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ACTUALIZACIÓN
Síndrome
de obstrucción
intestinal
J. M. Vázquez Gallego y A. Gil-Olarte Pérez
Servicio de Cirugía General y Digestiva.
Hospital Universitario Puerta del Mar. Facultad de Medicina. Cádiz.
Concepto y terminología
El síndrome de la obstrucción intestinal (SOI) o íleo es un
cuadro abdominal urgente y frecuente, encuadrado dentro
del abdomen agudo, producido por una gran variedad de
causas. Se caracteriza por una detención completa y más o
menos persistente del tránsito natural del contenido intesti-
nal a través de un determinado segmento del tubo digestivo
con su subsiguiente estancamiento1. Sus causas actúan para
ello, bien ofreciendo un obstáculo órganico, mecánico u
oclusivo (íleo mecánico u oclusivo), o bien funcionalmente alte-
rando la motilidad intestinal (íleo funcional). Esta parada in-
testinal tiene como consecuencia la aparición de procesos fi-
siopatológicos altamente nocivos y potencialmente letales si
no se les pone total y temprano remedio.
Se emplean indistintamente varios sinónimos para nomi-
narle: obstrucción intestinal, oclusión intestinal e íleo. Esto
es así en nuestro medio1,2, pero en la literatura inglesa se re-
serva el nombre de obstrucción intestinal para aquellos íleos
causados por interrupción mecánica y el de íleo para los de
causa funcional3-6, aunque a lo largo de los años el término
nominativo ha ido fluctuando7.
Es una de las situaciones agudas más frecuentes y graves
de la patología abdominal. Aproximadamente ocasiona el
20% de todas las admisiones de un servicio quirúrgico6. Su
mortalidad actual se encuentra en torno a un 20-25 pacien-
tes por millón de habitantes, lo que corresponde al 5%-8%
de todos los que sufren este síndrome1.
Recuerdo histórico
Esta grave patología ya se conocía, y preocupaba, desde
tiempos muy remotos. Fue ya considerada diagnóstica y te-
rapéuticamente por Hipócrates (siglo V a.C.) y Praxágoras,
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PUNTOS CLAVE
Concepto. El síndrome de obstrucción intestinal
(SOI) se caracteriza por la detención completa a
uno o varios niveles del tubo digestivo con
consecuencias fisiopatológicas potencialmente
letales, de causa mecánica o funcional.
Fisiopatología. Se distinguen un síndrome
fisiopatológico general con tres fases evolutivas
(inicial, de estado y terminal) y un síndrome
fisiopatológico diferencial según el grado de
obstrucción inicial, los fenómenos vasculares
parietales y la existencia o no de asa cerrada.
Etiología. De manera global, las causas más
frecuentes de SOI son las bridas postoperatorias,
las hernias y los tumores, con diferencias según la
edad, el sexo y la localización de la obstrucción
intestinal.
en el 350 a.C., diseñó la primera intervención para su solu-
ción, creando una fístula enterocutánea proximal al obstácu-
lo8. Sin embargo, hubo que esperar hasta finales del XIX y
primeras décadas del XX para conocer sus mecanismos fisio-
patológicos (Treves, Mickuliz, Bergman) que se basan en la
distensión hidroaérea intestinal, la importancia del aire de-
glutido, la pérdida de líquidos en la luz intestinal y por los
vómitos, y el papel de la flora intestinal. Ello permitió, sobre
todo gracias a los esfuerzos pioneros de Wangensteen, ir im-
plantando en el tratamiento, para luchar contra aquéllos, el
uso de la aspiración nasogástrica, de la reposición hidroelec-
trolítica, de los antibióticos y la necesidad de la cirugía ur-
gente. Todos estos principios fundamentales llevaron a un
descenso de la alta mortalidad del síndrome, que en 1930 era
de alrededor del 50% y en la década de los 50 era del 10%4.
Los perfeccionamientos posteriores en anestesia, cirugía y
reanimación han seguido mejorando, desde entonces, signi-
ficativamente el pronóstico, pero aún permanecen, sin em-
bargo, problemas y controversias fisiopatológicas y terapéu-
ticas no totalmente resueltas.
Tipos de obstrucción intestinal
y clasificación
El SOI se puede clasificar de variadas maneras1,4, según qué
características se valoren. Así, si se le valora clínicamente se le
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puede agrupar en agudo, subagudo o crónico, según su forma de
comienzo sea rápida o más o menos insidiosa. Según la in-
tensidad del desarrollo del cuadro clínico, la obstrucción puede
ser completa, si la interrupción es total, o incompleta, cuando
la interrupción es parcial, también llamada suboclusión. Si lo
que se valora es el nivel topográfico donde se inicia el fenóme-
no oclusivo, la obstrucción será de intestino delgado (alto o
proximal si es en yeyuno y bajo o distal si es en íleon) o de
intestino grueso o colónica.
Pero tal vez la clasificación más importante y utilizada es
la que valora la patogenia del SOI, distinguiéndose así dos ti-
pos de íleos: el mecánico y el funcional.
Íleo mecánico u oclusivo
Está causado por un obstáculo orgánico, anatómico o estruc-
tural, que se opone directamente a la progresión del tránsito
