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NEUMOLOGIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La diferenciación entre una insuficiencia respiratoria

Definición: Se acepta que existe una insuficiencia
respiratoria (IR) cuando, respirando aire ambiente al
nivel del mar, en reposo y en vigilia, la presión arterial
de oxígeno (PaO2) es menor de 60 mmHg (IR
hipoxémica o tipo I), lo que puede asociarse o no con
una elevación de la presión arterial de anhídrido
carbónico (PaCO2 > 45 mmHg) (IR hipercápnica o tipo
II). Cuando se produce en un corto espacio de tiempo
o evoluciona de una forma rápida, en horas o días, sin
dar tiempo a que se desencadenen mecanismos
compensadores de adaptación, se considera que la
insuficiencia respiratoria es aguda (IRA).
Las causa de insuficiencia respiratoria según el tipo se
muestran a continuación:
aguda y crónica se hace en base a una serie de datos
clínicos y de laboratorio:
Fisiopatología: Los mecanismos fisiopatológicos que
pueden ocasionar una IRA aguda son los siguientes:
 Disminución en la presión de oxígeno en el aire
inspirado: En grandes alturas, intoxicación por
gases tóxicos.
 Hipoventilación alveolar: En enfermedades
neuromusculares, hipotiroidismo, sedantes.
 Alteración en la capacidad de difusión alvéolo-
capilar: En enfermedad pulmonar intersticial.
 Desequilibrio en la relación entre la ventilación y la
perfusión pulmonares (el mecanismo más
frecuente): En EPOC, EPID, bronquiectasias.
 Cortocircuito de derecha a izquierda: En edema
pulmonar, hemorragia alveolar, neumonías y
malformaciones cardiovasculares.

Las características diferenciales de cada uno de los

tipos de insuficiencia respiratoria se muestran a
continuación:

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SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL
ADULTO (SDRA):
Definición: Se define como la presencia de
hipoxemia severa e infiltrado pulmonar difuso bilateral
de causa no cardiogénica.
Etiología: El SDRA puede ser secundario a
patologías pulmonares (injuria directa) y no
pulmonares (injuria indirecta), es simplemente la
manifestación “de una inflamación sistémica” y no
necesariamente un problema primario pulmonar.
INJURIA DIRECTA INJURIA INDIRECTA
Síndromes aspirativos Pancreatitis
Inhalación de gases tóxicos Trauma
Neumonía Sepsis
Embolismo pulmonar Shock
Coagulación
diseminada
Transfusiones múltiples
Fisiopatología: El proceso inflamatorio lleva a
activación del complemento, migración de neutrófilos
hacia los pulmones, expresión de moléculas de
adhesión, liberación de citocinas y activación de la
cascada de coagulación, lo que produce una injuria
sobre los neumocitos tipo I y el endotelio llevando a
un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar y
edema.
En la anatomía patológica se observa una película
rica en proteínas que recubre a los alveolos y se
denomina membrana hialina. Si la injuria pulmonar es
severa y prolongada se producirá una proliferación de
fibroblastos en el parénquima llevando a fibrosis
pulmonar. Todo esto nos lleva una disminución de la
distensibilidad o compliance pulmonar.
Diagnóstico: Para catalogar el cuadro de un paciente
como un SDRA, debe reunir los siguientes criterios:
 Presentación aguda (menos de 7 días).
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 Hipoxemia severa (PaO2/FIO2 <200).
 Infiltrado pulmonar bilateral difuso en la radiografía
frontal de tórax.
 Ausencia de hipertensión de aurícula izquierda
(presión en cuña de la arteria pulmonar
<18mmHg).
Un PaO2/FIO2 entre 200 y 300 hará el diagnóstico de
injuria pulmonar.
Tratamiento: Esta dirigido a tres objetivos:
 Tratamiento de la patología desencadenante del
SDRA.
 Interrupción de los eventos fisiopatológicos:
Controversias con el uso de corticoides y proteína
C activada recombinante humana.
 Soporte ventilatorio: Intubación y ventilación
mecánica, administrando altas concentraciones de
oxígeno con una presión positiva al final de la
espiración (PEEP) alta.
intravascular
OXIGENOTERAPIA
Consume en la administración de oxígeno
suplementario con lo cual se pueden lograr los
siguientes objetivos:
 Tratar la hipoxemia.
 Disminuir el trabajo respiratorio.
 Disminuir el trabajo miocárdico.
El oxígeno debe ser suficiente para mantener una
PaO2 superior a 60 mmHg. Además, debe ajustarse
en cada paciente midiendo la PaO2 mientras respira
con oxígeno a una concentración constante durante,
al menos 2 horas.
Sistemas de administración:
Cánula binasal: Es un sistema de bajo flujo
caracterizado sobretodo por su comodidad, La
fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) aportada
depende del volumen corriente y del patrón
respiratorio del paciente, por lo que no debe usarse en
personas con gran dificultad respiratoria y mal patrón.
Puede aportar hasta un FiO2 de 44%.

Mascarilla simple: Puede aportar un mayor FiO2 (60%)
al aumentar el tamaño del reservorio de oxígeno por
la mascarilla, sin embargo continua siendo afectado
por el patrón respiratorio del paciente por lo que su
aporte muchas veces no es predecible.
Mascarilla Venturi: Su principal ventaja es la
estabilidad en la fracción de oxígeno liberado a pesar
del patrón respiratorio. Sus principales inconvenientes
son el mayor consumo de oxígeno y la incomodidad
para comer o asearse. Aporta FiO2 de hasta 50%.
Mascarilla de reservorio: Su principal ventaja es que
aporta un FiO2 mayor de 80% siendo útil en casos de
hipoxemia severa.
Complicaciones Asociadas con el Uso de
Oxígeno:
 Hipoventilación y narcosis por dióxido de carbono.
 Atelectasias de absorción por denitrogenación.
 Toxicidad pulmonar mediada por radicales libres
que puede llevar a fibrosis pulmonar.
 Sequedad de mucosas y ulceración.
 Fibrosis retrolental, que se observa en niños
prematuros.
EDEMA PULMONAR DE ALTURA (EPA)
Presentación Clínica: El EPA raramente se
desarrolla en el primer día de exposición a la altura
sino que, en la gran mayoría de los casos, ocurre
entre las 36 y las 72 horas posteriores al arribo a la
altura (>2.500 metros). Contrariamente, en residentes
de altura, el edema pulmonar de re-entrada se
desarrolla frecuentemente dentro de las primeras 24
horas posteriores al regreso a la altura.
Los síntomas incluyen disnea, tos seca (que puede
evolucionar eventualmente a una tos productiva con
expectoración hemoptoica), fiebre, marcada
disminución de la tolerancia al esfuerzo, debilidad y
letargo. Los signos son inespecíficos e incluyen
taquipnea, taquicardia y cianosis. La auscultación
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pulmonar puede revelar la presencia de rales
crepitantes en el sitio del edema; sin embargo, lo
característico es la presencia de una clara
discrepancia entre la severidad de los hallazgos
radiológicos y la escasez de signos auscultatorios. Si
no es tratado, el cuadro clínico puede evolucionar
dramáticamente en pocas horas alcanzando una
mortalidad superior al 50%.
Radiología: Se observa:
 Infiltrados parcheados periféricos.
 Dilatación central de las arterias pulmonares, esto
último se observa en prácticamente todos los
sujetos luego de su arribo a la altura.
Fisiopatología: El EPA resulta de la conjunción de
dos defectos mayores: acumulación de líquido en el
espacio alveolar debido a una hipertensión pulmonar
hipóxica exagerada, y alteración en la eliminación del
mismo por un defecto en el transporte transepitelial
alveolar de sodio.
Tratamiento: El tratamiento incluye:
 Evacuación rápida hacia baja altitud
 Oxígeno suplementario.
 Cámara hiperbárica.
 Nifedipina, con el objetivo de disminuir la presión
arterial pulmonar (20 mg/8hrs).
 Dexametasona en caso de signos de edema
cerebral de altura (8mg/6hrs).
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Definición: Infección del parénquima pulmonar.
Etiología: Tenemos los siguientes microorganismos:
S. pneumoniae (el más frecuente), Mycoplasma
pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S.
aureus, gram-negativos, virus, hongos.
Estos agentes pueden dividirse en típicos (S.
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, gram-
negativos) y atípicos (Mycoplasma pneumoniae, C.
pneumoniae, Legionella, virus,).

Factores de riesgo para infección por Pseudomona:
Incluyen enfermedad estructural pulmonar
(bronquiectasias), repetidas exacerbaciones de
EPOC, antibiótico terapia previa.
Factores de riesgo para infección por S. aureus:
Incluyen enfermedad renal crónica, uso de drogas
intravenosas, infección previa con Influenza,
antibioticoterapia previa especialmente con
fluoroquinolonas.
Factores de Riesgo para Infección por Gram-
Negativos (Klebsiella pneumoniae o Acinetobacter
sp.): Alcoholismo crónico.
Factores de Riesgo para Infección por Anaerobios:
Postrados crónicos, pacientes con déficit neurológico,
mala higiene oral, alcohólicos.
Fisiopatología: Los microorganismos alcanzan la vía
respiratoria inferior por dos vías: Inhalación de
microgotas hacia el árbol traquiobronquial y por
microaspiración desde la orofaringe. Gérmenes como
el S. aureus pueden alcanzar el parénquima pulmonar
como resultado de una bacteriemia.
Cuadro Clínico: Pacientes pueden cursar con fiebre
(con o sin escalofríos), tos (con o sin expectoración),
disnea y dolor pleurítico. Al examen físico
encontraremos un síndrome de condensación
pulmonar con matidez, aumento de las vibraciones
vocales, crepitantes y soplo tubárico.
Pacientes con neumonía neumocócica tienen un inicio
de enfermedad brusco con fiebre, tos productiva y
disnea, mientras que los pacientes con neumonía
atípica como la producida por Mycoplasma tienen un
curso subagudo con tos seca como síntoma principal
y un cuadro pseudogripal, puede acompañarse en
ocasiones de otras manifestaciones como miringitis
bulosa, ataxia, polineuropatía o un Sd. de Guillain-
Barré.
Neumonías por anaerobios y S. aureus suelen cursar
con formación de abscesos, siendo múltiples en la
causada por S. aureus.
Neumonía por Legionella cursa además con
complicaciones digestivas, hepáticas, neurológicas y
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renales.
Pruebas Diagnósticas:
Un infiltrado en la radiografía de tórax con o sin
confirmación microbiológica es suficiente para el
diagnóstico. La neumonías típicas usualmente nos
dan un patrón de condensación, mientras que las
atípicas un infiltrado intersticial bilateral, en las
causadas por virus además puede haber efusión
pleural bilateral.
Se debe solicitar hemocultivos y gram y cultivo de
esputo en todos los pacientes candidatos a
hospitalizarse. Son opcionales en pacientes
candidatos a tratamiento ambulatorio.
A pacientes con neumonía severa (ver criterios más
adelante) se les debe solicitar hemocultivos, cultivos
de esputo y antígenos urinarios para neumococo y
legionella. En pacientes intubados se debe obtener
muestra para cultivo de aspirado endotraqueal.
Manejo:
Admisión Hospitalaria.
 Para definir que pacientes son candidatos a
manejo ambulatorio pueden usarse las escalas de
CURB-65 o el Pneumonia Severity Index (PSI).
 El CURB-65 consta de 5 variables: Confusión, Urea
>42mg/dL, frecuencia Respiratoria ≥30/min,
B=blood pressure: diastolic blood pressure
≤60mmHg o systolic blood pressure <90mmHg y
edad ≥65 años, cada una de las variables tiene un
punto de tal manera que se forman tres grupos de
riesgo: Grupo I: 0-1 puntos (Baja mortalidad 1.5%),
grupo II: 2 puntos (Mortalidad intermedia 9.2%),
grupo III: 3 o más puntos (Alta mortalidad 22%). El
grupo I es candidato a manejo ambulatorio
mientras que los grupos II y III son candidatos a
manejo hospitalario e inclusive con posibilidad de
manejo por UCI (grupo III).
 En el caso del PSI (tabla 1.1 y 1.2) se evalúan 19
variable siendo candidatos a manejo ambulatorio
los grupos I a III.
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TABLA 1.1

ÍNDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONÍA

FACTORES DEMOGRAFICOS PUNTAJE

TABLA 1.2
Edad
ÍNDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONÍA
- Hombres Edad en años
GRUPOS DE RIESGO
- Mujeres Edad en años -10
RIESGO CLASE PUNTAJE MORTALIDAD
Residente de asilo +10
Bajo I - 0.1%
Comorbilidades
Bajo II ≤70 0.6%
- Neoplasias +30
Bajo III 71-90 0.9%
. Enfermedad hepática +20
Moderado IV 91-130 9.3%
- Insuficiencia cardiaca congestiva +10
Alto V >130 27.0%
- Enfermedad cerebro-vascular +10

- Enfermedad renal +10

EXAMEN FÍSICO Criterios de Admisión a UCI:

Estado mental alterado
Frecuencia respiratoria ≥30 x minuto
Presión arterial sistólica <90mmHg
Temperatura <35 o ≥40ºC
+20  Es tributario de UCI todo paciente que cumpla al
+20
menos 1 criterios mayor o 3 tres criterios menores
para neumonía severa de los propuestos por la
+20 IDSA/ATS (Infectious Diseases Society of
+15 America/American Thoracic Society) (Table 2).

Pulso ≥125 x minuto. +10 CRITERIOS PARA NEUMONÍA SEVERA

LABORATORIO CRITERIOS MAYORES

pH <7.35 +30  Ventilación mecánica invasiva.

BUN ≥30mg/dl +20  Shock séptico con necesidad de vasopresores.

