UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA

MARÍA
FACULTAD DE CIENCIAS E INGENIERÍAS
BIOLÓGICAS Y QUÍMICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNICA

PATOLOGÍA GENERAL
GRUPO N°2
PRIMERA FASE - MONOGRAFIA
“COCCIDIOSIS AVIAR”
DOCENTE:
Medina Escalante, Cintia
ALUMNO:
Edgar Rafael Cárdenas Lazo

Arequipa, marzo del 2024

PERU
 INDICE
I. INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 1
II. OBJETIVOS .............................................................................................................. 1
a. Objetivo general.................................................................................................. 1
b. Objetivos específicos .......................................................................................... 1
III. MARCO TEÓRICO ............................................................................................... 2
1. Qué es la coccidiosis aviar .................................................................................. 2
2. Etiología o causa................................................................................................. 2
2.1 Factores de virulencia ................................................................................. 3
2.2 Según su localización.................................................................................. 4
2.3 Características de cada especie .................................................................. 5
2.4 Morfología .................................................................................................. 7
2.5 Ciclo biológico ............................................................................................ 8
3. Transmisión ........................................................................................................ 9
4. Patogenia o desarrollo de la enfermedad ........................................................... 10
5. Signos y Síntomas de la enfermedad ................................................................. 12
6. Lesiones y Alteraciones..................................................................................... 14
6.1 Macroscópicas ......................................................................................... 14
6.2 Microscópicas .......................................................................................... 26
7. Diagnóstico ...................................................................................................... 28
8. Prevención y Tratamiento .................................................................................. 29
9. Control ............................................................................................................. 31
IV. CONCLUSIONES .............................................................................................. 32
V. REFERENCIAS ....................................................................................................... 33
 I. INTRODUCCIÓN

La coccidiosis es una enfermedad parasitaria altamente prevalente en aves de corral, causada por
protozoos del género Eimeria. Esta enfermedad afecta gravemente la industria avícola a nivel
mundial, causando pérdidas económicas significativas debido a la mortalidad, la disminución en la
producción de carne y huevos, y los costos asociados con el tratamiento y la prevención. La
coccidiosis se caracteriza por la inflamación y daño en el tracto intestinal de las aves, lo que
conduce a síntomas como diarrea, pérdida de peso, anemia y, en casos graves, la muerte.
A pesar de los esfuerzos de control y prevención, la coccidiosis sigue siendo un desafío importante
para la industria avícola, ya que los parásitos causantes de la enfermedad han desarrollado
resistencia a los fármacos anticoccidiales convencionales. Por lo tanto, es crucial profundizar en
la comprensión de la biología de los parásitos, los factores de riesgo asociados con la enfermedad
y las estrategias de control y prevención más efectivas.

II. OBJETIVOS

a. Objetivo general
El objetivo general de esta monografía es estudiar en profundidad la coccidiosis en aves
de corral, abordando aspectos relacionados con su etiología, patogenia, epidemiología,
diagnóstico, tratamiento y prevención, con el fin de contribuir al desarrollo de estrategias
más efectivas para el control de esta enfermedad en la industria avícola.

b. Objetivos específicos
Investigar la biología y ciclo de vida de los parásitos del género Eimeria causantes de la
coccidiosis en aves, para comprender mejor sus mecanismos de patogenicidad y
desarrollo en el tracto intestinal de las aves.

Evaluar las estrategias de control y prevención existentes para la coccidiosis en aves de

corral, incluyendo el uso de anticoccidiales químicos, la vacunación, la mejora de las
condiciones de manejo y la implementación de programas de bioseguridad, con el fin de
identificar las prácticas más eficaces para reducir la incidencia y el impacto económico de
la enfermedad.

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III. MARCO TEÓRICO

1. Qué es la coccidiosis aviar

La coccidiosis aviar es una enfermedad parasitaria de importancia en la avicultura por sus
efectos negativos en la producción y el desarrollo de las aves (1). Esta es una patología
causada por parásitos protozoarios intracelulares del género Eimeria spp. Estos parásitos
afectan tejido intestinal y con ello alterando la absorción de nutrientes y provocando en las
aves diarrea, y en casos más graves, la muerte del animal (2).

Aunque afecta a diversas especies de aves, es en el pollo de carne y gallina ponedora o

reproductora, donde esta va a alcanzar la mayor pérdida económica. Al ser una
enfermedad parasitaria, esta se produce mediante la ingestión de ooquistes esporulados,
que dan lugar a un proceso de carácter clínico o subclínico (infección asintomática o sin
señales visibles), caracterizado por diarrea y descenso de las producciones (3).

Ilustración 1: Se observa Coccidiosis cecal aviar por Eimeria tenella (1).

2. Etiología o causa
La coccidiosis aviar es una enfermedad
parasitaria causada por protozoos del Phylum
Apicomplexa, familia Eimeriidae del género de
Eimeria spp, hay 7 especies que se consideran
capaces de infectar a las aves (3) (2).

Ilustración 2: taxonomía de la especie

Eimeria (4).

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2.1 Factores de virulencia
En el caso de la coccidiosis aviar, los factores de virulencia están relacionados con
las características biológicas y moleculares de los protozoos del género Eimeria,
que les permiten causar la enfermedad en las aves. Algunos de los principales
factores de virulencia en la coccidiosis aviar incluyen (4):
Adhesión y penetración: Los esporozoítos de Eimeria tienen estructuras
especializadas que les permiten adherirse y penetrar las células epiteliales del
intestino delgado de las aves, facilitando la invasión y establecimiento de la infección
(4).
Reproducción intracelular: Una vez dentro de las células epiteliales, los
esporozoítos se multiplican a través de un proceso de esquizogonia, formando
esquizontes que contienen múltiples merozoítos. Esta replicación intracelular
contribuye al daño tisular y a la propagación de la infección en el hospedador (4).

Ilustración 3: Se observa un pollo de granja infectado con coccidiosis este

presenta melena que son heces con sangre (8).