a través de un segmento intestinal. Hay tres tipos de situa-
ciones patogénicas a este respecto. Si el obstáculo actúa
como simple interrupción mecánica (por ejemplo, un tumor
intestinal que cierra su luz) estamos ante un íleo mecánico sim-
ple; pero si causa, además de la interrupción del tránsito, di-
rectamente una complicación como su estrangulación, com-
prometiendo su riego vascular (por ejemplo, una hernia
estrangulada), estamos ante una situación más agresiva, que
se denomina íleo mecánico estrangulado. En el caso de que el
proceso afecte a la vez a dos puntos separados de un seg-
mento intestinal, la luz intestinal se convierte en una cavidad
cerrada, con gran incremento temprano de la presión en su
interior y fallo de su vascularización (por ejemplo, un vólvu-
lo intestinal o una oclusión de intestino grueso con válvula
ileocecal competente); a esta última situación se la denomina
íleo mecánico en asa cerrada.
Íleo funcional
Aquí la causa de la interrupción del tránsito se debe exclusi-
vamente a una alteración de la función peristáltica normal,
unas veces por pérdida de ella (son los íleos adinámicos), otras,
por lo contrario, por una contractura refleja segmentaria,
con eferencia vagal, que no permite la actividad propulsiva
a través de ella (es el íleo espástico que algunos denominan
también pseudoobstrucción)1. El íleo espástico está hoy ma-
yoritariamente fuera de consideración clínica, y hasta algu-
nos autores dudan de su existencia, o lo relacionan sólo con
los producidos por intoxicación con metales pesados o por
porfiria6. También en la nominación de pseudoobstrucción
existe confusión en la bibliografía médica. Los autores de
lengua inglesa distinguen en los íleos adinámicos dos tipos
diferenciados: por una parte, están los que ocurren, difusa-
mente, principalmente en el intestino delgado, a los que de-
nominan íleos; a diferencia de los que ocurren, de modo seg-
mentario, mayoritariamente en el intestino grueso, a los que
denominan pseudoobstrucciones3.
Algunos autores incluyen en el SOI un tercer tipo pato-
génico, el íleo vascular o isquémico2. Nosotros no creemos
que deba hacerse así, ya que se trata de otro tipo sindrómico
33
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
de abdomen agudo, el isquémico, con fisiopatología propia,
aunque tenga algunos mecanismos comunes o coincidentes
con los que ocurren en el SOI.
Fisiopatología del síndrome
de obstrucción intestinal
Cuando, por la causa que sea, ocurre una interrupción per-
sistente del tránsito en un determinado segmento intestinal,
se pone en marcha una serie concatenada de fenómenos fi-
siopatológicos, altamente mórbidos, básicamente comunes
en las distintas etiologías (síndrome fisiopatológico general),
pero también con características evolutivas particulares en
la actuación de algunas de ellas (síndrome fisiopatológico dife-
rencial).
Síndrome fisiopatológico general
En él vamos a distinguir tres momentos fundamentales. En
un principio, hay una respuesta fisiopatológica inicial e in-
mediata a la instauración del fenómeno obstructivo (fase fi-
siopatológica lesional o inicial), de evolución más o menos rá-
pida según tarde más o menos tiempo en producirse la
obstrucción total. Una vez establecido este síndrome lesio-
nal, y de modo reactivo a él, se ponen en marcha unos me-
canismos secundarios (fase fisiopatológica reaccional o “de esta-
do”). Por último, y debido a las consecuencias graves de los
fenómenos anteriores, se llega, salvo que se dé una solución
temprana a la obstrucción, a la fase fisiopatológica terminal,
que acaba con la vida del paciente en situación de fracaso
multiorgánico (FMO).
Fase fisiopatológica lesional o inicial
El establecimiento de la obstrucción, independientemente
de su etiopatogenia, es causa temprana de la aparición de
cuatro fenómenos que se dan al unísono (alteración de la
motilidad intestinal, acumulaciones de gases y líquidos, y al-
teraciones de la flora intestinal) y que finalizarán en una si-
tuación de asas distendidas y paréticas, previas al punto del
cierre del tránsito, y llenas a tensión de gas, de líquidos y con
cambios de su flora intestinal (fig. 1). A continuación los ve-
remos uno por uno.
Alteraciones en la motilidad intestinal. Ante la obstruc-
ción, las asas previas a ella sufren un cambio mioeléctrico
que, inicialmente crea un estado de hiperperistalsis, con el
intento de superar el obstáculo (“de lucha”), acusado por
el paciente como dolores abdominales de tipo cólico con
cada oleada peristáltica. Tras un determinado tiempo dicha
actividad disminuye y los complejos migratorios mioeléc-
tricos son reemplazados por contracciones desorganiza-
das e ineficaces3,6,9, que llevan a que se estanque y acumule
el contenido intestinal, lo cual distiende a dichas asas. Esta
situación se potencia por aparecer reflejos inhibitorios
propios del sistema neuroentérico parietal que aumentan
dicha dilatación y que se conocen como “relajación recep-
tiva”10.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

