TEMA 12: INSUFICIENCIA MOTORA DE ORIGEN CEREBRAL (I.M.O.C.

)
DEFINICIÓN
Termino usado para describir un grupo de síndromes motores no progresivos, causado por un daño
en el cerebro en etapas iniciales de su desarrollo.
Se manifiesta por trastornos persistentes, pero no invariables del tono, la postura y movimiento, los
cuales pueden cambiar con la edad.
ETIOLOGÍA.
La I.M.O.C. tienen causas diferentes depende de observar el historial médico de la madre y del niño
y el inicio del trastorno.
 Prenatales (durante el embarazo).- la enfermedad de la madre durante la etapa embrionaria
Rubéola , Sífilis sarampión. En la etapa fetal (hepatitis intoxicación, toxo, meningitis anemia
factor Rh.)
 Perinatales (Durante el parto) anoxia y asfixia por el cordón umbilical, anestesia excesiva parto
prolongado cesárea cambio de presión, tec. fórceps prematuridad o hipermaduros.
 Posnatales (maduración del snc, 3 años.) meningitis encefalitis tec. Anestesias, dht. Trastornos
vasculares, intoxicación. Si esto ocurre después de los tres años No se cataloga como I.M.O.C.

Es de suma importancia las medidas preventivas extremadas en estas edades.

Las malformaciones del sn (cabeza pequeña) o problemas en el desarrollo del sn. Cuando el bebe
está en el vientre.
52% desconocido 32% causa perinatal 11% prenatal. 7% posnatal.

DIAGNOSTICO
Se diagnostica poniendo a prueba las destrezas motoras observando cuidadosamente el historial
médico del niño, si hay desarrollo lento, tono muscular anormal y postura irregular también se pone
a prueba los reflejos del niño y se observa la tendencia inicial. Preferencia de mano del bebe la cual
debe ser observado sistemáticamente.
Los reflejos son:
Primarios que se presenta en el momento del nacimiento (desaparición variable)
Secundario aparecen posteriormente a los primeros meses de la vida del niño.
Los reflejos son los siguientes: moro, succión deglución, búsqueda, presión palmar, presión plantar,
rta, rts, ojo de muñeca.
En cualquier movimiento participa músculos, unos se activan o aumentan la tensión y otros se
inhiben sin tensión.
Problemas asociados como el visual inhibe el seguimiento normal de la mirada y respuesta de la
sonrisa.
Las pruebas de laboratorio aclaran el diagnostico incluyéndola presencia de enfermedades de base
bioquímica.

CLASIFICACIÓN.
Clasificación clínica.

 Espástica: afecta el 70 y 80% , es una alteración del tono muscular caracterizado por la
resistencia inicial y aumentada estiramiento que luego puede disminuir , la sesión es en la
motoneurona superior en la corteza cerebral o a lo largo de las vías piramidales., termina en la
médula espinal , se caracteriza por reflejos tendinosos profundos, respuestas plantares en
extensión músculos rígidos y contraídos permanentemente lo cual aparenta debilidad de
antagosnista , las articulaciones toman posiciones anormales y con el tiempo contracturas fijas.
  Atetósica Caracterizada por movimientos retorcidos lentos e incontrolables por resultado de la
actividad imperfecta de la incoordinación de agonista y antagonistas exacerbados al intentar
movimientos voluntarios. (Comportamiento del núcleo causado y globo pálido) afectan los pies ,
las manos , brazos, piernas y músculos de la cara y lengua , causan muecas y babean , los
movimientos son altos rápidos involuntarios presentes en reposo y se incrementa con el
movimiento voluntario , hay una anormalidad postural espasmos o contracciones terminales. Son
movimientos desorganizados en todo el cuerpo, aumenta con el estrés emocional y desaparece
mientras duerme.
 Ataxia: Caminar inestable y con amplia base, dificultad cuando intenta movimientos rápidos y
precisos, al empezar un movimiento causa temblor que afecta la parte de cuerpo usada , el
temblor empeora según se acerca el objeto deseado , el daño se encuentra en el cerebelo o sus
vías. Esta forma rara afecta el equilibrio y la coordinación.
 Mixta: tiene síntomas de más de una de las formas de I.M.O.C. mencionada anteriormente, lo
más común es la espasticidad con movimientos atetóides.
 Flácida. Caracterizada por falta de tono muscular y ausencia de reflejos.

Clasificación topográfica
Tetraplejía, tetraparesia, hemiplejia y hemiparesia , diplejía y diparecia , paraplejia monoparecia y
monoplejía.

Clasificación según la intensidad

Leve, moderado, Severo.

TRASTORNOS ASOCIADOS. Obstaculizan su función

 Retraso mental. limitación intelectual
 Convulsiones o epilepsia: actividad eléctrica del cerebro y se interrumpe por estallido
incontrolables de electricidad.
 Visión y audición limitada (tiene estrabismo, No alinean los ojos)
 Sensibilidad y percepción anormal, deficiencia en la habilidad para sentir sensaciones
simples como tacto o el dolor.
 Lenguaje trastornos de comprensión
 Incontinencia
 Dificultad de comer o tragar (causan desnutrición)

TRATAMIENTO
Historia del concepto Bobath
Karel de origen húngaro nace en Berlín Alemania y Berta Nace en Berlín y es Prof. medico
gimnasta.
Berta inicia su experiencia en el tratamiento influyendo en la espasticidad
El inicio de su trabajo de Dx y trato. Fue con fondo psicológico, pero con bases neurofisiológicas.
De esta manera se redujo la espasticidad, pero esto no requería de un control total del terapeuta
sobre el cuerpo del niño y muchas veces de dos terapeutas. El tratto era muy estático.
Esas experiencias llevaron a integrar el movimiento al tratamiento.
El estudio continuo y dogmático y definidamente el desarrollo normal del niño.
Control cefálico, etc. De todo esto se aprendió que las reacciones de postura y equilibrio son la
base y la condición para el incremento de la capacidad del niño
Esto llevo a cabo un trato más dinámico es decir el desarrollo del movimiento automático.
Usa puntos clave, inhibe la actividad refleja y desarrolla la actividad normal.
Al usar los cuadros inhibitorios dinámicos el niño pudo manejarse mas activamente donde no era
sustentado y controlado y de esta manera se sigue trabajando.
En esa época no se conocía la importancia de las reacciones de equilibrio ni el de enderezamiento.
En diferentes posiciones como sentado y bipedestación se necesitó el equilibrio hubo un aumento
de tono y disminución de la calidad de movimiento y le dio miedo caer y moverse.
Se demuestra de esta manera como sacar las manos y dar al niño poder de controlarse
activamente.
Otros autores influyen en el reconocimiento más que el tratamiento.
Kabath. influencia del peso como estímulo propioceptivo aumenta el tono muscular no se usa como
fortalecimiento si no para estimular, la diferencia es que no utiliza el neurodesarrollo.
Rood. Centra el interés en el estímulo táctil y motricidad fina de la boca, manos y pies, no toma el
neuro desarrollo.
Peto. trato de la coordinación y cuadros musculares, actividad funcional y no musculatura misma da
importancia a la simetría es importante en el concepto.

BASES DEL CONCEPTO

Se basa en dos factores.
Interferencia de la maduración normal del cerebro por una lesión, deteniendo algunos o todos los
aspectos del desarrollo.
Presencia de patrones anormales de postura y movimiento debido a la actividad refleja postural
anormal.
El enfoque Bobath tiene como objetivo inhibir patrones de actividad refleja anormal facilitando mas
patrones motores normales.
Se debe conocer el desarrollo de la alimentación normal del niño
R.N. tiene reacciones primarias desencadenadas por el estímulo del ambiente lo cual permite
evaluar el desarrollo que lleva a obtener ciertas conductas ya sea de defensa o de información
sensorial.
Se agudizan otros sentidos tacto, oído visión gusto, olfato y hacerse cada vez más consciente
De 2 a 3 meses. Patrón flex, levanta a la cabeza y gira, pataleo con fuerza, explora sus propias
sensaciones, llega alinea media.
De 4 a 5 meses, apoyo de codos, hay alineamiento la cab. Sigue al movimiento se desarrolló, se
desarrolla la prensión explora su medio ambiente, esfuerzo a sentar, se coloca de 4 puntos y
explora su medio.
De 7 a 8 meses, aumento del tono del cuello y la espalda, llega a posición sentada, motricidad fina,
gateo sin problema (trabajo de flexión disociación y rotación)
De 9 a 12 meses, preparación de bipedestación y marcha, no obligar a la marcha, pasos con amplia
base de sustentación.

AUTISMO Y ASPERGER
Introducción
El Trastorno del Espectro Autista (TEA) se considera parte de los trastornos del neurodesarrollo. Su
etiología incluye una combinación de condiciones genéticas y ambientales que conducen desde las
primeras etapas de maduración cerebral a una modificación estructural y funcional sobre la
organización de los circuitos neuronales, que afecta el desarrollo de las habilidades cognitivas y el
establecimiento de conductas adaptativas. Aunque existe heterogeneidad conductual y cognitiva en
la población con TEA, se han identificado como déficits principales deficiencias en la cognición
social incluyendo respuestas de retribución social disminuidas, dificultades en la interacción y fallas
en el reconocimiento de las emociones e intenciones de otros es posible detectar desde los 12
meses de edad la existencia de estilos de procesamiento de la información diferentes al comparar
población con TEA y normotípica, que conducen a la expresión de las características clínicas de
este trastorno. Tal es el caso de la coherencia central débil en donde existe la tendencia a analizar
los elementos constitutivos del ambiente de manera separada, en vez de percibirlos como partes de
un todo integrado. Este estilo de percepción daría cuenta de un foco atencional limitado durante la
interacción social y de la expresión en las conductas repetitivas y estereotipadas. (1)

El Síndrome de Asperger es un trastorno del neurodesarrollo, el cerebro de la persona con

Síndrome de Asperger funciona de manera diferente a la habitual, especialmente en la
comunicación e interacción social y en la adaptación flexible a las demandas diarias. El Síndrome
de Asperger forma parte de los Trastornos del Espectro del Autismo (TEA). Aunque en 1994 fue
incluido en la cuarta edición del Manual Estadístico de Diagnóstico de Trastornos Mentales (DSM-
IV), desapareció en la quinta edición para pasar a englobarse dentro de los TEA. (2)