Daño tisular: La ruptura de las células epiteliales parasitadas por los merozoítos de
Eimeria causa daño en la mucosa intestinal, resultando en inflamación, ulceración y
disfunción intestinal que conduce a los síntomas clínicos de la enfermedad (4).
Producción de ooquistes: Los merozoítos diferenciados se convierten en
gametocitos masculinos y femeninos que pueden fusionarse para formar ooquistes,
los cuales son excretados en las heces de las aves infectadas, contaminando el medio
ambiente y propagando la infección a otras aves (4).
Inmunosupresión local: Eimeria puede suprimir la respuesta inmune local en el
intestino delgado de las aves, lo que facilita su supervivencia y propagación en el
hospedador. Esta puede ser causada por una combinación de factores, incluyendo la
producción de moléculas inmunomoduladoras (citocinas) por parte de Eimeria, el daño
tisular en el intestino, la inducción de apoptosis y las alteraciones en la microbiota
intestinal. Estos mecanismos pueden interferir con la capacidad del sistema
inmunitario del hospedador para combatir la infección y contribuir al desarrollo y la
persistencia de la enfermedad (4).

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 Estos son los principales factores de virulencia asociados con la coccidiosis aviar, que
permiten a los protozoos del género Eimeria causar la enfermedad en las aves y
persistir en las poblaciones avícolas (4).

2.2 Según su localización

2.2.1 Localización en Intestino delgado:
▪ E. acervulina
▪ E. brunetti
▪ E. máxima

▪ E. mitis
▪ E. necatrix
▪ E. praecox
2.2.2 Localización cecal:
▪ E. tenella (3) (2).

Ilustración 4: Tabla de diagnóstico de coccidia aviar (2).

Eimeria spp. es un protozoo intracelular obligado este se replica en el epitelio intestinal

del ave y provoca diferentes grados de enteritis dependiendo de la especie de Eimeria (1).
El parásito es específico del hospedador y existen siete especies de Eimeria que pueden
afectar a pollos y gallinas (Gallus domesticus). Para clasificarlas, se utilizan diferentes
parámetros como: la duración de su ciclo biológico, la morfología del ooquiste y sus formas
intracelulares, el número de células parasitadas y la localización y tipos de lesiones que
causan, siendo la más practica para la identificación la localización y las lesiones que
puedas causar estas mismas (1).

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 Ilustración 5: Se observa enteritis hemorrágica en el yeyuno de una pollita de recría a causa de
una coccidiosis (11).

2.3 Características de cada especie

2.3.1 E. acervulina
Se distribuye ampliamente en la producción avícola
comercial. La mortalidad puede darse a consecuencia de
infecciones graves, pero a menudo la reducción en el
aumento de peso y la pigmentación de la piel (debido a
una reducción en la absorción intestinal) son las
características más predominantes (5).
Las lesiones se ubican en intestino delgado. En
infecciones leves, las lesiones suelen estar presente en el
duodeno, y en infecciones severas, estas lesiones pueden
extenderse más allá del duodeno hacia el resto del
intestino delgado (5).
Ilustración 6: ubicación de
E.acervulina es a nivel del
duodeno.

2.3.2 E. máxima
Ubicada en la parte media del intestino delgado y es llamada así debido al gran
tamaño de sus ooquistes, Eimeria maxima es
moderadamente patogénica. Lo que provoca es
pérdida del peso corporal y disminuye la
pigmentación de la piel debido a la absorción
reducida de pigmentos originada por el daño
intestinal (5).
Las aves pueden adquirir un aspecto demacrado
debido a la ingesta reducida de alimento,
acompañada por la mala absorción de nutrientes y
se pueden producir algunas muertes en los casos
Ilustración 7. Eimeria maxima (5).
graves (5).

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2.3.3 E. brunetti
Esta especie de Eimeria puede inducir una conversión
deficiente del alimento, pérdida en el aumento de peso
y mortalidad moderada en infecciones graves. En los
casos graves, las heces pueden estar teñidas con
sangre (5).

Eimeria brunetti se ubica preferentemente en el íleo,

pero en los casos graves, las lesiones se extienden
hasta el intestino grueso y las partes superiores del
intestino delgado (5).

Ilustración 8: Eimeria brunetti

(5).

2.3.4 E. necatrix
Esta especie de Eimeria se ubica en la parte media
del intestino delgado y es altamente patogénica en
pollos y se suele observar en aves de 9 a 14 semanas
de vida (5).
La mortalidad, la pérdida de peso considerable y las
heces con sangre y mucosidad son hallazgos
frecuentes (5).

Ilustración 9. Eimeria necatrix.

2.3.5 E. adenoeides (Pavos)

Para los pavos, esta especie de Eimeria es muy
patogénica. Puede causar la muerte y pérdida de
peso considerable. Es posible que las heces estén
teñidas de sangre y contengan mucosa (5).

Eimeria adenoeides suele afectar el ciego, pero las

lesiones se podrían extender hasta las partes
circundantes del intestino (5).

Ilustración 10: Ubicación de la Eimeria que ataca a los pavos es a

nivel del ciego (12).

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 2.3.6 E. meleagrimitis (Pavos)
Eimeria meleagrimitis afecta la parte superior
del intestino delgado, pero también puede
afectar las regiones inferiores con infecciones
graves. Menos patogénica que la E.
adenoeides, la E. meleagrimitis es capaz de
producir (5):
▪ Deshidratación
▪ pérdida de peso
▪ algunas muertes en los casos de
infecciones graves (5).

Ilustración 11: E. meleagrimitis

(Pavos) (5).

2.3.7 E. tenella
Es altamente patogénica para los pollos. E. tenella
afecta principalmente el ciego causando lesiones
impresionantes. Una tasa elevada de mortalidad,
la pérdida de peso considerable y heces con
sangre son hallazgos frecuentes (5).

La pérdida de peso considerable es habitual y, en

comparación con las parvadas sanas, las
afectadas no pueden compensar la pérdida de
peso después de que se haya controlado la
enfermedad es decir no pueden recuperar su
condición física normal esto contribuye a perdidas
considerables (5).