Muerte

Síndrome compartimento abdominal

FMO

↓ Débito cardíaco ↓ Ventilación pulmonar

Vena cava Corazón Pulmón

inferior

Compresión Extrema
Shock directa
Hipovolémico
séptico
Distensión asas

Obstrucción Acumulación de líquidos

paresia Acumulación de gases

SIRS Secuestro
líquidos
Fracaso microcirculación
Quininas
Quimocinas
Citocinas Edema pared
RLO Isquemia/
NO reperfusión Isquemia Estasis
pared venoso
Gangrena Edema mesos
Perforación
Sepsis Peritonitis Alteración flora intestinal
Rotura barrera intestinal

Translocación bacteriana

Fig. 1. Fisiopatología del síndrome de obstrucción intestinal.

SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; FMO: fracaso multiorgánico; RLO: radicales libres de oxígeno; NO: óxido nítrico.

Acumulación de gas. El gas que se va acumulando progre-
sivamente en el segmento distendido proviene principal-
mente del aire deglutido (fig. 2), cuantitativamente incre-
mentado por la ansiedad y por el dolor del paciente3. Esta
procedencia queda reflejada por su alto contenido en nitró-
geno (70%-80%)4. También participa el gas que procede de
la fermentación digestiva, así como por la menor absorción
gaseosa de la mucosa intestinal de las asas distendidas4.
Acumulación de líquidos. En condiciones normales el in-
testino recibe en su luz más de 10 litros de fluidos y electró-
litos ofrecidos por la alimentación y las secreciones digestivas
diversas2, que se reabsorberán en un 80%-90% a través de la
mucosa intestinal, sobre todo en los últimos tramos del intes-
tino delgado y primeros del intestino grueso4. La obstrucción
intestinal rompe este balance y gran cantidad de fluidos y
electrólitos inundan las asas dilatadas, lo que a su vez las va
distendiendo progresivamente más (fig. 3). Esto ocurre por
varios mecanismos3. En primer lugar, por el incremento de la
presión hidrostática que existe dentro de las asas distendidas
que, cuando sobrepasa el umbral de 20 cmH2O, inhibe la ab-
sorción mucosa de líquidos, a la vez que aumenta la secreción
de agua y electrólitos a la luz, y ello por un fenómeno físi-
co de membrana regulado por el diferencial de gradiente pre-
sivo, que en el caso de la obstrucción invierte la dirección de
paso normal luz/sangre11. En ello interviene también el au-
mento de la osmolaridad que tiene el contenido líquido de las
asas obstruidas3. Esta respuesta mucosa ante la distensión, in-
hibidora de la absorción e incrementadora de la secreción,
también tiene una causología funcional biológica basada en la
liberación en dicha mucosa, ante la agresión que supone la hi-
perpresión hidrostática, de hormonas y sustancias paracrinas
prosecretoras y antiabsortivas (por ejemplo, péptido intestinal
vasoactivo y prostaglandinas)12.
Alteraciones de la flora intestinal. El estancamiento del
contenido intestinal promueve tempranamente, ya a las pocas
horas, un sobrecrecimiento bacteriano progresivo y diferen-
ciado, con desarrollo preferencial de una población, normal-
mente baja, tanto de bacilos entéricos gramnegativos, como de
organismos anaerobios13,14. Esta nueva presencia bacteriana
contribuye, desde los primeros momentos, a la pérdida de lí-

