TEMA 13

INJURIA RENAL AGUDA o

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DRA.MARIA VIRGINIA CORTES A.

DOCENTE DE NEFROLOGIA
U.M.R.P.S.F.X.CH.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA - INJURIA RENAL AGUDA

Deterioro súbito de la función renal en horas y días con progresivo

de las sustancias nitrogenadas, y es potencialmente reversible

Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente 5% y

hasta de 30% en admisiones a Unidades de Cuidados Intensivos

 FACTORES PREDISPONENTES

CLASIFICACION SEGÚN LA DIURESIS

ANURICA: DIURESIS 100 ml /24/hs.

OLIGURICA: DIURESIS 400 ml / 24 /hs.

NORMAL: DIURESIS 1.2000 - 1500 ml/ 24 /hs.

CAUSA DESENCADENANTE DE IR
1.- FISIOPATOLOGIA PRERENAL O HEMODINAMICO
■ CONDUCTA Y TRATAMIENTO EN LA IRA PRERENAL

■ Internación INMEDIATA

■ De acuerdo a su estado de perdida de volemia colocar una vía central

para control de la PVC ( 8 – 12 cm de agua)

■ Restaurar el flujo sanguineo renal de acuerdo a su etiología

■ Aumentar el volumen urinario.

■ Evitar la progresion de las lesiones celulares para que no evolucione a una IRA mas
severa

■ Monitorización clínica y laboratorialmente.

• Etiologia de la IRA PARENQUIMATOSA

Las causas pueden ser:

A.- ISQUEMICAS.- Glomerulares

Vasculares
Tubulares.

B.- NEFROTOXICAS

Endógenos: bilirrubina, Hb., mioglobina, hiperuricemia,

Hipercalcemia etc.

Exógenos: ATB (aminoglucosidos- anfoterecina B –

Sustancias de contraste, anestésicos, AINES ( por inhibición de las

prostaglandinas), mercurio, plomo.

 FISIOPATOLOGIA DE LA IRA PARENQUIMATOSA

Intervienen factores: Glomerulares y tubulares

■ GLOMERULARES

1.- Existe FSR por Vasoconstricción de la A.af. Ag II y Pg

calicreina que la presion hidrostática y el F G.

El efecto inhibidor de las prostaglandinas antagónico de la AgII en la arteriola

aferente).

Los AINES IRA por inhibición de las prostaglandinas en pacientes

que tienen estimulado el eje, RA-A como ocurre en pacientes con LES,

con hipoalbuminemia crónicao con I R pre - existente.

LA MAYOR PARTE DE LOS FARMACOS SE METABOLIZAN Y SE ELIMINAN TANTO

A NIVEL HEPATICO COMO A NIVEL RENAL.

POR LOS RIÑONES SE EXCRETA LOS AGENTES FISICOS, QUIMICOS POR FILTRACION, Y TAMBIEN

POR EL TRANSPORTE TUBULAR REABSORCION Y SECRECION

MECANISMOS

• REDUCCION O DISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL

• INDUCIR UNA LESION RENAL MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE

• PROVOCAR REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD

• EJERCER UN EFECTO TOXICO DIRECTO SOBRE LOS TUBULOS RENALES

• CONDUCIR A UNA UROPATIA OBSTRUCTIVA SECUNDARIA A LA CRISTALIZACIÓN EN EL SISTEMA

• TUTUBULAR
■ Disminución de la permeabilidad de la MBG

Ocasionada por tóxicos e isquemia

Disminuye el F G y reduce el área filtrante en la Membrana basal glomerular

permiten el paso de liquido al intersticio por retrodifusión

■ FASES FISIOPATOLOGICAS DE LA IRA

■ 1. Fase de Agresión henodinámica o tóxica (prerenal) continúa con la

fase de iniciación que ocurre cuando el FSR , pero se mantiene

la integridad celular
2. Fase de Iniciación : aparece cuando del FSR deplesión

ATP lesión de la célula tubular, perdida de la microvellosidad.

