CÁNCER DE ENDOMETRIO

Es el segundo en frecuencia dentro de los cánceres ginecológicos pelvianos y representa el 97% de

los tumores malignos del cuerpo uterino. Es un cáncer altamente curable debido a:

1. El 75% de los casos se halla confinado al útero al momento del diagnóstico

2. Es posible identificar lesiones precursoras
3. El síntoma principal es precoz (sangrado uterino)

La mayoría (70%) se diagnostican en mujeres posmenopáusicas, el 25% en mujeres

premenopáusicas y el 5% en mujeres menores de 40 años. Las mujeres con CE tienen mayor riesgo
de presentar, de forma sincrónica o metacrónica, cáncer de mama, ovario y colon.

 Se definió cáncer metacrónico a una segunda neoplasia maligna diagnosticada entre 6

meses y 10 años después del diagnóstico del primer cáncer.

FACTORES DE RIESGO
Existen dos tipos de CE

 CE tipo I estrógeno dependiente, que se desarrolla a partir de la hiperplasia de endometrio

como lesión precursora en el 85% de los casos. Altas tasas de curación.
 CE tipo II no estrógeno dependiente, que se desarrolla en el endometrio atrófico, sin
relación con la hiperplasia y representa el 15%. En mujeres posmenopáusicas mayores y es
más agresivo y de peor pronóstico.

Los FR del CE reconocidos están referidos al tipo I y tienen en común producir un estado de
hiperestrogenismo que estimula el endometrio.

 Obesidad: factor independiente de riesgo, y se asocia al 40% de los CE; favorece la

conversión periférica de andrógenos en estrógenos en los adipocitos. Además, las mujeres
con IMC elevado y obesidad central, tienen concentraciones bajas de SHBG, por lo que hay
un nivel mayor de estrógeno libre para fijarse al receptor.
 Nuliparidad: aumenta dos veces el riesgo; endometrio con estímulo persistente de
estrógeno sin oposición de progesterona.
 Menopausia tardía después de los 55 años: aumenta dos veces el riesgo; por estímulo
estrogénico prolongado.
 Menarca precoz: también por estímulo estrogénico prolongado
 Tratamiento del climaterio solo con estrógenos: aumenta el riesgo hasta 8 veces en
mujeres con útero, en relación directa a la dosis y tiempo de uso.
 DM y HTA: factores de riesgo independientes, por asociarse con frecuencia a la obesidad y
resistencia insulínica.
 SOP: por la obesidad y la anovulación crónica en estas mujeres
 Tamoxifeno: tiene acción antiestrogénica en las células tumorales del CM, pero efecto
estrogénico sobre el endometrio (proliferación, hiperplasia, pólipo y eventualmente CE).
 Herencia: la mujer con cáncer colorrectal no polipoideo tiene más riesgo de desarrollar CE
a edades más tempranas.
FACTORES PROTECTORES
 Anticonceptivos hormonales combinados: disminuyen el riesgo hasta el 50% en mujeres
que lo han usado al menos por un año. Se debe a la acción conjunta de estrógeno y
progestágeno que produce hipotrofia del endometrio.
 THR de la menopausia: estroprogestacional; el mecanismo es similar al de los ACO
 Tabaquismo: la mujer fumadora tiene un adelanto de 2 años en la edad de la menopausia,
que actuaría como factor protector.
 Actividad física
 Mayor número de partos y lactancia

El CE se presenta con sintomatología precoz (sangrado uterino), lo que permite que más del 80%
sea diagnosticado en estadios iniciales, con una sobrevida global superior al 90%. De los dos tipos
histológicos de CE, el tipo I o estrógeno dependiente es el más frecuente (85% de los casos).

HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO

Proliferación de glándulas, de forma y tamaño irregular, con un incremento en la relación

glándula/estroma. Este proceso suele ser difuso. Se relaciona con el estímulo prolongado de
estrógeno no opuesto por progesterona. Lesión estrógeno-dependiente.

Se la clasifica con criterios histológicos en:

 Hiperplasia simple sin atipia

 Hiperplasia compleja sin atipia
 Hiperplasia simple atípica
 Hiperplasia compleja atípica (progresión del 30% en 4 años a CE)

El síntoma cardinal de las HE es el sangrado uterino o metrorragia, aunque también pueden ser
asintomáticas.