+
Na sérico <130mmol/l +20 CRITERIOS MENORES

Glucosa ≥250mg/dl +10

 Frecuencia respiratoria ≥30/min.
Hematocrito <30% +10  PaO2/FiO2 ≤250.
 Infiltrados multilobares.
PO2 <60mmHg ó SatO2 <90% +10  Alteración de la conciencia.
 Urea >42mg/dL.
3
Efusión pleural +10  Leucopenia <4000cel/mm .
3
 Trombocitopenia <100 000cel/mm .
 Hipotermia <36ºC.
 Hipotensión que require fluidoterapia agresiva.

Tto Ambulatorio:

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 En pacientes previamente sanos sin factores de
riesgo para neumococo resistente: Un macrólido o
doxiciclina.
 En pacientes con comorbilidades (enfermedades
pulmonares, ICC, IRC, DM, VIH, cirrosis, cáncer,
aesplenia, alcoholismo), medicados con
inmunosupresores, que han recibido antibióticos en
los últimos 3 meses u otros factores de riesgo para
neumococo resistente: Una fluoroquinolona
respiratoria (moxifloxacino, gemifloxacino o
levofloxacino), o un β-lactámico + un macrólido o
amoxicilina-ácido clavulánico.
Tto Pacientes Hospitalizados (No UCI):
 Una fluoroquinolona respiratoria o un β-lactámico +
macrólido. En alérgicos a penicilinas puede usarse
una fluoroquinolona respiratoria.
Tto Pacientes Hospitalizados en UCI:
 Un β-lactámico + macrólido o una fluoroquinolona
respiratoria.
 Pacientes con infección por Pseudomona: Un β-
lactámico antipseudomonial
(piperacilina/tazobactam, cefepime, imipenen,
meropenen) + ciprofloxacino o levofloxacino, o un
β-lactámico antipseudomonial + aminoglucósido +
azitromicina, o β-lactámico antipseudomonial +
aminoglucósido + fluoroquinolona respiratoria. En
alérgicos a β-lactámicos se puede usar aztreonam.
 Pacientes con infección por S. aureus meticilino-
resistente: Vancomicina o linezolid.
Tto Pacientes con Neumonía Aspirativa:
 En sujetos con factores de riesgo para infección
por anaerobios tales como pacientes con déficit
neurológico, mala higiene oral o alcoholismo debe
agregarse clindamicina o amoxicilina-
ácido/clavulánico.
Duración del Tratamiento Antibiótico:
 Un mínimo de 5 días de duración, debiendo los
pacientes mantenerse afebriles por 48-72 horas y
mostrar signos de estabilidad clínica (frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial,
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saturación adecuada, tolerancia oral, estado mental
conservado).
 El cambio de terapia parenteral a oral se hará
cuando el paciente presente estabilidad
hemodinámica y buena tolerancia oral.
Complicaciones: Absceso pulmonar, derrame
paraneumónico, empiema, insuficiencia respiratoria y
SDRA, pericarditis purulenta, sepsis, shock séptico.
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
Definiciones:
Neumonía Intrahospitalaria (NIH): Aquella causada
por microorganismos no presentes o en incubación en
el momento de la admisión y cuyos síntomas se
desarrollan 48 horas o más después del ingreso al
hospital o aquella producida en dentro de las 2
semanas posteriores al alta.
Neumonía Asociada a Ventilador Mecánico (NAVM):
Es la NIH que se presenta en pacientes intubadas o
traqueostomizados bajo ventilación mecánica. El uso
de una vía aérea artificial incrementa en un 21 el
riesgo de desarrollo de neumonía.
Neumonía Asociada a Cuidados de la Salud (NACS):
Aquella que ocurre en pacientes en riesgo de contraer
una infección por gérmenes multirresistentes
(resistencia a dos o más antimicrobianos), en este
grupo se incluye residentes de clínicas geriátricas, de
instituciones de rehabilitación, que residen en su
hogar pero que requieren terapia endovenosa y
pacientes que acuden a centros de hemodiálisis.
Las tres presentaciones se consideran dentro del
mismo grupo al decidir el tratamiento.
Etiología: Pseudomona aeruginosa, Enterobacterias
(Klebsiella, E. coli, Serratia), S. aureus meticilino-
resistente, Acinetobacter.
Según el tiempo de presentación es un importante
factor de riesgo para definir la presencia de patógenos
específicos:
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NIH Temprana: Se presenta dentro de los primeros 4 de Riesgo para Multidrogorresistencia:

días de hospitalización y es causada por bacterias
sensibles usualmente de la flora extrahospitalaria. Son  Patógenos potenciales: Streptococcus pneumonia,
de buen pronóstico. Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus
meticilino-sensible o bacilos entéricos gram-
NIH Tardía: Se presenta del 5 día a más de negativos sensibles.
hospitalización y es causada por gérmenes  ATB: Ceftriaxona o fluoroquinolonas
multirresistentes como Pseusomona, Enterobacterias (moxifloxacino, levofloxacino o ciprofloxacino) o
y S. aureus meticilino-resistente. Tienen una elevada ampicilina/sulbactam o ertapenem.
morbimortalidad.
Pacientes con NIH, NAVM o NACS de Presentación
FACTORES DE RIESGO PARA MULTIDROGORRESISTENCIA EN Tardía o con Factores de Riesgo para
PACIENTES CON NIH, NAVM Y NACS
Multidrogorresistencia:
Terapia antibiótica en los 90 días previos.
 Patógenos: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
Actual hospitalización de 5 días o más. pneumoniae, Acinetobacter sp.
multidrogorresistentes, S. aureus meticilino-
Alta frecuencia de resistencia antibiótica en la comunidad o en la unidad
hospitalaria donde se encuentra.
resistente, Legionella.
 ATB: Cefalosporinas antipseudomoniales
Presencia de factores de riesgo para NACS: (cefepime, ceftazifima), carbapenems
antipseudomoniales (imipenem , meropenem) o β-
 Hospitalización por 2 días o más en los 90 días anteriores.
 Residentes de clínicas geriátricas y centros de rehabilitación. lactámico/inhibidor de β-lactamasa
 Terapia endovenosa domiciliaria. (piperazalina/tazobactam) + fluoroquinolona
 Diálisis crónica en los últimos 30 días. antipseumonial (ciprofloxacino o levofloxacino) o
 Miembro de la familia con infección por patógenos resistentes.
aminoglucósido (amikacina, gentamicina o
Terapia o enfermedad inmunosupresora. tobramicina)Antipseudomonal cephalosporin
 MDR pathogens (cefepime, ceftazidime). Agregar
vancomicina o linezolid si se sospecha de S.
aureus meticilino-resistente. Agregar azitromicina si
Fisiopatología: Podemos mencionar los siguientes
se sospecha infección por Legionella.
factores patogénicos:
Duración:
 Contaminación de dispositivos o instrumentos
médicos y factores ambientales (aire, agua).
 14 a 21 días de tratamiento.
 Transmisión de microorganismos entre pacientes
 Aminoglucósidos no deben ser dados más de 5-7
por medio del personal médico.
días por riesgo de nefrotoxicidad.
 Comorbilidades, exposición antibiótica.
 La duración del tratamiento puede acortarse a 7
 Inhalación de microorganismos por medio de
días si el patógeno NO es P. aeruginosa y si hay
microgotas.
buena respuesta clínica.
 Aspiración de patógenos orofaríngeos.
 Infección del biofilm del tubo endotraqueal.
 El estómago y los senos paranasales son ABSCESO PULMONAR
considerados reservorios de patógenos.
Definición: Colección organizada de pus en el
Tratamiento: parénquima pulmonar. Es una complicación de una
neumonía.
Pacientes con NIH o NAVM Tempranas sin Factores

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Etiología: Anaerobios como Peptostreptococcus,
Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium son los más
frecuentes. Otros agentes incluyen gérmenes gram-
positivos como S. aureus (que produce abscesos
múltiples) y gram-negativos como Klebsiella,
Haemophilus y Legionella.
Tratamiento: Se debe agregar clindamicina al
tratamiento antibiótico elegido para neumonía. La
duración del tratamiento es de al menos 4-6 semanas.
Al drenar naturalmente al árbol bronquial los abscesos
pulmonares no suelen necesitar tratamiento quirúrgico
salvo raras excepciones.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Conceptos:
Sintomáticos Respiratorios: Tos con expectoración
más de 15 días.
Sintomático Respiratorio Identificado: Sintomático
respiratorio detectado e inscrito.
Sintomático Respiratorio Examinado: Sintomático
respiratorio con baciloscopía de esputo.
Contacto Intradomiciliario: Mismo domicilio que
paciente BK positivo.
Contacto Extradomiciliario: Comparte ambientes
comunes o frecuentan paciente BK positivo (mínimo 6
horas).
Curado: BK negativo al final del tratamiento.
Abandono: No recibe tratamiento más de 30 días.
Fracaso: Cultivo positivo al 4º mes.
TBC Mono Resistente: Resistencia a un fármaco.
TBC Multi o Poli Resistente: Resistencia a más de un
fármaco.
TBC Multi Drogo Resistente: Resistencia isoniacida y
rifampicina.
TBC Extremadamamente Resistente (XDR):
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Resistencia a isoniacida, rifampicina, inyectable y
fluoroquinolona.
Epidemiología: El Perú es el país con más
prevalencia de TBC en Sudamérica y Lima concentra
el mayor porcentaje de casos de tuberculosis a nivel
nacional, lo mismo sucede con la tuberculosis MDR y
XDR donde la mayor cantidad de casos reportados se
encuentran en distritos como La Victoria, Ate, San
Juan de Lurigancho, y Callao.
Transmisión: por la inhalación de gotitas respiratorias
infecciosas de un contacto bacilífero, cada gotita mide
de 3 a 5 micras de diámetro.
Patogénesis: Tras la inhalación el bacilo de la
tuberculosis se instala en los alveolos y forma un
infiltrado granulomatoso denominado foco primario de
Ghon, de ahí se propaga a los ganglios regionales y
se forma el complejo primario o de Ghon o complejo
primario de Ranke (infiltrado + adenopatía), una
respuesta inmune adecuada evita que el bacilo se
disemine y así las lesiones tienden a calcificarse. Si
no se logra contener la infección la persona desarrolla
la enfermedad pulmonar y es capaz de infectar a otras
personas.
A nivel pulmonar los granulomas puede darnos
necrosis central formando cavernas, las adenopatías
mediastinales pueden comprimir los bronquios
dándonos atelectasias o puede haber infiltración
pleural dándonos efusión pleural, también puede
haber diseminación hematógena a otros órganos
como cerebro, hígado y huesos, la diseminación
hematógena pulmonar se denomina tuberculosis
miliar.
A partir de los complejos primarios y tiempo después
la tuberculosis puede reativarse dando lugar a la
tuberculosis post-primaria.
Cuadro Clínico: El síntoma más importante es la tos
con expectoración por más de 15 días, además puede
haber fiebre, pérdida de peso, decaimiento,
sudoración vespertina, hemoptisis, pérdida de apetito.
Historia Natural: De los expuestos al bacilo de la
tuberculosis solo 10-30% desarrollaran la infección y

de estos solo el 10% desarrollará la enfermedad y
requerirá tratamiento.
Factores de Riesgo Para TBC-MDR: Se consideran:
 Contacto de MDR.
 Inmunocomprometidos.
 Recaída en menos de 6 meses de curado de
esquema uno.
 Paciente TBC Multitratado.
 Personal de salud.
 Población privada de libertad
 Contacto con fallecido por TBC.
 Abandono al Tratamiento anti TBC.
 Antecedente de reacción adversos a drogas anti
TBC.
Diagnóstico: Se hace con la identificación de bacilo
en esputo, lo cual puede hacerse con hacerse con
métodos directos y con cultivo.
El método directo es mediante la observación del
bacilo por coloraciones de Ziehl-Neelsen o Auramina,
que pueden darnos los siguientes resultados:
 BK (-): No BK en 100 campos observados.
 BK (+): < 1 BAAR (bacilos ácido alcohol-
resistentes) promedio campo/100 campos.
 BK (++): 1-10 BAAR promedio campo/50 campos.
Fármacos de Segunda Línea: Se utilizan generalmente en personas con tuberculosis resistente a antibióticos.
Son menos eficaces y de menor tolerancia, excepto las quinolonas.
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 BK (+++): > 10 BAAR promedio campo/20 campos.
Los cultivos se hacen en medios de Lowenstein –
Jensen, Midlebrook u Ogawa.
El diagnóstico histológico sobre todo se usa en las
formas extrapulmonares.
También están las técnicas de PCR que permiten la
identificación de material genético de las
micobacterias, útil sobre todo en pacientes con BK
negativo pero de alta sospecha.
Tratamiento: El tratamiento tiene dos fases:
 Primera fase o de inducción o bactericida, que dura
los 2 primeros meses y con dosis diarias de
fármacos.
 Segunda fase o de mantenimiento o esterilizante,
que dura el resto del tratamiento y con 2 dosis
semanales.
Los fármacos utilizados pueden dividirse en fármacos
de primera línea y de segunda línea
Fármacos de Primera Línea: En pacientes nuevos,
recaídas y abandonos, son altamente eficaces y de
buena tolerancia.

