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QUEMADURAS

CORNEALES

DR. Mauricio Torrico Delgadillo


OFTALMOLOGICO SOPHIA
Febrero - 2015
Quemaduras Químicas
 Urgencia ocular.

 Ocurren en la industria, agricultura, hogares o


como agresiones en guerra o ambiente médico
(nitrato de plata para papiloma conjuntival).
QUEMADURAS POR ACIDO
 Causa común de lesión:
 Ácido sulfúrico en baterías
de autos y limpiadores
industriales.

 Acido muriático utilizado en


el hogar
QUEMADURA POR ACIDO
 Es menos grave:
 Precipitación inmediata de
proteínas del tejido que
servían como barrera

 Pronóstico depende de la
sustancia, concentración
y duración de exposición.
QUEMADURA POR GAS MOSTAZA
QUIMICA DE LOS ACIDOS
 Sustancias químicas
 pH ≤7.0
 Seres vivos
 pH ≤7.4
 Bronsted and Lowry
 Sustancia que dona protones (H+)
BIOQUIMICA DE LESIONES CON
ACIDO
 La lesión depende:
1. Toxicidad
2. Concentración
3. Volumen
4. Penetración
5. Duración de la
exposición
BIOQUIMICA DE LESIONES CON
ACIDO
SUSTANCIA ACIDA

SOLUBILIDAD ALTA DE LIPIDOS

PENETRACION RAPIDA DE QUIMICOS

ATRAVIESA MEMBRANAS CELULARES INHIBE MOVIMIENTO DE MOLECULAS


A TRAVES DE LOS TEJIDOS POR
SEPARACION DE UNIONES FUERTES DE
LAS PROTEINAS (DESNATURALIZA Y
PRECIPITA)
DAÑO AL SEGMENTO ANTERIOR

DESNATURALIZACION Y PRECIPITACION PROTEINAS

HIPERTENSION OCULAR ( COLAGENO)

PROSTAGLANDINAS H+

ACIDO ASCORBICO
DAÑO AL SEGMENTO ANTERIOR

MUCOPOLISACARIDOS

OJO SECO QPS

EDEMA ESTROMAL

GLUCOLISIS
LESIONES POR ACIDO

Foto: archivo pnal. Dr. Antonio Sierra


CLASIFICACION DE LAS LESIONES POR
ACIDO
 Modificación de las lesiones por álcali, adaptación a la
primera clasificación de Hughes

 Para clasificar una lesión, esperar de 24 a 48 horas

 Guía para determinar un pronóstico y tratamiento

 Mayoría de las lesiones: buen pronóstico (≤ grado 3)


CLASIFICACION HUGHES
GRADO Opacidad/ Edema/ Involucro Isquemia limbal Recuperación 1. Daño visual, 2
Defecto epitelial Opacidad conjuntival Cicatriz, 3
estromal Vasos

Mínimo Opacidad mín, No Eritema, No Rápida Ninguno


QPS quemosis

Leve Opacidad blanca No a mínimo Eritema, No Rápida No a pequeño


opacificación,
quemosis

Moderado Opacidad, común Leve a Opacificación, Ninguna a Curación epitelio 1 leve


a las 24-36 hs moderado, no quemosis, mínima primeros 10 días 2 cicatriz ligera
petequias o anterior
hemorragias 3 pequeños
subconjuntivales

Severo Todo epitelio Moderado a Opacificación, ≤ 1/3 Curación de 1 moderado a


opacificado, severo, leve hemorragias, epitelio de severo
después de 24 - opacidad impide necrosis semanas a 2 cicatriz anterior
36 hs ver detalles iris meses, moderada
ulceración/perfor 3 periféricos
ación

Muy severo Opacficación Marcado, severo Necrosis muy ≥ 1/3 Prolongado 1,2,3 extensos
total, rápida extensa (mese-años), (parecido a
necrosis necrosis estromal lesiones álcali)
con
ulceración/perfor
ación
TRATAMIENTO
 Irrigación continua con agua corriente o
solución no tóxica (+ 1 hora)

 Irrigar todos los fórnices y superficie


ocular

 NUNCA USAR UNA BASE PARA


NEUTRALIZAR UN ACIDO
TRATAMIENTO AGUDO
 Irrigación continua
 Evertir párpados, remover residuos
 Si el pH es ≤ 7 continuar irrigando
 Examen oftalmológico completo
 A.V.