MARCO TEORICO
1. Autismo
El autismo es un trastorno de tipo neurobiológico, que afecta a la persona durante toda su vida. En
el autismo se producen alteraciones en aspectos cualitativos del desarrollo social y del desarrollo
comunicativo, así como patrones de conducta e intereses repetitivos y estereotipados. A diferencia
de los niños pequeños que no presentan este trastorno, que son sociables por naturaleza, en
edades tempranas los niños con autismo presentan graves dificultades para establecer contacto
visual con sus progenitores, para iniciar y mantener intercambios comunicativos verbales o no
verbales, para imitar las acciones y expresiones comunicativas y sociales de los otros, así como
expresiones de afecto y actos comunicativos. (3)
Causas
Los trastornos del espectro autista no tienen una única causa conocida. Considerando la
complejidad del trastorno y el hecho de que los síntomas y la gravedad varían.
El autismo podría ser consecuencia de la interrupción del desarrollo normal del cerebro en una
etapa temprana del desarrollo fetal, causado por defectos en los genes que controlan el crecimiento
del cerebro y que regulan el modo en que las neuronas se comunican entre ellas.
Hasta el 80% de los niños con autismo tienen retraso mental, y hasta el 35-40% sufren de epilepsia
en los primeros 20 años de su vida. (4)
Síntomas
Algunos niños presentan signos del trastorno del espectro autista en la primera infancia, como
menor contacto visual, falta de respuesta cuando los llaman por su nombre o indiferencia ante las
personas responsables del cuidado. Otros niños pueden desarrollarse normalmente durante los
primeros meses o años de vida, pero luego repentinamente se vuelven introvertidos o agresivos o
pierden habilidades del lenguaje que habían adquirido. En general, los signos se observan a los 2
años.
algunos signos frecuentes que tienen las personas con trastornos del espectro autista son los
siguientes:
Comunicación e interacción social
 No responde a su nombre o, en ocasiones, parece no escucharte
 Se resiste a los abrazos y las caricias; además, parece que prefiere jugar solo y se abstrae
en su propio mundo
 No suele hacer contacto visual y carece de expresión facial
 No habla o tiene un desarrollo tardío del habla, o bien pierde la capacidad que tenía para
decir palabras u oraciones
 No puede mantener ni iniciar una conversación o, tal vez, inicia una solamente para pedir
algo o nombrar elementos
 Habla con tono o ritmo anormal y es posible que utilice una voz cantarina o que hable como
un robot
 Repite palabras o frases textuales, pero no comprende cómo usarlas
 No parece entender preguntas o indicaciones simples
 No expresa emociones ni sentimientos y parece no ser consciente de los sentimientos de los
demás
 No señala ni trae objetos para compartir sus intereses

 Aborda interacciones sociales de forma inadecuada comportándose de manera pasiva,

agresiva o perturbadora
Patrones de comportamiento
 Realiza movimientos repetitivos, como balancearse, girar o aletear con las manos
 Realiza actividades que podrían causarle daño, como morderse o golpearse la
cabeza
 Desarrolla rutinas o rituales específicos y se altera con el mínimo cambio
 Tiene problemas con la coordinación o muestra patrones de movimientos extraños,
como ser torpe o caminar en puntas de pie, y muestra un lenguaje corporal extraño, rígido
o exagerado
 Se deslumbra con los detalles de un objeto, como las ruedas que giran en un auto de
juguete, pero no entiende el propósito general o el funcionamiento del objeto
 Es más sensible que lo habitual a la luz, el sonido o el contacto físico, pero puede ser
indiferente al dolor o la temperatura
 No participa en juegos de imitación o de simulación
 Se obsesiona con un objeto o una actividad con una intensidad o concentración
anormales
 Tiene preferencias específicas con respecto a los alimentos, como comer solamente
unos pocos alimentos o no comer alimentos con una determinada textura

A medida que maduran, algunos niños con trastornos del espectro autista socializan más con otras
personas y muestran menos alteraciones del comportamiento, con el tiempo pueden llevar una vida
normal o casi normal. Sin embargo, otros siguen teniendo dificultades con el lenguaje o las
habilidades sociales y, en los años de la adolescencia, sus problemas de comportamiento y
emocionales pueden empeorar. (5)
Trastornos motores
 Mala coordinación
 Hipotonía
 Alteración de la marcha y postura
 Alteraciones en la motricidad fina y gruesa. (6)
Diagnóstico

Diagnosticar los trastornos del espectro autista (TEA) puede ser difícil porque no existe una prueba
médica, como un análisis de sangre, para diagnosticarlos. Para dar un diagnóstico, los médicos
evalúan el desarrollo del niño y su conducta.
La evaluación generalmente incluye:
Cuestionario: Los padres responden preguntas sobre el desarrollo y el comportamiento del niño
Observación: El profesional de la salud observa cómo juega e interactúa el niño con los demás
Pruebas: Al niño se le pide que haga ciertas tareas para evaluar su capacidad de pensar y tomar
decisiones
Algunos problemas físicos causan síntomas parecidos al autismo. Por este motivo, la
evaluación también puede incluir:
Pruebas de audición: La dificultad para oír puede interferir con las habilidades del lenguaje y la
interacción social
Pruebas genéticas: Estos análisis buscan trastornos hereditarios, como el síndrome del
cromosoma X frágil, que causa discapacidades intelectuales y síntomas parecidos a los de un TEA.
Puede ser diagnosticado desde edades tempranas, y está directamente asociado al Autismo.
En cuanto a la prevalencia del SA, se estima que lo presentan entre dos a siete niños por cada
1000 nacidos (7)

TRASTORNO DE ASPERGER

El trastorno de Asperger, más conocido como síndrome de Asperger (SA), fue descrito inicialmente
por un pediatra austriaco, Hans Asperger, en 1944, quien lo definió como una “psicopatía autística”.
Sin embargo, Ewa Ssucharewa, en 1926 o el propio Leo Kanner, en 1943, describen cuadros
clínicos similares al descrito posteriormente por Asperger (1,2). Este pediatra describe varones con
una inteligencia normal, que mostraban comportamientos extraños, una interacción social
cualitativamente alterada sin alteración o retraso del lenguaje, y muchos de ellos, una coordinación
motriz pobre. Es a partir de los años 80, cuando se sugiere el término de “trastornos del espectro
autista”, y el SA queda englobado dentro de los mismos. (8)
Clasificación del síndrome de Asperger
En sí solo existe un único tipo de síndrome de Asperger, pero se clasifican en tres grupos en
función de la edad en la que se manifiesta y es finalmente diagnosticado.
De manera que se distinguen entre el síndrome de Asperger en la infancia, en la adolescencia y en
la edad adulta.
Características del síndrome de asperger:
Dificultad para comprender la comunicación no verbal como, gestos, expresiones faciales, tono de
voz, etc.
Dificultad para llevar a cabo una conversación con otras personas.
Son personas muy literales, comprendiendo el significado exacto de las palabras ocasionando que
no entienda las bromas, chistes, metáforas y sacarmos.
Su expresión verbal es de manera correcta utilizando el lenguaje de manera muy formal siendo
demasiado preciso y en ocasiones siendo técnico y pedante.
Como se relacionan:
Les resulta difícil comprender las reglas sociales no escritas por eso pueden comportarse de
manera inadecuada sin darse cuenta.
Intenta relacionarse con los demás, pero no sabe cómo hacerlo siendo que a veces se pueda
encontrar solo.
Le es difícil manejarse en situaciones donde tiene que interactuar con muchas personas a la vez.
Puede parecer que no expresa sus emociones ni toma en cuenta la de los demás, pero es muy
complejo darse cuenta sobre los sentimientos y emociones de las otras personas.
Se les dificulta expresarse asiendo ver que reaccionan de manera inadecuada, desproporcionado o
fuera de lugar.
Su comportamiento:

 Su manera de pensar es rígida y concreta siendo así que ayuda en actividades que
requieren atención, detalles y repetición de patrones.
 Cumple sus rutinas y en ocasiones de manera rígida y repetitiva.
 Las rutinas le dan seguridad y pautas concretas para la actuación, pero le limitan su
comportamiento dificultándoles las adaptaciones a cambios.
 Tiene intereses concretos y específicos
 Suelen ser extremadamente sensibles a algunos estímulos del ambiente.
Tratamiento:
 Tratar de comprender sobre sus desafíos sociales que afronta
 Ver sus gustos e intereses
 Utilizar un lenguaje directo y concreto
 Comprender su comportamiento ya que ellos no son caprichosos si no que se desenvuelven
de diferente manera
 Preguntarle como sería la mejor manera de apoyarlo si presenta alguna dificultad durante su
tratamiento
 Darle una rutina de actividades y que sea de su agrado y pueda realizarlas con las demás
personas

El DSM-5-RT “Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales” es la más reciente

publicación del DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ) la cual con este
manual buscan muchas metas como ser:

 La eliminación de los subtipos de la esquizofrenia

 La supresión de la «exclusión del duelo» de los trastornos depresivos
 El cambio de nombre de trastorno de identidad de género a disforia de género
 La adhesión del trastorno por atracón como un trastorno de la conducta alimentaria
 El renombre y reconceptualización de parafilias a trastornos parafílicos
 La separación de trastornos no especificados en otra categoría en trastornos específicos y
trastornos no especificados. (9)
El manual tiene diferentes “Secciones” que han sido cambiado con el tiempo (vs DSM-4-TR)
actualmente se dividen en:
 Sección I
 Sección II
 Sección III
Sección I Fundamentos y Uso del DSM-5:
Esta sección incluye información sobre cómo utilizar el manual, los criterios de diagnóstico, las
pautas para evaluar los trastornos mentales y las dimensiones clínicas adicionales a considerar.
Sección II Criterios Diagnósticos y Códigos:
En el segundo sector se encuentran los criterios específicos para el diagnóstico de una amplia
variedad de trastornos mentales. Cada trastorno tiene su propio conjunto de criterios que los
profesionales de la salud mental utilizan para determinar si un individuo cumple con los requisitos
para ese diagnóstico.
Lista de trastornos:
Trastornos del Neurodesarrollo:
 Trastorno del espectro autista.
 Trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
 Trastorno del aprendizaje.