Los esquemas de tratamiento a la fechas y aprobados
por el MINSA incluyen los esquemas uno,
estandarizado, empírico e individualizado.
Esquema Uno: (Duración de 6 mese pudiendo
alargarse)Esquema de terapia combinada diseñado
con medicamentos de primera línea para aquellas
personas con tuberculosis sin antecedentes de haber
recibido tratamiento antituberculosis previo o, si lo
recibieron, éste fue por menos de treinta días
consecutivos. Incluye: Isoniacida (H), Rifampicina (R),
Pirazinamida (Z), Etambutol (E). Los cuales deben
administrarse durante 6 meses, hasta completar 82
dosis, dividido en dos etapas:
 Primera Fase: 50 dosis (diario de lunes a sábado
con RHEZ).
 Segunda Fase: 32 dosis (intermitente, 2 veces por
semana, con RH).
Esquema Estandarizado: (Duración 18 meses)
Esquema transitorio, normatizado, que la persona con
tuberculosis MDR recibirá hasta que cuente con una
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Prueba de Sensibilidad e incluye las siguientes
drogas: Etambutol, Pirazinamida, Kanamicina,
Ciprofloxacino, Ethionamida, Cicloserina, PAS. Está
indicado en:
 Persona con tuberculosis que fracasa al esquema
Uno o Dos y que no cuenta con Prueba de
sensibilidad al momento de decidir la terapia.
 Persona con diagnóstico de TB activa y
antecedente de dos tratamientos previos y que no
cuenta con Prueba de Sensibilidad al momento de
decidir la terapia.
 Recaída en tiempo menor de seis meses después
de haber recibido esquema UNO y no cuenta con
Prueba de Sensibilidad al momento de decidir la
terapia.
 Persona con tuberculosis en esquema UNO con
sospecha de fracaso y con alto riesgo de
fallecimiento.
Esquema Empírico: (Duración 18 meses) Esquema de
tratamiento transitorio que la persona con tuberculosis

MDR recibirá hasta que cuente con una Prueba de
Sensibilidad. Está indicado en:
 Paciente nunca tratado o antes tratado contacto de
TB MDR documentado.
 Fracaso a retratamiento estandarizado, que no
cuenta con resultados de prueba de sensibilidad.
 Abandono recuperado de retratamiento
estandarizado que no cuenta con resultados de
prueba de sensibilidad.
 Persona con tuberculosis con antecedente de
haber recibido drogas de segunda línea por
enfermedad TB y que no cuenta con resultados de
Prueba de Sensibilidad.
 Persona con enfermedad activa TB y contacto de
un caso índice que recibió o recibe retratamiento
para TB MDR y que este último no cuente con
pruebas de sensibilidad.
Esquema Individualizado: Según pruebas de
sensibilidad de pacientes con TBC MDR.
Farmacología de las Drogas de Primera Línea:
Isoniacida:
 Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos
micólicos de la pared celular.
 Efectos adversos: Hepatitis, neuropatía periférica,
hipersensibilidad, lupus inducido por fármacos,
hiperuricemia, agranulocitosis, anemia hemolítica.
Rifampicina:
 Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ARN.
 Efectos adversos: Hepatitis, hipersensibilidad,
síndrome gripal, insuficiencia renal, insuficiencia
suprarrenal.
Piracinamida:
 Mecanismo de acción: Poco conocido, se sabe que
también inhibe la síntesis de ácidos micólicos.
 Efectos adversos: Hiperuricemia, hepatitis (en
menor intensidad y proporción que isoniacida y
rifampicina), fiebre.
Etambutol:
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 Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ARN y
la pared celular.
 Efectos adversos: Neuritis óptica, hiperuricemia,
neuropatía periférica.
Estreptomicina:
 Mecanismo de acción: Es un aminoglucósido.
Inhibe la subunidad ribosómica 30S
 Efectos adversos: Nefrotoxicidad, ototoxicidad,
bloqueo neuromuscular.
MICOSIS PULMONARES
HISTOPLASMOSIS
Agente Causal: Histoplasma capsulatum, hongo
dimórfico al que se le puede encontrar en dos formas
dependiendo de las condiciones de crecimiento. En el
suelo toma la forma micelial con presencia de hifas y
conidias, mientras que en el cuerpo humano a 37ºC
toma la forma de levadura. Se contagio por inhalación
de la forma micelial proveniente del material fecal de
aves y murciélagos. No se transmite de persona a
persona.
Distribución: Tingo María (“cueva de las lechuzas”),
Pucallpa, Iquitos, Oxapampa.
Patogenia: Con la entrada del hongo a los pulmones
se produce una respuesta granulomatosa similar a la
inducida por tuberculosis con diseminación del
organismo a los ganglios linfáticos y el bazo. Cuando
las lesiones primarias curan dejan zonas de
calcificación.
Cuadro Clínico: Varia de un cuadro subclínico a una
enfermedad fulminante. Se describen tres síndromes
clínicos de histoplasmosis:
Histoplasmosis Aguda o Primaria:
 En hospederos inmunocompetentes.
 Cuadro benigno autolimitado.
 Cuadro clínico: Los pocos casos sintomáticos
cursan con tos, fiebre, escalofríos, dolor torácico,
cefalea, malestar general y pérdida de peso. Se

resuelve espontáneamente en pocas semanas sin
necesidad de tratamiento.
 Rx de tórax: Infiltrados pulmonares con o sin
adenopatías. Como secuela quedan nódulos
pulmonares calcificados.
 Calcificaciones esplénicas y hepáticas pueden
acompañar a las secuelas pulmonares, así como
linfoadenopatías y fibrosis mediastinales.
Histoplasmosis Progresiva Diseminada:
 En hospederos inmunocomprometidos, niños,
pacientes tratados con inmunosupresores o con
neoplasias hematológicas.
 Puede ser aguda, subaguda y crónica.
 Además del compromiso pulmonar y los síntomas
generales, puede cursar con lesiones en piel y
mucosas, linfoadenopatías, hepatoesplenomegalia,
meningitis, adrenalitis y alteraciones hematológicas
como anemia, leucopenia o trombocitopenia.
Histoplasmosis Pulmonar Crónica o Cavitaria:
 En individuos con anormalidades estructurales
pulmonares preexistentes como EPOC
principalmente.
 Rx de tórax: Similar a la tuberculosis pulmonar, es
considerado el diagnóstico diferencial radiológico
de la tuberculosis con infiltrados apicales y
formación de cavidades.
Diagnóstico:
Cultivo: Crece dentro de los 7 días a 6 semanas,
puede obtenerse muestras de esputo (10-15%
positivos en infección aguda y 60% positivos en
enfermedad cavitaria) aunque las muestras obtenidas
por broncofibroscopia aumentan la sensibilidad (hasta
90% positivos).
PCR: Detecta antígenos del histoplasma. Positivo en
90% de pacientes con histoplasmosis progresiva
diseminada, en 40% con enfermedad cavitaria y en
20% con histoplasmosis aguda.
Serología: Mediante pruebas de fijación de
complemento y precipitinas que detectan anticuerpos
contra el hongo.
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Histoquímica: Las tinciones de plata (Gomori-
metenamina) permiten la identificación del hongo en
los tejidos y fluidos corporales. En sangre periférica
puede ser identificado con la tinción de Wright-
Giemsa.
Histoplasmina: Prueba cutánea similar al PPD que
evalúa la respuesta celular a los antígenos del hongo
(reacción de hipersensibilidad tipo IV), no diferencia
entre infección activa o pasada
Tratamiento: Depende de su forma de presentación,
la formas agudas son por lo general autolimitadas y
no requieren tratamiento, mientras que las formas
progresiva diseminada y pulmonar crónica requieren
tratamiento con anfotericina B seguido de itraconazol.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS (BLASTOMICOSIS
SUDAMERICANA)
Agente Causal: Paracoccidioides brasiliensis, hongo
dimórfico cuyas formas saprofítica e infectante se
encuentran en la naturaleza. Se adquiere por vía
inhalatoria. No se contagia de persona a persona.
Distribución: Se presenta en el Perú en zonas de
ceja de selva y selva baja amazónica, la mayor
prevalencia se encuentra en la ciudad de La Merced,
provincia de Chanchamayo, departamento de Junín,
otras zonas que muestran gran cantidad de casos son
Huánuco (Tingo María), Loreto, Madre de Dios,
Oxapampa. Se presenta por lo general en
agricultores.
Cuadro Clínico: Tiene una evolución maligna sin
tendencia a la cura espontánea. Tiene dos formas de
presentación. Nos da compromiso mucocutáneo (con
lesiones granulomatosas “moriformes” en la cavidad
oral), linfático (con linfoadenopatías cervicales,
mediastinales, mesentéricas entre otras) y visceral
principalmente pulmonar con tos, disnea y hemoptisis
como síntomas.
Radiológicamente se observan imágenes reticulares y
nodulares bibasales usualmente simétricas. En la
tomografía puede encontrarse compromiso pleural,
cavidades y fibrosis con patrón en “vidrio esmerilado”.

Fibrosis pulmonar es la principal secuela de esta
enfermedad y está presente en el momento del
diagnóstico en un tercio de los pacientes.
Diagnóstico:
Examen Directo: Muestras de esputo, pus o exudado
son positivas hasta en un 93%. Se observa al hongo
con aspecto de “timón de barco”.
Estudios Histológicos: Presencia de granulomas.
Cultivo: En agar Sabouraud y puede crecer hasta las
6 semanas.
Pruebas Serológicas: Presencia de anticuerpos y
precipitinas en más de 90% de los casos.
Paracoccidioidina: Prueba cutánea con el mismo
principio de la histoplasmina y el PPD, no es de
mucha ayuda ya que puede ser negativa en 35-50%
de los casos activos.
Tratamiento: Itraconazol es el tratamiento de elección
y debe darse por un mínimo de 6 meses, en casos
severos se recomienda Anfotericina B seguido de
itraconazol. Cotrimoxazol puede usarse como
alternativa al itraconazol sobre todo en casos de
alergia a este.
ASPERGILLOSIS
Agente Causal: Hongo del distribución mundial del
género Aspergillus, tiene 900 especies de las cuales
solo 12 producen enfermedad humana Aspergillus
fumigatus (75-65%), Aspergillus flavus (5-10%),
Aspergillus niger (1.5-3%), Aspergillus terreus (2-3%).
Se transmite por vía aérea por medio de esporas. La
infección dependerá de la virulencia del hongo, tipo y
cantidad de la exposición y estado inmunológico del
paciente.
Cuadro Clínico: Pueden presentarse los siguientes
síndromes clínicos:
Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica:
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 Infección limitada al árbol bronquial por inhalación
de esporas de Aspergillus que produce el
crecimiento de este en el moco bronquial.
 Principalmente en pacientes con asma y fibrosis
quística.
 Cuadro clínico: Fiebre, tos, expectoración
purulenta, disnea, hemoptisis, dolor torácico,
sibilantes y espiración prolongada pueden
presentar estos pacientes.
 Laboratorio: Eosinofilia (>1000 cel) en sangre
periférica. Presencia de eosinófilos en esputo. IgE
aumentada que se relaciona con la actividad de la
enfermedad. Precipitinas (IgG) en 90% de los
casos. Reacción cutánea frente a antígenos.
 Radiología: Infiltrados transitorios y parcheados en
lóbulos superiores. Dilatación bronquial en forma
de “dedos de guante”. Puede dejar como secuelas
fibrosis, bulas y atelectasias.
 Tratamiento: Corticoides (prednisona) con una
duración dependiente de cada paciente. Itraconazol
por al menos 16 semanas.
Aspergilosis Pulmonar Invasiva:
 Forma más grave de aspergilosis.
 Se presenta en pacientes inmunocomprometidos
como aquellos con neutropenia prolongada,
transplantados, neoplasias hematológicas,
tratamiento esteroideo o inmunosupresor, infección
por VIH.
 Cuadro clínico: Puede presentar tres formas
clínicas:
o Neumonía aspergilar: Cuadro clínico similar a
neumonía bacteriana. Radiológicamente se
observa una neumonitis que progresa a
condensación.
o Aspergilosis angioinvasiva: Por invasión y
diseminación vascular, produciendo trombosis y
necrosis parenquimal.
o Traqueobronquitis Aspergilar: Se caracteriza por
la presencia de membranas y úlceras en la vía
aérea. Frecuente en pacientes transplantados y
con SIDA.
 Diagnóstico: El diagnóstico definitivo se da con la
presencia de hifas en muestras histológicas o con

un cultivo positivo de muestra obtenida por medios
invasivos.
 Tratamiento: Con anfotericina B hasta conseguir la
resolución clínica, radiológica y laboratorial.
Alternativas son itraconazol, caspofungina o
voriconazol. Puede intentarse cirugía para lesiones
localizadas.
Aspergilosis Pulmonar Necrozante Crónica:
 Produce destrucción del parénquima pulmonar sin
comprometer los vasos sanguíneos.
 Tiene una progresión lenta en meses o años.
 Diagnóstico: Mediante demostración histológica o
cultivo positivo.
 Tratamiento: Tiene buena respuesta a anfotericina
B. Itraconazol se usa como tratamiento
complementario. La cirugía está indicada en
pacientes jóvenes con lesiones localizadas que no
responden a antifúngicos.
Aspergiloma o Micetoma:
 Forma más frecuente.
 En este caso el Aspergillus coloniza una cavidad ya
existente, formando “bolas” de hifas de Aspergillus
con fibrina, moco y restos celulares.
 El mayor factor predisponente son las secuelas de
tuberculosis (cavernas, bronquiectasias).
 Se presenta como hemoptisis en 70-90% y es
causa de hemoptisis masiva.
 Diagnóstico: El diagnóstico es tomográfico, donde
se muestra una cavidad con una “bola” en su
interior.
 Tratamiento: Los antifúngicos son ineficaces,
puede recurrirse a embolización de arterias
bronquiales para controlar el sangrado. La cirugía
es el tratamiento con mayor beneficio sobre todo
en hemoptisis persistentes.
COCCIDIOIDOMICOSIS
Agente Causal: Coccidioides immitis, hongo
dimórfico que en el suelo tiene una forma micelial y en
los tejidos muestra estructuras de forma redondeada
con pared gruesa denominadas esférulas. Su
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distribución está limitada al hemisferio oeste desde
Norteamérica hasta América del Sur. Se adquiere por
inhalación de esporas, no se contagia de persona a
persona.
Cuadro Clínico: Puede presentar tres síndromes
clínicos:
Coccidioidomicosis Aguda o Primaria:
 Suele ser subclínica o presentar fiebre, tos, cefalea
y dolor torácico. Usualmente autolimitada.
 Puede tener manifestaciones de hipersensibilidad
al microorganismo como eritema nodoso o
poliartritis
 Rx de tórax: Muestra infiltrados pulmonares
asociados a linfoadenopatías hiliares y en
ocasiones efusión pleural. Muestra también
nódulos pulmonares usualmente no calcificados y
cavidades de pared delgada.
Coccidioidomicosis Diseminada:
 Resulta de la siembra hematógena del organismo.
 Son grupos de riesgo las gestantes e
inmunodepremidos como transplantados y
pacientes con infección por VIH.
Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica:
 Nos da un gran compromiso pulmonar con lesiones
nodulares y cavitadas múltiples. Pueden
asemejarse a la tuberculosis dando infiltrados
nodulares apicales.
 Se presenta con fiebre, tos, hemoptisis, malestar
general y pérdida de peso.
Diagnóstico: Al igual que los cuadros mencionados,
el diagnóstico se establece por la demostración del
hongo en cultivo, en tejidos o por la evidencia de
respuesta inmune (pruebas serológicas y cutáneas).
Tratamiento: Anfotericina B o imidazólicos orales
como fluconazol están indicados en pacientes con las
formas diseminada o crónica.
PARASITOSIS PULMONARES

