Fisiología Médica I

Dr. Emilio Geijo Regulación del corazón

Clase Nº22 - (24/03/23)

REGULACIÓN DEL RENDIMIENTO DEL CORAZÓN Y DEL

FLUJO SANGUÍNEO EN LOS TEJIDOS

OBJETIVOS
Conocer los mecanismos de regulación extrínseca e intrínseca del corazón, así como los receptores que hay en él,
además de la regulación local del flujo sanguíneo en los tejidos.

CONTENIDO

1. REGULACIÓN DEL CORAZÓN 1

A. REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL CORAZÓN 1
a) Mecanismo de Frank- Starling 2
B. REGULACIÓN EXTRÍNSECA DEL CORAZÓN 3
2. RECEPTORES CARDÍACOS A NEUROTRANSMISORES DEL SNA 4
A. RECEPTOR BETA1-ADRENÉRGICO EN EL CORAZÓN 5
B. RECEPTOR COLINÉRGICO MUSCARÍNICO M2 EN EL CORAZÓN 6
3. PREGUNTAS DEL EXAMEN 7
4. REGULACIÓN LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS TEJIDOS 9
5. MECANISMOS DE CONTROL DE LA RESISTENCIA: CONTROL DEL MÚSCULO LISO 10
A. AUTORREGULACIÓN MIÓGENA 11
B. FACTORES METABÓLICOS 13
a) Principales factores metabólicos que producen vasodilatación 14
• Aumento de la presión parcial de CO2. 15
• Disminución de los niveles de ATP intracelular. 15
• Aumento de los niveles de ADP extracelular. 15

1. REGULACIÓN DEL CORAZÓN

A. REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL CORAZÓN
La regulación intrínseca del corazón depende de dos mecanismos: el Mecanismo (ley) de Starling y de la relación
frecuencia-fuerza de contracción (efecto escalera/treppe: se puede ver en el tema 3.4).

Alba Carpio Maeso

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a) Mecanismo de Frank- Starling

Este es el principal mecanismo de adaptación cardíaca intrínseca, e incluye cambios en la longitud de la fibra
miocárdica en reposo. Este se ajusta de forma perfecta para emparejar el gasto cardíaco (cantidad de sangre
bombeada por el corazón) con el retorno venoso. Principalmente se encarga de asegurar que la cantidad de sangre
bombeada por un ventrículo es igual a la bombeada por el otro ventrículo durante los mismos latidos. En definitiva,
permite ajustar la sangre que llega a la sangre que bombea.

Ambos volúmenes están balanceados y esto tiene que ser así porque es un circuito cerrado y uno no puede bombear
más que el otro, salvo de forma transitoria, en momentos puntuales. Por tanto, este mecanismo es el que mantiene
en el tiempo un equilibrio exacto entre el flujo de los ventrículos derecho e izquierdo.
Ahora bien, como las curvas de presión ventricular son distintas, aunque bombeen la misma cantidad de sangre la
presión en la aurícula derecha seguirá siendo menor.

El trabajo aumenta cuando aumenta el llenado del ventrículo. Estimula el incremento en su gasto hasta un valor
que se aproxime al correspondiente del otro ventrículo.

Una de las formas de representar esta ley es con la curva de función ventricular (en este caso, veremos la del
ventrículo izquierdo), que relaciona el trabajo desarrollado por el ventrículo respecto a la presión media en la
aurícula izquierda, que es una medida del volumen diastólico final o de la precarga. Esta relación entre trabajo y
precarga indica que a mayor precarga mayor llenado del corazón el cual realizará más trabajo.
Todo esto permite al corazón autorregularse, de manera que la cantidad de sangre que bombea hacia el sistema
arterial viene determinada por la cantidad de sangre que llegue a partir del sistema venoso; es decir, este
mecanismo equilibra el gasto de ambos ventrículos. Esto quiere decir que en condiciones de reposo donde el gasto
cardíaco y el retorno venoso son constantes, la cantidad de sangre que bombean los dos ventrículos es la misma (5
l/min).

