Interpretación de los exámenes de laboratorio

Introducción
• El único medio para obtener un diagnóstico correcto es realizar un estudio completo del
paciente.
• Para establecer un diagnóstico se requieren cuatro etapas:
 Indagar el trastorno funcional (etapa funcional)
 Localizar el órgano enfermo (etapa anatómica)
 Precisar el mecanismo productor del trastorno (etapa patogénica)
 Descubrir la causa específica (etapa etiológica)
• Para establecer un diagnóstico correcto disponemos de tres métodos de exploración:
 El interrogatorio*
 El examen físico del paciente*
 Exploraciones complementarias Laboratorio y gabinete
El laboratorio en hematología
• En el momento actual la mayoría de los laboratorios clínicos disponen de autoanalizadores
que permiten la determinación de los principales parámetros de la sangre.
• Aún se requieren para detectar ciertas alteraciones morfológicas del estudio por el médico del
frotis de sangre periférica, del aspirado de médula ósea y de la biopsia de hueso.
Biometría hemática
• La biometría hemática nos da información sobre:
 La cuenta de los diferentes tipos de células de la sangre periférica
 Eritrocitos, reticulocitos
 Leucocitos (tipo de leucocitos, número absoluto y porcentaje)
 Cuantificación de la hemoglobina
 Medición del hematocrito
 Cálculo de los índices eritrocitarios y plaquetarios
 No obstante, el análisis del frotis de sangre periférica sigue siendo insustituible para
detectar alteraciones morfológicas.
Desviación a la izquierda de la imagen de Schilling mayor maduración de los neutrófilos. Formas
inmaduras de segmentados en la sangre periférica. Es ordenada si se encuentran de todos los
precursores. Si hay predominio de una forma con un hiato leucemia.
Consideraciones clínicas o del paciente:
• Variación según ligadura del cordón umbilical y la edad gestacional corregida.
• En mujeres adolescentes debe conocerse si menstrúan y si pudieran estar embarazadas.
• La hiperlipemia puede aumentar la CHCM (concentración de la HCM) porque la membrana
del eritrocito depende de la cantidad de líquido que hay en el ambiente, y si hay mucho líquido
cambia la concentración).
• La hiperleucocitosis (>50.000/ uL) puede elevar los resultados de Hb, Hto, CHCM y VCM.
• La agregación de plaquetas puede dar recuentos plaquetarios falsamente disminuidos
(trombocitopenia)
• El satelitismo plaquetario (trombocitopenia) en torno a neutrófilos puede causar
pseudotrombocitopenia.
• También los agregados inducidos por el EDTA, citrato, oxalato o heparina del tubo.
• Fragmentos de eritrocitos (microesferocitos) y de leucocitos (fragmentos de células
leucémicas, satelitismo), pueden producir recuentos leucocitarios falsamente elevados.
 • Algunas variaciones pueden ser secundarias a otros factores como el ritmo circadiano
(porque el pico máximo de cortisol 6-7 am produce leucocitosis), ejercicio, dieta, grado de
hidratación y el uso de algunos fármacos.
Alteraciones de la serie roja
• La función principal del hematíe es transportar oxígeno por medio de la hemoglobina hasta los
tejidos.
• Su vida media es de aproximadamente 120 días.
• La anemia se define como la disminución de la masa eritrocitaria
• El mejor parámetro que define la anemia es la concentración de hemoglobina (g/dl), siendo
patológico cuando ésta está por debajo de dos desviaciones estándar con respecto a la media
para su edad y sexo.
• Los valores normales cambian desde el nacimiento hasta la edad adulta.
Semiología de la biometría hemática
- Hemoglobina: g/dl. Representa la cantidad de Hb por unidad de volumen. Define anemia
o Valores normales:
 Mujeres 12.5 a 16.5 g/dl (2240 msnm) en la Cd. De México.
 Hombres 15.5 a 19.5 g/dl (2240 msnm)
- Hematocrito: %. Representa la proporción de eritrocitos en el total de la sangre.
o Mujeres 39-50%
o Hombres 46-56%

11 en mujeres embarazadas por la hemodilución del embarazo.