Trastornos del Comportamiento Disruptivo, del Control de Impulsos y de la Conducta:

 Trastorno de conducta.
 Trastorno explosivo intermitente.
 Trastorno de la impulsividad.
Trastornos Emocionales:
 Trastorno de ansiedad.
 Trastorno depresivo mayor.
 Trastorno bipolar.
Trastornos de la Alimentación y de la Ingestión de Alimentos:
 Trastorno de la alimentación selectiva.
 Anorexia nerviosa.
 Bulimia nerviosa.
Trastornos de Ansiedad:
 Trastorno de ansiedad generalizada.
 Trastorno de pánico.
 Fobia social.
Trastornos Obsesivo-Compulsivos y Relacionados:
 Trastorno obsesivo-compulsivo.
 Trastorno de acumulación.
 Trastorno de excoriación.
Trastornos Relacionados con Trauma y Estrés:
 Trastorno de estrés postraumático.
 Trastorno de ajuste.
 Trastorno de estrés agudo.
Trastornos de la Personalidad:
 Trastorno de personalidad paranoide.
 Trastorno de personalidad antisocial.
 Trastorno de personalidad borderline.
Trastornos del Estado de Ánimo:
 Trastorno depresivo mayor.
 Trastorno bipolar.
 Trastorno afectivo estacional.
Trastornos Psicóticos:
 Esquizofrenia.
 Trastorno delirante.
 Trastorno psicótico breve
Trastornos motores
 Tiene problemas de motricidad fina, lo cual se refleja en la escritura.
  Tiene una coordinación motriz pobre.
 No tiene destreza para atrapar, por ejemplo, una pelota.
 Tiene un ritmo extraño al correr.
 Tiene problemas para vestirse.
 Le cuesta abrocharse los botones y los cordones de los zapatos.
 Tiene dificultades en actividades de educación física. (10)
Trastornos del sueño-vigilia
Disfunciones sexuales
Disforia de género
Trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta
Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos
Trastornos neurocognitivos
Trastornos de la personalidad
Trastornos parafílicos
Así mismo dentro de cada trastorno hay una infinidad de subdivisiones que en la transición del
DSM-4-TR a DSM-5 a DSM-5-TR sus nombres de las divisiones y subdivisiones fueron cambiados
o actualizados con el tiempo como ser: el “Retardo Mental” a “Discapacidad Intelectual” y otros.
Sección III Medidas y Modelos Emergentes de Diagnóstico y Clasificación:
Esta sección proporciona herramientas adicionales para ayudar en la evaluación y el diagnóstico,
así como modelos y medidas emergentes que pueden ser útiles para la comprensión y clasificación
de los trastornos mentales. (11)
Diagnóstico del síndrome de Asperger
Para el diagnóstico del síndrome de Asperger el especialista evaluará si el paciente presenta
problemas en la interacción social, lleva a cabo patrones repetitivos y muestra un interés limitado
por ciertas actividades.
Por otro lado, también deberá determinar que no existe retraso significativo en el desarrollo
cognitivo y el lenguaje.
Algunas de las pruebas más habituales que suelen practicarse son:
Evaluación genética.
Evaluación neurológica.
Pruebas para comprobar la función psicomotriz.
Pruebas cognitivas.
En niños se solicita también una entrevista con los padres y durante la edad adulta se comprueba si
el paciente posee o no habilidades para llevar una vida independiente. También se complementa el
diagnóstico con los familiares más allegados.
Tratamiento fisioterapéutico
No existe un tratamiento que lo pueda prevenir ni curar, pero existen pautas y sistemas de apoyo
que tienen un carácter psicoeducativo y cuya función es promover la calidad de vida de las
personas y sus familias.
La integración sensorial se refiere al proceso por el cual el cerebro recibe, procesa y organiza la
información sensorial de los sentidos, como la vista, el oído, el tacto, el gusto y el olfato. La
integración sensorial es esencial para la comprensión y el manejo de la información que nos rodea,
y para la adaptación a los cambios en nuestro entorno. se enfoca en cómo las personas procesan la
información sensorial, incluyendo la información táctil, vestibular, propioceptiva y visual, y cómo
esta información se integra en el cerebro. (12)
La terapia ocupacional utiliza un enfoque centrado en el paciente que, a través de la actividad,
posibilita la función ocupacional y promueve el bienestar dentro del ambiente natural de la persona,
mejorando así su calidad de vida. Hacer terapia ocupacional y tener conocimiento de las cosas que
te ayudan a autorregularte a nivel corporal favorece tanto a los niños como a los adultos a centrarse
cuando están distraídos o a activarse cuando se encuentran poco activados.
Este tipo de terapia con frecuencia forma parte de las intervenciones en las personas con
Trastornos del Espectro Autista (TEA) para ayudar, entre otras cosas, a estimular el equilibrio entre
el cuerpo y la mente. Por ejemplo, algunas estrategias para la regulación son, a modo de juego
caminar como los animales, aprender posturas sencillas de yoga, parar y tomar respiraciones
profundas, usar un objeto blando, o un juguete regulador, que le permita poder tensionarlo y des
tensionarlo manualmente, manipular un cojín de texturas, etc.
Las principales tareas del terapeuta ocupacional serán, por una parte, realizar una minuciosa
evaluación de la integración sensorial para, posteriormente, guiar y facilitar la entrada de estas
experiencias sensoriales con el fin de hacer que el usuario mejore en sus respuestas adaptativas (la
praxis). (13)
También se puede trabajar a través de la musicoterapia que busca estimular al niño a través de la
música y el ritmo, puede facilitar la comunicación verbal y no verbal, trata de incentivar la
verbalización y estimular los procesos mentales.
Así como también la hidroterapia, el agua como agente físico terapéutico, lo cual posee a principios
térmicos y de regenerativos y dinámicos múltiples efectos fisiológicos, permite que El Niño realice
ejercicios con el menor impacto y dolor posible disminuye la ansiedad, el estrés resiste el
movimiento mejorando la fuerza muscular. Ayuda al equilibrio, propiocepción, coordinación y mejora
la marcha y la circulación sanguínea.
Balonterapia, Es el uso del balón gigante para realizar movimientos de estiramiento y ejercicios
para mejorar el control motor. La flexibilidad a la postura, los arcos de movimiento de la propia
institución aumentan la fuerza muscular y mejorar reacciones de defensa, reacciones de
enderezamiento y coordinación.
Ludoterapia. Es una herramienta poderosa en estos casos, ya que El Niño, al imponerle una tarea,
suele detonar y mostrar las conductas en exceso, lo cual queremos disminuir por medio de juegos y
cuanto podemos lograr que colabore una mejor actitud, se relaje y se sienta con confianza.

PARKINSON
La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes
del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la
capacidad de coordinar los movimientos. Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson
son leves y se van haciendo cada vez más notorios con el paso del tiempo. El cuadro inicial típico
registra dolores en las articulaciones, dificultades para realizar movimientos, agotamiento. El
Parkinson es difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que se confunde con los síntomas
propios de otras patologías. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de los
síntomas del paciente, ya que no existe ningún marcador químico. Esta es una patología crónica
que, de momento, no tiene curación. El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de
progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los
fármacos que se usan para combatirla.
Parkinson
La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes
del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la
capacidad de coordinar los movimientos. Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia
negra del mesencéfalo, área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún deterioro.
Causas
De momento se desconoce el origen de la enfermedad, exceptuando los casos inducidos por
traumatismos, drogodependencias y medicamentos, y algunas formas hereditarias en ciertos
grupos familiares. Existen numerosas teorías que intentan explicar el deterioro neurológico que
produce esta patología. Se cree que algunos pesticidas y toxinas, junto a cierta predisposición
genética, podrían ser los desencadenantes de la enfermedad. También se estudia la posibilidad de
que el origen se encuentre en los radicales libres, moléculas que desencadenan un proceso de
oxidación que daña los tejidos y las neuronas.
Fisiopatología
El origen del proceso de degeneración que sufren las neuronas dopaminérgicas podría estar en la
disfunción mitocondrial, agregación de α-sinucleina, alteraciones de la autofagia, estrés del retículo
endoplasmático (RE) o la desregulación de la homeostasis intracelular de calcio. La disfunción
mitocondrial se ha evidenciado en la disminución de la actividad del complejo I de la cadena
transportadora de electrones, un mecanismo similar al mediado por el MPTP que es una toxina
ambiental que causa parkinsonismo y muerte de neuronas dopaminérgicas de la SN parte
compacta; además, las mutaciones de genes asociados a EP como la parkina y PINK1 generan
propensión al daño por estrés oxidativo y deterioran la homeostasis mitocondrial . La α-sinucleina
está involucrada en el tráfico, exocitosis de las vesículas sinápticas y liberación de
neurotransmisores; las mutaciones en el gen SNCA que codifica la proteína α-sinucleina producen
un mal plegamiento y agregación de esta proteína con la consecuente formación de fibrillas
similares a amiloides, conocidos como cuerpos de Lewy 44, 45, que se acumulan y podrían tener
un efecto neurotóxico. Las alteraciones en la autofagia también justificarían las inclusiones
intracelulares de proteínas como la α-sinucleina ; Además, la sobreexpresión de la α-sinucleina
inhibe el mecanismo de autofagia al inhibir la Rab1a, proteína esencial para la formación del
autofagosoma y hace que se bloquea su propia degradación . Por último, la desregulación de la
homeostasis del calcio origina la activación de enzimas que desencadenan una cascada apoptótica
en las neuronas.
Las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN) pars compacta hacen parte de la vía
nigraestriatal que se proyecta hacia los ganglios basales, en donde regulan la actividad de
neuronas estriatales cuyas eferencias modulan la actividad del tálamo de forma directa o
indirecta. La vía indirecta normalmente es inhibida por la liberación de dopamina en los receptores
D2 de las neuronas estriatales (núcleo caudado y putamen), esta inhibición se pierde en la EP por
la deficiencia de dopamina, haciendo que se desinhiban las neuronas estriatales, las cuales a su
vez inhibe el globo pálido externo (GPe) que normalmente inhibe el núcleo subtalámico (NST),
dando como resultado la desinhibición de este último. EL NST envía proyecciones glutamatérgicas
hacia la SN pars reticulata y al globo pálido interno (GPi), desde donde se inhibe los núcleos
talámicos que se proyectan hacia la corteza cerebral. Por otra parte, la vía directa normalmente es
excitada por la liberación de dopamina sobre los receptores D1 de las neuronas estriatales, esta
excitación se pierde en la EP dando lugar a la inhibición de las neuronas estriatales, las cuales a su
vez inhiben el GPi y la SN pars reticulata que normalmente inhiben la actividad del tálamo, por lo
que éste último queda libre para enviar impulsos excitatorios a la corteza motora y generando así la
actividad motora en forma de temblor.
Síntomas
Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson son leves y se van haciendo cada vez más
notorios con el paso del tiempo. El cuadro inicial típico registra dolores en las articulaciones,
dificultades para realizar movimientos, agotamiento.
Los síntomas típicos son los siguientes:
Temblor: Consiste en un movimiento rítmico hacia atrás y hacia adelante.
Generalmente comienza en la mano, aunque en ocasiones afecta primero a un pie o a la
mandíbula. Se agudiza en reposo o bajo situaciones tensas y tiende a desaparecer durante el
sueño. Puede afectar sólo a un lado o a una parte del cuerpo.
Rigidez: Se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad muscular, todos los músculos
tienen un músculo opuesto, y el movimiento es posible porque, al activarse un músculo, el opuesto
se relaja. Cuando se rompe este equilibrio los músculos se tensan y contraen causando
inflexibilidad y debilidad.
Bradicinesia: Se trata de la pérdida de movimiento espontáneo y automático y conlleva la lentitud
en todas las acciones. Esta lentitud es impredecible y es el síntoma más incapacitante, porque el
paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales que antes eran casi mecánicos.
Inestabilidad: La inestabilidad de la postura hace que los enfermos se inclinen hacia adelante o
hacia atrás y se caigan con facilidad. La cabeza y los hombros caen hacia delante y la forma de
andar empeora. El enfermo da pasos cortos y rápidos para mantener el equilibrio; o se queda
literalmente "plantado" a mitad de camino, sin poder moverse.
Depresión: Es un problema común a todas las enfermedades crónicas, y en el Parkinson puede
detectarse incluso antes de que comiencen los síntomas principales. Empeora con los fármacos
utilizados para combatir esta patología, aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante
éxito tanto las depresiones como los cambios emocionales.
Tragar y masticar: El mal funcionamiento de los músculos dificulta esta tarea cotidiana,
favoreciendo la acumulación de saliva y alimentos en la cavidad bucal. Como consecuencia, son
habituales los atragantamientos y el babeo.
Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la actividad muscular
provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o tengan dificultades para orinar.
Estreñimiento: La lentitud progresiva de los músculos intestinales y abdominales es la principal
causa del estreñimiento, aunque también influyen la dieta o la escasa actividad física.
Trastornos del sueño: La somnolencia y las pesadillas son características en esta
enfermedad y generalmente están asociadas a los fármacos.
Rostro: pierde expresividad y aparece la denominada "cara de pez o máscara". por falta de
expresión de los músculos de la cara. Además, tienen dificultad para mantener la boca cerrada.
Acinesia: Consiste en una inmovilidad total que aparece de improviso y puede
durar desde algunos minutos a una hora.
Signos:
los signos reducen progresivamente la dependencia funcional del paciente. Los más comunes son:
Postura: muestra usualmente algunas alteraciones en la postura cunado se encuentra de pie hay
una pequeña flexión en todas las articulaciones.
Equilibrio: Al estar de pie el paciente tiende la característica de caerse hacia adelante, no suelen
hacer los movimientos rápidos. Cuando comienzan a caminar tienen dificultad para derivar el centro
de gravedad, de uno al otro pie.
Movimiento autónomo: están específicamente reducido o perdidos, el paciente parpadea
infrecuentemente y su cara sin expresión. El paciente no balancea su brazo al caminar, no se
encuentra movimientos en las manos.
Movimientos aprendidos e involuntarios: la magnitud y velocidad de los movimientos están
reducidos, al caminar el paciente los realiza con pasos pequeños y más lento, el habla se torna más
suave y lenta, la escritura a mano se torna hacer más pequeña, cortar la comida es imposible.
Diagnósticos
El Parkinson es difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que se confunde con los síntomas
propios de otras patologías. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de los
síntomas del paciente, ya que no existe ningún marcador químico. Para confirmar el diagnóstico se
realiza una tomografía axial computarizada (TAC), que detecta las lesiones cerebrales en el
mesencéfalo.
Asimismo, son habituales los exámenes de los reflejos. Sin embargo, el mejor medio para detectar
esta patología es la observación, ejercida tanto por el médico como por los familiares del enfermo,
ya que el contacto permanente les permite confirmar la continuidad o progresión de los síntomas y
los posibles cambios tanto físicos como emocionales. En la enfermedad de Parkinson es esencial el
diagnóstico precoz, ya que cada tipo de parkinsonismo tiene un tratamiento diferente.
Fases del Parkinson
Fase I: Es cuando inicia la enfermedad, los síntomas suelen presentarse en un solo lado del
cuerpo, se da la triada (temblor, rigidez y bradicinecia). Esta fase tiene una duración
aproximadamente de 3 años.
Fase II: En esta fase los síntomas comienzan aparecer en ambos lados del cuerpo (siempre siendo
más notorio en el lado que inicio) hay presencia de posturas antálgicas como: aumento de la cifosis
dorsal y aducción de los miembros superiores. Dura aproximadamente 6 años.
Fase III: Inician los problemas de equilibrio, las caídas y la marcha festinante. En esta etapa los
pacientes aún son independientes para realizar sus actividades diarias. Duran aproximadamente 6
años
Fase IV: El paciente comienza a quedar inmovilizado frecuentemente durante los movimientos,
presenta insomnio y ya no es capaz de realizar sus actividades diarias sin ayuda de otra persona.
Dura aproximadamente 9 años.
Fase V: En esta etapa el paciente permanece en una silla o acostado, todo debe ser realizado o
asistido por sus familiares es totalmente dependiente. Dura aproximadamente 14 años.
Tratamientos
En el área de fisioterapia es importante conocer bien las fases y de esa manera idear un
tratamiento adecuado para cada paciente, de acuerdo a la fase en la que se encuentre.
Esta es una patología crónica que, de momento, no tiene curación. El objetivo del tratamiento es
reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos
secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla. La dopamina no puede
administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este
motivo se ha desarrollado una serie de fármacos que favorecen la producción de esta sustancia o
retrasan su deterioro y que se administran en función de la gravedad de los síntomas. Así, en las
primeras etapas, cuando los síntomas son leves, se utilizan los fármacos menos potentes, como los
anticolinérgicos; mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la levodopa, el fármaco
más potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad.
Tratamiento farmacológico
Los fármacos más utilizados son:
● Levodopa

● Bromocriptina y pergolida

● Selegilina

● Anticolinérgicos

● Amantadina
Tratamiento quirúrgico
La cirugía pretende actuar sobre la parte dañada del cerebro. Sólo está indicada en un 5 por ciento
de los pacientes y es efectiva si están bien seleccionados. Los criterios de inclusión para
intervención quirúrgica contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia, edad
inferior a 70 años y diagnóstico confirmado.
Entre las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas de Parkinson se encuentra la
palidotomía y la estimulación eléctrica.
Por otra parte, en la actualidad se trabaja en la aplicación de una cirugía bastante controvertida que
consiste en el implante de células fetales en el cerebro, es decir, sustituir las células muertas por
otras sanas. Según los últimos estudios, esta técnica mejora la función cerebral y motora en los
parkinsonianos.
Rehabilitación física
Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en el
mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras, por lo que es esencial la actividad
física diaria. También hay ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de
los miembros y fortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados.
● Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar. Mover los hombros
dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás. Colocar las manos en la nuca y llevar el
codo hacia atrás y hacia delante. Intentar alcanzar la espalda con la mano. Elevar y bajar los
brazos lo máximo posible. Tumbado, y con una barra entre las manos, llevar los brazos hacia
atrás y hacia delante.
● Para las manos: Mover las muñecas describiendo un circulo hacia un lado y hacia otro. Con
los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia arriba, cerrar y abrir la
mano.
● Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta, mover la cabeza hacia adelante
hasta tocar el pecho y hacia atrás. Girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda.
● Para las piernas: Sentado, levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodilla de la
pierna opuesta. En esta posición, empujar la pierna flexionada hacia abajo. Sentado en una
silla, elevar y bajar las piernas imitando el movimiento que se realiza al caminar.
● Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las puntas con
rapidez. Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo, elevar los talones y bajarlos
golpeando el suelo con fuerza.
● Prevención de caídas: La falta de control muscular y la osteoporosis que afecta a los
enfermos más ancianos pueden favorecer las caídas y la rotura de huesos. Para evitar
accidentes es conviene eliminar todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo,
incluyendo alfombras que forman arrugas o escalones que comunican habitaciones. También
es aconsejable instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. Esto
ofrece seguridad al enfermo permitiéndole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la
puerta. - Durante las comidas: Una acción tan cotidiana como la de comer puede convertirse
en un infierno para un enfermo de Parkinson, ya que llevarse la comida a la boca y deglutirla
puede suponer mucho más tiempo que el habitual. A esto se suma el manejo de los cubiertos
y las dificultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas verduras. Para
facilitar la tarea se puede cortar la comida del paciente, cocerla, hacer purés y facilitarle
cubiertos o instrumentos que, aunque poco convencionales, le permitan manejar con más
seguridad los alimentos.
● La ropa: Los botones son un gran obstáculo a la hora de vestirse por lo que es
recomendable cambiarlos por cremalleras. Para evitar los problemas que presentan los
cordones de los zapatos, se puede utilizar calzado con gomas elásticas que se sujetan bien
al pie y son fáciles de sacar.
● En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo, así
como manillas en las paredes. También es recomendable elevar el mobiliario del baño de
 manera que el enfermo pueda acceder a él y mantener el equilibrio sin tener que hacer
grandes esfuerzos musculares.
● Parkinsonismo: El parkinsonismo es una situación clínica que se caracteriza por la rigidez,
el temblor, la inestabilidad de postura y bradicinesia. Las principales causas de
parkinsonismo son la enfermedad de Parkinson, la degeneración neurológica y síndromes
irreversibles provocados por drogas o toxinas.
Otros datos
El Parkinson afecta por igual a hombres y mujeres de todas las razas. Su desarrollo está
relacionado con la edad: aparece generalmente a partir de los 50 años y la media de inicio de los
síntomas se sitúa en los 60. Sin embargo, en los últimos años se ha registrado un aumento
considerable de los casos de Parkinson precoz y se estima que cerca del 10 por ciento de los
pacientes tienen menos de 40 años.