Alba Carpio Maeso

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B. REGULACIÓN EXTRÍNSECA DEL CORAZÓN

Depende básicamente del sistema nervioso simpático porque inerva casi en su totalidad la parte contráctil del
músculo cardíaco, con lo cual, los efectos del SN parasimpático no son significativos en el control de la fuerza de
contracción, aunque sí lo son en la regulación de la frecuencia cardiaca.

Al igual que sucede con los efectos cronotrópicos puede haber efectos inotrópicos positivos y negativos:

• Efectos ionotrópicos positivos: cuando se produce un aumento del tono simpático aumenta la frecuencia
cardíaca y por tanto la fuerza de contracción del músculo cardíaco, lo que se traduce en un aumento del
gasto cardíaco (desplazándose la gráfica hacia la izquierda).

• Efectos ionotrópicos negativos: si cesa o disminuye la estimulación simpática, la fuerza de contracción del
músculo cardíaco disminuye, así como la frecuencia cardíaca, por lo que disminuye el gasto cardíaco. En
estas condiciones, la curva de la gráfica se desplaza hacia la derecha.

En la primera gráfica observamos la curva de estimulación simpática, pero también la parasimpática, ya que, aunque
no afecta a la fuerza de contracción del músculo cardíaco, sí que afecta a la contractilidad y por tanto al gasto
cardíaco. Concretamente, la curva roja (estimulación simpática máxima) es consecuencia de la variación en la
frecuencia y contractilidad cardiacas, mientras que la curva amarilla (estimulación parasimpática) solo se debe a la
variación de la frecuencia cardiaca (aquí la contractilidad NO tiene nada que ver) así como la curva azul o normal
indica una situación de reposo.

En cuanto a la segunda gráfica, aparece el trabajo por latido del ventrículo izquierdo, donde podemos ver(fijándonos
en la curva central), que, si el tono simpático aumenta, la curva tiende a ir hacia la izquierda; mientras que si
disminuye (apenas existe esa estimulación simpática), tiende a ir hacia la derecha. Todo ello, es reflejo del simpático.

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El control de la contractilidad del corazón depende en gran parte del SNA, pero existen otros moduladores de la
contractilidad:

• Las catecolaminas (adrenalina/noradrenalina) segregadas por la médula de las glándulas suprarrenales

• Algunas hormonas que se sintetizan en la corteza suprarrenal: los glucocorticoides como el cortisol.
• Hormonas tiroideas.
• Hormonas del páncreas endocrino (insulina y glucagón).

En condiciones de reposo, los niveles basales de estas hormonas contribuyen al mantenimiento de la contractilidad
basal.
En resumen, el corazón está regulado por el parasimpático (que regula fundamentalmente la frecuencia cardíaca) y
por el simpático (que regula fundamentalmente la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción).

2. RECEPTORES CARDÍACOS A NEUROTRANSMISORES DEL SNA

Las neuronas postganglionares del SNA liberan neurotransmisores, que son sustancias químicas que se unen a
receptores específicos de la membrana de las células inervadas, desencadenando un efecto concreto en las mismas.
En el caso del parasimpático, el neurotransmisor es la acetilcolina, mientras que en el simpático se liberan
catecolaminas(adrenalina/noradrenalina).

Existen varios tipos de receptores de membrana para neurotransmisores del SNA, que se recogen en la siguiente
tabla que no es necesario memorizar. En el caso del corazón, los neurotransmisores fundamentales son los que están
en el recuadro amarillo.

Alba Carpio Maeso

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Sobre la tabla, hay que decir que encontramos receptores M2 en las células marcapasos (de estos receptores
depende la acción de la adrenalina sobre el corazón) y receptores beta-1 adrenérgicos en las células marcapasos y
en las células contráctiles ventriculares (de estos depende la acción de la adrenalina y noradrenalina sobre el
corazón).

