UNIDAD 2

Refracción
REFRACCIÓN
Es la desviación que presenta un rayo de luz, cuando
pasa de un medio con determinado índice de
refracción a otro medio con índice de refracción
diferente. Esto debido a que, al atravesar de una
sustancia a otra, su velocidad cambia y los fotones
que lleguen primero al límite entre las sustancias
viajarán más lento y remarcarán una curva que
tenderá a volverse lo más perpendicular posible con
respecto al límite “entrada”.
Es importante recordar que la luz es una forma de
energía: energía electromagnética. De todo el
espectro electromagnético, el ojo humano percibe
únicamente longitudes de onda comprendidas entre
400 nm y 700 nm, espectro que expresado en
términos de color comienza con el color violeta,
continúa con azul, verde, amarillo, naranja, y termina
con el rojo.
Hay que tener en cuenta que velocidad de la luz en el
vacío es 300.000 Km/seg.
Índice de refracción
El índice de refracción de una sustancia transparente
es la división entre la velocidad de la luz en el aire y su
velocidad en ese medio. El valor que toma en el propio
aire es de 1. Por tanto, si la luz atraviesa un tipo
concreto de vidrio a una velocidad de 200.000 km/s, el
índice de refracción de este material es 300.000
dividido por 200.000, o sea, 1,5.
Dioptría es la unidad que hace referencia al poder de
convergencia o de divergencia de una lente para
lograr que los rayos que llegan paralelos, tras
atravesarla, confluyan en un foco a un metro de
distancia La potencia de una lente se mide en
dioptrías, y es el inverso de su distancia focal,
expresada en metros. Por ejemplo, una lente
convergente de 3 dioptrías formará su foco a 1/3
metros, es decir, 33 cm detrás de ella. Entonces se
denomina dioptrio toda superficie que separa dos
medios con distinto índice de refracción.
Dioptrio ocular: es el sistema de lentes del ojo. Está
formado básicamente por la córnea y por el cristalino,
siendo más potente la córnea (43 D) que el cristalino
(17 D) en reposo, la distancia focal del dioptrio ocular
debe coincidir con la distancia anteroposterior del ojo,
que es de unos 24 mm. Cuando esto ocurre, los rayos
procedentes de objetos situados en el infinito (a partir
de 6 m, se puede considerar que esto se cumple), que
llegan paralelos al ojo producen una imagen que se
focaliza en la retina. Ese ojo se denomina emétrope
(normal desde el punto de vista óptico). Cuando esto
no sucede y los rayos no se fiscalizan sobre la retina,
dicha situación se denomina ametropía.
Acomodación: es la capacidad del ojo de aumentar
su poder de refracción para ser capaz de enfocar los
objetos próximos (visión cercana). Se obtiene por un
aumento de grosor y de convexidad de la porción
central del cristalino por contracción del músculo ciliar.
Esta contracción relaja la zónula y permite que el
cristalino adopte una forma más curva, además de la
contracción de ambos músculos rectos internos que
se conoce como convergencia y del músculo esfínter
de la pupila (miosis), dando lugar a lo que se conoce
como sincinesia acomodativa.
Se llama punto remoto al más alejado en el que un
objeto puede ser enfocado (la acomodación estaría
totalmente relajada) y punto próximo al más cercano
en el que un objeto puede verse claramente.
AMETROPIAS
Las ametropías o defectos de refracción, refractivos u
ópticos son alteraciones del ojo, Se producen cuando
el ojo, en estado de relajación, no es capaz de enfocar
los rayos paralelos procedentes del infinito teórico
sobre la retina, provocando mala visión (al llegar una
imagen no nítida al cerebro). Son: hipermetropía,
miopía y astigmatismo.
Hipermetropía
Es un defecto refractivo esférico, en el que los rayos
que inciden en el ojo forman el foco por detrás de la
retina. Es una ametropía frecuente, aunque en grado
leve: sólo el 1% de la población entre 20 y 39 años, el
2,4% entre 40 y 59, y el 10% en pacientes mayores de
60 años presentan hipermetropía mayor o igual a 3
dioptrías.
Etiología
Puede deberse a cambios en la longitud axial del ojo o
a desajuste en el sistema óptico del ojo.
Cambios en la longitud axial
 Acortamiento fisiológico del ojo (<22mm)
 Desplazamiento anterior de la mácula por edema
en casos de coroidopatía serosa central, edema
macular quístico, exudación macular,
vasculopatía, etc.
 Compresión externa del ojo por lesiones
ocupantes de espacio como tumores orbitarios o
cerclajes musculares.
Sin cambios en la longitud axial
 Córnea con escasa curvatura (plana)
 Cambios cristalinianos o desplazamiento posterior
del cristalino.
 Mixta: ojos pequeños en los que se asocia una
longitud axial pequeña, junto con córnea de menor
tamaño que las normales.
Clasificación
La clasificación más usada es según el
comportamiento de la acomodación:
1. Hipermetropía latente. Es aquella en la que el
defecto refractivo se ve compensado por la
acomodación. Esta forma requerirá cicloplejía para
poder ser cuantificada.
2. Hipermetropía manifiesta. Es aquella
hipermetropía no compensada completamente por
la acomodación. Es la suma de la hipermetropía
facultativa y absoluta:
a) Facultativa: la acomodación se relaja con
lentes correctoras.
b) Absoluta: la acomodación no es capaz de
compensar el defecto.
c) Total: es el conjunto de la hipermetropía
latente con la hipermetropía manifiesta.
Pueden coexistir las distintas formas, y es frecuente
que con el paso de los años se pierda la capacidad de
acomodar y, por tanto, una forma latente se convierta
en absoluta.
Clínica
La afectación habitual es la dificultad para la visión
próxima. Si la hipermetropía es elevada o no
compensada por la acomodación, los pacientes
presentarán déficit en la visión lejana (mayor en la
oscuridad).
En los niños, la acomodación suele compensar
grandes defectos, pero pueden presentar síntomas
como cefaleas, cansancio con esfuerzos visuales
(astenopía acomodativa), estrabismo acomodativo,
retraso en el aprendizaje o falsa dislexia.
En los jóvenes, lo más frecuente es que presenten
astenopía y mala visión próxima de forma intermitente,
más acentuada al final del día. Afecta de forma
prematura a la visión cercana, y al cabo de unos años
también a la lejana.
Es frecuente que los ojos hipermétropes presenten
una cámara anterior más estrecha, lo que favorece la
aparición de glaucoma agudo de ángulo estrecho.
Generalmente la cabeza del nervio óptico (papila) en
estos pacientes suele presentar un aspecto
congestivo, y de pequeño tamaño, pudiendo simular
papiledema.
Diagnóstico
Se deben realizar las siguientes pruebas que serán
determinantes para el diagnóstico y manejo de estos
casos:
 Agudeza visual: se usa para medir la claridad de
visión y la habilidad para percibir detalles.
 Refracción: proceso por el cual se consigue
conjugar la retina con el infinito óptico con ayuda
de lentes colocadas delante del ojo, se usa para
identificar el lente que permita al paciente lograr
una visión clara y cómoda. En el caso de niños y
pacientes jóvenes, es recomendable realizar la
refracción bajo cicloplejía, con colirios de
tropicamida o ciclopentolato, para evitar cambios
acomodativos que puedan alterar el resultado del
examen.
Tratamiento
La hipermetropía es fisiológica en los niños y va
disminuyendo con la edad. Se debe corregir en los
siguientes casos:
1. Niños con síntomas (cefalea, mala visión, etc.).
2. Errores refractivos superiores a 3 dioptrías.
3. Estrabismo acomodativo.
En general, la corrección de la hipermetropía se
realiza mediante lentes positivas o convexas.
El tratamiento quirúrgico consiste, en aumentar la
curvatura corneal mediante el uso de laser (LASIK
puede corregir hasta 5 dioptrías) o reemplazar el
cristalino por una lente intraocular de mayor poder
dióptrico (cirugía de cristalino transparente o
facorrefractiva).
Miopía
La miopía del griego myops formado por myein
(entrecerrar los ojos) y ops (ojo). Es el estado
refractivo del ojo inverso a la hipermetropía. Es un
error de refracción, en la cual los rayos se focalizan
por delante de la retina al igual que la imagen debido a
que el eje anteroposterior del ojo es más largo que en
los ojos no miopes o por aumento de la curvatura
corneal o por aumento del índice de refracción de las
estructuras transparentes que contiene este órgano.
Lo que significa que el ojo no refracta la luz
adecuadamente para ver las imágenes con claridad.
El ojo miope se caracteriza por ser demasiado
convergente. Una persona con miopía tiene
dificultades para enfocar bien los objetos distantes, lo
que puede producir también dolores de cabeza,
estrabismo e incomodidad visual. Se perciben
desenfocados los objetos lejanos, pero de cerca
enfocan correctamente.
Clasificación
La miopía suele clasificarse según la alteración óptica
en:
 Miopía axial: Es el tipo de miopía que se presenta
con más frecuencia y se produce por el
incremento del diámetro anteroposterior del ojo.
Existen dos tipos de miopía que hay que distinguir,
puede ser simple o degenerativa.
a) Miopía simple, es la alteración más común
del ojo humano cuando no supera las 6 D y
puede evolucionar hasta los 22 o 23 años. No
hay defectos estructurales en el ojo. Aparece
durante la infancia y la juventud y no presenta
ningún problema asociado.
b) Miopía degenerativa, es hereditaria y se
establece a una edad más avanzada que la
simple. Se da con más frecuencia en las
mujeres. Esta suele progresar rápidamente y
puede estar asociada a degeneraciones de la
retina, del vítreo y de la coroides. Esta
sobrepasa las 6 dioptrías. Se asocia a
cambios degenerativos en su estructura
aumentando el riesgo de desprendimiento de
retina, glaucoma y cataratas y en casos
extremos ceguera. En este tipo de miopía
existe un alargamiento excesivo del globo
ocular que ocasiona un estiramiento anómalo
de todas las estructuras.
 Miopía refractiva
a) Miopía de curvatura: Tipo de miopía causada
por el aumento excesivo de la curvatura de la
córnea o del cristalino (Queratocono).
b) Miopía de índice: Es ocasionada por el
aumento de la potencia dióptrica del cristalino,
como en la facoesclerosis o en la catarata, por
aumento de la densidad del núcleo
cristaliniano.
c) Miopía de cámara anterior: ésta va a estar
dada por disminución de la cámara anterior.
Clínica
En los niños existirá una disminución de su capacidad
visual para ver de lejos más o menos intensa lo que
hace que él se acerque a los objetos para visualizarlos
bien. Presentará fatiga visual que le puede producir
dolor de cabeza, enrojecimiento y dolor de los ojos e
incluso estrabismo. Hay un gesto característico del
miope que consiste en entrecerrar los parpados
cuando mira objetos a distancia para ver más
nítidamente (efecto estenopeico).
Complicaciones
 Estafilomas: se deben a la expansión del globo
ocular con el subsecuente adelgazamiento de la
esclera, pueden ser peripapilares o en el polo
posterior y asociarse a formación de agujeros
maculares.
 Desprendimiento de retina regmatógeno
(DRR); factores de riesgo asociado son
licuefacción vítrea, frecuencia aumentada de
desprendimiento de vítreo posterior, degeneración
en empalizada, agujeros atróficos, agujeros
maculares y desgarros retinianos gigantes.
 Retinosquisis foveal está relacionada con
estafilomas posteriores con tracción vítrea.
 Desprendimiento peripapilar: es una elevación
de color amarillo-naranja asintomática e inocua del
EPR y la retina sensorial en el borde inferior del
cono miópico.
Retinopatía Miópica Degenerativa
Diagnóstico
El método de diagnóstico de la miopía es similar al
que se describió para la hipermetropía.
Tratamiento
Los distintos tratamientos van orientados a corregir los
errores de refracción. Mejorar la visión ayudando a
enfocar la luz en la retina mediante el uso de lentes, o
cirugía.
El tratamiento más usado es el uso de lentes
correctivas. Al usar lentes correctivas para miopía se
contrarresta el aumento en la curvatura de la córnea o
la mayor longitud del ojo. Existen dos tipos de lentes
correctivas; los anteojos y lentes de contacto. Los
anteojos es una manera simple y segura de corregir
este defecto visual; se corrigen con lentes negativas o
divergentes cuya principal característica física es que
sea más gruesa por los bordes que por el centro.
Existe una segunda opción de tratamiento mediante
cirugía refractiva, la cirugía refractiva corregirá la
visión mediante la remodelación de la córnea o la
superficie frontal del ojo, para ajustar la capacidad
enfoque del ojo.
Existen complicaciones que pueden aparecer después
de la cirugía refractiva, como:
 Subcorrección o sobrecorrección del problema
inicial
 Efectos secundarios en la visión, como ver halos o
destellos alrededor de las luces
 Ojo seco
 Infección
 Cicatrices en la córnea
 En raras ocasiones, pérdida de la visión
Astigmatismo
Este tipo de ametropía es un defecto en la curvatura
de la córnea, el cual no permite que se genere una
imagen nítida en la retina al momento de observar
objetos cercanos y lejanos, se debe a que la forma
redondeada normal de la córnea está alterada
produciendo diferentes radios de curvatura en cada
uno de sus ejes principales y como resultado de esto
se forman imágenes distorsionadas. En estos casos
las personas no pueden conseguir imágenes
enfocadas ni por acomodación ni variando la distancia
de los objetos.
En un sistema astigmático hay dos ejes,
perpendiculares entre sí, uno de máxima y el otro de
mínima refracción. Cada uno de ellos genera una línea
focal, la más próxima al sistema es la de máxima
refracción y la más alejada, la de mínima.
La figura de la marcha de los rayos en un sistema
astigmático es lo que se conoce como conoide de
Sturm.
El astigmatismo es muy frecuente que aparezca en
edades tempranas y que no llegue a evolucionar. Si
comparamos los cambios que se dan en la miopía, las
modificaciones del astigmatismo con la edad pueden
ser poco significativas, se lo considera como uno de
los defectos visuales más estables, con muy pocas
variaciones y cambios a lo largo de la vida.
Las personas levemente afectadas por este defecto
visual en ciertas ocasiones no requieren ningún
tratamiento a diferencia de las personas que si
presentan afección más severa las cuales requieren la
adaptación de anteojos o lentes de contacto.
Clasificación
 Según el meridiano que esté afectado: el error
provoca que los objetos se observen un poco
distorsionados.
a) Astigmatismo simple: se ubica en un solo
eje.
b) Astigmatismo compuesto: se produce en un
solo eje y está asociado a miopía cuando los
ejes focalizan detrás de la retina e
hipermetropía cuando los ejes focalizan hacia
delante de la retina.
c) Astigmatismo mixto: existe focalización del
eje en la parte de adelante y atrás de la retina.
 Según la regularidad de la superficie:
a) Astigmatismo regular: la extensión de cada
meridiano tiene la misma refracción.
 Astigmatismo directo: el meridiano vertical
es más convergente que el horizontal
 Astigmatismo indirecto: el meridiano
horizontal es más convergente que el
vertical.
 Astigmatismo oblicuo: el meridiano de
curvatura máxima y mínima no coincide
con el vertical y horizontal.
b) Astigmatismo irregular: existe variación de
la refracción en dos puntos del meridiano. Es
de origen patológico y la composición del
astigmatismo es muy compleja.

 Según la longitud del ojo:
a) Astigmatismo miópico simple: un meridiano
miope y otro emétrope.
b) Astigmatismo hipermetrópico simple:
presenta un meridiano emétrope y otro
hipermétrope, puede ser directo e indirecto.
c) Astigmatismo miópico compuesto: son
miopes ambos meridianos por lo tanto las
focales quedan delante de la retina.
d) Astigmatismo hipermetrópico compuesto:
ambos meridianos son hipermétropes, ambos
focales quedan detrás de la retina.
e) Astigmatismo mixto: un meridiano es miope
(1)
y el otro es hipermétrope.
Clínica
El astigmatismo puede a aparecer en el nacimiento y
sus manifestaciones clínicas son muy variables en los
pacientes.
En la mayoría de las ocasiones el astigmatismo se
presenta acompañado de hipermetropía y/o miopía,
con lo que la sintomatología se mezcla con la de los
defectos concomitantes.
El astigmatismo leve es asintomático y en las mayoría
de los casos no requiere tratamiento en este caso el
propio ojo compensa el defecto mediante la
acomodación, acompañado de cefalea leve y fatiga
ocular.
El astigmatismo moderado a severo, el síntoma
principal es la disminución de la visión tanto en objetos
cercanos como lejos. Aparte también puede presentar:
 Distorsión de las imágenes.
 Esfuerzo de enfoque.
 Astenopia con dolor ocular intenso.
 Cefalea occipital.
 Edema palpebral.
 Ardor.
 Epifora.
 Parpadeo frecuente o tic.
 Diplopía monocular
Diagnóstico
Principalmente clínico, y para mayor lujo de detalles si
tienes pruebas específicas para medir el grado de
astigmatismo.
 Retinoscopía: sirve para determinar la
refracción objetiva.
 Autorrefractometría: Se utiliza un aparato con un
sistema computarizado que determina de forma
automática el astigmatismo presente en el
paciente, esta es una prueba objetiva.
 Queratometría: Permite calcular los parámetros
de la córnea, el astigmatismo refractivo, medir los
radios de las curvaturas de los ejes principales de
la córnea y la potencia de los meridianos de la
cara anterior de la córnea, se utiliza un aparato en
forma de cañón que es el queratómetro
 Topografía ocular: Este un examen que utiliza
procesos digitales computarizados que crean un
mapa tridimensional de las curvaturas de la
córnea, proporciona una descripción muy
detallada de la curvatura de la córnea y del poder
que tiene.
Tratamiento
El tratamiento del astigmatismo debe realizarse
después del año de vida.
 Astigmatismo regular: se trata con lentes
cilíndricas o de contacto para la corrección del
defecto.
 Astigmatismo irregular: se corrigen mejor con
lentes de contacto rígidas-gas permeables.
Existen lentes de contacto tóricas blandas con
diferentes diseños para su uso, según la
corrección refractiva se encuentre en la cara
anterior o posterior de la lente.
Cuando se explora a un paciente con astigmatismo
con síntomas debe determinarse si éstos están
producidos por una ametropía esférica y/o por el
astigmatismo. Los niños compensan con facilidad
astigmatismos de 0,5 o 0,75 dioptrías, y su corrección
no es necesaria. Conforme aumenta la edad, es más
difícil su compensación.
En relación con la corrección quirúrgica del
astigmatismo, existen diversos procedimientos:
1. Incisiones límbicas relajantes o queratotomía
arqueada. Consisten en la realización de dos
incisiones corneales opuestas en el eje del cilindro
positivo, controlando el efecto según la longitud y
profundidad de las incisiones y su distancia
respecto al centro óptico de la córnea.
2. Queratectomía fotorrefractiva y queratomileusis
epitelial con láser (LASEK)/Queratomileusis in situ
con láser (LASIK), con corrección hasta 6
dioptrías.
3. Cirugía del cristalino (facorrefractiva), con implante
intraocular de lente tórica.
Presbicia
La presbicia es una condición ocular que se define
como la pérdida progresiva de la capacidad de
acomodación debido a la disminución de la elasticidad
del cristalino relacionada con el envejecimiento. Es
una alteración ocular natural más no una patología.
La presbicia se caracteriza por la dificultad para
enfocar bien objetos de cerca como consecuencia de
la edad, se llama vulgarmente “vista cansada”.
Etiología
Existen diversos factores biomecánicos, bioquímicos y
fisiológicos que contribuyen a la pérdida de la
acomodación con la edad y a la aparición clínica de la
presbicia. Los factores principales que son
considerados como los responsables de la mayor
parte de los cambios conducentes a este estado son:
1. El módulo de elasticidad de la cápsula del
cristalino disminuye con la edad. La energía
efectiva de la cápsula es proporcional a la pérdida
de acomodación hasta la edad de 45 años.
2. El tamaño y volumen del cristalino aumenta
progresivamente con la edad. Una consecuencia
directa es que la función de la cápsula sea menos
efectiva, dado que es más difícil deformar un
cuerpo mayor que uno menor.
3. La disminución del músculo ciliar con la edad
puede contribuir como mucho entre un 20 y un
33% de la pérdida acomodativa entre los 30 y 50
años.
Epidemiologia
Esta condición afecta tanto a mujeres como hombres
a partir de los 40 a 45 años.
La disminución de la acomodación comienza a
deteriorarse desde la infancia y este se convierte en
un problema si la capacidad de acomodación queda
por debajo de 3 dioptrías por lo que el enfoque
disminuye a 25 o 30 cm de distancia.
Clínica
El paciente refiere dolor de cabeza, fatiga visual o
sensación de cansancio en actividades que implique
ver de cerca.
El signo más evidente es la necesidad de colocar los
materiales de lectura lejos, de esta manera se puede
lograr un mejor enfoque.
Diagnóstico
Se realiza un examen ocular completo. Y se
determinara el grado de presbicia mediante una
prueba, donde se le pedirá al paciente que lea letras
colocadas lejos de él y luego se evaluara la visión
cercana.
El oftalmólogo utiliza un foroptero, el cual es un
instrumento que mide la cantidad de error de
refracción
Tratamiento
La corrección óptica es la forma más simple y segura
para corregir la presbicia. No necesitan receta y
pueden ayudarle con su visión de lectura. Aunque
también existe el tratamiento quirúrgico.
En cuanto a la corrección óptica tenemos:
 Lentes convencionales: estos corrigen el enfoque
para la visión de cerca, pero desenfocan las
distancias de lejos a intermedias.
 Lentes bifocales: facilitan la alternancia entre la
visión cercana y la de larga distancia, puesto que
enfocan bien ambas, de cerca por la parte inferior
de la lente y de lejos por la parte superior.
 Lentes progresivas: permiten la visión a cualquier
distancia, variando la posición de la cabeza.
 Lentes de contacto: imitan el sistema de las lentes
multifocales.
La presbicia también tiene solución mediante cirugía,
la cirugía facorrefractiva en pacientes mayores de 50
años constituye una buena alternativa para su
corrección. Los procedimientos queratorrefractivos
con láser aún no muestran resultados satisfactorios
para la corrección de la presbicia.
Cirugía Refractiva funcional suele recuperarse entre 4-7 días y ofrece
La cirugía refractiva abarca diferentes procedimientos bajo riesgo de complicaciones graves.
quirúrgicos, ya sean incisionales, fotoablativos o
lenticulares, que permiten la corrección de defectos de Procedimiento incisionales
refracción del ojo modificando la córnea (cirugía
 Queratotomía Radial (QR): Fue la técnica más
queratorrefractiva, queratoplastia refractiva o cirugía
utilizada para la corrección de miopía y
refractiva corneal) o el cristalino (cirugía
astigmatismo entre 1975 y 1995.
facorrefractiva).

Técnicas Consiste en realizar incisiones profundas en

Dentro de las técnicas quirúrgicas la mayoría de los forma radial como llantas de una bicicleta, se
procedimientos quirúrgicos refractivos se los puede utiliza 4 a 8 incisiones usando cuchilla de
clasificar en 5 categorías: diamante, modificando de esta manera la
curvatura corneal y corrigiendo la miopía y el
1. Procedimientos lamelares: Queratomileusis in astigmatismo.
situ asistida por láser (LASIK); Queratomileusis
sub Bowman (SBK).
2. Procedimiento de ablación de superficie:
Queratectomía fotorrefractiva (PRK);
Queratomileusis epitelial con láser (LASEK)
3. Procedimiento incisionales: Queratotomía radial
4. Procedimiento intracorneales: Anillos
intracorneales; Incrustaciones corneales
5. Procedimientos intraoculares: Implante de
lentes intraoculares de cámara anterior (LIO Procedimiento intracorneales
Fáquica) o posterior (Cirugía facorrefractiva).
 Anillo intracorneal: Son dos piezas plásticas
transparentes que se insertan en el estroma
Procedimientos lamelares:
corneal para tensarla, reduciendo la deformación
 Queratomileusis in situ asistida por láser de la misma, produciendo su aplanamiento que
(LASIK): Es el procedimiento más habitual permite tratar hasta 4 dioptrías de miopía y 6
realizado, y puede corregir aproximadamente una dioptrías de astigmatismo.
hipermetropía de hasta 4D, un astigmatismo de
hasta 5D, y miopías de hasta 8 D.

Posee las ventajas de una mínima incomodidad,

rehabilitación visual más rápida.

Procedimiento de Ablación de superficie

 Queratectomía fotorrefractiva (PRK): Sirve para
tratar eficazmente la miopía de baja a moderada,
la miopía con astigmatismo y la hipermetropía de
baja a moderada sin astigmatismo, en general,
menor de 5- 6 dioptrías y en astigmatismo de
hasta 3 dioptrías, la PRK se realiza como un
procedimiento ambulatorio usando anestesia
tópica.
Procedimientos intraoculares:
 Lentes intraoculares de cámara anterior o
posterior: Tenemos dos tipos de lentes
intraoculares que se utilizan en estos casos:

a) Lentes faquicas se emplean para corregir,

 Queratomileusis epitelial con láser (LASEK):
Es una de las técnicas más utilizadas en cirugía
refractiva; se trata de una variación de la técnica
LASIK.
Está indicado para correcciones bajas y en
pacientes con córneas muy finas. La visión
miopía, hipermetropía, y astigmatismo (lentes
intraoculares tóricas) en personas jóvenes.
b) Lentes intraoculares pseudofáquicas, lentes
intraoculares monofocales o lentes
multifocales, que se usan para pacientes con
cataratas y presbicia en personas a partir de
los 50 años.
La diferencia entre estos tipos de lentes es que las
lentes fáquicas se usan conservando el cristalino
natural del ojo, y la segunda lo sustituyen.
UNIDAD 6
Conjuntiva
CONJUNTIVITIS Conjuntivitis Bacteriana
Se denomina conjuntivitis a la inflamación de la Conjuntivitis bacteriana aguda
conjuntiva, que puede ser de origen infeccioso o no La conjuntivitis bacteriana aguda es un cuadro
infeccioso. La conjuntiva es generalmente bastante frecuente, que se presenta de forma
transparente, pero cuando está inflamada, se ve epidémica y estacional y es usualmente autolimitado,
rosada o roja a la distancia. Al examinar de cerca, se por lo que el tratamiento antibiótico no es requerido,
pueden distinguir los vasos sanguíneos finos pero sí útil para acortar la duración del cuadro y
(inyección conjuntival), en contraste con la sangre disminuir los síntomas. Su diagnóstico es clínico y las
extravasada que se observa en la hemorragia bacterias implicadas más frecuentemente son:
subconjuntival. El cuadro clínico consta de síntomas Staphylococcus aureus (la más frecuente),
como escozor y sensación de cuerpo extraño y de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y
signos como hiperemia conjuntival y secreción ocular. Moraxella catarrhalis.
(Véase tabla 1). La agudeza visual está conservada.
Conjuntivitis bacteriana hiperaguda: Es causada
La presencia de dolor significativo, fotofobia o intensa por N. gonorrhoeae. El cuadro es de aparición brusca,
sensación de cuerpo extraño sugiere, además, con abundante secreción purulenta amarillo-verdosa,
afectación corneal. quemosis e inyección conjuntival, tumefacción
violácea y edema palpebral. Además, puede haber
infiltración y ulceración de la periferia corneal con
peligro de perforación si no se trata, constituyendo una
urgencia médica. Se transmite por autoinoculación de
los genitales a los ojos. Su tratamiento incluye
Hiperemia conjuntival Secreción purulenta Reacción tisular antibióticos tópicos y sistémicos (generalmente
Su diagnóstico es habitualmente clínico y sólo en ceftriaxona).
algunas ocasiones está indicado el estudio
microbiológico, como en pacientes con síntomas
graves, inmunocomprometidos, con un ojo vulnerable
(por ejemplo, después de un trasplante de córnea),
cuando hay mala respuesta al tratamiento inicial o
ante conjuntivitis recurrentes. De hecho, conjuntivitis
es el diagnóstico más probable en un paciente con ojo
rojo y secreción, teniendo en cuenta que toda
conjuntivitis tiene ojo rojo, pero no todos los ojos rojos
son conjuntivitis. El tratamiento puede consistir en
antibióticos tópicos y sistémicos, antihistamínicos,
estabilizadores de los mastocitos y corticoides tópicos,
Conjuntivitis bacteriana hiperaguda
dependiendo de la etiología.
Clínica
Clínica de la conjuntivitis Los síntomas generalmente son de inicio agudo y son:
sensación de arenilla, escozor y secreción inicialmente
Síntomas  Escozor, sensación de cuerpo extraño en un ojo y luego de forma bilateral en las siguientes
 No hay dolor ni afectación visual
24- 48 horas. Adicionalmente, hay dificultad para
Hiperemia  Más marcada en fondos de saco, va despegar los párpados al despertar debido a la
conjuntival disminuyendo hacia el limbo
esclero-corneal. secreción mucopurulenta que se acumula en los
 Purulenta (bacteriana) fondos de saco y canto interno y aglutina las pestañas.
Secreción
Signos  Serosa (viral)
 Mucosa (alérgica)
 Papilas (bacteriana y alérgica)
Reacción
tisular  Folículos (viral y por Chlamydia)
 Flicténula (hipersensibilidad a
antígenos bacterianos)
Tabla 1. Presentación clínica de la conjuntivitis.

CONJUNTIVITIS INFECCIOSA
La conjuntivitis infecciosa, bacteriana o viral, es muy
contagiosa. Las formas más comunes de adquirirla
incluyen:
 Contacto directo con las secreciones de una
persona infectada, por lo general, a través de
contacto mano- ojo.
 Contacto indirecto (fómites).
 Mala o nula limpieza de lentes de contacto,
Conjuntivitis bacteriana. (A) Edema y eritema palpebral en una
además del uso de lentes de contacto que no infección grave; (B) hiperemia difusa de la conjuntiva tarsal y
están adecuadamente ajustados al ojo o que son del fondo de saco (congestión); (C) secreción mucopurulenta;
decorativos. (D) abundante secreción purulenta.
Los signos clínicos son variables y dependen de la
gravedad de la infección.
 Edema y eritema palpebral.
 Inyección conjuntival.
 Secreción: acuosa al principio, rápidamente se
vuelve mucopurulenta y es continua durante todo
el día.
 Reacción papilar en conjuntiva.
Reacción papilar conjuntival Conjuntivitis bacteriana: edema
palpebral, hiperemia conjuntival,
secreción purulenta
Tratamiento
La conjuntivitis bacteriana leve y no amenazante de la
visión se trata con antibióticos tópicos como:
gentamicina, tobramicina, sulfacetamida, trimetoprim-
polimixina B, azitromicina, neomicina, ciprofloxacina,
eritromicina, bacitracina o cloranfenicol, a dosis de 1
gota (colirio) o 1 cm (ungüento) cuatro veces al día
durante 5 o 7 días. 5 Los antibióticos de última
generación y las últimas fluoroquinolonas, como
moxifloxacina, gatifloxacina o levofloxacina, se
reservan para infecciones más graves, a fin de
minimizar la resistencia bacteriana. En usuarios de
lentes de contacto, las fluoroquinolonas son de
primera elección debido a la alta incidencia de
infección por pseudomonas. 1, 6
Prevención
Para evitar la propagación de cualquiera de los
agentes causantes de conjuntivitis, se recomienda el
lavado de manos frecuente o el uso de gel a base de
alcohol. Además, evitar compartir toallas, ropa de
cama u otros artículos personales con personas
afectadas.3
Conjuntivitis neonatal
La conjuntivitis neonatal (ophthalmia neonatorum) se
define como la inflamación conjuntival que aparece en
el primer mes de vida. Se identifica como una entidad
diferente por sus posibles complicaciones graves,
tanto oculares como sistémicas y, porque a menudo
se debe a la transmisión de la infección materna
durante el parto.
Etiología
 Chlamydia trachomatis: Bacteria intracelular
obligatoria. Su reservorio es el cérvix uterino o la
uretra materna. La infección neonatal es causada
por los serotipos D a K.
 Neisseria gonorrhoeae: Diplococo gramnegativo,
causa más peligrosa debido a las posibles
complicaciones corneales y conjuntivales que
pueden resultar en ceguera. Esta bacteria puede
penetrar las células epiteliales intactas y dividirse
rápidamente en su interior.
 Otras bacterias:
 Grampositivas: S. aureus, S. epidermidis, S.
pneumoniae y S. viridans. Estas bacterias
constituyen casi el 50% de todos los casos.
 Gramnegativas: E. coli, K. pneumoniae, S.
marcescens, Proteus, Enterobacter y
Pseudomonas. Se sospecha esta etiología en
bebés con síntomas de conjuntivitis, bajo
peso al nacer y baja edad gestacional.
 Herpes Simple: El virus del herpes simple se
encuentra en un pequeño porcentaje de casos y
se asocia con infección generalizada. La cesárea
se debe considerar cuando la embarazada tiene la
enfermedad genital activa, ya que el riesgo de
transmisión por el canal de parto es de
aproximadamente 50%.
 Conjuntivitis química: Los preparados tópicos
usados para la profilaxis de conjuntivitis neonatal
pueden causar por sí mismos irritación conjuntival.
Clínica
Tiempo de aparición:
 Irritación química: horas o días después del
nacimiento, desaparece espontáneamente en 2 o
4 días.
 N. gonorrhoeae: de 2 a 7 días después del
nacimiento.
 Estafilococos y otras bacterias: primeros 5 a 14
días.
 VHS: primeros 6 a 14 días.
 C. trachomatis: de 7 a 14 días.
a) Conjuntivitis gonocócica: Conjuntivitis purulenta
bilateral severa. Existe afectación corneal: edema
epitelial difuso, ulceración limbal adyacente a la
quemosis y opacificación que pueden progresar a
perforación de la córnea y endoftalmitis. 3 Además,
los pacientes pueden tener manifestaciones
sistémicas, como rinitis o meningitis.
Conjuntivitis purulenta bilateral severa en neonato causada por
gonococo
b) Conjuntivitis de inclusión neonatal (C.
trachomatis): La clínica va desde edema
palpebral leve con secreción ocular acuosa, que
se vuelve mucopurulenta, hasta edema marcado
con quemosis. Se puede formar una
pseudomembrana a medida que el exudado se
adhiere a la conjuntiva, además de pannus
periférico significativo y opacificación corneal. Este
tipo también presenta afectación sistémica.

Conjuntivitis de inclusión neonatal: secreción ocular
mucopurulenta y edema palpebral marcado
c) Conjuntivitis neonatal por otros agentes: La
conjuntivitis neonatal de esta etiología es más
leve.4 Tiene la presentación clásica de
conjuntivitis.
d) Conjuntivitis herpética: Se presenta con edema
palpebral inespecífico, inyección conjuntival
moderada y secreción serosa, no purulenta,
unilateral o bilateral. Las microdendritas o úlceras
geográficas en epitelio corneal, en lugar de las
dendritas típicas de los adultos, son signos
característicos.
Conjuntivitis herpética neonatal: edema palpebral, secreción
serosa y vesículas en piel
e) Conjuntivitis química: El cuadro clínico de la
conjuntivitis química es leve con secreción
moderada e inyección conjuntival.
Pruebas complementarias
Las pruebas a solicitarse dependen del cuadro clínico,
y pueden ser:
 Raspado conjuntival para tinción de Gram o
tinción de Giemsa.
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para
detectar C. trachomatis, N. gonorrhoeae o VHS.
 Cultivo en agar chocolate y/o Thayer-Martin
para N. gonorrhoeae
 Cultivo en agar sangre para otras bacterias.
 Los frotis conjuntivales o el líquido de las
vesículas cutáneas pueden mandarse para cultivo
vírico para VHS.
A continuación se presenta un cuadro útil para realizar
el diagnóstico diferencial de la conjuntivitis neonatal
(tabla 2).
Diagnóstico diferencial de la conjuntivitis neonatal
Causa Inicio Cuadro clínico Pruebas de laboratorio
Conjuntivitis purulenta Diplococos intracelulares gramnegativos.
Gonococo 2-7 días
aguda. Medio de Thayer-Martin.
Conjuntivitis
Chlamydia 7-14 días Corpúsculos intracitoplasmáticos.
mucopurulenta.
Otras Conjuntivitis Bacterias grampositivos o gramnegativas.
5-14 días
bacterias mucopurulenta. Cultivo en agar sangre.
Blefaroconjuntivitis,
Células gigantes multinucleares, cuerpos
Herpes 6-14 días úlcera corneal,
deinclusión intranucleares, cultivos negativos
enfermedad sistémica.
Horas- Hiperemia, poca
Química No
pocos días secreción
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la conjuntivitis neonatal.
Tratamiento
Se debe tratar con ceftriaxona o cefotaxima a los
recién nacidos con conjuntivitis y diagnóstico de
infección materna por gonococo o con diplococos
intracelulares gramnegativos identificados en
exudados conjuntivales antes de conocer los
resultados de las pruebas confirmatorias.
En la oftalmía por Chlamydia, el tratamiento sistémico
es el tratamiento de elección, se recomienda la
eritromicina cada 6 horas durante 2 semanas. La
azitromicina 1vez al día durante 3 días también puede
ser eficaz.
Un recién nacido con oftalmía gonocócica debe ser
hospitalizado para la evaluación de una posible
infección gonocócica sistémica y recibir una dosis
única de ceftriaxona. La irrigación ocular frecuente con
solución salina evita la adherencia de las secreciones.
Los ungüentos antimicrobianos tópicos solos son
ineficaces y no son necesarios cuando se administra
la terapia sistémica.
Por lo general, la conjuntivitis secundaria a otras
bacterias responde a ungüentos tópicos con polimixina
más bacitracina, eritromicina o tetraciclina.
La queratoconjuntivitis herpética debe tratarse con
aciclovir sistémico por 14-21 días y tratamiento tópico
con colirios o ungüentos de trifluridina, vidarabina o
yododesoxiuridina. El tratamiento sistémico es
importante, porque puede haber diseminación al SNC
y otros órganos.
Los ungüentos con corticoides pueden exacerbar
intensamente las infecciones oculares por C.
trachomatis y virus herpes simple, por lo que deben
ser evitados.3
La conjuntivitis química no requiere más tratamiento
que lágrimas artificiales.
Prevención de la conjuntivitis neonatal
La medida más efectiva para prevenir las infecciones
gonocócicas y por clamidias es diagnosticar y tratar
estas infecciones en mujeres embarazadas. Los
regímenes profilácticos recomendados por la
Academia Estadounidense de Pediatría y el Centro de
Control de Enfermedades son:
 Pomada oftálmica de eritromicina al 0.5%.
 Pomada oftálmica de tetraciclina al 1%.
 Instilación de povidona yodada al 2,5%.
 Conjuntivitis de inclusión del adulto
Causada por C. trachomatis, serotipos D a K;
transmitida por contacto sexual con una persona
infectada.
Clínica
El período de incubación es de 2 a 19 días. El cuadro
clínico se caracteriza por secreción mucopurulenta
unilateral, hiperemia de la conjuntiva tarsal y marcada
respuesta folicular tarsal. Menos frecuentemente,
aparecen adenopatías preauriculares en el lado
afectado.
Ilustración 1. Conjuntivitis de inclusión del adulto. (A) Grandes folículos
en fondos de saco; (B) folículos en tarso superior; (C) infiltrados
4
corneales periféricos; (D) pannus superior.
Diagnóstico
El diagnóstico de infección ocular por C. trachomatis
está basado en la presentación clínica y las pruebas
complementarias como frotis, cultivos, técnicas de
inmunofluorescencia, PCR y cultivos especiales
para C. trachomatis. Se realiza tinción de Gram, para
identificar a las bacterias, y tinción Giemsa para
identificar los cuerpos de inclusión basófilos en el
citoplasma de las células epiteliales, que son
característicos.
Tratamiento
Se debe administrar azitromicina VO 1 gramo dosis
única, doxiciclina 100mg BID o eritromicina 400 mg
QID por una semana. Este tratamiento además
resuelve la infección genital concomitante. La/las
parejas sexuales también deben recibir tratamiento. 1
 Tracoma
Enfermedad infecciosa ocular considerada como una
queratoconjuntivitis de evolución crónica provocada
principalmente por los serotipos A, B, Ba y C de
Chlamydia Trachomatis.
Clínica
Esta enfermedad presenta 2 fases: la activa y la
cicatricial.
a) La fase activa predomina en niños. Presenta
enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño,
epifora y secreciones mucopurulentas. Se
caracteriza por una conjuntivitis folicular más
intensa en el tarso superior y folículos limbares
(puntos amarillos o blancos en el margen superior
de la córnea) que al romperse dejan depresiones
“Fosetas de Herbert”.
b) La fase cicatricial predomina en adultos, se
caracteriza por presentar en la conjuntiva tarsal
superior líneas o cicatrices “líneas de Arlt” de
apariencia estrellada que al retraerse producen
entropión y triquiasis.
De acuerdo a las características físicas, la OMS lo
clasifico en 5 etapas: 12,13
1. Inflamación tracomatosa folicular (TF):
caracterizada por presentar cinco o más folículos
de al menos 0,5 mm. en la conjuntiva tarsal
superior.
2. Inflamación tracomatosa intensa (TI): hipertrofia
papilar y engrosamiento e inflamación de la
conjuntiva tarsal superior, con oscurecimiento de
la mitad de los vasos tarsales profundos
superiores.
3. Cicatrización tracomatosa (TS): presencia de
cicatrices macroscópicas en la conjuntiva tarsal.
4. Triquiasis tracomatosa (TT): al menos una
pestaña está en contacto con la córnea.
5. Opacidad corneal (CO): opacidad de la córnea
que oculta parcialmente la pupila.
En relación a las fases, las etapas TF y TI
corresponden a la fase activa, y las etapas TS, TT y
CO forman parte de la fase cicatricial.
Clasificación tracomatosa según la OMS
Tratamiento
De acuerdo con la OMS se recomienda la estrategia
“SAFE” (cirugía, antibioticoterapia, higiene facial y
mejoramiento ambiental). El tratamiento principal es la
azitromicina vía oral en dosis única y de segunda
elección la tetraciclina de forma tópica al 1% por 6
semanas. Se puede realizar cirugía cuando se
presenta triquiasis o entropión, pero esto solo mejora
la agudeza visual, más no impide la progresión de la
ceguera.
Conjuntivitis Viral
 Queratoconjuntivitis epidémica
Queratoconjuntivitis epidérmica
Etiología
Patología producida por adenovirus serotipo 8, 19. Se
transmite por contacto directo y se presenta en
lugares muy poblados como: hospitales, colegios,
piscinas, etc.
Clínica
Enfermedad de comienzo lento y unilateral que se
convierte en bilateral en 2 – 7 días, presentando este
último un cuadro más suave. Su cuadro clínico incluye
secreción serosa, epifora, edema palpebral, inyección
conjuntival, quemosis, adenopatías preauricular o
submandibular dolorosas, hiperemia, además puede
presentar hemorragias subconjuntivales y queratitis
punteada. Presenta complicaciones como sinequias
palpebrales y pseudomembranas.
Tratamiento
Es sintomático, consiste en usar compresas frías,
lágrimas artificiales, ganciclovir y medidas higiénicas.
 Fiebre adenofaringoconjuntival
Fiebre adenoconjuntival
Etiología
Provocada por los serotipos 3 y 7 de los adenovirus,
se presenta en infantes – jóvenes y durante el verano.
Su transmisión se por contacto o gotitas de flush.14, 15
Clínica
Iinflamación ocular de inicio unilateral que progresa a
bilateral. Caracterizado por secreción serosa,
hiperemia, adenopatía (preauricular-submaxilar),
además de afección sistémica relacionada con fiebre y
faringitis. El tratamiento es el mismo que el de la
queratoconjuntivitis epidémica.
 Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica
Queratoconjuntivtis hemorrágica epidémica
3
aguda con formación de pseudomembrana
Conjuntivitis hemorrágica aguda, se transmite a través
del contacto y su pico de incidencia es más en verano
y otoño. Es muy contagiosa por lo cual puede originar
epidemias de rápida instauración. Entre los causantes
de esta enfermedad están el enterovirus 70 (EV70) y
una variable de Coxsackie A24 virus (CA24v), ambos
pertenecientes a la familia de los picornavirus
Clínica
Conjuntivitis folicular de comienzo unilateral que luego
se torna bilateral. Dentro del cuadro clínico presenta
secreción serosa al inicio que en casos complicados
se torna rojiza, sensación de cuerpo extraño,
hiperemia, dolor ocular tipo punzante, lagrimeo,
edema palpebral y de conjuntiva bulbar, quemosis,
petequias, hiperplasia folicular y hemorragia
subconjuntivales que comienzan desde la parte
superior y en casos complicados puede tomar toda la
conjuntiva. Aproximadamente entre el día 5 al 10 se
cura.
Diagnóstico
El diagnostico de esta enfermedad se realiza a través
de inmunofluorescencia directa o indirecta de
anticuerpos antivirales, también conviene utilizar el
examen con lámpara de hendidura y por supuesto a
través de una correcta elaboración de una historia
clínica.
Tratamiento
Este tipo de enfermedad cede de manera espontánea,
alrededor de 5 a 10 días; sin embargo, se recomienda
el uso de colirios antibióticos para evitar
sobreinfección junto con AINES tópicos y correctas
medidas higiénicas.
 Conjuntivitis herpética
Úlceras herpéticas en párpados
Es una infección de tipo viral que afecta córnea,
conjuntiva y párpados causada por los dos tipos del
virus del Herpes Simple I y II, sin embargo, se ha tejido celular subcutáneo desde donde migra al
demostrado que el virus del Herpes Simple tipo I es el parpado, conjuntiva y a la órbita.
causante más común de afección en el ojo.

