Laboratorio Clínico

Hemograma completo
Un hemograma completo, conocido usualmente como “Cell Blood Count” o CBC, por sus siglas en inglés, es una prueba común de sangre. Un CBC ofrece información detallada sobre tres tipos de células presentes en su sangre: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Estas células sanguíneas se producen en la médula ósea, la cual es el tejido esponjoso que conforma la parte central de los huesos.

Análisis de Glóbulos Blancos
Los glóbulos blancos o leucocitos

ayudan a combatir infecciones en el cuerpo. El conteo de glóbulos blancos (WBC) es el número total de glóbulos blancos. Valores Normales: 5000 – 10 000 por micro litro de sangre. Valor del Paciente: 6360 /µL dentro de lo normal. Un WBC alto significa que el cuerpo está combatiendo una infección. Un WBC muy bajo puede ser provocado por problemas en la médula ósea. Esta condición se llama citopenia o leucopenia y significa que su cuerpo tiene El análisis diferencial cuenta cinco tipos de glóbulos blancos: neutrófilos, linfocitos, monocitos, menos capacidad para combatir infecciones. eosinófilos y basófilos. Estos son reportados como un porcentaje del WBC. Los porcentajes son multiplicados por el WBC para obtener el conteo "absoluto". Por ejemplo, con un 30% de linfocitos y un WBC de 10,000, el valor o conteo Hemograma Completo - Interpretación absoluto de linfocitos es 30% de 10,000 o sea 3,000.

Laboratorio Clínico

Los

neutrófilos

(NEU)

o

células

polimorfonucleares

(Polys)

combaten

infecciones bacterianas. Generalmente son del 40% al 75% del WBC. Valores Normales: 2 000 – 7 500 por micro litro de sangre. (40 – 75%) Valor del Paciente: 3 600 /µL dentro de lo normal. (56,6%) Si se presenta un número muy bajo el paciente puede contraer infecciones bacterianas. Esta condición se llama neutropenia. La enfermedad del VIH avanzada puede causar neutropenia. Algunos medicamentos como

ganciclovir, que se usa para tratar al citomegalovirus y el medicamento anti VIH AZT; también pueden causar neutropenia. Linfocitos (LYM). Valores Normales: 1,30 – 4,00 103/µL. (21 - 40%) Valor del Paciente: 2,35 103/µL dentro de lo normal. (37%)

Hemograma Completo - Interpretación

Laboratorio Clínico Existen 2 tipos de linfocitos; Las células T atacan y matan gérmenes y ayudan a regular el sistema inmune. Las células B producen anticuerpos, proteínas especiales que atacan gérmenes. Un análisis completo de sangre no informa acerca de las células T. La mayoría de las personas VIH positivas reciben análisis especiales de células T. Sin embargo, el resultado de un análisis completo de sangre es necesario para calcular el valor de las células T, por lo que ambos análisis se realizan al mismo tiempo. Los monocitos o macrófagos (MON) Valores Normales: 0,15 – 0,70 103/µL. (3 - 7%) Valor del Paciente: 0,32 103/µL dentro de lo normal. (5,1%) Combaten infecciones al "comer" gérmenes e informan al sistema inmune que gérmenes han localizado. Los monocitos circulan en la sangre. Cuando se almacenan en tejidos se llaman macrófagos. Un valor alto generalmente indica la presencia de una infección bacteriana. Los eosinófilos (EO) Valores Normales: 0,00 – 0,50 103/µL. (0 - 5%) Valor del Paciente: 0,04 103/µL dentro de lo normal. (0,6%) Están involucrados en casos de alergias y reacciones a parásitos. En ocasiones, el VIH puede causar un nivel alto de eosinófilos. Un nivel alto, especialmente en casos de diarrea, gases o inflamación estomacal puede indicar la presencia de parásitos.

Hemograma Completo - Interpretación

15 103/µL. Graficas De Distribución Leucocitaria En el paciente: Hemograma Completo .Interpretación .5%) Valor del Paciente: 0.04 103/µL dentro de lo normal.7%) Están relacionados con reacciones alérgicas crónicas como el asma o las alergias de piel.00 – 0.Laboratorio Clínico Los Basófilos (BAS) Valores Normales: 0. (0 – 1. (0.

66 106/µL ligeramente aumentado. Esto se mide con tres El análisis conteo (RBC) es de el principales. La hemoglobina (HGB) es una proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo. El hematocrito (HCT) mide el porcentaje del volumen de sangre ocupado por los glóbulos rojos. Conteo De Glóbulos Rojos (RBC) Valores Normales: 4. glóbulos rojos número total de glóbulos rojos.Laboratorio Clínico Análisis de Glóbulos Rojos Los glóbulos rojos transportan oxígeno de los pulmones a las células de todo el cuerpo.00 – 5. Un conteo de glóbulos rojos o RBC alto es común en personas que Hemograma Completo .Interpretación viven en altitudes .50 106/µL. Valor del Paciente: 5.

