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Hemograma Completo

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Laboratorio Clínico

Hemograma completo
Un hemograma completo, conocido usualmente como “Cell Blood Count” o CBC, por sus siglas en inglés, es una prueba común de sangre. Un CBC ofrece información detallada sobre tres tipos de células presentes en su sangre: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Estas células sanguíneas se producen en la médula ósea, la cual es el tejido esponjoso que conforma la parte central de los huesos.

Análisis de Glóbulos Blancos
Los glóbulos blancos o leucocitos

ayudan a combatir infecciones en el cuerpo. El conteo de glóbulos blancos (WBC) es el número total de glóbulos blancos. Valores Normales: 5000 – 10 000 por micro litro de sangre. Valor del Paciente: 6360 /µL dentro de lo normal. Un WBC alto significa que el cuerpo está combatiendo una infección. Un WBC muy bajo puede ser provocado por problemas en la médula ósea. Esta condición se llama citopenia o leucopenia y significa que su cuerpo tiene El análisis diferencial cuenta cinco tipos de glóbulos blancos: neutrófilos, linfocitos, monocitos, menos capacidad para combatir infecciones. eosinófilos y basófilos. Estos son reportados como un porcentaje del WBC. Los porcentajes son multiplicados por el WBC para obtener el conteo "absoluto". Por ejemplo, con un 30% de linfocitos y un WBC de 10,000, el valor o conteo Hemograma Completo - Interpretación absoluto de linfocitos es 30% de 10,000 o sea 3,000.

Laboratorio Clínico

Los

neutrófilos

(NEU)

o

células

polimorfonucleares

(Polys)

combaten

infecciones bacterianas. Generalmente son del 40% al 75% del WBC. Valores Normales: 2 000 – 7 500 por micro litro de sangre. (40 – 75%) Valor del Paciente: 3 600 /µL dentro de lo normal. (56,6%) Si se presenta un número muy bajo el paciente puede contraer infecciones bacterianas. Esta condición se llama neutropenia. La enfermedad del VIH avanzada puede causar neutropenia. Algunos medicamentos como

ganciclovir, que se usa para tratar al citomegalovirus y el medicamento anti VIH AZT; también pueden causar neutropenia. Linfocitos (LYM). Valores Normales: 1,30 – 4,00 103/µL. (21 - 40%) Valor del Paciente: 2,35 103/µL dentro de lo normal. (37%)

Hemograma Completo - Interpretación

Laboratorio Clínico Existen 2 tipos de linfocitos; Las células T atacan y matan gérmenes y ayudan a regular el sistema inmune. Las células B producen anticuerpos, proteínas especiales que atacan gérmenes. Un análisis completo de sangre no informa acerca de las células T. La mayoría de las personas VIH positivas reciben análisis especiales de células T. Sin embargo, el resultado de un análisis completo de sangre es necesario para calcular el valor de las células T, por lo que ambos análisis se realizan al mismo tiempo. Los monocitos o macrófagos (MON) Valores Normales: 0,15 – 0,70 103/µL. (3 - 7%) Valor del Paciente: 0,32 103/µL dentro de lo normal. (5,1%) Combaten infecciones al "comer" gérmenes e informan al sistema inmune que gérmenes han localizado. Los monocitos circulan en la sangre. Cuando se almacenan en tejidos se llaman macrófagos. Un valor alto generalmente indica la presencia de una infección bacteriana. Los eosinófilos (EO) Valores Normales: 0,00 – 0,50 103/µL. (0 - 5%) Valor del Paciente: 0,04 103/µL dentro de lo normal. (0,6%) Están involucrados en casos de alergias y reacciones a parásitos. En ocasiones, el VIH puede causar un nivel alto de eosinófilos. Un nivel alto, especialmente en casos de diarrea, gases o inflamación estomacal puede indicar la presencia de parásitos.

Hemograma Completo - Interpretación

15 103/µL.7%) Están relacionados con reacciones alérgicas crónicas como el asma o las alergias de piel.04 103/µL dentro de lo normal.5%) Valor del Paciente: 0. (0.Laboratorio Clínico Los Basófilos (BAS) Valores Normales: 0.00 – 0.Interpretación . Graficas De Distribución Leucocitaria En el paciente: Hemograma Completo . (0 – 1.

