Material Didáctico UN 2 AP Circulatorio

PATOLOGÍA MÉDICA 4TO CURSO 2021
UNIDAD TEMÁTICA 2 . Patologías del APARATO CARDIOVASCULAR
Prof. Dra. Viviana Villagra Carrón
A) ‐ Enfermedades del pericardio. Pericarditis. Derrames pericárdicos. Retículo‐pericarditis

traumática bovina
- Enfermedades del miocardio. - Arritmias cardiacas.
- Enfermedades del endocardio. Endocarditis. Valvulopatías.
- Insuficiencia circulatoria aguda: Shock
B) ‐ Insuficiencia circulatoria crónica: "Insuficiencia cardiaca".
Manejo compensatorio de la Insuficiencia cardiaca congestiva. Ascitis.
PERICARDIO
1. Enfermedades congénitas del Pericardio: HDPP

2. Trastornos inflamatorios. Pericarditis
3. Derrames no inflamatorios del Pericardio
3.2 Hidropericardio
3.3 Hemopericardio
3.4 Neumopericardio
3.5 Taponamiento Cardiaco
Las distintas patologías del pericardio y del espacio intrapericárdico pueden perturbar
el desarrollo de la función cardíaca.
Normalmente, el pericardio mantiene sujeto el corazón en su sitio y le proporciona

una barrera de defensa frente a infecciones o inflamaciones de los tejidos adyacentes.
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Prof. Dra Viviana Villagra Carrón
Fuente: Liegois, F. Tratado de Patología Médica de los animales domésticos
Nelso, R Couto; G Medicina Interna de pequeños animales
Trigo, F. Patología sistémica veterinaria
Kirk y Bistner. Urgencias en Veterinaria. Procedimientos y terapéutica
Carlos Torrente y Lluis Bosch. MEDICINA de URGENCIA en pequeños animales
El pericardio es un saco seroso cerrado que envuelve al corazón y está adjunto a los
grandes vasos en la base cardíaca. Directamente adherido al corazón se encuentra el
pericardio visceral, o epicardio, compuesto por una fina capa de células mesoteliales. Esta
capa se refleja de nuevo sobre sí misma en la base cardiaca para constituirse en la capa
parietal fibrosa más externa.
Una pequeña cantidad (0,25ml/kg peso corporal) de un fluido claro y seroso sirve
como lubricante entre ambas capas. El pericardio ayuda a equilibrar el gasto de los
ventrículos derecho e izquierdo y limita la distensión aguda del corazón
1. Enfermedades congénitas del Pericardio:
HERNIA PERITONEO PERICARDIO- DIAFRAGMÁTICA (HPPD)
Definición
Se produce debido a una alteración durante el desarrollo embrionario (probablemente

del septo transverso), que permite una comunicación persistente entre las cavidades
pericárdica y peritoneal en la línea media ventral. El espacio pleural no está implicado.
Pueden coexistir otros defectos congénitos, como hernia umbilical, malformaciones

esternales y alteraciones cardíacas.
Frecuencia Es la malformación pericárdica más común en los perros y gatos
Lesiones
En el espacio pericárdico se observa un contenido abdominal herniado, en grado

variable, que puede causar la sintomatología asociada. Aunque la comunicación peritoneo-
pericárdica no está inducida por un traumatismo, éstos pueden facilitar el movimiento del
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contenido abdominal a través del defecto persistente.
Síntomas
El inicio puede ocurrir a cualquier edad (se ha referido entre las 4 semanas y los 15
años). La mayoría de los casos se diagnostican durante los 4 primeros años de vida,
generalmente en el primer año. Algunos animales nunca llegan a desarrollar sintomatología.
Los machos parece que están afectados más frecuentemente que las hembras, y los
weimaraner tienen una mayor predisposición. La malformación es común también en los
gatos.
Los SÍNTOMAS descritos más a menudo son vómitos, diarrea, anorexia, pérdida de
peso, dolor abdominal, tos, disnea y sibilancias, aunque también pueden presentar shock y
colapso.
-sonidos cardíacos amortiguados en uno o ambos hemitórax, desplazamiento o

atenuación del impulso precordial apical, un campo «vacío» en la palpación abdominal
(debido a la herniación de muchos órganos) y, en raras ocasiones, síntomas de taponamiento
cardíaco (expuesto con más detalle más adelante).
Tratamiento: Cierre quirúrgico
2. Trastornos inflamatorios. Pericarditis

Es la inflamación de las capas serosas y fibrosas que rodean al corazón. Las
reacciones del pericardio son similares a las que ocurren en otras membranas serosas, como
la pleura y el peritoneo
El peritoneo puede infectarse por los siguientes medios:
- Vía hematógena
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-Extensión de una lesión del miocardio

- extensión de lesiones circundantes en mediastino, pleura, pulmones, por invasión
directa o vía vasos linfáticos
-penetración traumática del pericardio por cuerpos extraños, (clavos en el retículo),
cuerpos extraños del esófago o costillas rotas.
Tipos según su exudado:
Serosa: en el perro, puede deberse a infección temprana de Mycobacterium
tuberculosa
Fibrinosa: reacción inflamatoria aguda del pericardio, con depósito de grandes
cantidades de fibrina en las superficies parietal y visceral del pericardio, con lo cual se pierde
la apariencia lisa y brillante de las membranas serosas. Es la forma más común en los
animales domésticos, generalmente de origen bacteriano
Purulenta: presencia de gérmenes piógenos causa acumulación de material purulento
lleva a organización y formación de tejido fibroso que ocasiona engrosamiento y pericarditis
constrictiva
Hemorrágica: es bastante raro
3. Derrames no inflamatorios del Pericardio.
En los perros, la mayoría de los derrames pericárdicos son serosanguinolentos o

sanguíneos y de origen neoplásico o idiopático.
En ambas especies (perros y gatos) se encuentran ocasionalmente trasudados,

trasudados modificados y exudados.
Fisiopatología:
La acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico no induce
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sintomatología a menos que la presión intrapericárdica iguale o supere a las presiones de

lleno del corazón.
Cuando la colecta procede con lentitud, el pericardio puede distenderse para

acomodar el incremento de volumen mientras se mantenga una presión disminuida. En
tanto la presión intrapericárdica sea reducida, el lleno cardíaco y su volumen minuto
mantienen una relativa normalidad.
Sin embargo, el pericardio es relativamente no distensible; en consecuencia, una

colecta de rápida evolución o las efusiones muy voluminosas ocasionan el rápido incremento
de la presión intrapericárdica. La fibrosis y engrosamiento pericárdicos limitan mucho más la
distensibilidad de este tejido.
HIDROPERICARDIO:
- Los trasudados, trasudados modificados y exudados son de reconocimiento ocasional en
caninos y felinos.
➢ Los trasudados puros son transparentes, con recuentos celulares (< 2500 células/ul)
densidad (< 1.008) y contenido proteico (< 1 g/dl) reducidos.
➢ Los trasudados modificados pueden parecer ligeramente turbios o teñidos de rosa; la
celularidad es mínima, pero la densidad (1.015 a 1.030) y concentración proteica total (2 a 5

g/dl) son más elevadas que las presentes en los trasudados puros.
➢ Las efusiones trasudativas pueden estar causadas por insuficiencia cardíaca

congestiva, hernias diafragmáticas pericardio peritoneales, hipoalbummemia, quistes
pericárdicos y toxemias que incrementan la permeabilidad vascular (incluyendo la
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uremia). Por lo usual estas condiciones están asociadas con volúmenes reducidos de
efusión pericárdica y rara vez desarrolla el taponamiento cardíaco.
EXUDADOS
Los derrames exudativos son turbios u opacos, o serofibrinosos o serosanguinolentos.

Típicamente tienen un alto recuento de células nucleadas (generalmente por encima de 3.000
células/μl), el contenido proteico a menudo es mayor de 3 g/dl y la densidad específica
1,015.
- Los hallazgos citológicos están relacionados con la etiología. Estos derrames se

encuentran infrecuentemente en pequeños animales, excepto en los gatos afectados de
peritonitis infecciosa (PIF).
La pericarditis infecciosa normalmente se relaciona con la migración de espigas o

restos vegetales, heridas producidas por mordeduras o diseminación de una infección pleural
o mediastínica.
Se han identificado varias bacterias (aerobias y anaerobias), actinomicosis,

coccidioidomicosis, tuberculosis diseminada y, en raras ocasiones, infecciones protozoarias.
Los derrames exudativos estériles se han encontrado en la leptospirosis, el moquillo canino y
en los derrames pericárdicos idiopáticos de los perros, así como en los gatos con PIF y
toxoplasmosis.
La PIF es la causa más importante de derrames pericárdicos sintomáticos en los

gatos. La uremia crónica ocasionalmente provoca un derrame estéril, serofibroso o
hemorrágico.
HEMOPERICARDIO
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Etiología: En el perro, la mayoría de las efusiones pericárdicas son de naturaleza

serosanguinolenta o sanguinolenta.
El análisis citológico muestra principalmente células sanguíneas de la línea roja, pero

se pueden observar células reactivas
- El hemangiosarcoma es por mucho la neoplasia más común que causa efusión

pericardica hemorrágica en caninos. La efusión pericárdica hemorrágica también proviene de
diferentes tumores de la base cardíaca y mesoteliomas pericárdicos. Los hemangiosarcomas

por lo usual se originan a partir de la pared atrial derecha, de manera especial en el área
auricular.
Frecuencia:
razas grandes y edad media son los más susceptibles a padecer una efusión
hemorrágica "benigna" idiopática. Los perros mayores de 7 años son más susceptibles a las
efusiones hemorrágicas de origen neoplásico.
Lesiones:
El líquido por lo usual es de color rojo oscuro, con un volumen celular aglomerado
(VCA) mayor del 7%, densidad superior a 1.015 y una concentración proteica entre 3 y 6
g/dl.
Diagnóstico: En los análisis citológicos se observan sobre todo glóbulos rojos, pero
pueden identificarse células mesoteliales reactivas, neoplásicas u otras.
-El líquido no coagula a menos que la hemorragia sea muy reciente.
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-La efusión pericárdica (benigna) idiopática se describió con mayor frecuencia en

razas caninas de porte mediano a grande. Puede haber predisposición en el Pastor alsaciano,
Retriever dorado, Gran danés y San Bernardo. Aunque pueden afectarse perros de cualquier
edad la mayoría son de 6 años o menores. La evidencia de inflamación leve es común. La
secuela puede ser fibrosis pericárdica y epicárdica.
Otras causas, menos comunes, de hemorragia intrapericárdica incluyen:
- la rotura atrial izquierda secundaria a una insuficiencia mitral grave,
- coagulopatías,
- traumatismo penetrante (incluyendo laceración iatrogénica de una coronaria

durante una pericardiocentesis) y,
- posiblemente, la pericarditis urémica.
NEUMOPERICARDIO
Aunque no es una lesión estrictamente circulatoria, se la considera aquí
Es la presencia ante morten de gas dentro del saco pericárdico
ETIOLOGÍA:
✓ Traumatismos
✓ Producción de gases de MO
✓ Ambas causas
Fractura de costillas y penetración de CE del exterior
Además del aumento de matidez se suman: presencia de gas=gorgoteo y sonido timpánico en
parte superior del área cardiaca
TAPONAMIENTO CARDÍACO
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Se desarrolla cuando el fluido pericárdico aumenta la presión intrapericárdica por