HIDATIDOSIS PULMONAR
Definición: Zoonosis parasitosis producida por el
estadio larvario del céstodo Echinococcus granulosus
que se enquista en el pulmón, pero que también
compromete hígado y con menor frecuencia otros
tejidos del hombre y de diversos animales.
Distribución: Es considerada una parasitosis rural,
tiene gran incidencia en zonas agrícolas y ganaderas
de nuestro país, así es que Puno, Junín, Arequipa,
Huancavelica y Cerro de Pasco son áreas
hiperendémicas. Las estadísticas clínicas no reflejan
la verdadera cuantía de esta patología.
Transmisión: El E. granulosus tiene como hospedero
definitivo al perro, el cual adquiere al gusano al ingerir
carne de ganado ovino o bovino (hospederos
intermediarios) infestada con quistes hidatídicos
maduros. El ganado desarrolla los quistes al ingerir
alimentos contaminados con los proglótides del
cestodo. El hombre vendría a ser un hospedero
intermediario accidental.
Cuadro Clínico: El hígado es la localización más
frecuente (75%) seguido del pulmón (15%). El quiste
pulmonar generalmente es único, se localiza en los
tercios inferiores (50-60%) y sobre todo en el lado
derecho (60%). Su evolución es silenciosa hasta
complicarse o adquirir cierto tamaño, sin embargo el
quiste pulmonar crece más rápido que el hepático,
siendo su crecimiento aproximado de 1cm por año.
El quiste pulmonar no complicado cursa en su
mayoría de casos asintomático y suele ser un
hallazgo radiológico, o puede dar compresión de
estructuras vecinas produciendo tos o dolor torácico.
El quiste pulmonar complicado o roto se manifiesta
con tos exigente, vómica, hemoptisis y en ocasiones
un síndrome de hiperreactividad bronquial
acompañado de urticaria y reacción anafiláctica,
además el quiste tiende a infectarse dando un cuadro
similar a un absceso pulmonar con fiebre y tos con
expectoración purulenta. La ruptura del quiste puede
originar diseminación multifocal por siembra de otros
quistes.
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Diagnóstico:
Serología:
 ELISA y hemaglutinación indirecta: Sensibilidad 60
– 90%
 Arco V y Western Blot: Más específicos, solo 5-
10% de falsos positivos, en infección por Taenia
solium y cisticercosis
Radiología:
 Rx de tórax: Útil en quistes pulmonares, se
observan imágenes redondeadas u ovaladas de
bordes bien definidos, de densidad agua y
consistencia homogénea, puede verse el “signo del
menisco” que es la presencia de aire entre las
membranas del quiste y pueden indicar ruptura
inminente. En quiste complicados o rotos se
observa un nivel hidroaéreo pudiendo presentarse
el “signo de camalote” formado por las membranas
colapsadas que flotan dentro del quiste.
 Tomografía: Tiene una sensibilidad de 95 -100%.
Determina número, tamaño y localización de los
quistes.
 Ecografía: Tiene una sensibilidad de 90 – 95% en
detección de quistes hepáticos.
Tratamiento:
Tratamiento Médico:
 No es tratamiento definitivo.
 Indicado en casos seleccionados: siembra
peritoneal o pleural, quistes menores a 5 cm de
diámetro y univesiculares.
 Albendazol se indica vía oral por un mínimo de 3
meses.
 78% de remisión de quistes al año de seguimiento.
Tratamiento Quirúrgico:
 Es el tratamiento definitivo.
 Puede ser conservadora donde solo se extirpa el
quiste o radical que se reserva para un pulmón
muy afectado y comprende a la segmentectomía, la
lobectomía y la neumonectomía.

PARAGONIMIASIS
Agente Causal: Infección por diversos tremátodos del
género Paragonimus, cuyo parásito adulto se localiza
en el parénquima pulmonar y que se adquiere por
consumir crustáceos crudos infestados con
metacercarias. Se conocen 31 especies de
Paragonimus, siendo en Perú el agente causal
principal el Paragonimus peruvianus.
Distribución: Cajamarca es el departamento con
mayor número de casos (por ingesta de crustáceo
crudo).
Patogenia: La metacercaria penetra la pared
esofágica alcanzando la musculatura de los espacios
intercostales, de ahí atraviesa la pleura y se aloja en
el tejido pulmonar donde alcanza el estadio adulto. En
el pulmón se forma cavidad alrededor del parásito,
estas cavidades pueden comunicarse con los
bronquios permitiendo la salida de los parasitos con el
esputo.
Cuadro clínico: Los síntomas respiratorios suelen
aparecer 6 meses después de la infección con tos
seca o productiva y hemoptisis, debiendo plantearse
el diagnóstico diferencial con la tuberculosis pulmonar,
sin embargo el paciente con paragonimiasis tiene un
buen estado general y no presenta fiebre ni astenia.
Diagnóstico:
Examen Directo: Mediante el hallazgo de huevos en
esputo o heces, para esto la persona debe expectorar
por 24 horas y luego sedimentar observándose los
huevos en el fondo (método de la copa). La coloración
Ziehl –Nielsen destruye los huevos.
Rx de Tórax: Anormal en 80-90% de pacientes, se
observan imágenes en anillo, fibrosis, nódulos o
infiltrado linear con foco calcificado que indica el
trayecto que sigue el parásito en el pulmón, puede
haber también derrame pleural.
Serología: ELISA y Western Blot tienen unas altas
sensibilidad y especificidad.
Tratamiento: Praziquantrel 25 mg/kg VO tres veces al
día por 2 días es el tratamiento de elección.
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PATOLOGIA PLEURAL
DERRAME PLEURAL
Definición: Acumulación anormal de líquido en el
espacio pleural. No se trata de una entidad patológica
sino del resultado de un desequilibrio entre la
formación del líquido pleural y su reabsorción. La
mayoría de las veces es secundario a enfermedad
pleural o pulmonar, pero puede ser causado por
enfermedades extrapulmonares (cardiacas, hepáticas,
renales, pancreáticas), sistémicas (LES, AR) y
neoplásicas.
Fisiopatología: Puede producirse por los siguientes
mecanismos:
 Incremento de la presión hidrostática capilar, como
sucede, por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca
congestiva.
 Disminución en la presión oncótica capilar, como
sucede en la hipoalbuminemia severa.
 Aumento de la permeabilidad capilar, como sucede
en procesos inflamatorios o neoplásicos.
 Disminución del drenaje linfático, en obstrucción
por tumores, fibrosis, radiación, etc.
 Disminución de la presión del espacio pleural,
como sucede en colapso o atelectasia pulmonar.
 Paso del líquido peritoneal a través de los linfáticos
diafragmáticos o por defectos anatómicos en el
diafragma.
Cuadro Clínico: Disnea, dolor pleurítico (por irritación
de la pleura parietal), fiebre (dependiendo de la
causa). Al examen físico se encontrara diminución de
las vibraciones vocales, matidez y ausencia de
murmullo vesicular.
Análisis de Líquido Pleural:
Criterios de Light: El derrame se clasifica como
exudado si cumple uno o más de los siguientes
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criterios, de lo contrario se considerará como un  Ecografía: Útil en la identificación de derrames

trasudado: tabicados y para marcar el sitio de punción.
 Tomografía: Nos muestra patología asociada del
 Relación proteínas líquido pleural/sérica >0,5. parénquima pulmonar.
 Relación de deshidrogrenasa láctica (DHL)
pleural/sérica >0,6. Toracocentesis:
 LDH pleural >2/3 límite superior de DHL normal en
suero.  Debe realizarse a todo paciente con derrame
pleural de causa no conocida.
Las causas de exudado y trasudado son las  Es diagnóstico y terapéutico.
siguientes:  Permite el análisis de líquido pleural y determinar si
se trata de un exudado o un trasudado según los
TRASUDADOS EXUDADOS
criterios de Light.
Insuficiencia cardíaca (la más
Neumonía
frecuente) Biopsia Pleural:
Cirrosis hepática Tuberculosis pleural
 Indicada en todos los pacientes con líquido pleural
Síndrome nefrótico Derrames malignos exudado de etiología desconocida.
Tromboembolismo pulmonar
Derrames Específicos:
Pancreatitis
Empiema: Se define como la presencia de pus en la
Otros Análisis de Importancia: cavidad pleural. Por lo general secundario a infección
por S. aureus y H. influenzae o procedimientos
 Glucosa <60mg/dL, sugiere exudado. quirúrgicos torácicos. El tratamiento incluye antibiótico
 pH <7.3, sugiere exudado y ruptura esofágica. terapia y colocación de tubo de drenaje torácico, en
 Recuento celular: >10000/mL se ven en exudados casos de fracasos terapéutico puede ser necesaria la
y >50000/mL en empiemas, el predominio toracotomía + debridación o incluso decorticación.
linfocitario sugiere TBC y enfermedad maligna,
mientras que el predominio de neutrófilos se Quilotórax: Por ruptura del conducto torácico que
observa en infección bacteriana, pancreatitis y produce un acúmulo de linfa en la cavidad pleural.
tromboembolismo. Suele ser secundario a traumatismo o tumores
 Triglicéridos: Incrementados en quilotórax. mediastínicos como linfomas. El diagnóstico se hace
 Adenosindeaminasa (ADA): Valores >45UI se con la presencia de >100md/dL de triglicéridos en el
observan en tuberculosis. liquido pleural.
 Eritrocitos: >100000/mL sugieren neoplasia, trauma
y tromboembolismo.
 Amilasa: Sugiere pancreatitis y ruptura esofágica. NEUMOTÓRAX

Otros Exámenes Auxiliares: Definición: Es la entrada de aire en el espacio pleural

que provoca el colapso pulmonar del tejido adyacente.
Imagenología:
Causas:
 Rx de tórax: Puede observar presencia de líquido
desde los 150ml en incidencia frontal y desde 50ml Iatrogénico: Secundario a colocación de vías
en indicidencia lateral. Es característica la curva de centrales, toracocentesis y biopsias pleurales.
Damoiseau, que es una línea parabólica de
convexidad superior que forma el límite superior del
derrame.