Esto se mide con tres El análisis conteo (RBC) es de el principales.Interpretación viven en altitudes .66 106/µL ligeramente aumentado.00 – 5. La hemoglobina (HGB) es una proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo. glóbulos rojos número total de glóbulos rojos. Conteo De Glóbulos Rojos (RBC) Valores Normales: 4.Laboratorio Clínico Análisis de Glóbulos Rojos Los glóbulos rojos transportan oxígeno de los pulmones a las células de todo el cuerpo. Un conteo de glóbulos rojos o RBC alto es común en personas que Hemograma Completo .50 106/µL. El hematocrito (HCT) mide el porcentaje del volumen de sangre ocupado por los glóbulos rojos. Valor del Paciente: 5.

las células no obtienen suficiente oxígeno para funcionar normalmente. Los tres principales índices son el volumen corpuscular medio (VCM).0 – 17. Hematocrito (HCT) Valores Normales: 36 . la hemoglobina y el número de glóbulos rojos.9 g/dL dentro de lo normal.4 g/dL. hemoglobina y hematocrito indican anemia. Son de mucha utilidad pues permiten al médico determinar el tipo de anemia y su posible causa. Valor del Paciente: 15. Índices Eritrocitarios Los índices eritrocitarios son los parámetros que relacionan el hematocrito. la Hemograma Completo . Niveles bajos de RBC.5 % dentro de lo normal. Cuando hay anemia. Las personas con anemia se sienten siempre cansadas y pueden estar pálidas.Laboratorio Clínico Hemoglobina (HGB) Valores Normales: 12.Interpretación .52 %. Valor del Paciente: 48.

Sin embargo. El aumento de este índice indica la presencia de glóbulos rojo de muy diferentes tamaños (condición conocida como anisocitosis).B12 ó Folato). Un volumen corpuscular medio bajo significa que las células son más pequeñas de lo normal. El volumen corpuscular medio (VCM) mide el volumen promedio de todos los glóbulos rojos. El CHCM indica la proporción que representa la hemoglobina respecto al total de sustancias contenidas en el glóbulo rojo. un volumen corpuscular medio alto puede indicar una crisis reticulocitaria o déficits nutricionales primarios o secundarios (Vit. tanto como puede significar la recuperación de una anemia. esto normalmente es causado por la deficiencia de hierro o por enfermedades crónicas.Interpretación .Laboratorio Clínico hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). que llevaría a una anemia megaloblástica. en la cual los glóbulos rojos son grandes y pálidos. en los primeros días de vida son más elevados y en la pre-adolescencia algo inferiores a los de los adultos. La hemoglobina corpuscular media (HCM) y la la concentración cantidad y de la hemoglobina corpuscular media (CHCM) miden concentración de hemoglobina en una célula promedio. El volumen corpuscular medio mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos. valores bajos de HCM indican baja carga de Hemograma Completo . mide la distribución de tamaños de estos describiéndose como el coeficiente de variación de la distribución de tamaño de los glóbulos rojos. El RDW puede ayudar a diagnosticar anemia o deficiencias vitamínicas. En cuanto a sus valores. mientras que el análisis de distribución de los glóbulos rojos (RDW).

0 fL Valor del Paciente: 85. en la cual los glóbulos rojos son grandes y pálidos. Valores Normales: 76. Un volumen corpuscular medio bajo significa que las células son más pequeñas que lo normal. Esto normalmente es causado por deficiencia de hierro o enfermedades crónicas. Esto es provocado por una deficiencia en ácido fólico.Interpretación . El MCH se calcula dividiendo el total de hemoglobina por el número total de glóbulos rojos. Un volumen corpuscular medio alto puede ser causado por los medicamentos anti VIH. Valores bajos con HCM bajo son compatibles con ferropenia. un volumen corpuscular medio alto puede indicar anemia megaloblástica.7 fL dentro de lo normal. Hemograma Completo . Valores ligeramente bajos o normales de CHCM con valores bajos de VCM y HCM sugieren talasemia minor. El volumen corpuscular medio (MCV) mide el volumen promedio de todos los glóbulos rojos.Laboratorio Clínico hemoglobina en los glóbulos rojos y unido a microcitosis sugiere ferropenia o talasemia minor.0 – 96. Sin embargo. Esta no es una condición peligrosa. La hemoglobina corpuscular media (MCH) y la la concentración cantidad y de la hemoglobina corpuscular media (MCHC) mide concentración de hemoglobina en una célula promedio. Valores elevados son compatibles con esferocitosis hereditaria.

