UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA CAMPUS AZOGUES

UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR

CARRERA DE MEDICINA
ANESTESIOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA
TEMA:

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADO

CICLO:

Octavo “E”

ESTUDIANTE:

CATEDRÁTICO:

Dr. Ismael Chango

PERÍODO ACADÉMICO:

Octubre 2023 - Febrero 2024

 Manejo de la intoxicación por organofosforados
AZOGUES – ECUAD
- Siguen siendo una de las principales causas de autoenvenenamiento y mortalidad

- Organofosforado causa un síndrome colinérgico agudo al inhibir la acetilcolinesterasa

- Atropina sigue siendo el pilar del tratamiento

- Las oximas se utilizan ampliamente en el tratamiento de la intoxicación por organofosforado

PUNTOS CLAVES El envenenamiento por

organofosforados es la principal
causa de autoenvenenamiento y
suicidio en todo el mundo.

La eficacia clínica de la pralidoxima

es un tema debatible; sin embargo, La atropina sigue siendo el único
se administra ampliamente como tratamiento eficaz.
parte del tratamiento estándar

Se necesitan estudios más amplios

para establecer la eficacia de
terapias novedosas, por ejemplo,
sulfato de magnesio, bloqueadores
de los canales de calcio, emulsión
de lípidos y otros.
Autoenvenenamiento con plaguicidas organofosforados

Contribuye a alrededor de 110.000 muertes

A nivel mundial, aproximadamente 1 de
cada 6 suicidios se debe a intoxicación
por OP

La decisión oportuna de prohibir los

insecticidas OP más peligrosos ha
provocado una disminución de muertes
por año en todo el mundo

por suicidio con estos compuestos

Los insecticidas de clase II de la OMS,

como el dimetoato, siguen siendo de uso
extensivo en la agricultura, siendo
accesible en socioeconómicos bajos}

Los antimuscarínicos (principalmente

atropina) siguen siendo el pilar del
tratamiento y el papel de las oximas está
disminuyendo gradualmente.
 Química de los
organofosforados

la estructura de un compuesto OP es un
átomo de fósforo unido a un átomo de
oxígeno (P = O) o un átomo de azufre (P =
S)
Causan la fosforilación de la enzima, lo que
OP ejercen su toxicidad al inhibir la
da como resultado la reactivación de las
acetilcolinesterasa.
oximas

- lipofílicos a menudo se unen a los

depósitos de grasa y experimentan una
-enzima fosforilada puede sufrir un
liberación retardada y prolongada en la
envejecimiento, que provoca una
circulación sistémica que da como
inhibición irreversible de la
resultado características tempranas leves y
acetilcolinesterasa.
toxicidad colinérgica retardada e
insuficiencia respiratoria

-acetilcolinesterasa inhibida por

- Almacenamiento prolongado en
compuestos dimetoxi envejece mucho más
condiciones cálidas puede resultar en la
rápido que la inhibición por compuestos
conversión del compuesto OP
dietoxi

- la gravedad de la toxicidad de estos

compuestos incluyen la solubilidad de
lípidos, la tasa de inhibición de la
- Puede detectar cambios o alteraciones en
acetilcolinesterasa, la velocidad de
el ritmo cardiaco o miocárdica
conversión de tión a oxón y el
almacenamiento prolongado en
condiciones húmedas
Tipos Características y ejemplos
Según modo de actividad
 Acción directa (oxones)  Tener un vínculo P = O

 Inhibe directamente la acetilcolinesterasa sin un metabolismo previo en el cuerpo

 Ejemplos: Paraoxon, Malaoxon, Sarin, Tabun, pirofosfato de tetraetilo

 Acción indirecta (tiones)  Tener un vínculo P = S

 Sufre un metabolismo parcial a compuestos activos que a su vez inhiben la acetilcolinesterasa.

 Ejemplos: malatión, paratión

Según la unión del grupo metilo o etilo

 Compuestos dimetoxi  El grupo metilo está unido al átomo de fósforo a través del oxígeno.

 Ejemplos: paratión, paraoxón, quinalfos

 Compuestos dietoxi  El grupo etilo está unido al átomo de fósforo a través del oxígeno.