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Traumático: Por heridas abiertas o cerradas y en
barotrauma en pacientes sometidos a ventilación
mecánica con volúmenes corrientes y PEEP altos.
Espontáneo: Puede ser primario o idiopático cuando
no hay patología pulmonar previa, frecuente en
varones entre 20-40 años y suele deberse a ruptura
de bulas subpleurales apicales. Es secundario cuando
hay una patología pulmonar previa como EPOC,
asma, fibrosis, Sd. de Marfan.
Clínica: Dolor torácico agudo, sudoración taquicardia,
palidez, puede haber hipotensión. Al examen físico es
característico el timpanismo y la abolición de las
vibraciones vocales y el murmullo vesicular.
Tratamiento: Puede intentarse lo siguiente:
Reposo y observación clínica: Cuando se trata de un
primer episodio de neumotórax espontáneo primario,
menor del 20% y asintomático.
Drenaje pleural: Indicado en el primer episodio de los
neumotórax primarios mayores del 20% y en todos los
neumotórax espontáneos secundarios. Los tubos de
drenajes se conectan a sistemas unidireccionales que
no permitan la entrada de aire en la cavidad pleural.
Las pequeñas oscilaciones de los líquidos del tubo
indican que están permeables si no se mueven o el
pulmón se halla reexpandido o el tubo obstruido.
Grandes oscilaciones se asocian a atelectasia o
reexpansión incompleta. Para repermeabilizar un tubo
puede ordeñarse, pero no se recomienda la irrigación
con suero salino por el peligro de contaminación. Los
criterios de retirada del tubo son los siguientes:
 No hay oscilaciones de líquido
 El drenaje es menor de 100 cc por día
 No hay fuga aérea.
Se pinza el tubo durante 24 horas y si no se ha
reproducido el neumotórax se extrae el tubo.
Pleurodesis: Su objetivo es conseguir la unión de
ambas pleuras con distintos agentes (talco, clorhidrato
de tetracicilina, bleomicina) que se administran
mediante el tubo de drenaje pleural o toracoscopia.
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Cirugía mediante toracotomía con pleurectomía
parietal parcial o abrasión mecánica o cirugía
videotoracoscópica: Tiene por objetivo resecar las
bulas.
Neumotórax a Tensión: Se produce a raíz de que el
aire pase del pulmón al espacio pleural durante la
inspiración y no sale por un mecanismo valvular.
Produciendo un desplazamiento del mediastino hacia
el lado contralateral a medida que la presión en el
hemitórax aumenta, esto interfiere con la ventilación,
dificultando el retorno venoso y disminuyendo el gasto
cardiaco.
Debemos sospecharlo, cuando existe disnea intensa
progresiva, taquipnea, cianosis, taquicardia,
hipotensión, diaforesis y distensión de las venas
cervicales.
Radiológicamente se observa desplazamiento
contralateral de la tráquea y del mediastino y
depresión del diafragma ipsilateral.
Si se sospecha el diagnóstico es imperativo el drenaje
con aguja, catéter o tubo sin confirmación
radiográfica, antes de que se produzca el colapso
circulatorio completo. Una vez que ha sido
solucionada la urgencia por la tensión, el tratamiento
posterior es similar al resto de pacientes.
MESOTELIOMA MALIGNO
Definición y Presentación: Tumor derivado de las
células mesoteliales que tapizan la cavidad pleural.
Asociado con exposición a asbesto en los 20-40 años
previos a la presentación (principal factor de riesgo).
Se manifiesta como derrame pleural.
Diagnóstico: Pleura engrosada e irregular en la
tomografía. Líquido pleural exudado y en la mitad de
los casos serosanguinolento. Puede ser necesaria
toracoscopia o toracotomía, ya que la biopsia pleural
muchas veces no es de ayuda diagnóstica.
Tratamiento y Pronóstico: No existe un tratamiento
claramente efectivo. Pronóstico pobre, solo el 10%
sobrevive a los 3 años.
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PATOLOGIA DEL MEDIASTINO

MASAS MEDIASTINALES Cuadro Clínico: Dependerá de la causa, el 50%

suelen ser asintomáticos. El resto puede presentar
Etiología: Depende del compartimento donde se dolor torácico, tos, disnea, disfagia, síndrome de vena
encuentre. cava superior. En el caso del timoma pueden
presentarse patologías asociadas como miastenia
COMPARTIMENTOS MEDIASTINALES
gravis.
Compartimento Límites Contenido Masas
Diagnóstico: La tomografía computarizada
Anterior Anterior: Ganglios Timoma (+
contrastada con ventana mediastinal permite la
Esternón linfáticos frecuente)
identificación de las diversas estructuras de acuerdo a
Posterior: Tejido Cancer de su densidad y es el examen de mejor valor
Pericardio, aorta conectivo células
ascendente, germinales diagnóstico
vasos Timo
braquiocefálicos Linfoma El diagnóstico definitivo es anatomopatológico y
puede ser obtenido mediante las siguientes técnicas:
Bocio
sumergido
 Mediastinoscopia.
Medio Anterior: Pericardio Carcinoma (+  Mediastinotomia paraesternal.
Pericardio frecuente)
 Cirugía torácica video asistida.
anterior, aorta Corazón
ascendente, Linfoma (+  Biopsia percutánea.
vasos Grandes frecuente)
braquiocefálicos vasos Tratamiento: Depende de la naturaleza de la lesión.
Quistes
Posterior: Tráquea pericárdico o
Pericardio broncogénico
posterior Ganglios
linfáticos Granulomas NEUMOMEDIASTINO
(TBC, micosis,
Nervios: sarcoidosis) Definición: Presencia de aire en el mediastino, en
Frénico y
vago superior condiciones normales no hay presencia de aire en el
mediastino.

Etiología: Existen tres mecanismos por los cuales el

Posterior Anterior: Aorta Tumores
Pericardio descendente neurogénicos aire puede entrar al mediastino:
posterior (+ frecuente)
Esófago  Por ruptura alveolar e ingreso del aire al intersticio
Posterior: Pared Hernia
posterior del Columna diafragmática (mecanismo más frecuente).
tórax vertebral  Por solución de continuidad en la piel y pared
Cadena
torácica (trauma penetrante).
simpática y  Por ruptura de tráquea o esófago.
vago inferior
En el primer caso tenemos que al incrementar la
Ganglios
linfáticos presión intraalveolar el aire ingresa al intersticio y lo
diseca y siguiendo el trayecto de los vasos
Tejido
conectivo
sanguíneos llega al hilio pulmonar, pudiendo de esta
manera entrar al mediastino. Esta situación puede
darse en accesos de tos severa, vómitos, pacientes

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que reciben ventilación mecánica y en pacientes con
asma.
Cuando la causa del neumomediastino no se
encuentra se denomina “neumomediastino
espontáneo”.
Complicaciones: Pueden producirse las siguientes
situaciones:
 Que el aire avance disecando las fascias del cuello
produciendo un enfisema subcutáneo que puede
extenderse a las paredes torácica y abdominal.
 Que el incremento de la presión mediastinal
“rompa” la pleura mediastinal y se produzca un
neumotórax.
 Que el aire en el mediastino produzca un colapso
de las grandes venas disminuyendo el retorno
venoso y el gasto cardiaco. Poco común.
Cuadro clínico: Dolor torácico súbito, disnea e
hipotensión en casos raros. Crepitantes subcutáneos
en presencia de enfisema subcutáneo. Puede ser
asintomático y detectarse en un radiografía de tórax
como es el caso de los pacientes asmáticos.
Diagnóstico: La radiografía de tórax y la tomografía
computarizada usualmente revelan una banda
radiolúcida a lo largo y paralela a la silueta cardiaca y
la aorta.
Tratamiento: El aire usualmente se reabsorbe
espontáneamente y no necesita tratamiento. Si es
debido a ruptura traqueal o esofágica se requerirá una
reparación quirúrgica. En casos raros de compromiso
cardiovascular puede ser necesaria la implantación de
un catéter o un tubo de drenaje.
MEDIASTINITIS:
Mediastinitis Aguda: Por complicación post-
quirúrgica o por ruptura esofágica. Carbunco puede
ser causa de mediastinitis hemorrágica.
Mediastinitis Crónica: Secundario a enfermedades
granulomatosas y neoplasias.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Definiciones:
TEP: Se refiere al movimiento de un coágulo
sanguíneo proveniente de la circulación venosa
sistémica hacia la circulación pulmonar a través de las
cámaras derechas del corazón, alojándose en una o
más ramas de la arteria pulmonar.
TEP Masivo: Cuando como consecuencia del TEP se
produce hipotensión arterial.
Etiología: Más del 90% de los trombos que embolizan
al pulmón provienen de venas de miembros inferiores,
otro 10% proviene de venas de los brazos, pelvis y
cámaras derechas del corazón.
Además de los coágulos, otros materiales pueden
llegar a alcanzar la circulación pulmonar tales como
células tumorales, grasa y líquido amniótico.
Fisiopatología: Los factores que contribuyen a la
génesis de los trombos son tres (triada de Virchow):
 Estado de hipercoagulabilidad: Embarazo,
cáncer, terapia estrogénica, tabaquismo, Sd.
Antifosfolipídico, mutación del factor V Leiden,
deficiencia proteínas C/S y antitrombina III,
hiperhomocisteinemia.
 Injuria en el endotelio: Fracturas de pelvis, fémur
o tibia.
 Estasis de flujo sanguíneo: Cirugía de más de 30
minutos de anestesia, inmovilización prolongada,
falla cardiaca.
Cuadro Clínico: Puede presentarse disnea súbita,
dolor torácico, hemoptisis, tos, síncope o presíncope.
Al examen físico habrá taquicardia, taquipnea,
hipotensión, cianosis.
Solamente 50% de los pacientes con TEP tienen
evidencia de trombosis venosa en miembros inferiores
o en otras venas.
Pruebas Diagnósticas: Pueden usarse las siguientes
pruebas diagnósticas:

Arteriografía pulmonar: Es el gold standar para el
diagnóstico (sensibilidad y especificidad >98%), sin
embargo ha sido dejada de lado por ser muy invasiva
(requiere cateterización venosa), reservándose solo
para algunos casos.
Dímero D: Es producto de la degradación de la fibrina,
tiene alta sensibilidad (85-96%) pero baja
especificidad (45-68%) ya que puede ser positivo en
otros cuadros como infecciones. Su positividad no nos
asegura el diagnóstico pero su ausencia
prácticamente lo excluye.
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión
(V/Q): Tiene alta sensibilidad y su especificidad
depende de la sospecha que se tenga de TEP en el
paciente según los criterios de Well o Geneva. Puede
ser positiva en otras anormalidades parenquimales.
Angiotomografía computarizada: Altas sensibilidad
(57-100%) y especificidad (78-100%), ayuda en el
descarte de otras patologías pulmonares.
Electrocardiograma: Puede observarse taquicardia
sinusal, fibrilación auricular, sobrecarga ventricular
derecha, desviación del eje a la derecha, bloqueo de
rama derecha, patrón S1Q3T3 (S profunda en DI,
onda Q y onda T invertida en DIII).
Ecocardiograma: Sobrecarga del ventrículo derecho.
Radiografía de tórax: Puede ser normal o tener
cambios inespecíficos como atelectasias, efusión
pleural unilateral, agrandamiento de la arteria
pulmonar, elevación del hemidiafragma, signo de
Westermark (ausencia de flujo sanguíneo en los
vasos pulmonares), joroba de Hampton (opacidad
homogénea de aspecto triangular con su base en la
pleura).
Diagnóstica y Estratificación de Riesgo: La
elección de la prueba diagnóstica para TEP
dependerá de la sospecha clínica, para esto pueden
utilizarse los criterios de Well los cuales asignan un
puntaje para determinados factores de riesgo y datos
clínicos y de esta manera se cataloga al paciente
como de baja, intermedia o alta probabilidad de TEP.
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A los pacientes con baja sospecha (0-1pto, menos
de 10% de probabilidad) se le debería solicitar un
Dímero D y si el resultado es positivo evaluarlos con
una angiotomografía o una gammagrafía V/Q, un
Dímero D negativo excluiría el diagnóstico.
Los pacientes con sospecha intermedia (2-6 ptos,
30% de probabilidad) deberían ser evaluados con
una angiotomografía o una gammagrafía V/Q, una
angiotomografía positiva confirmaría el diagnóstico
mientras que con una gammagrafía negativa se
excluiría el diagnóstico. Con una angiotomografía
negativa o una gammagrafía sospechosa se indicaría
una ecografía doppler de miembros inferiores que de
ser positiva se confirmaría el diagnostico de TEP, de
ser negativa se procedería a una arteriografía
pulmonar la cual nos daría finalmente el diagnóstico.
En el grupo con alta sospecha (7 o más ptos, 70%
de probabilidad) se procede con una
angiotomografía o una gammagrafía V/Q de la misma
manera que en los pacientes con sospecha
intermedia.
Tratamiento:
Medidas generales: Medidas de soporte (ABC),
mantener una saturación >94%, abrir vía periférica.
Trombolisis: Indicada en TEP masivo (inestabilidad
hemodinámica), puede usarse estreptoquinasa o
activador del plasminógeno tisular (TPA).
Contraindicaciones mayores incluyen enfermedades
intracraneales (DCV, tumores, etc), hipertensión no
controlada y antecedentes de cirugía mayor en las
últimas 3 semanas.
Anticoagulación: En pacientes con moderado o alto
riesgo (según criterios de Well) debe iniciarse
anticoagulación con heparina no fraccionada EV
(heparina sódica), heparina de bajo peso molecular
(enoxaparina) o fondaparinux. Warfarina debería ser
iniciada concomitantemente con heparina (fraccionada
o de bajo peso molecular) hasta alcanzar un INR entre
2 y 3 (el control debe pedirse a partir del tercer día de
iniciada la warfarina), manteniendo ambos fármacos
por 48 horas para luego suspender la heparina dejar
al paciente solo con warfarina.
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Cirugía: Consiste en la embolectomía. Indicada solo si
la trombolisis falla o está contraindicada en pacientes
con inestabilidad hemodinámica.
Filtro de vena cava inferior: Solo si la anticoagulación
está contraindicada.
Duración del tratamiento: La anticoagulación debe
darse por al menos 3 meses. En pacientes con cáncer
debería darse hasta la erradicación de este. En
gestantes la duración debe ser de al menos 6 meses.