Ilustración 12: E. tenella se ubica en

ciegos (5).

2.4 Morfología
Las formas más comunes de los ooquistes son:
▪ Esféricas
▪ Subesféricas
▪ ovoides
▪ elipsoidales
Varían de tamaño según las especies de Eimeria. La pared del ooquiste está
compuesta por dos capas (6):

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 la capa interna que tiene una sustancia quitinosa que confiere resistencia y por fuera
de la capa externa, hay una membrana llamada “velo” que recubre la pared esta solo
se ve por microscopía electrónica en ooquistes obtenidos de raspados de mucosa
intestinal. Este velo se pierde cuando los ooquistes se excretan del hospedador, por
lo tanto, se cree que el velo exterior no juega ningún papel en la protección de los
ooquistes durante el paso fuera del hospedador o en el ambiente (6).

Ilustración 13: Morfología de los ooquistes de la especie de Eimerias (6).

Ciertas especies presentan, además, un micrópilo en un extremo, que frecuentemente

es puntiagudo. Este micrópilo puede estar recubierto por un casquete y en ocasiones,
suele proyectarse de la pared quística hacia el exterior una estructura, el casquete
polar (6).
En el ooquiste esporulado de Eimeria hay 4 espocistos o esporocistos, que tienen
forma ovoide, más o menos alargada, con un extremo más puntiagudo que el otro. En
el extremo más puntiagudo se encuentra el cuerpo de Stieda y en algunas formas
aparece un micrópilo en el mismo lugar. También en el ooquiste pueden presentarse
un cuerpo residual ooquístico y un gránulo polar. Cada esporocisto contiene dos
esporozoítos, ambos tienen un citoplasma granular y un núcleo central. Típicamente,
los esporozoítos son encorvados, con forma de coma y contienen una vacuola
homogénea redondeada en un extremo. Puede presentarse un cuerpo residual
secundario (6)

2.5 Ciclo biológico

El ciclo de vida de Eimeria spp. es breve, se da en un rango entre 4 a 7 días, va a
depender de la especie que se trate. Este se da en dos fases de desarrollo (2):

Fase Exógena: se produce en las heces y da inicio después de la liberación de los

oocitos no esporulados (no infecciosos) en estas. Acá es donde los oocitos van a

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 esporular al presentarse las condiciones ambientales adecuadas, formándose los
esporozoítos y convirtiéndose en infecciosos (2).

Fase Endógena: se desarrolla en el tracto digestivo de las aves y comienza luego de

la ingesta de oocitos esporulados. En la molleja van a ser liberados los
esporozoitos, los cuales van a invadir y destruir las células epiteliales del tracto
digestivo. Es ahí donde comienza su ciclo reproductivo, produciéndose varios ciclos
de reproducción asexual. Luego se producirá la diferenciación sexual, la fecundación
y la difusión de los oocitos no esporulados (2).

Ilustración 14. Ciclo de vida de la Eimeria spp (2).

3. Transmisión

La transmisión se da mayormente vía feco-oral, al ingerir ooquistes esporulados (la forma

infectiva del parásito) presentes en la cama, que proviene de las heces de otros animales
enfermos. Se puede dar también la transmisión mecánica a través de polvo, utensilios y
ropas de los trabajadores de la granja o animales como moscas o larvas de los
escarabajos (1).
Por el proceso de digestión del ave, se liberan del interior del ooquiste los esporozoítos,
estas penetrarán en las células intestinales, realizando diversos ciclos de reproducción
asexuales y sexuales, con ello así destruyendo el epitelio intestinal y produciendo un gran
número de nuevos ooquistes que serán eliminados con las heces (1).

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 Ilustración 15: Se observa como la secuencia de como un ave puede transmitir la enfermedad
por medio de las heces contaminadas (10).

Una vez en el exterior, el ooquiste tiene variados mecanismos que aseguran su

supervivencia en un largo tiempo y bajo condiciones ambientales adversas. Para que
éstos sean infectivos de nuevo, o sea, que estén esporulados, deben darse las
condiciones de adecuadas de oxigenación, temperatura y humedad en el ambiente. Por
ello una cama mojada y el calor en las instalaciones productivas favorecen la esporulación
y, por consiguiente, los brotes de coccidiosis (1).

4. Patogenia o desarrollo de la enfermedad

Ahora veremos los procesos claves del desarrollo de la coccidiosis aviar, entre estos
destacan los procesos biológicos y moleculares involucrados en la enfermedad.
Invasión y adhesión: Los ooquistes de Eimeria, una vez ingeridos por las aves, liberan
esporozoítos en el intestino delgado. Estos esporozoítos tienen estructuras especializadas
que les permiten adherirse y penetrar en las células epiteliales del intestino delgado, como
los microvellosidades y complejos de apertura. Una vez dentro de las células huésped, los
esporozoítos se convierten en trofozoítos, que son la forma activa de replicación del
parásito dentro de la célula (7).

Ilustración 16: se observa desde el ingreso hasta la invasión en intestino y su posterior

adhesión para causar el daño (13).

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Reproducción parasitaria:
Dentro de las células epiteliales del intestino, los trofozoítos se multiplican mediante
esquizogonia, formando estructuras llamadas esquizontes. Los esquizontes contienen
múltiples merozoítos, que son las formas infectivas liberadas cuando las células epiteliales
se rompen.
Estos merozoítos pueden infectar nuevas células epiteliales, perpetuando así el ciclo de
replicación y daño tisular (7).

Ilustración 17: Ciclo biológico de Eimeria spp, que parasitan a las aves de corral (4).

Daño tisular:
La invasión y multiplicación de los protozoos de Eimeria en las células epiteliales del
intestino conlleva la destrucción de estas células, causando daño tisular y desprendimiento
de la mucosa intestinal. Este daño conduce a la pérdida de la función de absorción de
nutrientes y electrolitos, lo que resulta en diarrea, deshidratación, pérdida de peso y
debilidad en las aves infectadas (7).