ALZHEIMER

INTRODUCCIÓN
El Alzheimer es una afección medica neurodegenerativa que esta afecta principalmente a la función
cognitiva y la memoria de una persona. Esta enfermedad es un trastorno que con el tiempo
disminuye, destruye la capacidad de pensar y va afectando a las tareas más sencillas que las
personas realizan en el diario vivir. Los que lo padecen empiezan a experimentar cambios en la
conducta y su personalidad, empieza el deterioro de la memoria gradualmente van perdiendo la
memoria a corto plazo, desorientación en el tiempo y lugar, tienen dificultada para encontrar
palabras adecuadas cuando están conversando, es la causa más común de demencia.
El Alzheimer se caracteriza por la acumulación anormal de las placas de proteínas beta-amiloide en
el cerebro, al igual que la formación de ovillos neurofibrilares, estos son los que van provocando la
muerte celular nerviosa y así mismo la disminución de las funciones cognitivas. Actualmente no hay
cura para esta enfermedad, los tratamientos que se le hacen a estos pacientes son farmacéuticos
ya que estos ayudan a que la enfermedad sea más lenta y no progrese rápido, en algunos casos
las terapias neuro psicológicas, fisioterapéuticas ayudan a llevar mejor la enfermedad ya que se
les enseña una rutina y se realiza ejercicios cognitivos para fortalecer la memoria al igual que su
estado físico. Es muy importante poder diagnosticarlo en una etapa temprana para así abordar de
una manera más efectiva con los tratamientos.
El Alzheimer es una enfermedad mental progresiva que se caracteriza por una degeneración de las
células nerviosas del cerebro y una disminución de la masa cerebral; las manifestaciones básicas
son la pérdida de memoria, la desorientación temporal y espacial, el deterioro intelectual y personal.
cómo se presenta: La mayor parte de los casos entre el 95 y 99% se presenta de forma esporádica,
mientras que del 1 a 5% es hereditario. La forma con la que se presenta con mas frecuencia es de
manera esporádica ya que esta se desarrolla principalmente en adultos mayores de 65 años,
aunque los principales procesos patológicos comienzan décadas antes de que sea posible
determinarlo clínicamente.
causas y factores de riesgo: Aunque no se comprenden completamente todas las causas, se cree
que una combinación de factores genéticos, ambientales y biológicos desempeñan un papel en su
desarrollo
FACTORES GENÉTICOS: Existe una clara predisposición genética para el Alzheimer. Se han
identificado varios genes que pueden aumentar la susceptibilidad al Alzheimer, siendo el gen
APOE4 uno de los más destacados
 ACUMULACIÓN DE PLACAS DE PROTEÍNA BETA-AMILOIDE: En el cerebro de las
personas con Alzheimer, se acumulan placas de una proteína llamada beta-amiloide. Estas
placas pueden interferir con la comunicación entre las células cerebrales y causar daño
neuronal.
 ACUMULACIÓN DE OVILLOS NEUROFIBRILARES: Otro marcador característico del
Alzheimer es la acumulación de ovillos neurofibrilares, que consisten en proteínas tau
anormalmente agrupadas. Estos ovillos también dañan las células cerebrales y afectan la
función cognitiva.
 INFLAMACIÓN CEREBRAL CRÓNICA: La inflamación crónica en el cerebro, que puede ser
causada por diversas condiciones médicas o infecciones, se ha relacionado con un mayor
riesgo de Alzheimer.
 TRASTORNOS CARDIOVASCULARES: Los factores de riesgo para enfermedades
cardiovasculares, como la hipertensión arterial, la diabetes tipo 2 y el colesterol alto, también
se asocian con un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer
 ESTILO DE VIDA Y FACTORES AMBIENTALES: Factores como el tabaquismo, el
consumo excesivo de alcohol, la falta de actividad física, la mala alimentación y la falta de
estimulación cognitiva pueden contribuir al riesgo de Alzheimer
 ENVEJECIMIENTO: El envejecimiento es el factor de riesgo más grande para el Alzheimer.

SINTOMAS: Los síntomas pueden variar de una persona a otra y también puede empeorar con el
tiempo, los síntomas más comunes incluyen los sientes puntos.

 Perdida de la memoria a corto plazo

 Dificultad para planificar y resolver problemas.
 Dificultad para realizar tareas familiares.
 Confusión en tiempo y lugar.
 Cambios en el lenguaje.
 Desafíos visuales y espaciales.
 Cambios en el juicio y toma de decisiones.
 Cambios en el estado de ánimo y la personalidad.

El Alzheimer se inicia hasta veinte años antes de que la persona afectada o su entorno noten los
primeros síntomas. Por este motivo, decimos que la primera fase es asintomática, Esta gradación
sobre las fases del Alzheimer y otras demencias, se conoce como Escala de Deterioro Global.
Según la descripción del psiquiatra geriátrico Dr. Barry Reisberg, las fases del Alzheimer se pueden
dividir en siete etapas, que van desde una percepción subjetiva de ciertos problemas de memoria,
hasta un deterioro prácticamente total del sistema cognitivo. Estas etapas comprenden un periodo
de pre demencia compuesto por las tres primeras fases, en el que el deterioro cognitivo empieza a
manifestarse de forma leve; y un periodo de demencia, en el que los síntomas ya se han
manifestado completamente, y en la que su autonomía empieza a verse reducida a medida que
avanza.
FASES DEL ALZHEIMER PRE- DEMENCIA
 PRIMERA FASE: ASINTOMÁTICA: La persona es catalogada como sana, ya que no se
advierten síntomas propios de las demencias ni del Alzheimer en particular. Es decir, sus
funciones cognitivas se encuentran dentro de la normalidad. Sin embargo, mediante pruebas
diagnósticas a veces ya se pueden detectar los depósitos de proteínas característicos del
Alzheimer.

 SEGUNDA FASE: OLVIDOS BENIGNOS E INICIO DE LA PERCEPCIÓN DE DETERIORO

COGNITIVO: La persona afectada o sus familiares o amigos más cercanos, observan los
primeros indicios de deterioro cognitivo. Se empiezan a apreciar dificultades para recordar
nombres o la ubicación de objetos que un tiempo atrás no suponían ninguna dificultad.
También es frecuente observar cierta dificultad para expresarse.

 TERCERA FASE: DETERIORO COGNITIVO LEVE: Empiezan a hacerse constantes los

síntomas y el deterioro cognitivo. La persona afectada y su entorno cercano se dan cuenta
de este hecho de forma evidente, por la repetición de preguntas o la poca retención de la
información que presenta la persona con Alzheimer. A la creciente dificultad para aprender
habilidades nuevas, se suman un frecuente aumento de la ansiedad y de la capacidad de
concentración.
FASES DE DEMENCIA

 CUARTA FASE: ETAPA LEVE: En esta fase, se hacen evidentes los síntomas del
Alzheimer con relación a la memoria. Por ejemplo, las personas en esta fase de la
enfermedad suelen tener dificultades para recordar hechos recientes y acontecimientos
importantes, y se empiezan a hacer notables los problemas para realizar tareas rutinarias en
su día a día. En el ámbito emocional, la persona afectada suele mostrase menos sensible
 QUINTA FASE: MODERADA: La persona que se encuentra en esta fase de la enfermedad,
tiene ya grandes dificultades para realizar las tareas diarias sin ayuda, y su deterioro
cognitivo resulta evidente al necesitar el apoyo de terceros para llevar a cabo tareas
aparentemente sencillas. Esta fase se caracteriza por ser la que la persona se vuelve
dependiente. En esta fase, la persona con Alzheimer ya no es capaz de recordar
acontecimientos importantes de su vida, y es característico que tengan momentos de mayor
lucidez seguidos por otros en que les resulta imposible recordar hechos recientes o pasados.
También se sufre un gran declive en lo referente a la orientación y, especialmente, en el
cálculo matemático.
 SEXTA FASE: MODERADAMENTE GRAVE: Los recuerdos de la persona se ven muy
limitados a acontecimientos antiguos, los cuales se van esfumando poco a poco. La persona
tiene serias dificultades para mantener una conversación corta, y a menudo deja inacabadas
sus frases. Es habitual que no reconozca su entorno, ni a las personas que le rodean, y
necesita ayuda para desplazarse dentro de su propio domicilio y para realizar cualquier tipo
de tarea básica
 SÉPTIMA FASE: SEVERA: Aparte del deterioro cognitivo avanzado, la persona también
muestra indicios de deterioro físico. La persona con Alzheimer en esta etapa, es incapaz de
pronunciar una frase con sentido, y a menudo, su vocabulario se reduce a unas pocas
palabras. Con el paso del tiempo, se pierden también las capacidades de caminar de forma
independiente, de expresar emociones y finalmente, la capacidad de sostener la cabeza,
 hecho que provoca una inmovilidad prácticamente total, y favorece la aparición de otras
muchas complicaciones físicas, como las contracturas o las ulceras de presión.
MARCO METODOLOGICO
La metodología que se realizó para hacer este trabajo de investigación es analítica descriptiva ya
que se basa en diferente recopilación de información, bibliografías.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Este tipo de tratamiento se lo recomienda cuando el paciente es agresivo y no quiere colaborar en
las terapias con los familiares, médicos, cuidadores, etc.
El único tratamiento aprobado por la FDA para esta enfermedad, y sólo en el estadio leve-
moderado, son los inhibidores de la acetilcolinesterasa: tacrina, donepezilo y rivastigmina.

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
PLAN DE TRATAMIENTO DE ACUERDO A SU FASE
FASES DE PRE- DEMENCIA
1: FASE: ASINTOMATICA En esta fase si en el caso se diagnosticara se
puede realizar lo siente.
 Coordinación de colores.
 Reconocimiento de fotos familiares.
 Ejercicios: trotar, caminata, etc.
2: FASE: OLVIDOS BENIGNOS E En esta fase.
INICIO DE LA PERCEPCIÓN DE  Armar rompecabezas.
DETERIORO COGNITIVO  Reconocimiento de fotos familiares.
 Ejercicios de rutina diaria que hace al
levantarse de dormir: lavarse los
dientes, ducharse, cambiarse,
desayunar, ir de compras al mercado,
supermercado, etc.
 Reconocimiento de números.