CRITERIOS DE WELL

Variables Puntaje

Factores de Riesgo

Signos y síntomas de trombosis venosa profunda 3.0

Un diagnóstico alternativo considerado menos probable que embolismo pulmonar 3.0

Frecuencia cardiaca >100/min 1.5

Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas 1.5

Trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cancer activo 1.0

Probabilidad Clínica

Baja <2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta >6.0

ASMA Factores de Riesgo: Exposición a alérgenos (ácaros

Definición: No existe una definición estandarizada de
asma, pero se le considera un trastorno inflamatorio
crónico de las vías aéreas que cursa con obstrucción
variable y reversible al flujo de aire y que se
caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias,
dificultad respiratoria, opresión torácica y tos
especialmente nocturna o durante la madrugada.
Epidemiología: La prevalencia de asma en niños
varía desde el 1% hasta más del 30% en las
diferentes poblaciones, inclusive, según los últimos
estudios esta prevalencia va en aumento en la gran
mayoría de los países, especialmente en niños
jóvenes.
en el polvo casero, animales, cucarachas, pólenes y
moho), irritantes ocupacionales, tabaquismo,
infecciones respiratorias virales, ejercicio, estados de
ánimo, irritantes químicos y medicamentos (tales
como aspirina y beta- bloqueadores).
Patogénesis: Ante un estímulo inhalado se
desencadenada una respuesta inflamatorio con
infiltración de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos los
cuales liberan mediadores como citocinas y factores
de crecimiento los cuales producen
broncoconstricción, vasodilatación y edema, fibrosis e
hiperplasia del músculo liso bronquial.
Según el papel que juegue le IgE en la patogénesis
del asma podemos dividirla en dos:

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 Asma extrínseca o alérgica: De presentación en Niveles de Control de Asma GINA 2010

niños y jóvenes, relacionada con historia de atopia PARCIALMENT NO

CARACTERÍSTIC CONTROLAD
y altos niveles de IgE. E CONTROLAD
A O
 Asma intrínseca o ideosincrática: De presentación CONTROLADO O

en adultos, sin historia familiar de alergia y con Síntomas No (2 o menos Más de 2 veces
niveles de IgE normales. diurnos por semana) por semana

Diagnóstico: El diagnóstico se establece en base a Limitación a

No Alguna
criterios clínicos y espirométricos, así tenemos que actividades

hay que considerar e diagnóstico de asma si están Tres o más

presentes algunos de los siguientes signos y características
síntomas: Síntomas del asma
nocturnos que parcialmente
No Alguna
despiertan al controlada
 Episodios recurrentes de sibilancias usualmente en paciente presentes en
más de una ocasión por mes. cualquier
semana
 Tos o Sibilancias inducidas con el ejercicio.
 Tos nocturna durante los períodos agudos sin Necesidad de
No (2 o menos Más de 2 veces
medicación de
virosis asociada. por semana) por semana
rescate
 Ausencia de sibilancias que varían con estaciones.
 Síntomas que persisten luego de los 3 años. Función
Normal <80% del valor
pulmonar (fev1)
 Síntomas que ocurren o empeoran con la
presencia pelos de animales, sustancias químicas Una o más por Una vez por
Exacerbaciones No
en aerosol, cambios de temperatura, ácaros en el año semana
polvo casero, medicamentos (aspirina, AINES,
beta-bloqueadores), ejercicio, pólenes, infecciones
respiratorias (virales), humo de tabaco, estados
Tratamiento: Lo primero es establecer una relación
emocionales muy marcados.
médico-paciente adecuada e identificar y disminuir la
 Historia de resfriados que duran más de 10 días sin
exposición a factores de riesgo.
mejorar o que se complican según el paciente con
“síntomas en el pecho”. En cuanto al tratamiento farmacológico podemos
 Síntomas que mejoran cuando se inicia tratamiento dividir a los fármacos en dos grandes grupos:
para el asma.
Fármacos de rescate: Usados en la etapa aguda,
La espirometría es el método de elección para medir alivian rápidamente los síntomas, incluyen a los B2-
la limitación al flujo de aire y su reversibilidad y así agonistas de acción corta (salbutamol), los corticoides
establecer el diagnóstico del asma. Tenemos que un sistémicos, los anticolinérgicos inhalados (bromuro de
aumento de≥ 12% en el FEV1 (o≥ 200ml) luego de la ipratropio) y las metilxantinas (teofilina).
administración de un broncodilatador indica
reversibilidad a la limitación al flujo del aire, lo cual Fármacos controladores: Usados diariamente
correlaciona con asma. mantienen el control del asma, tenemos los
corticoides inhalados (beclometasona, budesonida,
Clasificación: La última guía del GINA (Global fluticasona), los B2-agonistas de acción prolongada
Initiative for Ashtma) del 2010 clasifica al asma según (salmeterol, formoterol), los antagonistas de los
su nivel de control y no según su grado de severidad leucotrienos (montelukast, zafirlukast, zileutón),
(Intermitente, persistente leve, persistente moderado o teofilina de acción prolongada y los fármacos
persistente severo) como tradicionalmente se hacía. estabilizadores de las células cebadas (cromoglicato
sódico y nedocromilo sódico).

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El esquema terapéutico en el asma crónico es como
sigue:
 B2-agonistas de acción corta deben ser dados a
demanda y en todos los pacientes.
 Lo pacientes recién diagnosticados de asma o
aquellos sin tratamiento deben recibir corticoides
inhalados a bajas dosis (de elección) o
modificadores de los leucotrienos.
 De no controlar con las medidas anteriores se
indica corticoides inhalados a bajas dosis + B2-
agonistas de acción prolongada (de elección) o
corticoides inhalados a bajas dosis + modificadores
de los leucotrienos o teofilina de acción
prolongada.
 De no controlar con las medidas anteriores se
puede aumentar la dosis de corticoides inhalados
continuando con los B2-agonistas de acción
prolongada (de elección) o se puede agregarse
además modificadores de los leucotrienos o
teofilina de acción prolongada.
 De no controlar con las medidas anteriores se
agregan corticoides sistémicos a bajas dosis o
terapia SC anti-IgE (omalizumab).
Tratamiento de las Exacerbaciones: Las
exacerbaciones del asma o asma agudo deben
primero clasificarse según su intensidad (ver cuadro).
El tratamiento debe incluir:
 Oxigenoterapia si el paciente esta hipoxemico para
alcanzar una saturación de O2 de 95%.
 Los B2-agonistas inhalados de acción rápida en
dosis adecuadas son esenciales (iniciando con 2 a
4 inhalaciones cada 20 minutos en la primera hora;
en las exacerbaciones leves se van a requerir de 2
a 4 inhalaciones cada 3 a 4 horas, y en
exacerbaciones moderadas de 6 a 10 inhalaciones
cada 1 a 2 horas).
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 Los glucocorticoides orales (0.5mg a 1 mg de
prednisolona/Kg o equivalente en un periodo de 24
horas) indicados en el curso temprano de un
ataque de asma moderado o severo ayudan a
revertir la inflamación y acelerar la recuperación.
 Intubación y ventilación mecánica si lo requiere.
No son están indicados en los ataques agudos:
 Las metilxantinas no están recomendadas si se
utilizan altas dosis de B2 agonistas inhalados. Sin
embargo, la teofilina se puede usar si los B2
agonistas inhalados no están disponibles.
 Sedantes (estrictamente evitados).
 Drogas mucolíticas (pueden empeorar la tos).
 Terapia de tórax/ fisioterapia (pueden aumentar la
incomodidad del paciente).
 Hidratación con grandes volúmenes de líquidos
para adultos y niños mayores (si puede ser
necesario en niños pequeños y lactantes).
 Antibióticos (no tratan los ataques, pero están
indicados en pacientes que también asocien una
neumonía o infección bacteriana como una
sinusitis).
 Epinefrina (adrenalina) puede estar indicada para
el tratamiento agudo de anafilaxia y angioedema
pero no está recomendada en los ataques de
asma.
 Sulfato de magnesio intravenoso no ha sido
estudiado en niños pequeños
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC)
Definiciones:
EPOC: Cuadro patológico caracterizado por una
limitación del flujo de aire que no es totalmente
reversible. Incluye al enfisema pulmonar y a la
bronquitis crónica.
Enfisema: Definida clínicamente como tos productiva
crónica por tres meses al año durante dos años
consecutivos.
Bronquitis Crónica: Definido anatomopatológicamente
como la dilatación de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal.
Factores de Riesgo:
 Tabaquismo, factor de riesgo más importante, el
riesgo de EPOC se ve en relación a los
paquetes/año (número de cajetillas al día x número
de años).
 Hiperreactividad bronquial.
 Infecciones de las vías respiratorias.
 Exposición ocupacional, personas expuestas al
carbón, oro, algodón, cadmio).
 Contaminación atmosférica.
 Déficit de α1-antitripsina, causa enfisema y cirrosis.
Cuadro Clínico: Típicamente se presenta con disnea
y tos crónica frecuentemente productiva. Al examen
puede encontrarse signos de insuficiencia respiratoria
como cianosis y uso de los músculos accesorios, se
encuentran roncantes y sibilantes y en algunos casos
un tórax en “tonel”. Clasicamente pueden distinguirse
dos tipos de presentación: El tipo A o “soplador
rosado” y el tipo B o “congestivo azul”, dichos tipos no
tienen utilidad clínica y suelen coexistir.
Tipo A o “Soplador Rosado”:
 Asociado con enfisema.
 PO2 preservado por lo que no hay cianosis.
 PCO2 preservado.
 Disnea como síntoma predominante
 Caquexia
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Tipo B o “Congestivo Azul”:
 Asociado con bronquitis crónica.
 Presenta hipoxemia e hipercapnia.
 Presenta cianosis y policitemia.
 Tos productiva como síntoma predominante.
 Hipertensión pulmonar y signos de Cor pulmonar.
Factores Precipitantes de Exacerbación de EPOC:
Lo más frecuente son las infecciones de la vía
respiratoria, principalmente virales y también
bacterianas (Streptococcus pneumonia, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis), otros factores
incluyen tabaquismo, no adherencia o falta de
tratamiento, embolismo pulmonar, edema pulmonar y
neumotórax.
Clasificación de Severidad y Diagnóstico: El
diagnóstico de EPOC se hace con la evidencia de
obstrucción al flujo de aire y eso se da con una
disminución de la relación Tiffenau o volumen
espiratorio forzado al segundo (VEF1) / capacidad vital
forzada (CVF) <70%, teniendo en cuenta que la
relación normal VEF1/CVF es >80%, pudiendo un
valor entre 70 y 80% ser considerado un “probable”
patrón obstructivo.
El grado de severidad de la EPOC y según la
clasificación GOLD (Global Initiative for Chronic
Obstructive Pulmonary Disease) del 2009 se hace
solamente de acuerdo al valor previsible del VEF1.
CLASIFICACIÓN GOLD 2009
Estadio I (Leve) VEF1 ≥80% del valor previsible
Estadio II (Moderada) VEF1 50-79% del valor previsible
Estadio III (Severa) VEF1 30-49% del valor previsible
VEF1 ≤29% del valor previsible o VEF1
Estadio IV (Muy Severa) <50% + insuficiencia respiratoria o cor
pulmonar
Otras evaluaciones que complementan al diagnóstico
son:
Espirometria: Además de los datos ya mencionados
tenemos que al ser retenedores de aire, la capacidad

pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR)
estarán aumentados, mientras que la capacidad vital
(CV) estará normal o disminuida.
Gases Arteriales: Puede encontrarse acidosis
respiratoria por retención de PCO2, es importante en
la evaluación de las exacerbaciones.
Radiografía de Tórax: Se observan bulas, borramiento
de la trama vascular e hiperlucidez en enfisema.
Aumento de los volúmenes pulmonares y
aplanamiento del diafragma sugieren retención de
aire.
Tomografía de Tórax: Confirma la presencia de
enfisema.
Dosaje de α1-antitripsina: Investigar en caucásicos
que desarrollen EPOC a una edad temprana (< 45
años) o que tengan historia familiar.
Prueba de Reversibilidad con Broncodilatadores: De
ayuda en el diagnóstico de asma en la cual la
obstrucción al flujo aéreo es reversible.
Diagnóstico Diferencial:
 Asma.
 Falla cardiaca crónica.
 Bronquiectasias.
 Tuberculosis.
 Bronquiolitis obliterante.
 Panbronquiolitis difusa.
Tratamiento:
Tratamiento No Farmacológico: Debe darse en todos
los pacientes incluye educación y eliminación de los
factores de riesgo (tabaquismo) así como vacunación
contra la influenza (reduce el 50% de las formas
graves). La rehabilitación pulmonar puede indicarse
desde el estadio II.
Tratamiento Farmacológico: Se prefiere la
inhalatoria.
Broncodilatadores de acción corta: B2-Agonistas
(salbutamol) y anti-colinérgicos (bromuro de
ipratropio), indicados en todos los estadios y de
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acuerdo a la necesidad de cada paciente. Mejoran la
capacidad al ejercicio y su combinación mejora el
grado de broncodilatación así como un incremento del
VEF1 superior a su uso por separado.
Broncodilatadores de acción prolongada: B-Agonistas
(salmeterol y formoterol) y anti-colinérgicos (bromuro
de tiotropio) se indican desde el estadio II. Reducen el
número de exacerbaciones (sobre todo los anti-
colinérgicos) y aumentan la efectividad de la
rehabilitación respiratoria. Son preferibles a los
broncodilatadores de acción corta.
Corticoides inhalados (beclometasona, budesonida,
fluticasona): Indicados desde el estadio III y en
exacerbaciones agudas. No modifica la disminución
progresiva del VEF1 pero si puede disminuir la
frecuencia de exacerbaciones. Su combinación con
broncodilatadores de acción prolongada es mejor que
la administración de ambas drogas por separado.
Otros tratamientos: Mucolíticos (ambroxol) tienen
estudios controvertidos y no han mostrado mayor
beneficio. Antioxidantes (n-acetilcisteina) en algunos
estudios han mostrado disminuir las exacerbaciones.
Tratamiento de las Exacerbaciones Agudas:
ABC: Manteniendo saturación >90% o entre 88-92% si
es retenedor de CO2. Administrar a bajas
concentraciones ya que la hipoxemia es el principal
estímulo para el centro respiratorio en estos
pacientes.
Broncodilatadores: Salbutamol o Ipratropio.
Corticoides sistémicos: Prednisona VO o
metilprednisolona IV por ciclos de 10 a 14 dias.
Antibióticos: Solo indicados en exacerbaciones
agudas, no como profilaxis. Indicados si el paciente
presenta al menos dos de los siguientes criterios:
Esputo purulento, aumento de la disnea o aumento de
vía la cantidad de esputo. Se indican antibióticos que
cubran Streptococcus pneumonia, Haemophilus
influenzae y Moraxella tale como fluoroquinolonas
respiratorias (levofloxacino), doxiciclina, beta-
lactámicos (cefuroxima) o macrólidos (azitromicina).
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Oxígeno Domiciliario: Son indicaciones de oxígeno
domiciliario un PO2 <50mmHg con oxígeno ambiental
(FiO2 21%) o PO2 <60mmHg + edema periférico, cor
pulmonar o hematocrito >55%. Su uso mejora la
calidad de vida y la mortalidad en EPOC severo.
Ventilación Mecánica: Indicada en hipoxemia severa,
hipercapnia severa y acidosis respiratoria, deterioro
del estado de conciencia e inestabilidad
hemodinámica.
Tratamiento Quirúrgico: Incluyen la cirugía de
disminución de volumen pulmonar y el transplante
pulmonar. Son candidatos aquellos pacientes que no
responden al tratamiento médico.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
DIFUSA (EPID)
Definición: El término EPID se usa para describir a
un grupo de más de 200 enfermedades que afectan al
parénquima pulmonar y que reúnen las siguientes
características:
 Afección de todos los compartimentos del
parénquima pulmonar (alveolos, intersticio, vasos y
pequeñas vías aéreas).
 Depósito de diversos materiales en el parénquima
(agua, sangre, proteínas, células tumorales,
amiloide, etc).
 Son enfermedades diseminadas ocasionando
alteraciones funcionales graves y con un pronóstico
serio.
Clasificación: Son difíciles de clasificar ya que se
conocen más de 200 patologías individuales con
características clínicas, radiográficas, fisiológicas y
patológicas similares. Existen varias clasificaciones,
actualmente se usa la clasificación Americana-
Europea que divide a las EPIDs en cuatro grupos:
EPID de causa conocida, neumonías intersticiales
idiopáticas, EPID granulomatosas y otras formas de
EPID no clasificadas, en cada una de ellas se incluyen
una serie de enfermedades.

