Sepsis neonatal

● Es una infección bacteriana con invasión inicial al torrente sanguíneo, con respuesta
inflamatoria inespecífica y manifestaciones clínicas atípicas, adquirida en forma
ascendente o transplacentaria.
● Sepsis definitiva - presencia de signos clínicos maps cultivo de sangre o líquido
cefalorraquídeo (LCR) obtenido dentro de las 72 horas posteriores al nacimiento.

Factores de riesgo

● Prematuridad
● Bajo peso al nacer.
● Puntuación de APGAR baja.
● Ruptura prematura y prolongada de membranas en recién nacidos a término.
● Evidencia de corioamnionitis.
● Colonización vaginal o bacteriuria por estreptococo del grupo B.
● Hijo previo con infección diseminada por SCB (De los más importantes, este
evento probablemente se vea relacionado con una pobre respuesta inmune
materna dada por unos bajos niveles de IgG contra los polisacáridos de SGB).

● Infante previo con enfermedad invasiva por EGB.

● Colonización materna por GBS, bacteriuria en el embarazo actual
● Parto prematuro (edad gestacional) y bajo peso.
● Ruptura prematura de membranas (mayor a 18 horas).
● Fiebre intraparto (mayor a 38 C) - Con infección intraamniótica confirmada o
sospecha.
● Profilaxis antibiótica - inadecuado parenteral (menos de 4 horas) a la madre.
● Sospecha o infección confirmada en otro bebé en el caso de un embarazo
múltiple.

Clasificación de Sepsis Neonatal

Temprana (transmisión vertical) Tardía (transmisión horizontal)

● Se presenta dentro de las primeras ● Se presenta después de las 72

72 horas de vida.
● Su incidencia es muy baja.
● Es muy letal si no se diagnóstica y
se inicia tratamiento inmediato.
● La infección ocurre “in útero” y
predomina el compromiso del
sistema respiratorio.
horas de visa.
● Su transmisión es postnatal.
● Es causada por patógenos del
ambiente hospitalario o de la
comunidad.
● Su evolución es más lenta.
● Predomina el compromiso del
sistema nervioso central.

Principales agentes causales suelen ser:

 ● Streptococcus del grupo B (SGB).
● Escherichia Coli.
● Enterococcus spp.
● Streptococcus viridans.
● Staphylococcus aureus.
● Listeria monocytogenes
● Depende del ambiente hospitalario.
● Klebsiella pneumonia.
● Staphylococcus aureus.
● Escherichia Coli.
● Streptococcus pneumoniae.
● Serratia spp.
● Serratia spp.

Importante - La sepsis Tardía (Infección asociada a la atención de la salud - IAAS). Se

presenta después de 72 horas del nacimiento y se debe a patógenos intrahospitalarios.
Staphylococcus coagulasa negativos, Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp,
Enterobacter, Escherichia coli y Candida spp.

Agentes etiológicos

● Streptococcus del grupo B (SGB) y Escherichia Coli son los microorganismos

involucrados con mayor frecuencia en la SN temprana representa 70% de las
infecciones de manera combinada. El SGB solo representa el 38 al 43%: La mayor
mortalidad se atribuye a E. coli y a otros gram negativos.
● Streptococcus agalactiae (SGB) - diplococo gramnegativo, anaerobio facultativo.
● Escherichia coli - segunda causa de SN temprana, representa alrededor del 24%
de los casos. Coloniza la cavidad vaginal de la madre. Los RN lo adquieren
después del nacimiento.
● Listeria monocytogenes - bacilo Gram positivo intracelular que tiene la
capacidad de sobrevivir en el medio ambiente del suelo, y se suele adquirir en la
dieta por la contaminación de las carnes, aves y lácteos, 5% de la sepsis neonatal.
Listeriosis materna se contagia por vía transplacentaria, o deglución de líquido
amniótico infectado.
● Candida spp - los hongos rara vez se asocia a sepsis neonatal. Este es el
principal. Se coloniza a través del canal vaginal durante el nacimiento o infección
intrauterina.

Asociados con menor frecuencia - (varía según los factores de riesgo de cada paciente).