3 FASE: DETERIODO COGNITIVO En esta fase se puede realizar lo siguiente:

LEVE  Lecturas cortas.
 Escribir todo lo que realiza el paciente
en su día.
 Realizar caminatas cortas.
 Realizar ejercicios de coordinación.
 Realizar ejercicios de motricidad fina y
gruesa.
FASES DE DEMENCIA

4 FASE: ETAPA LEVE  Ponerle música de su agrado al paciente

y al mismo tiempo hacer algunos
movimientos. Ya que este tipo de terapia
ayuda a que el paciente se relaje y no
este, agresivo.
 Colorear dibujos con pinturas de dedo,
 colores, marcadores.
 Practicar lectura, escrituras leves.
5 FASE: MODERADA  Mantener la rutina de realiza día a día.
No cambiar la hora de la comida,
 Mirar películas que le guste luego
conversar a cerca de la película.
 Realizar crucigramas.
 Mantener su independencia dejarlo que
realice sus actividades por si mismo.
Para que no se sienta que es una carga
para su familiar. Como ser: barrer, tender
su cama, sacar la basura, lavar los
servicios, etc.
 Realizar actividad física se debe incluir
dentro de la rutina del paciente. Se
puede hacer dentro de la casa: caminar,
bailar.
6 FASE: MODERADAMENTE  Relacionar los colores de los platillos
GRAVE con los conos.
 Hacer flexión y extensión de antebrazo
con pesas de ½ kg
 Ejercicios de coordinación de la marcha
mediante la escalera estática.
 Realizar movilizaciones activas pasivas,
activas.
 Realizar desafíos de juegos con el
paciente para hacer más divertida la
terapia.
7 FASE: SEVERA  Relacionar fotografías con los nombres
de sus seres queridos, fechas
importantes.
 Realizar movimientos pasivos en el caso
de que el paciente no pueda realizarlo
en esta fase él lo más frecuente.
 Realizar caminatas.
 Ejercicios en piscina por lo menos dos
veces al mes,

AVC
El ictus o conocido como ACV (accidente cerebro vascular) es una enfermedad causada por una
alteración de la circulación de la sangre en el cerebro. Esta alteración es debida al taponamiento de
una arteria (ictus isquémico) o a la rotura de un vaso sanguíneo (ictus hemorrágico), que impide
que la sangre llegue al cerebro y, por lo tanto, altera temporal o permanentemente las funciones
cerebrales. Cuando el flujo sanguíneo no puede llegar, la parte del cerebro afectada no obtiene
nutrientes y oxígeno. A consecuencia de esto, las células cerebrales pueden morir, causando
graves secuelas. Cualquier persona puede sufrir un ictus, independientemente de la edad y la
condición, aunque es más frecuente en personas de edad avanzada. En torno al 75 % de los casos
se producen en personas de más de 65 años, aunque cada vez más afecta a adultos jóvenes
debido a sus hábitos de vida (entre el 15 y el 20 % son menores de 45 años). El ictus también
puede afectar a niños, viven con una discapacidad a consecuencia de un ictus.
Esta enfermedad también es conocida por otros nombres como apoplejía, derrame cerebral,
embolia cerebral, trombosis o accidente vascular cerebral (AVC), cada año por un ictus y,
desgraciadamente, no siempre se llega a tiempo de salvar al enfermo.
ICTUS
La palabra ICTUS procede del latín y significa golpe, ataque.
El Ictus es una enfermedad cerebro vascular que afecta a los vasos sanguíneos que suministran
sangre al cerebro. También se le conoce como Accidente Cerebro Vascular (ACV), embolia o
trombosis. Se produce por la disminución u obstrucción del flujo sanguíneo. La sangre no llega al
cerebro en la cantidad necesaria y como consecuencia las células nerviosas no reciben oxigeno y
dejan de funcionar.

TIPOS DE ICTUS
ICTUS ISQUÉMICO:
Cuando el flujo sanguíneo se interrumpe por una obstrucción en un vaso sanguíneo (trombo).
Los ataques isquémicos son causados por obstrucción cerebrovascular por trombosis o émbolos. El
ictus isquémico se puede clasificar en cinco mecanismos principales de subtipos y su frecuencia:
20% trombosis de arteria grande (enfermedad ateroesclerótica); 25% trombosis de arteria
penetrante pequeña (ataque lacunar); 20% embolia cardiogénica; 30% ataque criptogeno (causa
indeterminada); 5% otros.
Penumbra isquémica en un ictus en evolución.
Durante la evolución de un ictus, por lo general hay un núcleo central de muerte celular o de células
que están muriendo, rodeado de una banda área isquémica de células con mínima perfusión
llamada penumbra (zona del borde). Las células cerebrales en la penumbra apenas reciben flujo
sanguíneo, sus actividades metabólicas están alteradas, pero la integridad estructural de las células
cerebrales se conserva. La supervivencia de las células de la penumbra depende del retorno
oportuno y exitoso de una adecuada circulación, el volumen de productos tóxicos liberados por las
células vecinas que están muriendo, el grado de edema cerebral y las alteraciones en el flujo
sanguíneo cerebral. Si los productos tóxicos provocan la muerte adiciona de células en la
penumbra, la zona limítrofe de tejido muerto o que está muriendo aumenta y el volumen de tejido
isquémico circundante se incrementa.
Ictus de grandes vasos (trombótico)
Los trombos son la causa más frecuente de ictus isquémico; por lo general se presenta en los
vasos sanguíneos ateroescleróticas. En la circulación cerebral, las placas ateroescleróticas se
encuentran con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriales. Los sitios habituales de formación
de placa incluyen los grandes casos del cerebro, notablemente los orígenes de la carótida interna y
las arterias vertebrales, y las uniones de las arterias basilar y vertebral. El infarto cerebral es
resultado de una trombosis local aguda y oclusión en el sitio de ateroesclerosis crónica, con o sin
embolización de la placa en sentido distal o por falta de perfusión critica distal a la estenosis
(marginal). Estos infartos a menudo afectan la corteza, provocando afasia, defectos de los campos
visuales o ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz). En la mayoría de los casos, se afecta
una sola arteria cerebral y sus territorios, por lo general estos ataques trombóticos se observan en
adultos mayores y a menudo acompañan de datos de enfermedad cardiaca o arterial periférica
ateroesclerótica.
Ictus de vasos pequeños (infarto lacunar)
Los infartos lacunares son de pequeños (1.5-2 cm) a muy pequeños (3-4mn), localizados en las
partes más profundas, no corticales del cerebro o en el tronco encefálico. Se encuentran en el
territorio de las arterias penetrantes profundas únicas que irrigan la capsula interna, los núcleos
basales o el tronco encefálico. Son resultado de la oclusión de ramas penetrantes mas pequeñas
de arterias de arterias cerebrales grandes, por lo general la cerebral media y la cerebral posterior.
En el proceso de curación, los infartos lacunares dejan cavidades pequeñas, o lagunas (lagos). Se
considero que son el resultado de lipohialinosis arteriolar o micro ateroma, por lo general en casos
de hipertensión crónica o diabetes. Se han propuesto seis causas básicas de infarto lacunar:
embolia, hipertensión enfermedad oclusiva de vasos pequeños, anomalías hemáticas, hemorragias
intracraneales pequeñas y vasoespasmos. Por su tamaño y ubicación los infartos lacunares en
general no provocan déficit como afasia o apraxia. en lugar de ello producen los clásicos síndromes
lacunares, como hemiplejia motora pura, hemiplejia sensitiva pura y disartria con el síndrome de
mano torpe.
Ictus Embolico
El ataque embolico es causado por un coagulo sanguíneo en movimiento que viaja desde su origen
hasta el cerebro. Por lo general efecta los vasos cerebrales proximales más grandes y a menudo se
aloja en las bifurcaciones, el sitio más frecuente es en la arteria cerebral media, aunque casi todos
los émbolos cerebrales se originan de un trombo en el hemicardio izquierdo, también puede surgir
de la placa ateroesclerótica de las arterias carótidas. El embolo viaja rápidamente al cerebro y se
aloja en las arterias más pequeñas, por las cuales no pueden pasar. El ataque embolico por lo
regular tiene un inicio súbito con déficit máximo inmediato. Diferentes alteraciones cardiacas
predisponen a la formación de émbolos que causan ictus, incluida la fiebre reumática cardiaca,
infarto de miocardio reciente, aneurisma ventricular y endocarditis bacteriana.
ICTUS HEMORRÁGICO:
Cuando un vaso sanguíneo se rompe causando un sangrado dentro del cerebro.
El ataque mortal más frecuente es resultado de la rotura espontanea de un vaso cerebral. La
hemorragia intracraneal resultante puede provocar hematoma focal, edema, compresión del
contenido cerebral o espasmos de los vasos sanguíneos adyacentes. Los factores predisponentes
más frecuentes son la edad avanzada y la hipertensión. Los aneurismas y las malformaciones
arteriovenosas son anomalías estructurales que también pueden provocar hemorragia súbita. La
hemorragia cerebral se presenta de manera abrupta, casi siempre cuando la persona esta activa,
por lo general se presenta vómitos al principio y cefaleas después los síntomas focales dependen
del vaso afectado. En la situación más frecuente, la hemorragia hacia los núcleos basales causa
hemiplejia contralateral con flacidez inicial que progresa a espasticidad. La hemorragia y el edema
resultante ejercen gran presión en la sustancia cerebral y el curso clínico progresa rápido a estado
de coma y con frecuencia a la muerte.
Hemorragia subaracnoidea aneurismática.
Este es un tipo de ictus hemorrágico provocado por la rotura de un aneurisma cerebral y la
hemorragia resultante hacia el espacio subaracnoidea se puede extender as allá del sitio de origen,
inundando la cisterna basal, los ventrículos y el espacio subaracnoideo raquídeo. un aneurisma es
un abultamiento en un punto de debilidad localizada en la pared muscular de una arteria, casi todos
los aneurismas cerebrales son aneurismas saculares pequeños conocidos como aneurismas en
baya. Se presenta en la circulación anterior y se encuentran en las bifurcaciones y otras uniones de
vasos como las del polígono de Willis, se considera que surgen de un defecto congénito de la
media de los casos afectados, su incidencia es mayor en personas con ciertas alteraciones incluida
la nefropatía poliquística la displasia fibromuscular, la coartación de la aorta y las malformaciones
arteriovenosas del cerebro, otras causas de aneurisma cerebrales son ateroesclerosis, hipertensión
e infecciones bacterianas.
Ataque Isquémico Transitorio (Cuando se produce una interrupción del flujo sanguíneo temporal
(entre 1 y 24 horas).
Se produce por la interrupción del flujo sanguíneo, de manera temporal, los síntomas duran pocos
minutos y el paciente se recupera totalmente en menos de 24 horas. Esto incrementa el riesgo de
padecer un Ictus y es también una urgencia médica.
Aunque es una enfermedad en la que la edad es un factor de riesgo relevante, el ictus
también puede afectar a los niños.
ICTUS INFANTIL
1 de cada 10 es la causa más frecuente de mortalidad infantil
Ictus Perinatal Ictus del niño Ictus de preadolescentes
Antes de nacer o en los entre los 2 a 3 años entre los 12 a los 13 años
primeros días
Causas:
Defectos de nacimiento
Infecciones (meningitis, encefalitis …)
Traumas (Operaciones)
Trastornos de la sangre (anemia de las células falciformes)
Síntomas
Se presenta muy similar a los del adulto
Problemas motores (hemiplejia)
Dificultad al hablar (dislalia)
Dolor de cabeza (cefalea)
Convulsiones
Parálisis
El retraso en el diagnóstico del ictus perinatal, retrasa la reducación y aumenta la probabilidad de
secuelas futuras
Para recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir futuros accidentes cerebrovasculares, es
muy importante:
 Fisioterapia
 Terapia ocupacional
 Logopedia

