226 SECCIÓN II ABDOMEN
intraluminales. Luego, los linfocitos activados de los folículos linfá­
Tabla 8-4 Usos diagnósticos y terapéuticos de las hormonas
gastrointestinales
HORMONA USOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
Gastrina Pentagastrina (análogo de la gastrina): se usa para
medir la secreción máxima de ácido clorhídrico
del estómago
Colecistocinina Estudio de imagen de la contracción de la vesícula
biliar
Secretina Prueba de provocación del gastrinoma
Medición de la secreción pancreática máxima
Glucagón Suprime la motilidad intestinal por espasmo endocrino
Alivia el espasmo del esfínter de Oddi
Prueba de provocación para la liberación de insulina,
catecolaminas y hormona de crecimiento
Análogos de la Tratamiento de la diarrea y del rubor carcinoides
somatostatina Disminuye la secreción por las fístulas pancreáticas
e intestinales
Mejora los síntomas asociados a los tumores
endocrinos con hiperproducción hormonal
Tratamiento de la hemorragia de varices esofágicas
de crecimiento y transformación a y (3, el factor de crecimiento
insulinoide, el factor de crecimiento fibroblástico y el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas. Estos péptidos intervienen
en el crecimiento y diferenciación celulares y actúan a través de
los receptores de la tirosina cinasa que poseen un único dominio
transmembrana.
Un tercer grupo de receptores de la superficie celular, los recep­
tores ligados a los canales iónicos, se encuentra fundamentalmente
en las células de estirpe neuronal y suele estar ligado a neurotrans-
misores específicos. Entre los ejemplos cabe citar los receptores de los
neurotransmisores excitadores (acetilcolina y serotonina) e inhibidores
(ácido "y-aminobutírico, glicina). Estos receptores experimentan un
cambio de conformación al unirse al mediador, lo que facilita el paso
de iones a través de la membrana celular y determina cambios del
voltaje potencial.
FUNCIÓN INM UNITARIA
En el transcurso de un día normal ingerimos una serie de bacterias,
parásitos y virus. La enorme superficie de la mucosa del intestino
delgado supone una posible vía fundamental para la entrada de estos
patógenos; el intestino delgado constituye una barrera inmunitaria
importante, aparte de contribuir decisivamente a la digestión y a
la función endocrina. Debido a su exposición antigénica constante,
el intestino procesa muchas células linfáticas (es decir, linfocitos B
y T ) y mieloides (macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y mastocitos).
Para afrontar esta cortina incesante de posibles toxinas y antígenos, el
intestino ha elaborado un mecanismo muy organizado y eficiente para
el procesamiento antigénico, la inmunidad humoral y la inmunidad
celular. El tejido linfático asociado al intestino se localiza en tres zo­
nas: las placas de Peyer, las células linfáticas de la lámina propia y los
linfocitos intraepiteliales.
Las placas de Peyer son nodulos linfáticos no encapsulados, que
constituyen una rama aferente del tejido linfático asociado al intestino,
que reconoce los antígenos a través de un mecanismo especializado
de muestreo de las células con micropliegues (M) contenidas dentro
del epitelio asociado al folículo (fig. 8-11). Los antígenos que acceden
hasta las placas de Peyer activan y sensibilizan los linfocitos B y T de
ese lugar. Las células M cubren los folículos linfáticos del tubo diges­
tivo y ofrecen un lugar para el muestreo selectivo de los antígenos
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ticos intraabdominales abandonan el tubo intestinal y emigran hacia
los vasos linfáticos aferentes que desembocan en los ganglios linfáticos
mesentéricos. Además, estas células emigran a la lámina propia. Los
linfocitos B se transforman en linfoblastos portadores de inmuno-
globulina (Ig) A, que cumple un papel cardinal en la inmunidad de
la mucosa.
Los linfocitos B y las células plasmáticas, los linfocitos T, los
macrófagos, las células dendríticas, los eosinófilos y los mastocitos se
dispersan por el tejido conjuntivo de la lámina propia. Cerca del 60%
de las células linfáticas son linfocitos T. Estos linfocitos T forman un
grupo heterogéneo de células que puede diferenciarse en uno de los di­
versos tipos de linfocitos T efectores. Los linfocitos T efectores cito tóxi­
cos dañan directamente las células diana. Los linfocitos T colaboradores
son células efectoras que median en la inducción de otros linfocitos T
o en la inducción de linfocitos B para la producción de anticuerpos
humorales. Los linfocitos T supresores cumplen precisamente la fun­
ción contraria. Aproximadamente, el 40% de las células linfáticas
de la lámina propia son linfocitos B, derivados principalmente de
precursores de las placas de Peyer. Estos linfocitos B y su progenie,
las células plasmáticas, se dedican sobre todo a la síntesis de IgA y, en
menor medida, de IgM, IgG e IgE.
Los linfocitos intraepiteliales se localizan en el espacio com­
prendido entre las células epiteliales que revisten la superficie mucosa
y se asientan cerca de la membrana basal. Se sospecha que la mayor
parte de los linfocitos intraepiteliales son células T. Tras activarse, los
linfocitos intraepiteliales pueden adquirir funciones citolíticas que con­
tribuyen a la muerte de las células epiteliales a través de la apoptosis.
Estas células probablemente intervienen en la inmunovigilancia frente
a las células epiteliales anómalas.
Como ya se ha señalado, uno de los principales mecanismos
inmunitarios protectores del tracto intestinal es la síntesis y secreción
de IgA. El intestino contiene más del 70% de las células corporales
productoras de IgA. La IgA se produce en las células plasmáticas de la
lámina propia y es secretada al intestino donde se une a los antígenos
en la superficie de la mucosa. El anticuerpo IgA atraviesa la célula
epitelial y llega a la luz por medio de un transportador proteínico
(el componente secretor), que no solo transporta la IgA sino que
la protege frente a los lisosomas intracelulares. La IgA no activa el
complemento ni aumenta la opsonización celular o la destrucción
de microorganismos infecciosos o antígenos, lo que contrasta clara­
mente con la función de otras inmunoglobulinas. La IgA secretora
inhibe la adherencia de las bacterias a las células epiteliales e impide
su colonización y multiplicación. Además, la IgA secretora neutraliza
las toxinas bacterianas y la actividad vírica y bloquea la absorción
intestinal de antígenos.
