Biofilm

El biofilm se define como una comunidad estructurada de bacterias que crecen

envueltas en una matriz de exopolisacáridos, la cual les permite unirse
prácticamente a cualquier superficie como metal, plástico, suelo, implantes
médicos y más significativamente al tejido humano. El biofilm pueden formarse en
agua, sangre o cualquier ambiente, pero, su adhesión a una superficie húmeda
finalmente es de carácter irreversible. Además, las bacterias en condición biofilm
de múltiples microorganismos, se pueden beneficiar de los polímeros producidos
por otras especies, mejorando así su supervivencia en condiciones tóxicas, como
por ejemplo en ambientes con tratamientos con antimicrobianos o desinfectantes.
El biofilm bacteriano básicamente está conformado por tres componentes (8,11):
1. Masa de células bacterianas: constituye la parte solida del biofilm, en un 15-
20%; puede estar formada por una o varias especies bacterianas o por múltiples
microorganismos como hongos, algas y protozoos (12).
2. Espacios intercelulares o canales: las microcolonias bacterianas dentro del
biofilm están separadas por una red de canales de agua que actúan como medio
de transporte, remoción de desechos y tránsito de nutrientes y oxígeno hacia las
zonas más profundas. Dentro del biofilm se encuentra ambientes en los que la
concentración de nutrientes, pH u oxígeno son diferentes a su parte más externa;
circunstancia que aumenta la heterogeneidad fisiológica de las bacterias-biofilm.
De igual manera, estos espacios intercelulares permiten que los biofilms presenten
estructuras tridimensionales y tetradimensionales (X, Y, Z y tiempo) (12, 16).
3. Matriz polimérica extracelular o exopolisacárido: rodea al biofilm y constituye el
75-80% del mismo; su mayor componente es el agua. Está formada por
exopolisacáridos como proteínas, ácidos nucleicos y otras sustancias secretadas
por las propias bacterias que forman el biofilm. La matriz juega varios papeles en
la estructura y función del biofilm, pueden tener un papel diferente en
comunidades microbiológicas similares bajo condiciones ambientales cambiantes.
La producción de la matriz depende de la calidad nutricional del medioambiente;
un incremento de nutrientes está correlacionado con un aumento en el número de
células bacterianas adheridas.
Los anteriores componentes hacen que las bacterias-biofilms tengan ventajas
como protección frente a las fluctuaciones medioambientales y al tratamiento
antimicrobiano; además, les permite concentrar nutrientes, tener mayor acceso al
oxígeno, eliminar de desechos y protegerse frente a los anticuerpos, a las células
fagocíticas y realizar procesos de autoinducción como el Quorum-Sensing para
producir diversos factores de virulencia
Placa dentobacteriana

La biopelícula: conceptos y aspectos novedosos

Las bacterias existen en la naturaleza bajo dos estados: bacterias planctónicas, de

libre flotación (1 %) y bacterias sésiles, integrantes de colonias de microrganismos
llamadas biopelículas (99 %). Las biopelículas se forman cuando las bacterias
flotantes encuentran una superficie, se adhieren a ella y, a continuación, elaboran
señales químicas para coordinar diferenciación y formación de estructura, incluido
el desarrollo de una cubierta polisacárida protectora.

Donlan, citado por Loera Muro y colaboradores, la ha definido como «una

comunidad microbiana sésil, caracterizada por células que están adheridas
irreversiblemente a un sustrato o interfase, o unas con otras, las cuales están
encerradas en una matriz de sustancias poliméricas extracelulares que ellas han
producido, y exhiben un fenotipo alterado en relación con la tasa de crecimiento y
transcripción génica».4

La biopelícula se considera, además, un conjunto de biomasa con

microcirculación, que permite a las diferentes comunidades bióticas
complementarse nutricionalmente. Es una unidad sellada, englobada en
polisacáridos extracelulares, que le confiere resistencia ante las defensas del
huésped y los antibióticos.5

Formación de la biopelícula

La formación de la biopelícula se puede dividir en tres fases:

