-FDG en las partes blandas y en la región articular mediotarsiana y tarsometarsiana del pie izqui-
erdo, con un SUV máximo de 6,7. Estudio TC (a) corte sagital, (b) corte axial. Estudio PET 18F-FDG (c) corte sagital,
(d) corte axial. Estudio de fusión PET-TC (e) corte sagital, (f) corte axial.

e " ..
o •
" . "
" ..
Figura 5-35. Estudio PET con 18F-FDG realizado al mes del episodio agudo de una artropatía de Charcot en el pie
izquierdo, coincidiendo con la resolución clínica del proceso. Se detecta una afectación unilateral, con un aumen-
to de captación leve (SUV 1 ,8) en la región mediotarsiana y en los tejidos blandos del pie izquierdo. (a) Imagen
volumétrica, (b) corte sagital de estudio PET, (c) imagen de f usión PET-TC.
cuál es el grado de captación o dintel de SUV (valor
de captación estandarizado) que permita diferen-
ciar un foco infeccioso de un foco inflamatorio. Exis-
ten muy pocos estudios comparativos del rendi-
miento diagnóstico de la 18 F-FDG PET con el de la
GLM en el diagnóstico de la osteom ielitis en el pie
diabético. Los resultados de la PET no son, por el
momento, superiores a los de la GLM.28• 29
En consonancia con la probable etiopatogenia
multifactorial de la enfermedad de Charcot,30 en
donde la pérdida de la vía neurogénica que inhibe
los procesos inflamatorios condiciona una respues-
ta inflamatoria exagerada a mínimos traumatismos,
algunos autores proponen la utilidad de la PET con
18
F-FDG, como marcador inflamatorio, en la valora-
ción inicial y seguimiento de la artropatía de Char-
cot en fase aguda. La PET-TC conj untamente con la
RM puede ayudar a valorar la localización y exten-
sión del proceso en las fases iniciales y permite de-
tectar si hay o no afectación contralatera l (Fig. 5-34).
En el seguimiento, la PET podría ayudar a monitori-
zar la actividad inflamatoria. Se ha descrito que los
pacientes que presentan una resolución clínica del
proceso muestran una reducción significativa en el
grado de captación de 18F-FDG respecto al estudio
inicial, mientras que en los pacientes que empeo-
ran no se modifica la captación (Fig. 5-35).31
Se ha utilizado también la PET-TC con leucocitos
marcados con 18 F-FDG para el diagnóstico de la os-
teomielitis; si bien, parece que, por el momento,
los resultados, aunq ue preliminares, son similares
a los obtenidos mediante la GML-HMPAO.
CAPÍTULO 5. Infección del pie diabético •
e
Probablemente, la implantación de sistemas hí-
bridos de PET-RM pueda ayudar a una mejor valo-
ración del pie diabético.
,
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J. Royo Serrando y J. Viadé Julia

Existen diferentes definiciones de autores o socie-
dades sobre el concepto de pie diabético. Nuestra
idea del pie diabético, es la «presencia de sig nos, sín-
tomas o úlcera en el pie a causa de las complicacio-
nes crónicas de la diabetes».
Nuestra experiencia clínica y docente en el trata-
miento de pacientes diabéticos con úlcera en el pie
nos hizo a reflexionar sobre la necesidad de esque-
matizar las pautas de eva luación y tratamiento del
pie diabético para facilitar su conocimiento y apl ica-
ción.
De allí, surgió el algoritmo que se muestra en la ta-
bla 6-1, cuyo propósito es el de ser una herramienta
fácil de usar ante el desafío que comporta el trata-
miento del paciente diabético con úlcera en el pie.
En la parte supe ri or, se clasifican las úlceras
en cuatro grados - grado 1 (Fig. 6-1 }, grado 11
(Fig. 6-2), grado 111 (Fig. 6-3) y grado IV (Fig. 6-4)-,
en función de la profundidad, de la gravedad de la
infección, de la presencia de neuropatía y/o isque-
mia, de la osteomielitis y el tratam iento recomen-
dado.
En la parte inferior, se encuentra el desarrollo de
las diferentes técnicas de diagnóstico y tratamiento.
En los otros capítulos del libro, se hallan amplia-
dos cada uno de los temas aquí descritos.

Figura 6-1. Úlcera superficial, sin infección. Pulsos presentes, sensibilidades disminuida.

Figura 6-2 . Úlcera subdérmica, con infección superficial y test contacto óseo negativo. Pulsos pre-
sentes y sensibilidades ausentes.

Figura 6-3 . Úlcera profunda, con infección local y test contacto óseo positivo. Pulsos presentes y
sensibilidades ausentes.

Figura 6-4 . Úlcera con exposición ósea; Infección local y signos y síntomas de afectación sistémi-
ca. Pulsos no palpables, sensibilidades ausentes.
• SECCIÓN 11. Tratamiento

Tabla 6-1. Algoritmo de evaluación y tratamiento del pie diabético

EVALUACION Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO: ROVI (J. ROYO Y J. VIADE; 2012)
1 11 111 IV

Grado de la
úlcera

Figura 6-1 Figura 6-2 Figura 6-3 Figura 6-4

Localización Epidermis Dermis Tendón/hueso Destrucció!IDsea y/diejidos,
Gravedad de SIN infección Infección superficial Infección profunda y/o sin y/dsquemia
la infección Primaria Primaria/UPO isquemia Infección grave y/o sistémica
Nivel de asistencia UPO/Hospital Hospital
(recomendado)

Evaluación Cribado (A) Cribado (A) Cribado (A) Estado general/cribado (A)
Diagnóstico de OM (B) Diagnóstico de OM (B) Diagnóstico de Diagnóstioolél~)
Cultivo del exudado (?) (C) Biopsia en sacabocados de OM (B) Biopsia en sacabocados de
tejido blando (C) Biopsia en sacabocados de tejido blando o hueso (C)
tejido blando o hueso (C)

Tratamiento Fieltros< 0,5 cm/ortesis (G) Fieltros > 1 cm (G) Reposo parcialfvalorar ingreso Reposo absoluto/ingreso
Cura tópica (E) Antibióticos (D) Pfastic cast/fieltro > 1 cm (G) Plastic cast (para andar) (G)
Repasar la educación en Cura tópica (E) Antibióticos (D) Antibióticos i.v. (D)
diabetes Repasar la educación en Cura tópica (E) Cura tópica (E)
diabetes Drenaje/cirugía (F) Drenaje/ cirugía (F)
Repasata educacióren Educación en diabetes
diabetes

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

A B e o E F G
Cribado Osteomielitis Cultivo Antibiótico Tópico Quirúrgico Ortopodológlco

Evaluar sensibilidad Prueba de contacto óseo Tipo de muestra: a) Empírico: Úlcera exudativa: Abscesos: Úlcenil!O!iiedos2$
algésica, barestésica y ·Exudado - Solución - Drenaje Úlceríftelintepié1~
palestésica.
Palpar pulsos:
1\.
Positiva Negativa
·Biopsia en
sacabocados:
amoxicilina/
ácido clavulánico
o clindamicina +
antiséptica
- Alginatos
- Con
osteomielitis:
Úlceraaterall.~
Piel€harcot4
Pedio y tibia! posterior
t • · De tejido ciprofloxacino - Terapia de
Artritis séptica
ProtecciórQ3

•
blando b) Según cultivo presión negativa
OM Rx - Osteotomía /
· De hueso
Duración en Úlcera poco Legrado
¿SON PALPABLES?
t/ + semanas según la exudativa: - Sin osteomielitis:
1 = Fieltro > 1 cm
J=ieltr~1im

1\. . Positiva Negativa gravedad de la

infección:
- Hidrogel
- Solución
Osteotomías:
Metatarsianos
l)rtesissilicona

•
NO

ITB < 0,7

SI

\ OK
•
Repetir a las
2·3 semanas
- Leve: 2-4
- Moderada: 2-4
- Grave: 4-6 (IV)
- Osteítis: 6·8
antiséptica Falanges
- Pie de Charcot
Revascularización:
4 = P/astic cast

- By-pass
t
Valoracirugía"ascular Negativa
- ATP

t
Estudio angiográfico RM o GGO + L

OM: osteomielitis; i.v.: intravenoso; Rx: radiografía; RM: resonancia magnética; GGO: gammagrafía ósea; L: Leucocitos;
ITB: índice tobillo-brazo; ATP: angíoplastia transluminal percutánea; UPO: Unidad pie diabético.

M. Fabbi
Los pacientes diabéticos presentan un riesgo
aumentado de ser sometidos a cirugía. Los proce-
dimientos quirúrgicos en estos pacientes se aso-
cian a un incremento de la estancia hospitalaria,
de la mortalidad perioperatoria e intra-operatoria,
y a una mayor utilización de recursos sanitarios. 1
Estas características dependen, en parte, de la pre-
sencia de enfermedades asociadas como la coro-
nariopatía, la hipertensión arterial y la insuficien-
cia renal, pero también se relacionan con los nive-
les alterados de glucosa.2 La prevalencia de diabe-
tes en pacientes hospitalizados se estima de alre-
dedor del 40 º/o. Aunque no se dispone de ensayos
prospectivos y de calidad sobre el manejo de la hi-
perglucemia en pacientes ingresados por pie dia-
bético, existe un amplio consenso sobre la modali-
dad de tratamiento de la hiperglucemia en varios
escenarios clínicos. Los ingresos relacionados con
las complicaciones en extremidades inferiores en
pacientes diabéticos pueden ser ingresos norma-
les programados por cirugía de elección (p. ej., tra-
tamiento de la osteomielitis crónica) o ingresos
urgentes por infección de varios grados asociada
en mayor o menor medida a isquemia. En los en-
sayos clínicos llevados a cabo en el área quirúrgi-
ca, se incluyó también un porcentaje de pacien-
tes con lesiones en las extremidades inferiores y
sus resultados se pueden aplicar a los pacientes
ingresados por pie diabético. En pacientes del
área crítica, las guías clínicas proponen el trata-
miento insulínico intensivo intravenoso (i.v.) has-
ta alcanzar valores de glucemia de 140-180 mg/
dL.3 Sin embargo, en pacientes no críticos ingre-
sados, se proponen objetivos glucémicos pareci-
dos a los de los pacientes no ingresados (90-
130 mg/dL en ayunas, < 180-200 mg/dL de gluce-
mia posprandial en pacientes estables, y 140 mg/
dL en ayunas o < 180 mg/dL aleatorios en pa-
cientes inestables). 5
CAPÍTULO 6. Tratamiento médico •
EFECTOS ADVERSOS DE LA
HIPERGLUCEMIA DE INTERÉS EN EL
PACIENTE HOSPITALIZADO POR PIE
DIABÉTIC01
Sistema inmunitario
La relación entre hiperglucemia y riesgo de in -
fección es conocida, aunque la magnitud real de
este efecto sea difícil d e cuantificar. 1 El proble-
ma primario parece ser la disfunción de fagoci-
tos-n eutrófilos y monocitos. Esto se traduce en
la alteración de la quimiotaxis, la adhesión, la fa-
gocitosis y la capacidad bactericida de las célu-
las inflamatorias. Se ha observado que los agen-
tes causales de las complicaciones microangio-
páticas de la diabetes -como la alteración de la
vía de la aldosa-reductasa, la formación de pro-
ductos de glicación avanzada (AGE) y de pro-
ductos reactivos del oxígeno, y la alteración de
la vía de la fosfocinasa C (PKC)- también son
responsables de la disfunción de los neutrófilos
y fagocitos. La hiperglucemia crónica se ha aso-
ciado, asimismo, con la glicosilación no enzimá-
tica de la s inmunoglobul inas, con la consiguien-
te menor eficacia antibacteriana. No existen
puntos de corte por encima de los cuales la gli-
cemia empiece a afectar al sistema inmunitario,
aunque, en un ensayo clínico, se ha demostrado
una mejora de la función inmunitaria bajando
los valores glucémicos desde 293 + 20 hasta 198
+ 29 mg/dL4 en 1O pacientes diabéticos descon-
trolados. Los ensayos que han valorado el efec-
to de la hiperglucemia sobre el sistema inmuni-
tario son ensayos pequeños, pero todos llevan a
una conclusión comú n: la hiperglucemia se aso-
cia a inmunosupresión y este efecto es por lo
menos parcialmente reversible al mejorar los
valores glucémicos.
• SECCIÓN 11. Tratamiento
Sistema cardiovascular
La hiperglucemia aguda se asocia a la pérdida
de protección cardíaca frente a la isquemia (pre-
condicionamento cardíaco), aumento en el área
de infarto y reducción de los círculos colaterales
coronarios. También se asocia a elevación de los
niveles de tensión arterial, aumento de las cateco-
laminas, cambios en el electrocardiograma (ECG)
-en modelos animales, estos cambios se tradu-
cen en un aumento del intervalo QT- y disfun-
ción plaquetaria.
Hiperglucemia y trombosis
En pacientes con diabetes de tipo 2, se ha de-
mostrado una hiperactivación plaquetaria des-
pués tan sólo 4 horas de hiperglucemia continua-
da.6 También se ha observado un aumento de fac-
tores de coagulación como el factor VIII (de Von
Willebrand) segundario a la hiperglucemia. Ade-
más, en modelos animales, la hiperglucemia indu-
ce cambios en la actividad fibrinolítica, favorecien-
do la trombosis. Estos cambios pueden explicar el
riego aumentado de trombosis en pacientes dia-
béticos hospitalizados.
Hiperglucemia e inflamación
La conexión entre la hiperglucemia y el sistema
vascular probablemente involucra las alteraciones
inflamatorias. Los monocitos humanos tratados con
elevadas cantidades de glucosa reaccionan produ-
ciendo citocinas inflamatorias como interleucina 6
(IL-6) y factor de necrosis tumoral a (TNF-a), y este
efecto se ha confirmado también en humanos en
condiciones de hiperglucemia inducida. Estas citoci-
nas están implicadas también en las alteraciones vas-
culares características de los pacientes diabéticos.
Hiperglucemia y disfunción endotelial
La disfunción endotelial que se observa como
consecuencia de la hiperglucemia está vinculada
a un aumento de la adhesión celular, alteración
de la angiogénesis, incremento de la permeabili-
dad celular, inflamación y trombosis. La hiper-
glucemia puede afectar directamente a la fun-
ción endotelial causando una reducción de la
producción de oxido nítrico y aumentando los
niveles de especies reactivas del oxígeno (ROS).
No obstante las numerosas evidencias de una re-
lación entre hiperglucemia y función endotelial
en modelos experimentales, se ha realizado sólo
un ensayo clínico en pacientes diabéticos hospi-
talizados que ha mostrado una mejora de la fun-
ción endotelial tras el tratamiento intensivo de la
diabetes.7
Hiperglucemia y daño neurológico
En ensayos con animales, el efecto más impor-
tante de la hiperglucemia parece producirse sobre
la que se denomina «ischemic penumbra», el área
de hipoperfusión alrededor de una zona de infarto
cerebral que puede regenerarse o evolucionar ha-
cia un empeoramiento del infarto. Parece que los
efectos de la hiperglucemia son secundarios a la
elevación del ácido láctico consecuente con los
cambios metabólicos subyacentes a las altas con-
centraciones de glucosa. El aumento del ácido lác-
tico determinaría una progresión del tejido hipo-
perfundido hacia el infarto. Otros factores relacio-
nados con la hiperglucemia que pueden determi-
nar complicaciones cerebrovasculares son los ya
mencionados factores de inflamación y la disfun-
ción endotelial.
Hiperglucemia y daño oxidativo
El estrés oxidativo ocurre cuando la produc-
ción de ROS excede la capacidad del organismo
de metabolizarlas. La hiperglucemia experimen-
tal hasta niveles observados en pacientes hospi-
talizados se asocia a una producción excesiva de
ROS que, por un mecanismo directo o por activa-
ción de segundos mediadores (factores de creci-
miento, factores de transcripción), causa daño
celular.

MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN
PACIENTES INGRESADOS POR PIE
DIABÉTICO EN EL ÁREA NO CRÍTICA
Cómo manejar la hiperglucemia en el
área no crítica
Existe un consenso general acerca de que los
fármacos hipoglucemiantes orales deberían ser
suspendidos desde el ingreso hospitalario, puesto
que no existen datos que respalden su empleo en
el manejo de la hiperglucemia en el hospital. Las
sulfonilureas pueden causar hipoglucemia de una
manera impredecible; la metformina puede em-
peorar la función renal en pacientes sometidos a
pruebas con medio de contraste yodado (como es
el caso de los pacientes hospitalizados) y puede
asociarse a acidosis láctica en pacientes con condi-
ciones de hipoxia (como pueden ser la inestabili-
dad hemodinámica y la sepsis). El tratamiento de
elección en pacientes diabéticos hospitalizados es
la insulina. En el área crítica, el tratamiento se ad-
ministra con infusión i.v. de insulina hasta alcanzar
los objetivos glucémicos. Sin embargo, interesa
profundizar el tratamiento de los pacientes diabé-
ticos ingresados en el área no crítica. Un correcto
manejo de la hiperglucemia se podría asociar a
una estancia hospitalaria más corta y a una menor
tasa de complicaciones tanto quirúrgicas como
médicas. Cada hospital debería contar con guías
clínicas sobre el manejo de la hiperglucemia en
pacientes ingresados en diferentes escenarios clí-
nicos y las distintas pautas de insulina deberían ser
compartidas por los profesionales sanitarios y vali-
dadas en el propio contexto asistencial. Según las
guías clínicas de la American Diabetes Association
Tabla 6-2. Objetivos glucémicos en pacientes hospitalizados. Estos valores pueden cambiar según el contexto
clínico y se pueden individualizar. * AACE/ ADA, 20098
PACIENTES CRÍTICOS
140-180 mg.ldl Óptimo
100-140 mg.ldl Aceptable
< 100 mg.ldl Riesgo de hipoglucemia
> 180 mg.ldL Inacept able
CAPÍTULO 6. Tratamiento médico
(ADA), la pauta de insulina que se debe elegir es
la de insulina en bolo e insulina basal, con una in-
sulina basal de duración larga o intermedia y aná-
logos rápidos prandiales, y la vía de administra-
ción es la subcutánea (s.c.). La costumbre de utili-
zar la sliding sea/e - una pauta de insulinas rápi-
das según las glucemias cada 6 horas- no está
justificada por la evidencia científica y porque no
previene la hiperglucemia y no ha mostrado be-
neficios en términos de reducción de la hipoglu-
cemia. Los valores óptimos de glucemia en pa-
cientes hospitalizados representan un compro-
miso entre los riesgos de complicaciones in-
trahospitalarias por la hiperglucemia y la posibili-
dad de hipoglucemia (que constituye un conoci-
do factor de riesgo por mortalidad intrahospita-
laria en pacientes diabéticos). En la tabla 6-2, se
muestran los valores aconsejables de glucemia
en pacientes hospitalizados.9
Ensayos clínicos de diferentes
modalidades de tratamiento en
pacientes diabéticos en el área
no crítica de interés para el manejo
de pacientes con pie diabético
El efecto de una pauta bolo-basal comparada
con una sliding sea/e en pacientes quirúrgicos ha
sido valorado en el ensayo prospectivo RABBIT-2. 1º
En este ensayo, se ha comparado de manera pros-
pectiva a 104 pacientes admitidos en hospital y
tratados con pauta bolo-basal con 107 pacientes
tratados con sliding sea/e. El primer día tras el co-
mienzo de la pauta insulínica los pacientes trata-
dos con bolo-basal mostraron una disminución
PACIENTES NO CRÍTICOS
< 140 mg.ldl en ayunas
< 180 mg/dl posprandial
Según el contexto clínico
< 100 mg.ldL*
> 180 mg.ldl
• SECCIÓN 11. Tratamiento
del promedio de glucemia mayor que los tratados
con s/iding sea/e (145 + 32 mg/dL frente a 172 +
47 mg/dL); los valores glucémicos situados dentro
de los objetivos terapéuticos ( < 140 mg/dL en
este ensayo) se alcanzaron en el 55 % de los
pacientes con bolo-basal frente al 31 o/o de los pa-
cientes con sliding sea/e. No se han observado di-
ferencias estadísticamente significativas en la tasa
de hipoglucemia grave ( < 40 mg/dL) entre ambos
grupos, aunque el porcentaje de controles glucé-
micos < 70 mg/dL fuera mayor en los pacientes
tratados con bolo-basal. Es importante subrayar
que el grupo con pauta bolo-basal recibió más in-
sulina (42 U/día frente a 12,5 U/día en el grupo
con sliding sea/e) y, aun así, la tasa de hipogluce-
mia grave no fue diferente. El criterio de valora-
ción combinado de complicaciones posquirúrgi-
cas (infección de la herida, bacteriemia, insufi-
ciencia renal, neumonía e insuficiencia respirato-
ria) resultó 3,39 veces más frecuente en los pa-
cientes con sliding sea/e. Es interesante señalar
que la infección de heridas quirúrgicas ocurrió en
3 pacientes con bolo-basal frente a 11 pacientes
con s/iding sea/e; la bacteriemia en 4 pacientes
con bolo-basal frente 11 pacientes con sliding sea-
/e. En la estancia hospitalaria total, no se observa-
ron diferencias entre los dos grupos pero los días
de estancia en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) fueron menos en los pacientes con bolo-ba-
sal que en los pacientes con sliding sea/e (1,2 fren-
te a 3,2, respectivamente). Los autores concluyen
que la pauta bolo basal es la aconsejable en pa-
cientes hospitalizados en el área quirúrgica no crí-
tica. En este ensayo clínico, se utilizó insulina glar-
gina como insulina basal e insulina glulisina como
insulina rápida.
En otro ensayo prospectivo, aleatorizado y con-
trolado (DEAN trial)2, se han comparado otras dos
pautas: bolo-basal con insulina detemir + insulina
asparta frente a insulina NPH + insulina humana
regular (2/3 intermedia + 1/3 rápida dos veces al
día). Estas dos pautas fueron igualmente eficaces
en la reducción de los niveles glucémicos con do-
sis diarias totales (DDT) de insulina similares en los
dos grupos. El grupo con NPH + humana regular
hubo una tendencia no estadística a experimentar
menos episodios de hipoglucemia.
Los factores que en estos ensayos se asociaron a
riesgo de glucemia< 60 mg/dL fueron: bajo peso,
edad avanzada, altos niveles de creatinina y trata-
miento insulínico previo. Por eso, algunos autores
aconsejan como medida empírica utilizar un 25 %
menos de la DDT calculada de insulina en estos
pacientes.
Cálculo de la dosis de insulina
En pacientes que se tratan insulina antes del in-
greso, sólo será necesario controlar la glucemia
preprandial (desayuno-comida-cena) y antes de
acostarse (dos horas después de cenar), e incorpo-
rar los ajustes a la pauta según los valores glucé-
micos. Entonces, será necesaria una pauta de insu-
lina fija y una pauta correctora.
En el caso de los pacientes que no han sido trata-
dos con insulina antes del ingreso, hay diferentes
protocolos para el cálculo de la DDT de insulina.
El protocolo utilizado en el ensayo RABBIT-2 pre-
vé una dosis inicial de 0,4 U/kg en pacientes con
una glucemia al ingreso de entre 140 y 200 mg/dL
y de 0,5 U/kg para los pacientes con glucemias al
ingreso de 201 hasta 400 mg/dl. El 50 % de la DDT
calculada se suministró como insulina lenta y el
otro 50 ºlo repartido en tres dosis prandiales. Estas
dosis venían ajustadas por glucemias en ayunas
> 140 o < 70 mg/dl. Hay otros protocoles para el
cálculo de la DDT de insulina que también se pue-
den aplicar.
Teniendo en cuenta el efecto de la edad, el bajo
peso y la insuficiencia renal sobre el riesgo de hi-
poglucemia, se han propuesto protocolos que
prevén el cálculo de la DDT de insulina según los
factores relacionados con el riesgo de desarrollar
hipoglucemia o la presencia de condiciones de in-
sulinorresistencia. Así, los pacientes con riesgo de
hipoglucemia deberían empezar con 0,3 U/kg,
mientras que los pacientes con fenotipo de resis-
tencia a la insulina (p. ej., pacientes obesos, pa-
cientes sometidos a tratamiento con corticoides)
pueden necesitar entre 0,5 y 1,5 U/kg de insulina
diaria.
Junto a la pauta de tratamiento con dosis fija de
insulina, se debe instaurar una pauta correctora.