● Streptococcus viridans.
● Streptococcus pneumoniae.
● Staphylococcus aureus.
● Enterococcus spp.
● Klebsiella pneumoniae.
● Enterobacter spp.
● Haemophilus influenzae (no tipificable).
● Serratia spp.
● Staphylococcus epidermidis.
● Citrobacter spp.
● Cronobacter sakasaki.

Virus
 ● Virus del herpes simple (VHS)
● Enterovirus.
● Parechovirus.
● Rubéola.
● Citomegalovirus.

Manifestaciones clínicas

● Neurológicos - irritabilidad, somnolencia, convulsiones.

● Respiratorios- signos de dificultad respiratoria, desaturación, apnea o cianosis de
causa no cardiogénica.
● Gastrointestinales - intolerancia a la vía oral (vómito o poca aceptación).
● Cardiovasculares - taquicardia, descartando otras causas; mala perfusión;
hipotensión.
● Alteraciones de la termorregulación - fiebre o hipotermia.
● Metabólicos - hipoglucemia o hiperglucemia, además de evidencia de ictericia,
mal aspecto general o simplemente “no se ve bien”.

Manifestación clínica Sepsis precoz Sepsis tardía

Apnea +++ +++

Fiebre ++ +++

Dificultad respiratoria +++ +++

Hipoxia ++ ++

Mala alimentación ++ ++

Letargia ++ ++

Irritabilidad ++ ++

Hipotermia + ++

Cambios nivel de actividad ++ ++

Hipotensión + +

Vómitos + +

Diarrea + +

Ictericia 0.0 +

Meconio + 0.0
 Convulsiones + +

Cianosis + +

Diagnóstico

● Se basa en una combinación de la presentación clínica y el uso de marcadores no

específicos.
● Los signos clínicos son el indicador más sensible de la sepsis temprana, más que
los parámetros de laboratorio.
● En un RN SINTOMÁTICO debe iniciarse manejo SIN DEMORA hasta evaluar y
descartar la sepsis.

Proteína C reactiva - Tiene 99% de calor predictivo negativo para determinar sepsis
temprana. Con un valor de PCR inicial normal, se puede decir casi con el 100% de
seguridad que el RN no tiene sepsis. No es de utilidad en sospecha de sepsis dado su
mala especificidad. - SU MAYOR IMPORTANCIA radica en la posibilidad de interrumpir
de manera segura el manejo antibiótico iniciado empíricamente.

Hemocultivo - (Se recomienda que el volumen mínimo de sangre para procesar en cada
frasco de hemocultivo sea de 1.0 ml). Es el estándar de oro. Se recomiendan dos muestras
de hemocultivo periférico de diferente sitio de punción.

➔ IMPORTANTE - No hay que obtener hemocultivos cada vez que se sospeche

sepsis. La probabilidad de que realmente sea sepsis es extremadamente baja si el
RN está asintomático

Tratamiento

● El RN con factores de riesgo debe ser observado clínicamente cada 2 horas por 24 -
48 horas. (Debido a que la infección suele manifestarse en este rango de tiempo)
iniciar antibiótico y laboratorios al detectar síntomas.
● Si el resultado del hemocultivo es positivo, la duración del tratamiento será por 7 - 10
días según respuesta inicial a la antibioticoterapia.
● Si se decidió iniciar antimicrobianos debe evaluar al RN a conciencia si realmente se
justifica los antibióticos por más de 48 horas.

Esquema empírico inicial

● Ampicilina (o Penicilina Cristalina) + Gentamicina / Amikacina es eficaz

contra las cepas de GBS y la mayoría de las carpas de E. Coli. Listeria
monocytogenes, enterobacterias etc.
● Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas en casos de
meningitis por gérmenes GRAM NEGATIVOS. No dar Ceftriaxona en RN (esta se
une a proteínas y desplaza a la bilirrubina).
 ● Ampicilina + aminoglucósido (amikacina o gentamicina). Si hay sospecha de
GRAM NEGATIVO reemplazar aminoglucósido por Cefotaxima.
● Meropenem - si el paciente tiene factores de riesgo para infección o se han aislado
en cultivo patógenos productores de beta - lactamasas de espectro extendido.
● Si hay GRAM POSITIVOS como Staphylococcus aureus o Staphylococcus
coagulasa negativos se inicia Vancomicina.
● Si es Candida albicans, emplear Fluconazol. Y si hay compromiso del SNC
Anfotericina B desoxicolato
● En RN con infección por VHS Aciclovir parenteral a una dosis de 60mg/kg/día IV
en 3 dosis.
■ Ampicilina - 50 mg/kg/dosis.
■ Amikacina - 12 mg/kg/dosis.

Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto

Infecciones obstétricas Parto sin criterios de alto Incompetencia cervical o

+ riesgo, pero con: Dinámica precoz o Rotura
Cesárea
prolongada de bolsa o
+ Inicio de trabajo de parto o
Corioamnionitis o
Ausencia trabajo parto Bolsa rota anteparto.
Compromiso de bienestar
+
fetal no filiado.
Bolsa íntegra .

Clínicamente estable No iniciar antibióticos. Recoger hemocultivos sin Recoger hemocultivo +/-
iniciar antibióticos. cultivo de LCR.

Clínicamente Inestable Iniciar antibiótico Iniciar antibióticos. Iniciar antibióticos

(opcional).

Lactancia materna

- Componentes de la leche materna.

- Cantidad de proteínas.
- Aporte calórico.
- Mecanismo de producción.
- Componente de la leche que da sueño. (Triptófano)
- Componentes de la leche que provocan ictericia.
Evaluación edad gestacional (Clasificación según: peso y edad gestacional).

Clasificación según peso

Micro neonato ≤ 750 g

Extremo bajo peso ≤ 1.000 g
Muy bajo peso ≤ 1.500 g
Bajo peso ≤ 2.500 g
Normopeso 2. 500 g - 3.999 g
Macrosómico ≥ 4.000 g

Edad gestacional

Prematuro extremo Menor a 28

Muy prematuro 28 a 31 s y 6 días

Prematuro moderado 32 a 33 s y 6 días

Prematuro tardío 34 a 36 s 6 dias

A término precoz 37 a 38 s y 6 días

A término completo 39 a 40 s y 6 días

A término tardío 41 a 41 y 6 días

Postérmino Mayor a 42
 Edad postconcepcional y edad corregida
➔ El recién nacido pretérmino se tiene que adaptar al término “catch up” por lo
general se da a los dos años, pero no antes. Aunque un paciente prematuro
tenga 2 meses de haber nacido puede que su edad al ser corregida sea
recién nacido.
➔ El bebe debe nacer a las 40 semanas, nunca antes. (La fecha probable de
nacimiento se hace en base a las 40 semanas).

● Edad postconcepcional = Edad con la que nació + edad cronológica

en semanas.
● Edad corregida = Edad postconcepcional - Edad con la que debe
nacer.

Ejemplo:
➔ El bebe nace a las 33 semanas y se valora a los 12 días. Calcule la edad
postconcepcional y la edad corregida.

𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑜𝑠𝑡𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑝𝑐𝑖𝑜𝑛𝑎𝑙 = 33 𝑠𝑒𝑚𝑎𝑛𝑎𝑠 + 12 𝑑í𝑎𝑠 (𝑠𝑒 𝑑𝑒𝑏𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝑝𝑎𝑠𝑎𝑟 𝑎 𝑠𝑒𝑚𝑎𝑛𝑎𝑠)

5
𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑜𝑠𝑡𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑝𝑐𝑖𝑜𝑛𝑎𝑙 = 33 𝑠𝑒𝑚𝑎𝑛𝑎𝑠 + 1 7

5
𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑜𝑠𝑡𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑝𝑐𝑖𝑜𝑛𝑎𝑙 = 34 7

5
𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑎 = 34 7
− 40 (𝑆𝑖𝑒𝑚𝑝𝑟𝑒 𝑠𝑒 𝑣𝑎 𝑟𝑒𝑠𝑡𝑎𝑟 𝑚𝑒𝑛𝑜𝑠 40)
243
𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑎 = 7
− 40
37
𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑎 = − 7
(𝑠𝑒 𝑐𝑜𝑛𝑣𝑖𝑒𝑟𝑡𝑒 𝑎 𝑓𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑚𝑖𝑥𝑡𝑎)
2
𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑎 = −5 7

Respuesta:
➔ En este ejemplo el bebe le hacen falta 5 semanas y dos días para ser
a término.
 Mantenimiento nutricional enteral

Calorías

Pretérmino

● 140 - 160 cal/k/día.