Los receptores de acetilcolina (colinérgicos), propios del PARASIMPÁTICO, son de dos tipos:

• Nicotínicos: situados en las neuronas postganglionares simpáticas y parasimpáticas. Son receptores

ionotrópicos, es decir, son canales iónicos que se abren o cierran cuando se les une el neurotransmisor para
el que son específicos.

• Muscarínicos: localizados en la membrana de las células diana del SN parasimpático. Son receptores
metabotrópicos, ya que están acoplados a proteínas G que desencadenan un sistema de segundos
mensajeros que a su vez activa los canales iónicos correspondientes. Existen 5 tipos de receptores
muscarínicos, y el predominante en el corazón es el M2.

El nombre de ambos grupos viene dado por sus sustancias agonistas. Así, la nicotina es agonista de los receptores
nicotínicos, mientras que la muscarina, un producto tóxico de las setas, lo es de los muscarínicos.

En el sistema nervioso SIMPÁTICO, los receptores de noradrenalina son adrenérgicos. Una primera clasificación
nombró los receptores adrenérgicos en a y β. Posteriormente, conforme se fue avanzando en el estudio de los
distintos receptores adrenérgicos, se dividieron los receptores a en dos grupos (a1 y a2) y los β en tres (β1, β2 y β3).

El receptor adrenérgico mayoritario en el corazón es el β1, mientras que en el músculo liso de los vasos sanguíneos
predominan los receptores a (sobre todo los α1). Al ser distintos los receptores adrenérgicos en el corazón y en los
vasos, se pueden utilizar fármacos que actúen únicamente en uno de los dos sitios (selectivos).

A. RECEPTOR BETA1-ADRENÉRGICO EN EL CORAZÓN

Este tipo de receptor adrenérgico se encuentra en las células marcapasos y en las células contráctiles miocárdicas.
Hablamos de inervación del simpático.

El efecto del receptor β1 adrenérgico es el siguiente:

Cuando la noradrenalina se une al receptor, se activa una proteína Gs, la cual posee en su membrana un componente
que provoca un aumento en la actividad de la adenilato-ciclasa, que a su vez aumenta la concentración de AMPc
(segundo mensajero). Este AMPc activa la proteinquinasa A, que fosforila una serie de proteínas para modificar su
actividad. La complejidad de este receptor reside en la cadena de segundos mensajeros que hay para que se puedan
llegar a fosforilar las proteínas de membrana.

Así pues, el aumento en la corriente marcapasos y la corriente de calcio tipo T determinan el potencial marcapasos,
cuya pendiente aumenta, al igual que la frecuencia cardíaca.

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La activación de este receptor tiene funciones diferentes dependiendo de las células del corazón en las que se
encuentre:

• En las células marcapasos, diremos que este receptor, al activarse, induce a un aumento de la corriente
marcapasos (If), así como de la corriente de calcio tipo T (efecto mediado por la proteinquinasa A). El
aumento de estos dos factores implica la aceleración de la despolarización diastólica y el aumento de la
frecuencia cardíaca, es decir, tiene un efecto inotrópico positivo del simpático sobre el corazón.

• En las células contráctiles de la pared ventricular, la activación de este receptor implica la fosforilación de:
Canales de Ca2+ tipo L, Receptores de Ryanodina, Troponina I y el fosfolambán o PLB: inhibidor de SERCA
(cuando no está fosforilado) y, por tanto, de la recaptación de Ca2+.

La fosforilación de estas proteínas implica el aumento de la corriente de Ca2+, el aumento de la salida de Ca2+ del
retículo sarcoplasmático y un aumento de la recapacitación de Ca2+ durante la relajación. En consecuencia, estos
cambios producen un aumento tanto de la contractilidad como de la velocidad de contracción y relajación. Además,
es conocido por ser un proceso lento.

