TEMA-8-NEURO.

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martafriasss

Neuropsicología

3º Grado en Psicología

Facultad de Psicología y Logopedia

Universidad de Málaga

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Neuropsicología

TEMA 8 – PATOLOGÍA CEREBRAL. ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS

1. INTRODUCCIÓN

Por supuesto, los profesionales de la (neuro)psicología no intervienen de forma directa sobre el

sistema nervioso ni diagnostican o tratan el factor causante del daño cerebral (p.ej. el tumor, la
epilepsia, el ictus,...). De esa tarea se ocupa el personal sanitario: profesionales de la medicina-
neurología, neurocirugía (enfermería, neuroimagen). Como ya sabemos, la neuropsicología se
ocupa de las consecuencias (neuro)psicológicas acontecidas por el daño en el cerebro.
Pero sí es relevante que conozcamos la etiología, amplitud y pronóstico de la lesión cerebral.
✓ Neuropsicología básica: para vincular funciones cognitivas a áreas cerebrales.
✓ Neuropsicología clínica: sabiendo qué zonas se encuentran dañadas y preservadas, se
puede orientar el tratamiento neurorrehabilitador.
Intentar rehabilitar o estimular zonas del cerebro sin saber en qué estado se encuentran,
sería trabajar “a ciegas”

2. DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO (DCA)

“Una lesión repentina en el cerebro, que se caracteriza por su aparición brusca y por el conjunto
variado de secuelas que presenta según el área del cerebro lesionada y la gravedad del daño”
(Federación Española de Daño cerebral - FEDACE)
Las múltiples secuelas del DCA afectan a la persona en su vida diaria. FEDACE clasifica siete
grandes áreas de rehabilitación del DCA:
- Nivel de alerta
- Control motor
- Recepción de información (percepción)
- Comunicación (lenguaje)
- Cognición (atención, memoria, función ejecutiva)
- Emociones
- Actividades de la vida diaria
“El DCA es una lesión cerebral que no es hereditaria, congénita, degenerativa ni inducida
durante el nacimiento (OTRAS CAUSAS DE DAÑO CEREBRAL DISTINTAS AL DCA: trastornos
genéticos, del neurodesarrollo o demencias), y daña la integridad estructural, metabólica y/o
funcional de las células nerviosas” (Brain Injury Association of America)
*Según esta definición, no es necesario que la aparición del daño sea repentina (p.ej.
imaginemos daño cerebral causado por un tumor cerebral, una infección,...; el daño puede
aparecer de forma gradual)

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 Por tanto, las causas del DCA son variadas: ictus, traumatismos, tumores… Y no todos los
ingresos hospitalarios acaban en DCA. Su aparición y gravedad depende de factores
moduladores*:
o Zona/s lesionadas y gravedad de la lesión.
o Edad de la persona (mejor pronóstico a menor edad; más neuroplasticidad)
o Prontitud y eficacia de la atención médica

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o Prontitud y eficacia de la rehabilitación neuropsicológica
o Otros factores: reserva cognitiva, sexo, consciencia del déficit,...

El DCA en nuestro país en cifras

Casi el 80% de los casos de DCA se deben a los accidentes cerebrovasculares (ACV, ictus)!!
El ictus es la primera causa de DCA, con mucha diferencia (80%)
✓ Mismo número de hombres y mujeres
✓ Más casos en personas mayores de 65 años (el 65% de personas con DCA superan esta
edad)
✓ En la gran mayoría de casos (89%) el DCA afecta a la vida diaria de la persona
El DCA cambia vidas: en muchos casos la persona no recupera su vida anterior al DCA. Casi
500.000 personas con DCA en nuestro país, y la gran mayoría (80-90 %) no han podido
recuperar su capacidad anterior: el DCA cambia vidas.

