Clase 3

MECANISMOS DE
AGRESIÓN Y DEFENSA I
Mg. Lenin Brumel Tapia Alejos

¡Bienvenidos!
Fisiopatología de la
Insuficiencia Respiratoria
Semana N 03
Mecanismos de Agresión y Defensa I
Lenin Brumel Tapia Alejos

Medicina Humana
ETIQUETAS PARA LAS SESIONES REMOTO
ZOOM - SÍNCRONAS
• Ingresar al zoom 5 minutos antes de la clase con su nombre completo.
• El micrófono y la cámara deben estar habilitados para la interacción en
clase. Recuerde silenciarlo al ingreso o esperar la indicación del
docente.
• Recuerde utilizar el ícono “levantar la mano” para realizar una consulta
a su docente. Se le dará la palabra en el momento indicado.
• Demuestre respeto y cortesía hacia sus compañeros y docente durante
la sesión de clase.
• También puede realizar sus consultas a través del chat.
Curso: MECANISMOS DE AGRESIÓN Y
DEFENSA I
1. Tema: FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
Docente: Lenin Brumel Tapia Alejos

VALORES
Integridad Libertad Servicio
Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en
coherentes en lo que personas, promover la todo lo que hacemos,
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y desarrollar lo mejor de
decimos, e inspiradores respetar las ideas con nosotros mismos cada
de la realización personal apertura día, y servir con empatía
orientada a la al diálogo. y compromiso.
trascendencia.
5
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior
“Transformamos vidas formando profesionales
para los jóvenes en Lima y provincias. Ser
innovadores, éticos y con visión global, a través de
reconocidos por nuestra calidad acreditada
una educación de clase mundial desde el Perú”
con 5 QS Stars, por el éxito de nuestros
egresados y por estar potenciados por Arizona
State University.
6
La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.
Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.
7
Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una
xperiencia ducativa xcepcional
8
Profesor Universitario de Fisiología, Fisiopatología, Título de Médico Cirujano
Anatomía y Cirugía General con amplia experiencia en la 1992 - 1999 UNMSM
creación de planes de estudio atractivos. Experto en la
adaptación de los materiales del curso para cumplir con Título de Especialista en Cirugía General
los estándares establecidos y con las capacidades
2007 - 2010 UNMSM
académicas de cada estudiante. Grado de Magister en Fisiología
2016 - 2017 UNMSM
Egresado del Doctorado en Medicina
2019 - 2021 UNMSM
LENIN
BRUMEL • Asociado a la Sociedad de Cirujanos General del
Perú
• Asociado a la Sociedad Peruana de Cirugía
TAPIA ALEJOS Insertar
•
Endoscópica
Asociado a la American Colleges of Surgeons
Imagen
DOCENTE DE LA CARRERA DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Cirujano Asistente del Hospital de Huaycan

2011-2013 Hospital de Baja Complejidad Huaycan
lenin.tapia@uwiener.edu.pe
Cirujano Asistente del Servicio de Coloproctologia
2014-2024 Hospital Nacional Dos de Mayo
pe.linkedin.com/in/lenintapiaalejos
Docente Asociado a Tiempo Parcial
2013-2024 UNMSM
Docente a Tiempo Completo

2020-2024 Universidad Norbert Wiener
PRESENTACIÓN DEL DOCENTE Y DEL CURSO
LENIN BRUMEL TAPIA ALEJOS MECANISMO DE AGRESIÓN Y

DEFENSA I
• Médico Cirujano • Asignatura que pertenece al área de Estudios
Específicos y es de naturaleza teórico– práctica.
• Especialista en Cirugía General y Laparoscópico
• Tiene como propósito que el estudiante conozca
• Magister en Fisiologia
los fundamentos de la Fisiopatología.
• Egresado del Doctorado en Medicina • Comprende: Fisiopatología del Sistema
• Cirujano Asistente del Servicio de Coloproctologia Cardiovascular y Respiratorio, Fisiopatología del
del Hospital Nacional Dos de Mayo Aparato Digestivo y Excretor; Fisiopatología del
Aparato Reproductor y Neuroendocrino.
• Docente Asociado a Tiempo Parcial del
Departamento de Ciencias Morfologicas de la • A través de una metodología activa-participativa
UNMSM donde el docente será un facilitador en el proceso
enseñanza aprendizaje del estudiante
• Docente a Tiempo Completo de la Facultad de
Medicina Humana de la Universidad Norbert
Wiener 10
1. CONECTÁNDONOS :
NUESTROS SABERES
PREVIOS
11
2. LOGRO DE LA SESIÓN
Fisiopatología de la Insuficiencia
Respiratoria
Al final de la sesión, el estudiante aprenderá la:

Definición y explicación fisiopatológica de los principales
mecanismos de hipoxemia.
12
3. DESARROLLO DEL TEMA
Definición fisiopatológica Explicación fisiopatológica

de los principales de los principales
mecanismos de hipoxemia mecanismos de hipoxemia
13
14
4. ACTIVIDADES
Se dice que la insuficiencia respiratoria
aparece cuando los pulmones no pueden
oxigenar la sangre arterial
adecuadamente, no pueden evitar la
retención de CO2 o ambas cosas. Se
trata de un proceso que puede ser agudo
o crónico.
Se define INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

PO2 < 60 mmHg y/o PCO2 > 50 mmHg
DEFINICIÓN
DEFINICION OPERATIVA (PORTH)
1. Se define como la presencia de hipoxemia en reposo a nivel de mar y respirando aire ambiental.
PaO2 < 50 mmHg
2. Puede estar o no acompañado de hipercapnia (principalmente por hiperventilación)
PaCO2> 50 mmHg
1. Libro de Porth. Capitulo 31. Paginas (974)

DEFINICIÓN
DEFINICIÓN OPERATIVA
(FISIOPATOLOGÍA MÉDICA EN
ESQUEMAS)
• Se define como la presencia de hipoxemia en
reposo a nivel de mal y respirando aire ambiental.
• PaO2 < 60 mmHg
• Puede estar o no acompañado de hipercapnia
(principalmente por hiperventilación)
• PaCO2> 50 mmHg
1. Libro de Fisiopatologia en Esquemas. Peña (2016). Segunda edicion

DEFINICION CONCEPTUAL
1. Incapacidad para el intercambio gaseoso de manera eficaz y adecuada.
DEFINICION OPERATIVA (Campbell)

1. Se define como la presencia de hipoxemia en reposo a nivel de mar y respirando aire ambiental.
PaO2 < 60 mmHg
2. Puede estar o no acompañado de hipercapnia (principalmente por hiperventilación)
PaCO2> 45 mmHg
1. Gutiérrez Muñoz Fernando R.. Insuficiencia respiratoria aguda.

Acta méd. peruana [Internet]. 2010 Oct [citado 2023 Ago 30] ; 27( 4
): 286-297.
DEFINICIÓN
PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
20
60 80 PaO2 mmHg
PCO2 mayor 49 mm Hg
Hb SO2 %
100
80
60
40
20 40 60 80 PaCO2 mmHg
DEFINICIÓN
¿Qué valor debo considerar para definir Insuficiencia Respiratoria?
Los valores o puntos de cortes
para determinar numéricamente
la INSUFICIENCIA RESPIRATORIA es
VARIABLE y depende de la
bibliografía que te bases. Como
EN CONCLUSION…. dice Porth : “Mas que un valor
numerico es un estado patologico
donde los signos de la hipoxemia
e hipercapnea se encuentran
presentes por una causa
subyacente”
CLÍNICA LABORATORIO
¿Qué alternativas tenemos sino podemos determinar la PaO2?
NORMOXIA
Saturación de O2 valores mayores o
igual a 95% se correlaciona con un
nivel de PaO2 mayores a 80 mmHg
HIPOXEMIA ARTERIAL
Saturación de O2 entre 90-95% se
correlaciona a un nivel de PaO2 entre
60 a 80 mmHg
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Saturación de O2 al ser igual o menor
al 90% se correlaciona a una caída
significativa de la Pa02 de 60 mmHg
1. Gutiérrez Muñoz Fernando R.. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta méd. peruana [Internet]. 2010 Oct [citado 2023 Ago 30] ; 27( 4 ): 286-297.
HIPOXEMIA ESPURIA
Pseudohipoxemia
Presión arterial de O2 disminuida, pero con
una saturación de O2 normal.
¿Siempre la Aumento de leucocitos(>55.200) o plaquetas
(2 millones a más)
Saturación va
Aumento de consumo de O2 debido al elevado
a ser el mejor número de leucocitos o plaquetas.
indicador?
1. Arthur C Theodore, MD.Medidas de

oxigenación y mecanismos de
hipoxemia.UptoDate. 2023
RECORDANDO FISIOLOGÍA SISTEMA NERVIOSO
RECEPTORES
ESPECIALES
RECORDANDO FISIOLOGÍA MUSCULATURA
MUSCULATURA ACTIVA MUSCULATURA PASIVA ACTO

