FisAn I

A-TEMA-1.
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Buam_4
Fisiología Animal
3º Grado en Biología
Facultad de Ciencias
Universidad Autónoma de Madrid
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
TEMA 1. INTRODUCCIÓN
Fisiología = ‘‘El conocimiento de la naturaleza’’. Trata de explicar como funcionan los seres vivos y explicar
las causas que subyacen a su funcionamiento. Disciplina muy integradora. Esto se puede explicar de dos
formas:
+ Historia evolutiva (causa última) — ¿Cuál es el origen de esa lógica funcional y por qué se ha seleccionado
tal y como es ?. Función/adaptación/filogenia.
+ Mecanismos causales (causa inmediata) — ¿Cómo ocurre? ¿Qué procesos físico-químicos que lo explican?
Por lo tanto es una ciencia integradora y multidisciplinar que estudia las relaciones entre estructura y
función en los distintos niveles de organización y requiere conocimientos de distintas ramas de la biología
(física, química, biología molecular, ecología…)
El salmón como se orienta y volver a los ríos de partida, como cambia la anatomía, masa corporal. Todo eso
está regulado fisiológicamente. Pasa de estar en un estado, con unas condiciones iónicas y moleculares como
es el mar diferentes al del agua dulce, como un organismo sobrevive en los dos medios, sabiendo como
regularlo.
Los seres vivos tienen su funcionalidad vital, no están aislados, no son entes, son sistemas abiertos, sistemas
en continuo intercambio y el medio que los rodea está mandando información, y son capaces de actuar sobre
esa información.
Toda esta interacción entre el medio interno del organismo y el medio externo está en constante
comunicación y en constante equilibrio, equilibrio dinámico pero también hay un desequilibrio. Estado de
equilibrio dinámico (desequilibrio estable permanente). Mínima entropía (elevado grado de organización/
complejidad).
Los organismos vivos tienden a intentar tener la mínima entropía posible, mayor grado de organización y
complejidad y haber equilibrio en ello. Para mantener ese equilibrio necesitamos una estructura, para llevarlo
a cabo, por ejemplo gradientes, por eso la anatomía de los organismos es importante para entender la
fisiología (saber las membranas intercambio respiratorio para entender como se produce ese gradiente o esa
estructura influye en esa organización/función vital fisiológica).
Su mantenimiento requiere una estructura como elemento espacial necesario para separar estados distintos
(gradiente, desequilibrio) — fisiología vs anatomía.
En organismos multicelulares, existen niveles jerárquicos de organización que permitan una regulación
coordinada. — fisiología como disciplina eminentemente integradora.
Su mantenimiento requiere aporte continuo de energía, y por tanto intercambio con el entorno, que es
variable — F.ambiental, F.comparada
LA FISIOLOGÍA COMO CIENCIA INTEGRADORA

La fisiología es por tanto es una ciencia integradora, que intenta entender la función en los distintos niveles
de organización (moléculas, células, tejidos, órganos, sistemas, población).
Es una ciencia multidisciplinar: requiere conocimientos de física, química, biología celular.. incluso
ecología.
+ Intenta entender cómo se coordinan e integran todos los procesos vitales

+ Intenta entender las propiedades emergentes en niveles de organización superiores que derivan de las
interacciones en niveles inferiores (el todo no es igual a la suma de sus partes).
Los seres vivos son sistemas abiertos en continuo intercambio de materia, energía e información con el
medio que les rodea.
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
¿Cual es ese medio?
* Unas pocas células corporales (epitelios - tegumentario, digestivo,
respiratorio,…) intercambian material con el medio externo (ME)
* La mayoría de las células están en contacto con los fluidos extracelulares
(LEC = LI + plasma)
El LEC sirve como transición entre el ME de los organismos y el LIC del

interior de las células.
La mayoría de sus células (célula con líquido intracelular LIC/ICF) no están en
contacto directamente con el medio externo, algunas sí, pero la mayoría del resto
está en contacto con otro medio, los fluidos extracelulares (LEC/ECF) que es el
líquido intersticial y el plasma, que el LEC sirve como transición entre el medio
externo de los organismos y el LIC del interior de las células. El medio interno
(organismo) contacto con el medio externo a través de las células intercambio
(epitelios).
Hay diferencias entre el LIC y el LEC en composición, distintas concentraciones,

pH, densidad y distintas cargas.
MEDIO INTERNO
LIC: alto contenido en solutos orgánicos (99%) (aa, proteínas, lípidos, carbohidratos), e iones (cloro,
potasio, sodio calcio, reservorios), a nivel iónico principalmente hay potasio y el calcio metido en orgánulos
no libre.
LEC: pocos solutos orgánicos: proteínas (plasma) e iones (cloro, potasio, sodio calcio) diferentes en el que
resalta el sodio, calcio.
Hay compartimelización, también permeabilidad y hay momentos en el que va haber intercambio/ paso
selectiva, es decir, permeabilidad selectiva. Esta diferencia de composición a veces gasta energía para
mantener esa diferencia, como bomba sodio potasio que gasta energía para mantener las diferencias y
gradientes. La membrana plasmática y epitelios tienen permeabilidad selectiva. Las diferencias en la
composición se mantienen gastando energía. Plasma y líquido intersticial tienen similar composición,
excepto en la concentración de proteínas, que es mucho mayor en el plasma.
Ambos están en equilibrio osmótico pero están en desequilibrio químico y eléctrico (base de entender el
sistema nervioso) , hay que mantenerlo por lo que se gastará energía para ello.
En resumen, el LEC y el LIC se encuentran en equilibrio osmótico, pero están en desequilibrio químico y
desequilibrio eléctrico (diferencia de potencial eléctrico trans-membrana en TODAS las células). Además,
estos desequilibrios se mantienen gracias a gasto de energía, y así permanecen invariables (estables)
mientras se esté en estado de reposo.
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Composición del medio interno
Las células funcionan de manera óptima sólo cuando están bañada por el LEC con una composición y
parámetros físicos compatibles, con la supervivencia celular (osmolaridad, temperatura, pH, riqueza en mol,
energéticas, O2, CO2, toxicidad, agua..).
MEDIO EXTERNO
Los animales son sistemas abiertos al medio, que es cambiante. ¿Cómo responden a esos cambios?
Los seres vivos están constantemente expuestos y tienen diferentes formas de responder a los cambios a los
que son sometidos (las variaciones del medio externo afectan al medio interno).
Existen 2 formas de respuesta a los cambios del medio externo:
Conformismo (animales conformistas) Regulación (animales reguladores)
Características internas cambian con las del medio Características internas se mantiene constante.
externo. Energéticamente barato, pero Supone un gasto energético.
funcionamiento celular depende de la tolerancia al Ventaja: Como pueden mantener el medio interno
cambio. constante, se independizan con respecto a esa
Deben tener mecanismos de control que permitan variable del medio externo.
tolerar esos cambios
Tanto conformismo como regulación son respuestas externas.
Ninguno de los dos puede adaptarse a condiciones extremas, aunque existen estrategias conductuales que
permiten evitar los cambios en el medio externo. Los valores extremos de la variable (condiciones extremas)
pueden suponer un cambio.
si lees esto me debes un besito

Es muy frecuente que las respuestas a los cambios del medio externo sean intermedias.
• Las variaciones en la variable interna se mantienen más lentas que las variaciones en las condiciones
externas
• Cuando hay variaciones extremas de la variable externa, se pierde la constancia de la variable interna
(hibernación)
• Pueden ser reguladores para una variable y conformista para otra(s)
Algunas especies pueden comportarse como reguladoras para unos parámetros y conformistas para otros.
Existen estrategias conductuales que permiten evitar los cambios en el medio externo.
Resumen: cuando la variable interna es igual o parecida a lo externo, es conformista (uno aumenta, el otro
también — se adapta al medio externo). Cuando la variable interna es diferente a lo externo, es regulador
(se mantiene constante a pesar de lo que pase en el medio externo).
HOMEOSTASIS
Homeostasis: condición similar. Uniformidad y estabiliza del medio interno frente al medio externo que es
cambiante junto con los mecanismos fisiológicos responsables de este mantenimiento. El medio interno
cambia en función del medio externo, pero los mecanismos homeostáticos vuelven a restaurar/restablecer
esos valores.
Claude Bernad: primero en constatar la constancia en las condiciones de la sangre y de los líquidos
intersticiales en el ser humano.
Walter Cannon: introdujo el concepto de homeostasis para referirse al equilibrio interno de los animales. Lo
definió como ‘los procesos fisiológicos coordinados que mantienen constantes la mayoría de los estados del
organismos’’. ‘‘Escala de homeostasis’’: Cannon quería catalogar el nivel de evolución de los animales en
función del grado de homeostasis. Un grado elevado de homeostasis no es más que una estrategia evolutiva,
pero no la única. La falta de homeostasis en algunos animales puede ser tan exitosa como lo es su presencia
en los mamíferos.
No todos los animales tienen homeostasis de sus LEC (no es un carácter que indique superioridad).la
homeostasis no es más que una estrategia evolutiva. Catalogar el nivel de evolución de los animales en
función del grado de homeostasis es un error. Un grado elevado de homeostasis no es más que una estrategia
evolutiva, pero no la única. La falta de homeostasis en muchos animales es tan exitosa como lo es su
presencia en los mamíferos.
MECANISMOS DE CONTROL HOMEOSTÁTICO: BUCLES DE RETROALIMENTACIÓN

NEGATIVA
Para mantener un parámetro constante, para regularlo, se necesitan sistemas de control homeostáticos
(sistema nervios y endocrino) :
Hay un centro de control para ver los valores reales del medio y compararlo con el pensado, cuando hay
diferencias se activan sistemas efectores para restaurar esa desviación, por lo que hay una respuesta y una
respuesta homeostática. Los sistemas efectores pueden ser variables pero hay que tener una manera de
regulación continua, un sensor interno (no depende mucho de la respuesta del medio) que hace una
respuesta refleja (SN y endocrino) actúa de manera autónoma para regular, vía de larga distancia que utiliza
al sistema nervioso, al endocrino o a ambos para recibir datos sobre un cambio, integrar la información y
reaccionar de manera adecuada. También hay una vía mas activa para hacer una respuesta local para volver
al valor estable, gracias a sustancias paracrinas y autocrinas .
Es decir, los componentes son una variable, un sensor interno (monitoriza/mide constantemente la variable)
y un centro de control que recibe la información del sensor interno y compara el valor de la variable real
(V) con el esperado (ST). Si V es distinto de ST, se activan los sistemas efectores que restauran el valor de
la variable, si no, no se activan. La respuesta puede ser local (el sensor es capaz de regular directamente la
variable) o refleja (utiliza el sistema nervioso, endocrino o ambos).
Necesitamos sistemas de control que regulan por ejemplo en el tejido tenemos diferentes sensores para saber
cual es la presión parcial de determinados gases, como el O2 si disminuye se van a activar unos sistemas
efectores que harán que aumente la presión parcial del oxígeno en ese tejido. Hay unos receptores (algunos
controlados por el SN autónomo y otros del sistema hormonal) que harán que aumente la presión del O2.
Los sistemas de control por mecanismos sistémicos consiguen mantener constante una variable interna
porque los efectos que provoca una perturbación en la misma, alimenta una respuesta que regula dichos
efectos. Los requisitos son que haya una señal de entrada, una integración de la señal y por último una
respuesta. Toda la información que llega tiene que integrarse y eso ocurre en los centros integrales.
+ Respuesta refleja: vía de larga distancia que utiliza al sistema nervioso, al endocrino o a ambos para
recibir datos sobre un cambio, integrar la información y reaccionar de manera adecuada y autónoma.
+ Respuesta local: el sensor es capaz de regular directamente la variable
+ Bucle de retroalimentación negativa: la respuesta de los sistemas efectores se opone o anula a la señal
(es homeostático porque mantiene la estabilidad).
El sistema nervioso periférico manda información por vías aferentes al sistema nervioso central y esta manda
información por vías nerviosas eferentes a los sistemas efectores.
Efectores — células o tejidos que llevan a cabo la respuesta. En las vías nerviosas son músculos, glándulas y
tejido adiposo. En las vías endocrina, cualquier célula con receptor para la hormona.
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Propiedades de estos sistemas (Postulados de Cannon)
1. El SN juega un papel en preservar correctamente el medio interno: mantiene la homeostasis corporal
2. Concepto de nivel tónico de actividad: la variable no está nunca en nivel 0, si no que presenta estados
intermedios (la variable puede aumentar o disminuir, no hay un valor absoluto, es decir, hay niveles
basales que pueden aumentar o disminuir). La variable no está controlada por una respuesta de ‘‘todo o
nada’’, sino que presenta estados intermedios (la variable puede aumentar o disminuir, no hay un valor
absoluto). Una misma señal puede tener efectos contrarios en los tipos celulares (ej: durante el ejercicio
interesa mandar más sangre al músculo esquelético y menos al tubo digestivo). Ej: señal eléctrica de una
neurona — impulsos nerviosos — los potenciales de acción son de la misma magnitud. Cuando la
neurona tiene una actividad neuronal basal tónica, tiene una vasoconstricción basal, al relajarse aumenta
el diámetro del músculo ya que manda menos impulsos, pero si aumentan los impulsos se contrae y
disminuye el diámetro del músculo.
3. Concepto de control antagónico: un sistema es capaz de modificar la variable en un sentido y el otro

sistema la modifica en el otro, es decir, un sistema que aumenta la variable y otro que la disminuye, las
respuestas son opuestas. Sistema nervioso autónomo, como en el ritmo cardiaco, uno parasimpático y
otro simpático, ahí tienen un control antagónico, ya que uno aumenta la frecuencia cardiaca (simpática) y
otro la disminuye (parasimpático). Si la variable aumenta, el sistema debe disminuir (y viceversa).
Existe un sistema que aumenta y otro que disminuye (no se activan los dos a la vez, solo 1). Las
respuestas son opuestas.
4. Las señales químicas pueden tener diferentes efectos en diferentes tejidos (Adrenalina contra receptor
alfa/beta). Señalización química, ligandos (sustancias que se unen a otras cosas) que realizan muchas
funciones dependiendo de su receptor (donde se une).
Otros mecanismos de control

* Control no homeostático (reostático/bucles de retroalimentación positiva): bucles de retroalimentación
positiva, incrementa o refuerzan la respuesta, alejando aún más la variable de un valor normal, y requiere
de un evento externo al bucle para detener la respuesta. No homeostático. Potencian los cambios que se
han producido. Como la oxitocina en el parto, hay un estímulo inicial que es el bebe tocando ciertas partes,
y esto hace que se secrete oxitocina. Se termina cuando hay un factor externo que cierra este ciclo (sale el
bebé). Ejemplo: oxitocina y concentración uterina que libera oxitocina que hace que se provoquen mayor
cantidad de contracciones.

* Sistemas homeostático por prealimentación o anticipación: predicen que el cambio va a ocurrir y
comienzan el bucle anticipadamente. Ejemplos: salivación, respuesta al ejercicio, secreción de insulina
mientras la comida está en el tubo digestivo.
* Sistemas de reset: cambian el valor tolerable de la variable de manera temporal, crónica o cíclica.
Ejemplos: concentración de hormonas pubertad/adulto, ciclo menstrual .
CONTROL NERVIOSO Y ENDOCRINO
PROPIEDAD REFLEJO NERVIOSO REFLEJO ENDOCRINO
Naturaleza de la señal Señal eléctrica a lo largo de la Señal química que es secretada a la

neurona que se transmite de célula a sangre para su distribución a través
célula principalmente por una señal de todo el cuerpo
química (NT o NH)
Especificidad Cada neurona termina sobre una La mayoría de las células corporales
célula diana o sobre un número están expuestas a la hormona; la
limitado de células diana adyacentes respuesta depende de que la célula
tenga receptores específicos
Velocidad Muy rápida Más lenta que la nerviosa
Duración de la acción Normalmente muy corta (s a min) Mayor duración que nerviosa (min-
días)
Resumen ACCIÓN LOCALIZADA, RÁPIDA ACCIÓN SISTÉMICA, LENTA Y
Y TRANSITORIA DURADERA
Ej: estrés — la respuesta nerviosa (secreción de adrenalina) es inmediata, pero la respuesta endocrina
(secreción de cortisol) puede durar hasta meses.
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Fisiología Animal

TEMA 2. INTRODUCCIÓN 2
LA MEMBRANA CELULAR
La membrana celular mantiene la identidad celular y permite que los compartimentos intra y extracelulares
difieran en sus propiedades fisicoquímicas
PROPIEDADES FUNCIONES
INSOLUBLES — resistentes AISLAMIENTO FÍSICO — definen límites celulares/

compartimentos
FLEXIBLES — deformables acompañan crecimiento y SOPORTE ESTRUCTURAL — forma y elasticidad
movimiento
AUTOENSAMBLANTES — autorreparación dinámina REGULACIÓN DEL INTERCAMBIO — nutrientes y
de fusión/fisión desechos
SELECTIVAMENTE PERMEABLES — transporte de COMUNICACIÓN CÉLULA/ENTORNO — secuencias
metabolitos, generación de energía (Vm), generación de complejas de señalización química, eléctrica y mecánica.
señales
COMUNICACIÓN INTERCELULAR
Señalización a corta distancia
+ Señalización por contacto: a veces regulados por calcio. Uniones en hendiduras o comunicantes (el
cierre de los co-nexones se puede regular por calcio entre otros) es una señal eléctrica. Señales
dependientes de contacto (proteínas de adhesión, uniones estrechas o adherentes - integrinas,
cadherinas, o ligandos transmembrana.
+ Señalización química: autocrina (señalización que va a adquirir esa misma célula) o paracrina
(células del entorno)
Señalización a larga distancia: sistema endocrino y sistema neuroendocrino con una señal química
transportada en sangre. Y sistema nervioso con señalización eléctrica en la neurona que luego va a
segregar señales química para llegar a la célula diana, por lo que el SN utiliza tanto señalización eléctrica
como química.
Señalización química: tipos de Rs
1. Receptores de membrana: para moléculas hidrofílicas/lipofóbicas
* Receptores que son canales iónicos (receptores ionotrópicos): la unión del ligando modula la
apertura del canal o el cierre
* Rs ligados a proteínas citoesqueléticas: la unión al ligando modifica el citoesqueleto, cambia a las
células las hace mas flexibles
* Rs con actividad enzimática: la unión del ligando activa la región catalítica del receptor,
normalmente localizada intracelularmente. Por ejemplo R-TyrK
* Rs acoplados a proteínas G (receptores metabotrópicos): la unión del ligando activa la proteína G,
iniciando una cascada de señalización enzimática intracelular.
Si quiero una respuesta rápido utilizare los receptores de canal iónico.
2. Receptores intracelulares-citosólicos/nucleares: para moléculas lipofílicas que pueden atravesar la

membrana plasmática. Son receptores citoplasmáticos o nucleares y el complejo ligando-R funciona
como un factor de transcripción. Lo veremos en el caso de las hormonas esteroides.
Receptores metabotrópicos. Cascadas de señalización: primeros y segundos mensajeros

1. La molécula y señalización o ligando (primer mensajero) se une a su receptor específico y lo activa.
2. El receptor activa una o más moléculas de señalización intracelular: segundos mensajeros (cAMP,
cGMP, IP3, calcio, DAG)
3. Activación de una cascada de señalización intracelular: amplificación.
Cascada de señalización: se desencadenan por la unión de un ligando (1º mensajero) a un receptor

específico, que activa a otras moléculas de señalización intracelular (2º mensajeros) que amplifican la señal,
provocando distintas respuestas en el interior celular.
MOVIMIENTO A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS

Los seres vivos intercambian materia y energía con el medio que les rodea a través de:
+ Membranas celulares, que permiten intercambio entre el LEC y el LIC, y ME y MI
+ Epitelios, permiten intercambio entre ME y MI (y compartimentos internos, como plasma y liquido
intersticial)
El transporte transepitelial sigue las mismas leyes que el transporte transmembrana. A menudo, al epitelio se
le considera una membrana (caja negra), y se estudia cómo se mueven solutos desde el lumen hasta el LEC
tisular.
+ Propiedades hidrofóbicas: Las propiedades hidrofóbicas de la membrana, y el tipo de proteínas

transmembrana que contiene, determinan su permeabilidad selectiva (¿pasa o no pasa?).
+ Propiedades fisicoquímicas: Las propiedades fisicoquímicas de una molécula (hidrofobicidad, tamaño,
carga..) y los gradientes a través de la membrana (químico, eléctrico, osmótico) determinarán su
movimiento (dirección/flujo neto) (¿cómo pasa?)
Las moléculas lipofílicas (y pequeñas polares) pueden atravesar libremente la membrana, mientras que la
mayoría de las sustancias o son lipófobas o tienen carga y necesitan proteínas para atravesarla.

Dependiendo de que el movimiento ocurra a favor, o contra gradiente, el movimiento de una sustancia
requerirá o no energía
TIPOS DE MOVIMIENTOS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS

Para que se produzca movimiento, tiene que haber un gradiente. Dependiedo de que el movimiento de una
sustancia ocurra a favor o en contra de gradiente, requerirá o no energía.
1. A favor de gradiente — transporte pasivo — no requiere energía

a) Difusión: los gradientes de concentración dan origen al movimiento
de solutos
* Simple: las moléculas atraviesan libremente la bicapa lipídica
* Facilitada por canales (iones) o por transportadores (moléculas
orgánicas pequeñas), que son proteínas transmembrana que unen
sustratos específicos y los conducen a través de la membrana mediante
un cambio de conformación.
b) Ósmosis: los gradientes de presión osmótica provocan el movimiento
de líquidos (solventes)
c) Corriente iónica: los gradientes eléctricos, más comúnmente
conocidos como gradientes de voltaje o potenciales de membrana, impulsan el flujo de iones
2. En contra de gradiente — transporte activo — requiere energía (que puede ser de varios
tipos)
a) Según la fuente de energía:
• Transporte activo primario (ATPasa): requiere el uso de ATP como fuente de energía de
manera directa.
• Transporte activo secundario (gradientes) — cotransporte activo: asociado a
gradientes. Una molécula se transporta a favor de gradiente y la energía liberada es
utilizada para transportar otra en contra (uso de ATP de manera indirecta)
• Transporte mediado por vesículas de membrana: endocitosis, exocitosis y fagocitosis.
b) Según el sentido y el número de moléculas: uniporte, simporte y antiporte (los dos últimos
son cotransporte)

TRANSPORTE POR DIFUSIÓN SIMPLE
+ Es un proceso pasivo
+ El movimiento sigue el gradiente de concentración o gradiente electroquímico
+ El movimiento neto continúa hasta que se igualen las concentraciones
+ La difusión es lenta
+ La difusión depende de las concentraciones del soluto en cuestión
+ En el equilibrio, el soluto se moverá con igual tendencia a uno y otro lado, siendo el flujo neto 0.
+ Depende de la capacidad de la molécula para disolverse en la bicapa lipídica
+ La velocidad de difusión será proporcional a la superficie de la membrana e inversamente proporcional su
espesor.
MOVIMIENTO DE SOLUTOS (ELECTRONEUTROS): DIFUSIÓN

Se trata del movimiento de solutos (electroneutros)
* Ocurre a favor de gradiente de concentración, hasta alcanzar el equilibrio químico (se igualen las
concentraciones)
- Depende de las concentraciones de soluto a un lado y otro de la membrana
- Una vez en equilibrio, el soluto sigue moviéndose, pero con igual tendencia a ambos lados, por lo
que el flujo neto es 0
* Difusión facilitada: requiere de canales (iones) o transportadores (moléculas orgánicas pequeñas). Los
transportadores son proteínas transmembrana que unen sustratos específicos y los conducen a través de la
membrana mediante un cambio de conformación
Se puede calcular el ratio neto de difusión a una zona de menor concentración

1º Ley de Fick
Esta ley sirve para medir la tasa de difusión de un soluto en función del tiempo (si un soluto tarda más o
menos tiempo en difundir). Factors de los que depende la tasa de difusión de un soluto (J = dQ/dt):
+ J = DQ/dt: es el número de moléculas de soluto que pasan a la región de baja concentración por segundo a
través de una unidad de área
+ C1: concentración del soluto en la región de alta concentración

+ C2: concentración del soluto en la región de baja concentración
+ A: área de la membrana
+ X: distancia que separa la región de alta de la baja concentración
+ D: coeficiente de difusión, temperatura, propiedades químicas del soluto y permeabilidad de la membrana
del soluto
El C1 - C2 es directamente proporcional a J — cuanto mayor es el gradiente, mayor es la tasa de difusión.

X es directamente proporcional a J — cuanto mayor sea la distancia, ,mayor es la tasa de difusión
La Ley de difusión o Ley de Fick es fundamental para entender la difusión de sustancias (gases,
neurotransmisores, moléculas...) a lo largo de una distancia en un tiempo determinado, es decir, sirve para
determinar la tasa de movimiento de una molécula/tiempo.
La difusión ocurre a favor del gradiente de concentración hasta alcanzar el equilibrio químico (igualar
concentraciones) y depende sólo de las concentraciones del soluto. En equilibrio, el soluto se moverá con
igual tendencia a uno y otro lado, siendo el flujo neto 0.
Hay 2 espacios, uno en el interior y otro en el exterior celular. El movimiento siempre se produce desde
donde haya más [soluto] hacia donde haya menos (a favor de gradiente de concentración), generando una
tasa de transporte desde el interior hacia el exterior (una diferencia de concentración entre un medio y
otro).
Esta tasa será mayor cuanto mayor sea la diferencia de concentración entre ambos medios (interior y
exterior).
Por tanto, la diferencia de concentración hacia ambos lados de la MP o entre 2 medios es esencial para que
haya difusión.
¿De qué factores depende la tasa de difusión de un soluto (J=dQ/dt)?

Del coeficiente de difusión (D, cte): tiene que ver con la temperatura.
• A mayor temperatura — menor difusión de gases (menor coeficiente de difusión)
• Menor temperatura — mayor difusión de gases (mayor coeficiente de disfusión)
De las propiedades químicas del soluto (tamaño, solubilidad que a su vez depende de la salinidad,…)
De la permeabilidad, área y grosor de la membrana. El tiempo y los espesores de la barrera que tiene
que atravesar la molécula siguen una relación exponencial. Es decir, el tiempo de difusión aumenta
exponencialmente con la distancia.
• A mayor área/superficie de la membrana, mayor difusión.
• Si ampliamos la superficie, la tasa de transporte también aumenta.
• A mayor separación de medios (grosor de membranas) pero va a ser la tasa de transporte (más
baja)
2ª Ley de Fick: el tiempo de difusión aumenta exponencialmente con la distancia
MOVIMIENTOS A TRAVÉS DE CANALES PROTEICOS
Subunidades proteicas transmembrana que crean cilindros que rodean a un poro angosto, lleno de agua
(moléculas hidrófilas pequeñas). Los canales proteicos permiten el transporte pasivo de iones y agua
* Son canales selectivos en cuanto al ión que trasportan
* No hay unión entre las proteínas del canal y el ión transportado
* Cuando el canal está la mayor parte del tiempo abierto — poro o canal de fuga.
* Otros canales van a depender (para abrirse o cerrarse) de una señalización
* La mayoría tienen algún tipo de compuerta que mantiene el canal abierto o cerrado. La compuesta suele
esta cerrada y se abre en respuesta a estímulos como:
- El estado eléctrico de la célula (canales regulados por voltaje)
- Ligandos extracelulares (canales regulados por compuerta química)
- Por algún cambio físico (temperatura, presión, etc) (canales regulados por compuerta mecánica)
Los solutos orgánicos e iones se movilizan gracias a proteínas transportadoras. Los transportadores se
unen a sustratos específicos y los conducen a través de la membrana mediante un cambio de configuración.