OBSTRUCCIÓN
La descripción de los pacientes que acuden con una obstrucción del
intestino delgado se remonta al siglo m o iv a. C., en el que Praxágoras
creó una fístula enterocutánea para aliviar una obstrucción intestinal.
A pesar del éxito del tratamiento quirúrgico, la norma hasta finales
del siglo xix era el tratamiento conservador mediante una reducción
de las hernias, laxantes, ingestión de metales pesados (p. ej., plomo
o mercurio) y sanguijuelas para extirpar las sustancias tóxicas de la
sangre; a finales del siglo xix, los antisépticos y las técnicas quirúrgicas
asépticas hicieron más segura y aceptable la cirugía. El conocimiento
más profundo de la fisiopatología de la obstrucción intestinal y el
uso de la reposición con líquidos isotónicos, la descompresión con
una sonda intestinal y la aplicación de antibióticos han reducido
considerablemente la tasa de mortalidad de los pacientes con obs­
trucción mecánica del intestino. Sin embargo, los pacientes con una

FIGURA 8-11 Barrera mucosa del intestino. El antígeno entra en contacto con las células con micropliegues (M) especializadas que cubren las
placas de Peyer; estas células procesan y presentan el antígeno al sistema inmunitario. Cuando el material antigénico estimula los linfocitos B, estos
se convierten en células productoras de anticuerpos que segregan diferentes tipos de inmunoglobulinas (Ig), la más importante de las cuales es
IgA. (Adaptado de Duerr RH, Shanahan F: Food allergy. In Targan SR, Shanahan F [eds]: Immunology and immunopathology of the liver and gas­
trointestinal tract, New York, 1990, Igaku-Shoin, p 510.)
obstrucción intestinal siguen manifestando algunos de los problemas
más complejos y molestos que afrontan los cirujanos a la hora de es­
tablecer el diagnóstico correcto, el momento idóneo del tratamiento
y la modalidad adecuada de este. La decisión clínica final sobre el
tratamiento de estos pacientes depende de una historia clínica y es­
tudio meticulosos así como de un mayor conocimiento de las posibles
complicaciones.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Etiología
Las causas de la obstrucción en el intestino delgado se pueden dividir
en tres categorías (cuadro 8- 1):
1. Obstrucción por causas extraluminales, como adherencias, her­
nias, carcinomas y abscesos.
2. Obstrucción intrínseca de la pared intestinal (p. ej., tumores
primarios).
3. Obstrucción intraluminal (p. ej., cálculos biliares, enterolitos,
cuerpos extraños y bezoares).
La causa de la obstrucción del intestino delgado ha cambiado
espectacularmente desde principios del siglo xx .5A finales de siglo, las
hernias representaban más de la mitad de las obstrucciones intestinales
mecánicas. Debido a la reparación sistemática y programada de las
hernias, esta causa de obstrucción del intestino delgado ha descendido
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INTESTINO DELGADO CAPÍTULO 8 227
BARRERA NO INMUNITARIA
Enzimas digestivas, moco,
peristaltismo, flora intestinal
ABDOMEN
Inmunoglobulina
secretora
transportada
a través
de la pared
epitelial
Bazo,
ganglios linfáticos
periféricos
hasta el tercer lugar en los países industrializados. Las adherencias
secundarias a la cirugía previa representan, con mucho, la causa más
frecuente de obstrucción del intestino delgado (fig. 8- 12).
Las adherencias, sobre todo tras la cirugía de la pelvis (p. ej.,
intervenciones ginecológicas, apendicectomía y resección de colon
y recto), son responsables de más del 60% de todas las obstruccio­
nes intestinales en EE. UU. Este predominio de las intervenciones
hipogástricas, que producen adherencias y luego obstrucción, se ha
atribuido a que el intestino pélvico se mueve más mientras que el del
tramo alto del abdomen se encuentra más sujeto.
Los tumores malignos responden del 20% de las obstrucciones
del intestino delgado. La mayoría de estos tumores son lesiones metas-
tásicas que obstruyen el intestino como consecuencia de implantes pe­
ritoneales propagados a partir de un tumor primario intraabdominal,
por ejemplo del ovario, páncreas, estómago o colon. Menos veces, las
células malignas de zonas remotas, como la mama, el pulmón o un
melanoma, metastatizan por vía hematógena y ocasionan implantes
peritoneales que inducen la obstrucción. Los grandes tumores in­
traabdominales también pueden obstruir el intestino delgado por
una compresión extrínseca de la luz. Los cánceres primarios de colon
(sobre todo los que nacen en el ciego y colon ascendente) se pueden
manifestar por una obstrucción del intestino delgado. Los tumores
228 SECCIÓN II ABDOMEN

CUADRO 8-1 Causas de la obstrucción mecánica del intestino Varios (<5% )

A d herencias
delgado en adultos E nferm edad de Crohn
Lesiones extrínsecas a la pared abdominal (-5 % )
Adherencias (casi siempre postoperatorias) Hernias
Hernias ( - 10%)
• Externas (p. ej., inguinal, crural, um bilical o ventral)
• Internas (p. ej., m alformaciones congénitas del tip o de hernias
paraduodenales, orificio de W inslow y diafragm áticas o pos­ Neoplasias
toperatorias secundarias a defectos mesentéricos) (- 20 %)
Neoplásicas
• Carcinomatosis
• Neoplasias extraintestinales
FIGURA 8-12 Causas frecuentes de obstrucción del intestino delgado
Absceso intraabdominal
en los países industrializados.
Lesiones intrínsecas de la pared intestinal
Congénitas
M alrotadón
Duplicación/quistes Una causa importante de obstrucción del intestino delgado, que
Inflamatorias no suele sopesarse de manera sistemática, es el absceso intraabdominal,
Enfermedad de Crohn generalmente por rotura del apéndice, un divertículo o la dehiscencia
Infecciones de una anastomosis intestinal. La obstrucción puede obedecer a un íleo
• Tuberculosis local del intestino delgado, adyacente al absceso. Además, el intestino
• Actinomicosis delgado puede formar parte de la pared de la cavidad abscesificada y
• Diverticulitis obstruirse por acodamiento del intestino en ese punto.
