Angiopatía Proliferativa Cerebral - Características Clínicas, Angiográficas y Revisión de La Literatura - PMC

16/4/24, 23:44 Angiopatía proliferativa cerebral: características clínicas, angiográficas y revisión de la literatura - PMC
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Interv Neuroradiol. febrero de 2016; 22(1): 101–107. PMCID: PMC4757386

doi: 10.1177/1591019915609784 PMID: 26472638
Angiopatía proliferativa cerebral: características clínicas, angiográficas y revisión de la

literatura.
Peng Liu , Xianli Lv , Ming Lv , * y Youxiang Li *
Abstracto
Objetivo
Aquí presentamos nuestra experiencia con cinco pacientes con angiopatía proliferativa cerebral (CPA) para
delinear mejor las características clínicas y angiográficas, así como la selección del tratamiento de esta
enfermedad.
Métodos
Entre octubre de 2008 y octubre de 2012 ingresaron en nuestro servicio de nuestro hospital cinco pacientes
consecutivos diagnosticados de PCR. Los cinco pacientes recibieron imágenes por resonancia magnética,
angiografía por sustracción digital y tomografía computarizada por emisión de positrones (PET) para con‐
firmar definitivamente esta enfermedad. También recopilamos 15 casos de CPA publicados previamente
para analizar las características de esta rara entidad.
Resultados
De los cinco pacientes, tres eran mujeres y dos hombres, con edades entre 4 y 52 años con una edad media
de 24,8 ± 20,6 años. Los resultados de la PET mostraron que la perfusión disminuyó en los hemisferios
afectados en los cinco pacientes. En cuanto al tratamiento, sólo un paciente recibió cirugía de revascular‐
ización de la encefalo-duro-arterio-sinangiosis (EDAS). Los otros cuatro pacientes fueron observados de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4757386/ 1/12
forma conservadora. Durante el periodo de seguimiento (rango 3-6 años, media 4 ± 1,9 años), el paciente
sometido a cirugía EDAS manifestó alivio de los síntomas clínicos. En la serie conservadora, los síntomas
de dos pacientes se agravaron y sufrieron déficits neurológicos permanentes.
Conclusión
La CPA es una entidad rara. La historia natural ha demostrado que esta enfermedad no es estable y puede
progresar en un momento determinado. El procedimiento EDAS puede ser un tratamiento para la oli‐
goemia relacionada con la CPA, ya que actualmente hay pocos datos y seguimiento disponibles.
Palabras clave: Características angiográficas, angiopatía proliferativa cerebral, características clínicas.
Introducción
La angiopatía proliferativa cerebral (CPA), anteriormente conocida como “nido difuso” o “malformación
arteriovenosa cerebral (MAV) gigante holohemisférica”, se considera morfológicamente una anomalía vas‐
cular congénita de baja incidencia. 1 , 2 Según el artículo sobre Stroke publicado en 2008, la APC se definió
como una entidad atípica que parece diferir significativamente de las MAV cerebrales normales en térmi‐
nos de epidemiología, presentación clínica, características angiográficas e histopatológicas, historia natural
y consideraciones de manejo. 3 Hasta el momento se han reportado un total de 74 casos (tabla 1), lo que
sugiere que la entidad CPA se descubre con mayor frecuencia en mujeres adolescentes y de mediana edad
asociada con síntomas como convulsiones, dolores de cabeza y síntomas similares a los de un accidente ce‐
rebrovascular debido a una angiogénesis incompetente. 3– 14 La lesión del CPA frecuentemente mide más
de 6 cm y el suministro transdural es común. 3 Además, puede haber actividad de progresión respaldada
por evidencia angiográfica y de laboratorio que correspondiera al desarrollo de la lesión. 14
Tabla 1.
Resumen de la literatura de casos de angiopatía proliferativa cerebral.
Autores No. de Sexo/edad Inicio de los Evaluación Tratamiento Pronóstico Progresión Ha

(año) casos síntomas de seg
perfusión
Ducreux 7 Mujer ( n = Disfasia (5), Disminuido Embolización (2) N/A N/A N/

et al. 5 5)/media 30,3 dolor de cabeza (2)
(2002) años (3),
convulsiones
(5)
Lasjaunias 49 Mujer ( n = Convulsiones Disminuido Embolización Agravado N/A 3a

et al. 3 33)/media 22 (22), dolores de (7) (23), tratamiento (1) (ra
(2008) años cabeza (20), de trepanaciones año
hemorragia (6), (2)
congestión
venosa e
hidrocefalia (1)
Doria- 1 Mujer ( n = Dolor de N/A Medicamento Agravado N/A N/