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 Respuesta inmune del hospedador:
La infección por Eimeria induce una respuesta inmune local en el intestino delgado de las
aves, caracterizada por la activación de células inflamatorias, como los macrófagos y los
linfocitos T, y la liberación de citocinas proinflamatorias, como el interferón gamma y el
factor de necrosis tumoral alfa. Esta respuesta inmune contribuye tanto a la eliminación
del parásito como al daño tisular observado en el intestino delgado (7).
Producción de ooquistes:
Los merozoítos diferenciados se convierten en gametocitos masculinos y femeninos, que
pueden fusionarse para formar ooquistes dentro del intestino delgado de las aves
infectadas. Estos ooquistes son excretados en las heces de las aves, contaminando el
medio ambiente y propagando la infección a otras aves en el mismo rebaño (7).

Ilustración 18: se observa la forma esporulada y no esporulada de Eimeria spp (4).

5. Signos y Síntomas de la enfermedad

Se puede presentar desde una enfermedad aguda con alta mortalidad y grandes pérdidas
económicas, hasta un proceso subclínico (asintomático) que sólo disminuye la
productividad y que es difícil de diagnosticar.
Tenemos que saber que la destrucción del epitelio intestinal
provoca la sintomatología y la alteración en la absorción de
nutrientes, que determinan la pérdida de peso, el descenso
de la puesta y las posibles alteraciones en la calidad de la
carne y los huevos.

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En el cuadro clínico general incluye plumas erizadas, somnolencia, heces mucosas (moco)
o sanguinolentas en forma de diarreas severas que manchan la zona de la cloaca,
deshidratación, disminución de peso y posible anemia pudiendo producir una alta
mortalidad, La infección se realiza por la ruta oral fecal (1) (2).

Ilustración 19: Se observa un pollo que presenta heces

sanguinolentas (14).

Ilustración 20. Se observa un pollo con las plumas erizadas (14).

Ilustración 21: - Pato-anatómicamente se encuentra deshidratación y un alto grado de

anemia en el cuerpo y las vísceras (8).

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6. Lesiones y Alteraciones
La coccidiosis es una enfermedad producida por protozoarios en aves domésticas y otras
aves caracterizadas por enteritis y diarrea sanguinolenta es el tracto intestinal el que se
encuentra (8).
6.1 Macroscópicas
GENERALES:
Pato-anatómicamente se encuentra deshidratación y un alto grado de anemia en el
cuerpo y las vísceras. Después de la ingestión de oocistos esporulados (infectivos)
los esporozoitos son liberados y entran en ciclos asexuales y sexuales de desarrollo,
produciendo la aparición de miles de nuevos oocistos en los intestinos. Los oocistos
se distribuyen en las heces. Enseguida, ellos esporulan y se vuelven infectivos para
los pollos (8).

Ilustración 22: Se observa a nivel de cavidad abdominal al hígado con una coloración
pálida por la anemia causada por la gran producción de oocistos (8).

Dependiendo de su localización de las lesiones en los intestinos, las coccidiosis son

divididas en cecales, inducidas por E. tenella, y en el intestino delgado inducidas por
E. acervulina, E. máxima, E. necatrix, E. mivati, E. mitis, E. praecox, y E. nagani. En
la coccidiosis cecal, se presenta una marcada tiflitis (Inflamación necrotizante del
CIEGO) con hemorragias que se observan a través de toda la pared intestinal (8).

Ilustración 23. Se observa el ciego hemorrágico y por la ubicación puede ser provocada por
E.tenella (8).

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En ciego:
El ciego está lleno con sangre fresca o coagulada. Las lesiones intestinales provocadas
por coccidia, se deben a los daños en las células epiteliales de la cubierta mucosa donde
los parásitos se desarrollan y multiplican. Los oocistos están presentes en la cama y los
galpones y se distribuyen en la ropa, zapatos, polvo, insectos etc. (8).

Ilustración 24: Se observa el ciego lleno se sangre coagulada provocada por el gran daño a la
mucosa por la multiplicación de los parásitos que destruyen las células (8).

En el último estado, el contenido del ciego se encuentra engrosado, mezclado con

exudado fibroso y adquiere una a apariencia de queso. La cama mojada y el calor en los
galpones favorecen la esporulación y por lo tanto los brotes de coccidiosis (8).

Ilustración 25: Se observa un estado grave a nivel del ciego ya que contiene
exudado fibroso (8).

En intestino delgado: Se observa, dependiendo de las especies de Eimeria,

hemorragias de intensidad variada en diferentes partes a lo largo del intestino (8).

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En muchas circunstancias, las hemorragias son petequiales y pueden ser vistas a través
de la pared intestinal (8).

Ilustración 26.: Se observa toda la parte del intestino delgado el cual se aprecia medio congestionado
por la infestación parasitaria a este nivel en otros casos puede estar hemorrágico (8).

El contenido está mezclado con sangre fresca o coagulada, y la cubierta mucosa está
moteada con múltiples hemorragias petequiales o extensas. Algunas veces, se presenta
una reacción del tejido linfoide intestinal (8).

Ilustración 27: Se observa a la izquierda el intestino esta hemorrágico y a la

derecha presenta petequias que son puntos menos de 4 mm esto es de
acuerdo a la especie y al grado de infestación parasitaria (8).

Ahora veremos la lesiones macroscópicas según especie de eimeria, ya que cada una
tendrá variaciones a nivel macro que nos ayudara a diferenciarlas unas de otras. Las
características de las lesiones dependerán de las especies de Eimeria que afectan el
intestino. Los datos de diagnóstico importantes para determinar qué especie de Eimeria
está afectando una parvada en particular incluyen lo siguiente:

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▪ Ubicación
▪ Aspecto
▪ Gravedad de las lesiones

E. acervulina
Hallazgos de necropsia:
Eimeria acervulina comúnmente invade el asa duodenal del intestino y en infecciones
graves puede extenderse hasta infectar niveles inferiores del yeyuno e incluso el íleon
o el intestino inferior (7).
Las lesiones se pueden observar desde la superficie serosa del intestino como
placas blancas que tienden a disponerse de manera tal que forman estriaciones
transversales del duodeno. La mucosa intestinal se puede engrosar y cubrir con un
líquido transparente (5).
Se puede confundir con mivati ya que esta baja por el intestino más que E. acervulina
a medida que avanza la infección, pueden aparecer lesiones más abajo en el tracto
intestinal (7).