Neoplásicas
Las demás causas de obstrucción intestinal constituyen del 2 al
Neoplasias primarias
3% de todos los casos, pero deben incluirse en el diagnóstico diferen­
Neoplasias metastásicas
cial. Estas comprenden la invaginación del intestino que, en el caso
de los adultos, suele obedecer a un punto patológico de avance, como
Traumáticas un pólipo o un tumor (fig. 8-13); cálculos biliares que ingresan en
Hematomas la luz intestinal a través de una fístula colecistoentérica y producen
Estenosis isquémica obstrucción; enterolitos originales a partir de divertículos yeyunales;
Otras cuerpos extraños, y fitobezoares.
Invaginación
Endometriosis Fisiopatología
Enteropatía/estenosis por radioterapia En las primeras fases de la obstrucción, la motilidad intestinal y la
Obstrucción intraluminal/obturadora actividad contráctil aumentan tratando de impulsar el contenido
Cálculos biliares luminal más allá del lugar de la obstrucción. Este hiperperistaltismo
Enterolito de las primeras fases de la obstrucción intestinal está presente por
Bezoar encima y por debajo del lugar de obstrucción y explica la diarrea que
Cuerpo extraño puede acompañar a la obstrucción intestinal parcial o aun completa
de la primera fase. Más adelante, el intestino se fatiga y se dilata y las
Adaptado de Tito WA, Sarr MG: Intestinal obstruction. In Zuidema GD (ed): Surgery contracciones van tornándose menos frecuentes e intensas.
of the alimentary tract, Philadelphia, 1996, WB Saunders, pp 375-416. Según se dilata el intestino se van acumulando agua y electrólitos
dentro de su luz y de la propia pared. Esta pérdida masiva de líquidos
en un tercer espacio explica la deshidratación y la hipovolemia. Los
efectos metabólicos de las pérdidas dependen del asiento de la obs­
primarios del intestino delgado pueden causar obstrucción, pero son trucción y de su evolución. En una obstrucción proximal, la deshidra­
muy raros. tación puede acompañarse de hipocloremia, hipopotasemia y acidosis
Las hernias representan la tercera causa de obstrucción intes­ metabólica, junto con vómitos acentuados. La obstrucción distal del
tinal y dan cuenta de casi el 10% de los casos. En general, se trata de intestino delgado determina la acumulación de grandes cantidades
hernias ventrales o inguinales. Las hernias internas, relacionadas casi de líquido; sin embargo, las anomalías de los electrólitos séricos son
siempre con una intervención quirúrgica abdominal previa, también bastante menos llamativas. La deshidratación puede acompañarse de
son motivo de obstrucción del intestino delgado. Las hernias menos oliguria, azoemia y hemoconcentración. A estas les siguen hipotensión
conocidas también pueden producir obstrucción como las hernias y shock. Otras secuelas de la obstrucción intestinal comprenden el
crurales, obturadoras, lumbares y ciáticas. aumento de la presión intraabdominal, la disminución del retorno
La enfermedad de Crohn representa la cuarta causa de obs­ venoso y la elevación del diafragma, que dificulta la ventilación pul­
trucción del intestino delgado y da cuenta de casi el 5% de todos los monar. Todos estos factores contribuyen a empeorar los efectos de la
casos. La obstrucción obedece a la inflamación y edema agudos que hipovolemia.
a veces remiten con el tratamiento conservador. Los pacientes con A medida que se incrementa la presión intraluminal en el intes­
enfermedad de Crohn prolongada pueden manifestar estenosis que tino, disminuye el flujo sanguíneo por la mucosa. Estas alteraciones se
obligan a la resección y reanastomosis o a la estricturoplastia (plastia observan fundamentalmente entre pacientes con una obstrucción de
de la estenosis). «asa cerrada», pues las presiones intraluminales alcanzan valores más

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FIGURA 8-13 Invaginación yeyunoyeyunal en un paciente adulto. (Por
cortesía del Dr. Steven Williams, Nampa, ID.)
altos. La obstrucción con asa cerrada, habitualmente producida por la
torsión del intestino, puede progresar hasta la obstrucción e isquemia
arterial e incluso ocasionar perforación intestinal y peritonitis.
En caso de que no haya obstrucción intestinal, el yeyuno y el
íleon proximal humanos se encuentran prácticamente estériles. Sin
embargo, si hay obstrucción, la flora del intestino delgado cambia
de forma espectacular, tanto de tipo (generalmente, Escherichia coli,
Streptococcus faecalis y Klebsiella) como de cantidad; los gérmenes
alcanzan concentraciones de 109-10 10/ml. H a quedado demostrado
en diversos estudios que el número de bacterias nativas que se tras­
ladan a los ganglios linfáticos mesentéricos, e incluso a los órganos
generales, aumenta. Sin embargo, todavía no está bien definida la
importancia general de esta translocación bacteriana para la evolu­
ción clínica.
M anifestaciones clín icas y diagnóstico
Para establecer el diagnóstico y tratar la obstrucción intestinal se
requieren una anamnesis y una exploración física meticulosas. Todo
lo que se necesita para diagnosticar y elaborar el plan de tratamiento,
en la mayoría de los casos, es una anamnesis y exploración física cui­
dadosas, completadas con una radiografía simple de abdomen. A veces
se precisan estudios de imagen más sofisticados, si el diagnóstico y la
causa resultan inciertos. Sin embargo, la tomografía computarizada
(TC) del abdomen no debe constituir la prueba inicial para el estudio
de un paciente con obstrucción intestinal.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Anamnesis
Los síntomas cardinales de la obstrucción intestinal comprenden
dolor abdominal cólico, náuseas, vómitos, distensión abdominal y
la falta de emisión de ventosidades y heces (es decir, estreñimiento).
Estos síntomas varían según el lugar y el tiempo de obstrucción.
El dolor abdominal espasmódico característico de la obstrucción
intestinal se da en intervalos paroxísticos de 4-5 min y es menos
común con la obstrucción distal. Las náuseas y los vómitos ocurren
más con las obstrucciones altas y pueden representar los únicos
síntomas de los pacientes con una obstrucción de la salida gástrica o
intestinal alta. Toda obstrucción distal se asocia con menos vómitos;
el síntoma de presentación más llamativo es el dolor abdominal
espasmódico. A medida que avanza la obstrucción, aparece una
distensión del abdomen, con dilatación progresiva del intestino
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INTESTINO DELGADO CAPÍTULO 8 229
proximal. El estreñimiento sucede tardíamente; conviene recordar
que los pacientes, sobre todo en las primeras etapas de la obstruc­
ción intestinal, pueden referir antecedentes de diarrea secundaria al
hiperperistaltismo. Así pues, el mensaje más importante es que no
cabe excluir una obstrucción intestinal completa si el paciente refiere
antecedentes inmediatos de diarrea. Las características del vómito
ABDOMEN
también son importantes en la anamnesis. Conforme se complica
la obstrucción con el sobrecrecimiento bacteriano, el vómito tiende
a ser más fecaloideo, lo que revela una obstrucción intestinal tardía
y establecida.