encima de la presión diastólica cardíaca normal. Esta compresión externa del corazón limita
progresivamente el llenado, inicialmente en el corazón derecho, luego del izquierdo.
El gasto cardíaco subsiguientemente cae mientras la presión venosa sistémica

aumenta. La presión en todas las cámaras cardíacas y las grandes venas finalmente se
equilibra durante la diástole. Los mecanismos de compensación neurohormonales se activan
a medida que se desarrolla un taponamiento. La acumulación gradual de líquido pericárdico
conduce a síntomas de ICC debido al volumen de compensación retenido y a los efectos
directos del impedimento del llenado cardíaco.
Las manifestaciones son congestión venosa sistémica e ICC de lado derecho (ascitis y
derrame pleural), que generalmente predominan, ya que la pared del corazón derecho es más
fina y las presiones más bajas. El derrame pericárdico típicamente no afecta directamente la
contractilidad cardíaca, pero la reducción de la perfusión coronaria durante el taponamiento
puede imposibilitar la función sistólica y diastólica. Por último, el bajo gasto cardíaco, la
hipotensión arterial y la perfusión orgánica disminuida pueden conducir a un shock
cardiogénico y la muerte.
El taponamiento cardíaco es relativamente frecuente en los perros y raro en los gatos.
Manifestaciones clínicas
El taponamiento cardíaco se desarrolla cuando el fluido pericárdico aumenta la

presión intrapericárdica por encima de la presión diastólica cardíaca normal.
Esta compresión externa del corazón limita progresivamente el llenado, inicialmente
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en el corazón derecho, luego del izquierdo.
La acumulación gradual de líquido pericárdico conduce a síntomas de ICC debido al

volumen de compensación retenido y a los efectos directos del impedimento del llenado
cardíaco.
Reflejan una ICC del lado derecho y un bajo gasto cardíaco. Antes de que se
desarrolle una ascitis obvia, hay síntomas no específicos, como letargo, debilidad,
intolerancia al ejercicio e inapetencia.
Hay debilidad, intolerancia al ejercicio, aumento del tamaño abdominal, taquipnea,

síncope y tos. El colapso es más frecuente en los perros con enfermedad neoplásica
Las manifestaciones son congestión venosa sistémica e ICC de lado derecho (ascitis y
derrame pleural), que generalmente predominan, ya que la pared del corazón derecho es más
fina y las presiones más bajas.
Por último, el bajo gasto cardíaco, la hipotensión arterial y la perfusión orgánica

disminuida pueden conducir a un shock cardiogénico y la muerte.
El taponamiento cardíaco es relativamente frecuente en los perros y raro en los gatos.
MIOCARDIO
1 Trastornos Inflamatorios. Miocarditis

1.1. Miocarditis infecciosa
1.2. Miocarditis no infecciosa
1.3. Miocarditis traumática
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2. Trastornos Morfológicos.
2.1.Cardiomiopatía Hipertrófica.
2.2.Cardiomiopatía Dilatada
2.3.Cardiomiopatía restrictiva del gato
2.4.Tromboembolismo en el gato
2.5 Tumores
3. Trastornos Funcionales. Alteraciones del Ritmo cardiaco
3.1.Ritmos irregulares lentos
-Bradiarritmia sinusal
-Paro Sinusal
-Síndrome de Seno enfermo
Bloqueo AV de Segundo grado de alto Grado
3.2. Ritmos regulares lentos
- Bradicardia sinusal
- Bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular
- Detención auricular con ritmo de escape ventricular
3.3.Ritmos irregulares rápidos
- Contracciones atriales o supraventriculares prematuras

- Taquicardia supraventricular o atrial paroxística
- Fibrilación o aleteo auricular
- Contracciones ventriculares prematuras
- Taquicardia ventricular paroxística
3.4.Ritmos regulares rápidos

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- Taquicardia sinusal
- Taquicardia supraventricular sostenida
- Taquicardia ventricular sostenida
1.1 MIOCARDITIS INFECCIOSA
❖ Miocarditis vírica
La miocarditis linfocítica se ha relacionado con una infección vírica aguda en

animales de experimentación y en humanos. La respuesta inmune del hospedador a los
antígenos víricos y no víricos contribuye a la inflamación miocárdica y a la lesión.
A finales de la década de 1970 y principios de 1980 se conocía muy bien el síndrome

de la miocarditis producida por el parvovirus. Se caracteriza por una miocarditis necrosante
hiperaguda y muerte súbita (con o sin signos de dificultad respiratoria aguda), en cachorros
aparentemente sanos de 4 a 8 semanas de edad. Actualmente, este síndrome no es frecuente,
probablemente como resultado de la producción de anticuerpos maternos en respuesta a la
exposición vírica y la vacunación.
El virus del moquillo canino puede causar una miocarditis en cachorros jóvenes, pero
generalmente predomina la sintomatología multisistémica. Los cambios histológicos en el
miocardio son leves en comparación con los de la forma clásica de miocarditis inducida por
el parvovirus.
❖ Miocarditis bacteriana
- La bacteriemia y la endocarditis o pericarditis bacterianas pueden provocar una

inflamación miocárdica supurativa multifocal o la formación de abscesos.
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- Las infecciones localizadas en cualquier lugar del cuerpo pueden ser la fuente de los
microorganismos.
La sintomatología incluye malestar, pérdida de peso y fiebre sin motivo aparente.

Son comunes las arritmias y alteraciones de la conducción cardíaca, pero los soplos son raros
a menos que exista una endocarditis valvular concurrente u otro defecto cardíaco subyacente.
Diagnóstico Los cultivos sanguíneos seriados de bacterias u hongos, la serología y la PCR
pueden ayudar en la identificación del organismo.
Subespecies de Bartonella vinsonii se han asociado con arritmias cardíacas,

miocarditis, endocarditis y muerte súbita.
Tratamiento
A menos que se identifique la etiología específica y se trate, el tratamiento ante una

sospecha de miocarditis es principalmente de soporte.
- Reposo absoluto,
-fármacos antiarrítmicos,
- apoyo de la función miocárdica y de los signos de ICC,
Los corticoides no se ha probado que sean clínicamente beneficiosos
1.2 MIOCARDITIS NO INFECCIOSA
Resultado de los efectos de determinados fármacos, toxinas o respuestas

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inmunológicas.
-doxorubicina y las catecolaminas,
-otras posibles causas los metales pesados (arsénico, plomo, mercurio),
- quimioterápicos (ciclofosfamida, fluorouracilo 5, interleucina 2, alfa-interferón),
- otros fármacos (hormona tiroidea, cocaína, anfetaminas, litio)
- y toxinas (picaduras de avispas o escorpiones, veneno de serpientes, picadura de

arañas).
Las enfermedades inmunomediadas y el feocromocitoma pueden también causar una

miocarditis.
1.3 MIOCARDITIS TRAUMÁTICA
Los traumatismos torácicos y cardíacos, no penetrantes o cerrados, son más comunes

que las heridas penetrantes.
-tras estos traumas se observan arritmias cardíacas, especialmente en los perros.
-lesiones miocárdicas y arritmogénesis incluyen un desequilibrio del sistema

nervioso autonómo, isquemia, lesión por reperfusión, y alteraciones electrolíticas y
acidobásicas.
Diagnóstico: radiografías torácicas, determinación de la bioquímica clínica, de las

concentraciones de troponinas cardíacas circulantes, un ECG y una ecocardiografía.
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Las arritmias generalmente aparecen a las 24-48 horas tras el trauma, aunque pueden
no observarse, al realizar el ECG, aquellas que son intermitentes.
Las arritmias más serias o con deterioro hemodinámico puede requerir tratamiento
antiarrítmicos
2 Trastornos Morfológicos
2.1 Cardiomiopatía Hipertrófica
2.2 Cardiomiopatía Dilatada
2.3 Cardiomiopatía restrictiva del gato
2.4 Tromboembolismo en el gato
2.5 Tumores
2.1 Cardiomiopatía Hipertrófica.
Al contrario que en los gatos, la miocardiopatía hipertrófica (MCH) en los perros es

poco frecuente. Se sospecha de una base genética, aunque las causas son desconocidas. La
fisiopatología es similar a la MCH de los gatos.
La hipertrofia miocárdica anómala y excesiva aumenta la rigidez ventricular y

acarrea una disfunción diastólica. La hipertrofia del VI es generalmente simétrica, pero
puede ocurrir una variación regional en el espesor de la pared o el septo.
En la hipertrofia ventricular grave se compromete la perfusión coronaria. Esto

conlleva isquemia miocárdica que exacerba las arritmias, retrasa la relajación ventricular e
impide todavía más el llenado. Las altas presiones de llenado del VI predisponen a una
congestión venosa pulmonar y a edema.
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Síntomas
La MCH se diagnostica más comúnmente en los perros de razas grandes, de jóvenes

a edad mediana. Están afectadas varias razas. Parece haber una mayor prevalencia en los
machos.
Algunos animales manifiestan la sintomatología característica de la ICC, episodios

de debilidad y/o síncope. En algunos casos, el único signo es la muerte súbita.
Auscultación se puede oír un soplo sistólico, relacionado bien con la obstrucción del
tracto de salida del VI o con una insuficiencia mitral. En algunos perros se oye un sonido S4
de galope.
Diagnóstico
Ecocardiografía: aumento anómalo del grosor de la pared del ventrículo izquierdo,

con o sin estrechamiento del tracto de salida o hipertrofia septal asimétrica, y un
agrandamiento de la AI.
Así mismo se puede apreciar un cierre sistólico parcial de la válvula aórtica. Otras
causas de hipertrofia VI incluyen estenosis subaórtica congénita, nefropatía hipertensiva,
tirotoxicosis y feocromocitoma.
Las radiografías torácicas pueden indicar un agrandamiento de la AI y del VI, con o

sin congestión pulmonar o edema.
Tratamiento
- mejorar la relajación miocárdica y el llenado ventricular, controlar el edema pulmonar y
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suprimir las arritmias.
- Los β-bloqueantes o los bloqueantes de los canales de Ca pueden:
- disminuir la frecuencia cardíaca, prolongar el tiempo de llenado ventricular, reducir la

contractilidad ventricular y minimizar los requerimientos miocárdicos de oxígeno.
- Cuando existen signos de congestión están indicados un diurético y un IECA.
La digoxina no puede emplearse porque puede incrementar las necesidades miocárdicas de

oxígeno, empeora la obstrucción de salida y predispone al desarrollo de arritmias
ventriculares. Es aconsejable restringir el ejercicio en los perros con MCH.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA en el GATO
Etiología
La causa primaria de la miocardiopatía hipertrófica (MCH) felina permanece aún

desconocida, aunque es posible que se trate, en muchos casos, de una patología hereditaria.
Maine coon, el persa, el ragdoll y el americano de pelo corto. También en gatos comunes
europeos.
Otras posibles causas: aumento de la sensibilidad miocárdica a las catecolaminas o un

exceso de la producción de éstas; una respuesta hipertrófica anómala frente a la isquemia
miocárdica.
2.2 Cardiomiopatía Dilatada.
Etiología y fisiopatología
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La MCD es una patología idiopática caracterizada por una baja contractilidad

miocárdica, con o sin arritmias.
-la MCD idiopática tiene una base genética: las razas grandes y gigantes son las más
afectadas, doberman pinscher, el gran danés, el San Bernardo, el lebrel escocés, el lobero,
irlandés, el boxer, el terranova, el afgano y el dálmata.
También pueden sufrirla algunas razas más pequeñas, como el cocker spaniel y el
bulldog. En raras ocasiones se observa en perros que pesen menos de 12kg.
En la patogenia de los distintos casos de MCD pueden estar implicadas varias