Hombre 13 g/dl
Mujer 12 g/dl
- Anemia leve 1 10-12 (10-13)
- Moderada II 8-10
- Severa III 7-8
- Muy severa IV <7 (se transfunde o se valora si se transfunde)
Primer mecanismo de compensación taquicardia. Se libera factor inducido por hipoxia alfa (HIF-
alfa): mensajero que le avisa a las céls yuxtaglomerulares y van a liberar EPO MO.
Ej. Px con 5 g/dl con 100 de FC está compensando. Pero si tiene 140 de FC y estertores
crepitantes cor anémico. Se trasfunde si hay datos de IC
Fórmula roja
• Número de glóbulos rojos. Millones células/microlitro
 Mujeres 4.1-5.7 millones/ul
 Hombres 5.0 a 6.3 millones/ul.
Índices eritrocitarios
 Volumen globular medio: medido en Femtolitros (fl) y determina el volumen (tamaño) del
glóbulo rojo en promedio. 80-100 fl (macrocitosis >100 fl y microcitosis <80 fl). Femtolitro es 10-15
 Mujeres 78-103 fl
 Hombres 83-98 fl
• VGM = (Hematocrito/#GR) x10
 Hemoglobina corpuscular media (HCM) medido en picogramos (10-9g), representa la cantidad
promedio de hemoglobina de cada eritrocito
• Valores normales 27-34 pg
HCM = (Hemoglobina/#GR) x10
 Concentración media de hemoglobina globular, medido en %,
• Mujeres 32 a 34
• Hombres 30 a 34
• CHCM = (Hb/Hto) x100
Hipocrómico: HCM<27 pg (si se usa citómetro de flujo)
Hipercrómico: HCM>34 pg
Normocrómico: HCM 27-34 pg
Si es una citometría manual se usa CHCM (30-34%)
02-08-22
Anchura de la distribución del eritrocito (ADE)
• RDW. Coeficiente de variación del VGM
• Valores normales: 12-14%
• ADE= Desviación standard de los GR/VGM
 Medición cuantitativa de la anisocitosis. >14-15%. Cuando es <12 no es significativo.
Contador electrónico tipo coulter (citómetro de flujo) número de céls y tamaño mediante la
impedancia.
Volumen globular medio es un promedio.
 Anisocitosis: diferentes tamaños de las células.
 Poiquilocitosis: variación de forma.
 Drepanocitosis: eritrocitos tienen forma semicircular. (anemia falciforme, hemoglobinopatías)
 Dacriocitosis: mielofibrosis idiopática o talasemia (en forma de lágrima)
 Esferocitos
 Fenómeno de Rouleaux: eritrocitos forman agregados. Eritrocitos en pila de monedas
(mieloma múltiple)
 Eliptocitos (eritrocitosis hereditaria).
 Exquistocitos: microangiopatía [síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica
trombótica y CID] (en forma de casco militar) ruptura de los GR porque se forman dentro del
vaso sanguíneo por las mallas de fibrina.
 Dianocitos: eritrocito con forma sui generis, en donde en el centro debería ser más pálido que
el resto de la célula, se encuentra una mayor concentración de hemoglobina lo que le da una
forma de diana. (talasemias, hemoglobinopatías)
 Hipocromía morfológica: cuando es >1/3
Corrección de reticulocitos: proporción porcentual de células rojas inmaduras que han sido
emitidas a la SP prematuramente por la MO.
• Reticulocitos corregidos =
Reticulocitos reportados x Hto. Real
Hto. ideal (45)
• Índice de producción de reticulocitos = Reticulocitos corregidos
2
Si el índice de producción de reticulocitos es >3 = anemia regenerativa o proliferativa (hemolítica
[hemocatéresis o eritrocatéresis en el bazo])
Si el índice de producción de reticulocitos es <2 = anemia arregenerativa o hipoproliferativa
Salen de la MO y viven 3 días en la SP. Entre 2-3 es una respuesta medular normal.

Serie Blanca
• Los valores de normalidad y su recuento diferencial varían con la edad.
• Se deben en una misma determinación dar los valores relativos (porcentuales) y absolutos.
• Las decisiones clínicas se toman en base fundamentalmente a la cuenta absoluta de las células
de la serie blanca:
 Cuenta absoluta de neutrófilos = # de leucocitos x 109/L x porcentaje reportado de
neutrófilos (%)
 7000 leucocitos totales/ mm3
 70% de neutrófilos
• Se miden en millones de células por litro (x 109/L)
• Leucocitosis: >10,000 x 109/L (12,000 x 109/L)
• Leucopenia: <4,000 x 109/L
 Neutrofilia: >7,000 x 109/L
 Neutropenia: <1,500 x 109/L
Relativo
- Neutrófilos 40-60% - Eosinófilos 7%
- Linfocitos 20-40% - Basófilos 3-4%
- Monocitos <10%

Neutrofilia
• La biometría hemática refleja solo los neutrófilos circulantes, sin embargo, más del 50% de los
neutrófilos periféricos se encuentran adheridos al endotelio vascular, dentro de otros tejidos y
en la médula ósea.
• Liberación ante estímulos (reactiva) como respuesta a:
• Inflamación (quemaduras, cirugía, estrés, fase aguda enfermedades AI, crisis
asmática, hemorragia aguda)
• Infecciones (sobre todo bacterianas)
• Fármacos (corticoides, G-CSF, β-agonistas).
• Asociado a otras enfermedades (drepanocitosis, déficit moléculas adhesión) o congénita.
 Da información sobre la gravedad de las infecciones:
- 3-36 meses (> 39ºC central) + leucocitosis >15.000/µL + neutrofilia >10.000/µL (S 50-70%, E 70-
75% de riesgo de infección moderada)
- <3 meses + leucocitosis > 20.000/µL: riesgo bacteriemia 2,5-3 veces mayor que con una
biometría normal.
 Reacción leucemoide en infecciones (tos ferina, VEB, recuperación de agranulocitosis,
administración de G-CSF): granulación tóxica, cuerpos de Dohle, vacuolización de los
neutrófilos.  elevación de los leucos que simula una leucemia, pero no lo es; frecuente en
procesos infecciosos.
 Neoplasias sólidas (infiltración medular por metástasis)
 Neoplasias hematológicas (síndromes mieloproliferativos, leucemia mieloide crónica,
mielofibrosis).
 Reacción leucoeritroblástica presencia de normoblastos y desviación a la izquierda de los
neutrófilos en la sangre periférica  elevación de los leucos + eritroblastos: indicando proceso
neoplásico; o en los niños se ve en un sx de isoinmunización materno-fetal
• Factores que afectan la concentración de neutrófilos en sangre periférica:
 Producción y liberación de la médula ósea
 Tasa de salida a los tejidos o tiempo de supervivencia en la sangre
 Proporción entre los neutrófilos marginales y los circulantes en sangre periférica
La cifra de neutrófilos varía con la edad, el género y la etnia.
−Leve (1000-1500), moderada (500-1000), grave (<500) o muy grave (<200).
− Raza negra tiene recuentos 200-600 neutrófilos/µL más bajos que los valores de referencia
para caucásicos.
Aumento susceptibilidad para infecciones (sobre todo bacterianas) si hay menos de 500 NT/µL.
Causas
 Congénita (Primaria): Síndrome de Kostmann, neutropenia cíclica, inmunodeficiencias
primarias, síndromes de fallo medular).
 Adquirida (Secundaria): infecciones (VEB, CMV, varicela, parvovirus B19, VRS, hepatitis,
bacterias, parásitos)
 Fármacos (sulfamidas, ranitidina, carbamazepina, valproico, postquimioterapia)
 Autoinmune (causa más frecuente)
 Déficit de ácido fólico o B12
 Hiperesplenismo.
 Neutropenia cíclica en la menstruación.
Sx de Banti
Infecciones de repetición:
>6 eventos que requieran
antibióticos u
hospitalización.
• Linfocitosis: >4,000 x
109/L
• Linfopenia: <1,000-
1,200 x 109/L
• Monocitosis: >800-
1000 x 109/L
• Monocitopenia <200
x109/L
• Eosinofilia: >500 x 10 9/L
• Eosinopenia <200
• Basofilia: >80 x109/L
• Linfocitosis: >4,000 x 109/L
• Subpoblaciones:
 Linfocitos T = 60-80%
 Linfocitos B = 10-20%
 Linfocitos NK= 5-10%
• Linfocitos T
• CD4+ = 60-70%
• CD8+ = 30-40%
Causas de linfocitosis
 • Aumento en la producción
• Redistribución desde la Médula ósea o los órganos linfoides secundarios
• Disminución en la apoptosis de precursores linfoides
Linfocitosis
• Existe una linfocitosis fisiológica entre los 4 meses y los 4 años.
• Reactiva a infecciones:
• Infecciones virales (CMV, VEB, paperas, varicela, virus Coxsackie y otras virosis).
• Bacterianas (tosferina, tuberculosis, brucelosis, rickettsiosis, fiebre tifoidea)
• Toxoplasmosis
• Enfermedades autoinmunes o inflamatorias crónicas
• Postvacunación
• Reacciones medicamentosas.
• En procesos linfoproliferativos
Suele existir afectación de otras series o datos de alarma en el interrogatorio o la exploración
(síndrome constitucional, FOD o prolongada-recurrente, linfadenopatías generalizadas,
hepatoesplenomegalia, irritabilidad, dolor osteoarticular, impotencia funcional, alteración de la
marcha).
Neoplasia más común en niños: 90% son hematológicos leucemias agudas linfoides
- Causas infecciosas
o Mononucleosis infecciosa (EBV) o Influenza
asociada a trombocitopenia y AHAI o Hepatitis
o CMV o Adenovirus, Cocksackie, Poliovirus
o HIV o Tosferina
o Toxoplasmosis o Enfermedad por arañazo de gato
o HTLV-1 (virus linfotrópico humano) (Bartonella Haenslae)
sx leucemia-linfoma o TB, Brucelosis, Sífilis
o Paperas, Rubeola, Sarampión o Rickettsias