Exploración física
El paciente con una obstrucción intestinal puede acudir con taqui­
cardia e hipotensión, secundarios a deshidratación intensa. La fiebre
hace pensar en una estrangulación. La exploración del abdomen
revela una distensión, cuyo grado depende del plano de obstruc­
ción. Hay que registrar las cicatrices previas de laparotomía. En las
primeras fases de la obstrucción intestinal pueden observarse ondas
peristálticas, sobre todo entre los pacientes delgados, y en la aus­
cultación del abdomen se encuentra a veces hiperperistaltismo, con
ruidos audibles (es decir, borborigmo). En las fases finales, los ruidos
intestinales son mínimos o nulos. Puede haber un dolor abdominal
discreto con la palpación, asociado con una masa o no; sin embargo,
un dolor localizado durante la palpación, el rebote y la defensa mus­
cular indican una peritonitis y una posible estrangulación. Hay que
efectuar una exploración cuidadosa para descartar hernias incarce­
radas en la ingle, triángulo femoral o agujero obturador. El tacto
rectal puede revelar masas intraluminales y sirve para examinar la
sangre oculta en las heces que puede denotar una neoplasia maligna,
invaginación o infarto.
Estudios de imagen y de laboratorio
El diagnóstico de la obstrucción intestinal es bastante sencillo de
reconocer con una anamnesis y exploración física meticulosas. Por
eso, la radiografía simple suele confirmar la sospecha clínica e indicar,
con más precisión, el lugar de la obstrucción. La exactitud diagnóstica
de la radiografía simple de abdomen en la obstrucción del intestino
delgado se aproxima al 60%; en el resto de los casos se obtiene un
diagnóstico equívoco o inespecífico. Los signos característicos en la
radiografía en decúbito consisten en una dilatación de las asas del
intestino delgado sin signos de distensión del colon. En las radio­
grafías en bipedestación se observan múltiples niveles hidroaéreos, en
la mayoría de los casos con un patrón escalonado (fig. 8-14). En la
radiografía simple de abdomen también puede encontrarse la causa de
la obstrucción (p. ej., cuerpos extraños o cálculos biliares) (fig. 8-15).
Cuando el diagnóstico resulta incierto o no puede diferenciarse una
obstrucción parcial de otra completa, se requieren estudios diagnós­
ticos complementarios.
Ante casos más complejos, con un diagnóstico no demasiado
sencillo, laT C se ha mostrado útil (fig. 8-16). LaTC ofrece mucha
sensibilidad para el diagnóstico de la obstrucción completa de alto
grado del intestino delgado así como para señalar la localización
y la causa de la obstrucción. N o obstante, la T C resulta menos
sensible en las obstrucciones parciales del intestino delgado .6 De
todas maneras, esta técnica ayuda cuando existe una causa extrínseca
de obstrucción intestinal (p. ej., tum or abdominal, enfermedad
inflamatoria o absceso) (fig. 8-17). L aT C también facilita el reco­
nocimiento de la estrangulación intestinal. Por desgracia, los signos
de estrangulación en laT C se corresponden con los de la isquemia
irreversible y la necrosis.
Los estudios baritados han constituido un complemento va­
lioso para algunos pacientes con posible obstrucción. En concreto,
230 SECCIÓN II ABDOMEN
FIGURA 8-14 Radiografía simple de abdomen de un paciente con obstrucción completa del intestino delgado. A. En la proyección en decúbito
supino se observan asas dilatadas del intestino delgado dispuestas ordenadamente, sin ningún signo de gas en el colon. B. En la radiografía en
bipedestación se aprecian múltiples niveles hidroaéreos, de pequeñas dimensiones, dispuestos de forma escalonada. (Por cortesía del Dr. Melvyn H.
Schreiber, The University of Texas Medical Branch, Galveston, Tex.)
la enteroclisis, que consiste en la inserción oral de una sonda en
el duodeno para la instilación directa de aire y bario en el intes­
tino delgado así como para vigilar el tránsito por vía radioscópica,
ayuda al estudio de la obstrucción .7 Se ha recomendado la entero­
clisis como prueba definitiva cuando no se puede establecer un
diagnóstico clínico cierto de obstrucción del intestino delgado de
bajo grado e intermitente. Además, los estudios baritados revelan
exactamente el lugar de la obstrucción así como la causa en algunos
casos (fig. 8-18). Los mayores inconvenientes de la enteroclisis
son la necesidad de intubación nasoentérica, el tránsito lento del
material de contraste por el intestino delgado hipotónico lleno de
líquido y la gran experiencia que requiere el radiólogo encargado
de la prueba.
Se ha demostrado que las ecografías pueden ser útiles ante una
paciente embarazada con riesgo de exposición radiactiva. Se ha pro­
cedido a la resonancia magnética (RM) en casos de obstrucción, pero
su rendimiento diagnóstico no mejora el de la TC.
En resumen, las radiografías simples de abdomen suelen revelar
el diagnóstico de la obstrucción intestinal en más del 60% de las
ocasiones, si bien del 20 al 30% de los casos precisa un estudio
más amplio (probablemente mediante T C o contraste baritado).
El examen por TC está particularmente indicado en los casos de
neoplasia maligna del abdomen, después de la cirugía o cuando el
paciente no refiere antecedentes de cirugía abdominal y acude con
síntomas de obstrucción intestinal. Los estudios baritados están
recomendados en el caso de los pacientes que tienen antecedentes
de obstrucción recurrente y obstrucción mecánica de bajo grado,
debido a que definen de una manera precisa el segmento obstruido
y el grado de oclusión.