Clínica
Se puede encontrar úlceras en parpados hiperemia
conjuntival, dolor, visión borrosa, lagrimeo, exudado,
sensación de cuerpo extraño y fotosensibilidad. Si
llega afectar capas profundas de la córnea puede
llevar a cicatrización corneal y ceguera.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la sintomatología, la historia
clínica y un correcto examen de laboratorio que
muestra la presencia del VHS.
Tratamiento
Pomada aciclovir 3% o gel ganciclovir 0.15% y
corticoesteroides tópicos en caso de encontrarse
afecciones más profundas.
 Conjuntivitis por molusco contagioso
Causada por el Molluscipoxvirus (molusco contagioso)
y su infección cutánea es producida por un poxvirus
de ADN bicatenario presente en los humanos, que
afecta a niños con una incidencia entre los 2 y 4 años.
La transmisión se da por contacto, con la posterior
autoinoculación.
Diagnóstico
El diagnóstico se da por una irritación ocular unilateral
crónica con una ligera secreción, además de signos
característicos de la enfermedad, como:
 Nódulo pálido, céreo y umbilicado en el margen
palpebral.
 En pacientes inmunodeprimidos puede haber
nódulos bulbares y lesiones cutáneas.
 En casos de larga duración puede desarrollar una
fina queratitis epitelial y ocasionalmente pannus.
Filiariasis subconjuntival por loa loa
Clínica
Presenta prurito a nivel de la espalda, tórax y cara y a
nivel ocular presenta el denominado ojo caliente por el
paso del gusano por la conjuntiva ocular,
Diagnóstico y Tratamiento
El diagnostico se acompaña el 60% por eosinofílica y
la presencia de microfilarias en la sangre al medio día.
La diatilcarbamazina es el fármaco de elección para
esta patología.
 Conjuntivitis por Áscaris lumbricoides
Es considerada una conjuntivitis violenta y se produce
cuando en procesos post morten al manipular un tejido
con áscaris lumbricoide, el jugo del tejido salpica en el
ojo provocando una conjuntivitis toxica, el tratamiento
consistirá en la irrigación rápida del saco conjuntival.
 Conjuntivitis por Taenia solium
La Taenia Solium por lo general afecta la retina y el
humor vítreo provocando cisticercosis ocular,
enfermedad muy poco frecuente.

(A) Conjuntivitis folicular asociada a lesión palpebral por

molusco; (B) lesiones por molusco en la conjuntiva bulbar; (C)
extensas lesiones confluentes por molusco en paciente con
VIH

Tratamiento Quiste subconjuntival de Taenia solium

Requiere su extirpación para tratar la conjuntivitis
secundaria. Se exprime haciendo una pequeña
muesca en la piel en el borde de la lesión con la punta
de una aguja.
Conjuntivitis por parásitos
 Infección por Loa loa
Enfermedad que tiene alta prevalencia en mujeres de
África.
Comienza por la mordedura de caballo o de una
mosca que introduce la larva en el huésped, después
de 6 y 12 meses se producen microfilarias y en 3
meses más, el gusano será adulto, licalizandose en el
Clínica
Se presenta como un quiste subconjuntival en el
ángulo interno del fornix que esta adherido a la
esclerótica adyacente.
Diagnóstico y Tratamiento
El diagnostico se basa en la presencia de eosinofilia y
en la demostración del parasito a nivel gastrointestinal.
El tratamiento consite en escindir la lesión.
 Oftalmomiasis
Es una infestación por huevecillos o larvas de la
mosca domestica que depositan sus larvas en el
parpado inferior o en el canto interno causando dolor e
irritación ocular. Los tejidos oculares pueden
lesionarse por la actividad local de las larvas que
puedan actuar en tejido ulcerado o sano razón por la
cual el tratamiento después de previa anestesia es
retirar las larvas del globo ocular.
Conjuntivitis por hongos
Aunque no es tan común como la bacteriana y la vírica
es fundamental saber los tipos de agentes fúngicos
que afectan a la conjuntiva.
 Conjuntivitis por Cándida
Causada por varias especies de Cándida, pero
generalmente por C. albicans; es una infección rara
que comúnmente se manifiesta con una placa
blanquecina en la conjuntiva. Por lo general se
presentan en pacientes quienes sufren de Diabetes
Mellitus o pacientes inmunocomprometidos como
conjuntivitis ulcerativa o granulomatosa.
Cojuntivitis por candida
Diagnóstico
El microorganismo crece fácilmente en agar sangre o
medio de Sabouraud.
Tratamiento
Se utiliza anfotericina B en solución acuosa (no salina)
para la remisión. También se aplica crema
dermatológica de Nistatina cuatro a seis veces por día.
Otras conjuntivitis por hongos
 Coccidioides immitis
Puede causar raramente conjuntivitis granulomatosa
asociada con un ganglio preauricular. La conjuntivitis
por C. immitis no es una enfermedad primaria sino una
manifestación de infección metastásica de una
infección primaria del pulmón (fiebre del Valle de San
Joaquín). La enfermedad diseminada tiene mal
pronóstico. Se maneja con fluconazol o itraconzaol.
También se trata con anfotericina B, cuando no se
logra la terapia con azoles.
Conjuntivitis Inmunitaria
Conjuntivitis alérgica
Este tipo de conjuntivitis es producida por la
exposición ante un alérgeno que provoca una
respuesta inflamatoria. 21
Tipos
 acertada puede provocar cicatrización corneal y
Conjuntivitis alérgica aguda: Se da por la
exposición a un alérgeno, como el pelo de gato.
Los síntomas se desarrollan rápidamente en
aproximadamente 30 minutos, una vez retirado el
alérgeno los síntomas suelen desparecer en las
primeras 24 horas. La forma aguda de este tipo de
conjuntivitis alérgica se determina por intensos
episodios de prurito, hiperemia, lagrimeo,
quemazón y edema palpebral.
Conjuntivitis Alérgica Aguda
 Conjuntivitis alérgica estacional: Conocida
también como rinoconjuntivitis alérgica. Hay
presencia de rinitis y se asocia con el polen, a
diferencia de la conjuntivitis alérgica aguda los
síntomas se desarrollan en días a semanas, razón
por la cual la aparición de los mismos son menos
bruscos y duran solo algunos meses del año.
 Conjuntivitis alergica perenne: Este tipo de
conjuntivitis es crónica y menos intensa, se
relaciona con la exposición continua al alérgeno
durante todo el año, entre los cuales están los
ácaros, polvo o pelo de animales.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en base a la manifestación de
los signos y síntomas y una correcta historia clínica
del paciente, las pruebas de alérgenos se reserva en
caso de que el paciente no responda de manera
esperada al tratamiento inicial empleado.
Tratamiento
Se recomienda el uso de una combinación
antihistamínica-vasoconstrictora como la Nafazolina-
feniramina, un antihistamínico con acción
estabilizadora de mastocitos (preferible en
conjuntivitis estacional y perenne) como el clorhidrato
de olopatadina, estabilizadores de mastocitos
(cromoglicato de sodio o nedocromil) y en pacientes
con sintomatología rebelde se recomienda el uso de
corticoides tópicos como el loteprednol o
prednisolona.
 Queratocojuntivitis vernal
La queratoconjuntivitis vernal hace referencia a una de
las formas de alergia ocular más graves e
infrecuentes de tipo inflamatorio crónico que afecta la
superficie ocular de forma bilateral, asimétrica y
circunscrita, con mayor incidencia durante la
primavera. Si no se trata de manera oportuna y
pérdida total de la visión.
Etiología
La etiología de esta enfermedad ocular es
desconocida aunque se asocia a procesos
inmunoalérgicos.
Clínica
Los pacientes con queratoconjuntivitis vernal refieren
prurito ocular de igual manera también presentan
fotofobia, secreción ocular espesa, lagrimeo, ardor,
blefaroespasmo, sensación de cuerpo extraño y con
menor frecuencia dolor y visión borrosa.
Existen dos formas de presentación:

Queratoconjuntivitis vernal tarsal o palpebral,
que afecta en especial a las papilas de la
conjuntiva tarsal superior, causando hipertrofia de
las mismas (>1 mm), tomando así el característico
aspecto adoquinado. Lo que puede llegar a
provocar fibrosis subepitelial y, por ende, ptosis y
secreciones mucosas en el ojo.23 Estas papilas
pueden alcanzar hasta 7-8 mm. En ciertos casos
hay formación de psuedomembranas (signo de
Maxwell-Lyons).
Formación de papilas en empedrado en
Conjuntiva tarsal superior

Queratoconjuntivitis vernal límbica,
caracterizada por presentar infiltrados
gelatinosos, confluentes y de color amarillo
grisáceo (nódulos de Horner Trantas) que afecta
el borde fino entre la esclera y la córnea. 4, 23
Cuando hay afectación corneal se puede
encontrar ya sea formación neovascular corneal
(pannus) o queratopatía punteada en la parte
superior del ojo que al converger puede llegar a la
formación de una ulcera epitelial sobre la cual
puede llegar a depositarse fibrina, moco y
desechos celulares, este proceso obstaculiza la
reepitelización e incita la neovascularización
dando lugar a una ulcera corneal en escudo que
puede llegar a evolucionar a la constitución de
leucoma o cicatriz.
Tratamiento
El tratamiento es a largo plazo y requiere un control
continuo, dentro de los medicamentos de primera
línea encontramos los antihistamínicos tópicos y
estabilizadores de mastocitos así como corticoides
tópicos. Se sugiere como terapia tópica inicial el uso
dual de estabilizadores de los mastocitos como el
nedrocromilo sódico y antihistamínico como el
emedastina. Las alternativas son un estabilizador
tópico de los mastocitos y un antihistamínico tópico
por separado o un estabilizador de los mastocitos
solo. Se sugiere agregar un antihistamínico oral de
segunda o tercera generación en pacientes con
enfermedad moderada a grave. En caso de no
responder a la terapia inicial después de dos o tres
semanas se recomienda el uso de corticoides tópicos
como la fluorometolona al 0.1% y en caso de persistir
refractariedad aún con el uso de los corticoides usar
inmunoterapia con alérgenos.
Nódulos de Horner Trantas
 Conjuntivitis papilar gigante
Es un proceso inflamatorio no infeccioso bilateral y
asimétrico en respuesta la presencia de lentes de
contacto en la mayoría de los casos, prótesis oculares
o lengüetas de suturas en el ojo que se caracteriza por
la sensación de cuerpo extraño junto con la presencia
de papilas gigantes.
Conjuntivitis Papilar Gigante por protesis ocular
Clínica
Al inicio de la patología los signos suelen ser leves.
Las primeras manifestaciones son irritación leve y
picazón, así como una ligera producción de moco. En
caso de no tratar a tiempo puede llegar a producirse
mucosidad excesiva con mayor frecuencia en horas
de la mañana acompañada de un prurito más intenso,
sensación de cuerpo extraño, malestar y visión
borrosa tras el uso de los lentes de contacto. 24 Entre
los signos propios de la enfermedad están la
hipertrofia de las papilas en la conjuntiva del tarso
superior, producción de moco, hipertermia conjuntival,
engrosamiento de los párpados y ptosis. A medida
que la enfermedad progresa las papilas pueden llegar
a alcanzar 1 a 2 mm.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza a través de la obtención de
un historial de uso de lentes de contacto, prótesis
oculares, lengüetas de sutura, etc. Y la evidencia de
hipertrofia papilar en el tarso superior durante el
examen físico.
Se observan 4 etapas: Clínica
● Estadio I: Secreción mucosa leve al despertarse
acompañada de prurito leve después de quitarse el Se presenta con nódulos pequeños de color
lente, en esta etapa hay ausencia de papilar amarillentos grisáceos conocidos como flicténulas en
hipertrófica. córnea, limbo o conjuntiva bulbar durante días o un
● Estadio II: Aumento de la producción de moco y par de semanas. Cuando toma cornea provoca
prurito hay un aumento en la producción de moco y la lagrimeo agudo acompañado de fotofobia, visión
picazón, que se acompañadas de visión borrosa e borrosa, sensación de cuerpo extraño y dolor. 26
hipertrofia papilar. Cuando hay una recaída el cuadro se complica con
● Estadio III: Se evidencia una mayor producción de opacidad corneal y neovascularización junto con
moco y un prurito mucho más intenso, las papilas se pérdida de la agudeza visual.
incrementan en número y tamaño. En esta el paciente
disminuye el uso del lente de contacto debido a las
molestias causadas.
● Estadio IV: Todos los signos y síntomas son más
graves, además el paciente ya no soporta el uso del
lente de contacto.

Tratamiento
En primer lugar retirar el agente irritante. En el caso de
lente de contacto se debe prohibir su uso por 3 a 4
semanas hasta que se cure por completo la
inflamación ocular. Además, una vez pasado el
cuadro, se debe empezar el uso de nuevos lentes de Flicténulas en limbo
contacto. Se recomienda el uso de lágrimas artificiales
y antihistamínicos tópicos, estabilizadores de Diagnóstico
mastocitos, o agentes de doble acción. En caso El diagnóstico de esta conjuntivitis es principalmente
agudos y graves pueden emplearse corticoides. No se clínico y prueba de tuberculina en caso de
usa la inmunoterapia con alérgenos ya que los sospecharse tuberculosis
alérgenos ambientales no causan conjuntivitis papilar
gigante. Tratamiento
El tratamiento para los no tuberculosos es corticoides
 Conjuntivitis química o tóxica y antibioticoterapia tópica. En el caso de ser a causa
Es una conjuntivitis de tipo tóxica causada por el uso de blefaritis se recomienda una higiene minuciosa y
continuo de medicamentos oculares tópicos o alguna continua de los párpados. En caso de ser por
otra sustancia en el ojo. tuberculosis, administrar el tratamiento propio de dicha
patología: Isoniazida, Rifampina, Etambutol,
Diagnóstico Pirazinamida.
Entre las manifestaciones típicas están la inyección
Cuadro diferencial de la conjuntivitis
conjuntival, sensación de quemazón, secreción ocular,
reacción papilar de la conjuntiva palpebral, hiperemia Características Bacteriana Viral Inmunitaria
conjuntival y prurito. A nivel de parpados se encuentra
inflamación, engrosamiento y excoriaciones. Afectación Bilateral, poca
Unilateral al
Bilateral,
principio, muy
ocular asimetría asimétrica
asimétrica
Diagnóstico y tratamiento
Para realizar el diagnóstico, el médico debe realizar Adenopatías
No (salvo la
Sí No
gonocócica)
una historia clínica de todos los medicamentos
oculares tópicos usados por el paciente o alguna otra Secreción Mucopurulenta Serosa Mucosa
sustancia que haya estado en contacto con la
superficie ocular y el tiempo de uso de los mismos. Papilas,
Reacción tisular Papilas Folículos
flicténula
Como tratamiento el médico debe retirar la sustancia a
partir de la cual empezaron a aparecer las Tabla 3. Cuadro diferencial de la conjuntivitis.3
manifestaciones clínicas o medicamentos orales
cuando se requiere tratamiento continuo. El PROLIFERACIONES CONJUNTIVALES
diagnóstico se confirma al desaparecer todos los Pinguécula
signos y síntomas una vez interrumpido el uso del Lesión degenerativa de aspecto amarillento que se
factor causante. 25 forma en la conjuntiva bulbar adyacente al limbo, en el
lado nasal o más tarde en el limbo temporal,
 Queratoconjuntivitis flictenular encontrándose bilateralmente con poca frecuencia.
Es un reacción de hipersensibilidad ocular ante la Pueden estar cerca de la córnea, pero no la invaden. 27
exposición a un agente bacteriano, en especial Presenta 2 estadios: En el primero son aplanados,
Staphylococcus aureus, que afecta la conjuntiva y la más blanco, con rasgos atróficos y elastosis en el
córnea. Este tipo de conjuntivitis suele verse en caso estroma conjuntival. Y en el segundo estadio, son más
de Tuberculosis extrapulomar y blefaritis.
prominentes, en forma de montículo y se vasculariza,
sufriendo episodios de inflamación.
Pinguecula
Etiología
 Exposición Solar ( rayos ultravioletas )
 Personas de edad media y avanzada, entre los 20
y 50 años.
 Exposición al calor, como los hornos y saunas
 Ambientes con polvo o contaminación ambiental
 Uso de lentes de contacto
 Consumo de alcohol en exceso
 Enfermedades crónicas como la Diabetes Mellitus
 Factores Hereditarios.
Clínica
En muchas ocasiones, la pinguécula no produce
síntomas y se diagnostica de forma casual o por
visualización. Debido a la consecuencia de su forma,
localización y elevación existan zonas de sequedad
ocular y enrojecimiento, por la exacerbación de
factores ambientales. En ocasiones, la pinguécula
puede inflamarse de forma aguda y producir un cuadro
clínico denominado “pingueculitis”, consiste en ojo rojo
y molestias locales. Las pinguéculas pigmentadas,
triangulares y marrones pueden aparecer durante la
segunda década de la enfermedad de Gaucher.
Diagnóstico
El diagnóstico de la pinguécula se realiza fácilmente
mediante la lámpara de hendidura, un dispositivo que
permite examinar la superficie del globo ocular.
Además el tomógrafo de coherencia óptica de
segmento anterior puede ayudar en la evaluación de
la pinguécula. Se tomaría una biopsia en caso de que
se sospeche algún tumor.
Tratamiento
Las recomendaciones generales son el uso de
anteojos con filtro solar y evitar los factores
desencadenantes (sol, polvo). No suele tener
tratamiento específico, pero es bastante común que se
produzca sequedad ocular, por lo que es necesario
instilar lágrimas artificiales para lubricar la superficie
del ojo.28 Si se produce inflamación se puede tratar
con AINES o corticoides. El abordaje quirúrgico es
aceptado si la pinguécula resulta bastante molesta, si
debido al crecimiento invade la córnea produciendo
astigmatismo o por motivos estéticos. 27 Los estudios
realizados muestran que la fotocoagulación con láser
de argón para eliminar la pinguécula es un método
efectivo y seguro.
Pterigión
El pterigión es una lesión fibrovascular triangular del
tejido conjuntival inflamado que generalmente se
localiza en la conjuntiva bulbar nasal y tiende a crecer
invadiendo la córnea. Se clasifica en cuatro grados:
En el primero, se extiende hasta el limbo
esclerocorneal, en el segundo, el pterigión llega a la
zona intermedia entre el limbo y el área pupilar, en el
tercero llega al área pupilar y en el cuarto grado
sobrepasa el área pupilar. Según su tamaño, la lesión
es pequeña cuando es menos de 2 mm y grande,
cuando es más de 2 mm (limbo a córnea).
Pterigion
Etiología
 Exposición al sol (rayos ultravioletas (UV), polvo,
alérgenos o productos químicos nocivos
 Sequedad ambiental
 Edad (20 – 50 años)
 Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
 Factores hereditarios
 Presencia de virus del papiloma humano
Clínica
El pterigión a menudo no es evidente para el individuo
en su etapa temprana y puede ser descubierta por un
oculista durante un examen de rutina. En casos más
avanzados, son completamente visibles para el
paciente. Las manifestaciones clínicas más comunes
son el enrojecimiento y la irritación. La incapacidad
visual es menos común. Cuando el pterigión se
extiende más que unos pocos milímetros dentro de la
córnea puede perjudicar la visión e inducir
astigmatismo. Una vez que pasa el límite y ha cruzado
más del 45% del radio corneal, o dentro de 3.2 mm del
eje visual, incrementa la deficiencia visual, y si sigue
aumentando el tamaño del pterigión, mayor será la
deficiencia. Una manifestación poco común es la
restricción del movimiento. Esto ocurre cuando la
inflamación esta sobre el pterigión, hace que la
conjuntiva y el parpado superpuesto se peguen, esto
ocurre solo después de múltiples procesos
quirúrgicos.
Diagnóstico
El diagnóstico del pterigión es netamente clínico, un
examen oftalmológico de la superficie ocular basta
para identificarlo. Se hace a través de la apariencia
clásica en el cual presenta vascularización y se lo ve
en forma de cuña, el cual crece y se extiende sobre la
córnea. Es importante distinguirlo, ya que se puede
confundir con una lesión tumoral. En caso de tener
dudas, se practica una biopsia.
Tratamiento
Los pacientes con lesiones pequeñas (menos de 2
mm) y asintomáticas se recomienda anteojos con filtro
solar y evitar los factores desencadenantes. Pueden
tratarse sintomáticamente por enrojecimiento e
irritación con lágrimas artificiales u otros lubricantes
oculares. Los lubricantes tópicos son utilizados con
más frecuencia, los cuales se pueden administrar de 1
a 2 gotas en el área afectada, de tres a cuatro veces
por día.
Los pacientes con lesiones más grandes pueden
necesitar la escisión quirúrgica del pterigión. Las
principales indicaciones para su resección a través de
cirugía, son el crecimiento progresivo hacia el eje
visual, el astigmatismo irregular, la restricción de
motilidad ocular, intolerancia a los lentes de contacto,
irritación crónica posterior, cirugía refractaria y el
aspecto clínico. El pterigión recurrente es común
después de la cirugía, puede ser sintomático y
problemático, estos factores se tienen en cuenta
cuando se contempla la cirugía para pterigión
pequeño.
TUMORES CONJUNTIVALES
Tumores Benignos
 Nevus
El nevus es el crecimiento melanocítico más común de
la conjuntiva, tiene un riesgo de malignización menor
al 1%; alrededor del 30% de estas lesiones se
muestran antes de la adolescencia y en un 90% a los
30 años de edad.
Nevus ligeramente elevado en la conjuntiva
temporal del ojo izquierdo.
Clasificación
De acuerdo a la localización histopatológica de la
proliferación melanocítica, los nevus se clasifican en:
 Nevus compuestos: se identifican por la
presencia de células de nevus en la unión y dentro
del estroma subepitelial, en ocasiones posee
inclusiones epiteliales, como células caliciformes y
quistes.
 Nevus subepiteliales: se localizan en la zona
bajo del epitelio.
 Nevus de la unión: comprenden acúmulos de
células de nevus en la unión subepitelial-epitelial.
Son poco habituales.
Clínica
Las características generales del nevus son la
unilateralidad de la lesión, focalidad, los quistes y la
presencia a largo plazo. El aspecto del nevus puede
variar con cambios hormonales, como la adolescencia
o embarazo. En su mayoría son de color negro pardo
oscuro.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico comprende el examen del fondo
de ojo, la lámpara de hendidura, la ecografía o la
tomografía de coherencia óptica (OCT) del segmento
anterior. Los nevus exhiben habitualmente quistes que
pueden ser divisados en el examen con lámpara de
hendidura y con ecografía / OCT del segmento
anterior.
Tratamiento
Puede extirparse cuando se observa crecimiento o
cambio de color 32. También razones estéticas,
habiendo previsto los posibles riesgos de la cirugía,
como cicatrización, diplopía, infección30.
 Melanosis adquirida primaria
La melanosis primaria adquirida es una condición
pigmentada conjuntival benigna importante que puede
dar lugar al melanoma conjuntival. En contraste con el
nevo conjuntival, se adquiere en la edad media y
aparece difuso, irregular, plano y no quístico.
Las siguientes son características de la lesión:
 Áreas planas uni o multifocales de carácter
epitelial que presentan coloración marrón o
chocolate oscuro.
 Son localizadas con mayor frecuencia al nivel del
limbo o región interparpebral.
 Es importante la eversión del parpado (en especial
superior), debido a que puede situarse en
cualquier lugar de la conjuntiva, la neoplasia
intraepitelial melanocítica conjuntival puede
extenderse hasta la córnea.
 La apariencia nodular sugiere transformación a
melanoma.
Lesión pigmentada con leves bordes irregulares
Pronóstico
El pronóstico depende de la transformación a
melanoma conjuntival, aquellos que no presentan
atipia tiene un 0% de porcentaje de transformación,
los tumores con atipia tienen 90% de transformación
siempre y cuando se encuentren más allá del margen
de la membrana basal, en casa de no estarlo, su
porcentaje disminuye al 75%.
Hemangioma
Es un tumor benigno ocasionado por un crecimiento
anómalo de vasos sanguíneos. Los hemangiomas
aparecen con más frecuencia en bebés de origen
caucásico, y si son prematuros, poseen un mayor
peligro. Las mujeres, en comparación a los varones,
son tres veces más proclives a desarrollar
hemangiomas.33 Existen dos tipos de hemangiomas:
 Hemangioma capilar
El hemangioma capilar conjuntival es una lesión
congénita, no posee una etiología clara,
esencialmente asintomática, que radica en una
proliferación vascular benigna. En ciertas ocasiones
puede progresar a la córnea y llegar hasta el eje
visual, por tal motivo está indicada la exéresis
quirúrgica. Estas lesiones habitualmente surgen en los
primeros años de vida, y estas suelen empezar a
desvanecerse durante la primera década.. Los
hemangiomas capilares se presentan en la conjuntiva,
los párpados, o en la órbita, pudiendo complicar el
desarrollo normal del ojo, ocasionando problemas con
la visión.
Hemangioma capilar de la conjuntiva tarsal
 Hemangioma cavernoso
Hemangioma cavernoso conjuntival
Es un tumor benigno, de crecimiento lento y no
infiltrante. Crece en las capas más profundas de la piel
o alrededor de los ojos. Es nodular, infiltra capas
profundas y tiende a extenderse en la órbita, aparece
en la infancia pero tras el periodo de crecimiento y
reposo no involuciona. A pesar de ser uno de los
tumores más comunes de la órbita en adultos, ocurre
raramente en la conjuntiva, y se ha notificado en
pocos casos.
 Dermoide límbico
El dermoide límbico es un coristoma (tumoración de
un tejido histológicamente normal en una localización
anormal) compuesto por una masa de tejido de
colageno que contiene elementos dérmicos. Los
coristomas conjuntivales son lesiones benignas poco
frecuentes, sin embargo, comprenden las lesiones
tumorales de mayor frecuencia de la conjuntiva en los
niños.
Tumor dermoide límbico
Clínica
Surge en la infancia, con apariencia de una masa
subconjuntival amarillenta, blanda y lisa, localizada
habitualmente en el limbo temporal inferior,
frecuentemente con pelo que le sobresale. Los
pacientes pueden referir enrojecimiento, molestias
oculares, lagrimeo, o disminución de la visión en
casos avanzados.
Diagnóstico
El examen físico ocular es esencial para realizar el
diagnóstico, y para su confirmación es útil el examen
histopatológico.
Tratamiento
Los pequeños dermoides pueden eliminarse por
medio de resección simple, pero en lesiones grandes
se requiere una queratoesclerectomía laminar.
 Dermolipoma
Dermolipoma
Son coristomas sólidos que exhiben haces de
colágeno denso, igual a lo que se ve en la dermis de
la piel, y abundante tejido adiposo. Pueden presentar
pocas estructuras anexas.
Clínica
Suele manifestarse en adultos como una masa
subconjuntival amarillenta y blanda cerca del canto
externo. Normalmente su superficie está queratinizada
y puede presentar pelos.
Tratamiento
Generalmente no se trata para evitar posibles
complicaciones, como ptosis, cicatrización. En ciertos
casos, la extirpación puede mejorar la estética.
 Granuloma piógeno
Granuloma piogeno
Es una proliferación vascular benigna de capilares no
maduros que no es ni granulomatosa ni purulenta,
sino que es una respuesta fibrovascular proliferativa.
Se manifiesta dentro de la conjuntiva como una lesión
lobulada elevada.
Etiología
Se piensa que es una reacción anormal de curación
de heridas. Microscópicamente, radica en
agregaciones de vasos sanguíneos inmaduros y
estroma fibroblástico, muy semejante al tejido de
granulación.
Clínica
La persona puede sentir cierta irritación o incomodidad
dependiendo de la ubicación del granuloma. La fase
de rápido crecimiento dura unas pocas semanas, y se
muestra como una masa vascular carnosa que
lentamente se agranda. Se extiende desde una lesión
sésil de base amplia hasta un crecimiento
abruptamente elevado, y suelen ser pedunculadas. 39
Tratamiento
En su mayoría se resuelven cuando se trata la causa
principal que lo ocasione. Si no se reduce en
semanas, se puede curar con la escisión simple.
Lesiones Precancerosas
 Epitelioma intraepitelial de Bowen
Generalmente se presenta en el limbo como una placa
plana, de color gris rojizo, vascularizada. Se trata de
una lesión que histológicamente esta confinada al
epitelio y debe ser tratada con escisión local completa.
Clínica
Con respecto a la neoplasia intraepitelial conjuntival
existen tres diversas formas de manifestación,
también conocidas como variante. 42
 Forma papiliforme, se trata de un papiloma sésil
albergando células con displasias.
 La forma gelatinosa resulta desde procesos de
acantosis y displasia.
 En la forma leucoplaquia, se suceden los
fenómenos de hiperqueratosis, paraqueratosis y
disqueratosis.
Carcinoma in situ extenso
Tumores Malignos
 Carcinoma de células escamosas
El carcinoma de células epiteliales conjuntival se
considera el espectro final de un conjunto de
enfermedades, las cuales son conocidas en conjunto
como neoplasia escamosa de superficie ocular. Los
principales factores de riesgos asociados a esta
neoplasia, son la exposición a radiación ultravioleta
solar en cuartos de bronceado o al aire libre, seguida
por las infecciones de VIH/SIDA, papiloma virus
humano y conjuntivitis alérgica.
Clínica
Esta enfermedad tiene manifestaciones variables:
 Ojos rojos, fotofobia, irritación, sensación de
cuerpo extraño y un crecimiento blanco, indoloro y
progresivo en la superficie del ojo son síntomas
comunes de presentación.
 La mayoría de las lesiones se producen en la
fisura interpalpebral, especialmente en el lado
nasal. Involucran a la conjuntiva y pueden
extenderse a la córnea periférica, por lo que la
agudeza visual suele ser normal en las primeras
etapas.
 Usualmente solo involucra un ojo. La superficie
puede ser gelatinosa, papilomatosa o
fibrovascular.
 Por lo general, hay inflamación, leucoplasia y
vasos sanguíneos notablemente dilatados,
denominados vasos alimentadores.
Neoplasia escamosa de superficie ocular. A, Limbar
extendiéndose a una lámina plana sobre la córnea. B, limbar
con vascularización intrínseca prominente y vasos de
alimentación. C, limbar con vascularización prominente y
extensión a la córnea. D, forniceal que sobresale del margen
del párpado.
Pronóstico
Aunque el tumor tenga un comportamiento agresivo, y
a menudo invada tejido linfático y vascular, la
metástasis es extremadamente rara. Por ende,
presentan una baja tasa de recidiva y tiene buen
pronóstico tras cirugía.
 Carcinoma mucoepidermoide
Es una variante muy agresiva del carcinoma de
células escamosas de la conjuntiva. Presenta
características como: forma mal definida y grumosa,
color amarillo y capacidad muy invasiva. El tratamiento
se basa en la realización de enucleación del ojo.
Carcinoma mucoepidermoide
 Linfoma Conjuntival
“Está constituido por proliferación anormal de células
linfocíticas atípicas dentro del estroma” (Asbury,
2012). Presenta misma tasa de afectación para
hombres y mujeres. Se presenta como lesión unifocal,
multifocal o difusa, en uno o ambos ojos. Clínicamente
se manifiesta como masa de color rosado localizado
en el interior de la conjuntiva bulbar o forniceal. La
realización de biopsia incisional o excisional se indica
para corroborar el diagnóstico y descartar otras
posibles causas. Entre el 20 al 30% de estos
pacientes desarrollan focos extraolftamicos o linfoma
sistémico. Debido a esto, el tratamiento recomendado
es radioterapia externa fraccionada al ojo afectado (o
ambos ojos) y la posterior vigilancia periódica.
Linfoma Conjuntival
 Melanoma conjuntival
El melanoma maligno de la conjuntiva más
comúnmente surge de una melanosis adquirida
primaria, pero también puede surgir de un nevo
preexistente o de novo. 43 Se presenta alrededor de la
sexta década de vida, aunque existen pacientes con
predisposición genética a síndrome de nevus
displasico, en los que se presenta a edades mucho
más tempranas.
El melanoma conjuntival presentan las siguientes
características:
 Es más común en la conjugación bulbar o en el
limbo.
 Pigmentación variable.
 Altamente vascularizado, alta probabilidad de
sangrar fácilmente.
 Crecimiento de forma nodular.
 Puede invadir el globo ocular o la órbita.
 Las lesiones de melanoma en la conjuntiva tienen
apariencia de nódulo negro o gris vascularizado, la
cual puede estar fijada a la epiesclera.
(A) Lesión discreta, elevada, pigmentada (B) CMM multifocal
(flechas blancas) en el contexto de la melanosis primaria
adquirida difusa (PAM) (C) CMM pigmentada, ele vada y elevada
que se origina en el fórnix inferior (D) Grande, elevada,
amelanótica / MMC levemente pigmentada con PAM
circundante (flecha blanca), referida como neoplasia esca mosa
de superficie ocular (OSSN)
Pronóstico
El melanoma maligno conjuntival es radioresistente y
en muchos casos se requiere la enucleación-
La mortalidad en general es de hasta 19% a los 5
años y 30% a los 10 años. En lo referente a
enfermedad metastasica existe 20 a 30% de
probabilidad, ocurriendo en sitios como nódulos
linfáticos regionales, pulmón, cerebro y hígado.
Factores relacionados a un mal pronóstico incluyen su
localización, siendo los márgenes caruncular, fornacea
y palpebral los de peor pronóstico, a esto se agrega
grosor de 2mm o más.
 Sarcoma de Kaposi conjuntival
Es una enfermedad generalmente confinada a
personas inmunocomprometidas, especialmente
paciente infectados con el virus del VIH/SIDA, en una
forma de presentación, la lesión tumoral puede estar
confinada a la conjuntiva. Cuando esto se produce,
una placa purpura o roja brillante de carácter vascular
o tipo nodular puede ser vista, algunas veces,
semejando una hemorragia conjuntival.
Pronóstico
Su pronóstico siempre estará supeditado por el
tratamiento del padecimiento general, es decir, la
causa de la inmunodeficiencia o inmunosupresión. En
paciente con VIH/SIDA, después del tratamiento
antirretroviral presenta una alta tasa de reversión.
Dos lesiones nodulares rojizas localizadas en la conjuntiva
bulbar nasal superior e inferior, conectadas libremente al tejido
subyacente.
UNIDAD 7
Córnea
CORNEA
QUERATITIS INFECCIOSA
La infección de la córnea por un microorganismo ya
sea bacteria, virus, hongo o parásito, es una de las
principales causas de ceguera en el mundo. Los
agentes causales más frecuentes son los
Staphylococcus, Streptococcus, y Pseudomona
aeruginosa. Las proteasas de los microorganismos y
las metaloproteinasas de las células inflamatorias son
las que generaran el daño corneal.
Se puede presentar con diversos síntomas como
dolor, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia,
lagrimeo, edema, y secreciones; pudiendo dejar como
resultado perdida de la transparencia corneal, úlceras
(de localización central, acompañada de hipopión, que
es un conglomerado de células leucocitarias),
nabéculas, leucomas, sinequias anteriores o
posteriores y disminución de la agudeza visual. Tiene
como factores predisponentes el uso de lentes de
contacto, traumas oculares, cirugías oculares previas,
síndrome de ojo seco, queratitis herpética o bacteriana
previa, diabetes, entre otros.
En estos casos es de suma importancia realizar
raspados corneales para su estudio mediante cultivos,
antibiogramas y tinción de Gram, lo cual ayudará en
su manejo y evitará complicaciones. También puede
ser de ayuda diagnostica el cultivo de lentes de
contacto, sus estuches, medicamentos, y cualquier
otro objeto que pudo potencialmente causar la
infección.
A grandes rasgos, para su tratamiento se empieza con
una terapia de amplio espectro que puede ser
modificada, además, de midriáticos para evitar la
formación de sinequias y disminuir el dolor.
Queratitis Bacteriana
La queratitis bacteriana es una de las principales
causas de ceguera en el mundo. Puede asociarse
tanto a inflamación como a destrucción tisular.
Requiere de evaluación oftalmológica de inmediato. El
paciente aqueja una sensación de cuerpo extraño y
tiene problemas para mantener abiertos los párpados,
los cuales son signos de un proceso corneal activo.
El signo típico encontrado en la queratitis bacteriana
es opacidad corneal o infiltración (típicamente una
mancha blanca redonda) en asociación con ojos rojos,
fotofobia y sensación de cuerpo extraño.
Queratitis por Pseudomona aeruginosa
Causas
 Pseudomona Aeruginosa: inicia como un
infiltrado gris o amarillo donde había una lesión
epitelial previa, que puede volverse azulado-
verdoso (patognomónico de este agente). Es muy
dolorosa y se disemina. La infección, que al
principio es superficial, puede llegar a perforar la
córnea, dando una infección intraocular grave. El
hipopión en este caso aumenta de tamaño cuando
progresa la infección. Suele causar una infección
agresiva y origina más del 60% de las queratitis
relacionadas con lentes de contacto.
 Moraxella liquefaciens también llamado
diplobacilo de Petit, va a generar una úlcera
indolora de forma ovalada, que afecta a la parte
inferior de la córnea y va hacia el estroma,
llegando a planos profundos en cuestión de pocos
días. En esta afección no habrá hipopión. Se
observa en pacientes inmunosuprimidos,
diabéticos y alcohólicos.
 Staphylococcus aureus, estas úlceras centrales
son las más frecuentes, se presentan en muchos
casos en pacientes que usan corticoesteroides
tópicos a nivel ocular. Al igual que la úlcera
generada por la M. liquefaciens, suelen ser
superficiales e indoloras, pero en este caso si
habrá hipopión, además de estar rodeadas de
infiltración corneal. También se puede presentar
en pacientes con un mal estado nutricional.
 Streptococcus del grupo A, no presenta
características únicas a diferencia de las
anteriores. El estroma de la córnea que rodea el
área afectada a menudo se encuentra infiltrado y
edematoso, junto a un hipopión moderadamente
grande.
Factores de riesgo
 El factor de riesgo más importante y principal es el
uso de lentes de contacto, es de hecho, la
complicación más seria debido a su uso. El tipo de
lentes de contacto, el uso por mucho tiempo o
incluso por las noches puede estar asociado a un
incremento entre el 6-15% de riesgo de sufrir
queratitis bacteriana.
 El traumatismo es otro de los factores de riesgo a
tomar en cuenta en una queratitis bacteriana, esto
incluye la cirugía refractiva. Otras enfermedades
de la superficie ocular como ojo seco, blefaritis
crónica, entropión, enfermedad ocular alérgica
grave y anestesia corneal.
 Otros factores incluyen la inmunosupresión local o
sistémica, diabetes y deficiencia de vitamina A.
Tipos
Dependiendo de la zona afectada y del estado del
paciente estos dos tipos de formas de presentarse
pueden o no traer lesiones irreversibles a largo plazo
a) Queratitis Superficial: Afecta la capa externa
(epitelio) de la córnea, no deja tejido cicatrizal al
curarse.
b) Queratitis Profunda: Afecta las capas internas
(estroma) de la córnea, esta si deja tejido
cicatrizal.
Clínica
Entre los síntomas más frecuentes encontramos:
enrojecimiento del ojo, en especial cuando es una
infección por Staphylococcus coagulasa negativo, otro
síntoma común es el dolor ocular y en tercer lugar las
secreciones. Entre los síntomas menos comunes
tenemos visión borrosa y picor.
En orden cronológico aparecen: Defecto epitelial con
un infiltrado de mayor tamaño, crecimiento del
infiltrado y el defecto epitelial, edema del estroma,
pliegues de la membrana de Descemet y uveítis
anterior. La úlcera grave puede dar lugar a la
formación de descemetocele en especial en
infecciones por Pseudomona.
Diagnóstico
 Raspado Corneal: Es innecesario si el infiltrado es
pequeño.
 Frotis conjuntivales: Son útiles en especial en los
casos graves porque puede cultivarse bacterias
que no han sido cultivadas por raspado corneal.
 Estuches de lentes de contacto: deben enviarse al
laboratorio para cultivo
 Tinción de Gram
Tratamiento:
 Descontinuar el uso de inmediato de lentes de
contacto.
Opciones terapéuticas de las queratitis bacterianas y micóticas.
Tratamiento local
 La instilación inicial debe hacerse cada hora,
de día y de noche, durante 24-48 h, y se
reduce según su evolución.
 Monoterapia empírica con antibióticos, de
elección Fluoroquinolonas. El moxifloxacino y
gatifloxacino son Fluoroquinolonas de nueva
generación indicadas en casos resistentes a
fármacos.
 Terapia dual, de elección en enfermedad
agresiva, suele incluir una cefalosporina y un
aminoglucósido, para cubrir patógenos
grampositivos y gramnegativos.
 Antibióticos subconjuntivales
 Midriáticos, ciclopentolato 1%, homatropina
2%, atropina 1/% usado para prevenir
formación de sinequias posteriores y reducir el
dolor.
Tratamiento sistémico, útiles en caso de:
 Potencial afectación sistémica: N. meningitidis
(benzilpenicilina, ceftriaxona o cefotaxima IM),
H. influenzae (amoxicilina VO + ac.
clavulanico), N. gonorraheae (ceftriaxona).
 Adelgazamiento corneal grave con perforación
potencial, requiere ciprofloxacino, tetraciclina
Queratitis Fúngica
Dentro de la etiología de la queratitis infecciosa, la
infección corneal por hongos varía entre un 6 y un
60% dependiendo de la región geográfica que se
exponga.
Tradicionalmente se describe a esta entidad como una
afección oportunista de zonas tropicales y rurales,
causada mayoritariamente por trauma con exposición
vegetal. Sin embargo, en países desarrollados su
causa sería principalmente secundaria al uso de
lentes de contacto.
Los estudios microbiológicos exponen que la queratitis
fúngica es producida fundamentalmente por hongos
filamentosos y levaduras. Los estudios realizados en
Sudamérica muestran que los hongos filamentosos
afectarían con mayor frecuencia, siendo Fusarium y
Aspergillus las principales etiologías.
El principal factor de riesgo asociado a infecciones por
hongos filamentosos es el trauma vegetal. Respecto a
las levaduras, Cándida es la que afecta con mayor
frecuencia y se presenta mayormente cuando existe
compromiso de la superficie corneal como en córneas
neurotróficas, usuarios de corticoides tópicos crónicos
o luego de procedimientos quirúrgicos.
Los hallazgos oculares más frecuentes al examen
oftalmológico son compromiso epitelial y estromal, sin
embargo, se documentan casos de compromiso
endotelial y de cámara anterior sin daño corneal previo
Causas
La queratitis fúngica tiene algunos factores
predisponentes comunes como la enfermedad crónica
de la superficie ocular, uso extenso de corticoides
tópicos, uso de lentes de contacto, inmunodepresión
sistémica y diabetes.
Los dos principales hongos causantes son las
levaduras como la Cándida y hongos filamentosos
como Fusarium y Aspergillus.
Queratitis por Cándida Queratitis filamentosa con
lesiones satélites y un
pequeño hipopión
Clínica
Se presenta con dolor progresivo, arenilla, fotofobia,
visión borrosa y secreción acuosa o mucopurulenta.
 Queratitis por Cándida: Infiltrado densamente
supurativo blanco-amarillo, puede verse una
morfología en botón de camisa.
 Queratitis filamentosa: Infiltrado estromal de
color gris o blanco-amarillo con bordes
algodonosos mal definidos. Se puede producir una
rápida progresión con necrosis y adelgazamiento.
Puede producirse la penetración en una
membrana de Descemet intacta y causar
endoftalmitis.
Diagnóstico
 Tinción de Gram y Giemsa
 Cultivo de raspado corneal
 Biopsia corneal, indicada en ausencia de mejoría
después de 3-4 días
 La solución KOH (hidróxido de potasio al 10%),
también es utilizada en primera línea para
visualizar elementos de hongos ya que el KOH
digiere parcialmente los componentes proteicos
fúngicos.
Tratamiento
 La extirpación del epitelio sobre la lesión puede
mejorar la penetración de los antifúngicos.
 Inicialmente el tratamiento tópico debe
administrarse cada hora durante 2 días y después
reducirse si los signos lo permiten
 Cándida, se trata con anfotericina B al 0,15% o
econazol al 1%; las alternativas incluyen
natamicina al 5%, fluconazol al 2% y clotrimazol al
1%.
 La infección filamentosa, se trata con natamicina
al 5% o econazol al 1%; las alternativas son
anfotericina B al 0,15% y miconazol al 1%.
 También debe considerarse un antibiótico de
amplio espectro para tratar o prevenir una
coinfección bacteriana.
 En casos graves se utiliza fluconazol
subconjuntival.
 Los antifúngicos sistémicos se administran en
casos graves, cuando las lesiones están cerca del
limbo, o ante la sospecha de endoftalmitis. Las
opciones incluyen voriconazol, itraconazol,
fluconazol.
 Se considera la queratoplastia terapéutica
(penetrante o lamelar anterior profunda) cuando el
tratamiento médico es ineficaz o después de una
perforación
Queratitis Viral
Las queratitis infecciosas virales más frecuentes
incluyen la producida por herpes simple y por
adenovirus. Ambas son una causa importante de
incapacidad visual. La queratitis por herpes simple es
la causa clásica de vascularización corneal secundaria
a infección viral.
 Queratitis por Herpes Simple
Es el tipo de enfermedad ocular corneal que
produce con mayor frecuencia ceguera en países
desarrollados, teniendo en cuenta que el 60% de
úlceras corneales en estos países son causados
por Virus Herpes Simple.
Formas de contagio
Existen 2 vías por las cuales el paciente puede
contagiarse.
 Por infección primaria comúnmente llamada
sin exposición vírica, la cual puede ocurrir en
 la infancia diseminándose por gotículas o por
inoculación directa, causando febrícula,
malestar y síntomas del tracto respiratorio
superior.
 Infección recurrente la cual aparece por los
siguientes casos; después de una infección
primaria, reactivación subclínica, frecuencia de
recurrencia ocular y factores de enfermedad
grave.
Tipos
o Queratitis Epitelial:
También llamada dendrítica o geográfica, está
comúnmente asociada a replicación vírica.
Esta enfermedad puede aparecer a cualquier
edad con malestar leve, enrojecimiento,
lagrimeo, visión borrosa y fotofobia.
Queratitis epitelial por Ulcera dendrítica teñida
VHS. Lesiones estrelladas con fluoreceína
Tratamiento
Se utilizan análogos nucleósidos (purina o
pirimidina) los cuales se incorporan para
formar ADN vírico anormal. Dentro del
esquema terapéutico se utiliza también;
aciclovir, ganciclovir y trifluridina, los cuales
presentan toxicidad baja.
 Tópico: Aciclovir y gel de ganciclovir al
0.15%
 Desbridamiento: se utiliza para las úlceras
dendríticas más no para geográficas
 Tratamiento antivírico oral: es necesario
en pacientes inmunodeprimidos
 La combinación de un antivírico
nucleosídico con interferón o La patología de esta enfermedad es
desbridamiento favorece a que la curación
sea más rápida.
 Control de la PIO: es necesario
tratamiento para glaucoma. Evitar
derivados de prostaglandinas, en base a
que favorecen a la actividad viral.
 NO se utiliza corticoides, solo en caso de
presentar queratitis disciforme.
Las úlceras dendríticas en su mayoría
terminarán curándose sin tratamiento, pero de
forma prolongada.
o Queratitis Disciforme
También llamada endotelitis, puede ser
causada por inflamación vírica de los
queratocitos o el endotelio por el Virus Herpes
Simple o reacción de hipersensibilidad a un
antígeno vírico corneal.
Se caracteriza clínicamente por producir:
visión borrosa progresiva no dolorosa,
asociada con halos alrededor de las luces,
enrojecimiento y malestar leve.
Queratitis disciforme Anillo de Wessely y
por VHS. precipitados corneales
Signos
 Edema en zona central del estroma
 Pliegues en membrana de Descemet
 Anillo turbio en estroma; esto indica la
unión entre el antígeno y el anticuerpo del
huésped.
 Puede aumentar la presión intraocular
(PIO)
 Disminución de la sensibilidad corneal
 Deja una cicatriz en el estroma la cual
puede parecer a una queratitis intersticial
Tratamiento:
Es necesario administrar tratamiento conforme
al grado de inflamación y monitorear al
paciente:
 Tratamiento inicial; corticoides tópicos con
cobertura antivírica (Prednisona al 1% y
Dexametasona al 0.1%), 4 veces al día en
4 semanas.
 Posteriormente, Prednisolona al 5% 1 vez
al día (puede usarse fluorometolona al
0.1%) durante 6 a 7 meses
 Ciclosporina tópica al 0.05%, facilita la
reducción de corticoides en pacientes con
aumento de la PIO
o Queratitis Estromal Necrosante
infrecuente, se cree que está relacionada a la
replicación vírica activa dentro del estroma. Se
puede confundirla con la queratitis disciforme y
la queratopatía neurotróficas.
Queratitis Estromal Necrosante por VHS
 Signos:
 Necrosis y fusión de la estroma
 Uveítis anterior asociada con precipitados
corneales
 Defecto epitelial
 Puede existir: progresión a cicatrización,
depósito lipídico y vascularización.
Tratamiento:
El tratamiento es similar al de queratitis
disciforme, pero puede ser beneficiosa la
asociación de un antivírico oral.
Queratitis Parasitaria
La Acanthamoeba es un protozoario que en los países
desarrollados produce queratitis asociada con el uso
de lentes de contacto, especialmente si se utiliza agua
del grifo para limpiarlas.
Queratitis por Acanthamoeba. absceso en anillo.
Clínica
El cuadro clínico varía según el momento de la
primera consulta. Al principio, las amebas se
encuentran en el epitelio corneal, pero si la
enfermedad progresa ocurre la invasión del estroma.
En sus inicios, se caracteriza por: limbitis,
queratopatía punteada, infiltrados epiteliales,
subepiteliales o perineurales (queratoneuritis radial).
En este momento el paciente sufre enrojecimiento
conjuntival, lagrimeo, fotofobia y dolor de diversa
intensidad, pero desproporcionado respecto a los
signos oculares, así como visión borrosa.
Si la enfermedad progresa, puede observarse
ulceración, infiltrados anulares, placas endoteliales y
uveítis anterior, con o sin hipopión, y más
infrecuentemente, edema corneal. Si el proceso se
agrava, se pueden producir abscesos, escleritis,
glaucoma, cataratas e infección microbiana
secundaria. Lo más característico en etapas
avanzadas es la presencia de un infiltrado anular
compuesto por células inflamatorias (neutrófilos)
rodeando la lesión. Los pacientes que sufren esta
infección son generalmente inmunocompetentes; no
obstante, no desarrollan inmunidad protectora
apreciable, por lo que es posible la reinfección.
Diagnóstico
 Tinción de raspados corneales con ácido
peryodico de Schiff, tinción de Gram y Giemsa
para evidenciar los quistes.
 Cultivos del estuche de las lentes de contacto
con frecuencia positivo para Acanthamoeba y
bacterias gramnegativas
 Inmunohistoquimica, PCR.
Tratamiento
El pronóstico es mucho mejor si el tratamiento si inicia
en las 4 semanas siguientes al inicio de los síntomas.
 El desbridamiento del epitelio infectado para
facilitar la absorción del colirio.
 Amebicidas tópicos: polihexametileno biguanida
(PHMB) al 0,02% y el digluconato de clorhexidina
(0,02%) son fármacos de primera línea que se
administran en monoterapia o terapia dual.
 Los corticoides tópicos deben evitarse si es
posible, aunque el tratamiento con dosis bajas es
útil para la inflamación persistente.
 El control del dolor se lleva a cabo con un
antiinflamatorio no esteroideo oral, flurbiprofeno.
 La queratoplastia es necesaria para la opacidad
residual.
QUERATITIS NO INFECCIOSA
La queratitis no infecciosa la podemos clasificar en
traumáticas, químicas, físicas y otros tipos de
queratitis no infecciosa.
 Las traumáticas se pueden dar por abrasión,
quemaduras o erosión recidivante.
 Las químicas se pueden dar por sustancias
toxicas, El tratamiento consiste en eliminar el
agente mediante un lavado ocular. Idealmente se
realiza con solución de Hartmann (es la que se
utiliza durante la cirugía intraocular) irrigada a
través de una venoclisis. Si no se cuenta con
solución Hartmann debe iniciarse con la que esté
disponible (salina, agua inyectable) o con agua
limpia.
 Las físicas son causadas por un exceso de
radiación ultravioleta.
Queratitis térmica o por luz ultravioleta
Una de las causas más frecuentes es la soldadura sin
mascarilla o lentes de protección contra luz
ultravioleta, y otra menos frecuente la falta de
protección durante el esquí en nieve.
Clínica
Por lo general bilaterales incluyen dolor moderado a
grave, hipersensibilidad a la luz, sensación de cuerpo
extraño, ojo rojo, lagrimeo y visión borrosa.
Típicamente los síntomas aparecen o empeoran de 12
a 24 horas después de la exposición a la radiación
luminosa.
Al examen encontramos hiperemia conjuntival con
edema palpebral, en casos graves la córnea pierde su
transparencia con una coloración azul grisáceo o de
aspecto despulido en la exploración macroscópica.
Diagnóstico
Inicialmente a través del interrogatorio; la exploración
con lámpara de hendidura revelara las lesiones
epiteliales con tinciones de fluoresceína. El párpado
superior debe evertirse en busca de algún cuerpo
extraño.
Tratamiento
CIclopléjicos tópicos y antibióticos tópicos de amplio
espectro para prevenir procesos infecciosos
agregados.
Queratopatía por exposición
Alteración ocular importante por su frecuencia, se
resume en la secreción de lagrimal normal con
presencia de Lagoftalmos que genera sequedad
corneal afectando el recambio del epitelio corneal.
Etiología
 Neuropatía: Parálisis de Bell (Facial), Hipoestesia
Corneal (Lesión del Trigémino).
 Atrofia Muscular: Sedación farmacológica,
Estado de coma, Parkinsonismo.
 Mecánicas: Cicatrización palpebral en pacientes
que tienen antecedentes de traumatismos o
quemaduras, patologías dermatológicas que
tensan piel facial como eccema, queratosis solar.
 Anatomía Ocular: Asociado a posición del globo
ocular en enoftalmos grave u Oftalmopatía
tiroidea.
Diagnóstico:
Principalmente sintomático y los pacientes pueden
presentar:
 Xeroftalmia
 Lagoftalmos nocturno + cambios epiteliales
puntiformes (3/1 inferior de córnea)
 Perforación en caso de lisis de estroma
 Epitelio Inestable
La secuela más impactante en la queratopatía por
exposición es la opacidad corneal.
A: Defecto epitelial inferior, B: Lisis estromal
C: Sobreinfección bacteriana
Tratamiento
Depende de la gravedad de la exposición que tenga el
paciente.
 Exposición reversible
 Lágrimas artificiales durante el día y pomada
por la noche.
 Mantener el párpado cerrado por la noche es
una alternativa a la pomada.
 Lentes de contacto esclerales o de silicona
 Exposición permanente
 Tarsorrafia permanente.
 Pesas de oro insertadas en el párpado
superior para la parálisis del nervio facial.
Queratopatía neurotrófica
Patología degenerativa del epitelio corneal, secundaria
al proceso de alteración de la sensibilidad e
inadecuado proceso de cicatrización de la superficie
corneal. Caracterizada por la pérdida de influjos
neurales produce edema intracelular, exfoliación de
células epiteliales, pérdida de células caliciformes, que
culminan en descomposición epitelial.
Generalmente la porción central de la córnea se
encuentra afectada y las complicaciones como ulcera
(descartar causas infecciosas o Inmunes) y
perforación se dan en casos graves.
Etiología:
 Infecciones: Virus del herpes simple y zoster
 Traumática: Físicos, Químicos (quemaduras,
medicación tópica oftálmica), quirúrgicos (cx del
segmento anterior)
 Neuropatías: ACV, EM TCE
 Metabólicas: Dm, Lepra
 Otros: Radiaciones, tumores, Síndrome de Riley-
Day, disautonomía familiar, Síndrome de
Goldenhar-Gorlin, Síndrome de Moebius,
hipoestesia corneal familiar e insensibilidad
congénita al dolor con anhidrosis.
Síntomas
Ojo rojo, sensación de cuerpo extraño y edema
palpebral.
Signos
• Queratopatía puntiforme interparpebral en la que el
epitelio parece irregular.
• Opacidad leve epitelial, edema y pequeños defectos.
• Generalmente tiene forma oval y están dispuestas en
sentido horizontal en el tercio inferior de la córnea.
Diagnóstico
Prueba de sensibilidad corneal con un hisopo de
algodón (<5 mm es clínicamente significativo).
Tratamiento
El difícil manejo sin tratamiento específico, la profilaxis
se basa en supresión de fármacos tóxicos, uso de
lubricantes tópicos y la protección de la superficie
ocular con oclusión simple, inyección de toxina
botulínica, membrana amniótica y tarsorrafia.
DEGENERACIONES CORNEALES
Arco Senil
Es una opacidad corneal periférica de color blanco-
grisáceo, en forma de anillo, normalmente bilateral,
suele aparecer fisiológicamente a los 60 años de
manera bilateral y se encuentra constituido por
depósitos de colesterol y fosfolípidos que aparecen
primero en la córnea posterior cerca de la membrana
de Descemet y luego se extiende hasta cerca de la
membrana de Bowman.
Piel de cocodrilo
También se conoce como piel en mosaico, es
caracterizada por opacidades asintomáticas de color
blanco grisáceo ubicadas en el estroma con forma
poligonal que se encuentran separadas por espacios
casi transparentes. Suele ser bilateral y no presenta
vascularización.