A pesar del tipo de protocolo utilizado para el
cálculo de la dosis de insulina, el factor más im-
portante que influye sobre un correcto manejo
de la hiperglucemia en el paciente hospitalizado
es que estos protocolos sean compartidos y va li-
dados en el propio contexto asistencial. Esto pre-
supone un diálogo y una colaboración estricta y
continuada entre los diferentes profesionales in-
volucrados.
A continuación, se describe el protocolo utiliza-
do en el Hospital General de Catalunya.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
CON INSULINA EN EL PACIENTE
HOSPITALIZADO EN EL HOSPITAL
GENERAL DE CATALUNYA
Definición de hiperglucemia
e hipoglucemia en el Hospital
En diabéticos no conocidos, se considera hiper-
glucemia durante un ingreso cualquier valor de
glucosa > 140 mg/ dl.
Se habla de hipoglucemia con un valor de glu-
cemia capilar < 70 mg/ dl.
Se define como hipoglucemia grave un valor de
glucemia capilar < 50 mg/dl.
Recomendaciones y pautas
de tratamiento
• Medir la hemoglobina glucosilada (HbA 1c) en
todos los pacientes con hiperglucemia conoci-
da o no.
• Suspender todos los hipoglucemiantes orales
durante el ingreso.
• Tratar la hiperglucemia en el hospital con pau-
ta de insulina en bolo-basal + pauta de correc-
ción.
• La pauta móvil de insulina rápida se deberá apli-
car sélo en pocos casos seleccionados.
• Controlar la glucemia capi lar de los pacientes
ingresados cuatro veces al día: en ayunas (desa-
yuno-comida-cena) y dos horas después de la
cena.
CAPÍTULO 6. Tratamiento médico
• Objetivos glucémicos en pacientes in gresados:
140-180 mg/ dL para la mayoría de pacientes; en
casos seleccionados, 100-140 mg/dl.
• Administrar siempre insulina basal (glargina, dete-
mir, NPH, lispro protamina) a los pacientes diabéti-
cos de tipo 1 y a los de tipo 2 insulinodependientes.
Pauta de tratamiento bolo-basal
La pauta para el tratamiento con insulina en bo-
lo-basal es la siguiente:
• Insulina basal (glargina-detemir-NPH): una o dos
veces al día.
• Análogo rápido (asparta-glulisina-lispro): tres veces
al día, 1O minutos antes de cada comida principal.
• Corrección: ajuste de la dosis del análogo rápido
según los valo res glucémicos.
Cálculo de la dosis de insulina
El cálculo de la dosis de insulina en pacientes
que se alimentan se realizará de acuerdo con las
siguientes directrices:
• Si se trata de un paciente diabético conocido en
tratamiento con insulina: mantener la pauta do-
miciliaria.
• Si existe riesgo de hipoglucemia (pacientes
delgados, mayores, con insuficiencia renal):
0,3 U/ kg.
• Para la mayoría de pacientes la dosis será: 0,4 U/ kg.
• La dosis de insulina total será repartida en un
50 o/o como insulina basal y un 50 % dividido en
tres tomas de análogo rápido.
Ejemplo:
• Paciente de 70 kg.
• Dosis diaria total: 0,4 x 70 = 28 U/ día.
• 50 % de insulina basal = 14 U de insulina basal
(detemir, glargina, NPH).
• 50 ºlo de análogo de acción rápida: 4,6 (aproxi-
madamente 5) U antes de cada comida principal
(Tablas 6-3 y 6-4).
• SECCIÓN 11. Tratamiento

Tabla 6-3. Ejemplo de pauta bolo-basal para un paciente de 70 kg

DOSIS TOTAL INSULINA DESAYUNO COMIDA CENA 23h
Basal 14 UI de:
50 %
NPH
Glargina
28 U/ día Detemir

Análogo Análogo Análogo Análogo

de acción rápida dacciómápida: de acción rápida: de acción rápida:
50 % repartido entre !fil 1 5 UI 5 UI
las tres comidas

Tabla 6-4. Pauta correctora según la dosis diaria total

GWCEMIA CAPILAR DOSIS ADICIONAL DE INSULINA (UI)

PREINGESTA (m&'dl) < 40 Ul/día 40-80 Ul/día > 80 Ul/día

< 70 No poner No poner No poner

< 100 -1 -1 -1

100-180 o o o
180-250 +2 +3 +4

250-299 +3 +5 +7

300-349 +4 +7 +10

> 350 Iniciar infusión intravenosa de insulina

Algoritmo de infusión intravenosa En la mayoría de pacientes, se debe comenzar

de insulina {bomba de insulina)
Las indicaciones de infusión i.v. de insulina son:
• Cetoacidosis diabética/ coma hiperosmolar.
• Adultos ingresados en reanimación/ UCI.
• Pacientes inest ables con mal control glucémico
con pauta en bolo-basal.
• Perioperatorio en cirugía mayor (t rasplante-car-
diovascular).
• Tratamiento con altas dosis de corticoides.
• Nutrición parenteral.
Línea 1: suero glucosado al 5 ºlo 100 mUh (= glu-
cosa 5 g/ h) + KCI 20 mEq.
Línea 2: suero fisiológico al 9 o/o 100 mL + 100 U
de insulina humana regular.
por la pauta 1 (empezando con una velocidad de
infusión de 6 U/ h).
Los objetivos glucémicos son de 140-180 mg/ dl.
La monitorización de glucemia se realizará cada
hora hasta que permanezca en los objetivos du-
rante cuatro determinaciones seguidas; luego,
cada 2 horas; y, si sigue permaneciendo en el ran-
go, cada 4 horas (Tabla 6-5).
Protocolo de hipoglucemia
Ante una glucemia < 70 mg/ dL:
• Determinar la glucemia capilar cada 15 minutos
y repetir la administración de 1O mL de suero
glucosado al 33 o/o si permanece < 70 mg/ dL.
 CAPÍTULO 6. Tratamiento médico O
Tabla 6-5. Dosis diaria total (DDT) calculada según el peso del paciente y los factores de riesgo por
hipoglucemia o por la dosis total que el paciente se ponía en el domicilio

INSULINA (Ul/ HORA) (LÍNEA 1) SUERO

- GLUCOSADO
GLUCEMIA AL5 % + KCI
Pauta 1 Pauta 2
Pauta 3 Pauta 4 20mEq
(DDT < 80 U) (DDT > 80 U)
(LÍNEA 2)
1

-
< 70 PROTOCOLO DE HIPOGLUCEMIA*
70-139 o o o o 60 mL/h
140-179 1 1 2 2 60 mL/h
180-209 1 2 3 4 30 mL/h
210-239 2 4 6 8 30 mL/h
240-269 3 5 7 10 30 mL/h
270-299 3 6 8 14 Cerrada
300-329 4 7 10 18 Cerrada
330-359 4 8 12 20 Cerrada
> 360 6 10 14 24 Cerrada
*Interrumpir la infusión de insulina y administrar glucosa i.v.:
Paciente consciente: 10 g de glucosa (30 ml de suero glucosado al 33 % o 20 ml de suero glucosado al 50 %).
Paciente inconsciente: 20 g de glucosa (60 ml de suero glucosado al 33 % o 40 ml de suero glucosado al 50%).

• Reinstaurar la infusión de insulina con la pauta 1 si la Transición desde insulina i.v. hasta pauta
glucemia es > 140 mg/dL en dos determinaciones. en bolo-basal

Las directrices para efectuar la transición de in-

Cambio de la pauta de infusión
i.v. de insulina
La pauta de infusión i.v. de insulina se cambiará:
• A la superior: si la glucemia es superior a la esta-
blecida como objetivo durante más de 2 horas o
si la glucemia no baja de > 60 mg/dL en una hora.
• A la inferior: si la glucemia es < 140 mg/dL du-
rante > 2 horas.
sulina i.v. a insulina en bolo-basal son:
• Calcular la DDT según los requerimientos en las
24 horas precedentes.
• Empezar la administración de insulina rápida s.c.
manteniendo la bomba durante las 2 horas si-
guientes a la primera dosis de insulina rápida (o
4 horas si la primera insulina s.c. es de acción
lenta).
• SECCIÓN 11. Tratamiento
J. Viadé Julia y P. Urbano Ventura
INTRODUCCIÓN
Desde épocas remotas, el ser humano ha busca-
do la manera de enfrentarse a la enfermedad, al
dolor y a la muerte con los medios de que dispo-
nía. Para intentar curar sus heridas, utilizaba pro-
ductos naturales que existían en su entorno (sal,
limón, miel, aceite, vino, leche, grasa animal, vina-
gre, etc.), haciendo una especie de emplastos que
se aplicaban sobre pomadas hechas de hierbas y
elaboradas sobre una base de mantequilla o acei-
te. Algunos de estos productos naturales también
eran utilizados para conservar los alimentos y, así,
impedir su fermentación.
Hipócrates (médico y cirujano griego, 460-377
a.C.), conocido como el padre de la medicina, em-
pleaba el vinagre para irrigar las heridas abiertas,
siendo sus teorías indiscutibles durante muchos
siglos.
Galeno (cirujano de gladiadores romanos) mani-
festaba que el pus era bueno para curar las heridas
(pus bonum et Jaudabi/e); desgraciadamente, esta
observación no fue combatida durante muchos si-
glos e, incluso, se utilizaban productos para origi-
nar la formación de pus en la herida.
A finales del siglo 1 de nuestra era (con la medici-
na romana de Cornelio Celso), ya existía una «far-
macoterapia» de origen animal, vegetal y mineral
con que Cornelio Celso recomienda en sus trata-
dos una serie de alimentos (carne de ave, de cerdo
y de caza, jugo de puerro, piñones, miel, etc.) para
estimular la cicatrización.
La miel cocida se usaba como astringente tópi-
co; la lana, como cicatrizante; la harina de trigo
combinada con ruda o puerros y lentejas, para ha-
cer caer las costras de las heridas; la mantequilla,
como emoliente tópico; y el aceite se empleaba de
distintas formas terapéuticas.
A partir de todos estos productos, nacieron las
cataplasmas y los emplastos (su definición actual
es la de un preparado farmacéutico sólido, plásti-
co y adhesivo, cuya base es una mezcla de mate-
rias grasas y resinas), compuestos por diferentes
sustancias metálicas trituradas y combinadas con
un disolvente como el vinagre o el aceite para ayu-
dar en la cicatrización de las heridas. 11
La aplicación de antisépticos en las heridas es
una práctica antigua; Lucas (1 O, 25-37) cuenta
cómo curaban las heridas vertiendo aceite y vino
como enseñan los recetarios de la época.
Todas estas terapias naturales aliviaban -y, en
algunos casos, curaban- las heridas, pero había
una asignatura pendiente: la infección.
Hubo que esperar a que Louis Pasteur, químico y
biólogo (1822-1895), descubriera que la mayoría
de las enfermedades infecciosas son causadas por
microorganismos. Sus hallazgos (la relación exis-
tente entre bacterias y enfermedad no había sido
entendida antes) sirvieron de base para la teoría
de las enfermedades infecciosas (trampolín para
las ramas de la ciencia y la medicina como la mi-
crobiología, la bacteriología, la virología, la inmu-
nología y la biología molecular), demostrando que
también hay seres vivos para los que el aire u oxí-
geno libre no es indispensable.
En 1847, el hospital de Viena inició un programa
que comprendía el lavado de manos con agua ca-
liente, jabón y cepillo para las uñas, seguido de in-
mersión en agua dorada (solución de Dakin).
A partir de los descubrimientos del fisiólogo
alemán Theodor Schwann y de Louis Pasteur, el
cirujano Joseph Lister (Edimburgo, 1865), pre-
ocupado por el gran número de muertes que se
producían en el hospital después de la cirugía,
implantó un método para la desinfección (en re-
ferencia explícita a la teoría de las «bacterias pre-
sentes en el aire»), que consistía en utilizar duran-
te el acto quirúrgico y de forma permanente una
especie de pulverizador con ácido carbólico (fe-

nol), así como empapar en todo el material de su-
tura e instrumental con este ácido, logrando en
cinco años red ucir la tasa de mortalidad del 45 al
12 %. Éste fue el verdadero origen de los antisép-
t icos.
Ernst von Bergmann introduce la esterilización
mediante vapor (1886) y William S. Halsted es el
precursor en utilizar guantes de goma para efec-
tuar cualquier acto quirúrgico.
En 1886, Gustav Adolf Neuber establece una se-
rie de normas para la manipulación aséptica de las
heridas y la prevención escrupulosa de las infec-
ciones. Éstas siguen vigentes en la actualidad.
Llegado el siglo xx, con el descubrimiento de los
antibióticos (Alexander Fleming, microbiólogo;
Londres, 1881-1955) y los avances en los métodos
de esterilización, sobrevino un cambio sustancial
en el t ratamiento de las heridas.
Hasta principios de los años sesenta, el trata-
miento tópico para las úlceras consistía en aplicar
antisépticos y colorantes con el objetivo de que la
úlcera estuviese libre de gérmenes, se secara y se
formara costra.
En 1962, George Winter, en Inglaterra, desarrolló
un concepto que revolucionaría el manejo de las
heridas: el ambiente húmedo. En estudios realiza-
dos con cerdos, demostró que la cicatrización en
un ambiente húmedo era mucho mejor y más rá-
pida que en un ambiente seco. Para ello, colocó
una película impermeable sobre una herida (oclu-
sión y retención de vapor de agua), observando
que en el lecho de la úlcera existía un pH ácido y
una tensión de 0 2 baja, y todo ello aceleraba el
proceso de cicatrización. 12
A partir de este nuevo concepto, se desarrolla-
ron apósitos que mantenían la humedad en la he-
rida y evitaban su desecación.
TRATAMIENTO TÓPICO DE LAS ÚLCERAS
DEL PIE DIABÉTICO
La diabetes puede influir de manera importante
en la evolución de una úlcera en el pie, puesto que
hay una serie de principios, tanto de de índole lo-
cal como sistémica, que van a provocar un retraso
en el proceso de cicatrización.
CAPÍTULO 6. Tratamiento médico O
Factores que inciden en el proceso
de cicatrización 11
Vasculopatía
La disminución del diámetro de los vasos causa
hipoxia tisular. Ésta se relaciona con la producción
de colágeno y la presión parcial de oxígeno (p02),
dificultando el aporte de nutrientes y factores de
cicatrización. Ello va a provocar áreas de necrosis y
sobreinfección bacteriana (Fig. 6-5).
Neuropatía
A causa de la pérdida de la percepción de los estí-
mulos dolorosos, de las presiones excesivas, de los
cambios de temperatura y de la propiocepción del
pie, el paciente no va a ser capaz de reconocer el
aumento de presión en determinadas zonas del pie,
lo que dificultará su curación. En algunos casos, hay
que recurrir a la cirugía para reducir la presión.
Factores de inmunodeficiencia humoral
Se manifiesta con un descenso en la producción
de anticuerpos frente a algunos microorganismos
(Staphylococcus aureus y Escherichia col¡) y ciertas
alteraciones en el sistema del complemento (mo-
léculas implicadas principalmente en la defensa
frente a infecciones). En los pacientes con diabetes
mellitus de tipo 1, existe una alteración de la inmu-
nidad celular que se manifiesta con una disminu-
Figura 6-5. Úlcera neuroisquémica en paciente de 34
años, con diabetes mellitus tipo 1.
• SECCIÓN 11. Tratamiento
ción de la prod ucción de interleucina-2. Otras alte-
raciones importantes que repercuten en la cicatri-
zación so n la disminución de la función g ran uloci-
taria, con import antes defectos de la quimiotaxis y
de la adherencia de los polimorfonucleares. 13
Acción de algunas enzimas leucocitarias
La acción de algu nas enzimas leucocitarias, jun-
to con la isquemia, genera radicales libres de 0 2
que son tóxicos para el tejido de g ran ulación. Un
exceso en la producción de fibrina también va a
retrasa r el proceso reparado r.
Infección
Se considera que una úlcera está infectada cuan-
do el número de bact erias es > 105/ g de tejido.La
infección en úlceras agudas que no han sido trata-
das previamente suele ser monomicrobiana a ex-
pensas de cocos grampositivos. Las úlceras de evo-
lución crónica, igual q ue las infecciones profu ndas,
suelen ser polimicrobianas, incluyendo anaerobios
y bacterias grampositivas y gramnegativas.
Temperatura
El frío puede red ucir el flujo sa nguíneo por vaso-
constricció n y producir hipoxia con disminución
de la tensión de oxígeno subcutáneo, modifican-
do la propiedad bactericida de los leucocitos, mi-
nimizando el depósito de colágeno y la fuerza ten-
so ra del tej ido. El calor intenso puede favorecer la
infección y, combinado con el incremento de la
presión en el tejido, ag rava el proceso.
Tabaquismo
La abso rción de nicotina activa las catecolami-
nas, cuyo efecto inmediato es la vasoconstricción
periférica, seguida de una disminución de la per-
fusión de hasta un 40 °/o. El monóxido de ca rbono
(presente en el humo de cigarrillo} red uce el con-
tenido de 0 2 en la sangre.
Contenido y/ o cantidad del exudado
Est á compuesto de factores de crecimiento, cé-
lulas propias de la herida, tejido desvitalizado con
cél ulas muertas, desintegración de la matriz extra-
cel ular y gérmenes contam inantes. Según el tipo
de úlcera, el exudado puede tener un efecto favo-
rable o adverso. Mientras que en una herida aguda
el exudado es rico en factores de crecimiento y fa-
cilita el incremento y migración de los fibroblastos,
q ueratinocitos, etc., en las heridas crón ica, contie-
ne g ran ca ntidad de enzimas (colagenasa, prot ei-
nasas, elastasas, etc.) apt as para degradar el t ej ido
conj untivo y los factores de crecim iento y destruir
el tejido de cicatrización. La presencia de exudado
con olor fétido siemp re hará sospechar la existen-
cia de anaerobios.
Angiogénesis
Se estimula con una tensión de 0 2 alta. La microan-
giopatía y la neuropat ía reducen la tensión de 0 2•
Medio húmedo
Evita la deshidratación, mejora la síntesis de co-
lágeno, la formación de tejido de granulación y la
autólisis del tejido necrótico.
Elección del producto
La elección del tratamiento loca l se realizará en
función de unos criterios de va loración (Fig. 6-6):
a) Tipo de úlcera.
b) Característ icas.
e) Grado de infección.
Actua lmente, se dispone de una am plia gama
de productos y útiles para el t rata miento tópico de
las úlceras cutáneas, con contenidos farmacológi-
cos variados con el objetivo de eliminar el tejido
necrótico o esfacelado y acelerar el proceso cica-
trización.
No todas las úlceras son iguales ni tampoco tie-
nen el mismo grado de infección. Unas precisan
sólo tratam iento tópico y otras requerirán asociar
la prescripción de ant ibióticos sistémicos o cirug ía
(v. Cap. 5) (Fig. 6-7).
Si en todas las úlceras se rea liza un cultivo en su-
perficie, se observará que tienen microorganis-
mos. Por ello, el d iagnóstico de si existe o no infec-
ción tiene que ser clín ico y no fundarlo, en exclusi-
va, en la presencia de bacterias en los cultivos.
 CAPÍTULO 6. Tratamiento médico O
ÚLCERA CUTÁNEA