‐ Drogas. ‐ Fibrosis pulmonar ‐ Sarcoidosis. ‐ Linfangioleiomiomatosis.

‐ Secundario a intersticial. ‐ Vasculitis granulomatosa. ‐ Histiocitosis X.
enfermedades del tejido ‐ Neumonía intersticial ‐ Neumonía eosinófilica.
conectivo. no específica.
‐ Neumonía organizada
criptogénica.
‐ Neumonía intersticial
aguda.
‐ Neumonía intersticial
descamativa.
‐ Bronquiolitis
respiratoria asociada
en enfermedad
intersticial.
‐ Neumonía intersticial
linfocítica.

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Patología: Podemos encontrar dos patrones
histológicos, uno granulomatoso y otro donde
predomina la inflamación y fibrosis.
Enfermedad Granulomatosa: Acumulación de
linfocitos T, macrófagos y células epitelioides
formando granulomas. Por lo general no
comprometen la función pulmonar.
Inflamación y Fibrosis: Inicialmente se produce
inflamación de la pared alveolar y de los espacios
aéreos, si la enfermedad se hace crónica se extiende
al intersticio y a los vasos produciendo fibrosis
intersticial.
Historia Clínica:
Antecedentes:
 Edad: Fibrosis pulmonar idiopática suele
presentarse en mayores de 50 años. Otras EPID
como las asociadas a las enfermedades del tejido
conectivo, la sarcoidosis o la
linfangioleiomiomatosis ocurren entre los 20 a 40
años.
 Sexo: Linfangioleiomiomatosis es exclusiva de
mujeres premenopáusicas. La EPID asociada a
artritis reumatoide es más frecuente en hombres.
 Tabaquismo: Presente en pacientes con neumonía
intersticial descamativa, histiocitosis de células de
Langerhans pulmonar, proteinosis alveolar y
síndrome de Goodpasture. Entre 65 a 75% de
pacientes con fibrosis pulmonar intersticial hay
antecedente de tabaquismo.
 Exposición laboral y ambiental: Contacto con
polvos orgánicos en trabajadores de metal y minas.
Signos y síntomas respiratorios:
 Disnea como síntoma más frecuente. Astenia y
pérdida de peso en todas las EPID.
 Sibilantes en neumonía eosinofílica y síndrome de
Churg-Strauss.
 Dolor torácico en sarcoidosis.
 Hemoptisis en hemorragias alveolares.
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Pruebas Diagnósticas:
Radiografía de Tórax: Hallazgos inespecíficos, puede
darnos patrón reticular bibasal, aumento de la trama
reticular, patrón nodular o micronodular. Patrón en
“panal de abeja” indica mal pronóstico.
Tomografía Computarizada de Alta Resolución:
Permite detección precoz y confirmación de una
probabla EPID. En ocasiones las características de
las lesiones suelen ser suficientes para catalogar a
una EPID y evita la biopsia.
Gammagrafía con Radioisótopos: Se usa galio-67.
Utilidad limitada para evaluar el componente
inflamatorio de las EPID.
Espirometría: Volúmenes pulmonares disminuidos
(patrón restrictivo), disminución de la capacidad
pulmonar total, capacidad funcional residual, volumen
residual, VEF1 y capacidad vital forzada. VEF1/CVF
normal o aumentada.
Capacidad de Difusión de CO: Mide el intercambio de
gases a través de la membrana alveolo-capilar.
Disminución es hallazgo común pero inespecífico de
las EPID. Suele preceder a la disminución de los
volúmenes pulmonares. VN >80%.
Biopsia Pulmonar: Nos da diagnóstico definitivo,
pronóstico y tratamiento. Muestras obtenidas por
broncofibroscopia (biopsia transbronquial) dan el
diagnóstico en 25% de los casos, de ser negativas se
procede a biopsia pulmonar abierta o por
toracoscopia.
Tratamiento:
 Su objetivo es la eliminación del agente causal y la
supresión del proceso inflamatorio. El tratamiento
no revierte la fibrosis.
 Glucocorticoides: Prednisona a dosis de 0.5-
1mg/Kg reduce el componente inflamatorio
alveolar, debe reevaluarse su respuesta cada 4 a
12 semanas. Su reducción en la mortalidad es
controversial.
 Ciclofosfamida y azatioprina: Combinadas o no con
glucocorticoides se han probado con éxito variable

en la EPID. Se evalúa su respuesta en 8 a 12
semanas.
 Manejo de la hipoxemia con oxígeno
suplementario.
 Transplante pulmonar.
Formas Individuales de EPID:
Fibrosis Pulmonar Idiopática:
 Forma más frecuente de neumonía intersticial
idiopática.
 Patología: Patrón de neumonía intersticial usual
que muestra áreas de fibrosis, inflamación
intersticial, panal de abeja y pulmón sano en forma
parchada.
 TAC: Imágenes reticulares subpleurales en bases.
Bronquiectasias por tracción y patrón en “panal de
abeja”.
 Tiene mala respuesta al tratamiento y mal
pronóstico.
Neumonía Intersticial Descamativa:
 Infrecuente. Exclusiva en fumadores.
 Patología: Gran acumulación de macrófagos en
alveolos con mínima fibrosis intersticial.
 TAC: Opacidades reticulares difusas.
 Mejor pronóstico. Responde al tratamiento y al
abandono del tabaco.
Neumonía Intersticial Aguda (Sd. de Hamman-Rich):
 Forma rara y fulminante.
 Presentación similar al síndrome de distress
respiratorio del adulto (SDRA), considerado como
un SDRA idiopático.
 TAC: Infiltrado bilateral “en vidrio esmerilado” y
áreas de consolidación.
 Es necesaria la biopsia pulmonar para confirmar el
diagnóstico.
 Mortalidad 60%.
 Tratamiento: Medidas de soporte. Uso controversial
de glucocorticoides.
Neumonía Intersticial Inespecífica:
 Proceso restrictivo subagudo en pacientes jóvenes.
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 TAC: Opaciodades bilaterales subpleurales en
“vidrio esmerilado”. Pérdida de volumen del lóbulo
inferior.
 Tratamiento: Buena respuesta a glucocorticoides.
 Buen pronóstico.
Neumonía Criptogénica Organizativa:
 Se inicia con un cuadro gripal.
 TAC: Áreas de consolidación, patrón nodular,
patrón en “vidrio esmerilado”, engrosamiento y
dilatación de la pared bronquial. Distribución en la
periferia y zonas inferiores del pulmón.
 Tratamiento: Respuesta a los glucocorticoides en
un tercio de los pacientes.
 En algunos casos evoluciona rápidamente siendo
fatal.
EPID Asociada a Enfermedades Difusas del Tejido
Conectivo (EDTC):
 Debe investigarse la presencia de enfermedades
del tejido conectivo en todo paciente con EPID.
 Puede preceder meses o años a la aparición de
síntomas de las EDTC.
 La más asociada es la esclerosis sistémica
progresiva (clínicamente presente en 50% de los
casos y en 2/3 de las biopsias).
Neumonía Eosinofílica Crónica:
 Mujeres de edad media.
 A menos 50% tiene historia de atopia, rinitis, asma
o pólipos nasales.
 Presentación subaguda con fiebre, escalofríos,
pérdida de peso, tos seca y disnea.
 Laboratorio: Eosinofilia, hiper IgE, presencia de
eosinófilos en el lavado bronquioalveolar.
 Rx de Tórax: Infiltrados periféricos bilaterales.
 Tratamiento: Respuesta espectacular a los
corticoides.
Proteinosis Alveolar:
 Se caracteriza por acumulación de material
lipoproteináceo amorfo PAS positivo en los
espacios aéreos distales.

 Por defecto en la función macrofágica para
procesar los componentes del surfactante.
 Poco o nula inflamación pulmonar.
 Rx de tórax: Infiltrados alveolares simétricos
bilaterales en bases, aspecto en “alas de
murciélago”.
 TAC: Opacidad en “vidrio esmerilado”.
 Tratamiento: Lavados pulmonares.
Linfagioleiomiomatosis:
 Afecta a mujeres premenopáusicas.
 Sospechar en mujeres jóvenes con enfisema,
neumotórax recurrente y derrame pleural quiloso.
 Se exacerba en el embarazo y puede remite con la
ooforectomía.
 Puede ir acompañada de meningiomas o
angiomiolipomas renales (hamartomas).
 Patología: Proliferación de músculo liso intersticial
pulmonar y formación de quistes.
 TAC: Quistes de pared delgada rodeados de
pulmón normal sin predominio zonal.
 Tratamiento: Ooforectomía, progesterona,
tamoxifeno. Transplante de pulmón es el único
tratamiento definitivo.
CANCER PULMONAR
Etiología y Patogénesis: Se reconocen los
siguientes factores patogénicos:
Tabaquismo: Es el más importante factor de riesgo
(10 veces más riesgo) para el desarrollo de cáncer de
pulmón siendo responsable de más del 85% de casos.
Se correlacionan con el riesgo el tiempo de
exposición, número de cigarrillos y la profundidad de
inhalación. Los agentes carcinogénicos del cigarrillo
varían desde la nitrosamina hasta el bezopireno.
Fumar pipa aparentemente conlleva menor riesgo de
cáncer de pulmón probablemente debido a una menor
profundidad en la inhalación del humo. El riesgo de
cáncer de pulmón esta incrementado en fumadores
pasivos pero es menor comparado con los fumadores
activos. Inhalación de marihuana y cocaína también
han sido asociados con cáncer pulmonar.
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Factores Ocupacionales: La exposición a asbesto,
silicato fibroso, arsénico, radiaciones ionizantes, éter y
hidrocarbonos aromáticos policíclicos ha sido
asociada a cáncer de pulmón. El cáncer de pulmón
es la neoplasia maligna mas asociada con exposición
a asbesto (2 a 5 veces más riesgo), encontrándose
también una asociación con el desarrollo de
mesotelioma. El riesgo será mucho mayor en aquellos
pacientes que además de estar expuestos a asbesto
son fumadores (20 a 50 veces más). Por lo general la
neoplasia se desarrolla dos décadas después de la
exposición al agente.
Factores Genéticos: Algunas enzimas del citocromo
P-450 han sido asociadas a cáncer de pulmón, dichas
enzimas serian responsables de metabolizar
productos del humo del cigarro a ponentes
carcinogénicos, por lo que las personas que tienen
genéticamente determinado un incremento en la
actividad o expresión de estas enzimas estarían en
mayor riesgo de desarrollar cáncer de pulmón si se
exponen al humo del cigarro. Un ejemplo es la enzima
aril hidrocarburo hidroxilasa que puede convertir
hidrocarbonos a metabolitos carcinogénicos.
Cicatrices Parenquimales: El desarrollo de cáncer en
cicatrices recibe el nombre de “carcinoma cicatricial”.
Puede desarrollarse en cicatrices pulmonares
localizadas (por ejm., tuberculosis) o difusas (por ejm.,
fibrosis pulmonar). El carcinoma bronquioloalveolar
(subtipo de adenocarcinoma) es el más asociado a
carcinoma cicatricial.
Otros Factores: Se ha descrito como factor de riesgo
la baja ingesta y nivel de carotenos, sin embargo la
asociación no ha sido concluyente.
Características Clínicas: Puede manifestarse con:
Tos y hemoptisis son los síntomas más frecuentes.
Disnea. Atelectasias y abscesos pulmonares en
aquellos que cursan con obstrucción bronquial. Si
comprometen la pleura pueden dar dolor pleurítico y
efusión pleural. Efusión pericárdica, arrítmias, disfagia
y parálisis de las cuerdas vocales si comprometen
estructuras del mediastino. Debilidad del hombro y
brazo por compresión del plexo braquial en el caso de
un tumor en la región apical (tumor de Pancoast).
Ptosis palpebral, miosis, anhidrosis y enoftalmos si

hay compresión de la cadena simpática cervical
(síndrome de Claude-Bernard-Horner). Síndrome de
vena cava superior.
Tipos Histológicos: Tenemos cuatro categorías
histológicas de cáncer de pulmón:
Carcinoma de Células Escamosas (Epidermoide):
 Epidemiología: Corresponde al 28% de los
cánceres pulmonares. Aparece casi
exclusivamente en fumadores.
 Patología: Originado a partir del epitelio bronquial.
Metaplasia escamosa aparece como lesión inicial.
Se observan queratina, “perlas escamosas” y
puentes intercelulares. Crece hacia el lumen
bronquial.
 Localización: Vías aéreas proximales.
 Cuadro clínico: Al ser de crecimiento endobronquial
puede producir atelectasias y abscesos
pulmonares. Puede asociarse a hipercalcemia
debido a secreción de un péptido similar a la
paratohormona por parte de las células tumorales.
 Metástasis: Tienden a permanecer en el tórax
dando compromiso de ganglios linfáticos del hilio y
mediastino. Es el que menos da metástasis a
distancia.
 Pronóstico: En general bueno.
Carcinoma de Células Pequeñas:
 Epidemiología: 14% de los cánceres pulmonares.
Aparece casi exclusivamente en fumadores.
 Patología: Se origina de la pared bronquial y
crecen hacia la submucosa invadiendo
rápidamente los vasos sanguíneos y linfáticos.
Deriva probablemente de las células
neurosecretoras (o células APUD: captadoras y
decarboxiladoras de precursores de aminas) o
células pluripotenciales. Más del 90% tiene
delección en el brazo corto del cromosoma 3. Tiene
varios subtipos siendo el más importante el
“carcinoma de células en avena”.
 Localización: Vías aéreas proximales.
 Cuadro clínico: Son característicos los síndromes
paraneoplásicos como SIHAD y secreción ectópica
de ACTH debido a que las células tumorales
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secretan hormonas. Pueden presentarse otros
cuadros como el síndrome de Eaton-Lambert.
 Metástasis: Rápido compromiso de ganglios
hiliares y mediastinales. Es el que más da
metástasis y aparecen tempranamente (cerebro,
hígado, hueso, médula ósea, glándulas
suprarrenales).
 Pronóstico: Es el de peor pronóstico.
Adenocarcinoma:
 Epidemiología: 37% de los cánceres pulmonares.
Puede desarrollarse tanto en fumadores como en
no fumadores. De los cánceres pulmonares es el
más frecuente a nivel global y el más frecuente en
los no fumadores.
 Patología: Se origina de la pared de los bronquiolos
y alveolos. Suelen aparecer en zonas cicatriciales
del parénquima pulmonar (“carcinoma cicatricial”).
Tiende a formas glándulas y moco. La variante
bronquioloalveolar se disemina siguiendo las
paredes alveolares.
 Localización: Usualmente se presenta como un
nódulo periférico. La variante bronquioloalveolar
puede darnos un infiltrado localizado similar a una
neumonía o un patrón reticular micronodular similar
a la tuberculosis miliar.
 Cuadro clínico: Al tener lesiones periféricas no
suelen dar síntomas de compromiso bronquial,
aunque en ocasiones puedan dar atelectasias. Por
su proximidad a la pleura puede dar efusión
pleural.
 Metástasis: Compromete ganglios del hilio y
mediastino así como la pleura (efusión pleural) y
puede dar metástasis a hígado, hueso, sistema
nervioso central y glándulas suprarrenales. Es
menos agresivo que el carcinoma de células
pequeñas y suele estar localizado al momento del
diagnóstico.
 Pronóstico: Intermedio.
Carcinoma de Células Grandes:
 Epidemiología: 15-20% de los cánceres
pulmonares.
 Patología: El más difícil de clasificar. Se
diagnostica histológicamente por las características

que faltan y que harían posible clasificarlo en los
otros tres tipos celulares.
 Localización: Nódulo periférico de mayor tamaño
que el adenocarcinoma.
 Su curso clínico es similar al del adenocarcinoma.
 Pronóstico: Intermedio.
Evaluación Diagnóstica:
Radiografía de Tórax: Presencia de nódulos o masas
periféricas (adenocarcinoma y carcinoma de células
pequeñas) o centrales (carcinoma epidermoide y de
células pequeñas). Evalúa compromiso mediastinal,
hiliar y pleural.
Tomografía de Tórax: Define localización, extensión y
metástasis del tumor en el tórax. Identifica ganglios
linfáticos mediastinales pero no diferencia si son de
naturaleza benigna o maligna.
Tomografía por Emisión de Positrones: Detecta la
actividad metabólica celular pudiendo identificar si las
lesiones son malignas o no, sin embargo otras
lesiones metabólicamente activas las producidas por
infecciones pueden darnos falsos positivos.
Broncofibroscopía: El mejor examen para evaluar la
vía aérea. Permite evaluar directamente la lesión y
obtener biopsias.
Evaluación Microscópica: Puede evaluarse por
muestras de esputo, biopsias por broncofibroscopía o
por obtenida por cirugía.
Espirometría: De utilidad sobretodo en la evaluación
prequirúrgica.
Tratamiento:
 Tres formas de tratamiento: Cirugía (Qx),
radioterapia (Rt) y quimioterapia (Qt).
 Depende del estadio y tipo celular.
 Cirugía es de elección en tumores localizados.
 Compromiso pleural, mediastinal o de ganglios
linfáticos mediastinales contralaterales al tumor son
criterios de irresecabilidad.
 Puede usarse terapia combinada (Qx + Rt o Qt) en
situaciones en las que el beneficio de la cirugía es
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debatible tal como el compromiso de ganglios
linfáticos mediastinales ipsilaterales al tumor.
 Debido a que hace metástasis tempranamente, en
el carcinoma de células pequeñas NO está
indicada la cirugía, quimioterapia con o sin
radioterapia es el tratamiento de elección en estos
casos.
 Tratamiento paliativo puede incluir radioterapia
para reducir los síntomas producto del tamaño
tumoral y tratamiento endoscópico con laser, argón
plasma u otros para reducir el tamaño de tumores
endobronquiales.
Pronóstico:
 Sobrevida general a los 5 años: 15%.
 Sobrevida en pacientes como tumor localizado y
candidatos a cirugía: 50%.
NODULO PULMONAR SOLITARIO
Definición: Lesión nodular en la radiografía de tórax
de menos de 3cm.
Características que Indican Malignidad: A B C D E
F
 Aumento de tamaño entre 30 días y 2 años.
 Bordes irregulares, espiculados o lobulados.
 Calcificación ausente o excéntrica.
 Diámetro > 3cm (50% malignos).
 Edad > 50 años.
 Fumadores: ≥20 cigarrillos/día.
Calcificaciones en la mayoría de casos NO indican
malignidad, si es que son:
 Calcificación central o completa (tuberculoma,
histoplasmoma).
 Calcificación en popcorn (hamartoma benigno).
Lesiones satélite: 10% se asocian con malignidad.
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ENFERMEDADES PULMONARES Asbestosis:

OCUPACIONALES
 Por exposición al asbesto (derivado fibroso del
NEUMOCONIOSIS sílice).
 Sujetos en riesgo: Trabajadores de cemento,
Definición: Grupo de enfermedades intersticiales
aislantes y textiles.
pulmonares causadas por inhalación de polvos
 Patogénesis: Las fibras de asbestos activan a los
inorgánicos. Estos compuestos incluyen al sílice,
macrófagos e inducen la liberación de mediadores
asbesto, carbón, talco, aluminio y berilio. Las
que atraen células inflamatorias e inducen
partículas inhaladas dependiendo de su tamaño se
proliferación de fibroblastos, de esta manera la
depositaran en el árbol traqueobronquial o los
lesión inicial de alveolitis progresa a fibrosis
bronquiolos y alveólos. No existe un tratamiento
peribronquiolar principalmente en bases y regiones
efectivo para la estas patologías, por lo que es
subpleurales. En la patología pueden encontrarse
necesaria su identificación temprana para prevenir la
los “cuerpos ferruginosis” o cuerpos de asbesto
exposición ocupacional a esos compuestos y así
que son partículas de asbesto recubiertas por
minimizar el daño.
complejos de hierro-proteína.
Silicosis:  Radiología: Imágenes lineales principalmente en
bases, en casos avanzados se observan quistes y
 Por exposición al sílice, principalmente en su forma patrón en panal de abeja. Puede haber
de quarzo el cual se encuentra en rocas y arena. engrosamiento e incluso efusión pleural
 Sujetos en riesgo: Trabajadores de arena, mineros  Complicaciones: Además de enfermedad pulmonar
de roca, trabajadores de canteras, picapiedreros, intersticial, la exposición al asbesto está
fabricación de cerámica, porcelana y esmalte. relacionada con la aparición de engrosamiento
 Se requieren 20 años de exposición para pleural, efusión pleural, cáncer pulmonar y
desarrollar la enfermedad, aunque puede ser más mesotelioma.
corto dependiendo de la cantidad de exposición.
 Patogénesis: Toxicidad del sílice en los macrófagos Beriliosis:
alveolares los cuales liberan factores
 Por exposición al polvo del metal berilio.
proinflamatorios (por ejm. TNF-α, IL-1) los cuales
 Sujetos en riesgo: Trabajadores de fábricas de
producen alveolitis y fibrosis. El proceso
fluorescentes, industria electrónica, armas
inflamatorio induce la formación de nódulos
nucleares.
acelulares (nódulos silicóticos) los cuales tienden a
 Patogénesis: El berilio induce una respuesta celular
coalescer.
con proliferación de linfocitos, está respuesta
 Radiología: Inicialmente se presenta con imágenes
ocurre tanto a nivel del parénquima pulmonar como
nodulares pequeñas (neumoconiosis simple) que
a nivel de los ganglios linfático hiliares y
luego tienden a hacerse más grandes y coalescer
mediastinales.
(neumoconiosis complicada o fibrosis pulmonar
 Radiología: Patrón similar a la sarcoidosis con
masiva). Las zonas más afectadas son los ápices
aumento de tamaño de ganglios hiliares y
pulmonares, pueden verse linfoadenopatias
mediastinales bilaterales y simétricos que suelen
calcificadas.
calcificarse dando aspecto de “cascara de huevo”,
 Complicaciones: Susceptibilidad a infecciones por
además de infiltrados reticulonodulares bilaterales
mycobacterias debido a la alteración en la función
y simétricos.
de los macrófagos.

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NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD Subaguda:

Definición: También conocida como alveolitis alérgica  En exposiciones más continuas y de corta
extrínseca, es una enfermedad pulmonar intersticial duración.
secundaria a un fenómeno inmunológico dirigido  Clínica: Curso insidioso con tos productiva o no,
contra antígenos que corresponden a partículas o disnea, malestar general, anorexia y pérdida de
aerosoles inhalados, usualmente relacionados con la peso.
ocupación (trabajo) del paciente.  Radiología: Similar a la forma aguda.
 Evolución: Al igual que la forma aguda suele ser
Etiología: Los agentes etiológicos están en relación a
reversible al suspender la exposición.
la exposición ocupacional ya sea por inhalación de
polvos o proteínas (agricultores, leñadores, Crónica:
trabajadores de fábricas), inhalación de
microorganismos (actinomicetos, hongos) o por  En exposiciones prolongadas a bajas dosis.
exposición a fármacos (amiodarona, bleomicina,  Clínica: Similar a la forma subaguda pero durante
isoniazida, metotrexate, penicilina, hidroxiurea, meses o años. La sintomatología suele confundirse
hidralazina, propranolol, sulfasalazina). con la bronquitis crónica con la característica que
se presenta en NO fumadores.
Patología: Inflamación alveolo-intersticial con  Radiología: Infiltrados nodulares y lineales en
predominio linfocitario, aumento de células lóbulos superiores y que respetan las bases.
plasmáticas y macrófagos con citoplasma espumoso, Patrón en panal de abeja.
suele observarse depósito proteináceo intraalveolar.
 Evolución: No revierte, quedando fibrosis como
En las formas subaguda y crónica se observa
secuela.
formación de granulomas no caseosos.
Diagnóstico: Mediante una historia clínica compatible
Patogenia: Participan las reacciones de
en un paciente con antecedentes de exposición a un
hipersensibilidad tipo III (por inmunocomplejos) y tipo
antígeno conocido más el hallazgo de anticuerpos
IV (mediada por células), las cuales se activan cuando
(precipitinas séricas) frente a este antígeno.
interaccionan factores ambientales con un huésped
susceptible. Pueden ser de ayuda el lavado broncoalveolar
(presencia de neutrofilia y mastocitosis) y la biopsia
Formas Clínicas: Se describen tres formas clínicas:
pulmonar (que da hallazgos no patognomónicos).
Aguda:
Tratamiento: El evitar la exposición a antígeno es
 4-8 horas por exposición al antígeno. suficiente para la resolución de la enfermedad en la
mayoría de los casos, sobre todo en las formas
 En exposiciones breves a grandes dosis del
agudas. En pacientes mas sintomáticos como en las
antígeno.
formas subaguda y crónica puede ser necesario el
 Clínica: Se presenta fiebre, escalofríos, disnea, tos
uso de corticoides como prednisona (1mg/kg/día) por
no productiva, mialgias y malestar general.
7-14 días con posterior disminución de la dosis hasta
 Radiología: Infiltrados nodulares mal definidos en
un total de 6 semanas.
lóbulos inferiores y que respeta los vértices. Patrón
en vidrio esmerilado.
 Laboratorio: Leucocitosis, linfopenia sin eosinofilia.
Neutrofilos en el lavado broncoalveolar.
 Evolución: La sintomatología desaparece al
interrumpir la exposición.

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