FASES DE LA ATENCIÓN AL DCA

→ Si el DCA se manifiesta de manera gradual y/o la lesión no tiene carácter de
urgencia: La persona nota síntomas, va al médico y se realizan los exámenes médicos y
neuropsicológicos pertinentes para el diagnóstico (p.ej. un tumor cerebral, una
infección,...). Se planifica una intervención y tratamiento. Esto también ocurre por
ejemplo en los daños neurodegenerativos como las demencias. Fases de la atención al
DCA

→ Si el DCA es repentino y/o la lesión tiene carácter de urgencia (fase crítica, fase
aguda, fase subaguda y fase crónica):

1. Fase crítica. Cuando se origina la lesión cerebral

2. Fase aguda. Comienza en la UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) o en la Unidad de

Ictus con el objetivo de salvar la vida (intervenciones neuroquirúrgicas) y salvar la
mayor parte de tejido cerebral: que quede el menor número de secuelas.
Con la vida salvada, se traslada a planta para recibir atención sanitaria, y puede recibir
también atención rehabilitadora (principalmente física). Esta fase suele durar 1-2
meses. Las mejorías son rápidas. Se recibe el alta cuando ya no se necesitan más curas
o intervenciones.
3. Fase subaguda. Generalmente ya se ha dado el alta. Se pretende la recuperación
de funciones (neuroplasticidad) en unidades hospitalarias de rehabilitación y
ambulatorias o centros especializados. Suele durar hasta el 4º-6º mes aunque

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Banco de apuntes de la
 puede extenderse más. Se experimentan mejorías más lentas pero aún son
notables.
4. Fase crónica. Las secuelas se han estabilizado y hay mejoras escasas con la
rehabilitación. Los objetivos de esta fase son:
1) Mantener las mejoras logradas en la fase anterior.
2) Mejorar la integración social y la autonomía.

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Se realiza en centros de día, pisos tutelados, centros de empleo, en el
domicilio,..
En estas fases (subaguda y crónica) se requiere atención neuropsicológica. Por desgracia
estos recursos (unidades de rehabilitación, etc.) son escasos en la sanidad pública. Se busca
ayuda en centros privados, servicios sociales, asociaciones,...

2.1. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Accidente cerebrovascular (ACV) o “ictus” (también llamados ataque cerebral, derrame

cerebral, infarto cerebral) es una interrupción del flujo sanguíneo en el cerebro.

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 Su incidencia aumenta con la edad (más frecuente en mayores de 65 años).
Otros factores de riesgo: los de las patologías vasculares: estilo de vida sedentario, obesidad,
diabetes, alimentación (colesterol), tabaquismo, alcohol, enfermedades vasculares, genética,…

Signos de un ACV:

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» Pérdida de fuerza en mitad del cuerpo OJO!! 👀 Síntomas como el dolor en el
» Dificultad para hablar y expresarse pecho, dolor en un brazo, sudoración,
» Dolor de cabeza muy intenso falta de aire,... Son característicos de un
» Sensación de vértigo o desequilibrio ataque o paro cardíaco, pero NO de un
ACV
» Hormigueo de la cara, pierna o cuerpo
» Pérdida de visión
Entonces… ASISTENCIA URGENTE!! Los servicios de urgencias tratarán de frenar la hemorragia
y/o deshacer el coágulo lo antes posible para evitar daños irreversibles: “tiempo es cerebro”

La carencia de flujo sanguíneo en el cerebro por 5-10 segundos: cambios en la

actividad/función neuronal:
• Más de 5-10 minutos puede producir daño cerebral irreversible: muerte vascular,
neuronal y glial.
• Los ACV son la segunda causa de muerte en el mundo (sólo por detrás de los
accidentes cardíacos)
• Son la primera causa de discapacidad en personas mayores de 55 años
“Código ictus” Desde 2008 existen protocolos de actuación y unidades hospitalarias específicas
para tratar los ictus a la mayor brevedad.

Casi la mitad de personas que sobreviven a un ACV desarrollan secuelas persistentes que
interfieren en su vida diaria (físicas, cognitivas, emocionales,...): discapacidad.
Los primeros meses suele haber recuperación de funciones (espontánea por la recuperación de
tejido afectado y/o gracias a la rehabilitación) pero la secuelas suelen estabilizarse tras medio
año y ser permanentes.