ESQUELÉTICO
RECORDANDO FISIOLOGÍA VIA AEREA
CONDUCTIVA
ESPACIO
MUERTO
RECORDANDO FISIOLOGÍA VIA AREA
INTERCAMBIO
DIFERENCIAL DE PRESIONES
SURFACTANTE
ZONA
WEST
RECORDANDO FISIOLOGÍA VASCULATURA
CO2 BICARBONATO
PLASMÁTICO
OXÍGENO
OXIHEMOGLOBINA
HEMATOSIS EN LA ZONA DE
DIFUSIÓN
FISIOLOGÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
OXIHEMOGLOBINA SATURACIÓN DE O2
O2 ALVEOLAR
O2 LIBRE
O2 LIGADO O2 LIBRE
REVERSIBLE
LIBERE O2
FISIOLOGÍA DEL INTERCAMBIO
GASEOSO
BICARBONATO HIDROGENIONES
CO2
UNIDO-HB
CANTIDAD DE CANTIDAD DE GRADIENTE ALVEOLO
O2 ALVEOLO O2 SANGRE ARTERIAL
AGA
Presión Barométrica:760
R: cociente respiratorio (valor
FiO2: 0.21 real 0.8)
Vapor de Agua: “47” (valor practico 1) GA-a O2
Valores Constantes Valores Variables pAO2
149.7 PaC02
PaO2
VALOR NORMAL ESPERADO:

15-20 mmHg
ÍNDICE DE KIRBY
Fi O2 VALOR NORMAL
ESPERADO:
Pa O2 >0.4
ÍNDICE DE PAFIO2
Pa O2 VALOR NORMAL
ESPERADO:
Fi O2 >300
ÍNDICE RESPIRATORIO
Gradiente Alveolo - Arterial VALOR NORMAL
ESPERADO:
Contenido total de O2 >1
Contenido Arterial de O2: Contenido en la Hemoglobina + Contenido

libre (Hb x 1.34) x Sat02 + (PaO2 + 0.0031)
1. Libro de Fisiopatologia en Esquemas. Peña (2016). Segunda edicion
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SEGÚN MECANISMO SEGÚN
SEGÚN CRITERIO
FISIOPATOLÓGICO CARACTERÍSTICAS
EVOLUTIVO
SUBYACENTE GASOMÉTRICAS:
Insuficiencia Resp. Disminución de la

Tipo I: Hipoxémica
Aguda fracción inspirada de
oxígeno
Insuficiencia Resp. Tipo II: Hipercápnica
Crónica Hipoventilación pulmonar
Insuficiencia Resp. Tipo III: Perioperatoria

Alteracion de la difusión
Crónica Reagudizada
Tipo IV: Shock o
Alteracion de la relación hipoperfusión
V/Q
Efecto de shunt derecho

izquierdo
CLASIFICACIÓN
• DE ACUERDO A CUADRO EVOLUTIVO

• DE ACUERDO A MECANISMO FISIOPATOLÓGICO SUBYACENTE
• DE ACUERDO A RESULTADOS DE LA GASOMETRÍA
CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO A CUADRO EVOLUTIVO

1. Insuficiencia Respiratoria Aguda:
Se produjo en corto plazo. No adaptación a través de mecanismos compensatorios.
2. Insuficiencia Respiratoria Crónica
Se produjo a mediano o largo plazo. El cuerpo se adapto con mecanismos
compensatorios.
3. Insuficiencia Respiratoria Crónica Reagudizada
Pacientes con cuadros crónicos que se descompensan de forma aguda.
Diferencia entre Aguda y Crónica
• Aguda: • Crónica:
ü Injuria Aguda ü Progresión de la

enfermedad
ü pH anormal
ü pH normal
ü Sin ü Compensación crónica:
mecanismos
Policitemia
compensatorios
2.3 DPG
ü Mal tolerada ü Mejor tolerada
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Encéfalo
Médula espinal
Neuromuscular
Tórax y Pleura
Vía Aérea Superior
Cardiovascular
Parenquima pulmonar
Causas de Insuficiencia Respiratoria
• Falla intercambiador • Falla Primaria de Bomba
• Agudas: • Agudas:
• SDRA EPA Sobredosis de sedantes TEC
• Neumonía TEP Poliomielitis Guillain-Barré
• Atelectasia Crisis Miatenia Gravis Porfiria
asmática Torax Volante
• Derrame pleural masivo K+, PO4 ,