● Metabolismo basal = 70 cal (no gana peso, solo se mantiene).
● Al consumir de 140 - 160 cal/k/día el RN pretérmino gana en promedio 15 -
30 gramos por día.

A término

● 100 - 120 cal/k/día

● Metabolismo basal = 70 cal (no gana peso, solo se mantiene).
● Al consumir de 140 - 160 cal/k/día el RN pretérmino gana en promedio 15 -
30 gramos por día.

Líquidos totales = 160 ml máximo.

Regla de Kramer modificada para ictericia neonatal

Zona Bilirrubina sérica

1 5 - 8 mg/dL

2 8 - 10 mg/dL

3 10 - 12 mg/dL

4 12 - 15 mg/dL

5 Mayor 15 mg/dL
Ictericia del recién nacido

● Metabolismo de la bilirrubina.
Generalidades

● La coloración amarillenta de la piel y de las mucosas es causada por la fijación de

bilirrubina en el tejido graso subcutáneo.
● Se observa cuando los niveles séricos de bilirrubina son mayores o iguales a 5 - 7
mg/dl y aparece después del segundo.
● Los neonatos amamantados son más propensos a desarrollar ictericia fisiológica.
● Cerca del 10% presentan ictericia al mes de vida.
● El feto tiene muy limitada la conjugación de la bilirrubina por disminución del flujo
hepático fetal.
● La actividad de la UDPGT y de la ligandina hepática están disminuidas.
● Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina y aproximadamente se
forman 8 - 10 mg de bilirrubina por cada kilogramo de peso corporal.
● Un gramo de albúmina puede unir hasta 8.2 mg de bilirrubina.
● La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. (La primera se une
fuertemente, y la segunda se puede disociar debido a que otras sustancias compiten
por unirse a la albúmina).
● Al llegar la albúmina al hepatocito, se desprende de la albúmina y es captada por
proteínas Y - Z.
● La enzima B - glucuronidasa convierte la bilirrubina conjugada en no conjugada.
Ictericia fisiológica

● Se evidencia clínicamente después de las 24 horas de vida.

● Usualmente se presenta entre el segundo y el tercer día de vida.
● A TÉRMINO - tiene una duración máxima de una semana.
● PRETÉRMINO - tiene una duración máxima de 2 o 3 semanas.

La IF suele aparecer debido a:

● Incremento de la carga de bilirrubina por mayor volumen de glóbulos rojos y

disminución de la vida de estos.
● Aumento de la eritropoyesis ineficaz.
● Aumento de la circulación enterohepática.
● Niveles elevados de B - Glucuronidasa.
● Disminución de las bacterias intestinales.
● Disminución de la motilidad intestinal.
● INMADUREZ ENZIMÁTICA (UDPGT).

Se conocen las siguientes funciones del la bilirrubina;

● Detoxifica hasta 10.000 veces el exceso de oxidantes,

● Al ser soluble en lípidos puede proteger a las células contra la peroxidación lipídica.
● Ejerce funciones antiinflamatorias y citoprotectoras fisiológicas (incluso de manera
más eficiente que la vitamina E).

Ictericia por leche materna

● Es una hiperbilirrubinemia no conjugada.

● Causa frecuente de ictericia prolongada en neonato a término sano.
● Alimentado exclusivamente con leche materna,

Componentes de la leche materna que pueden ocasionar ictericia:

● Pregnane 3
● 20 beta - diol.
● Ácidos grasos libres.
● Lipasas.
● Iones metálicos.
● Esteroides.
● Nucleótidos.
● Beta Glucuronidasa.