0 pg Valor del Paciente: 28.0 – 32. Desviación Estándar En La Distribución De Los Glóbulos Rojos (Stands For Standard Deviation In RDW (RDW.SD)) Valores Normales: 20.0 fL Valor del Paciente: 31.0 g/dL Valor del Paciente: 32. El RDW puede ayudar a diagnosticar anemia o deficiencias vitamínicas.16 %.Laboratorio Clínico Hemoglobina Corpuscular Media (MCH) Valores Normales: 27. Valor del Paciente: 11.0 – 42. Graficas: Hemograma Completo .0 – 35. el análisis de distribución de los glóbulos rojos (RDW).2 pg dentro de lo normal.9 % dentro de lo normal.6 fL dentro de lo normal.Interpretación . Concentración De Hemoglobina Corpuscular Media (MCHC) Valores Normales: 30. mide la distribución de tamaños de estos.9 g/dL dentro de lo normal. Coeficiente De Variación En La Distribución De Los Glóbulos Rojos (Stands For Coefficient Variation Of RDW (RDW-CV)) Valores Normales: 0 . Mientras que el volumen corpuscular medio mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos.

Laboratorio Clínico En el paciente: Hemograma Completo .Interpretación .

36 %. En ocasiones.Interpretación . las personas VIH positivas tienen niveles bajos de plaquetas. Volumen Plaquetar Medio (MPV) La media del volumen de las plaquetas Valores Normales: 8. Hemograma Completo .0 fL Valor del Paciente: 6. Las plaquetas casi nunca llegan a niveles tan altos que puedan causar problemas de salud. Valores Normales: 150 – 400 103/µL. Valor del Paciente: 0. dentro de lo normal. esto se llama trombocitopenia.4 fL valor disminuido. Valor del Paciente: 236 103/µL.12 – 0.15 % dentro de lo normal. Plaquetocrito (PCT) porcentaje del volumen de plaquetas sobre el volumen total de sangre. Si usted no tiene puede internas suficientes padecer o plaquetas hemorragias desarrollar moretones con facilidad. Valores Normales: 0.Laboratorio Clínico Análisis de Plaquetas (PLT) Las plaquetas (PLT) ayudan a detener hemorragias al formar coágulos y costras.0 – 15.

Interpretación .7 fL dentro de lo normal.9 % dentro de lo normal. Desviación estándar en la Distribución de volumen de las plaquetas (PDW sd) Valor del Paciente: 12. Grafica: En el paciente: Formula Diferencial Hemograma Completo .Laboratorio Clínico Distribución de volumen (PDW) mide si existe gran diferencia de tamaño entre unas plaquetas y otras. Coeficiente de variación en la distribución de volumen de las plaquetas (PDW cv) Valor del Paciente: 31.

000 por milímetro cúbico indica una infección aguda (apendicitis. la anemia perniciosa.  Monocitos: Su aumento indica una infección crónica bacteriana como la tuberculosis.  Neutrófilos: Su aumento indica una infección aguda bacteriana normalmente.000 indica una probable Leucemia.000 a 20.000 por milímetro cúbico.  Linfocitos: Los linfocitos aumentan en la tos ferina. fiebres tifoideas. infecciosa o no. cercana en el tiempo.5 a 1%  En banda (neutrófilos jóvenes): 0 a 3% VALORES ANORMALES. Si el aumento es más de 30.000 a 8. paludismo y otras infecciones crónicas.000 a 40. etc. VALORES NORMALES Leucocitos: En el hombre (en la mujer un poco menos): De 6. Hemograma Completo .Interpretación .  Neutrófilos: 40 a 60%  Linfocitos: 20 a 40%  Monocitos: 2 a 8%  Eosinófilos: 1 a 4%  Basófilos: 0. neumonía. El aumento suele indicar una patología.Laboratorio Clínico La fórmula leucocitaria.  Leucocitos: Aumento entre 10.). llamada también Recuento diferencial. por la permanencia a elevadas altitudes o en los trópicos. es la proporción (tanto por ciento) de cada tipo de leucito.

y el enlace del coágulo en una malla insoluble. Aumentan también en las enfermadades agudas poco lejanas en el tiempo.Interpretación . monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación sanguínea.  También puede alterarse su número en procesos puramente fisiológicos como la regla (menstruación). digestión. los Las propiedades de las de la coagulación sean sanguínea de manera requieren que componentes reacciones localizada. etc. fibroblastos. Las células desempeñan dos papeles básicos en la hemostasia. y el segundo es proveer una superficie para el ensamblaje de los complejos Hemograma Completo . asma. anquilostomas. triquina. amplificada y modulada. El primero es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia normal que no están presentes en el plasma normal. Hemostasia Y Vías De La Coagulación La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico. etc.  Eosinófilos: Su aumento indica una parasitosis por tenias. Las superficies celulares (plaquetas. diferentes horas del día. de líquido a sólido con la formación de fibrina. células endoteliales. (Primero aumentan los Neutrófilos y luego los Linfocitos). y algunas dermopatías. etc.Laboratorio Clínico por las quemaduras solares y en ciertas enfermedades crónicas como la tuberculosis. vivir en grandes alturas.  Basófilos: Su número aumenta en los procesos alérgicos.