Hemorragia alveolar Mg+2
Neumotórax extenso • Crónicas:
• Crónicas: • Toracoplastía
• LCFA • Cifoescoliosis
• Fibrosis Pulmonar • Apnea del Sueño
Causas de Hipoxia
• Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria aguda o crónica
• Circulatoria
Shock
• Anémica
Anemia, intoxicación por CO
• Disóxica
Shock, intoxicación por cianuro
Causas de Hipoxemia
• Factores Intrapulmonares:
Difusión alveolocapilar de O2
Cortocircuito (shunt)
Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)
Ventilación
• Factores Extrapulmonares:
Presión inspiratoria de O2
Ventilación
Gasto Cardiaco
Limitación de la Difusión
• De dudosa relevancia clínica
• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo - arterial de O2 elevada
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20
PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R
• Fibrosis pulmonar
Desequilibrio VA/Q
• Mecanismo más frecuente

• Responde a la administración de O2
• Gradiente alveolo-arterial elevada
• PaCO2 normal, elevada o disminuída
• EPOC, TEP
Cortocircuito o Shunt
• Sangre no ventilada
• No responde a oxígeno
• G(A-a)O2 muy elevada
• Neumonía, SDRA, EPA
Hipoventilación alveolar
• Se acompaña siempre de
hipercapnia
• Responde a oxigenoterapia
• G(A – a)O2 normal en pulmón
sano.
Causas de Hipercapnia
• Hipoventilación alveolar
• Desequilibrio de las relaciones VA/Q

Causas de Hipoxemia e Hipercapnia: Diagnóstico
Diferencial
PaO2 PaCO2 G(A – a)O2
VA
Difusión
Shunt
VA/Q
Manifestaciones Clínicas de Hipoxemia e
Hipercapnia
•Hipoxemia: Compromiso de •Hipercapnia: Compromiso de

conciencia Cambios de conciencia
personalidad •Cefalea
•Confusión, ansiedad •Confusión sopor
•Convulsiones coma •Coma, convulsiones
•Taquicardia, bradicardia •Asterixis
•Hiper o hipotensión •Mioclonías
•Arritmias •Edema papilar
Isquemia miocárdica •Hipotensión
Taquipnea cianosis •Arritmias
CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO A MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN
INSPIRATORIA DE O2
1. Arthur C Theodore, MD.Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia.UptoDate. 2023

SEGÚN MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL DE O2 : Grandes alturas
Disminuye la fracción inspiratoria de O2
Gradiente normal O2
(Membrana intacta)
G(a-A)
Disminución de la Presión Arterial de O2
O2 CO2
Disminución de la Presión Arterial de CO2
(No tengo insumos) SOLUCION
Aumentar la presión arterial de oxigeno
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR : Enfermedades

neuromusculares
Bomba ventilatoria falla

O2
Gradiente
(No puedo hacer
normal G(a-A)
ingresar el aire)
Disminución de la Presión
Aumenta de la Presión
Arterial de O2 O2 CO2
Arterial de CO2
SOLUCION
Reemplazar a la bomba ventilatoria con VM
(No puedo hacer eliminar el
aire)
ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN

ALTERACION DE LA DIFUSION: Fibrosis o EPID ej:

EPOC
La membrana dificulta el pase del O2 a la sangre
Incrementando su separación
O2
Gradiente
(No puedo hacer ingresar aumentada G(a-A)
el O2 x culpa de
membrana gruesa) Disminuye la Presión
Disminución de la Arterial de CO2
Presión Arterial de O2 O2 CO2
SOLUCION
(CO2 es mucho más difundible Parcial incrementando el FiO2
que el O2, por ende, su (favorecerá el pasaje del O2 pero con
intercambio gaseoso no se presiones altas)
afecta) Resolver el cuadro de afectación de la
membrana
DISCREPANCIA V/Q

ALTERACION DE LA RELACION V/Q: + Frecuente ejemplos :neumonias
Unidades mal ventiladas en relación a su perfusión
Obstrucción de la vía aérea,

consolidaciones(neumonía) o O2
edemas cardiogénicos, EPOC
G(a-A)
Depende del
V comportamiento V
V V (ventilación)
Ventilación muy
Ventilación disminuida Q(Flujo) incrementada
(Llega menos O2 al alveolo (Llega mucho O2 al alveolo O2 CO2
para el intercambio) para el intercambio)
+Frecuente SOLUCIÓN
Q Incrementar la presión inspiratoria de O2 para
Puede ocasionar que el aumentar la presión de llegada del O2 al alveolo
flujo disminuya que está con un contenido (exudado o trasudado)
(x presión) y así puede pasar al capilar x presión.
SHUNTS

SEGÚN MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO
CORTOCIRCUITOS O SHUNTS: Atelectasias, Malformaciones
vasculares
La sangre venosa pasa al sistema arterial sin pasar por el alveolo y
se mezcla con sangre oxigenada
O2
SANGRE VENOSA SANGRE ARTERIAL
PaO2: 40 mmHg PaO2: <60, >40 mmHg
G(a-A)
PaCO2: 45 mmHg PaCO2: < 45 mmHg
Bypasean, saltan o generan corticircuito esquivando al

alveolo
SANGRE ARTERIAL (SIN SHUNT)
+ O2 CO2 O2 CO2
SANGRE ARTERIAL (CON SHUNT)
=
SANGRE ARTERIAL MIXTA SOLUCION
(MENOS NIVELES DE O2 Y MENOS NIVELES DE CO2) El oxigeno no genera cambio.
Reduccion quirúrgica del shunt si genera
mucho compromiso hemodinamico
Alteraciones cuando hay un V bajo Alteraciones cuando hay un V alto

(Flujo puede estar conservado, pero no hay un aporte (Disminuye el flujo, y por ende aumenta CO2 sangre)
de O2)
1. Bula Gutierrez.Insuficiencia respiratoria aguda. Rev Colomb Neumol 2012; 23 (3): 95-102
SEGÚN MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO
1. Libro de Porth. Capitulo 31. Paginas (921-925)

RESUMEN DE LOS MECANISMOS HIPERCÁPNICA
GRADIENTES A-a
NORMALES
GRADIENTES A-a
AUMENTADAS
NO CORRIGE CON O2
…UN ÚLTIMO MECANISMO (2023)
MAYOR EXTRACIÓN DE O2 : Anemias – Hipermetabolicos –

Disminución GC
Aumento de la demanda de O2 por parte de diferentes organos O2

G(a-A)
MAYOR EXTRACCIÓN CONTIDO DE O2 A NIVEL

DE O2 VENOSO
ES MENOR O2 CO2 (venoso)
SOLUCION
Aumentar ofertas de O2
Tratar la causa del aumento de la demanda
MAYOR EXTRACIÓN DE O2 (2023)

CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO CON CARACTERÍSTICAS GASOMÉTRICAS
1. TIPO I o HIPÓXICA
Hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida. Gradiente alveolo-arterial se encuentra incrementado.
2. TIPO II o HIPERCÁPNICA
Hipoxemia con PaCO2 elevado. Gradiente alveolo-arterial se encuentra normal.
Generalmente son por causas extrapulmonares (Sepsis, EPOC, Asma, SNC,
Botulismo)
3. TIPO III o PERIOPERATORIA
Asociado a aumento del volumen crÍtico de cierre de capacidad vital
Limitación a la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, cirugías abdominales, drogas, etc.
4. TIPO IV o ASOCIADOS A ESTADOS DE SHOCK O HIPOPERFUSIÓN
Disminución de la entrega de O2 y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios.
CLASIFICACIÓN
PRINCIPALMENTE PRINCIPALMENTE
ALTERACIÓN V/Q HIPOVENTILATORIAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DISNEA
Signo clínico principal que
se observa en estos
paciente “Sensación de
falta de arie”
TAQUIPNEA
Incremento del numero
de ventilaciones por
minuto
POLIPNEA
Incremento de la
profundidad de cada
ventilacion
EXAMENES DE APOYO
LABORATORIO CLÍNICO
1. Gases arteriales
2. Hemograma
3. Creatinina y Urea: (Sospecha de Edema agudo pulmonar)
4. Electrolitos
5. Cultivos
IMÁGENES
6. Radiografía de tórax: Patología de pared y pleura parénquimal. Diferencia un V/Q y un Shunt
7. TAC Tórax: Permite la reconstrucción del árbol vascular bronquial
8. Ecocardiograma – EKG: Compromiso cardiovascular
9. Gammagrafía: Sospecha de tromboembolismo
ENFOQUE
INTEGRAL
1. Gutiérrez Muñoz Fernando R.. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta

méd. peruana [Internet]. 2010 Oct [citado 2023 Ago 30] ; 27( 4 ):
286-297.
SÍNDROME DE
DISTRESS
RESPIRATORIO AGUDO
Paradigma de la Insuficiencia Respiratoria Aguda
Definición
Injuria Pulmonar Aguda SDRA
PaO2/FiO2 < 300 < 200
Infiltrados
Bilaterales si si
PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