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 ACV ISQUÉMICOS

Representan la gran mayoría (80-85 %) de los ictus. Son mortales en el 20-25 % de los casos.
Se interrumpe el aporte de sangre (oxígeno, glucosa, otros nutrientes,...) a una zona del
cerebro.
CAUSAS

En la parte central (foco, núcleo) de la isquemia, se interrumpe el flujo sanguíneo y se produce

muerte celular a los pocos minutos (zona necrótica). El daño estructural en esa zona es
irreversible.
Zona de penumbra: zona en riesgo, pero recuperable, que rodea al foco isquémico y ve su flujo
de sangre reducido, pero no interrumpido en su totalidad. Las neuronas dejan de funcionar
pero preservan su integridad estructural (siguen vivas) durante un tiempo: el daño es reversible
si se interviene a tiempo. Es una zona siempre cercana a la lesión donde hay una reducción de
flujo sanguíneo, y sus neuronas aún no están dañadas pero si alteradas por la reducción de la
sangre.
En minutos, mueren neuronas en el foco de la isquemia, es inevitable. Pero la muerte
progresiva del tejido periférico en penumbra sí es evitable (con asistencia médica URGENTE, el
tiempo es cerebro!!)

ACV HEMORRÁGICOS

Son menos comunes (20-15 %) y mortales en el 50 % de los casos (*peor pronóstico vital que
las isquemias, pero sobreviviendo, las secuelas neuropsicológicas suelen ser menores)
Se interrumpe el aporte de sangre debido a la rotura de un vaso sanguíneo en el cerebro,
habiendo sangre derramada (extravasada) dentro del cráneo.
En la hemorragia se observa sangre “derramada” (extravasada) dentro del cerebro a causa del
vaso sanguíneo roto, por ejemplo, por hipertensión arterial o por un traumatismo. En
neuroimagen, la sangre suele verse “hiperintensa” (brillante)

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Los hematomas subdurales o epidurales suelen producirse por golpes. Se observan pegados al
cráneo y suelen tener forma de media luna.
Tienden a presionar y comprimir el cerebro.
Si está encima de la duramadre: epidural; si está debajo de la duramadre: subdural.

EVOLUCIÓN típica de la recuperación del ACV: Curva ascendente con rápida mejoría los
primeros días y pendiente progresivamente menor, hasta que se estabiliza y ya no se observan
mejoras.
→ Fase aguda; primeras semanas: Mejoría rápida y espontánea por el tratamiento
médico adecuado del ACV: se recupera el tejido en penumbra, se evacúa la
hemorragia, remite la inflamación, se reducen los edemas (acumulación de líquido),..

→ Fase subaguda: Mejoría más lenta. Se debe a la rehabilitación y a la plasticidad

neuronal (p.ej. neuronas sanas asumen funciones de las neuronas afectadas) –
fisioterapia, neuropsicología para rehabilitar funciones,...-

→ Fase crónica; a partir del sexto mes: se alcanza el máximo que se puede recuperar. Las
secuelas se estabilizan, las mejorías son escasas. Intervenciones neuropsicológicas de
mantenimiento, inserción social y estrategias para realizar actividades de la vida diaria
a pesar de las funciones perdidas.

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 CONSECUENCIAS NEUROPSICOLÓGICAS SEGÚN TIPO DE ACV

• ACV isquémicos:
o El tejido isquémico (muerto) se ve hipointenso
o Lesiones de la sustancia gris y afectaciones focales: pérdida de funciones según
la región dañada. Suelen ser déficits menos recuperables que los producidos
por hemorragia.

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• ACV hemorrágicos:
o Afectación de predominio subcortical, difusa y por compresión del tejido
circundante y aumento de la presión intracraneal (lentitud, confusión, pérdida
de consciencia o coma,...)
o En fase aguda, se ve sangre extravasada hiperintensa. Pero la hemorragia
también puede causar tejido isquémico –zonas que no reciben sangre a causa
de la hemorragia y acaban muriendo-, alteraciones focales y alteraciones
opuestas al hemisferio del ACV –p.ej. porque está siendo presionado-)

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

Irriga la parte anterior del cerebro: cara interna de los lóbulos frontal y parietal, parte anterior
del cuerpo calloso, la cápsula interna y el estriado.
Alteraciones: Propias del lóbulo frontal (disfunción ejecutiva, cambios de personalidad,
trastornos de la atención, afasias motoras), desconexión interhemisférica

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Irriga la cara lateral de los lóbulos frontal, parietal y temporal, incluyendo las cortezas motoras
y sensoriales. También irriga zonas de la cápsula interna y el estriado
Alteraciones: Perdida sensorial y/o motora del hemisferio contralateral, alteraciones propias
del lóbulo parietal - apraxias, agrafías, alexias, acalculias-, y afasias.