B. RECEPTOR COLINÉRGICO MUSCARÍNICO M2 EN EL CORAZÓN

Este tipo de receptor colinérgico se encuentra únicamente en las células marcapasos. Se trata de inervación
parasimpática.
Cuando una molécula de acetilcolina (ACh) se une a un receptor muscarínico M2, se activa el sistema de proteína G
del tipo Gi. Su activación da lugar a un aumento de la actividad de la acetilcolinesterasa, que hidroliza con rapidez la
acetilcolina liberada desde los nervios. La subunidad a de la proteína G se desacopla y abre los canales de K +
rectificadores de entrada (GIRK), los cuales producen una despolarización dependiente de la subunidad B
directamente.

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Además, el resto de la proteína G tiene un efecto inhibidor sobre la adenilato-ciclasa (disminuye el AMPc
intracelular), es decir, tiene un efecto inhibidor en la corriente de Sodio y la de Calcio.
En el nodo sinusal, la frecuencia cardíaca disminuye (efecto Inotrópico negativo), porque la hiperpolarización
(consecuencia de la salida de potasio) y la inhibición de las corrientes de sodio y calcio hace que cueste más
alcanzarse el umbral. Esta activación es mucho más rápida que la otra (que la del receptor adrenérgico beta 1),
porque como ya hemos dicho, en este caso no se necesita la cadena de mensajeros intermedios, sino que solo
requiere la disociación de proteínas G y la acción directa de la subunidad beta. Además, la acetilcolina NO influye en
la contractilidad porque las células contráctiles del corazón no tienen respuesta a ACh.

3. PREGUNTAS DEL EXAMEN

1. Señale la respuesta cierta respecto al músculo cardíaco:
a. La tensión desarrollada durante la contracción es independiente de la longitud inicial de la fibra muscular
b. El potencial de acción tiene una duración de unos 30ms.
c. La contracción depende únicamente de la salida de calcio hacia el citosol desde el retículo sarcoplásmico
d. La corriente Ito de la que depende la fase 1 del PA es una corriente de potasio
e. En el sarcómero, la troponina C ligada a calcio es la isomeforma TNNC2

2. Señala la afirmación cierta:

a. La precarga del ventrículo derecho es mayor que la del izquierdo
b. La precarga del ventrículo derecho es menor que la del izquierdo
c. La postcarga del ventrículo derecho e izquierdo son iguales
d. La postcarga del ventrículo derecho es menor que la del izquierdo
e. Ninguna es correcta.

3. ¿Cuál de las siguientes NO es una propiedad de las fibras del músculo cardíaco?
a. La velocidad de contracción durante una contracción isotónica es directamente proporcional a la longitud
inicial de las fibras musculares.
b. Están acopladas eléctricamente mediante “gap junctions”
c. El mecanismo de contracción es muy sensible a la concentración extracelular de calcio
d. Las características de la relación longitud inicial – tensión están causadas por el grado de solapamiento de
los filamentos finos y gruesos en las miofibrillas
e. La tensión máxima desarrollada durante una contracción isométrica es directamente proporcional a la
longitud inicial de las fibras.

4. ¿Cuál de los siguientes fenómenos coincide en el tiempo con la fase de contracción isovolumétrica?
a. Con el máximo valor de flujo de sangre a través de la aorta
b. Con la onda “v” del pulso yugular
c. Con el segmento P-Q del electrocardiograma
d. Con el valor máximo de la presión en la aorta
e. Ninguna de las anteriores

5. ¿Cuál de los siguientes eventos tiene una duración más corta en condiciones de reposo?
a. La fase de relajación isovolumétrica en el ventrículo izquierdo

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b. El intervalo entre las ondas “c” y “v” del pulso yugular

c. La fase de eyección en el ventrículo derecho
d. En el intervalo Q-T del electrocardiograma
e. El intervalo entre la apertura y cierre de la válvula tricúspide.