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Fig. 2. Íleo mecánico por enfermedad de Crohn. Asas llenas de gas y líquido.
quidos y menor absorción de ellos, debido a la respuesta de la
mucosa frente a la agresión bacteriana y de sus toxinas, que
crea abundantes mediadores inflamatorios y citoquinas (por
ejemplo, interleucina 1 o factor de necrosis tumoral alfa) así
como péptido vasoactivo intestinal y prostaglandinas, que es
causa de ello3,4,14,15.
Clínicamente, todos estos fenómenos son causa de la apa-
rición de los síntomas cardinales del SOI (tabla 1). La interrup-
ción del tránsito se manifestará como cesación de emisión de
heces y gases; la dilatación progresiva de las asas causarán una
distensión abdominal progresiva; las crisis de hiperperistaltismo
serán causa de dolor cólico en ellas, mientras que las asas dila-
tadas y paréticas causaran un dolor abdominal sordo, difuso
y profundo. También aparecerán vómitos por rebosamiento,
cuando la gran acumulación de líquidos sobrepase la conten-
ción esofagogástrica, vómitos que ante el temprano creci-
miento bacteriano tendrán un olor y características fecaloide-
as. La pruebas de imagen detectarán estos fenómenos sobre
todo en la valoración de los niveles hidroaéreos dentro de las
asas, el edema de las paredes y el líquido entre asas (figs. 4 y 5).
Fase fisiopatológica reaccional o de estado
Reaccionalmente, y mientras que la obstrucción no remita,
aparecerán tres fenómenos importantes y decisivos para la
evolución del enfermo: secuestro progresivo de líquidos, al-
teraciones en la vascularización de las asas afectas y translo-
cación bacteriana (fig. 1).
Secuestro progresivo de líquidos. Mientras que la presión
intraluminal prosigue, las asas siguen perdiendo líquidos tan-
35
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Fig. 3. Íleo mecánico por brida. Tránsito intestinal. Asas llenas de líquido.
to hacia su luz, como en el espesor de sus propias paredes
(asas edematizadas), así como también pierden, a través de su
superficie, hacia la luz de la cavidad peritoneal (líquido entre
asas). Esta pérdida de agua y electrólitos extracelulares y
circulantes puede llegar a ser cuantiosa, sobre todo en las
obstrucciones más distales, a lo que también contribuye el
vaciado espontáneo que causan los vómitos por rebosamien-
to y hasta la aspiración nasogástrica terapéutica. Esta signifi-
cativa pérdida nos puede llevar a una situación de hipovole-
mia y deshidratación con graves trastornos electrolíticos
(pérdida de electrólitos –cloro, sodio, potasio-) y desequili-
brios ácido-base (acidosis, y sobre todo, alcalosis metabóli-
ca)1. Esta hipovolemia tiende a ser compensada al principio
con la clásica respuesta adrenérgica, con la activación del sis-
tema renina-angiotensina y el aumento de la secreción de
vasopresina (ADH), para intentar así restituir un volumen
circulante eficaz (situación de hipovolemia compensada)1
(tabla 1).
Alteraciones de la vascularización de las asas distendi-
das. Ante la persistencia de la hiperpresión intraluminal con-
tinuada por una parte y de la agresión bacteriana por otra, la
respuesta inflamatoria de las paredes intestinales frente a
ellas causa, como hemos visto previamente, una edematiza-
ción significativa de las asas y de sus mesos, que lleva a dos
fenómenos vasculares importantes. Uno es el fracaso de la
microcirculación en dichas asas3, y el otro, la dificultad del
aporte arterial y del drenaje venoso de ellas por la infiltración
de los mesos4. Esto pone a las asas dilatadas en una nueva
situación de isquemia parcial, persistente y progresiva hacia
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