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 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Irriga los lóbulos occipitales y parte del lóbulo temporal - incluyendo el hipocampo-, el tálamo y
la parte posterior del cuerpo calloso.
Alteraciones: perdidas de visión, trastornos visoperceptivos y agnosias visuales -por daño en
las cortezas occipitales-, problemas de memoria y desorientación espacial -por daño en el

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hipocampo

Otros…
ENFERMEDAD DEL PEQUEÑO VASO: Microisquemias o microhemorragias que no afectan a las
grandes arterias sino a sus pequeñas ramificaciones (arterias perforantes). Se producen
pequeñas lesiones de menos de 2 cm de diámetro (“lacunares”). Se observan como puntos
hiperintensos o hipointensos en estructuras subcorticales. Parece relacionarse con el deterioro
cogitivo y la demencia.
HIPOXIA: P.ej. por asfixia, paro cardíaco,... afecta al funcionamiento cerebral global. Todo el
cerebro deja de recibir oxígeno. Puede producir secuelas graves o la muerte cerebral.

2.2. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

Un traumatismo craneoencefálico es “un impacto en el cerebro causado por una fuerza

externa que puede producir disminución o alteración del nivel de consciencia, lo que a su vez
conlleva una disminución de las capacidades cognitivas y/o físicas”.
En general, son la segunda causa de DCA, después de los ACV. ...pero, en personas jóvenes (<
40 años), son la primera causa.
Juventud: más en varones (¿más comportamientos de riesgo?); otras edades: similar en ambos
sexos.
La mayoría (75 %) sucecen por accidentes de tráfico. Otras causas: caídas –infancia, tercera
edad-, accidentes laborales, prácticas deportivas, violencia,...
En bebés: caídas (de la cuna, de los brazos,...) y por maltrato o malas prácticas: “síndrome del
bebé sacudido o zarandeado”

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 TCEs ABIERTOS

Un objeto penetra con fuerza en una cabeza que puede estar quieta. La herida siempre produce
una rotura del cráneo. En ocasiones, el objeto o fragmentos de hueso quedan dentro del
cerebro (deben ser extraídos)
Se producen lesiones focales y alteraciones neuropsicológicas específicas que se relacionan con
la zona destruída.
No se suele perder la consciencia: la persona puede estar despierta e incluso hablando
mientras la atienden (p.ej. Phineas Gage).
El tamaño de la fractura de cráneo no necesariamente indca mayor lesión cerebral.

TCEs CERRADOS

A causa de un impacto que suele producir un desplazamiento del cerebro dentro del cráneo.
Son los típicos de los accidentes de tráfico. No siempre se fractura el cráneo.
Si el impacto es muy fuerte, las fuerzas de aceleración-desaceleración y la rotación del cerebro
dentro del cráneo producen daño axonal difuso –torsión y rotura de axones-.
El impacto puede generar daño por golpe y por contragolpe –por el choque del lado opuesto
del cerebro contra el cráneo-
Se pueden producir lesiones difusas y focales.
Salvo que sea muy leve, se acompaña de confusión y/o pérdida de consciencia: el coma se
atribuye a daño axonal difuso y a pequeñas lesiones en tálamo o tronco. El daño axonal difuso
suele causar una disminución de la consciencia o el coma.

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GRAVEDAD DEL TCE: dos indicadores principales
Para la profundidad y duración del coma: escala de coma de Glasgow.
Síndrome confusional: puntuación en la
escala de Glasgow de 14: buena respuesta
ocular y motora pero respuesta verbal
desorientada (confusa). El orden de
recuperación de la orientación es: en
persona, en lugar, en el tiempo.
Amnesia postraumática: tiempo
transcurrido desde el trauma hasta que la
persona puede recordar lo que ha hecho
en un día.
TCE graves: + 7 días (puede durar meses)
TCE Leve: menos de 1 hora

Normalmente, la persona termina por recuperar la memoria y la orientación; pero persisten

secuelas neuropsicológicas a largo plazo.