deficiencias bioquímicas y/o nutricionales, tóxicos, mecanismos inmunológicos y agentes
infecciosos.
La MCD, más que una enfermedad, representa la fase final de distintos procesos
patológicos o defectos metabólicos que implican a las células miocárdicas o a la matriz
intercelular.
El principal defecto funcional en los perros afectados es la disminución de la

contractilidad ventricular (disfunción sistólica).
La dilatación progresiva de la cámara (remodelación) causa un empeoramiento de la

función como bomba sistólica y del gasto cardíaco, activando los mecanismos
compensadores.
El gasto cardíaco disminuido puede provocar debilidad, síncope y, finalmente, un

shock cardiogénico. El incremento de la rigidez diastólica también contribuye al incremento
de las presiones al final de la diástole, la congestión venosa y la insuficiencia cardíaca
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congestiva (ICC).
El agrandamiento cardíaco, junto con la disfunción de los músculos papilares, a

menudo provoca una mala coaptación de las valvas de las válvulas, mitral y tricúspide,
induciendo una insuficiencia valvular.
A medida que el gasto cardíaco disminuye, los mecanismos compensadores

simpáticos, hormonales y renales se activan. La activación neurohormonal crónica
contribuye al desarrollo de una lesión miocárdica progresiva, así como a la ICC. La
perfusión coronaria puede estar comprometida, esta isquemia miocárdica, aún más la función
miocárdica y predisponiendo al desarrollo de arritmias.
Los síntomas de insuficiencia cardíaca debidos a un bajo gasto cardíaco y a una ICC
derecha o izquierda son comunes en los perros con MCD.
La dilatación de todas las cámaras cardíacas es típica de los perros con MCD, aunque
generalmente predominan la dilatación de la aurícula izquierda (AI) y el VI. El grosor de la
pared ventricular puede encontrarse disminuido en comparación con el tamaño de la luz. Se
describen músculos papilares atróficos, aplanados y engrosamiento endocárdico
Los hallazgos histopatológicos incluyen zonas dispersas de necrosis miocárdica,

degeneración y fibrosis, especialmente en el ventrículo izquierdo.
Síntomas
La prevalencia de la MCD aumenta con la edad, aunque la mayoría de los perros que
se presentan en la clínica con ICC tienen entre 4 y 10 años. Los machos parecen sufrirla más
que las hembras.
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La MCD parece desarrollarse lentamente, con un estado preclínico prolongado

(enfermedad oculta) que podrá evolucionar varios años antes de que los síntomas sean
evidentes. La forma oculta se reconoce mediante el empleo de la ecocardiografía.
-debilidad, letargo, taquipnea o disnea, intolerancia al ejercicio, tos (algunas veces

descrita como «arcadas»), anorexia, distensión abdominal (ascitis) y síncope. La pérdida de
masa muscular (caquexia cardíaca) puede ser grave y más evidente a lo largo de la línea
dorsal media.
Puede haber un soplo leve debido a una regurgitación mitral o tricúspide, o una
arritmia. En la enfermedad avanzada hay bajo gasto cardíaco y tono simpático aumentado y
una vasoconstricción periférica, unas membranas mucosas pálidas y un tiempo de relleno
capilar más lento. El pulso en la arteria femoral y el impulso precordial a menudo son débiles
y rápidos.
Los síntomas de ICC izquierda y/o derecha incluyen taquipnea, aumento de la

frecuencia respiratoria, crepitaciones pulmonares, pulsaciones y distensión de la vena
yugular, derrame pleural o ascitis, y/o hepatoesplenomegalia.
Los sonidos cardíacos pueden estar amortiguados debido al derrame pleural o a una
baja contractilidad cardíaca.
Un hallazgo clásico es un tercer sonido cardíaco audible (galope S3), aunque puede
estar oculto por un ritmo cardíaco irregular. Son comunes los soplos sistólicos debidos a la
regurgitación mitral o tricúspide, y suelen tener una intensidad de leve a moderada.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA en FELINOS
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Etiología
A finales de la década de 1980 se identificó la deficiencia en taurina como la

principal etiología de la miocardiopatía dilatada (MCD) en los gatos.
Existen otros componentes además de la simple deficiencia en ese aminoácido que

están implicados en la patogenia, entre ellos se incluyen factores genéticos y, posiblemente,
esté unido también a una depleción de potasio.
En la actualidad se identifican relativamente pocos casos, y muchos de ellos no son

taurina deficientes. La MCD en esos gatos representa la fase final de otras alteraciones
metabólicas miocárdicas, toxicidades o infecciones.
La doxorubicina provoca unas lesiones histológicas miocárdicas características en

los gatos, igual que ocurre en los perros.
Diagnóstico
RADIOGRAFÍA es evidente la cardiomegalia, aunque es predominante el
 agrandamiento del corazón izquierdo .
-silueta cardíaca globosa simulando la imagen típica de los grandes derrames pericárdicos.
- edema pulmonar se aprecia distensión de las venas pulmonares y opacidades pulmonares

intersticiales, especialmente en la región hiliar y en las zonas dorsocaudales.
 ELECTROCARDIOGRAFÍA
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En los perros con MCD es posible observar alteraciones electrocardiográficas (ECG).

Habitualmente, el ritmo subyacente suele ser sinusal, aunque a menudo se observa en su
lugar Fibrilación auricular , especialmente en el gran danés y otras razas gigantes.
Son frecuentes otras taquiarritmias auriculares, la taquicardia ventricular sostenida o

paroxística,
 ECOCARDIOGRAFÍA: evaluar las dimensiones de las cámaras cardíacas y la

función miocárdica, y diferenciar el derrame pericárdico o la insuficiencia valvular
crónica de la MCD.
- dilatación de las cámaras cardíacas y la disminución del movimiento sistólico del septo y
de la pared ventricular. En los casos graves sólo es evidente que el movimiento de la pared es
mínimo.
- El índice calculado de volumen final sistólico es generalmente mayor de 80 ml/m2 en los
perros con una MCD patente (o 30 ml/m2 se considera normal).
 MANIFESTACIONES CLINICOPATOLÓGICAS
- no son patognomónicos. - azoemia prerrenal: pobre perfusión renal o un leve aumento

de las enzimas hepáticas inducidas por una congestión hepática pasiva.
La insuficiencia cardiaca congestiva ( ICC) grave puede asociarse con hipoproteinemia,

hiponatremia e hiperpotasemia.
El incremento de las neurohormonas circulantes (p. ej., norepinefrina, aldosterona,

endotelina, péptidos natriuréticos) ocurre principalmente en perros con MCD y con una ICC
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patente.
Tratamiento
MIOCARDIOPATÍA DILATADA OCULTA
- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
- modular las respuestas neurohormonales tempranas
fármacos antiarrítmicos: sotalol y la amiodarona (ambos, fármacos de la clase III
MIOCARDIOPATÍA DILATADA CLÍNICAMENTE EVIDENTE
- Mejorar la calidad de vida del animal, controlar los síntomas de ICC, y optimizar el gasto
cardíaco y el manejo de las arritmias.
- pimobendano (o la digoxina), un IECA y furosemida.
La insuficiencia cardíaca grave puede requerir un agente inotrópico intravenoso (i.v.).
Los fármacos antiarrítmicos se emplean en base a las necesidades individuales.
Los perros con una ICC aguda, furosemida parenteral, oxigenoterapia, pomada de
nitroglicerina al 2% o infusión de nitroprusiato sódico, apoyo inotrópico y reposo en una
jaula, con o sin aminofilina y morfina o butorfanol
2.3 Miocardiopatía restrictiva del gato
23
La miocardiopatía restrictiva (MCR) se asocia con una fibrosis endocárdica,

subendocárdica o miocárdica extensa. Su etiología no está clara, pero probablemente es
multifactorial. Esta situación puede ser consecuencia de una endomiocarditis o la fase final
de una insuficiencia miocárdica e infarto causado por una MCR.
Las neoplasias (p. ej., linfoma) u otras enfermedades infiltrativas o infecciosas

ocasionalmente provocan una MCR secundaria.
hallazgos histológicos fibrosis perivacular e intersticial, estrechamiento de las arterias

coronarias intramurales e hipertrofia de los miocitos, degeneración y necrosis.
El aumento de tamaño de la AI es prominente en estos pacientes, como consecuencia

de las presiones de llenado del VI crónicamente elevadas, debido al incremento de la rigidez
de su pared.
La fibrosis del VI impide el llenado diastólico.
Las arritmias, la dilatación ventricular y la isquemia o el infarto crónicamente
elevadas, combinadas con la activación neurohormonal compensatoria, llevan a una ICC del
lado izquierdo o biventricular. La duración de la progresión subclínica de la enfermedad en
la MCR es desconocida.
Síntomas
 es frecuente que manifiesten inactividad,

 disminución del apetito, vómitos y pérdida de peso con comienzo reciente.
 síntomas respiratorios debidos a edema pulmonar o derrame pleural.
24
soplo sistólico debido a una regurgitación en la válvula mitral o tricúspide, un ritmo de

galope y arritmias.
En los gatos con síntomas de ICC del lado derecho: distensión y las pulsaciones de la
vena yugular. La razón por la que acuden a la consulta puede ser la presencia de síntomas
agudos de un tromboembolismo aórtico distal
Diagnóstico
Radiografías: aumento de tamaño de la AI o biauricular y un agrandamiento del VI o

generalizado de todo el corazón
El derrame pericárdico, de leve a moderado, contribuye a dar una imagen de

cardiomegalia en algunos casos.
2.4 Tumores cardíacos
La prevalencia general de tales neoplasias es baja.
Algunos tumores cardíacos causan síntomas graves, mientras que otros son
diagnosticados incidentalmente.
Los perros con tumores cardíacos tienden a tener una edad media o geriátrica.
Más del 85% de los perros afectados se encuentran entre los 7 y los 15 años de edad,
sin embargo, los perros muy mayores (más de 15 años) tienen sorprendentemente una baja
prevalencia.
El estado reproductor influye sobre el riesgo de presentar tumores cardíacos en los
25
perros, existiendo una frecuencia similar en machos y hembras. Los perros castrados tienen
un riesgo relativamente mayor, especialmente las hembras esterilizadas, que muestran un
riesgo de 4 a 5 veces mayor comparado con las hembras intactas..
El tumor más frecuente en los perros es el HSA, Hemangiosarcoma. La mayoría se

localizan en la aurícula derecha y/o la orejuela derecha, algunos incluso infiltran la pared
ventricular. El HSA generalmente se asocia con derrame pericárdico hemorrágico y
taponamiento cardíaco.
Las metástasis son habituales en el momento de realizar el diagnóstico. Las razas con
mayor riesgo de padecerlo, entre otras, son el golden retriever, el pastor alemán, el afgano, el
cocker spaniel, el setter inglés y el labrador.
Las masas en la base cardíaca son los segundos tumores cardíacos en prevalencia
en los perros.
Generalmente son neoplasias de los cuerpos quimiorreceptores:
 quemodectoma (más común en braquicefálicos) tumores de cuerpo aórtico);
En los gatos, el tumor cardíaco más común es el linfoma. Los siguientes en

frecuencia son varios carcinomas (principalmente metastásicos). El HSA es poco frecuente,
otros tumores (como los tumores del cuerpo aórtico, fibrosarcomas, rabdomiosarcoma) se
han descrito en raras ocasiones.
26
3. Trastornos Funcionales del MIOCARDIO Alteraciones del Ritmo cardiaco
3.1 Ritmos irregulares lentos