la total, en cuyo seno se suelen dar fenómenos de isquemia/re- multiorgánico y a la muerte. Unas veces se llega a ella porque
perfusión con consecuencias biológicamente graves cono- el cuadro séptico grave desarrolla un shock séptico (fig. 1);
cidas como sindrome de reperfusión16. Por una parte, la is- también porque se puede llegar a un shock hipovolémico
quemia puede llegar a causar una gangrena del asa y su cuando la cuantía del secuestro líquido no se logra com-
perforación pudiéndose así establecer una nueva doble di- pensar orgánicamente. Otro mecanismo, en estos últimos
mensión fisiopatológica que es la aparición de una peritoni- años muy desarrollado en sus aspectos fisiopatológicos y te-
tis y/o sepsis grave. Por otra, cuando no hay una situación de rapéuticos, es el llamado síndrome del compartimento abdomi-
isquemia total como la anterior, los repetidos estados de per- nal, que, aunque no es muy frecuente en el SOI, sin em-
fusión/reperfusión que se dan en su seno son la causa de la bargo conlleva una altísima letalidad cuando aparece. Este
aparición y acumulación tisular, en las paredes de las asas, de síndrome es debido a la acción de una hiperpresión abdo-
radicales libres de oxígeno (RLO), de gran poder lesivo ce- minal extrema, consecuencia de una distensión masiva de
lular, así como de la activación de células inflamatorias con asas intestinales, sobre la capacidad limitada que tiene la ca-
elaboración y activación de citoquinas, quimioquinas, óxido vidad peritoneal. Cuando dicha presión intraabdominal so-
nítrico (NO), enzimas proteolíticas, tanto con actuación lo- brepasa los 15-20 mmHg se produce, por compresión di-
cal como, si se vehiculan a la sangre, con actuación periféri- recta, una dificultad del retorno venoso de la vena cava
ca a distancia (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, inferior, una compresión del riñón y su vasculatura, que li-
SIRS, del inglés systemic inflammatory response syndrome) que, mita su función, así como, por acción presiva a través del
como veremos más adelante, pueden contribuir al desenlace diafragma, una compresión del corazón y una limitación a
fatal. las excursiones respiratorias (fig. 1). Todo ello clínicamen-
te causa un grave colapso cardiovascular (disminución del
Translocación bacteriana. Hoy se considera un fenómeno débito cardíaco) y respiratorio (hipoxia), oligoanuria, hi-
fisiopatológico de máxima impor-
tancia mórbida. La alteración de la
flora, como hemos visto, da lugar a TABLA 1
Repercusión clínica de la fisiopatología del síndrome de obstrucción intestinal
una gran cantidad de bacterias pa-
tógenas y de endotoxinas; una vez Fisiopatología Fenómenos fisiopatológicos Síndrome clínico
que la obstrucción intestinal llega a Fase inicial Cese del tránsito intestinal Síntomas cardinales
romper la llamada barrera intesti- Distensión de asas Ausencia de heces/gases
nal, permite el paso directo trans- Dolor
parietal de bacterias y endotoxinas Vómitos por rebosamiento
hacia la circulación sistémica e Distensión abdominal
indirecto a través del sistema linfá- Fases de estado Hipovolemia compensada Hipotensión ortostática
tico o transperitoneal, distribuyén- Sudor-frialdad
dose tras ello por todo el organis- Deshidratación
mo y causando un cuadro grave de Alteraciones hidroelectrolíticas
sepsis13,17. Oliguria
Esta fase quedará representada Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC
clínicamente por la aparición, junto Pulso > 90 lpm

a la persistencia e incremento en in- Frecuencia respiratoria > 20 rpm

Leucocitosis con > 10% formas jóvenes
tensidad de los signos cardinales de la
Translocación bacteriana Síndrome de sepsis
anterior fase, de otros signos clí-
> 2 signos de SIRS
nicos representativos, bien de la
Síndrome de sepsis grave
afectación hipovolémica compensa-
Signos de sepsis más
da (hipotensión ortoestática, frial-
Acidosis láctica
dad, sudor, deshidratación), o
Oliguria
bien de una sepsis (fiebre, taquicar- Alteraciones mentales
dia, leucocitosis) o bien de sig- (Agitación, obnubilación, confusión)
nos de abdomen agudo peritonítico Hipotensión
(dolor abdominal intenso, defen- Peritonitis Síndrome peritonítico
sa/contractura de las paredes ab- Perforación asas Dolor abdominal
dominales y aparición de vómitos Contractura/defensa abdominal
reflejos) (tabla 1). Vómitos reflejos
Síndrome de sepsis grave
Fase fisiopatológica terminal Fase terminal Shock hipovolémico
El final del paciente suele ocurrir, Shock séptico
cuando el SOI no se yugula ade- Síndrome compartimento abdominal
cuadamente, por diversos mecanis- Fracaso multiorgánico
mos, muchas veces asociados, que Muerte
dan lugar, como final, a un fracaso SIRS: systemic inflammatory response syndrome