Netto et 33)/39 cabeza y
4
al. hemiparesia-lt
(2010)
Hong et 1 Mujer/23 Dolor de N/A Radiocirugía con Agravado Sí 8a

9
al. cabeza y bisturí gamma
(2010) debilidad de las
extremidades
Fierstra et 4 Mujer/21 Convulsiones y Disminuido N / A N/A N/A N/

7
al. hemorragia
(2011)
Hombre/23 Convulsiones y Disminuido N / A N/A N/A N/

hemorragia
Hombre/11 tia Disminuido N / A N/A N/A N/
Mujer/11 Convulsión Disminuido N / A N/A N/A N/
Vargas et 3 Mujer/17 Dolor de Disminuido Medicamento N/A N/A N/

?
al. cabeza y
(2011) cambios de
personalidad.
Las MAV cerebrales tradicionales, basadas en la escala de Spetzler-Martin, pueden tratarse mediante resec‐
ción quirúrgica, embolización o radiocirugía. 15 Sin embargo, en la CPA, el nido se intercala con tejido ce‐
rebral normal entre los espacios vasculares, y la embolización del objetivo puede ser propensa a errores en
ciertos pacientes. Además, los estudios de imágenes ponderadas por perfusión o de tomografía computari‐
zada por emisión de fotón único (SPECT) mostraron la presencia de perfusión comprometida en el nido y
en las áreas circundantes 3 , 5 , 8 , similar a la "isquemia" en la enfermedad de moyamoya. Algunos expertos
intentaron utilizar la cirugía de revascularización para aumentar el suministro de sangre cortical reclutando
un suministro de sangre dural adicional 6 , 7 , 16 y la eficacia a corto plazo fue alentadora. La radiocirugía
con bisturí gamma solo se informó en un caso con síntomas de dolores de cabeza parcialmente aliviados,
pero los otros déficits neurológicos no mejoraron. 9 Aún no existe ningún informe sobre el tratamiento qui‐
rúrgico del CPA.
Aquí informamos cinco casos en nuestro departamento y revisamos la literatura revisada por pares con la
esperanza de que puedan proporcionar alguna idea sobre el diagnóstico por imágenes y la selección del tra‐
tamiento de esta entidad.
Materiales y métodos
El estudio fue aprobado por la junta de ética de la investigación del Hospital Tiantan de Beijing; Se obtuvo
el consentimiento formal por escrito de todos los sujetos. Entre octubre de 2008 y octubre de 2012 ingresa‐
ron en nuestro servicio de nuestro hospital cinco pacientes consecutivos diagnosticados de PCR. El diag‐
nóstico se confirmó tras una angiografía de todos los vasos cerebrales. Los criterios diagnósticos fueron se‐
gún el artículo Stroke publicado por Lasjaunias et al. en 2008, que se basaron estrictamente en evidencia
angiográfica de actividad angiogenética no focal, es decir, la presencia de irrigación transdural y estenosis
de las arterias nutricias. 3 Otras características distintivas fueron la ausencia de alimentadores dominantes
de un nido grande (a menudo lobar o incluso hemisférico), el pequeño tamaño de las venas de drenaje en
relación con el tamaño de la zona de derivación arteriovenosa, la presencia de cerebro entremezclado entre
los espacios vasculares, como lo demuestra la resonancia magnética (MRI), y el suministro transdural antes
mencionado y la presencia de estenosis arteriales proximales (Figura 1).
Figura 1.
La resonancia magnética ponderada en T1 (a) poscontraste en un hombre de 27 años mostró una red difusa de espacios vas‐
culares densamente realzados que involucraban el lóbulo frontal, el lóbulo temporal y los ganglios basales. Los estudios de
angiografía de las ACI bilaterales (b, c) revelaron que había escasez de venas de drenaje y no había venas alimentadoras
dominantes. El estudio PET (d) demostró deterioro de la perfusión en el hemisferio derecho.
En todos los pacientes se revisó retrospectivamente la edad, el sexo, los síntomas clínicos, la información
radiológica (angiografía por sustracción digital (DSA) y la resonancia magnética), así como la modalidad
de tratamiento. Los resultados de la tomografía computarizada por emisión de positrones (PET) estuvieron
disponibles para todos los pacientes. La información de seguimiento y los resultados se obtuvieron a través
de visitas clínicas o llamadas telefónicas.
Al mismo tiempo, recopilamos 14 casos de CPA en la literatura publicada previamente, con especial aten‐
ción a sus características clínicas y opción de tratamiento.
Resultados
Presentación clínica
Dos pacientes eran hombres, tres pacientes eran mujeres. La edad osciló entre 4 y 52 años, edad media
24,8 ± 20,6. En cuanto a la sintomatología, dos pacientes (casos 1 y 2) presentaron eventos de síncope.
Cuatro pacientes (casos 1, 3, 4 y 5) tuvieron dolores de cabeza intensos, dos pacientes (casos 3 y 5) mani‐
festaron ataques isquémicos transitorios (AIT) de debilidad de las extremidades en el momento del diag‐
nóstico. Los síntomas clínicos de estos cinco pacientes se presentan enTabla 2.
Tabla 2.
Características de los cinco pacientes con PCR.
N° Edad Síntomas de presentación Ubicación de la lesión