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Los análisis de laboratorio no ayudan al diagnóstico real de la
obstrucción del intestino delgado pero son fundamentales para evaluar
el grado de deshidratación. Hay que solicitar sistemáticamente un
análisis del sodio, cloruro, potasio, bicarbonato y creatinina en el suero
de los pacientes con obstrucción intestinal. Para evaluar la idonei­
dad de la reposición hídrica se precisan determinaciones seriadas de
los electrólitos séricos. La deshidratación puede seguirse de hemo-
concentración, reflejada en un aumento del hematocrito. Este analito
requiere vigilancia, pues la reposición de líquidos reduce el hemato­
crito y algunos pacientes (p. ej., con neoplasias malignas intestinales)
precisan transfusiones de sangre antes de la cirugía. Además, hay que
medir el número de leucocitos. Los pacientes con estrangulación
muestran a veces leucocitosis pero esta no necesariamente indica una
estrangulación. A la inversa, la ausencia de leucocitosis no descarta
una estrangulación.
Obstrucción sim ple o con estrangulación
En la mayoría de los pacientes las obstrucciones del intestino delgado
son simples y consisten en un taponamiento mecánico del flujo del
contenido luminal sin que se altere la viabilidad de la pared intes­
tinal. En cambio, la obstrucción con estrangulación, casi siempre
de «asa cerrada», afecta a la vascularización del segmento intestinal
que puede seguirse de infarto. La obstrucción con estrangulación
se acompaña de mayores morbilidad y mortalidad y por eso es muy
importante diagnosticar la estrangulación precoz y separarla de una
obstrucción intestinal simple. Se han descrito los signos «clásicos» de
la estrangulación, consistentes en taquicardia, fiebre, leucocitosis y un
dolor abdominal constante, no espasmódico. Sin embargo, en algu­
nos estudios se ha comprobado de manera convincente que ningún
 INTESTINO DELGADO CAPÍTULO 8 231

ABDOMEN
FIGURA 8-16 TC de la parte central del abdomen, en la que se aprecia
dilatación de las asas del intestino delgado, llenas de líquido, así como
descompresión del colon ascendente y descendente. Se trata de los
signos característicos de la obstrucción del intestino delgado en la TC.
(Por cortesía del Dr. Eric Walser, The University of Texas Medical Branch,
Galveston, Tex.)

FIGURA 8-15 Radiografía simple de abdomen que muestra una obs­

trucción completa del intestino delgado causada por un cálculo biliar
radiopaco (flecha) que tapona el íleon distal.

parámetro clínico ni de laboratorio identifica o excluye con exactitud

la presencia de estrangulación.
La TC ayuda solo a detectar las fases finales de la isquemia re­
versible. Se han propuesto diversos análisis séricos como la lactato
deshidrogenasa, la amilasa, la fosfatasa alcalina y el amoníaco, sin
ningún beneficio real. En los primeros informes se ha observado
cierto éxito del análisis del D-lactato en el suero, la isoenzima creatina
fosfocinasa (sobre todo, la isoenzima BB) o la proteína fijadora de los
ácidos grasos intestinales, a la hora de discriminar la estrangulación.
Se trata, no obstante, de datos empíricos que no pueden aplicarse
sistemáticamente a los pacientes con obstrucción. Por último se han FIGURA 8-17 TC de abdomen de un paciente con una obstrucción
descrito análisis incruentos de la isquemia mesentérica basados en un mecánica del intestino secundaria a un absceso en la fosa ilíaca derecha
magnetómetro superconductor de interferencia cuántica (SQUID) (flecha). Se observan múltiples asas del intestino delgado dilatadas y
que detecta la isquemia mesentérica. La isquemia intestinal comporta llenas de líquido. (Por cortesía del Dr. Melvyn H. Schreiber, The University
cambios del ritmo eléctrico elemental del intestino delgado. Esta
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

of Texas Medical Branch, Galveston, Tex.)

técnica está todavía en fase experimental y no se ha generalizado su
uso en la práctica clínica.
Conviene recordar, una vez más, que la isquemia y la estran­
gulación intestinales no se pueden diagnosticar ni descartar de una
manera fiable a través de ningún parámetro clínico, combinación
de parámetros o técnicas conocidas de laboratorio o imagen en el
momento actual.
Tratamiento
Reposición de líquidos y antibióticos
Generalmente, los pacientes con obstrucción intestinal se encuen­
tran deshidratados con disminución del sodio, cloruro y potasio
y precisan una reposición i.v. intensiva con una solución salina
isotónica del tipo de la solución de Ringer con lactato. La diuresis
se supervisa colocando una sonda de Foley. Una vez que el paciente
presente una diuresis adecuada, se agregará, si es preciso, cloruro
potásico a la infusión. Para evaluar la idoneidad de la restitución de
los líquidos se precisan mediciones electrolíticas seriadas así como
del hematocrito y del recuento leucocítico. Algunos pacientes, en
particular los ancianos, requieren una vía venosa central o incluso
un catéter de Swan-Ganz, debido a los requerimientos elevados
de líquidos. Algunos cirujanos adm inistran antibióticos de am­
plio espectro de forma profiláctica por los datos ya descritos de la
translocación bacteriana, que sucede incluso en las obstrucciones

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232 SECCIÓN II ABDOMEN
FIGURA 8-18 Estudio baritado de un caso de invaginación yeyunoye-
yunal. (Por cortesía del Dr. Melvyn H. Schreiber, The University of Texas
Medical Branch, Galveston, Tex.)
mecánicas simples. Además, los antibióticos se administran como
profilaxis ante una posible resección o una enterotomía no prevista
en el quirófano.
Descompresión con sonda
Aparte de la restitución i.v. de líquidos, la aspiración nasogástrica supo­
ne otro complemento valioso del tratamiento de apoyo a los pacientes
con obstrucción intestinal. La aspiración nasogástrica con una sonda
de Levin vacía el estómago y reduce el peligro de aspiración pulmonar
del vómito, además de minimizar la distensión intestinal progresiva
por el aire deglutido antes de la operación. Algunos grupos defienden
la utilización de sondas intestinales largas (p. ej., sondas de Cantor o de
Baker). Sin embargo, en ensayos prospectivos y aleatorizados no se han
descrito diferencias significativas en la descompresión, el resultado del
tratamiento conservador ni la tasa de morbilidad después de realizar
una intervención quirúrgica, en comparación con la utilización de las
sondas nasogástricas. Es más, el empleo de estas sondas largas se ha
acompañado, en algunas series, de una prolongación significativa de
la estancia hospitalaria, el período de íleo postoperatorio y las com­
plicaciones postoperatorias. Por este motivo, no parece que las sondas
intestinales largas proporcionen ventaja preoperatoria alguna sobre las
sondas nasogástricas.