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Fig. 4. Obstrucción intestinal por bridas. Niveles hidroaéreos.
pertensión craneal y coma, asociados a una distensión ab-
dominal extrema18.
La contribución fisiopatológica a la letalidad que causa
SIRS tiene el siguiente mecanismo general: la liberación en
las paredes de las asas afectas del SOI, por los intensos pro-
cesos inflamatorios e isquémicos que padecen, de células in-
flamatorias activadas y de mediadores inflamatorios como
citoquinas, quimioquinas, RLO, así como de potentes vaso-
dilatadores (histamina, NO y otros) y su paso a la circulación
sistémica les lleva, a través de ella, hasta la microcirculación
de los órganos vitales (pulmón, riñón, hígado, etc.) para pro-
ducir o potenciar a este nivel en círculo vicioso importantes
lesiones endoteliales vasculares directas y cambios funciona-
les que colaboran así al FMO que lleva a la muerte del pa-
ciente19-21 (fig. 1).
Síndrome fisiopatológico diferencial
La evolución fisiopatológica vista hasta ahora sólo ha enume-
rado fenómenos generales. Pero durante ella, en determinadas
circunstancias etiopatogénicas que causan la interrupción del
tránsito, se da una evolución diferencial significativa. Vamos a
valorar las tres situaciones más importantes.
Grado de la obstrucción inicial
En muchos casos la interrupción mecánica o funcional del
tránsito no es completa en el mismo inicio, sino solamente
37
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
B
•
✔
✔
✔
✔
✔
10
Fig. 5. Íleo biliar. Dilatación de asas. Líquido libre entre asas. Aerobilia.
al cabo de un tiempo mayor o menor. Ello da lugar a un
mayor alargamiento también en la aparición y evolución
de los fenómenos fisiopatológicos, sobre todo de la fase
inicial.
Fenómenos vasculares agudos parietales causados
por el SOI
La oclusión aguda del aporte sanguíneo al asa, en adición a
la obstrucción, que caracteriza al íleo estrangulado (hernia
estrangulada y adherencias) es causa de que el fenómeno is-
quémico que estudiábamos en la fase de estado ocurra de una
manera inicial o temprana, llevando con prontitud a la is-
quemia del asa con sus graves consecuencias de sepsis graves,
gangrena, perforación y de peritonitis, lo que conducirá rá-
pidamente a una situación muy grave, y hasta letal, si no se
pone solución temprana al proceso.
Íleo mecánico con asa cerrada
Es otra forma evolutiva fisiopatológica muy rápida y grave,
ya que el asa cerrada se asociada con presiones muy elevadas
dentro de ella (puede sobrepasar los 50 cmH2O), a causa de
la acumulación intensa y temprana de líquidos, así como
también por sobrecrecimiento importante bacteriano. Con-
lleva, además, fenómenos también tempranos de isquemia
del asa con frecuentes gangrenas y perforaciones. Por todo
ello, la solución lo antes posible de estas situaciones (por
ejemplo, adherencias y vólvulos) debe ser objetivo primor-
dial y agresivo por parte del cirujano.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

Etiopatogenia del síndrome

de obstrucción intestinal
El SOI puede ser producido por una multitud de causas que
vamos a enumerar agrupándolas según la clasificación pato-
génica vista antes.

Obstrucciones mecánicas (íleo mecánico

oclusivo)

Simples
Las enumeraremos agrupándolas según causen la obstruc-
ción mecánica afectando a la pared del asa (causas parietales)
o a su luz (causas intraluminales) o, por último, gracias a una
compresión extraintestinal (causas extraluminales).

Causas parietales. Unas veces se trata de alteraciones con-

génitas, como atresias y estenosis intestinales, duplicacio-
nes, más frecuentes en niños y neonatos. Otro gran grupo
de estas causas son los procesos neoplásicos, como el cáncer
(primario, anastomótico o metastásico) tanto en el intestino
delgado como el colorrectal, los pólipos y los tumores be-
nignos. Otro tipo de causas parietales son las enteritis, bien
por enfermedad inflamatoria intestinal (fig. 2) bien por ra-
diación, las diverticulitis y los hematomas parietales (por
Fig. 6. Hernia ínguino-escrotal estrangulada.
ejemplo, en los enfermos anticoagulados).