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 → Traumatismos moderados o graves: secuelas cognitivas severas los dos meses después
del TCE. En el 84 % de los casos las secuelas persisten durante años: no es posible la
reinserción laboral. Normalmente, coexisten ambos tipos de secuelas:
o Por daño axonal difuso: problemas de atención, concentración, fatiga, lentitud
en el procesamiento de la información (mayores tiempos de reacción) Muy
frecuentes

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o Por lesiones focales: MUY VARIADAS, según el caso se puede afectar cualquier
función cognitiva. Son comunes las de lóbulo frontal (alteraciones de conducta,
de la función ejecutiva, emocionales, afasias,...) y del temporal (afasias,
amnesias).
→ Es importante revisar la salud cerebral y neuropsicológica de las personas que sufren
TCEs leves de manera repetida (boxeo, fútbol,...). → Encefalopatía traumática crónica
(enfermedad neurodegenerativa causada por repetidas contusiones)
Efecto acumulativo: los daños producidos por un TCE son peores si esa zona ya ha sido afectada
por un TCE.

2.3. TUMORES CEREBRALES

Un tumor cerebral es un nuevo crecimiento en el cerebro en el que la multiplicación de células

no está controlada. Crece sin tener función fisiológica alguna y afectando a las estructuras que
lo rodean.
Aumentan la presión intracraneal y comprimen el cerebro dentro del cráneo.
Según su composición celular:
» Tumores primarios: se forman en el propio cerebro; se multiplican las células de los
propios tejidos cerebrales. Sus causas no están claras (herencia, virus,...)

» Tumores secundarios: se originan en otro órgano y alcanzan el cerebro por el torrente

sanguíneo, donde hacen metástasis. SIEMPRE MALIGNOS!

Según si están bien diferenciados o delimitados del tejido cerebral circundante:

» Infiltrantes o intracerebrales (no están claramente delimitados del tejido cerebral
circundante)

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 o Tumores secundarios o metastásicos
o Tumores primarios gliales (gliomas): astrocitomas, oligodendroglimoas,
glioblastoma multiforme (el más maligno, se extiende muy rápidamente)
o Tumores primarios en glándulas cerebrales: alteraciones hormonales.

» Encapsulados o extracerebrales (se originan en tejidos del cráneo o las meninges

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(meningiomas))
Suelen ser benignos al estar delimitados por una cápsula de tejido ...pero pueden ser
mortales si están localizados en zonas de difícil acceso quirúrgico (p.ej.
craneofaringioma)

Las secuelas neuropsicológicas a largo plazo son variables: depende de las estructuras
dañadas según su localización, tamaño, grado de malignidad,... Las secuelas pueden ser focales
(relacionadas con daño en la zona donde se hallaba el tumor) o relacionarse con otras zonas
que fueron comprimidas o dañadas.
El tratamiento tumoral (cirugía, quimioterapia,...) también puede producir secuelas.

2.4. EPILEPSIA

La epilepsia es una activación excesiva y simultánea (hipersincronizada) de las neuronas

cerebrales, en forma de ataques o crisis recurrentes. Sus síntomas son transitorios.
Suelen precederse por un “aura”: sensación de que van a suceder.
Según su etiología:
→ Genéticas
→ De causa no identificada (idiopáticas)
→ Secundarias (p.ej. tras un TCE).
Según la localización de la zona donde se originan:
→ Inicio focal: en un solo hemisferio o en un área concreta de éste (frecuentes las del
lóbulo temporal y el hipocampo). Se puede reducir la consciencia o no.
→ Inicio generalizado: participan ambos hemisferios. Siempre se compromete el nivel de
consciencia.

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 → Origen desconocido: no se puede precisar si es generalizado o focal. No se puede
clasificar.

Según si implican cambios motores:

Las crisis motoras implican cambios en la actividad muscular; según la zona del cerebro
afectada (movimientos, sacudidas, vocalizaciones,…). Dentro de las crisis motoras son
frecuentes las tónico-clónicas o “grand mal”: crisis motora, normalmente generalizadas, que se
dan en vigilia o sueño:
o Fase tónica, inicio de la crisis: excesiva rigidez muscular con pérdida de
consciencia, se cae al suelo. Se arquea la espalda.
o Fase clónica, sacudidas y convulsiones de todo el cuerpo, dura varios
minutos (posible pérdida del control de esfínteres, expulsión de saliva,
morderse la lengua,...)
o Post crisis, inconsciencia durante minutos u horas, al despertar dolor
muscular, fatiga, sueño, desorientación y sin recuerdo.