-Bradiarritmia sinusal
-Paro Sinusal
-Síndrome de Seno enfermo
- Bloqueo AV de Segundo grado de alto Grado
3.2 Ritmos regulares lentos
-Bradicardia sinusal
3.3 Ritmos irregulares rápidos
-Contracciones atriales o supravebntriculares prematuras
-Taquicardia supraventricular o atrial paroxística
-Fibrilación o aleteo auricular
-Contracciones ventriculares prematuras
-Taquicardia ventricular paroxística
3.4 Ritmos regulares rápidos
3 trastornos funcionales. Alteraciones del Ritmo cardiaco
Existen múltiples factores que afectan a las anomalías del ritmo cardíaco.
Las alteraciones de la conducción o de la automaticidad causadas por un fallo
27
estructural cardíaco o remodelado fisiopatológico pueden predisponer a padecer

arritmias, incluso en ausencia de enfermedades cardíacas previas.
A esto contribuyen los factores genéticos y de estrés ambientales.
Sin embargo, para provocar y mantener una alteración del ritmo, se cree que son
necesarios desencadenantes adicionales
- estímulos prematuros
- o cambios abruptos en la frecuencia cardíaca
- factores de modulación (p. ej., cambios en el tono autonómico, catecolaminas

circulantes, isquemia o alteraciones electrolíticas).
-Por ejemplo, los episodios de ira o de comportamiento agresivo se asocian con un

incremento de la susceptibilidad a arritmias isquémicas y a muerte súbita por arritmias en
perros y en humanos.
-Aunque algunas de estas transformaciones actúan como mecanismos compensatorios

beneficiosos a corto plazo, pueden ser peligrosos y arritmogénicos en sus efectos a largo
plazo.
-Se cree que, si esos moduladores arritmogénicos subyacentes pudieran controlarse,

se desarrollarían menos arritmias. Los moduladores incluyen catecolaminas, radicales libres,
la angiotensina II, las citocinas y el óxido nitroso (NO).
3.1 Ritmos irregulares lento. BRADIARRITMIAS
28
➢ Bradicardia sinusal
-El ritmo sinusal lento (o arritmia) puede ser un hallazgo normal, especialmente en perros
atléticos.
Se ha asociado también con la administración de varios fármacos:
xilazina,
tranquilizantes torazina,
algunos agentes anestésicos: medetomidina, digoxina o bloqueantes de la entrada de

calcio, β-bloqueantes, fármacos parasimpaticomiméticos
traumatismos o enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades orgánicas

del nódulo sinusal, hipotermia, hiperpotasemia e hipotiroidismo, entre otras alteraciones.
Los estados que aumentan el tono vagal: patologías respiratorias o del tracto
gastrointestinal o una masa que afecte a un tronco vagosimpático
La enfermedad pulmonar crónica a menudo está asociada con una arritmia sinusal
respiratoria marcada.
-Los perros sintomáticos generalmente poseen una frecuencia cardíaca menor de 50 l pm y/o
una enfermedad subyacente importante.
Debido a que la bradicardia sinusal y la bradiarritmia sinusal son extremadamente

raras en los gatos, en cualquier gato que presente frecuencia cardíaca baja deben buscarse
cardiopatías subyacentes o enfermedades sistémicas (ej. hiperpotasemia).
- Paro Sinusal
29
➢ Síndrome de Seno enfermo
Es un cuadro con una función seno auricular errática caracterizada por debilidad
episódica, síncope y crisis Stokes-Adams. Las hembras de schnauzer miniatura y west
highland white terrier geriátricas se ven afectadas
➢ Bloqueo AV de Segundo grado de alto Grado

3.2 Ritmos regulares lentos
- Bradicardia sinusal
3.3 Ritmos irregulares rápidos TAQUIARRITMIAS
Los ritmos cardíacos irregulares son comunes y el ECG es importante para

diferenciar los ritmos alterados, así como la arritmia sinusal.
-En la exploración física puede detectarse un pulso deficitario e irregular, débil, con unos
sonidos cardíacos que varían en intensidad y regularidad.
-Las contracciones prematuras interrumpen el llenado ventricular y reducen el volumen

sistólico. La fibrilación auricular (FA) y las contracciones prematuras de cualquier origen
con frecuencia provocan déficit en el pulso.
- Contracciones atriales o supravebntriculares prematuras

- Taquicardia supraventricular o atrial paroxística
- Fibrilación o aleteo auricular
- Contracciones ventriculares prematuras
30
- Taquicardia ventricular paroxística

3.4 Ritmos regulares rápidos.
Taquicardia sinusal está inducida por un aumento del tono simpático o bien por un fármaco
bloqueante vagal.
-Las causas que la provocan son ansiedad, dolor, fiebre, tirotoxicosis, insuficiencia
cardíaca, hipotensión, shock, ingestión de estimulantes o toxinas (p. ej., chocolate, cafeína) o
fármacos (p. ej., catecolaminas, anticolinérgicos, teofilina y sustancias relacionadas).
-La frecuencia cardíaca en perros y gatos con una taquicardia sinusal es generalmente
300 latidos/minuto
-Aliviar la etiología mediante la administración intravenosa (i.v.) de líquidos puede

revertir la hipotensión (en animales sin edema), causando un aumento del tono simpático y
por tanto una disminución de la frecuencia sinusal.
Hipertensión arterial
La elevación marcada de la presión arterial (PA), mantenida en el tiempo, puede

conducir a serias consecuencias clínicas.
En los animales sanos hay varios factores que influyen sobre los valores de la PA
sistólica, diastólica y media.
31
La PA normal media, valorada mediante métodos oscilométricos en las distintas razas

de perros es de 133/75mmHg (sistólica/diastólica),
La PA media normal en los gatos es de unos 124/84 mmHg.
Las variaciones en los valores pueden estar también en relación con la técnica
(directa o los diferentes métodos no invasivos) así como con la ansiedad del paciente.
La PA sistólica puede exceder los 180mmHg en algunos animales sanos cuando están
estresados. La hipertensión grave debe tratarse para prevenir o reducir las lesiones orgánicas
finales.
Etiología
Hay una alta prevalencia de la hipertensión leve en los gatos con nefropatía o con
hipertiroidismo.
La patología renal, especialmente la que afecta a la función glomerular, y el

hiperadrenocorticismo se asocian normalmente con hipertensión en los perros.
Algunos fármacos, como los glucocorticoides, mineralcorticoides, antiinflamatorios

no esteroideos, fenilpropanolamina, el cloruro de sodio, e incluso algún colirio tópico con
fenilefrina, pueden provocar elevación de la PA. Se sabe que la obesidad aumenta
ligeramente la PA en los perros.
Fisiopatología
La PA depende de la relación entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular

periférica.
32
Aumenta en las situaciones en las que el gasto cardíaco incrementa la resistencia

vascular. La PA se mantiene normalmente dentro de unos límites estrechos mediante la
acción del sistema nervioso autónomo
La presión de perfusión alta puede dañar los lechos capilares. La constricción

arteriolar continuada, secundaria a la hipertensión crónica, conduce a una hipertrofia y otros
cambios debidos al remodelamiento vascular que pueden elevar aún más la resistencia
vascular. Estos cambios estructurales y el espasmo vascular pueden provocar hipoxia capilar,
lesiones tisulares, hemorragias e infartos, que inducen una disfunción orgánica
Los órganos que son particularmente vulnerables a la lesión debida a la hipertensión

crónica son el ojo, el riñón, el corazón y el cerebro.
La hipertensión en el ojo a menudo causa un edema focal perivascular, hemorragia e

isquemia, especialmente en la retina y la coroides. Es normal un desprendimiento de retina
total o bulloso. También se puede observar hifema, hemorragia en el vítreo y neuropatía
óptica. La hipertensión glomerular renal
ENDOCARDIO
Trastornos inflamatorios. Endocarditis
1Endocarditis aguda
2 Endocarditis crónica. Endocardiosis.
1 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
33
La endocarditis es más frecuente en perros que en gatos.
La bacteriemia, persistente o transitoria, es necesaria para que se produzca una

infección endocárdica.
❖ La bacteriemia recurrente puede ocurrir en las infecciones de piel, boca, tracto

urinario, próstata, pulmones y otros órganos.
La forma subaguda se cree que es el resultado de la infección de una lesión previa o en

válvulas enfermas tras una bacteriemia persistente.
La degeneración mixomatosa de la válvula mitral no se ha asociado con un riesgo alto de

endocarditis infecciosa.
Las lesiones de la endocarditis se localizan típicamente en el lado ventricular de la

válvula aórtica
El apelotonamiento bacteriano provocado por la acción de un anticuerpo aglutinante

puede facilitar la unión a las válvulas.
Los microorganismos más frecuentemente identificados en perros y gatos con

endocardiosis han sido Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Escherichia coli.
Otros microorganismos aislados: Corynebacterium (Arcanobacterium) spp., Pasteurella

spp., Pseudomonas aeruginosa, Erysipelothrix rhusiopathiae (E. tonsillaris) y otros.
Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii y Bartonella spp. también ń se han aislado en perros
con endocarditis.
34
Las válvulas mitral y aórtica son normalmente las más afectadas en los perros y los gatos.
La colonización microbiana conduce a la ulceración del endotelio valvular.
La exposición del colágeno subendotelial estimula la agregación plaquetaria y la

activación de la cascada de la coagulación, conduciendo a la formación de vegetaciones.
Estas consisten, principalmente, en agregados plaquetarios, fibrina, células sanguíneas y
bacterias. Las vegetaciones de formación más reciente son friables. Con el tiempo, la lesión
se vuelve más fibrosa y puede calcificarse.
Algunos fragmentos de las lesiones vegetativas a menudo se rompen y se desprenden. La

embolización de otros lugares del organismo produce infartos o infecciones metastásicas
En los animales afectados es normal observar artritis sépticas, discoespondilitis,

infecciones del tracto urinario y esplénicas.
La formación de abscesos locales de tromboémbolos sépticos contribuye a la bacteriemia

recurrente y fiebre. La osteopatía hipertrófica se ha asociado también con endocarditis
bacteriana.
La prevalencia de la endocarditis bacteriana es relativamente baja en perros, e incluso

más baja en gatos. Los perros machos se afectan más comúnmente que las hembras. Se ha
asociado con la edad el incremento de la incidencia de la endocarditis. Los perros pastores
alemanes y otras razas de perros grandes pueden tener un mayor riesgo de padecerla.
35
➢ antecedentes de infecciones concurrentes, aunque a menudo tienen una historia

clínica con ausencia de factores predisponentes.
➢ síntomas de una ICC del lado izquierdo o arritmias, pero pueden estar solapados por
infartos sistémicos, infecciones, lesiones inmunomediadas, o la combinación de
éstos.
➢ síntomas inespecíficos, como letargo, pérdida de peso, inapetencia, fiebre recurrente
y debilidad. La endocarditis infecciosa a menudo se asemeja una enfermedad
inmunomediada.
2. Endocarditis crónica. Endocardiosis. Enfermedad valvular mitral y

