Streptococcus pyogenes, o estreptococo del grupo A (GAS), es un coco grampositivo responsable

de enfermedades no invasivas (faringitis, escarlatina, impétigo) así como de enfermedades

invasivas potencialmente mortalesshock tóxico estreptocócico (STSS), fascitis necrotizante (NF)
y neumonía.

Otrasosteomielitis, meningitis, bacteriemia, artritis, miositis y endocarditis.

El número de infecciones por iGAS entre niños < de 10 años ha aumentado en varios países
europeos durante el otoño y el invierno 2022.

Virulencia invasión de tejidos, la evasión inmune y la diseminación sistémica.

Individuos susceptibles, como consecuencia de las medidas de restricción pandémicas“ deuda

inmune”.

GAS altamente patógeno, principal factor de virulencia proteína M (codificada por el gen emm), un
antígeno de superficie inmunodominante que desempeña un papel central en la capacidad del
organismo para la colonización, la evasión de la fagocitosis y la invasión de sitios estériles, además
exotoxinas con propiedades superantígenas.

Glomerulonefritis post-estreptocócica (PSGN), la fiebre reumática aguda (IRA) y los trastornos

neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con infecciones estreptocócicas (PANDAS),
impulsadas principalmente por una respuesta inmune aberrante después de una infección por
GAS.

GAS más de 220 tipos, determinada por la secuencia genética del amino terminal de la proteína
M Tiene la capacidad de unirse directamente a diferentes componentes del huésped en la
superficie del estreptococo, proporcionando protección contra respuestas inmunes tanto innatas
como adaptativas.

Tipos emm 1 y emm3 están relacionadas con enfermedades invasivas, particularmente con NF y
STSS.

Los superantigenos producen una amplia activación de las células T independiente del antígeno,
desencadena la liberación masiva de citosinas inflamatorias como el interferón gamma (IFN-γ), la
interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). La sobreproducción de estas
citocinas puede provocar daño tisular, insuficiencia orgánica y shock.

Gran espectro clínico, principales puntos de entrada de los GAS son el tracto respiratorio y la piel,
factores predisponentes otras infecciones virales (p. ej., influenza, varicela), alteración de la piel
por traumatismo, inmunodeficiencia, neoplasia maligna y edad menor de 1 año.

Clínica inicialmente con síntomas similares a los de la gripe, como fiebre, escalofríos, mialgia,
náuseas y vómitos. Estos síntomas pueden progresar rápidamente a sepsis con hipotensión,
taquicardia, taquipnea y signos y síntomas que sugieren insuficiencia orgánica.

FN (fascitis necrotizante) típicamente afecta las extremidades, siendo la extremidad inferior la

más comúnmente afectada que la superior, es típicamente aguda y se caracteriza por síntomas
localizados como dolor (desproporcionado a los hallazgos del examen físico), hinchazón,
enrojecimiento y calor en el área afectada, 50% de los pacientes con infección necrotizante de
tejidos blandos desarrollarán STSS. Puede incluir fiebre, taquicardia, leucocitosis,
creatinfosfoquinasa elevada, hipoalbuminemia, hipocalcemia y signos de coagulopatía. En 24 a 72
h hay una progresión hacia un aumento de la inflamación, con aparición de signos cutáneos como
ampollas hemorrágicas o serosas. En los días siguientes, el tejido afectado, que potencialmente se
extiende hasta el músculo, se vuelve necrótico. Tratamiento debridamiento qx y terapia atb.

Neumonía bacteriana GAS segunda causa después de S. pneumoniae, experimentan una

progresión más grave. En comparación con aquellos con infección neumocócica, tienen un mayor
riesgo de desarrollar derrames pleurales de moderados a grandes, requerir ventilación mecánica y
soportar una hospitalización prolongada.

Entre las infecciones cerebrales por iGAS, la más común es la meningitis, seguida del absceso
cerebral, el empiema subdural y los derrames subdurales, es rara y representa menos del 1% de
todas las meningitis bacterianas infantiles.

Las infecciones parameníngeas, como otitis media, sinusitis y mastoiditis, se observan en el 68%
de las infecciones intracraneales por iGAS.

GAS son responsables de aproximadamente el 15-25% de los casos de artritis séptica en niños y
alrededor del 7% de los casos de osteomielitis pediátrica.

GAS conserva universalmente la sensibilidad a los antibióticos β-lactámicos, que siguen siendo los
fármacos de elección. SST incluir antibióticos de amplio espectro, que posteriormente pueden
adaptarse con penicilina u otros β-lactámicos una vez que se confirma la infección por iGAS.

Se deben hacer consideraciones específicas para STSS y NF. En estos casos, el tratamiento incluye
la administración de un β-lactámico combinado con clindamicina. La clindamicina inhibe la síntesis
de factores de virulencia cruciales como la estreptolisina S, la proteína M y las exotoxinas
pirógenas estreptocócicas, y podría mejorar la opsonización y fagocitosis de los GAS a través del
complemento.

Linezolid disminuye la virulencia inhibe la producción de proteínas al atacar la subunidad del

ribosoma 50S, presenta ventajas potenciales, incluida su susceptibilidad universal entre GAS,
menor riesgo de infección por C. difficile en comparación con clindamicina y cobertura
concurrente contra MRSA. Sin embargo, actualmente, no hay evidencia suficiente para demostrar
su superposición.

Las inmunoglobulinas intravenosas polivalentes (IGIV) se emplean comúnmente como terapia

complementaria para el STSS, con el objetivo de neutralizar los superantígenos y mejorar la
eliminación bacteriana al facilitar la opsonización de los estreptococos del grupo A (GAS) para la
fagocitosis 1 g/kg el día 1, seguido de 0,5 g/kg los días 2 y 3.

Actualmente no hay ninguna vacuna autorizada disponible para GAS, Los esfuerzos se han
centrado principalmente en la proteína M, dada su alta inmunogenicidad y su papel en
desencadenar inmunidad específica de cepa.

Los contactos de la enfermedad iGAS tienen un mayor riesgo de contraer la infección. Los brotes
de en grupos familiares, escolares y comunidades están bien descritos.
Profilaxis:

 mujeres de≥37 semanas de embarazo hasta 28 días de haber dado a luz que sean
contactos estrechos del caso iGAS.
 recién nacidos hasta 28 días después del nacimiento.
 mayores de 75 años
 personas que desarrollan varicela con lesiones activas dentro de los 7 días anteriores al
diagnóstico de Infección por iGAS, o dentro de las 48 h posteriores al inicio de los
antibióticos para el caso iGAS si la exposición continúa.

Penicilina V de 10 días o, como segunda línea, claritromicina de 10 días para niños y claritromicina
de 10 días o azitromicina de 5 días para adultos, se debe administrar 24 h posteriores a la
identificación de los contactos elegibles y no más de 10 días después del diagnóstico de iGAS.