- Formación de la película dental (película adquirida):

La formación de la película adquirida es la etapa inicial del desarrollo de la

biopelícula. Todas las zonas de la boca, entre ellas las superficies de los tejidos
blandos, los dientes y las de restauraciones fijas y removibles, están cubiertas por
una película de glucoproteínas. Esta está constituida por componentes salivales y
del líquido gingival, así como de desechos, productos bacterianos y de células de
los tejidos del huésped. Los mecanismos que intervienen en la formación de la
película del esmalte incluyen fuerzas electrostáticas, de Van der Waals e
hidrófobas. La superficie de hidroxiapatita tiene un predominio de grupos fosfato
con carga negativa que interactúan directa o indirectamente con elementos de
macromoléculas salivales y del líquido crevicular con carga positiva.

Las películas operan como barreras de protección, lubrican las superficies e

impiden la desecación del tejido. Sin embargo, también aportan un sustrato al cual
se fijan las bacterias.6

- Colonización inicial o colonización primaria

Tras unas horas, aparecen las bacterias en la película dental. Los primeros
colonizadores de la superficie dentaria cubierta con la película son los
microrganismos grampositivos facultativos, como Actinomyces
viscosus y Streptococcus sanguis. Estos colonizadores iniciales se adhieren a la
película mediante moléculas específicas, denominadas adhesinas, presentes en la
superficie bacteriana, que interactúan con receptores en la película dental. A
continuación, la biomasa madura mediante la proliferación de especies adheridas,
y se produce, además la colonización y el crecimiento de otras. En esta sucesión
ecológica de la biopelícula, hay transición de un ambiente aerobio inicial,
caracterizado por especies grampositivas facultativas, a otro notablemente escaso
de oxígeno, debido al consumo de este gas por parte de las bacterias pioneras
que favorecen el predominio de gérmenes anaerobios gramnegativos.

- Colonización secundaria y maduración

Las bacterias comienzan a aumentar en número y se da inicio a un proceso de

sucesión ecológica autogénica; los microrganismos residentes modifican el
ambiente, de tal forma, que ellos mismos pueden ser sustituidos por otros más
adaptados al hábitat modificado.

Los colonizadores secundarios son los microrganismos que no colonizaron en un

principio superficies dentales limpias, entre ellos Prevotella intermedia, Prevotella
loescheii, especies de Capnocytophaga, Fusobacterium nucleatum y
Porphyromonas gingivalis. Dichos patógenos se adhieren a las células de
bacterias ya presentes en la masa de la biopelícula.7

Entre todas las bacterias que forman la biopelícula, existen tres que tienen una
relevancia especial en el inicio y la progresión de la enfermedad
periodontal: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas
gingivalis (Pg) y Tannerella forsythensis (Tf).8-10

La biopelícula supragingival está unida a la superficie dentaria y se encuentra

formada predominantemente por Actinomyces. Sin embargo, la naturaleza de la
biopelícula subgingival es más complicada, ya que existen dos biopelículas
diferentes: una asociada a la superficie radicular y otra en íntima relación con la
superficie epitelial de la pared blanda de la bolsa. Esta última contiene
predominantemente espiroquetas y especies gramnegativas (P. gingivalis, T.
denticola). Entre las dos biopelículas, existe una zona de baja densidad celular
compuesta por bacterias débilmente unidas, que parecen estar en estado
planctónico.

1.- file:///C:/Users/valer/OneDrive/Documentos/SEMINARIO.PEDIATRIA/Dialnet-
BacteriasBiofilmsYResistenciaAntimicrobiana-5816943.pdf