 Ejemplos: monocrotofos, profenfos, protiofos 6

 CURSO CLÍNICO
Manifestaciones clínicas de intoxicación por OP
Características muscarínicas Características nicotínicas Funciones combinadas
Hipersalivación Debilidad muscular Conciencia alterada
Vómitos Fasciculación Convulsiones
Diarrea Parálisis muscular Pérdida central del impulso respiratorio
Broncoespasmo Taquicardia
Miosis Hipertensión
Bradicardia
Hipotensión

Existen 2 patrones de insuficiencia

Insuficiencia respiratoria que
respiratoria: insuficiencia
ocurre dentro de las primeras 24
Acetilcolinesterasa es responsable respiratoria que ocurre dentro de
tienen crisis colinérgica: pérdida del
de la degradación de la acetilcolina las primeras 24 horas y que ocurre
impulso respiratorio central y
en las sinapsis colinérgicas después de 24 horas, comúnmente
broncorrea, y a menudo se asocia
conocida como síndrome
con alteraciones de la conciencia
intermedio

Se cree que la disfunción de la

Las personas intoxicadas por
Inhibición de la acetilcolinesterasa unión neuromuscular requieren
compuestos de clase II de tóxicos
conduce a la acumulación excesiva ventilación prolongada, lo que los
generalmente no requieren
de acetilcolina en las sinapsis deja en alto riesgo de
intubación hasta 2 a 4 horas
colinérgicas complicaciones por inmovilidad y
después de la exposición
ventilación mecánica.

El choque cardiovascular resistente

sobreestimulación da lugar a a vasopresores y atropina es la
características clínicas conocidas La causa más común de muerte en causa de muerte. Otras causas de
colectivamente como síndrome la etapa aguda de intoxicación por muerte son neumonitis por
colinérgico agudo o crisis OP es la insuficiencia respiratoria aspiración, síndrome de dificultad
colinérgica aguda respiratoria aguda y lesión cerebral
hipóxica irreversible.
 Desarrollan parálisis
de pares craneales,
La neuropatía
debilidad de los
Síndrome También puede retardada inducida
flexores del cuello y
intermedio tener lesión por OP suele
de los músculos
generalmente miocárdica producirse después
proximales y
ocurre de 24 a 96 evidenciada por un de varias semanas
debilidad
horas después de la modesto aumento dando lugar a
diafragmática que
exposición a OP de la troponina. parálisis y afectación
conduce a
del nervio frénico.
insuficiencia
respiratoria de tipo II
una pequeña ingestión provocó
una intoxicación grave y dosis
como 1 g de pralidoxim

Los compuestos de la clase I de la

cuidados intensivos en la India
OMS han sido prohibidos y el
(dosis de carga de 2 g de
envenenamiento suicida (en lugar
pralidoxima seguida de 1 g / 4 h
de ocupacional) con compuestos
durante 2 días o 1 g / h durante 2
de la clase II de la OMS, como el
días) mostró una disminución de la
dimetoato, es un problema más
mortalidad
urgente.
 BENZODIACEPINAS
Diazepam Son agonistas del receptor del ácido gamma amino butírico. Se utilizan para tratar las
convulsiones en el contexto de una intoxicación por OP
midazolam
Las convulsiones son relativamente poco comunes en la autoingestión de plaguicidas
OP

No deben usarse de manera rutinaria en el manejo de la intoxicación por plaguicidas

OP

Administradas por vía intravenosa, las benzodiazepinas se usan para tratar las
fasciculaciones problemáticas que ocurren en la intoxicación por OP y el alivio de la
agitación y la ansiedad, así como el tratamiento antes mencionado de las
convulsiones
 BLOQUEO DE CANALES DE CALCIO Y SULFATO DE
MAGNESIO
Captan los calcio a través de
los canales de Ca ++ activados
por voltaje en la terminal
presináptica provoca la
liberación de acetilcolina en
la hendidura sináptica por
exocitosis
El magnesio y los CCB disminuyen la liberación de acetilcolina sináptica al bloquear
estos canales de calcio (
La administración de BCC (la
nimodipina se usa con mayor
frecuencia) y sulfato de
magnesio (MgSO 4 ) antes o
poco después de la
exposición a OP reduce la
mortalidad.
se utilizaron únicamente para
los usos clínicos estándar de
manejo de arritmias cardíacas
y contracciones uterinas
hipertónicas (MgSO 4 ) que
ocurren en pacientes
intoxicadas por
La dosis más utilizada fue de
4 g, que también es la dosis
estándar para el tratamiento
de las arritmias cardíacas y no
necesita un control intensivo
de la concentración de
magnesio
La combinación de hipoxia e
hipotensión a menudo da
lugar a acidosis, tanto
metabólica como respiratoria

Reanimación con líquidos,

atropina y suplementos de
oxígeno

recomiendan el uso de
bicarbonato de sodio para la
alcalinización del plasma.