SDRA
• Sinónimos:
• Pulmón de Shock
• Pulmón húmedo
• Atelectasia congestiva
• Hipoxia refractaria
• Insuficiencia pulmonar post traumática
• Insuficiencia respiratoria progresiva
• Enfermedad de NAN
SDRA
• Insuficiencia respiratoria aguda.
• Disnea progresiva.
• Rx de Pulmones con infiltrado bilateral.
• Disminución de la distensibilidad pulmonar.
• Hipoxemia.
• Presión de llenado capilar pulmonar normal.
• Fases:
– Agresión
– Intervalo libre
– Insuficiencia respiratoria progresiva
SDRA
Etiología:
• Traumatismos graves.
• Injuria pulmonar de origen no traumático.
– Broncoaspiración
– Ahogamiento
– Inhalación de humos ó tóxicos
– Neumonías
• Sepsis
• Otras
– Pancreatitis
– Peritonitis
– CID
– Embolismo
– Sobredosis de narcóticos
– Transfusiones múltiples
SDRA
Fisiopatología
Injuria Celular
Edema Menor distensibilidad Vasoconstricción

Mayor Raw Pulmonar
< CRF Hipertensión

< Distensibilidad pulmonar
Alteración de
distensibilidad
intrapulmonar Abolición del
> GA-aO2 reflejo de
> Shunt vasoconstricción
por la hipoxia
Hipoxia
SDRA
Fisiopatología
Endotoxina
Necrosis celular Activación de
Macrófagos
Complemento
C5A
Activación Activación de Caquectina

PMN plaquetas Interleuquina I
Tromboxano A2
Super O- Leucotrienos
OH-
Lesión
Celular
SDRA
Fisiopatología
• Edema pulmonar:
– Intersticial y alveolar
• Causas:
– Incremento de presión hidrostática
– Incremento de permeabilidad capilar, por lesión de
membrana endotelial (SDRA)
• Se produce:
– Hipoxemia
– Incremento de gradiente alveolo arterial de oxígeno
– Incremento de shunt
– Incremento de PaCO2
SDRA
Criterios diagnósticos:
• Antecedente traumático
• Insuficiencia respiratoria progresiva.
• Diagnóstico diferencial con edema pulmonar
cardiogénico
– Presentación súbita, expectoración hemoptoica, signos de
insuficiencia cardiaca.
– Presión de llenado capilar elevado en el EAP y normal o
diminuido en el SDRA
– Lavado bronquioloalveolar tipo transudado en el EAP y con
incremento de proteínas en el SDRA
SDRA
Tratamiento:
• De enfermedad de fondo.
• Del edema pulmonar
– Manejo de líquidos (balance negativo)
– Cristaloides o coloides.
• De la hipoxemia
– Oxigenoterapia
– Ventilación mecánica: Ciclado a volumen, controlada. PEEP. Relación
I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio)
– Otras: Ventilación de alta frecuencia, oxigenación extracorporea.
Causas de SDRA
• Sepsis • Embolía grasa

• Aspiración • Obstrucción vía aérea
• Neumonía • sup. Transplante
• Intoxicación • Drogas
• Revascularización
• Ahogamiento
miocardica
• Inhalación de tóxicos • Pancreatitis
• Quemaduras extensas • Neumonía eosinofila
• Contusión pulmonar • BOOP
• Tranfusiones • TBC miliar
Fisiopatología del SDRA
Injuria pulmonar o
extrapulmonar
Daño epitelial Daño

endotelial
Edema
Shunt
Proliferación celular
“líquido” Vasoconstricción. HTp
Shunt “celular”
C RF y distensibilidad Pérdida de
vasoconstricción hipóxica
Hipoxemia
Mecanismos de Hipoxemia
• Pulmonares:
Shunt: Edema, colapso, consolidación
V/Q: Hipoventilación, pérdida de la
vasoconstricción hipóxica, trombosis,
sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar
tardia
• Extrapulmonares:
SVO2 baja.
Cortocircuito extrapulmonar
Mecanismos de perpetuación del SDRA
• Foco inicial no controlado