6. Un aumento de cualquiera de los siguientes parámetros puede aumentar la presión arterial media excepto:
a. La distensibilidad arterial
b. El volumen-latido (o VS)
c. Las resistencias periféricas totales
d. La frecuencia cardíaca
e. El volumen/min cardiaco (GC)

7. La figura representa los diagramas P-V del ventrículo izquierdo en dos sujetos diferentes (3 y 4)

Respecto a la figura, es cierto que:

a. El volumen sistólico (VL) de la curva 4 es mayor que el de la curva 3

b. En la curva 4 hay un aumento de la post-carga respecto a la curva 3
c. En la curva 4 hay un aumento de la precarga respecto a la curva 3
d. La curva 4 es característica de un ventrículo normal
e. Ninguna es correcta.

8. En un enfermo que presenta una estenosis de la válvula mitral, ¿cuál de las siguientes observaciones le parece
probable que aparezca en este enfermo?
a. Aparición de un ruido cardiaco anómalo durante la diástole ventricular
b. Hipertensión de la circulación pulmonar
c. Hipotensión arterial (en la circulación sistémica)
d. Todas son correctas
e. Solo B y C son correctas.

9. Seleccione la correcta:
a. El intercambiador de sodio/potasio (NCX) introduce calcio en el citoplasma de las células miocárdicas
b. La presión arterial media es un buen indicador de la contractibilidad cardiaca
Alba Carpio Maeso
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c. La onda T del electrocardiograma está causada por la propagación de la repolarización auricular

d. En un sistema de vasos sanguíneos dispuestos en paralelo, la resistencia total del conjunto es menor que la
resistencia de cada uno de ellos.
e. Durante la fase de contracción isovolumétrica, la presión en la aurícula izquierda es de unos 25mmHg.

10. Si comparamos la circulación sistémica con la pulmonar, es cierto que:

a. La presión media en el sistema arterial es mayor en la circulación pulmonar
b. La resistencia total al flujo es mayor en la circulación pulmonar
c. La frecuencia de contracción del ventrículo derecho es menor que la del ventrículo izquierdo
d. El VS del ventrículo derecho es mayor que la del ventrículo izquierdo.
e. Ninguna es correcta.

11. Señale la respuesta INCORRECTA:

a. La ley de Starling del corazón relaciona el llenado ventricular con el trabajo desarrollado por el ventrículo
durante la contracción
b. El electrocardiograma normal, el complejo QRS es predominantemente negativo en V1
c. En condiciones de reposo, la contracción del ventrículo izquierdo se inicia antes que la del derecho.
d. En las células cardiacas de respuesta lenta, la fase 0 del PA está producida por corrientes de calcio
e. Una disminución de la distensibilidad arterial produce un disminución de la presión diferencial.

12. ¿Cuál de las siguientes corrientes iónicas NO está activada durante el intervalo Q-T del electrocardiograma?
a. Corriente rápida de sodio
b. Corriente transitoria de salida (ITO)
c. Corriente de calcio tipo L
d. If (corriente marcapasos)
e. Ninguna

4. REGULACIÓN LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS TEJIDOS

La perfusión en los tejidos es la cantidad de sangre que llega a los tejidos normalizada respecto a su peso. Esta
cantidad de sangre varía de un tejido a otro dependiendo de la actividad metabólica de dicho tejido. Cuanta mayor
sea la actividad metabólica tenga el tejido, mayor será su perfusión. Esto tiene sentido puesto que cuanto más
“trabaja” un tejido más cantidad de sangre necesita que le llegue.

No obstante, ni todos los tejidos tienen la misma actividad metabólica, ni esta se mantiene constante. De hecho, en
la mayoría de los tejidos la actividad metabólica es variable, y por tanto su perfusión también lo es (como el músculo
esquelético). Sólo hay algunos tejidos como los riñones que mantienen la actividad metabólica constante.

Existen unos principios básicos que determinan la regulación local del flujo sanguíneo en los tejidos:

1. El flujo sanguíneo de todos los tejidos es controlado por mecanismos locales, que varían para ajustarse a
las necesidades metabólicas de cada tejido. Este control se hace sobre el músculo liso vascular,
modificando la resistencia de los vasos, fundamentalmente de las arteriolas.