+
EXTR EMIDAD INFERIOR

PULSOS NO PULSOS SÍ

+
ISQUEMIA
- - - - - - - - - - - - - - - - -------
+
O ISQUEMIA --- -- -- -- -- -- -- -- - -- -- -- -- -- -- -- -- -- -
- ,- ,
1 1
1 1

ÚLCERA ARTERIAL
- Dolor intenso, qu~n - Paciente encamado o
ÚLCERA VENOSA
- ¿Tiene varices?
ULCERA NEUROPATICA
- Poca o nula sensibilidad.
''
MIXTA
decúbito empeora. poca deambulación o - ¿Edema? - Úlcera en zonas de presión
- Características de la incontinente. -Poco dolor. con hiperqueratósis.
úlcera: pequeña, borde - - - - - - - - - - Características ulcera: - características de ta úlcera:
irregular, con infección, grande, superfi cial, bordes definidos, con tejido de
esfacelos y/o necrosis. eritema perilesional. granulación, necrosis por
licuefacción periulceral.

Figura 6-6 . Algoritmo diagnóstico de las úlceras de la extremidad inferior.

La forma de presentación (apósito adhesivo o sin
adhesivo, gel, gránulos, malla, etc.) es otro aspecto
fundament al para obtener la máxima eficacia del
producto. Para una úlcera en un espacio interdigi-
tal, normalmente, no se usará la misma presenta-
ción que para una úlcera maleolar o en la planta.
En su experi encia clínica con úlceras en el p ie
d e pacientes diabéticos, los autores utilizan po-
cos apósitos, debido a que la mayoría de los pa -
ci entes t ratados presentan úlceras a nivel plant ar
y, al ser una zona d e presión, no se recomienda
su uso.

Úlcera contaminada
• Respuesta inmunitaria superior al número
de bacterias
• Sin interferencia proceso cicatrización
----- · Tratamiento local

• Signos de infección local leves

Úlcera colonizada
• Respuesta inmunitaria igual al nú mero
Tratamiento local antimicrobiano
de bacterias ----- · Antibióticos sistémicos
• Interferencia proceso cicatrización
• Signos de infección local

Úlcera infectada
• Respuesta inmunitaria inferior al número Tratamiento local
de bacterias (>105/g tejido)
• Proceso de cicatrización ausente
-----+- +
Antibióticos sistémicos
• Signos de infección local y/o sistémica

Figura 6-7. Grado de infección de las úlceras y tratamiento propuesto.

• SECCIÓN 11. Tratamiento

Los distintos tratamientos que se emplean se es-
cogen en función del grado de exudación:
• Úlceras con exudación moderada:
- Antisépticos (clorhexidína acuosa al 0,05 %, poví-
dona (PVP-1), solución de polihexanída/betaína).
- Apósitos con plata nanocristalina o carbón y
plata.
Sorbact®: tira para drenaje (ad hesión e inactí-
vación de las bacterias).
• Úlceras muy exudativas: terapia de presión ne-
gativa, que consiste en un desbridamiento me-
cánico no invasivo y controlado que utiliza la
presión negativa sobre la superficie de la úlcera
para promover la cicatrización en un medio hú-
medo y oclusivo, favoreciendo la eliminación de
líquidos (reducción del exudado), estimulando
el tejido de granulación (a ngiogénesis) y dismi-
nuyendo la colonización bacteriana 14 (Fig. 6-8 a,
b, c y d).
• Úlceras secas o muy poco exudativas y/o con te-
jido de granulación:
Hidrogeles.
- Apósitos hídrocelulares (maléolos, pierna, dor-
so del píe).

Figura 6-8. Terapia de presión negativa. (a) Herida quirúrgica muy exudatíva. (b) Preparación del lecho de la heri-
da para la terapia de presión negativa. (c) Dispositivo portátíl de presión negatíva. (d) Úlcera anterior después del
tratamiento con terapia de presión negativa.

A. Morral Fernández, M. Fabbi y J.Royo Serrando
El manejo de las úlceras en pacientes diabéticos si-
gue siendo uno de los mayores retos de la medicina
en todo el mundo. En los últimos años, se ha asistido
a un creciente desarrollo de nuevas tecnologías para
adelantar la curación de úlceras del pie diabético. Sin
embargo, el gran número de productos nuevos que
se han introducido en el mercado no está equipara-
do al nivel de evidencia científica sobre su eficacia.
En este apartado, se analizarán algunos produc-
tos de medicación avanzada y la evidencia científi-
ca disponible que se desprende de la revisión sis-
temática de la literatura médica.
AGENTES FÍSICOS: ONDAS DE CHOQUE
A. Morral Fernández
En los últimos años, se han acumulado evidencias
preclínicas en estudios con células y con animales so-
bre los efectos de las ondas de choque en las úlceras
crónicas y en la reparación ósea de posible interés en
pacientes con pie diabético. Las ondas de choque ac-
tivan la angiogénesis, formando nuevos vasos san-
guíneos;15 aumentan la producción de colágeno a
partir de factores de crecimiento como el factor de
crecimiento transformante p1 (TGF-P 1} y el factor de
crecimiento insulínico de tipo 1 (IGF-1 };16 y liberan óxi-
do nítrico (eNOS} y el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF}, mediadores muy importantes en la
regeneración tisular y vascular. Los estudios muestran
la presencia de PCNA (antígeno nuclear de células en
proliferación) que indica proliferación celular.17
En otros trabajos, se ha podido probar una in-
fluencia de las ondas de choque en la diferencia-
ción y migración de células madre. 18
Evidencia científica
Existen estudios clínicos que muestran resultados
positivos en la regeneración cutánea mediante on-
das de choque en pacientes con úlceras diabéticas.
No obstante, son estudios con poco rigor científico
si se someten a los criterios de la medicina basada
CAPÍTULO 6. Tratamiento médico •
en la evidencia y a las recomendaciones CONSORT
(Conso/idated Standards of Reporting Trials}. Sólo
unos pocos estudios son prospectivos y aleatoriza-
dos. Los estudios contienen errores metodológicos
en el diseño. No existe consenso en los parámetros
óptimos de tratamiento, dosis, número de sesiones,
intervalo entre sesiones o en los criterios de inclu-
sión de los pacientes. Es necesario seguir investigan-
do para estandarizar protocolos de tratamiento.
Conclusiones
El tratamiento de las úlceras diabéticas median-
te ondas de choque es una modalidad terapéutica
innovadora con buenos resultados clínicos, segu-
ra, no invasiva, fácil de aplicar, bien tolerada por
los pacientes y con escasas complicaciones.
Las ondas de choque tienen un futuro prometedor
y pueden ser una alternativa válida a los tratamien-
tos conservadores y q uirúrgicos de las úlceras diabé-
ticas. Sin embargo, la evidencia científica actual es
débil. Es esencial continuar investigando y diseñar
ensayos clínicos controlados, aleatorizados y con un
número importante de pacientes que permitan de-
mostrar la eficacia de las ondas de choque en el tra-
tamiento de las úlceras diabéticas (Fig. 6-9 a y b}.
DESBRIDAMIENTO CON HIDROTERAPIA
(VERSAJET®)
M. Fabbi
En un ensayo comparativo,19 el desbridamiento
con hidroterapia resultó más rápido, pero no se
apreciaron diferencias en la tasa de curación a las
12 semanas. En la práctica clínica, el desbrida-
miento con hidroterapia puede ser útil para la pre-
paración del lecho de la úlcera antes de un injerto
de piel para garantizar la consecución de bordes
más regulares y de un corte más homogéneo, aun-
que no se dispone de ensayos clínicos con pacien-
tes sometidos a injerto de piel.
e SECCIÓN 11. Tratamiento

INJERTO LAMINAR
J. Royo Serrando

Se utiliza para cubrir una amplia zona de piel

afectada por una úlcera y acelerar el proceso de re-
paración. El injerto laminar se extirpa mediante un
dermátomo (instrumento quirúrgico para practi-
car cortes muy finos de piel de espesor mínimo y
constante) y se transfiere a la zona que se quiere
cubrir, sujetándola mediante puntos de sutura.
Dependiendo del grosor, los injertos pueden con-
tener epidermis o dermis. Estos últimos se utilizan
cuando la pérdida de tejido es mayor. Su finalidad
es acelerar la cicatrización y disminuir el riesgo de
infección (Fig. 6-1 O).
Las complicaciones que plantea esta técnica son
la muerte del tejido injertado (fracaso del injerto),
o la formación de un seroma o hematoma bajo el
injerto.

Figura 6-9 . Tratamiento de una úlcera diabética me-

diante un equipo de ondas de choque piezoeléctrico.
(a) Aplicación de 1.500 impulsos por sesión; el flujo de
densidad energética fue de 0,11 mJ/ mm2 • (b) La pa-
ciente recibió tres sesiones, una por semana. Se curó
completamente a las seis semanas. Figura 6 -10. Injerto laminar en el t alón.

M. Fabbi y J. Viadé Julia
El objetivo principal del tratamiento del pie de
Charcot en la fase aguda es la prevención de la
deformidad y de la inestabilidad, factores que
pueden incrementar el riesgo de amputación
(Fig. 6-11 ). En esta fase, la descarga total de la
presión en el pie es fundamental. Un paciente
con neuropatía de Charcot aguda tratado con
descarga total tarda un tiempo medio de tres
meses en pasar a la fase crónica y la valoración de
esta transición se puede llevar a cabo con la me-
dición de la temperatura en el pie, la radiografía
convencional y la tomografía por emisión de po-
sitrones (PET). Una vez alcanzada la fase crónica,
si la deformidad resultante puede causar riesgo
de ulceración, habrá que plantear su corrección
mediante la cirugía.
El tratamiento médico en la fase aguda de la
neuropatía de Charcot puede desempeñar un pa-
pel adyuvante y acelerar el tiempo de transición a
la fase crónica. En un ensayo aleatorizado contro-
lado con 39 pacientes con Charcot agudo,2° se ob-
servó que con la administración de 90 mg de pa-
midronato i.v. en dosis única se lograba una reduc-
ción más rápida de la temperatura y del dolor en el
pie afectado que en el grupo al que se administró
placebo. También se asistió a una reducción signi-
Figura 6-11. Pie de Charcot en fase aguda.
CAPÍTULO 6. Tratamiento médico •
ficativa de desoxipiridinolina y de fostatasa alcali-
na ósea en los pacientes tratados frente al grupo
del placebo a las cuatro semanas, y a un progresi-
vo aumento de los marcadores de recambio óseo
hasta los niveles iniciales en ambos grupos. En un
ensayo aleatorizado abierto,21 el tratamiento con
70 mg/semana de alendronato durante seis meses
ha conseguido una reducción significativa de los
índices de recambio óseo y un aumento de la den-
sidad ósea. Los autores especulan que la reduc-
ción del IGF-1 (visible sólo en el grupo tratado)
podría reducir el exceso de irrigación sanguínea al
hueso, favoreciendo la mineralización. Otra op-
ción farmacológica en pacientes con insuficiencia
renal que no pueden tomar bisfosfonatos es el
empleo de calcitonina de salmón nasal (200 U/día)
junto a calcio oral.22 En un estudio con 32 pacien-
tes con neuropatía de Charcot, el tratamiento du-
rante seis meses comportó una reducción signifi-
cativa de los índices reabsorción ósea y de la tem-
peratura en el pie afectado.
A día de hoy, ningún estudio clínico ha valorado
los efectos del tratamiento médico junto a la des-
carga total en la prevención de la deformidad y de
la inestabilidad. En conclusión, el tratamiento mé-
dico en la neuropatía de Charcot puede ser utiliza-
do como adyuvante para acelerar la transición
desde la fase aguda hasta la crónica. En presencia
de fracturas, dolor importante o dificultad en el
proceso de osificación, se pueden utilizar bisfosfo-
natos o calcitonina nasal en combinación con la
descarga total. Todavía no se han publicado ensa-
yos clínicos con inhibidores del ligando del recep-
tor activador del factor nuclear KB o RANKL (deno-
sumab) ni con teriparatida (paratohormona re-
combinante).
Las nuevas moléculas desarrolladas en los últi-
mos años (citocinas inflamatorias, factores de es-
timulación osteoclástica) ofrecen nuevos trata-
mientos potenciales como el empleo de inhibi-
e SECCIÓN 11. Tratamiento
dores del RANKL (denosumab) - ya en fase avan-
zada de desarrollo y estudiados en pacientes con
osteoporosis- e inhibidores del TNF-a -em-
pleados en el tratamiento de enfermedades reu-
máticas-.
El tratamiento global del pie de Charcot agudo
consiste en:
• Reposo absoluto y en descarga: plastic cast (v.
Cap. 7).
• Cirugía, en función del grado de deformidad o
úlcera (v. Cap. 8).
• Tratamiento farmacológico (descrito anterior-
mente).
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CAPÍTULO 6. Tratamiento médico •
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lled trial. Diabetes Care 2006;29(6):1392-4.
M. Lladó Vidal, T. Huguet Vidal , A. Palma Bravo y J. Viadé Julia
Numerosos estudios retrospectivos y prospecti-
vos demuestran que las alteraciones estructurales
del pie junto a una elevada presión plantar son los
factores principales que influyen en la formación
de úlceras plantares en pacientes diabéticos. 1• 2
Es difícil de cuantificar a partir de qué presión se
puede producir una úlcera neuropática. Existen di-
ferentes factores como el peso del paciente, el cal-
zado y la biomecánica del pie que dificultan el re-
gistro de un valor cuantitativo de presión a partir
del cual se puede producir una lesión en un pa-
ciente diabético con ausencia de sensibilidades.
En un estudio reciente, se cuant ifica en 200 kPa la
presión mínima necesaria para provocar una úlce-
ra,3 pero es necesaria una mayor evidencia para
poder establecer esta cifra como objetivo de des-
carga de úlceras. Por ello, se relaciona una zona de
sobrecarga plantar con un tipo de alteración es-
M. Lladó Vidal, T. Huguet Vidal, A. Palma Bravo y J. Viadé Julia
FIELTRO ADHESIVO
Se trata de un tejido formado por la conglomera-
ción de fibras de lana mediante vapor y presión, que
tienen la propiedad de adherirse entre sí hasta for-
mar un tejido compacto. En una de sus caras, se aña-
de una lámina adhesiva para su fijación en el pie.
Es un tipo de tratamiento provisional del que se
puede disponer en varios grosores. Los más utili-
zados para la descarga de úlceras plantares oscilan
entre 8 y 1 Omm (Fig. 7-1).
tructural. De esta forma, es posible predecir el
comportamiento biomecánico del pie y prevenir
la aparición de úlceras plantares.4
La descarga en el tratamiento del pie diabético
- sobre todo, en el paciente neuropático- es un
aspecto trascendental tanto para la curación como
para evitar la recidiva en los meses posteriores. 5 El
objetivo es eliminar la presión generada por la ca r-
ga al caminar sobre un área anatómica del pie en
donde existen una o varias úlceras, dejándolas en
suspens1 .on.
'
Existen diferentes materiales que, solos o com-
binados, pueden ser utilizados para descargar las
úlceras en el pie diabético.6 Conocer las caracte-
rísticas de cada material, la metodología de ap li-
cación y el comportamiento del pie en estática y
dinámica será esencia l para obtener la máxima
eficacia.
Su indicación principal es mantener la úlcera libre
de presión, conseguir un aumento de la superficie
de apoyo perilesional y disminuir las fuerzas rota-
cio nales y de cizallamiento, desde el momento del
diagnóstico hasta la fase de epitelización7 (Fig. 7-2).
El fieltro adhesivo es altamente eficaz si se aplica
correctamente, en general, no causa lesiones se-
cundarias - factor que facilita el cumplimiento del
paciente- y es económico.
El grosor necesario del fieltro para garantizar una
buena descarga depende de cada caso. Normal-
• SECCIÓN 11. Tratamiento
Figura 7-1. Fieltros adhesivos de diferentes grosores.
mente, se aplica un mínimo de 8-1 O mm, llegándo-
se en algunos casos a los 15-20 mm. Una vez aplica-
da la descarga, con el paciente en bipedestación, se
comprobará si la zona que se va a descargar ha que-
dado totalmente en suspensión. El fieltro adhesivo
es un material que va perdiendo grosor - y, por lo
tanto, eficacia- debido a la presión ejercida duran-
te la deambulación. El peso del paciente, la localiza-
ción, la superficie de la úlcera y el tipo de apoyo son
algunas de las causas. Por ello, la descarga se debe
Figura 7-2. Descarga con doble fieltro (10 mm + 6 mm
longitudinal} para la elevación del metatarsiano.
controlar y cambiar cada 48-72 horas en condicio-
nes normales y nunca superarse los 7 días. Si la úlce-
ra es muy exudativa, el cambio debe producirse con
más frecuencia, ya que éste también es un factor
que ayuda a que el fieltro pierda eficacia.ª
Observaciones
Las descargas que siguen el contorno de una úl-
cera deberán tener una abertura anterior o lateral.
Nunca serán circulares, para evitar el edema de
ventanaª (Fig. 7-3).
A través de esta abertura, se aplicará el trata-
miento tópico. Las gasas deberán tener el mismo
tamaño que la abertura y no superar el grosor del
fieltro, ya que se reduciría su efecto.
Para minimizar el desplazamiento al caminar, se
puede fijar la descarga mediante tiras adhesivas
colocadas en la parte posterior.
Se deberá utilizar un calzado con capacidad suficien-
te para albergar el vendaje y que no comprima el pie.
Figura 7-3. Descarga de una úlcera en la cabeza del
quinto metatarsiano.
 CAPÍTULO 7. Alternativas para la desca rga de la úlcera
Si la evolución de una úlcera no es favorable,
hay qu e reconsiderar la presencia de osteomielitis
o isq uemia.
Utilidad en la práctica clínica
La loca lización anatómica de la úlcera plantar en
el pie diabético se puede asocia r a distintos tipos
de deformidad, que pueden provocar un aumento
de la pres ión plantar en la zona e influir en la apari-
ción o mala evolución de una úlcera.
El diseño de la desca rga debe ser siempre perso-
nalizado y estar sujeto a modificaciones relativas
al mecanismo de producción de la ca rga en la
zona de la úlcera hasta la cicatrización completa o
casi completa de ésta (Fig. 7- 4).
A conti nuación, y a modo de ejemplo, se mues-
tran distintas localizaciones de úlceras plantares en
el pié diabético y las diferentes alteraciones estruc-
turales que, con más frecuencia, se asocian a la apari-
ción de lesiones plantares. El objetivo es orientar al
clínico en el diagnóstico de la deformidad y aplica r el
tipo de descarga lo más efectiva posible. Hay que te-
ner en cuenta que, en la mayoría de los casos, se pro-
ducen múltiples combinaciones de deformidades
con la presencia, en muchas ocasiones, de amputa-
ciones, fracturas o procedimientos quirúrgicos pre-
vios. Estos hallazgos complican el diagnóstico bio-
mecánico9y, en estos casos, será necesario aplicar un
tipo de descarga totalmente distinta al expuesto.
Figura 7-4. Descarga de pie completo para una úlcera
plantar en un pie de Charcot.
•
Úlcera del primer metatarsiano
Se asocia a:
• Primer rad io en flexión plantar semiflexible, pre-
sencia de hiperplasia de la piel en el borde me-
dial del primer radio.
• Primer radio en flexión plantar rígido (ha/lux en
garra y garra digital). 10
• Antepié valgo rígido o flexible (con presencia de
inestabilidad en fase de apoyo m ed io).
Úlcera del segundo y/o tercer metatarsianos
Se asocia a:
• Retropié varo compensado o parcialmente com-
pensado; se asocia frecuentemente a la presen-
cia de garra en el quinto dedo.
• Antepié varo no compensado o rígido; se asocia
a ha/lux fimitus/rigidus o a ha/lux adductus val-
gus.
• Antepié valgo flexibl e con presencia de inestabi-
lidad en fase de propulsión.
• Primer radio en flexión plantar flexible asociado
a un retropié varo compensado (exostos is do r-
so medial).
• Primer radio en dorsiflexión rígida (metatarsus
primus e/evatus).
• Segundo o tercer m etat arsiano largo.
• Primer metatarsiano acortado.
• Pie eq uino global.
Úlcera de la cuarta y/o quinta cabezas
metatarsianas
Se asocia a:
• Retropié varo no compensado. 11
• Primer radio en flexión plantar rígido y quinto
radio flexible (sobrecarga del cuarto metatarsia-
no), juanete de sastre.
• Primer radio en flexión plantar rígido y quinto ra-
dio rígido (sobrecarga del quinto met at arsiano).
• SECCIÓN 11. Tratamiento