- No infecciosas
o No clonales
 Reacciones de hipersensibilidad a drogas (DRESS)
 Stress (trauma, evento CV, status epiléptico)
 Linfocitosis B policlonal persistente
 Asplenia
 Timoma
o Clonales (derivan de una o pocas células)

 Linfocitosis B monoclonal  Síndrome de Sezary

congénita o adquirida  Linfoma de células del manto
 Leucemia linfocitos granulares  Linfoma folicular
grandes  Linfoma esplénico de la zona
 Leucemia linfocítica crónica marginal
 Linfoma No Hodgkin  Leucemia linfoide aguda
Linfopenia
 Recuento de linfocitos por debajo del rango normal para la
edad del paciente (habitualmente <1000-2000/µL), aunque
depende de la edad del niño.
Hay múltiples causas, pero una linfopenia absoluta mantenida
obliga a descartar:
Inmunodeficiencia congénita (primaria)
Causa adquirida (VIH, infecciones virales o bacterianas como
salmonelosis o TB, fármacos o exposición a radiación).
Eosinofilia (IL5) >500
Padecimientos vinculados con eosinofilia
Infección parasitaria
Trastornos alérgicos
Asma, Reacciones a fármacos
Reacciones de hipersensibilidad
Estados inflamatorios crónicos
- Infecciones (Lepra, TB, Brucelosis, Infecciones micóticas,
Escarlatina)
- Dermatitis
- Enfermedad de la colágena
Cáncer
- Síndromes hipereosinofílicos idiopáticos
- Leucemia
Trastornos gastrointestinales (SX DE GIS)
Eosinopenia <200
Padecimientos vinculados con eosinopenia
 Stress agudo
 Reacciones inflamatorias
 Administración de glucocorticoides ACTH, adrenalina y prostaglandinas
Basofilia >80 absolutos
Padecimientos vinculados con basofilia
 Reacciones de hipersensibilidad inmediata
 Trastornos mieloproliferativos crónicos, LMC, Metaplasia mieloide agnogenica, Policitemia
vera
 Leucemia basofílica crónica
 Enfermedades inflamatorias del intestino (CUCI)
 Mixedema (hipotiroidismo crónico)
 Posterior a exposición a radiación (radiación ambiental)
LMC, policitemia vera, trombocitemia esencial, mielofibrosis idiopática (metaplasia mieloide
androgénica) trastornos mieloproliferativos crónicos.
Monocitosis (>1000)
Padecimientos vinculados con monocitosis
 Síndromes mielodisplásicos
 Enfermedades mieloproliferativas
 Crónicas: Policitemia vera, LMC,
 Agudas: Leucemia monocítica aguda, Leucemia mielomonocítica aguda, Leucemia
monoblástica aguda
 Tumores linfoides
 Enfermedad de Hodgkin
 Linfoma
 Anemia hemolítica  Neoplasias no hematológicas (ca de mama
 Purpura trombocitopénica aguda o estómago)
 Neutropenia crónica  Trastornos del sistema monocito-macrófago
 Trastornos inflamatorios  Enfermedad de Hand-Schuller-Christian
 Enfermedades de la colágena  Enfermedad de Letterer-Siwe
 Trastornos inmunitarios  Granuloma eosinofílico.
 Infecciones (TB, sífilis)