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2. El Gasto Cardíaco es igual a la suma de las perfusiones (Flujos tisulares locales).

3. La presión arterial, que determina el gradiente de presiones, está determinada por mecanismos globales
(nerviosos y dependientes del riñón) de manera independiente a la regulación local del flujo de sangre
por los tejidos.

Según la ecuación siguiente, podemos calcular el flujo sanguíneo y establecer unas relaciones con los principios
básicos mencionados con anterioridad.

Según los principios de antes, el gradiente de presión (ΔP) está regulado de forma global, depende del corazón
fundamentalmente; por otro lado, la resistencia está regulada de forma local (es decir, en cada tejido se regula la
resistencia mediante mecanismos específicos de esos tejidos), por tanto, la resistencia se ajusta a las necesidades
metabólicas de los diferentes tejidos.
Además, la inervación del sistema nervioso autónomo también modifica la resistencia y el flujo localmente y puede
hacer variar la resistencia vascular respecto a otros, regulando así la distribución del gasto cardiaco entre órganos
en diferentes circunstancias funcionales.
Sobre la fórmula, cabe recordar que el gradiente de presión que determina el flujo para un sistema cardiovascular
es aproximadamente igual en toda la circulación en paralelo y depende de la regulación general del corazón, así
como la resistencia de los vasos es regulada localmente (según el tejido) dependiendo de su nivel de contracción.

5. MECANISMOS DE CONTROL DE LA RESISTENCIA: CONTROL DEL MÚSCULO LISO

Recuerda que hablamos a nivel vascular, especialmente arteriolar.

La resistencia, como ya sabemos, depende del nivel de vasoconstricción del músculo liso arteriolar, lo que determina
el radio y la resistencia del vaso. La resistencia, concretamente, viene determinada por factores como las
dimensiones del tubo (en este caso el radio del vaso y su longitud) y las características del líquido. El principal
determinante es el radio, es especialmente importante en la determinación de la resistencia ya que esta varía de
forma inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio. Es por ello por lo que en los vasos de la resistencia
(arteriolas) la vasoconstricción y la vasodilatación son esenciales a la hora de determinar la resistencia. Una
vasoconstricción implica una disminución del radio de los vasos y, por lo tanto, un aumento de la resistencia. Por el
lado opuesto, una vasodilatación significa un aumento del radio de los vasos y, por consiguiente, una disminución
de la resistencia. De esta manera podremos observar una resistencia máxima en los capilares (bajo diámetro) y

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cómo esta va disminuyendo conforme aumenta el diámetro, tanto en vasos arteriales como venosos. Los vasos
suelen tener, en condiciones basales, una cierta contracción, decimos entonces que tienen un tono vascular basal.

Como la resistencia de un determinado lecho vascular depende del grado de contracción/relajación del músculo liso
de la pared de las arteriolas, el responsable es, por lo tanto, el músculo liso de la pared vascular. Hay 4 mecanismos
que actúan sobre este y controlan su nivel de contracción, y a su vez, el tono basal de los vasos:
1. Autorregulación miógena: Es intrínseca al músculo liso, lo que quiere decir que depende directamente de
la fibra del músculo liso.
2. Regulación dependiente de factores metabólicos.
3. Regulación dependiente de factores liberados por el endotelio vascular: Las células endoteliales segregan
diversas sustancias que actúan sobre el músculo liso de forma local.
4. Control por el SNA. Ya que este inerva el músculo liso
Los tres primeros se denominan mecanismos de regulación intrínseca, porque dependen de factores locales en cada
tejido, mientras que la inervación por parte del sistema nervioso autónomo se denomina regulación extrínseca, ya
que depende de la inervación vascular, que es externa.
Estos factores no son independientes entre sí, sino que interaccionan entre ellos, y además actúan de forma
solapada. En distintos tejidos y distintas situaciones funcionales predominará un mecanismo sobre otro.