tricuspídea degenerativa
VALVULOPATIA AURICULOVENTRICULAR DEGENERATIVA
La enfermedad valvular auriculoventricular (AV) degenerativa es la causa más

frecuente de insuficiencia cardíaca en el perro.
Sinonimia endocardiosis, degeneración valvular mucoide o mixomatosa, o fibrosis

valvular crónica.
Frecuencia es rara en los gatos, la valvulopatía crónica es común en caninos. La

válvula mitral es la afectada más comúnmente y en mayor grado, también pueden presentarse
en la válvula tricúspide. El engrosamiento de las válvulas aórtica y pulmonar a veces se
observa en animales geriátricos, pero en raras ocasiones muestran más que una insuficiencia
leve.
36
Parecen existir bases hereditarias. Las más afectadas son las razas de talla media a
pequeña, en la edad mediana a geriátrica.
- un tercio de los perros de pequeño tamaño mayores de 10 años la sufren.
- caniches miniatura y toy, schnauzer miniatura, chihuahua, pomerania, fox terrier,

cocker spaniel, pequinés, boston terrier, pinschers miniatura y cavalier King Charles spaniel.
- en los machos la progresión de la enfermedad es más rápida. Algunos perros de raza grande
también pueden padecerla y la incidencia parece ser más alta en los perros pastores
alemanes.
En la degeneración del colágeno, de la alteración de las valvas de la válvula.
Lesiones nódulos en los márgenes libres de la válvula, que crecen y forman placas
coalescentes que engrosan y distorsionan la válvula.
-Los cambios histológicos se han descrito como una degeneración mixomatosa.
El colágeno en las valvas degeneradas, los mucopolisacáridos y otras sustancias se

acumulan en las capas de las valvas, resultando en un engrosamiento nodular, deformidad y
debilidad de las mismas, así como de sus cuerdas tendinosas.
- La válvula mitral se prolapsa, lo que puede ser importante en la patogénesis de la

enfermedad, al menos en algunas razas.
37
. A medida que las lesiones progresan, la insuficiencia valvular (regurgitación) llega a ser
clínicamente evidente.
-Con el avance de la degeneración valvular, el volumen de sangre que se mueve

ineficazmente hacia atrás y hacia delante entre el ventrículo y la aurícula se hace
progresivamente mayor, reduciendo el flujo efectivo hacia la aorta.
➢ mecanismos compensatorios incrementan el volumen para equilibrar las necesidades

circulatorias del cuerpo:
-aumento de la actividad simpática, la atenuación del tono vagal y la activación del

sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
- Se libera el péptido natriurético, de manera que altas concentraciones de éste se han

asociado con un aumento de tamaño marcado de la aurícula izquierda (AI) y una
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) grave.
➢ La insuficiencia tricuspídea puede ser lo bastante grave como para producir una
insuficiencia cardíaca del lado derecho.
➢ El aumento exagerado de tamaño de la AI puede resultar en una compresión del
bronquio principal y estimular una tos persistente, incluso en ausencia de una ICC.
puede que no presente sintomatología durante años, y algunos perros no llegan a

desarrollar nunca síntomas de insuficiencia cardíaca.
38
En aquellos casos en los que sí: descenso de la tolerancia al ejercicio y

manifestaciones de congestión pulmonar y edema.
- la frecuencia respiratoria en reposo aumenta.
-La tos tiende a presentarse durante la noche y por la mañana temprano, así como
asociada con la actividad.
-El edema grave conduce a estrés respiratorio patente y, generalmente, tos húmeda
-Episodios transitorios de debilidad o colapso agudo (síncope)
Es normal auscultar un soplo holosistólico en el área del ápex, en el hemitórax

izquierdo (en el cuarto al quinto espacio intercostal de ese lado).
Ocasionalmente, el soplo suena a modo de tono musical o grito.
En los perros con enfermedad avanzada puede ser audible un S 3 de galope en el

ápex, en el lado izquierdo.
El derrame pleural provoca una disminución de los sonidos pulmonares ventralmente.
Diagnóstico
RADIOGRAFÍA
39
Algún grado de aumento de tamaño de la AI y del VI que progresan a lo largo de los

meses o años. A medida que la AI se agranda, se produce un desplazamiento dorsal del
bronquio principal.
➢ En el inicio de la ICC del lado izquierdo aparece una congestión venosa pulmonar y
edema intersticial, que puede ir seguida de un edema intersticial y alveolar
progresivo.
ELECTROCARDIOGRAFIA
El electrocardiograma (ECG) puede sugerir un incremento de tamaño de la AI o

biatrial y dilatación del VI aunque el trazado a menudo es normal. El aumento del VD se
visualiza ocasionalmente en los perros con una Regurgitación Tricúspidea grave. Las
arritmias, especialmente la taquicardia sinusal, los complejos prematuros supraventriculares,
las taquicardias supraventriculares mantenidas o paroxísticas, los complejos prematuros
ventriculares y la fibrilación auricular son normales en los perros con enfermedad avanzada.
Estas arritmias pueden estar asociadas con una ICC descompensada, debilidad o síncope.
ECOCARDIOGRAFIA
- dilatación auricular y ventricular secundaria a una insuficiencia valvular AV

crónica. Dependiendo del grado de sobrecarga de volumen, este agrandamiento
puede llegar a ser muy intenso.
-El derrame pericárdico leve puede presentarse acompañando los síntomas de ICC
derecha.
40
Las cúspides de la válvula afectada son gruesas y pueden aparecer protuberantes.
Tratamiento.
-no utilizar comidas con alto contenido en sal, reducción de peso en los perros obesos
y evitar el ejercicio intenso y prolongado.
reevaluaciones periódicas (p. ej., cada 6 a 12 meses) del tamaño y la función

cardíacas, así como de la presión sanguínea.
-indicado realizar un ensayo terapéutico con furosemida (p. ej., 1 a 2 mg/kg/8-12 h

oralmente). El edema pulmonar cardiogénico generalmente responde rápidamente.
- síntomas iniciales de insuficiencia se recomienda administrar un IECA: puede mejorar la

tolerancia al ejercicio, la tos, y disminuir el trabajo respiratorio, aunque no está claro si
realmente aumenta la supervivencia.
-El pimobendano para ICC de moderada a avanzada: posee un efecto inotrópico

positivo, vasodilatador, además de otras acciones.
-La digoxina también está indicada para controlar la frecuencia cardíaca en los perros
con fibrilación auricular y posee efecto antiarrítmico,
- No se recomienda un ejercicio extenuante.
- La terapia antitusiva puede ser de utilidad en los perros sin edema pulmonar pero
que tienen tos persistente causada por la compresión del bronquio principal (p. ej., bitar-
41
trato de hidrocodona 0,25 mg/kg/8-12 h oralmente, o butorfanol, 0,5 mg/kg/6-12 h

oralmente).
Insuficiencia cardíaca congestiva grave
El edema pulmonar grave y la dificultad respiratoria en reposo requieren un

tratamiento urgente
• una jaula en reposo con un tratamiento mediante furosemida parenteral (p. ej., 2 a
4mg/kg/ 1-4 h i.v.,
• manejo suave debido a que el estrés añadido puede precipitar una parada
cardiopulmonar.
• También está indicado el tratamiento vasodilatador. Si hay disponibles sistemas de
monitorización, debe administrarse nitroprusiato intravenoso (i.v.) para obtener una
rápida dilatación venosa y arteriolar; en los animales se emplea una dosis reducida
junto con un IECA.
• tratamiento inotrópico positivo, puede comenzarse con la administración de
pimobendano (o digoxina)
• sedación leve para reducir la ansiedad (p. ej., butorfanol o morfina).
• Para el broncoespasmo puede ser útil el empleo de un broncodilatador (p. ej.,
teofilina, aminofilina)
• La toracocentesis está indicada en los perros con derrame pleural, con un volumen
de moderado a grande, para mejorar la función pulmonar.
• También puede drenarse la ascitis, ya que impide la respiración.
Pronoóstico es bastante variable.
42
✓ Con un tratamiento apropiado y un cuidadoso manejo de las complicaciones, algunos

perros viven bien durante más de 4 años tras el comienzo de la sintomatología
cardíaca. Algunos perros mueren durante el episodio inicial de edema pulmonar
fulminante.
- Insuficiencia circulatoria aguda: Shock
El término shock puede definirse funcional y conceptualmente como el síndrome

clínico derivado del fracaso en la síntesis energética celular. Comúnmente, este síndrome
aparece de forma secundaria a fenómenos de hipoperfusión tisular asociados a un flujo
sanguíneo insuficiente o a una mala distribución del mismo.
En estos casos el transporte de oxígeno efectivo (DO 2) no es capaz de satisfacer el

nivel de consumo tisular (VO2), por lo que dicho tejido entra en situación de hipoxia celular.
La reducción del DO2 está ocasionada, principalmente, por una o más de las siguientes
situaciones:
1) pérdida de volumen intravascular (shock hipovolémico),

2) mala distribución del volumen vascular (shock distributivo) o bien
3) fallo de la bomba cardiaca (shock cardiogénico).
en la práctica muchos pacientes de urgencias presentan simultáneamente mecanismos de
shock combinados.
43
Shock hipovolémico
asociado a pérdidas significativas de sangre (hemorragias externas o internas),

pérdidas de fluidos extracelulares superiores a los ingresos de agua y solutos (vómitos
44
reiterados, diarreas, poliuria) o pérdidas internas del volumen plasmático secundarias a

procesos de exudación o trasudación de fluidos desde el espacio intravascular.
Se produce un incremento de la actividad simpática, la cual conlleva fenómenos de

vasoconstricción e incremento de la frecuencia y contractilidad cardiaca y,
consecuentemente, del gasto cardiaco. La propia reducción del volumen circulante activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH. Esto se traduce en una
significativa retención de sodio y agua por parte del organismo. Dado que el resultado final
de todas estas medidas es la restitución del volumen intravascular, los signos de shock
pueden ser inicialmente muy sutiles y solo ser clínicamente evidentes cuando fracasan los
mecanismos de compensación.
La hipovolemia, el grado de compromiso y su evolución pueden ser determinantes en el

pronóstico del paciente. Por ello, antes de comenzar el plan de fluidoterapia el clínico debe
establecer cuál es el estado de perfusión del paciente basándose en:
• La evaluación del estado mental.