paciente/sexo
1/M 27 Dolores de cabeza intensos y síncope. Lóbulo frontal, temporal y

ganglios basales.
2/F 52 Síncope Lóbulo frontal y parietal-lt
3/F 5 Dolores de cabeza intensos y debilidad intermitente del Ganglios basales bilaterales y
miembro izquierdo. lóbulo frontal-lt
4/F 4 Dolores de cabeza severos Lóbulo frontal, parietal y ganglios

basales.
5/mes 36 Dolores de cabeza intensos y debilidad intermitente del Lóbulo occipital y temporal-lt
miembro derecho.
Evaluación radiológica
En la resonancia magnética (que estaba disponible en todos los pacientes), el CPA se presentó como una
red difusa de espacios vasculares densamente realzados con parénquima cerebral normal entremezclado en
los cinco pacientes. Se pudieron observar pequeños vacíos de flujo disperso en las imágenes potenciadas en
T2 y T1 en los cinco pacientes, cubriendo todo el hemisferio o múltiples lóbulos. El hemisferio derecho se
vio afectado en dos pacientes, el hemisferio izquierdo se vio afectado en un paciente y ambos hemisferios
se vieron afectados en un paciente. Los lóbulos afectados fueron los siguientes: 3 lóbulo frontal; 2 lóbulo
temporal; 2 lóbulo parietal; 1 lóbulo occipital; 3 ganglios basales; y 4 infratentoriales. La PET estuvo dis‐
ponible en cinco pacientes y demostró que las anomalías de la perfusión se extendían mucho más allá de
los límites de las anomalías morfológicas observadas en las secuencias de RM convencionales.Figura 2).
Figura 2.
La resonancia magnética ponderada en T2 axial (a) en una niña de 4 años mostró vacíos de flujo intraparenquimatoso. La
angiografía de la ICA derecha (b) indicó una lesión hipervascular con cierta presentación venosa temprana que afectaba a
casi todo el hemisferio derecho. La angiografía de la arteria carótida externa derecha (c) mostró suministro de sangre dural
a la lesión intracraneal. El estudio PET (d) mostró que la perfusión en el hemisferio derecho estaba gravemente alterada.
La angiografía mostró ausencia de alimentadores dominantes en todos los casos; en lugar de múltiples ar‐
terias que no estaban agrandadas o moderadamente, todas las arterias de la región afectada parecían contri‐
buir igualmente a una lesión lobular o hemisférica. Las estenosis de las arterias proximales estuvieron pre‐
sentes en los cinco pacientes. Se encontró suministro transdural unilateral en tres pacientes, mientras que
se encontró suministro transdural bilateral en dos pacientes; este suministro transdural estaba dirigido no
sólo a la lesión vascular sino también al tejido cerebral normal. El nido tenía una apariencia clásica con
“charcos” dispersos de contraste que persistieron hasta la fase arterial tardía y venosa temprana dentro de
lo que parecían ectasias capilares. El diámetro del nido en los cinco pacientes superó los 6 cm. No se en‐
contraron aneurismas relacionados con el flujo en ningún paciente.
Tratamiento y seguimiento.
En cuanto a los cinco pacientes, solo un paciente con síntomas de fuertes dolores de cabeza y debilidad in‐
termitente de la extremidad derecha recibió cirugía de revascularización bilateral de encefalo-duro-arterio-
sinangiosis (EDAS) (figura 3). Los otros cuatro pacientes fueron observados de forma conservadora. Du‐
rante el seguimiento (rango 3-6 años, media 4 ± 1,9 años), el paciente con cirugía de revascularización
EDAS bilateral se benefició de la cirugía y se alivió su síntoma de dolores de cabeza intensos y debilidad
intermitente de la extremidad derecha. En cuanto a las cuatro series conservadoras, un paciente mantuvo el
estado clínico inicial y no sufrió nuevos déficits neurológicos durante el período de seguimiento. Dos pa‐
cientes se quejaron de síntomas agravados y sufrieron déficits neurológicos permanentes. Sólo un paciente
mostró progresión imagenológica de CPA y la DSA manifestó crecimiento progresivo o agrandamiento de
su lesión con angiogénesis más intensa (Figura 4).
Figura 3.
La resonancia magnética ponderada en T1 axial (a) en un hombre de 36 años mostró vacíos de flujo intraparenquimatoso
que involucraban los lóbulos occipital y temporal izquierdos. La angiografía de la arteria vertebral izquierda (b) indicó una
lesión hipervascular con cierto llenado venoso temprano. La angiografía de la arteria carótida externa izquierda mostró su‐
ministro de sangre dural a la lesión intracraneal (c). El estudio PET (d) mostró que la perfusión en el hemisferio bilateral
estaba alterada.
Figura 4.
La resonancia magnética ponderada en T2 axial (a) en una niña de 5 años mostró vacíos de flujo intraparenquimatoso que
afectaban a casi todo el hemisferio derecho. La angiografía de la arteria vertebral derecha verificó el diagnóstico de CPA en
la circulación posterior (b). No se visualizó el suministro de sangre transdural a la lesión intracraneal (c). Los síntomas de
la niña se agravaron y sufrió debilidad persistente en la extremidad izquierda durante el año de seguimiento. El seguimiento