Ilustración 28:+1 Lesiones blancas en la superficie mucosa del asa duodenal, estás
rayas están orientadas transversalmente como forma de escalera. Se trata de una
infección leve. Una infección de este tipo puede causar cierta pérdida de
pigmentación de la piel, pero tiene poco o ningún efecto mensurable sobre el
aumento de peso o la conversión alimenticia de las aves infectadas. Un raspado de
una de estas lesiones blancas observadas al microscopio revelaría una masa de
oocistos y gametocitos no esporulados (7).

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 Ilustración 29. Las lesiones blancas en el asa duodenal están mucho más juntas, pero aún son
discretas. Su orientación en escalera es menos evidente que si hubiera menos lesiones. No hay
engrosamiento de la pared duodenal con una lesión +2. Esta infección se considera levemente
patógena y puede causar cierta depresión en el aumento de peso en aves no medicadas.

Ilustración 30. +3 Las lesiones reconocibles tanto en la porción abierta como en la no abierta del asa
duodenal son más numerosas y comienzan a fusionarse. Es evidente cierto engrosamiento de la pared
intestinal y el contenido es acuoso debido a la excesiva secreción mucosa. Esta condición explica la
consiguiente diarrea. Con este nivel de infección se producen disminuciones en el aumento de peso y
la eficiencia de conversión alimenticia en aves no medicadas.

Ilustración 31. E. acervulina+4. La coalescencia (unión) de las lesiones es tan completa que es
posible que no aparezcan lesiones distintivas en la porción duodenal del intestino. La pared
intestinal está considerablemente engrosada, Diarrea, pérdida severa de peso, mala
conversión alimenticia y pérdida de pigmentación de la piel acompañan a esta infección en
aves no medicadas.

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E. maxima
Hallazgos de necropsia:
La cavidad del intestino puede contener mucosa naranja y sangre, y en infecciones
graves, la mucosa se puede ver seriamente dañada (5).
Eimeria maximaLas infecciones se localizan en el área del intestino medio a ambos
lados de la pequeña protuberancia (divertículo rudimentario) que deja el saco vitelino.
En infecciones graves, las lesiones pueden extenderse hasta el duodeno y descender
hasta la unión ileocecal.

Ilustración 32. E. máxima+1. Pocas características distintivas observables en casos leves. Al

final del ciclo vital (sexto y séptimo día), pueden aparecer algunas petequias en la serosa
superficie del intestino. El contenido intestinal puede adquirir un tono ligeramente anaranjado.
Este grado de patogénesis puede inducir cierta pérdida de peso y despigmentación de la piel

Ilustración 33. E. máxima+2 se muestra que en la superficie serosa

puede presentar petequias algo más numerosas y el contenido
intestinal puede ser más anaranjado.

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Ilustración 34: E. máxima+3 se muestra infecciones graves puede ser visible cierto
engrosamiento de la pared intestinal. El globo, término que indica un intestino muy
distendido, puede ocurrir con infecciones moderadas y graves.

Ilustración 35: E. máxima+4 se puede aparecer contenido intestinal con sangre junto con
petequias más numerosas. Las lesiones de esta especie tienen una duración de
aparición más limitada (sexto y séptimo día) que las de otras especies. La inmunidad
sólida se establece más rápidamente que en otras especies.

E. necatrix
Hallazgos de necropsia:
También se establece en el área intestinal media. Sin embargo, el desarrollo
posterior de ooquistes ocurre sólo en los ciegos. Esta característica puede ser útil para
realizar el diagnóstico de especies. Las infecciones leves pueden pasarse por alto
fácilmente (7). El intestino suele dilatarse y contraerse en algunos lugares con una
apariencia de balón, y el íleo suele contener sangre, residuos de mucosidad y
líquidos. Las lesiones se pueden observar desde la superficie serosa como puntos
blancos y oscuros que se suelen describir como similar a la apariencia de sal y
pimienta (5).
.

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Ilustración 36: E. necatrix+2 se muestra petequias y las placas blancas pueden ser más
numerosas en la superficie serosa (apariencia de “sal y pimienta”). Puede aparecer una ligera
hinchazón en el área alrededor del divertículo del saco vitelino. Puede observarse cierto
aumento en la secreción de moco en el contenido intestinal.

Ilustración 37: E. necatrix+3 se muestra las placas y petequias mucho más numerosas y
apiñadas en la superficie serosa. El contenido intestinal puede estar veteado de sangre y
mostrar un aumento considerable de la secreción mucosa. Se produce pérdida de peso y
mala conversión alimenticia.

Ilustración 38: Una vista más cercana del mismo intestino muestra las lesiones con
mayor claridad.

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 Ilustración 39: E. necatrix+ puede a ver más presencia de placas y petequias en la
superficie serosa. Puede haber una cantidad considerable de sangre y moco. En otros
casos, el contenido intestinal puede ser de color naranja como ocurre con E. máxima.
La muerte puede ocurrir con E. necatrix + 4 del cuarto al octavo día o la recuperación
puede ser lenta. Por esta razón, se ha aplicado el término crónica (una designación
insatisfactoria) a las infecciones por esta especie.

E. brunetti
Hallazgos de necropsia:
Eimeria brunetti parasita el intestino inferior (íleo) y se extiende hacia el intestino
grueso (entre los ciegos) y el recto. Las primeras etapas frecuentemente invaden el
área del intestino medio. Las pérdidas de peso suelen ser graves, aunque las
lesiones distintivas pueden ser difíciles de reconocer (7).
Las infecciones leves están caracterizadas por un engrosamiento de la mucosa
intestinal y la presencia de petequias en la parte inferior del intestino delgado (5).
En los casos graves, las vellosidades se pierden casi por completo y la mucosa del
intestino delgado se puede dañar extremadamente y necrosar (5).