El diagnóstico de HE en una mujer que consulta por sangrado uterino, además de la clínica, se realiza
con ecografía transvaginal, biopsia de endometrio e histeroscopía.

El tratamiento de las HE propone dos escenarios clínicos:

 Manejo de las HE sin atipias (conservador)

 Manejo de las HE con atipias (si hay deseos de embarazo: conservador; si no hay deseos:
histerectomía)

El cáncer de endometrio es el tercero en frecuencia dentro de los cánceres genitomamarios,

después del CM y CCU.

Clínica
El síntoma cardinal es el SUA o metrorragia de la posmenopausia. En el caso de la mujer
premenopáusica, también el sangrado es el síntoma principal, pero puede simular una alteracion
menstrual.
El SUA puede acompañarse de secreción acuosa y sanguinolenta (hidrorrea). El dolor es un síntoma
tardío. Otras presentaciones infrecuentes son la piometra o un tumor pelviano asintomático.

 Toda metrorragia de la posmenopausia es un cáncer de endometrio hasta que se demuestre

lo contrario; sin embargo, un 15% corresponde a neoplasia, el 85% restante es debido a
patología benigna o atrofia cérvicovaginal

El CE tipo I se presenta, de preferencia, es mujeres obesas, diabéticas, hipertensas, nulíparas, con

menopausia tardía y con antecedentes de terapia con estrógenos.

El CE tipo II es característico de mujeres delgadas y de edad avanzada.

Tipo histológico
 El CE tipo I, estrógeno-dependiente, se desarrolla a partir de la hiperplasia de endometrio,
es diferenciado, de buen pronóstico y representa el 85% de los CE.
 El CE tipo II, no estrógeno-dependiente, se desarrolla en el endometrio atrófico, es
indiferenciado, más agresivo, de peor pronóstico y representa el 15% de los CE.
Los tipos histológicos, en orden de frecuencia son: adenocarcinoma endometroide (80%), seroso
papilar (10%), de células claras (4%), mucinoso (1%) y mixtos (4%).

El endometroide responde al perfil del tipo I y tiene tres subtipos:

 Adenocarcinoma: el tejido neoplásico reproduce el endometrio normal y se subclasifica por

el grado de diferenciación (diferenciado, moderadamente diferenciado, indiferenciado).
 Adenoacantoma: la neoplasia endometrial muestra focos de metaplasia escamosa con
áreas de epitelio plano estratificado queratinizado.
 Carcinoma adenoescamoso: contiene elementos malignos de epitelio glandular y escamoso.

DIAGNÓSTICO
 SEMIOLOGÍA: examen vaginal con espéculo brinda información sobre el origen de la
pérdida sanguínea y el estado del cuello uterino. El tacto vaginal determina las
características del útero, ovarios y trompas.
 ECOGRAFÍA TV: es el método que mejor informa sobre el estado de la cavidad uterina y el
grosor endometrial. En la posmenopausia, el espesor endometrial no debe ser mayor a 5
mm. La vascularización con Doppler color, ayuda en la sospecha de malignidad.
 HISTEROSCOPÍA: si se dispone, es un método endoscópico que permite evaluar toda la
cavidad endometrial y seleccionar el sitio de biopsia.
 BIOPSIA DE ENDOMETRIO: gold standard del diagnóstico, como en toda patología
neoplásica. Toma fraccionada del endocérvix y del endometrio, para evaluar si se ha
extendido.
ESTADIFICACIÓN
El CE se disemina inicialmente desde la mucosa endometrial hacia el miometrio. Cuando infiltra la
mitad del espesor de la pared miometrial, puede iniciar la diseminación linfática hacia los ganglios
pelvianos y lumboaórticos. Por continuidad se disemina el CU y la vagina, y a través de las trompas,
a los ovarios y cavidad pelviana y abdominal. Por vía hemática puede metastatizar en vagina,
hígado, hueso, pulmón, cerebro.

La estadificación es clínica e
intraquirúrgica, por lo que toda
paciente debe ser
laparotomizada.

TRATAMIENTO QX
Va a depender del estadio tumoral. Si no hay afectación ganglionar y el CE se limita al útero se puede
realizar anexohisterectomía; si hay compromiso ganglionar se le adiciona la linfadenectomía
pelviana y lumboaórtica.

En estadios I y II pero con factores pronósticos desfavorables, se puede complementar la

radioterapia.