DSA mostró progresión de la lesión vascular y angiogénesis más influyente (d). Además, el suministro de sangre transdural
fue más evidente (e). El estudio PET (f) confirmó el deterioro de la perfusión del hemisferio derecho.
Discusión
Lasjaunias et al., que hasta ahora han informado el mayor número de casos, revisaron una base de datos de
1434 pacientes con MAV recopiladas durante 17 años e identificaron CPA en 49 (3,4%) casos, con un ran‐
go de edad de 10 a 65 años (mediana). 17,5 años), con predominio en el sexo femenino (67%). 3 Además,
los pacientes con CPA suelen presentar manifestaciones epilépticas, dolores de cabeza y déficits neurológi‐
cos progresivos, en lugar de un déficit neurológico agudo o hemorragia, como se muestra en la MAV cere‐
bral clásica. 12 Los cinco pacientes de nuestro estudio cumplen con el perfil y ningún paciente presentó sín‐
toma de hemorragia. Hasta el momento, el único caso de hemorragia mortal se ha descrito en una mujer de
edad avanzada. dieciséis
Como se observó en nuestros cinco casos, la contribución meníngea a la lesión, así como el tejido cerebral
sano, se observa en todos los casos de nuestro estudio. Datos anteriores muestran que la característica clave
de la CPA en la angiografía es "proliferativa", y el término "proliferativo" se consideraba características
que sugerían "la formación de nuevos vasos sanguíneos". Es de suponer que la angiogénesis pueda desen‐
cadenarse como respuesta a una isquemia cortical con medios de señalización desconocidos. En compara‐
ción con la MAV cerebral, la característica exclusiva de la CPA es la presencia de neuronas identificables y
tejido cerebral normal entremezclados con los vasos anormales, y los estudios histológicos de muestras de
pacientes con CPA realizados por Chin et al. y Yaşargil han confirmado estas conclusiones. 1 , 2 Se informa
que la lesión vascular en CPA no es estable y continúa creciendo en pacientes con neuroimagen en múlti‐
ples momentos. Hasta la fecha, la progresión se observó sólo en dos casos informados por Hong et al. y
Marks y Steinberg. 9 , 14 Un caso en nuestro estudio presente con crecimiento progresivo o agrandamiento
de su lesión fue acompañado por un agravamiento de los síntomas clínicos, lo que indica la naturaleza pro‐
gresiva del CPA.
Los cinco pacientes de nuestro estudio recibieron exploraciones PET, que mostraron que la perfusión del
nido y del tejido circundante disminuyó. De hecho, el suministro arterial asociado con la ectasia venosa
crea un entorno de aumento local del volumen sanguíneo y áreas perinidales de hipoperfusión grave, y esta
cascada viciosa progresiva puede desencadenar una respuesta angiogénica progresiva e incontrolada en
este cerebro normal con una demanda sanguínea anormal. Anteriormente, varios estudios que utilizaron
MRI ponderada por perfusión o SPECT han demostrado hipoperfusión más allá de los límites de la lesión
vascular en pacientes con CPA. 3 , 5 , 8 Se sugiere que los pacientes con CPA presentarían un mayor deterio‐
ro del tejido neuronal que rodea la lesión verdadera. Fierstra et al. demostraron una reactividad cerebrovas‐
cular gravemente alterada en el tejido cerebral perilesional que rodea los vasos anormales de pacientes con
CPA mediante el uso de resonancia magnética dependiente del nivel de oxígeno en sangre y señalaron que
estas anomalías de perfusión más grandes pueden distinguir la CPA de la MAV cerebral clásica. 7 Kimiwa‐
da et al. describieron anomalías de la perfusión cerebral en un paciente con CPA mediante el uso de
SPECT con N -isopropil- p -[ 123 I]-yodoanfetamina y resonancia magnética ponderada por perfusión, 11 lo
que indica que la isquemia cerebral en el área adyacente a la lesión vascular se debe muy probablemente a
una Fenómeno del robo de sangre.
En los estudios informados, varias opciones de tratamiento incluyen embolización parcialmente dirigida en
áreas no elocuentes, 3 , 14 radiocirugía con bisturí gamma 9 , trépanos en la calvaria o cirugía EDAS, 6 , 12
en los casos en que el suministro transdural espontáneo es deficiente. Como el principal mecanismo pato‐
génico de esta enfermedad es la isquemia debida a una angiogénesis incompetente, similar a la patología de
la enfermedad de moyamoya, la cirugía de revascularización puede ser una buena opción. El objetivo del
tratamiento era aumentar el flujo hacia el cerebro hipoperfundido y proteger contra futuras isquemias. En
cuanto a los casos de nuestro estudio, a un paciente se le realizó cirugía de revascularización con EDAS;
Durante el seguimiento, el paciente se benefició de la cirugía y se alivió el síntoma de dolores de cabeza en
este paciente. Hasta donde sabemos, la utilización de cirugía de revascularización para mejorar la hipoper‐
fusión de la lesión vascular en la CPA solo se ha informado en dos casos. Un caso fue el de una niña de 9