 Siempre revisar a las 24-48 hs


TRATAMIENTO AGUDO
 Antibióticos de amplio espectro (defecto epitelial)
 Defectos epiteliales moderados severos:
 Ciprofloxacino ungüento
 Espasmo ciliar:
 Ciclopléjico acción larga (no atropina)
 Glaucoma:
 β-bloqueador o α-2 adrenérgicos
 pocos casos inhibidores anhidrasa carbónica
(oral)
TRATAMIENTO AGUDO
 Defectos epiteliales:
 AINE´s tópicos uso con cuidado
 Dolor:
 Analgésicos vía oral
 Lesiones con inflamación severa o iritis
 Esteroides tópicos 7-10 días* (perforación*)
 Ulceración corneal:
 Vitamina C oral 2 gr cada 6 hs y Acido
ascórbico 10% tópico
TRATAMIENTO SUBAGUDO E
INTERMEDIO
 Lesiones parpadeo y/o lagoftalmos
 Ungüentos, geles o lágrimas artificiales libre de
preservadores
 Parches oclusores, tarsorrafia parcial o injertos de
piel
 Simbléfaron
 Barrade vidrio
 Conformador
 Probable uso de membrana amniótica
TRATAMIENTO SUBAGUDO E
INTERMEDIO

 Defectos epiteliales persistentes:


 Lente
de contacto de vendaje
 Membrana amniótica
 Baja antigenicidad
 Membrana basal gruesa

 Inhibición de proteinasas

 Actividad anti-inflamatoria
TRATAMIENTO SUBAGUDO E
INTERMEDIO
 Deficiencia céls. limbales:
 Conjuntivalización corneal
 Transplante céls. madre autólogo (conjuntival) o
ex-vivo
 Transplante céls.limbo + membrana amniótica

 Ulceración corneal:
 Evitar degradación de colágeno
 Adhesivos tisulares
 Parches corneales o esclerales. No conjuntivales

 Queratoplastía penetrante
TRATAMIENTO CRONICO
 Maximización de la función y restauración
de la visión
 Iniciarrehabilitación visual 1-2 años
(inflamación inactiva) si se piensa QPP o QTP
 Mejorar complicaciones asociadas
 Párpados
 Glaucoma
 Deficiencia céls limbo
QUEMADURA POR ALCALI
 LESIONES NO PERFORANTES:
 Es más grave:
 Destrucción celular
 Desnaturaliza las proteínas.
 Liberación de mediadores inflamatorios por hidrólisis alcalina
(intra o extracelulares)
 Degradación de fibras de colágeno.

 Complicaciones de lesiones por álcalis:


 Cicatrices
 Vascularización
 Glaucoma
EPIDEMIOLOGIA
 Alto costo económico, social y
psicológico

 Causas comunes:

 Amoniaco usado en limpiadores y


fertilizantes.
 Lejía (NaHO) para limpiar drenaje.
 Hidróxido de potasio (KOH) sosa.
 Hidróxido de magnesio (Fuegos
pirotécnicos).
 Cal (CaHO2) de yeso y cemento.
Las lesiones por álcali afectan a
población joven y de escasos recursos

Foto:archivo pnal. Dr. Antonio Sierra


FISIOPATOLOGIA E HISTORIA
CLINICA NATURAL
 Daño a las terminales nerviosas cornea,
conjuntiva y párpados:
 Dolor, lagrimeo y blefaroespasmo
 La hidroxilación saponifica los ácidos grasos de
las membranas celulares resultando en disrupción
celular y muerte.
 Afección por hidrólisis de la matriz corneal
(glucosaminoglicanos y colágeno)
CURSO CLINICO DE QUEMADURA
LESION SEVERA

CONTRACCION FIBRAS COLAGENO

SUBITO PIO LIBERACION PG´s

PIO SOSTENIDA
CELS MUERTAS + ALT BARRERA HEMATOACUOSA + TEJ NECROTICO

ACUMULACION PRODUCTOS INFLAMATORIOS

GLAUCOMA
ETAPA DE REPARACION

 EPITELIO
 Quemaduras leves:
 Erosión corneal recurrente (lámina basal)

 LIMBO
 Céls madre reparan el epitelio en quemaduras leves; si son graves,
mueren o las céls epiteliales no tienen dónde adherirse

 ESTROMA
 Degradación y remoción tejido necrótico
 Reemplazo de colágeno, glucosaminoglicanos para fijar células
1. Actividad leucocitaria con liberación de IL-1α e IL-6 y favorecer vascularización
corneal
2. Radicales superóxido favorecen la necrosis y perforación
ETAPA DE REPARACION
 ENDOTELIO:
 Quemadura leve
 Mínima lesión
 Quemadura moderada
 Escasa muerte endotelial dejando edema corneal
 Quemadura grave
 Engrosamiento corneal severo
 Pérdida de glucosaminoglicanos
 Resultan en pérdida de grosor corneal dejando una
cornea opaca
CURACION TARDIA
Clasificación de Thoft o Roper-Hall
Grado 1 Pronóstico

Sólo pérdida epitelial. Bueno.


No isquemia conjuntival.
Grado 2 Pronóstico

Estroma ligeramente turbio, pero se ven Bueno, quizá alguna cicatrización corneal.
detalles del iris.
Isquemia < 1/3 del limbo.
Grado3 Pronóstico

Pérdida total de epitelio, haze estromal Reservado, probable cicatrización corneal.


difusa, detalle de iris borrosos. Isquemia
entre 1/3 y ½ de limbo.
Grado 4 Pronóstico

Córnea opaca. Malo. Puede haber perforación.


Isquemia afecta >1/2 del limbo.
CLASIFICACION DE QUEMADURA
POR ALCALIS
GRADO EPITELIO
LEVE Erosión corneal, no isquemia perilimbal, haze débil
MODERADO Opacidad corneal moderada, pequeña o insignificante
necrosis isquémica perilímbica

MODERADO- Opacidad corneal que impide ver detalles iris, necrosis


SEVERO perilímbica <1/3

SEVERO Difícil visualizar la pupila, isquemia perilímbica 1/3 a 2/3,


cornea a menudo marmorea

MUY Pupila no visible, >2/3 isquemia perilímbica, cornea


SEVERO marmorea
TRATAMIENTO URGENCIA

La lesión depende:
1. Toxicidad
2. Concentración
3. Volumen
4. Penetración
5. Duración de la exposición
Quemadura Química…Tratamiento
inicial
 Irrigación copiosa con solución
isotónica durante 2 hs
(Hartmann o suero fisiológico)
o agua
 En sitio de accidente y más
tarde en el centro de atención.
 Realizar lavado de cámara
anterior 1-2 hs de que ocurrió
el accidente
 Comprobación frecuente del
pH después de varios minutos
de irrigación hasta lograr pH
de 7 (papel tornasol).
En quemaduras con cal…
 Difícil eliminar material de cal.
 Utilizar cotonete y evertir párpados
 Irrigación con ácido de
metilendiaminotetracetico de 0.01 a 0.05
(EDTA) puede usarse para quelar el
hidróxido de calcio.
Tratamiento…. Objetivo
 Controlar la PIO:
 Supresores de humor acuoso:
 Beta-bloqueador.
 Alfa-agonistas.

 Epinefrina.

 Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos o


sistémicos.
 Retirar tejido necrótico
Tratamiento…. Objetivo
 Valorar daño a la piel y párpados
 Mejorar sintomatología con gotas libres de
conservadores
 Destruir adhesiones fibrosas (epitelio
conjuntival necrótico) bajo anestesia tópica
 Valorar uso de conformadores

 En lesiones graves no hay dolor


 Ciclopléjicos
TRATAMIENTO EN DEFECTOS
ESTROMALES

 EDTA inhíbe las colagenasas en mamíferos


 N-acetilcisteína: Disminuye actividad
colagenasa.
 Tópica: al 10% c/2-6 horas.
 Esteroides tópicos
 Usarlo en los primeros 7 días
 Ascorbato al 10% cada hora y 1 gr Vitamina C al
día
 Tetraciclina: Disminuye actividad colagenasa.
 250 mg VO c/6 horas.
Complicaciones y manejo.
 Perforación pequeña:
 Adhesivo tisular de
cianoacrilato + LC
terapéutica.

 Perforación mayor:
 Injerto
parcial
pequeño.
 QPP.
TRATAMIENTO QUIRURGICO

 Deficiencia céls.
limbales:
 Conjuntivalización
corneal
 Transplante céls.
madre autólogo
(conjuntival) o ex-vivo
 Transplante céls.limbo
+ membrana amniótica
 QPP con injerto céls
limbo
COMPLICACIONES

 Quemaduras graves:
 Complicaciones.
 Anomalías de la película lagrimal.
 Glaucoma secundario.
 Formación de simbléfaron, anquilobléfaron.
 Atrofia del iris.
 Catarata secundaria.
 Persistencia de defecto epitelial
 Ulceración estromal progresiva con formación de
descemetocele o perforación.
 Riesgo de queratitis neurotrófica.
Rehabilitación visual…
 QPP 18 a 24 meses
después de la lesión
y 6 meses después
del transplante de
células limbares en
casos factibles.

 Queratoprótesis.