ENFERMEDAD DE CHAGAS

GENERALIDADES
La enfermedad de Chagas, Tiripanosomosis cruzi o tripanosomosis americana, es una
enfermedad zoonótica endémica, aguda y crónica, producida por un protozoo agelado,
Trypanosoma cruzi, transmitida al hombre y otros animales por hemípteros hematófagos de la
subfamilia Triatominae (Triatoma infestans)
También puede adquirirse a través de transf siones, trasplantes de órganos, por transmisión
vertical y excepcionalmente por otras vías. Se c racteriza por el compromiso de distintos órganos
y sistemas (corazón, sistema nervioso central y aparato digestivo).

EPIDEMIOLOGIA
Las últimas estimaciones de casos (OPS, 2015) indican que
- En Argentina habría 7.300.000 personas expuestas, 1.505.235 infectadas (4% de la población),
de las cuales 376.309 presentarían cardiopatías de origen chagásico.
- En el año 2014 se noti caron un total de 271.766 embarazadas estudiadas cuya
seroprevalencia para T. cruzi fue de 2,57% y la transmisión congénita sobre los niños
estudiados y seguidos hasta el año de vida, fue de 5,72% (INCOSUR, 2014)
- 9/10 niños tratados en fase aguda y 7/10 tratados en fase crónica se curan.

En todo el continente americano, la enfermedad de Chagas está asociada la pobreza y a malas

condiciones de la vivienda tanto, en las áreas rurales como en los alrededores de las grandes
ciudades. El control vectorial y el estudio de los donantes de sangre son los métodos más útiles
para prevenir la enfermedad de Chagas en América Latina.

Diagnostico de situación en la Argentina

• Alto riesgo para la transmisión vectorial: Chaco, Catamarca, Formosa, Santiago del
Estero, San Juan y Mendoza re- emergencia de la transmisión vectorial de Chagas,
aumento de la infestación domiciliaria y alta seroprevalencia en grupos vulnerables.

• Riesgo moderado para la transmisión vectorial: Córdoba, Corrientes, La Rioja,

Salta, y Tucumán riesgo intermedio con un índice de re-infestación mayor al 5% en
algunos departamentos.

• Bajo riesgo para la transmisión vectorial San Luis certi có la interrupción de la

transmisión vectorial del T. cruzi por T. Infestans en mayo del 2017, y en el 2012
lograron certi car Misiones y Santa Fe, más con 6 departamentos del Sur de
Santiago del Estero (Aguirre, Mitre, Rivadavia, Belgrano, Quebracho y Ojo de Agua).
Las provincias de Entre Ríos, Jujuy, La Pampa, Neuquén y Río Negro lograron
recerti car la interrupción de la transmisión vectorial. Situación de riesgo universal.

El 98% de los casos nuevos de Chagas ocurren en menores de 15 años y es en ellos que el
tratamiento especí co resulta más efectivo.

ETIOLOGIA
T. cruzi tiene un complejo ciclo biológico y d rante su evolución adopta tres aspectos
morfológicos diferentes: tripomastigoie, amastigote y epimastigote.
El tripomastigote es la forma agelada que ci cula por la sangre de los mamíferos. También se
halla en el intestino posterior de los triatominos.

El amastigote es la forma a agelada. Se halla en los tejidos de los mamíferos y allí se reprod ce.
El epimastigote mide es el modo de multiplicación en el intestino del vector y es eliminado con las
deyecciones del triatomino, junto con el tripomastigote, pero es destruido en la sangre. Es la
forma predominante en los medios de cultivo.
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T. cruzi parasita a hospederos mamíferos: el hombre, animales domésticos como el perro y el
gato, y los animales salvajes, en especial roed res y carnívoros. En el ciclo biológico participan
esos mamíferos y los insectos vectores, los tri tominos, conocidos vulgarmente como vinchuca.

TRANSMISION
Existen dos vías de transmisión:
Vía vectorial:
En América Latina, el parásito T. cruzi se transmite principalmente por contacto con las heces u
orina infectadas de insectos triatomíneos que se alimentan de sangre. Por lo general, estos viven
en las grietas y huecos de las paredes y los tejados de las casas mal construidas en las zonas
rurales y suburbanas.
Normalmente permanecen ocultos durante el día y por la noche entran en actividad
alimentándose de sangre humana.
En general, pican en una zona expuesta de la piel, como la cara, y defecan cerca de la picadura.
Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota instintivamente y
empuja las heces o la orina hacia la picadura, los ojos, la boca o alguna lesión cutánea abierta.