9 g/dL dentro de lo normal. Las personas con anemia se sienten siempre cansadas y pueden estar pálidas. Son de mucha utilidad pues permiten al médico determinar el tipo de anemia y su posible causa. Niveles bajos de RBC.52 %.Laboratorio Clínico Hemoglobina (HGB) Valores Normales: 12.Interpretación . Los tres principales índices son el volumen corpuscular medio (VCM).4 g/dL. Valor del Paciente: 15. Hematocrito (HCT) Valores Normales: 36 . hemoglobina y hematocrito indican anemia. la Hemograma Completo . Valor del Paciente: 48.5 % dentro de lo normal. la hemoglobina y el número de glóbulos rojos. las células no obtienen suficiente oxígeno para funcionar normalmente. Índices Eritrocitarios Los índices eritrocitarios son los parámetros que relacionan el hematocrito. Cuando hay anemia.0 – 17.

El volumen corpuscular medio mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos. que llevaría a una anemia megaloblástica. en la cual los glóbulos rojos son grandes y pálidos. mide la distribución de tamaños de estos describiéndose como el coeficiente de variación de la distribución de tamaño de los glóbulos rojos. valores bajos de HCM indican baja carga de Hemograma Completo . Sin embargo. esto normalmente es causado por la deficiencia de hierro o por enfermedades crónicas. El RDW puede ayudar a diagnosticar anemia o deficiencias vitamínicas. El aumento de este índice indica la presencia de glóbulos rojo de muy diferentes tamaños (condición conocida como anisocitosis). El CHCM indica la proporción que representa la hemoglobina respecto al total de sustancias contenidas en el glóbulo rojo. tanto como puede significar la recuperación de una anemia.Interpretación .Laboratorio Clínico hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). mientras que el análisis de distribución de los glóbulos rojos (RDW).B12 ó Folato). un volumen corpuscular medio alto puede indicar una crisis reticulocitaria o déficits nutricionales primarios o secundarios (Vit. La hemoglobina corpuscular media (HCM) y la la concentración cantidad y de la hemoglobina corpuscular media (CHCM) miden concentración de hemoglobina en una célula promedio. En cuanto a sus valores. Un volumen corpuscular medio bajo significa que las células son más pequeñas de lo normal. en los primeros días de vida son más elevados y en la pre-adolescencia algo inferiores a los de los adultos. El volumen corpuscular medio (VCM) mide el volumen promedio de todos los glóbulos rojos.

0 – 96.0 fL Valor del Paciente: 85.Laboratorio Clínico hemoglobina en los glóbulos rojos y unido a microcitosis sugiere ferropenia o talasemia minor. Un volumen corpuscular medio alto puede ser causado por los medicamentos anti VIH. en la cual los glóbulos rojos son grandes y pálidos. Valores bajos con HCM bajo son compatibles con ferropenia.7 fL dentro de lo normal. Esto normalmente es causado por deficiencia de hierro o enfermedades crónicas.Interpretación . Esta no es una condición peligrosa. un volumen corpuscular medio alto puede indicar anemia megaloblástica. Valores ligeramente bajos o normales de CHCM con valores bajos de VCM y HCM sugieren talasemia minor. Un volumen corpuscular medio bajo significa que las células son más pequeñas que lo normal. Valores Normales: 76. Hemograma Completo . La hemoglobina corpuscular media (MCH) y la la concentración cantidad y de la hemoglobina corpuscular media (MCHC) mide concentración de hemoglobina en una célula promedio. Esto es provocado por una deficiencia en ácido fólico. El MCH se calcula dividiendo el total de hemoglobina por el número total de glóbulos rojos. Valores elevados son compatibles con esferocitosis hereditaria. El volumen corpuscular medio (MCV) mide el volumen promedio de todos los glóbulos rojos. Sin embargo.

0 – 35. Mientras que el volumen corpuscular medio mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos.0 – 42. Valor del Paciente: 11.Laboratorio Clínico Hemoglobina Corpuscular Media (MCH) Valores Normales: 27. mide la distribución de tamaños de estos.SD)) Valores Normales: 20. Concentración De Hemoglobina Corpuscular Media (MCHC) Valores Normales: 30.Interpretación .0 fL Valor del Paciente: 31.16 %.0 g/dL Valor del Paciente: 32.9 % dentro de lo normal.2 pg dentro de lo normal. Desviación Estándar En La Distribución De Los Glóbulos Rojos (Stands For Standard Deviation In RDW (RDW. Graficas: Hemograma Completo .0 pg Valor del Paciente: 28.9 g/dL dentro de lo normal.6 fL dentro de lo normal. Coeficiente De Variación En La Distribución De Los Glóbulos Rojos (Stands For Coefficient Variation Of RDW (RDW-CV)) Valores Normales: 0 . el análisis de distribución de los glóbulos rojos (RDW).0 – 32. El RDW puede ayudar a diagnosticar anemia o deficiencias vitamínicas.