Monocitopenia <200
Padecimientos vinculados con
monocitopenia
 Anemia aplásica
 Leucemia de células peludas
 Administración de glucocorticoides.
22-08-22
 Neutrofilia beta-agonistas,
esteroides. En un infarto cerebral o
agudo a miocardio puede haber
leucocitosis.
 Neutrofilia >2 semanas crónica y
no hay causa aguda aparente.
 Reacción leucemoide: anteriormente se consideraba cuando la cuenta de leucos era >50 000
cel/mm3, sin embargo; cambió el concepto hasta 30 000. Porque se ha visto que pacientes
con procesos infecciosos severos, tienen 30, 000 y ser una respuesta metabólica sin ser
cáncer. Causa a descartar siempre es la LMC (causa disminución de fosfatasa alcalina
leucocitaria en leucocitos, también en el embarazo, SÓLO LA LMC BAJA LA FOSFATASA
ALCALINA) o leucemia aguda.
 Sx de Down leucocitosis (neutrofilia) fisiológica sin ser un trastorno agudo.
 Monocitosis signos o datos de infección crónica (TB, brucelosis, sífilis, etc); heraldo de los
neutrófilos en la terapia mieloablativa. Enfermedad de Hodgkin, linfoma.
 Neutropenia también a veces se elevan los monocitos. Proceso inflamatorio crónico (LES)
 Basofilia neoplasia hematológica maligna (LMC, leucemia basofílica, mielofibrosis idiopática)
o respuesta de hipersensibilidad
 Linfocitosis infección viral, sobre todo por CMV o VEB (mononucleosis); ya se pueden
identificar midiendo niveles de IgG e IgM. Tos ferina. En niños leucemia linfoide aguda
(esplenomegalia, adenomegalia, pérdida de peso, rechazo del alimento)
Plaquetas
• Valores normales. 150,000 a 500,000/u (hasta en 450 en algunos laboratorios)
• Trombocitosis: 450,000 a 700,000/ul  hasta 700,000 puede ser una causa reactiva
• Trombocitemia: >700,000/ul  ya puede ser neoplasia (trombocitemia esencial uno de los
trastornos mieloproliferativos)
• Trombocitopenia <150,000/ul
 • Grado I. 100,000- 150,000 • Grado III. 30,000-50,000
• Grado II. 50,000-100,000 • Grado IV. <10,000
• En contexto de px neoplásico es grave cuando hay <20,000 por elevado riesgo de
sangrado central y ocular, depende de qué tan rápido se estableció y cuál es la causa,
porque px que tienen causa inmunológica (aa) o púrpura trombocitopénica inmune
pueden andar con <10 mil y no tener sangrado. Hospitalización automática (a menos
de que sea autoinmune) y reposo absoluto. Criterio clínico para hospitalizar.
• Volumen plaquetario medio: Valores normales: 8 a 12 fl.
Utilidad del Volumen plaquetario medio
• Si VPM alto y trombocitopenia: PTI (púrpura trombocitopénica inmune, lo más común),
Bernard-Soulier (trombocitopatía hereditaria caracterizada por plaquetas gigantes), eclampsia.
• Si VPM bajo y trombocitopenia: AA, Anemia megaloblástica, Quimioterapia, hiperesplenismo
(citopenia + esplenomegalia)
• Si VPM alto y Plaquetas normales: Talasemia, mielofibrosis, mielodisplasia.
• Si VPM normal y trombocitosis: trombocitosis reactiva
• Si VPM alto y trombocitosis: LMC, esplenectomía
Sistema ABO
- Está compuesto de los Ag A, B, y los correspondientes anticuerpos contra estos antígenos.
- En este sistema la presencia de Ab naturales contra los Ag A y B en personas que no expresan
estos Ag causa reacciones adversas, ocasionalmente fatales.

- Además de los A, B, AB y O se sabe que existen subgrupos adicionales que exhiben diferentes
patrones y grados de aglutinación.
- Gen H en el cr 19 codifica la producción de una enzima transferasa (H), que une una molécula de
L-fucosa a la galactosa terminal de un precursor común unido a los lípidos o proteínas de
membrana del eritrocito, dando origen al Ag H.
Sistema RH