Secuelas difíciles de prevenir en niños

Epilepsias
Secuelas motrices
Secuelas cognitivas
FISIOPATOLGIA BASICA
La irrigación cerebral está garantizada por un complejo circuito de vasos principales o colaterales
que permiten la adecuada perfusión y entrega de nutrientes y oxígeno a la totalidad del tejido
nervioso, siempre y cuando existan óptimas condiciones de permeabilidad vascular, adecuado flujo
sanguíneo cerebral y presión de perfusión cerebral capaz de vencer las resistencias que se oponen
al circuito. El denominado polígono de Willis representa la conformación anatómica de la
disposición de la circulación arterial cerebral, el polígono de Willis permite que la sangre que entra
por la carótida interna o vertebral se distribuya a cualquier parte de ambos hemisferios cerebrales
DIAGNOSTICO
Ante la sospecha de ictus se debe realizar una prueba de neuroimagen (tomografía computarizada
cerebral (TC) o resonancia magnética (RM)) tan rápido como sea posible, que nos informará de:
 Tipo de ictus (isquémico o hemorrágico).
 Localización y estado de la lesión cerebral.
 Valoración del tejido cerebral en riesgo, dato útil para determinar el tratamiento.
Es posible que los especialistas soliciten otras pruebas como una radiografía de tórax (se realiza en
el momento del ingreso como primera evaluación), un doppler o dúplex transcraneal (para conocer
la presencia y localización de una posible oclusión o estenosis intracraneal), una analítica (para
conocer el estado de factores de riesgo, estudio inmunológico y de coagulación, serologías,
hormonas, función renal, etc.) o un estudio cardiológico (si existen sospechas de un ictus
cardioembólico).
Tras el diagnóstico, los especialistas pueden pedir repetir las pruebas para detectar cambios,
comparando las imágenes obtenidas con las previas, o bien solicitar nuevas pruebas.
FACTORES DE RIESGO
Existen factores intrínsecos y extrínsecos que pueden influir en la aparición de un Ictus. Entre los
factores intrínsecos incluyen: la edad, el sexo, la raza y los antecedentes familiares. Sobre estos
factores no podemos actuar
Edad
Es un factor en el cual el riesgo a sufrir un Ictus aumenta con el pasar de los años, a partir de los 55
años se incrementa el doble en cada década de la vida.
Sexo
En el hombre es más frecuente el de padecer Ictus.
Raza
Los afroamericanos tienen un mayor riesgo que los caucásicos, debido a la predisposición a la
hipertensión arterial.
Herencia Genética
El riesgo es mayor en personas con antecedentes familiares.
entre los factores extrínsecos tenemos: la diabetes, la obesidad, la hipertensión arterial, las cifras
elevadas de colesterol en sangre, el uso de anticonceptivos orales, el tabaquismo, la drogadicción y
la inactividad física.
Diabetes
La glucosa en sangre es alta, lo cual favorece el daño de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo,
incluido el cerebro.
Obesidad
Si se tiene un peso por encima del recomendado el riesgo aumenta. Lo obesidad suele llevar
asociada problemas como el colesterol, el sedentarismo o la enfermedad coronaria.
Presión arterial alta
Es el factor más importante y a menudo pasa inadvertida. El riesgo se duplica por cada 7.5 mmhg
de incremento en la presión sistólica.
Niveles de colesterol
Los niveles elevados del LDL – colesterol en sangre favorecen su acumulo en las arterias
(ateromatosis) y el riesgo de enfermedades vasculares, principalmente el ataque cardiaco y el
ataque cerebral.
Uso de anticonceptivos orales
El uso de bajas dosis de estrógenos (50 mg), parece inducir un mínimo riesgo de Ictus cuando se
prescriben a mujeres sin factores de riesgo vascular; se incrementa de forma significativa, en
mujeres hipertensas, fumadores o con diabetes. de igual forma, el uso prolongado de los mismo (de
6 años), puede asociarse a un mayor riesgo, sobre todo en mujeres mayores de 36 años.
Habito de fumar
El riesgo aumenta tanto en la exposición activa (fumador) como pasiva (fumador pasivo). El tabaco
aumenta los niveles plasmáticos de fibrinógeno y otros factores de la coagulación, incrementa la
agregabilidad plaquetaria y el hematocrito, disminuye los niveles de HDL-colesterol, aumenta la
presión arterial y lesiona el endotelio, contribuyendo al estrechamiento de los vasos sanguíneos y
por lo tanto eleva el riesgo de enfermedades vasculares.
Uso de drogas
El uso de drogas intravenosas, cocaína, anfetaminas o marihuana aumenta el riesgo.
Inactividad Física
Cada vez es más frecuente en nuestro entorno, debido a la vida sedentaria que llevamos. La
práctica de una actividad física regular disminuye la presión arterial y el colesterol y por tanto
disminuye el riesgo de sufrir un Ictus.
SINTOMAS
Los síntomas de un Ictus pueden variar considerablemente en función de la región del cerebro que
se haya dañado, dando lugar a la alteración de unas u otras funciones.
los principales signos de alarma son los siguientes:
 Perdida brusca de movimiento o debilidad de los miembros, con sensación de hormigueo o
acorchamiento en cara, brazos, piernas.
 Perdida repentina de visión, en uno o en ambos ojos.
 Perdida repentina de visión, en uno o en ambos ojos.
 Dolor de cabeza repentino sin causa aparente
 Dificultad en el habla, balbuceo, incapacidad de encontrar palabras o no comprender lo que
otros dicen.
 Problemas repentinos al caminar o perdida de equilibrio.
 Acortamiento de cara, brazo o pierna
 Dificultas para tragar.

FASES O ESTADIOS DEL ICTUS

En el accidente cerebrovascular como consecuencia de la alteración del flujo sanguíneo cerebral se
produce una lesión en un hemisferio del cerebro dando lugar a la conocida hemiplejia, que cursa
con la parálisis o parálisis o parecía de un hemicuerpo (brazo y pierna) del lado opuesto al
hemisferio dañado.
Desde un punto de vista práctico de cara a la recuperación funcional de este tipo de enfermos,
podemos clasificar distintos estadios en una hemiplejia:

 Estadio de cóma o semicoma

 Estadio de hemiplejia flácida
 Estadio de hemiplejia espástica
 Estadio de secuelas

Estadio de cómo o semicoma

El cuadro inicial es muy variable en duración, puede durar minutos, horas, días, semanas, meses,
etc. En esta fase se puede saber clínicamente que hemisferio es el que esta afectado, pero no se
sabe el alcance de la afectación funcional.
El tratamiento fisioterapéutico está basado principalmente en las movilizaciones pasivas que van a
mantener el trofismo, así como evitar complicaciones como, por ejemplo, el éxtasis venoso y los
cambios posturales indispensables para que no aparezcan ulceras por presión.
Estadio de hemiplejia flácida
Hay una inhibición del hemisferio cerebral afectado.
se establece una flacidez clara del hemicuerpo afecto. Se puede observar el hombro caído, la
cabeza inclinada, el pie arrastrado, etc. Esta fase también es muy variable en cuanto a la duración.
El pie de la fase flácida llega cuando aparece una reacción hipertónica, en ese momento comienza
la siguiente etapa que es la espástica.
Además de las alteraciones motoras descritas pueden existir trastornos sensitivos como, por
ejemplo, disestesia, hipoestesia e hiperestesia. Es muy importante trabajar este aspecto desde la
fisioterapia, ya que muchos problemas funcionales van a venir derivados de las deficiencias
sensitivas del miembro afecto; para la realización de tareas motoras se requiere información somato
sensorial, la falta de este va a ocasionar alteraciones en la ejecución del acto motor.
Estadio de hemiplejia espástica
En el cuadro hipertónico, algunos segmentos corporales del paciente adoptan una postura fija. Esta
hipertonía se presenta en los músculos agonistas, fundamentalmente en los que van en contra de la
gravedad. La tendencia postural del miembro superior suele llevar el hombre aproximadamente
rotación interna, flexión de codo con flexión de muñeca y dedos, y el pulgar alojado dentro de la
palma de la mano. La tendencia postural del miembro inferior es la flexión de cadera y la flexión
plantar del pie. El tibial anterior y el extensor del dedo gordo tienen tendencia a la hipertonía
acentuada.
De igual manera, las alteraciones motoras pueden verse acompañadas de alteraciones vegetativas
y de afasia.
Estadio de secuelas
En torno a los dos años desde el episodio del Ictus se produce toda la recuperación espontanea
posible.
Se van a establecer una serie de disfunciones, pero el paciente no debe dejar de lado el
tratamiento, la lucha contra las secuelas que están presentes debe continuar por que siempre,
aunque sea a menor escala existe la posibilidad de mejorar la funcionalidad.

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES ENEL ICTUS

Problemas Físicos
 Movilidad
 Espasticidad
 Caídas
 Problemas de visión
 Lenguaje:
- Afasia
- Disartria
- Mutismo
 Sensibilidad
 Dolor
- Central
- Hombro
 Disfagia
 Incontinencia
- Urinaria
- Fecal.
Problemas Psicológicos:
 Ansiedad
 Depresión

Marcha en pacientes con ACV.