–exfoliación.
3. Fase de extensión: persiste la hipoxia y la respuesta inflamatoria mas

pronunciados en la unión corticomedular con disfunción endothelial y

alteraciones en la - permeabilidad - estado procoagulante - Alteración en la

regulación de las células proinflamatorias - Liberación de citoquinas - Se

produce, necrosis y apoptosis

4. Fase de mantenimiento, las células comienzan a repararse: hay desdife

renciación migración, apoptosis, proliferación celular y mantener la integridad

Tubular

5. Fase de recuperación: Se mantiene la diferenciación y se restablece la

polaridad epitelial.

ANATOMIA PATOLOICA Hay escasa alteraciónen glomérulos y capilares

Las lesiones están en los túbulos: 1- Perdida del borde en cepillo TCP

2- Perdida de zonas. de epitelio tubular

3- TCD esta obstruido por cilindros celulares

4- Edema intersticial
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA IRA PARENQUIMATOSA

■ Síndrome urémico

■ Cambios en el flujo urinario anuria, oliguria o diuresis normal

■ Signosintomatología de hiperkalemia

■ La Retensión de Na y agua ocasiona sobre carga de Vol. ICC - EAP

■ LA HTA es de aparición tardía

■ Pericarditis urémica y taponamiento cardiac

■ La hiperpotasemia es causada ademas por las lesiones tisulares

■ hipercatabolismo y
ácidosis metabólica
• EXAMENES COMPLEMENTAREOS
•
• Hemograma GR –GB - PCR

• Quimica sanguínea: Glucemia- Cr. Urea

• Ionograma sanguíneo K

• Gases en sangre: Ph - pCO2 – H2 CO3

• Electrocardiograma

• Examen de orina: Hematuria - Proteinuria - Leucocituria - Bacteriuria

Cristaluria

. Estudios de Gabinete: Ecografía abdominal – ECO Doppler

 DIAGNOSTICO: CRITERIOS DE RIFLE

Categoria Criterios de Filtrado Glomerular ( Criterios de Fluj

FG)
Riesgo Creatinina x 1,5 o FG FU a 0,5 ml/
25 %

Injuria Cr. X 2 o FG 50 % FU a 0,5 ml/

Fallo Cr. X 3 o FG 75% FU 0,3 ml/kg

anuria por 12 hs

Baja Perdida IRA persistente = completa

perdida de la FR 4 semanas

ERCT IRCT 3 meses

■ LA IRA SE EVALUA MIDIENDO CADA DIA

■ Urea en sangre ( el incremento de urea es de 10 a 20 mg/dl/dia

■ Creatinina incrementa de 0,5 a 1 mg dl/día) como promedio.

■ Ionograma: K

■ Sin embargo estas cifras son superiores en situaciones de grandes

■ perdidas tisulares, vicerales o hipercatabolicas por sepsis.

■ Flujo urinario.

■ BIOMARCADORES DE PREDICCION Y DETECCION

SINDROME UREMICO: Anorexia, nauseas , vómitos, gastritis uremica

erosiones produciendo melenas y hematemesis, lengua seca, fetor urémico

queilitis , gingivitis y parotiditis

SNC: alteraciones en el estado de conciencia, crisis convulsivas, asterexis,

hiperreflexia tendinosis..

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: Anemia (causada por hemorragia

hemodilución,, menor producción de eritropoyetina, hemolisis) , leucocitosis y

■ anomalias en la funcion de las plaquetas Respuesta inmunológica

 EVOLUCION CLINICA DE LA IRA POR NTA

Se conocen tres periodos:

1.- Periodo de inicio. comienza con la isquemia renal o exposición a los toxicos

hasta la aparición de la uremia aguda, puede durar horas o días.

2.- Periodo de uremia.-dura 10 a 20 días excepcionalmente semanas aparecen

las manifestaciones clínicas.