Las crisis no motoras implican cambios en sistemas no motores: emocional, sensorial y

perceptivo, neurovegetativo, ...frecuentes las crisis de ausencia o “petit mal”: crisis
generalizadas, pérdida momentántea de consciencia pero sin perder el tono muscular. La
persona cesa su actividad y se queda con la mirada perdida, a veces desviada hacia arriba.
Aunque duran poco, pueden ocurrir con mucha frecuencia (hasta 100 veces al día). No se
recuerda lo sucedido en ese tiempo.

Consecuencias de la epilepsia
Afectan a la vida diaria y a la autonomía. Los síntomas neuropsicológicos se producen por
lesiones o porque la propia crisis interrumpe la consciencia y el procesamiento de la
información.
Típicamente afectan al lóbulo frontal y al temporal: memoria, atención, velocidad de
procesamiento de la información.
El tratamiento es preferentemente farmacológico: antiepilépticos (p.ej. fenitoína, aumenta el
umbral para la despolarización) o agonistas del GABA (p.ej. Diazepam).
Si son resistentes: tratamiento quirúrgico (extipración de la región donde se originan las crisis).
Hay riesgo de dañar el cerebro y perder funciones importantes... Se aplica EEG para localizar el
origen de la crisis y el test de Wada para localizar el hemisferio dominante para el lenguaje

2.5. PROCESOS INFECCIOSOS

Las infecciones son la invasión del cerebro por un agente patógeno (virus, parásitos, bacterias,
hongos,...) que atacan a las neuronas y otras células nerviosas. Si estas mueren, los daños son
irreversibles.

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 Pueden alcanzar el sistema nervioso p.ej. por heridas abiertas que lo exponen o viajando por la
sangre desde otros órganos infectados.
Es frecuente la encefalitis herpética (virus del herpes), la meningitis (inflamación de las
meninges), y otras muchas (malaria, SIDA, sífilis,...)
Virus SARS-CoV-2 (COVID-19). Puede alcanzar el cerebro a través de la sangre (atraviesa

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barrera hematoencefálica) o por vía intranasal (atraviesa mucosas y llega al bulbo olfatorio)
En el cerebro produce complicaciones neurológicas: microhemorragias, isquemias, hipoxia,
inflamación, aumento del líquido cefalorraquídeo,... Se han observado alteraciones
estructurales en el lóbulo temporal y el hipocampo.
“Niebla mental” o síndrome confusional asociado a la COVID (“long COVID” o “brain fog”). Se
da en las personas que presentaron síntomas de la enfermedad graves o moderados. Presentan
alteraciones neuropsicológicas: memoria, atención y concentración, dificultad para encontrar
las palabras, disminución de capacidad de solución de problemas,... Además, persisten meses
tras superar la enfermedad... ¿durante cuánto tiempo?

Cambios Cognitivos (funciones ejecutivas)

El porcentaje de cambio longitudinal para los casos y controles positivos al SARS-CoV2 en la
duración para completar los recorridos A (a) y B (b) de la prueba de realización de recorridos
del Biobanco del Reino Unido. La línea de base absoluta (utilizada para convertir el cambio
longitudinal en cambio porcentual) se estimó en los 785 participantes

2.6. EXPOSICIÓN A NEUROTOXINAS Y CONSUMO DE SUSTANCIAS

La exposición a sustancias contaminantes se asocia a deterioro cognitivo y enfermedades

neurodegenerativas: polución del aire, metales pesados y químicos en productos (agrícolas, de
limpieza, productos industriales,...), agua de pozo,...
Además de que pueden producir adicción (pérdida de control sobre el consumo) el consumo
continuado de sustancias psicoactivas o drogas de abuso (alcohol, tabaco, cocaína, cannabis,
heroína,...) se asocia a deterioro cognitivo.
Se producen cambios generalizados (estructurales y/o funcionales) en el cerebro que afectan a
numerosas regiones.
Las consecuencias neuropsicológicas son amplias: mayor impulsividad y conductas de riesgo,
afectación de la función ejecutiva, del estado de ánimo, atención, memoria,... A veces son
reversibles (p.ej. tras meses sin consumir) y otras son irreveresibles. Dependerán de factores
moduladores (p.ej. cantidad de droga y frecuencia, inicio en edades tempranas –*cerebro
vulnerable en adolescencia-, policonsumo,...).
El alcohol es neurotóxico (mata neuronas) y su consumo excesivo se asocia al síndrome
amnésico de WernickeKorsakoff.

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