La vasoconstricción inicial. Sin embargo. El sistema de la hemostasia se subdivide en dos sistemas fisiológicos importantes. la hemostasia primaria funciona en forma equilibrada.Interpretación . que están capacitadas para reaccionar ante una lesión del vaso sanguíneo y formar rápidamente Hemograma Completo . y por otro lado. la hemostasia secundaria o coagulación donde participan los factores de coagulación que interaccionan sobre una superficie catalítica para formar una red de fibrina e integrar el coágulo sanguíneo. Esto se lleva a cabo gracias a las importantes funciones que desempeñan la célula endotelial. la hemostasia primaria. la cual se encuentra ubicada en un sitio estratégico. pequeñas células discoides. cofactores y superficies celulares para la formación del coágulo insoluble. manteniendo la sangre fluida dentro de los vasos. Hemostasia primaria En condiciones fisiológicas. La coagulación sanguínea es un proceso que involucra múltiples enzimas. la función de células endoteliales y la formación del coágulo plaquetario juegan un papel en la hemostasia temprana. con funciones específicas de tromborregulación. procedentes de la fragmentación del megacariocito. y las plaquetas. la formación del coágulo de fibrina a través de una serie de reacciones bioquímicas es esencial para una hemostasia adecuada. anucleadas. entre elementos celulares y proteicos. donde se lleva a cabo fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta.Laboratorio Clínico enzima/cofactor y su interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina.

esto sólo ocurre cuando existe lesión en el vaso sanguíneo y se expone la colágena del subendotelio. En la hemostasia primaria existen una serie de mecanismos que se desencadenan durante una lesión vascular y que permitirán la formación del tapón hemostático plaquetario. Dichos mecanismos se ordenan en las siguientes fases: 1) Adhesión plaquetaria al subendotelio expuesto por el daño vascular. 3) Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan. mediante los procesos de adhesión y agregación plaquetaria. 2) Agregación plaquetaria primaria al activarse el complejo glucorreceptor IIb/IIIa y permitir la unión entre las plaquetas. En los procesos de la hemostasia primaria la interacción entre plaquetas y células endoteliales es fundamental de la para el adecuado y equilibrado no se funcionamiento hemostasia. 4) Agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón hemostático. 6) Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero de la fibrina y la detención de la hemorragia. 5) Consolidación y retracción del coágulo y.Laboratorio Clínico un tapón plaquetario. finalmente. permitiendo así la activación de las plaquetas. El proceso de interacción entre la colágena expuesta y la adhesión plaquetaria es aproximadamente de dos a cuatro segundos. deteniendo así la hemorragia.Interpretación . Hemostasia secundaria o coagulación Hemograma Completo . Normalmente las plaquetas adhieren al vaso sanguíneo.

Los factores que no se asignan con número romano en la nomenclatura internacional son la precalicreína y su forma activa calicreína. por ejemplo FXa.Interpretación . que es la forma en que circulan en el plasma. Hemograma Completo . El sufijo “a” después del número romano indica la forma activa del factor. FIX. y el cininógeno de alto peso molecular (CAPM). el número se asignó en el orden en que fueron descubiertos. y FX son proenzimas o zimógenos convertidos a enzimas por ruptura de una o dos uniones peptídicas. La nomenclatura internacional de los factores plasmáticos de la coagulación se presentan utilizando números romanos. el FVII. El FVIII y FV son procofactores y son convertidos a cofactores activos FVIIIa y FVa por ruptura de una unión peptídica.Laboratorio Clínico Características de los factores de coagulación. Todas las proteínas y componentes celulares involucrados en la coagulación sanguínea existen bajo condiciones fisiológicas normales en forma inactiva. La protrombina (FII). el factor VI (FVI) no ha sido asignado.

los cuales son car boxilados a ácido -carboxiglutámico y. clasificaremos a los factores de acuerdo con sus propiedades generales. los factores II. así como a las dos proteínas reguladoras proteína C y proteína S. estos factores son conocidos como PIVKA (por sus siglas en inglés): proteínas Hemograma Completo . En ausencia de vitamina K o en el caso de tratamiento con anticoagulante con antagonistas de la vitamina K. IX y X. Factores dependientes de la vitamina K. VII. Estas proteínas incluyen a los factores II. en presencia de vitamina K. Algunos de los factores de la coagulación requieren de vitamina K para su síntesis completa. carecen de la unión de carboxiglutámico y en el plasma se encuentran calcio al ácido como factores no funcionales. son importantes para la unión del Ca y necesarios para la interacción de estas proteínas vitamina K dependientes con membranas plaquetarias (fosfolípidos plaquetarios).Laboratorio Clínico Características de los factores de la coagulación Para facilitar el entendimiento del sistema de la coagulación. VII. Todas tienen estructuras similares en sus regiones con cierta homología y contienen de 10 a 12 residuos Glu. incapaces de unirse adecuadamente a los iones Ca.Interpretación . IX y X son sintetizados pero están incompletos.

Ambos son sintetizados como procofactores y. Uno de los hallazgos más importantes del factor tisular es que unido al FVII inician la coagulación plasmática. El CAPM fue descrito con anterioridad.Interpretación . tienen tres homologías.000. por lo tanto. A diferencia de los otros cofactores. El FV circula en plasma como una proteína monomérica. son sintetizados como una sola cadena con peso molecular (PM) aproximadamente de 280. un gran dominio B y un par homólogo de dominio C. Se dividen en dos grupos: Procofactores plasmáticos: Se incluyen los factores V y VIII y el CAPM. y es liberado en forma de procofactor. se convierten a cofactores formando parte de los complejos X-asa (FVIII) y II-asa (FV) sobre la superficie plaquetaria. es el único factor de la coagulación que no se encuentra normalmente en la circulación o en contacto con éste. el factor tisular no requiere ningún proceso para su actividad y sólo se necesita el contacto con el FVII. El FT es una proteína específica presente sobre la membrana plasmática de células como los monocitos y células endotelialesy rico en carbohidratos.Laboratorio Clínico inducidas por ausencia o antagonismo de la vitamina K. al ser activados por la trombina. El otro grupo lo constituyen los Procofactores celulares: Factor tisular (FT) y trombomodulina (TM). para que la hemostasia Hemograma Completo . Cofactores. otra posibilidad de activación del FV es por parte del FXa. Los dos primeros tienen propiedades bioquímicas y estructurales similares. Veinticinco por ciento del FV se encuentra en los α-gránulos de la plaqueta unido en complejo a una proteína multimérica. también se ha observado que la iniciación sola depende de la ruptura de la barrera física que normalmente separa al FVII del FT y. y el FVIII circula con el factor de von Willebrand (FvW) y al activarse se disocian por proteólisis de uniones peptídicas. tres dominios A. llamada multimerina. factor V y factor VIII.

Laboratorio Clínico ocurra. quien admitió que los tejidos vasculares liberan una tromboplastina tisular necesaria para iniciar el proceso de coagulación. La trombomodulina se expresa sobre células del endotelio vascular. fibrinógeno. el daño por sí mismo puede ser suficiente para iniciar la coagulación. La teoría clásica de la coagulación fue el esquema de Morawitz en 1904. por lo que el FVII se distingue de otros zimógenos. Morawitz es considerado como el padre de la coagulación. Se ha informado que los factores VII y VIIa se unen al FT con la misma constante de disociación. de los cofactores es el único que participa como anticoagulante. Estas ideas que surgieron a principios del siglo XX son las que actualmente prevalecen. Hemograma Completo . calcio y tromboplastina. Modelos de la coagulación Modelo clásico. y propuso los cuatro componentes esenciales para la coagulación en plasma: protrombina. y asumió la presencia de antitrombinas en circulación que modulan la trombocinasa.Interpretación . activando a la proteína C (PC). la trombocinasa es mejor conocida como el FT.

En la década de los 60. La vía intrínseca inicia la coagulación. La coagulación es descrita por dos vías diferentes: la vía intrínseca y la vía extrínseca. La vía extrínseca que consiste de FVIIa y FT. Cada factor de coagulación se convertía de proenzimas a enzimas activas. varios grupos han reconocido que los sistemas intrínseco y Hemograma Completo . sin embargo. Ambas vías de la coagulación podrían activar al FX. lo cual le proporciona un carácter autocatalítico del proceso de manera limitada. que junto con el FVa convertirían a la protrombina en trombina. Estos conceptos fueron muy importantes. PK y CAPM. el último de origen extrínseco a la circulación sanguínea. con el daño vascular y la interacción de superficies cargadas negativamente con tres proteínas plasmáticas: FXII. dos grupos por separado proponen que la coagulación es un proceso enzimático en cascada.Laboratorio Clínico Modelo de la cascada de la coagulación. Los modelos originales en cascada fueron subsecuentemente modificados para incluir la observación de que algunos procoagulantes son realmente cofactores y no poseen actividad enzimática.Interpretación .