A. AUTORREGULACIÓN MIÓGENA
Mecanismo presente en todos los lechos vasculares. Se denomina autorregulación porque depende de los vasos,
sin requerir ningún mecanismo externo y miógeno porque depende del propio tejido muscular de la pared vascular
únicamente.

En la primera gráfica vemos representada la presión arterial y en la segunda el flujo de sangre que atraviesa un
tejido. Inicialmente la presión tiene un valor constante, que junto con la resistencia de los vasos en ese momento
determina que el flujo también permanezca constante. Si en un momento determinado la presión en esas arterias
aumenta bruscamente para mantenerse elevada y constante en el tiempo, el flujo actuará en primer momento
aumentando también (F=ΔP/ΔR), pero al cabo de un cierto tiempo (minutos) el flujo deja de mantenerse elevado y
comienza a disminuir hasta encontrar unos nuevos valores más bajos donde se vuelva a mantener constante. Este
nuevo valor es un poco más alto del que encontramos en las condiciones iniciales, pero más bajo que el del pico.
Esta respuesta del flujo es debida al aumento de la resistencia provocado por el aumento de la presión.

Aunque la presión arterial aumente bruscamente y se mantenga aumentada, el flujo sanguíneo

aumenta inicialmente, pero posteriormente disminuye hasta unos valores estacionarios ligeramente
más elevados que los iniciales. Esto se debe al aumento de la resistencia al flujo de sangre.

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La relación entre el flujo de sangre, en un tejido en condiciones de

estado estacionario (cuando ya se ha producido la respuesta
miógena) y el flujo de sangre, tiene un patrón característico. La
zona central, relativamente horizontal, nos indica que en un rango
de presiones determinado (80 - 140 mm Hg), el flujo de sangre se
mantiene relativamente constante. Por lo que, en este rango de
presiones, el flujo de sangre es relativamente independiente de
cambios en la presión arterial. Esto se debe a que cuando lapresión
arterial cambia bruscamente se produce la dilatación del vaso, el
músculo liso se estira provocando una contracción refleja.

La función de la autorregulación miógena es mantener constante el flujo de sangre en un tejido, de forma

relativamente constante e independiente a la presión arterial. En algunos tejidos es más importante que en otros,
por ejemplo, es fundamental en corazón, cerebro y riñón, donde es muy potente para que el flujo de sangre sea
independiente de la presión.

Sin embargo, ocurre en todos los tejidos, ya que esta respuesta es intrínseca del músculo liso: cuando este se
distiende bruscamente (aumento de la presión arterial), de forma refleja, el músculo responde contrayéndose,
determinando un aumento en la resistencia, que permite que el flujo de sangre vuelva a unos valores parecidos,
ligeramente superiores, a los iniciales.

En las gráficas podemos ver el aumento inicial del flujo, correspondiente al aumento de la presión arterial que
conlleva un aumento de la distensión del vaso. En unos pocos minutos podemos observar cómo, mediante la acción
de los canales de calcio, el músculo liso se ha contraído, reduciendo su radio incluso a valores inferiores a los
iniciales. Este nuevo radio, junto con la nueva presión, determinarán el nuevo flujo sanguíneo en ese tejido cuando
se haya recobrado el estado estacionario.

Un bloqueo de los canales de calcio de la membrana de las células del músculo liso vascular, esta contracción no
tendría lugar (representado mediante la línea punteada del radio).

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B. FACTORES METABÓLICOS
Hablamos del hecho de que el flujo sanguíneo esté acoplado a la actividad metabólica de un tejido. El parénquima
celular de un determinado tejido está liberando constantemente una serie de factores, normalmente catabolitos,
que tienen acción vasodilatadora. Estos factores están liberados como consecuencia de la actividad metabólica del
tejido, su concentración en el líquido extracelular depende de la actividad metabólica y de la eliminación del tejido
por la propia circulación. El nivel de contracción del músculo liso de las arteriolas de un determinado tejido estará
regulado, por tanto, por los niveles en el líquido intersticial de estos factores.