• Antepié valgo rígido no compensado (sobrecar-

ga del quinto metatarsiano).
• Equino de columna lateral; frecuentemente, aso-
ciado a metatarsus adductus.
• •
_/,
Úlcera plantar en la articulación interfalángica
proximal y/o lateral de la falange del primer dedo

Se asocia a:

• Antepié valgo no compensado y parcialmente

compensado.
• Antepié varo (debido a que las fuerzas aducto-
ras del ha/lux hacen que la fase final del despe-
gue del pie se realice sobre la cara medial de la
falange proximal).
• Primer radio en dorsiflexión rígida. 12

Úlcera del quinto metatarsiano

• •
Se asocia a:

• Quinto metatarsiano en flexión plantar rígida.

• Antepié varo no compensado.
• Presencia de juanete de sastre en casos de retro-
-
pié varo parcialmente compensado o grandes
retropiés varos compensados como consecuen-
cia de una gran sobrecarga lateral. 13

Úlcera dorsal del quinto dedo

El factor desencadenante de la úlcera lo consti-

tuye el roce del calzado, pero hay que de identifi-
•
car cuáles son las alteraciones estructurales que
con más frecuencia se asocian a la deformidad en
garra de dicho dedo:

• Antepié valgo rígido (asociado a pie cavo).

• Retropié varo.
• Antepié varo no compensado.
• Equino de columna lateral compensado (garra
del cuarto y quinto dedos secundaria).
Si las articulaciones subtalar y mediotarsiana se
mantienen pronadas durante la propulsión, los
flexores de los dedos se desplazan medialmente
predisponiendo al desarrollo del quinto dedo en
garra.
En la figura 7-5, pueden observarse algunos
ejemplos sobre la aplicación de descargas.
Figura 7-5 . Algunos ejemplos de descargas. (a) Retro-
pié varo compensado; retropié varo parcialmente com-
pensado; primer metatarsiano en flexión plantar flexi-
ble. (b) Retropié varo no compensado; antepié varo no
compensado. (c) Primer metatarsiano en flexión plan-
tar semiflexible; primer metatarsiano alargado. (d) Pri-
mer metatarsiano en flexión plantar rígido; antepié
valgo rígido. (e) Primer metatarsiano acortado. (f) Ha-
/lux rigidus; primer radio en dorsiflexión rígida. (g) Se-
gundo metatarsiano alargado; primer metatarsiano
acortado. (h) Pie cavo anterior de columna lateral.
 CAPÍTULO 7. Alternativas para la descarga de la úlcera •

VENDAS DE YESO O DE FIBRA DE VIDRIO

Su finalidad es conseguir la inmovilización y la

descarga de la lesión. En comparación con las de
yeso, las vendas de resina necesitan un menor
tiempo de fraguado, son más ligeras y pueden
mojarse sin perder rigidez.

Venda de yeso

Compuestas de una venda de gasa endurecida

por un almidón e impregnada con sulfato de cal-
cio semihidratado, que, al añadir agua, cristaliza Figura 7-6. Plastic cast cerrado para la contención del
píe de Charcot agudo.
fraguando y desprendiendo calor. Se acelera el fra-
guado utilizando agua tibia o caliente, pero no es
muy recomendable, ya que el yeso hay que mol- Con este tipo de férula, se consigue la descarga
dearlo con detenimiento. Sus medidas van de los 5 total de la úlcera, así como la reducción del núme-
a los 20 cm de ancho. ro de estancias hospitalarias.
No interfiere en el proceso de cura, ya que la
férula se puede retirar y volverse a aplicar sin ne-
Venda de fibra de vidrio cesidad de cambiar el fieltro; permite deambular
al paciente con un alto nivel de descarga. Su prin-
Están fabricadas con una malla de fibra de vidrio
impregnada con resina de poliuretano, que se ac-
tiva en contacto con el agua. Su aplicación es fácil
y proporciona una inmovilización duradera, ligera
y cómoda. En el mercado, pueden encontrarse con
anchos diferentes. (5, 7,5, 1O y 12,5 cm). Para la
confección de estas férulas, se utilizan vendas de
1Oo 12,5 cm de ancho.
Están indicadas para la descarga de úlceras neu-
ropáticas y neuroisquémicas, y en el pie de Char-
cot con o sin úlcera y desde la fase aguda hasta la
de consolidación (Fig. 7-6).

FÉRULA DE DESCARGA EXTRAÍBLE:

PLASTIC CAST

Es un tipo de férula personalizada para cuya

confección se utiliza una combinación de fieltros
adhesivos con venda de resina de fibra de vidrio.
Su aplicación está indicada a corto o a medio pla-
zo, cuando existe una úlcera de gran tamaño con
desequilibrio biomecánico importante y la descar- Figura 7-7. Plastic cast extraíble para una úlcera en la
ga mediante fieltros es insuficiente (Fig. 7-7). diáfisis del quinto radio.
• SECCIÓN 11. Tratamiento
cipal inconveniente es que, al ser extraíble, pue-
de existir un incumplimiento terapéutico. Para su
realización, es necesaria una curva de aprendiza-
je previa. 14
Metodología
Los pasos necesarios para la confección de esta
férula son los siguientes:
a) Recortar la descarga de fieltro adhesivo de la úl-
cera con el grosor suficiente para que la úlcera
no contacte con el suelo. Esta descarga se cor-
tará al revés (el adhesivo servirá para pegar a la
férula y no al pie).
b) Una vez cortado el fieltro, se procede a marcar
la úlcera con un antiséptico (empapar 3-4 gasas
del diámetro de la úlcera con povidona yodada)
para que indique el lugar de la úlcera un vez he-
cho el vendaje. Para ello, cada vez que se dé
una vuelta con la guata sintética o la venda de
crepé, se realizará una pequeña presión con los
dedos, de modo que el antiséptico traspase y
sirva de marcador.
e) Aplicar guata sintética desde la raíz del pie has-
ta unos 15 cm por encima de los maléolos. Se
finaliza el vendaje con venda de crepé.
d) Fijar encima del vendaje con tiras adhesivas la
descarga cortada, ajustando la descarga a la
zona marcada.
e) Cubrir todo con unas capas de film transparen-
te, para evitar que la venda de fibra de vidrio se
adhiera.
f) Sumergir la venda en agua (20-25 ºC) oprimién-
dola para que el agua penetre completamente
y aplicar de forma de espiral, reforzando en es-
pecial el talón y la parte superior de los maléo-
los para evitar roturas.
g) Mantener del tobillo a 90º y esperar a que co-
mience a fraguar (2-4 minutos aproximada-
mente).
h) Realizar una abertura dorsal, de entre 12 y
15 cm, para poder extraer la férula y proceder a
la cura de la úlcera. Ésta se puede realizar con
una sierra de sacar yesos o tijeras consistentes
si no se dispone de sierra. Si la extracción se va
a realizar mediante tijeras, se debe comenzar a
cortar la venda cuando aún esté blanda; si es
con sierra, se debe esperar a que se seque com-
pletamente (5-8 minutos aproximadamente).
Antes de que la botina fragüe completamente,
se colocará al paciente en bipedestación para
aumentar la superficie de apoyo de la férula
con la ayuda de su peso.
i) Una vez practicada la abertura, retirar la botina, ex-
traer el film transparente, reparar el vendaje prima-
rio y, con fieltro adhesivo de 4 mm, proteger los la-
terales y la zona posterior que contacta con la pier-
na y adherir el fieltro de descarga a la botina. 11
j) La botina ya estará lista para su uso. Se colocará
bien ajustada al pie, fijándola con una venda
adhesiva y un calzado del tipo posquirúrgico de
perfil plano (Tovipie·) con suela prolongada.
k) Será necesario revisar la férula cada 8-1 O días
para comprobar que no existen puntos de roce
y que el fieltro no ha perdido grosor.
Pie de Charcot
Debido a la gran desestructuración ósea que con-
lleva el pie de Charcot agudo, se utiliza la férula con
vendas de resina o plastic cast cerrada, para contener
la deformidad y evitar su evolución, o con abertura si
existe úlcera, para realizar la cura y controlar su evolu-
ción. Se recomienda su reemplazo cada 2-3 semanas
en función de cada paciente y hasta conseguir el cie-
rre de la úlcera o la normalización de la fase aguda.
SILICONAS
Compuestas por un polímero perteneciente al
grupo de los elastómeros que, por sus caracterís-
ticas de elasticidad y resistencia, son utilizadas en
el campo ortopédico y ortoprotésico. La silicona
que se emplea para el pie es de tipo bicompo-
nente, es decir, que se activa por la adición de un
catalizador, lo que da lugar a una reacción de po-
licondensación en frío. Existen diferentes tipos de
silicona: blandas, semiduras y duras; en función
de los objetivos terapéuticos, se aplicarán unas u
otras. Los autores usan siliconas de consistencia
blanda.
 CAPÍTULO 7. Alternativas para la descarga de la úlcera •

un segmento desviado en posición correcta. Asi-

mismo, se emplea rá para redistri buir fuerzas, aliviar
presiones excesivas sobre cierta área y/ o aligerar un
exceso de carga que impida el contro l en casos de
disfunción. No hay que aplicar soportes plantares
en pacientes con úlcera; se debe esperar a q ue la úl-
cera este cicatrizada. Siempre se debe diseñar y
confeccionar después de una exploración biomecá-
nica completa y un diag nóstico correcto. 15
Los objetivos del soporte plantar son (Fig. 7-9):

Figura 7-8 . Ortesis de silicona para evitar la ulceración • Redistribuir las presiones de forma uniforme,
en la articulación interfalángica del primer dedo.
aumentando la superficie de apoyo y disipando
la presión sobre la úlcera.
Indicaciones • Compensar las alteraciones biomecánicas.
• Contener la deformidad evita ndo nuevos pun-
Las siliconas están indicadas en deformaciones digi- tos de presión.
tales como los dedos en garra y en martillo, el ha/lux
valgus, las clinodactilias, y en las zonas susceptibles de
ulceración como las articulaciones interfalángicas o el
pulpejo. También son de utilidad en amputaciones o
agenesia para ocupar el espacio del miembro que fal-
ta y evitar roces o desviación de los dedos contiguos.ª

Metodología

Para su utilización, en primer lugar, se deberá

elegi r la consistencia de la silicona. Se empleará la
cantidad suficiente de silicona y catalizador, mez-
clando hasta consegui r una textura homogénea. A
continuación, se aplicará la sil icona en la zona que
se vaya a tratar y, por último, se cubrirá co n film
transparente, para que el paciente pueda deam-
bular y se adapte correctamente (Fig. 7-8).

SOPORTES PLANTARES

Según la lnternational Organization for Standar-

dization (ISO), una ortesis es un apoyo u otro dis-
positivo externo aplicado al cuerpo para modificar
los aspectos funcionales o estructurales del siste-
ma neuromusculoesquelético.
El soporte plantar será de utilidad para prevenir
un movimiento indeseado, as istir a un movimiento Figura 7-9. Confección de un soporte plantar para la
deficiente, resistir una deformidad o pa ra mantener descarga de una úlcera en el quinto radio.
• SECCIÓN 11. Tratamiento

Los autores utilizan para su confección materiales

como el etilenvinilacetato (EVA) de diferentes den-
sidades y polietileno reticulado de 1O mm. Como
revestimiento de soporte plantar, emplean el poliu-
retano microcelular poroso de 3 a 5 mm. Para ga-
rantizar una descarga eficaz, el soporte deberá te-
ner un grosor suficiente, así como ser adaptado en
un ca lzado con capacidad y anchura suficientes. 15

PRÓTESIS DE ANTEPIÉ

El principal objetivo de las prótesis de antepié

es sustituir la parte amputada, cumpl iendo las
mismas funciones que la parte carente. Las zo-
nas anatómicas con ausencia de tejido y los mu-
ñones son localizaciones de alto riesgo de fric-
ciones y lesiones, por lo que son deseables tam-
bién materiales li sos con bajo coeficiente de fric-
ción (Fig. 7-10).

Figura 7-11. Bota prefabricada de contención para el

pie de Charcot.

Figura 7-10. Elaboración de prótesis para amputación
del antepié.
FÉRULAS PREFABRICADAS
Se utilizan para evitar el movimiento de una arti-
cu lación o para mantener en su lugar alguna parte
del cuerpo. Los autores sólo usan las férulas prefa-
bricadas en casos muy concretos, para la conten-
ción de la deformidad del pie de Charcot, dado
que prefieren su confección a medida con venda
de fibra de vidrio, por ser más exactas y mas eco-
nómicas (Fig. 7-11 ).
CONCLUSIONES
Los tratamientos deben ser personalizados ya se
utilicen fieltros adhesivos, plastic cast, soportes
plantares u ortesis de silicona, puesto que su efica-
cia es mucho mayor.
No existe el tipo de descarga ideal, ya que en
cada situación hay que escoger la más adecuada.
Los soportes plantares se deben revisar periódica-
mente, puesto que los puntos de apoyo pueden
ser cambiantes.
En ocasiones, hay que realizar algunas correc-
ciones en el calzado para mejorar su estabilidad
(ampl iar base del talón por la parte externa, modi-
ficar el balancín, etc.) (Fig. 7-12).
A tenor de la experiencia de los autores, el mé-
todo de elección para el paciente con úlcera neu-
ropática importante o para prevenir la deformidad
y reducir el edema en el pie de Charcot en fase
aguda es el plastic cast.
 CAPÍTULO 7. Alternativas para la descarga de la úlcera
Figura 7-12. Balancín adaptado a una bota de monta-
ña para compensar la deformidad causada por el pie
de Charcot.
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J. Royo Serrando, F. Girvent Montllor y J. Viadé Julia
INTRODUCCIÓN
Existen tres mecanismos que determinan la pre-
sentación de la úlcera en una determinada área de
la piel del pie: la neuropatía, la isquemia y la hiper-
presión.
Las dos primeras condicionan el grado de riesgo
de que la úlcera se produzca y la tercera, la hiper-
presión, la va a situar anatómicamente.
Las áreas de hiperpresión, producidas por ano-
malías anatómicas congénitas o adquiridas del pie
o por compresiones generadas por el calzado in-
adecuado, van a producir un agravamiento de la
isquemia local en el área de p resión, que no va a
ser detectada por el paciente por la hipoestesia o
anestesia asociada; esta situación, va a generar un
área de tejido necrótico por decúbito. La altera-
ción de la sensibilidad impide que el paciente de-
tecte la lesión y evite la presión que le está lesio-
nando la piel del pie.
La hipoestesia o anestesia es una condición im-
prescindible para que se produzca la lesión. La en-
fermedad denervante del pie (sección de un tron-
co nervioso, lesión medular, neuropatía alcohólica,
neuropatía diabética, lúes, enfermedad de Char-
cot, lepra, etc.) va a producir lesiones parecidas
por pérdida de la sensibilidad del pie.
La isquemia es un elemento facilitador de la le-
sión (aunque ésta se puede producir en ausencia
de trastornos vasculares) para que se instaure la
escara de forma más o menos fácil y rápida, de
acuerdo con el grado de lesión vascular.
Esta lesión en superficie tiene una disposición
en profundidad que sigue las líneas de presión
hasta el elemento óseo que soporta la sobrecarga.
Una vez establecida un área más o menos extensa
de tejido necrótico, van a ser los microbios oportu-
nistas del entorno del pie los que van a colonizar
este tejido.
La colonización va a provocar una progresión
del daño tisular tanto en superficie como en pro-
fundidad con riesgo de generar un proceso sépti-
co generalizado. 1
Localmente, suele comenzar como una infec-
ción menor, llegando hasta el tejido subcutáneo o
la bolsa serosa situada entre la piel y el hueso.
El enfoque terapéutico de la úlcera diabética en
el pie tendrá que ir enfocado a intentar controlar
los dos factores determinantes - isquemia e hi-
perpresión- y el factor agravante, que es la infec-
ción. La hipoestesia o la anestesia en el diabético
no es controlable; en la pérdida de sensibilidad de
otra etiología, como, por ejemplo, la sección del
ciático poplíteo interno, la reparación del nervio y
la recuperación de la sensibilidad curaran la úlce-
ra, pues, al tener dolor, el paciente evitará la pre-
sión sobre la zona afectada.
La anamnesis y la exploración física del paciente
y de sus pies permitirán determinar el grado de le-
sión neurológica, la presencia o no de isquemia en
el pie y si la úlcera está infectada o no, así como las
indi caciones y contraindicaciones del tratamiento
quirúrgico.
El objetivo de la cirugía es intentar solucionar el
problema isquémico - mediante by-pass, angioplas-
tia transluminal percutánea (ATP)-, desbridar las ca-
vidades sépticas y restituir la estabilidad del pie me-
diante desbridamientos, osteotomías, resecciones
óseas e, incluso, en algunos casos, amputaciones.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Véase la figura 8-1.
• SECCIÓN 11. Tratamiento

PULSOS

0 ...... PRESENTES --
'1:'" ... ....___ _ __... --.. '1 NO ' '-..