• El color de las membranas mucosas.
• El tiempo de relleno capilar.
• La presión del pulso (amplitud y duración).
• La frecuencia cardiaca.
• La auscultación cardiaca.
• La temperatura central.
• El diferencial de temperatura central-periférica.
45
Shock cardiogénico
Este tipo de shock se define por un inadecuado metabolismo celular secundario a

disfunción cardiaca, en ausencia de deficiencias del volumen intravascular. En la mayoría
de los casos este síndrome viene determinado por la presencia de disfunción cardiaca,
diastólica o sistólica, y se caracteriza clínicamente por anomalías hemodinámicas como:
• Taquicardia.
• Volumen minuto disminuido.
• Gasto cardiaco disminuido.
• Hipotensión.
• Incremento de la resistencia vascular sistémica.
• Incrementos de la presión auricular derecha y de la arteria pulmonar.
• Incremento de la presión de oclusión de la arteria pulmonar.
46
La consecuencia final de todos estos cambios patológicos es una perfusión tisular

disminuida y una presión venosa pulmonar incrementada, lo que se traduce en la
aparición frecuente de edema pulmonar y disnea.
La causa más común de disfunción sistólica es la cardiomiopatía dilatada. La

disfunción sistólica secundaria al fallo mecánico es menos frecuente, aunque algunas causas
habituales son la estenosis subaórtica, la cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y la
regurgitación mitral secundaria a rotura de cuerda tendinosa.
La disfunción diastólica puede presentarse en casos de taponamiento cardiaco,

cardiomiopatía hipertrófica y taquiarritmias.
Las bradiarritmias severas, tales como el bloqueo auriculoventricular de grado III o el

síndrome del seno enfermo pueden dar lugar a una disminución severa del gasto cardiaco y,
por ende, a la presencia de signos de shock cardiogénico.
Así pues, la presentación clínica del shock cardiogénico se caracteriza por la

presencia simultánea de signos de shock y de disfunción cardiaca. El paciente con este
tipo de shock puede presentar depresión mental o desorientación, extremidades frías,
palidez de mucosas y prolongación del TRC debido a la intensa vasoconstricción. La
presencia de taquipnea concurrente es frecuente debido al fallo cardiaco congestivo o a la
alcalosis respiratoria compensatoria.
En la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico, la historia y la exploración

clínicas sugieren la presencia de algún tipo de disfunción cardiaca. La auscultación cardiaca
y pulmonar del animal debe ser detallada.
47
En pacientes con shock cardiogénico suelen presentarse evidencias analíticas (azotemia,

desequilibrios ácido-base, hipoxemia) y sintomáticas (anuria, diarrea, etc.) de la perfusión
tisular insuficiente. En el caso de los gatos, la hipotermia puede ser útil para diferenciar el
fallo cardiaco de otras causas de disnea
Shock distributivo
Este tipo de shock se produce cuando existe una mala distribución del flujo
sanguíneo circulante que conlleva
✓ la disminución de la resistencia vascular sistémica,

✓ la hipoxia tisular y
✓ el metabolismo anaerobio celular.
Suele presentarse en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
o sepsis. El SIRS puede aparecer asociado a procesos de tipo traumático, quemaduras,
pancreatitis, golpes de calor, neoplasias o causas de origen infeccioso (bacterias, virus,
hongos, rickettsias o espiroquetas).
Concretamente, cuando la inflamación sistémica va asociada a un proceso infeccioso se

denomina sepsis. Los términos sepsis, sepsis severa y shock séptico hacen referencia al
conjunto de respuestas sistémicas y compromiso tisular creciente asociados a la presencia de
infección.
El shock séptico se define come el síndrome clínico asociado a la sepsis, caracterizado

por el fracaso circulatorio agudo y la hipotensión refractaria a la recuperación del volumen
intravascular. La presentación, progresión y respuesta a la terapia del shock séptico está
íntimamente ligada a la propia progresión del proceso inflamatorio sistémico, a la alteración
48
endotelial y a la consecuente activación de la cascada de coagulación y vías del

complemento.
Aparte de por la pérdida del tono vascular, este síndrome clínico se caracteriza por el
incremento de la permeabilidad capilar, la alteración de la microcirculación y la hipotensión.
Este compromiso circulatorio conlleva la aparición de hipoperfusión, isquemia tisular, fallo
orgánico y muerte.
Como se ha mencionado con anterioridad, en el proceso inflamatorio (por extensión del

proceso séptico) y en el compromiso circulatorio asociado pueden establecerse diferentes
estadios que se clasifican a continuación.
Fase hiperdinámica
- paciente puede parecer hemodinámicamente estable gracias a la activación de la
respuesta neurohormonal (catecolaminas, ACTH, glucocorticoides, glucagón) y
de los mecanismos fisiológicos compensatorios asociados).
fase hiperdinámica o hipermetabólica:
➢ taquicardia,
➢ taquipnea,
➢ pirexia,
➢ pulso hiperdinámico e
➢ hiperemia en mucosas (secundaria a la vasodilatación mediada por citoquinas, óxido
nítrico y otros mediadores inflamatorios).
49
condiciones de hipotermia severa. Por lo general, los gatos presentan palidez de mucosas
(ictericia en ocasiones), pulso débil, extremidades frías, hipotermia y debilidad
generalizada o colapso.
Fase descompensada temprana
Si el cuadro inflamatorio progresa, la respuesta compensatoria del animal decae, con

lo que éste comienza a presentar signos de hipoperfusión e hipotensión.
❖ signos de bajo gasto cardiaco e hipoperfusión, debido a los efectos depresores de las
citoquinas en el músculo miocárdico y en los vasos sanguíneos.
❖ hipoperfusión general y la distribución heterogénea del mismo en la piel, riñón, tracto
gastrointestinal, pulmón e hígado.
❖ progresa la disfunción endotelial y se activa la serie leucocitaria con el sistema
hemostático, por lo que pueden formarse microtrombos y obstruirse capilares,
interfiriendo aún más en la perfusión de órganos y tejidos.
❖ El transporte y captación de oxígeno en las células todavía se ve más comprometido
al comenzar con fenómenos de edema intersticial tisular secundarios al incremento de
la permeabilidad vascular.
La manifestación clínica de este estadio
 taquicardia,
 palidez de mucosas (ictericia en ocasiones),
 prolongación del TRC,
 hipotermia,
50
 pobre calidad del pulso y

 depresión severa del estado mental.
En esta fase la respuesta a la fluidoterapia, soporte inotrópico y vasopresores
es con frecuencia insuficiente o no logra unos resultados aceptables.
Fase descompensada tardía
La fase hipodinámica del shock séptico constituye el estado descompensado final de

la sepsis y, sin intervención clínica eficaz, deriva necesariamente en una lesión tisular
grave, fallo orgánico y muerte.
El cerebro y el corazón pierden su capacidad para mantener el nivel de flujo

sanguíneo preferencial, se produce una pérdida total del control del tono vasomotor y la
contractilidad cardiaca se ve seriamente comprometida.
La hipoperfusión renal conlleva la aparición de anuria y la progresión del daño

inflamatorio en la membrana alveolocapilar pulmonar deriva en insuficiencia respiratoria
y edema pulmonar de origen inflamatorio (síndrome de distrés respiratorio agudo,
SDRA).
Clínicamente, el paciente presenta:
▪ estupor o coma,
▪ palidez de mucosas,
▪ ausencia o severa prolongación del TRC,
▪ presión del pulso inapreciable e hipotermia refractaria
51
Shock metabólico
Este tipo de shock puede presentarse cuando, a pesar de que los tejidos
muestren una adecuada perfusión y oxigenación, existan problemas
intracelulares que interfieren en la producción de energía.
Ejemplos de shock metabólico:

➢ intoxicación por cianuro donde se producen interferencias en la fosforilación
oxidativa mitocondrial,
➢ el golpe de calor donde la tasa metabólica excede la capacidad propia del paciente
de proporcionar oxígeno y sustratos energéticos a la célula, e incluso
➢ la hipoglucemia donde se genera un aporte de sustrato energético insuficiente al
tejido cerebral.
Shock hipóxico
Este tipo de shock aparece cuando los tejidos están siendo adecuadamente perfundidos
pero la captación o el contenido arterial de oxígeno es insuficiente.
• La hipoxemia (bajo porcentaje de la saturación de hemoglobina o bajo valor de la

presión parcial de oxígeno en sangre debido a una patología pulmonar) o la anemia
(bajo contenido arterial de oxígeno) son dos ejemplos comunes de shock hipóxico.
• La metahemoglobinemia (oxidación de la hemoglobina) y la carboxihemo-
globinemia (intoxicación por monóxido de carbono) generan una disminución en la
52
capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina y, por tanto, pueden conllevar

la aparición de shock hipóxico.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
SINONIMIA: FALLA CARDIACA, Descompensación cardíaca
DEFINICIÓN: La insuficiencia cardíaca se produce cuando el corazón es incapaz de ofrecer

la sangre adecuada para las demandas metabólicas corporales o cuando se requieren elevadas
presiones de lleno para lograr tal cometido.
-Es la incapacidad del aparato circulatorio de mantener el gasto cardiaco adecuado
- Es una enfermedad progresiva!
TIPOS de Insuficiencia cardiaca:
53
Es la incapacidad del corazón para asegurar las necesidades circulatorias:
- En condiciones de trabajo, que sobrepasan el límite normal: Insuficiencia Relativa
- En condiciones ordinarias de la vida: Insuficiencia Absoluta
El Corazón es el órgano más comúnmente afectado ya que:
➢ Realiza un trabajo continuo, que no puede interrumpirse, so pena de provocar la muerte
➢ Regula la Circulación Mayor y Menor
➢ Se debe adaptar a las perturbaciones de las válvulas (en el interior) o en el seno de los
tejidos
La circulación se mantiene suficiente a pesar de los obstáculos: COMPENSACIÓN.

Esto se consigue gracias a la hipertrofia del miocardio, más del Corazón Izquierdo
La compensación no es más que relativa ya que asegura Circulación en reposo, pero

es incapaz en ejercicio. Consiguientemente, los signos clínicos son consecuencia de:
Bajo gasto cardíaco Insuficiencia Cardiaca ANTERÓGRADA
Y de congestión y edema Insuficiencia Cardiaca CONGESTIVA O RETRÓGRADA
FRECUENCIA:
-predisposición racial: perros de raza pequeña y mediana están predispuestos a la
enfermedad crónica valvular adquirida (ECV o endocardiosis)
- mientras que la cardiomiopatía dilatada (CMD) y los derrames pericárdicos son las
54
causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca en los perros de razas grandes.
-sexo las hembras están más predispuestas al conducto arterioso persistente
los machos a la ECV, a la pericarditis idiopática y a la endocarditis bacteriana.
- enfermedades renales o suprarrenales pueden desarrollar una hipertensión

arterial sistémica que puede favorecer a la evolución de una enfermedad cardíaca.
ETIOLOGÍA:
A) Causas Orgánicas
-CAUSAS INTRACARDIACAS: Afecciones del miocardio, endocardio y pericardio
-CAUSAS EXTRACARDIACAS
✓ Lesiones valvulares aórticas
✓ Arterioesclerosis, dirofilariosis
✓ Esclerosis parenquimatosa, más la renal
B) Causas Funcionales-Emociones violentas y repetidas- Sujetos violentos-

Trabajo Agotador
PATOGENIA:
Es compleja: implica cambios estructurales y funcionales en el corazón y el sistema

vascular, así como en otros órganos. El proceso de la remodelación progresiva cardíaca,
puede desarrollarse secundariamente a una lesión en el corazón o a estrés por una
valvulopatía, a mutaciones genéticas, a inflamación aguda, a isquemia, a una presión
55
sistólica de carga aumentada y a otras etiologías
ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Congestiva
IC IZQUIERDA Cualquiera IC DERECHA
Insuficiencia del -Cardiomiopatía

miocardio dilatada idiopática
-Intoxicación por -Miocarditis infecciosa

drogas
-Hipertiroidismo
(ej. doxorrubicina)
-Isquemia/infarto de
miocardio
Sobrecarga de -Anemia crónica -Endocardiosis de la tricúspide

volumen
-Hipertirodismo -Endocarditis de la tricúspide
-Endocardiosis mitral
56
-Endocarditis Displasia de la tricúspide

mitral/aórtica
-Defecto septal
ventricular
-Conducto arterioso
persistente
-Displasia valvular
mitral
Sobrecarga de presión -Estenosis valvular pulmonar
-Estenosis valvular -Enfermedad por gusanos

(sub)aórtica cardiacos/hipertensión pulmonar
-Hipertensión arterial
Restricción del lleno -Taponamiento cardíaco

ventricular
-Enfermedad pericárdíca constrictiva
-Cardiomiopatía
hipertrófica
-Cardiomiopatía
57
restrictiva
RESPUESTAS CARDÍACAS
- hipertrofia de las células miocárdicas,
- la autodestrucción o la destrucción (apoptosis) de las células cardíacas,
- formación de excesiva matriz intersticial,
- fibrosis y
- la destrucción de las uniones normales de colágeno entre los miocitos.
- La hipertrofia de los miocitos y la fibrosis reactiva aumentan la masa cardíaca total

excéntricamente y, en algunos casos, con patrones concéntricos de hipertrofia.
- La hipertrofia ventricular puede aumentar la cámara, impidiendo la relajación y

aumentando las presiones de llenado.
- La remodelación ventricular además favorece el desarrollo de arritmias.
- Los estímulos que provocan el cambio en la cardiopatía crónica pueden desarrollarse

durante años antes de los síntomas clínicos o evolucione a una insuficiencia cardíaca.
La sobrecarga de presión ventricular sistólica induce una hipertrofia «concéntrica»,
58
donde las fibras miocárdicas y las paredes ventriculares se engrosan.
Una sobrecarga de volumen produce una hipertrofia «excéntrica», debido a que las
fibras miocárdicas se elongan y se produce una dilatación de la cámara.
la sobrecarga de presión y volumen impiden el funcionamiento cardíaco de forma

progresiva.
Con el tiempo, se desarrolla descompensación e Insuficiencia cardíaca.
Cambios neurohormonales:
- incremento de tono nervioso simpático, la activación del sistema renina-

angiotensina-aldosterona y liberación de hormona antidiurética (vasopresina).
-Estos mecanismos intentan incrementar el volumen minuto y mantener la presión

sanguínea arterial en la insuficiencia cardíaca
- Estos sistemas neurohormonales aumentan el volumen vascular (retención de sodio

y agua y el aumento de la sed) y tono de los vasos sanguíneos
- Excesiva retención de volumen promueve edemas y efusiones.
- la vasoconstricción sistémica prolongada incrementa la sobrecarga del corazón
- Se reduce el volumen minuto anterógrado y puede exacerbar la regurgitación

valvular
-En la insuficiencia cardíaca hay menor capacidad de actividad física.
Los signos clínicos de la insuficiencia cardíaca están ocasionados por el retroceso de
59
la sangre por detrás del corazón (alteraciones congestivas) o un flujo sanguíneo anterógrado
inadecuado (signos de volumen minuto reducido).
Los signos congestivos secundarios a la insuficiencia ventricular derecha se relacionan

con hipertensión venosa sistémica y sus secuelas, el retroceso de la sangre por detrás del lado
izquierdo del corazón redunda en hipertensión venosa y edema pulmonares.
La insuficiencia biventricular se presenta en algunos pacientes.
SÍNTOMAS:
-La cardiopatía canina más frecuente, la endocardiosis, se manifiesta normalmente

por un soplo cardíaco que puede ser detectado fácilmente mucho antes de que sean evidentes
otros signos clínicos.
La evaluación física del paciente con enfermedad cardíaca comprende la Inspección:

- actitud
- postura
- condición corporal
- nivel de ansiedad
- patrón respiratorio
- examen físico general.
El examen cardiovascular real consiste en:
➢ Membranas mucosas
60
El color de las membranas mucosas y el tiempo de relleno capilar (TRC) para

estimar la adecuación de la perfusión periférica.
El TRC se valora aplicando presión digital para blanquear la membrana; el color debe
retornar dentro de los 2 segundos.
Los tiempos más lentos sugieren deshidratación o elevado tono simpático periférico y
vasoconstricción. Ambos estados se asocian con reducción del volumen minuto.
Las membranas mucosas pálidas se deben a anemia o vasoconstricción periférica.
➢ Venas yugulares
- Las presiones de lleno cardíaco derecho y venosa sistémica se reflejan en las

venas yugulares.
- Estas venas no deberían estar distendidas cuando el animal está parado con su
cabeza en posición normal (quijadas paralelas al piso).
- las pulsaciones yugulares más allá de un tercio del cuello no son normales.
- La distensión venosa yugular persistente ocurre en la insuficiencia cardíaca

congestiva derecha (debido a la elevada presión de lleno en el corazón derecho),
compresión externa de la vena cava craneal y trombosis de la vena yugular.
- Reflujo hepatoyugular positivo: La posibilidad de este reflujo se testea
mediante la aplicación de presión firme al abdomen craneal mientras el animal está parado
tranquilo. El deterioro del lleno ventricular derecho, flujo sanguíneo pulmonar reducido o
regurgitación tricuspídea pueden causar un reflejo hepatoyugular positivo
61
➢ Pulsos arteriales
- Los pulsos anormalmente fuertes se denominan hipercinétícos; cuando la

diferencia de presión es mínima,
- el pulso parece débil (hipocinético).
- ausencia de pulso o pulso más débil en un lado puede ser causado por
tromboembolismo.
- Las pulsaciones débiles y fuertes alternativas pueden derivar de una insuficiencia

miocárdica pronunciada (pulsos alternantes) o de un latido cardíaco normal que
alterna con otro prematuro (bigeminismo), lo cual promueve reducción del lleno y
eyección ventriculares.
➢ Pericordio o Precordio
-El precordio se palpa situando la palma y los dedos de cada mano en la pared
torácica de cada lado del animal y sobre el corazón.
Normalmente el impulso más fuerte se siente durante la sístole sobre el área del lado
izquierdo donde se sitúa el ápex (localizado aproximadamente en el quinto espacio
intercostal cerca de la unión costocondral).
Un impulso precordial derecho más fuerte puede por una hipertrofia ventricular
derecha o un desplazamiento del corazón hacia el hemitórax derecho causado por una masa,
de una atelectasia pulmonar o de una deformidad del tórax.
Los soplos cardíacos muy altos producen vibraciones palpables en la pared torácica,
62
y se denominan frémitos precordiales. Se experimenta una sensación de vibración en la

mano.
➢ Derrames y edemas subcutáneos.
Se acompaña normalmente de una distensión anómala de la vena yugular y/o de

pulsaciones
La hepatomegalia y/o la esplenomegalia pueden también observarse en gatos y perros

con una ICC del lado derecho.
➢ Los sonidos cardíacos se clasifican en transitorios (aquellos de corta

duración) y soplos cardíacos (sonidos más largos que se originan durante un
período habitualmente silencioso del ciclo cardíaco).
➢ Sonidos cardíacos transitorios
Los sonidos cardíacos que normalmente se oyen en los perros y gatos son el S1 (asociado
con el cierre y la tensión de las válvulas AV y las estructuras asociadas con el momento de la
sístole) y el S2 (relacionado con el cierre de las válvulas pulmonares tras la eyección).
Los sonidos diastólicos (S3 y S4) no son audibles en los perros y gatos sanos.
Algunas veces el primer (S1) y/o el segundo (S2) sonidos cardíacos muestran una alteración
de su intensidad. Un S1 alto se ausculta en perros y gatos con una pared torácica delgada,
➢ Sonidos de galope
El tercer (S3) y el cuarto (S4) sonidos cardíacos se producen durante la diástole y no

son normalmente audibles en perros y gatos.
63
Cuando se oye un sonido S3 o S4, el corazón puede sonar como un galope de

caballo, utilizando para ellos el término ritmo de galope.
Los sonidos de galope generalmente se auscultan mejor con la campana del

fonendoscopio (o mediante la presión ligera en los que tienen sólo una pieza de tórax
simple), ya que poseen una frecuencia menor que los S1 y los S2.
El sonido S3, también conocido como S3 de galope o galope ventricular, está

asociado con vibraciones de baja frecuencia al final de la fase de llenado rápido ventricular.
Un S3 audible en el perro y el gato generalmente indica dilatación ventricular con
insuficiencia miocárdica.
Un S3 de galope puede incluso ser audible en perros con una enfermedad valvular
avanzada y con insuficiencia cardíaca congestiva.
El S4 de galope, también denominado auricular o galope presistólico, está

relacionado con vibraciones de baja frecuencia inducidas por un flujo sanguíneo en los
ventrículos durante la contracción auricular. Un S4 audible en perros o gatos generalmente se
asocia con un incremento de la resistencia y la hipertrofia, como con la miocardiopatía
hipertrófica o el hipertiroidismo en gatos.
Los signos objetivos de la enfermedad cardíaca comprenden soplos, disturbios del

ritmo, pulsaciones yugulares y agrandamiento del corazón.
Otros signos clínicos que pueden derivar de esta enfermedad incluyen síncope, pulsos
arteriales excesivamente débiles o fuertes, accesos tusivos o dificultad respiratoria,
intolerancia a la actividad física y cianosis.
64
DEBILIDAD Y SÍNCOPE
El síncope es la pérdida transitoria de la conciencia ocasionada por la oferta

insuficiente de oxígeno o glucosa al encéfalo. Como tal, el síncope no es un diagnóstico per
se sino un signo de enfermedad subyacente
El volumen minuto a menudo se vuelve inadecuado, la menor tolerancia al esfuerzo y

el cansancio pueden derivar del deterioro de la perfusión musculoesquelética durante el
ejercicio y las modificaciones vasculares y metabólicas que emergen con el tiempo.
Los episodios de debilidad o colapso por esfuerzo pueden relacionarse con estos
cambios o ser la secuela de una declinación aguda del volumen minuto causada por arritmias
El síncope puede confundirse con episodios de debilidad o convulsiones intermitentes

La descripción cuidadosa del comportamiento o actividad del paciente antes, durante y luego
del evento de colapso, así como también los antecedentes de farmacoterapia ayudan a
diferenciar entre ataques sincópales y convulsiones verdaderas.
El síncope muchas veces se vincula con esfuerzos o excitaciones. El evento real

puede estar caracterizado por debilidad o colapso repentino de los miembros pélvicos,
decúbito lateral, endurecimiento de los miembros anteriores, opistótonos y micción. La
vocalización es habitual; sin embargo, el movimiento tónico clónico, accesos faciales y

defecación no lo son.
El aura (que a menudo se presenta antes de la actividad convulsiva), la demencia

posíctal y las deficiencias neurológicas en general no se observan en perros y gatos con
síncope cardiovascular.
65
Causas cardíacas del SÍNCOPE
-Diversas arritmias, obstrucciones en el canal de salida ventricular, defectos cardíacos

congénitos cianóticos, enfermedades adquiridas que causan reducción del volumen minuto,
activación de los reflejos vasodepresores y medicaciones cardiovasculares.
El desmayo asociado con un acceso de tos (síncope tusivo, "caída por tos") se
verifica en algunos perros con marcado agrandamiento auricular izquierdo y compresión
bronquial así como en animales con enfermedad respiratoria primaria.
➢ Tos
La insuficiencia cardíaca congestiva en los perros se manifiesta a menudo con tos,

taquipnea y disnea.
-La tos que acompaña a la insuficiencia cardíaca izquierda en los perros a menudo es
blanda y húmeda, pero en ocasiones el sonido parece un carraspeo.
- En contraste, los gatos con edema pulmonar rara vez tosen.
-La taquipnea que evoluciona hacia la disnea se presenta en ambas especies. Las
efusiones pleurales y pericárdicas también se asocian a veces con tos.
- La compresión de los troncos bronquiales por un agrandamiento auricular izquierdo

marcado puede estimular accesos tusivos (a menudo descriptos como secos o ásperos) en los
perros con insuficiencia mitral crónica, como pueden hacerlo los tumores de la base cardíaca
u otras masas que impactan sobre las vías aéreas.
-La mayoría de los perros y gatos con signos respiratorios causados por enfermedad
cardíaca tiene evidencia de cardiomegalia, agrandamiento auricular izquierdo, congestión
66
venosa pulmonar e infiltrados pulmonares que resuelven con la terapia diurética o una
prueba positiva para dirofilariasis.
FASES 1-DISISTOLIA, 2-HIPOSISTOLIA, 3-ASISTOLIA
Clasificación según el International Descripción del estadio de la