Si aumenta la actividad metabólica del tejido, aumenta la

liberación de factores vasodilatadores, se produce
vasodilatación y aumento del flujo de sangre, y viceversa si
disminuye la actividad metabólica.

El flujo sanguíneo en un tejido (expresado en x veces el valor

normal) está determinado por la actividad metabólica del tejido
(tasa metabólica), siendo 1 la actividad metabólica en reposo.

En ambos casos la presión se mantiene constante: es la

resistencia la que depende de la actividad metabólica y
determina cambios en el flujo a presión constante.

Este mecanismo da lugar a 2 fenómenos:

• Hiperemia activa: Aumento del flujo sanguíneo como consecuencia de la actividad metabólica.
• Hiperemia reactiva: Tras un cierto tiempo en el que se interrumpa el flujo de sangre a través de un tejido,
por ejemplo, por obstrucción arterial, en el que momento en el que se restablece el flujo, este no volvería a
su valor normal, sino que durante una primera fase lo encontramos muy aumentado (hiperemia), esta fase
permanece durante unos minutos y tras estos, puede volver a su valor normal. Esto ocurre porque durante el
tiempo en el que la perfusión sanguínea está ocluida se están acumulando los factores vasodilatadores (el
metabolismo de las células no para), que darán lugar a la vasodilatación tan marcada que observamos.

Podemos observar este mecanismo si ocluimos el riego de una de nuestras manos, por ejemplo, sentándonos encima
de ella durante un rato. Durante unos minutos podemos observar cómo esta se pone más roja, representación del
proceso de hiperemia reactiva, consecuencia de la oclusión del flujo sanguíneo.
Ambos mecanismos son consecuencia de la regulación metabólica del flujo de sangre.

En este punto es donde se produce la conexión funcional entre la actividad metabólica de los tejidos y el
flujo de sangre a través de estos, mediante la acción de los productos de la actividad metabólica sobre el
músculo liso vascular.

Además, si recordamos la fórmula por la que q = δp/r, está claro que ese δp es el factor que depende de la
autorregulación miógena y R el factor que depende de la actividad metabólica.

Alba Carpio Maeso

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 Fisiología Médica I
Dr. Emilio Geijo Regulación del corazón
Clase Nº22 - (24/03/23)

La presión es constante pero la resistencia está acoplada a la actividad metabólica por lo que al cambiar la resistencia
va a cambiar el flujo. Es por todo esto que podemos determinar que los factores metabólicos acoplan la actividad
metabólica al flujo de sangre a una presión arterial determinada que se mantiene constante.

a) Principales factores metabólicos que producen vasodilatación

Todos ellos se producen como consecuencia de la actividad metabólica. Aunque no en todos los tejidos
operan los mismos elementos, y cada uno tiene un peso diferente en cada tejido, podemos considerar
de forma resumida:

• Disminución de la presión de oxígeno en el tejido: Debido al aumento del consumo de oxígeno por los
tejidos
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• Aumento de la presión parcial de CO2.

• Disminución del pH del líquido intersticial: Muchos catabolitos tienen carácter ácido.
+
• Aumento de [K+ ]: Un aumento de la actividad de tejidos con células excitables da lugar a una salida de K .
Participa de forma más activa en las células excitables, incluidas las células de secreción.

• Aumento del ácido láctico: Este se puede liberar por algunos tejidos como el músculo estriado como
consecuencia del metabolismo anaerobio.

• Disminución de los niveles de ATP intracelular.

• Aumento de los niveles de ATP extracelular.

• Aumento de los niveles de ADP extracelular.

• Aumento de los niveles de Adenosina en el espacio extracelular: Consecuencia del metabolismo del ATP.
Se sabe que esta tiene un papel muy importante en la circulación coronaria.

Bibliografía

Título del Libro, página web u otro material Disponibilidad (Biblioteca, Web, G. Books…)
Comisiones 2020-2021 Drive
PDP de Emilio Campus virtual
Berne Levy Capítulo 18 Drive

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