Los pacientes con una obstrucción intestinal parcial pueden
recibir un tratamiento conservador basado en la reanimación y des­
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compresión con sonda únicamente. Entre el 60 y el 85% de los
pacientes con una obstrucción parcial experimenta una remisión
de los síntomas y recibe el alta sin necesidad de cirugía .5 La entero­
clisis ayuda a establecer el grado de obstrucción; las obstrucciones
parciales de mayor grado requieren una intervención quirúrgica más
temprana. A pesar de que el tratamiento conservador inicial pueda
ensayarse en la mayoría de las obstrucciones parciales del intestino
delgado, conviene recordar que el deterioro clínico del paciente o
la distensión progresiva del intestino delgado en la radiografía de
abdomen durante la descompresión con sonda obligan a la cirugía
inmediata. La decisión de continuar el tratamiento conservador de un
paciente con una presunta obstrucción intestinal se basa en el juicio
clínico y exige una vigilancia constante para comprobar que no ha
variado la evolución clínica.
Tratamiento quirúrgico
Generalmente, el paciente con una obstrucción completa del intes­
tino delgado precisa de la intervención quirúrgica. Algunos han
propuesto una modalidad conservadora para ciertos pacientes con
una obstrucción completa del intestino delgado, argumentando que
la intubación prolongada del intestino de estos pacientes resulta
segura, siempre y cuando no haya indicios de fiebre, taquicardia,
dolor con la palpación ni leucocitosis. No obstante, no hay que
olvidar que, en el caso de que se aplique tratamiento conservador
a estos pacientes, existe un riesgo cierto de pasar por alto una obs­
trucción con estrangulación y demorar su tratamiento hasta que
la lesión se torne irreversible. En los estudios retrospectivos se ha
señalado que la demora quirúrgica de 12 a 24 h resulta segura, si bien
la incidencia de estrangulación y otras complicaciones aumentan
significativamente a partir de este plazo.
La naturaleza del problema determina el tratamiento del pa­
ciente con obstrucción. Los pacientes con una obstrucción intestinal
secundaria a una brida adherida son tratados mediante disolución de
la adherencia correspondiente. Hay que procurar manipular el intes­
tino con suavidad para reducir el traumatismo de la serosa y evitar una
disección innecesaria así como enterotomías no previstas. Las hernias
incarceradas se controlan mediante la reducción manual del segmento
herniado del intestino y el cierre del defecto.
El tratamiento de los pacientes con obstrucción y antecedentes
de tumores malignos resulta especialmente difícil. El tratamiento
conservador del paciente terminal con metástasis extendidas suele
ser el más indicado, cuando da resultado; sin embargo, solo un por­
centaje reducido de pacientes con obstrucción completa responde a
las medidas conservadoras. En estas circunstancias, la mejor solución
puede consistir en una simple derivación de la lesión obstruida por
cualquier medio, en lugar de una operación larga y complicada que
puede entrañar la resección intestinal.
Una obstrucción secundaria a la enfermedad de Crohn suele
remitir con el tratamiento conservador cuando la obstrucción es
aguda. Si la causa de la obstrucción es una estenosis fibrótica crónica,
entonces puede requerirse una resección del intestino o una plastia
de la estenosis.
Los pacientes con un absceso intraabdominal se manifiestan,
en ocasiones, de la misma manera que aquellos con una obstrucción
mecánica. La TC ayuda, en particular, a diagnosticar la causa de la
obstrucción de estos pacientes; para aliviar la obstrucción puede bastar
con el drenaje percutáneo del absceso.
La enteropatía por radiación, una complicación de la radio­
terapia en las neoplasias malignas de la pelvis, puede inducir una
obstrucción intestinal. La mayoría de los casos se corrige de forma
conservadora mediante descompresión con sonda y posiblemente cor-
ticoesteroides, en particular durante la fase aguda. En la fase crónica,

el tratamiento conservador casi nunca surte efecto y se precisa lapa­
rotomía, con posible resección del intestino radiado o derivación de
la zona afectada.
En el momento de la exploración puede resultar difícil conocer
la viabilidad del intestino después de solucionar la estrangulación.
Si se duda de la viabilidad intestinal, hay que liberar completamente
el segmento intestinal y colocarlo sobre una compresa caliente,
humedecida con suero salino durante 15 a 20 min; pasado este
plazo, se vuelve a examinar. Si el segmento recobra el color normal
y muestra peristaltismo, no hay problemas en conservar esa porción
intestinal. En un estudio prospectivo y controlado, se comparó la
utilidad del juicio clínico frente al uso de una sonda D oppler o
la adm inistración de fluoresceína en la discriminación intraope­
ratoria de la viabilidad y se halló que la sonda D oppler añadía
muy poco al juicio clínico convencional del cirujano. En los casos
limítrofes más complejos, la fluorescencia de la fluoresceína puede
suplementar el juicio clínico. Otra manera de examinar la viabilidad
intestinal consiste en una segunda laparotomía, de 18 a 24 h después
de la primera. Esta decisión debe tomarse en el momento de la
primera operación. La segunda laparotomía está claramente indicada
cuando el estado clínico de un paciente se deteriora después de la
operación inicial.
Algunos grupos han evaluado la eficacia del tratamiento laparos­
cópico en la obstrucción aguda del intestino delgado. El tratamiento
laparoscópico de la obstrucción del intestino delgado parece eficaz y
acorta la estancia hospitalaria de un grupo muy selecto de pacientes.8
Los pacientes aptos para el tratamiento laparoscópico son aquellos que
presentan los siguientes síntomas: 1) una distensión abdominal leve
que permite una visualización adecuada; 2) una obstrucción proximal;
3) una obstrucción parcial, y 4) una obstrucción previsiblemente por
una brida simple.