Small Animal Cardiac Health Council cardiopatía
(ISACHCC)
1. FASE ASINTOMÁTICA 1a La cardiopatía se diagnostica sin que

existan síntomas de compensación claros:
La enfermedad cardiaca es detectable, pero
hipertensión o hipertrofia ventricular.
el paciente no parece afectado y no
presenta signos clínicos de insuficiencia
cardíaca.
1b La cardiopatía se diagnostica y existen
Los signos detectables son: síntomas de compensación claros:
hipertensión o hipertrofia ventricular
soplo cardíaco,
arritmia o dilatación de las cavidades

cardíacas apreciable en radiografía o
ecografía.
2 . INSUFICIENCIA CARDÍACA 3a Es posible el tratamiento a domicilio.
67
LEVE a MODERADA
Los síntomas clínicos de insuficiencia

cardíaca existen, incluso cuando se realiza
ejercicio moderado (intolerancia al
esfuerzo, tos, taquipnea, disnea moderada
y ascitis ligera a moderada). El bienestar
del perro se ve afectado incluso en reposo.
Generalmente, no hay hipoperfusión en
reposo.
3. INSUFICIENCIA CARDÍACA 3a Es posible el tratamiento a domicilio.

SEVERA
Los signos clínicos de insuficiencia

3b Se requiere la hospitalización a causa
cardíaca son claramente evidentes: disnea,
del shock cardiogénico, del edema
ascitis marcada, intolerancia severa al
pulmonar que amenaza la vida del perro,
ejercicio o hipoperfusión en reposo.
de la ascitis persistente o de una posible
En los casos más graves la vida del perro efusión pleural.
corre peligro y puede padecer un shock
cardiogénico.
La muerte o un debilitamiento muy grave

son factibles si no existe tratamiento
68
Signos del Volumen/minuto reducido
-Cansancio y debilidad al esfuerzo
-Síncope
Azoemia prerrenal
-Cianosis
En cada recaída el restablecimiento es menos completo
Soplo cardiaco: ruido anómalo que se escucha junto con los ruidos cardiacos
Sonido de galope: (ritmo de galope: cuando existen más de dos sonidos por ciclo, aparece un
ritmo triple “de galope”
Puede resultar del desdoblamiento del 1er o2do ruidos, o cuando el 3er y el 4to son
audibles
Ritmo de galope S3: Miocardiopatía dilatada (CMD)
Miocardiopatía restrictiva
Insuficiencia mitral grave
Caquexia cardiaca
-puede aparecer cualquiera que sea la causa de la IC (CMD, ECV, cardiopatías congénitas),
-se observa con más frecuencia en los perros que padecen CMD, en particular en los que
69
presentan una insuficiencia cardíaca derecha.
-La pérdida de masa muscular tiene efectos negativos sobre la vitalidad, la función
inmunológica y la esperanza de vida.
LESIONES:
 Pulmón cardiaco: Enfermedad mitral y estancamiento en aurícula izquierda
Congestión pasiva de los capilares con espesamiento de las paredes alveolares,

estrechamiento de la luz de los alveolos, edema, alveolitis, neumonía crónica= ASMA
CARDIACO
 Hígado Cardiaco: Corolario de la IC Derecha: congestión pasiva del hígado;

dilatación de las venas centrolobulillares y de los capilares, el hígado está constreñido
por su cápsula.
 Riñón Cardiaco: Ingurgitamiento venoso, congestión de los vasos glomerulares,

edema e infiltración grasa de las células tubulares
DIAGNÓSTICO:
 -Examen clínico Los antecedentes más frecuentes son: tos, disnea y episodios
de síncope
 Hemograma y perfil Bioquímico
para detectar enfermedades concomitantes y definir los valores basales antes de

iniciar el tratamiento. La uremia, la creatininemia y las concentraciones sanguíneas de
electrolitos (sodio, potasio, cloruro y magnesio) pueden variar tras el inicio
70
del tratamiento: es importante tener en cuenta estas variaciones para la elección o

adaptación de la dieta alimentaria
-Nivel de taurina plasmática
-La medida de la presión arterial es útil para excluir una hipertensión arterial
sistémica como factor que contribuye a la enfermedad cardiovascular.
-Test de dirofilariosis en los perros procedentes de zonas endémicas
- Radiografía de tórax es la mejor prueba diagnóstica para descartar una afección

respiratoria que pueda ser la causa o el factor agravante de los síntomas clínicos.
 Ecocardiografía
 evaluación cuantitativa del tamaño de las cavidades cardiacas
 espesor de la pared y de la función miocárdica y valvular
 En cardiopatía congénita, confirma naturaleza de la anomalía y determina gravedad.
 -Electrocardiograma:
Brinda información sobre:
-Frecuencia cardiaca, ritmo, conducción intracardiaca
No puede predecir:
-si el paciente sobrevivirá a procedimientos quirúrgicos o anestésicos
- Ni puede valorar fuerza (o incluso presencia) de contracciones del corazón
71
 -Control Holter
-Control electrocardiográfico ambulatorio registrando de forma continua el

electrocardiograma durante un periodo de 24 horas
PRONÓSTICO :Varía de acuerdo a su etiología, cede frente al tratamiento, pero

puede haber recidivas.
TRATAMIENTO:
-Mejorar el Vol/minuto
-Reducir la sobrecarga cardiaca
-Controlar edemas y efusiones
-Manejar arritmias concurrentes
TRATAMIENTO DE IC FULMINANTE
 ANULAR STRESS!!
 Confinar en jaula, aumento de O2
 Asegurar vía respiratoria permeable (si hay espuma aspirar del tracto respiratorio)
 Si se requiere intubar y ventilar
 Si hay efusión pleural: toracocentesis
72
 Eliminación de líquido alveolar: diuresis
Furosemida Canino 2 a 5 mg/kg; Felino 1 a 2mg/kg
Redistribución del volumen sanguíneo: Vasodilatadores: nitroglicerina (pomadas al 2%)
Morfina o,o5 – 0,1 – Flebotomía 6 a 10 ml /kg
Reducción de la broncoconstricción: aminofilina canino: 6 a 10mg/kg; felino: 4 a 8

mg/kg
Combatir la ansiedad morfina 0,05 -0,1 mg/kg, acetilpromazina 0,05 mg/kg

diazepam felino 2 a 5 mg/kg
Disminución de la poscarga Enalaprilo o,5 mg/kg u otro IECA Hidrazilina 0,5 a 1 mg/kg
Aumento de contractilidad digoxina 1 a 10 ug/kg, dopamina 1 a 10 ug /kg
MANEJO DIETÉTICO
La IC deteriora la capacidad para excretar cargas de Na y Agua
RESTRICIÓN de sal: para controlar aumento de líquidos y reducir la farmacoterapia
Alimentos ricos en sal: carne procesada, hígado, pescado, riñón, queso, pan, papas fritas
73

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PATOLOGÍA MÉDICA 4TO CURSO 2021

UNIDAD TEMÁTICA 2 . Patologías del APARATO CARDIOVASCULAR

Prof. Dra. Viviana Villagra Carrón

A) ‐ Enfermedades del pericardio. Pericarditis. Derrames pericárdicos. Retículo‐pericarditis

- Enfermedades del miocardio. - Arritmias cardiacas.

- Enfermedades del endocardio. Endocarditis. Valvulopatías.

- Insuficiencia circulatoria aguda: Shock

B) ‐ Insuficiencia circulatoria crónica: "Insuficiencia cardiaca".

Manejo compensatorio de la Insuficiencia cardiaca congestiva. Ascitis.

1. Enfermedades congénitas del Pericardio: HDPP

Normalmente, el pericardio mantiene sujeto el corazón en su sitio y le proporciona

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Prof. Dra. Viviana Villagra Carrón

1. Enfermedades congénitas del Pericardio:

HERNIA PERITONEO PERICARDIO- DIAFRAGMÁTICA (HPPD)

Se produce debido a una alteración durante el desarrollo embrionario (probablemente

Pueden coexistir otros defectos congénitos, como hernia umbilical, malformaciones

Frecuencia Es la malformación pericárdica más común en los perros y gatos

En el espacio pericárdico se observa un contenido abdominal herniado, en grado

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contenido abdominal a través del defecto persistente.

-sonidos cardíacos amortiguados en uno o ambos hemitórax, desplazamiento o

Tratamiento: Cierre quirúrgico

2. Trastornos inflamatorios. Pericarditis

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Prof. Dra. Viviana Villagra Carrón

-Extensión de una lesión del miocardio

En los perros, la mayoría de los derrames pericárdicos son serosanguinolentos o

En ambas especies (perros y gatos) se encuentran ocasionalmente trasudados,

La acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico no induce

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sintomatología a menos que la presión intrapericárdica iguale o supere a las presiones de

Cuando la colecta procede con lentitud, el pericardio puede distenderse para

Sin embargo, el pericardio es relativamente no distensible; en consecuencia, una

densidad (< 1.008) y contenido proteico (< 1 g/dl) reducidos.

➢ Los trasudados modificados pueden parecer ligeramente turbios o teñidos de rosa; la

celularidad es mínima, pero la densidad (1.015 a 1.030) y concentración proteica total (2 a 5

➢ Las efusiones trasudativas pueden estar causadas por insuficiencia cardíaca

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Los derrames exudativos son turbios u opacos, o serofibrinosos o serosanguinolentos.

- Los hallazgos citológicos están relacionados con la etiología. Estos derrames se

La pericarditis infecciosa normalmente se relaciona con la migración de espigas o

Se han identificado varias bacterias (aerobias y anaerobias), actinomicosis,

La PIF es la causa más importante de derrames pericárdicos sintomáticos en los

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Etiología: En el perro, la mayoría de las efusiones pericárdicas son de naturaleza

El análisis citológico muestra principalmente células sanguíneas de la línea roja, pero

- El hemangiosarcoma es por mucho la neoplasia más común que causa efusión

diferentes tumores de la base cardíaca y mesoteliomas pericárdicos. Los hemangiosarcomas

pueden identificarse células mesoteliales reactivas, neoplásicas u otras.

-El líquido no coagula a menos que la hemorragia sea muy reciente.

UNIDAD TEMÁTICA 2 . Patologías del APARATO CARDIOVASCULAR

Prof. Dra. Viviana Villagra Carrón

-La efusión pericárdica (benigna) idiopática se describió con mayor frecuencia en

Otras causas, menos comunes, de hemorragia intrapericárdica incluyen:

- la rotura atrial izquierda secundaria a una insuficiencia mitral grave,

- traumatismo penetrante (incluyendo laceración iatrogénica de una coronaria

- posiblemente, la pericarditis urémica.

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