Vía no vectorial:
• Por consumo de alimentos contaminados por T. cruzi; por ejemplo, por contacto con heces
u orina de triatominos o marsupiales;
• Por la transfusión de sangre infectada;
• Por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el parto;
• Por el transplante de órganos provenientes de una persona infectada
• Por accidentes de laboratorio.

El Programa Nacional de Chagas tiene para el control de la Enfermedad de Chagas dos grandes
líneas de acción:
a) Acciones vectoriales: rociado de la unidad domiciliaria y vigilancia entomológica
b) No vectoriales: la atención de pacientes con infección aguda (congénito, vectorial,
transfusional) y pacientes con infección crónica.

PRESENTACION CLINICA
Presenta dos fases Aguda y Crónica
FASE AGUDA
• Duración y presentación clínica variable (depende de edad, estado inmunológico,
comorbilidades y via de transmisión).
• Presentación clínica: Sintomática, oligosintomatica o asintomática (la mas frecuente).
• Parásitos en sangre en concentración elevada.
• Se inicia en el momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías.
• La reactivación en pacientes inmunode cientes (reagudización) tiene similitudes con la
fase aguda de la primoinfeccion.

Evaluar:
• Antecedentes epidemiológicos y ecológicos.
• Infección de la madre (y evaluación serológica de la misma).
• Transfusiones dentro de los 90 días previos.
• Trasplante en los últimos 12 meses.
• Patologías que generan inmunodepresión.
• Antecedentes de infección crónica del paciente (reactivación).
• Probabilidad de infección accidental.

En la fase aguda se realizarán los siguientes exámenes:

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Examen microscópico de sangre fresca entre portaobjetos y cubreobjetos, en el que se verán los
tripomastigotes con movimientos activos.

Examen de gota gruesa. Se practican extend dos, se los colorea con May-Grünwald-Giemsa y
se los examina microscópicamente con objetivo de inmersión para ver los tripomastigotes.

Método de concentración de Strout. Los trip mastigotes se buscan en el centrifugado del

suero obtenido por la retracción espontánea del co gulo de sangre venosa.

Microhematocrito. Seis capilares heparinizados se llenan con sangre periférica, se centrifugan y

se quiebran a nivel de la capa de leucocitos; ésta se vierte entre portaobjetos y cubreobjetos para
Su observación microscópica. Es un método se cillo, rápido y sensible, que sólo requiere 0,6 cm
de sangre.

Xenodiagnóstico. En la piel del paciente se aplican cajas con triatominos libres de infest ción,
los cuales han sido alimentados con sangre de ave, y se dejan durante 30 minutos para que se
alimenten con su sangre. Treinta y sesenta días después las deyecciones de los triatominos se
observan entre portaobjetos y cubreobjetos; el resultado es positivo, si las deyecciones mue
tran el parásito.

Serología. Se dispone de las técnicas de enzimoinmunoensayo (ELISA), inmuno uorescencia

indirecta (IFI), hemaglutinación (HAI), aglutin ción del látex, aglutinación directa, inmunoensayo en
fase sólida y jación del complemento (FC) o reacción de Machado-Gueneiro.
Las reacciones de ELISA e IFI son las más pr coces y sensibles y pueden detectar IgM o IgG. La
sensibilidad de la FC es algo menor (cercana al 85% después del sexto mes de enfermedad).
La HAI es poco sensible en etapas tempranas de la infección, dado que no detecta IgM; es útil
para pruebas de detección o screening por su se cillez y sensibilidad para detectar enfermedad
crónica.
La aglutinación directa detecta anticuerpos del tipo IgM es útil por su sensibilidad en etapas
tempranas de la infección.
Todas las pruebas mencionadas pueden dar r acciones cruzadas con otros parásitos hísticos.
En la práctica suelen realizarse 3 reacciones: IFI, FC y HAI. La muestra se considera positiva
cuando lo es el resultado de dos de ellas. De este modo la sensibilidad y especi cidad se
aproximan al 100%.

La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

permite la detección de pequeñas cantidades de ADN de T. cruzi. Puede realizarse en centros
que cuenten con infraestructura adecuada (mayor complejidad). Es posible utilizarla tanto en la
fase aguda como la fase crónica de la infección en: diagnóstico perinatal, monitoreo en
tratamientos antiparasitarios y en el diagnóstico en pacientes inmunosuprimidos (SIDA,
trasplante, otros). Posee gran utilidad como técnica complementaria por su Valor Predictivo
Positivo. Una reacción negativa no indica ausencia de infección debido a que la parasitemia es
variable y puede ser no detectable en el momento del estudio. Un resultado positivo signi ca
presencia de DNA de T. cruzi asociado a infección y/o a enfermedad. Es una técnica actualmente
en estudio, aún no validada para su uso generalizado.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• ECG.
• Radiografía de torax.
• Laboratorio: hemograma, ESD, creatinina o urea y hepatograma (evaluar eventos
adversos farmacológicos).

FORMAS DE COMIENZO
- Con puerta de entrada aparente: complejo oftalmoganglionar, chagoma de inoculación,
chagoma hematógeno, lipochagoma
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 - Sin puerta de entrada aparente: edematosa, febril, visceral (hepatoesplenomegalia), cardíaca,
neurológica, digestiva.

A. VECTORIAL
• Mayor riesgo en < de 10 años.
• Duración 2-4 meses.
• Tres semanas de incubación.
• Asintomática (lo mas frecuente).
• Inespecí ca: (mas frecuentes pero no exclusivas) Sospechar en zona endémica o Síndrome
febril prolongado o Hepatoesplenomegalia, adenomegalias,
• Anemia
• Edemas,
• Irritabilidad o somnolencia, convulsiones, meningoencefalitis,
• Miocarditis.

Especí cas: se presentan en sólo el 5% de los casos agudos.

- Chagoma de inoculación (cara, brazos, piernas): poco o nada doloroso, con adenopatía satélite
y aspecto forunculoide, erisipelatoides, tumoroide o lupoide).
- Complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña): edema bipalpebral unilateral, eritema,
adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis. Dura entre 1-3 semanas. Menos frecuente:
exoftlamos, dacriocistitis, queratitis, edema de hemicara.
- Chagoma hematógeno: tumoraciones planas indoloras que toman dermis y tejido celular
subcutáneo, no adheridos a planos profundos, únicos o múltiples. Mas frecuente en abdmonen
inferior, nalgas y muslos.
- Lipochagoma geniano: toma la bola adiposa de Bichat, doloroso, y en lactantes puede
di cultar el amamantamiento.
• Grave: Meningoencefalitis, miocarditis.

• Niños (<4 años y lactantes); hepatoesplenomegalia, anemia, anorexia, edemas.

• La infección aguda por vía vectorial: urgencia epidemiológica, dado que es un marcador de
la presencia del vector y de transmisión activa en la región.

• Requiere la implementación de medidas de evaluación y control entomológico en el área

donde se produjo.

B. CONGENITO
• Se estima que la vía congénita de infección es la vía más frecuente en la generación de
nuevos casos. El Chagas congénito es la forma aguda de infección más frecuente en
Argentina.
• Debido a que la infección con T. cruzi de la madre es un elemento indispensable en la
génesis de un caso congénito, las medidas de control clínico deben comenzar antes del
nacimiento del bebé, mediante la evaluación de la mujer embarazada.
• Toda mujer embarazada que llegue al parto sin este estudio deberá ser estudiada antes del
alta.
• Recordar que una mujer con enfermedad de Chagas puede transmitir el parásito en más de
un embarazo.
• Si el diagnóstico se realiza durante el embarazo, el tratamiento se realizará luego del
nacimiento, en el embarazo está contraindicado el tratamiento antiparasitario.
• El diagnóstico de infección crónica por T. cruzi en toda mujer en edad fértil obliga al
estudio y evaluación de toda su descendencia.
• Los hijos mayores de 10 meses deberán ser estudiados.
• La infección por T. cruzi de la madre no constituye una contraindicación para la lactancia.
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 FASE CRONICA
Comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable. Solo detectable por métodos
serológicos y moleculares.
o Debe sospecharse en cualquier individuo que:
- Residencia o antecedente de residencia en zona endémica habitual o esporádica, con o sin
antecedentes clínicos compatibles o contacto con el vector
- Madre infectada
- Transfusiónes de sangre y/ hemoderivados,
- Usuario de drogas inyectables
- Re era tener o haber tenido síntomas o signos compatible con infección por T. cruzi
- Antecedentes familiares.
- 30% de estas personas desarrollarán lesión de órganos (principalmente a nivel cardíaco y/o
digestivo, con menor frecuencia urinario: megaureter), en un plazo de 10 a 20 años, con signos
y síntomas de expresión variada.