~,
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N-FE_C_C_
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t
1
1
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y ~
~
~---------- : 1
ESTUDIO ANGIOGRÁFICO
* Drenaje de abscesos f ; 1
1
•c.:::.:}--------->I I'(-•• ___ ,// ----'----
Cultivo + diagnóstico
por imagen , --- ---
CURACIÓN
t
---- ......_... 1 , '~P---------- - - ... 1
*
ATP, by-pass
1
1
-.,.t ....._......_
Secuestrectomía

i
l
1
l
.•' ........,
,,/
--........ ,, ,,.....__ _ - - -....-- - - -
1

1 "'.,. ,, ............ _ 1
--------'-----------------. 'il
-~-- .............
--
CIRUGÍA DE MÍNIMA INCISIÓN: CIRUGÍA CONVENCIONAL:
1
~-J
Osteotomía: Resección y/o leerado: 1
1
• Oblicua de cabeza y cuello • Artritis séptica: 1
~
de metatarsianos. - lnterfalángica.
• Base del primer metatarsiano. - Metatarsofalángica. Am utación: supracondílea,
• Base de la falange proximal Pie de Charcot: infracondílea. de Syme,
del primer dedo. • Artrodesis. de los dedos.
• Ha/lux valgus, ha/lux rigidus. • Resecciones óseas.
• Dedos clinodactilias, garra.
• Exostosis.

* En el pie neuroisquémico, su viabilidad dependerá de la gravedad de la infección.

ATP: angioplastia t ransluminal percutánea

Figura 8-1 . Técnicas quirúrgicas en el pie diabético (tratam iento y prevención).

Drenajes nen todos los líquidos allí contenidos. Con una cu-
charilla, se eliminarán, si existen, los secuestros
Ante la existencia de un absceso plantar, será necesa- óseos. A continuación, se realizará un lavado ex-
rio realizar un desbridamiento amplio para facilitar la haustivo con H20 2, y un aclarado con solución de
evacuación del material purulento y de los restos óseos. polihexanida o suero fisiológico. Mediante unas
Antes de practicar el desbridamiento, y administrar pinzas mosquito, se insertará un drenaje de tipo
antibióticos, se realizará un cultivo con la máxima Penrose (de látex de 1/4"-1/2" o de silicona de 9 mm)
asepsia posible y en la zona más profunda de la lesión. que comunicará de forma permanente la cavidad
Para realizar el drenaje, en primer lugar, se efec- séptica con el exterior, facilitando la evacuación de
tuará la limpieza de la zona con antiséptico y se líquidos. Este drenaje se mantendrá durante 48/72
administrará anestésico local (si el paciente lo re- horas (Fig. 8-3).
quiere, puesto que en la mayoría de estos pacien-
tes la sensibilidad está ausente).
Si existe úlcera, se introducirá unas pinzas mos- Osteoartritis séptica
quito curvas y, sin forzar, se irá siguiendo el trayecto
hasta la parte más profunda de la úlcera, intentan- Ocurre con mayor frecuencia a nivel de las cabe-
do llegar a la parte contraria (Fig. 8-2), en donde se zas de los metatarsianos y de las articulaciones in-
practicará con el bisturí una incisión para que dre- terfalángicas.
 CAPÍTULO 8. Tratamiento quirú rgico del pie diabético
Figura 8-2. Absceso.
Mecanismo de producción
Si una úlcera superficial progresa, llega a alcan-
zar la bolsa serosa situada en la región plantar de
la articulación metatarsofalángica, provocando
una bursitis séptica prearticular o preósea, que
puede drenarse fácilmente a la articulación subya-
cente, o alcanzar el hueso.
La articulación más frecuentemente afectada es la
metatarsofalángica, estableciéndose, así, una artritis
séptica de difícil solución, ya que las cavidades sépti-
cas de la bolsa prearticular y la articulación ofrecen
un aspecto de reloj de arena que dificulta el drenaje
eficaz, por lo que presenta una evolución tórpida,
debido al drenaje alternativo bidireccional de las
dos cavidades, una encima de la otra y directamente
conectadas con el exterior {Fig. 8-4 a, b, c y d).
Esta situación lleva a la osteítis de los extremos
articulares, configurando, así, el proceso anatomo-
patológico que se conoce como una osteoartritis
séptica fistulizada, que evoluciona a la formación
de secuestros óseos y cartilaginosos que contribu-
yen a la cronicidad del proceso.
•
Figura 8-3 . Drenaje de un absceso.
Es característico en el paciente diabético de 40-
50 años o con actividad laboral o física importan-
te, grave neuropatía y pulsos distales conservados.
Clínica
Clínicamente, se caracteriza por una úlcera plan-
tar profunda en un área de presión que evoluciona
de forma crónica, con supuración persistente y, con
frecuencia, con fases de aparente resolución por
drenaje espontáneo y que presentan crisis posterio-
res de agudización más o menos intensas del proce-
so séptico, con flogosis y edema local o regional de
la región plantar y dorsal del pie, pudiéndose algu-
nas veces extender a la pierna, provocando adenitis
regional, fiebre y malestar general con descompen-
sación metabólica en los pacientes diabéticos. 1
Esta situación va a requerir un tratamiento local
mediante la aplicación de un drenaje de tipo Pen-
rose. De forma simultánea, se administrarán anti-
bióticos por vía general y en dosis altas para con-
trolar el proceso.
• SECCIÓN 11. Tratamiento
Figura 8-4. Úlcera en el tercer metatarsiano. Prueba de contacto óseo positiva. (a) Estado prequirúrgico. (b} Ra-
diografía: osteomielitis de la cabeza del tercer metatarsiano. (c) Resección de la cabeza del tercer metatarsiano.
(d) Cuatro semanas después de la osteotomía del tercer metatarsiano.
Técnica quirúrgica
El tratamiento antibiótico ha de ser específico para
el microbio identificado, con dosis terapéutica previa
y posterior al acto quirúrgico, para evitar su disemi-
nación séptica durante la manipulación quirúrgica.
La intervención de pacientes más neuropáticos
se podrá realizar con anestesia local y aquellos que
tengan aún una sensibilidad moderada o conser-
vada pueden requerir bloqueo anestésico a nivel
del tobillo.
La hemostasia preventiva no es estrictamente
necesaria en ningún caso, aunque, si el estado vas-
cular es lo suficientemente bueno, se puede usar
la hemostasia preventiva. Realizamos la cirugía,
con la extremidad elevada a 45º.
Se deberá evitar este tipo de cirugía en los pies
isquémicos.
Se realiza desbridamiento de las cavidades sép-
ticas por vía dorsal, comunicando de forma amplia
las dos cavidades entre sí y con el exterior, tanto
dorsal como plantarmente, y procurando evitar
que queden fondos de saco o tabiques que pue-
dan servir de reservorio.
Durante el desbridamiento, y como gesto fun-
damental, será necesario resecar los fragmentos
óseos y cartilaginosos de los extremos articulares
afectados por la infección y desvitalizados, pres-
tando especial atención a los fragmentos óseos
secuestrados y a aquellos que generen una zona
de hiperpresión.
Se efectuará un legrado exhaustivo y una lim-
pieza escrupulosa de todas las cavidades, procu-
rando eliminar los esfacelos y los tejidos necróti-
cos residuales.
Será necesario dejar un drenaje de tipo Penrose.
Muchas veces, esta resección de los extremos óseos
-especialmente, de los metatarsianos- resuelven el
problema, pero, en otros casos, será necesario realizar
osteotomías en un segundo tiempo para corregirlo.
Se realiza la primera cura a las 48 horas de la in-
tervención, efectuando la retirada del drenaje, la
limpieza con suero fisiológico y la aplicación de
antiséptico y apósito estéril. Posteriormente, se
irán espaciando las curas según la evolución.
Será necesario mantener el antibiótico hasta
que desaparezcan los signos clínicos locales y los
parámetros biológicos de infección se hayan nor-
malizado (velocidad de sedimentación globular y
proteína C reactiva).
Estos pacientes no suelen requerir mucha tera-
pia analgésica postoperatoria; no obstante, la pau-
ta de 1 g de paracetamol cada 8 horas suele ser
más que suficiente en las primeras 24 horas.
Una vez resuelto el problema agudo, no hay que
olvidar los cuidados del pie neuropático. Se reali-
zará de nuevo un estudio dinámico de las presio-
nes para evaluar la nueva situación y, así, confec-
 CAPÍTULO 8. Tratamiento quirúrgico del pie diabético •

cionar el soporte plantar más adecuado, sin olvi- afectado, legrado de las cavidades sépticas y
dar el t ipo de calzado. drenaje. La pauta antibiótica y analgésica tam-
En la artritis séptica interfalángica, se realiza la bién es igual que en la artritis séptica de los me-
misma técnica, con anestesia troncular del dedo tatarsianos.

J. Royo Serrando, F. Girvent Montllor y J. Viadé Julia

En las zonas con hiperpresión (cabezas de los
metatarsianos o articulaciones interfalángicas} o
con úlceras sin osteomielitis y en que, con los me-
canismos de descarga habituales (fieltros, sopor-
tes plantares, ortesis de silicona, etc.} no se consi-
gue corregir la sobrecarga, existe un alto riesgo de
ulceración e infección del hueso. El objetivo de la
cirugía en el pie neuropático es compensar las al-
teraciones morfológicas, conseguir la estabiliza-
ción del pie para facilitar la marcha y prevenir la
deformidad. A nivel del antepié, es frecuente ob-
servar desequilibrios metatarsianos, que compor-
tan la formación de un área de hiperpresión. A ni-
vel interfalángico, el uso de calzado inadecuado o
el desequilibrio en las partes blandas van a provo-
car deformidades de los dedos, que, con el roce
del calzado, comporta n riesgo de ulceración.
Existen diferentes técnicas quirúrgicas para mejorar
las zonas de hiperpresión y evitar puntos de conflicto.
Los autores, en pacientes sin osteomielitis, prefe-
rimos la cirugía por la cirugía de mínima incisión, en
que, al ser menos traumática, se reducen las com-
plicaciones, el riesgo de infección, el t iempo de in-
movilización y los costos. Es muy importante saber
escoger la técnica más eficaz en cada situación.2
A continuación, se proporcionan las directrices
para la elección de la técnica quirúrgica según la
entidad patológica de que se trate.3
HIPERPRESIÓN CON O SIN ÚLCERA
PLANTAR EN LOS METATARSIANOS
CENTRALES SIN OSTEOMIELITIS
Se realiza osteotomía oblicua de la cabeza y cue-
llo (Weil),4 de 45º a 60º, para lograr un acortamien-
to controlado del metatarsiano y modificar la car-
ga (Fig. 8-5 a, by c}.

Figura 8-5. Hiperpresión en la cabeza del segundo metatarsiano. (a) Estado prequirúr-
gico. (b) Dos meses después de la cirugía. (c) Un año después de la cirugía.
• SECCIÓN 11. Tratamiento
Las osteotomías raramente se realizan de un solo
metatarsiano, debido a que un acortamiento excesi-
vo puede provocar que la carga se transfiera a otro
metatarsiano; por ello, hay que efectuar más de una
osteotomía para evitar la transferencia de presión y
lograr la máxima armonía del arco metatarsiano en
el plano anteroposterior y frontal. Para saber el nú-
mero de osteotomías que se deben realizar, se pue-
de utilizar la fórmula de Edward Leventen:2
• Hiperpresión en el segundo metatarsiano: se
realizará osteotomía en el segundo y tercer me-
tatarsianos.
• Hiperpresión en el segundo y tercer metatarsia-
nos: se realizará osteotomía en el segundo, ter-
cero y cuarto metatarsianos.
• Hiperpresión en el tercer metatarsiano: se reali-
zará osteotomía en el segundo, tercero y cuarto
metata rsia nos.
• Hiperpresión en el tercero y cuarto metatarsia-
nos: se realizará osteotomía en el segundo, ter-
cero y cuarto metatarsianos.
• Hiperpresión en el cuarto metatarsiano: se realiza-
rá osteotomía en el tercero y cuarto metatarsianos.
Las osteotomías se pueden estabilizar median-
te un método de osteosíntesis con un tornillo,
Figura 8-6. Úlcera de tres meses de evolución en la cabeza del cuarto metatarsiano. Prueba de contacto óseo negativa.
(a) Úlcera prequirúrgica. (b) Osteotomía del tercero y cuarto metatarsianos; fractura por sobrecarga del segundo meta-
tarsiano; inicio de neuroartropatía de Charcot (un mes después de la cirugía). (c) Cuatro semanas después de la cirugía.
aunque, dada la poca lesión de las estructuras
vecinas, los autores prefieren dejar libres los ex-
tremos para que consoliden en su posición ideal
y alcancen una posición óptima. Sólo requerirán
un vendaje de tipo cincha metatarsiana y calza-
do posquirúrgico para deambular durante 2-4
semanas. En las úlceras plantares sin osteomieli-
tis, se efectuará la misma técnica quirúrgica
(Fig. 8-6 a, by c).
HIPERPRESIÓN CON O SIN ÚLCERA
PLANTAR EN LA CABEZA DEL PRIMER
METATARSIANO SIN OSTEOMIELITIS
Se realiza osteotomía de la base del metatarsia-
no, con o sin fijación para conseguir su elevación
(Fig. 8-7 a, by c).
ÚLCERA EN LA CARA PLANTAR
DEL PRIMER DEDO SIN
OSTEOMIELITIS
Se efectúa osteotomía en la base de la falange
proximal del primer dedo sin fijación interna
(Fig. 8-8 a, by c).
 CAPÍTULO 8. Tratamiento quirúrgico del pie diabético •

Figura 8-7. Úlcera sin osteomielitis en la cabeza del primer metatarsiano. (a) Imagen preoperatoria (protección
con Opslte). (b) Osteotomía en la base del primer metatarsiano mediante cirugía de mínima Incisión. (c) Seis se-
manas después de la cirugía.

Figura 8-8. Úlcera en la cara plantar del primer dedo sin osteomielitis. (a) Estado prequirúrglco: úlcera de dos
años de evolución. (b) Radiografía (Rx) prequlrúrglca y posq ulrúrgica (c) (se observa la osteotomía en la base de la
falange proximal). (d) Seis semanas después de la intervención.

DEFORMIDADES DE LOS DEDOS sivas. De la correcta aplicación de las fijaciones ex-

(SEGUNDO, TERCERO, CUARTO O ternas, dependerá que el resultado sea óptimo.3
QUINTO) CON O SIN ÚLCERA SIN
OSTEOMIELITIS (GARRA PROXIMAL,
DISTAL O CLINODACTILIAS) HALLUX VALGUS SIN OSTEOMIELITIS

Se llevan a cabo osteotomías de las falanges
proximal, media o distal en cuña (dorsal y/o plan-
tar), segú n cada caso, y tenotomía de los tendones
fl exores y extensores para contrarrestar la deformi-
dad. La estabilización correcta de las osteotomías
externas se realiza med iante cintas elásticas ad he-
No existe una técnica q ue se pueda aplicar a to-
dos los pacientes. La elección de la técnica depen-
derá del grado de deformidad, la edad del paciente
y el comp romiso vascular. 3 La cirugía del ha/lux va/-
gus en los pacientes diabéticos va encami nada a
disminuir el riesgo de ulceración, por lo que es re-
• SECCIÓN 11. Tratamiento
comendable realizar los mínimos gestos quirúrgi-
cos para conseguir la máxima eficacia. Si la cirugía
se realiza mediante las técnicas de cirugía de míni-
ma incisión (MIS), se efectúa una exostectomía lo
más amplia posible, sin comprometer la estabili-
dad articular, tenotomía del aductor del primer
Figura 8-9. Hallux va/gus con úlcera sin osteomielitis. (a} Estado prequirúrgico. (b) Imagen posquirúrgica: fijación
de la cabeza mediante aguja de Kirschner. (c) Dos meses después de la cirugía.
L. D. Cicchinelli, J. Royo Serrando y F. Girvent Montllor
Es una cirugía que puede llegar a ser muy com-
pleja; por ello, debe ser efectuada por profesiona-
les con larga experiencia.
El pie de Charcot se puede definir como una
neuroartropatía que conduce a una deformidad y,
con frecuencia, a una degeneración progresiva de
las articulaciones del pie. 5
El tratamiento quirúrgico tradicionalmente apli-
cado ha sido la amputación infracondílea, pero,
actualmente, gracias a los avances de las técnicas
quirúrgicas y a los novedosos materiales de osteo-
síntesis, es posible su reconstrucción.
Las indicaciones quirúrgicas se pueden agru-
par en: afectaciones de partes blandas (con o sin
dedo, capsulotomía parcial y osteotomía en cuña
de la falange proximal. En ocasiones, no es posible
realizar estas técnicas de MIS debido a la gran de-
formidad existente y a la necesidad de efectuar os-
teotomías completas o de aplicar fijaciones con
materiales de osteosíntesis (Fig. 8-9 a, by c).
úlcera), inestabilidad articular, desplazamientos
por dislocación, fracturas o imposibilidad de lle-
var un calzado. El objetivo de la cirugía es conse-
guir un pie plantígrado, estable y sin prominen -
cias óseas.6
Las distintas técnicas quirúrgicas para el pie de
Charcot (exostosectomía, osteotomía, artrodesis,
alargamiento del tendón de Aquiles o gastrocne-
mio) pueden realizarse mediante técnicas de MIS,
factor que minimiza el riesgo quirúrgico. Un as-
pecto trascendental que cabe tener en cuenta es
que, al ser intervenidos, tienen un tiempo de con·
solidación más dilatado, siendo frecuentes los ca-
sos de seudoartrosis (artrodesis, osteotomía).
 CAPÍTULO 8. Tratamiento quirúrgico del pie diabético •

Las prominencias óseas pueden llegar a ser im-
portantes y originar zonas de hiperpresión y úlce-
ras.7 En este caso, puede ser necesario realizar una
exostosectomía, siempre después de que haya fi-
nalizado la fase inflamatoria y cuando el pie se en-
cuentre estable (Fig. 8-1 Oa y b). Una complicación
importante en estos casos puede ser la presencia
de osteomielitis.
En subluxaciones o luxaciones articulares, se de-
berá recurrir a reducciones abiertas y fijaciones,
combinadas al mismo tiempo con fijadores exter-
nos, o bien reducciones cerradas y estabilización
con múltiples grapas o tornillos o, incluso, injerto
óseo autólogo (Fig. 8-11 a, b, c, d y e).
En el caso de que la luxación no se diagnostique
a tiempo y ya exista una importante deformidad

Figura 8-10. Úlcera por prominencia ósea en un pie de Charcot.

(a) Estado prequirúrgico. (b) Al cabo de dos meses.

Figura 8-11. Luxación del tobillo después de una fractura bimaleolar. (a) Se aplicó un fijador externo de forma tem-
poral para prevenir un mayor colapso de la articulación del tobillo y permitir la curación del tejido blando y la reduc-
ción del edema. Se observa una subluxación lateral del talón respecto a la interlínea articular del tobillo y fragmen-
tación del maléolo peroneal. Éste será extraído una vez la herida y el edema sean suficientemente estables para
ser tratados mediante artrodesis calcaneotibial. (b) Imagen con el fijador externo ya extraído. Hay una pérdida sus-
tancial de hueso en la parte distal lateral de la tibia y subluxación del tobillo. (c) La fusión definitiva de la articula-
ción de la tibia con la subastragalina se realizó con una placa fijadora lateral. Se emplearon tornillos y grapas para
efectuar una fijación interna adicional de la tibia con el talón y de éste con el calcáneo. (d) El paciente mostraba
una correcta consolidación en la revisión de seguimiento a los ocho meses. Se observa que el peroné fue extraído
durante la primera intervención y fue triturado para usarse como injerto óseo. Éste se colocó por la parte anterior y
posterior en la fusión de la articulación tibioastragalina. A consecuencia de ello, se consiguió una excelente conso-
lidación intraarticular y extraarticular. (e) La visión lateral muestra una excelente alineación y consolidación.
• SECCIÓN 11. Tratamiento

del pie y el tarso, estará indicada la práctica de ar- En casos extremos y complicados con un proce-
trodesis limitadas a las articulaciones mayormente so séptico, la amputación puede ser la única op-
afectadas, con fijación interna rígida para corregir ción de tratamiento.
la deformidad (Figs. 8-12 a, b, c y d, y 8-13 a, b y c).

Figura 8-12. Estabilización completa del pie mediante una fusión medial con un clavo intramedular colocado a
través del primer metatarsiano hasta el retropié y fijado mediante una placa adyacente a las articulaciones. (a)
En la imagen lateral, se observa una correcta alineación entre el retropié, el mediopié y el anteplé. (b) Al cabo de
unos meses, la fijación intramedular empezó a migrar de forma distal hasta la falange proximal del primer dedo.
(c) Se extrajo la fijación intramedular. La radiografía al cabo de tres años muestra una estabilidad y alineación
satisfactorias. El paciente no ha tenido ningún problema posterior ni colapso del pie. (d) Proyección lateral del
caso al cabo de tres años.

Figura 8-13. Colapso completo en el pie de

Charcot. (a) En la columna medial, la parte
lateral y el mediopié. (b) Este caso precisó un
bloqueo con placas en la parte medial y late-
ral. La articulación astragaloescafoidea no
se fusionó, permitiendo una función biome-
cánica normal entre el tobillo y las articula-
ciones astragaloescafoidea y subastragalina.
(c) La proyección lateral muestra una buena
alineación y estabilización de la deformidad,
además de la conservación de la articu lación
subastragalina.
 CAPÍTULO 8. Tratamiento quirúrgico del pie diabético
J. Royo Serrando
INDICACIONES DE REVASCULARIZACIÓN
¿Todo paciente con un pie diabético y una ex-
ploración arterial patológica debe ser sometido a
cirugía revascularizadora de las extremidades infe-
riores? Ésta es, sin duda, la cuestión más difícil de
resolver. La imposibilidad de determinar a priori de
una forma más o menos precisa si la perfusión ar-
terial del paciente será suficiente para lograr cica-
trizar la lesión obligará a usar parámetros clínicos.
Así, se indicará revascularizar en:
• Lesiones cutáneas de evolución tórpida (Fig. 8-14).
Figura 8-14. Paciente sin pulsos y con osteomielitis en
la cabeza primer metatarsiano (Rx positiva).
• Lesiones cutáneas extensas que requieran des-
bridamiento extenso (Fig. 8-15).
• Lesiones que requieran amputaciones menores
(amputación de dedos, amputaciones transme-
tatarsianas, etc.) (Fig. 8-16).
TÉCNICAS DE REVASCULARIZACIÓN
Una vez determinada la conveniencia de revas-
cularizar la extremidad, se deberá llevar a cabo
•
una prueba topográfica para poder determinar el
tipo de intervención. Tradicionalmente, se utiliza-
ba la arteriografía, pero, en los últimos años, el de-
sarrollo de la ecografía, de la resonancia magnéti-
ca y de la tomografía axial computarizada le han
restado protagonismo. Pese a ello, la arteriografía
sigue siendo la prueba de referencia, sobre todo,
cuando se evalúa las arterias tibiales.
Actualmente, se dispone de dos técnicas de re-
vascularización:
• Cirugía convencional o abierta: la técnica más
empleada en los pacientes diabéticos es el by-
Figura 8-15. Absceso en el talón a causa de una úlcera
de larga evolución. Pulsos no palpables.
• SECCIÓN 11. Tratamiento

• Cirugía endovascular: bajo este nombre, se in-

cluyen todos los procedimientos con los que, a
través de una punción arterial, se realiza una re-
paración arterial. Ésta puede ser una dilatación
simple (ATP), una recanalización de una arteria
ocluida con la subsiguiente dilatación y la im-
plantación de stents (Fig. 8-18 a, by c).

La utilización de una técnica u otra vendrá de-

Figura 8-16. Necrosis de la cabeza del primer meta-
tarsiano en un paciente con isquemia grave.
pass. Siempre que sea posible, se utilizará la
vena safena como injerto, dado que los resulta-
dos de permeabilidad de la vena son superiores
a los de cualquier material protésico como el te-
flón (PTFE) o el dacrón, entre otros (Fig. 8-17 a, b,
c, d, e, f y g).
terminada por los hallazgos de la arteriografía,
por el estado general del paciente y por el tipo y
localización de las úlceras del pie. En lesiones
segmentarias, estenosis u oclusiones cortas, la
técnica de elección es la cirugía endovascular.
Por el contrario, cuanto más extensa es la lesión,
mejores son los resultados de la cirugía conven-
cional (by-pass). No obstante, cada vez son más
los pacientes que, gracias a las mejoras experi-
mentadas por los materiales usados en cirugía
endovascular, pueden beneficiarse de estas téc-
nicas, mucho menos agresivas y con recupera -
ciones más ráp idas. Por lo tanto, también se pue-
de realizar en pacientes con elevado riesgo qui-
rúrgico, pese a que arteriográficamente no sean
casos idóneos.

Figura 8-17. By-pass con vena safena invertida desde la arteria femoral común al tercio medio de la arteria pero-
nea. (a) Disección de la vena safena a nivel del muslo. (b) Disección de la arteria peronea (control con vessel
loops). (c) Disección de la arteria femoral común. (d) Extracción y preparación de la vena safena. (e) y (f) Anasto-
mosis terminolateral entre la arteria femoral común y la vena safena.
 CAPÍTULO 8 . Tratamiento quirúrgico del pie diabético •

..

~ 4 .......

Figura 8-18. Angioplastia percutánea de una estenosis poplítea. (a) Arteriografía previa a la dilatación.
(b) Hinchado del balón dilat ando la estenosis. (c) Arteriografía posterior a la dilatación.

Independientemente del tipo de cirugía, la arte-
ria revascularizada - sobre t odo, cuando las lesio-
nes afectan a las arterias t ibiales- es uno de los
datos más importantes a la hora de determinar la
eficacia de la revascularización. Así, si se revascula-
riza una arteria que irriga direct amente la zona
donde se halla la úlcera, la cu ración es más rápida
que si la revascularización se realiza en otra arteria
que irrig ue de forma indirecta la zona de la úlcera.
Esta idea está respaldada por la presencia a nivel
del pie de los angiosomas, territorios irrigados por
una arteria.

M. Fabbi, J. Royo Serrando y J. Viadé Julia

El paciente d iabético con un pie séptico puede
precisar cirugía urgente en menos de 8-12 horas,
debiéndose indicar un ingreso urgent e en el
hospital, antibióticos intravenosos y contro l es-
t ricto de su diabetes.7 Tras ello, se podrá llevar a
quirófano para la práctica de amputaciones
abiertas y desbridamientos amplios con extrac-
ción de los teji dos necróticos. La presencia de is-
quemia crítica no debe ser un factor de espera
frente a un absceso, una gangrena húmeda o un
flemón. Si la precisa, la revascularización se reali-
zará después del drenaje de la infección. La es-
pera en el drenaje del pie séptico y el tratamien-
to exclusivo con antibióticos sin cirugía se tradu-
cen en una tasa más elevada de amput aciones
proximales (Fig. 8-19).
Se deberán abrir todos los compartimentos con
material purulento y resecar los tejidos desvitaliza-
• SECCIÓN 11. Tratamiento
Figura 8-19. Pie séptico.
LI. Moga Donadeu
INTRODUCCIÓN
A pesar del sustancial incremento de la tasa de
conservación de la extremidad, en los pacientes
diabéticos con afectaciones infecciosas graves o
en estadios finales de la enfermedad isquémica, la
amputación es el único tratamiento posible. Aun-
que habitualmente se suele considerar la amputa-
ción una expresión de fallo terapéutico, lo correc-
to es considerarla una técnica quirúrgica recons-
tructiva dentro del manejo global de los pacientes
con alteraciones en las extremidades.
La mayor parte de las amputaciones de la extremi-
dad inferior se producen por complicaciones vascula-
res e infecciosas de la diabetes mellitus, y entre un 15
y un 35 o/o de los diabéticos amputados perderá una
segunda extremidad en los siguientes cinco años.8•11
dos. Habrá que reevaluar a las 24 horas para prose-
guir con curas o realizar una nueva amputación.
A fin de establecer el grado de contribución re-
lativa de la infección y la isquemia, se propone cla-
sificar a los pacientes en tres grupos: 1
• Grupo 1: precisan intervención urgente en me-
nos de 24 horas para el desbridamiento de abs-
cesos, infecciones o gangrenas, necesario para
el control del proceso séptico. Tienen un gran ín-
dice de amputaciones mayores en el postopera-
torio inmediato (16 o/o).
• Grupo 11: pacientes con celulitis que no requie-
ren cirugía urgente y se controlan con antibióti-
cos sistémicos.
• Grupo 111: pacientes que presentan úlceras que
no se curan o gangrenas secas; lo que indica una
isquemia como principal problema. Son los que
presentan una mayor incidencia de amputacio-
nes mayores tardías (39 °/o).
El nivel de amputación en los pacientes con posi-
bilidad real de recuperar la deambulación debe ser
aquel que garantice la máxima probabilidad de ci-
catrización con la mayor eficiencia de la extremidad
después de la rehabilitación. En los pacientes con
nulas posibilidades de recuperar la deambulación,
sólo debe prevalecer el criterio de cicatrización.
El abordaje multidisciplinario de las amputaciones,
tanto antes como después de la intervención quirúr-
gica (médico rehabilitador, psicólogo, fisioterapeuta,
asistente social, ortopeda), así como el apoyo fami-
liar, mejoran drásticamente el tiempo de hospitaliza-
ción y la duración y la tasa de rehabilitación. 12• 13
Siempre que sea posible, debe evitarse la ampu-
tación supracondílea y realizarse la infracondílea,
dado que el resultado funcional de la rehabilita-
ción de esta última es muy superior al de la prime-
 CAPÍTULO 8. Tratamiento quirúrgico del pie diabético
Tabla 8-1. Consumo energético según el nivel de amputación14
-
ENERGIA POR ENCIMA
NIVEL DE AMPUTACIÓN
DE LA BASAL (%)
Transtibial largo 10
Transtibial medio 25
Transtibial corto 40
Transtibial bilateral 41
Transfemoral 65
Silla de ruedas 0-8
ra. En la tabla 8-1, se muestra el consumo energéti-
co según el nivel de amputación.
En pacientes isquémicos de grado 3 y 4 con las
posibilidades de revascularización agotadas, la
amputación es la única intervención posible, y el
nivel de amputación debe determinarse por los
criterios antes expuestos.
Hay escuelas que preconizan una amputación
inicial en pacientes en los que la revascula rización
de sa lvamento de la extremidad es factible. Argu-
mentan que hay un elevado número de revascu la-
rizaciones que finalizan en amputación, que el ni-
vel de amputación puede cambiar por un by-pass
fallido, que las múltiples reintervenciones incre-
mentan las tasas de morbimortalidad y que la re-
habilitación de amputados es cada vez más efi-
caz.15 Los partidarios de la revascularización adu-
cen que la tasa de sa lvación de la extremidad supe-
ra a la tasa de permeabi lidad de los by-pass (se
conserva la extremidad aunque se ocluya el by-
pass)1 6 y que la calidad de vida es mucho mejor en
estos pacientes cuya expectativa de vida es limita-
da. Taylor et a/. 17han realizado un detallado análisis
de los factores clínicos preoperatorios que ayudan
a predecir la recuperación funcional en las amputa-
ciones mayores de las extremidades inferiores. El
70 o/o de los pacientes estudiados eran diabéticos y
el 91,5 °/o tenía enfermedad vascular periférica. Los
resu ltados fueron que los pacientes con limitada
deambulación preoperatoria, edad > ?Caños, insu-
ficiencia renal crónica (IRC) en diálisis o enferme-
dad coronaria avanzada presentaban peores resul-
tados funcionales y, según ellos, deberían agrupar-
•
GASTO DE OXÍGENO
VELOCIDAD (m/ m ln)
(ml/kg/m)
70 0,17
60 0,20
50 0,20
50 0,20
40 0,28
70 0,16
se con los pacientes encamados a los que tradicio-
nalmente se les indica una amputación supracon-
dílea paliativa inicial. Por el contrario, los pacientes
jóvenes con amputación infracondílea alcanzan un
resultado funcional similar al esperado tras una re-
vascularización con éxito de la extremidad inferior.
Así pues, entre los pacientes diabéticos con is-
quemia grave de la extremidad inferior, hay un
amplio grupo en que no está clara la indicación
inicial de amputación o revascularización, que de-
penderá en gran medida de la experiencia perso-
nal y del servicio para decidir la mejor actitud tera-
péutica. Androes 18 ha elaborado un sistema de
clasificación (LEGS: Lower Extremity Grading Sys-
tem) cuya puntuación orienta hacia un determina-
do tratam iento inicial (0-9: cirug ía abierta; 10-19:
cirugía endovascular; > 20: amputación primaria).
Con esta herramienta, se pretende que la decisión
se tome a partir de datos objetivos.
TIPOS DE AMPUTACIONES
Clásicamente, las amputaciones del miembro
inferior se han agrupado en menores cuando afec-
tan sólo al pie y mayores cuando comportan un
acortamiento de la extremidad.
Las más frecuentes son las de los dedos de los
pies, la infracondílea y la supracondílea. La amputa-
ción transmetatarsiana está siendo sustituida con
éxito por las osteotomías de descarga (Weil). Otras
amputaciones menos frecuentes son la de Pirogoff,
la de Chopart y la de Lisfranc a nivel del pie, la de
• SECCIÓN 11. Tratamiento
Syme (transmaleolar) (Fig. 8-20), la infracondílea y
supracondíleas largas y la transcondílea (Fig. 8-21 ).
Existen multitud de tratados quirúrgicos que ex-
plican con detalle cada una de las respectivas téc-
nicas de amputación; por ello, aquí se comentarán
únicamente algunos de los aspectos más relevan-
tes que cabe tener en cuenta en cada una de ellas.
Antes de realizar una amputación transmetatarsia-
na, es preciso asegurar la adecuada perfusión del te-
jido plantar y dorsal y preservar, si es posible, las co-
nexiones entre la arteria pedia y las arterias plantares
(ramas de la tibial posterior). También es importante
trazar una parábola haciendo que la osteotomía del
segundo metatarso sea la más larga. Existe el riesgo
de que el pie quede en equinovaro por la pérdida del
extensor del primer dedo, cuya función es la flexión y
rotación dorsal. Cuando aparecen úlceras por un mal
apoyo en una amputación transmetatarsiana, puede
ser útil el alargamiento del tendón de Aquiles.19
En la amputación de Lisfranc, es importante
mantener la porción proximal del segundo meta-
tarso y realizar una tenodesis del tendón tibial an-
terior al cuboides (si es posible). Tanto en la ampu-
tación de Lisfranc como en la de Chopart, es muy
Figura 8-20. Amputación de Syme.
útil usar la piel plantar para cubrir la porción ante-
rior de la amputación, dada su elevada resistencia.
En las amputaciones por debajo de la rodilla, es
importante comprender que las arterias surales, a
menudo, no están afectadas por la enfermedad
vascular periférica, lo que permite el uso de un col-
gajo posterior miocutáneo (músculo gastrocne-
mio y sóleo) para cerrar la amputación. La osteoto-
mía del peroné debe ser siempre 1 cm más corta
que la tibial, y el borde distal de la tibia debe bise-
larse. Una revisión de Cochrane2 º de las amputa-
ciones infracondíleas realizada en 2004 concluyó,
sin embargo, que la técnica de amputación no tie-
ne incidencia sobre el resultado y que es una cues-
tión de preferencia del cirujano.
CONCLUSIONES
A lo largo de los años, el uso de la amputación
como tratamiento de las lesiones isquémicas o in-
fecciosas de la extremidad inferior en los diabéticos
ha ido evolucionando. Inicialmente, cuando las téc-
nicas revascularizadoras quirúrgicas eran inexisten-
tes o muy deficitarias, se estableció como única po-
sibilidad terapéutica. 21 La mejora de los materiales y
la aparición de la cirugía de salvamento de la extre-
¡-i'-;~1Desarticulación
de cadera
1:---t:-+- ...--- ;Supracondílea
muy corta
- - - 1 - - - -Supracondílea estándar
-+-~--Supracondílea larga
--'~-lnfracondílea corta
llt-:f---1nfracondílea
Chopart
Lisfranc tw!-\---::>·yme
Transmetatarsiana ~~--Pirogoff
Dedos del pie
Figura 8-21. Niveles de amputación. 14
 CAPÍTULO 8 . Tratamiento quirúrgico del pie diabético
midad con by-pass a troncos distales provocó un
efecto contrario, con indicaciones quirúrgicas al lí-
mite y revascularizaciones a ultranza en pacientes
que finalmente acababan amputados. La tendencia
actual tiene como objetivo conseguir que la extre-
midad sea lo más funcional posible a medio y largo
plazo, ya sea a través de la revascularización o bien
de la amputación inicial, a fin de que el paciente
A. Morral Fernández
En líneas generales, la fisioterapia intentará re-
ducir las repercusiones de la amputación en la ac-
tividad funcional de la persona.22
La fisioterapia puede modificar la cadena de
causalidad: enfermedad - deficiencia - discapaci-
dad - minusvalía (disease - impairments - disabilities
-handicap).
Es muy importante que el fisioterapeuta trabaje
en equipo. El equipo interdisciplinario puede estar
formado por los siguientes profesionales: cirujano
ortopédico, cirujano vascular, endocrinólogo, psi-
cólogo, técnico ortopeda, asistente social, perso-
nal de enfermería, podólogo, terapeuta ocupacio-
nal y fisioterapeuta.
El objetivo es restituir las funciones de soporte y
movilidad para conseguir la máxima autonomía
de la persona. 23
FASE PREQUIRÚRGICA
Iniciar el tratamiento en la fase preoperatoria
permitirá una recuperación más rápida, tanto des-
de el punto de vista físico como del psicológico.24
El tratamiento consiste en:
• Ejercicios generales.
• Ejercicios para potenciar los músculos necesa-
rios para la marcha.
•
tenga la máxima probabilidad de alcanzar lo antes
posible un nivel de actividad satisfactorio. Para una
correcta decisión, es importante estandarizar los
criterios de la amputación frente a la revasculariza-
ción para evitar, así, cirugías reiteradas que finalizan
en fracaso. No hay que sobreestimar las posibilida-
des de la revascularización en los pacientes con IRC
en diálisis y en los diabéticos muy evolucionados.
• Ejercicios de marcha con bastones y/o deambu-
lación.
• Ejercicios respiratorios.
• Preparación psicológica.
FASE POSQUIRÚRGICA
Esta etapa se caracteriza por una rehabilitación
precoz y progresiva.25
El tratamiento debe adecuarse a la edad del pa-
ciente, a su estado general de salud, a su capaci-
dad funcional y al nivel de actividad previa a la
amputación.
Tratamiento inicial
El tratamiento consiste en:26
• Mantenimiento de un buen estado general.
• Ejercicios respiratorios.
• Ejercicios generales de los miembros superiores
e inferior no intervenido.
• Si existe dolor, terapias analgésicas como, por
ejemplo, la estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea (TENS).
• Movilización de todas las articulaciones conser-
vadas.
• SECCIÓN 11. Tratamiento
• Verticalización y sedestación precoz. Ejercicios
de equilibrio.
• Mejorar el retorno venoso y linfático, evitando la
elevación excesiva de los pies de la cama y el de-
cúbito prolongado.
• Ejercicios para el control postura! en decúbito.
• Evitar posturas mantenidas, como la flexión
plantar, la flexión de la rodilla, la rotación exter-
na y la flexión de la cadera. Por ejemplo, en am-
putaciones supracondíleas, se deben evitar las
flexiones mantenidas de la articulación coxofe-
moral. Existe el peligro de generar contracturas
y retracciones musculares en los músculos de la
cadera, en especial, del psoas ilíaco. Por este
motivo, es importante el uso de un colchón fir-
me y acostarse boca abajo durante 30 minutos
dos veces al día y realizar ejercicios de elonga-
ción muscular.
• Los cuidados del muñón incluyen un vendaje
compresivo elástico para luchar contra el edema.
El vendaje debe ser firme, pero no prieto, con pre-
sión decreciente de distal a proximal,27 y debe
cambiarse tres veces al día. Son importantes los
masajes suaves para mejorar el drenaje linfático y
venoso con una vigilancia muy atenta de la piel,
manteniéndola limpia, nutrida e hidratada.28
• Masaje trófico de los tejidos vecinos.
• Movilización analítica activa de las articulacio-
nes restantes de la extremidad inferior.
• Enseñanza de la marcha con apoyo parcial.
Tratamiento tras la consolidación
de la cicatriz del muñón
Cuando la cicatriz del muñón esté consolidada,
el tratamiento consistirá en:
• Actividad muscular intensificada y generalizada.
• Educación para el apoyo.
• Reeducación de la sensibilidad del muñón: gol-
peteos, ultrasonidos en forma pulsada e infraso-
nidos para despertar la sensibilidad profunda.
• Es frecuente que después de la amputación la
piel del muñón este muy sensible; para tratar
esta hipersensibilidad cutánea, se puede usar
un cepillo suave, pelotas con distintas texturas
rugosas, diferentes pinceles y acariciar o frotar
con distintas telas o toallas. La estimulación pro-
gresiva de la piel conseguirá disminuir su excesi-
va sensibi lidad.25
• Movilización de la cicatriz; desplazar planos cu-
táneos mediante movimientos transversales y
longitudinal es para evitar retracciones hipertró-
ficas de la cicatriz.
• Educar al paciente en el autocuidado y la higie-
ne del muñón.
• En amputaciones a nivel del pie, son importan-
tes las ortesis y la adaptación del calzado. 29
• En las amputaciones supramaleolares que re-
quieran una prótesis, se trabajará conjuntamen-
te con el ortopeda, adaptando el trabajo de re-
habilitación a la evolución del muñón. El proce-
so de adaptación de la prótesis se iniciará cuan-
do el volumen de la extremidad residual se esta-
bilice, es decir, cuando su perímetro deje de dis-
minuir.30 El proceso de adaptación a la prótesis
definitiva puede incluir prótesis provisionales.
En algunos pacientes, una vez que la herida del
muñón esté cicatrizada, pueden usarse fundas
de silicona para la compresión de la extremidad
residual. En la colocación de las fundas de silico-
na, es importante asegurarse de que no quede
aire atrapado y así poder crear una presión lo
más uniforme y equilibrada posible en el lugar
de la amputación. Es necesario educar a los pa-
cientes y a los familiares en el cuidado de la piel
y en la higiene de las fundas de silicona. Hay que
insistir en el trabajo para fortalecer la muscula-
tura del tronco, la pelvis, la pierna sana y los bra-
zos. También son muy importantes los ejercicios
de elongación y relajación muscular. El fisiotera-
peuta debe ser muy creativo para adaptar los
ejercicios a cada paciente, utilizar varios recur-
sos como pesos libres, bandas elásticas, toallas,
etc. y realizarlos en distintas posiciones. Hay que
instruir al paciente sobre la colocación, los cu i-
dados y la higiene de la prótesis.
Rehabilitación de la marcha
La rehabilitación de la marcha y la reeducación
funcional para las actividades de la vida diaria es
 CAPÍTULO 8 . Tratamiento quirúrgico del pie diabético
un proceso progresivo que incluye varias etapas.
Se inicia con ejercicios para conseguir sentarse y
ponerse de pie sin ayuda. Es necesario mantener
una correcta posición de la pelvis y el tronco. Se
debe trabajar el equilibrio y la coordinación para
realizar transferencias del peso corporal cuando el
paciente está en posición vertical.
Habrá que realizar un trabajo propioceptivo,
buscando el equilibrio estático y dinámico, esti-
mulando al paciente con pequeñas desestabiliza-
ciones para automatizar el control postura! y las
reacciones «anticaídas». El entrenamiento para la
marcha tiene varios objetivos: ayudar a los ampu-
tados a adaptarse a su nueva condición, lograr una
óptima carga del peso, mejorar la coordinación y
las reacciones de equilibrio cuando hay dificulta-
des, restablecer un patrón correcto de marcha, re-
ducir la cantidad de energía empleada para cami-
nar (los amputados transfemorales usan hasta un
50 o/o más de energía que las personas no amputa-
das) y educar a los pacientes en la realización de
actividades de la vida diaria como sentarse y subir
y bajar escaleras. Todo esto ayudará a los amputa-
dos a volver a sentirse seguros de sí mismos y a
desempeñar activamente un papel en la sociedad.
Es importante que los ejercicios se desarrollen
paulatinamente, a fin de reducir el riesgo de abra-
siones en la piel y las consiguientes demoras en el
proceso de rehabilitación. Un modo gradual de
aplicación de los ejercicios también reducirá al mí-
nimo los defectos o patrones erróneos en la mar-
cha, que entorpecen la restauración funcional. 25
En la rehabilitación de la marcha en pacientes
que requieren prótesis, pueden aparecer los si-
guientes patrones erróneos: rotación interna o ex-
terna del pie, inclinación lateral del tronco, asime-
tría en la longitud de los pasos, aumento de la
base de sustentación, marcha en abducción, ele-
vación excesiva del talón sobre el suelo, braceo
desigual, hiperextensión brusca de la rodilla, exce-
siva lordosis, flexión acusada del tronco, acción de
pistón exagerada del muñón y marcha de punti-
llas sobre la pierna indemne.31 Estos patrones de-
ben evitarse y corregirse si aparecen.
En una primera fase, se rehabilita la marcha con
la ayuda del fisioterapeuta y las barras paralelas
hasta que el paciente sea capaz de caminar de
•
forma autónoma y con seguridad sobre superfi-
cies lisas y niveladas. En función de la edad y del
estado de salud general del paciente, puede ser
necesario reeducar la marcha con la ayuda de
bastones o muletas. Se continua progresando en
la dificultad de los ejercicios hasta que el pacien-
te pueda caminar con seguridad sobre rampas y
escaleras, aprendiendo a usar correctamente las
barandas. Posteriormente, se realizan ejercicios
con obstáculos, planos inestables y ejercicios de
equilibrio más elaborados para educar al pacien-
te a caminar con seguridad sobre terrenos irregu-
lares. Se finaliza con ejercicios para adaptar la
marcha a su entorno doméstico, laboral y al aire
libre (p. ej., educar al paciente en el uso del trans-
porte público). Debe instruirse al paciente y a la
familia sobre los ejercicios que pueden ser efec-
tuados en su domicilio, con el objetivo de mante-
ner la actividad y los logros funcionales obteni-
dos.25
Un ejemplo de progresión en los ejercicios para
rehabilitar la marcha puede ser el siguiente:26
• Entrenamiento específico para la marcha:
- Paso adelante con la pierna sana (apoyo en
ambas manos).
- Paso atrás con la pierna sana (apoyo en am-
bas manos).
- Paso adelante y atrás con la pierna sana (apo-
yo en ambas manos).
- Paso adelante y atrás con la pierna sana (apo-
yo en una mano).
- Paso adelante y atrás con la pierna sana (sin
apoyo).
- Paso adelante con la pierna con prótesis (apo-
yo en ambas manos).
- Paso atrás con la pierna con prótesis (apoyo
en ambas manos).
- Paso adelante y atrás con la pierna con próte-
sis (apoyo en ambas manos).
- Paso adelante con la pierna con prótesis (apo-
yo en una mano).
- Paso atrás y adelante con la pierna con próte-
sis (sin apoyo).
- Marcha entre las barras paralelas (apoyo en
una mano).
- Marcha entre las barras paralelas (sin apoyo).
• SECCIÓN 11. Tratamiento
• Ejercicios avanzados:
- Hacer rebotar una pelota (posición estacio-
naria).
- Hacer rebotar una pelota (caminando).
- Mantener un bastón en equilibrio.
- Equilibrio sobre la pierna con prótesis.
- Caminar sobre una superficie irregular.
- Subir y bajar una pendiente.
- Saltar (sólo para amputados por debajo de la
rodilla).
- Andar rápido y. en algunos pacientes. empe-
zar a correr.
• Ejercicios funcionales:
- Levantarse de una silla.
- Subir escaleras.
- Bajar escaleras: paso adelante con la pierna
sana (para amputados por arriba de la rodilla).
- Bajar escaleras: paso adelante con la pierna
sana (para amputados por debajo de la rodilla).
- Sentarse en el suelo y levantarse (método 1:
hacia adelante).
- Sentarse en el suelo y levantarse (método 2:
hacia atrás).
- Sentarse en una silla (para amputados bilate-
rales).
- Recostarse (para amputados bilaterales).
- Levantarse del suelo (para amputados bilate-
rales).
- Cargar un peso.
Dentro del programa de rehabilitación, se pue-
de incorporar el baile. Bailar es una actividad muy
fácil de adaptar al estado de salud general del pa-
ciente y a las distintas fases de rehabilitación. Es
un ejercicio creativo, útil y muy divertido para tra-
bajar la coordinación y el control postura!.
Dolor del miembro fantasma
El 60-80 °;0 de los amputados pueden manifestar
dolor del miembro fantasma. 32 El paciente presenta
dolor en el lugar donde el miembro físicamente ya
no está. El miembro fantasma doloroso ha sido ex-
plicado por mecanismos periféricos (neuromas,
puntos gatillo, prótesis inadecuadas), vías aferentes
simpáticas, mecanismos psicológicos (alteraciones
psicoemocionales que provocan o aumentan el do-
lor fantasma) y mecanismos centrales activados a
través de la pérdida de entradas sensoriales. Respec-
to a los mecanismos centrales, cabe recordar que el
cuerpo está representado en las áreas corticales sen-
sitivas y motoras. El homúnculo de Penfield consiste
en un mapa corporal, una representación de la su-
perficie del cuerpo en el cerebro. Según Ramachan-
dran, cuando un miembro es amputado, se produ-
cen desorganizaciones en el mapa cortical de ese
miembro por falta de inputs sensoriales. Ésta puede
ser una de las hipótesis que explicaría el dolor del
miembro fantasma ..33 Existen ensayos clínicos con
un nivel de evidencia moderado que demuestran
que, utilizando un espejo como terapia («mirrorthe-
rapy>>), el dolor del miembro fantasma desaparece.34
La terapia consiste en colocar el muñón escondido
detrás de un espejo; la extremidad sana se coloca
frente al espejo. El paciente observa el espejo en el
cual se refleja la extremidad sana y tiene la ilusión
óptica de tener de nuevo dos miembros sanos. Esta
retroalimentación visual puede reorganizar de nue-
vo el mapa cortical y disminuir el dolor del pacien-
te.35 En función de los protocolos que aparecen en
los ensayos clínicos, la sesión de la «mirror therapy>>
puede oscilar entre 15 y 60 minutos; se aplica una o
dos veces por día, durante 4-8 semanas y siempre
como complemento al tratamiento convencional. La
terapia es simple, económica y con resultados es-
pectaculares. No obstante, son necesarios ensayos
clínicos de mayor calidad para seguir investigando
sobre el efecto analgésico de la «mirrortherapy>>.
Finalmente, cabe apuntar que, durante todo el
proceso de rehabilitación, el fisioterapeuta desem-
peña un papel psicológico muy importante para la
aceptación de la amputación.
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• SECCIÓN 11. Tratamiento

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J. Viadé Julia y J. Royo Serrando

CASO 9 -1 (ROVI IV)

Antecedentes: mujer de 60 años con diabetes mellitus de tipo 2 de 15 años de evolución. Se
le practicó la amputación del primer dedo del pie derecho hace 4 años (Fig. 9-1 a) por infección,
según relata. Presenta neuropatía y retinopatía diabéticas.
Enfermedad actual: úlcera de la cabeza del segundo metatarsiano de seis meses de evolución.
Exploración: pulsos pedio y tibial posterior palpables. Sensibilidad palestésica, barestésica y
dolorosa ausentes. Prueba de contacto óseo: positiva. Radiografía: imagen sugestiva de osteo-
mielitis en la cabeza del segundo metatarsiano (Fig. 9-1 b).
Tratamiento: mediante anestesia local y por vía dorsal, se procede a realizar resección de la
cabeza del segundo metatarsiano, dejando el drenaje durante 48 horas (Fig. 9-1 c).
Evoluclón:se realizaron curas con antisépticos (polihexanida/povidona) hasta la cicatrización
total (cuatro semanas). En una segunda fase, se practicó osteotomía oblicua del tercer meta-
tarsiano para evitar la transferencia de presión y redistribuir la presión del antepié (Fig. 9-1 d).
• SECCIÓN 11. Tratamíento

CASO 9-2 (ROVI 111)

Antecedentes: hombre de 70 años de edad, con diabetes mellitus de tipo 2 de 20 años de evo-
lución. Presenta neuropatía e hipertensión arterial.
Enfermedad actual: úlcera de la cabeza del primer metatarsiano de ocho meses de evolución
(Fig. 9-2 a). Recibió tratamientos tópicos diversos y tratamiento antibiótico durante una semana.
Exploración: pulsos pedio y tibial posterior palpables. Sensibilidad palestésica, barestésica y
dolorosa ausentes. Prueba de contacto óseo: negativa. Radiografía: sin imágenes sugestivas de
osteomielitis. Estudio biomecánico: primer radio en flexión plantar semiflexible.
Tratamlento: se administró amoxicilina/ácido clavulánico (875/125 mg cada 8 horas durante
una semana). Biopsia en sacabocados de la úlcera: Staphylococcus aureus. Descarga total me-
diante plastic cast durante cuatro semanas; luego, con fieltro adhesivo de 1,2 cm de grosor y
cura tópica con antiséptico (Fig. 9-2 b).
Evolución: siguió tratamiento de descarga con fieltro adhesivo de 1,2 cm y cura tópica con povido-
na hasta la cicatrización total (seis semanas). Luego, se confeccionaron soportes plantares. Hasta
la fecha (20 meses), no ha habido recidiva (Fig. 9-2 c).
 CAPÍTULO 9. Casos clínicos •

CASO 9-3 (ROVI IV)

Antecedentes: Hombre de 56 años con diabetes meflitu!De tipo 2 de 16 años de evolución.
Presenta neuropatía y arteriopatía diabéticas (se le practicó un by-pass en la extremidad inferior
derecha desde la arteria poplítea a la tibial anterior distal hace dos años) (Fig. 9-3 a).
Enfermedad actual: absceso en el quinto radio y el talón con afectación sistémica (Fig. 9-3 b).
Exploración: by-pass en la pierna derecha pulsante, absceso y exposición ósea del quinto radio.
Leucocitos: 14,9 x 103/ mL; proteína e reactiva: (PCR) 207 mg/L; fiebre. Sensibilidades muy
disminuidas.
Tratamiento: drenaje del absceso, con apertura de las fascias y resección de los huesos exte-
riorizados, drenaje laterolateral de tipo Penrose y sutura de aproximación (Fig. 9-3 c). Cobertura
antibiótica empírica hasta el resultado del cultivo.
Evolución: tras el desbridamiento, resolución completa de la leucocitosis y de la fiebre. Leuco-
citos: 9,89 x103/ mL; PCR: 28 mg/L. Se administró cotrimoxazol durante cuatro semanas y se
realizó cura tópica con apósitos de carbón y plata (dos semanas) para continuar con antiséptico
hasta la resolución total (seis semanas) (Fig. 9-3 d y e).
SECCIÓN 11. Tratamiento

CASO 9-4 (ROVI IV)

Antecedentes: Mujer de 65 años con diabetes mellitus de tipo 2 de 22 años de evolución. Pre-
senta arteriopatía, polineuropatía y retinopatía diabética.
Enfermedad actual: lesión interdigital en el cuarto espacio del pie izquierdo desde hacía un
mes, con celulitis y fiebre (Ftg. 9-4 a). Se practicó drenaje dorsoplantar (Fig. 9-4 b) y se administró
tratamiento antibiótico con clindamicína (450 mg cada 8 horas) + ciprofloxacino (750 mg cada
12 horas) durante cinco días, pero, ante la persistencia de celulitis, fue ingresada en su hospital
de referencia, donde se le administró piperacilina/tazobactam durante 14 días, mejorando el
cuadro séptico y el control glucémico.
Exploración: pulsos pedio y tibial posterior no palpables. Índice tobillo-brazo del pie izquierdo:
arteria pedia 0,9 y tibial posterior 0,85. Sensibilidades disminuidas. Prueba de contacto óseo:
negativa. Radiografía: disminución del espacio metatarsofalángico del cuarto radio (Fig. 9-4 c),
pero sin imágenes sugestivas de osteomielitis. Cultivo: flora cutánea.
Tratamiento: se practica estudio angiográfico, observándose: permeabilidad ilíaca, femoral y po-
plítea; obliteración de la arteria tibial posterior; estenosis del tercio proximal de la tibial posterior,
estenosis del tercio proximal de la tibial anterior y del tercio medio de la peronea.
Evolución: se decide adoptar una actitud conservadora con antibioticoterapia con amoxicillna/
ácido clavulánico, descarga plantar con fieltro adhesivo (10 mm) y cura tópica con apósitos de
plata durante las dos primeras semanas (Fig. 9-4 d); luego, antisépticos hasta la cicatrización
total (Fig. 9-4 d). Una vez cicatrizada la úlcera (10 semanas), se aplicó una plantilla con descarga
subcapital para proteger el exceso de presión del cuarto radio. Se informó a la paciente de que,
si no fuera posible controlar esta hiperpresión con la plantilla, sería preciso practicar una osteo-
tomía oblicua del tercero y cuarto metatarsianos para distribuir al máximo la presión del arco
metatarsiano. Hasta el momento (15 meses), no ha habido cambios (Fig. 9-4 e).
 CAPÍTULO 9. Casos clínicos •

CASO 9-5 (ROVI IV) (L.D. Cicchinelli)

Antecedentes: paciente diabética con luxación de tobillo y retropié debido a una prolongada
enfermedad de Charcot. Llevaba cuatro años en silla de ruedas y se le había recomendado
una amputación infracondílea. Obsérvese la ulceración encima del maléolo peroneal, que fue
extirpada en la cirugía. Se intentó salvar la extremidad mediante fijación de tobillo (Fig. 9-5-a).
Figura 9-5 b: radiografía anteroposterior de la luxación del tobillo por enfermedad de Charcot.
Técnica quirúrgica:
Figura 9-5 c: incisión lateral desde la articulación calcaneocuboidea hasta la tibia. En la imagen,
se pueden identificar todas las articulaciones.
Figura 9-5 d: exposición completa del píe (se utilizará como injerto óseo).
Figura 9-5 e y f: talectomía completa debido a la acusada deformidad y luxación. Ello va a permi-
tir la reducción de la deformidad y la recolocación del pie.
Figura 9-5 g: la deformidad ha sido reducida. Obsérvese la correcta alineación del eje del retropié
con el eje de la tibia.
Figura 9-5 h: el injerto óseo obtenido mediante hueso de la cresta ilíaca se combinó con restos
óseos sólidos del talón para rellenar el espacio tibiocalcáneo. Se dio forma de bloque mediante
agujas guía. La fijación se completó sustituyendo las agujas guía por agujas absorbibles (poly-L-
/actic acid).
Figura 9-5 i: imagen final del injerto. Éste ayudará a mantener la integridad entre la tibia y el
calcáneo.
Figura 9-5 j: para fusionar la tibia con el calcáneo, se usó una placa lateral fijadora. Para su co-
rrecta colocación se utilizaron agujas temporales.
• SECCIÓN 11. Tratam iento

Figura 9-5 k: la imagen peroperatoria mediante fluoroscopio confirma la correcta alineación de

la fijación interna. Obsérvese que los agujeros de la placa permiten un ángulo de colocación va-
riable para los tornillos. Esto asegura que los tornillos puedan ser colocados en la dirección que
permita la máxima adherencia ósea.
Figura 9-5 1: imagen de la correcta alineación y estabilización del injerto óseo entre la tibia y el
calcáneo.
Figura 9-5 m: la imagen lateral muestra la completa fijación de la placa lateral, además de la fijación
con dos tornillos desde el injerto calcáneo hasta el espacio tibial. Éstos se colocan desde el talón has-
ta adherirse a la parte anterior de la tibia. El excedente de injerto óseo obtenido al triturar el peroné
extirpado se introducirá en la zona de consolidación para realzar la masa de consolidación.
 CAPÍTULO 9. Casos clínicos •

CASO 9-6 (ROVI IV)

Antecedentes: hombre de 62 con diabetes mellitus de tipo 2 de 8 años de evolución. Presenta
polineuropatía grave y nefropatía diabética.
Enfermedad actual: úlcera del primer dedo desde hace dos meses en la articulación interfalán-
gica (Fig. 9-6 a).
Exploración: pulsos pedio ytibial posterior palpables. Sensibilidad palestésica, barestésica y do-
lorosa ausentes. Prueba de contacto óseo: positiva. Radiografía: imagen lítica condestrucción
de la cortical de la articulación interfalángica proximal (Fig. 9-6 b).
Tratamiento: mediante anestesia local y por vía plantar, se realiza resección de los fragmentos
óseos desvitalizados, dejando un drenaje durante 72 horas (Fig. 9-6 c). Se administró vancomi-
cina i.v. durante seis días hasta conocer el resultado del cultivo que f ue Staphy/ococcus epider-
midis. Se prescribió linezolid (500 mg/12 horas) durante cuatro semanas.
Evolución: se realizaron curas con antiséptico y fieltros de descarga hasta la cicatrización total
(seis semanas) (Fig. 9-6 d). Radiografía a los tres meses de la intervención (Fig. 9-6 e).
SECCIÓN 11. Tratamiento