Causas intraluminales. Unas veces son grandes cálculos bi-

liares emigrados a la luz intestinal y que acaban impactándose
en su luz al no poder progresar en un determinado lugar, lo-
calizado mayoritariamente en el duodeno y en el íleon (íleo bi-
liar) (fig. 5), o parásitos intestinales apelotonados, o fecalomas
(por ejemplo, la impactación fecal distal en el anciano), bezo-
ares, invaginaciones intestinales, tumores pediculados y móvi-
les, meconio (íleo meconial), y hasta cuerpos extraños.
Causas extraluminales. Las herniaciones (hernias exter-
nas, internas e incisionales) (fig. 6) y las adherencias y bri-
das secundarias a cirugía abdominal3,4, están entre las cau-
sas más frecuentes de SOI en el mundo occidental.
También pueden actuar de esta manera las malformaciones
y malposiciones intestinales (por ejemplo, vólvulos y mal-
rotaciones). Otras veces la obstrucción se produce por
compresión extrínseca por procesos inflamatorios, tumores
y hasta anomalías congénitas (entre otros, bridas congéni-
tas, páncreas anular) vecinos.
Estranguladas
Las causas producen a la vez una obstrucción del asa y un
compromiso en su irrigación. Son frecuentes las causadas
por bridas y adherencias postoperatorias, hernias internas y
externas, vólvulos (fig. 7) e invaginaciones intestinales.
En asa cerrada
Esta situación que hace que un segmento del intestino que-
de cerrado en dos posiciones separadas, se da en hernias es-
tranguladas o incarceradas, en vólvulos intestinales y en la
obstrucción mecánica de colon con válvula ileocecal compe-
tente.
Obstrucciones funcionales (íleo adinámico)
Íleos paralíticos
Las situaciones más frecuentes en que aparecen es en el post-
operatorio, tras los traumatismos abdominales, por inflama-
ciones del peritoneo o del retroperitoneo y por causa tóxico-
metabólica.
Íleos postoperatorios. Tras la cirugía abdominal la motili-
dad intestinal controlada se recupera ya en las primeras 24
horas a nivel del intestino delgado, y entre dos y cuatro días
en el intestino grueso. Sin embargo, este tiempo puede alar-
garse en presencia de diversos factores: amplias manipula-
ciones intraoperatorias de asas, duración larga de la laparo-
tomía, presencia de infección peritoneal o por los fármacos
anestésicos utilizados perioperatoriamente (narcóticos, anti-
colinérgicos). No se conoce bien la patogenia del proceso,
pero se achaca a la falta postoperatoria de coordinación de la
contracción intestinal causada por una anómala actividad
mioeléctrica con supresión de potenciales migratorios de ac-
ción5. Se consideran como factores importantes para ello una
hiperactividad simpática, hipoactividad vagal y actuación lo-
cal de los mediadores inflamatorios (citoquinas, aminas y
péptidos) a nivel de los plexos mioentéricos parietales, se-

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Fig. 7. Íleo mecánico por vólvulo de sigma. Enema opaca.
cundarios al traumatismo operatorio, así como a la liberación
a la circulación de opioides endógenos y otros péptidos,
como el péptido gen-relacionado y la motilina3. El íleo pos-
traumatismo abdominal tiene como base mecanismos fisiopa-
togénicos similares.
Íleo peritonítico. La inflamación de la serosa peritoneal da
una respuesta mioeléctrica de descontrol de la contracción
intestinal por actuación a nivel del plexo neuroentérico de
los numerosos mediadores de respuesta inflamatoria a causa
de ella, lo que lleva a su parálisis funcional, que se conoce
desde antiguo como la “ley de Stockes”.
Íleo de causa retroperitoneal. La afectación de este espa-
cio en donde se localizan las principales y numerosas vías de
control nervioso extraintestinal (simpáticas y parasimpáti-
cas), bien sea por procesos inflamatorios (tales como pan-
creatitis, nefritis, litiasis ureteral complicada) bien por ma-
nipulación quirúrgica u otra manipulación invasiva realizada
a dicho nivel, o por hematomas (tras traumatismos de co-
lumna vertebral o roturas vasculares), impide el control seg-
mentario y suprasegmentario que modula la actividad del
plexo neuroentérico, lo cual puede causar una parálisis intes-
tinal de tipo reflejo.
Íleo de causa tóxico-metabólica. Numerosas situaciones
sistémicas (sepsis, estados tóxico-metabólicos y carenciales),
así como también el uso de numerosos medicamentos (rela-
jantes musculares y antidepresivos tricíclicos) pueden pertur-
39
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
bar y descontrolar la motilidad intestinal y llevar a una situa-
ción de paresia intestinal.
Pseudoobstrucción colónica aguda
Un amplio número de factores extraintestinales puede alte-
rar la motilidad intestinal en un segmento limitado con pér-
dida en él de peristalsis y de tránsito, al causar la pérdida de
los complejos mioléctricos migratorios normales y/o el dis-
balance del control simpático y parasimpático. Esto lleva a
instaurar en dichas asas intestinales una actividad incoordi-
nada e ineficaz (parálisis), asociada a gran dilatación6. Aun-
que este poco frecuente fenómeno parésico segmentario
pueda darse tanto de una manera aguda como crónica y tan-
to a nivel del intestino delgado como del grueso; lo más ha-
bitual es que ocurra de una manera aguda y en el colon, por
lo que se le denomina pseudoobstrucción colónica aguda4. Ya en
1948 H. Ogilvie la describió en dos casos, en los que existía
una infiltración de los nervios simpáticos paraaórticos por
cáncer22, por lo que desde entonces se conoce a este proceso
como “síndrome de Ogilvie”. En éste, hoy se valoran nume-
rosas situaciones en las que se da una dilatación masiva del
colon (máxima a nivel del ciego), proximal a la zona parésica
que suele estar situada en el colon izquierdo (sobre todo en
ángulo esplénico) o sigma. Esta dilatación se asocia con dolor
abdominal intenso no cólico, náuseas, vómitos y algunas ve-
ces despeños diarreicos23. Suele ser de instauración aguda y
responde en la mayoría de los casos al tratamiento conserva-
dor, pero puede recurrir. Actualmente se diagnostica con
mayor frecuencia y en multitud de situaciones: metabólicas
(diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia renal, altera-
ciones hidroelectrolíticas, enfermedad de Addison), farmaco-
lógicas (opiáceos, antidepresivos tricícliclos, anticolinérgicos,
fenotiacidas, bloqueadores ganglionares, antihistamínicos),
enfermedades sistémicas (amiloidosis, fallo cardíaco congesti-
vo, hipoxia), enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple,
distrofia miotónica, enfermedad de Chagas), enfermedades
autoinmunes (lupus eritematoso, esclerodermia, dermato-
miositis), traumatismos y cirugía no abdominal (cirugía orto-
pédica, neurocirugía, cirugía cardíaca)4.
Epidemiología
Las causas más frecuentes de SOI en el mundo occiden-
tal son las bridas y adherencias postoperatorias (60%-
70%), seguidas de las hernias (15%-20%) y, en tercer lu-
gar, los tumores (10%-15%)6. El lugar topográfico donde
asienta la lesión del SOI más frecuentemente es a nivel del
intestino delgado, más que el que ocurre en el intestino
grueso24.
En la patología obstructiva del intestino grueso la causa
más frecuente es el cáncer (53%) y en la del intestino delga-
do las adherencias y bridas postoperatorias (56%)5,25. La obs-
trucción por cáncer se da con mayor frecuencia en el intesti-
no grueso (60%) que en el intestino delgado (10%)5.
La edad y el sexo modulan la actuación de causas. El SOI
es poco frecuente en niños y adultos jóvenes, aumentando al
máximo su incidencia en la década de los 50. Existen sensi-
bles diferencias entre la patología que aparece en los niños y
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