Ilustración 40: E. brunetti+1 se muestra levemente infectado. Las petequias se reconocen

más comúnmente en la superficie serosa que en la mucosa. En la superficie de la mucosa,
pueden aparecer en pequeñas áreas con hoyos.

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Ilustración 41: E. brunetti+3 Pueden aparecer pequeñas estrías hemorrágicas en la mucosa y el
material coagulado puede desprenderse y aparecer mezclado con el contenido cecal. El aumento
de peso y la conversión alimenticia se reducen con infecciones de esta gravedad.

Ilustración 42: +3 muestra las estrías hemorrágicas y el contenido teñido de sangre (sección media
entre las dos bolsas cecales). El ciego abierto en la parte inferior muestra un secado del contenido
cecal, que a menudo ocurre en el sexto y séptimo día de la infección por E. brunetti.

Ilustración 43: E. brunetti+4 se muestra necrosis por coagulación grave puede producir una
erosión de toda la membrana mucosa. Esto puede aparecer como un engrosamiento de la pared
intestinal). A partir de este material se puede formar un núcleo con la consistencia del requesón.
La necrosis puede ser lo suficientemente grave en la zona rectal como para producir una
obstrucción completa del intestino y la posterior muerte del ave.

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E. tenella
Hallazgos de necropsia:
E. tenella produce coccidiosis cecal, “sanguinolenta o hemorragia en el ciego y está
acompañada por la presencia de puntos blancos (esquizontes y ooquistes) que se
pueden observar en la superficie serosa. Eimeria tenella penetra profundo en el tejido
intestinal produciendo un importante daño en la mucosa y la capa muscular. La
cavidad del ciego está llena de sangre coagulada y residuos de mucosidad
necrótica (5).

Ilustración 44: E. tenella+1 se muestra en el ciego sin abrir se observan algunas

petequias dispersas, de color rojizo o púrpura. El contenido cecal (que no se muestra
en la figura) suele mostrar un color marrón, aunque puede haber una ligera cantidad de
sangre. Pueden aparecer signos clínicos leves en pollos infectados.

Ilustración 45: E. tenella+2 Las petequias son evidentes en la superficie serosa, son
algo más numerosas. El sangrado, que aparece entre el quinto y séptimo día de la
infección, es más marcado en la superficie de la mucosa. Otra característica más
fiable para juzgar la gravedad es el grado de engrosamiento de la pared cecal, que en
este caso es leve.

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Ilustración 46: E. tenella+3 se muestra que el sangrado es más intenso y aparece un
coágulo en el extremo distal de la bolsa. El coágulo se endurece a medida que la superficie
mucosa desprendida se une al material sanguinolento para formar un núcleo. Hay una
ausencia de contenido cecal normal ya que los ciegos se han vuelto prácticamente no
funcionales. Los signos clínicos son acurrucarse, tener frío y excrementos con sangre.

Ilustración 47: E. tenella+4 se muestra que al quinto día de la infección aparecen

sangrado intenso, una pared cecal muy engrosada y erosión de la superficie mucosa. El
ciego sin abrir está distendido y con sangre en el extremo distal, pero está contraído y
acortado. . Las gallinas se apiñan y, a veces, emiten un grito agudo. Las gallinas dejan
de comer y beber.

E. adenoeides
Hallazgos de necropsia:
Eimeria adenoeides suele afectar el ciego, pero las lesiones se podrían extender hasta
las partes circundantes del intestino. En el intestino ciego se han encontrado edemas,
distensión y relleno de material que se endurece dentro del núcleo caseoso luego de
varios días de la infección inicial (5).

E. meleagrimitis
Hallazgos de necropsia:

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 El duodeno puede parecer congestionado y su cavidad estar llena de mucosidad y
líquido. Las hemorragias no son frecuentes, aunque se pueden presentar (5).

En resumen, describimos la sintomatología y las lesiones más graves de coccidiosis

aviar, causadas por cinco de las siete especies de Eimeria (1):
E. acervulina se relaciona con duodenitis catarral, con lesiones puntiformes en la
mucosa que pueden fusionarse como líneas transversales blancas (1).
E. brunetti y E. maxima causan diarrea sanguinolenta, que puede progresar a
hemorrágica, por lo que en la necropsia se observa ileítis catarral o yeyunitis catarral,
respectivamente, con posible evolución a hemorrágica (1).
E. necatrix y E. tenella son las que cursan con mayor mortalidad. La primera, origina
una yeyunitis hemorrágica con petequias o hemorragias visibles en la mucosa. La
segunda, desarrolla una tiflitis hemorrágica, con los ciegos visiblemente dilatados,
pudiendo contener hemorragias o coágulos de sangre. Estos últimos se solidifican en
animales que superan el período clínico de la enfermedad y se denominan moldes
cecales. (1).

6.2 Microscópicas

Ilustración 48: Duodeno. Coccidiosis,

Eimeria acervulina. Pollo: Trofozoítos de
e. acervulina aparecen como gránulos
basófilos dentro los enterocitos del
citoplasma apical. Estos trofozoítos
pueden ser fácilmente Se diferencian
de los núcleos, pero pueden pasarse
por alto (15).

Ilustración 49: Duodeno. Coccidiosis,

Eimeria acervulina, Pollo. Vista de
mayor aumento que muestra las
etapas de desarrollo de E. acervulina
en el citoplasma de los enterocitos.
Cigotos/rnacrogametos. Tienen
gránulos periféricos característicos.
Los ooquistes tienen una pared gruesa.
y núcleos de localización central.
También hay pocos trofozoítos y
Aparecen como pequeños cuerpos
basófilos rodeados por un halo (15).

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 Ilustración 50: Yeyuno/íleon.
Coccidiiosis, Eimeria
necantrix. Pollita reproductora
de engorde las células de E.
necatrix parecen reemplazar
las células epiteliales de las
criptas en la mucosa
profunda. el centro la parte de
la cripta está llena de
leucocitos granulocíticos (15).

Ilustración 51: Yeyuno/íleon.

Coccidiosis, Eimeria maxima.
Pollo de 5 semanas. Vista a
mayor aumento del área en
Flechas: cigotos dentro de los
enterocitos (15).

Ilustración 52: Ciego.

Coccidiosis, Eimeria tenella.
Pollo de 6 semanas. Vista de
mayor aumento que muestra la
alteración de la mucosa por
hemorragia y un gran número de
etapas de desarrollo
(principalmente (merontes o
esquizontes) de E. tenella en
enterocitos y en la lámina propia
(15).

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 Ilustración 53: Ciego.
Coccidiosis, Eimeria tenella,
pollo de 6 semanas de edad,
Vista a mayor aumento del área
muestra los merontos o
esquizontes dentro del cual se
encuentran un gran número de
merozoítos (15).

Ilustración 54: 15. Ciego.

Coccidiosis, Eimeria tenella.
Etapas de desarrollo de E.
tenella están en el citoplasma
de la cripta de células epiteliales
(15).

7. Diagnóstico

7.1 Diagnóstico diferencial

Las coccidiosis deberían diferenciarse de las enteritis necróticas, enteritis ulcerativas e
histomonosis (tiflohepatitis) (9).
La aparición de heces sanguinolentas se relaciona habitualmente con un brote de
coccidiosis o de enteritis necrótica, que normalmente pueden diferenciarse gracias al
examen macroscópico de las lesiones presentes en la necropsia de animales afectados.
La enteritis que aparece en el en el intestino delgado suele ser de carácter hemorrágico
en las infecciones por Eimeria spp., y de tipo fibrino-necrótico en las infecciones por
Clostridium perfringens (1).

7.2 Diagnóstico definitivo

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 El diagnóstico de coccidiosis se hace en base a los signos y las lesiones intestinales
macroscópicas características de cada especie, que se correlacionan con la observación
microscópica de un gran número de ooquistes o formas parasitarias intermedias del ciclo
del coccidio -esquizontes y gametocitos (4).
▪ La técnica de lectura -o evaluación- de lesiones de coccidiosis de Johnson & Reid
es la más utilizada y fundamental a la hora de valorar la gravedad de la
enfermedad y nos permite puntuar del 0 al 4 según el grado creciente de lesiones;
donde 0 = normal, sin lesiones y 4 = lesiones de grado máximo (4).

▪ Recuento de ooquistes como un sistema fiable para validar el examen

macroscópico de lesiones, siendo Cantidades superiores a 100.000
ooquistes/g tienen valor diagnóstico (4).

Ilustración 55: Una vez dado el recuento de ooquistes se requiere

saber el tamaño de la Eimeria para su identificación final como se
observa en la imagen (4).

8. Prevención y Tratamiento
Para la prevención y tratamiento debemos tener diferentes enfoques para el control de la
coccidiosis aviar, incluyendo el uso de coccidicidas, coccidiostatos, estrategias para
abordar la resistencia antimicrobiana, y la aplicación de probióticos y vacunas para mejorar
la salud intestinal y el rendimiento de las aves (5).

Métodos de prevención y tratamiento de la

coccidiosis:
▪ Coccidicidas
▪ Coccidiostatos
▪ Vacunas con microbios vivos
▪ Probióticos Ilustración 56: Vacunas atenuadas, es decir que
▪ Vacunas más probióticas contienen al patógeno debilitado (5).

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Coccidicidas:
• Utilizados en aves de engorde para eliminar completamente Eimeria del intestino,
optimizando así el tracto intestinal, mejorando el peso corporal y reduciendo la
conversión alimenticia (5).

Coccidiostatos:
• Empleados en reproductores y gallinas ponedoras para desarrollar inmunidad
protectora permitiendo una exposición controlada a Eimeria, deteniendo su desarrollo
y equilibrando el daño intestinal con la exposición necesaria para la inmunidad (5).
Resistencia antimicrobiana:
• Eimeria desarrolla resistencia a los fármacos, favorecida por el uso prolongado de la
misma familia de antimicrobianos. La resistencia puede resultar en un aumento de la
enfermedad clínica en las aves (5).
Programas de reparto:
• Se rotan los anticoccidiales entre diferentes períodos de la vida de las aves o entre
parvadas para abordar la resistencia a los antimicrobianos (5).
Probióticos:
• Pueden mitigar la pérdida de peso corporal y la inflamación inducida por Eimeria,
optimizando la absorción de nutrientes y reduciendo la inflamación en el tracto
gastrointestinal (5).
Vacunas con microbios vivos:
• Utilizadas en aves de engorde y reproductores para inducir inmunidad contra Eimeria,
con la opción de cepas precoces o atenuadas para minimizar el daño al intestino (5).
Vacunas con probióticos:
• La combinación de vacunas contra Eimeria con probióticos puede mitigar la pérdida
de peso corporal en comparación con el uso de fármacos anticoccidiales o vacunas
solas (5).

Ilustración 57: Vellosidades intestinales con presencia de microbiota intestinal gracias a

la ingesta de probióticos (5).

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9. Control
LIMPIEZA DE LA INSTALACIÓN.
Para una desinfección eficaz, lo primero es eliminar la materia orgánica de mayor tamaño
sobre la superficie de la nave. El arrastre con cepillo o la eliminación con carretillas y/o
con tractores-pala de todo el estiércol generado durante la camada, son los métodos más
empleados. El soplado con compresor no es recomendable, ya que provocaría la
propagación de partículas en suspensión que pueden albergar esporocistos. Para ello es
conveniente hacer un “mojado general”, pero sin presión, para no diseminar la materia
orgánica. soplado con compresor (10).

2) LIMPIEZA CON ESPUMA TENSIOACTIVA

▪ Desincrusta la suciedad adherida a las paredes de la nave, comederos, tetinas y
conducciones de agua (10).
▪ Facilita la penetración del agua en zonas de difícil acceso.
▪ Disuelve las partes solubles en agua y emulsiona las insolubles.
▪ Evita la sedimentación (10).
▪ Además de estos consabidos factores, hay que destacar que usar espuma
tensioactiva es un ahorro en tiempo de limpieza, en agua (solo emplearemos un
tercio del agua habitualmente consumida, debido a la mezcla de agua, aire y
espuma) y en energía (10).

3) DESINFECCIÓN: Lo recomendable es la combinación más eficaz con un tiempo de

acción menor es la formada por Peróxido de Hidrógeno 25%, Ácido Acético 6,5% y Ácido
Peracético 5%. Dosis preventiva: 3% concentración en brotes al 5% (10).

pág. 31
IV. CONCLUSIONES

1. La coccidiosis aviar es una enfermedad compleja causada por protozoos del género
Eimeria, que afecta principalmente el tracto intestinal de las aves y puede resultar en
una amplia gama de síntomas clínicos.
2. La coccidiosis aviar es una enfermedad ampliamente distribuida en todo el mundo,
afectando tanto a aves de corral de engorde como a reproductores y ponedoras en la
industria avícola.
3. Además de causar pérdidas económicas, la coccidiosis aviar puede afectar
negativamente la salud y el bienestar de las aves, aumentando su susceptibilidad a
otras enfermedades y comprometiendo su rendimiento productivo.
4. La transmisión de Eimeria ocurre principalmente a través de la ingestión de ooquistes
presentes en el ambiente contaminado, y el ciclo de vida del parásito implica la
multiplicación intracelular en el intestino y la excreción de ooquistes en las heces.
5. El diagnóstico preciso de la coccidiosis aviar puede ser un desafío debido a la variedad
de especies de Eimeria involucradas y la superposición de síntomas con otras
enfermedades gastrointestinales.
6. La implementación de medidas de bioseguridad adecuadas es fundamental para
prevenir y controlar la coccidiosis aviar, reduciendo la contaminación del ambiente con
ooquistes y limitando la propagación de la enfermedad entre las parvadas.
7. La coccidiosis aviar representa una preocupación económica significativa para la
industria avícola debido a las pérdidas de producción, que incluyen la disminución del
peso corporal, la mala conversión alimenticia y la mortalidad.
8. Diversidad de estrategias de control: Existen diversas estrategias de control de la
coccidiosis aviar, que van desde el uso de coccidicidas y coccidiostatos hasta la
implementación de programas de reparto, vacunación y el uso de probióticos.
9. Desarrollo de resistencia: El uso prolongado de ciertos fármacos puede llevar al
desarrollo de resistencia por parte de los parásitos Eimeria, lo que subraya la
importancia de implementar estrategias de control alternativas y rotativas.
10. Papel de los probióticos: Los probióticos han demostrado ser prometedores en la
reducción de la pérdida de peso corporal y la inflamación inducida por Eimeria,
mejorando la absorción de nutrientes y la salud intestinal de las aves.
11. Vacunación como estrategia preventiva: Las vacunas contra Eimeria son una
herramienta importante para inducir inmunidad protectora en las aves, con cepas
precoces o atenuadas que minimizan el daño al intestino.

pág. 32
V. REFERENCIAS
1. Soriano DM. VETERIANRIA DIGITAL todo sobre medicina veterinaria y produccion
animal. [Online].; 2018. Acceso 16 de marzo de 2024. Disponible en:
https://www.veterinariadigital.com/post_blog/coccidiosis-aviar/#signos-clinicos-y-
lesiones.

2. AgroVet Market. AgroVet Market. [Online].; 2023. Acceso 16 de marzo de 2024.

Disponible en: https://blog.agrovetmarket.com/coccidiosis-aviar/.

3. MALO EDC. Coccidiosis: La enfermedad, consecuencias y tratamiento. Congreso

cientifico de avicultura. 2015.

4. AgriNews. ISSUU. [Online].; 2019. Acceso 23 de Marzo de 2024. Disponible en:

https://issuu.com/avinews/docs/coccidiosis-web.

5. DSM. DSM. [Online].; 2023. Acceso 20 de Marzo de 2024. Disponible en:

https://www.dsm.com/anh/es/challenges/supporting-animal-health/coccidiosis-in-
chickens.html#.

6. Corbalán VV. Facultad de ciencias veterianrias UNLP. [Online].Acceso 17 de Marzo de

2024. Disponible en:
https://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/149141/Documento_completo.pdf-
PDFA.pdf?sequence=1&isAllowed=y.

7. Conway DP, Mackenzi ME. Poultry Coccidiosis, Diagnostic and Testing Procedures.
Tercera ed. Oxford: Blackwell Publishing; 2007.

8. Ivan Nidev MP. Enfermedades de la aves, Atlas a color. Segunda ed. Stara zargora:
CEVA; 2011.

9. Portal Veterinaria. Portal Veterinaria. [Online] Acceso 25 de marzo de 2024. Disponible

en: https://www.portalveterinaria.com/avicultura/articulos/14884/coccidiosis-
aviar.html.

10. Avi News.com. Avi News.com. [Online].; 2017. Acceso 17 de marzo de 2024.
Disponible en: https://avinews.com/bioseguridad-frente-la-coccidiosis/.

11. Majo N, Dolz R. Atlas de la Necropsia Aviar Bellaterra: SERVET; 2010.

12. Avinews.com. Avinews.com. [Online]; 2018. Acceso 23 de Marzode 2024. Disponible

en: https://avinews.com/diagnostico-de-la-coccidiosis-en-pavos/.

13. Paola García Dávilaa NRF*. The biological cycle of the intestinal coccidia and its
clinical application. Revista de la Facultad de Medicina (México). 2017; 60(6).

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14. Ivan Dinev DP. El sitio avicola. [Online] Acceso 23 de marzo de 2024. Disponible en:
https://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-
aves/292/coccidiosis/.

15. Thaseen Abdul OJJB. Avian Histopathology. Cuarta ed. Florida : aaap (The American
Association of Avian Pathologists ); 2016.

pág. 34