años con un infarto agudo, en el que los autores le realizaron sinangiosis pial para prevenir eventos futuros.
Durante el seguimiento el niño no sufrió más déficits neurológicos y la reexaminación DSA mostró abun‐
dante revascularización de la arteria carótida externa. 6 Otro caso fue el de un hombre de 28 años con CPA
que recibió una cirugía de bypass indirecto, y la eficacia también fue alentadora. Además, el estudio
SPECT confirmó la mejora de la hipoperfusión en el hemisferio afectado. 12
Conclusión
La CPA es una entidad rara. La historia natural ha demostrado que esta enfermedad no es estable y puede
progresar en un momento determinado. El procedimiento EDAS puede ser un tratamiento para la oligo‐
emia relacionada con la CPA, ya que actualmente hay pocos datos y seguimiento disponibles.
Declaración de intereses en conflicto
Los autores declararon que no existen posibles conflictos de intereses con respecto a la investigación, auto‐
ría y/o publicación de este artículo.
Fondos
Los autores declararon haber recibido el siguiente apoyo financiero para la investigación, autoría y/o publi‐
cación de este artículo: Este trabajo fue apoyado por la Comisión de Ciencia y Tecnología Municipal de
Beijing, estudio de aplicación clínica especial municipal, proyecto de fondo especial (número de subven‐
ción Z14110000211441 ); la Fundación Nacional de Ciencias Naturales (número de subvención 81171078)
y el Proyecto de Capacitación de Talentos de Beijing (Categoría D) y el Programa de Capacitación de Per‐
sonal Técnico de Higiene de Alto Nivel del Sistema de Higiene de Beijing y el Programa de Talentos del
Hospital Tiantan de Beijing (Programa Columna Vertebral del Hospital).
Referencias
1. Chin LS, Raffel C, González-Gómez I, et al. Malformaciones arteriovenosas difusas: descripción clínica, radiológica y patológica .
Neurocirugía 1992; 31 : 863–869. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
2. Yaşargil MG. Microneurosurgery 1987; Vol. IIIA, Stuttgart: Georg Thieme Verlag. [Google Scholar]
3. Lasjaunias PL, Landrieu P, Rodesch G, et al. Cerebral proliferative angiopathy: clinical and angiographic description of an entity
different from cerebral AVMs. Stroke 2008; 39: 878–885. [PubMed] [Google Scholar]
4. Doria-Netto HL, Souza-Filho AM, Doria-Netto RH, et al. Cerebral proliferative angiopathy. Arq Neuropsiquiatr 2010; 68: 300–
302. [PubMed] [Google Scholar]
5. Ducreux D, Petit-Lacour MC, Marsot-Dupuch K, et al. MR perfusion imaging in a case of cerebral proliferative angiopathy. Eur
Radiol 2002; 12: 2717–2722. [PubMed] [Google Scholar]
6. Ellis MJ, Armstrong D, Dirks PB. Large vascular malformation in a child presenting with vascular steal phenomenon managed
with pial synangiosis. J Neurosurg Pediatr 2011; 7: 15–21. [PubMed] [Google Scholar]
7. Fierstra J, Spieth S, Tran L, et al. Severely impaired cerebrovascular reserve in patients with cerebral proliferative angiopathy. J
Neurosurg Pediatr 2011; 8: 310–315. [PubMed] [Google Scholar]
8. Gold JJ, Crawford JR. Acute hemiparesis in a child as a presenting symptom of hemispheric cerebral proliferative angiopathy. Case
Rep Neurol Med 2013:; 920859. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
9. Hong KS, Lee JI, Hong SC. Neurological picture. Cerebral proliferative angiopathy associated with haemangioma of the face and
tongue. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81: 36–37. [PubMed] [Google Scholar]
10. Khan A, Rattihalli R, Beri S, et al. Cerebral proliferative angiopathy: a rare form of vascular malformation. J Paediatr Child
Health 2013; 49: 504–505. [PubMed] [Google Scholar]
11. Kimiwada T, Hayashi T, Shirane R, et al. 123 I-IMP-SPECT en un paciente con angiopatía proliferativa cerebral: reporte de un
caso . J Stroke Cerebrovasc Dis 2013; 22 : 1432-1435. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
12. Kono K, Terada T. Encefaloduroarteriosinangiosis para la angiopatía proliferativa cerebral con isquemia cerebral . J Neurocirugía
2014; 121 : 1411-1415. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
13. Lv X, Wu Z, Jiang C, et al. Caso ilustrativo: aUn paciente con angiopatía proliferativa cerebral . Eur J Radiol Extra 2011; 78 :
e67-e70. [ Google Académico ]
14. Marks MP, Steinberg GK. Angiopatía proliferativa cerebral . J Neurointerv Surg 2012; 4 : e25. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
15. Lv X, Wu Z, Jiang C, et al. El tratamiento endovascular representa un cambio en el riesgo de evolución natural de la
malformación arteriovenosa del cerebro . Intervención Neuroradiol 2010; 16 : 127-132. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [
Google Scholar ]
16. Maekawa H, Tanaka M, Hadeishi H. Hemorragia fatal en angiopatía proliferativa cerebral . Intervención Neuroradiol 2012; 18 :
309–313. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