La mayoría de las veces afecta a los dos tercios

anteriores del estroma, esto se denomina piel de
cocodrilo anterior. A pesar de no ser tan común esta
se suele ubicar en la parte más posterior pasando a
denominarse piel de cocodrilo posterior.
Signos
 Depósito de lípidos que progresa Queratopatía en banda
circunferencialmente formando una banda de Consiste en sales de calcio depositadas en la
1mm de ancho. membrana de Bowman, la membrana basal epitelial el
 Borde medial difuso. estroma anterior.
 Borde periférico nítido.

Su presencia en pacientes jóvenes se asocia con

hipercolesterolemia (II) y en menor porcentaje en
pacientes con hiperlipoproteinemia. Por otro lado, si
aparece en pacientes menores de 50 años es un
indicador de riesgo cardiovascular importante al estar
relacionado con ateromas coronarios y antecedentes
de infartos de miocardio. Por otro lado, si es unilateral
sugiere la presencia de una oclusión vascular.

Cinturón límbico de Vogt

Alteración que se presenta en el 60% de las personas
mayores a 40 años con mayor frecuencia en mujeres.
Este consiste en bandas semilunares blanquecinas
compuestas por manchas de “tiza” que se centran en Su etiología es dada por múltiples causas, siendo la
posiciones horarias (9 y 3) con predominio nasal y que primaria idiopática y entre las secundarias tenemos:
recorren los vasos nasales y temporales de la córnea  Oculares:
en su parte interparpebral.  Uveítis anterior crónica
 Edema corneal crónico
 Queratitis crónica grave
 Senil
 Metabólicas:
 Calcificación metastásica
 IRC
 Hiperuricemia
 Hiperparatiroidismo
 Hereditarias
 Ictiosis

Clínica
Entre los signos encontramos:
 Calcificación intraparpebral periférica con la
córnea transparente entre la periferia (borde) y el
limbo.
 Presencia de una placa con forma de banda de áreas microquísticas en el epitelio. el síntoma más
“tiza” con pequeñas hendiduras transparentes. importante es la irritación ocular.
 En estado avanzado pueden pasar a ser nódulos
prominentes que pueden provocar una rotura
epitelial.
Tratamiento
El tratamiento es necesario si se presentan
afectaciones visuales o existe algún tipo de molestia,
entre los métodos tenemos:
 Quelación: usado en casos leves y se realiza con
ayuda del microscopio quirúrgico, pinzas, una hoja
de bisturí, bastoncillo de algodón y ácido
atilendiaminoteraacético (EDTA)
 Queratectomía con Excimer láser
 Queratoplastia laminar
Distrofia de Messman
Degeneración nodular de Salzmann
Generalmente esta precedida por queratoconjuntivitis 2. Distrofia de la membrana basal epitelial, se va a
flictenular y tracoma, este se presenta por delante de poder observar diferentes presentaciones tales
la membrana de Bowman como nódulos de tejido como: microquistes, mapas o huellas dactilares y
hialino de color blanquecino o azul grisáceos; en punteados. En estos casos la visión no está muy
ocasiones suelen presentar pannus o depósitos de afectada
hierro. 3. Distrofia de Reis-Bucklers, tiene su aparición en la
primera década de la vida y se presenta con
erosión recurrente y la visión puede verse
afectada.
4. Distrofia en vórtice o también llamada cornea
verticilata, va a presentar líneas o espirales
pigmentadas que se extienden sobre la superficie
corneal. Se observa en paciente que toman
amiodarona.
Distrofias del estroma corneal
1. Distrofia granular, se caracteriza por lesiones
centrales, blanquecinas y finas en el estroma de la
córnea. por lo general es asintomática y sigue un
Degeneración nodular de Salzmann curso lento, Es necesario trasplante en casos
avanzados
Clínica
Los síntomas incluyen coloración roja, irritación y
visión borrosa. Existe degeneración de la región
superficial de la córnea que involucra el estroma, capa
de Bowman y epitelio; y nódulos elevados
superficiales blanquecino-grisáceos en cadenas.

Tratamiento
Se limita a la lubricación junto al debido control de la
causa subyacente; los lentes de contacto rígidos
mejoran de forma significativa la agudeza visual en la
mayoría de los casos. Raras veces se requiere
trasplante de córnea. Si se busca eliminar los nódulos,
puede ser necesaria la queratectomía lamelar
Distrofia granular
superficial o queratectomía fototerapéutica (láser
Excimer).
2. Distrofia macular, se observa una opacidad densa
grisácea en la capa de Bowman y luego puede
DISTROFIAS CORNEALES HEREDITARIAS
afectar a otras capas. En este tipo de distrofia la
Trastornos hereditarios por disposición de sustancias
visión se ve afectada generalmente. Presenta
en la córnea de manera bilateral que pueden provocar
erosión corneal recurrente. Histológicamente se
efectos o no en la visión. Son más comunes en las
observa depósitos de ácido mucopolisacaridos y
primeras décadas de vida y su tratamiento curativo es
degeneración de las capas afectadas.
el trasplante de córnea.
3. Distrofia entrecruzada, se evidencian opacidades
Distrofias corneales epiteliales
lineales finas y ramificadas en la capa de Bowman
1. Distrofia de Mesmann, tiene una evolución lenta,
que se distribuye de manera central y luego hacia
la aparición de este trastorno se da en los
la periferia. En el examen histológico se observan
primeros años de vida y se caracteriza por tener
depósitos amiloidales en las fibras de colágeno. El
trasplante de córnea es la opción de tratamiento
Distrofias corneales posteriores
1. Distrofia de Fuchs, inicia entre los 30-40 años de
edad y tiene evolución muy lenta. El sexo
femenino es el mayormente afectado. Se
caracteriza por excresencias centrales y
engrosamiento de la membrana de Descemet, se
observan además alteraciones de tamaño de las
células endoteliales. Puede ocurrir edema del
estroma y epitelio corneal que va a conllevar
alteraciones visuales. La queratoplastia endotelial
lamelar es el tratamiento de primera elección para
este tras
2. Distrofia polimorfa posterior, este trastorno
aparece a temprana edad de manera bilateral y
asimétrica, se pueden diferenciar placas
polimorfas de cristales de calcio en las capas
estromales profundas con edema. la mayoría de
estos pacientes no necesitan intervención aunque
en casos graves va a ser necesario la
queratoplastia lamelar.
ECTASIAS CORNEALES
Queratocono
Es una condición que se caracteriza por
adelgazamiento progresivo y protrusión en forma de
cono de la córnea que conduce a la discapacidad
visual. Se presenta durante la pubertad, con
afectación unilateral de la visión por miopía progresiva
y astigmatismo que se vuelve irregular posteriormente.
Factores de riesgo
 Trastornos sistémicos: síndrome de Down, el
síndrome de Ehlers-Danlos y la osteogénesis
imperfecta.
 Medio ambiente: la enfermedad atópica, el asma
 Uso de lentes de contacto
Signo de Munson
Diagnóstico
 Signo característico: Adelgazamiento central o
paracentral del estroma, acompañado de
profusión apical y astigmatismo irregular. Por
queratometría puede graduarse según la
intensidad en leve (<48D), moderado (48-54D) y
grave (>54D).
 La oftalmoscopia directa desde una distancia de
30cm muestra un reflejo en gota de aceite
bastante bien delimitado.
 En las formas avanzadas, abombamiento del
párpado inferior en la mirada hacia abajo (signo de
Munson).
 La topografía corneal muestra astigmatismo
irregular y es el método más sensible para
detectar un queratocono precoz y monitorizar la
progresión.
Topografía corneal de un queratocono
En las formas más avanzadas se produce
adelgazamiento corneal en el vértice del cono,
aparecen líneas de stress en las capas profundas del
estroma, pequeñas roturas en la membrana de
Descemet, se visualizan los nervios corneales en
estructuras arboriformes, líneas de cicatrización
superficial por roturas en la membrana de Bowman y,
en ocasiones, se observa el anillo de Fleischer que
delimita la base del cono por depósito de hierro en el
epitelio basal.
A este conjunto de alteraciones se le conoce como
“lesiones del vértice”. A medida que estas aparecen,
clínicamente se produce pérdida progresiva de la
agudeza visual e intolerancia a la corrección mediante
lentes de contacto rígidas.
Ello conduce al tratamiento quirúrgico del queratocono
mediante queratoplastia penetrante, que presenta en
estos casos el mayor porcentaje de éxitos, cercano al
90%.
Complicaciones
 Hidrops Agudo
El Hidrops corneal consiste en la ectasia aguda de
la córnea que aparece como complicación
secundaria al queratocono.
El proceso lo desencadena una rotura en la
membrana de Descemet que produce una lesión
de las células endoteliales y permite el paso
 masivo de acuoso hacia el estroma, con el puede aplanar o endurecer la córnea, parando el
consiguiente edema y engrosamiento estromal. desarrollo de la protuberancia.

La córnea aparece muy engrosada, con una gran Cuando ya no es posible mejorar la visión con los
protrusión hacia adelante, presenta una coloración tratamientos anteriores, se recomienda el trasplante
blanco-grisácea por el edema y un aspecto de córnea. Este procedimiento es recomendado en el
esponjoso por la formación de bullas 10-20% de los pacientes con queratocono.
subepiteliales y estromales de tamaño
considerable. ESCLERÓTICA
Epiescleritis
Clínicamente, se manifiesta por disminución La epiescleritis es un trastorno común, benigno,
brusca de la agudeza visual, sensación de cuerpo habitualmente idiopático, recurrente y con frecuencia
extraño, fotofobia y lagrimeo. El ojo aparece
bilateral. Suele ser autolimitada y cada episodio suele
fuertemente hiperémico. Aunque el aspecto puede
durar unos días.
sugerir la perforación inminente de la córnea, esta
complicación se produce en muy raras ocasiones.  Epiescleritis simple

Epiescleritis difusa Epiescleritis sectorial

La epiescleritis tiene una gran incidencia y afecta

Queratocono con Hidrops corneal.
sobre todo a las mujeres. Tiene una gran
tendencia a recurrir en el mismo ojo o, a veces, en
Tratamiento
los dos a la vez. Los ataques disminuyen de
El tratamiento del queratocono depende de la
frecuencia y desaparecen completamente al cabo
severidad de los síntomas de queratocono. Durante
de unos años. La presentación es mediante
las primeras etapas de la enfermedad, la visión se
enrojecimiento y molestias leves.
puede corregir con anteojos. A medida que la
enfermedad progresa, es posible que necesite usar
Clínica
lentes de contacto rígidos. Se recomienda a los
El enrojecimiento puede ser sectorial o difuso.
pacientes abstenerse de frotarse los ojos, ya que esto
Con frecuencia, tiene una distribución
puede agravar el tejido delgado de la córnea y los
interparpebral, que habitualmente se inicia en los
síntomas pueden empeorar.
cuadrantes temporales superiores.
El queratocono puede ser tratado con INTACS, unos
El ataque con frecuencia alcanza el máximo en
pequeños dispositivos que se implantan en la córnea y
12h, y luego desaparece gradualmente en los
ayudan a moldear la curva de ésta. Estos dispositivos
siguientes días.
pueden ayudar a aplanar la córnea protuberante típica
de un queratocono.
La epiescleritis suele pasar de un ojo al otro o es
bilateral.

Tratamiento
 Si es leve, no requiere tratamiento.
 En algunos casos, las lágrimas artificiales frías
son adecuadas.
 Un corticoide tópico débil cuatro veces al día
durante 1-2 semanas suele ser suficiente,
aunque ocasionalmente se necesita una
instilación más intensiva.
 A veces se necesitan antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) orales, como flurbiprofeno

 Epiescleritis nodular
INTACS en paciente con queratocono La epiescleritis nodular también tiende a afectar a
mujeres jóvenes, aunque su inicio es menos
Otra opción de tratamiento para el queratocono, es el agudo y su curso más prolongado que la variedad
colágeno reticulado, este tratamiento utiliza un láser simple.
especial y gotas para los ojos para promover la
reticulación o "cross-linking", o fortalecer las fibras de Se presenta con un ojo rojo que suele notarse al
colágeno que forman la córnea. Este tratamiento despertarse. En los 2-3 días siguientes, el tamaño
 de la zona enrojecida aumenta, las molestias
empeoran pero sigue en la misma posición.
Signos
 Uno o más nódulos dolorosos a la palpación
 La instilación de gotas de fenilefrina al 2,5%
descongestiona los vasos conjuntivales y
epiesclerales y permite una mejor
visualización de la esclerótica subyacente.
 Cada episodio es autolimitado y suele
desaparecer sin tratamiento, pero tiende a
durar más que la epiescleritis simple.
 Después de varios episodios, los vasos que
rodean la zona inflamada pueden dilatarse de
forma permanente.
Epiescleritis nodular
El tratamiento es similar al de la epiescleritis
simple.
ESCLERITIS
 Escleritis inmunitaria
Escleritis anterior no necrosante difusa
 Escleritis anterior no necrosante
o Difusa: se presenta en mujeres en la
quinta década de la vida, con un
enrojecimiento ocular acompañado de
dolor que se puede extender a la cara y la
sien. Característicamente presenta
congestión y dilatación vascular asociadas
con edema. Su duración es de
aproximadamente 6 años.
o Nodular: asociada con herpes zoster
oftálmico, se presenta con dolor de inicio
insidioso seguido de enrojecimiento, y
aparición de un nódulo escleral. Los
nódulos esclerales pueden ser únicos o
múltiples y son inmóviles.
 Escleritis anterior necrosante con
inflamación
Se puede desarrollar después de una escleritis
no necrosante con una media de edad de 60
años; es bilateral y su complicación más grave
si no es tratada a tiempo es la pérdida del ojo.
Se presenta con dolor de inicio gradual,
intenso y persistente; se irradia hacia la sien,
ceja o mandíbula.
Escleriris necrosante vasooclusiva con inflamación
Existen 3 tipos de enfermedad necrosante:
 Vaso oclusiva.
 Granulomatosa
 Inducida quirúrgicamente
 Escleromalacia perforante: afecta a mujeres
ancianas con AR crónica, presenta una ligera
irritación inespecífica, no hay dolor y no se
afecta la visión. Característicamente hallamos
placas necróticas esclerales cerca del limbo,
sin congestión vascular, coalescencia y
dilatación de zonas necróticas, progresión
lenta del adelgazamiento de la esclera y
exposición de la úvea subyacente.
A pesar de su denominación es rara la
perforación del globo ocular, ya que su
integridad se mantiene por una delgada capa
de tejido fibroso.
Escleromalacia perforante
 Escleritis posterior
La escleritis posterior es una enfermedad que
puede causar ceguera y, por lo general, se
diagnostica tardíamente. Los cambios
inflamatorios de la escleritis anterior y
posterior son idénticos, y pueden coexistir
ambas de forma simultánea o sucesiva. La
edad de comienzo a menudo es por debajo de
los 40 años pero cerca de un tercio de los
mayores de 55 años tienen una enfermedad
sistémica asociada.
 La ecografía puede mostrar aumento del
grosor escleral, nódulos esclerales,
separación entre la cápsula de Tenon y la
esclera, edema de papila, pliegues
coroideos y desprendimiento de retina.

Síntomas
El dolor no guarda una estrecha correlación
con la gravedad de la inflamación, pero tiende
a ser más intenso en los casos que se
acompañan de miositis orbitaria

Signos
La enfermedad es bilateral en 35% de los
casos, al examen oftalmológico podemos
encontrar:
 Pliegues coroideos
 Desprendimiento de retina exudativa en
alrededor del 25% de los casos
 Puede haber derrame uveal con
desprendimiento de coroides
 Es frecuente el edema de papila con
disminución de visión asociada,
 La miositis es frecuente y da lugar a
diplopía

Causas de Escleritis

Signos clínicos de la Escleritis Posterior

UNIDAD 4
Órbita
PATOLOGÍAS ORBITARIAS exoftalmos bilateral nos sugiere la existencia de una
Exploración disfunción tiroidea, en cambio si es unilateral, habrá
Si se altera el contenido orbitario se da como que descartar la existencia de un tumor orbitario.
resultado el desplazamiento del globo ocular
provocando proptosis, que es la protrusión hacia
delante del globo ocular.

Es importante realizar una correcta anamnesis, en

dónde se detalla el comienzo, la duración, variabilidad
de los síntomas y la presencia de dolor o diplopía.
La proptosis se la clasifica:

Es importante diferenciar entre proptosis y

pseudoproptosis. La pseudoproptosis es la proptosis
aparente en ausencia de enfermedades orbitales. Proptosis unilateral

El método estándar para cuantificar la magnitud de Clasificación

proptosis es mediante el uso del exoftalmometro de Según su dirección:
Hertel.  Proptosis axial: desplazamiento del globo ocular
hacia adelante
 Proptosis no axial: desplazamiento lateral o
vertical del globo ocular
 Proptosis pulsatil
 Proptosis intermitente

Según su longitud:
 Leve: 21 a 23 mm
 Moderada: 24 a 27 mm
 Grave: ≥ 28 mm

La TC (Tomografía computarizada) es la prueba de  Enoftalmos

elección en la mayoría de las orbitopatías. La RM
(Resonancia magnética) proporciona información
sobre cambios en tejidos blandos y nervio óptico, pero
es menos útil para evaluar cambios óseos.

Manifestaciones Clínicas
Entre las patologías orbitarias existen diferentes
manifestaciones clínicas como el enrojecimiento,
edema palpebral y de la conjuntiva, dolor, epifora, (a
veces puede ser provocado o exacerbado por los
movimientos oculares), existe también una mayor Se denomina así al desplazamiento del globo ocular
prominencia ocular, desplazamiento o hundimiento hacia dentro de la cavidad orbitaria. Es un cuadro
aparente del ojo, visión doble o borrosidad visual y, en poco común, por lo general unilateral. Es causado
ocasiones, una sensación pulsátil o un soplo audible. debido a un aumento de la cavidad ósea orbitaria por
un trauma, atrofia del contenido orbitario, o lesiones
 Afectación a partes blandas orbitarias esclerosantes.
Las partes blandas de las órbitas se ven muy
afectadas en sus distintas patologías pudiendo  Distopia
aparecer edema palpebral y periocular, quemosis
(edema de la conjuntiva que puede afectar al pliegue
semilunar y la carúncula) e hiperemia epibulbar por
trastornos como la oftalmopatía tiroidea, las
orbitopatías inflamatorias y la obstrucción del drenaje
venoso. Asimismo, se puede notar también un cambio
de coloración de la piel.

 Proptosis
También denominada exoftalmos, corresponde al
desplazamiento del globo ocular hacia afuera de la
cavidad orbitaria. Se produce por: lesiones,
anomalías vasculares o retrobulbares, por la presencia
de una masa o también asociado a orbitopatía tiroide
que es la causa más frecuente. La presencia de
Se denomina distopia al desplazamiento del globo en
el plano coronal; puede acompañarse de proptosis o
enoftalmos. Causada por una masa orbitaria en el
exterior del cono, como un tumor de la glándula
lagrimal.
OFTALMOPATÍA TIROIDEA
Afección autoinmune de la glándula tiroides, es la
causa más frecuente de proptosis unilateral y bilateral
en adultos, rara antes de los 15 años.
 Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es una patología de
etiología autoinmune que se presenta frecuentemente
en mujeres, cuya característica principal es el
hipertiroidismo, en la cual existe una activación de los
receptores de tirotropina lo que provoca mayor
secreción y crecimiento de la glándula tiroides.
Habitualmente su etiopatogenia incluye la proliferación
de fibroblastos que generan expansión del volumen
muscular extraocular junto con el tejido conjuntivo
retrocular e infiltrado inflamatorio
glucosaminoglicanos. Se presenta con cuadro clínico
conformado por pérdida de peso sin pérdida del
apetito, irritabilidad, hiperhidrosis, fatiga,
agrandamiento tiroideo, acropaquia, onicólisis,
mixedema pretibial, alopecia, vitíligo, presente en
personas de 30-40 años.
Las posibilidades de padecer oftalmopatía tiroidea en
un paciente con enfermedad de Graves se ve
incrementada si este es un consumidor habitual de
tabaco. La oftalmopatía tiroidea se presenta es su
estadio inicial como un cuadro inflamatorio que no
dura más de 3 años caracterizado por dolor y
enrojecimiento ocular; seguido de un estadio fribótico.
Clínica
Presenta: lagrimeo, sensación de cuerpo extraño,
fotofobia y malestar retrobulbar son provocados
debido a trastornos en las partes blandas. La
hiperemia focal y epibulbar, edema periorbitario,
quemosis y queratoconjuntivitis límbica superior son
algunos signos también presentes en la enfermedad.
Hiperemia epibulbar Queratoconjuntivitis límbica
superior
Edema palpebral
Si el borde del parpado superior está por arriba o se
encuentra al mismo nivel del limbo esclerocorneal
superior dejando visible la esclerótica, o cuando la
esclerótica es visible debajo del limbo inferior se
denomina síndrome de retracción palpebral, la cual
puede ser causada por un proceso muscular fibrótico
y/o estimulación simpática exagerada que causa
hiperactividad del musculo de Müller, encargado de
controlar el tono de la apertura palpebral.
Son tres signos principales asociados a la retracción
palpebral:
 Signo de Dalrymple: ensanchamiento anormal de
las fisuras palpebrales con retracción del párpado
superior.
 Signo de Kocher mirada intimidante, fija.
 Signo de Von Graefe retraso en la caída del
parpado superior cuando se mira hacia abajo.
y
El signo característico de la oftalmopatía tiroidea es la
proptosis, el grado de ésta depende de la profundidad
de la órbita, agrandamiento de músculos retrooculares
y del tejido fibroso. Los pacientes también suelen
presentar miopatía restrictiva, en la cual la motilidad
ocular está limitada, debido al edema inicial y después
por la fibrosis; o en casos más graves e infrecuentes
presentan neuropatía óptica a causa de compresión
del nervio óptico.
Diagnóstico
La combinación de trastornos oculares junto con el
hipertiroidismo confirman el diagnostico de esta
enfermedad. Es importante también medir los
anticuerpos del receptor de TSH en suero para
confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
Para aliviar las consecuencias de los trastornos de las
partes blandas se implementa el uso de:
 AINES
 Lubricantes para la queratoconjuntivitis seca
 Mantener la cabeza erguida durante el sueño para
disminuir el edema periorbitario.
El tratamiento de la retracción palpebral queda
exclusivo para casos graves ya que la mayoría de
veces esta mejora por sí sola. En casos graves de
retracción palpebral el procedimiento quirúrgico
incluye:
 Escisión del musculo de Müller
 Recesión de los retractores del parpado inferior
 Aplicación de toxina botulínica en el musculo de
Müller y la aponeurosis del elevador.
En casos de proptosis de rápido curso el tratamiento
abarca:
 Corticoides sistémicos:
 Prednisolona
 Metilprednisolona
 Radioterapia
 Descompresión quirúrgica
PATOLOGÍAS ORBITARIAS INFECCIOSAS Los agentes microbianos implicados en la aparición de
 Celulitis preseptal esta condición se encuentran
Infección del parpado y tejido blando por delante del  Staphylococcus aureus
septo orbitario que puede deberse a una extensión de  Streptococcus pneumoniae
infección localizada o sistémica, picaduras de insecto,  Streptococcus pyogenes
mordeduras de animales o debido a un trauma previo.  Haemophylus influenzae
Es más leve y común que la celulitis postseptal u
orbitaria y esta no se asocia con proptosis, tampoco Clínica
posee compromiso orbitario por lo cual se conserva la Incluye oftalmoplejía, diplopía, fiebre, deterioro visual,
agudeza visual. eritema, proptosis, edema periorbitario y dolor con los
movimientos oculares.

Complicaciones
Las principales complicaciones asociadas a celulitis
orbitaria son absceso subperióstico y absceso orbital.
También puede existir presión intraocular aumentada
y meningitis que es poco frecuente.

Los agentes microbianos implicados en la aparición de

esta condición se encuentran:
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pneumoniae
 Anaerobios

Clínica Diagnóstico
Dolor en el globo ocular afectado, junto con edema y Su diagnóstico es clínico y se confirma mediante:
eritema en el área preseptal.  Tomografía computarizada
 Resonancia magnética
Diagnóstico
Basado en signos y síntomas, confirmado mediante Otros exámenes complementarios incluyen:
TC.  Examinar el correcto funcionamiento del nervio
óptico cada 4 horas
Tratamiento  Punción lumbar
Debido a que el tratamiento con amoxicilina-ácido
clavulanico es ineficiente contra Staphylococcus Tratamiento
Aureus resistente a la meticilina adquirido en la En pacientes con función renal normal el tratamiento
comunidad (SARM-AC), el uso de trimetoprim- incluye:
sulfametoxasol (TMP-SMX), clindamicina y doxiciclina  Vancomicina, junto con:
se implementó para erradicar a este microorganismo  Ceftriaxona
en la actualidad. Teniendo presente sus respectivas  Cefotaxima
contraindicaciones específicas.  Ampicilina-sulbactam
 Piperacilina-tazobactam
 Celulitis orbitaria bacteriana
Infección que compromete estructuras por detrás del  Trombosis del seno cavernoso
septo orbitario, es más complicada que la celulitis Es la formación de trombos o coágulos a nivel del
preseptal debido a que afecta el contenido de la órbita seno cavernoso producto de infecciones bacterianas
y se acompaña de inflamación de músculos que se han dispersado desde estructuras de la cara
extraoculares por lo cual genera deterioro visual, como los ojos, oídos, nariz, dientes, senos
proptosis, quemosis y dolor con movimientos oculares. paranasales y piel. Presenta una alta tasa de
mortalidad con y sin tratamiento : 20% y 100%
respectivamente.

Clínica
Presenta los siguientes síntomas:
 Cefalea intensa aguda
 Malestar general
 Náuseas y vómitos
 Dolor ocular y regional
 Proptosis unilateral o bilateral
 Quemosis
La principal causa de origen de esta patología es la
infección de los senos paranasales, sinusitis, cirugía  Congestión venosa facial,conjuntival y
oftálmica, traumatismo orbital, dacriocistitis e retiniana
infecciones dentales.  Disminución de la visión
  Signos por lesión de pares craneales III a VI
Etiología
Presenta las siguientes causas:

 Espontánea
 Secundaria
 Traumatismo
 Aneurismas
 Rotura arterial
 Trombosis venosa
 Displasia fibromuscular
Quemosis conjuntival  Sx de Ehlers-Danlos

Diagnóstico Clínica
Se lo realiza mediante el uso de técnicas de imagen y Las manifestaciones clínicas se clasificaran según el
pruebas de laboratorio: tipo de fístula, ya sea directa o indirecta:
 Resonancia magnética y venografía por RM: muy
sensibles y específicas.  Fístula carótido cavernosa directa
 Punción lumbar: presión elevada, con células  Proptosis púlsatil
inflamatorias.  Quemosis conjuntival
 Hemograma: leucocitosis con polimorfonucleares  Ruido sibilante
y anemia.  Pérdida de la visión
 Dilatación de vasos epibulbares intensa
Tratamiento  Ptosis
 Consiste en la administración de tratamiento  Oftalmoplejía
intravenoso con antibióticos dependiendo del  Aumento de PIO
agente causal de la infección.  Quemosis hemorrágica
 Drenaje quirúrgico: para sitios de infección y del
seno en cuyos casos la condición del paciente lo
tolere. También, en casos donde no haya
respuesta favorable a los antibioticos previamente
administrados.

Fístula carótido-cavernosa
Es una comunicación anormal entre las arterias
carótidas y el seno cavernoso. Esta anomalía provoca
que la sangre venosa “se arterialice” y que por lo
tanto, aumente la presión venosa y se altere el drenaje
venoso. Cuando dicha sangre “arterial” fluye a través
de las venas oftálmicas provocará manifestaciones
oculares debido a la estasis venosa y arterial en el
globo ocular y la órbita. Dicha patología puede afectar
a cualquier grupo de edad, tanto a hombres y mujeres
por igual incluso en niños pequeños.
Vasodilatación epibulbar Quemosis hemorrágica
 Fístula carótido cavernosa indirecta
 Enrojecimiento gradual de uno o ambos ojos
 Vasodilatación epibulbar leve
 Pulsasiones oculares exageradas
 Vasos conjuntivales ‘’en sacacorcho’’
 Aumento de PIO

Clasificación
Las fístulas carótido cavernosas pueden clasificarse
de la siguiente manera, según su:

 Hemodinámica
 Alto flujo: consecuencia de comunicación
directa entre la arteria carótida interna y el
seno cavernoso.
 Bajo flujo: consecuencia de comunicación
indirecta entre seno cavernoso y ramas
meníngeas de arteria carótida interna o
externa.
 Anatomía
 Directa: defecto del segmento intracavernoso
de la arteria carótida interna y sus
manifestaciones clínicas son retardadas.
 Indirecta: la sangre fluye a través de ramas
meníngeas de las arterias carótida interna o
externa hasta el seno cavernoso y sus
manifestaciones clínicas son graduales.
Vasodilatación epibulbar leve Vasos en ``sacacorcho”
Diagnóstico
El diagnostico de esta enfermedad es clínico, (ya
descrito anteriormente) y mediante el uso de pruebas
complementarias o imágenes, entre las cuales
tenemos:
 TC Y RM: dilatación de vena oftálmica superior y
agrandamiento difuso de musculatura extraocular.
 Eco Doppler: patrones de flujo anormales.
 Angiografía por sustracción digital convencional:
gold standard.
Tratamiento
 Fístula carótido cavernosa directa: no pone en
peligro la vida del paciente, la cirugía esta
indicada solo si no se produce un cierre
espontáneo y el tratamiento actual de elección es
la embolización intravascular con muelles o
balones transarteriales.
 Fístula carótido cavernosa indirecta: por lo
general, no requiere de tratamiento, ya que se
produce el cierre espontáneamente, pero de
necesitarlo, el tratamiento consiste en la oclusión
transvenosa del seno lesionado.
MALFORMACIONES VASCULARES
 Várices
Son dilataciones del sistema venoso orbitario producto
de lesiones del endotelio vascular, pueden aumentar
de tamaño debido al aumento de la presión venosa.
Comúnmente, son unilaterales y el sitio más frecuente
de aparición es en el cuadrante superior nasal y se
presenta desde la infancia hasta la etapa final de la
madurez.
Clínica
 Proptosis intermitente no púlsatil.
 Proptosis acentuada producto del aumento de
presión venosa ya sea por: maniobra de Valsalva,
tos, esfuerzo, etc.
Las complicaciones más comunes son hemorragia
orbitaria aguda, trombosis y compresión de nervio
óptico.
Várices palpebrales Várices conjuntivales
Diagnóstico
Se utiliza RM, TC, ecografía y venografía: buscando
masa lobulada que resalta con contraste, flebolitos y
expansión orbitaria.
Tratamiento
Por lo general, las lesiones de menor tamaño no
necesitan tratamiento, de requerirse, se utiliza la
cirugía, aunque esta es un poco complicada debido a
que las lesiones son frágiles y favorecen el sangrado.
Las indicaciones de la misma son pacientes con
trombosis constantes, proptosis, dolor y compresión
del nervio óptico. También, se utilizan técnicas como
la embolización y cirugía con láser de CO2.
 Linfangioma
Son tumores vasculares benignos raros con capacidad
para crecer y provocar lesiones orbitarias y oculares,
generalmente, afecta a pacientes en edad infantil.
Dicha patología, se puede confundir con anomalías
venosas orbitarias o hemangiomas.
Clínica
 Lesiones anteriores: lesiones tipo tumoral blandas
azuladas en el cuadrante nasal superior.
 Lesiones posteriores: exoftalmos, proptosis
dolorosa y compresión de nervio óptico.
 Lesión de párpados, conjuntiva y orofaringe.
Linfangioma orbitario Proptosis grave por sangrado de
anterior con coloración Linfangioma posterior
típica azulada
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y mediante el uso de pruebas
de imágenes: TC y RM en donde evidenciamos
proptosis y opacificación orbitaria.
Tratamiento
En algunos casos el pronóstico visual es favorable sin
tratamiento.
La cirugía es complicada debido a que las lesiones
son frágiles y favorecen el sangrado, algunas lesiones
pueden drenarse y eliminarse parcialmente con el uso
de vaporización controlada con láser de CO2.
TUMORES DE LA ÓRBITA
Tumores orbitarios del infante
 Hemangioma capilar
Corresponde al tumor de órbita y cavidad orbitaria
más frecuente en infantes y consiste en el crecimiento
anormal de vasos sanguíneos pequeños. Suelen
involucionar espontáneamente cuando se encuentran
superficialmente, sin embargo tienen alta tasa de
morbilidad si son lesiones orbitarias profundas.
Clínica
 Las lesiones orbitarias superficiales se presentan
rojizas (nevo en fresa)
 Las lesiones orbitarias profundas son de color azul
oscuro o púrpura
 Ambliopía por oclusión cuando hay presencia de
ptosis, o ambliopía por error refractivo si la lesión
ejerce presión sobre la superficie del ojo.
 Hemangiomas a nivel de los párpados o en otros
sitios.
Tumor preseptal causa: ptosis y coloración
purpúrea de la piel con nevo en fresa

Tumor preseptal inferior
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y por pruebas de imagen.
PRUEBAS DE IMAGEN
ECOGRAFÍA
RESONANCIA MAGNETICA
TOMOGRAFÍACOMPUTARIZADA
Afectación de la conjuntiva
del fondo de saco
HALLAZGOS
Lesión con contorno irregular y
reflectividad interna baja a media.
Lesión de masa homogénea con
densidad de partes blandas y
expansiones digitiformes.
Diagnóstico:
El diagnóstico puede ser clínico o por medio de
técnicas de imagen. La resonancia magnética detecta
con mayor facilidad el tumor a nivel del nervio óptico y
la tomografía computarizada muestra con mayor
claridad los detalles óseos y la presencia de
calcificaciones.
Tratamiento:
 Seguimiento: si no hay pérdida importante de la
visión o mayor alteración anatómica
 Extirpación quirúrgica cuando hay presencia de
grandes tumores o tumores que puedan ser
extirpados por completo
 Radioterapia y quimioterapia cuando no pueden
ser extirpados por completo

Tratamiento  Quiste dermoide

Durante los primeros 3 a 6 meses después del
diagnostico la lesión crece, para luego reducir su
tamaño lentamente hasta obtener su resolución en los
siguientes años de vida. El tratamiento se enfoca en
tratar la ambliopía inducida por el tumor ya que puede
producir pérdida permanente de la visión.
 Beta-bloqueantes: Como el propanolol oral
durante la fase proliferativa.
 Corticoides
 Láser: En caso de lesiones cutáneas superficiales
para cerrar los vasos cuando miden menos de 2
mm de espesor.
Un quiste dermoide es un coristoma (tejido normal en
zona anormal) de origen embrionario, característico de
la infancia, pueden presentarse al momento del
nacimiento o años después. Son benignos y de
crecimiento lento, se encuentran revestidos por
epitelio escamoso estratificado queratinizado,
contienen folículos pilosos, glándulas sebáceas y
sudoríparas. Se denominan superficiales si se
encuentran delante del tabique orbitario y profundos si
se encuentran por detrás.