Interpretación .Laboratorio Clínico En el paciente: Hemograma Completo .

Las plaquetas casi nunca llegan a niveles tan altos que puedan causar problemas de salud.15 % dentro de lo normal.Laboratorio Clínico Análisis de Plaquetas (PLT) Las plaquetas (PLT) ayudan a detener hemorragias al formar coágulos y costras.4 fL valor disminuido. dentro de lo normal. las personas VIH positivas tienen niveles bajos de plaquetas. Hemograma Completo . Plaquetocrito (PCT) porcentaje del volumen de plaquetas sobre el volumen total de sangre. Valores Normales: 0. Valores Normales: 150 – 400 103/µL. Volumen Plaquetar Medio (MPV) La media del volumen de las plaquetas Valores Normales: 8. En ocasiones.0 fL Valor del Paciente: 6.Interpretación .12 – 0. Si usted no tiene puede internas suficientes padecer o plaquetas hemorragias desarrollar moretones con facilidad. Valor del Paciente: 236 103/µL.0 – 15. esto se llama trombocitopenia.36 %. Valor del Paciente: 0.

9 % dentro de lo normal. Grafica: En el paciente: Formula Diferencial Hemograma Completo .Interpretación . Coeficiente de variación en la distribución de volumen de las plaquetas (PDW cv) Valor del Paciente: 31. Desviación estándar en la Distribución de volumen de las plaquetas (PDW sd) Valor del Paciente: 12.7 fL dentro de lo normal.Laboratorio Clínico Distribución de volumen (PDW) mide si existe gran diferencia de tamaño entre unas plaquetas y otras.

neumonía. fiebres tifoideas. paludismo y otras infecciones crónicas. etc.000 a 20. VALORES NORMALES Leucocitos: En el hombre (en la mujer un poco menos): De 6.  Neutrófilos: 40 a 60%  Linfocitos: 20 a 40%  Monocitos: 2 a 8%  Eosinófilos: 1 a 4%  Basófilos: 0. llamada también Recuento diferencial.000 a 8. por la permanencia a elevadas altitudes o en los trópicos. Hemograma Completo .). cercana en el tiempo.  Monocitos: Su aumento indica una infección crónica bacteriana como la tuberculosis.Interpretación . infecciosa o no.  Neutrófilos: Su aumento indica una infección aguda bacteriana normalmente.  Leucocitos: Aumento entre 10. Si el aumento es más de 30. la anemia perniciosa.5 a 1%  En banda (neutrófilos jóvenes): 0 a 3% VALORES ANORMALES. El aumento suele indicar una patología. es la proporción (tanto por ciento) de cada tipo de leucito.000 por milímetro cúbico.000 a 40.000 por milímetro cúbico indica una infección aguda (apendicitis.000 indica una probable Leucemia.Laboratorio Clínico La fórmula leucocitaria.  Linfocitos: Los linfocitos aumentan en la tos ferina.

células endoteliales. Las células desempeñan dos papeles básicos en la hemostasia. anquilostomas. monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación sanguínea. amplificada y modulada. etc. Las superficies celulares (plaquetas. (Primero aumentan los Neutrófilos y luego los Linfocitos). etc. vivir en grandes alturas. etc. diferentes horas del día. fibroblastos. y el segundo es proveer una superficie para el ensamblaje de los complejos Hemograma Completo .  Eosinófilos: Su aumento indica una parasitosis por tenias. y el enlace del coágulo en una malla insoluble. los Las propiedades de las de la coagulación sean sanguínea de manera requieren que componentes reacciones localizada.Interpretación . El primero es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia normal que no están presentes en el plasma normal. triquina. Hemostasia Y Vías De La Coagulación La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico. asma.Laboratorio Clínico por las quemaduras solares y en ciertas enfermedades crónicas como la tuberculosis.  Basófilos: Su número aumenta en los procesos alérgicos. de líquido a sólido con la formación de fibrina.  También puede alterarse su número en procesos puramente fisiológicos como la regla (menstruación). y algunas dermopatías. Aumentan también en las enfermadades agudas poco lejanas en el tiempo. digestión.