Hemograma Completo . los factores conocidos como de contacto y encargados de iniciar la coagulación no tienen función en el sistema de coagulación por los estudios clínicos y es probable que su función sea en el sistema fibrinolítico y en la generación de cininas. sino más bien de una serie de cambios bioquímicos y enzimáticos para la formación de trombina y subsecuentemente la formación de un coágulo de fibrina. ya que todos los factores de coagulación se interrelacionan entre sí. además.Laboratorio Clínico extrínseco de la coagulación no pueden funcionar de manera independiente uno del otro. Es importante mencionar que no debería hablarse de cascada de coagulación.Interpretación . como se mencionó previamente.

Este factor tisular Hemograma Completo . sin embargo. Las observaciones hechas por varios grupos en sus modelos de coagulación. de los cuales lo más trascendental de éstos es conocer con mejor exactitud cómo se inicia la coagulación.Laboratorio Clínico En los años posteriores surgieron nuevos conceptos que se integraron a este modelo de la cascada de la coagulación. sin embargo. Para que se produzca una hemostasia eficaz deben cooperar diferentes tipos celulares. carecen de FT. Otras células expresan el FT en su superficie y algunas.Interpretación . por lo que para generar trombina de forma eficiente deben participar al menos dos tipos celulares. como los monocitos. han registrado varios conceptos importantes. son capaces de ensamblar en su superficie al complejo activador del factor X y al complejo protrombinasa. sin dividir el sistema en vías separadas. El modelo actual de coagulación es dependiente de superficies celulares y del factor tisular (FT) y consiste en una serie de mecanismos que se inician cuando existe la lesión vascular y se expone el FT de fuentes extravasculares. Las plaquetas suministran la superficie más eficiente para la generación de trombina. y por ello no pueden iniciar la coagulación. todos estos nuevos conceptos no lograron explicar el modelo real de la coagulación in vivo. Modelo celular de la coagulación Las superficies celulares constituyen el ambientebnatural donde se desarrollan las reacciones de la coagulación sanguínea. sino en una sola que inicia y diferentes factores de coagulación que actúan entre sí para sostener de manera adecuada el sistema de coagulación. de células inflamatorias o del endotelio.

formando así el complejo protrombinasa inicial que producirá trombina en microdosis en una fase de iniciación rápida. Hemograma Completo .Laboratorio Clínico se une inmediatamente al FVIIa en plasma. y la autoconversión catalítica del FVII a FVIIa amplifica la respuesta hemostática para generar más complejos FT/FVIIa. esta fase de iniciación de la coagulación permite generar factor Xa. mientras que el factor IXa se requiere para que tenga lugar una producción suficiente de trombina Cuando el complejo FT/FVIIa genera factor X se activa un poderoso inhibidor de la coagulación. El factor Xa es necesario para que tenga lugar la activación plaquetaria. el inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT) que se encarga de inhibir al FT.Interpretación . que a su vez genera pequeñas cantidades del factor Va. Iniciación. por lo tanto. Robertsy colaboradores demostraron que el complejo factor VIIa/FT inicia la coagulación activando tanto al factor IX como al factor X en una etapa inicial o de “activación o ignición”. Sin embargo. formándose el complejo FT/FVII. Los factores IXa y Xa resultantes tienen funciones muy diferentes en las próximas reacciones. es insuficiente sostener la hemostasia porque la amplificación y propagación de la coagulación es por control catalítico.

Esto permite integrar una fase de amplificación Propagación. Una vez que se genera trombina sobre la superficie celular activa otros procesos enzimáticos tales como: activación de factor V. el factor IXa es capaz de mantenerse a la espera por más tiempo que el factor Xa.Interpretación . factor XI y plaquetas. una vez que las plaquetas son activadas. los factores Va y VIIIa se Hemograma Completo .Laboratorio Clínico Amplificación. pues es inhibido más lentamente por la antitrombina y no es neutralizado por el IVFT. Así. hasta que las plaquetas sean activadas y expresen lugares de unión específicos para el factor IXa. Además. factor VIII. el factor IXa se encuentra mucho más capacitado para viajar a través de la fase fluida y formar complejos en la superficie plaquetaria. A diferencia del factor Xa.

El complejo IXa/VIIIa en la superficie plaquetaria proporciona un suministro continuo de factor Xa asociado con esta superficie. lo que permite la expresión de la actividad coagulante. produciendo grandes cantidades de trombina. entre ellos: 1) El factor tisular (FT)-factor VIIa (VIIa) (FT/FVIIa) son los iniciadores de la coagulación. el cual fomenta una generación explosiva de trombina. El factor Xa unido a la plaqueta en presencia de su cofactor el FVa convierten la protrombina en trombina en cantidades suficientes para generar la formación del coágulo de fibrina12.Laboratorio Clínico unen a éstas y son responsables del anclaje y orientación de sus respectivas proteasas. En la actualidad existen importantes conceptos sobre la iniciación de la coagulación in vivo.Interpretación . la única fuente efectiva de factor Xa para el ensamblaje de la protrombinasa plaquetaria la constituye el complejo IXa/VIIIa plaquetario. que a su vez posibilita el ensamblaje del complejo protrombinasa. De esta forma. 2) La activación del factor IX por el complejo FT/FVIIa y 3) La importancia de los factores VIII (FVIII) y IX (FIX) para sostener la coagulación. Hemograma Completo .

una vez formadas. cuando son sujetos a estrés o fuerzas. El fibrinógeno. consiste de un dominio E en donde se encuentra la unión por puentes de disulfuro del FPA y FPB de las cadenas Aα y Bβ. En presencia del FXIIIa. por uniones no covalentes de los monómeros de fibrina y la polimerización de ésta. como se comentó con anterioridad. y finalmente uniones intermoleculares covalentes por la presencia del FXIIIa. tienen un dominio E central y dos dominios externos D. la acción de la trombina sobre el fibrinógeno es producir proteólisis y liberación del FPA al romper la unión en el dominio central E. Los coagulos de fibrina con uniones no covalentes.Interpretación . formándose monómeros de fibrina. exponiendo sitios de polimerización.Laboratorio Clínico Formación del coágulo de fibrina. y subsecuentemente la liberación del FPB de una manera más lenta. las uniones entre fibrina se convierten de no covalentes a covalentes por la formación de uniones isopeptídicas entre cadenas γ-α y γ-γ . Las moléculas de fibrina. La principal función hemostática de la formación del coágulo de fibrina es proveer un apoyo estructural para la formación del trombo in vivo. presentan una deformación viscosa algunas veces irrecuperable. el ensamblaje es en un inicio espontáneo. no enzimático. y con la Hemograma Completo . el ensamblaje entre ellos es no covalente. respectivamente. El proceso inicia con la conversión de fibrinógeno a fibrina por la acción de la trombina.

Laboratorio Clínico incorporación de uniones covalentes entre las unidades de fibrina cambian radicalmente sus propiedades de viscoelasticidad. y gran resistencia a la deformación irrecuperable. siendo más rígidos. Hemograma Completo . con elasticidad perfecta.Interpretación .

Laboratorio Clínico Reticulocitos Los reticulocitos son glóbulos rojos que no han alcanzado la madurez. Por ejemplo. El recuento puede ser superior porque se producen más reticulocitos para reemplazar a los glóbulos rojos que son destruidos por alguna enfermedad. es posible que la cantidad de reticulocitos en la sangre sea baja si la anemia se debe a una menor producción de reticulocitos en la médula ósea. El análisis también sirve para determinar si el tratamiento contra la anemia está surtiendo efecto. En general. El recuento de reticulocitos mide la velocidad con la que estas células se producen en la médula ósea e ingresan en el torrente sanguíneo.Interpretación . Se generan en la médula ósea (el material esponjoso presente en el interior de los huesos) y son liberados en el torrente sanguíneo en donde circulan durante aproximadamente 1 a 2 días antes de transformarse en glóbulos rojos maduros. Si el día del análisis su hijo lleva una camisa de mangas cortas. sólo cerca del 1% de los glóbulos rojos presentes en el torrente sanguíneo son reticulocitos. Por qué se realiza El recuento de reticulocitos es útil cuando los médicos necesitan más información acerca de la anemia de un paciente (caracterizada por un bajo nivel de glóbulos rojos). Preparación No es necesaria una preparación especial. la tarea del personal encargado de la extracción será más sencilla. Informe al médico si su hijo ha recibido una Hemograma Completo .