 Glioma del nervio óptico

Aparecen frecuentemente en la primera década de la
vida, su causa es desconocida y son de crecimiento
lento y no canceroso por lo cual se los consideran
benignos. Se puede hallar en el nervio óptico, quiasma
óptico o ambos afectando a diversas estructuras como
la región hipotalámica o la parte anterior del tercer
ventrículo. También se presenta en pacientes con
neurofibrosarcoma en aproximadamente un 30% de
los casos.
Clínica:
 Pérdida de la visión lentamente progresiva o
aguda en presencia de hemorragias.
 Proptosis (comúnmente no axial) con distopía
temporal o inferior.
 El examen funduscópico puede mostrar edema del
disco óptico y/o palidez debido a la atrofia.
 En pacientes con lesiones quiasmáticas: visión
deteriorada e hidrocefalia obstructiva.
 Pacientes con lesión a nivel del hipotálamo suelen
presentar alteraciones endócrinas como pubertad
precoz.
Quiste superficial: ojo izquierdo
Clínica
 Superficial: Se presenta como nódulo indoloro que
por lo general se localiza en la parte temporal
superior de la órbita o en la parte nasal superior.
Se puede palpar una masa firme, lisa, redonda e
indolora que mide aproximadamente de 1 a 2 cm
de diámetro.
 Profundo: En edades más avanzadas, se presenta
como una protrusión gradual del ojo o inflamación
aguda. El paciente presenta proptosis, distopia o
tumor sin borde posterior definido.
Diagnóstico
 Evaluación clínica
 Superficial: lesión bien delimitada
 Profundo: asociado a defecto óseo, se puede
extender a fosa infratemporal
 Tomografía computarizada se observan cambios
óseos con formas redondas y bien definidas, en el
centro se observa densidad grasa y a veces se
observan calcificaciones.
 Resonancia magnética

Tratamiento
El tratamiento consiste en extirpación completa del
quiste con cuidado para no romperlo. En casos de que
Proptósis con distopía inferior la resección no haya sido completa el quiste puede
reaparecer y producir inflamación crónica más grave. hemangiomas capilares del infante estos no tienden a
La inflamación se puede tratar con corticoides orales. involucionar espontáneamente.

 Rabdomiosarcoma
Tumor maligno en infantes que deriva de células
mesenquimatosas indiferenciadas y crecimiento
rápido. Su edad promedio de aparición es de 7-8
años. Existen 4 subtipos: embrionario con
características de músculo estriado, alveolar con
diferenciación a músculo esquelético, botrioide y
pleomorfo.
Clínica
 Proptosis axial indolora y progresiva
 Diplopía
 Disminución de la agudeza visual
 Inyección conjuntival, quemosis
 Alteraciones pupilares
 Pliegues coroideos o edema de papila.

Clínica
 Proptosis que progresa rápidamente
 Ptosis
 Edema o eritema palpebral
 Diplopía

Proptosis axial derecha

Diagnóstico
PRUEBAS HALLAZGOS
Lesión oval bien delimitada dentro
TOMOGRAFÍACOMPUTARIZADA
Lesión superior Lesión anteroinferior del cono muscular que se realza
RESONANCIAMAGNÉTICA
con contraste
ECOGRAFÍA Ecogenicidad alta uniforme
Diagnóstico
Flujo sanguíneo moderado dentro
PRUEBAS HALLAZGOS DOPPLER
del angioma
RESONANCIA MAGNÉTICA Masa mal definida
Canales vasculares hinchados,
Masa mal definida, es muy
HISTOLOGÍA unidos estrechamente y separados
TOMOGRAFÍA útil debido a que muestra si
por tabiques fibrosos
COMPUTARIZADA los huesos han sido invadidos
por el rabdomiosarcoma.
Confirmación del diagnóstico Tratamiento
BIOPSIA INCISIONAL y establecer el subtipo de El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica, es
rabdomiosarcoma fácil de resecar debido a que generalmente se suele
encontrar bien encapsulado. Se debe realizar
Tratamiento seguimiento en los próximos meses para identificar si
El actual tratamiento recomendado por IRSG hay presencia de recidivas.
(Intergroup Rhabdomyosarcoma Study Group)
consiste en la combinación de radioterapia,  Linfoma
quimioterapia y cirugía, con buen pronóstico cuando Son neoplasias malignas que derivan del tejido
solo se encuentra el tumor a nivel de la órbita. linfoide, se asocian frecuentemente a los linfomas no
Hodgkin y se originan de células B en el 80% de los
 Tumores metastásicos casos. Pueden ser primarios cuando se limitan a la
 Neuroblastoma: Se origina a partir de tejido del órbita o secundarios cuando son sistémicos.
sistema nervioso simpático. Se presenta como
una masa a nivel abdominal y su clínica depende
de la masa tumoral y si existe metástasis. Cuando
hay metástasis a la cavidad orbitaria estas pueden
ser unilaterales o bilaterales con proptosis,
equimosis palpebral y desplazamiento del globo
ocular.
 Sarcoma de Ewing: El tumor de Ewing es un
tumor de huesos, cuya edad media de aparición
es en las primeras dos décadas de vida. Su
metástasis a la órbita es muy rara y estos
Proptosis y distopía inferior
pacientes tienden a presentar proptosis,
hemorragia y necrosis, frecuentemente el ojo Clínica
afectado se encuentra del mismo lado del tumor. Suelen ser asintomáticos al principio; luego presentan
dificultad para ver, visión doble, malestar, proptosis y
Tumores orbitarios del adulto adulto
se puede observar una masa en la órbita. Su
 Hemangioma cavernoso severidad depende del tiempo de evolución, tamaño y
Tumor benigno más común de los adultos, predomina dónde se encuentra. Las lesiones anteriores se
en las mujeres. Consiste en malformaciones pueden palpar y tienden a tener consistencia gomosa.
vasculares de lento crecimiento. A diferencia de los
Se puede encontrar ptosis cuando se afecta la
glándula lagrimal o los párpados.
Diagnóstico
 Evaluación clínica
 Resonancia magnética
 Tomografía computarizada con medio de
contraste
 Biopsia para confirmar el diagnóstico y tipificación
del tumor (por medio de estudios
anatomopatológicos e inmunohistoquímica)
 Estudio sistémico con pruebas complementarias
Tratamiento
El actual tratamiento consiste en:
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Inmunoterapia como rituximab
 Resección en caso de que se encuentre bien
delimitado
 Meningioma del nervio óptico
Es un tumor benigno que se propaga de células de las
vellosidades aracnoideas que se encuentran rodeando
la cavidad intraorbitaria o se origina a nivel del nervio
óptico. Se presenta en la mayoría de los casos en la
quinta década de vida y afecta en mayor porcentaje al
sexo femenino. Los pacientes expuestos a radiaciones
ionizantes tienen mayor riesgo de padecer esta
enfermedad.
Diagnóstico
 Resonancia magnetica como prueba de elección.
 Tomografía computarizada
Tratamiento
El tratamiento es la extirpación del tumor mediante
cirugía, sobre todo cuando ya hay pérdida de la visión
y existe mayor riesgo de extensión endocraneal. En
los pacientes que no tienen mayor riesgo de pérdida
de la visión se debe realizar seguimiento. También se
considera la radioterapia como tratamiento o después
de la cirugía.
 Tumores de la glándula lagrimal
 Adenoma pleomorfo las glándulas lagrimales:
El adenoma pleomorfo es la neoplasia más
frecuente de la glándula lagrimal, aparece entre la
tercera y séptima década de vida. Se presenta
como una masa indolora con lento crecimiento.
Cuando se encuentra en el lóbulo orbitario su
extensión posterior puede producir proptosis,
oftalmoplejía y pliegues coroideos. En el lóbulo
palpebral suelen producir edema en el parpado sin
distopía.
Para su diagnóstico se utilizan pruebas de
imágenes como la tomografía computarizada en la
que se observa una masa redonda u ovalada, y en
ciertos casos se pueden observar calcificaciones.
Se debe evitar la biopsia o resección incompleta
ya que existe mayor probabilidad de recurrencia y
es posible que haya transformación maligna. El
tratamiento consiste en resección quirúrgica, el
cual tiene un excelente pronóstico si es completa y
no se rompe la cápsula.
 Carcinoma de las glándulas lagrimales: Tumor
maligno, poco frecuente con altas tasas
mortalidad. Su aparición se da después de una
extirpación incompleta de adenoma pleomorfo.
Los pacientes presentan: distopía nasal inferior,
congestión epibulbar, proptosis, oftalmoplejía,
hipoestesia en las zonas que se encuentran
inervadas por el nervio lagrimal, edema de papila
y pliegues coroideos. Se puede diagnosticar por
medio de técnicas de imagen como la tomografía
computarizada en la que se observa lesión
globuar que tiene bordes irregulares (aserrados) y
erosión en el hueso adyacente, también se
pueden observar calcificaciones.
El tratamiento se basa en extirpar el tumor y
tejidos adyacentes por completo debido a sus
altos niveles de malignidad, también se puede
administrar quimioterapia.
Distopía, proptosis, edema periorbitario y congestión epibulbar
por extensión que afecta a la hendidura orbitaria superior
 Tumores metastásicos
La mayoría de tumores que ocurren en la órbita son
de tipo primario, sin embargo también pueden
aparecer como metástasis de tumores de tumores
primarios localizados en zonas más distantes, los que
producen metástasis a la órbita con mayor frecuencia
son el de mama, bronquios, próstata, melanoma,
renales y tubo gastrointestinal.
Clínica
 Masa en órbita anterior.
 Infiltración con ptosis, diplopía, con órbita firme y
resistencia a retropulsión manual.
 Enoftalmos.
 Afectación de pares craneales II, III, IV, V y VI.
Diagnóstico
Se debe hallar el tumor primario en caso de que no
haya sido detectado.
PRUEBAS HALLAZGOS
TOMOGRAFÍACOMPUTARIZADA Se muestra masa no
RESONANCIA MAGNÉTICA encapsulada
BIOPSIA Para confirmación histológica
Tratamiento
El tratamiento se enfoca en aliviar el dolor y conservar
la visión. Consiste en radioterapia local o también
puede ser útil la terapia sistémica. Otro procedimiento
que se realiza es la resección quirúrgica de la lesión
focal.
Pseudotumor Inflamatorio Diagnóstico
Es una enfermedad inflamatoria e infiltrante de la El diagnóstico es clínico y mediante el uso de pruebas
órbita, puede causar lesiones localizada o difusa. Su complementarias como las siguientes:
patogenia se basa en la infiltración inflamatoria celular  TC: opacificación de la órbita y pérdida de
pleomórfica de los tejidos y su posterior fibrosis definición del contenido.
reactiva.  Biopsia: para confirmación de diagnóstico y
descartar otras causas.
Clínica
Presenta los siguientes síntomas y signos: Tratamiento
 Enrojecimiento  Observación.
 Tumefacción  AINES: casos leves y junto a inhibidor de bomba
 Dolor ocular y pericocular de protones.
 Fiebre  Corticoides sistémicos: solo con confirmación
 Proptosis congestiva diagnóstica y disminución gradual de dosis.
 Oftalmoplejía  Radioterapia: tras no existir mejoría al uso de
 Disfunción del nervio óptico corticoides.
 Edema de papila  Cirugía: solo en casos resistentes.

TAC craneal sin contraste muestra una masa en la zona infero-

interna de la órbita derecha. (pseudotumor inflamatorio)
 UNIDAD 16
Fármacos en oftalmología
FARMACOLOGÍA OCULAR
Vía de administración
La farmacocinética ocular es diferentes a la del resto
de sistemas ya que el ojo se encuentra en la superficie
por lo que el fármaco puede llegar al tejido por empleo
directo con el cual se puede evitar (no de manera
total) efectos adversos a nivel sistémico, en el caso de
los colirios estos se absorben a nivel de la mucosa por
lo que pueden tener un efecto sistémico no deseado.

Por ejemplo, los β-bloqueantes a veces producen

bloqueo cardiaco o desencadenan una crisis de
broncoespamo, la fenilefrina puede ser peligrosa en
pacientes hipertensos o que presentan otro tipo de
cardiopatía. Por otro lado, hay fármacos con efecto
sistémico que sus reacciones adversas repercuten a
nivel del ojo ejemplo los fármacos antidepresivos o
antiparkinsonianos, por sus efectos anticolinérgicos, Los principales grupos farmacológicos que se pueden
pueden desencadenar una crisis de glaucoma en usar son:
ángulo cerrado
. Midriáticos
En cuanto a su vía de administración los fármacos se
dividen en:

1. Tópicos: Se aplican directamente en el ojo,

siendo esta vía es la más utilizada.

La mayor parte de fármacos utilizados para tratar

las oftalmopatías se administran por vía tópica
por medio de gotas o colirios. Se dice que una
gota de colirio es igual a 20-50 uL, el volumen
lagrimal es igual a 7-8uL lo que representa el 20%
de la gota de corilio, por lo que recetar más de una
gota no tiene sentido.
En un minuto se renueva el 16% de la lagrima,
con esto solo el 42% del fármaco permanece
después de 5 min, por esta razón los colirios están
un corto tiempo en contacto con la superficie
ocular por lo que deben de ser potentes. Ya que la
barrera tiene una barrera lipídica (epitelio y
endotelio) y una barrera acuosa (estroma) estos
deben de ser liposolubles e hidrosolubles.
Otra forma común de administración por vía tópica
son los ungüentos estos se aplican en la
conjuntiva en vehículo graso, este se caracteriza
por permanencia prolongada y por su efecto
lubricante.La mayoría de los fármacos oculares se
administran tópicamente por la mejor relación
beneficio-riesgo, teniendo en cuenta que los
efectos adversos a nivel sistémico no quedan
exentos, así como los fármacos sistémicos que
tienen efectos secundarios a nivel ocular.
2. Perioculares: Difusión del fármaco a través de la
córnea y esclerótica hacia la cámara anterior y
posterior, para luego pasar al humor vítreo.
3. Intracamerales: Se inyectan medicamentos
cuando no hay una respuesta a los fármacos por
vía tópica.
4. Oral sistémicos, intramusculares o que tiene un efecto importante el cual es debilitar la
intravenosos: Administrados para producir
efectos oftalmológicos deseados, como los
corticoides y AINES.
Producen dilatación de pupila (midriasis) que puede
estar acompañada o no de cicloplejía, parálisis de la
acomodación.
Existen 2 tipos, los que actúan activando el sistema
simpático (simpaticomiméticos) y los que inhiben el
sistema parasimpático (parasimpaticolíticos).
Los simpaticomiméticos selectivos al receptor alfa1
como la fenilefrina producen midriasis por la activación
de estos receptores en el musculo dilatador del iris y
también reducir la presión intraocular debido a que
aumentan el flujo de salida del humor acuoso.
Los que inhiben el sistema parasimpático como la
atropina, tropicamida y ciclopentolato varían en su
vida media entre 3 horas hasta 7 días los de más larga
duración, la atropina es el midriático más potente y
con una vida media prolongada.
Su mecanismo de acción es básicamente al bloquear
el receptor muscarínico del músculo constrictor de la
pupila, no se activa ante cualquier estímulo y queda
totalmente dilatado o midriático. Se usa principalmente
para explorar el fondo de ojo, uveítis, queratitis, pre y
post operatorio de desprendimiento de retina, estudio
de refracción en niños y en hipermétropes.
La desventaja de los parasimpaticolíticos se basa en
contracción del musculo ciliar, con lo que podría surgir
una incapacidad del reflejo de acomodación o
Cicloplejía y además el uso prolongado puede inducir
un glaucoma de ángulo estrecho.
Fármacos % Tiempo máximo de efecto (minutos)
Tropicamida 0,5-1 15-30
Ciclopentolato 1 20-30
Homatropina 2-5 45-60
Atropina 0,5-1 45-60
Fenilefrina 10 30-40
Fármacos para el tratamiento del glaucoma
Inhibidores de
Betabloqueantes Alfa-agonistas anhidrasa
carbónica
 Parasimpaticomimético o colinérgicos
Estos fármacos tienen efecto muscarínico
(parasimpaticomimético). La miosis producida por
estos fármacos contribuye en la disminución de la
presión intraocular únicamente en los glaucomas de
ángulo estrecho, ya que actúan sobre el músculo
ciliar, facilitando la salida de humor acuoso, el más
utilizado es la pilocarpina y su forma farmacéutica es
de un colirio.
 Pilocarpina: es un parasimpaticomimético que
estimula de manera directa los receptores
colinérgicos.
o Produce contracción del musculo esfínter del
iris, que da lugar a la contrición del musculo
pupilar (miosis)
o Contracción del musculo ciliar que a la vez va
a dar un aumento de la acomodación
o Produce reducción de la presión intraocular
asociada con la disminución de la resistencia
al flujo de la salida del humor acuoso
o Aumenta la eliminación de humor acuoso en
pacientes que tengan glaucoma crónico de
ángulo abierto y en el glaucoma agudo de
ángulo estrecho.
Es importante tener en cuenta que la pilocarpina
provoca miosis y miopía acomodativa que no es
bien tolerada en pacientes jóvenes o en aquellos
pacientes que presenten cataratas.
 Betabloqueadores tópicos
Disminuye la presión intraocular, disminuyendo la
producción de humor acuoso pueden ser selectivos
que bloquean los receptores beta1 como el betaxolol o
no selectivos que bloquean ambos receptores beta 1 y
beta 2 como el timolol, carteolol, levobunolol.
Contraindicaciones: entre las principales tenemos.
 Insuficiencia cardíaca,
 Bloqueos A-V,
 Enfermedad pulmonar),
 Disminución de la frecuencia cardíaca
 Adrenérgicos tópicos
Se clasifican en no selectivos que facilitan la salida del
HA y el más utilizado es la dipivefrina. También
tenemos los relativamente selectivos como los alfa-2
agonistas. Está contraindicada en el glaucoma de
ángulo estrecho y en los afáquicos porque puede
provocar edema macular quístico. Se administra 1-2
gotas cada 8 horas y puede producir conjuntivitis e
intolerancia.
Dentro de los alfa-2 agonistas, la clonidina puede
producir disminución de la tensión arterial.
 Inhibidores tópicos de anhidrasa carbónica
Los inhibidores orales de la Anhidrasa Carbónica
disminuya la presión intraocular inhibiendo la
secreción de bicarbonato por el epitelio ciliar,
disminuyendo así la producción del humor acuoso.
Los inhibidores orales:
 Acetazolamida
 Diclofenamida
Los efectos secundarios incluyen parestesias, tinnitus,
náuseas, anorexia, molestias gastrointestinales y
astenia.
Los inhibidores tópicos: producen una disminución de
la Presión intraocular sin los efectos sistémicos de los
inhibidores orales
 Dorzolamida al 2 %
Antibióticos
Existen varios tipos de antibióticos para la
administración tópica ocular cubriendo el espectro de
sensibilidad de múltiples gérmenes.
Entre los antibióticos más comunes se encuentran:
 Aminoglicósidos: se los utiliza para el manejo de
infecciones por gramnegativos, entre los fármacos
que se pueden usar tenemos la gentamicina y
tobramicina.
 Fluoroquinolonas: norfloxacino, ciprofloxacino
(se usa en pacientes que tengan una infección
grave, porque es un antibiótico de amplio
espectro), gatifloxacino, moxifloxacino.
 Cloranfenicol: se lo utiliza para casos
excepcionales ya que puede producir anemia
aplásica que es un efecto secundario
idiosincrásico y un efecto toxico en la medula
ósea.
 Tetraciclina: Oxitetraciclina y clortetraciclina
indicado en el tracoma y la oftalmia neonatal.
 Asociaciones de dos o más antibióticos para
ampliar el espectro antibacteriano:
 Neomicina + Oxitetraciclina
 Polimixina B + Trimetropin
 Gramicidina + Neomicina + Polimixina B
Antimicóticos
En la actualidad el único antimicótico oftálmico a la
venta es la natamicina, los otros antimicóticos tienen
que prepararse de manera especial para administrarse
de manera tópica, subconjuntival o intravítrea, entre
los preparados se encuentra el fluconazol,
voriconazol, ketoconazol y anfotericina B. Se los
indica en la queratitis micótica, escleritis, endoftalmitis,
mucormicosis y canaliculitis.
Antivirales
Indicados principalmente en queratitis viral, herpes
zoster oftálmico y retinitis. Se aplica tópicamente y en
la queratitis estromal se lo debe asociar a corticoides
por su naturaleza autoinmunitaria. De los más
utilizados son los ungüentos de Aciclovir.
Anestésicos
Se aplican tópicamente para cirugías, exploraciones y
en dolor ocular, aunque se debe tener cuidado ya que
el uso prolongado resulta tóxico para la córnea
disminuyendo su reflejo. Los principales anestésicos
son la procaína y la lidocaína.
AINES
Se aplica tópicamente y los más usados son:
Ketorolaco y diclofenaco los que tienen una baja
absorción sistémica, pero si llegan a causar efectos
adversos como la exacerbación de asma bronquial
(diclofenaco), irritación y ulceración gastrointestinal,
inhibición de la función plaquetaria, alteración renal,
daño hepático, urticaria, eritema multiforme y
reacciones de hipersensibilidad, mientras que los
efectos secundarios locales son: Irritación e hiperemia
conjuntival midriasis atónica Post cirugía de catarata,
dermatitis de contacto, queratitis asociada a
diclofenaco, obstrucción del canalículo lacrimal por
indometacina. El uso combinado con corticoesteroides
puede producir erosiones corneales. Se usan
principalmente para Inflamación ocular, inhibición de
miosis intraoperatoria, edema cistoideo macular. En
uveítis, retinitis, edema macular cistoideo pueden
requerir de aplicaciones intraoculares.
Corticoides
Los corticoides son usados para tratar la inflamación
ocular y lesiones de la conjuntiva, bloqueando la
formación de ácido araquidónico:
 Dexametasona y Prednisolona: están indicadas
para procesos inflamatorios y alérgicos sensibles
a esteroides de la conjuntiva bulbar y tarsal,
párpados y segmento anterior del globo ocular.
 Fluormetalona: útil para tratamiento a largo plazo
para pacientes con condiciones alérgicas e
inflamatorias de la conjuntiva palpebral y la
conjuntiva bulbar, córnea.
 Triamzinolona: Útil para el tratamiento del edema
macular diabético, administrándolo por vía
intravítrea.
Efectos secundarios
 Glaucoma con daño del nervio óptico
 Alteración del campo visual
 Cataratas
 Queratitis por Herpes simple
 Aumento de la presión intraocular
Antihistamínicos
Los antihistamínicos oftálmicos son utilizados en la
conjuntivitis alérgica, deben ser tópicos, ya que el uso
de éstos a nivel sistémico puede producir una
disminución de lagrimeo generando ojo seco, lo cual
solo empeora la situación, ya que aumenta los niveles
de alérgeno y mediadores. Solo está indicado en otra
presentación cuando se trata de rinoconjuntivitis.
 Levocabastina
Es un antagonista selectivo de receptores H1 de
histamina con una acción rápida y es de larga
duración. Mejora temporalmente los síntomas de la
conjuntivitis alérgica como el picor, lagrimeo y
enrojecimiento.
 Azelastina
Es un fármaco antihistamínico H1 que combina la
acción de estabilizar la membrana del mastocito. Se le
administra adultos y niños mayores de 12 años con
conjuntivitis alérgica no estacional.
 Olopatadina
Es un antihistamínico H1 y antiinflamatorio que
también estabiliza la membrana de los mastocitos. Se
utiliza en pacientes con conjuntivitis alérgica
estacional.
Inmunosupresores
Estos se usan en casos en los que la visión se
encuentra amenazada, especialmente en uveítis
posterior cuando la corticoterapia a fallado. Presentan
efectos adversos sistémicos que deben ser
controlados por un especialista. Los más comunes
son: ciclofosfamida, que se utiliza para el Penfingoide
cicatrizal, escleritis, úlcera de Mooren, artritis
reumatoide, síndrome de Behget, granulomatosis de
Wegener, poliarteritis nudosa; el clorambucilo, que se
utiliza para Síndrome de Beçhet, oftalmía simpática;
metotrexato para uveítis, úlcera Mooren; y
azatioprina: Escleritis, penfingoide cicatrizal, uveítis,
síndrome de Behget, granulomatosis de Wegener.
Toxina botulínica
Utilizado en la parálisis ocular motora, estrabismo en
niños y blefaroespasmo esencial. Se usa inyectándolo
en el musculo hiperfuncionante.
Fármacos por vía intravítrea
 Antibióticos intravítreos
El uso de antibióticos intravítreo permite alcanzar
mayores concentraciones intraoculares del fármaco.
Se emplea cuando se requiere salvar la visión,
resultados dudosos de la tinción de Gram o para cubrir
todas las bacterias grampositivas y gramnegativas.
Los fármacos que se recomiendan por esta vía son:
Vancomicina, ceftazidima y amikacina. Estos
antibióticos se los usa en el caso de endoftalmitis
infecciosa. Pero están contraindicados si el paciente
presenta xeroftalmia.
 Antifúngicos intravítreos
Son fármacos que se usan en queratitis o endoftalmitis
fúngica. Entre los fármacos más usados se
encuentran: Polienos, Imidazoles o Flucitocina. Están
contraindicados en pacientes que presentan
hipersensibilidad, embarazo, lactancia e insuficiencia
hepática.
 Triamzinolona intravítrea
La Triamzinolona intravítrea es un potente corticoide
que está indicado en el edema macular quístico,
obstrucciones vasculares venosas y en
neovascularización coroidea. Está contraindicado en
endoftalmitis, hipertensión ocular y glaucoma.
Fármacos anti-VEGF
Son fármacos que permiten bloquear la proteína
VEGF (factor de crecimiento de endotelio vascular) en
patologías oculares en la que aparecen neovasos. Los
principales fármacos de uso clínico autorizado son:
Ranibizumab y Aflibercept. Estos fármacos se los
utilizan para la degeneración macular húmeda
asociada a la edad, oclusión de la vena central de la
retina y en la retinopatía diabética (proliferativa como
edema macular). Pero el uso de estos fármacos debe
ser limitado por inducir hipertensión ocular de difícil
control y ser cataratógenos.
Medicamentos con efectos oculares adversos
 Toxicidad por antipalúdicos
Entre los cuadros más frecuentes de esta patología
encontramos a los pacientes reumatológicos que
utilizan cloroquina, ya que produce retinopatía,
específicamente una maculopatía con escotomas
centrales. Esto consta de un anillo parafoveal por una
despigmentación rodeada por un halo de
hiperpigmentación. Esto suele ser un daño
irreversible.
Aunque no se conoce con precisión el mecanismo de
acción, se sabe que los antipalúdicos se unen a la
melanina y se concentran en el epitelio pigmentario de
la retina, esto impide la unión del autofagosoma al
lisosoma y posteriormente muerte celular. El daño se
produce a nivel de la capa nuclear y plexiforme
externa, extendiéndose a la capa de fotorreceptores y
de células ganglionares.
 Cataratas inducidas por fármacos
La utilización de corticoesteroides ha sido asociada
con la aparición de catarata sub-capsular posterior,
en pacientes con tratamiento sistémico, esta puede
ser progresiva o quedar estacionada, pero no hay
regresión si se descontinua el tratamiento. Tambien
pueden ocasionar glaucoma crónico por elevación de
la PIO y favorecer la reactivación del VHS y el
desarrollo de úlceras herpéticas
La inyección intravítrea de Triamzinolona también está
asociada al desarrollo de cataras.
La clorpromazina y tioridazina son fenotiazinas que
generalmente ocasionan cataratas, dependiendo de la
dosis y la droga que se utilice, la administración de
forma sistema produce acumulo de pequeños
gránulos blancos y amarillentos en el cortex anterior,
debajo de la capsula que con el paso de tiempo
forman una catarata.
El busulfan es un alquilante que se utiliza en el
tratamiento de la leucemia, el tratamiento sistémico
puede causar catarata sub-capsular posterior.
El tamoxifeno, agente anti-estrógenos que se utiliza
en el tratamiento de cáncer de seno, también puede
producir cataratas.
La amiodarona, es un antiarrítmico eficaz pero con
una amplia gama de efectos colaterales. Los
depósitos corneales son uno de ellos. Es eliminada
por las lágrimas, es conducida por ellas al epitelio
corneal donde se deposita en forma simétrica y
bilateral. Los depósitos se ubican particularmente en
el polo inferior de la córnea debido a la fuerza de
gravedad y al impulso repetido del párpado superior.
Lo hacen característicamente en forma de remolino,
constituyendo la causa más frecuente de córnea
verticillata. Esta alteración no cursa con disminución
de la agudeza visual, no requiere tratamiento y no
contraindica la continuación del tratamiento con la
amiodarona. En caso de cesar el mismo, estos
depósitos desaparecen por completo en el curso de
unos meses.
Cornea verticillata por Amiodarona
Unidad 8
Cristalino
PATOLOGÍA DE LA ACOMODACIÓN
La acomodación consiste en un cambio en la forma
del cristalino, para producir un incremento o
disminución del poder dióptrico del ojo. Es la
responsable de la formación de una imagen nítida
sobre la retina, para cualquier distancia a la que se
encuentre el objeto que miramos.
Componentes de la acomodación
 Acomodación tónica: Es aquella parte de la
acomodación presente incluso en ausencia de
estímulo. Está directamente relacionada con la
miopía nocturna o la miopía de campo oscuro.
Representa el estado de reposo de la
acomodación y es consecuencia del tono del
músculo ciliar.
 Acomodación por convergencia: Es la cantidad
de acomodación estimulada o relajada por efecto
de un cambio en la convergencia. Ejemplo:
cuando miramos a un objeto cercano la
acomodación aumenta y cuando miramos a un
punto lejano la acomodación se relaja.
 Acomodación proximal: Acomodación
provocada por la sensación de proximidad. Se
produce generalmente al utilizar instrumentos
como el microscopio, el prismático, etc.
 Acomodación refleja: Respuesta involuntaria y
automática de la acomodación a la borrosidad.
Representa la mayor parte de la acomodación que
se modifica según las características del estímulo.
 Acomodación voluntaria: Es independiente de
cualquier estímulo. La mayoría de las personas no
poseen la capacidad de modificar la respuesta
acomodativa de forma voluntaria sin
entrenamiento previo. Aunque es fácilmente
entrenable.
Entre las patologías que interfieren con la habilidad del
ojo a enfocar objetos a varias distancias, resultando
en una pérdida de imágenes claras tenemos:
 Insuficiencia acomodativa
 Fatiga
 Parálisis
 Espasmo
Insuficiencia acomodativa
La amplitud de la acomodación está disminuida
considerablemente en dos o más dioptrías para la
edad.
Clínica
Síntomas: Aparecen al tratar de ver objetos cercanos,
los pacientes presentan visión borrosa, dolor de
cabeza, escozor en los ojos, problemas de lectura,
pérdidas de comprensión, fatiga y sueño al leer.
Signos: Ojos rojos, lagrimeo y pupilas mióticas por el
esfuerzo acomodativo que se realiza.
Fatiga acomodativa:
Es un estadio temprano de la Insuficiencia de
acomodación. En esta situación el paciente no puede
mantener la respuesta acomodativa para la visión
próxima por mucho tiempo, debido al esfuerzo
excesivo que se realiza por existir un defecto de
refracción mal corregido, el músculo ciliar se fatiga y
no puede contraerse adecuadamente.
Clínica
Similares a los de la Insuficiencia de acomodación. La
principal diferencia con la anterior es que la
sintomatología aparece después de cierto tiempo de
realizar esfuerzo acomodativo durante la visión
cercana. La amplitud de acomodación es la adecuada
para la edad, sin embargo, sufre repentinas caídas
durante el día.
Parálisis de la acomodación
Es una condición rara asociada con una variedad de
causas orgánicas como infecciones, traumas,
diabetes, etc., que producen la ruptura del arco reflejo,
generalmente a nivel de la vía eferente, lo que
provoca dificultad para la visión cercana.
Puede existir alteración a nivel del núcleo de Edinger-
Westphal por toxina diftérica, botulismo o en la
anestesia retrobulbar, (por afectación del ganglio
ciliar), que produce oftalmoplejía interna,
desapareciendo la acomodación y la miosis.
La parálisis de la acomodación puede ser unilateral o
bilateral, cuando es unilateral se la denomina
acomodación desigual. Otra causa de acomodación
desigual se observa en los casos de ambliopía
funcional. El paciente refiere micropsia, a causa del
esfuerzo que realiza para ver los objetos en visión
próxima.
La amplitud de acomodación se encuentra disminuida
considerablemente o nula, la flexibilidad muestra
dificultad marcada o ausencia para estimular
acomodación, pero la relajación puede ser buena o
con leve dificultad. El tratamiento debe ir directamente
encaminado a resolver la etiología.
Espasmo acomodativo:
Como su nombre indica, se trata de una respuesta
excesiva de la acomodación con respecto al estímulo
existente.
Los pacientes que presentan esta condición, tienen
dificultad para relajar su acomodación, produciendo
espasmo, se presenta especialmente en niños y
amétropes. Se acompaña de exceso de convergencia
y falsa miopía, que hace que el paciente vea mal de
lejos. También es posible que se produzca por el uso
de parasimpáticomiméticos, utilizados en el
tratamiento del glaucoma.
Clínica
Síntomas: Los síntomas que aparecen más
comúnmente son: Visión borrosa de cerca, Escozor de
ojos, falta de concentración, dolores de cabeza
después de leer, fotofobia, diplopía.
Los síntomas se encuentran asociados a tareas en
visión próxima. La visión borrosa asociada al exceso
de acomodación es variable, siendo mucho mayor por
la noche y/o después de un trabajo en visión próxima
continuado.
Signos: Ojos rojos y lagrimeo. Miosis como
consecuencia de una respuesta acomodativa
excesiva.
La amplitud de acomodación monocular va a estar
reducida como consecuencia de la dificultad para
hacer cambios en la respuesta acomodativa que tiene
el paciente.
Tratamiento
Lo principal que hay que corregir es cualquier defecto
refractivo del paciente. Luego hay que hacer terapia
visual:
1. Tratar o eliminar los síntomas que refiere el
paciente.
2. Normalizar las habilidades de vergencia y
acomodación.
3. Implementar habilidades de acomodación con
vergencia y motilidad ocular.
CATARATAS
Son opacidades del cristalino que conllevan o no
incapacidad funcional. Se produce una pérdida de
transparencia por degeneración de la cápsula y/o de
las fibras cristalinianas en procesos que alteren la
permeabilidad capsular, como son:
 Alteraciones del pH medio.
 Agentes físicos como traumatismos, contusiones,
calor, frio, electricidad, radiaciones ionizantes y
ultravioleta.
 Procesos metabólicos: diabetes, hipertiroidismo,
hipocalcemia, galactosemia.
 Procesos proteolíticos debido a fármacos
 Envejecimiento, más común.
 Asociada a anomalías morfológicas o funcionales:
desprendimiento de retina, opacidad corneal,
glaucoma (aumento de presión intraocular),
ametropía (existen defectos ópticos y los rayos de
luz que entran al ojo no son enfocados
adecuadamente).
Signos oculares: nistagmus, estrabismo, fotofobia,
alteración de la agudeza visual, pupila blanca o gris
(retinoblastoma).
Han sido clasificadas por su forma de presentación en:
 Unilateral o bilateral.
 Parcial o completa: varían mucho tanto en tamaño
como en forma y el grado de opacificación.
CATARATAS CONGENITAS
A nivel mundial, la catarata congénita se presenta en
3:10000 recién nacidos vivos. La causa puede
identificarse en la mayoría de los casos y dos terceras
partes son bilaterales. En los casos que son
unilaterales solo se ha podido identificar en el 10% la
causa.
En el caso de las bilaterales su etiología se identifica
en casi la mitad de los casos y en su mayoría son de
origen genético, de carácter autosómica dominante,
pudiendo también presentarse por anomalías
metabólicas, defectos cromosómicos, e infecciones
intrauterinas. En cambio, las unilaterales suelen ser
esporádicas, sin antecedentes familiares ni
enfermedad sistémica, siendo los lactantes sanos y
nacidos a término, el compromiso visual es mayor en
estos casos.
Las que poseen un mejor pronóstico visual en las
cataratas congénitas hereditarias son los casos
aislados, no obstante, la coexistencia de alteraciones
sistémicas y oculares disminuye este pronóstico
Se producen por alteraciones a partir de la cuarta o la
quinta semana de embarazo. Provocan más del 10%
de las causas de cegueras escolares.
La agudeza visual en niños con cataratas congénitas
bilaterales puede desarrollarse adecuadamente si son
tratadas dentro del periodo crítico del desarrollo visual
y antes de que aparezca nistagmus.
Por la edad de presentación, las cataratas pueden ser
divididas como:
 Congénitas si están presentes en el
nacimiento
 Infantiles o adquiridas si aparecen en el
periodo neonatal o infantil.
Estas son algunas de las principales causas:
 Genéticas
Se estima que existe una historia familiar de cataratas
en uno de cada cinco niños afectados y los estudios
más recientes sugieren que las causas genéticas son
responsables de la mayoría de los casos de cataratas
congénitas bilaterales.
 Idiopática: Afectan un tercio de los casos de niños
con cataratas congénitas que no presentan otra
patología. Muchos de estos casos son por
mutaciones genéticas nuevas.
 Cromosomopatías:
 Síndrome de Down
 Trisomía 13
 Síndrome de Turner
 Translocaciones 13-15
 Translocaciones 16-18
 Síndrome de Conradi-Hünermann
 Síndrome de displasia ectodérmica
 Síndrome de Hallerman-Streiff
 Síndrome de Lowe
 Síndrome de Marinesco-Sjögren
 Síndrome de Pierre-Robin
 Síndrome de Down: En el 75% de los
pacientes aparecen cataratas (cerúlea) de
diversa morfología. Las opacidades suelen ser
simétricas y aparecen tarde en la infancia,
manchas de Brushfield e hipoplasia del iris,
blefaritis crónica, miopía, estrabismo,
queratocono y anomalías vasculares del disco
óptico.
Catarata Cerúlea
 Síndrome - - : Se
debe a una mutación en el gen GJA1 que
codifica para la conexina de unión tipo GAP
Cx 43.
Signos oculares: La catarata puede ser
membranosa, microftalmos bilateral. Otros
signos son esclerótica azul, coloboma del
disco, nistagmo y estrabismo.
 Síndrome de Lowe u oculocerebrorrenal: Es
un error innato ligado al cromosoma X del
metabolismo de los aminoácidos.
Signos oculares: cataratas capsular, lamelar,
nuclear o total, es un signo constante. El
cristalino es pequeño, fino y en forma de disco
(Microfaquia), y puede mostrar lentiglobo
posterior. Otros signos ocasionales son miosis
y dilatación pupilar escasa, como lenticono
posterior.
 Enfermedad de Fabry
cromosoma X secundario al déficit de -
galactosidasa.
Signos oculares: Las cataratas consisten en
puntos diminutos y sutiles a lo largo de las
líneas de sutura u opacidades granulares
blanquecinas subcapsulares. Otros signos que
aparecen son la queratopatía verticilata,
tortuosidad vascular conjuntival y retiniana.
 Síndrome de Nance-Horan: Causado por
alteraciones en el gen NHS, se hereda de
forma dominante ligada al cromosoma X, los
hombres suelen tener síntomas más severos.
Signos oculares: cataratas bilaterales, poca
agudeza visual, microcornea, nistagmo,
estrabismo, microftalmia, potosís palpebral,
glaucoma.
 Infecciones maternas durante el embarazo
Entre las principales infecciones ligadas con un
aumento en el riesgo se incluyen:
 Rubéola: Se genera por la transmisión del virus de
manera transplacentaria materno/fetal. Una
infección crónica al feto va a ocasionar
malformaciones y un mal desarrollo. Los signos a
nivel sistémico que vamos a encontrar son el
aborto espontáneo, mortinato, sordera,
malformación cardiaca congénita, microcefalia,
hipotonía, retraso mental, hepatoesplenomegalia,
neumonitis, púrpura trombocitopénica, lesiones
óseas metafisarias y miocarditis.
Los signos oculares que pueden aparecer son
microftalmos, glaucoma, queratitis, retinopatía,
uveítis, atrofia del iris, nistagmo pendular, errores
refractivos, estrabismo y las cataratas, en un 15%
de los casos, suelen estar presentes en el
nacimiento o en ocasiones puede aparecer
después de varias semanas o meses. La opacidad
afecta el núcleo del cristalino y va a tener un
aspecto denso perlado o también puede tener un
aspecto difuso que afecta la mayor parte del
cristalino. Este virus puede sobrevivir dentro del
cristalino hasta 3 años después del nacimiento,
pero si el virus no ha hecho contacto con el
cristalino del infante después de 6 semanas de
haber nacido, se considera inmune ya que el virus
no podrá cruzar la cápsula del cristalino.
 Toxoplasmosis: puede provocar corioretinitis,
aparte de convulsiones y calcificaciones
intracraneanas, formando la triada de Sabin.
 Citomegalovirus
 Varicela
 Sífilis y Herpes simplex
 Por ingestión de drogas por parte de la madre
durante el embarazo
 Corticoides
 Sulfonamidas
 Talidomida
 Por Radiación.
 Rayos X: durante el primer trimestre del embarazo
 Por malnutrición materna.
 Avitaminosis: A, B1, C, D durante el embarazo.
 Déficit de ácido fólico.
Cataratas asociadas a otras Anomalías Congénitas
 Microftalmia: La microftalmia de tipo Lenz es un
síndrome hereditario ligado al cromosoma X. se
caracteriza por presentar coloboma y cataratas.
 Coloboma del iris
 Aniridia
 Persistencia de membrana pupilar
 Glaucoma congénito distribuida a manera de polvo. Puede asociarse a
microftalmos.
Causas de cataratas adquiridas
Se llama “ qu juv
f ” a las que se desarrollan después del
nacimiento.

Algunas de las posibles causas de este tipo de

cataratas pueden incluir:
 Idiopáticas
 Trauma ocular
 Uso de esteroides
 Terapia de radiación por cáncer
 Complicaciones del tratamiento de otros  Opacidades lamelares: van a afectar una lámina
padecimientos como artritis reumatoide. del lente ya sea anterior o posterior. Se ha
 Diabetes asociado, en algunos casos, con extensiones
 Galactosemia radiales o también denominadas silla de montar.
 Deficiencia de galactoquinasa: Deficiencia en la
enzima galactoquinasa. Como consecuencia de
este déficit enzimático, la galactosa procedente de
la dieta no se incorpora al metabolismo de
carbohidratos. La galactosa libre, se transforma en
galactitol. El galactitol se acumula en el cristalino,
produciendo cataratas.
 Manosidosis: Se produce por un déficit de -
manosidasa. Puede presentarse en la infancia, o
más tarde en la vida, ambas con deterioro mental
y alteraciones óseas. A nivel ocular encontramos
opacidades puntiformes en la cortical del cristalino  Catarata coronaria o supranuclear: se encuentran
posterior. en la corteza profunda, rodeando el núcleo a
 Hipoglicemia neonatal, puede ser causa de manera de corona. Suelen ser esporádicas.
cataratas, sobre todo en neonatos de bajo peso.
El tratamiento en este caso se orienta a la
restauración y el mantenimiento del nivel normal
de azúcar en la sangre.
 Enfermedad de Wilson: Hereditaria autosómica
recesiva, se caracteriza por un bajo nivel sérico de
cobre, se manifiesta por síntomas neurológicos
(ataxia, confusión, temblores, deterioro del
lenguaje, neurosis), catarata y cirrosis hepática.
Signo ocular: Anillo de Kayser-Fleischer, catarata
en girasol (Subcapsular anterior).
 Opacidades de punto azul: son comunes, sin
significancia clínica, y generalmente se las
encuentra junto a otro tipo de opacidades.

Catarata en girasol
 Hipocalcemia neonatal

Morfología
Las cataratas varían mucho tanto en tamaño como en
forma y en grado de Opacificación y pueden ir de un
pequeño punto en la cápsula anterior, a una opacidad
total del lente.

El identificar la morfología de este tipo de cataratas

nos ayudara a encontrar una posible etiología, el
modo de herencia, y sus efectos en la visión.

 Opacidades nucleares: se limitan al núcleo

embrionario del cristalino. Puede ser densa o
 Catarata sutural: tanto a la sutura en Y anterior o
posterior. Puede encontrarse aislada o asociada a
otras opacidades.
 Catarata polar anterior: pueden ser planas o
piramidales. Las opacidades polares anteriores
planas son centrales, visualmente insignificantes,
menos de 3mm de diámetro y bilaterales en la
tercera parte de los casos. Se encuentran
asociadas a membrana pupilar persistente,
anomalía de Peters, Aniridia y lenticono anterior.
 Catarata polar posterior: puede asociarse a restos
hialoideos persistentes o punto de Mittendorf,
lenticono posterior y persistencia hiperplásica de
vítreo primario.
 Opacidades centrales en gota de aceite:
características de la galactosemia.
 Catarata membranosa: en esta el material
lenticular se reabsorbe total o parcialmente,
dejando un resto del cristalino de color blanco-tiza
entre las capsulas anterior y posterior. son
infrecuentes y pueden estar asociadas con el
Síndrome de Hallermann-Streiff-Francois.
Algunas cataratas son estáticas, pero otras son
progresivas y esto explica por qué no todas se
identifican desde el nacimiento. Igualmente, no todas
las cataratas son de importancia para la visión,
solamente cuando se encuentra en el centro del
campo visual, se le considera significativa y es
necesario quitarla.
Diagnóstico
Debido a que la agudeza visual no es valorable en los
recién nacidos, se deben tener en cuenta la densidad
y morfología de la opacidad, los signos oculares y el
comportamiento visual del niño para evaluar la
relevancia visual de dicha opacidad. De igual manera
se deben evaluar a los padres y los hermanos.
1. La densidad y el impacto sobre la función visual
de la catarata se evalúan según el aspecto del
reflejo rojo y de la calidad de la visión del fondo de
ojo por oftalmoscopia directa e indirecta. La
densidad de la catarata se clasifica en grados:
 Catarata muy densa, la cual ocluye la pupila y
evita cualquier visión del fondo.
 Catarata menos densa, donde es visualmente
significativa, pero permite la visualización de la
vascularización retiniana con el oftalmoscopio
indirecto, pero no el directo. Las opacidades
centrales o posteriores mayores de 3mm de
diámetro también son signos de catarata
visualmente significativa.
 Opacidad no significativa que permite una
visualización clara de la vascularización
retiniana con la oftalmoscopia indirecta y
directa. Otros signos de cataratas visualmente
no significativas son opacidades centrales
menores de 3mm de diámetro, opacidades
periféricas, anteriores o puntiformes con zonas
intermedias claras.
2. Como se mencionó anteriormente, la morfología
de la opacidad suele dar datos importantes sobre
la posible etiología.
3. Otros signos indicativos de afectación visual grave
son:
 Ausencia de fijación central
 Presencia de nistagmo o estrabismo
Exploraciones sistémicas
A menos que haya una base hereditaria definida para
las cataratas, la exploración de los niños con cataratas
bilaterales debe incluir lo siguiente:
 Pruebas serológicas para las infecciones
intrauterinas.
 Análisis de orina de sustancias reductoras  Degenerativos: Desprendimiento de Retina,
después de tomar leche (galactosemia) y Glaucoma Absoluto, Retinitis Pigmentosa,
cromatografía para aminoácidos (síndrome de Miopía Degenerativa, Degeneración Vítrea
Lowe).  Procesos Sistémicos
 Glicemia en ayunas, calcio y fósforo séricos, y  Metabólicos: Diabetes, Hipertiroidismo,
concentraciones de GPUT en glóbulos rojos y de Hipoparatiroidismo, Galactosemia, Enferme-
galactoquinasa. En sospecha de enfermedades dad de Wilson, Distrofia Miotónica de Steinert
sistémicas, el análisis cromosómico suele ser útil.  Sindermatóticos: Poiquilodermia,
Esclerodermia, Eccema Atópico
Tratamiento quirúrgico  Tóxicos: Metales: Talio, Plata, Mercurio,
El momento de la cirugía es decisivo, e incluye los Hierro, Cobre.
siguientes pasos:  Drogas: Corticoides, Clorpromacina,
Busulfan, Tamoxifeno,
1. Aspiración de material del cristalino
2. Capsulorrexis de la cápsula posterior  Uveítis Anterior Crónica
3. Vitrectomía anterior limitada
4. Implantación de una LIO, si es adecuado

Es importante corregir los errores de refracción

asociados, y las principales consideraciones son las
siguientes:
 Cataratas densas bilaterales requieren cirugía
precoz para evitar el desarrollo de ambliopía. Si la
densidad es asimétrica, el ojo con la catarata más
densa debe corregirse primero.
 Cataratas parciales bilaterales pueden no precisar
cirugía hasta más adelante, si es necesario.
 Las cataratas densas unilaterales requieren
cirugía urgente seguida de un tratamiento anti
ambliopía enérgico, a pesar de que los resultados
suelen ser malos.
 Las cataratas parciales unilaterales pueden
dejarse en observación, o tratarse sin cirugía, con
dilatación pupilar y oclusión contralateral a tiempo
parcial para evitar la ambliopía.
Rehabilitación visual
 Las gafas son útiles para los niños mayores con
afaquia bilateral.
 Las lentes de contacto de silicona proporcionan
una solución óptica superior para la afaquia
unilateral o bilateral.
 La implantación de una LIO en los niños pequeños
puede ser efectiva y segura.
 La oclusión para tratar o evitar la ambliopía es
esencial. También puede considerarse la
penalización con atropina.
Sinequias posteriores con opacidad anterior del cristalino
La uveítis anterior crónica es la causa más frecuente.
Está asociada a artritis reumatoide juvenil (ARJ) y
otras enfermedades reumatológicas. La incidencia se
relaciona con la duración y la actividad de la
inflamación intraocular, que da lugar a una rotura
prolongada de la barrera hematoacuosa y
hematovítrea, o de ambas. También influye el uso de
corticoides por vía tópica y sistémica. El hallazgo más
precoz es un brillo policromático en el polo posterior
del cristalino. Si se controla la uveítis, puede
detenerse la progresión de la catarata. Si la
inflamación persiste, aparecen opacidades
subcapsulares anteriores y posteriores y puede
evolucionar a una forma madura. Las opacificaciones
del cristalino parecen progresar más rápidamente si
existen sinequias posteriores.
 Glaucoma Agudo de Ángulo Cerrado

CATARATA SECUNDARIA
Una catarata secundaria (complicada) se desarrolla
como resultado de otra enfermedad ocular primaria.
Pueden ser parte de un proceso limitado al ojo, o un
proceso sistémico.

Las opacidades en la catarata secundaria tienden a

ser axiales, afectando el núcleo o área subcapsular
central, y produciendo perdida visual más
discapacitante que las opacidades periféricas. Glaukomflecken

El glaucoma agudo de ángulo cerrado se asocia con la

 Procesos Oculares
 Inflamatorios: Queratitis,
Iridociclitis, Uveítis Anterior Crónica
 Tumorales: Tumores Coroideos
 Traumáticos: Heridas y Contusiones
formación subsiguiente de glaukomflecken, que
Coroiditis,
consiste en pequeñas opacidades subscapulares o
capsulares, blanco grisáceas y anteriores en la zona
pupilar. Corresponden a infartos focales en el epitelio
del cristalino y casi siempre son patognomónicos de
glaucoma agudo de ángulo cerrado.
 Miopía Magna
Suele asociarse con opacidades subcapsulares
posteriores del cristalino, y también con el desarrollo
precoz de esclerosis nuclear, que, irónicamente,
pueden incrementar el error de refracción miópico.
 Distrofias Hereditarias del Fondo de Ojo
causa el colapso y licuefacción de fibras del cristalino,
lo cual produce opacidades.
La catarata diabética clásica es inusual y consiste en
la presencia de opacidades corticales en forma de
copos de nieve que aparecen en jóvenes. Se resuelve
espontáneamente o madura en unos pocos días.

 Galactosemia
Las cataratas no son aparentes al nacer, se
manifiestan generalmente en los primeros meses de
vida: dentro del cristalino aparece una opacidad
nuclear central semejante a una gota de aceite.

 Hipoparatiroidismo
Puede generar catarata cuando existe una alteración
electrolítica del calcio menor a 9.5mg/100ml.
Catarata subcapsular posterior en la Retinitis Pigmentaria
 Distrofia Miotónica
Las distrofias hereditarias: retinitis pigmentaria,
amaurosis congénita de Leber, atrofia girata y el
Síndrome de Stickler se asocian con mayor frecuencia
a opacidades subcapsulares posteriores.

 Corticoides
Es muy frecuente la presentación en pacientes con
artritis reumatoide. Se caracteriza por presentar
opacidad central posterior (Catarata Subcapsular
Posterior), que produce disminución relativamente
rápida de la visión, deslumbramiento, visión borrosa y Opacidades subcapsulares posteriores estrelladas
distorsionada, afecta especialmente la visión cercana.
Enfermedad autosómica dominante caracterizada por
 Clorpromazina relajación muscular tras el cese del esfuerzo
Las cataras que surgen debido a este fármaco van a voluntario. Presentan opacidades iridiscentes
depender únicamente de la dosis que se administre. corticales, finas e inocuas que aparecen en la tercera
década de la vida y que evolucionan a opacidades
 Triamcinolona subcapsulares posteriores estrelladas incapacitantes
Puede dar origen a cataratas o a glaucoma. hacia la quinta década de la vida que pueden
evolucionar hasta la forma madura.
 Busulfán
Dicho fármaco puede dar origen a cataratas  Catarata Traumática
subcapsulares posteriores y el tratamiento es por Los traumatismos son la causa más común de
medio de cirugía. catarata unilateral en jóvenes.
 Tamoxifeno
Puede dar origen a retinopatía, cataratas, neuritis  Traumas penetrantes
óptica y depósitos corneales. Esto generalmente
sucede cuando es a altas dosis.

 Diabetes Mellitus

 Contusiones: opacidad en forma de flor

Opacidades corticales como copos de nieve

Se cree que la patogenia de la formación de cataratas

en la diabetes es un resultado de cambios osmóticos
en el ojo que facilitan la acumulación de sorbitol en el
lente, más rápido de lo que se puede reabsorber. Esto
 Electrocución: Opacificación difusa blanco-lechosa
o múltiples opacidades en copo de nieve
 Radiación infrarroja: exfoliación
anterior del cristalino
 Radiación ionizante: opacidades subcapsulares
posteriores
Patogenia y factores de riesgo
El cristalino está formado por células altamente
especializadas dispuestas de manera compleja y
ordenada. Estas células poseen un contenido alto de
proteína citoplasmática, que en conjunto con su
estructura compleja imparten la transparencia al lente;
sin embargo, a diferencia de otros epitelios, la lente no
elimina sus células no viables, lo que lo hace
susceptible a los cambios degenerativos del
envejecimiento, que en conjunto puede verse
potenciado por otras sustancias toxicas o
sensibilizantes.
de cápsula
Los factores de riesgo que se han asociado con la
catarata senil incluyen:
 Edad
 Fumar
 Consumo de alcohol
 Exposición a la luz del sol
 Baja educación
 Malos hábitos de estilo de vida, incluida la
desnutrición y la inactividad física
 Síndrome metabólico
 Diabetes mellitus
 Uso sistémico de corticosteroides
 Uso de estatinas

Clínica
La formación de cataratas es típicamente bilateral y a
menudo asimétrica, las primeras señales de alarma
que pueden referir los pacientes son disminución de la
agudeza visual que puede comprobarse mediante
problemas de conducción nocturna, incapacidad de
leer señales de tránsito o letra pequeña.

En la mayoría de los casos suele presentarse un

CATARATA SENIL
La catarata es la opacidad del cristalino que puede
causar ceguera parcial o total. Son bilaterales, pero no
necesariamente evolucionan simétricamente.
Epidemiologia
La catarata es la principal causa de ceguera en el
mundo. Se estima que hay aproximadamente 30
millones de personas ciegas en el mundo, el 50 por
ciento de las cuales son ciegas debido a las cataratas;
los patrones de ceguera varían tanto en países en
vías de desarrollo y países desarrollados. En el
Ecuador la catarata senil es un problema recurrente,
donde se estima que aparecen 36000 nuevos casos
cada año de los cuales solo son atendidos 10000
casos, existiendo un déficit de 26000 casos
aproximadamente.
aumento de la miopía antes de que haya opacidad de
la lente que degrada la visión, a lo que se conoce
como “ b ” qu u
aumento del poder refractivo de la lente a medida que
esta se convierte en catarata; en cuyo caso puede
contrarrestarse con el uso de lentes (no así la
opacidad del lente), pudiendo aplazar de esta manera
la intervención quirúrgica hasta que la agudeza visual
disminuida ya no pueda corregirse. Suelen mejorar en
ambientes poco iluminados y empeorar en ambientes
iluminados (fotofobia), presencia de halos coloreados
y diplopía monocular
La catarata senil de acuerdo a su ubicación en el
cristalino, puede ser:
 Nuclear
 Cortical
 Subcapsular posterior
 Catarata nuclear
Progresa muy lentamente y afecta principalmente la
visión lejana. También suele afectar los colores,
especialmente el blanco, pero esto es raramente
percibido por el paciente, sino hasta que se realiza la
primera cirugía sobre uno de los ojos, donde podrá
comparar la diferencia.
Según la progresión (madurez) podemos clasificarla
en:
1) Catarata inmadura: Todavía permite visualizar la
retina y transmite el característico reflejo rojo, el
paciente mantiene una buena agudeza visual.

 Catarata cortical

2) Catarata madura: Pierde el reflejo rojo y degrada

la visión aun nivel de 20/400 o peor.
Es un hallazgo del examen biomicroscópico, se
caracteriza por opacidades blancas en forma de cuña
que comienzan en la periferia del cristalino y se
extienden al centro de forma radial, se asocia a
pérdida de visión en paciente diabéticos, debido a que
los niveles elevados de glucosa en sangre, aumentan
los niveles de sorbitol, lo que provoca que el cristalino
absorba agua.

 Catarata subcapsular posterior

3) Catarata hipermadura: u
u
u u

Causa reflejos intensos a la luz solar brillante y a las

luces de los carros que dificultan la visión, está
asociada con el uso de esteroides. Tiende a progresar
más rápidamente que la catarata nuclear Catarata Hipermadura
aproximadamente durante un período de meses en
lugar de años. 4) Catarata morgagniana: u
u qu u f
 Catarata en árbol de navidad qu
hacia abajo

Esta es un tipo infrecuente en la que serán Catarata de Morgagni

característicos depósitos llamativos, policromáticos,
Diagnóstico
como agujas, ubicados en la corteza profunda y en el
Se debe sospechar de cataratas en cualquier paciente
núcleo. Pueden aparecer de manera aislada o en
que se queje de disminución de la visión progresiva e
asociación a otras opacidades.
indolora.
La opacidad del cristalino se puede confirmar sin
dilatar la pupila con el oftalmoscopio directo donde se
podrá observar:
 Oscurecimiento del reflejo rojo
 Opacidades dentro del reflejo rojo
 Oscurecimiento del detalle del fondo de ojo
En ausencia de otros síntomas visuales, ojos rojos u
otras anormalidades observadas en el examen del
fondo de ojo deberá realizarse un examen oftálmico
completo.
Para un examen oftalmológico completo es muy
importante el historial del paciente acerca de molestias
visuales anteriores.se puede provocar midriasis
farmacológica pudiendo observar a simple vista una
leucocoria en estadios avanzados. Se debe evaluar la
f ubj v “ b
” manera determinar si aún es
corregible con lentes. Se realiza un examen de fondo
de ojo dilatado para poder descartar presencia de otra
patología que pudiera explicar la pérdida de visión. El
diagnostico de catarata visualmente significativa de
realiza si no se detecta otra patología y el grado de
opacidad del cristalino se correlaciona con las quejas
del paciente y la agudeza visual mejor corregida.
decisión de continuar con la cirugía debe ser
determinada por el paciente informado y no por el
cirujano.
 Técnica quirúrgica:
La cirugía de catarata generalmente se realiza de
forma ambulatoria bajo anestesia local con sedación
intravenosa supervisada en un hospital o centro
quirúrgico ambulatorio. La anestesia general es
necesaria solo para pacientes que no pueden
cooperar de manera confiable bajo anestesia local (p.
Ej., Deterioro cognitivo u otra barrera de
comunicación), o posiblemente aquellos que tuvieron
una complicación de anestesia local en el otro ojo.
Dos técnicas son las más comúnmente usadas para la
extracción de cataratas:
1. Extracción de catarata extracapsular (EECC):

Complicaciones
Si la catarata no se opera puede evolucionar a las
siguientes complicaciones:
1) Iridociclitis
2) Luxación del cristalino Generalmente implica la extracción del núcleo del
3) Glaucoma secundario: Una pequeña fracción de cristalino opaco en una sola pieza. La corteza del
cataratas maduras e hipermaduras pueden dar cristalino se aspira y la cápsula del cristalino se
lugar a glaucoma secundario. Tres tipos raros de conserva para sostener el lente intraocular (LIO).
glaucoma intratable pueden ocurrir. El LIO en estos casos es rígido de PMMA y se lo
 Glaucoma facolítico: en el cual las proteínas introduce a través de la misma incisión y se lo
de lente lisadas causan un aumento de coloca sobre o en la cápsula del cristalino, por
presión. detrás del iris.
 Glaucoma de facoanafilaxia: En el que la
reacción autoinmune a estas proteínas 2. Facoemulsificación
provoca un aumento de la presión.
 Glaucoma facomórfico: En el que la lente
hinchada causa una forma de glaucoma de
ángulo cerrado.

Estos tipos de glaucoma causan un ojo rojo y doloroso

lo que lo diferencia de otros tipos de glaucoma que
son asintomáticos.

Tratamiento
El único tratamiento para la catarata es removerla
quirúrgicamente y reemplazarla para restaurar la
transparencia del eje visual. La técnica quirúrgica
moderna es extremadamente segura con pocas
complicaciones importantes, y el lente intraocular
permite la rehabilitación del ojo operado.
La cirugía está indicada si los síntomas de la catarata
interfieren con la capacidad del paciente para
satisfacer sus necesidades de la vida diaria; no hay
criterios basados en el nivel de agudeza visual. No
hay una ventaja técnica para sacar una catarata antes.
Excepto en casos en los que la catarata limita la
monitorización de la enfermedad del nervio óptico o de
la retina, o en el raro caso en que induce glaucoma, la
También llamada cirugía de incisión pequeña, la
catarata se fragmenta con energía de ultrasonido y se
aspira a través de una pequeña incisión. La corteza se
aspira y se conserva la cápsula del cristalino, como en
la extracción de catarata extracapsular, para poder
colocar un lente plegable de acrílico o silicona a través
de la pequeña incisión, o se puede ampliar la incisión
para ubicar un lente rígido de PMMA que es más
grande. La incisión puede ser autosellante, requiriendo
una o incluso ninguna sutura. La facoemulsificación
tiene la ventaja de una recuperación visual más rápida
debido al tamaño de la incisión y la disminución de la
probabilidad de astigmatismo inducido por sutura.
Se ha desarrollado una alternativa a la EECC y
facoemulsificación, llamada cirugía manual de
cataratas de incisión pequeña (MSICS) o cirugía de
cataratas extracapsular de incisión pequeña sin sutura
(SICS), y tiene muchas de las ventajas de la
facoemulsificación sin los costos.
 Complicaciones de la cirugía de catarata
 Ruptura de capsula posterior del cristalino
El paciente presenta perdida posterior de
fragmentos del cristalino, lesión de arteria ciliar
con hemorragia supracoroidea y perdida de vítreo
que si no se da el correcto tratamiento se
acompañará con edema macular cistoideo
crónico, uveítis, glaucoma, endoftalmitis y
desprendimiento de retina.
 Caída a vítreo de fragmentos nucleares
Fragmento nuclear mediano en polo posterior
Estos pacientes cursan con disminución de la AV,
inflamación intraocular, edema corneal,
hipertensión ocular y edema macular quístico.
 Dislocación posterior de la LIO
Mal posición del LIO
Su presentación puede ser prequirúrgica o
postquirúrgica.
 Precoz: durante procedimiento o 1 mes
después
 Tardía: después del mes
Al solo desplazarse la LIO, se tratara de una
dislocación de la LIO sin saco capsular, si hay
desplazamiento de la LIO dentro del saco,
hablaremos de una dislocación de la LIO dentro
del saco capsular.
 Hemorragia supracoroidea
Es frecuente que se presente cuando hay rotura
de la capsula posterior, se trata de la presencia de
sangre entre la esclera y la coroides. Sus
manifestaciones son dolor ocular severo y perdido
de la visión, que puede ser casi completa.
 Endoftalmitis postoperatoria aguda
Se presenta con dolor ocular, < AV, edema
palpebral, quemosis conjuntival, turbidez corneal,
exudado fibrinoso e hipopión. Los patógenos
relacionados con mayor frecuencia son S.
epidermidis y S. aureus, la endoftalmitis crónica
puede ser causada por Propionibacterium acnés.
 Endoftalmitis postoperatoria tardía
Ocurre cuando un microorganismo de baja
virulencia queda atrapado en el saco capsular. El
agente causal más frecuente es P. acnés. Signos
y síntomas: deterioro visual leve, uveítis anterior,
vitritis y es característico una placa capsular
formada por microorganismos dentro del saco
capsular periférico. Como tratamiento inicial se
administra moxifloxacino oral durante 10-14 días o
claritromicina. Si persiste la infección,
Vancomicina (1 mg en 0,1 ml) pero se recomienda
la extirpación del saco capsular, corteza residual y
la LIO.
 Opacificación capsular posterior
Perlas de Elschnig
Complicación tardía más frecuente de cirugía de
catarata no complicada. Afecta la sensibilidad al
contraste, reduce la agudeza visual o da lugar a
diplopía monocular. Clínicamente se pueden
observar las perlas de Elschnig que se producen
por la proliferación del epitelio ecuatorial del
cristalino sobre la capsula posterior, dando lugar a
un aspecto vacuolado a la capsula posterior
 Fibrosis y contracción capsular anterior
Contracción capsular anterior y fibrosis
Aparece a las pocas semanas de la intervención y
progresa hasta 3 meses, si es intensa se debe
realizar una capsulotomía con láser Nd:YAG.
 Edema macular cistoideo (EMC)
EMC en angiografía con fluoresceína
En la mayoría de los casos es leve y transitorio, es
frecuente que se presente después de una cirugía
complicada a las 6-10 semanas. El paciente
refiere visión borrosa especialmente en visión
 cercana. Se debe corregir la causa del EMC para
que este no persista, pero si no hay una causa
corregible se puede resolver espontáneamente.
En casos persistentes se administran AINES,
corticoides e inhibidores de la anhidrasa carbónica
por vía tópica y triamcinolona o fármacos anti-
VEGF por vía intravítrea, en EMC resistente a
tratamiento farmacológico se realiza vitrectomía
vía pars plana.
 Descompensación corneal
 Sin asociaciones sistémicas
 Ectopia lentis familiar: trastorno autosómico
dominante caracterizado por desplazamiento del
cristalino supero-temporal simétrico.
 Ectopia lentis y de la pupila: trastorno
autosómico recesivo que se presenta de forma
bilateral, la pupila y cristalino se desplazan en
posiciones opuestas.

Ectopia de cristalino y pupilar

Edema corneal post cirugía de catarata, se pueden
 Aniridia: se relaciona con ectopia lentis.
apreciar la presencia de pliegues en la Descemet

El edema corneal es muy frecuente, presenta de

forma leve y transitoria, los pacientes con
patología endotelial previa son más propensos.
Causas de edema más grave son núcleos densos
que necesitan más energía de facoemulsificación,
cirugías complicadas o prolongadas,
pseudoexfoliación, traumatismo endotelial
intraoperatorio y aumento posoperatorio de la PIO.
Se puede cuidar el endotelio con el uso de Subluxación inferior en aniridia
Viscoelástico dispersivo y con la una incisión en el
túnel escleral.  Con asociaciones sistémicas
 Síndrome de Marfán: mutación del gen FBN1. A
Luxación y subluxación del cristalino nivel ocular, presentan subluxación bilateral del
cristalino superotemporal.
 Síndrome de Weill-Marchesani: Es común la
microesferofaquia, produciendo una subluxación
hacia delante.

Aspecto típico de la subluxación del cristalino en un

paciente con síndrome de Marfán, con desplazamiento
supero-temporal y zónulas estiradas

Se denomina así al desplazamiento del cristalino de Ectopia lentis con microesferofaquia, luxación
del cristalino en la cámara anterior
su posición normal. El desplazamiento puede ser total
(luxación) o parcial (subluxación), en el cual todavía  Homocistinuria: Hay subluxación bilateral
permanece en el espacio pupilar. Un signo típico es el inferonasal producto de la desintegración de la
temblor del cristalino con los movimientos oculares zónula debido a que contiene cifras elevadas de
(facodonesis). cisteína.
Puede ser de origen adquirido o hereditario (ectopia
lentis). Entre las causas adquiridas tenemos
traumatismos, alta miopía, tumores uveales anteriores,
desprendimiento de retina, glaucoma crónico, catarata
hipermadura y el síndrome de pseudoexfoliación.

La ectopia lentis a su vez puede o no tener

asociaciones sistémicas, las cuales son las siguientes:

Subluxación inferior con desintegración zonular

Complicaciones Lentiglobo
Las principales complicaciones son errores de El cristalino presenta un encurvamiento total de la cara
refracción (miopía lenticular), distorsión óptica posterior del cristalino.
producida por astigmatismo y/o efecto del borde del
cristalino, glaucoma y uveítis. Microesferofaquia
Cristalino pequeño y esférico entre las causas están la
Tratamiento microesferofaquia familiar, Síndrome de Marfán,
 La corrección con lentes puede corregir el Síndrome de Weill-Marchesani, hiperlisinemia y
astigmatismo inducido por la inclinación del rubeola congénita. Se asocia a la anomalía de Peters
cristalino o efecto del borde en los ojos con y ectopia lentis y de pupila.
subluxación leve.
 La corrección afáquica es una buena opción si una Microfaquia
porción significativa del eje visual es afáquico.
 La extirpación del cristalino mediante técnicas
microquirúrgicas intraoculares cerradas está
indicada para la catarata, el glaucoma, uveítis o el
contacto endotelial.
 La implantación del lente intraocular puede
colocarse en el saco capsular con el anillo fijado a
la esclera, suturada directamente a la esclera,
pinzada en el iris o de apoyo capsular.
Cristalino con diámetro menor del normal. Se asocia a
Anomalías de la forma del cristalino Síndrome de Lowe.
Lenticono anterior
Coloboma

Proyección axial bilateral del cristalino hacia la cámara

u “
en casos precoces al evaluar el reflejo rojo. Está
relacionado en la mayoría de los casos con el
Síndrome de Alport.
Lenticono posterior
” Caracterizado por una muesca en el meridiano
inferior, con ausencia de fibras de la zónula. No es un
coloboma verdadero porque no hay ausencia focal de
capa de tejido. El coloboma de cristalino se asocia a
coloboma del iris o del fondo.

Abultamiento de zona axial posterior del cristalino

hacia el vítreo. Complicación frecuente: opacificación
de capsula posterior y se relaciona con ambliopía.
UNIDAD 9
Glaucoma

1
GLAUCOMA
El glaucoma es un grupo de trastornos oculares
caracterizados principalmente por el aumento de la
presión intraocular (PIO), y cuyo factor en común es una
neuropatía óptica asociada a pérdida del campo visual.
La detección precoz de pacientes glaucomatosos es un
problema sanitario importante. La fisiología del humor
acuoso es esencial para el conocimiento de la patogenia
del glaucoma, se produce en los procesos ciliares, que
vierten dicho humor acuoso a la cámara posterior,
desde donde pasa a la cámara anterior por la pupila y,
finalmente, va a evacuarse por el Angulo iridocorneal, a
través del trabecullum, del canal de Schlemm y del
sistema venoso episcleral.
Producción, secreción y drenaje del humor
acuoso
El humor acuoso es un líquido incoloro que cubre a las
estructuras internas de la cámara anterior y posterior del
ojo. El humor acuoso es un líquido de alto contenido en
proteínas, es producido por el epitelio ciliar de la
parsplicata del cuerpo ciliar. y circula a través de la
pupila hacia la cámara anterior. Se considera que
las células epiteliales no pigmentadas más internas y
que protruyen a la cámara posterior, representan el sitio
de producción de humor acuoso. Entre sus funciones se
encuentran la de nutrir y oxigenar a la córnea y al
cristalino, estructuras que carecen de aporte sanguíneo
en la edad adulta.
 Secreción
La formación y secreción del humor acuoso a la
cámara posterior se llevan a cabo mediante:
 Secreción activa que tiene lugar en el epitelio
ciliar. Principal responsable de la producción del
humor acuoso.
 Ultrafiltración
 Difusión simple
La tasa de producción normal del humor acuoso es de
2-2,5 microlitros/min, y su volumen total se recambia a
una velocidad del 1 % por minuto, por lo que en 90 a
100 minutos se produce su recambio total.
 Drenaje del humor acuoso
El humor acuoso drena fuera del ojo por tres vías
diferentes:
 Vía trabecular (convencional) se encarga
aproximadamente del drenaje del 90% del
humor acuoso. En esta vía el Humor acuoso
atraviesa la malla trabecular y el canal de
Schlemm antes de drenar al sistema venoso.
 Vía uveoescleral (no convencional) se ocupa del
drenaje del 10% del humor acuoso restante.
 Una pequeña cantidad también drena a través
del iris.
El Canal de Schlemm, es un canal, de forma circular, la
función del canal es recoger el humor acuoso desde la
cámara anterior hasta el sistema venoso.
Presión Intraocular Normal
La presión intraocular, conocida por sus siglas PIO va a
estar determinada por la tasa de secreción y drenaje del
humor acuoso. El drenaje del humor acuoso es
proporcional a la resistencia encontrada en los canales
de drenaje y el grado de presión venosa epiescleral. La
tasa de drenaje de humor acuoso es proporcional a la
diferencia entre la PIO y la presión venosa epiescleral.
La presión ocular se mide en milímetros de mercurio
(mm Hg). La PIO en la población general se encuentra
en el intervalo de 11-21 mmHg. Aunque los parámetros
no son absolutos, 21 mmHg se considera el límite
superior de la normalidad y estos valores superiores se
consideran como un factor de riesgo para desarrollar
glaucoma. Aunque en algunos pacientes la lesión
glaucomatosa se produce con PIO inferiores a 21 mmHg
(glaucoma con tensión de presión normal), mientras que
otros permanecen indemnes con una PIO de hasta 30
mmHg (hipertensión ocular). Cabe recalcar que la PIO
aunque importante para el desarrollo de la lesión
glaucomatosa, no es el único factor significativo en la
fisiopatología del glaucoma.(1)
El aumento de la presión intraocular (PIO) se debe al
incremento de la producción de humor acuoso, causa
sumamente rara, o a una disminución de la evacuación.
Dentro de esta se puede distinguir:
2
 Bloqueo pretrabecular, como en el glaucoma por es un examen indoloro para ver si la zona de donde
cierre angular o el ataque agudo de glaucoma, en el ángulo de drenaje se encuentra abierto o
glaucomas secundarios a algunas iridociclitis o en cerrado. Se debe realizar en todos los casos de
el glaucoma congénito. sospecha de glaucoma.
 Bloqueo trabecular, como en el glaucoma crónico Gradación de la amplitud del ángulo: Sistema de
simple de ángulo abierto y en algunos glaucomas Shaffer
secundarios. El sistema de Shaffer registra el ángulo en grados
 Bloqueo postrabecular, como en la fistula entre dos líneas imaginarias tangenciales a la
carótidocavernosa, por aumento de presión venosa, superficie interna del trabéculo y la superficie anterior
que impide el drenaje del humor acuoso recogido del iris a un tercio de distancia desde la periferia. En
por el canal de Schlemm. la práctica, el ángulo se gradúa según la visibilidad
de varias estructuras.
Factores que causan aumento de la PIO
 Aumento del volumen hemático. El Sistema asigna un grado numérico a cada
Aumento de la
 Aumento del flujo sanguíneo en el
producción de cuadrante del ángulo.
cuerpo ciliar.
humor acuoso
 Estimuladores de los B agonistas.  Grado 4 (35-45°) es el ángulo más ancho,
 Bloqueo pretrabecular (sinequias característico de la miopía y la afaquia, en el
anteriores, rubeosis). que puede visualizarse el cuerpo ciliar con
Disminución
 Bloqueo trabecular (sangre, detritus facilidad.
del drenaje del
humor acuoso
inflamatorio)  Grado 3 (25-35°) es un ángulo abierto en el que
 Bloqueo postrabecular (aumento de
presión venosa)
al menos puede identificarse el espolón escleral.
 Grado 2 (20°) es un ángulo moderadamente
Factores que disminuyen la PIO estrecho en el que solo puede identificarse el
 Pilocarpina trabéculo.
Por aumento  Precursores adrenérgicos  Grado 1 (10°) es un ángulo muy estrecho en el
del drenaje del  Trabeculoplastia láser
que solo puede identificarse la línea de
acuoso  Trabeculectomía
 Análogos de las prostaglandinas Schwalbe y, quizás, también la parte superior
 B bloqueantes. del trabéculo.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.  Grado 0 (0°) es un ángulo cerrado por contacto
Descenso de la
producción del  Destrucción o inflamación de los cuerpos iridocorneal y se reconoce por la incapacidad de
acuoso ciliares identificar el vértice de la cuña corneal.
 Deshidratación o disminución del flujo
sanguíneo ciliar.

Diagnóstico
 Tonometría
El tonómetro mide la fuerza necesaria para aplanar
un área de 3.06-mm de diámetro de la córnea.
La PIO expresada en mmHg equivale a la fuerza de
aplanación en gramos multiplicado por 10. El
tonómetro realmente mide la fuerza de aplanación
en gramos y al ser multiplicado por 10 obtenemos
los mmHg de la PIO.

 Evaluación de la cabeza del nervio óptico

a) Excavación papilar: Causada por la disminución
irreversible del número de fibras nerviosas,
células gliales y vasos sanguíneos
b) Relación excavación – papilla: Es el diámetro
de la excavación expresado como una fracción
del diámetro de la papila y se utiliza más la
relación vertical.

Las papilas pequeñas tienen excavaciones

pequeñas con una relación E/P media de
Tonometría de Goldman alrededor de 0,35 (fig.A)
Las papilas grandes tienen excavaciones
 .Gonioscopia grandes, con una relación E/P media de alrededor
Es un método de evaluación del ángulo iridocorneal de 0,55 (fig. B).
para obtener información sobre el tipo de glaucoma,

3
 Una asimetría de ≥0,2 entre los ojos se debe
considerar sospechosa.
 Perimetria
Se emplea en el diagnóstico y control evolutivo del
glaucoma y de diversas patologías retinianas así
como en el estudio de las lesiones de la vía óptica.
Tipos de perimetría
 Cinética: evaluación bidimensional del límite del
campo de visión. Consiste en la presentación de
un estímulo en movimiento, de luminiscencia o
intensidad constante, desde una zona no visible
a una visible, hasta que es percibido.
 Estática: Es la estrategia más moderna y más
compleja del estudio del campo visual. En esta
técnica se emiten estímulos inmóviles de
luminancia variable para poder determinar el
umbral luminoso en este punto.
GLAUCOMA PRIMARIO
Glaucoma de Ángulo Abierto
El glaucoma primario de ángulo abierto también
conocido como glaucoma crónico de ángulo abierto, o
glaucoma crónico simple se define como una neuropatía
óptica caracterizada por cambios de la papila y deterioro
de campo visual acompañado o no de hipertensión
ocular. Es la forma clínica más habitual de esta
patología en nuestro medio.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para desarrollar
glaucoma de ángulo abierto son:
 Edad: Prevalencia entre los 55 y 75 años
 Raza: La prevalencia mayormente en raza negra
 Antecedentes familiares: Es un factor de riesgo
significativo para el glaucoma de ángulo abierto en
varios estudios de población
 Elevada presión intraocular (IOP): Mayor a 21 mm
Hg produce pérdida irreversible de fibras nerviosas
del nervio óptico.
 Otros factores:
 Miopía
 Pseudoexfoliación
 Bajo la presión de perfusión diastólica
 Enfermedad cardiovascular
 Hipertensiónsistémica
 Diabetes mellitus
Patogenia
La muerte de las células ganglionares retinianas en el
glaucoma ocurre mayormente por apoptosis que por
necrosis.
Aunque no se conoce bien el proceso de la lesión
glaucomatosa y su relación con la PIO pueden estar
implicados uno o los dos mecanismos siguientes:
 Lesión mecánica directa de las fibras nerviosas
retinianas en la cabeza del nervio óptico.
 Lesión isquémica por compresión de los vasos
sanguíneos que irrigan la cabeza del nervio óptico.
 Vías comunes de lesión: Ambos mecanismos
podrían dar lugar a una reducción del flujo
axoplásmico, dificultando la llegada de nutrientes o
retirada de productos metabólicos, privación de
factores de crecimiento nervioso, lesión oxidativa e
iniciación de algún daño de origen inmunitario.
Cuadro clínico
Suele ser asintomático. Los incrementos abruptos o
considerables de la presión intraocular (PIO) cursan con
síntomas como disminución de la visión, dolor,
percepción de halos de colores alrededor de las fuentes
de luz fenómeno causado por edema corneal
secundario al alza de presión intraocular.
Defectos del campo visual
La pérdida del campo glaucomatosa no es especifica
por si sola pero el patrón de perdida de campo, la
naturaleza de su progreso y cambios en el disco óptico
son característicos de la enfermedad.
La pérdida del campo glaucomatosa involucra sobre
todo los 30 grados centrales de campo.
4
El perímetro automático de Goldman son algunas de las d) Escotoma anular Se forman cuando se unen
maneras de probar los campos visuales en el glaucoma. defectos arqueados en las mitades superior e
Para detectar cambios tempranos del campo visual se inferior del campo visual.
puede optar por perimetría azul sobre amarillo, también
conocida como perimetría automática de longitud de
onda corta(SWAP).

a) Escotomas paracentrales: Constituyen,

aproximadamente, el 70% de los defectos
glaucomatosos precoces del campo visual.

Escotoma anular

Escotoma paracentral
b) Escotoma de Bjerrum: Suele desarrollarse entre
los 10° y 20° de fijación en zonas que forman
extensiones hacia arriba desde la mancha ciega
alrededor de la fijación (área de Bjerrum)
Diagnóstico
• Exploración de la agudeza visual
• Oftalmoscopia directa: el acopamiento de la papila
es la característica unificadora de todas las formas
de glaucoma. Otras enfermedades que provocan la
muerte axonal del nervio óptico conducen a palidez,
pero el glaucoma es casi la única en que produce
además excavación de la papila.
• Tonometría: Se mide la presión intraocular.

Tratamiento
Tratamiento Farmacológico
Primera línea
 Análogos de prostaglandinas: (latanoprost,
travoprost, bimatoprost)
 -bloqueadores: (timolol, carteolol, levobunolol)

Segunda línea
 Alfa-2-agonistas adrenérgicos: (apraclonidina y
brimonidina)
Escotomas arciforme superior o de Bjerrum
 Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica
(acetazolamida)
c) El escalón nasal (Roenne): representa una
diferencia en la sensibilidad por encima y por debajo
Tercera línea
de la línea media horizontal en el campo nasal.
 Agonistas colinérgicos tópicos (acetilcolina,
pilocarpina)

Fases iniciales: escotoma paracentral y escalón nasal
Tratamiento Quirúrgico
Trabeculoplastia con Láser
Aplicación de láser sobre la malla trabecular para
mejorar el drenaje de humor acuoso y reducir así la PIO.
Se indica en los siguientes casos:
 Mal cumplimiento del tratamiento médico.
 Tratamiento coadyuvante para evitar un exceso de
medicamentos.
 Intolerancia a los fármacos tópicos
 Fracaso del tratamiento médico

5
Glaucoma de Ángulo Cerrado
Se produce cuando el ángulo iridocorneal se encuentra
estrecho puede producir el cierre de este, aumentando
la PIO, debido a un bloqueo de la malla trabecular
produciéndose un contacto entre la raíz del Iris y la
periferia de la córnea.
Factores de riesgo
 Historia familiar: Los familiares de primer grado
son aquellos que corren mayor riesgo
 Edad: Mayor prevalencia entre los 50 y 60 años.
 Sexo: El sexo femenino se ve más afectado que el
masculino.
 Refracción: Pacientes con bloqueo pupilar suelen
ser hipermétropes.
 Longitud del eje: Las personas que presentan ejes
cortos tienden a tener cámaras muy estrechas.
Patogenia
Este cuadro se produce cuando la pupila se encuentra
en midriasis media, esto producirá un bloqueo del paso
del humor acuoso desde la cama posterior hasta la
anterior atravesar de la pupila (bloqueo pupilar). El
humor acuoso inmediatamente se desplaza hacia la
periferia del iris hacia adelante, produciendo un bloqueo
en la malla trabecular originando un ataque agudo de
glaucoma.
Cuadro clínico
Si supera los 30 mmHg se producira alteración en la
bomba endotelial y originándose edema corneal
impidiendo visualizar el iris. Cuando la presión
intraocular supera los 40 a 50 mmHg producirá dolor
intenso con irradiación a territorio del trigémino,
blefaroespasmo inyección mixta lagrimeo además
síntomas como hipotensión vómito, náuseas, taquicardia
siendo éstos los síntomas que pueden confundirnos en
el diagnóstico obviando el cuadro ocular presente.
Al superar la presión por encima de los 80 a 90 mmHg
se producirá un colapso en la arteria central de la retina
provocando dolor intenso disminución de la agudeza
visual dureza del globo ocular y también isquemia
retiniana.
Diagnóstico
Debe estar basado en los síntomas y signos que
presente el paciente además de las pruebas necesarias
como la evaluación de la presión intraocular.
Síntomas
 Halos de colores
 Dolor en el territorio del trigémino
 Síntomas vegetativos
 Disminución de agudeza visual
Signos
 Dureza del globo ocular
 Midriasis media arreactiva
 Hiperemia mixta
 Edema corneal
 Cámara anterior estrecha
Tratamiento
 Iridotomía
Se utiliza un láser para crear un pequeño agujero en
el iris, restaurando el flujo del humor acuoso hacia la
cámara anterior.
 Trabeculectomía (Cirugía de Filtración)
Se realiza cuando la medicación o la cirugía láser no
son exitosas para controlar la presión ocular.
Durante este procedimiento microscópico, se crea
un nuevo canal de drenaje para permitir que el fluido
drene desde el ojo.
 Iridoplastia
Este procedimiento es utilizado en pacientes con
glaucoma de ángulo cerrado en los cuales otros
procedimientos no han podido abrir el sistema de
drenaje anterior. En esta técnica se contrae y se
aparta el tejido del iris periférico de la malla
trabecular. Su finalidad es abrir un sistema de
drenaje y bajar la presión intraocular.
GLAUCOMA SECUNDARIO
Glaucoma Inflamatorio
Es la causa más común de ceguera en niños y adultos
jóvenes con uveítis crónica anterior, es menos probable
que la uveítis posterior afecte a la vía de drenaje del
humor acuoso. El glaucoma inflamatorio se clasifica en:
 Glaucoma de ángulo cerrado con bloqueo pupilar
 Glaucoma de ángulo cerrado sionbloqueo pupilar
 Glaucoma de ángulo abierto
6
  Glaucoma de ángulo cerrado con bloqueo Clínica y Diagnóstico
pupilar Depende de sus 3 estadios:
Debido a que las sinequias posteriores se extienden a) Rubeosis iridis (estadio inicial)
360 grados y van a obstruir el paso del humor Grupos de pequeños capilares dilatados o manchas
acuoso de la cámara posterior a la anterior (bloqueo rojas en el borde pupilar, los nuevos vasos
pupilar) produciendo un abombamiento anterior del sanguíneos crecen radialmente sobre la superficie
iris periférico (Iris bombé o iris en tomate). El iris del iris hacia el ángulo, uniéndose con vasos
inflamado se adhiere fácilmente a la zona trabécular sanguíneos dilatados en el collarete.
y el contacto iridocoreal puede volverse permanente
con el desarrollo de sinequias anteriores La PIO es normal, y los vasos nuevos pueden
(1)
periféricas. regresar espontáneamente o con tratamiento. Los
pacientes pueden estar asintomáticos.
Diagnóstico
 Biomicroscopía con la lámpara de hendidura: Se
podrá observar seclusión pupilar, el
abombamiento del iris y la cámara anterior poco
profunda.
 Gonioscopía: Mostrará el cierre del ángulo por
contacto iridotrabecular.

 Glaucoma de ángulo cerrado sIn bloqueo
pupilar
Debido a la uveítis anterior crónica que causa
depósitos de residuos inflamatorios en el ángulo que
producen contracción que van a estirar del iris
periférico sobre el trabéculo y de esta forma causa
un cierre gradual y progresivo del ángulo por
sinequias.
Diagnóstico
 Biomicroscopía con lámpara de hendidura: Se
observara la cámara anterior profunda
 Gonioscopía: Muestra el cierre de ángulo
extenso por las sinequias anteriores periféricas
GLAUCOMA NEOVASCULAR
Es una patología grave que se produce como resultado
de la formación de nuevos vasos sanguíneos en el iris
(Rubeosis iridis) y en el ángulo iridocorneal secundaria a
una isquemia retiniana crónica y mantenida. Esta
neovascularización impide la filtración del humor
acuoso, produciendo una importante elevación de la
presión intraocular (PIO) y daño en las fibras del nervio
óptico.(14)
El tejido hipóxico de la retina desencadena un estímulo
angiogénico mediado por la liberación de factores de
crecimiento vasoproliferativos para revascularizar dichas
zonas hipóxicas; entre ellos el más importante es el
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). (1)Las
Rubeosis iridis: presencia de neovasos en el borde pupilar
b) Estadio de ángulo abierto
Los nuevos vasos sanguíneos se ramifican y forman
una membrana fibrovascular para bloquear el
trabéculo originando el respectivo glaucoma. La PIO
aumenta de manera progresiva, aunque puede
haber oscilaciones. También se observan signos
inflamatorios en la cámara anterior, e hifema.
Angulo iridocorneal abierto con presencia de neovascularización
c) Estadio de ángulo cerrado
Si la isquemia se mantiene, con el tiempo se cierra
el ángulo por contracción del tejido fibrovascular,
con tracción del iris periférico sobre el trabéculo. Se
produce una PIO muy alta (>50 mmHg), pérdida
significativa de la agudeza visual, congestión del
globo ocular, enrojecimiento, dolor, sinequias
periféricas anteriores, edema de córnea, ectropión
uveal y distorsión en la forma de la pupila. El
pronóstico de la función visual suele ser malo.
(12)

principales causas que producen este tipo de glaucoma

son la oclusión de la vena central de la retina y la
diabetes mellitus.

Causas
 Oclusión isquémica de la vena central de la retina:
Supone 1/3 de los casos.
 Diabetes mellitus
 Infrecuentes: Oclusión de la arteria central de la
retina y el síndrome isquémico ocular Angulo iridocorneal cerrado con presencia de neovascularización
7
Tratamiento
1. Etiológico
Tratamiento del estímulo angiogénico:
• Panfotocoagulación es el tratamiento de elección.
• Crioterapia o láser diodo transescleral: cuando
existe mala visualización del fondo de ojo.
2. Médico
• Hipotensores: betabloqueadores tópicos, alfa 2
agonistas tópicos, e inhibidores de la anhidrasa
carbónica, tópicos o sistémicos. Reducen la
producción de humor acuoso.
• Corticoides: Para disminuir la inflamación
• Ciclopléjicos: disminuyen el dolor al inhibir el
espasmo ciliar, congestión y sinequias posteriores.
• Anti-VEGF (bevacizumab): disminuir
neovascularización y controlar la PIO
3. Quirúrgico
• Trabeculectomía: Se realiza si existe un buen
pronóstico visual, la neovascularización está
inactiva, no hay cierre angular por sinequias y si la
PIO no es controlable con fármacos.
• Dispositivos de drenaje: en pacientes con
neovascularización del iris activa, y cuando ha
fallado la trabeculectomía.
GLAUCOMA FACOGÉNICO
El glaucoma facogénico se produce por tres
mecanismos:
 Posición: luxaciones, subluxaciones que provocan
bloqueo angular, llamado glaucoma facogénico por
mala posición.
 Volumen: en algunas cataratas sobre todo
nucleares, el tamaño del cristalino aumenta que
produce bloqueo tanto angular como pupilar,
llamado glaucoma facomórfico.
 Inflamación: cataratas hipermaduras producen
paso de proteínas cristalinianas a la cámara
anterior, produciendo inflamación y bloqueo del
trabeculo aumentando la PIO, llamado glaucoma
facolítico.
Glaucoma Facolítico
Glaucoma de ángulo abierto secundario que se produce
debido a obstrucción trabecular por proteínas solubles
de una catarata hipermadura que se difunden hacia el
(1)
humor acuoso .
Presencia de acúmulos proteicos en el humor acuoso
provenientes de catarata hipermadura
Diagnóstico
 Dolor, visión disminuida previamente por la catarata
 Edema corneal y cámara anterior profunda.
 El humor acuoso puede mostrar partículas blancas
flotantes que pueden formar un pseudohipopión si
son muy densas.
 Gonioscopía muestra un ángulo abierto.
Tratamiento
Una vez controlada la PIO médicamente, el material
proteináceo se elimina.
Glaucoma Facomórfico
Glaucoma secundario de ángulo cerrado agudo,
la
desencadenado por una catarata intumescente. El
crecimiento del cristalino ecuatorial con la edad afloja el
ligamento suspensorio y permite que el cristalino se
desplace hacia adelante. El crecimiento anteroposterior
asociado aumenta el contacto iridolenticular y potencia
el bloqueo pupilar y el iris bombé. Los más afectados
son los adultos mayores a 60 años y predomina en el
(15)
sexo femenino
Diagnóstico
 El diagnóstico de glaucoma facomórfico se basa en
el aumento de la PIO sobre 21 mmHg, presencia de
una catarata intumescente junto con signos de
glaucoma facomórfico como edema corneal, pupila
en dilatación media, inyección conjuntival, y una
cámara anterior estrecha en la parte central
 El paciente refiere dolor ocular, ojo rojo, fotofobia,
lagrimeo, náuseas, en ocasiones episodios de
emesis y disminución marcada de la agudeza visual.
 La gonioscopia puede realizarse, pero en algunos
casos da pocos datos debido a la presencia de
edema corneal por PIO elevada.
Tratamiento
Bajar la PIO con combinaciones de antiglaucomatosos
tópicos, acetazolamida sistémica, manitol intravenoso o
iridoplastia con láser de argón dependiendo del caso,
una vez controlada la PIO se debe llevar al paciente a
(15)
cirugía de catarata.
Luxación del cristalino en la cámara anterior
Cristalino luxado a cámara anterior
Si el cristalino se luxa hacia adelante, puede provocar
bloqueo pupilar o hacer que el iris se desplace hacia
adelante provocando cierre del ángulo y daño endotelial.
Entre las causas están: traumatismo ocular cerrado; y
8
cristalinos pequeños (microesferofaquia) como en el
(15)
síndrome de Weill- Marchesani.
Diagnóstico
La luxación del cristalino causa bloqueo pupilar agudo y
aumento súbito y grave de la PIO, con deterioro visual
asociado. Se trata de una emergencia aguda, porque el
contacto lenticulocorneal puede causar una lesión
(1)
endotelial permanente.
Tratamiento
La PIO se reduce inicialmente con osmóticos. El
tratamiento posterior depende de la ausencia o
presencia de las adherencias zonulares restantes y de
la dureza del cristalino.
GLAUCOMA TRAUMÁTICO
El trauma ocular es motivo de emergencia frecuente, y
el glaucoma es una de las complicaciones. El resultado
del trauma, hipema o recesión angular, provoca
obstrucción del drenaje del humor acuoso junto con
aumento de la presión intraocular por encima de
21mmHg. En relación al tiempo del trauma, las causas
de glaucoma traumático se pueden dividir en tempranas
(5)
o en tardías.
Hipema
Es uno de los signos más comunes de contusión ocular
y de glaucoma secundario a trauma, y produce
glaucoma de manera temprana entre 2 a 4 semanas
luego del trauma. Cuando la cantidad de sangre es baja,
que solo es evidente a la examinación microscópica, se
denomina microhipema, si el hipema es grande se logra
observar con examinación con linterna (8).
El traumatismo produce compresión anteroposterior del
globo ocular, afectando el iris, cuerpo ciliar, malla
trabecular y vasos asociados produciendo hemorragia.
El aumento de la presión intraocular se puede dar por
dos mecanismos (5, 6,7):
 Oclusión de la malla trabecular por coágulos, células
inflamatorias o eritrocitos
 Oclusión pupilar por un coágulo de sangre
involucrando cámara anterior y posterior
Hipema de 1mm asociado a trauma
El grado de aumento de la presión intraocular es
directamente proporcional a la magnitud del hipema.
El tratamiento por lo general basa en medicamentos
tópicos, se utilizan corticoides para reducir la posible
inflamación asociado, pero se debe administrar con
cuidado ya que pueden aumentar la presión intraocular.
Para el manejo de la presión intraocular se debe utilizar
supresores acuosos de primera elección como los beta
bloqueantes, también se puede usar agonistas
adrenérgicos (6, 7, 8, 9).
Cuando no se puede controlar la presión intraocular con
fármacos, y la presión es mayor o igual a 50mmHg por
más de 5 días, está indicado el drenaje quirúrgico de la
cámara anterior de la sangre y coágulos (10).
Recesión Angular
Es la causa más común de glaucoma traumático en
etapa tardía produciéndose luego de 6 meses del
traumatismo ocular.
La incidencia de la recesión angular luego de un
traumatismo es de 60%, suele encontrarse asociado a
hipema. La probabilidad de que la recesión angular
provoque glaucoma es del 5 al 20%, esta posibilidad
está relacionada (1, 3).
La recesión angular se refiere al desgarro entre los
músculos longitudinales y circulares de los músculos del
cuerpo ciliar producido por la el fuerte movimiento del
humor acuoso contra el cuerpo ciliar, luego del trauma.
Este suceso a su vez provoca alteraciones en la malla
trabecular, dificultando la vía de drenaje. (2)
La elevación de la presión intraocular en la recesión
angular tiene dos mecanismos propuestos (6):
 Pérdida de la tensión de musculo ciliar resultando
en estrechez del conducto de Schlemm.
 Presencia de membrana hialina en la malla
trabecular, que produce disminución del drenaje
acuoso
El glaucoma por esta causa produce un glaucoma de
ángulo abierto.
El diagnóstico se lo puede realizar mediante
gonioscopia, encontrando engrosamiento del cuerpo
ciliar.
Gonioscopia que muestra engrosamiento del cuerpo ciliar visible
9
 El tratamiento se basa en el control de la presión
intraocular. Se utilizan supresores acuosos tópicos,
principalmente betabloqueantes. También se ha
observado beneficios en el uso de análogos de
prostaglandinas, ya que incremente el drenaje, sin
embargo en fase aguda, tienen potencial pro
inflamatorio (3, 6).
Entre las opciones quirúrgicas la que ha demostrado
beneficios se encuentra el uso de dispositivos de
drenaje de glaucoma (3).
Turbidez corneal Fotofobia y blefarospasmo
 El buftalmos se refiere a un ojo grande como
consecuencia de la PIO elevada antes de los 3
años. A medida que la esclerótica se agranda,
también se adelgaza y adquiere un aspecto azulado
debido a la visualización aumentada de la úvea
subyacente. A medida que aumenta la profundidad
aumenta la CA. Como resultado puede generar
miopía axial.

GLAUCOMA ASOCIADO A LA EDAD

Glaucoma Congénito
El glaucoma congénito presenta un incremento de la
PIO por anomalía en el desarrollo angular que origina
alteraciones morfológicas del globo y afectación del
nervio óptico, con producción de ceguera irreversible.

En el niño se considera patológica una PIO de 18

mmHg. Afecta a uno de cada 15000 nacidos y es 
bilateral en el 75% de los casos. Puede ser de los  Las roturas de la membrana de Descemet
siguientes tipos: secundaria a estiramiento corneal pueden asociarse
 Aislado o primitivo: apareciendo restos de tejido a con un flujo repentino de humor acuoso hacia el
embrionario en el ángulo, la denominada membrana estroma corneal. Las estrías de Haab corresponden
de Barkan, que ocluye la malla trabecular, a roturas cicatrizadas de la membrana de Descemet
impidiendo el drenaje acuoso. y aparecen como líneas curvas horizontales. El
 Asociado a anomalías oculares: secundario a edema crónico del estroma puede dar lugar a
aniridia, microftalmos, microcórnea, etc. cicatrización corneal permanente.
 Asociado a anomalías sistémicas: Ocurre en
anomalías mesodérmicas, como el síndrome de
Marfán, el síndrome de Marchesani, la enfermedad
de Hippel-Lindau o anomalías metabólicas como la
homocistinuria, la alcaptonuria, las
cromosomopatías, etc.
 Secundario: No existe anomalía angular. El
glaucoma se produce en la evolución de otro
proceso, como la embriopatía rubeólica, la
persistencia de vítreo primario hiperplásico, la
retinopatía de la prematuridad, etc. (17)
 La excavación de la papila óptica en los niños
Clínica puede desaparecer si disminuye la PIO. En la
mayoría de los niños normales no hay una
El incremento de la PIO provoca aumento de la
excavación central aparente en la cabeza del nervio
excavación papilar, que en principio es reversible si se
óptico, y muy pocos tienen relación excavación-
normaliza la tensión.
papila superior a 0,3. A diferencia de lo que ocurre
en un ojo adulto, el canal escleral en el ojo infantil se
 Turbidez corneal: es el primer síntoma percibido
agranda como parte del crecimiento generalizado
por los padres. Causado por edema epitelial y
del globo ocular y la lámina cribosa puede inclinarse
corneal secundario al aumento de la PIO y se asocia
como respuesta a la PIO elevada. Por tanto el
con lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo.
tamaño de la excavación puede estar aumentado
por pérdida neuronal, aumento del canal escleral o
por ambos. (18)

Diagnóstico
 Clínica
 Tonometría (medida de la PIO)
 Gonioscopia (estudio del ángulo iridocorneal).- debe
realizarse con una goniolente directa.

10
 Biometría (medida del diámetro corneal y de la
longitud axial del globo ocular).- se mide en los
meridianos vertical y horizontal. Un diámetro
superior a 11 mm antes de la edad de 1 año, o
superior a 13 mm a cualquier edad, debe
considerarse sospechoso. Los diámetros de 14 mm
son característicos de buftalmos avanzado. (19)
Tratamiento
 Goniotomía: se realiza siempre que haya suficiente
transparencia y se pueda visualizar el ángulo. La
técnica de la goniotomía consiste en acceder a
la cámara anterior del ojo a través de una incisión
que se practica en la zona más periférica de
la córnea. A continuación el cirujano con la ayuda de
un instrumento especialmente diseñado para este
fin que se llama bisturí de goniotomía, secciona con
gran precisión una pequeña cantidad de tejido
situado en el ángulo que forma el iris con la córnea.
En esta zona del ojo se encuentran el canal de
Schlemm y la red trabecular.
Mediante esta acción se consigue ampliar el ángulo
iridocorneal, y en consecuencia el iris se desplaza
ligeramente hacia atrás. La ampliación del ángulo
facilita la eliminación del humor acuoso de la
cámara anterior del ojo y disminuye la presión
intraocular.
 Trabeculectomía: Consiste en realizar una
perforación en la porción más externa del ojo
o esclerótica, hasta llegar a la cámara anterior. Por
este nuevo conducto creado por la cirugía se
consigue que drene hacia el exterior un líquido
llamado humor acuoso. La perforación se recubre
con un colgajo de la conjuntiva.(20)
GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO
Residuos blanquecinos en la pupila por
descamación de cápsula anterior del cristalino.
En la antigüedad los sopladores de vidrio solían
presentar una patología llamada síndrome de exfoliación
auténtica donde debido a su exposición continua a
radiación infrarroja la cápsula anterior del cristalino se
exfoliaba separándose en finas capas que se enrollaban
sobre sí mismas, de aquí salió el nombre de síndrome
pseudoexfoliativo, el cual consiste en la falla de síntesis
de un tipo de colágeno responsable de los tejidos de
sostén del cristalino como la cápsula y zónula. El iris
tiene una estrecha relación con la cápsula del cristalino
a nivel de la periferia de la pupila y cuando esta se
contrae o dilata el iris “traccionará” la cápsula que
debido a su deficiencia de colágeno no estará
debidamente compacta lo que causará que se exfolie.
Por otro lado, habrá acumulación de material fibrilar que
se depositará a nivel del trabéculo obstruyéndolo y
causando por ende un aumento de la presión intraocular
que puede llegar a convertirse en glaucoma.
Epidemiología
Presente en mayores de 60 años. Entre 20 y 30% de
estos pacientes desarrollaran glaucoma y hasta 15%,
hipertensión ocular.
Clínica
Es más unilateral que bilateral. Aunque unilateral nunca
es, sino más bien asimétrico.
 En el borde pupilar presencia de material
pseudoexfoliativo.
 Dispersión del pigmento
 Hiperpigmentación trabecular con distribución
irregular, es más marcado en la zona inferior.
 Presencia de banda festoneada de pigmento
superior a la línea de Schwalbe (Línea de
Sampaolesi).
 Trabéculo: aspecto de “caspa”
 Inestabilidad zonular: por alteraciones en
inserciones en cuerpo ciliar, zónulas y el cristalino.
 Reducción de la respuesta a midriáticos.
 Atrofia del esfínter: se produce por defectos de
transiluminación del iris.
 Sinequias posteriores: generada por mala dilatación
pupilar.
 Por lo general presentan catarata nuclear.
Como se caracterizan por presentar PIO elevada y
significativas fluctuaciones en la curva diurna, esto
conlleva a un desarrollo con mayor rapidez de defectos
del campo visual.
Áreas de exfoliación en la capsula anterior del cristalino
Tratamiento
 Control de la PIO mediante agentes tópicos
 Análogos de las prostaglandinas de elección para la
reducción de la PIO
 PEX, suele no responder al tratamiento médico, por
lo que es necesario la trabeculoplastia con láser
argón, e incluso la trabeculectomía.
11
 El láser argón permite estimular la apertura de los
ductos para así elevar el flujo del humor acuoso. A
pesar de una respuesta inicial buena, los pacientes
a partir de los 2 años experimentarán aumento
(21)
gradual tardío de la PIO.
GLAUCOMA PIGMENTARIO.
Es más frecuente en miopes, de sexo masculino,
alrededor de la tercera década de vida. Existe
dispersión crónica de pigmento proveniente del epitelio
pigmentario del iris, debido al roce anormal de la cara
12
posterior del iris con la cápsula anterior del cristalino
En la exploración oftalmológica se puede observar:
 Disposición anormal de pigmento en la cámara
anterior, en la malla trabecular y sobre la superficie
12
corneal posterior (huso de Krukemberg)
 Zonas de transluminación en la periferia del iris
Los cambios pigmentarios pueden estar presentes sin
12
glaucoma .
Huso de Krukemberg
GLAUCOMA SECUNDARIO A ESTEROIDES
Se produce tras el uso prolongado de corticoides tópicos
(aparición de cataratas) y sistémicos (menos
11
frecuente) .
El mecanismo por el cual se eleva la presión es por la
acumulación de glucosaminoglicanos en la matriz
extracelular de las fibras trabeculares del ángulo, lo cual
puede ser reversible al suspender el uso de los
esteroides si éstos no se han utilizado por mucho
12
tiempo
La PIO se vincula con el tipo de esteroide usado, el
tiempo de uso y su concentración, por lo que no es
aconsejable indicarlos por más de una semana ni con
alta frecuencia de aplicación si no se supervisa durante
12
su uso la PIO
12
Unidad 10
Uveítis
UVEÍTIS
Introducción
El término “uveítis” denota inflamación del iris (iritis,
iridociclitis), del cuerpo ciliar (uveítis intermedia,
ciclitis, uveítis periférica o del anillo ciliar) o de la
coroides (coroiditis), como también puede dañar
tejidos oculares suprayacentes y subyacentes
(epiesclera, esclera, cornea, cristalino, retina, vasos
retinianos, nervio óptico y vítreo).
Las uveítis representan 2.8 a 10% de todas las causas
de ceguera mundial. Esta patología predomina en
pacientes entre 30 y 40 años y en formas crónicas
ocasiona daño funcional y anatómico los cuales
pueden llegar a ser incapacitante.
El tracto uveal se ocupa de la nutrición del ojo a través
de la secreción de humor acuoso por parte del epitelio
del cuerpo ciliar (pars plicata), y del mantenimiento de
la retina externa a partir de la circulación coroidea.
Diagnóstico Diferencial
Algunos de los síntomas o hallazgos observados en la
uveítis también pueden ocurrir en otras condiciones.El
diagnóstico diferencial incluye:
Ojo rojo
Aunque muchos pacientes con uveítis anterior tienen
ojos rojos, otras causas pueden ser: queratitis,
conjuntivitis, epiescleritis, escleritis, y glaucoma agudo
de ángulo cerrado. En la uveítis anterior, el
enrojecimiento se observa principalmente en el limbo,
en asociación con una pupila contraída, además de
dolor.
Células en la cámara anterior
Los leucocitos en la cámara anterior del ojo son
característicos de la iritis. Otras afecciones que
pueden causar leucocitosis en la cámara anterior son:
úlcera corneal bacteriana y escleritis. A menudo se las
puede diferenciar de la uveítis en un examen con
lámpara de hendidura. Sin embargo, en algunos
pacientes, la uveítis puede ocurrir en asociación con
escleritis. Los glóbulos blancos en la cámara anterior
también pueden ocurrir debido a un fenómeno de
"derrame" que surge de la inflamación en el
compartimiento posterior del ojo. La infiltración celular
sin inflamación puede ocurrir debido a trastornos
hematológicos y linfoproliferativos.
Flotadores
Los pacientes con uveítis posterior o intermedia
pueden tener flotadores, pero estos pueden ser el
resultado de procesos no inflamatorios, como el
envejecimiento fisiológico. Los flotadores también
pueden aparecer en pacientes con desprendimiento o
rotura de retina, que se puede distinguir de la uveítis
en el examen con oftalmoscopia indirecta y con
lámpara de hendidura.
Síndromes de Enmascaramiento
Es importante realizar el diagnóstico diferencial, ya
que, los tumores a veces se presentan con signos
inflamatorios que se pueden confundir con los de una
uveitis endógena. Estos son los denominados
síndromes de enmascaramiento. Entre estos tenemos
al retinoblastoma, melanoma, tumor metastásico,
linfoma histiocítico (generalmente de tipo de células
B). Este último es la neoplasia maligna más común
que se presenta como uveítis en adultos. La
enfermedad ocular suele ser bilateral de comienzo
insidioso con oscurecimiento visual, como los
flotadores. El linfoma ocular puede ser difícil de
diagnosticar, pero debe sospecharse cuando; la
inflamación es refractaria a los glucocorticoides,
cuando hay síntomas neurológicos, o cuando la
inflamación bilateral posterior del ojo ha comenzado
después de los 45 años.
Clasificación
Por la heterogeneidad de la inflamación del tracto
uveal, se han propuesto varias clasificaciones. De las
cuales, las más utilizadas son las clasificaciones
anatómica, clínica, patológica y etiológica.
Clasificación Clínica
Según su forma de instauración y duración, la uveítis
puede ser:
Dura de 30 a 45 días (menos de 2
Aguda meses).
Subaguda Dura de 2 a 6 meses.
Duración indefinida, o persistente con
recidiva antes de los 3 meses tras retirar
Crónica
el tratamiento.
Episodios repetitivos, separados por
Recidivante periodos de inactividad sin tratamiento por
más de 3 meses.
Clasificación clínica de las uveítis
Clasificación Etiológica
Uveítis exógena
Causada por una lesión externa a la úvea o la invasión
de microorganismos de otros agentes del exterior
(infección).
Uveítis endógena
Causada por microorganismos y otros agentes
provenientes del propio paciente.
 Secundaria a enfermedad sistémica: Artritis,
sarcoidosis o infecciones crónicas (tuberculosis).
 Infestaciones parasitarias: Toxoplasmosis.
 Infecciones víricas: Citomegalovirus.
 Infecciones micóticas: Candidiasis.
 Uveítis específicas idiopáticas: No están
asociadas a una enfermedad sistémica
subyacente, pero presentan características
especiales que justifican una descripción
independiente (ej. pars planitis).
 Uveitis inespecíficas idiopáticas: que no se
pueden catalogar en ninguno de los grupos
 anteriores y que representan el 25% de todas las Clasificación Anatómica
uveitis.

Clasificación Patológica
Uveítis granulomatosas

Uveítis granulomatosa, grandes

precipitados corneales «en grasa de carnero»

Uveítis que presentan precipitados queráticos grandes

denominados “grasa de oveja o carnero” que se
localizan por lo general en la parte inferior, en una
región conformada en prisma conocida como triángulo Clasificación anatómica de la uveítis
de Arlt. Asociadas con enfermedades como
sarcoidosis, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, Es la clasificación más usada. Se basa en la
histoplasmosis, tuberculosis, sífilis, granulomatosis de localización en el segmento ocular en la que se refiere
Wegener, etc. el origen de la inflamación. Por tanto, se mencionan 4
tipos de uveítis:
Uveítis no granulomatosas
Clasificación Anatómica
Segmento Anterior Es la forma más común
 Iritis (60%). Se encuentra afecto
Uveítis  Iridociclitis el iris, cuerpo ciliar o ambos.
anterior
 Ciclitis anterior Suele ser aguda y
autolimitada.
Cavidad vítrea Abarcan entre el 5 y 13% de
 Pars planitis los casos. La localización
Síndrome de Reiter. Se caracteriza por uveítis
anterior no granulomatosa asociada a hipopión  Ciclitis posterior primaria del proceso
 Hialitis inflamatorio es el cuerpo
Uveítis que presentan precipitados queráticos Uveítis vítreo. El término „pars
pequeños estrellados, que se distribuyen a veces intermedia
planitis‟ hace referencia a la
sobre el endotelio corneal entero; además de la
presencia de hipopión. Asociadas a enfermedades uveítis intermedia de tipo
como artritis reumatoide juvenil, asociada a HLA B27, idiopático, la cual es la más
síndrome de Reiter, leptospirosis, enfermedad de frecuente.
Behçet, enfermedades virales, uveítis post-
Retina/Coroides Representa el 15% de las
estreptocócica, traumática, inducida por cristalino
(uveítis fáquica).  Coroiditis uveítis. Esta puede afectar a
 Coroidorretinitis la coroides, retina y la
No Granulomatosa Granulomatosa Uveítis
 Retinocoroiditis porción posterior del cuerpo
posterior
Inicio Agudo Insidioso vítreo. Dentro de este grupo
Dolor Marcado Ninguno o mínimo  Retinitis
Fotofobia Marcada Ligera  Neurorretinitis también se incluyen a las
Visión Borrosa Moderada Marcada vasculitis retinianas.
Derrame
Marcado Ligero Retina/Coroides/ Afecta a toda la úvea y
Circuncorneal
Precipitados Grises grandes Panuveítis Cavidad vítrea/ constituye el 20% de todas
Blancos pequeños
Queráticos (“grasa de carnero”)
Segmento anterior las uveítis.
Pequeña e Pequeña e irregular
Pupila
irregular (variable) Clasificación anatómica de la uveítis
Sinequias
Algunas veces Algunas veces
posteriores
Nódulos en iris Ninguno Algunas veces
Uveítis Anterior
Anterior, posterior, o Etiología
Sitio Anterior
difuso Es el tipo de uveítis más común. Es de origen
Evolución Aguda Crónica idiopático y lo más frecuente su asociación a
Recurrencia Común Algunas veces pacientes HLA B27(+). Suele ser unilateral, aguda y
Diferencia entre uveítis granulomatosa y no granulomatosa
autolimitada.
En pacientes adultos lo más frecuente es que se
relacionen con la espondilitis anquilosante y en
jóvenes, con artritis crónica juvenil. Es común
encontrarla también pacientes que presenten
abscesos dentarios. Se asocia a artritis reactiva.
Afecta al iris, el cuerpo ciliar o ambos. Se presenta
como:
Iritis: Es la inflamación del iris, caracterizada por la
presencia de leucocitos en la cámara anterior.
Iridociclitis: Es la forma más frecuente de uveítis; se
compromete el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar
(pars plicata). Asociado a la afectación de los vasos
ciliares anteriores y posteriores largos.
Iridociclitis aguda
También se pueden dar casos de ciclitis anterior.
Las uveítis anteriores usualmente se asocian a
procesos sistémicos como los ya mencionado sin
embargo se puede encontrar de forma aislada. La
enfermedad es recidivante cuando, debido al proceso
inflamatorio, el sistema inmune forma anticuerpos
contra el tejido uveal.
Clínica
Su clínica se caracteriza por presentar síndrome ciliar
al conjunto de los siguientes signos y síntomas no
específicos:
 Dolor
 Fotofobia
 Blefaroespasmo
 Inyección periquerática
 Lagrimeo
Fenómeno de Tyndall
A la exploración del ojo podemos observar lo
siguiente:
 Fenómeno de Tyndall: Células flotantes en
cámara anterior, visualizadas mediante lámpara
de hendidura.
 Bradicoria: Reflejo pupilar lento que se da por
edema iridiano. El iris puede aparecer tumefacto y
con cambios de coloración.
 Hipema: Originado por sangrado de los vasos
iridianos.
 Hipopión: Áreas blanquecinas en la zona inferior
de la cámara anterior por depósitos celulares, si
hay gran cantidad de células.
 Precipitados queráticos: son aglomerados de
leucocitos y detritus inflamatorios presentes en
pacientes con inflamación activa. Estos se
depositan en el endotelio corneal distribuidos en
forma de triángulo con vértice superior. Al principio
son blanco-amarillentos de aspecto redondo que
posteriormente se tornan pigmentados e
irregulares. Pueden ser grandes, pequeños,
granulomatosos y no granulomatosos. A los
grandes se les denomina “grasa de oveja” o
“granulomatosos” debido a su aspecto..
Precipitados queráticos granulomatosos localizados
sobre el endotelio corneal inferior en el triángulo de Arlt.
 Nódulos en el iris:
 Nódulos de Koeppe: ubicados en el borde
pupilar
 Nódulos de Busacca: ubicados en la
superficie del iris.
 Nódulo de Berlín: ubicados en el ángulo de la
cámara anterior.
 Sinequias: Son adherencias entre el iris y
estructuras vecinas. Estas pueden ser anteriores o
posteriores. Las sinequias anteriores se
denominan goniosinequias cuando se dan entre la
periferia del iris y la córnea, pudiendo provocar
glaucoma secundario por mal drenaje de humor
acuoso. En las sinequias posteriores se adhiere el
iris al cristalino, produciendo formas irregulares de
la pupila. Solo son detectables al dilatar la pupila.
 Si comprometen todo el borde pupilar y abomban
el iris, dan la apariencia del “iris en tomate”.
Iris en tomate
 Oclusión pupilar: Ocupación de material
inflamatorio en toda la pupila.
Diagnóstico
Por lo general no se realizan exámenes de laboratorio
en pacientes con síntomas ligeros o traumatismos
recientes o con clara evidencia de infección por el
virus del herpes simple o zoster. Los exámenes de
laboratorio se envían para hallar una enfermedad base
que produzca alguna forma de uveítis anterior
basándose en la sintomatología del paciente. En
sospecha de una uveítis anterior el iris debe
examinarse cuidadosamente mediante lámpara de
hendidura. Se debe buscar evidencia de atrofia por
zonas. El diagnóstico diferencial debe realizarse con
conjuntivitis debido al enrojecimiento del ojo que
involucra a la conjuntiva palpebral y bulbar, queratitis
por defectos epiteliales y a glaucomas agudos de
ángulo cerrado..
Tratamiento
Es sintomático y terapéutico. Debe ser administrado
en las primeras 24 horas del inicio de los síntomas y
en caso de ser de origen infeccioso el tratamiento
debe ir dirigido a la eliminación del agente etiológico
responsable.
 Tratamiento sintomático
Se basa en la administración de midriáticos
tópicos para evitar sinequias posteriores y
disminuir el dolor.
Los fármacos que se utilizan son:
 Tropicamida al 0,5-1% o ciclopentolato al 0,5-
1%
 Fenilefrina al 2,5 y 10%
 Atropina al 1% para paralizar el musculo ciliar.
 Tratamiento terapéutico
Se utilizan corticoides en casos de uveítis anterior
no infecciosa.
 Corticoides tópicos: Se utilizan para
disminuir la inflamación intraocular.
Generalmente el tratamiento dura de 5 a 6
semanas y su retirada debe ser paulatina. El
acetato de prednisolona al 1% se aplica en el
ojo afectado 1 o 2 gotas durante una hora ya
que suele controlar la inflamación anterior.
 Corticoides sistémicos: Prednisona oral 5-
25 mg. Se usan en uveítis resistente a la
terapia tópica
 Hipotensores oculares: sólo se utiliza si
existe un aumento de la presión intraocular.
Son utilizados los betabloqueantes. Las
prostaglandinas están contraindicadas en
estos casos.
 Inmunosupresores: Se usan cuando hay
inflamación activa que interfiera con las
actividades de la vida diaria o en casos de
uveítis refractaria. Los fármacos de elección
son: Metotrexato, Ciclosporina y Adalimumab.
Complicaciones
La sinequia anterior puede impedir la salida del humor
acuoso en el ángulo de la cámara y causar
hipertensión intraocular o glaucoma. Puede causar
engrosamiento y opacificación del cristalino, en
primeras instancias puede haber problemas de
refracción debido al desplazamiento del mismo. Las
cataratas se producen como consecuencia de la
inflamación crónica o recurrente, o como efecto
secundario del tratamiento con corticoides,
generalmente subcapsular posterior.
Otras complicaciones son:
 Panuveítis: porque la inflamación se extiende al
segmento posterior.
 Edema macular quístico: causa principal de
pérdida de agudeza visual en pacientes con
uveítis. Suele ser consecuencia de la inflamación
intraocular activa, aunque su gravedad no siempre
va relacionada con el grado de inflamación.
 Queratopatía en banda: Depósitos de calcio en el
epitelio corneal, específicamente en la membrana
de Bowman; esto representa degeneración de la
superficie corneal.
Patologias asociadas con Uveitis Anterior
 Uveítis asociada con artropatía
Es común en pacientes jóvenes con artritis idiopática
juvenil. La artritis reumatoidea juvenil es una artritis
idiopática inflamatoria seronegativa que aparece en
niños de entre 2 a 15 años de edad. Las
manifestaciones oculares usualmente aparecen en la
forma oligoarticular precoz, con un carácter crónico,
siendo el causal habitual de uveítis crónica en la
infancia. La uveítis es menos frecuente en la forma
poliarticular. Como el inicio de la inflamación
intraocular es asintomático, a menudo la uveítis es un
hallazgo en la exploración de rutina.
Durante las exacerbaciones agudas, el endotelio
corneal muestra un espolvoreado de cientos de
células, el hipopión es muy raro. En pocos casos, la
inflamación intraocular es muy leve, no se asocia a
precipitados queráticos y persiste durante menos de
12 meses. Alrededor del 15% de los pacientes tienen
un ataque de uveítis que dura menos de 4 meses. En
la mitad de los casos la es entre moderada-severa y
persiste durante más de 4 meses.
En menos de la mitad de los casos, la inflamación
intraocular es muy severa, dura varios años y
responde mal al tratamiento. En este subgrupo, la
queratopatía en banda aparece en el 40% de los
casos y le sigue las cataratas complicadas en un
menor porcentaje.
 Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
Se trata de una uveítis crónica sin síntomas agudos
(como ojo rojo). Su intensidad es de bajo grado y no
tiene una etiología muy clara, aunque se cree que
puede ser causada por infecciones por: virus del
herpes simple, rubeola, varicela zóster y toxoplasma
gondii.
Se caracteriza por perdida de la agudeza visual de
manera progresiva y visión de halos, sin tener los
síntomas típicos de uveítis anterior. Los precipitados
queráticos son pequeños, estrellados y difusos y se
ubican sobre todo el endotelio. Se observan vasos
sanguíneos anormales en el ángulo de la cámara
mediante un gonioscopio. No es frecuente encontrar
sinequias posteriores a excepción de pacientes con
reciente cirugía de catarata. El iris y el cuerpo ciliar
muestran atrofia moderada más hipopigmentación
irregular.
El diagnóstico es clínico, pero se dificulta en pacientes
de iris más oscuros. Los cambios estructurales en el
iris son los que dan el diagnostico. Las cataratas en
estos pacientes son muy comunes, por lo general el
pronóstico es bueno..
 Uveítis inducida por el cristalino
Se trata de una enfermedad autoinmune contra los
antígenos del cristalino. Se origina cuando se
desarrollan cataratas hipermaduras donde la cápsula
del cristalino derrama material del mismo en las
cámaras anterior y posterior. Al tener contacto con
este material da lugar a una reacción inflamatoria
mediada por células plasmáticas, fagocitos
mononucleares y células polimorfas en escasa
cantidad. La uveítis inducida por el cristalino puede
encontrarse después de traumatismo en el cristalino o
cirugía de cataratas con material del cristalino
retenido.
Se caracteriza por un cuadro de dolor, fotofobia y
visión borrosa que son síntomas típicos de la uveítis
anterior. El tratamiento es definitivo, se hace
remoción del material del cristalino y se utilizan
posteriormente tratamiento con corticosteroides,
agentes ciclopléjicos y midriáticos e hipotensores
oculares en caso de ser necesario. El glaucoma
facolítico es una complicación común.
. forma gradual. En el caso de que, al momento de
Uveítis intermedia
“Snowballs” en paciente con pars planitis
La uveítis intermedia, también llamada uveítis
periférica, ciclitis crónica o pars planitis (idiopática) se
define como un cuadro sindrómico de inflamación del
ojo de forma crónica que abarca la porción posterior
del cuerpo ciliar (pars plana), la coroides y la retina
periférica hasta la emergencia de las venas vorticosas.
Etiología
La etiología más común de la uveítis intermedia es de
causa idiopática (pars planitis). Además de la
mencionada anteriormente, los dos procesos que con
más frecuencia causan esta patología son la
sarcoidosis y la esclerosis múltiple. Entre otras causas
menos frecuentes podemos encontrar a ciertos
cuadros infecciosos y parasitarios como lo son la
tuberculosis, sífilis, enfermedad de Lyme, enfermedad
de Whipple y toxocariasis.
Clínica
Típicamente es una enfermedad bilateral, por lo
general afecta a adolescentes o adultos jóvenes. El
paciente suele notar visión borrosa por la turbidez del
humor vítreo y miodesopsias. Comúnmente, no hay
presencia de dolor, fotofobia y enrojecimiento o, en el
caso de estar presentes, son mínimos. El hallazgo
más notable es la vitritis (presencia de células
inflamatorias en la cavidad vítrea), acompañada por
condensados vítreos, que pueden ser de dos
aspectos: flotación libre (como „bolas de nieve‟) o en
estratificado sobre el anillo ciliar y el cuerpo ciliar
(como „banco de nieve‟).
Diagnóstico
El diagnóstico de esta patología se determina por la
clínica y, adicionalmente, se tienen que descartar
enfermedades sistémicas que pueden estar
relacionadas con la enfermedad, los cuales ya fueron
mencionados anteriormente.
Tratamiento
El tratamiento se aplica de acuerdo a la evolución
clínica que la enfermedad tenga. En el caso de que el
cuadro se presente de manera unilateral, el
tratamiento de elección serán inyecciones perioculares
de corticoides. En el caso de ser bilateral o cuando
hay respuesta pobre a las inyecciones perioculares, se
administrará corticoides por vía oral en la que las
dosis son medias-altas al inicio y van disminuyendo de
disminuir el corticoide, el proceso se reactive puede
ser necesario usar fármacos inmunomoduladores
(metotrexate o ciclosporina).
Cuando hay la existencia de opacidades vítreas
persistentes que disminuyan de manera muy
significativa la visión se puede recurrir a la vitrectomía
(eliminación quirúrgica del vítreo).
Complicaciones
El edema macular quístico es la complicación más
frecuente y para el diagnóstico se emplea la
angiografía (gold standard) puesto que muestra la
circulación retiniana y detecta el edema macular
quístico en etapas subclínicas. También se pueden
encontrar opacidades vítreas y cataratas. Estas
últimas suelen estar producidas por la uveítis crónica y
la administración prolongada de corticoides.
Uveítis posterior
La uveítis posterior hace referencia a la inflamación de
las estructuras del fondo del ojo, ya sea la retina
(retinitis), coroides (coroiditis) o ambas (corio-retinitis).
También se considera una forma de uveítis posterior a
la inflamación de los vasos centrales de la retina
(vasculitis retiniana).
Se puede presentar dos tipos de reacción inflamatoria
en la úvea:
1) Uveítis posteriores supurativas: es inducida por
bacterias piógenas y, a veces, por hongos. Suelen
ocurrir después de una cirugía ocular,
traumatismos y émbolos sépticos. En el caso de
pacientes adictos a la heroína, se tiene que
pensar en la Cándida albicans. Este tipo de uveítis
presenta dos cuadros clínicos:
a) Panoftalmitis: Infección purulenta que abarca
las membranas y el contenido ocular
extendiéndose hacia la órbita.
b) Endoftalmitis: Infección que se limita al
contenido intraocular.
2) Uveítis posterior no supurativa: inflamación
tisular con presencia de macrófagos y de células
epiteloides, que se expanden a la retina y al vítreo,
ocasionando necrosis del tejido y fibrosis.
Etiología
La toxoplasmosis es la causa más frecuente de uveítis
posterior en personas inmunocompetentes y la
infección por citomegalovirus es la causa más
frecuente de ceguera en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Otras enfermedades infecciosas que pueden cursar
con uveítis posterior son la sífilis, la tuberculosis y el
herpes virus, que cuando afecta a la retina produce un
cuadro muy grave conocido como síndrome de
necrosis retiniana aguda.
Las uveítis posteriores en niños menores de tres años
pueden ser producto de retinoblastoma, leucemia o el
complejo infeccioso conocido como TORCH
(toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y herpes). En
cambio, en una persona mayor de 60 años que no
responda a tratamientos debe sospecharse de linfoma
intraocular que se inicia como una falsa uveítis.
Clínica
A y B: retinitis por toxoplasmosis.
C: retinitis por Citomegalovirus
Los síntomas predominantes son las miodesopsias y
la disminución de la agudeza visual. La uveítis
posterior puede causar opacidad vítrea y aumento de
la celularidad vítrea (vitritis). En el fondo de ojo
podemos visualizar la presencia de manchas pálidas o
amarillentas profundas con bordes bien definidos
(coroiditis); se observará retinitis, el cual proporciona a
la retina un aspecto blanco turbio de bordes
indefinidos superficiales. Se pueden encontrar otros
hallazgos como la vasculitis que se manifiesta con
periflebitis y periarteritis, la cual va a ser vista como
infiltrados blanquecinos perivasculares segmentarios,
también llamados „envainamientos vasculares‟ (signo
característico de la vasculitis retinal).
Vasculitis retiniana. Se observa el característico envainamiento
Diagnóstico
El diagnóstico de la uveítis posterior se basa en la
recopilación de datos clínicos. (Juárez S. R., 2014)
De los estudios de imagenología, son de gran utilidad
la fluoroangiografía de retina puesto que ayuda a
determinar la existencia de edema en la mácula,
vasculitis retinal y neovascularización o inflamación en
coroides o retina; el ultrasonido es de utilidad cuando
no se logra ver el fondo de ojo, ya que este brinda
datos acerca de la presencia de desprendimiento
retiniano o engrosamiento de la coroides.
Tratamiento
El tratamiento, al comienzo, es etiológico, además del
uso de antiinflamatorios esteroideos sistémicos o
perioculares con el fin de limitar el proceso a la menor
extensión retiniano posible. También se pueden
emplear supresores del sistema inmune.
Complicaciones
Las complicaciones que se van a presentar con mayor
frecuencia es el edema macular de carácter crónico
irreversible, necrosis retiniana, desprendimiento de
retina exudativa y atrofia del nervio óptico.
Toxoplasmosis ocular
Lesión cicatrizal central típica de toxoplasmosis congénita
En su forma infectante, parásito Toxoplasma gondii
producirá retinitis necrotizante unilateral o bilateral,
que puede ser congénita o adquirida, y esta infección
sistémica constituye hasta el 15% de los casos de
uveítis. Puesto que la morbilidad de esta enfermedad
es muy alta, una detección temprana y tratamiento
adecuado logrará disminuir o evitar la progresión a
ceguera irreversible.
El diagnóstico clínico deberá incluir una prueba de
ELISA positivo al parásito mencionado anteriormente.
Una prueba con IgM positiva da a pensar que la
infección ha sido reciente y de forma adquirida.
El tratamiento que se utiliza es pirimetamina y
trimetropim/sulfametoxazol. Como alternativas se
considerará la clindamicina, atovacuona y
azitromicina. Mientras que los esteroides sistémicos
se utilizarán 48 horas después del tratamiento
antimicrobiano en el caso de que haya riesgo de
inflamación macular y del nervio óptico.
Histoplasmosis
Manchas «histo» periféricas
Las personas que poseen esta enfermedad tienen
prueba cutánea positiva a histoplasmina y se pueden
observar manchas „en sacabocados‟ en el fondo
periférico y posterior. Las características de estas
manchas es que son pequeñas, de forma redondeada
u ovaladas irregulares y, generalmente, su centro está
despigmentado y con límite finamente pigmentado.
Entre otros hallazgos podemos encontrar atrofia
peripapilar e hiperpigmentación. Las lesiones en la
mácula pueden ocasionar neovascularización coroidal
y esta constituye una complicación que
necesariamente se tiene que pensar en aquellos
pacientes con supuesta histoplasmosis ocular y que
presenten disminución de la visión, fluido subretiniano
o hemorragia. El tratamiento de esta
neovascularización es a base de corticoides e
inyecciones de anti-VEGF intravitreo.
Toxocariasis ocular
Toxocariasis ocular, granuloma del polo posterior,
masa difusa mal definida rodea la inflamación
Este va a darse por la infección con Toxocara cati o
Toxocara canis. La toxocariasis ocular puede darse
sin manifestaciones de carácter sistémico.
Generalmente esta enfermedad es unilateral. Las
larvas de este parásito se alojan en la retina y mueren
produciendo una gran reacción inflamatoria y dando
lugar a la aparición local de anticuerpos de Toxocara.
El paciente presenta ojo rojo, visión borrosa o pupila
de apariencia blancuzca (leucocoria).
Existen 3 presentaciones clínicas: 1) granuloma
posterior, ubicado cercano a la cabeza del nervio
óptico o fóvea, 2) granuloma a la periferia que abarca
al anillo ciliar, produciendo a menudo una masa
sobreelevada que simula el banco de nieve
mencionado en la uveítis intermedia, y 3) endoftalmitis
crónica.
Panuveítis
La uveítis difusa o panuveítis es aquella en la que se
afectan todas las estructuras intraoculares, existiendo
inflamación en la cámara anterior del ojo, la cavidad
vítrea, la retina, la coroides y/o los vasos retinianos.
Son los procesos más graves y con frecuencia están
relacionados con enfermedades generales.
Etiología
Las panuveítis suelen asociarse a enfermedades
generales como la enfermedad de Behçet, el síndrome
de Vogt-Koyanagi-Harada o la sarcoidosis, así como
la tuberculosis, la sífilis y la infección herpética pueden
producir verdaderas panuveítis.
La identificación del tipo de afectación ocular y de una
serie de criterios clínicos y los resultados de algunas
pruebas complementarias pueden permitir establecer
el diagnóstico en estos casos. Sin embargo, siguen
existiendo casos idiopáticos de panuveítis.
Clínica
En este tipo de uveítis el paciente presenta ojo rojo
por la inflamación de la parte anterior del mismo. La
visión suele estar disminuida por la turbidez del vítreo
(produciendo miodesopsias), del humor acuoso o por
la existencia de un posible edema de la mácula.
Tratamiento
Las panuveítis son los cuadros de uveítis más
complejos de tratar. Una vez descartadas las causas
infecciosas más frecuentes antes comentadas, suelen
emplearse corticoides administrados en gotas para el
componente de uveítis anterior y por vía oral para
tratar la inflamación a nivel de la cavidad vítrea y de  Retinitis difusa de aspecto similar al de las
las estructuras del fondo de ojo, donde no son lesiones víricas.
eficaces las gotas.  Vasculitis retiniana: afecta a las venas y arterias
y produce una oclusión. La extravasación vascular
Cada enfermedad suele tener un tratamiento puede dar lugar a un edema difuso de la retina,
específico: EMC y edema de papila.
 Vitritis: grave y persistente, es constante en los
Enfermedad de Corticoides e inmunosupresores para intentar ojos con enfermedad activa.
Behçet preservar la visión
Síndrome de Corticoides a altas dosis, incluso en forma de  Enfermedad terminal: atrofia óptica, oclusión
Vogt-Koyanagi- bolos intravenosos durante unos días, para vascular y engrosamiento glial de la adventicia,
Harada pasar luego a una pauta por vía oral de forma aunque el vítreo permanece limpio en esta etapa.
prolongada durante varios meses
Edema macular Inyecciones de corticoides perioculares
persistente
El tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos
Isquemia de la Fotocoagulación con láser de las zonas que junto con ciclopléjicos mejora la inflamación
retina no reciben aporte de sangre para evitar intraocular, aunque la mayoría de los pacientes
complicaciones futuras. requieren finalmente el empleo adicional de fármacos
Neovasos Inyecciones intraoculares de fármacos inmunosupresores potentes, tanto para controlar la
coroideos antiangiogénicos.
Tratamiento específico según la enfermedad, en panuveítis inflamación como para evitar las graves
complicaciones de la corticoterapia prolongada.
Pronóstico
La uveítis es una de las principales causas de ceguera Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada
en el mundo y la morbilidad visual en la panuveítis es
baja. Puede producir pérdida de visión profunda e
irreversible, especialmente cuando la condición no se
reconoce, se trata de manera inadecuada o ambas..
Las complicaciones más frecuentes incluyen:
 Catarata
 Glaucoma
 Desprendimiento de retina
 Neovascularización retinal, nervio óptico o iris. Desprendimientos de retina serosos multifocales
 Edema macular cistoide (la causa más común de
disminución de la visión) Es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica
idiopática que se caracteriza por la inflamación de
Enfermedad de Behcet tejidos que contienen melanocitos. Afecta
predominantemente a individuos de piel pigmentada y
se asocia a HLA-DR1 y HLA-DR4.

La enfermedad de Harada, se caracteriza por el

Hipopión en un ojo blanco
Es una enfermedad multisistémica idiopática que
afecta a las venas y arterias de cualquier calibre y se
caracteriza por episodios recurrentes de ulceración
orogenital y vasculitis. La enfermedad afecta a
pacientes de la zona este del Mediterráneo y Japón y
se asocia principalmente al HLA-B51. La edad máxima
de inicio es la tercera década y afecta a los hombres.
La enfermedad ocular es muy común tanto en
hombres (95%) como mujeres (70%), suele ser
bilateral y producirse a los 2 años de la ulceración
oral.
 UAA: asociada con un hipopión móvil transitorio
en un ojo relativamente blanco (hipopión frío).
Suele responder bien a los corticoides tópicos.
 Retinitis: adopta las siguientes formas:
 Infiltrados transitorios blancos, superficiales
que curan sin dejar cicatriz durante la fase
aguda de la enfermedad sistémica.
predominio de afectaciones neurológicas y
desprendimientos exudativos de la retina. Mientra que
en la enfermedad de Vogt-Koyanagi, predominan las
alteraciones en la piel y la uveítis anterior. Los
posibles factores desencadenantes son la lesión
cutánea o una infección vírica.
La uveítis anterior no es granulomatosa en la fase
aguda, pero muestra características granulomatosas
durante las recurrencias. Por otro lado, la uveítis
posterior suele ser bilateral y en orden cronológico,
los hallazgos son los siguientes:
 Infiltrado coroideo difuso y papilitis.
 Desprendimientos multifocales de la retina
sensitiva y edema de papila.
 En la fase crónica se aprecia atrofia difusa del
EPR (fondo en puesta de sol), que se puede
asociar a pequeñas manchas de atrofia
periféricas.
 Las complicaciones consisten en
neovascularizacion coroidal y fibrosis subretiniana.
Sarcoidosis
Sarcoidosis ocular: Grandes nódulos en el iris
Es una enfermedad granulomatosa sistémica que
afecta comúnmente a mujeres de 20 a 50 años con
aparición de granulomas no caseosos en los
pulmones y otros órganos. A nivel ocular se observa la
presencia de nódulos en el iris y afectación vascular
en las formas posteriores.
El cuadro clínico típico es: fiebre, pérdida de peso,
artralgias y adenopatías periféricas con síntomas de
uveítis anterior y o posterior. Existen nódulos en iris, y
la afectación posterior típica es la periflebitis en
´´gotas de cera´´; recordando la triada de Heerfordt:
uveítis, fiebre, y parotiditis.
El diagnóstico es de presunción en ausencia de una
biopsia que identifique los granulomas típicos La
prueba de Kevin-Siltzbach es positiva en el 85-90% en
pacientes con enfermedad sistémica precoz o activa.
Los pilares del tratamiento son los corticoides tópicos
y sistémicos junto con los ciclopléjicos.
Tuberculosis
Coroiditis tuberculosa multifocal
Puede provocar uveítis granulomatosa anterior o
posterior recurrente que no responde al tratamiento
habitual. Los casos de tuberculosis ocular se pueden
dividir en primarios y secundarios. En la tuberculosis
ocular primaria, el ojo ha sido la puerta de entrada de
la micobacteria y no existe evidencia de infección
sistémica. Esta forma de infección está limitada a
enfermedad conjuntival y corneal. La forma secundaria
se define como una infección que resulta de la
diseminación contigua, a partir de una estructura
adyacente, o por diseminación hematógena, por
ejemplo, a partir del pulmón.
Sífilis
Esta infección ocasionada por Treponema pallidum
aumentó como causa de uveítis junto con la infección
por el virus de inmunodeficiencia adquirida. El
secundarismo sifilítico aparece después de seis
semanas y hasta seis meses después de la infección
genital primaria. La inflamación en iris puede ser
granulomatosa, con sinequias, arteritis, coroiditis
multifocal, papilitis y desprendimiento de retina
exudativo. El diagnóstico se establece con la
realización de pruebas treponémicas (Fta-abs) y no
treponémicas (VDRL). El tratamiento recomendado se
basa en penicilina intravenosa o intramuscular. En
pacientes alérgicos se recomienda doxiciclina o
eritromicina. El uso de esteroides se recomienda en la
fase activa de la inflamación.
Otras formas de uveítis típica
Espondilitis anquilosante
Esta entidad afecta con más frecuencia al sexo
femenino entre la segunda a la sexta década de vida,
mientras que en la población masculina afecta entre la
segunda y cuarta década. Hasta el 50% de pacientes
con espondilitis anquilosante (EA) desarrolla uveítis
anterior. Puede acompañarse de iritis o iridociclitis no
granulomatosa de instauración aguda, a menudo con
fibrina en la cámara anterior. Por lo general la
afectación es monocular y precede a la afectación
articular. Está asociado a la presencia de HLA B27.
No se ha evidenciado si existe relación entre la
severidad y la actividad de la afectación articular y
ocular. La principal complicación ocular en estos
pacientes es la formación de sinequias posteriores
que a su vez pueden producir glaucoma secundario.
La uveítis puede progresar de ligera a grave, produce
dolor, fotofobia y visión borrosa. Es común la
inyección limbal y los precipitados queráticos (por lo
general no granulomatosos) y no se hallan nódulos del
iris, el edema macular es poco frecuente, pero ocurre
cuando el cuadro es grave y se extiende por encima
del humor vítreo.
Síndrome de Reiter
Este síndrome se caracteriza por:
1) Compromiso genitourinario: uretritis o cervicitis en
sexo femenino.
2) Afectación articular traducido como artritis reactiva
seronegativa y
3) Compromiso ocular que se manifiesta como
conjuntivitis principalmente o uveítis anterior.
Se presenta en sujetos predispuestos genéticamente
al HLA B27 y puede ser posterior o secundario a una
infección de trasmisión sexual principalmente por
Chlamydia trachomatis o posterior a una infección
intestinal.
La triada no se da por regla en todos los casos,
existen casos de síndrome de Reiter incompletos.
Compromiso ocular
La uveítis anterior puede causar cambios en la
agudeza visual comprometiéndola de manera
irreversible en algunos casos. Los pacientes
presentan enrojecimiento ocular, dolor y fotofobia en
más de la mitad de los casos.
Citomegalovirus
Se trata de una uveítis anterior causada por
citomegalovirus, el cual permanece latente en el
organismo durante períodos prolongados. En
pacientes inmunodeprimidos causan enfermedad
ocular y rara vez se observa en inmunocompetentes.
Los pacientes con SIDA con CD4<100 son los más
afectados. Es característico que la retina tenga
apariencia pálida y necrótica frecuentemente con
áreas focales de hemorragias y diseminación
centrifuga a todo lo largo de las arcadas vasculares.
Se observan precipitados queráticos difusos, finos,
estrellados o dendritiformes, hipertensión ocular y
atrofia del iris en más de la mitad de los casos. La
pérdida de la agudeza visual ocurre principalmente por
extensión directa de la retinitis hacia la mácula o la
cabeza del nervio óptico o por desprendimiento de
retina.
Candidiasis ocular
Afecta principalmente a 3 grupos de pacientes: 1)
Usuarios de drogas por vía endovenosa; 2) pacientes
con catéter e 3) inmunodeprimidos, deben tomarse en
cuenta dentro de este grupo a los pacientes con
tratamiento crónico de corticoides o antibióticos de
amplio espectro. En la exploración encontramos foco
de coriorretinitis (pueden ser único o múltiples) de
aspecto algodonoso o vitritis con siembras “en bolas
de algodón” o “en collar de perlas”. El cuadro progresa
a uveítis anteriores intensas y sinequiantes, incluso
con hipopión..
La afectación ocular acompaña a la afectación
sistémica. Se utilizan corticoides I.V. y anfotericina B
intravítrea combinada con fluocitosina y fluoconazol
oral.
 UNIDAD 11
Vítreo y Retina
VÍTREO
El humor vítreo es un gel transparente que ocupa la
cavidad vítrea en el interior del globo ocular,
brindándole una función óptica y de sostén al mismo.
(1) El gel vitreo tiene zonas de anclaje que le hacen
estar unido a la retina y al borde de los vasos
retinianos; con el paso del tiempo o debido a miopía,
inflamaciones, enfermedades propias del ojo o
traumatismos, el vítreo pasa por procesos de
deshidratación y alteraciones en su estructura que
provoca su retracción y formación de condensaciones
que quedan flotando, produciendo la percepción de
“moscas volantes’’ o miodesopsias, separándose de
las zonas de unión que tenía con la retina.(2) El vítreo
no se regenera debido a que carece de
vascularización.
Persistencia del Vítreo Primario (PVPH)
Es una malformación congénita en la que se observa
una masa opaca detrás del cristalino, con tracción del
cuerpo ciliar, que corresponde al vítreo primario que
no se ha atrofiado y permanece hiperplasico.
Normalmente la retina no se encuentra afectada, salvo
en los raros casos de participación posterior. Suele
afectar a un solo ojo, en el 90% de los casos. Se
diagnostica en la infancia por lo que el paciente
acudirá a la óptica con el diagnostico. Es preciso
hacer diagnóstico diferencial con otras causas de
leucocoria, fundamentalmente con el retinoblastoma.
Leucocoria en paciente pediátrico con PVPH
La PVPH es la segunda causa más frecuente de
leucocoria. Los pacientes con PVPH pueden tener
convulsiones, deficiencia mental, pérdida de audición
como hallazgos asociados. La formación de cataratas
es una complicación común de la PVPH.
Ocasionada por una reabsorción incompleta, durante
el periodo embrionario del vítreo primitivo que deja
desde un fino vestigio de la arteria hialoidea atrófica,
flotando en el vítreo y adherida a la capsula posterior
del cristalino conduciendo a su opacidad progresiva,
hasta llegar a formar una gruesa membrana fibrosa y
vascularizada que puede alcanzar y atrofiar los
procesos ciliares y afectar al desarrollo de la retina.
Dependiendo de sus características se puede
clasificar en anterior posterior y mixta.(2)
Clínica
Morfológicamente aparece en el globo ocular una
masa de tejido constituida por vasos y fibroblastos.
Esta rodea al cristalino llegando hasta los procesos
ciliares a los cuales atrofia. La retina es en general de
morfología típica.
Signos clásicos de hiperplasia persistente del humor
vítreo primario:
 Membrana fibrosa, fusionada con la superficie
posterior de la lente.
 Microftalmos.
 Pequeña cámara frontal.
 Vasodilatación del iris.
 Membrana retrolental vascularizada, que causa la
tracción de los procesos ciliares.
Microftalmos en ojo derecho
Otros síntomas oculares que acompañan a la
hiperplasia persistente del humor vítreo primario son
raros e incluyen:
 Megalocornea.
 La anomalía de Rieger.
Diagnóstico
El diagnóstico habitualmente se revela con un examen
oftalmoscópico, que muestra una masa tubular con
forma de S que se extiende entre la superficie
posterior del cristalino y la región de la cabeza del
nervio óptico. Sin embargo la opacidad del cristalino
puede impedir el diagnóstico.
La ecografía, la tomografía computarizada (TC) y la
resonancia magnética (RM) son las herramientas
diagnósticas hasta la octava semana gestación.
Tratamiento
El tratamiento de la hiperplasia persistente del humor
vítreo primario generalmente está dirigido a la
prevención del glaucoma y la tisis del globo ocular. Se
hará la extracción del cristalino con disección de la
membrana hialoidea anterior. (2)
Desprendimiento del vitreo posterior (DVP)
Es un proceso benigno, presente en personas de edad
avanzada, precoz en personas miopes, caracterizado
por la condensación de fibrillas del gel vítreo,
causando cavitaciones en el interior del mismo,
llegando a separarse de la retina.(3) Puede ser total o
incompleto.
Factores de riesgo:
 Edad avanzada
 Miopía
 Trauma
 Antecedentes patológicos familiares de
desprendimiento retiniano

Flotadores Vítreos
Clínica
Percepción de “moscas o cuerpos flotantes”
(miodesopsias) que son partículas móviles en la visión
más perceptibles cuando se observan zonas
iluminadas, las cuales con el tiempo se llegan a
atenuar, sin llegar a desaparecer, debido a que el
paciente se acostumbra a su presencia.
Al separarse del nervio óptico el vítreo tiende a
arrastrar condensaciones de colágeno en forma de
anillo (anillo de Weiss) que el paciente suele percibir
como visión de una tela de araña.
Anillo De Weiss
En situaciones poco comunes el DVP se relaciona a
desgarro retiniano, si se presenta alguna tracción
vitreorretiniana anormal, este desgarro puede
evolucionar a desprendimiento de retina regmatógeno.
La percepción súbita de visión de luces sin presencia
de estímulos luminosos externos (fotopsias) es un
síntoma característico de esta alteración.
Etapas del desprendimiento del vítreo posterior
Secuencia del desprendimiento del vítreo posterior
Etapa 1 DVP perifoveal con adhesión vitreofoveal residual
Etapa 2 DVP macular sin ninguna adhesión vitreofoveal
Etapa 3 DVP casi completo con solo una reducida adhesión
vitreopapilar restante
Etapa 4 DVP completo
Diagnóstico
 Fondo de ojo bajo dilatación pupilar
 Ecografía ocular
 Tomografía óptica coherente (OCT)
OCT: Desprendimiento de vítreo posterior
Tratamiento
No requiere tratamiento debido a que es un proceso
degenerativo. Solo precisan tratamiento:
 Casos muy sintomáticos: vitrectomía(6)
 Cuando el movimiento del gel o en la separación
con las zonas de anclaje se forman agujeros o
desgarros que hayan dañado la retina; en estas
situaciones hay que reforzar la zona con láser
Argón para generar una barrera alrededor de la
zona debilitada y evitar un desprendimiento de la
capa retinana.(2)
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
El desprendimiento de la retina es la separación de la
retina neurosensorial del epitelio pigmentario retiniano,
provocando acumulo de líquido subretiniano entre
ambas.
Tipos de desprendimiento retiniano
Dependiendo del mecanismo causal, existen 3 tipos
básicos de desprendimiento de retina: el
regmatógeno, que es el más frecuente; seguido del
traccional y por último el exudativo; aunque también
se acepta el mixto.
 Desprendimiento de retina regmatógeno
(DRR)
Está causado por un desgarro o rotura que afecta
a todas las capas de la retina, se produce acúmulo
de líquido subretiniano, el cual propicia que se
despegue la zona. La incidencia en pacientes
miopes es superior.

Fisiopatogenia del Desprendimiento de Retina Regmatogeno
Un DRR tiene características que constituyen sus
requisitos:
 Presencia de humor vítreo líquido, fuerzas
traccionales que puedan producir una rotura
retinal, que permita el paso del humor vítreo
líquido hacia el espacio subretinal.
 Un DRR espontáneo es usualmente precedido de
un desprendimiento del vítreo posterior (DVP).
Con la edad, se produce una desestabilización del
humor vítreo debido a cambios en su estructura de
colágeno y proteoglicanos, que lleva a su
licuefacción (sinéresis).
Rotura periférica de la retina
 La consecuente reducción del volumen del humor
vítreo se asocia con el colapso y agregación de la
malla fibrilar de colágeno. Cuando la corteza
posterior del vítreo se rompe, el vítreo líquido
puede pasar hacia el espacio subhialoideo, y así
separar la superficie posterior del vítreo de la
membrana limitante interna de la retina.
Desprendimiento de Retina Regmatogeno
 Desprendimiento traccional (DT)
Se produce, como su nombre indica, por una tracción
del humor vítreo sobre la retina, a la cual está
adherido por tractos fibrosos anormales que al
contraerse provocan el desprendimiento.
Los pacientes diabéticos que sufren retinopatía
diabética de tipo proliferativo están especialmente
predispuestos a esta modalidad.
DRT por Retinopatia Diabetica
 Desprendimiento exudativo (DE)
Acumulación de líquido subretinal en el DR exudativo
Es el menos frecuente. La retina se proyecta hacia el
vítreo por procesos proliferativos de los vasos
coroideos. Se debe a la filtración de líquido por
debajo de la retina, causado por otras enfermedades
oculares, tales como corioretinopatía serosa central o
epiteliopatía pigmentaria difusa etc.
Los tumores vasoproliferativos de retina, a pesar de
ser raros y benignos, ocasionan desprendimiento
exudativo y su origen no está bien esclarecido.
El melanoma de coroides es el tumor intraocular
primario más frecuente en adultos, con un predominio
en el sexo masculino, es común un desprendimiento
exudativo secundario que no debe confundirse con un
desprendimiento primario regmatógeno. Las
neoplasias de retina causan también su
desprendimiento de tipo mixto.
En el oftalmoscopio se puede ver la retina con forma
de domo y el líquido subretinal puede cambiar de
posición al cambiar de postura al paciente.
Clínica
El paciente con DR refiere disminución de la visión del
lado afecto como “una nube oscura” o “llamas
luminosas” (fotopsia); si es total el desprendimiento
se pierde hasta la percepción de la luz.
Según la situación del desprendimiento aparecen los
síntomas visuales que en la parte superior son
bruscos y empeoran en el transcurso del día. En el
lado inferior, por su situación respecto a la fuerza de
gravedad, evolucionan lentamente y pueden pasar
inadvertidos durante un tiempo hasta llegar a afectar
la mácula.
La aparición brusca de pequeñas manchas oscuras y
móviles en el campo visual que se mueven
espontáneamente se conoce como moscas volantes,
aunque su nombre técnico es miodesopsias.
En el desprendimiento de retina se caracterizan por
ser múltiples, aparecer de forma abrupta y
acompañarse de los síntomas antes descritos.
Causas
 Golpes fuertes en la cabeza, sobre todo en la
región frontal.
 Grandes esfuerzos físicos (levantar pesas).
 Preeclampsia agravada – Glomerulonefritis.
 Degeneración por miopía avanzada.
 Acto quirúrgico de cataratas complicado.
 Retinopatía diabética proliferativa.
 Tumores malignos de la coroides (melanoma).
 Tumores benignos, vasos proliferativos de retina.
Tratamiento
 Fotocoagulación con láser
Con el láser se realizan quemaduras alrededor de la
zona desprendida, y sellan la retina al tejido que está
debajo, la coroides, para evitar que el humor vítreo se
infiltre por debajo de la retina y el desprendimiento se
extienda.
Rotura en herradura rodeada por
triple fila de fotocoagulación laser
 Retinopexia neumática
Se inyecta una burbuja de gas intraocular, que
produce presión sostenida sobre la zona desprendida
de la retina, de modo tal que favorece su cicatrización
y evita la extensión del desgarro.
 Vitrectomía
Intervención quirúrgica, mediante la cual se extrae el
humor vítreo del interior del ojo.
 Cierre esclerótico o anillo escleral
Se coloca una banda o anillo alrededor de la esclera,
con la finalidad de producir una presión externa sobre
el globo ocular, que impida la extensión del
desprendimiento de retina.
 Drenaje del líquido subretiniano
Cuando existe un desprendimiento, puede acumularse
líquido subretiniano, el mismo que favorece la
expansión del desgarro. Mediante el drenaje se extrae
este líquido, para facilitar la curación sin secuelas.
RETINOPATÌA DIABÈTICA
Enfermedad ocular a nivel de la retina que se da por
elevados niveles de glucosa en sangre durante un
largo periodo de tiempo en pacientes diabéticos. Es la
tercera causa de ceguera a nivel mundial pero en
países en vía de desarrollo es la primera causa de
ceguera en personas de edad productiva, siendo esta
enfermedad la causa más importante de ceguera
bilateral irreversible en personas menores de 65 años.
Afecta al 50%-60% de diabéticos con 15 años de
evolución.
Clínica
 Microaneurismas: es la primera manifestación
oftalmológica, son pequeñas dilataciones
saculares de la pared vascular capilar y su
diámetro puede oscilar entre 20 a 150 μm (visibles
cuando superan las 50 μm).
Son frecuentes en polo posterior, área macular y
temporal. Pueden producir edema macular y
favorecer exudados duros (debilidad de la pared
vascular).
 Exudados Duros: acumulo de macrófagos
cargados de lípidos y material proteico debido a la
exudación de los capilares por alteración de la
barrera hematorretineana. Son de color blanco
amarillento, bordes irregulares y pueden estar
aislados o en grupo.
 Microhemorragias: son secundarias a las
rupturas de vasos o capilares. Se puede presentar
de 2 tipos:
 1. Superficiales; se localiza en la capa de fibras
nerviosas, son alargadas o en forma de
llamas. Se pueden reabsorber sin dejar
secuelas.
2. Profundas; son puntiformes o redondas y se
localizan en capas medias de retina
(plexiforme externa e interna).
 Edema Macular: engrosamiento de la mácula
ocasionado por una filtración excesiva de líquido
desde microaneurisma a capilares. En su estadio
inicial es reversible pero al pasar el tiempo
4
aparecen cavitaciones (edema macular quístico).
 Exudados Algodonosos: generalmente su
localización es peripapilar. Son microinfartos
retinianos debido a una oclusión capilar (reflejan
existencia de isquemia), de color blanquecino y
bordes irregulares
Hemorragias y Exudados Algodonosos
 Neovasos: típicos en la retinopatía proliferativa, la
formación de estos nuevos vasos sobre la retina
es inducida por la isquemia retiniana extensa. Son
de estructura anormal y crecimiento desordenado,
tienen tendencia al sangrado en la retina o vítreo.
Se pueden localizar en la papila del nervio óptico o
en otras zonas de la retina generalmente en el
polo posterior.
Focos de Neovascularización
Clasificación
 Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP):
también llamada simple o de base, es la forma
más frecuente y puede tener todos los daños
antes mencionados (daño y oclusión de los vasos
pequeños, hemorragias, isquemia y manchas
algodonosas) menos la neovascularización. El
deterioro visual que se produce es progresivo
debido al edema macular (motivo más frecuente
de pérdida de visión).
La retinopatía diabética no proliferativa severa
presenta:
 Hemorragias o microaneurismas en 4
cuadrantes
 Rosario venoso en 2 cuadrantes
 Anomalías microvasculares intra-retinianas
(IRMA) en 1 cuadrante
 Retinopatía diabética proliferativa (RDP): es de
peor pronóstico que la RDNP. Está caracterizada
por la presencia de neovascularización, la cual es
secundaria a la hipoxemia retiniana crónica.
Tiene indicación de panfotocoagulación con láser
(PFC), siendo urgente si hay signos de alto riesgo
como neovasos en más de 1/3 de la papilla,
Hemorragia pre-retinal o vítrea.
Las áreas más comúnmente afectadas son:
 Nervio óptico y las arcadas vasculares
mayores.
 El vítreo que junto con su componente fibroso
puede producir tracción de la retina y
separación de la misma generando
hemorragia vítrea.
Neovascularización Hemorragia Hemorragia
Temporal Superior Subhialoidea Vítrea
Diagnóstico
La retinopatía diabética se diagnostica mediante la
oftalmoscopia. En determinadas situaciones para
valorar los puntos de fuga que están produciendo
edema macular, o para confirmar la presencia de
neovascularización, es necesaria la angiografía
6
fluoresceínica.
Evolución
El tiempo de evolución es un factor determinante en el
desarrollo de retinopatía diabética. Por este motivo
debes de tener presente que:
 Un control riguroso de la diabetes puede retrasar
su aparición y disminuir el progreso de la misma
(no en severa).
 Un predictor de retinopatía es la enfermedad renal
(proteinuria, alteración en los niveles de urea y
creatinina).
 La HTA es un factor de riesgo independiente.
 El embarazo afecta negativamente a cualquier tipo
de retinopatía diabética.
 La miopía elevada, atrofia coriorretiniana,
estenosis carotidea y los glaucomas
descompensados protegen del padecimiento de
retinopatía diabética.
Causas de baja visión en retinopatía diabética
Tratamiento
El tratamiento más efectivo para la retinopatía
diabética es la prevención que se logra con un control
estricto de las cifras glucémicas, presión arterial,
función renal y lípidos séricos lo que retrasa o
enlentece la progresión de la retinopatía en Diabetes
Mellitus 1 y 2.
 Fotocoagulación con láser
Es una herramienta eficaz para la preservación de la
visión. El edema macular y los exudados responden a
la fotocoagulación con láser.
 Vitrectomía
Es necesaria para remover la hemorragia vítrea
persistente lo que ayuda a mejorar la visión y permitir
la posterior fotocoagulación panretineal con láser.
RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA
La hipertensión arterial puede producir cambios a nivel
de la circulación coroidea, retiniana y del nervio óptico
que van a depender de la gravedad y duración de la
misma, también de la edad del paciente. La retinopatía
esclerohipertensiva consiste en alteraciones que
aparecen en la retina en un paciente hipertenso. No
aparecen en todos los pacientes hipertensos, pero en
los que presentan esta patología, habrá que fijarse
sobre todo en las alteraciones a nivel de los vasos,
tanto en arterias, como en venas.
Los signos oftalmoscópicos de la arterosclerosis
retiniana que aparece de forma normal con el paso de
los años, son los siguientes:
 Cambios de forma y calibre arterial: Disminuye
el flujo, por lo que las arterias aparecen estrechas,
irregulares y filiformes.
 Modificaciones del color y del brillo de las
arteriolas: Al aumentar el grosor cambia su color,
adoptando un aspecto en hilo de cobre
(amarillento), y si el grosor es mayor, de hilo de
plata (blanquecino).
 Modificaciones en los cruces arteriovenosos:
Compresión de la vénula, dando lugar a signos de
cruce (signos de Gunn) que van de un mínimo
ocultamiento de la vénula bajo la arteriola hasta la
aparición de hemorragias y exudados alrededor.
Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial
dependen de la elevación y la rapidez de la
instauración, así como del estado previo de los vasos.
Son:
 Disminución del calibre arteriolar: Se hacen
pálidas, estrechas y rectas, incluso invisibles.
 Aumento del calibre venoso: Se enlentece la
circulación venosa provocando ingurgitación
venular.
 Anomalías vasculares perimaculares: Las
vénulas aparecen dilatadas en tirabuzón (Sd. de la
mácula hipertensa). Si la HTA se mantiene se da
lugar a esclerosis reactiva, ocasionando
vasculoplastia esclerohipertensiva.
 Signos de malignización: necrosis isquémica:
 Exudados algodonosos: por obstrucción de la
arteriola terminal.
 Hemorragias retinianas: lineales, en llama o
perirretinianas.
 Edema: por hipoxia del tejido retiniano.
 Edema de papila: también por hipoxia, define
a la hipertensión como maligna.
La clasificación más utilizada es la de Keith-Wagener,
ya que correlaciona los hallazgos oftalmoscópicos con
el grado de afectación sistémica de esta enfermedad.
(González, 2014)
GRADO HALLAZGOS
Mínimo estrechamiento arterial generalizado en “hilo
GRADO I de cobre” con signos de cruce mínimos. Sin
compromiso sistémico.
 Mínimo estrechamiento arterial generalizado en
“hilo de cobre” con áreas de espasmo arterial
GRADO II
focal y algún signo de cruce.
 Mínimo o nulo compromiso sistémico.
 Arterias estrechadas en “hilo de plata” con más
áreas de espasmo focal y signos de cruce más
GRADO III
marcados.
 Presencia de hemorragias y exudados. Muchos
pacientes presentan afectación renal, cardiaca o
cerebrales identificables.
Todo lo demás y edema de papila. La disfunción
GRADO IV
renal, cardiaca y cerebral es grave.
GRADO I GRADO II
Estrechamiento arteriolar local

GRADO II GRADO II
Signo de Gunn En hilo de cobre
GRADO III GRADO IV
OCLUSIÒN ARTERIAL RETINIANA (OAR)
Es una retinopatía vascular ocasionada por la
obstrucción o detención del flujo de sangre a través de
las arterias retinianas.(22).
Las causas más frecuentes del fallo en el flujo
sanguíneo son:
 Disminución de la presión sanguínea:
 Hipotensión arterial
 Enfermedad de Takayasu
 Lipotimia
 Colapso circulatorio
 Lesiones y obstrucción in situ de la arteria
central de la retina: La obstrucción puede
ocasionarse por un angioespasmo, en personas
sanas habitualmente provocada por el consumo
de tabaco o el uso de adrenalina pero en personas
predispuestas al angiospasmo es causado por
aterosclerosis o hipertensión arterial.
 Émbolos: es la causa más frecuente de
obstrucción. Generalmente son ateromas de
las arterias carótidas y oftálmica. Y provocan
amaurosis fugax: perdida brusca de la visión
que se recupera en minutos o amaurosis
definitiva: perdida brusca de la visión
prolongada.
Embolo en la bifurcación arterial
 Endarteritis: es la inflamación de la túnica
interna de los vasos.
Clínica
 Perdida brusca e indolora de la visión parcial o
total.
 Oftalmológicamente, se observa gran reducción
del calibre arterial
 Edema retiniano la retina adopta un color
blanquecino por la necrosis isquémica, mientras
que la macula se la observa de color rojo cereza
10
porque esta irrigada por la coriocapilar.
 Placa de Hollenhosrts se trata de un émbolo de
contenido lipídico + fibrina + plaquetas, alojado
inicialmente en la bifurcación de la carótida, que
se desplaza hacia alguna de las arteriolas
retinianas, provocando habitualmente un episodio
de amaurosis fugax.
Oclusión de rama arterial superior por un émbolo en la papila.
En el fondo de ojo se puede observar una retina
totalmente pálida donde hay isquemia aguda por
oclusión arterial. La macula (fóvea) se ve roja, color
cereza porque la retina es más delgada y permite ver
la circulación coroidea.
OACR reciente con mancha rojo cereza
en la mácula.
OACR con una arteria ciliorretiniana
permeable.
Pronòstico
El tejido retiniano puede sobrevivir a la falta de aporte
sanguíneo pocas horas por lo que el pronóstico visual
va a depender del grado de pérdida visual que
presente el paciente y del tiempo que tenga con la
obstrucción. Es decir, mientas menor sea el tiempo
mayor recuperación habrá. Si dura menos de 1 hora,
puede haber cierta recuperación. Si dura entre 3-4
horas solo hay recuperación periférica, pero pasada
10
estas horas la recuperación es nula.
Tratamiento Y Recomendaciones
No existe tratamiento específico para este tipo de
lesiones retinianas, lo que si se debe hacer es evitar
su aparición.
Se debe realizar masaje ocular o paracentesis para de
esta manera disminuir la presión intraocular y facilitar
el movimiento del émbolo. También pueden emplearse
medicamentos para disminuir la PIO como colirios
hipotensores o diuréticos.
Se puede provocar la vasodilatación haciendo respirar
una mezcla de CO2 y O2 al 95%, inyección
retrobulbar de vasodilatadores.
Es importante localizar el foco embolico y antiagregar ALTERACIONES NO ISQUÉMICA ISQUÉMICA
10
o anticoagular al paciente. Agudeza visual Buen pronostico Mal pronostico

OBSTRUCCIÒN VENOSA RETINIANA (OVR) Defecto pupilar aferente Ausente o leve Si

La oclusión venosa retiniana es mucho más frecuente Hemorragia Escasas Abundantes
que la arterial. Habitualmente se manifiesta en
Exudados blandos Escasos Abundantes
mujeres mayores de 60 años con factores de riesgos
como hipertensión arterial o presión intraocular Perfusión capilar Buena Mala
elevada y diabetes mellitus.
Diagnóstico diferencia entre OVR isquémica y no isquémica
Se evalúa la presión intraocular ya que como
Fisiopatología
anteriormente se lo menciona la PIO y el glaucoma
Hay varias hipótesis por la que se da la oclusión están relacionados con el riesgo de manifestar
venosa retiniana. Según Klein y Olwin existen tres oclusión venosa retiniana.
11,12
hipótesis: 1) por compresión externa sobre la vena, 2)
por enfermedad primaria vascular y 3) trombosis.

Las oclusiones venosas retinianas se clasifican en

base a la clínicas y la angiografía retinal con
fluoresceína, entonces se clasifican en: no isquémicas
o perfundida, e isquémica o no perfundida.

La no isquémica o perfundida raramente presenta

neovascularización. En cambio la isquémica o no
perfundida se caracteriza por la presencia de al menos
10 zonas papilares de no perfusión capilar retinal, lo OVR No Isquémica OVR Isquémica
que se lo relaciona con disminución de la visión,
escotoma central denso, defecto pupilar aferente y  Fluorangiografia Retinal
hemorragias retinales abundantes. Habitualmente Se observan cambios en el calibre vascular,
tienen mal pronóstico debido a su tendencia a debutar anormalidades en la permeabilidad y cierre de
con isquemia macular, desarrollo de capilares retinianos. Aumenta el riesgo de
neovascularización y glaucoma neovascular. rubeosis iridis. Se observan grandes zonas de
hemorragias que dificultan la detección de zonas
Clínica de isquemia. El edema retiniano se observan tanto
Los síntomas pueden pasar inadvertido, es decir en las oclusiones perfundidas y no perfundidas.
puede conservarse la visión central si hay afección de
las venas alejadas de la macula. A nivel oftalmológico
se observan hemorragias en la zona de la oclusión y
si es en la vena central, por toda la retina. Se
observan focos algodonosos por infartos capilares y
venas dilatas y tortuosas. Existe un forma edematosa
con edema macular crónico.

En las oclusiones isquémicas pueden aparecer

neovasos. Posiblemente sangren dando lugar a
hemorragias recidivantes en el vítreo. Si los neovasos
crecen a nivel del ángulo camerular se produce el
glaucoma neovascular. El paciente suele acudir al
oftalmólogo por dolor ocular debido a la
12
neovascularizacion.
Diagnóstico
Se evalúa agudeza visual ya que el rango de ésta
puede estar desde normal (20/20) a movimientos de
manos. Pero en pacientes con oclusión no perfundida
se encuentra alterada (<20/200). La agudeza visual
esta relacionada con el desarrollo de
neovascularizacion del angulo o del iris. Sin embargo,
la agudeza visual puede estar afectada por el edema
macular o complicaciones no isquémicas.
 Electrorretinografia
Los hallazgo en la electrorretinografia se
relacionan con oclusiones de no perfusión. Se
observa la disminución de la onda b en su
amplitud y disminución del índice b/a con
11
prolongación del tiempo implícito de la onda b.
Pronóstico
Es de mal pronóstico si el paciente presenta
glaucoma neovascular, por ello es importante que el
paciente acuda al oftalmólogo al inicio de la
disminución visual.

Se evalúa el defecto pupilar aferente ya que está Tratamiento

relacionado con el grado de perfusión. Se lo considera
un factor predecible para el riesgo de complicaciones
neovasculares.
La recuperación puede ser casi total o puede dejar
secuelas graves. Se debe fotocoagular al paciente
cuando hay presencia de neovasos. El tratamiento
consiste en mejorar la circulación de la retina luego de
un cuadro de oclusión.
También puede realizarse un tratamiento quirúrgico
que consiste en crear vasos colaterales con el fin de
perfundir rápidamente las zonas afectadas por
isquemia.

DEGENERACIONES RETINIANAS
Degeneración asociada a la edad
Degeneraciones Centrales o
 Exudativa o húmeda
Maculares
 Atrófica o seca
Adquiridas
Primarias Atrofia geográfica
Degeneraciones Periféricas
 Retinosis pigmentaria
 Miopía degenerativa primaria  Forma húmeda o exudativa: Menos frecuente,
se caracteriza por la neovascularización coroidea
Degeneraciones Centrales o Maculares hacia la mácula. Su pronóstico es malo, debido a
Se caracterizan por presentar el síndrome macular: la grave y rápida disminución de la agudeza
disminución progresiva de la agudeza visual, visual, poco o nada reversible.
discromatopsia, metamorfopsia, sensación de
deslumbramiento ante estímulos luminosos, En este tipo de degeneración, se forman
conservación del campo visual periférico.(14) membranas fibrovasculares subretinianas que dan
lugar a exudación, hemorragias subretinianas,
 Degeneración Macular Asociada a la Edad
Trastorno degenerativo de la mácula, se presenta desprendimientos de retina exudativos, fibrosis
frecuentemente y en estadios avanzados es una de subretiniana y cicatriz diciforme.
las principales causas de pérdida de la visión después
de los 60 años.(27) Su causa es desconocida.

Clínica
 Disminución de la agudeza visual o visión central,
su gravedad depende del tipo de degeneración
macular y su tiempo de evolución.
 Escotomas
 Metamorfopsia: rara en la forma atrófica

Se presenta de dos formas:

 Forma seca o atrófica: Es la forma más
frecuente. Se caracteriza por aparición de drusas
duras, blandas y cálcicas depositadas en cualquier
parte del fondo de ojo, estas son depósitos
amarillentos y redondeados de material de
desecho, producto de la digestión de la parte
externa de los conos bajo el epitelio pigmentario Degeneración Macular Húmeda, imágenes del FO, OCT y
Angiografía Retinal en etapa temprana y tardía
retiniano, de consistencia blanda o dura y con
disposición aislada o confluente. Cuando son
blandas confluentes existe alto riesgo de Diagnóstico
evolucionar a forma exudativa, produciendo PRUEBA HALLAZGO
pérdidas de agudeza visual más progresiva, a lo  Diagnóstico y seguimiento
largo de unos años.  Los cambios en su visión central
Rejilla de Amsler pueden hacer que las líneas de la
cuadrícula desaparezcan o aparezcan
onduladas(8)
Angiografía con  Forma exudativa: permite identificar y
fluoresceína localizar la membrana fibrovascular
 Drusas
 Tubulaciones en la retina externa
Tomografía por
(formadas por fotorreceptores
coherencia óptica
degenerados)
 Corrugaciones retinianas externas

Drusas blandas
Las placas de atrofia geográfica, manifestación
tardía de la forma seca y se caracteriza por tener
una o más áreas bien delimitadas de
hipopigmentación o despigmentación, debido a la
ausencia o atenuación severa del EPR
subyacente.
Tratamiento
En la forma seca la degeneración macular adelgaza
gradualmente, por lo cual deja de funcionar
correctamente y no hay tratamiento eficaz, ni se puede
restaurar la perdida de la visión, sin embargo se
puede administración luteína (vitamina especifica en la
retina) pero su efecto es mínimo. Además los cambios
en la dieta y suplementos nutricionales, as[i como
evitar el tabaco y la excesiva exposiciónon a la luz del
sol pueden disminuir la progresión de la enfermedad.

Si se detecta cambios tempranos en la forma húmeda
se puede aplicar:
 Fármacos antiangiogénicos (anti-VEGF): El
primero en usarse fue el bevacizumab,
posteriormente se desarrolló el ranibizumab con
mayor eficacia y seguridad, pero con la
desventaja, que implica su aplicación de
inyecciones intravítreas anuales (de 3 a 9) sin
abolir la posibilidad de recidivas.
 Hace unos años atrás se empleó la
fotocoagulación con láser, terapia fotodinámica
(inyección IV de sustancia fotosensible con
predilección por las membranas neovasculares,
seguida de la aplicación de un láser).
 Inyección de triamcinolona intravítrea, con la
finalidad de frenar la evolución de la forma
exudativa.
 La cirugía mediante retinectomías parciales o
totales de la retina o trasplante autólogo del EPR-
coroides, se ha intentado sin éxito y con un gran
porcentaje de complicaciones.
Hasta la fecha ninguno de los tratamientos
mencionados han demostrado eficacia en la mejoría
del cuadro clínico de estos pacientes y los altos costos
que tienen son un factor restrictivo para la aplicación
de los mismos.
Degeneraciones Periféricas
 Adquiridas
Muy frecuentes en la población general, de
presentación involutiva, aparece sobre todo en
pacientes miopes. Son asintomáticas, pero pueden
predisponer al desprendimiento retiniano. Su principal
tratamiento es la fotocoagulación con láser de argón
en caso de riesgo a desprendimiento.
 Primarias
 Retinosis Pigmentaria
Constituye una alteración de los bastones,
presentándose de manera aislada o vinculada a
otras malformaciones como la polidactilia o el
síndrome de Lawrence-Moon-Bield; muchos casos
se deben a mutaciones en el gen de la rodopsina.
Es bilateral, de curso lento y progresivo, de inicio
en la vida escolar y que puede causar ceguera
hacia los 40 años. Es muy frecuente la aparición
temprana de cataratas y glaucoma crónico.
En esta patología existe degeneración de los
receptores, sobre todo de los bastones
(encargados de la visión periférica y nocturna) y
posteriormente conos (percepción de color y visión
central). Los principales factores de riesgo son
antecedentes familiares de retinosis pigmentaria y
sexo masculino.
El cuadro clínico se caracteriza por:
 Nictalopía (Disminución de la visión
nocturna)
 Dificultades para identificar colores
 Escotoma anular en el campo visual
Oftalmoscopicamente, se observan arterias
estrechadas, atrofia de papila y acúmulos de
pigmento similar a osteocitos en la retina
periférica. Algunas formas cursan sin pigmento, en
consecuencia, el fondo de ojo es relativamente
normal.
No exite tratamiento en la actualidad.
Acúmulos pigmentarios en la periferia
retinal en paciente con Retinosis Pigmentaria
Clínica
 Disminución de la visión nocturna (nictalopía)
que progresa a perdida de la visión periférica
(visión en túnel)
 Dificultad para identificar colores
 Ceguera nocturna con visión normal en el día
 Visión central afectada en menos frecuencia
(distrofia macular)
Diagnóstico
PRUEBAS HALLAZGOS
 Determina de forma objetiva el
Electroretinograma funcionamiento de los conos y
los bastones de la retina
 Pérdida progresiva de la visión
Campo visual
periférica
 Disminución de la agudeza visual
 Seguimiento
Determinación de
 Defectos leves del color
los colores
 Defecto genético (degeneración
Prueba genética
de conos y bastones)
Tratamiento
Actualmente no existe tratamiento efectivo. Se
recomienda:
 Gafas de sol para proteger la retina de la luz
ultravioleta
 Vitamina A en altas dosis retrasa el progreso
de la enfermedad
 Miopía Degenerativa o Patológica
También conocida como miopía maligna, es un
defecto refractivo que supera las -6 a -8 dioptrias,
por esto produce daño gradual de las estructuras
oculares como: retina, coroides, vítreo, esclerótica
y nervio óptico. Aparece en la edad escolar y su
progresión no se puede detener. Es una de las
principales causa de ceguera legal.
Clínica
 Visión lejana muy borrosa, con visión cercana
conservada
 Disminución de la agudeza visual
 Destellos luminosos y moscas flotantes
 Pérdida de agudeza visual
 Pérdida de visión central de forma progresiva
 Fotofobia intensa
  Etapa V: Retina completamente desprendida que
Diagnóstico sin tratamiento puede llevar a discapacidad visual
PRUEBAS HALLAZGOS grave y ceguera.(36)
Polo posterior:
 Neovascularización coroidea Sus complicaciones son: desprendimiento de retina,
 Cono miópico
 Coroidosis miópica
miopía, estrabismo, ambliopía y glaucoma. (38)
 Manchas de Fuchs: Hemorragias
OFTALMOSCOPÍA subretinianas en la macula por Diagnóstico
rotura de la membrana de Bruch.
Se les deben realizar como mínimo dos exámenes de
Retina periférica: evaluación de la retina a todos los bebés prematuros
 Desgarros retinianos que pueden con bajo peso al nacer.(39) Se recomienda exámenes
llevar a desprendimiento
retiniano de seguimiento.(40)

Tratamiento
 Se enfoca en eliminar el tejido avascular mediante
laser argón, laser diodo o criocoagulación.(14)
 Anti VEGF intravítreos
 En casos más graves con DR: tratamiento
quirúrgico en caso de ser necesario.(14)
 Vitamina E: protector en estados de hipoxia(14)

TUMORES CORIORRETINIANOS
Coroidosis miópica Mancha de Fuchs Retinoblastoma
Es la neoplasia más frecuente en niños menores a 5
Tratamiento años de edad, se origina de células retinianas
Actualmente no existe tratamiento, se recomienda: indiferenciadas. Con tratamiento precoz las tasas de
 Anti VEGF o terapia fotodinámica: Manchas supervivencia son de 90-95%. (42) Existen dos tipos:
de Fuchs(14) hereditarios y no hereditarios, con afección bilateral
 Seguimiento para evitar complicaciones(14) más común en el tipo hereditario.

RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD Clínica

(FIBROPLASIA RETROLENTAL)
Trastorno ocular que produce proliferación vascular
anormal en la retina de los bebes prematuros nacidos
antes de las 32 semanas de gestación con bajo peso y
problemas respiratorios. Es una de las principales
causas de pérdida visual en la niñez, y puede producir
deterioro visual y ceguera por toda la vida.(36) Puede Leucoria Estrabismo
ser leve sin presencia de defectos visuales o agresivo
y progresar a desprendimiento de retina y  Leucocoria (60%).(8)
ceguera.(37)  Estrabismo (20%).(8)
 Glaucoma secundario, asociado ocasionalmente
El principal factor de riesgo es la oxigenación con buftalmos. (8)
mecánica porque produce vasoconstricción y  Retinoblastoma difuso, puede originar un ojo rojo
obliteración de los vasos temporales periféricos, los por uveitis inducida por el tumor y nódulos en el
cuales llevan a zonas de isquemia, cuando se retira el iris que pueden asociarse con seudohipopión.(8)
oxígeno aparecen neovasos que promueven a la  En ocasiones se produce una inflamación
formación de edema, exudaciones y hemorragias orbitaria.(8)
retinianas y vítreas, por esto la oxigenoterapia debe  Puede producirse una invasión orbitaria, con
ser limitada al menor tiempo posible.(14) proptosis y afectación ósea en los casos
avanzados.(8)
Clínica
Consta de 5 etapas diferentes: Diagnóstico
 Etapa I: Levemente anormal. La enfermedad se El retinoblastoma generalmente se diagnostica en
resuelve por sí sola sin mayor progresión.(36) base a las características clínicas, su presentación se
 Etapa II: Moderadamente anormal. La produce en el primer año de vida en los casos
enfermedad se resuelve por sí sola sin mayor bilaterales y en el segundo año de vida en los casos
progresión.(36) unilaterales.
 Etapa III: Gravemente anormal. El tratamiento en
este punto tiene buenas posibilidades de prevenir PRUEBA DIAGNÓSTICA HALLAZGO
el desprendimiento de retina.(36) Resonancia Magnética Infiltración del nervio óptico
 Etapa IV: Retina parcialmente desprendida. La Tomografía Computarizada
Presencia de calcificaciones
intraoculares
tracción de la cicatriz producida por el sangrado, Aumento de LDH y
los vasos anormales extraen la retina de la pared Humor Acuoso fosfoglucoisomerasa En casos
del ojo.(36) avanzados: células tumorales
Tratamiento
 Tumores pequeños (3mm): fotocoagulación,
también es útil la crioterapia y en algunos casos la
quimioterapia.(8)
 Tumores medianos (12mm): Braquiterapia,
quimioterapia primaria, cuando no existe
respuesta radioterapia.
 Tumores grandes (>12mm) : Quimioterapia y
como último recurso si no existe mejoría
enucleación.(8)
Melanoma Coroideo
Es la neoplasia maligna primaria intraocular más
habitual en los adultos, >50 años, principalmente
unilateral y afecta a 6-9 personas por cada millón de
habitantes, siendo más frecuente en personas de piel
y ojos claros.
Clínica
En muchas ocasiones, el paciente no presenta
síntomas, siendo diagnosticado en la exploración
rutinaria. En otros casos crece en la parte posterior
dando lugar a distintos síntomas: como descenso de
la agudeza visual, visión borrosa, metamorfopsias,
pérdida de campo visual, moscas volantes o
fotopsias.(8)
Diagnóstico
La oftalmoscopia indirecta binocular combinada con el
biomicroscopio con lámpara de hendidura es el
principal método de diagnóstico del melanoma
coroideo, se pueden utilizar otros métodos
diagnósticos como la angiografía con fluoresceina,
ecografia para medir la extensión del tumor. La biopsia
se limita cuando el diagnóstico no es posible con
métodos menos invasivos.(8)
Tratamiento
Para el correcto tratamiento se debe de tener en
cuenta ciertos factores que pueden influir en su
manejo, como son: el tamaño y extensión del tumor,
estado del otro ojo, edad del paciente y estado
general. Como principal tratamiento se suele elegir la
braquiterapia debido a su fácil manejo y efectividad.
La radioterapia para tumores de mayor extensión y de
localización posterior. La enucleación en tumores
grandes, invasión de papila óptica, afectación extensa
del cuerpo ciliar o del ángulo, pérdida irreversible de
visión útil y poca motivación para conservar el ojo.
 Unidad 13
Neurooftalmología
CAMPO VISUAL

CV normal, se aprecia mancha ciega

Métodos de exploración del Campo Visual

El campo visual monocular se define como la
extensión de espacio que percibe un ojo inmóvil,
mirando hacia el infinito. Es un campo visual relativo
limitado por la prominencia de la frente, la nariz y los
pómulos, por lo que su forma y límites pueden variar
según las características morfológicas faciales de los
sujetos.
Aunque los límites del CV dependen de las
características anatómicas de cada sujeto, en líneas
generales serían los siguientes:
Prueba de Confrontación
Es una técnica campimétrica rudimentaria que bien
realizada, nos puede proporcionaruna información
fiable y rápida sobre el estado del campo visual. Con
esta prueba sólopodemos detectar defectos
importantes situados en el campo periférico, no tiene
ningún valor para defectos pequeños o centrales.La
prueba se efectúa con el paciente sentado frente al
examinador, mirándole fijamente alos ojos, a una
distancia de aproximadamente 50 cm. El examinador
mueve su dedoíndice por los diferentes cuadrantes del
campo visual y el paciente debe responder si los ve o
no.

 Punto de fijación: corresponde a la fóvea, es

decir la región con mayor densidad de conos y por
tanto de más calidad visual. Desde este punto se
divide el campo visual (CV) en región superior,
inferior, nasal y temporal.
 Límite Temporal: 90°.
 Límite Nasal: 60°.
 Límite Superior: 50°.
 Límite Inferior: 70°.
 Mancha ciega fisiológica o de Mariotte: se
corresponde a la zona que ocupa la papila óptica,
que al no tener fotorreceptores es una zona ciega.
Se sitúa 12-15° temporal al punto de fijación, en
su mayor parte por debajo del meridiano
horizontal.
 Escotoma: zona de déficit visual dentro de un CV. Pantalla tangente
Puede ser relativo (disminución de sensibilidad en
una zona) o absoluto (zona completamente ciega).
 Hemianopsia: Anomalía de la mitad de ambos
CV. Hablamos de hemianopsia homónima
derecha o izquierda, según se hayan perdido las
mitades derechas o izquierdas de ambos CV;
hemianopsia homónima superior o inferior, según
se hayan perdido ambas mitades superiores o
inferiores de los CV. Por el contrario hablamos de
hemianopsia heterónima cuando se han perdido
mitades opuestas de ambos CV. Según las
regiones afectadas hablaríamos de hemianopsia
bitemporal (ambas mitades temporales) o binasal
(ambas mitades nasales). Se emplea comúnmente una tela negra de unas
 Cuadrantanopsia: pérdida de un cuadrante en dimensiones de dos metros por dos metros y se
cada CV, que puede ser homónima (derecha o coloca a un metro del paciente. El paciente mantiene
izquierda), heterónima (binasal o bitemporal), la fijación en el punto central mientras se van
superior, inferior o cruzada. introduciendo estímulos por la periferia, por ejemplo,
 Defecto altitudinal: Defecto de la mitad superior con un puntero. Tiene el inconveniente de que sólo
o inferior de un solo CV. estudia los 30º centrales del campo visual, frente a la
ventaja de su simplicidad de material y utilización.(4)

Rejilla de Amsler
Esta técnica es una prueba útil para valorar la visión
central, se pueden detectar con ella cambios
tempranos en el centro de la retina, únicamente los
10º centrales; para su realización se le proporciona al
paciente una rejilla de Amsler (figura 5), el paciente
debe llevar puesta su corrección de cerca, si la tiene y
se le pide que se coloque la rejilla a una distancia de
unos 35 centímetros, que se ocluya el ojo contrario al
que vamos a evaluar y que fije la vista en el punto
central de la cuadrícula. Si el paciente ve las líneas
que forman la cuadrícula perpendiculares y paralelas
entre sí y a su vez el punto es central y uniforme, no
hay ninguna alteración a nivel central de la retina, si
hay alguna discontinuidad o deformación en las líneas
o no localiza el punto de fijación deberíamos señalar
en la cuadrícula lo que el paciente nos refiere que ve y
dónde lo ve, y realizarle un examen más exhaustivo lo
antes posible.
Perimetría de Goldmann
El paciente mantiene la fijación en el punto central
mientras se van introduciendo estímulos por la
periferia. El examinador cambia la posición del
estímulo, su tamaño y su intensidad, para delimitar el
campo visual. Actualmente esta técnica se ha visto
sustituida por la campimetría computerizada. Está
indicada para la evaluación de lesiones neurológicas o
en pacientes en los que no pueda realizarse una
campimetría computerizada
Técnicas Computarizadas
Campímetro Humphrey
Es la técnica más empleada en la actualidad para
realizar perimetrías. Es la considerada el gold
estándar en la exploración del campo visual. Consta
de una cúpula sobre la que proyecta estímulos
luminosos de diferentes intensidades, sólo se suele
emplear en pacientes jóvenes (dado que en pacientes
con daño inicial, los estudios estructurales como el
azul amarillo son más esclarecedores que los
funcionales), esta estrategia no será útil si el paciente
tiene catarata.
Clasificación topográfica de los defectos del
Campo Visual
El 53% de las fibras nerviosas de cada ojo cruzan en
el quiasma óptico hacia el lado opuesto del cerebro,
de tal modo que los estímulos correspondientes al
lado izquierdo del campo visual son captados por las
hemirretinas derechas para alcanzar al final la corteza
cerebral derecha, y viceversa . Si se considera esta
distribución, los defectos del CV se clasifican en
prequiasmáticos, quiasmáticos o posquiasmáticos
Defectos prequiasmáticos
Son aquellos que afectan a la retina, capa de fibras
nerviosas o nervio óptico. Presentan una serie de
características generales:
 Son estrictamente unilaterales. Una afectación
campimétrica unilateral nunca se localiza a nivel
postquiasmático, con excepción del creciente
temporal, cuya representación es estrictamente
unilateral y que es producido por lesiones del
córtex occipital anterior donde llegan las fibras
procedentes de la retina nasal periférica.
Obviamente, otra excepción sería la aparición
simultánea de lesiones retinianas o del nervio
óptico bilateral.
 Teniendo en cuenta la distribución de las fibras
nerviosas en la retina se entiende que el defecto
campimétrico puede cruzar el meridiano vertical y
sin embargo, frecuentemente no cruce el
meridiano horizontal nasal, determinando la
producción de un escalón nasal.
Localización de los defectos prequiasmáticos
Pueden estar localizados a nivel prerretiniano,
retiniano, en la capa de fibras nerviosas o en nervio
óptico, produciendo diferentes manifestaciones.
a) Prerretiniano: Cualquier opacidad de medios,
siendo la más frecuente una catarata, produce una
 depresión difusa global de todo el CV del ojo
afecto, dado que deprime la llegada de estímulos
de forma uniforme sobre todos los fotorreceptores.
b) Retina externa o coroides: Dibuja en el CV
exactamente la forma y localización de la lesión
que observamos a nivel oftalmoscópico, lo que
explica que no respete ningún meridiano
Lesión coriorretiniana
c) Lesiones del nervio óptico o cercanas al mismo
pueden producir aumento de la mancha ciega.
También podemos observarlo en patologías
retinianas que producen el llamado síndrome de la
mancha ciega grande, como el síndrome de los
múltiples puntos blancos evanescentes (MEWDS),
la retinopatía externa oculta zonal aguda (AZOOR)
y la papiloflebitis.
Aumento de la mancha ciega
Defectos quiasmáticos
A partir de este nivel, cualquier lesión repercute en
ambos CV. El defecto típico de las lesiones
quiasmáticas es una hemianopsia bitemporal
heterónima.
Hemianopsia bitemporal con desplazamiento del hemicampo
temporal izquierdo
En el 80% de los casos se debe a un tumor, siendo la
causa más frecuente los tumores hipofisarios. Debido
a la localización de la hipófisis bajo el quiasma, la
hemianopsia bitemporal, comienza afectando las
fibras inferiores y por tanto las mitades superiores de
los CV, para irse extendiendo de forma progresiva
hacia abajo hasta hacerse completa. Otra posible
etiología son los craniofaringiomas, que debido a su
localización producen una hemianopsia bitemporal
que progresa de forma inversa a los tumores
hipofisarios, es decir inicialmente es más densa en la
porción inferior del CV.
Defectos postquiasmáticos
Dado que a nivel de las cintillas ópticas se reúnen las
fibras temporales homolaterales y nasales
contralaterales, se comprende que el defecto
postquiasmático típico sea una hemianopsia
homónima contralateral. Uno de los datos que nos
orienta sobre la localización de los mismos es el grado
de congruencia, es decir la similitud en localización,
forma, tamaño y profundidad de las alteraciones
campimétricas presentes en ambos ojos. La
congruencia depende de la cercanía de las fibras
nerviosas de puntos correspondientes de ambas
retinas entre sí; este acercamiento se va produciendo
de forma gradual a lo largo de la vía óptica, de forma
que las fibras nerviosas de puntos correspondientes
acaban por estar adyacentes en el córtex occipital. Por
tanto el grado de congruencia será tanto mayor cuanto
más posterior sea la lesión, aunque la congruencia
sólo será valorable en hemianopsias incompletas. La
localización más frecuente de los defectos
postquiasmáticos es el lóbulo occipital (40%), seguida
por el parietal (33%) y temporal (24%), siendo muy
infrecuente la afectación del tracto óptico o el ganglio
geniculado.
Cuerpo geniculado lateral
La afectación aislada y localizada del cuerpo
geniculado lateral (CGL) es rara, siendo el defecto
campimétrico más frecuente una hemianopsia
homónima incongruente, aunque sin valor localizador
alguno. Las lesiones del ganglio geniculado lateral
pueden manifestarse por defectos campimétricos
aislados o acompañarse de signos neurológicos por
afectación talámica o del tracto corticoespinal, como
serían alteraciones sensitivas, dolor o hemiparesia
contralateral.
Hemianopsia homónima izquierda
Radiaciones ópticas
Las radiaciones ópticas de Gratiolet se separan en
una mitad superior que discurre por el lóbulo parietal y
una mitad inferior que se dirige al lóbulo temporal,
rodeando el cuerno temporal del ventrículo lateral (asa
de Meyer). Después del ganglio geniculado, la
afectación campimétrica no se acompaña de atrofia
óptica ni de anomalías pupilares, con la excepción de
lesiones muy próximas al CGL, que como acabamos
de comentar pueden presentar defecto pupilar
aferente relativo contralateral
 Lóbulo temporal La afectación a este nivel produce defectos casi
La patología del lóbulo temporal produce exclusivamente homónimos y extraordinariamente
típicamente una cuadrantanopsia homónima congruentes siendo la causa más frecuente el
superior contralateral. Esta cuadrantanopsia infarto en el territorio de la arteria cerebral
puede ser congruente o no según la localización posterior.
de la lesión; si ésta se encuentra en la porción
más anterior de la radiación cerca de su
separación del CGL, la lesión será incongruente,
mientras que si la lesión es más posterior será
más congruente. En ocasiones, cuando la lesión
es más localizada y sólo afecta a la parte anterior
no llega a completarse la cuadrantanopsia, y se
limita a producir un defecto cuneiforme homónimo
(«trozo de pastel en el cielo»).

Dado que a este nivel no es infrecuente que la Hemianopsia homónima izquierda con respeto macular,
causa sea una lesión ocupante de espacio, es correspondiente a un infarto occipital derecho
obligado el estudio de neuroimagen, no siendo
raro que los defectos campimétricos crucen la TRASTORNOS PUPILARES
línea media horizontal por lesión de áreas vecinas, Reflejos pupilares
afectando los hemicampos inferiores y Los reflejos luminosos (fotomotor y consensual) está
produciendo una hemianopsia homónima, mediado por los fotorreceptores retinianos y consta de
generalmente incompleta y de mayor densidad en cuatro neuronas:
hemicampos superiores, siendo también
característico que el defecto del campo nasal
ipsilateral sea más denso y más cercano a la
fijación que el contralateral.

Hemianopsia hemónima derecha incompleta de predominio

superior

 Lóbulo parietal
Los defectos suelen ser más congruentes que en
el lóbulo temporal, ya que la radiación óptica
completa pasa a través del lóbulo parietal. El
defecto campimétrico típico a este nivel es una
cuadrantanopsia homónima inferior contralateral
que al igual que en las lesiones del lóbulo
temporal puede ser incompleta (trozo de pastel en
el suelo) o si la lesión es extensa determinar una
hemianopsia homónima incompleta de mayor
densidad en la zona inferior.
Cuadrantanopsia homónima inferior derecha
 Lóbulo occipital
 La primera neurona (sensorial) conecta la retina
con el núcleo pretectal en el cerebro medio en el
colículo superior. Los impulsos que se originan en
la retina nasal son conducidos por fibras que se
decusan en el quiasma y superan el tracto óptico
opuesto para terminar en el núcleo pretectal
contralateral. Los impulsos que se originan en la
retina temporal son conducidos por fibras que no
se decusan (tracto óptico ipsilateral) y terminan en
el núcleo pretectal ipsilateral.
 La segunda neurona (internuncial) conecta el
núcleo pretectal con ambos núcleos de Edinger-
Westphal. De esta forma, un estímulo lumínico
uniocular induce una contracción pupilar bilateral y
simétrica. La lesión de estas neuronas
internunciales es responsable de la disociación
cerca-lejos en la neurosífilis y los pinealomas.
 La tercera neurona (motora preganglionar) pupilas responden débilmente a la estimulación del ojo
conecta el núcleo de Edinger-Westphal con el enfermo. La diferencia entre las reacciones pupilares
ganglio ciliar. En la órbita, las fibras de ambos ojos se incrementa con la prueba de
parasimpáticas pasan a través del nervio motor iluminación alternante, en la que cada pupila es
ocular común, penetran en su división inferior y estimulada por la luz en una sucesión alternada
alcanzan el ganglio ciliar a través del nervio hasta rápida. El defecto relativo se caracteriza por lo
el músculo oblicuo inferior. siguiente:
 La cuarta neurona (motora posganglionar)
abandona el ganglio ciliar y pasa con los nervios
ciliares cortos a inervar el esfínter pupilar. El
ganglio ciliar se encuentra en el cono muscular,
justo detrás del globo ocular. (6) (8)

Reflejo fotomotor directo: Contracción de la pupila

del ojo iluminado.

Reflejo fotomotor consensual: Contracción de la

pupila del ojo contralateral al iluminado.
En cambio, el reflejo de proximidad es más una
sincinesia que un verdadero reflejo, se activa cuando
la mirada cambia de un objeto lejano a otro cercano.
Consiste en la tríada de acomodación, convergencia y
miosis.

Defecto pupilar aferente

Defecto pupilar aferente absoluto
El defecto pupilar aferente absoluto (pupila
amaurótica) está causado por una lesión completa del
nervio óptico y se caracteriza por lo siguiente:
 El ojo afectado es completamente ciego (es decir,
no hay percepción de la luz). Ambas pupilas
tienen el mismo tamaño.
 Cuando el ojo afectado es estimulado por la luz,
ninguna de las dos pupilas reacciona.
 Cuando el ojo normal es estimulado, ambas
pupilas reaccionan normalmente.
 El reflejo de cerca es normal en ambos ojos.
A. Cuando se estimula el ojo normal, las dos pupilas
se contraen. (A)
B. Cuando la luz se dirige hacia el ojo enfermo,
ambas pupilas se dilatan en vez de contraerse.(B)
C. Cuando vuelve a estimularse el ojo normal, las
dos pupilas se contraen una vez más.(C)
D. Cuando se estimula el ojo enfermo, las dos
pupilas se dilatan.(D)
Esta dilatación paradójica de las pupilas como
respuesta a la luz tiene lugar porque la dilatación
producida al retirar la luz del ojo normal supera la
contracción producida por la estimulación del ojo
anormal. Debe señalarse que en las lesiones
aferentes (sensoriales), las pupilas son del mismo
tamaño. La presencia de anisocoria implica
enfermedad del nervio eferente (motor), del iris o de
los músculos de la pupila. (9) (6)

Pupila de Argyll Robertson (Disociación Luz-

Convergencia)
Se caracteriza por:
a) Retina sensible a la luz.
b) Pupilas que no responden a estímulo lumínico
c) Pupilas que si responden a la acomodación
convergencia
d) Buena respuesta a la atropina
e) Estado basal miotico de ambas pupilas

Defecto pupilar aferente relativo

El defecto pupilar relativo (pupila de Marcus Gunn)
está causada por una lesión incompleta del nervio
óptico o enfermedad retiniana grave, pero nunca por
una catarata densa. Los signos clínicos son los de una
pupila amaurótica, pero más sutiles. Por tanto, las
Si bien en un principio se escribió una ausencia de
reacción a la luz, el punto clave de la disociación luz- Parálisis oculosimpática (Síndrome de
convergencia consiste, de hecho en una reacción Horner)
mayor al acercamiento que a la luz, sin que esto
implique una abolición de esta última. Son en realidad,
mucho más frecuentes las pupilas de este tipo con
reflejo fotomotor disminuido que las que cursan un
reflejo abolido.

Pupila de Adie
La pupila de Adie (tónica) está causada por
denervación parasimpática posganglionar del esfínter
pupilar y el músculo ciliar, que puede seguir a una
enfermedad vírica. Suele afectar a mujeres jóvenes y
es unilateral en el 80% de los casos, aunque el otro
ojo puede afectarse en meses o años.

Signos
 Anisocoria
 Visión borrosa de cerca por problemas de
acomodación
 La pupila afectada es grande y regular.(A)
 El reflejo fotomotor está ausente o es lento y se
asocia con movimientos vermiformes del borde
pupilar, visibles con la lámpara de hendidura.(B)
 La acomodación puede manifestar una tonicidad Anatomía
similar, de forma que cuando se fija un objeto La anatomía simpática incluye tres neuronas:
cercano el tiempo necesario para reenfocar a  La primera neurona (central) empieza en el
distancia (relajación del músculo ciliar) es superior hipotálamo posterior y desciende hasta el asta
al normal. intermedio-lateral de la médula espinal, localizada
 En los casos de larga evolución, la pupila puede entre C8 y D2.
ser miótica.
 La segunda neurona (preganglionar) pasa del asta
 En algunos casos, se puede asociar con
intermedio-lateral al ganglio cervical superior en el
hiporreflexia osteotendinosa (síndrome de
Holmes-Adie) y una disfunción nerviosa cuello. (10)
autónoma más amplia.  La tercera neurona (posganglionar) asciende a lo
largo de la arteria carótida interna para penetrar en
el seno cavernoso, donde se une a la división
oftálmica del nervio trigémino. Las fibras simpáticas
alcanzan el cuerpo ciliar y el músculo dilatador de
la pupila a través del nervio nasociliar y los nervios
ciliares largos.

Pruebas farmacológicas
La instilación de pilocarpina al 0,125% en ambos ojos,
produce en la pupila anormal contracción a causa de
la hipersensibilidad por la denervación. Algunos
pacientes diabéticos también pueden mostrar esta
respuesta y más amplia; muy ocasionalmente las dos
pupilas se contraen en individuos sanos.
Midriasis paralítica
Midriasis arreactiva, conservándose el reflejo
consensual al estimular el ojo afecto (éste no se
contrae ni al ser iluminado, ni con la convergencia, ni
al estimular el ojo sano). En lesiones del núcleo de
Edinger Westphal, del tronco del III par craneal, o del
ganglio ciliar, o por la utilización de colirios
anticolinérgicos.
Causas
1.- Centrales (neurona de primer orden)
 Enfermedad del tronco cerebral (tumores,
vascular, desmielinización)
 Siringomielia
 Síndrome medular lateral (Wallenberg)
 Tumores de médula espinal
 Neuropatía autónoma diabética
2.- Preganglionares (neurona de segundo orden)
 Tumor de Pancoast
 Aneurimas y disección carotídeos y aórticos
 Lesiones cervicales (amígdalas, traumatismo,
posquirúrgicas)
3.- Posganglionares (neurona de tercer orden)
 Cefaleas en brotes (neuralgia migrañosa)
 Disección de la arteria carótida interna
 Tumores nasofaríngeos
 Otitis media
 Masa en seno cavernoso
Clínica
La inmensa mayoría de los casos son unilaterales. Las
causas de afectación bilateral incluyen lesiones de la
columna cervical y como parte de la neuropatía
diabética autónoma sistémica.
 Ptosis leve (generalmente, 1-2 mm) como
resultado de la hipofunción del músculo de Müller
y miosis por la acción sin oposición del esfínter
pupilar, con anisocoria resultante
 La miosis se acentúa con luz tenue, ya que la
pupila de Horner no se dilatará, a diferencia de la
otra pupila.
Síndrome de Horner derecho
 Las reacciones pupilares son normales a la luz y
de cerca.
 A veces existe heterocromía hipocrómica (ambos
iris de diferente color, con la pupila de Horner más
clara), si es congénita o de larga duración.
Heterocromía asociada a Síndrome de Horner
congénito izquierdo
 Ligera elevación del párpado inferior debida a
hipofunción del músculo tarsal inferior.
 Sudoración ipsolateral reducida, pero sólo si la
lesión está por debajo del ganglio cervical
superior, porque las fibras sudomotoras que
inervan la piel de la cara discurren a lo largo de la
arteria carótida externa.
Pruebas farmacológicas
 Instilar apraclonidina al 0,5% o al 1% en los dos
ojos para confirmar el diagnóstico,
Resultados: La pupila de Horner se dilatará. La
ptosis a menudo mejora.
 Instilar cocaína del 4% en ambos ojos
Resultado: La pupila normal se dilata, pero no la
pupila de Horner. Anisocoria de más de 0,8mm
en una habitación en penumbra es significativa.
 Instilar fenilefrina 1% o adrenalina 0,1%
Resultados: Pupila de Horner se dilata si hay
lesión posganglionar de más de 10 días, si es
Horner central, pregnglionar o en ojos normales la
pupila no se dilatará
 Instilar hidroxianfetamina al 1% en ambos ojos
Resultados: En una lesión preganglionar o normal
ambas pupilas se dilatan
TRASTORNOS DEL NERVIO ÓPTICO
El nervio óptico puede verse afectado por diferentes
procesos patológicos. El más frecuente de ellos es el
glaucoma, enfermedad relacionada con la presión
intraocular. El resto de las patologías, que podríamos
denominar no-glaucomatosas del nervio óptico,
pueden clasificarse en: vasculares, inflamatorias,
traumáticas, hereditarias, compresivas/infiltrativasy
tóxico/nutricionales.
Edema de Papila
Hay numerosas causas que pueden producir edema
en la cabeza del nervio óptico como la neuropatía
óptica isquémica anterior en su forma arterítica o no
arterítica, las neurititis inflamatorias, las infecciosas o
las causas compresivas. También encontramos
edema de papila en las neurorretinitis asociado a
exudados maculares en forma de estrella. La
papiloflebitis ocurre en sujetos sanos y jóvenes y es
típicamente unilateral. Los pacientes refieren síntomas
vagos o fotopsias. Presentan mínima disminución de
agudeza visual y se encuentra un engrosamiento de la
mancha ciega. El examen revela un edema marcado,
con aumento del diámetro de las venas. En ocasiones
aparecen también hemorragias retinianas. La
recuperación visual completa es la norma en esta
patología.
Diferencial entre edema de papila y papilitis
En el edema de papila se darán de forma secuencial
los siguientes acontecimientos, en relación directa con
el grado de hipertensión endocraneal:
1. Congestión venosa (> 1/3 de las arterias).
2. Cese de la pulsación venosa (por definición las
venas no laten. El llamado pulso venoso de las
venas retinianas son un reflejo de la pulsación
arterial).
3. Pérdida de la fóvea central.
4. Borramiento del disco (inicialmente medial y
posteriormente temporal). El color del disco es
generalmente amarillento, lo cual contrasta con el
del resto de la retina, que es rojizo. Cuando el
disco adquiere un color pálido, generalmente es
debido a una atrofia óptica. Deberán examinarse
los cuatro cuadrantes de la retina de forma
sistemática

Papilitis: notese la ausencia de hemorragias y exudados
Papiledema
Es la tumefacción de la cabeza del nervio óptico como
consecuencia de la presión intracraneal superior a
200 mmH2O. La mayoría de veces es bilateral excepto
en la miopía elevada (˃10 dioptrías) o atrofia de uno
de los ojos.
La Presion Intracraneana se eleva por:
 Idiopática
 Hipertensión arterial
 Obstrucción ventricular congénita o adquirida
 Hematomas o tumoraciones que impidan drenaje
 Meningitis o hemorragia subaracnoidea que
impida la absorción del LCR
 Trombosis de los senos venosos del cerebro.
Para su diagnóstico nos basamos en la clínica típica
cefalea matutina, náuseas con vómitos, alteración del
nivel de consciencia (grave). En aumentos leves o
incipientes de la PIC no hay alteraciones oculares sin
embargo en los casos que cursan con papiledema
establecido pueden aparecer episodios de
oscurecimiento de la visión no mayor a 30 segundos y
estudios por imágenes tenemos
 Ecografía en modo B, RM y TC: muestran un
aumento en el diámetro del nervio óptico
 Flebografía: En caso de sospecha de trombosis
de senos venosos cerebrales.
 Punción lumbar: Contraindicada en casos de
presencia de lesiones ocupantes de espacio en
estudios de imágenes.
Estadios del papiledema
 Incipiente o precoz: Se observa leve hiperemia
papilar con excavación conservada y borramiento
de los bordes de la papila.
 Establecido o agudo: Agudeza visual normal o
reducida. Papila moderadamente elevada,
borramiento de sus bordes, ausencia de
excavación, hemorragias en llama, focos blancos
algodonosos, presencia de líneas de Paton
(pliegues retinianos circunferenciales).
 Crónico: Agudeza visual variable. Elevación de
la papila, desaparición de hemorragias en llama y
focos blancos algodonosos.
 Atrófico: Agudeza visual muy afectada. Papilas
de color blanco grisáceas con poca vasculatura.
Pseudopapiledema
Se denomina “pseudopapiledema” al aspecto que
tienen algunos discos ópticos que puede remedar el
de un edema del mismo.
Las causas de seudopapiledema son benignas. Las
anomalías congénitas del nervio óptico como los
nervios ópticos hipoplásicos, los discos oblicuos (que
se encuentran elevados en las partes superior y
nasal), los discos elevados congénitos o la
persistencia de fibras de mielina pueden confundirnos
con el papiledema. Sin embargo, la entidad con la que
más frecuentemente debemos hacer el diagnóstico
diferencial entre el papiledema y el seudopapiledema
es con las drusas de la cabeza del nervio óptico, ya
que con frecuencia son bilaterales y pueden estar
enterradas y no ser, por tanto, visibles. Aunque son
congénitas, suelen apreciarse en la segunda década
de la vida. Los signos oftalmoscópicos para el
diagnóstico de las drusas son que la elevación está
confinada al nervio, la ausencia de congestión venosa
o de exudados, y que se trata de discos ópticos
pequeños y sin excavación fisiológica.(11,12)
Drusen del Nervio Óptico que simula edema de papila
Pseudotumor cerebri o hipertensión
intracraneal idiopática
Se trata de un síndrome que cursa con un aumento de
la presión intracraneal (por encima de 250 mm H2 O)
sin que haya una lesión intracraneal ocupante de
espacio. El paciente no debe tener disminuido el nivel
de conciencia, el examen neurológico debe de ser
normal (la parálisis del VI par craneal no tiene valor
localizador), el papiledema debe ser causado por
aumento de la presión intracraneal, los estudios de
neuroimagen deben ser también normales (se ha de
solicitar RMN en casos típicos y resonancia con
contraste con fase venosa en casos atípicos) y el
líquido cefalorraquídeo ha de tener una composición
normal.
En cuanto a su fisiopatología, podría tratarse de un
aumento de la producción o de una disminución de la
absorción del líquido cefalorraquídeo, aunque la teoría
más aceptada es la de la disminución de la absorción,
que normalmente se efectúa en las granulaciones
aracnoideas.
Este síndrome aparece, de forma típica, en mujeres
jóvenes obesas. La presencia de este síndrome en un
paciente atípico debe alertar al clínico para sospechar
causas secundarias y específicamente descartar
trombosis de los senos venosos intracraneales
mediante resonancia magnética con contraste en fase
venosa. (5,12)
NEUROPATÍAS ÓPTICAS COMPRESIVAS
Se considera la posibilidad de padecer compresión
nerviosa en aquellos pacientes con signos de
neuropatía o perdida visual no explicable como
resultado de lesión intraocular. El diagnóstico, en los
casos en que exista lesión estructural requerirá
estudios de imágenes como MRI o TC, mientras en los
casos que no se identifique lesión estructural se
requerirá de examen del LCR.
Entre las patologías más frecuentes que ocasionan
compresión del nervio óptico encontramos:
meningiomas, gliomas del nervio óptico, adenoma
pituitario, craneofaringiomas, etc.
Glioma del nervio óptico
“Consiste en un tumor de origen neuroepitelial, de bajo
grado que se puede producir en el nervio óptico,
quiasma óptico u ambos” (Manji, 2014). “Se asocia a
neuro-fibromatosis tipo 1 entre 25% al 50% de los
casos”. Clínicamente se presenta con proptosis,
pérdida visual y atrofia óptica, aunque generalmente
son asintomáticos. Presenta características benignas
y malignas, las cuales se evidencian dependiendo del
lugar de aparición. Si aparece delante del quiasma
óptico tiende a comportarse de forma benigna y si
aparece detrás del quiasma tiende a comportarse de
forma maligna. El tratamiento es controversial y
dependerá del historial clínico del paciente. Debido a
esto se puede realizar extirpación quirúrgica,
radioterapia o quimioterapia.
Meningioma Intracraneal
“Consiste en un tumor derivado de las celulas
aracnoideas en las meninges, especialmente en áreas
de vellosidades aracnoideas”. Se presenta
frecuentemente en los adultos. “El meningioma
primario de la vaina del nervio óptico y los
procedentes del ala esfenoidal son los de mayor
presentación; a diferencia de los procedentes del
tubérculo de la silla y del surco olfatorio, que son los
de menor presentación”
. la agudeza visual a menos de 20/200.
 Meningioma Primario de la vaina del nervio
óptico
Consiste en un tumor que se presenta
comúnmente como otro tipo de meningioma,
especialmente en mujeres de edad media.
Clínicamente se presenta con perdida visual
progresiva además de disco óptico inflamado,
pálido y en ocasiones con colaterales
retinocoroidales. El método diagnóstico es
resonancia magnética. “El tratamiento se basa en
la realización de radioterapia estereotaxica”.
 Meningioma procedente del ala esfenoidal
Clínicamente se presenta con proptosis, trastorno
de la motilidad ocular y perdida sensitiva en el
área del recorrido del trigémino. El diagnóstico se
realiza por resonancia magnética. El tratamiento
se basa en realización de radioterapia.
NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS Y
NUTRICIONALES
Se trata de neuropatías de etiología multifactorial
producidas por la ingesta de tóxicos o por defectos
nutricionales. Representan la causa más frecuente de
neuropatías ópticas bilaterales.
Clínicamente se presenta con pérdida de agudeza
visual simétrica, discromatopsia, defectos centrales en
el campo visual y desarrollo de palidez temporal del
disco. Las manifestaciones clínicas son de carácter
progresivo y subagudo.
Ambliopía por consumo de tabaco y alcohol
Se denomina también ambliopía nutricional, debido a
que ocurre en individuos con mal hábito alimenticio
(sobretodo aminoácidos y vitaminas) asociado a la
ingesta abundante de alcohol y consumo de tabaco. El
vegetarianismo estricto es factor predisponente.
Clínicamente se manifiesta con perdida bilateral de la
visión central, generalmente existiendo disminución de
“A la exploración del nervio óptico podemos
encontrarlo normal, edematoso, pálido e incluso
atrofiado”. “Además, los campos visuales centrales
revelan escotomas centro-cecales” . “Los cambios
histopatológicos son la pérdida de las células
ganglionares de la mácula además de la destrucción
de las fibras mielinizadas del nervio óptico y en ciertas
ocasiones del quiasma”.
El tratamiento se basa en dieta adecuada junto con la
abstención del consumo de alcohol y tabaco.
Usualmente se evidencia la mejoría dentro de los tres
meses próximos, pero en ciertos casos puede
extenderse hasta un año.
Envenenamiento por metales pesados
Encontrarse expuesto de manera crónica al plomo y/o
talio e incluso al envenenamiento con arsénico,
pueden producir efectos tóxicos en el nervio óptico.
Neuropatía óptica inducida por medicamentos
Diversos medicamentos pueden causar neuropatía
óptica, aunque dependerá de la dosis a administrar.
Medicamentos como etambutol, amiodarona,
isonizida, linezolida, disulfiram y tamoxifeno, pueden
causar neuropatía óptica a dosis standard. En cambio,
medicamentos como cloranfenicol, agentes
quimioterapéuticos y quinina pueden causar
neuropatía óptica a altas dosis. El tratamiento se basa
en evitar el consumo de estos medicamentos.
Neuropatía óptica inducida por químicos:
envenenamiento con metanol
Atrofia Optica por intoxicacion por metanol
La absorción oral del metanol causa trastornos
visuales y algunas veces progresa a ceguera
completa. “Un signo característico de lo mencionado,
es la visualización del edema blanquecino y estriado
de la retina peripapilar”. El tratamiento se basa en la
administración oral o intravenosa de etanol, además
de bicarbonato de sodio. “Se requiere el uso de
hemodiálisis, cuando existe nivel sanguíneo de
metanol superior a 50 mg/dl”.
NEUROPATÍAS ÓPTICAS INFLAMATORIAS
Neuropatía Óptica Desmielinizante
Neuritis óptica aguda
El término neuritis óptica suele reservarse para la
desmielinización del nervio óptico. Típicamente el
paciente acude por pérdida de visión ocular aguda
monocular y dolor con los movimientos oculares. En
neuritis unilaterales existirá un defecto pupilar aferente
relativo. La mayoría de las neuritis ópticas son
retrobulbares, es decir, el aspecto funduscópico del
nervio óptico será normal en el estadio agudo de la
enfermedad
El defecto campimétrico más frecuentemente
encontrado es la pérdida de sensibilidad media y la
visión de los colores estará afectada. Los potenciales
visuales evocados mostrarán un retraso de la latencia.
En todo paciente con neuritis óptica debemos solicitar
resonancia magnética nuclear (RMN) para descartar la
existencia de patología desmielinizante sistémica
asociada y es un marcador de riesgo para el
desarrollo de esclerosis múltiple.
El diagnóstico se basa en la clínica y en los hallazgos
de la exploración complementaria ya mencionados. Es
importante resaltar que la patocronia típica de la
neuritis óptica de etiología desmielinizante consiste en
un comienzo agudo, seguido de un empeoramiento
progresivo de entre 7 a 10 días aproximadamente, tras
otro período de estabilidad funcional (de
aproximadamente la misma duración que el anterior),
seguido de un período de recuperación, de duración y
cuantía variables.(4)
Mielitis transversa (enfermedad de Devic)
La enfermedad de Devic es la asociación de
neuropatía óptica bilateral asociada a mielitis
transversa que ocurre en adultos jóvenes con un
pronóstico menos predecible que en el caso de la
neuritis óptica.
El diagnóstico se basa en los siguientes criterios
diagnósticos: lesiones espinales contiguas de al
menos 3 segmentos de longitud, RMN no compatible
con esclerosis múltiple y seropositividad de NMO-IgG
(aquaporina).
El tratamiento inicial son los corticoides. También se
encuentran entre los tratamientos la plasmaféresis y
los inmunomoduladores.(4)
Neurorretinitis
Afecta a jovenes y niños. La causa puede ser
autoinmunitaria o infecciosa (Bartonella henselae,
tuberculosis, toxocariasis, entre otras)(4).Se presenta
con afectación visual, indolora y unilateral, que se
inicia gradualmente y es más grave al cabo de una
semana. El 25% de casos son idiopáticos
(neurorretinitis estrellada idiopática de Leber). La
fiebre por arañazo de gato causa el 60% de los casos.
Otras causas importantes incluyen sífilis, enfermedad
de Lyme, parotiditis y leptospirosis.
Clínica
 La agudeza visual está alterada en un grado
variable.
 Los signos de disfunción del nervio óptico suelen
ser leves o ausentes porque la pérdida visual se
debe en gran medida a la afectación macular.
 Papilitis asociada a edema peripapilar y macular.
 Puede existir ingurgitación venosa y hemorragias
en forma de astilla en los casos graves.
Curso/Evolución
 Aparece una estrella macular a medida que se
suele resolver gradualmente el edema de papila.
 La estrella macular se resuelve después, con
recuperación de la agudeza visual normal o casi
normal en 6-12 meses en la mayoría de casos.
 Algunos pacientes pueden desarrollar una
afectación del otro ojo posteriormente.
Neuropatías Ópticas Isquémicas
La isquemia es la causa más frecuente de neuropatía
óptica en sujetos mayores de 50 años. La isquemia
del nervio óptico puede afectarlo en su parte más
anterior (neuropatía óptica isquémica anterior, o NOIA)
o en la porción intraorbitaria (neuropatía óptica
isquémica posterior, o NOIP). La NOIA es la forma
más común y ésta puede a su vez subdividirse en
arterítica y no arterítica, lo cual tiene importantes
implicaciones en el pronóstico del paciente, tanto
desde el punto de vista ocular como sistémico. Las
formas posteriores pueden verse tras disminuciones
agudas de la tensión arterial, o en la anemia.
Neuropatía óptica isquémica anterior
Comienza de forma brusca con una pérdida de campo
visual variable, pero típicamente altitudinal (más
frecuente afectando al hemicampo inferior) indolora y
el defecto funcional suele permanecer estable en el
tiempo si bien, en ocasiones, se pueden observar
leves fluctuaciones del defecto en los primeros tres
meses. La agudeza visual suele encontrarse bastante
disminuida. Encontraremos un defecto pupilar aferente
y en el fondo de ojo observaremos edema de papila,
generalizado o segmentario, con hemorragias y
exudados.
Neuropatía óptica isquémica anterior no
arterítica o idiopática
Representa el 90% de las formas anteriores y
probablemente sea secundaria a una enfermedad de
pequeños vasos de las arterias ciliares posteriores,
que da como resultado una hipoperfusión del nervio
óptico seguido de un infarto del mismo en su porción
más anterior.
Existen una serie de factores de riesgo asociados
como son hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hiperlipidemia, situaciones asociadas a hipovolemia o
algunos fármacos como sildenafilo, sumatriptán o
amiodarona. Además, también podemos hablar de dos
factores inherentes al nervio óptico, como son las
papilas sin excavación papilar fisiológica (denominada
“papila en riesgo”) y la sensibilidad del tejido nervioso
a la disregulación hemodinámica. Típicamente el
paciente nota una pérdida indolora y aguda del campo
visual, que como en el caso anterior es, con
frecuencia, altitudinal inferior, que suele ser percibida
por el paciente por la mañana al despertarse, ya que
la disregulación hemodinámica podría aumentar por la
noche al producirse una hipotensión arterial marcada.
Neuropatía óptica isquémica anterior
Arterítica
Esta entidad representa aproximadamente el 5% de
las NOIA y suele asociar otras manifestaciones
clínicas relacionadas con la arteritis de células
gigantes (arteritis de la temporal o de Horton) tales
como cefalea (lo más frecuente), claudicación
mandibular, hipersensibilidad del cuero cabelludo o del
área temporal, artralgias, pérdida de peso, fiebre,
anorexia o mialgias.
El 20% de las NOIA arteríticas no presentan
sintomatología sistémica. Típicamente ocurre en
sujetos ancianos con una pérdida de agudeza visual
muy grave que ocasionalmente está precedida por
pérdidas visuales transitorias. El disco óptico se
encuentra pálido con frecuencia y puede haber signos
de isquemia coroidea. El nervio óptico del ojo adelfo
presenta una excavación normal.
Se trata de una urgencia oftalmológica, por lo que es
esencial iniciar el tratamiento precoz en estos
pacientes (sin esperar a los resultados de la biopsia)
para evitar el riesgo de complicaciones sistémicas o la
bilateralización de la patología (un tercio de los casos
no tratados). El tratamiento se basa en la
administración de corticoides a dosis altas (vía
sistémica u oral) durante un periodo largo de tiempo,
monitorizando al paciente mediante la VSG.
Neuropatía óptica isquémica posterior
Es una entidad relativamente rara y con frecuencia
bilateral. El paciente presenta pérdida de agudeza
visual sin edema del disco óptico que evoluciona a
atrofia óptica.
En general, suele presentarse en el contexto clínico de
una hipotensión sistémica marcada o una anemia,
como las que se presentan tras pérdidas sanguíneas.
Otras causas a descartar, dependiendo del contexto
clínico del paciente son las vasculíticas (arteritis de la
temporal, panarteritis nodosa o lupus eritematoso
sistémico).
Neuropatías Ópticas Hereditarias
Estas neuropatías constituyen un grupo de patologías
del nervio óptico que pueden ser heredadas con
diferentes patrones (autosómico dominante,
autosómico recesivo, ligado al cromosoma X o con
herencia mitocondrial materna) y deben considerarse
en el diagnóstico diferencial tanto de las pérdidas
visuales congénitas como de las adquiridas, sobre
todo en pacientes jóvenes. El examen clínico de todas
ellas muestra una pérdida visual bilateral subaguda o
crónica (más frecuente) indolora y pérdidas
campimétricas centrales o centrocecales.
Neuropatía óptica de Leber
Afecta más a hombres de 15 a 35 años y se presenta
como la perdida visual unilateral aguda o grave,
indolora que al cabo de unos días o semanas se
vuelve bilateral los signos en un inicio agudo pasan
desapercibidos con una papilar normal sin embargo
puede observarse lo siguiente:
 Hiperemia de papila con ocultación de bordes
 Capilares dilatados en la superficie, edema de la
capa de fibras nerviosas peripapilares, dilatación y
vasos tortuosos en el polo posterior
 Defectos en el campo visual con escotomas
centrocecales
Tratamiento con corticoides, hidroxicobalamina e
intervención quirúrgica sin embargo se sugiere dejar el
tabaco y alcohol para evitar el empeoramiento
progresivo del cuadro.
Atrofia óptica autosómica dominante (atrofia
óptica de Kjer)
Se caracteriza por pérdida de agudeza visual insidiosa
bilateral y simétrica en la primera o segunda década
de la vida. El rango de la agudeza visual resultante
varía desde la unidad hasta la no percepción
luminosa. La visión cromática también se encuentra
afectada (típicamente una tritanopia). Los campos
visuales muestran defectos centrales, paracentrales o
centrocecales. La atrofia pálida se suele localizar en la
porción temporal del nervio, aunque también puede
ser generalizada. De forma característica, existe
también un aumento de excavación papilar, lo que
puede llevar a confusión con el glaucoma juvenil. No
hay otros trastornos neurológicos asociados.