La marcha de una persona con ACV (Accidente Cerebrovascular) puede presentar las siguientes
características:
 Asimetría en la marcha: La persona puede presentar dificultades para mantener el equilibrio
y puede inclinarse hacia un lado mientras camina.
  Ataxia: Puede existir una falta de coordinación y precisión en los movimientos de las piernas
y los pies durante la marcha.
 Debilidad muscular: La debilidad en uno de los lados del cuerpo puede afectar la capacidad
de la persona para levantar la pierna y realizar el movimiento natural de la marcha.
 Espasticidad: La tensión muscular excesiva puede dar lugar a una marcha rígida y dificultad
para mover las piernas de manera fluida.
 Problemas de equilibrio: La lesión cerebral causada por el ACV puede afectar el centro de
equilibrio, lo que dificulta el mantenimiento de una postura y un movimiento adecuados
durante la marcha.
 Paso corto: La persona puede presentar dificultades para realizar pasos largos y puede tener
una marcha arrastrada o arrastrar los pies, lo que puede aumentar el riesgo de caídas.
Rehabilitación en niños.
La rehabilitación fisioterapéutica para niños con ACV se adapta a las necesidades individuales de
cada niño y tiene en cuenta su edad, desarrollo y características específicas.
Algunas de las intervenciones clave pueden incluir:
1. Estimulación temprana: Es fundamental iniciar la rehabilitación lo antes posible para
favorecer el desarrollo motor y la recuperación. Esto implica el uso de técnicas de
estimulación y juegos que promuevan la movilidad y la función motora.
2. Terapia de movilización: Se trabajan ejercicios de rango de movimiento y movilización de las
extremidades afectadas para prevenir la rigidez y mejorar la flexibilidad.
3. Fortalecimiento muscular: Se utilizan ejercicios y técnicas para fortalecer los músculos,
mejorar el equilibrio y la estabilidad en los niños. Estos ejercicios se adaptarán a las
habilidades y edad del niño.
4. Entrenamiento de la marcha y habilidades motoras: Se realiza un enfoque en mejorar la
coordinación, el equilibrio y las habilidades motoras necesarias para caminar y realizar
actividades funcionales. Esto puede incluir el uso de dispositivos de asistencia como
andadores, órtesis o prótesis si es necesario.
5. Ludoterapia y actividades lúdicas: Se utilizan juegos y actividades divertidas y motivadoras
para involucrar al niño en el proceso de rehabilitación y promover la participación activa.
6. Terapia ocupacional: Se trabaja de manera conjunta con terapeutas ocupacionales para
abordar las dificultades de las actividades de la vida diaria y mejorar la funcionalidad.
7. Asesoramiento y apoyo a la familia: Se brinda a los padres y cuidadores estrategias para
apoyar la rehabilitación en casa y se les enseña ejercicios y actividades que pueden realizar
con el niño.
Rehabilitación en adultos.
La rehabilitación fisioterapéutica para personas con ACV generalmente se adapta a las
necesidades individuales de cada paciente, pero puede incluir las siguientes intervenciones:
1. Movilización temprana: Se busca iniciar la rehabilitación lo más pronto posible para favorecer
la recuperación funcional. Esto puede incluir movimientos pasivos, asistidos o activos de las
extremidades afectadas, así como ejercicios de estiramiento.
2. Terapia de fortalecimiento: Se centra en fortalecer los músculos debilitados, utilizando
diferentes técnicas como ejercicios de resistencia, terapia con peso corporal, terapia con
bandas elásticas y terapia con electroestimulación.
3. Entrenamiento de la marcha: Se trabaja en mejorar la coordinación, el equilibrio y el patrón
de movimiento durante la marcha. Esto puede incluir ejercicios de equilibrio, entrenamiento
de cambio de dirección y cambios de superficie, así como el uso de dispositivos de
asistencia como andadores, bastones o ortesis.
 4. Terapia de estimulación sensorial: Se utilizan técnicas de estimulación sensorial, como la
terapia de espejo, para ayudar a reeducar el cerebro y mejorar la conciencia sensorial y
motora de las extremidades afectadas.
5. Terapia de actividades de la vida diaria (AVD): Se trabajan tareas específicas y funcionales
de la vida diaria, como vestirse, comer, cepillarse los dientes o levantarse de una silla, para
facilitar la independencia y la reintegración en las actividades cotidianas.
6. Educación y recomendaciones: Se brinda información y enseñanza a la persona y a su
familia sobre la prevención de futuros accidentes cerebrovasculares, técnicas adecuadas de
movilización y cuidado de las extremidades afectadas, y estrategias para maximizar la
función y la calidad de vida.
TRATAMIENTO DEL ICTUS
El tratamiento es distinto si el ICTUS es isquémico o Hemorrágico
En el ictus isquémico, en la fase aguda, lo fundamental es abrir el vaso obstruido, valorando si se
cumple criterios clínicos, analíticos y radiológicos para realizar una fibrinolisis o una trombectomía y
en tal caso agilizar el inicio de dichos tratamientos.
En el ICTUS Hemorrágico, lo fundamental es tratar de evitar un resangrado (aumento de la
hemorragia cerebral), controlando la hipertensión y revirtiendo el efecto de medicación
anticoagulante en aquellos pacientes que estén anticoagulados.
A pesar de los esfuerzos realizados en los últimos tiempos para concienciar a la población que el
tiempo es fundamental en esta patología, menos de un 15% de los pacientes con un Ictus
isquémico agudo reciben tratamiento con fibrinolisis intravenosa (tratamiento intravenoso para
disolver el trombo), esto se debe con frecuencia al retraso en acudir al hospital desde el inicio de los
síntomas. De hecho, para administrar el tratamiento fibrinolítico solo se dispone por regla general
de 4 horas y media desde el inicio de los síntomas.
Además de la fibrinolisis, se ha venido implantando de forma progresiva en algunos hospitales de
referencia la trombectomía como tratamiento del ictus agudo, que supone el mayor avance en los
últimos años para hacer frente a esta patología, consiguiendo resultados que superan con claridad
a los obtenidos mediante la fibrinolisis. Consiste en realizar una arteriografía cerebral o cateterismo
de urgencia para extraer el trombo del vaso que ha obstruido y habitualmente permite tratar
pacientes de mayor tiempo de evolución que la fibrinolisis (hasta las 6 horas desde el inicio de
síntomas y en algunos casos con más evolución).
En cualquier caso, es vital la rapidez en la valoración y administración de los tratamientos para
evitar en lo posible las secuelas del Ictus.
En determinados casos puede ser necesario realizar un tratamiento quirúrgico, bien sea una
craniectomía descompresiva o la colocación de un drenaje para evitar el desarrollo de una
hidrocefalia obstructiva. Además, en caso de hemorragia subaracnoidea la presencia de un
aneurisma cerebral requerirá también su tratamiento mediante intervencionismo endovascular
(cateterismo) o mediante cirugía.
En las primeras fases es fundamental el control de los factores que puedan empeorar el pronostico
(control enn su caso del edema cerebral y la hipertensión, vigilar nivel de conciencia, asi como
posibles complicaciones asociadas como transformación hemorrágica, infecciones, crisis
epilépticas, trombosis venosa de una pierna por la inmovilidad, etc.)
En caso de Ictus isquémico se deberá instaurar tratamiento antiagregante (como la aspirina) o
anticoagulante, según el caso, así como hipolipemiante) para bajar el colesterol), antihipertensivo u
otros en función de cada caso.
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
El proceso de rehabilitación está indicado ante ACV estables, se comenzará de forma precoz.
El fisioterapeuta realizara una valoración exhaustiva para poder identificar cuáles son las
discapacidades u necesidades del paciente, en la cual la exploración incluirá un examen cognitivo,
una evaluación de habilidades funcionales, valoración del sistema somato sensorial y musculo
esquelético, registrando todo dato en una historia clínica y elaborando objeticos para cada paciente
según su proceso por el cual se encuentra y establecer metas a corto, mediano y largo plazo.
Los objetivos generales en el tratamiento del ACV estabilizado son:
Prevenir y tratar las posibles complicaciones
Mantener y/o recuperar las funciones orgánicas
Restablecer las capacidades funcionales perdidas
Adaptar las funciones residuales
Durante el tratamiento se medirán los resultados para comparar la evolución del paciente respecto
a la evaluación inicial. El tratamiento se basará en una serie e técnicas encaminadas a mejorar los
déficits ocasionados. Mediante la estimulación, los fisioterapeutas tratamos las diferentes
alteraciones del paciente basándose en el concepto de plasticidad neuronal. algunas de las
alteraciones que pueden tener lugar tras un Ictus son:
 Alteraciones del movimiento y de la coordinación
 Alteraciones del tono muscular
 Alteraciones del control postural y del equilibrio
 Incapacidad o alteraciones en el patrón de a marcha
 Alteraciones sensitivas
 Afectación de la motricidad fina y gruesa de las manos
 Alteraciones de la musculatura de la cara
 Alteraciones del lenguaje
 Trastornos cognitivos
Distribución de la habitación del paciente
Movilidad en la cama y transferencias:
a) Fase aguda (sin participación activa del paciente)
vuelta lateral en la cama sobre el lado sano
vuelta lateral en la cama sobre el lado afectado
paso de decúbito supino a sedestación
paso de decúbito supino en la cama a sedestación en la silla de ruedas con ayuda de una
grúa.
paso de sedestación en silla de ruedas a posición de pie con ayuda de un bipedestador
b) Fase subaguda (con participación activa del paciente)
Vuelta lateral en la cama sobre el lado afectado
vuelta lateral en la cama sobre el lado sano
paso de decúbito supino a sedestación
paso de sedestación en la cama a sedestación en la silla de ruedas
paso de sedestación en la silla de ruedas a posición de pie
Pautas para colocar al paciente en los diferentes decúbitos
a) Pautas para colocar al paciente en la cama
decúbito lateral sobre el lado hemipléjico
decúbito lateral sobre el lado sano
decúbito supino
b) Pautas para colocar al paciente sentado
Sedestación en la cama
Sedestación en la silla
EJERCICIOS DE FISIOTERAPIA
a) Ejercicios con el paciente en decúbito supino
Ejercicios para la inhibición de la espasticidad
Ejercicios para el reentrenamiento de a actividad muscular abdominal selectiva
Ejercicios de rotación del tronco
Ejercicios para la extremidad inferior
Ejercicios para la extremidad superior
b) Ejercicios con el paciente sentado
Ejercicios de transferencia sentado
Ejercicios de miembro superior y flexión del tronco
Ejercicios para lograr que el paciente se sienta erguido
Ejercicios de enderezamiento de la columna
Ejercicios para inhibir la pronación del antebrazo
Ejercicios para activar la extensión de los dedos
Ejercicios de prensión
c) Ejercicios con el paciente de pie
Ejercicio para ponerse de pie
Ejercicios de incorporación
Ejercicios de equilibrio
Ejercicios para el entrenamiento de transferencia de peso sobre las extremidades inferiores de
manera alternativa
Ejercicios para la reeducación de la marcha
d) Ejercicios para el paciente en el domicilio
Para evitar la rigidez del hombro
Para evitar la hiperextensión del miembro inferior afectado
Para mantener la supinación del antebrazo (palma de la mano girada hacia arriba)
Para mantener la dorsiflexión de muñeca
Para evitar el acortamiento de los flexores de dedos y muñeca
Para prevenir el acortamiento de los flexores del pie y del tendón del tríceps sural (tendón de
Aquiles)