anucleadas. pequeñas células discoides. Esto se lleva a cabo gracias a las importantes funciones que desempeñan la célula endotelial. la hemostasia primaria funciona en forma equilibrada. la formación del coágulo de fibrina a través de una serie de reacciones bioquímicas es esencial para una hemostasia adecuada. donde se lleva a cabo fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta. que están capacitadas para reaccionar ante una lesión del vaso sanguíneo y formar rápidamente Hemograma Completo . la hemostasia secundaria o coagulación donde participan los factores de coagulación que interaccionan sobre una superficie catalítica para formar una red de fibrina e integrar el coágulo sanguíneo. La coagulación sanguínea es un proceso que involucra múltiples enzimas. La vasoconstricción inicial.Laboratorio Clínico enzima/cofactor y su interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina. El sistema de la hemostasia se subdivide en dos sistemas fisiológicos importantes. procedentes de la fragmentación del megacariocito. la función de células endoteliales y la formación del coágulo plaquetario juegan un papel en la hemostasia temprana. y las plaquetas. entre elementos celulares y proteicos. cofactores y superficies celulares para la formación del coágulo insoluble. Hemostasia primaria En condiciones fisiológicas. la hemostasia primaria. y por otro lado. la cual se encuentra ubicada en un sitio estratégico.Interpretación . con funciones específicas de tromborregulación. manteniendo la sangre fluida dentro de los vasos. Sin embargo.

permitiendo así la activación de las plaquetas. Hemostasia secundaria o coagulación Hemograma Completo . 2) Agregación plaquetaria primaria al activarse el complejo glucorreceptor IIb/IIIa y permitir la unión entre las plaquetas. 3) Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan. 5) Consolidación y retracción del coágulo y. 4) Agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón hemostático. Dichos mecanismos se ordenan en las siguientes fases: 1) Adhesión plaquetaria al subendotelio expuesto por el daño vascular. En la hemostasia primaria existen una serie de mecanismos que se desencadenan durante una lesión vascular y que permitirán la formación del tapón hemostático plaquetario. esto sólo ocurre cuando existe lesión en el vaso sanguíneo y se expone la colágena del subendotelio.Interpretación . mediante los procesos de adhesión y agregación plaquetaria. 6) Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero de la fibrina y la detención de la hemorragia. El proceso de interacción entre la colágena expuesta y la adhesión plaquetaria es aproximadamente de dos a cuatro segundos. Normalmente las plaquetas adhieren al vaso sanguíneo. deteniendo así la hemorragia. finalmente. En los procesos de la hemostasia primaria la interacción entre plaquetas y células endoteliales es fundamental de la para el adecuado y equilibrado no se funcionamiento hemostasia.Laboratorio Clínico un tapón plaquetario.

Laboratorio Clínico Características de los factores de coagulación. La nomenclatura internacional de los factores plasmáticos de la coagulación se presentan utilizando números romanos. el número se asignó en el orden en que fueron descubiertos. Hemograma Completo . por ejemplo FXa. que es la forma en que circulan en el plasma. y el cininógeno de alto peso molecular (CAPM). el FVII. FIX. el factor VI (FVI) no ha sido asignado. y FX son proenzimas o zimógenos convertidos a enzimas por ruptura de una o dos uniones peptídicas. El FVIII y FV son procofactores y son convertidos a cofactores activos FVIIIa y FVa por ruptura de una unión peptídica. Los factores que no se asignan con número romano en la nomenclatura internacional son la precalicreína y su forma activa calicreína. Todas las proteínas y componentes celulares involucrados en la coagulación sanguínea existen bajo condiciones fisiológicas normales en forma inactiva. La protrombina (FII). El sufijo “a” después del número romano indica la forma activa del factor.Interpretación .

VII.Laboratorio Clínico Características de los factores de la coagulación Para facilitar el entendimiento del sistema de la coagulación. Todas tienen estructuras similares en sus regiones con cierta homología y contienen de 10 a 12 residuos Glu. clasificaremos a los factores de acuerdo con sus propiedades generales. IX y X. en presencia de vitamina K. los cuales son car boxilados a ácido -carboxiglutámico y. estos factores son conocidos como PIVKA (por sus siglas en inglés): proteínas Hemograma Completo . Estas proteínas incluyen a los factores II. así como a las dos proteínas reguladoras proteína C y proteína S. carecen de la unión de carboxiglutámico y en el plasma se encuentran calcio al ácido como factores no funcionales.Interpretación . IX y X son sintetizados pero están incompletos. incapaces de unirse adecuadamente a los iones Ca. En ausencia de vitamina K o en el caso de tratamiento con anticoagulante con antagonistas de la vitamina K. son importantes para la unión del Ca y necesarios para la interacción de estas proteínas vitamina K dependientes con membranas plaquetarias (fosfolípidos plaquetarios). Factores dependientes de la vitamina K. VII. los factores II. Algunos de los factores de la coagulación requieren de vitamina K para su síntesis completa.

