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Lesiones premalignas de cérvix

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 LESIONES
PREMALIGNAS
DE CÉRVIX
S O L A N O D A V A L O S M A RIO
NEOPLASIA
INTRAEPITELIAL CERVICAL
INTRODUCCIÓN NIC I: Atipia coilocítica, halo claro que rodea un núcleo

Neoplasia intraepitelial cervical (NIC), Lesión escamosa intraepitelial (LIE) o displasia.

↑
picnótico, edema intercelular, de la relación núcleo
citoplasma, hipercromasia en 1/3 inferior del epitelio.
Se definen como cambios en las células de las capas superficiales escamosas del cuello NIC II: Hipercromasia, ausencia de estratificación y
uterino, secundarias a la infección del Virus del Papiloma Humano (VPH).
Sistema Bethesda: LIE de bajo grado = NIC I, LIE de alto grado = NIC II Y III.
↑
polaridad, la relación núcleo citoplasma, # de ↑
mitosis en 2/3 basales del epitelio.
NIC III: Hipercromasia, pérdida de diferenciación
celular y polaridad, células desordenadas, mitosis
alterada en 3/3 del grosor epitelial.

HUMAN PAPILLOMA VIRUS

FACTORES DE RIESGO Es un ADN virus epiteliotrofo que tiende a invadir las células epiteliales del cuello
uterino situadas en la zona de transformación, que es la zona más activa en
Cofactores de adquisición (“ayudan” al HPV a llegar hasta cuanto a replicación celular.
el epitelio cervical). No todas las cepas de HPV son oncogénicas.
Conducta sexual de riesgo. Edad joven al primer coito, Las cepas oncogénicas más prevalentes entre la población general son la 16 y la
promiscuidad sexual, no utilización de métodos 18, siendo responsables de hasta el 70 % de los cánceres de cérvix.
barrera.
Cofactores de progresión (“ayudan” al HPV que ya está Adenovirus, ADN circular doble,
infectando el epitelio cervical a desarrollar una neoplasia). GENES L1 y L2 genes tardíos
Virales. producen cápside. E1 – E8
Infección por cepas oncogénicas (HPV 16 y 18), carga producen proteínas que integran al
viral elevada. virus y descontrolan el ciclo
Genéticos. celular.
Respuesta inmune de cada individuo, susceptibilidad Oncoproteinas más importantes:
genética a la infección. E6 y E7
Medioambientales (únicos factores de riesgo E6: Inactiva al p53: Perpetua la
modificables). replicación de células mutadas
Tabaquismo, uso de anticonceptivos orales, E7: Inactiva al gen
inmunosupresión (en especial coinfección de HPV y retinoblastoma: acelera la
VIH), coexistencia de otras ETS. división celular

CLÍNICA
VACUNA DEL
Infección por el VPH: Totalmente asintomática. Clínicamente evidente: Verrugas genitales o
lesiones neoplásicas.
Lesiones premalignas y cáncer en estadio temprano: Las lesiones premalignas no producen
PAPILOMAVIRUS
sintomatología, incluso el cáncer invasor en estadío temprano presenta escasa sintomatología.
Es preparada a partir de partículas similares
Cáncer de cuello uterino en estadío avanzado
> Sangrado anormal por la vagina o cambios en el ciclo menstrual que no son explicables. a proteínas de los virus del papiloma
> Sangrado cuando existe contacto con el cérvix (uso de diafragma) humano tipos 6, 11, 16 y 18.
> Dolorduranteelcoito Ha demostrado proteger frente a la

DIAGNÓSTICO DE LESIONES PREMALIGNAS aparición de lesiones preneoplásicas (CIN 2

y 3) asociadas a los tipos incluidos en la
PM-VPH: + efectiva que el PAP y el Test de IVAA, + costosa vacuna.
Detecta al virus al 100% pero no detecta lesión precancerosa. Existen 3 presentaciones:
Cervarix.
Gardasil.
Gardasil 9

CITOLOGÍA ANORMAL
SISTEMA BETHESDA: LESIONES
PREINVASORAS.
Células escamosas.
TRATAMIENTO
Células escamosas atípicas (ASC) De
NIC I.
significado indeterminado (ASC - US)
Escisión de las misma (asa de diatermia,
No puede descartarse HSIL (ASC -H)
criocoagulación o láser), pacientes jóvenes también
Lesión intraepitelial escamosa de
es posible el manejo conservador pues algunas
baja malignidad (LSIL)
pacientes eliminan el virus y la lesión
Lesión intraepitelial escamosa de alta
espontáneamente.
malignidad (HSIL)
CIN II, CIN III
Carcinoma de células escamosas.
Practicar una conización, cuidando que los márgenes
Células glandulares
de la misma queden libres. Si no quedaran libres se
Células glandulares atípicas (AGC)
practicará una reconización.
endocervical, endometrial o sin más
especificación

HURT, K. (2020). GINECOLOGÍA GENERAL. MANUAL DE BOLSILLO: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA DE BOLSILLO

CHOU, B., BIENSTOCK, J., & SATIN, A. (2021). ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN E INFECUNDIDAD. MANUAL DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA DE JOHNS HOPKINS
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BECKMANN, C., LING, F., HERBERT, W., LAUBE, D., SMITH, R., CASANOVA, R., CHUANG, A., GOEPFERT, A., HUEPPCHEN, N., & WEISS, P. (2015). ENDOCRINOLOGÍA REPRODUCTIVA E INFERTILIDAD. OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
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