TABLA 2
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Aultos Niños
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5. Turnage RH, Bergen PC. Intestinal obstruction and ileus. En: Feldman
M, Sleisenger MH, et al, editors. Sleisenger and Fordtran´s Gastrointes-
tinal and Liver Disease. 6th ed. Philadelphia: Saunders WB, 1998; p.
Hernia 41% Hernia 35%
1799.
Adherencias 29% Estenosis pilórica 15%
✔
6. Fischer JE, Nussbaum MS, Chance WT, Luchette F. Intestinal obstruc-
tion. En: Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fischer JE,
Invaginación 12% Invaginación ileocecal y atresias intestinales 15%
Galloway AC, editors. Principles of Surgery. 7th ed. New York: Mc
Cáncer 10% Páncreas anular 14% Graw-Hill, 1999; p. 1054.
Vólvulos 4% Adherencias 7% ✔
7. Ballantyne G. The meaning of ileus, its changing definition over three
millenia. Am J Surg 1984;148:252-6.
Miscelánea
Modificada de Silen W24.
4% Miscelánea 11%
✔
8. Scott R. Intestinal obstruction. En: Sabiston DC, editor. Textboock of
Surgery. 15th ed. Philadelphia: Saunders WB, 1997; p. 915.
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en los adultos (tabla 2). Entre los hombres se dan con mayor ✔
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Granger DN, editors. Physiology of the intestinal circulation. New York:
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11. Shields R. The absorption and secretion of fluid and electrolytes by the
obstructed bowel. Br J Surg 1965;52:774-9.
hay mayor incidencia de SOI por hernias crurales simples y
eventraciones.
✔
12. Ohman V. The effects of luminal distension and obstruction on the in-
testinal circulation. En: Shepherd AP, Granger DN, editors. Physiology
of the intestinal circulation. New York: Raven Press, 1984; p. 321.
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15. Basson M, Fielding L, Bilchik A, Zucker KA, Ballantyne GH, Sunman J,
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Al Dr. J. J. Fernández Collado, del Servicio de Radiología of bowel obstruction? Am J Surg 1989;157:109-15.
del Hospital Universitario Puerta del Mar de Cádiz, por la ✔
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ficiency. Curr Probl Surg 1997;34:945-1025.
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