En concreto, el tratamiento laparoscópico resultó especialmente
beneficioso en aquellos pacientes que se habían sometido a menos de
tres intervenciones anteriores, fueron atendidos poco tiempo después
del comienzo de sus síntomas, y cuya obstrucción se debía proba­
blemente a la presencia de bandas adherentes. En la actualidad, el
tratamiento laparoscópico no se aplica a los enfermos con una obstruc­
ción avanzada, completa o distal del intestino delgado. Por desgracia,
la mayoría de los pacientes con este tipo de obstrucción pertenece a
este grupo. De forma análoga, los pacientes con adherencias empas­
tadas o carcinomatosis o que continúan con una distensión tras la
intubación nasogástrica requieren tratamiento mediante laparotomía
convencional. Por tanto, el futuro del tratamiento laparoscópico de
estos pacientes aún no está definido.
Tratam iento de problem as concretos
Obstrucción intestinal recurrente
Todos los cirujanos recuerdan con facilidad (y seguramente con dolor)
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
casos complicados de múltiples operaciones abdominales previas y un
abdomen congelado que presentan una nueva obstrucción intestinal.
En general, merece la pena empezar con las medidas conservado­
ras, de ordinario inocuas. Si el paciente no responde al tratamiento
conservador, hay que reintervenirle, casi siempre con una operación
larga y ardua, donde hay que prestar mucha atención para evitar las
enterotomías. Se han ensayado diversas técnicas quirúrgicas y fármacos
con estos pacientes difíciles para evitar las adherencias y obstrucciones
recidivantes.
Se han descrito técnicas de plicatura externa en la que el intestino
delgado o su mesenterio se suturan formando grandes bucles, con una
curvatura suave. Las complicaciones más comunes consisten en la apa­
rición de fístulas, dehiscencia macroscópica, peritonitis y muerte. Por
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INTESTINO DELGADO CAPÍTULO 8 233
esta razón y por la tasa tan reducida de respuestas, estas interacciones
prácticamente se han abandonado. En algunas series se han descrito
respuestas moderadas con técnicas de fijación interna o colocación de
prótesis expansibles empleando una sonda intestinal larga, insertada
a través de la nariz, una gastrostomía o incluso una yeyunostomía y
dejándola durante 2 semanas o más. Las complicaciones asociadas
ABDOMEN
con estas sondas comprenden el drenaje prolongado del contenido
intestinal a partir del lugar de inserción de la sonda, la invaginación y
la dificultad para retirar el tubo que, en ocasiones, obliga a una nueva
exploración quirúrgica.
Los fármacos, del tipo de los corticoesteroides y otros antiin­
flamatorios, los preparados citotóxicos y los antihistamínicos, se han
utilizado con resultados limitados. El uso de anticoagulantes, como
la heparina, las soluciones de dextrano, el dicumarol y el citrato
sódico, modifica el grado de formación de adherencias pero sus
efectos secundarios exceden con mucho su eficacia. La instilación
intraperitoneal de diversas proteinasas (p. ej., tripsina, papaína y
pepsina), que ocasiona la digestión enzimática de la matriz proteínica
extracelular, no ha dado resultado. La hialuronidasa posee un valor
cuestionable y se han descrito resultados contradictorios con sus­
tancias fibrinolíticas, tales como la estreptocinasa, la urocinasa y los
venenos fibrinolíticos de las serpientes. En un estudio prospectivo
y multicéntrico se señaló que la utilización de una membrana bio-
rreabsorbible de hialuronato, reducía la incidencia y la intensidad
con que se forman las adherencias postoperatorias. En otro estudio
se descubrió que la colocación de la membrana biorreabsorbible
disminuía la intensidad, pero no la incidencia, de adherencias pos­
toperatorias entre pacientes sometidos a una técnica de Hartmann.
Serán necesarios estudios aleatorizados a más largo plazo para poder
determinar completamente la eficacia de este material a la hora de
evitar la formación de adherencias y, en última instancia, prevenir
posibles obstrucciones intestinales. Esto podría suponer un avance
im portante si la incidencia disminuyera verdaderamente a largo
plazo.
Hasta la fecha, los métodos más eficaces para limitar el número
de adherencias comprenden una buena técnica quirúrgica, con una
manipulación aislada del intestino para reducir la lesión de la serosa;
la evitación de la disección innecesaria; la exclusión de material ex­
traño de la cavidad peritoneal (el uso de material absorbible de sutura,
cuando procede; la evitación del abuso de las esponjas de gasa, y la
eliminación de la unión de los guantes), una irrigación adecuada y
la eliminación de los detritos infecciosos e isquémicos así como la
preservación y uso del epiplón alrededor del sitio quirúrgico o de
la pelvis denudada.
Obstrucción postoperatoria aguda
La obstrucción del intestino delgado que ocurre en el período post­
operatorio inmediato plantea dificultades de orden diagnóstico y
terapéutico .9 El diagnóstico suele complicarse porque los síntomas
principales de dolor abdominal y náuseas o vómitos se atribuyen a
un íleo postoperatorio. Las carencias electrolíticas, en particular la
hipopotasemia, son causa de íleo y necesitan corrección. En general,
la radiografía simple de abdomen no ayuda a separar el íleo de la
obstrucción. La TC ayuda en este caso y, en concreto, la enteroclisis
es bastante útil para saber si existe una obstrucción y, en tal caso,
establecer el nivel de la misma. Más del 90% de las obstrucciones
postoperatorias son parciales y se resolverán de forma espontánea si se
las da tiempo. El tratamiento médico en forma de reposo intestinal,
administración de líquidos, reposición de electrólitos y nutrición
parenteral, si es necesaria, suele tener éxito. Sin embargo, el desa­
rrollo de una obstrucción completa o de signos de estrangulación
obliga a una reintervención quirúrgica. La obstrucción intestinal
234 SECCIÓN II ABDOMEN
postoperatoria tras la intervención laparoscópica suele asociarse a un
punto de obstrucción definitivo como una hernia portal o interna y
debe hacernos sospechar con fuerza la necesidad de una intervención
quirúrgica.
íleo
El íleo se define como la distensión intestinal y paso lento o ausente
del contenido luminal, sin una obstrucción mecánica confirmada. El
íleo puede obedecer a diversas causas, por ejemplo medicamentos,
alteraciones metabólicas, lesiones neurógenas o estados infecciosos
(cuadro 8-2).