Los posibles mecanismos por los

cuales la alcalinización plasmática
puede ser beneficiosa son el
aumento del aclaramiento de OP
a través de la hidrólisis mediada
por pH

Uno con dosis alta (5 mEq / kg

durante 1 hora, seguido de 5-6
mEq / kg hasta la recuperación o
muerte) y el otro con dosis bajas
de NaHCO 3
SABUTAMOL FÁRMACOS
ANTOGONISMO DEL RECEPTOR CLINIDINA EMULSIÓN DE LÍPIDOS
NICOTÍNICO
El síndrome
• Receptores intermedioβ-2
adrenérgicos es una complicación • la duración media para rocuronio> 95 fue de • se utilizó por primera vez para tratar la
bien conocida
presentes de la intoxicación
en todos los por OP. Se cree 259 horas,
vías cíclicas dependientes del monofosfato de para rocuronio
adenosina, regulan50 fue de 226,8 horas
positivamente toxicidad potencialmente mortal con
pulmones, incluido el epitelio
que el exceso de acetilcolina provoca una
el transporte de Na +a
través del y para los controles fue de 88,5 horas
epitelio alveolar. anestésicos locales
alveolar
estimulación excesiva de los receptores
nicotínicos presinápticos y postsinápticos.

• Dado que la atropina es un fármaco  El efecto presináptico es más prominente • se ha utilizado para controlar la intoxicación por
antimuscarínico, no desempeña ningún papel en el sistema nervioso central en agentes liposolubles, como los antidepresivos y
en el tratamiento del síndrome intermedio. La comparación con el sistema periférico. los antipsicóticos
ventilación mecánica sigue siendo el pilar de la
terapia.
Efectos: Las características clínicas clave de la intoxicación por OP son la broncorrea y la broncoconstricción,
• El rocuronio causa un bloqueo reversible no  Con dosis de carga
que a de 0,45provocan
menudo mg, elinsuficiencia • y,Elenmecanismo
42% de respiratoria de acción
última instancia, exacto no está claro. La
la muerte.
despolarizante de los receptores nicotínicos en los pacientes (5/12) desarrollaron hipótesis más aceptada es el fenómeno del
las membranas presinápticas hipotensión que se revirtió con líquidos sumidero de lípidos.
intravenosos.

• la duración media para rocuronio> 95 fue de

259 horas, para rocuronio 50 fue de 226,8 horas
la atropina es eficaz para
y para los controles fue de 88,5 horas
disminuir la secreción bronquial,
no puede eliminar el líquido que
ya se había acumulado en la
cavidad alveolar.

Se esperaba que el salbutamol,

un agonista β-2 seguro y eficaz,
complementara la atropina al
aumentar la eliminación de
líquido del espacio aéreo
alveolar y acelerar el retorno de
un intercambio de oxígeno
eficaz.
 PUNTOS DE ATENCIÓN CLÍNICA

Hay 5 signos de atropinización:

El lavado de estómago ahora está prohibido y pulmones limpios en la
La dosis incremental de atropina Las pupilas dilatadas no son un
desaconsejado en casos de intoxicación aguda auscultación, presión arterial
es más eficaz y segura que el signo de atropinización; más
por plaguicidas. Se puede realizar un lavado sistólica de más de 80 mm Hg,
régimen convencional de dosis bien, son un signo de toxicidad
gástrico si el paciente llega dentro de 1 hora de la una frecuencia cardíaca de más
fija. por atropina.
ingestión de 80 latidos / min, axilas secas y
las pupilas ya no señalan

El equilibrio de líquidos crítico Las terapias adyuvantes como

Las oximas son menos
La atropina no tiene ningún papel en el es importante en el manejo MgSO 4 , emulsión lipídica y
efectivas contra el grupo
tratamiento del síndrome intermedio y en la general. Las benzodiazepinas CCB podrían ayudar; sin
dimetoxi del compuesto OP
neuropatía retardada inducida por (midazolam, diazepam) son embargo, su eficacia aún no
(paratión, paraoxón,
organofosforados. eficaces para aliviar la se ha establecido mediante
quinalfos )
agitación ensayos más amplios