tres dominios A. Se dividen en dos grupos: Procofactores plasmáticos: Se incluyen los factores V y VIII y el CAPM.000. A diferencia de los otros cofactores. y el FVIII circula con el factor de von Willebrand (FvW) y al activarse se disocian por proteólisis de uniones peptídicas. se convierten a cofactores formando parte de los complejos X-asa (FVIII) y II-asa (FV) sobre la superficie plaquetaria. Los dos primeros tienen propiedades bioquímicas y estructurales similares. El otro grupo lo constituyen los Procofactores celulares: Factor tisular (FT) y trombomodulina (TM). El FT es una proteína específica presente sobre la membrana plasmática de células como los monocitos y células endotelialesy rico en carbohidratos. y es liberado en forma de procofactor. Ambos son sintetizados como procofactores y. un gran dominio B y un par homólogo de dominio C.Interpretación . factor V y factor VIII. tienen tres homologías.Laboratorio Clínico inducidas por ausencia o antagonismo de la vitamina K. también se ha observado que la iniciación sola depende de la ruptura de la barrera física que normalmente separa al FVII del FT y. son sintetizados como una sola cadena con peso molecular (PM) aproximadamente de 280. Veinticinco por ciento del FV se encuentra en los α-gránulos de la plaqueta unido en complejo a una proteína multimérica. Cofactores. Uno de los hallazgos más importantes del factor tisular es que unido al FVII inician la coagulación plasmática. otra posibilidad de activación del FV es por parte del FXa. es el único factor de la coagulación que no se encuentra normalmente en la circulación o en contacto con éste. al ser activados por la trombina. llamada multimerina. el factor tisular no requiere ningún proceso para su actividad y sólo se necesita el contacto con el FVII. por lo tanto. El FV circula en plasma como una proteína monomérica. El CAPM fue descrito con anterioridad. para que la hemostasia Hemograma Completo .

La teoría clásica de la coagulación fue el esquema de Morawitz en 1904. Hemograma Completo . quien admitió que los tejidos vasculares liberan una tromboplastina tisular necesaria para iniciar el proceso de coagulación. Modelos de la coagulación Modelo clásico. de los cofactores es el único que participa como anticoagulante. y propuso los cuatro componentes esenciales para la coagulación en plasma: protrombina. calcio y tromboplastina. la trombocinasa es mejor conocida como el FT.Interpretación . y asumió la presencia de antitrombinas en circulación que modulan la trombocinasa. activando a la proteína C (PC).Laboratorio Clínico ocurra. el daño por sí mismo puede ser suficiente para iniciar la coagulación. La trombomodulina se expresa sobre células del endotelio vascular. fibrinógeno. por lo que el FVII se distingue de otros zimógenos. Morawitz es considerado como el padre de la coagulación. Estas ideas que surgieron a principios del siglo XX son las que actualmente prevalecen. Se ha informado que los factores VII y VIIa se unen al FT con la misma constante de disociación.

Interpretación . Los modelos originales en cascada fueron subsecuentemente modificados para incluir la observación de que algunos procoagulantes son realmente cofactores y no poseen actividad enzimática.Laboratorio Clínico Modelo de la cascada de la coagulación. La coagulación es descrita por dos vías diferentes: la vía intrínseca y la vía extrínseca. lo cual le proporciona un carácter autocatalítico del proceso de manera limitada. el último de origen extrínseco a la circulación sanguínea. PK y CAPM. sin embargo. En la década de los 60. dos grupos por separado proponen que la coagulación es un proceso enzimático en cascada. Estos conceptos fueron muy importantes. La vía intrínseca inicia la coagulación. que junto con el FVa convertirían a la protrombina en trombina. con el daño vascular y la interacción de superficies cargadas negativamente con tres proteínas plasmáticas: FXII. Ambas vías de la coagulación podrían activar al FX. La vía extrínseca que consiste de FVIIa y FT. Cada factor de coagulación se convertía de proenzimas a enzimas activas. varios grupos han reconocido que los sistemas intrínseco y Hemograma Completo .

Interpretación . Es importante mencionar que no debería hablarse de cascada de coagulación.Laboratorio Clínico extrínseco de la coagulación no pueden funcionar de manera independiente uno del otro. además. los factores conocidos como de contacto y encargados de iniciar la coagulación no tienen función en el sistema de coagulación por los estudios clínicos y es probable que su función sea en el sistema fibrinolítico y en la generación de cininas. sino más bien de una serie de cambios bioquímicos y enzimáticos para la formación de trombina y subsecuentemente la formación de un coágulo de fibrina. como se mencionó previamente. ya que todos los factores de coagulación se interrelacionan entre sí. Hemograma Completo .

Las plaquetas suministran la superficie más eficiente para la generación de trombina. carecen de FT. de los cuales lo más trascendental de éstos es conocer con mejor exactitud cómo se inicia la coagulación. sino en una sola que inicia y diferentes factores de coagulación que actúan entre sí para sostener de manera adecuada el sistema de coagulación. Este factor tisular Hemograma Completo . Otras células expresan el FT en su superficie y algunas. son capaces de ensamblar en su superficie al complejo activador del factor X y al complejo protrombinasa. Para que se produzca una hemostasia eficaz deben cooperar diferentes tipos celulares.Interpretación . todos estos nuevos conceptos no lograron explicar el modelo real de la coagulación in vivo. Las observaciones hechas por varios grupos en sus modelos de coagulación. sin embargo. y por ello no pueden iniciar la coagulación. como los monocitos. El modelo actual de coagulación es dependiente de superficies celulares y del factor tisular (FT) y consiste en una serie de mecanismos que se inician cuando existe la lesión vascular y se expone el FT de fuentes extravasculares. sin dividir el sistema en vías separadas. sin embargo. han registrado varios conceptos importantes. por lo que para generar trombina de forma eficiente deben participar al menos dos tipos celulares. Modelo celular de la coagulación Las superficies celulares constituyen el ambientebnatural donde se desarrollan las reacciones de la coagulación sanguínea.Laboratorio Clínico En los años posteriores surgieron nuevos conceptos que se integraron a este modelo de la cascada de la coagulación. de células inflamatorias o del endotelio.

esta fase de iniciación de la coagulación permite generar factor Xa. El factor Xa es necesario para que tenga lugar la activación plaquetaria. es insuficiente sostener la hemostasia porque la amplificación y propagación de la coagulación es por control catalítico. y la autoconversión catalítica del FVII a FVIIa amplifica la respuesta hemostática para generar más complejos FT/FVIIa. Robertsy colaboradores demostraron que el complejo factor VIIa/FT inicia la coagulación activando tanto al factor IX como al factor X en una etapa inicial o de “activación o ignición”. el inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT) que se encarga de inhibir al FT.Laboratorio Clínico se une inmediatamente al FVIIa en plasma. por lo tanto. mientras que el factor IXa se requiere para que tenga lugar una producción suficiente de trombina Cuando el complejo FT/FVIIa genera factor X se activa un poderoso inhibidor de la coagulación. Hemograma Completo . Iniciación. formándose el complejo FT/FVII. Los factores IXa y Xa resultantes tienen funciones muy diferentes en las próximas reacciones. Sin embargo.Interpretación . formando así el complejo protrombinasa inicial que producirá trombina en microdosis en una fase de iniciación rápida. que a su vez genera pequeñas cantidades del factor Va.

Laboratorio Clínico Amplificación.Interpretación . A diferencia del factor Xa. hasta que las plaquetas sean activadas y expresen lugares de unión específicos para el factor IXa. Una vez que se genera trombina sobre la superficie celular activa otros procesos enzimáticos tales como: activación de factor V. el factor IXa es capaz de mantenerse a la espera por más tiempo que el factor Xa. una vez que las plaquetas son activadas. Así. factor VIII. Esto permite integrar una fase de amplificación Propagación. Además. los factores Va y VIIIa se Hemograma Completo . el factor IXa se encuentra mucho más capacitado para viajar a través de la fase fluida y formar complejos en la superficie plaquetaria. factor XI y plaquetas. pues es inhibido más lentamente por la antitrombina y no es neutralizado por el IVFT.

lo que permite la expresión de la actividad coagulante. que a su vez posibilita el ensamblaje del complejo protrombinasa. 2) La activación del factor IX por el complejo FT/FVIIa y 3) La importancia de los factores VIII (FVIII) y IX (FIX) para sostener la coagulación. la única fuente efectiva de factor Xa para el ensamblaje de la protrombinasa plaquetaria la constituye el complejo IXa/VIIIa plaquetario. De esta forma. el cual fomenta una generación explosiva de trombina. En la actualidad existen importantes conceptos sobre la iniciación de la coagulación in vivo. El factor Xa unido a la plaqueta en presencia de su cofactor el FVa convierten la protrombina en trombina en cantidades suficientes para generar la formación del coágulo de fibrina12. produciendo grandes cantidades de trombina. El complejo IXa/VIIIa en la superficie plaquetaria proporciona un suministro continuo de factor Xa asociado con esta superficie. entre ellos: 1) El factor tisular (FT)-factor VIIa (VIIa) (FT/FVIIa) son los iniciadores de la coagulación.Laboratorio Clínico unen a éstas y son responsables del anclaje y orientación de sus respectivas proteasas. Hemograma Completo .Interpretación .

el ensamblaje entre ellos es no covalente. como se comentó con anterioridad.Laboratorio Clínico Formación del coágulo de fibrina. no enzimático. el ensamblaje es en un inicio espontáneo. respectivamente. la acción de la trombina sobre el fibrinógeno es producir proteólisis y liberación del FPA al romper la unión en el dominio central E. cuando son sujetos a estrés o fuerzas. y subsecuentemente la liberación del FPB de una manera más lenta. El proceso inicia con la conversión de fibrinógeno a fibrina por la acción de la trombina. exponiendo sitios de polimerización. Las moléculas de fibrina.Interpretación . presentan una deformación viscosa algunas veces irrecuperable. las uniones entre fibrina se convierten de no covalentes a covalentes por la formación de uniones isopeptídicas entre cadenas γ-α y γ-γ . La principal función hemostática de la formación del coágulo de fibrina es proveer un apoyo estructural para la formación del trombo in vivo. El fibrinógeno. por uniones no covalentes de los monómeros de fibrina y la polimerización de ésta. y con la Hemograma Completo . una vez formadas. consiste de un dominio E en donde se encuentra la unión por puentes de disulfuro del FPA y FPB de las cadenas Aα y Bβ. y finalmente uniones intermoleculares covalentes por la presencia del FXIIIa. Los coagulos de fibrina con uniones no covalentes. En presencia del FXIIIa. formándose monómeros de fibrina. tienen un dominio E central y dos dominios externos D.

Hemograma Completo . y gran resistencia a la deformación irrecuperable. siendo más rígidos.Interpretación . con elasticidad perfecta.Laboratorio Clínico incorporación de uniones covalentes entre las unidades de fibrina cambian radicalmente sus propiedades de viscoelasticidad.

El recuento de reticulocitos mide la velocidad con la que estas células se producen en la médula ósea e ingresan en el torrente sanguíneo. Por ejemplo. Preparación No es necesaria una preparación especial.Interpretación . Si el día del análisis su hijo lleva una camisa de mangas cortas. la tarea del personal encargado de la extracción será más sencilla. sólo cerca del 1% de los glóbulos rojos presentes en el torrente sanguíneo son reticulocitos. El análisis también sirve para determinar si el tratamiento contra la anemia está surtiendo efecto. En general. es posible que la cantidad de reticulocitos en la sangre sea baja si la anemia se debe a una menor producción de reticulocitos en la médula ósea. Por qué se realiza El recuento de reticulocitos es útil cuando los médicos necesitan más información acerca de la anemia de un paciente (caracterizada por un bajo nivel de glóbulos rojos). Informe al médico si su hijo ha recibido una Hemograma Completo . Se generan en la médula ósea (el material esponjoso presente en el interior de los huesos) y son liberados en el torrente sanguíneo en donde circulan durante aproximadamente 1 a 2 días antes de transformarse en glóbulos rojos maduros.Laboratorio Clínico Reticulocitos Los reticulocitos son glóbulos rojos que no han alcanzado la madurez. El recuento puede ser superior porque se producen más reticulocitos para reemplazar a los glóbulos rojos que son destruidos por alguna enfermedad.

Valores normales El rango normal depende del nivel de hemoglobina y el rango es más alto si hay baja hemoglobina debido a sangrado o destrucción de los glóbulos rojos. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.Laboratorio Clínico transfusión de sangre en los últimos 3 meses ya que esto puede afectar el recuento de reticulocitos.Interpretación . Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. Significado de los resultados anormales Un porcentaje de reticulocitos superior al normal puede indicar:  Sangrado  Eritroblastosis fetal  Anemia hemolítica  Enfermedad renal con producida por toxicidad de drogas. tumor o infección)  Cirrosis hepática  Deficiencia de folato  Deficiencia de hierro  Enfermedad disminución renal en con la aumento en la producción de eritropoyetina  Un porcentaje de reticulocitos menor indicar:  Insuficiencia de la médula ósea (como por ejemplo la al normal puede producción de eritropoyetina  Radioterapia  Deficiencia de vitamina B12 Hemograma Completo .

y además gránulos característicos de la plaqueta: los gránulos alfa y los gránulos densos o delta. Los gránulos alfa contienen una amplia variedad de péptidos y proteínas. Los gránulos alfa antigénicos contienen Factor de Crecimiento Plaquetario (Platelet-Derived Growth Factor o PDGF). Investigaciones recientes indican la existencia de dos tipos de gránulos alfa: gránulos alfa proangiogenicos y gránulos alfa antiangiogenicos. Ambos parecen liberar sus componentes como respuesta a estímulos de diferentes receptores. que desempeña un papel fundamental en la proliferación de las células musculares lisas dentro del Hemograma Completo . similares a los encontrados en otras células.Interpretación .Laboratorio Clínico  Afecciones adicionales bajo  Anemia hemolítica debida a una deficiencia de G-6-PD  Anemia aplásica idiopática enfermedad  Anemia hemolítica las cuales se puede realizar este examen:  Anemia crónica  Anemia esferocítica congénita  Anemia inmunohemolítica por autoinmunitaria idiopática  Anemia inmunitaria  Anemia perniciosa  Anemia aplásica secundaria hemolítica inducida por medicamentos Gránulos de las plaquetas Las plaquetas presentan en su citoplasma diferentes tipos de gránulos: gránulos lisosomales y gránulos de glucógeno.

inhibidor del activador del palsminogeno. que incluyen entre otros. la activación de Par-4 activa la liberación de las substancias de los gránulos antiangiogenicos en un equilibro necesario para mantener la homeostasis. entre otros. alfa-2 macroglobulina. Pirofosfatos y polifosfatos. El Síndrome de Plaqueta Gris (Gray Platelet Syndrome). La liberación de substancias de estos gránulos es activada por diferentes receptores: mientras la activación de PAR-1 en la membrana plaquetaria activa la liberación de substancias de los gránulos proangiogenicos. Las plaquetas muestran una coloración gris al ser observadas en el microscopio óptico. trombospondina-1. la activación de la Fosfolipasa A2. (con liberación de Hemograma Completo . Factor de Crecimiento básico de los fibroblastos (basic Fibroblast Growth Factor o bFGF). además de ATP. Los gránulos alfa antiangiogenicos contienen endostatina. Otras substancias presentes en estos gránulos y estimulantes de la formación de vasos (angiogénesis) son el Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular (Vascular Endothelial Growth Factor oVEGF).Laboratorio Clínico vaso sanguíneo. ADP. o alfa-SPD (alfastorage pool platelet disease) es una enfermedad hemorrágica hereditaria caracterizada por plaquetas grandes en las cuales la microscopia electrónica muestra ausencia o una marcada disminución de los gránulos alfa. Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF). El calcio liberado por estos gránulos en el citoplasma desencadena una serie de eventos fundamentales para la agregación plaquetaria. Los gránulos densos almacenan calcio en altas concentraciones. y angiostatina. serotonina.Interpretación . Factor Plaquetario 4.

por lo cual la agregación plaquetaria esta disminuida.Laboratorio Clínico ócielos araquidónico de los fosfolípidos de las membranas. en que se detecta en la microscopia electrónica un déficit de gránulos alfa y delta. y el alfa-delta-SPD. en el cual este defecto esta asociado con albinismo y con alteraciones neurológicas. y desencadena la contracción del complejo actinamiosina asociado al citoesqueleto interno flexible de las plaquetas. además de gránulos delta defectuosos y albinismo presenta fibrosis pulmonar.Interpretación . La falta de gránulos delta puede observarse en la Enfermedad denominada delta-SPD. en el cual el paciente. Otras enfermedades que se caracterizan por un defecto de los gránulos delta son el Síndrome de Chediak-Higashi. y su conversión en Tromboxano A2). lo cual provoca cambios conformacionales con centralización de organelos y formación de los seudópodos característicos de la plaqueta activada. Hemograma Completo . el síndrome de Hermansky-Pudlak. en la cual se detectan bajos niveles plaquetarios de ADP.

html?getPage=2 4.slideshare.org. Valores normales en hemograma http://www.ar/actividades/anemias_hereditari as/1Valores_normales_rapetti.pdf 5.ampev1.com/pdfs/imss/im2006/ims062l.com/content/art6194.Laboratorio Clínico Bibliografía: 1.medigraphic. Casos clínicos de hematología http://www.Interpretación .net/baulero/serie-blanca-10819792 3. El Recuento Hemático Completo http://www. Parámetros analíticos de la serie blanca y plaquetar http://www. Mecanismos de activación de la coagulación http://www.thebody.pdf Hemograma Completo .com/customers/sysmex/SYSMEX%20Sem inario%20en%20Espa%C3%B1ol%20%20Estudio%20de%20casos%20cl%C3%ADnicos%20y%20la%2 0tecnolog%C3%ADa.com/doc/13618053/Interpretacion-DelHemograma-Normal 2.pdf 6.fundatal.scribd. Interpretación del hemograma normal http://es.

Interpretación .pdf&ei=svp3UOySMpOo8QSbgIHQDg&usg=AFQjCN F1PeIGJ1SQ650QZ2PnGwBh0eYEyw Hemograma Completo .google.es%2Frevistamedicina%2F53_1%2Fpdf%2 Fcoagulacion-2009-una-vision-moderna-de-lahemostasia.com. Coagulación – universidad de navarra http://www.pe/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&frm=1 &source=web&cd=10&cad=rja&ved=0CFkQFjAJ&url=http%3 A%2F%2Fwww.unav.Laboratorio Clínico 7.

Interpretación .Laboratorio Clínico Hemograma Completo .

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