DIAGNOSTICO
Dos reacciones serológicas normatizadas de principios distintos. Ambas pruebas deben
realizarse con la misma muestra de suero, siendo necesario además utilizar por lo menos una de
las pruebas de mayor sensibilidad como ELISA o IFI.

Para con rmar o descartar, el resultado de ambas pruebas tiene que ser coincidente.
En caso de discordancia se realiza una tercera prueba o derivar a un centro de referencia.

Tener en cuenta que en inmunocomprometidos puede haber falsos negativos.

En pacientes previamente tratados, puede persistir la respuesta serológica, sin signi car fracaso
terapéutico o persistencia de infección crónica.

Examen físico: deberán evaluarse la presencia de los siguientes síntomas de lesión

visceral.

Cardiológicos:
Disnea
Mareos
Sincope Palpitaciones Edemas
Dolor precordial Fenomenos tromboembólicos

Gastroenterológicos
Dolor epigástrico
Disfagia Regurgitación
Ardor retroesternal
Constipacion persistente y prolongada
Fecaloma

Signos
De insu ciencia cardiaca derecha o izquierda
Arritmias
Hipotensión arterial
Bradicardia persistente
Desdoblamiento permanente del segundo ruido (Bloqueo de RD)

Estudios complementarios:
Mínimos: ECG (todos)
Placa de tórax frente (adolescentes y adultos)
Ecocardiograma transtoracico si esta disponible (adolescentes y adultos).
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 Si hay síntomas o signos o hallazgos positivos en el grupo de estudios minimos, se realizarán:
Sospecha de disfunción digestiva (colon por enema o seriada esofágica), cardiaca (holter,
ergometría, tilt test, estudio electro siologico, estudio de perfusión miocárdica en reposo y
esfuerzo).
A los nes de con rmar la forma clínica sin patología demostrada en niños asintomáticos y con
examen físico normal es su ciente la realización de un electrocardiograma.

Se clasi ca con o sin patología demostrable.

TRATAMIENTO

MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
Se mani esta por:
- insu ciencia cardíaca
- arritmias
- tromboembolismo pulmonar y sistémico.

La lesión cardiaca compromete al ventrículo derecho (VD) y al ventrículo izquierdo (VI). En los
casos avanzados los pacientes presentan insu ciencia cardíaca derecha por falla del VD
produciendo edemas y hepatomegalia congestiva.
La miocardiopatia dilatada ocasiona insu ciencia mitral y tricuspidea funcionales.
Los trombos intracavitarios en VD y VI son la fuente principal de embolias pulmonares y
sistémicas, especialmente en bazo, cerebro y riñones.

En el ECG se puede observar:

- Bloqueo de rama derecha
- Bloqueo de rama derecha junto con hemibloqueo anterior izquierdo (HAI) -es característico del
cuadro la baja prevalencia de bloqueo de rama izquierda.
El diagnóstico de BCRD se hace cuando se observa: -QRS > que 0,11 segundos
-RSR ́ o rsR ́ en V1 (los complejos tienen forma de M) -S ancha y empastada en D1 y V6.
El diagnóstico de BIRD se hace cuando se observa:
- la morfología del QRS es igual a la del BCRD, pero el complejo no es > a 0,11 segundos

Hay dos clasi caciones

Rassi (Compleja)
Estadi cación de Kuschnir como forma de evaluar el grado de afectación cardiovascular. De
acuerdo a ésta, los pacientes pueden ser clasi cados en los siguientes estadios:
• Estadío 0: serología reactiva, con ECG y telerradiografía de Tórax normales.
• Estadío I: serología reactiva, con ECG anormal y telerradiografía de Tórax normal
• Estadío II: serología reactiva, ECG y telerradiografía de Tórax anormales.
• Estadío III: serología reactiva, ECG y telerradiografía de Tórax anormales, más signos y/o
síntomas de insu ciencia cardíaca.

ESOFAGOPATIA CHAGASICA
Es más frecuente en hombres en la 2a década de vida. El esófago se va dilatando y pierde su
función motora, llegando a ser un tubo dilatado y con motilidad escasa, generando retención
alimentaria. El síntoma principal es la disfagia y odinofagia.