Ictericia por lactancia materna Ictericia por leche materna

● Inicia en la primera semana de vida. ● Luego de los 15 días se alcanzan

● Principal factor asociado es bajo niveles máximos.
aporte calórico por ayuno o ● Los niveles de bilirrubina regresan a
deshidratación. la normalidad entre las 4 - 12
● Hay pérdida de peso de más del semanas.
 10% y disminución del gasto
urinario y fecal.

Ictericia patológica

● Se presenta en las primeras 24 horas de vida.

● Valores de bilirrubina por encima de valores fisiológicos.
● Ictericia con producción de bilirrubina total mayor de 5mg/dl/día.
● Ictericia prolongada (mayor de tres semanas).
● Signos de enfermedad subyacente (vómito, letargia, pérdida exagerada de peso,
pobre ingesta, distermias, apneas).

Incremento en la producción de bilirrubina

Aumento en producción Disminución en Disminución en

captación eliminación

Hemólisis No hemólisis ● Ictericia ● Sepsis Neonatal.

fisiológica. ● IVU.
● Incompatibilidad ● Cefalohemato ● Sd. Gilbert. ● Hepatitis
Rh, ABO y ma. ● Sd. Crigler - neonatal.
grupos ● Caput Najjar. ● Atresi biliar.
menores. succedaneum ● Sd. Luccy - ● Galactosemia.
● Defectos . Driscoll. ● Sd. Turner.
enzimáticos, ● Policitemia. ● Hipotiroidismo ● Sd. Down.
G6PD, piruvato ● Transfusión . ● Acetaminophen.
cinasa, porfirina feto fetal. ● Hipopituitaris ● Alcohol.
eritropoyética. ● Ingesta oral mo. ● Rifampicina.
● Eliptocitosis. deficiente. ● Leche ● Eritromicina.
● Fármacos ● Obstrucción materna. ● Corticoesteroides.
madre intestinal.
(penicilina). ● Leche
● Sepsis neonatal. materna.

Fototerapia

● Es la base del tratamiento.

● Reduce los niveles de bilirrubina y previene la exanguinotransfusión.

Mecanismo de acción.

● Convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y

espacios intersticiales a isómeros solubles en agua.

Isomerización ● Forma fotobilirrubina.

configuracional ● Puede ser excretada vía hepática sin la conjugación.
 ● Su conversión es REVERSIBLE. (En el intestino lejos
de la luz).
● Sin luz la Fotobilirrubina se puede convertir
nuevamente a bilirrubina.

Isomerización ● Forma lumirrubina.

estructural ● NO ES REVERSIBLE.
● Se elimina en el suero rápidamente.
● Este es el principal mecanismo de la disminución
sérica.

Fotooxidación ➔ Pequeñas cantidades de bilirrubina son oxidadas a

monopiroles y dipiroles.
➔ Los monopiroles y dipiroles pueden ser excretados en
la orina.
➔ Es un proceso lento.
➔ Es la forma menor de eliminación.

➔ La fotoisomerización comienza casi al instante. Y los productos de la misma

no son neuro tóxicos.

Complicaciones de la Fototerapia

Pérdida insensibles ● Aumento de flujo sanguíneo de la piel.

Diarrea secretora ● Por incremento de la bilirrubina y los ácidos

biliares.

Eritema cutáneo ● Fotosensibilidad de mastocitos (histamina).

Posible daño ● Disminución de conos y bastones.

retiniano ● Se evita con oclusión ocular.

Hipocalcemia ● Fotoestimulación pineal.

● Aumenta la melatonina.

Quemadura de piel ● Exposición a ondas cortas en fototerapia.

Apnea ● Obstrucción nasal.

● Compresión ocular por gafas.

Bebé bronceado ● Disminución de la excreción hepática de

fotoproductos de bilirrubina.
Poliglobulia del recién nacido

- Aumento anormal de la masa eritrocitaria.

- Se define con HEMATOCRITO VENOSO CENTRAL > 65% o Hb > 22gr/d.
Tomados en cualquier momento durante la primera semana de vida.
- La policitemia condiciona una hiperviscosidad que lleva a la hipoperfusión de
órganos.

Sus principales causas son: