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Oftalmología en la práctica de la medicina general, 4e

Capítulo 12: Quemaduras oculares

Quemaduras químicas
Este tipo de quemaduras se distingue de las térmicas por el daño ocular de moderado a intenso que produce en los tejidos con los que la sustancia
entra en contacto y por la tendencia de algunos a causar complicaciones tardías que por su gravedad pueden ser discapacitantes. Ácidos y álcalis,
débiles y fuertes, se emplean con frecuencia en la industria y en preparaciones caseras de limpieza para baños y cocinas, por lo que su tratamiento de
urgencia y sus secuelas deben ser familiares para el médico general.

La mayoría de los ácidos y álcalis se presentan como soluciones y la vía de entrada es por irrigación accidental. Algunos álcalis se presentan en
pequeñas partículas sólidas (cal), que al alojarse en los pliegues conjuntivales y fondos de saco continúan disolviéndose y ejerciendo lentamente su
efecto tóxico.

Para entender el daño que estas sustancias generan en el tejido corneal, conjuntival, escleral y estructuras intraoculares, es importante considerar la
capacidad de las sustancias para penetrar en los tejidos. En condiciones normales, el epitelio y el endotelio de la córnea constituyen barreras a
sustancias hidrosolubles (polares), mientras que el estroma corneal es una barrera a la penetración de sustancias liposolubles (no polares); así pues,
para que una sustancia determinada pueda introducirse en los tejidos, requiere ser bisoluble, es decir, tener la capacidad simultánea de ser
liposoluble e hidrosoluble.

En los casos de las quemaduras químicas, estas consideraciones fisiológicas explican el daño y capacidad de limitación de éste por los tejidos
oculares. Por ejemplo, los ácidos, débiles y fuertes, al entrar en contacto con el epitelio corneal y conjuntival, reaccionan con las proteínas celulares
destruyéndolas y al unirse con ellas forman cuerpos insolubles que penetran en forma importante en el estroma corneal y, por lo general, el daño por
efecto de los ácidos se limita a las capas superficiales; en la mayoría de los casos el efecto es inmediato al contacto y no es progresivo.

Por su parte, las quemaduras por álcalis se comportan de modo diferente. Los álcalis reaccionan con los lípidos celulares, formando complejos
hidrosolubles que penetran con gran rapidez al estroma corneal, escleral y tejidos profundos, alcalinizando el medio y destruyendo barreras
celulares. Sus efectos dañinos no se limitan al simple contacto de la sustancia sino que el daño es inmediato, mediato y tardío, y las complicaciones
pueden progresar de manera gradual.

Por su comportamiento, manejo y pronóstico distintos se tratan por separado las quemaduras químicas por ácidos y por álcalis.

Quemaduras por ácidos

Aspectos clínicos

Los ácidos débiles penetran con libertad las células vivas, algunos más fácilmente que otros (los orgánicos con mayor facilidad que los inorgánicos), y
a veces los tejidos limitan el daño, los cuales, por su capacidad amortiguadora al reaccionar con los ácidos, los restringen. Su daño es menor y el
aspecto de la lesión se circunscribe a una irritación de grado variable.

Los ácidos fuertes, por el contrario, producen coagulación y desnaturalización de las proteínas celulares con las que entran en contacto; la mayor
parte de los iones ácidos se unen con las proteínas, limitando la habilidad de estos compuestos para penetrar en el estroma corneal. Por ejemplo, una
solución de ácido clorhídrico con un pH de 2.5, a pesar de su acidez, tiene una afinidad mayor por las proteínas precipitadas que una solución de ácido
tricloroacético con un pH de 4.5, que al unirse más escasamente con estos precipitados puede producir mayor daño a pesar de su menor acidez. En
general, al destruirse las proteínas celulares y formarse los complejos insolubles, la penetración del ácido es escasa. Así pues, la mayor parte del daño
de la quemadura por ácido es inmediato al contacto e irreversible. La lesión se circunscribe rápidamente al área y no es progresiva.
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Clínicamente en las primeras horas una quemadura por ácido se delimita y muestra necrosis del área afectada y bordes más o menos bien definidos;
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el epitelio
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circunvecinas puede hallarse necrótica y edematizada. La neovascularización corneal tiende a ser de poca importancia. El endotelio rara vez está
implicado. La reacción inflamatoria es de grado variable.
parte de los iones ácidos se unen con las proteínas, limitando la habilidad de estos compuestos para penetrar en el estroma corneal. Por ejemplo, una
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solución de ácido clorhídrico con un pH de 2.5, a pesar de su acidez, tiene una afinidad mayor por las proteínas precipitadas que una solución de ácido
tricloroacético con un pH de 4.5, que al unirse más escasamente con estos precipitados puede producir mayor daño a pesar de su menor acidez. En
general, al destruirse las proteínas celulares y formarse los complejos insolubles, la penetración del ácido es escasa. Así pues, la mayor parte del daño
de la quemadura por ácido es inmediato al contacto e irreversible. La lesión se circunscribe rápidamente al área y no es progresiva.

Clínicamente en las primeras horas una quemadura por ácido se delimita y muestra necrosis del área afectada y bordes más o menos bien definidos;
el epitelio está ausente en la lesión; el estroma, edematizado en grado variable, y la conjuntiva, quemótica. La piel de los párpados en regiones
circunvecinas puede hallarse necrótica y edematizada. La neovascularización corneal tiende a ser de poca importancia. El endotelio rara vez está
implicado. La reacción inflamatoria es de grado variable.

Aun en las quemaduras leves es posible que el segmento anterior muestre una débil reacción inflamatoria originada por reflejo axónico y liberación
de prostaglandinas. La conjuntiva puede tener múltiples zonas de necrosis en los sitios de contacto con márgenes hiperémicos y edematosos, además
de áreas de vasculitis oclusiva (Fig. 12­2).

Fig. 12­2.

Quemadura por ácido. Se aprecia una región localizada de vasculitis con zonas de isquemia y otras áreas hiperémicas. No se observa que la córnea
esté implicada.

Las áreas cruentas en aposición tienden a la formación de simbléfaron (adherencia entre los párpados y la conjuntiva) durante el proceso de
reparación. Los casos graves de simbléfaron cicatricial se asocian con entropión y desorganización de la estructura conjuntival (Fig. 12­3). No es raro el
ojo seco por destrucción de células productoras de moco y tiempos de rotura lagrimal alterados (Fig. 12­4).

Fig. 12­3.

Simbléfaron del fondo de saco inferior en una quemadura por ácido. Obsérvese la ausencia de un fondo de saco único y el reemplazo por
tejido fibrovascular conjuntival que adhiere, en esa región, el globo ocular a la conjuntiva tarsal inferior.

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Fig. 12­4. McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Secuela de una quemadura por ácidos. La córnea se observa opaca y vascularizada en los dos tercios superiores (por el contacto con la sustancia
Fig. 12­3. Access Provided by:

Simbléfaron del fondo de saco inferior en una quemadura por ácido. Obsérvese la ausencia de un fondo de saco único y el reemplazo por
tejido fibrovascular conjuntival que adhiere, en esa región, el globo ocular a la conjuntiva tarsal inferior.

Fig. 12­4.

Secuela de una quemadura por ácidos. La córnea se observa opaca y vascularizada en los dos tercios superiores (por el contacto con la sustancia
al tener los ojos abiertos) y el tercio superior cubierto por el párpado se observa menos afectado.

Tratamiento

El mecanismo de acción del ácido es por contacto e induce una lesión inmediata e irreversible; la remoción y neutralización de la sustancia es, por
tanto, difícil y si alguna medida de emergencia tiene valor, ésta es el LAVADO INMEDIATO Y ABUNDANTE DE LA SUPERFICIE OCULAR. El lavado con agentes
neutralizantes como el bicarbonato de sodio a 2% o el hidrato de potasio al 0.5% tiene un valor dudoso, además de que es difícil que en una
emergencia estas sustancias estén al alcance. Por ello el lavado con AGUA es más práctico e igualmente efectivo.

Para conseguir un lavado ocular efectivo es conveniente poner anestesia local al paciente, unas gotas de propacaína sirven bien a este propósito. Se
recuesta al sujeto, se entreabren los párpados exponiendo la mayor parte posible del globo ocular, se irriga profusamente y se retira todo el material
necrótico y secreciones observadas. Se buscan partículas sólidas, sobre todo en el fondo de saco inferior. Se evierte el párpado superior, se irriga de
manera abundante su superficie y se retira todo material extraño.

Debe utilizarse por lo menos 1 L de solución para cada ojo (cap. 30). Cualquier solución tiene igual eficacia, ya sea solución salina, Hartmann
glucosada, etcétera.

El tratamiento médico mediato está encaminado a reducir la inflamación y propiciar la cicatrización. Está indicado el uso de antibióticos profilácticos y
ciclopléjicos. Los esteroides de aplicación local sirven para disminuir la reacción inflamatoria y aliviar molestias.
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Quemaduras por álcalis
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Aspectos clínicos
Debe utilizarse por lo menos 1 L de solución para cada ojo (cap. 30). Cualquier solución tiene igual eficacia, ya sea solución salina, Hartmann
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glucosada, etcétera.

El tratamiento médico mediato está encaminado a reducir la inflamación y propiciar la cicatrización. Está indicado el uso de antibióticos profilácticos y
ciclopléjicos. Los esteroides de aplicación local sirven para disminuir la reacción inflamatoria y aliviar molestias.

Quemaduras por álcalis

Aspectos clínicos

En el momento en que un álcali fuerte entra en contacto con la superficie del ojo sucede una serie de fenómenos que causan la destrucción de la
conjuntiva normal. Éstos se desencadenan cuando un álcali fuerte cambia radicalmente la concentración de iones de hidrógeno, hecho que induce la
desestabilización de las proteínas celulares y ocasiona su precipitación. Los ácidos grasos de las membranas celulares se saponifican y disocian. Los
álcalis no se combinan con precipitados proteicos, pero sí lo hacen con los lípidos, con los que se tornan altamente hidrosolubles, lo que favorece su
rápida penetración a través del estroma corneal. Estos compuestos alcalinos aumentan mucho su capacidad hidroosmótica y extraen agua de los
espacios intracelulares, contribuyendo así a la total necrosis celular del estroma. Por ello, en las quemaduras por álcali el estroma corneal se
edematiza y toma un aspecto friable y gelatinoso que contrasta con el de las quemaduras por ácidos (Fig. 12­5).

Fig. 12­5.

Quemadura por álcali. La conjuntiva se halla hiperémica con áreas de vasculitis y zonas isquémicas alrededor de la córnea. Ésta tiene un aspecto
opalescente producto de la quemadura.

El álcali, libre o en forma combinada, ejerce un efecto tóxico en los mucopolisacáridos del estroma corneal. Si la cantidad de álcali en contacto y
difundido por el estroma es importante, las capas profundas de la córnea se alcalinizan con rapidez. El efecto higroscópico y su capacidad para
saponificar ácidos grasos de las membranas celulares causan muerte celular temprana en el estroma profundo y en el endotelio. En quemaduras
experimentales se observa pérdida temprana de células endoteliales y reparación fibroblástica de esta capa tan sólo a los siete días. Sin una barrera
celular, el álcali se difunde con rapidez hacia la cámara anterior, alcanza la malla trabecular, desnaturaliza mucopolisacáridos y produce elevación de
la presión intraocular. El iris y el cuerpo ciliar participan en la reacción inflamatoria, por lo que con frecuencia puede presentarse uveítis de moderada
a grave.

La conjuntiva se afecta por igual. Se observan muerte y necrosis celular tempranas, el álcali alcanza sus capas profundas y puede difundirse a través
de la esclera. Cuando así lo hace, el álcali logra alcanzar el cuerpo ciliar, la coroides y la retina, y producir cambios inflamatorios, necrosis y vasculitis
en estas capas profundas, dando origen a desprendimientos exudativos de retina y, en ocasiones, atrofia ocular (PTISIS BULBI).

Cuando se afecta la conjuntiva límbica (Fig. 12­5), el pronóstico se torna particularmente desfavorable, pues es en esta región donde se encuentran las
células germinales del epitelio corneal, y si esta zona conjuntival se afecta de gravedad, todo el proceso reparador de la superficie se altera
seriamente.

En una quemadura por álcali, en los primeros minutos la conjuntiva toma un aspecto quemótico y edematoso; áreas de vasculitis y necrosis son
rápidamente visibles. La córnea se desepiteliza y en las primeras horas se aprecia edematosa y opaca; el nicho ulceroso se torna de aspecto necrótico
y friable; la cámara anterior puede observarse con grados variables de iritis y hallarse hemorrágica. El aspecto en lugar de mejorar tiene tendencia a
empeorar. El edema y la opacidad corneal tienden a aumentar. La epitelización se hace lenta y tórpida. La presión intraocular, si al principio se
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Con lentitud inicia la fase de reparación: el epitelio crece poco a poco en la periferia, cubriendo la lesión; aparecen ulceraciones recurrentes por mala
adhesividad de la membrana basal. La neovascularización corneal se hace patente al tiempo del proceso reparador. Un hecho clínico conocido es que
seriamente. Access Provided by:

En una quemadura por álcali, en los primeros minutos la conjuntiva toma un aspecto quemótico y edematoso; áreas de vasculitis y necrosis son
rápidamente visibles. La córnea se desepiteliza y en las primeras horas se aprecia edematosa y opaca; el nicho ulceroso se torna de aspecto necrótico
y friable; la cámara anterior puede observarse con grados variables de iritis y hallarse hemorrágica. El aspecto en lugar de mejorar tiene tendencia a
empeorar. El edema y la opacidad corneal tienden a aumentar. La epitelización se hace lenta y tórpida. La presión intraocular, si al principio se
observaba normal o baja, se incrementa poco a poco. Si la exposición es abundante y prolongada, pueden aparecer catarata y desprendimiento
exudativo de retina.

Con lentitud inicia la fase de reparación: el epitelio crece poco a poco en la periferia, cubriendo la lesión; aparecen ulceraciones recurrentes por mala
adhesividad de la membrana basal. La neovascularización corneal se hace patente al tiempo del proceso reparador. Un hecho clínico conocido es que
cuando aparece la vascularización, la epitelización y cicatrización se aceleran, mejorando el pronóstico ocular; la evolución reparadora deja atrás un
leucoma de grado variable (Fig. 12­6). Si la zona límbica ha tenido un daño grave, se acompaña de necrosis y perforación.

Fig. 12­6.

Secuela de una quemadura por álcali. Simbléfaron que adhiere la conjuntiva tarsal superior a la conjuntiva bulbar. Una lesión así limita el
movimiento del ojo y altera la lubricación superficial por obliteración de las glándulas lagrimales. La córnea se aprecia opaca y vascularizada.

Lo más notable de esta fase reparadora es la lentitud en la epitelización, agravada en ocasiones por erosiones recurrentes. Durante esta fase pueden
aparecer infiltrados de aspecto amarillento en la córnea periférica o por debajo de la lesión, producto de la migración de células inflamatorias.

La córnea ulcerada y en apariencia mejorada puede agravarse de manera súbita debido a un nicho que se torna friable y se adelgaza. Este cuadro
clínico se debe a la acción de la colagenasa, enzima hidrolítica que en estos ojos se muestra particularmente activa y que, al parecer, es producto de las
células epiteliales alteradas o consecuencia de la isquemia y desintegración de neutrófilos. El efecto de esta enzima sobre el estroma puede ser
devastador y perforar una córnea que parecía haberse estabilizado y mejorado.

El aspecto del ojo, una vez pasadas las fases aguda y reparadora, presenta diversas complicaciones, siendo las más frecuentes simbléfaron en
diferentes estadios y opacidades corneales densamente vascularizadas.

Tratamiento

Irrigación temprana

Debido a la rapidez de difusión de los álcalis, debe realizarse un lavado inmediato y copioso de la superficie ocular. Cuando la quemadura ha sido
originada por álcalis en solución, esta medida con frecuencia es de poca utilidad, pues el daño a la superficie por lo general es inmediato e
irreversible. De cualquier manera, la remoción de la sustancia debe intentarse mediante lavado abundante y sostenido durante al menos 15 minutos.

El lavado puede tener una notable utilidad cuando las quemaduras han sido por sustancias alcalinas sólidas, como en los casos de quemadura por cal,
en los que pequeñas partículas pueden permanecer adheridas al material necrótico o a los pliegues conjuntivales. En estos casos la eliminación de la
sustancia es indispensable y el lavado debe ser cuidadoso y prolongado, lo cual a menudo requiere anestesia local adecuada. Los fondos de saco
deben explorarse con cuidado, pues en ellos pueden alojarse con facilidad pequeñas partículas que continúen liberando su efecto alcalino tóxico.

Los lavados con sustancias que se pretende neutralicen el álcali como amortiguador fosfato, solución salina, ácido hidroclorhídrico de 2 a 5%, ácido
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experimentales su utilidad no ha podido demostrarse, además de la obvia dificultad de tenerlos a disposición. El lavado con agua o soluciones
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acuosas es, por tanto, lo más práctico y probablemente lo único que pueda tener un valor significativo, por lo cual se procede de la misma manera a
como se indicó en los casos de quemaduras por ácidos.
El lavado puede tener una notable utilidad cuando las quemaduras han sido por sustancias alcalinas sólidas, como en los casos de quemadura por cal,
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en los que pequeñas partículas pueden permanecer adheridas al material necrótico o a los pliegues conjuntivales. En estos casos la eliminación de la
sustancia es indispensable y el lavado debe ser cuidadoso y prolongado, lo cual a menudo requiere anestesia local adecuada. Los fondos de saco
deben explorarse con cuidado, pues en ellos pueden alojarse con facilidad pequeñas partículas que continúen liberando su efecto alcalino tóxico.