El transporte activo secundario requiere el uso de ATP de manera indirecta
Cotransportador de glucosa necesita hacer un cotransporte con sodio, primero se une al sodio sufre un
cambio y abre un sitio de unión a la glucosa.
El transporte activo primero requiere el uso de ATP de manera directa
Bomba de sodio potasio, va a necesitar ATP para hacer el movimiento de salida de sodio y entrada de
potasio. Imprescindible para mantener los niveles de casi todo.
MOVIMIENTO DEL AGUA: ÓSMOSIS

Ósmosis: Es el movimiento de líquidos (solventes) — agua en respuesta a un gradiente de concentración
de soluto.
• El agua puede atravesar las membranas libremente o a través de canales llamados acuaporinas
• El movimiento ocurre en contra de un gradiente osmótico, que equivale, en general, al gradiente de
concentración de solutos: depende del número de partículas disueltas por unidad de volumen, y no de la
naturaleza química de dichas partículas.
• El agua se mueve desde la solución hiposmótica (más diluida) hacia la hiperosmótica (menos diluida),
hasta hacerlas isosmóticas
• Osmolaridad: medición de la concentración de solutos, definida como el número de osmoles (Osm) de
un soluto por litro (L) de solución (osmol/ L or Osm/L), es decir, el número de partículas disueltas por
litro de disolución.
* No electrolitos: osmol =mol
* Electrolitos: osmol= mol x g (grado de disociación)

• Presión osmótica (π): presión requerida para detener el paso de solvente (agua) a través de una
membrana semipermeable entre una solución y su solvente puro; es proporcional a la osmolaridad de la
solución.
CORRIENTE IÓNICA: gradientes eléctricos

Los gradientes eléctricos, más comúnmente conocidos como gradientes de voltaje o potenciales de
membrana, impulsan el flujo de iones — corriente eléctrica
El flujo de partículas cargadas a través de la membrana va a depender de la constante de permeabilidad de la

membrana, el gradiente de concentración de ese ion, y el gradiente eléctrico (independientemente de qué
lo cause)
Gradiente electroquímico = gradiente de concentración + gradiente eléctrico
Se trata del movimiento de iones. También se conoce como potenciales de membrana, impulsa el flujo de
iones (corriente). Depende de 2 factores:
+ Gradiente químico (de concentración) de ese ión
+ Gradiente eléctrico (independientemente de qué lo cause)

A veces, el gradiente químico y el eléctrico actúan en la misma dirección, pero otras veces, el gradiente
químico y eléctrico NO actúan en la misma dirección. La difusión ocurre hasta alcanzar el equilibrio
electroquímico (cuando GQ = GE en dirección opuesta).
Cuando la fuerza de difusión por el gradiente de concentración es igual a la fuerza eléctrica opuesta
entonces no hay flujo neto de iones. Estamos en el equilibrio electroquímico
El potencial de equilibrio (potencial de inversión) es el potencial eléctrico (diferencia de potencial a

ambos lados de la membrana) en el cual un ion se encuentra en su equilibrio electroquímico (mantiene un
gradiente de concentración determinado). Este potencial varía con la permeabilidad de la membrana. Si se
altera, el ion empieza a moverse. Hay un potencial de equilibrio para cada ion que se calcula con la ecuación
de Nernst.
+ E: potencial de equilibrio
+ R: constante de los gases (8,31)
+ T: temperatura absoluta
+ Z: valencia del ión
+ F: constante de Faraday (96500 C/mol)
+ [ión]e: concentración extracelular del ión
+ [ión]i: concentración intracelular del ión
Si la concentración transmembrana es 10:1 (i:e), a 37ºC un catión monovalente necesita una diferencia de
potencial de membrana de 61mV para compensar esta diferencia de concentración Ex= 61 log 10 = 61mV.
Diferencia de potencial de -61 para mantener esa diferencia de concentración, si estoy una situación los
canales iónicos abiertos, el ion atraviesa la membrana a favor o en contra de gradiente dependiendo de su
potencial de equilibrio, gradiente electroquímico, dependiendo de las cargas que tenga ese equilibrio.
GENERACIÓN DE POTENCIAL TRANSMEMBRANA POR MOVIMIENTO IÓNICO
El movimiento de iones (corriente iónica) a través de una membrana puede generar una diferencia de
potencial transmembrana.
Para ello, se deben cumplir las siguientes condiciones:

+ Que la membrana tenga permeabilidad selectiva: la membrana debe ser permeable a ciertos iones (y al
agua) pero no a otros.
+ Que exista un gradiente químico (diferencia de concentración transmembrana) para el ion permeable,
que permite la corriente iónica.
En estas condiciones, el movimiento hacia su equilibrio electroquímico del ión (Ei) al que la membrana es
permeable generará una diferencia de potencial transmembrana (Vm) tal que:
Vm = Potencial de equilibrio x Ei
Ejemplo:
Cuando una membrana es permeable a ciertos iones (y al agua) pero no a otros, la distribución desigual de un
ion puede generar un potencial eléctrico transmembrana.
En una membrana que solo permite el paso de K+:

1. Las dos soluciones están en equilibrio eléctrico pero no químico, es decir no hay gradiente eléctrico
pero si hay gradiente químico. Hay un gradiente de concentración para cada uno de los grupos
representados, pero sólo K+ puede difundir a través de la membrana — K+ tiende a salir al haber más
cantidad en el interior de la célula.
2. El K+ se moverá hacia el exterior a favor de gradiente de concentración. Los grupos con carga negativa
del interior no pueden seguirle por tanto la solución interior se va haciendo negativa y la exterior,
positiva (se genera un gradiente eléctrico). El AV se opone al movimiento de K+:
* Por gradiente eléctrico, el K+ tiende a entrar de nuevo
* Por gradiente químico, el K+ tiende a salir
3. A medida que la concentración de potasio aumenta en el exterior, disminuye el gradiente químico de
este, y aumenta el eléctrico, hasta que el movimiento del ion cesa cuando se equilibren las dos fuerzas
(eléctrica y química) — se establece un potencial de equilibrio = potencial de membrana en reposo.

Una vez alcanzado el equilibrio electroquímico, las concentraciones a ambos lados no han variado
significativamente, por lo que el valor del potencial de membrana que se genera a partir de un gradiente de
concentración de un ion a través de una membrana que es sólo permeable a ese ion, se calcula a partir de la
ecuación de Nernst.
Para una membrana permeable a una única especie iónica, el valor del potencial de membrana será igual al
potencial de equilibrio del ion al que la membrana es permeable.
Generación del POTENCIAL DE MEMBRANA (Vm) EN REPOSO

* Vm = diferencia de potencial (voltaje o ΔV) a ambos lados de la membrana celular
* En reposo — no cambia la permeabilidad de la membrana
* Normalmente, el interior celular es más negativo que el exterior.
Principio de electroneutralidad macroscópica — el número de cargas (-) = número de cargas (+) a ambos
lados de la membrana plasmática, pero existe una diferencia de cargas pegadas a la membrana (muy pocas)
que hace que el interior sea un poco más negativo que el exterior.
¿Qué ion/iones determina/n el Vm de una célula?

- La contribución que realiza una especie iónica concreta sobre el potencial de membrana disminuye a
medida que su gradiente de concentración decrece
- Los potenciales de reposo son mucho más sensibles a cambios en la [K]ext que a cambios en las
concentraciones de otros cationes.
Los potenciales de membrana (Vm) se forman por:

+ La permeabilidad selectiva de la membrana plasmática a iones (canales): en reposo la membrana, es:
* Impermeable a aniones orgánicos A- (mayoría proteínas), lo van a atravesar a través de canales
específicos de esas proteínas, que suelen ser dependientes de señalización.
* Muy poco permeable a Na+ y Ca+
* Poco o moderadamente permeable a Cl- (varía según tipo celular)
* Muy permeable a K+. Porque hay canales de fuga (siempre abierto) a potasio, es el responsable de ese
potencial de membrana que haya. El potencial de membrana es similar al potencial de equilibrio del
potasio.
+ La composición desigual del LIC y LEC que determina la existencia de gradientes químicos
transmembrana:
* [Na+, Cl-] extracelular >> [Na+, cl-] intracelular
* [K+, A-] extracelular << [K+, A-] intracelular
* Esto es mantenido por los transportadores activos (bomba Na+/K+ ATPasa)

¿Cómo se calcula el potencial de membrana (Vm)?
Cole, Curtis, Hodgkin y Huxley estudiaron el comportamiento de la membrana del axón gigante del calamar.
Analizaron la contribución de cada uno de los iones y establecieron lo que se conoce como ecuación de
Goldman- Hodgkin- Katz.
Estudiaron como variaba el Vm en reposo cuando cambiaba la concentración extracelular de distintos iones
Las membranas celulares tienen alta permeabilidad al K+ (a través de los canales de fuga K+), moderada al
Cl-, y baja (pero no impermeable) al Na+. La contribución de los otros iones puede ignorarse, debido a que a
bien la permeabilidad o las concentraciones externa e interna, son muy bajas.
ESTABLECIMIENTO DEL Vm EN REPOSO
Los iones fluyen a favor de su gradiente electroquímico (combinación de gradiente de concentración y
potencial eléctrico).
En reposo, las células tienen canales abiertos (canales de fuga) que permiten el paso de iones a través de la
membrana. La densidad de canales de fuga para K+ es muchísimo mayor que para otros iones (Na+, Cl-).
El K+ se mueve en contra de gradiente eléctrico, pero a favor de gradiente químico. El Na+ cuando puede se
mueve a favor de gradiente químico y eléctrico. Y el Cl- se mueve a favor de gradiente químico, pero en
contra de gradiente eléctrico.
La Vm no se puede calcular con la Ecuación de Nernts, porque esta sirve para calcular el potencial de
equilibrio de un ion individual. Se fueron estudiando las concentraciones de los distintos iones. Las
diferencias de la permeabilidad y la de las concentraciones fueron estudiadas, hasta formar la ecuación de
Goldman- Hodgakin- Katz que cuantifica la contribución de los distintos iones según sus gradientes de
concentración y permeabilidad (P). Se utilizan los potenciales de equilibrio de cada ion

Se enfoca en el K, Na y Cl porque son los más importantes/influyentes en la célula. El calcio no está en esta
ecuación porque no está libre está en compartimentos, en vez de en el citoplasma. Y el cloro es al revés que
el resto porque es negativo. El Vm no es igual al potencial de equilibrio de cada ion, aunque se parece
mucho.
Ideas básica sobre la generación de Vm

El potencial de reposo (Vm) se origina por una combinación ponderada de los potenciales de equilibrio
(Ei) de los iones a los que la membrana es permeable.
La ponderación (contribución de cada ion a Vm) es proporcional a la permeabilidad al ion (además de a
su gradiente electroquímico). Cuanto más permeable sea el ion, más cercano estará Vm a su Ei.
En la mayoría de las células este ion es K+, lo que explica que las células animales sean muy sensibles a
cambios en la [K+]extracelular, y poco a cambios en [Na+].
Papel de la bomba Na+-K+-ATPasa: En las células existe un mecanismo de transporte activo que mantiene
los gradientes observados, a expensas de gasto de energía, e impide que se alcance el equilibrio estable —
bomba Na+-K+- ATPasa.
La bomba Na+-K+-ATPasa es esencial para mantener los gradientes iónicos necesarios para Vm, mediante
gasto de ATP.
CORRIENTES IÓNICAS EN REPOSO
Cuando se alcanza el Vm, la célula está en equilibrio dinámico, pero cada ion no está necesariamente en
equilibrio electroquímico (Ei)
Existe una fuerza electroquímica que tiende a llevarlos hacia el equilibrio, que impulsa corrientes iónicas,
denominada fuerza electromotriz (fem).
* Esta fuerza, es proporcional a la diferencia entre Vm y Ei.
* Cada ion tiende a moverse a favor de su gradiente electroquímico (buscan acercarse a su Ei) con
una fuerza (fem)
Si cambiamos el potencial de membrana va a ocurrir que el ion se vuelva
loco para encontrar su potencial de equilibrio, según el signo hacia dentro o
fuera y según el valor absoluto más lento o más rápido (depende de la carga y
de como esté el potencial de membrana). Entonces el potencial de membrana
va a subir y llegará casi al potencial equilibrio del sodio.
En este ejemplo: El sodio va a entrar para que el potencial de membrana se
haga más positivo y llegue a su potencial de equilibrio. El de potasio tiene un
potencial de equilibrio menor que el de la membrana con lo cual va a intentar
salir y el cloro también tiene potencial de equilibrio menor que el de la
membrana va a entrar para que el potencial de membrana esté más negativo
porque tiene carga negativa y así se acerca al potencial de equilibrio del
cloro. El rápido y lento va a depender de la fuerza electromotriz (cuanto más
alta salga la diferencia, más lento va, y si la diferencia es pequeña va más
rápido).
Corriente (ΔI): movimiento a través de la membrana — depende de permeabilidad al ion

El movimiento a través de la membrana (o corriente ΔI) dependerá de la permeabilidad al ión.
La g es la permeabilidad.
El movimiento neto disminuye cuando se aproxima a su potencial de

equilibrio, o cuando la permeabilidad disminuye (se cierran los canales para
ese ion).
Entonces, ¿qué pasaría si dejásemos al sistema continuar así indefinidamente?

Llegaríamos al equilibrio químico. Los iones se movería de tal forma que los gradientes químicos
disminuyen, y Vm cambiaría (se hará más positivo), hasta alcanzar el equilibrio estable..
Si el Ei de un ion está alejado del Vm, significa que existe algún mecanismos de transporte activo que
mantiene dicho gradiente, a expensas de gasto de energía.
La bomba Na+-K+-ATPasa mantiene los gradientes necesarios para Vm, a expensas de gasto de energía, e
impide que se alcance el equilibrio estable. Al ser una bomba electrogéncia (3Na+/2K+) contribuye,
aunque muy poco, a aumentar ΔVm (<5mV)

Resumen: Generación Vm
• Diferencias en las concentraciones iónicas a ambos lados de la membrana (más K+ y A- dentro, más Na+
y Cl- fuera) mantenida por los transportadores activos (Na+/K+ ATPasa)
• Permeabilidad selectiva de la membrana en reposo:
* Elevada permeabilidad al K+
* Baja permeabilidad al Na+ y al Cl- (depende del tipo celular)
* Impermeabilidad a los A-
RELEVANCIA DE LA GENERACIÓN DE Vm
2ª Ley de Fick: el tiempo de difusión aumenta exponencialmente con la distancia.
¿Cómo consigue detectar el estimulo y dar una respuesta de manera casi inmediata?
Transportando la información mediante señales eléctricas, en vez de químicas. Estas señales son cambios en
Vm. Esto se hace mediante señalizaciones que cambian el potencial de membrana. Un pulso eléctrico puede
modificar el potencial de membrana, lo que se puede hacer de forma con las variaciones de Vm. Esto se
consigue porque la información no se transmite por señales químicas que difunden, sino por señales
eléctricas (cambios en el potencial de membrana).
¿Cuál sería la forma más sencilla de variar transitoriamente el Vm de una célula?

Los cambios en Vm se deben a corrientes iónicas (I) a través de la membrana por cambios transitorios en la
permeabilidad iónica.
EL POTENCIAL DE MEMBRANA SE PUEDE MODIFICAR CON UN PULSO ELÉCTRICO

VARIACIONES EN EL Vm
Las respuestas casi inmediatas se consiguen transportando la información mediante señales eléctricas
(cambios en Vm)
+ Despolarización (entrada cargas + /salida cargas -): disminuye el Vm (la diferencia). Se hace menos
negativo (pasamos de una situación más negativa a una menos negativa, por eje, de -80 a -75mV).
Esto pasa cuando generamos un potencial de acción: las células se despolarizan, es decir, se reduce el polo
(la superficie interna de la membrana se hace menos negativa, más positiva). La entrada de Na introduce
cargas + y produce despolarización.
+ Hiperpolarización (= entrada de cargas -/salida cargas +): aumenta el Vm (la diferencia). Se hace más
negativo (de -80 a -90mv). Consiste en hacer mayor la diferencia de potencial entre el interior y exterior,
es decir, que todavía haya más cargas - en el interior y más + en el exterior.
+ Repolarización: el Vm vuelve al potencial de reposo, desde cualquier Vm distinto (mayor o menor). Son
variaciones transitorias en el potencial de membrana porque la célula tiene que volver a su potencial de
membrana en reposo. Pasamos de tener un potencial de membrana más positivo a menos negativo que
tiene que volver a su situación de potencial de membrana en reposo. Para ello, se hace más negativo en el
interior y vuelve a formar ese polo (esa diferencia de cargas a ambos lados de la membrana).
Se puede dar cuando se produce una despolarización o una hiperpolarización (para que se repolarice una
célula hiperpolarizada tiene que entrar cargas + o salir cargas -). En el fondo son variaciones transitorias del
potencial de membrana porque la célula tiende a volver a su potencial de membrana en reposo.
La forma más sencilla de variar transitoriamente el Vm de una célula es a través de cambios en la

permeabilidad de los iones (abriendo/cerrando canales).
¿Cómo se pueden generar variaciones en Vm?

Cambiando los gradientes de concentración de lo iones (concentraciones iónicas intra o extracelulares).
Problema: el cambio no es transitorio, puesto que volver al valor inicial es cotoso en tiempo (y energía).
Además, Vm es especialmente sensible a cambios en la [K+] extracelular. No se suele dar así porque para
volver a la situación inicial después de ese cambio implicaría mucho tiempo y energía.

• Sistemas de control de [K+]:
- Balance de potasio: mantenimiento del equilibrio iónico por el riñón (ingesta K+ =
excreción K+).
- Tampón espacial del K+ por la glía en el SN: bombas que captan K+ siempre que las
concentraciones aumenten (periodos elevada activada neural). El potasio tiende a salir
siempre que haya alta actividad neural, por lo que la glía tiene que estar activa para
tamponar el exceso en las concentración externas de potasio.
Cambiando la permeabilidad a iones: apertura y/o cierre de canales. La apertura de canales
provoca el movimiento de iones para alcanzar el equilibrio electroquímico, generando así una
corriente a través de la membrana, que sí que son inmediatas y reversibles.
SEÑALES ELÉCTRICAS CELULARES

Las células (excitables) pueden transformar señales externas en señales eléctricas, es decir, en
cambios en Vm. La propagación de la señal eléctrica es extremadamente rápida (milisegundos),
asegurando respuestas rápidas y precisas.
Las corrientes iónicas garantizan que los cambios producidos sean eléctricos (muy rápidos y
precisos) y no químicos.
Los cambios en Vm se deben a corrientes iónicas (I) a través de la membrana por cambios
transitorios (el potencial de reposo vuelve a su situación inicial) y locales (en una zona de la
célula) en la permeabilidad iónica.
En las células excitables se pueden dar dos tipos de señales eléctricas. Ambas se generan
localmente, en un punto de la membrana por apertura o cierre de canales.
* Potencial graduado: se propaga por la célula de forma pasiva (sin abrir/cerrar otros canales):
decae con la distancia, y por tanto sólo se utiliza en distancias cortas (este sistema no es el
responsable de generar señal eléctrica entre el SNC y el efector porque no es capaz de mantener
el cambio de diferencia de potencial de membrana durante esa distancia tan larga)
* Potencial de acción: se propaga por la célula de forma activa (abriendo otros canales ‘‘en su
camino’’): no decae con la distancia, por lo tanto puede propagar información a largas
distancias.
QUÉ INFLUYE EN EL CAMBIO DE Vm
Según las propiedades eléctricas de esa célula así se va a transmitir la información, de acción o
gradual, entonces esa propagación/velocidad de transmisión y el espacio donde va a llegar la
modificación va a depender de como sea ese estímulo y de como sea las propiedades pasivas en
reposo de esta célula ya que no va a abrir más canales.
Cómo se generan y se propaguen (la cinética de tiempo y espacio) esas corrientes iónicas a través
y a lo largo de la membrana depende de las propiedad eléctricas pasivas de la célula (pasivas=en
reposo, no cambia la permeabilidad de la membrana), depende de las cargas y la resistencia que
esté ofreciendo esa célula/paso.
1. Capacitancia (Cm): capacidad de almacenar cargas de signo opuesto a ambos lados de la

membrana por fuerza electrostática. Depende del grosor y la superficie de la membrana, y por
tanto del tamaño de la célula (grosor cte) (F, faradios). Neurona: mF/cm2.
2. Resistencia (Rm): que se opone al flujo de corriente a través de ella. Depende del número
canales iónicos pasivo (abiertos en reposo), y por tanto de su densidad y la superficie de
membrana (ohmios). Conductancia (g): 1/R (siemens). Si hay muchos canales de fuga abiertos
va a disiparse mucho más, y si hay canales cerrados va haber un flujo menos disipado.
3. Resistencia axial o interna (Ri): que se opone al paso de la corriente en el citoplasma, depende
del volumen celular (Ri es muy baja y no suele considerarse, más importante la resistencia y la
capacitancia).
Hay canales de fuga (siempre abiertos) y canales dependientes de voltaje. Los canales dependientes
de voltaje no son pasivo, depende de ese voltaje entonces se van a abrir de manera activa si hay
señal de energía.

1) MAGNITUD DEL CAMBIO EN Vm
Experimentanlmente, se puede inducir un cambio en Vm con un electrodo de estimularon que
inyecta corriente. De esta manera no cambia la permeabilidad de la membrana, y podemos
analizar como influyen las propiedades pasivas.
Si introducimos cargas + ¿en qué sentido cambia Vm?
La membrana se despolarizará (Vm más positivo, porque la diferencia de potencial se hace menor)
en ese punto y la magnitud del cambio dependerá de:
- La intensidad de la corriente
- La resistencia de la membrana — a menor resistencia, es decir, más canales abiertos en
reposo, habrá más escape de cargas (iones)., y por tanto menor cambio en Vm porque hay
más corriente.
La ley de Ohm: ΔV=I.R=I/g — I=ΔVm/R=ΔVm x g = (Vm - Ei) g
2) CINÉTICA (TEMPORAL)
Al despolarizarla la membrana con el electrodo de
estimulación, observamos que el cambio en Vm ocurre
lentamente. ¿Por qué?
A medida que la membrana almacena cargas (se carga el

capacitador) a ambos lados de la membrana entonces hay un
retardo, estas ‘repelen’ la corriente, que ‘escapará’ por la
resistencia (canales). Por tanto, al principio el cambio en Vm
es rápido, y se va ralentizando progresivamente (esto es lo
que ocurre en un circuito con R y C en paralelo).
Para cuantificar este fenómeno, se utiliza al constante de

tiempo (tau, τ) que se define como el tiempo que tarda el potencial
de membrana en alcanzar el 63% de su valor final. τ =RmCm (2 a
20ms). Cuanto mayor sea la resistencia de la membrana mayor será
la constante de tiempo al igual que con la capacitancia ya que son
proporcionales.

3) CINÉTICA de propagación de ΔVm a lo largo de la membrana
Si registramos con un segundo electrodo de registro colocado a una
cierta distancia, observamos que el cambio en Vm en el punto más
alejado es menor. ¿Por qué?
La corriente se disipa por canales abiertos en la membrana (Rm)
y se propaga a través del citoplasma, que ofrece resistencia al paso
de corriente (Ri). Mayor distancia — menor corriente — menor
ΔVm
La magnitud del cambio se mide con la constante de

longitud ( λ): es la distancia a la que el potencial de
membrana ha decaído hasta un 37% de su valor inicial
(V0), que dependerá también de la resistencia, si hay
muchos canales se disipa muy rápido y de potencial
alcanza muy poco, muy poca distancia.
λ ≈ √ Rm/Ri
Calculando λ y τ podemos saber las propiedades

pasivas de esas células en concreto, que puede variar de otra célula, dependiendo la capacitancia,
resistencia, etc. Con estos dos valores sabremos como de rápido y hasta donde llegará esa diferente
de potencial, ese estímulo que ha llegado a esa célula, es decir, como va a ser ese potencial
graduado.
Para una inyección puntual de corriente en una membrana:

+ Rm determina la magnitud del cambio de Vm: ΔV=I.Rm (1/g y tamaño celular, sup)
+ Tau indica cuan rápido o lento puede ser el cambio de potencial en ese unto: temporalidad
+ Lambda indica que distancia será posible cambiar el potencia dado el cambio en un punto:
espacialidad

POTENCIAL GRADUADO POTENCIAL DE ACCIÓN
Despolarizante o hiperpolarizante Despolarizante
Amplitud (ΔV) y duración variable (normalmente Amplitud constante (grande., de aprox 100mV, según
pequeños, del orden de pocos mV) tipo celular) y duración constante: todo o nada (umbral)
Decae con la distancia No decae, y viaja a velocidad constante
ΔV directamente proporcional a la magnitud del ΔV constante: intensidad del estímulo codificada por la
estímulo: la intensidad del estímulo se codifica en la frecuencia de PAS
magnitud de ΔV
Viaja en ambas direcciones Viaja en un única dirección
Transmite información a corta distancia Transmite información a muy larga distancia
A-TEMA-3.pdf
Buam_4
Fisiología Animal

BLOQUE II. SISTEMAS MACROREGULADORES: SISTEMA
NERVIOSO Y SISTEMA ENDOCRINO
Este segundo bloque describe el conjunto de los sistemas fisiológicos encargados de integrar y coordinar el
funcionamiento correcto de los organismos animales.
A su vez se ha dividido en:

I. Características generales del sistema nervioso: de la célula al cerebro. TEMAS 3-5
II. Vías aferentes: Sistema Nervioso Sensorial. TEMAS 6-10
III. Vías eferentes: Sistema Nervioso Autónomo y Somático. TEMAS 11-12
IV. Sistema endocrino: TEMAS 13-15
TEMA 3. BASES IÓNICAS DEL POTENCIAL DE ACCIÓN. LA

CONDUCCIÓN Y VELOCIDAD DEL IMPULSO NERVIOSO
El sistema nervioso es uno de los sistemas de control de los animales, que se caracteriza por generar
respuestas inmediatas/rápidas y específicas ante estímulos externos e internos.
Para dar este tipo de respuesta, ‘transporta’ la información mediante

señales eléctrica:
Las señales eléctricas son cambios en Vm (AV) de tipo:
+ Potencial de graduado: se propagan pasivamente (sin abrir otros
canales a su paso) en todas direcciones y decae con la distancia. Por
tanto, solo se utiliza en distancias cortas.
+ Potencial acción: no decae con la distancia (la intensidad se mantiene

igual a lo largo de todo el axón) y, lo por tanto puede enviar
información a largas distancias. Tiene que ser despolarizante y las
cargas se desplazan siempre hacia la derecha (en una única dirección),
nunca hacia atrás.
Las células excitables (neuronas, músculo) utilizan esta estrategia, que les permite responder de manera
rápida y precisa.
Transmisión neuronal: circuito reflejo

Hay un estímulo que desata un potencial de acción, que manda una carga y va a ver una respuesta graduada
que puede intervenir en la liberación de neurotransmisores.
¿Qué es lo que ocurre si (en el axón) vamos dando estímulos de mayor intensidad cada vez?
Las células excitables tienen la capacidad de generar señales eléctricas = potenciales de acción.
Resultantes de cambios dependientes de voltaje en la permeabilidad iónica de la membrana.
Se forma el potencial gradual, el potencial de membrana se despolariza por eso sube se hace menos negativa
hasta que llega un momento que decae. Ahora una carga mucho mayor, se despolariza mucho, llega hasta
cierto un umbral (potencial en el cual se abren los canales) que se despolariza mucho, se han abierto
canales, los canales de sodio por ello la despolarización es más positiva (en ese ejemplo).
Si se hace una estimulación negativa, el potencial de membrana produce una hiperpolarización, ya que se
hace más negativa.
Los potenciales de acción resultan de cambios dependientes de voltaje en la permeabilidad iónica de la

membrana. Esto les hace diferentes a los potenciales electrotónicos.

EL POTENCIAL DE ACCIÓN (PA)
Se caracteriza porque:
1. Inversión momentánea y reversible del potencial de membrana.
2. Los cambios en Vm se deben a la apertura de canales dependientes de voltaje, que producen un
aumento local dependiente de voltaje de permeabilidad a iones específicos. El voltaje es el potencial
graduado
3. El potencial de acción se dispara al alcanzar el potencial de membrana umbral en el segmento inicial
del axón
4. Se propaga de manera regenerativa, por retroalimentación positiva (propagación activa vs propagación
pasiva), manteniendo una amplitud constante (no decae).
Todas las células excitables no tienen el mismo umbral, varía mucho dependiendo del tipo celular al igual
que varía el potencial de membrana, ese umbral depende de la estructura bioquímica del canal (sus sensores
de voltaje). Hay canales con diferentes isoformas, que se van a diferencia en el voltaje de apertura.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

En Y representamos la diferencia de potencial de membrana, y en X el tiempo:
1. Vm en reposo (-65mV): se produce una despolarización (entran cargas +), aumenta el Vm en reposo
(se hace menos negativo). Esta diferencia de potencial de membrana local que se produce es el potencial
graduado.
2. Llega un estímulo — Vm umbral (-50mV): si el potencial graduado tiene la suficiente distancia e
intensidad como para llegar al cono axónico situado en el segmento inicial del axón, se produce una
potencial de acción (si no hubiese llegado al umbral, el potencial graduado hubiese decaído).
3. Despolarización rápida (+50mV): se abren canales de sodio dependientes de voltaje, entra el sodio de
forma masiva (fuerza electromotriz y permeabilidad elevada). Esta fuerza electromotriz elevada, junto
con el cambio de permeabilidad que ha provocado la entrada de sodio al interior celular, hace que
aumente el Vm en poco tiempo (entrada de cargas + en poco tiempo: despolarización rápida). Este Vm
aumenta a 50mV, sin llegar a alcanzar el valor del potencial electroquímico (Ei) del sodio que es +55.
4. Repolarización rápida: bajada rápida del potencial de membrana por debajo del potencial de membrana
en reposo. Es decir, es la vuelta a la situación de reposo (interior - y exterior +) cuando se ha producido
una despolarización previa.

5. Hiperpolarización: durante poco tiempo, volvemos el interior más negativo.
6. Restauración de Vm de reposo (repolarización lenta): gradualmente el potencial de membrana se
acerca al valor del potencial de membrana en reposo, el cual dura durante mucho más tiempo.
Esto es lo que realizan las células excitables cuando quieren mandar una señal, va a recibir un estímulo, va a
realizar despolarizacíón y repolarización rápida, una hiperpolarización y una restauración de Vm en reposo
que es una repolarización lenta.
Teniendo en cuenta el Ei de cada ion, ¿Qué iones van a ser responsables de esas fases?
Despolarización — Na+ ya que su fuerza electromotriz es muy fuerte por ello la despolarización es rápida.
Repolarización — ya que se cierra el canal de Na+ y se abre el de K+ por eso baja tan rápido.
Hiperpolarización — se cierra los de K+ y hay canales de fuga de K+ hacen que lentamente vaya al
potencial de membrana, ya que ellos se mantienen siempre abiertos.
La respuesta activa significa cambios en la permeabilidad de iones en la membrana debido a cambios en los
canales de iones dependientes de voltaje (Na+ y K+).
* Canales de sodio ddv: 3 conformaciones posibles: abierto (cuando

se alcanzan potenciales de membrana de entorno a -50mV, se abren
muy rápido), inactivado (no puede abrirse), cerrado (dependiente
de voltaje).
En reposo, los canales están cerrados (aunque activos porque las

compuertas no bloquean el poro). Si el potencial graduado no genera la
ΔVm para que los canales cambien su conformación, no se abren.
Cuando el Vm supera el Vm de reposo (pasa de -65mV a -50/-40mV
dependiendo del tipo celular), se abren instantáneamente.
Una vez que se alcanza el valor al que se abren, entra el sodio de golpe
(gran fuerza electromotriz) al interior porque hay más fuera que dentro
y el Vm tiende al Ei del sodio (el Vm se acerca pero no llega al Ei del
Na).

Esta conformación abierta es muy inestable, por lo que en -1ms los canales se inactivan (las compuertas
bloquean el poro pero los canales permanecen abiertos porque la ΔVm es igual que en el siguiente canal). Al
estar bloqueando el poro, aunque los canales permanezcan abiertos, disminuye la permeabilidad y el flujo de
entrada del sodio. Los poros siguen estando inactivos hasta que el Vm alcance un valor similar al valor del
Vm en reposo (cargas – en el interior y cargas + en el exterior a un valor parecido al de reposo). Es entonces
cuando los canales pasan a una conformación más estable en la que la compuerta de inactivación se activa y
se abre permitiendo el paso de Na, aunque el canal está cerrado porque ese voltaje (cambio en la diferencia
de potencial) no permite su apertura. La corriente de Na que entra tiene tendencia a desplazar las cargas – del
interior.
* Canales de potasio ddv: 2 posibles conformaciones: cerrado o abierto.

En reposo, se encuentran cerrados y se abren lentamente cuando el
Vm es mayor al Vm de reposo en un valor parecido y alcanzan el
punto umbral. En el punto umbral los canales de Na se encuentran
totalmente abiertos y se empiezan a inactivar, mientras que la
mayoría de los canales de K, al ser más lentos, se encuentran
cerrados o se están empezando a abrir. Es decir, aunque se den en el
mismo punto, los 2 no se activan al mismo tiempo y esta diferencia
de cinética entre ambos canales permite que se dé el potencial de
acción. Según se van abriendo los canales de K en el punto umbral,
aumenta la permeabilidad al K, el K sale, contraresta la entrada del
Na porque la fuerza electromotriz del K > Na y el Vm en reposo
tiende al Ei del K (aunque no lo alcanza). No lo alcanza porque
durante el tiempo en el que los canales siguen abiertos hasta que se
cierran, está saliendo K. Cuando el Vm se acerca al Vm de reposo,
los canales se cierran lentamente.
La tetrodotoxina (TTX) bloquea los canales de Na+ ddv (haciendo que se produzca el potencial de acción) y
TEA bloquea canales K+ ddv (impidiendo que se dé el potencial de acción) .
La fuerza electromotriz del Na es mayor que para el K si estamos en un Vm en reposo.

Si cambiamos el potencial de membrana, la fuerza electromotriz para los iones cambia (por lo que la fuerza
electromotriz no es un valor estático, va cambiando según cambiamos el potencial de membrana).
El canal de sodio dependiente de voltaje tiene 4 dominios transmembrana con 6 segmentos α hélice cada
uno que atraviesan la membrana. Cada segmento tiene un dominio en particular, que va a tener un sensor de
voltaje. En algunos sitios en concreto tiene otras particularidades.
• El segmento 4 de cada dominio actúa como sensor de voltaje.
• El circuito P que conecta los segmentos 5 y 6 de cada dominio está implicado en alinear el poro del canal
iónico, colaborando a la selectividad iónica.
• La cadena citoplasmática entre los dominios III y IV parece que es la que media la inactivación del canal
de Na+. Modelo de la bola colgante.
• Hay canales dependientes de voltaje para otros iones. Todos ellos forman una superfamilia.

Hay muchos canales iónicos, hay diferentes isoformas que se van activando a diferentes voltajes de acción.
Esto es importante, el abrir/cerrar estos canales, tienen como repercursión un potencial de acción,
dependiendo de donde se abra, hablamos de umbral (detector de voltaje de ese canal que cuando se abre
hay un potencial de acción).
La línea roja muestra cómo cambia la diferencia de potencial en el tiempo cuando se da un potencial de
acción.
• -70mV = valor del potencial de membrana en reposo.
• -55mV = valor del potencial de membrana umbral
• g → permeabilidad o conductividad.
1. El potencial graduado alcanza el valor umbral (potencial al que se abre ese canal)y se produce una
despolarización rápida en la que se abren los canales de Na-ddv rápidos e instantáneos (se abren más
canales de Na que de K porque los de K son más lentos, es decir, la entrada y decaída del Na es más
rápida que la del K). Durante el PG se produce un cambio en la permeabilidad del Na, ya que al principio
hay pocos canales abiertos y luego se abren más. Se produce la entrada neta de Na hacia el interior y el
Vm tiende al Ei del Na (ahora el Ei del Na es +30 en vez de +50 porque varia según el tipo celular).
2. Repolarización rápida: se inactivan (NO SE CIERRAN) los canales de Na-ddv. Disminuye la
permeabilidad o conductividad al Na y aumenta la del K, sale más K del Na que entra y ahora el Vm se
acerca al Ei del K (se encuentra por debajo del potencial umbral).
3. Hiperpolarización: pasamos de un potencial de membrana en reposo a un Vm más -. Al llegar al Vm de
reposo, los canales de Na pasan al estado activo (aunque continúan cerrados, solo se abren cuando
alcanzan +30mV, pasa de inactivo a activo pero cerrado cuando llega al potencial de reposo). Algunos
canales de K permanecen abiertos, de forma neta hay más salida de K que entrada de Na y por eso el Vm
se hiperpolariza y alcanza valores por debajo al Vm de reposo.
4. Restauración lenta del Vm de reposo: se cierran los canales de K y hay menos K saliendo porque no
hay tantos canales de K-ddv abiertos. Sí que hay canales de fuga por donde el K podría salir, pero para
eso tenemos la bomba NaK-ATPasa que mete 2K y saca 3 Na.

EL CICLO DE HODGKIN
Los potenciales de acción resultan de cambios en la conductancia iónica dependientes de voltaje.
¿Cómo se pueden medir cambios en la permeabilidad dependientes de voltaje, si estos cambios a su vez
provocan cambios en el voltaje? Si, mediante una despolarización, cambiamos el potencial de membrana
cambia las permeabilidades a los iones (y viceversa) y, por tanto, cambia la conductancia.
Alan Hodgkin-Andrew Huxley-Bernard Katz (1952): experimentos de fijación de voltaje en los que, al
fijar el voltaje a un valor determinado, se pueden medir las corrientes a través de la membrana que se
originan a ese valor de voltaje. Variando las concentraciones externas de sodio y potasio a diferentes V,
demostraros que el potencial de acción supone un flujo secuencial de corrientes iónicas de sodio y potasio.
Explica la rápida despolarización y propagación del potencial de

acción, y que sea todo o nada
Describe un bucle de retroalimentación positivo (es regenerativo),

que comienza con la despolarización: cambiando el Vm cambia la
permeabilidad al sodio y cambiando la permeabilidad al sodio, según
predice la ecuación de Goldman, cambia el Vm.
La vuelta a la situación de reposo se explica en base a la rápida y

espontánea inactivación de los canales de sodio ddv y a la apertura
(más lenta) de los canales de potasio ddv. Es decir, que la
repolarización de ese potencial de acción no sigue un feedback
positivo.
Por tanto, si los cambios en el Vm producidos por una despolarización (estímulo) alcanzan una magnitud
suficiente, se abren canales de Na, aumenta la permeabilidad al Na y entra Na. En los alrededores de las
zonas más cercanas donde se ha producido la entrada de Na, se produce más despolarización hacia la derecha
e izquierda (cambio en la diferencia de potencial o voltaje en una zona local por la entrada de cargas +) que
afecta al siguiente canal de Na y se abre.

Por eso decimos que es un bucle de retroalimentación + o regenerativo: un cambio de voltaje
(despolarización) suficiente para abrir un canal de Na-ddv genera otro cambio de voltaje que abre más
canales. El PA es un proceso activo en el que se abren canales (el PG era pasivo y decaía a lo largo de la
distancia, no se regeneraba).
Potenciales de acción siguen la ley del TODO o NADA: estímulos inferiores al umbral (subumbral) que no
alcanzan una ΔVm suficiente para abrir los canales de sodio, nunca disparan un potencial de acción, mientras
que estímulos superiores al umbral (supraumbral) siempre disparan un potencial de acción de la misma
amplitud, porque las cinéticas de apertura y cierre de los canales potasio y sodio son inevitables (los canales
se abren a un determinado voltaje y su conformación se inactiva por un tiempo).
La rápida repolarización del potencial de acción, ¿se debe a un proceso similar (bucle de
retroalimentación positiva?
En el caso del potasio es un feedback negativo ya que el potasio sale, y hace que salgan cargas positivas y
disminuya la carga neta positiva intracelular (repolarización). La salida de potasio no hace que se abran más
canales de potasio dependientes de voltaje y, por tanto, el potasio no pasa.
Si ahora aplicamos corriente en este punto ¿podemos provocar otro potencial de acción?
No porque el canal de sodio está inactivo, se abriría llegando al potencial de reposo de la membrana.
BASES IÓNICAS DEL POTENCIAL DE ACCION: PERÍODO REFRACTARIO
La excitabilidad de la membrana (o célula) es la capacidad de esa membrana de generar potenciales de
acción ante un estímulo (despolarización). Una menor excitabilidad implica que es necesario que la
intensidad del estímulo sea mayor para producir un potencial de acción, y viceversa.
Durante el disparo de un potencial de acción, la excitabilidad de la membrana en el punto donde se da el PA

disminuye, y esta variación explica conceptos de fisiología neuronal esenciales.
El periodo refractario determina cómo varía la excitabilidad de la célula con el tiempo. Es el periodo de
insensibilidad a un nuevo estímulo (periodo refractario absoluto, debido a la inactivación de los canales
Na+ ddv) o de menor sensibilidad que al primer estímulo (periodo refractario relativo, debido a los canales
K+ ddv abiertos)
Periodo refractario absoluto — Ningún estímulo puede generar un

segundo potencial de acción. Periodo de insensibilidad a un nuevo
estímulo, debido a la inactivación de los canales Na+ ddv. Un estímulo
con la suficiente intensidad como para superar el potencial umbral genera
un potencial de acción, sin embargo, hay momentos en los que ningún
estímulo, sea de la intensidad que sea, puede generar un segundo
potencial de acción porque la excitabilidad de la membrana es muy baja
o ninguna. Por tanto, es el periodo de insensibilidad a un nuevo estímulo
debido a la inactivación de canales de sodio ddv. Determina la
frecuencia máxima de potenciales de acción que se pueden dar.
Periodo refractario relativo — sólo un estímulo mucho más intenso
puede generar un segundo potencial de acción. Un estímulo algo más
intenso puede generar un segundo potencial de acción. Hay un momento
en el que el canal pasa de inactivo a activo (cerrado) ahí puede ser capaz
de generar potenciales de acción, necesita una intensidad de estímulo
para que genere un potencial de acción. Necesita más intensidad ya que
tiene que alcanzar de nuevo el potencial de membrana para iniciar de
nuevo el potencial de acción estando en una hiperpolarización, por lo que
va a costar más. Es un periodo de menor sensibilidad que al primer
estímulo debido a la apertura de canales de potasio ddv que esto
determina como varía la excitabilidad de la célula con el tiempo. .

Como se produce un segundo potencial de acción, se aumenta la frecuencia de potenciales de acción.
+ Inicio del periodo refractario relativo: sólo un estímulo mucho más intenso que contrarrestre la salida de
potasio que se da durante la hiperpolarización y repolarización lenta de la membrana puede generar un
segundo potencial de acción.
+ Final del periodo refractario relativo: un estímulo algo más intenso puede generar un segundo potencial
de acción.
Cuanto más canales de potasio abiertos, más alto el estímulo para que entre el sodio suficiente como para
contrarrestrar la salida de potasio y producir un segundo potencial de acción; cuanto más se cierren y se
disminuya la permeabilidad al potasio, no se necesita una magnitud del estímulo tan alta.
CONSECUENCIAS DE LA EXISTENCIA DEL PERIODO REFRACTARIO
1. Los potenciales de acción no pueden sumarse, no se puede generar un potencial de acción de mayor
amplitud aunque aumente la intensidad del estímulo: potenciales de acción son todo o nada. Solo se
pueden sumar en el periodo refractario relativo porque estoy aumentando la frecuencia de potenciales de
acción o en un potencial graduado cuando 2 estímulos están despolarizando y consiguen que el cambio
en el Vm sea mayor que el umbral.
2. Hay una frecuencia máxima de disparo de potenciales de acción (propiedad neuronal), que vendrá
determinado por la duración del periodo refractario absoluto (Fmax =1PA/s duración PRA si PRA dura
1ms, Fmax=1/0.001=1000PAs/s.)
3. La intensidad de un estímulo (ΔVm) se traduce en frecuencia de disparo de potencial de acción
- Un estímulo de intensidad por debajo del umbral no produce potencial de acción
- Un estímulo de intensidad igual al umbral producirá más de un potencial de acción si su duración
es superior al periodo refractario (absoluto + relativo).
- Un estímulo de intensidad superior al umbral producirá más de un potencial de acción cuando
estimula la membrana lo suficiente para generar potenciales de acción durante el periodo
refractario relativo.
4. El potencial de acción se propaga unidireccionalmente desde el cono axónico hacia el terminal

axónico de la neurona. Esto es porque, según se produce la despolarización, los canales de sodio
anteriores donde se da el potencial de acción se inactivan, y no puede haber movimiento en el otro
sentido. El potencial graduado, al contrario, recordamos que se movía en ambos sentidos.

PROPAGACIÓN DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN
El cambio de voltaje que llega al cono axónico (soma y dendritas) tiene que ser de la suficiente intensidad
como para generar un potencial de acción, el cual se propaga por el axón unidireccionalmente (hacia la
derecha) y a lo largo de toda la longitud del axón sin perder amplitud.
A la izquierda de donde se produce el potencial de acción, la membrana está en periodo refractario y, por
tanto, no puede disparar un potencial de acción. A la derecha la membrana está en periodo refractario
absoluto con canales de sodio inactivos y puede disparar un potencial de acción.

La existencia del periodo refractario evita que el potencial de acción se propague en las dos direcciones.
La propagación a lo largo del axón tiene un componente activo y otro pasivo:

• Propagación activa: la apertura de canales de Na-ddv localizados a lo largo del axón modifica la
permeabilidad al Na+ según se mueve, manteniendo la amplitud del PA (no decae con la distancia). Igual
ocurre con los canales de K+.
• Propagación pasiva: la diferencia de potencial que se genera entre un canal de Na+ y otro es gracias a
que la corriente generada en ese trozo es pasiva (entre un canal de Na y otro no hay más canales de Na-
ddv).
Es decir, la ΔVm se propaga hacia los canales de Na-ddv.
La propagación pasiva permite que el cambio eléctrico llegue hasta el siguiente PA, por lo que tener los
canales de Na más cerca o lejos está determinado por las propiedades pasivas de la membrana de cada tipo
celular.
VELOCIDAD DE PROPAGACIÓN DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN
El disparo de un potencial de acción es un fenómeno que consume tiempo y energía. La mielina, y las
propiedades eléctricas pasivas de una célula determinan su velocidad de propagación. ¿Cómo?: tocando la
presencia de mielina y el diámetro de las fibras. Como hacemos que se propague más rápidamente:
A. Disminuir el número de potenciales de acción que se disparan a lo largo de un axón contribuirá a

aumentar la velocidad
B. Aumentar la velocidad de propagación pasiva de la corriente contribuirá a aumentar la velocidad.
¿CÓMO INFLUYE EL DIÁMETRO DEL AXÓN EN LA VELOCIDAD DE PROPAGACIÓN DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN?
Landa (λ): determina la distancia capaz de recorrer una corriente hasta decaer el 37%. Viene determinado
por la resistencia de membrana (Rm) y la resistencia interna (Ri).
Los axones con mayor λ (diámetro) permiten que ΔVm se propague pasivamente a distancias mayores, y
por tanto espaciar los puntos de disparo de potenciales de acción (hay menos puntos de disparo
dependientes de canales de Na-ddv) y la resistencia interna (Ri)..
Axones de mayor diámetro tienen mayor λ. Además, al disminuir Ri, también aumenta la
velocidad de propagación pasiva. Por tanto, al aumentar el diámetro, la corriente fluye mayor distancia y
a mayor velocidad, permitiendo que se alcance el umbral y se dispare el potencial de acción a distancias
mayores.
Mayor diámetro — menor Ri del axoplasma — mayor λ — aumenta la velocidad de propagación pasiva
Desventaja: Axones grandes conducen el PA a mayor velocidad, pero ocupan mucho espacio. Las neuronas
con muchos axones de mucho diámetro, disminuyen la versatilidad de la señal. Si, por el contrario, tenemos
neuronas con 1 solo axón grande, cada una es capaz de mandar una señal a distintos tipos celulares (son más
finas con la señalización).
¿CÓMO INFLUYE LA MIELINA EN LA VELOCIDAD DE PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE

ACCIÓN?
La mielina son células gliales que rodean con su bicapa lipídica los axones de las neuronas en las zonas
donde se
produce propagación pasiva.
La mielina actúa como aislante en los internodos, aumentando muchísimo Rm, y por tanto también λ.
Permite aumentar la velocidad independientemente del diámetro, ya que se generan ponteciales de acción
sólo en los nódulos de Ranvier (conducción saltatoria).
Mayor Rm — mayor λ — mayor velocidad de propagación (aunque tenga poco diámetro)
El grosor de la membrana disminuyendo la capacitancia (Cm) pero aumenta la propagación pasiva (hay
menos interacción entre las cargas electrostáticas a ambos lados de la membrana y la corriente la puede
romper más fácilmente).
Conducción saltatoria: la mielina permite aumentar la velocidad independientemente del diámetro, ya que
se generan PAs sólo en los nóduclos de Ranvier (zonas donde no hay canales de Na-ddv, pues la mielina
donde hay canales de Na-ddv no está). Se abren canales de Na, se aumenta la velocidad de propagación y el
cambio de diferencia de potencial llega y abre más canales.
Aumento de grosor, aumento de temperatura y presencia de mielina hace que vaya a más velocidad.
Mayor temperatura — mayor velocidad de propagación.
La temperatura aumenta la velocidad de propagación porque hace que los canales de Na disparen con más
rapidez. Esto ha permitido que los homeotermos (aquellos organismos que mantienen su temperatura interna
constante), con respecto a los ectotermos, puedan mantener la velocidad de propagación alta gracias a la
mielina y tener mayor número de neuronas para modular todas las respuestas necesarias.

La velocidad de conducción del potencial de acción a lo largo del axón dependerá de :
+ Parámetros espaciales: cuanto más lejos se propagan las corrientes locales, más lejos tendrán la
capacidad de despolarizar la membrana hasta el umbral y antes se producirá el siguiente potencial de
acción (constante de longitud λ). Esto depende de : diámetro del axón y mielinización
+ Parámetros temporales: cuanto menos tiempo tarde una membrana en alcanzar el umbral (menos τ
tenga), más rápida será la velocidad de propagación. Esto depende de: mielinización y temperatura.
VARIACIONES EN LOS MECANISMOS IÓNICOS DE LAS CÉLULAS EXCITABLES

+ Potenciales marcapasos (en células marcapasos del corazón): el PA se
produce sin necesidad de estimulación externa, no hace falta un estímulo
para producir la despolarización inicial que genera un PA. Las células de
manera rítmica se despolarizan sin estímulo porque en sus membranas
tienen canales IH ó IF (corriente Ih): canales Ih permiten corriente de
entrada de sodio y potasio, y se activan a Vm negativos
(hiperpolarización). Son responsables de la fase de repolarización, de
manera que Vm siempre alcanza el umbral. Potenciales de reposo
inestables, células cardíacas marcapasos son capaces de regular su propia
excitabilidad, tienen autonomía para desencadenar potenciales de acción.
En resumen: estás células marcan ritmos. Para ello, tienen que iniciarse
potenciales inestables que generan respuesta rítmica que se repite sin
necesidad de estimulo externo.
+ Potenciales de acción del músculo cardíaco: esto ocurre porque hay otros
canales, los canales de calcio, que mantienen ese potencial de acción arriba,
esto tiene consecuencias porque el potencial de acción dura más entonces los
canales de sodio van a estar más tiempo inactivos por ello no se va a poder
crear otro potencial de acción porque no pasa por el potencial de membrana
de reposo que es donde se activan otra vez, por lo que aumentas el periodo
refractario absoluto. Fase de meseta; corriente de entrada lenta de calcio,
disminución de la corriente de salida de potasio.
+ Potenciales graduados en neuronas que no descargan: La neurona que no descarga es típicamente una
neurona compacta con axones cortos o sin ellos. Los potenciales graduados se pueden extender de forma
pasiva (electrotónica) hasta la terminación nerviosa sin grandes pérdidas (fotoreceptores)

Los PA no son iguales porque cada célula tiene canales distintos que les permite hacer funciones
repolarizarse y polarizarse) de manera diferente. Cada perfil eléctrico de cada célula excitable puede ser
diferente dependiendo del tipo de canales que tenga la célula.

A-TEMA-6-Y-7.pdf
Buam_4
Fisiología Animal

TEMA 6 y 7. FISIOLOGÍA SENSORIAL Y SENSACIONES
SOMÁTICAS
FISIOLOGÍA SENSORIAL
Estudia la forma en que un estímulo es captado por células
especializadas (los receptores sensoriales), como se transforma en
señal eléctrica/química reconocible por el SN (transducción) y su
transmisión y procesamiento cerebral.
El procesamiento de los estímulos se realiza tanto a nivel consciente

como inconsciente.
Información procesada por el sistema sensorial:

CONSCIENTE INCONSCIENTE
Sentidos especiales: visión, audición, gusto, olfato, Estímulos somáticos: longitud y tensión de los
equilibrio músculos, propiocepción
Sentidos somáticos: tacto, temperatura, dolor, picor Estímulos viscerales: presión sanguínea, pH y
contenido de gases en la sangre, inflación pulmonar,
osmolaridad de los fluidos corporales.
Todas las vías sensitivas tienen elementos en común:

+ Estímulo: forma de energía física
+ Receptor sensorial: que transduce la señal, es decir, la convierte en una señal intracelular transducción
sensorial
+ Conducción de la señal al SNC. Codificar características del estímulo: modalidad, intensidad, duración y
localización
+ Integración de todas las señales entrantes.
La información sensorial (estímulos externos) llega al SNC, donde se procesa e integra. Esta información
se emite por vías motoras efectoras a los tejidos efectores (músculo), donde tienen un efecto (produce una
respuesta específica a la información sensorial)
EL SISTEMA SOMATOSENSORIAL
Podemos encontrar receptores distribuidos por todo el cuerpo (no solo en órganos especializados).
Procesa varios tipos de estímulos diferentes, dando lugar a las distintas sensaciones o modalidades de
estímulo:
1. Tacto: mediado por mecanorreceptores en la superficie corporal.
2. Termorrecepción: detecta temperatura (no dañina) mediante termorreceptores en la superficie
corporal
3. Propiocepción: detecta posición estática y movimiento (flexión) de

extremidades mediante mecanorreceptores en músculos y
articulaciones.
4. Dolor-nocicepción: detecta estímulos dañinos de diversa naturaleza mediante receptores en
superficie corporal y receptores internos. El dolor es un estímulo de alta intensidad captado por los
nociceptores.
• Mecanorreceptores
• Mecanotermorreceptores.
• Quimiorreceptores
• Receptores polimodales (químicos, mecánicos, térmicos).
PROPIEDADES RECEPTORES SENSORIALES
Un receptor sensorial es una célula capaz de transformar las perturbaciones del entorno en forma de
energía o estímulos en señales neuronales por un proceso denominado transducción sensorial. No todos los
receptores son neuronas, no todos son células nerviosas.
Tiene que tener unas propiedades determinadas para transmitir la información de un estímulo con unas
características determinadas (una energía determinada) al SNC.
1. Filtrado y detección del estímulo: Cada tipo de receptor presenta sensibilidad máxima a un tipo
específico de estímulo (filtrado = estímulo adecuado), determinado por el tipo de proteína receptora y
la estructura celular del receptor sensorial. Este estímulo adecuado se transforma en señal eléctrica (en
un PG que en células sensoriales se denomina potencial de receptor). En ocasiones, pueden responder a
estímulos intensos de otras modalidades.
2. Amplificación de la señal: señales muy débiles (baja energía) son transformadas en señales eléctricas
(potencial de receptor) de energía mucho mayor. 1 fotón = 3x10-19J; P. Receptor = 5x10-14J —
Amplificación = 2x105 (podemos distinguir 10 fotones= llama de vela a 30km de distancia).
Mecanismos:
* Amplificación por segundos mensajeros
* Retroalimentación positiva de canales membrana
* Mejora de la relación señal/ruido
3. Codificación: Debe transmitir 4 tipos de información sobre el estímulo: modalidad, intensidad,
duración y localización.
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TRANSDUCCIÓN SENSORIAL
Es la vía de transmisión de la información sensorial.
El receptor sensorial se activa específicamente por un estímulo a la sensibilidad máxima, se produce un

cambio en la permeabilidad iónica y el potencial graduado (de receptor), ese cambio de membrana puede
se despolarizante como hiperpolarizante. En este punto, hay 2 posibilidades:
• Si el receptor sensorial es una neurona típica/sensorial o aferencia primaria que tiene axón donde puede
generar potencial de acción, el potencial graduado (potencial de receptor) supera el umbral y se producen
potenciales de acción directamente frente al estímulo.
• Si el receptor sensorial es una neurona pequeña (neurona sensorial primaria; ej.fotorreceptores), el ΔVm
modula la cantidad de NT liberado, que se unirá a los receptores de neurotransmisor en la neurona
sensorial de segundo orden, donde puede darse un potencial de acción.
• Si la célula no tiene axón y no se pueden producir potenciales de acción frente al estímulo, el cambio
graduado en el potencial de membrana (el ΔVm modula la cantidad de NT liberad en la célula receptora)
produce una mayor o menor liberación de neurotransmisores (dependiendo de la intensidad
hiperdespolarizante o despolarizante del potencial graduado), para finalmente producir potencial de
acción. Los neurotransmisores liberados se van a unir a la célula receptora, que se unirá a los
receptores de neurotransmisor en la neurona sensorial de primer orden, donde puede darse un potencial
de acción.
Ambos generan primero el potencial graduado y después el potencial de acción. La frecuencia de

potenciales de acción se propaga a neuronas de segundo, tercer orden,... hasta que llega al SNC, donde se
integra.
Desde que la información eléctrica se traduce en potenciales de acción o neurotransmisores, esta

información ya lleva información sobre la modalidad, intensidad, duración y localización. Es decir, hay
codificación sensorial marcada por cómo es el receptor sensorial, como transmite la información por las
neuronas de segundo o tercer orden y como se produce la integración final en el SNC.
En algunos casos, cuando al SNC le llega información en forma eléctrica, manda información de vuelta
(eferente) que modula la información sensorial inhibiendo la información presináptica. Permite inhibir
selectivamente la señal de una de las aferencias (porque, por ej, no es relevante) para enfocar la atención en
las demás y conseguir aumentar la señal que sí es interesante.
(MECANO)RRECEPTORES DE LA PIEL
Los receptores del tacto son receptores somatosensoriales o mecanorreceptores que responden a
deformaciones de la piel (o pelo, en su caso). Todos incluyen la neurona sensorial primaria y estructuras
accesorias.
Los mas importantes son los corpúsculos de Meissner y de Merkel (+ superficiales), y los de Pacini y
Ruffini (+ profundos): se diferencian por el nivel en el que se encuentran dentro de la piel y en que no todos
detectan el mismo tipo de estímulo (pueden detectar submodalidades como vibración o presión).
Hay terminaciones libres rodeando a los pelos que detectan el movimiento del pelo hacia los lados.
TRANSDUCCIÓN SENSORIAL EN CORPÚSCULOS DE PACCINI
1. Estímulo mecánico (presión) deforma las capas externas y finalmente la membrana de la neurona
sensorial
2. Se abren canales (mecánicamente) y entra sodio a través de la membrana, desporalizándola
3. Se genera así un potencial de receptor excitador, que se propaga pasivamente hacia el segmento inicial
del axón.
4. Si el potencial de receptor supera el umbral, se generan potenciales de acción que se propagan
rápidamente (axones mielinizados) hacia el SNC.
TRANSDUCCIÓN Y CODIFICACIÓN
Tenemos un receptor sensorial, un estímulo adecuado y neurona 1º y 2º. En el receptor se produce el
potencial de receptor (como las células pueden ser de origen nervioso o no) se va a producir PG que a
veces puede generar PA pero no siempre. Luego se produce la señalización a la neurona 2º que libera NT
que sí generan PAs. En esa neurona transmite la señalización de PAs dependiendo de como sea la señal.
Tenemos un estimulo adecuado (mecánico) y un receptor sensorial que puede ser una neurona sensorial
primaria o receptor que luego sinapta con una neurona sensorial primaria, donde se produce la
transducción y la generación del PG de receptor. El PG puede despolarizarsee pero no lo suficientemente
alto como para superar umbral y generar PAs; o puede superar el umbral y generar PAs.
La neurona sensorial primaria codifica la señal que recibe en función de la frecuencia de PAs. Esta
frecuencia viene determinada por la intensidad del estímulo y se traduce en que en la siguiente sinapsis
haya una liberación mas frecuente de NT. En la neurona de segundo orden la alta frecuencia de PAs
puede generar el sumatorio de los PG (PSSE despolarizantes) que indica que supera el umbral y se
genera frecuencia de PAs que va hacia el SNC. Finalmente, en todas las neuronas sensoriales la energía de
todos los estímulos se convierten en PAs (no cambian de magnitud, son de todo o nada) en la neurona
sensorial.
Si en las neuronas sensoriales la energía de todos los estímulos se convierte en Potenciales de Acción, y si
todos los PAs son idénticos, ¿Cómo ‘‘entiende’’ el SNC, durante la codificación, las 4 propiedades del
estímulo? (Modalidad, localización, intensidad y duración)
DETECCIÓN
¿Cómo un estímulo físico se convierte en un cambio en el potencial de membrana? Como regla general,
el estímulo provoca la apertura o cierre de canales que terminan provocando variaciones en el Vm, es decir,
potenciales electrotónicos que reciben el nombre de potencial de receptor, Vr.
¿CÓMO SE CODIFICA LA INTENSIDAD?

1) Con la frecuencia de disparo de los PAs.
Si el estímulo pasa el umbral de sensibilidad genera PAs con una frecuencia. Y si es un estímulo más intenso
será una frecuencia más alta — código de frecuencia: la intensidad se codifica por la frecuencia de disparo
de acción (cantidad de PAs que un estímulo es capaz de generar según su intensidad) Sin embargo, llega un
momento en el que, aunque aumentamos la intensidad del estímulo, no aumenta frecuencia de PAs porque
hemos llegado límite superior. Este espacio que va desde que superamos el umbral (momento en el que
empezamos a detectar la intensidad del estímulo) hasta el límite superior (momento en el que el estímulo
deja de traducirse en frecuencia de PAs) es el rango dinámico de discriminación de intensidades . El
código de frecuencia está relacionado con el rango dinámico límite superior e inferior en el que la neurona
puede generar PAs (mayor estímulo mayor será el potencial).
La respuesta tiene un límite superior en el que a intensidades (presiones) mayores, no hay mayor
respuesta ¿Por qué?
La relación intensidad-respuesta no es lineal
Se detectan intensidades relativas y cambios de intensidad. Permite discriminar en un rango mayor.
Y si
hay un límite superior, ¿cómo se codifica intensidades superiores?
2) Por el número de receptores activados — código de población. Se basa en la existencia de receptores

de bajo y alto umbral , que se activan a diferentes intensidades del estímulo.
Por tanto, la intensidad viene codificada por la frecuencia de disparo de los PAs (código de frecuencia) y
por el número de receptores activados (código de población)
¿A que se debe que tengamos limite superior de frecuencias de PAs en la neurona sensorial en el que a
intensidades mayores no hay mayor respuesta? Al periodo refractario absoluto.
¿Qué determinaba el periodo refractario absoluto? La inactivación de los canales de Na-ddv
Si hay más presión (más intensidad del estímulo) y el receptor ha alcanzado el PRA, ¿la detecta? Sí.
¿CÓMO SE CODIFICA LA DURACIÓN?

Los receptores sensoriales difieren en lo fielmente que reproducen la duración del estímulo, porque sufre
adaptación = la magnitud de la respuesta neuronal disminuye si el estímulo persiste de manera constante.
En función de cómo transmiten la duración del estímulo, hay 2 tipos de receptores:

Receptores tónicos de adaptación lenta (corpúsculos de Ruffini y Merkel): mantienen su actividad
mientras dura el estímulo.
Receptores fásicos de adaptación rápida (en corpúsculos de Paccini y Meissner): activos solo cuando
llega y/o desaparece el estímulo. Especializados en detectar cambios.
ADAPTACIÓN EN LOS MECANORRECEPTORES DEL TACTO
Los corpúsculos de Paccini tienen receptores fásicos. Cuando se produce presión en las cápsulas
conjuntivas, se produce el PG que se traduce en PA. El PG mientras está presente el estímulo desaparace
(baja) y cuando desaparece el estímulo vuelve a generarse un PG de receptor.
¿CÓMO SE CODIFICA LA LOCALIZACIÓN DEL ESTÍMULO?
Por la disposición espacial de los receptores activados dentro del órgano
sensorial, y el tamaño de sus campos de receptor = región de la superficie
sensorial (piel o retina) que, cuando es estimulada, modifica el potencial de
membrana de la neurona.
La capacidad de discriminar entre dos estímulos localizados adyacentemente

depende del tamaño del campo de receptor de cada receptor sensorial, pero
depende de más factores.
La capacidad de discriminar entre dos puntos adyacentes está determinada por estos factores :
+ El tamaño de los campos de receptor de la neurona
sensorial: cuánto más grande sea el campo , menor
resolución o capacidad de discriminación.
+ La densidad de receptores sensoriales en el área estimulada:
si son pequeños pero están separados, solo se detecta 1
estímulo. Cuánto más densos, se detectan 2 estímulos (más
capacidad de discriminación)
+ El gasto de solapamiento de los campos de receptor: si hay
solapamiento se detecta 1 estímulo (menor capacidad de
discriminación)
+ El grado de convergencia de las neuronas sensoriales en la
vía sensorial: si converge la información de las neuronas
primarias y transmiten esa información neuronas secundarias,
se suma la información de varias sinapsis y se transmite 1 sola
información que dice que hay 1 solo estimulo (al cerebro le
llega una sola señal a pesar de que afecten a 2 neuronas
primarias). Si no hay convergencia, la información llega
separada y diferencial a la corteza: si las 2 neuronas primarias
distintas siguen independientes a lo largo de la ruta sensorial,
detectaríamos 2 estímulos diferentes.
+ Los mecanismos de inhibición lateral.
En las cortezas sensoriales existen campos de receptor complejos, que se disponen formando un mapa
(distorsionada) de cada superficie sensorial — organización topográfica de la corteza.
MECANISMO DE INHIBICIÓN LATERAL
Estímulo — el estímulo (alfiler) activa 3 neuronas sensoriales primarias, A, B y C, de manera que sus
respuestas son proporcionales a la intensidad del estímulo en cada campo receptivo — la neurona
secundaria más cercada del estímulo (vía B), y por tanto de mayor actividad neuronal, inhibe la respuesta
de las vías vecinas, A y C, donde el estímulo es más débil — la actividad neuronal en las siguientes
neuronas de la cía será máxima en la vía B, y mínima en la A y C
La inhibición lateral aumenta el contraste entre el centro y los lados del campo de receptor — se define
más fácil y finamente la localización del estímulo.
Tenemos un campo receptor con 3 neuronas sensoriales 1arias en una zona de la piel.
Cuando un alfiler toca la piel (estímulo mecánico que genera presión) se activan las 3 neuronas 1arias A, B
y C de manera que sus respuestas son proporcionales a la intensidad del estímulo en cada campo receptivo.
De estas 3 neuronas, la neurona 1aria B es la que recibe más I porque está más cercana a la zona donde se
produce directamente el pinchazo (su campo receptor está más implicado) y libera más NT que las otras 2.
Como el pinchazo produce deformación en la piel, las neuronas A y C también reciben el estímulo
mecánico (detectan la P) pero con menor intensidad, por lo que se estimulan con menor intensidad y
liberan menos NT. La liberación de NTs mediada por la frecuencia de PAs es mayor en la neurona 1aria B
(mayor actividad neuronal) y menor en la A y C, lo que hace que la neurona 2ndaria B esté más activada
que las otras 2. La neurona 2ndaria B que libera mas NTs inhibe, mediante una sinapsis axoaxónica, la
respuesta de las neuronas sensoriales 2ndarias A y C. Por tanto, las neuronas A y C no consiguen detectar
la frecuencia de PAs pero la B sí. Es decir, la liberación de NT codificada por frecuencia de PA es mayor en
la B y menor en la A y C, lo que hace que la neurona de 2ndo orden del centro esté más activada que las
otras 2, inhibiendo las 2 neuronas de los lados. La actividad neuronal en las siguientes sinapsis (neuronas
sensoriales 3arias) será máxima en la vía B y mínima en la A y C con lo que, al final, la información que le
llega a la corteza es la que viene definida por la ruta del centro (vía B) y permite saber en qué punto exacto
se produce el estímulo mecánico.
Gracias a inhibición lateral, se inhibe la frecuencia de PAs de A y C, el contraste es mayor y la localización
del estímulo mecánico es más precisa.
¿Cómo molecularmente puede la neurona sensorial secundaria B producir la activación de la neurona B

y la inhibición de A y C? Porque hay distintos receptores que responden de forma diferente a los NTs que
liberan las neuronas secundarias. Es decir, los receptores a los que se unen los NT son distintos.
DISCRIMINACIÓN MECANOSENSORIAL
Cada tipo de mecanorreceptor tiene un tamaño de campo de receptor determinado. Esto, junto a la
densidad y tipo de receptores en cada zona, y el grado de convergencia en la vía, hacen que la capacidad
de discriminación sea muy diferente en las distintas partes del cuerpo.
SISTEMAS OLFATIVO Y AUDITIVO
Sistema auditivo y olfativo: comparando el momento de activación de
receptores localizados a ambos lados. Esta comparación se realiza en
regiones del SNC donde convergen informaciones de ambos lados del
cuerpo.
En estos sistemas sensoriales, los receptores están distribuidos
espacialemnte según el espectro de energía al que son más sensibles
(submodalidad). Esta distribución se mantiene en la corteza sensorial.
En la corteza vamos a tener una zona que va a estar regionalizada según el

estímulo que vaya a recibir.
¿CÓMO SE CODIFICA LA MODALIDAD DEL ESTÍMULO?

La modalidad es el tipo de energía característico de cada estímulo. Se codifica por:
1) Tipo de receptor sensorial: con máxima sensibilidad para un único tipo de estímulo
2) Código de línea marcada: la vÍa sensorial específica, dónde proyecta en la corteza sensorial, es el
determinante principal de la modalidad. Esto es para saber que tipo de estímulo es.
Cada uno de los receptores lleva una vía diferente que es el código de línea marcada, de manera que no se
mezcla, cada uno llega a la corteza somatosensorial por su propia vía.
¿Por qué un golpe en el ojo te hace ver las estrellas?
Un mecanorreceptor no será activado por luz porque tienen una sensibilidad exquisita de manera que
detectan umbrales muy bajos de energía de los estímulos que son capaces de detectar.
Si la intensidad del estímulo que está siendo recibido en un receptor específico para la luz es alta, no se
recibe una sensación de presión exclusivamente. Si nos damos un golpe en el ojo, en la zona de la retina
detectamos información visual (estrellas) aunque estemos dando presión porque hay un código de línea
marcada: desde que se activa el receptor sensorial por un estímulo, hay una ruta neuronal concreta que llega
a un sitio específico de la corteza (corteza visual), pues los fotorreceptores no pueden salirse de la ruta
marcada y llegan a la corteza visual. Todo estímulo que estimulen a los receptores sensoriales acaba en la
corteza visual produciendo sensación de visión (son las estrellas que vemos).
Todos los mecanorreceptores, cuando son activados, llegan a un
sitio concreto de la corteza somatosensorial, produciendo una
respuesta específica en esa zona.
• Estímulos visuales van a la corteza visual.
• Estímulos químicos van a la corteza gustativa.
• Estímulos olfativos llegan a la corteza olfativa. Todas las
rutas sensoriales atraviesan tálamo menos la olfativa.
• Estímulos auditivos (estímulos mecánicos) van al tálamo y
de aquí a la corteza auditiva: siguen una línea marcada para
ir a la zona concreta de la corteza según la frecuencia que ha
sido detectada produciendo una respuesta específica en esa
zona.
SUBMODALIDADES DEL TACTO

La morfología, localización y propiedades (umbral, velocidad de adaptación, tamaño del campo de receptor)
de cada tipo de mecanorreceptor de la piel determinan a que tipo de estímulo responde preferencialmente
(submodalidad).
Las aferencias de cada tipo de receptor proyectan hacia el cerebro por vías separadas (código de la línea
marcada), y se integran en la corteza somatosensorial.
VÍAS ASCENDENTES SOMATOSENSORIALES: VÍAS LEMNISCAL Y TRIGEMINAL
Vía lemniscal: Los estímulos recibidos con la neurona sensorial 1º de la médula espinal y va a hacer
contacto con el bulbo raquídeo, la de neurona sensorial 2º sinapsis con el tálamo y de ahí hasta la corteza
— vía ascendente
Vía trigémina: todas las terminaciones, estímulos, que recibimos en la parte superior va a llegar al bulbo
raquídeo, hace la sinapsis con el bulbo raquídeo, de ahí al tálamo y luego a la corteza.
Procesamiento:
1) Convergencia (distintos grados)
2) Inhibición lateral
Estas modulan capacidad de discriminación táctil
3) Inhibición presináptica cortical — permite inhibir selectivamente la señal de una de las aferencia, y
enfocar la atención en las demás.
NOCICEPCIÓN Y TERMOCEPCIÓN
1) Nociceptores: responden a estímulos dañinos (mecánico, térmico, o/y químico)
2) Termorreceptores de calor (30-45ºC) y Termorreceptores de frío (10-35ºC): ambos detectan
temperatura no dañina. Por encima o debajo de esos valores de temperatura se activan los nociceptores,
por tanto, terminan en la zona de corteza que produce dolor.
3) Canales TRP (transient receptor potential): familia diversa de canales catiónicos (Na+, Na+/K+, Na+/
K+/Ca2+) polimodales (que responden a múltiples estímulos térmicos, mecánicos, químicos)
Llevan también otras vías de señalización, la trigeminal y la espinotalámica.
AFERENCIAS SOMATOSENSORIALES
Los distintos tipos de receptores somatosensoriales tienen
axones de diferentes diámetro y grado de mielinización.
¿En qué influirán estas características?¿Cómo?
Es importante saber la velocidad de señalización sensorial que
depende de cómo se propague la señal en los axones (velocidad
de propagación). La velocidad de propagación depende del
diámetro del axón y de si tiene o no mielina.
• Mucho diámetro y mielina → respuesta rápida, dolor
agudo y preciso.
• Sin mielina y poco diámetro → respuesta lenta, dolor
grave.
Cada estímulo, dependiendo de los receptores que lo detecten,

envían la señal más o menos rápido y una información más o
menos precisa.
MODULACIÓN DEL DOLOR

¿Por qué cuando te frotas la zona dañada duele menos?
Porque hay vías ascendentes y descendentes.
La interneurona inhibitoria S puede activarse por activación de mecanorreceptores Aß.
Si me doy un golpe, los nociceptores se activan y mandan información a una neurona T situada en la
médula espinal, la cual viaja hasta la corteza donde se detecta la sensación de dolor. Esta neurona puede ser
inhibida por otra neurona S (neurona serotoninérgica) que libera serotonina. Cuando está activa, la neurona
S libera serotonina e impide la despolarización que produce la neurona T cuando se produce un daño. Si se
reduce el PG, no PA y no dolor.
Por tanto, en una situación normal, el nociceptor se activa al recibir el estímulo (dolor), activa a la neurona
S y esta i inhibe a la T (mediadora del dolor).
Sin embargo, cerca de los nociceptores hay mecanorreceptores. Si después del golpe nos ponemos la mano
encima y nos frotamos, los mecanorreceptores se activan y liberan NT que despolarizan y activan a la
neurona S, liberando serotonina. Esta serotonina, a su vez, despolariza a la neurona T (contrarresta el
efecto hiperpolarizante que produce T en la médula). Esto hace que, aunque la neurona T haya sido
activada por la activación del nociceptor, gracias al estímulo mecánico de frotarnos, disminuye su
respuesta de dolor y no tenemos sensación de dolor en la respuesta.
¿Por qué la sensación de dolor varía en distintas circunstancias o según el estado emocional?
La acción neuronas (P) en el sistema límbico (y otras áreas) activa neuronas descendentes (R). Estas
activan a la interneurona inhibitoria S (serotonina), o generan inhibición presináptica directamente sobre
el nociceptor (opiacoes endógenos) — analgesia endógena
PLASTICIDAD EN LA CORTEZA CEREBRAL

Hay plasticidad en distintas zonas del cerebro, particularmente en zonas sensoriales (cambios en la corteza
somatosensoriaL. Zonas del cerebro más usadas: mayor desarrollo o mayor tamaño.
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Buam_4
Fisiología Animal

TEMA 8. FISIOLOGÍA SENSORIAL
MECANORRECEPTORES CILIADOS
Sonido: vibración mecánica que se propaga a través del medio
(aire, agua) como ondas alternantes de compresión de las
moléculas del medio.
+ Tono = frecuencia: detectamos distintas frecuencias, que son
distintos tonos del sonido determinados por la cantidad de
ondas por unidad de tiempo que se producen (más detección
de ondas/tiempo → mas frecuencia).
+ Amplitud = volumen (intensidad)
En animales (artrópodos y vertebrados), los receptores auditivos son células ciliadas (tienen un cilio que son
capaces de detectar las vibraciones). Además, este tipo de mecanorreceptores también está implicado en
equilibrio, y en detectar movimiento de agua (línea lateral en animales acuáticos).
CANALES MET (mechanoelectrical transduction channels)

Las células ciliadas tienen unos canales MET que son mecanorreceptores que abren canales iónicos,. La
realización de estas células es una función postmecánica, tienen estos canales con compuerta anclada al cilio.
El ion que entra es el potasio. Cuando se abren se abren todos los canales que tienen porque están en forma
de compuerta.
MECANORRECEPTORES CILIADOS
Las células ciliadas tienen cilios que están anclados con el movimiento son
capaces de abrir y cerrar canales. Las células ciliadas contactan con células
nerviosas. Se abren las células (canales) y entra potasio.
ANATOMÍA DEL SISTEMA AUDITIVO EN HUMANOS

Oído externo: tenemos pabellón auricular (favorece que entren por el conducto todos los estímulos).
Actúa como embudo que recoge ondas y concentra la presión hacia el tímpano, haciéndolo vibrar.
Oído medio : membrana timpánica (capaz de recibir las vibraciones y amplificarla) y cadena de
huesecillos (formada por el martillo, yunque y estribo) transmiten la señalización del tímpano a la
siguiente estructura del oído interno. El tímpano transforma los cambios de presión del aire en
movimientos de la membrana timpánica que, a su vez, mueve a los huesecillos y estos a la membrana oval.
Es decir, transforma los cambios de presión del aire en cambios de presión en el medio líquido. Como la
resistencia del estímulo acústico es mucho mayor en fluidos que en el medio aéreo, el tímpano debe
amplificar mucho la energía del estímulo. Tanto en el oído externo como en el interno, la transmisión de
la señal acústica se realiza por el aire.
Oído interno: se produce la recepción del sonido . Cóclea (estructura enrollada) o conducto auditivo
interno, que es la parte auditiva en mamíferos, tiene una membrana interna que es donde se encuentran las
células ciliadas. Está formado por 3 canales semicirculares y perpendiculares en la base y por el vestíbulo
(con 2 zonas sensoriales: mácula del sáculo y utículo). Tanto en los canales semicirculares como en el
vestíbulo hay células ciliadas que detectan la aceleración angular y lineal y se encargan de mantener el
equilibrio y el movimiento del fluido por el vestíbulo. Como el oído interno está bañado por fluidos, la
transmisión de la señal acústica se realiza por el fluido.
FUNCIÓN DEL OÍDO MEDIO
Las ondas de sonido mueven la membrana timpánica, que a su vez
mueve la cadena de huesecillos, que a su vez, mueven la ventana
oval, que finalmente transmite el movimiento mecánico al fluido de
la cóclea.
¿Por qué no mueven directamente la membrana de la ventana oval?
1) Amplificación (x22): necesario para vencer la mayor impedancia del medio líquido del oído interno
2) Reflejo de atenuación: músculos que tensan el tímpano/huesecillos en respuesta a un sonido intenso, y

cuando hablamos.

ANATOMÍA DE CÓCLEA
La cóclea es un tubo (conducto) enrollado en espiral (dando vueltas sobre sí mismo).
En un corte transversal podemos ver la ventana oval (parte más superior de la cóclea que conecta con el
estribo). Hay un laberinto óseo que protege el membranoso, donde hay 3 regiones diferenciadas:
Rampa o esacla vestibular (superior): células ciliadas rodeadas por perilinfa. La membrana de
Reissner separa la rampa vestibular con la rampa media.
Rampa o escala media: células ciliadas rodeadas por endolinfa. La membrana basilar (tiene el órgano
que recibe el sonido, órgano de Corti) separa la rampa media de la timpánica.
Rampa o escala tímpanica (inferior): células ciliadas rodeadas por perilinfa.
La perilinfa de la rampa vestibular se comunica con la timpánica mediante el helicotrema (agujero) que está
en la parte final de la cóclea.
En el órgano de Corti se realiza la transducción sensorial.

¿Cómo se transduce la señal mecánica en señal eléctrica?
Ventana redonda: necesaria para el movimiento del fluido encapsulado dentro de la cóclea, al permitir
que la presión que se genera oval se disipe por la ventana redonda.
Helicotrema: agujero que comunica la perilinfa del conducto timpánico con la perilinfa de la rampa
vestibular en la parte final de la cóclea, permitiendo el movimiento del fluido.
Ondas sonoras por la membrana timpánica, cadena de huesecillos, ventana oval hace que vibre la
membrana basilar — flexión de los cilios de las células ciliadas en el órgano de Corti — generación de
potenciales graduados (potencial de receptor) en las células pilosas — liberación graduada de NT (Glu) de
las células pilosas a las neuronas sensoriales — cambios en la frecuencia de disparo de PAs en axones del
nervio auditivo — propagación de PAs a la corteza auditivo — percepción del sonido.

Los fluidos de las rampas cocleares tienen diferente composición iónica.
• Perilinfa baja [K+] y alta [Na+] (similar a LEC)
• Endolinfa (fluido que rodea a las células ciliadas de la membrana basilar): alta [K+] y baja [Na+] ,
secreción electrogénica de K+ — potencial endoclocrear +80mV . El alto contenido de potasio es el
responsable de la despolarización de las células ciliadas y la mecanotransducción.
EL ÓRGANO DE CORTI
En el órgano de Corti, las células ciliadas (transducción sensorial) van acompañadas de células de soporte
y están impermeabilizadas, pues presentan uniones estrechas que permiten impermeabilizar para no mezclar
ambos fluidos, ya que en su parte basal están rodeadas por endolinfa y en la basal por perilinfa. Tenemos
células ciliadas (transducción sensorial) externas e internas. Entre esas células ciliadas contienen el nervio
coclear que va por el SNC a la corteza auditiva para llevar la información acústica. Membrana tectorial
encima de las células ciliadas y en contacto con los cilios.
En un corte transversal, apreciamos el órgano de Corti como un tubo en el que podemos ver que hay 2 tipos
de células ciliadas con funciones y morfología diferente:
• Células ciliadas internas: 3500 distribuidas en 1 hilera a lo largo del tubo. Se encargan de traducir la
información acústica mecánica en química, la cual se traduce en eléctrica en las neuronas sensoriales
del nervio coclear. Este nervio lleva la información a las distintas cortezas del cerebro. Poseen mayor
grosor de las fibras sensoriales porque hay más neuronas sensoriales aferentes que mandan información
a la corteza (al SNC). Como los cilios no están incluidos en la membrana tectorial, se mueven gracias al
movimiento de la membrana basilar.
• Células ciliadas externas: 20.000 distribuidas en 3 hileras a lo largo del tubo. Reciben poca información
aferente y mucha eferente (mucha información que viene del SNC a modular la acción de las células
ciliadas externas). Poseen estereocilios incluidos en la membrana tectorial de manera que, cuando esta
gira gracias al movimiento giratorio de la membrana basilar, los esterocilios se mueven.
TRANSDUCCIÓN SENSORIAL EN LAS CÉLULAS CILIADAS DEL ÓRGANO DE CORTI
El movimiento de los estereocilios, en respuesta al movimiento
ondular de la membrana basilar, provoca la apertura o cierre de
canales (MET) que despolarizan o hiperpolarizan la membrana de la
célula diana.
En situación basal o neutra, las células ciliadas internas poseen
aproximadamente el 50% de los canales de potasio abiertos y
estereocilios unidos por anclajes proteicos. Las células están teniendo
PG y liberando NT a niveles basales, los cuales producen una
frecuencia de PAs basal en la neurona sensorial.
¿Por qué la apertura de canales de K+ despolariza la célula ciliada cuando el resto de las células hacen lo
contrario?
Porque la endolinfa (líquido extracelular que baña las células ciliadas) tiene más [K+] que el líquido que
baña a las células normales, y la tendencia del K+ cuando se abren los canales es entrar en las células
ciliadas. En las células normales, cuando se abren los canales, el K+ sale al exterior (a la perilinfa) porque
hay más en el interior que en el exterior y la célula recupera su potencial de membrana en reposo.
La despolarización no solo abre canales de K+, sino que también abre canales de Ca-ddv permitiendo la
repolarización:
1. La apertura de los canales de K+ (MET) en los estereocilios provoca una corriente de entrada de K+
debido a ΔV entre la endolibnfa e interior celular (125mV).
2. La entrada de K+ despolariza en la parte apical de la célula (PPS) y abre canales de Ca2+ ddv. Esta
despolarización genera un PG (PPS) que se propaga desde la zona apical hasta la zona basal, donde se
abren canales de Ca-ddv.
3. El Ca2+ entra e induce la exocitosis de la vesícula, liberando el glutamato que actúa sobre la neurona
sensorial postsináptica aferente. Esta genera un PG (potencial de receptor) que, si alcanza el umbral,
se produce una frecuencia de PAs mayor o menor dependiendo de la cantidad de glutamato liberada
(los cambios en el PG varía de forma cíclica a la cantidad de glutamato que se libera en fase con la onda
acústica). Esto es lo que se conoce como sinapsis en cinta, un tipo de sinapsis particular (rara) que se da
en células ciliadas en la que las vesículas se disponen en forma de cinta.
4. La neurona sensorial postsináptica aferente manda información de las distintas frecuencias a las
distintas estaciones sensoriales del SNC y, de aquí, a la corteza auditiva (última estación del SNC).
5. Esta misma despolarización produce que el Ca2+ también abre canales de K+ en las células ciliadas.
Estas células, al estar en contacto con la perilinfa (líquido similar a los extracelulares), hace que el K+
salga hacia el exterior (hacia la perilinfa) porque (fem=Vm-EK=-45-(-80) Mv), repolarizando a la
célula.
6. K+ es retirado por las células de soporte porque tienen bombas de Cl- y de K+, introducen K+ de nuevo
para retirarlo, así la perilinfa tenga la composición adecuada.
Por tanto, el K+ sirve tanto para despolarizar como para repolarizar la membrana de la célula ciliada.

Este mecanismo de transducción tan especial permite:
+ Mecanotransducción muy rápida (tono de 20000Hz significa 20000 ciclos de despolarización/
hiperpolarización al segundo en la célula ciliada)
+ Resolución temporal enorme (pueden diferenciar desfases de hasta 10us)
Para esto, debe mantenerse los gradientes iónicos adecuados: el K+ basal que se mueve por la célula ciliada
desde la endolinfa hacia la perilinfa tiene que ser reciclado porque, si no se recicla, el K+ cambiaría la [K]
basal neta. Para ello, el K+ basal es rápidamente retirado por las células de soporte, manteniendo las [K+] en
la perilinfa bajas.
Célula ciliada: el potasio que entra apicalmente de manera pasiva, sale por la membrana basal
pasivamente (energéticamente muy barato)
El K+ basal debe ser rápidamente retirado por las células de soporte, manteniendo así [K+] en perilinfa
bajas
El epitelio de la estria vascular bombea (en contra de gradiente y con gasto de energía),de manera activa,
continuada, y electrogénica K+ a la endolinfa, manteniendo [K+] altas y el potencial endococlear.
Produce PAs en la neurona sensorial, según la frecuencia el SN es capaz de mandar la señalización de

como son esas vibraciones.

RESUMEN: ¿CÓMO SE TRANSFORMAN LAS ONDA DE SONIDO EN SEÑAL ELÉCTRICA?
1. Las ondas sonoras se transmiten a través de la ventana oval a la perilinfa de la rampa vestibular
2. El movimiento de la perilinfa se transmite a través de la membrana de Reissner, a la endolinfa de la
rampa media.
3. Se produce movimiento sinusoidal de la membrana basilar, sobre la que se sitúa el órgano de Corti.
4. Este movimiento hace que se muevan los estereocilios de las células ciliadas del órgano de Corti,
responsables de la mecanotransducción.
5. El movimiento en ambas direcciones de los estereocilios provoca la apertura o cierre de canales (MET)
que despolarizan o hiperpolarizan la membrana de la célula ciliada.
6. Estos cambios en el potencial de receptor van variando de manera cíclica la cantidad de Glutamato
que libera la célula ciliada hacia la neurona sensorial
7. En respuesta a la actividad de la célula ciliada, la neurona sensorial dispara un patrón de potenciales de
acción que va variando cíclicamente y siguiendo la forma de la onda sonora
¿CÓMO SE CODIFICA EL VOLUMEN (amplitud de la onda sonara)?

1) Frecuencia de disparo de PAs (código de frecuencia): las diferentes neuronas tienen diferente rango
dinámico de respuesta. Las células ciliadas que liberan más NT producen mayor frecuencia de PAs en
las neuronas sensoriales en función de la intensidad del estímulo: más intensidad→ más K+ → más
despolarización → más glutamato → más frecuencia en la neurona sensorial → se activan más
neuronas sensoriales. Las células ciliadas no liberan PAs, son las neuronas sensoriales las que
responden a distintas intensidades del sonido.
2) Número de neuronas activas (código de población): cada célula ciliada sinapta con varias neuronas
sensoriales (10-30), cada una con diferentes umbral de disparo.
¿CÓMO SE CODIFICA EL TONO (FRECUENCIA DE LA ONDA SONORA)?

Si estiramos la cóclea, resulta un tubo donde entre la ventana oval y la redonda se encuentra la rampa media,
la cual posee membrana basilar y células ciliadas. La onda viaja por la perilinfa a las células ciliadas de la
membrana basilar. La cóclea tiene forma de espiral o caracol en la que según, llega la información acústica,
la primera zona con la que se encuentra es con las células ciliadas de la base (las más cercanas a la ventana
oval), viaja por la perilinfa hasta llegar a las células ciliadas de la última vuelta de la cóclea (del vértice/
ápice/ápex).
La membrana basilar:
+ Es más estrecha en la base que en el vértice
+ Es más gruesa en la base que en el vértice
Respuesta de la membrana basilar al sonido: Teoría de la onda viajera (Von Bekesy)

* La onda sonora se transforma en movimiento sinusoidal de la membrana basilar de la base al vértice
* La distancia que viaja la onda a lo largo de la membrana basilar depende de su frecuencia
Hay un mapa de frecuencias en la membrana basilar: altas en la base, bajas en el vértice e intermedias entre
la base y el vértice. Cuando llega el sonido a la membrana basilar, promueve su vibración y las células
ciliadas son estimuladas/detectan ondas acústicas de distinta frecuencia, de manera que cada célula sensorial
ciliada (receptores) manda información a neuronas sensoriales. Esta información de las distintas neuronas
sensoriales sigue un recorrido estereotipado (código de linea marcada) a través del cual podemos detectar
las distintas frecuencias, de manera que la célula ciliada que más se activa en respuesta a una determinada
frecuencia llega a distintas zonas de la corteza.

Frecuencia característica: frecuencia de sonido para la cual la célula ciliada presenta máxima actividad.
Tonotopía: para cada frecuencia existe una zona del órgano de Corti que da una respuesta máxima.
La tonotopía se mantiene en la vía auditiva, hasta la corteza sensorial auditiva (código de la línea marcada
- submodalidades)
PAPEL DE LAS CÉLULAS EPITELIALES EXTERNAS

CÉLULAS CILIADAS INTERNAS
+ 95% de intervención aferente (glutamato)
+ Aumenta divergencia
+ 10% inervación eferente
+ Principal receptor en la transducción del sonido
+ No contactan con la membrana tectorial, solo con la basilar
CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS

+ 5% de inervación aferente
+ Aumenta convergencia
+ 90% inervación eferente
+ Las células externas permiten afinar: Amplificador coclear: amplifica el movimiento de la membrana
basilar.
• Prestina es una proteína transmembrana que sufre cambios conformacionales (Δvolumen) en respuesta
a variaciones en el Vm. De esta manera media los cambios de longitud de las CCE y amplifica las
deformaciones de la membrana. Cuando las células se despolarizan la prestina sufre un cambio
conformacional y son proteínas motoras — cambia longitud de la célula (deformación) . Modifican el
estado de la célula entonces amplifican la señal modificando la membrana tectorial con las células
ciliadas. Es decir, cuando se produce un movimiento que desplaza hacia arriba la membrana basilar por
efecto de la onda, la prestina media los cambios de longitud de las CCE (acorta el citoplasma de las
CCE) y, como las CCE tienen los estereoclilios unidos a la membrana tectorial y basilar, el acortamiento
amplifica las deformaciones de la membrana basilar; Cuando se mueve la membrana tectorial y las CEE,
tira de los canales de K y permite la entrada de K, las células ciliadas se despolarizan y estos cambios
hacen que una proteína sensible al cambio de voltaje/diferencia de potencial (la prestina) cambie de
conformación (vertical → horizontal). Este cambio conformacional acorta el citoplasma de las células
ciliadas (más elongado, de mayor V → más corto). Como la célula está unida a la membrana basilar y a
la tectónica, tira de la basilar en el sentido de la despolarización/hiperpolarización. Si no hay CCE (si no
existe el amplificador coclear), la membrana basilar se movería menos y las CCI se despolarizan/
hiperpolarizan menos y detectan menos estímulos, generando menor respuesta.

+ Afectadas por antibióticos ototóxicos: gentamicina, estreptomicina, kanamicina.
+ Son responsables de las emisiones otoacústicas: a parte de detectar, emiten sonidos por la misma
contracción de las CCE. Esta emisión se puede medir con micrófonos cocleares e indica el estado
fisiológico de las CCE.
Sonido — vibración membrana basilar — movimiento cilios de las CCI — movimiento CCE — entra
potasio — despolarización que hace que la CCE se acorten — deformación membrana basilar — al
nervio auditivo.
VÍA AUDITIVA
Cada neurona (95%) del ganglio espiral recibe aferencias de una única CCI
Cada CCI responde a deformaciones de la membrana basilar de una determinada frecuencia
Solo un número determinado de neuronas del ganglio espiral responden a cada frecuencia.
En un lado esa célula ciliar va a ir haciendo sinapsis con el núcleo coclear, va a llegar al centro, oliva
superior, en el bulbo raquídeo — cerebro medio — tálamo — corteza auditiva, pero tiene que se capaz de
integra la información que le llega de un lado y del otro lado
La oliva superior es el primer punto donde converge la información sobre los dos oídos, y puede
compararse: integración binaural.
Hay dos tipos de vía cuando se recibe la información por ambos oídos:
• Vía ipsilateral: la información va directa.
• Vía contralateral: la información que recibimos por ambos oídos va contralateralmente y se cruza en
centros superiores del complejo de la oliva. La neurona sensorial aferente que sale de las CC va
primero a los núcleos cocleares, luego al centro superior de la oliva donde llega la información de
ambos lados y sigue al colículo inferior, núcleo geniculado y córtex auditivo. A partir de la oliva, la
información de ambos oídos llega contralateralmente con diferencias en tiempo e intensidades y se
integra en los núcleos superiores centrales, de manera que nos permite la localización en el plano
horizontal del estimulo (si se produce el estímulo más al oído derecho o izquierdo). Esta información
de la localización se va transmitiendo a las distintas estaciones hasta que se procesa en la corteza
auditiva → integración binaural: en la oliva superior es el primer punto donde converge la
información procedente de ambos oídos que se va transmitiendo a distintos centros y se puede
comparar para saber la localización, la cual varía dependiendo de si estamos hablando de altas o bajas
frecuencias.

¿CÓMO SE CODIFICA LA LOCALIZACIÓN?
BAJAS FRECUENCIAS
A bajas frecuencias, el máximo de onda sonora (no directamente enfrente), llegara a diferente tiempo a cada
oído = retraso interaural — integración de retraso de tiempo interaural (cuando llegan dos
informaciones a la misma neurona y ocurre sumación temporal)
La célula con mayor actividad será aquella que sea activada simultáneamente por ambos oído — La neurona
que reciba mayor actividad simultanea por ambos oídos será la que va a tener mas actividad.
• Retraso interaural: el máximo de onda sonora (no directamente en frente) llegará a distinto tiempo a
cada oído.
• La presión y descomprensión de las ondas del sonido salta la cabeza. La onda acústica puede saltar el
obstáculo (la cabeza) y llegar con la misma intensidad a ambos oídos, por lo que la localización del sonido
no se puede saber en función del cambio en la intensidad sino en función del retraso con el que llega el
estímulo acústico (la información) a un oído y otro → integración de retraso de tiempo interaural
ALTAS FRECUENCIAS
A altas frecuencias de cabeza proyecta una sombra del sonido en donde está disminuida la intensidad —
integración de diferencia de intensidad interaural: el sonido activa la neurona ipsilateral e inhibe la
contralateral.
La cabeza proyecta una sombra donde está disminuida la intensidad debido a que la onda acústica choca
con la cabeza (obstáculo) y se disminuye la energía que produce la onda de alta frecuencia.
La onda llega a los 2 oídos pero, dependiendo de dónde se encuentre el sonido, cuando la información
converge en los núcleos de la oliva llega con más o menos intensidad:
• Llega con menor intensidad al oído más lejano de la fuente (oído contralateral) porque la onda pierde
energía al chocar con la cabeza, y la sumación espacial produce una baja frecuencia de PAs o
directamente nada.
• Llega con mayor intensidad al oído más cercano de la fuente del sonido porque se produce mayor
frecuencia de PAs en la neurona sensorial hacia los siguientes centros, habiendo sumación temporal.
A cada núcleo de la oliva llega la información de ambos oídos a través de la neurona sensorial, la cual
sinapta directamente con otra neurona que sigue una vía ipsilateral pero manda la información al lado
contralateral a través de una neurona inhibitoria. Es decir, contralateralmente la neurona sensorial
contacta con una neurona inhibitoria.
Integración de diferencia de intensidad interaural: el sonido procedente de la neurona sensorial situada al
lado de la fuente activa la neurona ipsilateral e inhibe la contralateral (la inhibitoria).

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Buam_4
Fisiología Animal

TEMA 9 . EL OJO Y LA FOTORRECEPCIÓN
LA VISIÓN
Visión: proceso de detección y transformación de la luz en imagen mental estática o
dinámicas.
Los humanos detectamos la radiación de onda electromagnéticas con longitudes de onda

pertenecientes al espectro de luz visible (750-590nm), radicación electromagnética entre
las lingitidonas de 750 y 590nm.
1) Captación y enfoque de los rayos luminosos en la retina: ojo

2) Transducción sensorial en los fotorreceptores (interpreta la señal electromagnética
como información eléctrica), y procesamiento de la información en la red neuronal
redtininiana: retina (zona fotosensible)
3) Transferencia de la información visual hacia la corteza (situada en el lóbulo
occipital), para su procesamiento y análisis complejo en las distintas estaciones
(empieza en las capas celulares de la retina y termina en la corteza visual).
ANATOMÍA DEL OJO
Una parte donde se produce la recepción de la información — cristalino (lente flexible), pupila, córnea
todo esto sustentado por unos músculos que van a regular como es la curvatura del cristalino, todo esto en
una disolución en acuoso que dan todos los nutrientes.
El iris es una estructura formada por músculos lisos y regula el tamaño de la apertura central, la pupila.
Es un diafragma contráctil que controla la cantidad de luz que incide en la retina, y como consecuencia
regula la capacidad de enfoque (al controlar el grado de aberraciones cromáticas) y la profundidad de campo
(mayor cuanto menor luz incide)
El cristalino es una lente flexible cuya curvatura se regula por la acción de los músculos ciliares. Estos son
un set de músculos circulares unidos al cristalino a través de unos ligamentos: cuando los músculos se
relajan, los ligamento se tensan, y el cristalino se aplana; al contraerse, el cristalino se curva, aumentando su
poder refractario (para objetos más cercanos)
La retina tiene capas de células fotosensibles. Esta capa de células tiene una zona que no es fotosensible a la
información porque carece de fotorreceptores debido a que se interrumpe por el paso de capilares y del nervio óptico
que mandan la información eléctrica al cerebro (concretamente a la corteza visual). Esta zona de la retina
interrumpida por el conjunto de axones que forman el nervio óptico es lo que se conoce como punto ciego. El cerebro
rellena con la información que tiene cerca para no dejar el agujero por falta de información lumínica.
La retina tiene una zona llamada mácula, dentro de la cual tenemos la fóvea (zona de máxima resolución donde hay
más fotorreceptores). El interior del glóbulo ocular está relleno por el humor vitrio.
En la parte anterior, tenemos la esclerótida que forma la cornea (lente fija que participa en la refracción de los haces
de luz), el humor acuoso (zona no vascularizada) y el iris (músculos ciliares regulados por el SN autonómo simpático
y parasimpático que permiten actuar al iris como un diafragma, el cual se puede abrir más o menos permitiendo que
entre mas o menos luz por la pupila). El SN parasimpático libera acetil-colina como NT y en los músculos
efectores esta es recibida por receptores muscarínicos. En el iris hay un antagonista de la ACh (antropina) que se
une a estos receptores e impide la acción del SN parasimpático. Esto provoca la dilatación de la pupila, pues los
músculos que regulan la contracción o relajación de la pupila están relajados. La dilatación de la pupila está mediada
por el SN autónomo
simpático y la contracción por el SN autónomo parasimpático (cuando inhibimos la ACh con atropina se produce la
contracción).
La luz atraviesa la pupila en mayor o menor cantidad dependiendo del iris y atraviesa la segunda lente (el cristalino).
ESTRUCTURA DE LA RETINA
5 tipos celulares distribuidos en capas
Tenemos el epitelio pigmentario, luego la capa de fotorreceptores que
están al fondo y en entre medio los componentes de la retina.
Fotorreceptores (conos y bastones): perciben las ondas visibles
electronmagnéticas. Fototransductoras. Sinaptan con células
bipolares y estas con células ganglionares, las cuales salen por el
nervio óptico y continúan por las distintas estaciones del cerebro
hasta llegar a la corteza visual. Todos los cambios producidos en los
fotorreceptores horizontales y en las células bipolares tienen que ver
con una mayor o menor liberación de glutamato (NT usado en la
señalización)
Células bipolares: hacen sinapsis con las células ganglionares.
Conectan fotorreceptores con células ganglionares
Células ganglionares: salen por la zona del nervio óptico. Mandan
información al cerebro únicas aferencias retinianas. Las únicas
células que disparan PAs (y algunas amacrinas). Axones de células ganglionares mandan información
(PAs) al cerebro. Los fotorreceptores y las células bipolares no producen PAs, sino que sufren un PG y
modulan la cantidad de NTs que se libera dependiendo del cambio de voltaje.

La luz debe atravesar estas capas hasta llegar al segmento externo de los fotorreceptores, donde se da la
fototransducción.
Células horizontales: conectan varios fotorrecpetores y modulan su acción sobre las células bipolares, es
decir, permiten la señalización horizontal entre los fotorreceptores y las células bipolares.
Células amacrinas: contactan postsinápticamente con varias células bipolares (y bastones periféricos) y
presinápticamente con células ganglionares determinan cuantos fotorreceptores ve una célula ganglionar.
Organizadas horizontalmente permiten la interacción entre las células bipolares entre sí y con las
ganglionares.
Estas células modulan la señalización y la transducción de la señalización desde el fotorreceptor al nervio
óptico.
FOTORRECEPTORES: CONO Y BASTONES

Los discos membranosos son los sitios de transducción sensorial, pues contienen el
fotopigmento (proteína transmembrana, opsina, + retinal, es un cromófoto activada por
fotón, la opsina se une a una proteína G heterotrimética, transducina) .
* Segmento externo: fototransducción.

* Segmento interno: centro metabólico. Es donde se encuentra la maquinaria
metabólica (mitocondrias)
* Núcleo (círculo azul)
* Terminal sináptico: contacta con células bipolares.
* Discos membranosos: sitios de transducción sensorial, pues contienen el
fotopigmento (opsina: proteína transmembrana con 7 dominios transmembrana) y en
su interior el cromóforo (retinal). La opsina se une a una proteína G heterotrimética,
transducina
Dependiendo del estado de del retinal así va a ser la señalización intracelular y la

cascada de segundos mensajeros que se van a producir.

DIFERENCIA ENTRE CONOS Y BASTONES
BASTÓN (90 millones) CONO (4,5 millones)
Gran número de discos membranosos (intracelulares) Discos membranosos unidos a membranas plasmática
separadas de membrana plasmática (invaginaciones) menor número que en bastones
1 único fotopigmento = rodopsina Baja concentración de fotopigmento — 3 tipos de
fotopigmento (opsinas)
Visión acromática Visión tricromática
Recuperación de potencial de reposo lento (sumación Recuperación de potencial de reposo rápida

temporal)
Contacta células bipolares de bastones Contacta células bipolares
Mucha convergencia (sumación espacial) Poca convergencia
Aumenta sensibilidad (x1000) Disminuye sensibilidad
Disminuye resolución (espacial y temporal) Aumenta resolución (espacial y temporal)
Visión nocturna (escotópica) Visión diurna (fotópica)
Se define mejor la imagen en los conos por su poca convergencia — mayor resolución.
Se localizan en lugares distintos de la retina, hay más bastones en la periferia (bastones periféricos más
espaciados, baja densidad) y en el centro hay más conos (conos en fóvea alta densidad). Visión nocturna:
periférica, acromática, baja resolución. Visión diurna: central, cromática, alta resolución.

MECANISMO FOTOTRANSDUCCIÓN
La absorción de un fotón por el fotopigmento (rodopsina en bastones) causa la isomerización de su
cromóforo, que pasa de 11-cis-retinal a todo trans-retinol, y el consiguiente cambio conformacional y
activación del pigmento.
El cGMP es el segundo mensajero fundamental en el proceso de foto transducción.
+ La luz activa la rodopsina (R* o meta-rodopsina)

+ La meta-rodopsina activa la fosofodiesterasa (por proteína G heterotrimérica)
Entonces la luz disminuye la concentración de cGMP interno en el fotorreceptor.
cGMP activa, abre, canales permeables a Na+ y Ca2+. ¿Qué pasará a Vm del fotorreceptor al llegar la luz?
El Vm se hiperpolariza. Como llega la luz tenemos meta-rodopsina que activa la fosofiesterasa entonces
tenemos GMP y menos cGMP entonces esos canales de sodio y calcio que necesitan cGMP están cerrados
— hiperpolarización de la membrana.
En la oscuridad la rodopsina está en forma cis y la concentración de cGMP es alta y entonces los canales
de sodio y calcio está abiertos y entran, la célula está despolarizada entonces va a generar potenciales
graduados, va a producir un NT (glutamato). Dependiendo del grado de despolarización así va a ser la
cantidad de glutamato que se va a liberar. Si es oscuridad absoluta, hay 0 fotones, todos los cromóforos en
forma cis — máxima despolarización — máxima liberación de glutamato posible.
En la luz tenemos conformación trans, activa la encima y disminuye la concentración de cGMP y los
canales de sodio y calcio están cerrados entonces la célula se hiperpolariza, el glutamato no se exocita o lo
hace en muy poca cantidad, dependiendo de como sea la hiperpolarización de la célula. Muchísima luz,
todos los cromóforos en situación trans — máxima hiperpolarización — no hay glutamato.
Este sistema permite lidiar en las situaciones intermedias. Esto permite determinar la cantidad de luz que
hay.
Se puede llegar a un momento que no haya cromóforos, que haya una saturación de los fotorreceptores
entonces no somos capaces de mandar información.
• El fotorreceptor no dispara PAs. Los cambios causados por el estímulo (luz) modulan la cantidad de NT
(glutamato) liberado a las células bipolares
• En oscuridad, el fotorreceptor tiene máxima permeabilidad al sodio, está despolarizado, y exocita la
cantidad máxima de glutamato
• La luz disminuye la permeabilidad del sodio, hiperpolariza al fotorreceptor, y disminuye la liberación
de glutamato, tanto más cuanto mayor sea la intensidad lumínica.
• El proceso de fototransducción amplifica enormemente la señal (una molécula de fotopigmento activa
cierra alrededor del 2% de los canales de sodio, produciendo ΔVm aproximadamente 1mV)
Cuando hemos saturado el pigmento tiene que volver a su forma original, para ser reutilizado.
EL EPITELIO PIGMENTARIO: CICLO DEL RETINAL

El epitelio pigmentario: absorbe luz para reducir reflejos y evitar distorsión; regenera retinal del
fotopigmento; elimina discos membranosos.
El ciclo del retinal mantiene el pool de pigmento fotosensible en los fotorreceptores.
La exposición del fotorreceptor a intensidad elevada de luz durante un periodo más o menos largo agota este
pool y hace al fotorreceptor insensible:
• Adaptación a la oscuridad
• Postimágenes.

¿Cómo afecta el glutamato a la actividad de la célula bipolar?
Los fotorreceptores contactan con dos tipos de células bipolares:
• Sinapsis inhibidora con célula bipolar de centro on: receptores metabotrópicos mGluR6, que al unir
Glu inducen el cierre de canales de Na+/Ca2+ dependientes de cGMP.
• Sinapsis excitadora con célula bipolar de centro off: receptores ionotrópicos AMPA y Kainato, que se
abren al unir glutamato y permiten paso de Na+/K+.
Las células bipolares tampoco disparan PAs.
¿Qué efecto tendrá la luz sobre la liberación de NT (Glu) en cada una de estos tipos de células bipolares?

PROCESAMIENTO RETINIANO
Las células ganglionares y bipolares en la retina tienen un campo de receptor que al ser estimulado puede
dar lugar a ΔVm excitatorios (centro ON) o inhibitorios (centro OFF)
En la oscuridad:
Mucho glutamato en sinapsis fotoR-c.bipolar:
• OFF: despolariza — alto disparo de PAs en célula ganglionar
• ON: hiperpolariza — disminuye de PAs en célula ganglionar.
La luz tendrá el efecto contrario, por tanto:
• Células de centro OFF se hiperpolarizan ante la llegada de la luz (bipolares-PPSI; ganglionares —
pocos PAs)
• Células de centro ON se despolarizan ante la llegada de la luz (bipolares-PPSE; ganglionares — muchos
PAs)
CAMPOS DE RECEPTOR DE CÉLULAS BIPOLARES Y GANGLIONARES

Pero las células ganglionares y bipolares tienen campos de receptor además complejos, ya que son campos
de antagonismo marco/centro. ¿Qué significa esto?
De esta forma se origina una respuesta neural que incrementa los contrastes.
2 tipos de respuesta:
+ Centro ON/marco OFF
+ Centro OFF/marco ON

¿Qué mecanismo puede dar lugar a este tipo de respuestas?
LA RETINA ESTÁ ESPECIALIZADA EN DETECTAR CONTRASTES
Las células ganglionares informan principalmente sobre contrastes, o diferencias relativas de intensidad en
el campo visual, más que sobre intensidades absolutas (percepción no varía a distintas intensidades
generales). Esto es la base de muchas ilusiones ópticas.
La frecuencia de disparo de PAs de la célula ganglionar (en estos ejemplos es centro ON) cambia cuando
el borde luz - oscuridad pasa asimétricamente por su campo de receptor.
ILUSIONES ÓPTICAS: EL OJO RESPONDE A CONTRASTES

Las células ganglionares de centro ON se ven afectadas porque las de centro ON/marco OFF se anulan.
Solamente se activa o inhibe la actividad de los bordes.
Bandas de Mach.
Rejilla de Hermann

MECANISMO CELULAR DE CAMPOS DE RECEPTOR CENTRO/MARCO ANTAGONISTA
El antagonismo marco/centro se origina por inhibición lateral
debido a las conexiones laterales entre las células horizontales y las
terminaciones del fotorreceptor.
1. La luz hiperpolariza las células horizontales — Las células

horizontales reciben inputs de fotorreceptores, de manera que la
liberación de glutamato por el fotoR despolariza la célula
horizontal
2. El campo receptor de una célula horizontal es amplio e incluye
a varios fotorreceptores adyacentes — Varias células
horizontales están conectadas por gap junctions.
3. La luz sobre el campo receptor de las células horizontales
aumenta la liberación de glutamato en los fotorreceptores con
los que conecta — en respuesta a despolarización, las células
horizontales liberan GABA (NT gabaérgico: inhibe) sobre el
terminal del fotorreceptor, reduciendo la liberación de glutamato.
El efecto de la luz vía células horizontales (aumenta liberación de

glutamato en fotoR) se opone al efecto directo de la luz sobre el
fotoR (disminuye liberación glutamato) — inhibición lateral.
Centro con luz y periferia en oscuridad: los fotorreceptores laterales están en oscuridad y el del
centro con luz.
1. Los fotorreceptores laterales, al estar en oscuridad, se despolarizan y liberan más glutamato.
2. Al haber más glutamato, las células horizontales se despolarizan y libera más GABA al fotorreceptor
del centro.
3. Al estar siendo inhibido por GABA, el fotorreceptor del centro libera menos glutamato.
4. Al haber poco glutamato, la célula bipolar ON se despolariza. Esto produce una respuesta de mayor
número de PG por parte de la célula bipolar ON, libera más glutamato a la ganglionar ON y esta
aumenta la frecuencia de PAs.
Centro en oscuridad y periferia con luz: los fotorreceptores laterales están en luz y el del medio en
oscuridad.
1. Los fotorreceptores laterales se hiperpolarizan al recibir un fotón y liberan menos glutamato.
2. Al haber menos glutamato, las células horizontales se hiperpolarizan (o se despolarizan menos) y
liberan (o directamente ni liberan) menos GABA (no inhibe).
3. Al no estar siendo inhibido por GABA, el pigmento del fotorreceptor central cambia de conformación,
se cierran los canales de Na, se despolariza y libera más glutamato a la célula bipolar ON.
4. El glutamato se une a los receptores mGluR6 de la célula bipolar ON y la hiperpolariza (o reduce su
despolarización). Esto produce una respuesta de menor número de PG por parte de la célula bipolar
ON, libera menos glutamato a la ganglionar ON y esta disminuye o no produce PAs.

RESUMEN FOTOTRANSDUCCIÓN
TEORÍA TRICROMÁTICA DE LA VISIÓN EN COLOR
3 tipos de conos con respuesta máxima a una longitud de onda determinada: todos los colores pueden
obtenerse a partir de estos 3 colores básicos.
Las longitudes de onda no son completamente independientes sino que se solapan. Hay fotorreceptores que
su excitación máxima están en el azul, pero se pueden excitar a otras longitudes de onda, eso significa que
vamos a tener conos que están excitados a diferentes longitudes de onda que nos van a dar colores diferentes.

Problema: un determinado cono puede presentar la misma actividad con una luz débil de longitud de onda
cercana a su pico de absorbancia, que con una luz más intensa de una longitud de onda alegada de este pico.
¿Cómo diferencia si ha cambiado la intensidad, o el color?

La comparación de la actividad de los diferentes tipos de conos es la señal que lleva la información sobre el
color: células ganglionares con campos de receptor Centro/Marco de antagonismo de color (de centro
ON o de centro OFF)
RESPUESTA DE CÉLULAS GANGLIONARES CON CAMPOS RECEPTIVOS CON

ANTAGONISMO DE COLOR
Estimulamos le campo de receptor con uno de estos dos estímulos.
Vamos a tener unas células ganglionares que se van a estimular

preferentemente como si fueran unas células de centro ON. En este
caso son células que preferentemente van a dar una señalización tipo
verde, y alrededor tienen células de tipo rojo que son inhibidoras,
entonces en este contraste vamos a potenciar ver el verde.
TIPOS DE CÉLULAS GANGLIONARES
La información de estas células ganglionares se mantiene separada en vías ascendentes hasta la corteza.
PROYECCIÓN RETINÓFUGA (al SNC)

Proyección retinotópica: células vecinas en la retina proyecta a lugares vecinos en NGL (tálamo) y corteza
visual (V1).
Hay una vascularidad que es el quiasma óptico en el que se va a mandar información de los dos campos de
visión a cada hemisferio, con lo que cada hemisferio va a recibir una imagen duplicada de la mayor parte de
lo que se está viendo.
VÍAS PARALELAS DE PROCESAMIENTO VISUAL
La proyección de cada ojo se mantiene separada: capas en LGN, columnas en V1
La proyección de cada tipo de célula ganglionar se mantiene separada hasta V1 .

CAMPOS DE RECEPTOR EN V1
Hubel y Wiesel: en V1, las neuronas presentan máxima respuesta a barras
de luz (o sombra) con orientación determinada. Dependiendo de como
lleguen a la corteza se puede transmitir la información dependiendo de la
orientación en la que lleguen la información a la corteza. Podemos ver una
orientación determinada porque el código que se transmite en las
situaciones que tenemos zonas oblicuas es diferente. Esto se puede por esta
organización tan separada que llega a la corteza, por eso somos capaces de
orientar.
HIPERCOLUMNAS EN V1: MÓDULO CORTICAL
La corteza está formada por módulos (hipercolumnas) de unos 2x2 mm que contienen toda la información
visual (movimiento, dirección, forma, color, estereopsis) de un punto del campo visual. Mil o más de estas
columnas originan una especie de mapa retinotópico.

A-TEMA-10.pdf
Buam_4
Fisiología Animal

TEMA 10. QUIMIORRECEPCIÓN: EL OLFATO
SISTEMAS QUIMIOTRANSDUCTORES
Sentidos especiales: gusto y olfato
• Órgano vomeronasal (VNO): detecta feromonas (sistema de comunicación). Comunica con bulbo
olfativo accesorio (AOB)
• Órgano olfativo: detecta olores por neuronas del epitelio olfativo (MOE), que comunican con
neuronas del bulbo olfativo (MOB).
Otros quimiorreceptores:
• Nociceptores detectan sustancias irritantes
• En órgano digestivo detectan sustancias ingeridas
• En arterias del cuello detectan niveles de O2 y CO2 en sangre.
EL BULBO OLFATIVO DE MAMÍFERO

Tenemos un epitelio olfatorio con células de sostén y unas neuronas receptoras olfatorias con
terminaciones con cilios olfativos que ahí están los receptores para diferentes moléculas químicas. Estas
neuronas transmiten la información y la llevan al bulbo olfatorio; hacen sinapsis con los gromérulos que le
llegan varias terminaciones de estas neuronas que tienen receptores para olores parecidos (pueden llegar
hasta 25mil neuronas a un gromérulo). Del gromérulo salen las células mitrales que llevan la información
al SNC. De todas las neuronas receptoras olfatorias solo unas pocas, las células mitrales llevan la
información al SNS — fenómeno de convergencia (mucha señalización a una sola célula).
Es el único sistema que no pasa por el tálamo, directamente llega a diferentes partes del SNC, al hipotálamo,
a la amígdala, al hipocampo, a la corteza olfativa (recepción consciente del olor) desde el hipotálamo y la
amígdala proyecciones a la zona reticular con respuestas viscerales.
EVOLUCIÓN DEL SISTEMA OLFATIVO
El sistema funcional del sistema olfativo está muy conservado evolutivamente.
Pero hay mucha divergencia en las proteínas receptoras olfativas, que constituyen la mayor familia génica
en vertebrados
TRANSDUCCIÓN OLFATIVA EN MAMÍFEROS
Receptores de olores (RO): proteínas transmembrana acopladas a proteína Golf, que al activarse
aumenta la concentración de AMPc y provoca la apertura de canales de Na/Ca dependientes de AMPc
• Proteína transmembrana heptahelicoidal: divergencia en TM3, TM4, y TM5, que forman zona de
unión al ligando (olor)
• Los receptores reconocen características estructurales de la molécula de olor

ESPECIFICIDAD DE LOS RECEPTORES OLFATIVOS (RO)
Las moléculas relacionadas químicamente tienen cualidades olorosas similares
Los miles de olores que podemos distinguir resultan de las diferentes combinaciones de activación de
receptores.
¿CÓMO SE CODIFICA LA INFORMACIÓN OLFATORIA (DISTINTOS TIPOS DE OLORES)?

1) Una neurona receptora olfativa expresa un único tipo de receptor olfativo (raramente, 2 o 3).
2)
• Neuronas receptoras olfativas que expresan el mismo receptor proyectan al mismo glomérulo en el
bulbo olfatorio
• Glomérulos a los que proyectan neuronas que reconocen olores estructuralmente similares están
cercanos al bulbo.

3)
Cada olor puede activar varias neuronas receptoras, y por tanto a varios glomérulos, con diferente grado
de activación.
MAPAS ESPACIALES DE ACTIVACIÓN EN EL BULBO OLFATORIO

En el bulbo, el tipo de olor se codifica por código de población, por niveles de activación en poblaciones
de glomérulos (mapas espaciales)
¿CÓMO SE CODIFICA LA INFORMACIÓN OLFATORIA EN LA CORTEZA?

En la corteza sensorial olfativa, estos mapas se ‘‘destruyen’’ (las aferencias del bulbo proyectan de manera
dispersa en la corteza), pero hay células que responden preferencialmente a combinaciones específicas de
activación de glomérulos. Se desconoce como se establecen estas respuestas preferenciales, y qué
significado tienen estas células en la percepción de los distintos olores.
A-TEMA-11.pdf
Buam_4
Fisiología Animal

TEMA 11. SISTEMA NERVIOSO: VÍAS EFERENTES. SISTEMA
NERVIOSO SOMÁTICO (músculo esquelético, propiocepción y
locomoción)
Las respuestas dirigidas al mantenimiento de la homeostasis corporal se consiguen por la coordinación e
interacción de 3 sistemas efectores: el sistema somático motor, el sistema nervioso autónomo y el sistema
endocrino.
SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO

EL MÚSCULO ESQUELÉTICO DE VERTEBRADOS
El músculo esquelético de vertebrados es el músculo estriado, porque cada
fibra tiene una unidad básica que se repite, el sarcómero.
El sarcómero es la unidad básica de la contracción del músculo esquelético.

Dentro del músculo tenemos las fibras musculares, y dentro de estas los
sarcómeros que en su interior están los retículos sarcoplásmicos (rellenos
calcio) y diferentes proteínas que las dos proteínas principales (miosina y
actina) van a solapar
Sarcómero: unidad básica, delimitada por discos Z. Contienen haces

paralelos de filamentos gruesos (200/300 moléculas de miosina) rodeados
por filamentos delgados (2 cadenas de actina globular).
Sarcolema: membrana plasmática de las fibras musculares con
invaginaciones (túbulos T)
Sarcoplasma: citosol de las fibras musculares
Miofibrila: sarcómero que se repiten longitudinalmente
Fibra muscular: célula multinucleada formada por miofibrillas paralelas
Músculo: conjunto de fibras/células musculares
EL SARCÓMERO
Varios tipos de proteínas pero las principales la miosina y la actina, tenemos moléculas/fibrillas de actina
que forman una especie de hélice y por otra parte tenemos filamentos de miosina con estructura con más
cadenas pesadas. Con lo cual el sarcómero se organiza de manera que tiene filamentos gordos (miosina),
con sus cabezas en una zona concreta (2 cabezas de miosina de manera contraria) esto hace que halla una
banda A (cabezas miosina) y en la zona media (colas); y los filamentos finos (actina) que solapan con la
miosina.
Los cambios conformacionales de la actina y la miosina van a ser la clave para que se produzca esta
contracción y las proteínas están implicadas, las más importantes son: Tropomiosina y troponinda,
proteínas que están localizadas en los filamentos de actina.
¿Cómo se acortan (contraen) las fibras musculares?

Deslizamiento mecánico de los filamentos delgados sobre los gruesos, por ciclos de unión/desunión de una
cabeza de miosina a una subunidad de actina: ciclos de puentes cruzados
Dependiendo de como sea el solapamiento se va a producir una contracción (más solapamiento) o una
relajación (solapamiento menor).

¿Qué moléculas regulan la unión miosina-actina, y por tanto la contracción?
• ATP: Cuando la miosina está cargada con ATP, no puede unirse a Actina. La hidrólisis de ATP provoca
un cambio conformacional que permite la unión miosina/actina, y la liberación del Pi provocando el giro
de la miosina que produce el deslizamiento
• Tropomiosina: la tropomiosina bloquea el sitio de unión a miosina de la actina. La unión de Ca2+ a la
troponina provoca un cambio conformacional en la tropomiosina que expone los sitios de unión de actina
a miosina.
CONTRACCIÓN MUSCULAR. El ciclo del puente cruzado
Va a haber contracción siempre que haya concentración de Ca2+ suficientemente elevada para liberar el
bloqueo de los sitios de unión de actina a mioisina:
1. La miosima se una a la actina, sufriendo un nuevo cambio alostérico que disminuye la afinidad por
ADP+Pi
2. Se libera ADP+Pi, provocando un cambio conformacional que rota la cabeza de miosina y produce el
golpe de fuerza
3. Miosina en una conformación (acto-miosina) con alta afinidad por ATP
4. ATP se une a la miosina: cambio alostérico que disminuye la afinidad de miosina por actina,
rompiendo el puente de cruzado
5. La rotura del puente provoca otro cambio que activa la actividad ATPasa de la Miosina
6. Hidrólisis de ATP, reteniendo los productos de la reacción: cambio a conformación de miosina con alta
afinidad por la actina
7. Miosina en una conformación con alta afinidad por actina — vuelta al 1
Se puede realizar en las dos dirección (1-7 o del 7-1). Esto permite el deslizamiento de los filamentos y por
ello la contracción. Está gran afinidad de la miosina y actina y su unión, solo son posibles si tenemos
calcio, sino la tropomiosina no va a permitir la unión

Cada fibra esquelética de vertebrados está
inervada por una motoneurona α, (siempre
excitado) y controlado exclusivamente por
neuronas del SNC (control voluntario).
Contracción de la fibra muscular: acoplamiento

excitación-contracción.
Para que ocurra esa contracción la señalización
nerviosa tiene que controlar el calcio ocurriendo
una despolarización para que se pueda liberar y
ocurra el ciclo del puente cruzado.
CONTRACCIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR

La motoneurona α dispara un PAs — (la sinapsis motora siempre excitadora, PPE)— produce un PAs en la
fibra muscular — (un PA en la motoneurona α siempre produce un PA en la fibra muscular) — entonces la
fibra muscular se contrae (en el músculo esquelético de vertebrados, un PA origina una única contracción,
de magnitud constante, espasmo o twitch). Se produce un periodo de latencia por los periodos refractarios
en los que no es posible realizar PAs seguidos por los canales de sodio. Hay un periodo de contracción y
seguido un periodo de relajación.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
Es la combinación de mecanismos eléctricos y mecánicos que traducen el potencial de acción en una
contracción mecánica en la fibra muscular.
En un músculo hay suficiente [ATP] para iniciar una contracción. Entonces ¿qué factor es el que permite
que se de o no la contraccion?
La [Ca2+] citoplasmático en las miofibrillas: cuando el PA
se produce en la fibra muscular, induce la salida de Ca2+
desde el retículo sarcoplásmico , que rodea las
miofibrillas, hacia el citoplasma.
Ca2+ se une a troponina, lo que induce un cambio
conformacional en la tropomiosina que provoca la
exposición en la actina de los sitios de unión a miosina.
La miosina, unida a ADP-Pi, y por tanto con alta afinidad
por actina, ahora es capaz de unirse a actina y comenzar el
ciclo de puentes cruzados.
¿Cómo se induce el PA de la fibra muscular la liberación ed calcio desde el retículo sarcoplásmico?

Los túbulos T van a ser unas hendiduras en los sarcómeros en los van a haber unas proteínas que van a ser
claves porque van a ser canales de calcio y que van a estar acoplados a esa membrana y que van a reaccionar
a señales de PAs. Es un complejo compuesto por:
• Rs de ranodina (RyRs): canales de calcio localizados en el retículo sarcoplásmico
• Rs dihidropiridina (DHPRs): canales de calcio sensibles a voltaje localizados en túbulos-T
Normalmente están cerrados no permite el paso de calcio, pero la señalización de la despolarización induce
un cambio conformacional en el complejo que transmite a los receptores se abren y el calcio que hay en el
retículo sale, hacia la fibra muscular.
Complejo DHPR-RyRs en músculo esquelético:

• Canales DHPR no permiten el paso de calcio
• La despolarización induce un cambio conformacional en DHPR que se transmite a RyRs, abriéndolo —
sale calcio del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma a través de RyR.
PERIODO DE LATENCIA
1. El PA en el terminal axónico de la motoneurona provoca la liberación de ACh
2. Las moléculas de ACh se unen a Rs nicotínicos provocando un potencial postsináptico excitador, que
desemboca en un PA en la fibra muscular que es conducido al interior de la célula por los túbulos T
3. La despolarización produce un cambio conformacional de los receptores DHPR, que se transmite a los
receptores RyRs del retículo sarcoplásmico
4. Los RyRs se abren
5. Se libera calcio desde las cisternas del retículo sarcoplásmico a favor de gradiente, aumentando
rápidamente la [Ca2+] citoplasmática.
PERIODO DE CONTRACCIÓN
6. La unión de Ca2+ a la troponina libera el sitio de unión de actina a miosina
7. Se desencadena la formación de los puentes cruzados
8. Por tanto el deslizamiento de los filamentos delgados sobre los gruesos, y así la contracción de la
fibra.
Al final del ciclo, el ATP se une a la miosina, provocando la rotura del puente. La actividad ATPasa de la
miosina hidroliza parcialmente el ATP, formando el complejo Miosina*ADP*Pi, que esta por tanto
preparada por la formación de un nuevo puente. En este punto, podrían continuar formándose/rompiéndose
puentes cruzados indefinidamente, siempre que hubiese ATP…

PERIODO DE RELAJACIÓN
Sin embargo: en el músculo esquelético de vertebrados, un PA
origina una fase de contracción seguida de una fase de
relajación ¿Por qué?
a) La bomba de calcio SERCA (mete 2Ca2+ /ATP y tiene muy
alta afinidad por calcio ) funciona continuamente llevando el
calcio a los compartimentos del retículo
b) Cuando la membrana se repolariza (finaliza el PA), los
RyRs se cierran, y no sale más calcio
9. Comienza a disminuir la [Ca2+] citoplasmática, y va
disminuyendo la unión de calcio a troponina
10. Se bloquean de nuevo los sitios de unión miosina-actina, de
forma que no se pueden formar nuevos puentes cruzados, y se
produce la relajación
¿Qué pasa si eliminamos el ATP durante una contracción?

Que no se pueden romper los puentes cruzados, no se puede
recaptar calcio, y por tanto, se produce la contracción
mantenida (rigor mortis).
Esto es lo que ocurre con los cadáveres, pues para que se separe
la cabeza de miosina del filamento de actina se necesita ATP (si
no hay ATP permanece contraído de manera sostenida).
CONTRACCIÓN MUSCULAR: ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

¿Qué características de la fibra muscular pueden influir (aumentar) en la fuerza de contracción?
Aumenta el número de puentes cruzados en paralelo (número de filamentos delgados/gruesos por
sarcómero es constante): aumenta el grosor de la fibra (número de miofibrillas (sarcómero) dispuestas en
paralelo)
El grado de solapamiento entre filamentos delgados y gruesos: longitud inicial (estiramiento) de la fibra
antes de la excitación — relajación longitud-tensión.

¿Qué características de la fibra muscular pueden influir (aumentar) en la velocidad de contracción?
Número de sarcómeros/fibra= longitud músculo
• Acortar periodo de latencia: aumenta velocidad

de transmisión del PA a través de los túbulos-T:
propiedades de la membrana. Aumenta la velocidad
de liberación de Ca2+: densidad de DHP—RyRs =
densidad de túbulos-T
• Acortar periodo de contracción: aumenta
velocidad de ciclos de formación/rotura de
puentes cruzados:
* Aumenta actividad ATPAsa de miosina
* Aumenta velocidad de producción de ATP
• Acortar periodo de relajación: disminuye
afinidad de troponina C por Ca2+. Aumenta la
velocidad de recaptación de Ca2+: densidad de
bombas SERCA
METABOLISMO ENERGÉTICO EN LA FIBRA MUSCULAR

En una fibra muscular normalmente existe suficiente ATP para permitir
contracciones de fuerza máxima sólo durante unos segundos (5-6s). Por
tanto, se necesita formar ATP continuamente, especialmente durante el
ejercicio. Las vías de producción de ATP van a determinar qué tipo de
ejercicio se puede realiza, y durante cuanto tiempo.
• Fosfágenos: produce ATP muy rápido, pero reservas muy limitadas

(fosfocreatina en músculo)
• Fibras blancas
* Glicólisis anaerobia: ATP rápido, pero limitado por reservas de glucógeno musculares, y por
producción de ácido láctico (fatiga muscular)
• Fibras rojas
* Fosforilación oxidativa: ATP lento. Utiliza oxígeno (mioglobina, hemoglobina) y nutrientes
(cualquiera, en sangre) y por lo tanto es ilimitado

TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
LA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA (vertebrados): conceptos esenciales

Cada fibra muscular está inervada por una única motoneurona (α)
La motoneurona sólo puede inducir la contracción en la fibra muscular, no existen motoneuronas
inhibidoras
El PA muscular y la contracción apenas coinciden en el tiempo (la máxima contracción ocurre después
de la repolarización).
El Ca2+ necesario para la contracción de la fibra procede esencialmente del retículo sarcoplásmico, no
del medio extracelular.
Durante la contracción, el ATP interviene directamente en la rotura de puentes cruzados, y en la
recaptación del calcio (y mantener el Vm). Indirectamente, el ATP es necesario para el golpe de fuerza
de la miosina.
Las fibras pueden tener características anatómicas (longitud, grosor, desarrollo de túbulos T y retículo
sarcoplásmico) y moleculares (densidad de canales de Ca2+, bombas SERCA, isoformas de miosina,
isoformas de Troponina..) diferentes que les confieren propiedades cinéticas (velocidad y fuerza de
contracción) específicas.
La longitud (estiramiento) de la fibra antes de la contracción determina con cuanta fuerza puede
contraerse la fibra (relación longitud-tensión).
La unidad motora (vertebrados): el componente funcional que conecta SNC y músculo esquelético.
Una motoneurona (axón) - conjunto de fibras musculares que inerva (típicamente entre 100-10000) —
unidad motora (el músculo: varias unidades motoras)
EL MÚSCULO: DINÁMICA DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
Según hemos visto, un PA en una fibra muscular produce una contracción de magnitud constante (según
tipo/propiedades de la fibra). Sin embargo, la contracción de un músculo no es siempre igual, sino que se
puede modular. ¿Cómo se puede graduar la contracción muscular?
La intensidad de la contracción del músculo esquelético se puede graduar y depende de la intensidad del
estímulo (peso, no es lo mismo coger el móvil que un libro).
• En cada fibra muscular por sumación temporal (de contracciones): al aumentar la frecuencia de PAs de
la motoneurona y, por tanto, de la fibra muscular, a partir de cierta frecuencia los PAs llegan antes de que
el músculo se haya relajado totalmente, permitiendo que las contracciones solapen y se sumen.
• En el músculo, por reclutamiento de unidades motoras o sumación espacial: a medida que se activan
más unidades motoras, se contraen más fibras en el músculo. Se basa en el diferente umbral de excitación
de las motoneuronas que inervan cada unidad motora.
SUMACIÓN TEMPORAL. TETANIZACIÓN

Ocurre cuando se estimula al músculo repetidamente sin
permitir la relajación total
Es posible porque el PA muscular y la contracción apenas
coinciden en el tiempo (la máxima contracción ocurre
después de la repolarización)
Se alcanza la frecuencia de tetanización cuando se llega a
una contracción máxima sostenida, sin intervalos de
relajación parcial.
+ El parámetro que modifico es la frecuencia (no I).

+ Con frecuencia baja, tenemos contracción y relajación del músculo. Sin embargo, la sumación
temporal ocurre cuando se estimula al músculo repetidamente y con alta frecuencia de PAs, pues
producimos contracciones muy seguidas antes de que el músculo se haya relajado.
+ Si aumento más la frecuencia, se produce la sumación de las contracciones a lo largo del tiempo hasta
que se alcanza la FRECUENCIA DE TETANIZACIÓN, es decir, se llega a una contracción máxima
sostenida de todas las unidades motoras sin intervalos de relajación parcial.
+ Es posible porque el periodo refractario (tiempo necesario para que se de otro PA) es muy corto y
permite que se produzca una nueva contracción antes de la relajación; y porque el PA muscular y la
contracción apenas coinciden en el tiempo.
El PA del corazón (fibras cardíacas) es más largo, de manera que hasta que no se produce la repolarización
eléctrica de la fibra no puedo producir la siguiente contracción; mientras que aquí durante la parte
mecánica puedo inducir otro PA e ir sumando contracciones (diferencias músculo cardíaco vs esquelético).

RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS O SUMACIÓN ESPACIAL
¿Cómo se modula la contracción de un músculo, formado por varias (normalmente muchas) fibras
musculares?
Reclutamiento de unidades motoras o sumación espacial: a medida que se activan más unidades motoras,
se contraen más fibras en el músculo. Se basa en el diferente umbral de excitación de las motoneuronas que
inervan cada unidad motora.
A medida que se activan más unidades motoras, se contraen más fibras en el músculo.
Se basa en el diferente umbral de excitación de las motoneuronas que inervan cada unidad motora.
1. Con baja intensidad, no contracción.
2. Cuando supero estímulo umbral del músculo, contracción.
3. Reclutamiento de unidades motoras: según aumento la intensidad del estímulo, supero el umbral
de más motoneuronas y tengo más fibras musculares contraídas
4. Estímulo supramáximo: momento en el que, aunque aumente la intensidad del estímulo, se responde
de la misma manera cuando supero el umbral de respuesta de todas las motoneuronas y tengo todas las
fibras contraídas..
En relación al tamaño y número de unidades motoras de un músculo:

a) ¿Cómo sería un músculo cuya función principal es generar movimientos precisos?
Tendría muchas unidades motoras pequeñas. De esta forma, se podría generar contracciones muy
progresivas modulando sucesivamente el número de unidades motoras reclutadas.
b) ¿Cómo sería un músculo cuya función principal es generar movimientos de mucha fuerza?
Tendría pocas unidades motoras grandes, de manera que cada PA de la motoneurona causaría una
contracción de gran parte del músculo. Los cambios en la magnitud de la contracción debidos al
reclutamiento de unidades motoras sería escalonados, en vez de progresivos.
TIPOS DE UNIDADES MOTORAS

Unidades motoras pequeñas:
• Motoneuronas pequeña que inerva pocas fibras rojas (tipo I; IIA para intermedias)
• Velocidad de conducción del PA lenta, y contracción de las fibras lentas
• Más excitables (bajo umbral), se reclutan primero
• Resistentes a fatiga
Pequeñas, intermedias: se activa para producir movimientos que requieren poca fuerza, y permanecen
activas mientras dura la excitación muscular (pequeñas: control postular, movimientos precisos y
lentos; intermedias: locomoción)

Unidades motoras grandes:
• Motoneurona grande que inerva muchas fibras blancas (tipo IIB)
• Velocidad de conducción de PA rápida, contracción rápida.
• Baja excitabilidad (alto umbral), reclutamiento infrecuente
• Se fatigan rápidamente.
Grandes: solo se activan para generar movimientos que requieren mayor fuerza, y sólo pueden estar
activos durante cortos periodos de tiempo (sprint, salto)
Cada unidad motora está compuesto por un tipo de fibra (oxidativas lentas, oxidativas rápidas,
glucolíticas rápidas), pero:
Músculo = unidades motoras pequeñas (fibras rojas) + unidades motoras grandes (fibras blancas)
Dependiendo de la proporción relativa de cada tipo de fibra en el músculo, y del número de unidades
motoras de cada tipo, este tendrá funcionalidad óptima en un tipo de movimiento.
CONTROL DEL MOVIMIENTO

Control superior (cerebral) del movimiento: voluntario y dominante — (el control motor requiere
información sensorial continua para planear y ejecutar los movimientos de manera precisa: propiocepción)
— control espinal del movimiento: programas motores autónomos y coordinados
La propiocepción informa a las áreas cerebrales de control motor y media circuitos reflejos espinales
básicos, supeditados al control cerebral. Consiste en detectar de manera sensorial cómo se producen cambios
de tensión o de longitud en las fibras musculares. Es decir, detectan cambios en nuestras articulaciones, en la
tensión o longitud muscular para tener control sobre lo que sucede en el músculo esquelético.

CONTROL LOCAL (ESPINAL)
Si cerramos los ojos, somos capaces de tocarnos la nariz, porque somos conscientes de la posición de las
distintas partes de nuestro cuerpo (propiocepción) y de cómo se mueven kinestesia).
Los receptores (parcialmente redundantes) que median este sentido son:

Huso muscular localizado en el músculo: detecta longitud del músculo y sus
variaciones (en paralelo)
Órgano tendinoso de Golgi, en la unión del músculo y los tendones (en serie):
detecta tensión
Aferencias localizadas en las articulaciones (posición, normalmente ángulos
extremos) y en la piel
Existen varios reflejos espinales (circuitos en médula) que implican estos receptores:
• Reflejos de estiramiento (o miotático): huso muscular (ej: reflejo patelar)
• Reflejo miotático reverso: órgano tendinoso de Golgi
• Reflejo de flexión: receptores cutáneos (ej: reflejo ante estimulo nocivo)
EL HUSO MUSCULAR DETECTA CAMBIOS EN LONGITUD MUSCULAR
Fibras no contráctiles situadas en paralelo en aferencias sensoriales a la que detectan longitud del músculo
y sus variaciones (posición y movimiento-velocidad)
EL HUSO MUSCULAR: REFLEJO MIOTÁTICO

La neurona sensorial la sinapta directamente con la motoneurona α del músculo agonista, activándola —
el músculo se contrae, vuelve a su longitud inicial, y a la neurona sensorial la vuelve a su dispar basal —
feedback negativo. Importante en el mantenimiento postural y tono muscular.
El receptor sinapta con la motoneurona que controla la contracción del músculo, si se estira mucho la
neurona sensorial (músculo agonista) manda información que activa la motoneurona que activará la
contracción del músculo, es decir, se vuelve a la posición original —feedback negativo. Esto se puede
complicar porque a veces puede haber una conexión de la neurona sensorial con interneuronas que sean
inhibidoras, entonces también puede controlar el músculo antagonista, se permite que se relaje el
antagonista y que se estire el agonista, es decir, activa la contracción del músculo agonista e inhibe la
contracción del antagonista (entonces el antagonista se relaja).
Contracción de las motoneuronas alfa (α) y gamma (γ)
La contracción muscular requieren activación de la motoneurona α desde el cerebro, por motoneuronas
superiores. Simultáneamente, las motoneuronas superiores activan las motoneuronas γ que inervan el
huso.
Con co-ativación de motoneuronas γ: se reajusta el huso, de manera que puede seguir respondiendo en
diferentes condiciones de contracción/longitud del músculo.
• Motoneurona γ: inerva el huso (Extremos de fibras intrasusales)

• Motoneurona α: inerva músculo (fibras extrafusales).

EL ÓRGANO TENDINOSO DE GOLGI: REFLEJO MIOTÁTICO REVERSO
Se activa cuando aumenta la tensión muscular
Localizados en serie con el músculo: monitorizan tensión
1. La neurona sensorial de Golgi se activa: dispara más PAs

2. La motoneurona α se inhibe porque se activa la
interneurona inhibidora
3. El músculo se relaja
4. Disminuye la tensión
REFLEJO DE RETIRADA (DE FLEXIÓN)

Los reflejos espinales están supeditados al control superior
(cerebral).
Además de dirigir los reflejos espinales, los propioceptores envían

información sobre la posición de las distintas partes del cuerpo y su
movimiento al cortex somatosensorial (área 3ª)
Por tanto, los circuitos espinal actúan como mecanismo de

retroalimentación sensorial que permite corregir y modular la
respuesta de las distintas motoneuronas a las señales centrales.
CIRCUITOS LOCALES. GENERADORES CENTRALES DE PATRONES (CPG: central pattern

generator)
Son circuitos implicados en producir una secuencia de movimientos estereotipada y rítmica (nadar, andar,
volar, respirar..). Generan el patrón específico de forma autónoma, sin necesidad de inputs superiores,
aunque se controlan y modulan por estos. También se conocen como osciladores y están modulados por
aferencias sensoriales y centrales.

CONTROL DEL MOVIMIENTO: control central
Se van a ir activando diferentes zonas del cuerpo, de manera que se ha visto que para el ensayo mental se
activa la zona premotora, si se hace se van activando otras zonas.

A-TEMA-12.pdf
Buam_4
Fisiología Animal

TEMA 12. SISTEMA NERVIOSO: VÍAS EFERENTES.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (músculo liso, control simpático
y parasimpático)
Las respuestas dirigidas al mantenimiento de la homeostasis corporal se consiguen por la coordinación e
interacción de 3 sistemas efectores: el sistema somático motor, el sistema nervioso autónomo y el sistema
endocrino.
EL MÚSCULO LISO COMO EFECTOR

El músculo liso comparte dos propiedades esenciales con el músculo esquelético:
1) La contracción ocurre por la interacción entre actina (filamentos delgados) y miosina (filamentos
gruesos) (formación y rotura de puentes cruzados)
2) La señal que inicia la formación de puentes cruzados es el aumento en la concentración de calcio
citoplasmática.
Por otro lado, presentan diferencias que explican el diferente comportamiento de ambos tipos de músculos:
RS de poco volumen: almacena poco Ca2+.
• El Ca2+ procede tanto del interior como del exterior celular.
• Consecuencia: la contracción de la fibra muscular lisa puede ser graduada en función de la cantidad de
Ca2+ que haya en el interior celular.
Gran cantidad de receptores: mientras que el músculo esquelético solo responde a ACh (siempre hay
respuesta o no hay respuesta – contracción), al liso le llegan muchas señales diferentes (pueden aumentar o
disminuir la contracción).
Menor gasto energético que el esquelético: hay zonas del cuerpo que deben estar constantemente
contraídas, como los esfínteres.
LA FIBRA DE MÚSCULO LISO: estructura

Fibras mononucleadas, fusiformes, pequeñas
Los filamentos se disponen en haces oblicuos, no en sarcómeros: fibra se
vuelve globular al contraerse
No tienen túbulos T, y el retículo sarcoplásmico puede estar poco
desarrollado
Tiene actina, miosina y tropomiosina, pero no tienen troponina, el sitio de
union de actina o miosina no está bloqueado.
La regulación de la contracción ocurre también por calcio, pero por un

mecanismo distinto que el músculo esquelético
En reposo, la miosina del músculo liso tiene muy poca afinidad por actina. El papel del calcio es
aumentarla, induciendo su fosforilación y así un cambio conformacional.
EL MÚSCULO LISO: MECANISMO DE CONTRACCIÓN/RELAJACIÓN
1) El calcio se une a la calmodulina (CaM)
2) Ca-CaM se activa la quinasa MLCK que fosforila la cadena ligera de la cabeza de miosina
3) Se induce la formación de puentes cruzados
4) La disminución de concentración de calcio citoplasmático tiene un doble efecto:
• Disminuye la activación MLCK
• Aumenta la actividad de miosina fosfatasa (MLCP, que se inhiba por calcio) que desfosforila
miosina
¿De dónde procede el calcio que induce la contracción?

El calcio que induce la contracción del músculo liso procede tanto del RSS (retículo sarcoplásmico) como
del medio extracelular.
Calcio extracelular puede entrar por canales de calcio:
• Sensibles a estiramiento
• Dependientes de voltaje
• Activados por segundos mensajeros
• Regulados por concentración de calcio
Calcio del retículo sarcoplásmico sale por canales de calcio:
• Regulados por concentración de calcio (canales RyR)
• Activados por segundos mensajeros (IP3)

Contracciones prolongadas requieren calcio de ambas fuentes. Si la contracción no es prolongada no
necesitamos calcio extracelular, con el del retículo el músculo liso se puede contraer (aunque con menor
intensidad).
Así, la entrada de cantidades variables de calcio (desde el exterior o desde RS) permite graduar la fuerza
de contracción.
¿Cómo se induce la apertura de canales de calcio?

Hay dos grandes tipos de respuesta: unas que llevan a cambios en el Vm y otras que no. Es decir, puede
haber un incremento de Ca2+ debido a cambios en el Vm o no.
Sin cambios en el Vm: Activación de segundos mensajeros (activación de receptores dependientes de
ligando). El receptor al que se le une el ligando produce cambios en el interior celular que finalmente
abren canales
• Pasa con muchos neurotransmisores cuyos receptores son metabotrópicos
• Responsables: Motoneuronas (neurotransmisores — receptores metabotrópicos); Hormonas; Sustancias
paracrinas
Cambios en el Vm: debido a la apertura de canales

• Los potenciales generados pueden ser graduados o de acción
• Responsables: actividad endógena (contracción miógena - marcapasos) y estiramiento

CONTRACCIÓN MODULADA POR MUCHAS SEÑALES
El músculo liso puede recibir distintas señales opuestas e integrar la respuesta final
Las señales pueden modular la contracción (fuerza, duración, frecuencia) iniciada por otras señales
A diferencia del músculo esquelético, la contracción puede inhibirse: mediante el cierre de canales de
calcio (MP/RS) o modificando cascadas de segundos mensajeros que inhiben/activan la formación de
puentes cruzados
Calcio se elimina hacia el LEC por Calcio-ATPasa en membrana y sistema antiporte calcio-Na+. Calcio se
elimina hacia el RS por Calcio-ATPasa.
INDUCCIÓN DE RELAJACIÓN
A diferencia del músculo esquelético, la contracción del músculo liso
puede inhibirse actuando directamente sobre el músculo. ¿Por qué?
Porque la contracción puede reducirse cerrando canales de calcio de
la membrana plasmática o del RS, o modificando cascadas de
segundos mensajeros que inhiben/activan la formación de puentes
cruzados.
Además, un músculo puede recibir señales opuesta e integrar la

respuesta final. Las señales pueden además modular la contracción
(fuerza, duración, frecuencia) iniciada por otras señales.
• NO: neurotransmisor o paracrino, relajante

• NE,E, ACh: dependiendo del receptor (metabotrópico), puede
relajar o contraer
• Progesterona: hormona, relajante
• EDHF (endotelial derived hyperpolarizaing factor): paracrino,
relajante (por hiperpolarización)

La contracción del músculo liso es compleja, presenta patrones de actividad muy diversos:
1) Se modula por múltiples señales nerviosas, hormonales, locales (paracrinas), e incluso mecánicas
2) Muchos músculos lisos presentan actividad contráctil autónoma (tónica o fásica)
3) Las distintas sustancias pueden inducir o inhibir la contracción y/o relajación, o modularla
4) Múltiples señales pueden actuar simultáneamente, y se integran en la propia fibra para dar una
respuesta adecuada.
CINÉTICA DE LA CONTRACCIÓN
¿Por qué la fuerza de contracción del músculo liso se puede graduar según la señal inductora?
Porque la concentración de calcio intracelular puede modularse de manera graduada modulando la
permeabilidad al calcio (Extracelular y del RSS) , que dependerá de la concentración de señal inductora
(NT, hormona…)
¿Por qué la contracción del músculo liso gasta poca energía, y puede mantenerse largo tiempo?
1) Porque la actividad ATPasa de la miosina es lenta, y por tanto los puentes cruzado permanecen
activos más tiempo para el mismo gasto de ATP.
2) Porque la desfosforilación de la miosina mientras esta está unida a actina provoca que esta tenga baja
afinidad por ATP, con lo que tarda más tiempo en romperse el puente cruzado (mecanismo latch o
cerrojo)
¿Por qué es la contracción del músculo liso más lenta que la del esquelético? (S vs.ms)
Porque está mediada por cascadas de segundos mensajeros.
Porque la actividad ATPasa (velocidad de hidrólisis de ATP) de la

miosina del músculo liso es mucho más lenta (no gasta tanto ATP/
tiempo) y, por tanto, los puentes permanecen activos más tiempo para el
mismo gasto de ATP.
Porque la señal inductora (NT, hormona, paracrina) suele tener que

difundir una distancia mayor hasta llegar a la fibra.
Músculo liso multiunidad(iris y musculos ciliares del iojo, múculos

erectores de la piel, esfínteres…). No están acopladas eléctricamente. Las
fibras están unidas por uniones adherentes, que permiten acoplamiento
mecánico. No suelen tener actividad endógena, suelen ser tónicos.

LA FIBRA DE MÚSCULO LISO: CARACTERÍSTICAS GENERALIDADES
El músculo cardiaco se parece bastante al esquelético
EL MÚSCULO LISO: conceptos esenciales
Existe una gran variedad de tipos que se diferencian en sus propiedades eléctricas endógenas, las
sustancias y los mecanismos que regulan su contracción
Aunque también utiliza filamentos de actina y miosina similares a los del músculo esquelético para la
contracción, su disposición y las características anatómicas y moleculares difieren mucho de los del
músculo esquelético
La contracción del músculo liso es mucho más lenta y duradera que la del músculo estriado, y
conlleva un gasto energético mucho menor (mecanismos ‘‘latch’’)
La contracción se induce por calcio, pero este procede tanto del RSS (depósitos pequeños) como del
medio extracelular. Además, el calcio induce la contracción mediante cascadas de segundos
mensajeros
Los cambios en la concentración de calcio citosólico se inducen por múltiples señales
(neurotransmisores, hormonas, paracrinas, estiramiento, actividad eléctrica endógena) que pueden actuar
simultáneamente sobre una misma fibra. Por tanto, las fibras de músculo liso integran estas señales para
dar contracciones de magnitudes variables.
La entrada de cantidades variables de calcio da lugar a contracciones cuya fuerza es graduada.
Las señales actúan sobre el músculo liso pueden no sólo inducir la contracción, sino también inhibirla,
inducir la relajación, o modular la contracción (fuerza, duración, frecuencia)

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Tenemos sistema nervioso somático (parte efectora de manera motora) en el SNC hay hormonas con
axones con un hinchazón, hace sinapsis en los órganos efectores (músculo esquelético) a través del NT
ACh y eso tiene un efecto estimulador.
El sistema nervioso autónomo regula los órganos de manera no consciente, tenemos dos (en ambas dos
conexiones neuronales hasta llegar al órgano efector, la sinapsis es en los ganglios):
Simpático: puede hacer sinapsis en un ganglio con otra neurona o directamente con la médula adrenal
(centro de regulación para SNA) para la señalización. NT efector en la primera sinapsis ACh y en la
segunda NE. Los ganglios más próximos al origen del SNC. La mielinización de las células
preganglionares es menos potente que para la siguiente, la siguiente neurona tiene axones no
mielinizados.
Parasimpático: en la primera sinapsis NT es la ACh y en la segunda también ACh, la mielinización de
las células preganglionares es menos potente que para la siguiente, la siguiente neurona tiene axones no
mielinizados. Los ganglios más a los tejidos diana.
Tienen efectos antagónicos. Dependiendo de como sea el NT y cual sea el receptor el efecto será más
estimulador o menos.
El sistema nervioso autónomo es la subdivisión del SNP que regula actividades corporales que, en general,
no están bajo control consciente (vegetativo, visceral)
Dos divisiones (funcional y anatómica):
• SN Simpático: movilización de recursos a corto plazo, efecto catabólico (Respuesta de ‘‘lucha o
huida’’
• SN Parasimpático: promueve almacenamiento de energía y crecimiento, efecto anabólico (respuesta
de ‘‘descansa y digiere’’)
Tejidos diana inervados:
• Músculo no-esquelético: liso y cardiaco
• Glándulas endocrinas y exocrinas
• Parte del tejido adiposo

Generalidades de SNSim y SNPar:
Las divisiones simpática y parasimpática suelen tener efectos antagónicos, pero a nivel de tejido la
acción de cada uno no es siempre la misma (depende del receptor postsináptico. EJ: SNSimp relaja
músculo liso intestinal, pero contrae el vascular.)
Aunque cada división domina de forma generalizada en ciertas circunstancias (SNPar en reposo,
SNSimp en estrés), la acción sobre cada tejido diana puede ser independiente del resto (no tiene porqué
activarse todas simultáneamte.Ej: control presión arterial)
El control homeostático generalizado y coordinado se consigue regulando continuamente el equilibrio
entre ambas divisiones.
SNP: división autónomo vs división somática
SNP = SN SOMÁTICO + SN AUTÓNOMO (vías eferentes)
SNA: división simpática
Ganglio autónomo cerca de médula espinal. Axones de la neurona preganglionar cortos (salen de la
zona torácico lumbar, es decir, están cerca de médula espinal aunque fuera del SNC); mientras que los
axones de la postanglionar son más largos.
Sinapsis preganglionar (con post): ACh/nicotínico
Sinapsis postganglionar (con efector): Noradrenalina (NE)/adrenérgicos α (1-3) o ß (1-2) (ACh en
glándulas sudoríparas)
Excepción: sistema simpático-adrenal — células postganglionares son células cromafines de la médula
adrenal, que secretan adrenalina (E) al torrente sanguíneo
SNA: división parasimpático
Ganglio autónomo cerca/en el tejido diana. Axones de la neurona preganglionar largos (salen de la
zona craneosacreal, es decir, están cerca del tejido diana o incluso dentro); mientras que los axones de la
postanglionar son más cortos.
Sinapsis preganglionar(con post): ACh/nicotínico
Sinapsis postganglionar (con efector): ACh/muscarínicos (no en algunos casos: pene)
Receptores muscarínicos (M1-M5) con efectos diversos: (antagonista muscarina/ agonista atropina)
• M2: reducción de frecuencia cardiaca
• M3: motilidad intestinal
Respuesta de descansa o digiere (reposo, disminución de actividad): promueve el almacenamiento de E y
el crecimiento con efecto anabólico.
Los SNs simpática y parasimáptico suelen actuar sobre el mismo tejido diana, pero con efectos contrarios.
Por tanto, el balance entre la actividad de ambas es el que determina la respuesta final.

Dependiendo del tipo de receptor en tejido diana, el efecto de un mismo neurotransmisor puede ser
contrario en distintos tejidos (por ejemplo, NE vasoconstricción/vasodilatación). Además, con el NT se
pueden liberar sustancias neuromoduladoras (sustancia P, NPY, NO, adenosina…)
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA)
SNA: división simpática vs división parasimpática

Ex: usamos inhibidores/antagonista de diversos para bloquear la acción de los NT.
1. Si usamos inhibidor/antagonista de receptores muscarínicos: la vía parasimpática no ejerce su efecto
sobre los efectores. No afecta a la sinapsis de la placa motora porque el músculo esquelético tiene
receptor nicotínico (no muscarínico).
2. Si usamos inhibidor/antagonista de receptores adrenérgicos: la NA no actúa sobre las células que
tienen ese receptor (pero no sobre todas).
3. Si usamos un antagonista/inhibidor de un receptores nicotínicos en cantidades iguales a la ACh
existente para bloquear toda la acción de la ACh: en músculo esquelético se bloquea la acción (no hay
contracción y da igual la cantidad de ACh que pongas que el receptor está bloqueado); pero en
músculo liso hay contracción porque la ACh se une a receptores muscarínicos (no están afectados por
el inhibidor).
Ex: 2 preparaciones de músculo esquelético y liso, sin saber cual. Identifica las preparaciones con
estos tratamientos que se le han aplicado.
• Si usamos adrenalina: en músculo esquelético no tenemos contracción porque solo va a actuar con Ach
(solo hay 1 tipo de músculo esquelético); pero dependiendo del tipo de músculo liso que tengamos
puede haber contracción porque puede contraerse con sustancias diferentes. Si tengo un mínimo de
contracción va a ser músculo liso y si no tengo nada de contracción es esquelético.
• Si añado un quelante de Ca (secuestra Ca extracelular): tengo contracción en músculo esquelético
porque todo el Ca procede del retículo y tengo cambio en la contracción del músculo liso porque la [Ca]
extracelular disminuye.
CONTROL DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: reflejos viscerales

Va a estar regulado por reflejos viscerales, va a haber dos tipos de reflejos .
Cuando estamos en las neuronas sensoriales, los receptores sensoriales reciben el estímulo y van a mandar
esa señal, esa señalización de los dos tipos de receptores va a mandar la señalización a través de las fibras
aferentes a hacer las sinapsis.
Neuronas Sensoriales:
• Viscerales: monitorizan temperatura, dolor, cambios químicos y estiramiento de vísceras
• Somáticas: receptores somatosensoriales, fotorreceptores… (bulbo raquídeo)
Reflejos cortos: poco comunes, efectos muy localizado en pequeñas partes del órgano (principalmente
tracto digestivo)
Reflejos viscerales simples (reflejos largos): integración local en SNC (médula espinal, cerebro-
parasimpático) (defecación, micción, reflejo ocular).
La mayoría de los reflejos simpáticos y parasimpáticos son complejos y se coordinan en centros del
bulbo raquídeo (centro de control cardiovascular, respiratorio, …) e hipotálamo (termoregulación, sed,
hambre, saciedad), y a su vez están controlados por el hipotálamo. El hipotálamo controla e integra las
respuestas del SNA, además, hay centros en el bulbo raquídeo y un pequeño control en los ganglios (con
interneurona que modula la respuesta)

El SNC sensorial participa en la regulación de las respuestas autónomas a través de centros de control
directos que regula la temperatura corporal, ingesta de alimentos y equilibrio hídrico. El más importante
es el hipotálamo (aunque también participa el córtex/corteza cerebral y el sistema límbico):
• Recibe información de receptores sensoriales viscerales
• Coordina e integra todos los procesos autónomos (y la mayoría de endocrinos) y envía información a
vías efectoras autónomas.
• Contiene centros que regulan la temperatura corporal, la ingesta de alimentos y el equilibrio hídrico
CONTROL CENTRAL
Sistema límbico: Imput emocional:
• Estimula la actividad simpática, especialmente comportamientos relacionados con temores adquiridos
• Puede ser voluntario cuando se recuerdan experiencias de miedo (a través de la corteza)
Hipotálamo
• Coordina e integra todos los procesos autónomos (estrés) (además de la mayoría de los endocrinos)
• Contiene centros que regulan la temperatura corporal, la ingesta de alimentos y el equilibrio hídrico
Corteza cerebral
• Centros de control directos (cardiovascular, respiratorio, salivación, secreción y motilidad digestiva)
ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: conceptos esenciales
Las divisiones simpáticas y parasimpática se diferencian anatómica y funcionalmente, y suelen tener
efectos antagónicos
A nivel de tejido, la acción de cada una de las divisiones autonómicas no es siempre la misma, ya que
depende del receptor postsináptico . Ej: SNSimp relaja músculo liso intestinal, pero contrae el vascular)
Aunque cada división domina de forma generalizada en ciertas circunstancias (SNPar en reposo, SNSimp
en estrés), la acción sobre cada tejido diana puede ser independiente del resto (no tienen porqué
activarse todas simultáneamente. Ej: control presión arterial por actividad tónica de inervación simpática
vasoconstrictora)
El conctrol homeostático generalizado y coordinado se consigue regulando continuamente el equilibrio
entre ambas divisiones, normalmente en combinación con el sistema somático motor y el sistema
endocrino.
Los centros principales de control de la respuesta autónoma se localizan en el bulbo raquídeo y en el
hipotálamo
El hipotálamo es un centro integrador esencial que controla la actividad autónoma en relación a
aferencias sensoriales externas e internas, emociones (sistema límbico) y estados cognitivos (corteza).
Además, coordina conjuntamente la actividad del sistema autónomo, motor somático y del endocrino.

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Buam_4
Fisiología Animal

TEMA 13. SISTEMA ENDOCRINO
En todos los niveles de organización, la vida depende de la comunicación, desde la que tiene lugar entre
animales y su entorno o entre ellos hasta la que tiene lugar a nivel inter e intracelular.
Cada acción que realiza un animal, implica entonces comunicación entre células.
Cuando las células están próximas es más sencillo. Pero cuando no están próximas hay que comunicar a
distancia tenemos el sistema endocrino que actúa de forma parecida al sistema nervioso.
La homeostasis es alcanzada por la coordinación (regulación e integración) de un conjunto de procesos

fisiológicos, vía comunicación química y/o eléctrica entre los tejidos, que logran respuestas apropiadas.
Los sistemas de coordinación son:
Los mensajeros químicos del sistema endocrino con efecto a muy bajas concentraciones: hormonas
— señal que se propaga por el torrente sanguíneo — respuesta: específica pero distribuida, lenta y
duradera
Los mensajeros químicos del sistema nervioso con efecto a bajas concentraciones: neurotransmisores
— señal se propaga eléctricamente — respuesta: específica y localizada, rápida y breve.
DIFERENCIAS ENTRE LOS CONTROLES NERVIOSO Y ENDOCRINO
Las funciones del sistema endocrino son: control de la homeostasis (junto con el SN), crecimiento y
desarrollo (metabolismo) y reproducción.
GENERALIDADES:
FUNCIÓN ENDOCRINA
• Un renacuajo se convierte en sapo
• Un camaleón cambia de color..
• Un niño se transforma en hombre..
• Un adulto se enfrenta al estrés crónico..
Estos procesos fisiológicos y muchos otros, están regulados por las hormonas que son producidas por el
sistema endocrino:
1. Homeostasis
• Concentración glucosa en sangre (insulina-glucagón)
• Calcio: calcitonina y PTH (H. Paratiroidea)
• Balance hídrico y osmótico: ADH, Aldosterona
• Temperatura corporal: hormonas tiroideas
• Respuesta al estrés: ACTH, Glucocorticoides y adrenalina
2. Crecimiento y desarrollo (metabolismo): GH, H. Tiroideas, H. Sexuales
3. Reproducción
• Desarrollo de las gónadas: H. Sexuales (andrógenos y estrógenos)
• Fertilidad y comportamiento sexual: FSH, LH y H. Sexuales
¿Qué es una hormona? Una sustancia química producida metabólicamente para (específicamente) ejercer
una función como señal siendo liberada por células especializas al torrente sanguíneo a fin de regular la
función de células distantes.

MECANISMOS DE FUNCIÓN HORMONAL
Las hormonas tiene que sintetizadas/metabolizadas que se produce en la célula endocrina donde se
sintetiza y almacenan las hormonas, las cuales pueden ser secretadas o excretadas (ectohormonas, se
liberan y ya tienen una respuesta). Las hormonas secretadas se realiza un transporte por el torrente
sanguíneo (libre o unido a proteína transportadora) pero puede degradarse en ese camino, si no ocurre eso
llegará a la célula (tejido) diana ocurriendo la activación, unión al receptor de alta afinidad o degradación.
Cuando se activan al unirse al receptor de alta afinidad producen cambios en expresión de genes
(hormonas liposolubles) y generan una respuesta, o realizan una transducción de señal por 2º mensajeros
(hormonas hidrosolubles) y generan una respuesta; las hormonas hidrosolubles pueden también realizar
cambios en la expresión de genes pasando a ser hormonas liposolubles.
QUÍMICAMENTE HAY TRES CLASES HORMONAS

La naturaleza hidrosoluble o hidrófoba de las distintas hormonas determina en gran parte las características
de su efecto (rapidez, duración..)
Hormonas esteroideas: variantes del colesterol (aldosterona, cortisol, testosterona, estradiol). Son
liposolubles
Hormonas peptídicas (hormonas derivadas de aminoácidos): hormonas que son péptidos.
hidrosolubles
Hormonas aminas: provienen de grupos amina (tirosina o triptófano; tirosina: catecolaminas y
hormonas tiroideas, y del triptófano: melatonina). Algunas liposolubles y otras hidrosolubles
ACCIÓN DE LAS HORMONAS

• Actúan sobre varios tejidos distintos. Algunas actúan sobre glándulas endocrinas (hormonas tróficas).
• Una hormona puede tener múltiples acciones, dependiendo del tipo de receptor y la célula diana.
• La especificidad de su respuesta depende de la presencia de receptores de alta afinidad y del tipo de
receptor.
• Una función del organismo está controlada por muchas hormonas. Por tanto, las distintas hormonas
pueden interaccionar sinergésticamente, antagonísticamente o permisivamente.
• Algunas pueden actuar en células adyacentes a las que la secretan (acción paracrina) o en las mismas
células que la secretan (acción autocrina). Algunas actúan como NT en el SN.

TIPOS DE HORMONAS
La naturaleza hidrosoluble o hidrófoba de las distintas hormonas determina en gran parte las características
de su efecto (rapidez, duración..)
Algunas van a ser liposolubles y otras hidrosolubles
Hidrosolubles:
• Liberación regulada a nivel de secreción: la señal induce liberación rápidamente— secreción rápida
• Transporte en sangre como hormona libre (salvo excepciones): vida media corta, suministro
transitorio
Liposoluble
• Liberación regulada a nivel de síntesis: se induce más lentamente — secreción lenta
• Transporte en sangre unidas a proteínas transportadoras: protegen y actúan de reservorios
(concentración en sangre más o menos constante) — vida media larga, suministro estable y
persistente de H.

SÍNTESIS DE HORMONAS PEPTÍDICAS
Su síntesis ocurre a través de la trasnducción (un ARNm va a ser traducido y se va a formar esas hormonas,
de una forma como una cadena de péptídos, prehormona la cual tiene que sufrir un procesamiento)
En el RE se producen todos estos procesos de convertir el mensajero en forma peptídica. Y a partir del RE
la prehormona lo primero que tiene que sufrir es un procesamiento con enzimas que van a quitar el péptido
señal que se libera y queda solo la prohormona que va a ir al aparato de golgi mediante un transporte a través
de vesículas donde va a ser fragmentada y dará lugar a fragmentos de péptidos que serán degradados y la
hormona ya activa (hormona peptídica final) que pasara al torrente sanguíneo.
EJEMPLOS DE PROHORMONAS
1. Con varias copias de la hormona: por ejemplo la PreproTRH contiene 6 copias de TRH (3
aminoácidos)
2. Contener varias hormonas distintas (dentro del mismo mensajero podemos tener péptidos que van a
ser hormonas diferentes): Pro-opiomelanocortina (Pre-POMC), la prohormona de ACTH, contiene
varias secuencias peptídicas con actividad biológica.
3. Contener la secuencia de la hormona activa y de varios fragmentos funcionalmente inactivos.

Proinsulina: insulina y péptido C.
HORMONAS PEPTÍDICAS (e hidrosolubles): Acción
Las hormonas peptídicas van a través de receptores que son muy variados.
• Receptores que activen rutas de 2º mensajeros: tirosin quinasa (fosforilaciones diferenciales que al
final van a modificar proteínas que van a inducir señales muy variables) AMPc, DAG, IP3
• Activación de cascadas de señalización intracelular (fosforilación) Proteínas G — Cascada de
señalización que abra canales iónicos
• Mecanismo de acción rápido (segundos a minutos)
Ejemplo 1: Una hormona peptídica que se puede unir a su receptor que va a tener una proteína G asociada.
Esta a su vez a través de adenilato ciclasa va a realizar una cascada de señalización a través del AMPc,
pasar proteína quinasa de su forma inactiva a su forma activa de manera que se sigue el proceso hasta
poder realizar alguna modificación.

Ejemplo 2: Se pueden activar estas rutas del inositol permitiendo que ese inositol abra canales de calcio que
están en retículos, el cual interactúa otras proteínas y fosforila sustratos.
Conclusión: el mecanismo de acción de las hormonas peptídicas es a través de:
• Segundos mensajeros: AMPc, DAG, IP3.
• Activación de cascadas de señalización intracelular (fosforilación)
• Mecanismo de acción rápida (segundos a minutos)
HORMONAS ESTEROIDEAS: síntesis y acción

Las hormonas esteroideas son hormonas que provienen de diferentes formas de colesterol (como por
ejemplo la progesterona, cortisol, testosterona, etc). Su síntesis se realiza en la membrana interna de la
mitocondria, y necesita proteínas transportadoras (START) que lo transfieran.
El tipo de hormona esteroidea depende de la presencia de la colesterol que haya ya que es la materia prima,
por lo que hay que tener colesterol de inicio y luego que se produzca por diferentes enzimas (hidrolasas,
reductasa, etc) la modificación de la molécula de colesterol, y algunas de esas hormonas esteroideas que se
producen se almacenan en las mitocondrias o en el REL. Por lo que se necesita diversas proteínas para
realizar todos estos procesos , primero para transportar el colesterol y luego las enzimas que las modifican.

Necesitan transportadores (carriers) para ir por la sangre. Los receptores para estas hormonas son
citoplasmáticos no de membrana ya que la atraviesan, también pueden estar en el núcleo. Su acción puede
ser a nivel superficie, con la membrana activan a los segundos mensajeros (respuestas rápidas); o a nivel
citoplasmático uniéndose a receptores citoplasmático para translocarse al núcleo e inducir la
transcripción de determinados genes, también lo pueden hacer metiéndose en la membrana nuclear
(AUD) y activando uniéndose a receptores nucleares que se reconoce en sitios concentros para regular su
transcripción, la generación de ese mensajero inicia la producción de proteínas
La unión de las hormonas esteroideas con los receptores es
muy relevante, ya que en estas uniones el receptor suele
actuar como dímero (homodímero para hormonas
sexuales , hetero-dímero para hormonas tiroideas), con
2 actividades (conformaciones):
• Represor transcripcional cuando no está unido a
ligando
• Activador transcripcional en su forma unida a
ligando
¿Qué ventajas tiene esto?

* Mantiene apagado el gen diana
* Amplifica la magnitud de la activación por el
complejo R-H — consigue aumentar el intervalo
dinámico de regulación transcripcional por parte de
los receptores nucleares.
Permiten una regulación más precisa.

SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Hormonas (hormonas aminas) generadas en la tiroides. La tiroides están formada por folículos que tiene
células foliculares (secretan las hormonas tiroideas) y dentro una zona coloidal.
Las hormonas tiroideas se producen en las células foliculares, ahí se va a producir la síntesis de proteínas
y la formación de la tiroglobulina que tiene que se modificada/procesada por una aporte de yodo que viene
por la sangre. A la tiroglobulina se le une monoyodotirosina o diyodotirosina en las células coloidales y
al volver a las células foliculares generan las hormonas tiroideas T3 y T4 que van a la sangre.
Cuando ya las hormonas T3 y T4 son activas van a ser capaces de atravesar las membranas yendo
directamente a sus receptores que están en la zona nuclear para activar la transcripción de determinados
genes, por lo que estas hormonas controlan la síntesis de nuevas proteínas.
RESUMEN DE GENERALIDADES ENDOCRINO

La magnitud del efecto de la hormona (H) sobre la célula diana dependerá de:
A) La [H] en la superficie de la célula diana
• La velocidad de secreción de la hormona
• La velocidad de transporte y suministro en la circulación
• La velocidad de degradación
B) La sensibilidad de la célula diana a la H
• Afinidad del receptor (R) por la H
• Densidad de Rs en célula diana
• Capacidad del R de amplificar la señal hormonal
• Abundancia de moléculas efectoras disponibles
C) Número de células diana funcionales
Una hormona puede regular a otra hormona

Por sinergismo: la presencia de una hormona aumenta la respuesta de otra
Por permisividad: la presencia de una hormona es requerida por otra para actuar
Por antagonismo: una hormona hace lo opuesto a otra
Células secretoras de hormonas

Epiteliales — hormonas: secreta hormonas, son estimuladas normalmente por otras hormonas
Neurosecretora — neurohormonas: secreta neurohormanas son estimuladas normalmente por señales
neuronales
Algunas señales químicas no entran en el torrente sanguíneo.

GENERALIDADES: acción de las hormonas
La especificidad de la respuesta de la hormona depende de la presencia de receptores de alta afinidad
para dicha hormona, y del tipo de receptor.
La magnitud del efecto de la hormona (H) dependerá de la concentración de la hormona (determinada

por su tasa de secreción y degradación) y de la sensibilidad de la célula diana a la hormona (afinidad y
densidad del receptor (R), capacidad del R de amplificar la señal hormonal y abundancia de moléculas
efectoras disponibles)
La mayoría tienen múltiples acciones (tipo de receptor, célula diana), y actúan sobre varios tejidos
corporales. Algunas hormonas pueden actuar en células adyacentes a las que la secretan (acción
paracrina) o en las mismas células que la secretan (acción autocrina)
Múltiplas hormonas, una función; las distintas hormonas pueden interaccionar sinérgicamente,
antagonísticamente, o permisivamente (regulación de la glucemia por insulina vs glucagón,
glucocorticoides, y adrenalina)
Algunas actúan sobre otras glándulas endocrinas (hormonas tróficas), y pueden actuar también como
neurotransmisores en el sistema nervioso.
Las células secretoras de hormonas pueden organizar en glándulas endocrinas o ser células solitarias
Glándulas separadas:
• Hipotálamo
• Hipófisis
• Tiroides
• Paratiroides
• Glándula pineal
• Corteza suprarrenal
• Médula suprarrenal
Estadio intermedio:
• Páncreas
• Gónadas
Glándulas difusas:
• Corazón: va a secretar una hormona que regula procesos, por ello el corazón es una glándula
endocrina
• Riñón
• Tejido adiposo
• Timo
• Hígado
• Piel
• Tracto digestivo
• Placenta

PRINCIPALES GLÁNDULAS ENDOCRINAS
Las más importantes:

• Eje hipófisis (glándula pituitaria) e hipotálamo: glándula maestra de regulación endocrina del cuerpo.
• Páncreas: glucagón e insulina.
• Glándulas tiroides y paratiroides.
• Glándula adrenal: la corteza libera cortisol y aldosterona, y la médula libera adrenalina y
noradrenalina.
• Ovarios (estrógenos y progesterona) y testículos (testosterona).
HORMONAS METABÓLICAS Y DEL DESARROLLO
HORMONAS DE REGULACIÓN BALANCE AGUA Y ELECTROLÍTOS
HORMONAS REPRODUCTORAS

MECANISMOS DE FUNCIÓN HORMONAL
REGULACIÓN DEL SISTEMA ENDOCRINO
Regulación de la síntesis y almacenamiento de hormona/s.
Señal reguladora puede venir por una señal nerviosa
Control neural de una célula neurosecretora: neurohormonas
desencadenadas por una señal eléctrica
Control de células endocrinas a partir de célula neurosecretoras:
neurohormonas activan otras hormonas que no son nerviosas
Control de células endocrinas a partir de células endocrinas
Control neuroendocrino puede venir por SN central — eje hipotálamo-hipofisiario — corteza adrenal o
SN periférico (autónomo) — médula adrenal

ACCIÓN DE LAS HORMONAS: efecto sobre presión arterial
• La mayoría de las hormonas actúan sobre varios tejidos corporales
• Algunas actúan sobre otras glándulas endocrinas (hormonas tróficas)
• Una hormona, múltiples acciones (tipo de receptor, célula diana): angiotensina II
• Múltiples hormonas, una función: ejemplo- aumento de la presión arterial
La aldosterona es producida gracias a que en el riñón también se están detectando cambios en la presión
arterial, en el propio riñón hay células que percibe como está la presión. Si hay una disminución de la presión
arterial se va a secretar adenina que va al hígado que produce la producción de la angiotensina que tiene
procesos enzimáticos de manera que manda señalización al cerebro a través de la angiotensina II al cerebro
y a la médula adrenal (secreta aldosterona que vuelve al riñón a realizar procesos para la absorción de sodio
o de agua evitando que se excrete agua para absorber más agua y aumentar la presión arterial).
CONTROL DE LA SECRECIÓN HORMONAL: INDUCCIÓN

CONTROL DE LA SECRECIÓN HORMONAL: bucles de retroalimentación negativa
Hay una célula endocrina (sensor e integrador) que va a secretar una hormona y actúe en la célula efectora
(tejido, órgano). Pero para que la célula endocrina empiece a secretar esa hormona necesita que haya habido
alguna alternación para que comience el ciclo, aunque las células efectoras pueden tener una acción
reguladora negativa en la señalización, por ello controla la homeostasis.
En la mayoría de las glándulas, existe un nivel de secreción basal (cíclico) de hormonas que evita que se
downregulen los receptores.
Bucles de control homeostáticos: el restablecimiento del valor normal de la variable regulada controla,
directa o indirectamente, la secreción de la hormona.
La hormona, no solamente a través de las células efectoras, sino regulando otras hormonas es capaz de hacer
esos bucles de retroalimentación, a través de las células efectoras o regulando hormonas tróficas
(responsables como por ejemplo de la secreción de la célula endocrina)
Existen hormonas cuya función es esencialmente trófica : inducir la secreción de otras hormonas. En este
caso ¿qué inhibirá la secreción de estas hormonas tróficas?
1. Retroalimentación negativa: el hipotálamo va a secretar una hormona, TRH, va a actuar en la
hipófisis que secreta STH que va a la glándula (tiroides) y esta va a secretar las tirosinas que son
capaces de inhibir la secreción de TSH en la hipófisis y la tirosina es capaz de inhibir la secreción TRH
en el hipotálamo, con esto se consigue regular. Si hay niveles altos de tirosina puede ser prejudicial,
sus propios niveles van a regular favoreciendo bucles de retroalimentación negativo. Eje hipotálamo-
hipofisario cuando se detecta cambio en una variable, se envía la información al SN o SE y secreta
hormonas para volver variable a la situación de partida (control de la homeostasis). Cambio variable
→ liberación hormona → lleva variable a su valor inicial → degradación hormona. Ej: glucemia
(liberación de insulina por el páncreas) y calcemia (liberación de hormona paratiroidea por el
paratiroides). Se incrementa la glu/Ca, se libera insulina (reduce glu) y hormona paratiroidea (reduce
Ca) y, a su vez, inhibe la liberación de insulina/HP.
2. Retroalimentación positiva: el cambio en la variable aumenta la liberación de hormona y esta induce
mayor cambio en la variable. Ej: ciclo menstrual femenino y oxitocina en parto (las contracciones en el
cuello del útero libera oxitocina, que produce más contracciones y libera más hormona).
Es decir, existen 2 mecanismos principales para controlar el SE:

Retroalimentación negativa: es el más frecuente, ya que lo normal es mantener constante el valor de la
variable. El cambio en la variable provoca la liberación de hormona, lo que restaura el cambio de la
variable. Se puede dar a varios niveles:
• De asa corta: la hormona final inhibe la glándula que la libera. Ej: el cambio en la [glucosa] en
sangre induce la liberación de insulina. Cuando se restauran los niveles normales de glucosa, se
detiene la secreción de insulina.
• De asa larga: la hormona final inhibe una o varias glándulas que liberan otra hormona que afecta a
su propia liberación. Ej: eje hipotálamo-hipófisis. El hipotálamo libera una H que actúa sobre la
hipófisis para inducir la liberación de otra H que, a su vez, actúa sobre otra glándula endocrina diana,
que libera la H que al final hace la acción (la que tiene un efecto sobre el organismo). La H final
inhibe la liberación de hormonas de la hipófisis y del hipotálamo.
Retroalimentación positiva: es infrecuente, ocurre solo en situaciones especiales. El cambio de la
variable aumenta la liberación del producto (hormona) , lo que induce un mayor cambio en la variable
y por tanto, liberación de más producto.

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Fisiología Animal

TEMA 14. SISTEMA ENDOCRINO: INTEGRACIÓN
NEUROENDOCRINA
El SN controla el SNA y a su vez, el SE.
GENERALIDADES: integración neuroendocrina

Existe una íntima relación entre los sistemas nervioso y endocrino debido a las funciones próximas que
desempeñan.
El fin de ambos es la regulación y el mantenimiento de la homeostasis en el organismo ante las
variaciones del medio externo e interno.
Ambos sistemas operan mediante la secreción de moléculas mensajeras.
Varias hormonas son secretadas por neuronas al torrente sanguíneo: de neurohormonas neurosecreción
La liberación de muchas de las hormonas está controlada por neurohormonas, y viceversa: bucles de
retroalimentación que operan entre sistema nervioso y endocrino (eje hipotálamo-hipofisario)
El sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino controlan los mismos procesos, y a menudo
actúan coordinadamente y con efectos sinergísticos o permisivos.
Muchas hormonas influyen en la actividad ‘‘superior’’ del Sistema Nervioso Central (patrones de
comportamiento controlados por el Sistema Endocrino; hormonas esenciales durante el desarrollo del
SN).
CONTROL NEUROENDOCRINO DE LA SECRECIÓN

El SNA puede regular directamente la glándula renal que secreta epinefrina, también pueden regular
células endocrina. La regulación por el SNA puede ser inhibidora o activadora y en el SNC el centro
regulador es el hipotálamo que regula la glándula, hipófisis (tiene una parte anterior y otra posterior)
EJE HIPOTÁLAMO- HIPOFISIARIO (HPA)

El hipotálamo regula una glándula muy próxima que es la glándula pituitaria o hipófisis. Va a ser clave el
control del SNC en el hipotálamo. La comunicación entre el hipotálamo y la glándula pituitaria permite la
liberación de una gran cantidad de hormonas al torrente sanguíneo.
Centro integrador de los sistemas nervioso y endocrino

• Regula la homeostasis (cardiovascular, temperatura, balance iónico e hídrico, digestión)
• Regula comportamiento (ciclos sueño-vigilia, emociones, respuesta sexual)
• Regula la actividad de la hipófisis mediante células neurosecretoras.
INTEGRACIÓN NEUROENDOCRINA: el eje hipotálamo-hipofisario
Debajo del tálamo está el hipotálamo (centro nervioso integrador, integra las señales nerviosas que recibe
de manera que va a ser capaz de actuar, controlando la homeostasis, balance hídrico, balance iónico, etc) y
debajo la hipófisis (= glándula pituitaria), entre hipotálamo-hipófisis está el infundíbulo. La hipófisis que
tiene dos partes:
Parte posterior (neurohipófisis): libera 2 hormonas sintetizadas en el hipotálamo . Hay 2 grupos de
células neurosecretoras magnocelulares en la porción anterior del hipotálamo sintetizan hormonas
peptídicas: oxitocina o vasopresina. Las vesículas con hormona transportan por sus axones, que bajan
por el tallo infundibular hacia la neurohipófisis.
Parte anterior (adenohipófisis). Sintetiza sus propias hormonas bajo el control del hipotálamo. Bajo
regulación del hipotálamo, reciben neuronas hipotalámicas tróficas (regula la secreción de hormonas en
otras glándulas o células endocrinas) y además hay grupos de células endocrinas que sintetizan sus
propias hormonas y las liberan.

El eje hipotálamo-hipofisiario: NEUROSECRECIÓN EN LA NEUROHIPÓFISIS
Hay 2 grupos de células neurosecretoras magnocelulares en la porción anterior del hipotálamo que
sintetizan hormonas peptídicas: oxitocina o vasopresina (el hipotálamo tiene dos núcleos en cada núcleo se
sintetiza una de las dos hormonas).
Las vesículas con la hormonas transportan por sus axones, que bajan por el tallo infundibular hacia la
neurohipófisis.
El terminal axónico estas neuronas almacena hormonas en la neurohipófisis , que se libera al lecho capilar
en respuesta a estímulos epsecíficos.
Vasopresina (ADH o H. Antidiurética):

• Actúa sobre el riñón incrementando la absorción de agua
• Liberación se estimula por aumento en la osmolaridad en sangre y disminución en presión arterial y se
inhibe por aumento en presión arterial y por alcohol
Oxitocina:
• Actúa sobre el útero
• Promueve la contracción muscular
• Liberación se estimula por la propia contracción uterina (feedback positivo; neuronas sensoriales
mecanoreceptoras) y se inhibe por altos niveles de progesterona
• Actúa sobre glándula mamaria
• Promueve la eyección de la leche
• Liberación se estimula por succión (neuronas sensoriales mecanoreceptoras) y se inhibe por altos
niveles de progesterona.
• Importante papel como neurotransmisor

SECRECIÓN EN LA ADENOHIPÓFISIS
1. Grupos de células neurosecretoras parvocelulares en el hipotálamo que sintetizan neurohormonas
liberadoras (tróficas), que estimulan (RH) o inhiben (IH) la secreción de hormona en la
adenohípofisis.
2. Las neurohormonas se liberan al lecho capilar (recibe todas las hormonas liberadoras que pueden ser
estimuladoras o inhibidoras) del sistema porta.
3. Las neurohormonas viajan por los vasos del sistema porta hacia la adenohipófisis
4. Las neurohormonas liberadoras regulan la síntesis y secreción de 7 hormonas en las células
endocrinas de la adenohipófisis.
5. Las hormonas de la adenohipófisis se distribuyen al resto del organismo por el sistema circulatorio.
Esto tiene un origen nervioso porque lo que lo inicia es una estímulo que recibe algún receptor en el
hipotálamo, pero lo que ocurre en la adenohipófisis, la acción de la hormona si es estimuladora o inhibidora
va a depender de otras hormonas.
La tiroxina como ejemplo de hormona controlada por el eje hipotálama-hipófisis

Van a ver unos estímulos nerviosos(p.e. termoreceptores de temperatura) que van a mandar una señalización
al hipotálamo que libera la TRH que llega a la adenohipófisis que libera la TSH que va a la tiroides que
estimula la liberación de las hormonas tiroideas que van a afectar a diferentes órgano; además pueden tener
feedbacks negativos, por lo que pueden controlar su propia secreción, ya que es la única ruta de
señalización que origina estas hormonas, entonces pueden inhibir en el hipotálamo la secreción de TRH o
en la hipófisis la secreción de TSH. Los glucocorticoides también son secretados por la adenohipófisis.

Los glucocorticoides como ejemplo de hormona controlada por el HPA
A nivel hormonal: hay una señalización (p.e.situación de estrés) que estimula el hipotálamo que produce la
hormona CRH va por el sistema porta hacia la adenohipófisis que secreta la ACTH (hormona
adrenocorticotrópica) que va por el circulatorio y llegan a la corteza drenal que genera glucocorticoides y
llega a unas células diana actuando a muchos niveles: a niveles del metabolismo de la glucosa, del
catabolismo de las proteínas, en el sistema inmune, etc.
La tirosina y los glucocorticoides son dos ejemplos de las 7 hormonas que se secretan en la adenohipófisis.
• La TRH participa en la secreción de la TSH en la adenohipófisis que es liberada a las tiroides y se liberan
las hormonas tiroideas que van a varios tejidos.
• CRH en el hipotálamo va a ser liberada y va a participar en la secreción de ACTH (adenocorticotropina)
en la adenohipófisis que es liberada a la glándula suprarrenal y va a liberar cortisol que ira a varios
tejidos.
• PRH en el hipótalo es liberada y va a participar en la secreción de prolactina que actúa directamente en la
mama. Puede ser inhibida por la PIH (dopamina)
• La hormona de crecimiento GH es liberada en la adenohipófisis por la liberación de la GHRH en el
hipotálamo, de la adenohipófisis para al hígado y produce somatomdinas o puede ir directamente de la
adenohipófisis a varios tejidos. Puede ser inhibida por la GHIH
• Las gonadotopinas son hormonas sexuales está la FSH y la LH que son secretadas en la adenohipófisis
por la liberación de GnRH en el hipotálamo, de la adenohipófisis pueden ir a las células endocrinas y
generar andrógenos (mujer) o estrógenos (hombre) y de ahí a varios tejidos o a las células germinales o
pueden ir directamente de la adenohipófisis a las células germinales.
• La MIH inhibe la MSH la va directa a los melanocitos.
Algunas de ellas ejercen su función en tejidos no endocrinas como la prolactina, la hormona del
crecimiento y la hormona de los melanocitos. Y otras directamente en tejidos endocrinas, las hormonas
de reproducción.


CONTROL DE LA SECRECIÓN ENDOCRINA EN EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
Se necesita un estímulo en el hipotálamo que va a secretar una hormona que va al plasma y en la
adenohipófisis se da la secreción de una segunda hormona la cual va al plasma y se produce en la glándula
endocrina diana la secreción de la tercera hormona que se transporta a través del plasma a los tejidos o
células diana y produce una respuesta fisiológica. Se puede regular a través de la glándula endocrina diana
o de las hormonas que se van secretando o de tejidos o células diana, si es desde la hipófisis al hipotálamo es
de asa corta y si es de la hormona a la hipófisis o hipotálamo es de asa larga. En el hipotálamo se integran
estímulos (activadores e inhibidores) que dan lugar a una señal neuronal (PA)

SEÑALIZACIONES ENDOCRINAS
Ejemplo integrador: regulación endocrina del metabolismo
A través de la glucosa, se realizan de manera estricta para tener un control homeostático. Se ingerimos
alimentos, aumenta la concentración de glucosa , en ayuno se disminuye la concentración de glucosa.
En el caso de la ingesta se usa esa glucosa para disminuirla y en el ayuno aumentarla.
✓ En el ayuno hay señalizaciones en el páncreas que secreta el glucagón que va al hígado que se favorece
los procesos metabólicos (gluneogénesis y glucogenolisis) para producir glucosa, para mantener la
homeostasis.
✓ En la ingesta, señalizan al páncreas que secreta la insulina que va a determinados tejidos que controla los
niveles de glucosa en las célula (captan y fosforilan glucosa) y activa procesos metabólicos como la
síntesis de proteínas, de glucógeno, de lípidos pero inhiben procesos a través de una enzima, lipasa
(adipocitos), y también la glucogenolisis y gluconeogénesis para que no se genera más glucosa.
Se necesitan unos niveles mínimos de insulina para poder mantener los niveles de glucosa ya que es la única
hormona que puede bajar los niveles de glucosa en sangre. Pero a veces se necesita la presencia de otras
proteínas como los glucocorticoides que hay que tener unos niveles basales de ellos porque son necesarios
para que el glucagón ejerza su efecto (función permisiva).
El páncreas secreta glucagón e insulina

Hay determinados tipos celulares, las células α —glucagón y las células ß — insulina.
La secreción de insulina:
• Cuando los niveles de glucosa en sangre son pequeños hay poco ATP, hay canales de potasio
dependientes de ATP, se cambia la permeabilidad de la célula, se abren por lo que la célula mantiene unos
niveles de potenciales de acción bajos (no hay despolarización).
• Cuando los niveles de glucosa son altos, hay mucho ATP, los canales de potasio dependientes de ATP se
cierran entonces ocurre una despolarización que actúan sobre canales de calcio ddv que hace que el
calcio entre y hace una cascada de señalización que hace que se produzca la exocitosis de la glucosa.
Actuación de la insulina: Una vez que se secreta la insulina su función es unirse a receptores que van a ser
tirosina quinasas que fosforilan determinadas enzimas que actúan a varios niveles, uno de ellos va a ser
colocar transportadores de glucosa en las membranas celulares permitiendo la entrada de la glucosa a la
célula. Esa fosforilación favorece la síntesis de proteínas, de grasas, de almacenaje de glucosa e interfiere
en el crecimiento y en la regulación de determinados genes (se activa la expresión de determinados genes
que estaban silenciados).

El animal debe controlar el almacenamiento, movilización e interconversión molecular de los distintos
tipos de nutrientes para proveer fuentes de energía y material estructural a los tejidos de manera
continua y apropiada.
La energía se puede obtener de la glucosa, aminoácidos o ácidos grasos , estos procesos son reversibles.
La glucosa se puede obtener del glucógeno, de aminoácidos y de glicerol.
En diferentes tejidos hay diferentes procesos
La dirección de las reacciones dependerá de la concentración de moléculas de sustrato y producto —
regulación de la densidad de transportadores de nutrientes en membranas.
Pero también se puede regular el tipo de ruta preferente modificando la expresión/actividad de enzimas
implicadas.
REGULACIÓN ENDOCRINA DE LA CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA PLASMÁTICA

Es esencial mantener niveles constantes de glucosa plasmática que aseguren un aporte adecuado de esta a
los tejidos, especialmente el cerebro (combustible esencial para las neuronas)
✓ El aumento de glucosa estimula la secreción de las células ß-pancreáticas (cierre canales de potasio
dependientes de ATP) y el páncreas liberará insulina (efecto anabólico) con lo cual en el hígado,
músculo y tejido adiposo hará funciones anabólicas, realizará la glucogénesis, síntesis de lípidos,
síntesis de proteínas y captación de glucosa. Por otra parte esta señalización esta inhibiendootros
procesos, los antagónicos, la glucogenolisis, la lipolisis, gluconeogénesis (si aumenta la concentración
de aminoácidos) todo esto va a tener un efecto hipoglucemiante (disminución de glucosa en sangre). La
mayoría de los tejidos tienen baja permeabilidad a glucosa (excepto cerebro, hígado, músculo esquelético
activo) y usan lípidos como fuente de energía, salvo en presencia de insulina.
✓ La disminución de la glucosa estimula la secreción de las células α-pancreáticas que hará que el
páncreas libere glucagón (efecto catabólico) con lo cual en el hígado se realizarán funciones catabólicas
la glucogenolisis, lipolisis, gluconeogénesis (si aumenta la concentración de aminoácidos) y a su vez
inhibe los procesos de glucogenesis, síntesis de lípidos, síntesis de proteínas y captación de glucosa.
Todo esto va a tener un efecto hiperglucemiante (aumento de la glucosa en sangre).

La insulina es la única hormona capaz de bajar los niveles de glucosa plasmática. Niveles basales de
glucocorticoides son necesarios para que el glucagón ejerza su efecto (función permisiva)
El glucagón
¿Qué pasa si la dieta es pobre en hidratos y rica en proteínas?

Deben existir señales nerviosas que detecten cambios en los niveles de nutrientes y modulen
comportamiento alimenticio. En situaciones que requieran
El aumento de aminoácidos puede activar dos mecanismo:
• Estimula secreción de las células ß-pancreáticas (cierre de canales de potasio dependientes de ATP)
haciendo que el páncreas libere insulina con un efecto anabólico en el hígado, músculo y tejido
adiposo, realizando captación de glucosa, glucogénesis, síntesis de lípidos, captación de aminoácidos
y síntesis de proteínas. Estas hormonas con efectos catabólicos funcionarán durante etapas de
crecimiento con una síntesis de proteínas: hormona del crecimiento (GH), testosterona, hormona
tiroideas.
• Estimula la secreción de las células α-pancreáticas que hace que el páncreas libere glucagón con un
efecto anabólico en el hígado realizando la glucogenolisis, lipolisis y la gluconeogénesis. En situaciones
que requieran movilización de reservas energéticas (estrés, ejercicio, ayuno..) funcionarán las hormonas
con efectos catabólicos.

EJEMPLO INTEGRADOR: ESTRÉS
Cuando hay una señalización de estrés se activa:
• SN simpático que manda señalización para que se active las catecolaminas
• SNC y manda señalizaciones a la amígdala y al hipocampo (centros de aprendizaje y memoria) para
aprender y memorizar esa situación de estrés.
La reacción va a ir a través de hormonas principalmente cateconaminas, pero también CRH.

Las catecolaminas (se secreta en la médula adrenal) ocasionan efectos rápidos/inmediatos: aumento de
frecuencia cardiaca, aumento de la ventilación, aumento de la vasoconstricción, disminuye la digestión,
se necesita liberación de glucosa y favorecer los procesos que fomenten la glucosa a través del páncreas
y un catabolismo de grasas.
CRH (se secreta en el hipotálamo) que va a activar ACTH (se secreta en la adenohipófisis) en la
hipófisis va a liberar a su vez de los glucocorticoides (se secreta en la corteza adrenal) que estos por su
parte realizan muchas funciones: favorecen la vasoconstricción, metabolismo de la glucosa, favorecer
catabolismo proteico en los músculos para tener aminoácidos disponibles, glucosa disponible, inhibir
hormonas relacionadas con la reproducción (GH). Este CRH además de como neurohormonas,
funciona también como neurotransmisor, estimulando al SNS y como neuromodulador en la amígdala.
Hay diferencias entre ellas sobre todo efectos temporales diferentes, a corto plazo actúa el SNSimpático
con las catecolamina en la médula adrenal y a largo plazo actúa la CRH cuando libera ACTH actuando
los glucocorticoides (corteza adrenal) y toda esa vía.
Ejemplo integrador: estrés, ALARMA A MEDIO PLAZO
La médula espinal secreta noradrenalina (= norepinefrina) esta señalización va a la médula adrenal que
secreta adrenalina (= epinefrina). La diferencia entre norepinefrina y epinefrina molecularmente la
epinefrina tiene un grupo metilo que no tiene la norepinefrina por la metiltransferasa que solo se encuentra
en la médula adrenal, por tanto solo ahí se puede secretar adrenalina. (SNPsimpático se libera
noradrenalina (neurohormona) que activa las células de la médula adrenal que como tiene la
metiltransferasa puede secretar adrenalina que tiene todos los efectos que tiene la catecolaminas).
Estrés crónico
- Notable alteración el perfil endocrino
- Numerosas patologías y consecuencias funcionales de largo alcance
- Niveles de cortisol altos
REGULACIÓN NEURO ENDOCRINA DEL SISTEMA INMUNE

Los glucocorticoides:
1. Efectos antiinflamatorios: modulan la respuesta inmunitaria.
Reducen la producción de ciertos mediadores inflamatorios, como las
citoquinas proinflamatorias, inhiben la actividad de las células del
sistema inmunológico y disminuyen la migración de células
inflamatorias hacia los sitios de inflamación
2. Supresión de la respuesta inmunitaria: inhiben la proliferación y
actividad de células del sistema inmunológico, como linfocitos T y B
3. Reducción de la actividad de los leucocitos: los glucocorticoides
reducen la circulación de leucocitos y su capacidad para adherirse a
las paredes de los vasos sanguíneos, lo que disminuye la capacidad
del sistema inmunológico para llegar a los sitios de infamación.
REGULACIÓN ENDOCRINA DEL BALANCE HÍDRICO

Hay una nefrona que tiene una anatomía característica que dan todas a
un tubo colector que da lugar a la eliminación de agua en la orina.
Antes de que se elimine la orina hay que regular cuanta agua se
elimina o se absorbe. La absorción de agua se lleva acabo por el tubo
colector mediante ADH (vasopresina) que está en el torrente
sanguíneo, se une a sus receptores y comienza una cadena se
señalización secundaria, a través del AMPc y quinasas (segundos
mensajeros), el ADH incorpora canales de agua (acuoporinas) en la
membrana en dirección del tubo colector, permitiendo el paso de
agua en ese conducto dirección al torrente sanguíneo. Si hay poca
ADH habrá pocos canales y si hay mucha ADH habrá muchos
canales. A través de ese control hormonal se va a poder controlar la
absorción de agua o no.

Hay otra manera de regular el agua: a través de la nefrona en el glomérulo ocurre la filtración del torrente
sanguíneo, llegan arteriolas donde se filtra la sangre y sale por una arteriola eferente. El glomérulo es
capaz de detectar la presión arterial, para tener un control homeostático hay que tener un buen control del
balance hídrico
• Si la presión arterial es muy alta hay una gran absorción de agua
• Si hay una presión arterial baja hay que favorecer que se reabsorba agua en el torrente sanguíneo para
que aumente esa presión arterial.
En el glomérulo en las células macula densas tienen células que detectan como es la presión arterial:
• Si la presión arteriar es alta inhibe la secreción de una hormona, la adrenina
También controlan la presión arterial las células yuxtaglomerulares que secretan renina que interviene en
el metabolismo de la angiotensina, la libera (todo esto si la presión es baja) la aumentan secretando renina
que interviene en el metabolismo de la angiotensina que libera angiotensina II que es la que realiza las
funciones para aumentar la presión arterial como: promover la sed, estimula la vasopresina para reabsorber
agua, etc.

REGULACIÓN ENDOCRINA EN LA REPRODUCCIÓN SEXUAL
El hipotálamo libera GnRH que va a la adenohipófisis que libera las hormonas FSH y LH que actúan en
la maduración de las gónadas y la generación de gametos. Se va a poder regular tanto en el hipotálamo
(GnRH) como en la adenohipófisis (FSH,LH), los feedbacks pueden ser tanto negativos como positivos.
En cuanto a los testículos y las células reproductoras masculinas en los túbulos seminíferos va a haber
diferentes células que es donde se van a realizar las diferentes funciones:
• Las células de Sertoli donde se lleva a cabo la espermatogénesis (maduración de espermatozoides). Los
espermatozoides se producen en las túbulos seminíferos
• Las células Leydig que se localizan entre los túbulos que son las que sintetizan y secretan los
andrógenos, es decir, los andrógenos son sintetizados y secretados por las células Leydig que se localizan
entre los túbulos.

En los testículos tenemos ambas células, las hormonas LH y FSH van a estar regulando la función de cada
una de ellas, de manera que hacen que se produzcan unos circuitos de señalización sobre todo en las células
de Leydig para secretar los andrógenos, testosterona y llegando a los tejidos diana periféricos , tiene
efectos en muchos tejidos como en los gametos pero también en otros tejidos como el muscular, esto va a
tener unos feedbacks de regulación negativos para regular la secreción de la hormonas creadas.
Las células de Sertoli pueden secretar inhibina y estradiol que son importantes en la regulación de la
liberación de las hormonas en la adenohipófisis.
CONTROL DEL CICLO MENSTRUAL

En los ovarios la FSH y la LH también va a tener un efecto de control y
de regulación del ciclo hormonal femenino.
Los distintos ciclos están regulados por las mismas o similares hormonas y
conllevan procesos que se producen periódicamente en distintas regiones
del cuerpo: hipotálamo, adenohipófisis, ovarios, útero y tejidos sexuales
secundarios (las mamas)
En el hipotálamo se libera la GnRH que libera en la adenohipófisis LH y

FSH y tienen su función en los ovarios que secretan estrógenos (regulan
la función de las glándulas mamarias y el útero) y progesterona que van a
poder regular la secreción de la GnRH en el hipotálamo (regulan la
función de las glándulas mamarias y el útero).
• El ovario contiene folículos primarios (cada uno de ellos con un ovocito primario en su interior) en
diversos estadios de desarrollo.
• La unidad funcional del ovario es el folículo.
FASES DE LOS CICLOS ESTRAL Y MENSTRUAL
Fase folicular o proliferativa: con todo el proceso de formación de las hormonas sexuales se acaban
formando andrógenos y estrógenos. Sus niveles no son muy altos, pero al casi el final si que empiezan a
subir. Después de la menstruación, el endometrio comienza a regenerarse y engrosarse nuevamente bajo la
influencia del estrógeno. Además, los folículos ováricos empiezan a madurar. Hay un aumento de los
niveles de estrógeno.

Periovulatoria: los estrógenos favorecen la liberación de LH y FSH y entonces sus niveles aumentan.
liberación del óvulo maduro (ovocito) desde el folículo ovárico hacia la trompa de falopio, listo para ser
fertilizado. Aumento de la hormona luteinizante (LH) desencadena la ovulación.
Luteínica o secretora: se produce la mayor producción de LH. Es cuando más efecto se tiene en los
ovarios. Después de la ovulación, el folículo ovárico vacío se transforma en un cuerpo lúteo, que secreta
progesterona y algunas cantidades de estrógeno. Si no hay fertilización, el cuerpo lúteo degenera al final
de esta fase. Aumento de la progesterona y el estrógeno.
Menstrual: los estrógenos y progesterona tienen niveles altos.



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