tumor o infección)  Cirrosis hepática  Deficiencia de folato  Deficiencia de hierro  Enfermedad disminución renal en con la aumento en la producción de eritropoyetina  Un porcentaje de reticulocitos menor indicar:  Insuficiencia de la médula ósea (como por ejemplo la al normal puede producción de eritropoyetina  Radioterapia  Deficiencia de vitamina B12 Hemograma Completo . Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes.Laboratorio Clínico transfusión de sangre en los últimos 3 meses ya que esto puede afectar el recuento de reticulocitos.Interpretación . Valores normales El rango normal depende del nivel de hemoglobina y el rango es más alto si hay baja hemoglobina debido a sangrado o destrucción de los glóbulos rojos. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Significado de los resultados anormales Un porcentaje de reticulocitos superior al normal puede indicar:  Sangrado  Eritroblastosis fetal  Anemia hemolítica  Enfermedad renal con producida por toxicidad de drogas. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

Los gránulos alfa contienen una amplia variedad de péptidos y proteínas. y además gránulos característicos de la plaqueta: los gránulos alfa y los gránulos densos o delta. Los gránulos alfa antigénicos contienen Factor de Crecimiento Plaquetario (Platelet-Derived Growth Factor o PDGF). similares a los encontrados en otras células. Investigaciones recientes indican la existencia de dos tipos de gránulos alfa: gránulos alfa proangiogenicos y gránulos alfa antiangiogenicos. Ambos parecen liberar sus componentes como respuesta a estímulos de diferentes receptores.Interpretación . que desempeña un papel fundamental en la proliferación de las células musculares lisas dentro del Hemograma Completo .Laboratorio Clínico  Afecciones adicionales bajo  Anemia hemolítica debida a una deficiencia de G-6-PD  Anemia aplásica idiopática enfermedad  Anemia hemolítica las cuales se puede realizar este examen:  Anemia crónica  Anemia esferocítica congénita  Anemia inmunohemolítica por autoinmunitaria idiopática  Anemia inmunitaria  Anemia perniciosa  Anemia aplásica secundaria hemolítica inducida por medicamentos Gránulos de las plaquetas Las plaquetas presentan en su citoplasma diferentes tipos de gránulos: gránulos lisosomales y gránulos de glucógeno.

La liberación de substancias de estos gránulos es activada por diferentes receptores: mientras la activación de PAR-1 en la membrana plaquetaria activa la liberación de substancias de los gránulos proangiogenicos. trombospondina-1. inhibidor del activador del palsminogeno.Laboratorio Clínico vaso sanguíneo. serotonina. Otras substancias presentes en estos gránulos y estimulantes de la formación de vasos (angiogénesis) son el Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular (Vascular Endothelial Growth Factor oVEGF). Las plaquetas muestran una coloración gris al ser observadas en el microscopio óptico. la activación de la Fosfolipasa A2. entre otros. o alfa-SPD (alfastorage pool platelet disease) es una enfermedad hemorrágica hereditaria caracterizada por plaquetas grandes en las cuales la microscopia electrónica muestra ausencia o una marcada disminución de los gránulos alfa. y angiostatina. Factor de Crecimiento básico de los fibroblastos (basic Fibroblast Growth Factor o bFGF). Pirofosfatos y polifosfatos. la activación de Par-4 activa la liberación de las substancias de los gránulos antiangiogenicos en un equilibro necesario para mantener la homeostasis. Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF). alfa-2 macroglobulina. Los gránulos alfa antiangiogenicos contienen endostatina. El calcio liberado por estos gránulos en el citoplasma desencadena una serie de eventos fundamentales para la agregación plaquetaria. ADP. Los gránulos densos almacenan calcio en altas concentraciones. Factor Plaquetario 4.Interpretación . además de ATP. El Síndrome de Plaqueta Gris (Gray Platelet Syndrome). (con liberación de Hemograma Completo . que incluyen entre otros.

Hemograma Completo . en que se detecta en la microscopia electrónica un déficit de gránulos alfa y delta. en el cual el paciente. Otras enfermedades que se caracterizan por un defecto de los gránulos delta son el Síndrome de Chediak-Higashi. lo cual provoca cambios conformacionales con centralización de organelos y formación de los seudópodos característicos de la plaqueta activada. por lo cual la agregación plaquetaria esta disminuida.Interpretación . en la cual se detectan bajos niveles plaquetarios de ADP. y su conversión en Tromboxano A2). y el alfa-delta-SPD.Laboratorio Clínico ócielos araquidónico de los fosfolípidos de las membranas. en el cual este defecto esta asociado con albinismo y con alteraciones neurológicas. La falta de gránulos delta puede observarse en la Enfermedad denominada delta-SPD. el síndrome de Hermansky-Pudlak. y desencadena la contracción del complejo actinamiosina asociado al citoesqueleto interno flexible de las plaquetas. además de gránulos delta defectuosos y albinismo presenta fibrosis pulmonar.

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