3.-Periodo de recuperación se inicia cuando la diuresis paulatinamente

y evita que sigan la urea y Crp . al principio por diuresis osmótica,

luego por excesivo aporte de soluciones, puede producirse trastornos

hidroelectroliticos
PRONOSTICO DE LA IRA: Sombrío pese a los avances logrados en TTO y
diagnóstico

La mortalidad alcanza al 50% , mas en los traumatizados y quirúrgicos.

IRA por tóxicos o drogas 33% - IRA por complicación obstétrica 15%

La mortalidad guarda relación mas con la enfermedad de base. Hemorragias

Hiperpotasemia y peritonitis.

2.- TRATAMIENTO DE LA IRA ESTABLECIDA O PARENQUIMATOSA

Medidas conservadores y b.- medidas sustitutivas

En iperkalemia de 5 a 6 mEqv/L restringir ingesta

Administrar furosemida40 mg /d
Suspender medicación con K, como los IECAy ARA, Amiloride y triamtireno

CONDUCTA TERAPEUTIA: Colocar vía central para medir PVC. eliminar

El toxico renal, Reponer la volemia con cristaloides , plasma , albúmina o

expansores plasmáticos. - Medir flujo urinario cada hora - Una ves restau-
■

■ restaurada la volemia y evaluando la misma se puede usar diuréticos de

asa, manitol inicialmente un ionotrópico dopamina.

1.- Medidas conservadoras.-Mantener un balance equilibrado de aporte de

líquidos como:- Reducir la ingesta. El aporte se calcula sumando 500 ml a

la diuresis y perdidas insensibles. Medir el Nap diario, sirve para adecuar

 el aporte de agua, las perdidas se reponen con soluciones salinas o

bicarbonato dependiendo del estado ácido-base.

Tratamiento de la hiperpotasemia: mas de 6mEq/L Gluconato de calcio 10%

10 o 20 ml para restablecer la despolarización pasar lento VE c/4/hs.

- Bicarbonato de Na 100 mEq/L - Insulina 10 U en 50 - 100 ml desolución

glucosada hipertónica al 50 % pasar en 20 a 30 min. c/4/hs.- Uso de

intercambiadores cationicos sulfonato de poliestireno sódico y cálcico,

captan

iones potasio y liberan Ca. y Na. dosis de 25 – 50 g. VO junto a un purgante

/12/hs.
Tratamiento de la ácidosis metabólica:mantener el HCO3 en 15 mEq/L,

con administración de bicarbonato( 0,3 x peso x déficit)

Tratamiento de la hiperfosforemia: con 60 ml. de hidróxido de aluminio

es un quelante intestinal de fósforo y tapiza la mucosa

Nutrición adecuada: administraciónde 100 g. de H de C. Evita catabolismo

endógeno y reducie la retención de nitrógenos, la acidosis y la hiperKalemia.

Carbonato de calcio VO actúa como amortiguador precursor de bicarbonato,

reduce la absorción de fosfato intestinal e impide su elevación en sangre y

aporta Ca para evitar la hipocalcemia

2.- TRATAMIENTO DE SUSTITUCION DE LA FUNCION RENAL

Diálisis peritoneal: tratamienro de Remplazo renal intracorpóreo a

través de la membrana peritoneal que hace de membrana filtrante

Hemodiálisis: tratamiento de remplazo renal extracorpóreo a través de

un monitor de hemodiálisis

Si el K es resistente al tratamiento médico y

Si la acidosis no se revierte en forma farmacológica

Si el paciente esta hipervolemico en anasarca.

PROFILAXIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

OBJETIVO

PREVENIR PERDIDA

DE FUNCIÓN RENAL Y SU EVOLUCION

A LA IRC TERMINAL

TENER EN CUENTA LOS FACTORES

DESENCADENANTES Y PREDISPONENTES
 AS G R ACI AS
MUCH