Los lavados con sustancias que se pretende neutralicen el álcali como amortiguador fosfato, solución salina, ácido hidroclorhídrico de 2 a 5%, ácido
acético de 1 a 2%, han sido ampliamente estudiados y sus posibles beneficios resultan más teóricos que prácticos, incluso en condiciones
experimentales su utilidad no ha podido demostrarse, además de la obvia dificultad de tenerlos a disposición. El lavado con agua o soluciones
acuosas es, por tanto, lo más práctico y probablemente lo único que pueda tener un valor significativo, por lo cual se procede de la misma manera a
como se indicó en los casos de quemaduras por ácidos.

Una vez acontecida la quemadura, necrosado el epitelio y destruidas las capas celulares, las capas externas del globo inician un proceso de reparación
gradual que se caracteriza por neovascularización y epitelización. La aparición de cualesquiera de estos signos constituye dato de buen pronóstico y
no debe evitarse, y en la medida de lo posible, debe estimularse. Casi siempre ambos fenómenos ocurren en forma simultánea. Cuando hay ausencia
completa del epitelio corneal, su reaparición se origina probablemente en el epitelio conjuntival de las células basales de la conjuntiva límbica que,
por mitosis, migración y deslizamiento comienzan a cubrir las áreas denudadas.

Tratamiento de las complicaciones tardías y pronóstico visual

A consecuencia de las secuelas de las quemaduras, se presentan dos problemas tardíos que son de difícil manejo y que oscurecen el pronóstico de
estos casos: el ojo seco y la opacificación, con frecuencia, densamente vascularizada.

El ojo seco acentuado es el resultado de la destrucción masiva de células productoras de moco, lo que impide la adecuada estabilización de una
película lagrimal ya de por sí escasa debido a la destrucción conjuntival de los orificios de salida de los conductos de las glándulas lagrimales, lo que
redunda en una inadecuada lubricación y distribución de la película lagrimal (Fig. 12­7).

Fig. 12­7.

Ojo seco producto de una quemadura por álcali. Obsérvese la vascularización y opacidad de la córnea. El tercio inferior se observa
queratinizado por efecto de una resequedad acentuada y metaplasia epitelial.

Por otra parte, la presencia de una opacidad densamente vascularizada impide el paso adecuado de luz a través de ella. No es raro que aun cuando
estos ojos no tuvieran problemas internos (catarata, atrofia iridiana, desprendimiento de retina, entre otros), la rehabilitación sea laboriosa e incluya
reparación de las adherencias conjuntivales, injertos de conjuntiva, utilización de trasplantes de membrana amniótica u otros métodos.

Para la resequedad de la superficie deben aplicarse lágrimas artificiales con frecuencia. Hasta hace algunos años se decía que la queratoplastia estaba
contraindicada en estos casos. Sin embargo, si la deficiencia lagrimal no es intensa o no ha podido mejorarse, la queratoplastia puede ser exitosa. La
mejor técnica microquirúrgica y el conocimiento de las causas que inducen a la falla del injerto han permitido mejorar el pronóstico de estos casos.

En aquellos ojos en los que no se puede mejorar la condición de humedad o en los casos de fallas repetidas de trasplantes de córnea puede
contemplarse la implantación de córneas artificiales o queratoprótesis (Fig. 12­8), que aunque no están exentas de complicaciones pueden ser de gran
utilidad para recobrar parcial o totalmente la visión de estos ojos así afectados.

Fig. 12­8.
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En aquellos ojos en los que no se puede mejorar la condición de humedad o en los casos de fallas repetidas de trasplantes de córnea puede
contemplarse la implantación de córneas artificiales o queratoprótesis (Fig. 12­8), que aunque no están exentas de complicaciones pueden ser de gran
utilidad para recobrar parcial o totalmente la visión de estos ojos así afectados.

Fig. 12­8.

Ojo de un paciente con queratoprótesis por una quemadura por álcali y antecedente de trasplantes de córnea fallidos.

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