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Palabras clave: Características angiográficas, angiopatía proliferativa cerebral, características clínicas.

Resumen de la literatura de casos de angiopatía proliferativa cerebral.

Autores No. de Sexo/edad Inicio de los Evaluación Tratamiento Pronóstico Progresión Ha

Ducreux 7 Mujer ( n = Disfasia (5), Disminuido Embolización (2) N/A N/A N/

Lasjaunias 49 Mujer ( n = Convulsiones Disminuido Embolización Agravado N/A 3a

Doria- 1 Mujer ( n = Dolor de N/A Medicamento Agravado N/A N/

Hong et 1 Mujer/23 Dolor de N/A Radiocirugía con Agravado Sí 8a

Fierstra et 4 Mujer/21 Convulsiones y Disminuido N / A N/A N/A N/

Hombre/23 Convulsiones y Disminuido N / A N/A N/A N/

Hombre/11 tia Disminuido N / A N/A N/A N/

Mujer/11 Convulsión Disminuido N / A N/A N/A N/

Vargas et 3 Mujer/17 Dolor de Disminuido Medicamento N/A N/A N/

Características de los cinco pacientes con PCR.

N° Edad Síntomas de presentación Ubicación de la lesión

1/M 27 Dolores de cabeza intensos y síncope. Lóbulo frontal, temporal y

2/F 52 Síncope Lóbulo frontal y parietal-lt

4/F 4 Dolores de cabeza severos Lóbulo frontal, parietal y ganglios

Declaración de intereses en conflicto

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