Diagnóstico:
-Evaluación clínica
-Endoscopia
-Manometría esofágica para evaluar motilidad esofágica y presiones del EEI
-Tomografía computada (TC) de tórax útil para evaluar dilatación patológica del esófago.

COLOPATIA CHAGASICA
Se presenta entre los 40 y 50 años, produciendose una denervación parasimpática del colon,
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 principalmente a nivel de colon sigmoides y recto.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO TRIPANOCIDA

Objetivos:
A nivel individual: prevenir lesión visceral o disminuir la probabilidad de progresión de lesión
establecida y curar la infección
A nivel colectivo: disminuir la posibilidad de transmisión por todas sus vías.

Indicaciones
Siempre
• Fase aguda de cualquier naturaleza (se incluye la reactivación en inmunocomprometidos).
• Fase crónica en niños y adolescentes menores a 19 años.
• Donante vivo reactivo en trasplante de órganos cuando el mismo no es de urgencia.
• Accidente de laboratorio o quirúrgico con material contaminado con T. Cruzi

No Tratar:
Pacientes embarazadas y durante la lactancia.
Insu ciencia renal o hepática graves.
Trastornos neurológicos graves de base.

Drogas tripanocidas
Benznidazol: (Mejor tolerado y considerado primera linea pos expertos) comprimidos de 50 y 100
mg. Dosis: Todas las edades: 5-7 mg/kg/día, administrados en dos tomas diarias (cada 12 horas)
luego de las comidas. Se sugiere una dosis máxima de 400 mg/día.

Nifurtimox: 120 mg. Dosis: Recién nacido y hasta los dos meses de vida: 10-12 mg/kg/día,
administrados en dos tomas (cada 12 horas). Luego de las comidas

La duración del tratamiento recomendada es de 60 días. Ante el caso de intolerancia al

medicamento que impida completar los dos meses, se puede considerar aceptable si cumplió al
menos 30 días. En caso de suspender el tratamiento por la presencia de eventos adversos antes
de los 30 días, y luego de controlados los mismos, se recomienda comenzar un nuevo
tratamiento con la droga no utilizada.

Efectos adversos y su manejo

Son variables según la droga y se presentan entre los 15-30 dias de iniciado la administración del
fármaco. La frecuencia e intensidad es mayor conforme aumenta la edad del paciente. La
mayoría son leves y moderados y no requieren la suspensión del tratamiento. Dar pautas de
alarma por la posibilidad de eventos adversos graves. Los más frecuentes son:

• Erupción cutánea de diverso tipo, principalmente con el uso de benznidazol.

• Trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, distensión
abdominal).
• Síntomas generales: ebre, artralgias, mialgias, fatiga, adenopatías.
• Fenómenos neurotóxicos periféricos y/o del sistema nervioso central (cefalea,
anorexia, irritabilidad, llanto persistente
en lactantes, insomnio, temblores, mareos, trastornos del estado de ánimo, pérdida
del equilibrio y la memoria, convulsiones, síntomas de neuropatía periférica como
hipo o hiperestesias, parestesias o dolor neuropático).
• Elevación de transaminasas mayor a 3 veces los valores máximos normales con o
sin síntomas de hepatitis.
• Eosino lia.
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 • En el primer año de vida el tratamiento produce en algunos casos estancamiento
del crecimiento ponderal
(principalmente con nifurtimox), lo que no debe inducir a su suspensión.

Entre los efectos adversos graves (de baja frecuencia de aparición) pueden mencionarse:
• Leucopenia por debajo de 2500 / mm3 (a expensas de neutropenia).
• Plaquetopenia.
• Síndrome de Stevens-Johnson (benznidazol).

La conducta frente a adversos depende del tipo y gravedad.

Efectos adversos leves: es posible disminuir la dosis utilizada o suspender el tratamiento
transitoriamentemientras se efectúa tratamiento sintomático. Una vez controlados los efectos
adversos se puede reinstalar la dosis óptima en forma gradual (en 3 días), asociando siempre el
tratamiento sintomático. En caso de reiteración de estos signos de intolerancia o compromiso del
estado general, se debe suspender inmediatamente la administración de la droga en uso.

Ante la presencia de eventos adversos, los mismos deben ser noti cados al sistema nacional de
farmacovigilancia (ANMAT).
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