CASO 9-7 (ROVI 111)

Antecedentes: hombre de 61 años con diabetes mellitus de tipo 2 de larga evolución. Presenta
neuroartropatía de Charcot bilateral.
Enfermedad actual: úlcera plantar en el pie izquierdo sobre protrusión ósea, a causa de la de-
formidad de Charcot de 1,5 x 1,5 cm , de 10 días de evolución (Fig. 9-7 a).
Exploración: pulsos presentes. Sensibilidades ausentes. Radiografía: no se observan imágenes
sugestivas de osteítis. Prueba de contacto óseo: negativa.
Tratamlento: se solicita resonancia magnética para descartar osteomielitis. Tratamiento anti-
biótico empírico (amoxicilina/ácido clavulánico) hasta descartar la presencia de osteomielitis.
Evoluclón: resonancia magnética negativa para osteomielitis, por lo que se suspendió el trata-
miento antibiótico. Se confeccionó una férula de descarga de tlpo plastic cast. Al cabo de dos
meses, la úlcera se había reducido considerablemente (Fig. 9-7 b), por lo que se decidió cambiar
el plastic cast por fieltro adhesivo de 1,6 cm de grosor hasta la cicatrización total. Luego, se con-
feccionaron unos soportes plantares: vista actual al cabo de tres años (Figura 9-7 c).
 CAPÍTULO 9. Casos clínicos •

CASO 9-8 (ROVI IV)

Antecedentes: hombre de 82 con diabetes mellitus de tipo 2 de 19 años de evolución. Presenta
cardiopatía isquémica (tresby-passaortocoronario), hipertensión arterial, microangiopatía diabética
(amputación de dos dedos del pie derecho y uno del izquierdo) y retinopatía diabética (Fig. 9-8 a).
Enfermedad actual: úlcera lateral en la cabeza del quinto metatarsiano del pie izquierdo con
dolor en reposo desde hace varios meses.
Exploración: pulsos pedio ytibial posterior no pa lpables. Prueba de contacto óseo: positiva. Ra-
diografía: imagen sugestiva de osteomielitis. Se practica arteriografía: correcta permeabilidad del
sector aortoi líaco; femora l superficial permeable con calcinosis importante; poplítea permeable;
peronea l permeable hasta el tobillo con precaria comunicación hasta el pie; oclusión de la tibial an-
terior y posterior desde su origen; pedia permeable, que se repermeabiliza a partir de la peroneal.
Tratamiento: by-pass con vena safena contralateral desde la tercera porción poplítea hasta la
arteria pedia. En la figura 9-8 b, mediante angiorresonancia se puede observar la anastomosis
a la pedia del by-pass. En el mismo acto, se realiza resección selectiva de la cabeza del quinto
metatarsiano (Fig. 9-8 c). Se administra cotrimoxazol durante cinco semanas.
Evolucióndurante su estancia en planta, el paciente estuvo hemodinámicamente estable sin
dolor y con las heridas en correcto estado de cicatrización y by-pass permeable (Fig. 9-8 c). Pu lso
pedio presente. Tras un año de la intervención, el paciente no ha presentado ningún otro episo-
dio de úlcera (Fig. 9-8 d).
e SECCIÓN 11. Tratamiento

CASO 9-9 (ROVI IV)

Antecedentes: hombre de 60 años con diabetes mellitus de tipo 2 de 17 años de evolución.
Exfumador. Presenta retinopatía, polineuropatía y arteriopatía diabética.
Enfermedad actual: úlcera lateral en la cabeza del quinto metatarsiano del pie derecho desde
hace unas tres semanas (Fig. 9-9 a).
Exploración: pulsos pedio y tibial posterior no palpables. Ausencia de sensibilidades. Radiogra-
fía: sin evidencia de osteítis. Prueba de contacto óseo: negativa.
Tratamiento: Biopsia en sacabocados de la úlcera. Tratamiento con amoxicilina/ácido clavuláni-
co, descarga con fieltro adhesivo de 1 cm de grosor y cura diaria con antiséptico.
Evolución: al cabo de una semana, la úlcera es una placa necrótica (Fig. 9-9 b). Se practica arte-
riografía (Fig. 9-9 c) (que muestra signos claros de obstrucción desde la tibial anterior) y se repite
la radiografía (en donde se observa una imagen sugestiva de osteomielitis). Se decide revas-
cularizar, practicando una angioplastia transluminal percutánea desde la arteria tibial anterior
hasta el arco plantar (balón de 3 x 220 mm) y osteotomía de la cabeza del quinto metatarsiano
(Fig. 9-9 d). Postoperatorio sin incidencias (Fig. 9-9 e). Fue dado de alta a los cuatro días, si-
guiendo curas diarias: primero, con una minúscula cantidad de hidrogel (dos semanas) y, luego,
con antisépticos. Se administró tratamiento antibiótico durante seis semanas con ciprofloxacino
(500 mg cada 12 horas) (Pseudomonas aeruginosa). La úlcera cicatrizó completamente al cabo
de cinco semanas (Fig. 9-9 f).
 CAPÍTULO 9. Casos clínicos •

CASO 10 (ROVI IV)

Antecedentes: hombre de 69 años con diabetes mellitus de tipo 2 de nueve años de evolucíón.
Presenta retinopatía, nefropatía, neuropatía, arteriopatía diabética (angioplastia transluminal
percutánea tibial anterior izquierda y amputación del tercer dedo en 2009) (Fig. 9-10 a).
Enfermedad actual: flemón en el dorso plantar del primer radio del pie izquierdo de tres días de
evolución, con fiebre. Ingresa en la unidad procedente de urgencias. Había realizado tratamiento
antibiótico oral durante tres días (amoxicilina/ácido clavulánico).
Exploración: pulsos pedio y tibial posterior palpables con dificultad debido al edema. Índice
tobillo-brazo: arteria pedia 1 y tibial posterior 1. Sensibilidades disminuidas. Prueba de contacto
óseo: negativa. Radiografía: sin imágenes sugestivas de osteomielitis.
Tratamiento: drenaje de las cavidades sépticas y toma de muestras para cultivo (Fig. 9-10 b).
Evolución: se administró piperacilina-tazobactam (4-0,5 g cada 8 horas), remítiendo la fiebre a
las 24 horas del inicio del tratamíento. Resultado Cultivo: Enterobacter cloacae + Pseudomonas
aeruginosa. Continuó tratamiento con amoxicilina (1 g cada 8 horas) + levofloxacino (500 mg
cada 24 horas) durante seis semanas. Siguió curas con antisépticos (Fig. 9-10 c) y descarga con
fieltro adhesivo, hasta la cicatrización total (ocho semanas) (Fig. 9-10 d).
• SECCIÓN 11. Tratamiento

RECURRENCIA Y RESULTADOS
Actualmente no poseemos datos estadísticos para valorar la recurrencia de las úlceras de nues-
tros pacientes. Los casos que se presentan a continuación son una pequeña muestra de pacien-
tes que siguen controles periódicos en la unidad de pie diabético y que, hace unos años, fueron
tratados por úlcera en el pie.

•••

120
100
80
60
40
20
o
2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012
-+- Bypass 30 28 40 42 34 30 40 30 36 30
...... ATP/Stent 11 19 9 17 21 59 46 74 60 75
-.- TOTAL 41 47 49 59 55 89 86 104 96 105

80
70
60
50
40
30
20
10
o
2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012
-+- Mayores* 34 30 20 14 11 19 14 17 21 11
...... Menores** 42 34 19 23 17 39 17 23 12 21
.....- TOTAL 76 64 39 37 28 58 31 40 33 32
* Suprarotuliana, infracondílea y transmaleolar.
·1< * Transmetatarsíana (atípica) y dedos.
 CAPÍTULO 9. Casos clínicos •

Muestra de casos

Figura 9-12(a) Mujer de 46 años con úlcera neuropática de cinco años de evolución
(2009); tratamiento con descargas y antibióticos; en una segunda fase, cirugía del ha/lux
va/gus; se curó en seis meses. (b) Estado actua l (2012).

Figura 9-13,a) Mujer de 62 años con úlcera neuropática con osteomielitis en la cabeza
del primer metatarsiano de ocho meses de evolución (2008); tratamiento: resección ca-
beza primer metatarsiano; se cerró en seis semanas. (b) Estado actual (2012).
• SECCIÓN 11. Tratamiento

Figura 9-14(a) Hombre de 59 años con úlcera

neuropática en la cabe.za del quinto metatarsiano
de 1,5 meses de evolución (2008); tratamiento:
resección cabeza quinto metatarsiano; se cerró
en cuatro semanas. (b) Estado actual (2012).

Figura 9-15(a)-lombre:lé5!2ños:orulceraieu-
roisquém icai11Dsteomielitierletabezall61ercer~
cuartcmetatarsiano~2001~ratamientoosteotomía
d(WeéniSegund~ercergi:uartmetatarsíanos;
seerróle~<Semana$~stadGBctua,12012).

Figura 9-16(a) Hombre de 39 años con úlcera neuropática con osteomielitis en los huesos del
tarso (2004); recibió múltiples tratamientos médicos, ortésicos y quirúrgicos; terminó con am-
putación infracondílea. (b) Estado actual (2012).
 CAPÍTULO 9. Casos clínicos

Figura 9-17(a} Mujer de 76 años con clinodactilia después de la amputación del primer dedo
por osteomielitis; tratamiento: alineación de los dedos mediante técnicas de cirugía de mínima
incisión (2002). (b) Estado actual (2012).

Figura 9-18(a) Hombre de 53 años con úlcera en la cabeza del primer metatarsiano con os-
teomielitis y vasculopatía; tratamiento: by-pass;on teflón (PTFE} desde la arteria femoral común
hasta la primera porción de la arteria poplítea y stentsmart contrdD x 60 mm) y resección de la
cabeza metatarsal (2008}; se curó en ocho semanas. (b) Estado actual (2012).
• SECCIÓN 11. Tratamiento

Figura 9-19. (a) Mujer de 58 años con úlcera neu-

ropática en la cabeza del segundo metatarsiano
(2005); tratamiento: resección cabeza segundo
metatarsiano y, posteriormente, plantillade des-
carga. (b) Estado actual (2012).
 Los números de página seguidos de la letra t indican tabla; los seguidos de f figura

A - peronea, 23
Abductor del primer dedo, 25 - - anterior, 25
Absceso de partes blandas, 97 - plantar(es), 22, 23, 26
Ácido clavulánico, 87 - - lateral, 24
Alendronato, 123 - poplítea, 22
Amoxicilina, 87 - tibia!
Ampollas diabéticas, 76 - - anterior, 23
Amputación(es), 150 - - posterior, 23
- abiertas, 149 Arterioesclerosis, 42, 147
- cicatriz, 154 Arteriografía, 43
- de Chopart, 151 Arteriopatía periférica, 12
- de Lisfranc, 151 Articulaciones
- de Pi rogoff, 151 - de acomodación, 22
- de Syme, 152 - de movimiento, 22
- extremidad inferior, 8 Artritis, 93
- fisioterapia, 153 Artrodesis, 144
- infracondílea, 144 Artropatía de Charcot, 11, 91 f
- proximales, 149 Asociación Americana de Diabetes, 3t
- rehabilitación de la marcha, 154 Astrágalo, 20
-tipos, 151 Autocuidado, 64
- tratamiento, 154
Anatomía, definición, 18 B
Anestesia, 44 Bacterias
Angiografía - contaminantes, 87
- por resonancia magnética, 89 - grammanegativas no fermentadoras, 85
- por sustracción digital, 89 Biguanidas, 79
Angioplastia transluminal percutánea, 137 Biopsia ósea, 86
Angiosomas, 26 Bolo-basal, 111
Antimicrobianos, 87 Bullosis Diabeticorum, 76
Aponeurosis plantar, 22
Arco e
- arterial plantar profundo, variaciones, 26 Calcáneo, 20
- plantar profundo, 24, 25 Calcificaciones arteriales, 42, 90
Arteria(s) Callo cutáneo, 97
- digitales, 24 Calzado, 13
- dorsal, 22, 23 Calzado, 67, 69t
- maleolares, 23 Candidiasis, 74
- metatarsiana, 26 Carga plantar, 30
- pedia, 23 Celulitis, 84f
• Índice analítico

Cirugía endovascular, 148 - Neuropathy

Citocinas - - Disbility Score, 40
- antiinflamatorias, 55 - - Symtom Score, 40
- proinflamatorias, 55 Esclerosis de Monckeberg, 90f
Clindamicina, 87, 88 Estabilización osteotomías, 143, 143
Clorpropamida, 78 Estrés oxidativo, 3 7
Cojinete de absorción, 22 Eurodiale, 9
Colonización crítica, 85 Exantema maculopapuloso, 78
Cotrimoxazol, 88 Exostosectomía, 144
Cuboides, 21 Extremidad inferior, amputación, 8
Cuerpo extraño, 97
Cuña, 21 F
Factor de crecimiento
D - de monocitos, 54
Daño - del endotelio vascular, 37
- neurológico, 11 O - insulinoide de tipo 1, 37
- oxidativo, 11 O Férula, 131
Daptomicina, 88 - de descarga extraíble, 131
Declaración de SaintVincent, 8 - prefabricada, 134
Densidad mineral ósea, 53 Fiebre, 139, 139
Dermatofitosis, 75 Fieltro adhesivo, 127, 128f
Dermopatía diabética, 76 Fisioterapia, 153
Diabetes Flexor corto del primer dedo, 25
- mellitus, 3, 7 Flora monomicrobiana, 87
- - complicaciones crónicas, 4 Fórmula
- reacciones cutáneas al tratamiento, 78 - digital, 20
- tipo 1, 3 - metatarsiana, 20
-tipo 2, 3 Fractura(s), 54, 144
Diapasón, 46 Fuerza, cálculo, 28
Disfunción endotelial, 11 O
Dolor neuropático, 41 t G
Doppler arterial, 43 Gammagrafía
Drenaje, 138 - con leucocitos marcados, 101
- ósea, 100
E Gastrocnemio, 144
Ecografía, 43 Gérmenes multirresistentes, 87
Edema, 5 Ghost sign, 95
- óseo, 93 Glibenclamida, 78
Educación terapéutica, 61 Glicación, 37
Education Study Group, 61 Gliclazida, 78
Empowerment, 62 Glimepirida, 78
Enfermedad vascular periférica, 5 Glucemia, valores aconsejables, 11 lt
Enterococcus, 85, 87
Eritrasma, 74 H
Ertapenem, 88 Ha/lux valgus, 143, 144f
Escala(s) Hemostasia preventiva, 140
- Michigan Neuropathy Screening Score, 40t Hiperestesia, 44
 Índice analítico

Hiperglucemia, 37, 109, 111 Muñón, cicatriz, 154

Hiperpresión, 137, 141 Músculo(s)
Hipoestesia, 44, 137 - flexor
Hipoxia tisular, 117 - - corto plantar, 26
- - largo, 25
1 - - - de los dedos, 26
lmipenem, 88 - - lumbricales, 26
lndex
- minus, 20 N
- plus, 20 Navicular, 21
- - minus, 20 Necrobiosis lipoídica, 77
Índice Nervio
- dedo-brazo, 50 - plantar
- tobillo-brazo, 49 - - lateral, 25
Infarto óseo, 97 - - medial, 25
Infecciones cutáneas, 73 - tibia! posterior, 25
Injerto Neuroartropatía, 91
- laminar, 122 - aguda, 92
- óseo autólogo, 145 - de Charcot, 52
Inmunodeficiencia humoral, 117 - crónica, 92
Insulina, 79 Neuropatía, 117, 137
- dosis, 112 - anatómica, 39
- infusión intravenosa, 114 - autónoma, 5
lnternational Working Group on Diabetes Foot, 12 - clínica, 38
Isq uemia, 137 - diabética, 4, 35, 77
- - exploración, 44
L - - tratamiento, 41 t
Legrado, 140 - focal, 39
Lesiones - motora proximal diabética, 39
- prevención, 62 - periférica, 1O, 11
- riesgos, 63 - sensitivomotora crónica, 35
Leuconiquia micótica superficial, 75 - subclínica, 38
Leventen, Edward, 142 Neurotensiómetro, 47
Levofloxacino, 88 Neutropinas, 37
Línea articular de Lisfranc, 21
Linezolid, 88 o
Ondas de choque, 121
M Onicogriposis, 12
Macroangiopatía diabética, 4 Onicomicosis, 75
Meropenem, 88 Ortesis, 133
Metatarsianos, 21 Osteoartritis séptica, 138
Metronidazol, 88 - fistulizada, 139
Microangiopatía diabética, 4 Osteoblastos, 54f
Miembro fantasma, 156 Osteoclastos, 54f
Mioinositol, 37 Osteomielitis, 84, 88, 94
Momento, cálculo, 28 Osteopenia, 53
Moxifloxacino, 88 Osteotomía, 138f, 142
• Índice analítico

- oblicua, 141 Plantilla de sensores, 30

Plastic cast, 131
p Plexopatía lumbosacra, 39
Pamidronato, 123 Polineuropatía
Parestesia, 44 - distal, 77
Péptido e, 37 - simétrica, 36t, 38
Pie Polirradiculopatía, 39
- anatomía, 18 Presión
- cuadrado, 20f - cálcu lo, 29
- de atleta, 75 - plantar, 29, 127
- de Charcot, 52 - - repetitiva, 30
- - agudo, 56, 123 Prótesis de antepié, 134
- - - riesgo de amputación, 123 Prueba de contacto óseo, 84
- - cirugía, 144 Pulsos, 48, 49
- - crónico, 58 Punch cutáneo, 86
- diabético; véase Pie diabético
- egipcio, 20f Q
- estructuras ligamentosas, 22 Quinolonas, 87
- examen, 64
- griego, 20f R
- irrigación arterial, 22 Rad iografía simple, 90
- músculos, 22 Rama(s)
- polinesio, 20f - maleolares laterales, 25
- séptico, 149 - tarsiana medial, 24
Pie diabético Reabsorció n ósea, 54
- - primaria, 11 Receptor activated nuclear factor K ligand, 54
- - secundaria, 17 Reflejos musculares, 48
- atención Resonancia magnética, 43, 90
- biomecánica, 28 Retináculo de los flexores, 25
- by-pass, 147 Revascularización, 5, 43
- definición, 4 Rochester, estudio, 35
- deformidades, 31
- estrategia de mejora en la atención, 17 s
- evaluación y tratamiento, 108t Sensibilidad
- exploración dermatológica, 11 - dolorosa, 44
- infección, 83 - palestésica, 46
--cirugía, 147 - presora, 47
- - ósea, 84 - táctil, 44
- - toma de muestras, 86 - térmica, 45
- - tratamiento antibiótico, 85 - vibratoria, 46
- revascula rización, 147 Sensores, tipos, 30
- riesgo de úlcera, 12 Sesamoideos, 22
- técnicas quirúrgicas, 138f Siliconas, 133
- tratamiento quirúrgico, 137 Síndrome
Pinprick, 45f - de atrapamiento, 39
Piodermitis, 74 - del pie diabético, 78
Piperacilina, 88 Sistema tegumentario de la p lanta del pie, 22
 Índice analítico •

Sliding sea/e, 11 1 - exudación, 120

Sobrecarga plantar, 30 - factores de riesgo, 6
Soporte plantar, 133 - infección, 15
Staphy/ococcus, 84, 85 - infección, 119f
Stents, 148 - neuroisquémica, 51 t, 84f, 117f
Sulfonilureas, 78 - neuropática, 10t, 51, 77, 78f
- ondas de choque,
T - plantares, 30, 129
Tendón de Aquiles, alargamiento, 144 - sin osteomielitis, 143f
Territorios vasculares, 26 - tratamiento, 13, 14t
Tiña, 75 - - tópico, 117
Tolbutamida, 78
Tomografía V
- computarizada, 43 Valor de captación estandarizado, 104
- por emisión de positrones, 101 , 104 Vancomicina, 88
Trombosis, 11 O Vasculopatía, 117
- diabética, 42
u Venda
Úlcera(s), 97 de fibra de vidrio, 131
- arterial, 51 de yeso, 131
- cirugía preventiva, 141
- cultivo, 86 X
- descarga, 127 Xantomas, 78
- extremidad inferior, 119f