Los fármacos que producen íleo son los anticolinérgicos, los
bloqueadores vegetativos, los antihistamínicos y diversos psicótropos,
como el haloperidol, y los antidepresivos tricíclicos. Una de las causas
más frecuentes del íleo yatrógeno del paciente operado es el uso de
opiáceos, como la morfina o la petidina. Las causas metabólicas del
íleo se dan con frecuencia y consisten en hipopotasemia, hiponatremia
e hipomagnesemia. Hay otras causas metabólicas, como la uremia, el
coma diabético y el hipoparatiroidismo. Las causas neurógenas abarcan
el íleo postoperatorio, que ocurre después de la cirugía abdominal.
La lesión medular, la irritación retroperitoneal y los procedimientos
ortopédicos sobre la columna vertebral o la pelvis pueden ocasionar
íleo. Por último, algunas causas infecciosas se siguen de íleo; entre
las más comunes se encuentran la neumonía, la peritonitis y la sepsis
generalizada por un foco no abdominal.
Con frecuencia, los pacientes presentan un cuadro parecido al de
la obstrucción mecánica del intestino delgado. La distensión abdomi­
nal, habitualmente sin dolor cólico, constituye el signo característico
más notable. Existe la posibilidad de que haya náuseas y vómitos,
pero también pueden faltar. Algunos pacientes con íleo continúan
emitiendo ventosidades y diarrea, lo que ayuda a separarlos de aquellos
con una obstrucción mecánica del intestino delgado.
Los estudios de imagen sirven para separar el íleo de la obstruc­
ción del intestino delgado. La radiografía simple de abdomen denota
una distensión del intestino delgado y también de asas del intestino
grueso. Cuando existe alguna dificultad para establecer la diferencia
con una obstrucción, están indicados los estudios baritados.
El tratamiento del íleo es exclusivamente de soporte: descom­
presión nasogástrica y administración i.v. de líquidos. El tratamiento
más eficaz, que corrige la enfermedad de base, puede consistir en
medidas radicales para combatir la sepsis, la corrección de las posibles
anomalías metabólicas electrolíticas y la retirada de los medicamen­
tos causantes del íleo. Se han utilizado fármacos que, en su mayor
parte, resultan ineficaces. Se han ensayado fármacos que bloquean
las aferencias simpáticas (p. ej., guanetidina) o estimulan la actividad
CU A D R O 8 -2 Causas de íleo
Después de la laparotomía
Alteraciones m etabólicas y endocrinológicas (p. ej., hipopota­
semia, hiponatrem ia, hipom agnesem ia, urem ia, com a dia­
bético)
Fármacos (p. ej., opiáceos, psicótropos, anticolinérgicos)
Inflamación intraabdominal
Hemorragia o inflam ación retroperitoneales
Isquemia intestinal
Sepsis generalizada
Adaptado de Turnage RH, Bergen PC: Intestinal obstrudion and ileus. In Feldman M,
Scharschmidt FG, Sleisenger MH (eds): Gastrointestinal and liver diseases: Pathophy­
siology, diagnosis, management, Philadelphia, 1998, WB Saunders, pp 1799-1810.
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parasimpática p. ej., betanecol o neostigmina). Además, se ha evaluado
la manipulación hormonal con la colecistocinina o la motilina, pero los
resultados son inconstantes. La eritromicina i.v. ha resultado ineficaz
y la cisaprida, aunque aparentemente estimule la motilidad gástrica,
no parece modificar el íleo intestinal.
EN FERM EDADES INFLAM ATORIAS
Enferm edad de Crohn
La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria crónica
transmural del tubo digestivo, de causa desconocida. Puede afectar a
cualquier porción del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, pero
suele localizarse en el intestino delgado y en el colon. Las manifestacio­
nes clínicas habituales consisten en dolor abdominal, diarrea y pérdida
de peso. Esta enfermedad puede complicarse con obstrucción intestinal
o perforación localizada con aparición de fístulas. Los tratamientos
médico y quirúrgico resultan paliativos, si bien la cirugía brinda un
alivio sintomático eficaz para los pacientes con complicaciones de la
enfermedad de Crohn y proporciona un efecto beneficioso razonable
a largo plazo.
Historia
El primer caso documentado de enfermedad de Crohn lo describió
Morgagni en 1761. En 1913, el cirujano escocés Dalziel describió 9 ca­
sos de enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, los deta­
lles anatomopatológicos y clínicos de esta enfermedad inflamatoria
de los adultos jóvenes los expusieron de forma elocuente en 1932
Crohn et al. en un artículo que marcó un hito .10 En este trabajo
clásico se cristalizó la descripción de esta lesión inflamatoria. A
pesar de que se han empleado muchos términos diferentes (y en
ocasiones confusos), el nombre universalmente aceptado es el de
enfermedad de Crohn.
Incidencia y epidemiología
La enfermedad de Crohn es la enfermedad quirúrgica primaria más
común del intestino delgado y su incidencia en la población general
es de 3 a 7 casos por 100.000 cada año; la máxima incidencia se da
en Norteamérica y el norte de Europa .11 La enfermedad de Crohn
afecta sobre todo a adultos jóvenes en la segunda y tercera décadas
de la vida. Sin embargo, se aprecia una distribución bimodal con un
segundo pico menor en la sexta década de la vida. Esta enfermedad
se ve más entre los habitantes de la ciudad y pese a que en los
primeros informes se proponía un ligero predominio femenino,
ambos sexos se afectan por igual. El riesgo de enfermedad de Crohn
se duplica entre los fumadores. En algunos estudios se ha señalado
una mayor incidencia de enfermedad de Crohn entre las mujeres
tomadoras de anticonceptivos orales; sin embargo, en los estudios
más recientes no se han advertido diferencias. A pesar de la rareza de
la enfermedad de Crohn entre los negros africanos, las tasas de los
negros estadounidenses se parecen a las de los blancos. La incidencia
de enfermedad de Crohn en determinados grupos étnicos, sobre
todo judíos, es mayor que entre testigos de la misma edad y sexo.
Se observa una fuerte asociación familiar con la enfermedad de
Crohn, cuyo riesgo aumenta 30 veces entre los hermanos y de 14 a
15 veces entre los familiares en primer grado. Los otros análisis que
respaldan la influencia genética de la enfermedad de Crohn revelan
una tasa de concordancia del 67% para esta enfermedad entre los
gemelos monocigóticos.
Etiología
Se sigue ignorando la causa de la enfermedad de Crohn. Se han
propuesto diversas causas; las más verosímiles son las infecciosas,