• Traslocación bacteriana. FOM
• Infecciones nosocomiales
• Síndrome fibroproliferativo del SDRA
• Daño pulmonar inducido por la ventilación
mecánica
SEPSIS
SRIS
Secuestro de PMNn
Activación/adhesión de PMNn
Migración de PMNn (quimiotaxis)
Activación/liberación de enzimas y oxidantes
Daño endotelial y epitelial
SDRA
5. RETROALIMENTACIÓN
¿QUÉ HEMOS APRENDIDO? ¿EN QUÉ ÁMBITOS DE NUESTRA ¿CÓMO PODEMOS MEJORAR
VIDA DIARIA APLICAMOS LO NUESTRO APRENDIZAJE?
APRENDIDO?
90
¡GRACIAS!

Clase 3

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Clase 3

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

MECANISMOS DE

Mg. Lenin Brumel Tapia Alejos

Mecanismos de Agresión y Defensa I

Lenin Brumel Tapia Alejos

1. Tema: FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA

Docente: Lenin Brumel Tapia Alejos

Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

Brinda una educación de calidad certificada

Cirujano Asistente del Hospital de Huaycan

Docente a Tiempo Completo

LENIN BRUMEL TAPIA ALEJOS MECANISMO DE AGRESIÓN Y

Al final de la sesión, el estudiante aprenderá la:

Definición fisiopatológica Explicación fisiopatológica

Se define INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

1. Libro de Porth. Capitulo 31. Paginas (974)

1. Libro de Fisiopatologia en Esquemas. Peña (2016). Segunda edicion

DEFINICION OPERATIVA (Campbell)

1. Gutiérrez Muñoz Fernando R.. Insuficiencia respiratoria aguda.

1. Arthur C Theodore, MD.Medidas de

MUSCULATURA ACTIVA MUSCULATURA PASIVA ACTO

VALOR NORMAL ESPERADO:

Contenido Arterial de O2: Contenido en la Hemoglobina + Contenido

Insuficiencia Resp. Disminución de la

Insuficiencia Resp. Tipo III: Perioperatoria

Efecto de shunt derecho

• DE ACUERDO A CUADRO EVOLUTIVO

DE ACUERDO A CUADRO EVOLUTIVO

ü Injuria Aguda ü Progresión de la

Vía Aérea Superior

• Derrame pleural masivo K+, PO4 ,

G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20

PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R

• Mecanismo más frecuente

• Desequilibrio de las relaciones VA/Q

PaO2 PaCO2 G(A – a)O2

•Hipoxemia: Compromiso de •Hipercapnia: Compromiso de

1. Arthur C Theodore, MD.Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia.UptoDate. 2023

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL DE O2 : Grandes alturas

Disminuye la fracción inspiratoria de O2

1. Arthur C Theodore, MD.Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia.UptoDate. 2023

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR : Enfermedades

Bomba ventilatoria falla

1. Arthur C Theodore, MD.Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia.UptoDate. 2023

ALTERACION DE LA DIFUSION: Fibrosis o EPID ej:

1. Arthur C Theodore, MD.Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia.UptoDate. 2023

ALTERACION DE LA RELACION V/Q: + Frecuente ejemplos :neumonias

Unidades mal ventiladas en relación a su perfusión

Obstrucción de la vía aérea,

1. Arthur C Theodore, MD.Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia.UptoDate. 2023

Bypasean, saltan o generan corticircuito esquivando al

Alteraciones cuando hay un V bajo Alteraciones cuando hay un V alto

1. Libro de Porth. Capitulo 31. Paginas (921-925)

MAYOR EXTRACIÓN DE O2 : Anemias – Hipermetabolicos –

Aumento de la demanda de O2 por parte de diferentes organos O2

MAYOR EXTRACCIÓN CONTIDO DE O2 A NIVEL

1. Arthur C Theodore, MD.Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia.UptoDate. 2023

1. Gutiérrez Muñoz Fernando R.. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta

Injuria Pulmonar Aguda SDRA

PaO2/FiO2 < 300 < 200

PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

Edema Menor distensibilidad Vasoconstricción

< CRF Hipertensión

Activación Activación de Caquectina