2.- http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-
30432016000300002
Tarea
Fiebre reumática
2.4.4 FIEBRE REUMÁTICA Determinar la presencia de soplos orgánicos. De ser necesario, consultar
con el médico para que indique si hay o no daño valvular, carditis reumática crónica, insuficiencia
cardiaca congestiva, antecedentes de endocarditis infecciosa (fiebre reumática) o sus
complicaciones, así como la evolución, control, tratamiento y pronostico. Todo paciente que haya
tenido fiebre reumática pero sin daño valvular puede ser tratado como sano. Conociendo que
hubiera seguido un esquema profiláctico para fiebre reumática en dosis y tiempos adecuados. Los
pacientes que presenten daño valvular, portadores de prótesis valvulares o con antecedentes de
endocarditis infecciosa deben recibir profilaxis antimicrobiana para endocarditis infecciosa. 22 En
pacientes bajo terapia anticoagulante solicitar un INR. Realizar procedimientos quirúrgicos simples
con cifras

Los pacientes que presentan una cardiopatía o fiebre reumática tienen un riesgo
importante de endocarditis infecciosa en tratamientos odontológicos.

La fiebre reumática y la cardiopatía reumática no implica un riesgo aumentado de

enfermedades orales.
La fiebre reumática aguda es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo,
que afecta a las articulaciones, corazón, piel, tejido subcutáneo y sistema nervioso
central, y cuya etiología está ligada fundamentalmente a las infecciones
faringoamigdalares por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A, que tiene
como consecuencia, en muchos casos, la aparición de una cardiopatía
característica.
La cardiopatía reumática crónica es una lesión cardiaca que puede ser
consecuencia de los ataques de la fiebre reumática, pero que también puede
aparecer sin estos antecedentes. Se caracteriza por una afectación de las válvulas
cardiacas, en especial de la mitral, y con menor frecuencia de la aórtica,
acompañada generalmente por una lesión miocárdica.

Fiebre reumática aguda y cardiopatía reumática

crónica en odontología
La fiebre reumática aguda es una enfermedad que se presenta generalmente en
niños entre 5 y 15 años, y de ellos un 30 a 40% desarrollan una cardiopatía
reumática crónica. El 95% de las cardiopatías en niños y adolescentes se deben a
estas afecciones. La fiebre reumática aguda y la cardiopatía reumática están
asociadas al bajo nivel de vida y la ausencia de tratamientos adecuado de las
infecciones.
Ambas enfermedades son mucho mas frecuentes en los países de desarrollo y
casi han desaparecido en los países altamente desarrollados.

A pesar de que no aumente el riesgo de enfermedades orales, los pacientes que

presentan una cardiopatía o fiebre reumática tienen un riesgo importante de
endocarditis infecciosa en tratamientos odontológicos debido a bacterias
transitorias, incluso por gérmenes endógenos habitualmente no virulentos en el
individuo sano.
Estas bacterias pueden ser causadas por muchos tratamiento dentales, tales
como extracciones, cirugía periodontal, sondaje periodontal, raspaje supra y
subgingival, drenaje de infecciones o tratamientos endodónticos, y también
pueden aparecer en ausencia de tratamiento dental en bocas con un mal nivel de
higiene oral.
Será necesario en estos pacientes extremar las recomendaciones de higiene
oral, poner en practica todas las medidas conocidas en prevención de caries y las
enfermedades periodontales para evitar en lo posible las infecciones, y minimizar
la necesidad de tratamiento.
Ante cualquier manipulación dental de las citadas anteriormente, se deberá
instaurar profilaxis antibiótica de la endocarditis bacteriana.

DIABETES NIÑOS Y ADOLESCENTES CONSIDERACIONES

Lineamientos para el manejo odontoló-gico de pacientes con Diabetes niños y adolescentes La
diabetes mellitus es un síndrome metabólico que se caracteriza por hiperglucemia con alte-ración en el metabolismo de los
carbohidratos, proteínas y grasas, causada por deficiencia en la producción o en la utilización de la insulina. Es la
enfermedad endocrinometabólica más fre-cuente de la infancia y adolescencia. La diabe-tes tipo 1 es una condición
crónica debido a la destrucción de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas por enfermedad auto-inmune
o sin causa conocida. La hiperglucemia marcada se manifiesta por poliuria, polidipsia, pérdida de peso, a veces con
polifagia y visión borrosa. Las consecuencias agudas de la diabe-tes no controlada que ponen en peligro la vida son
la hiperglucemia con cetoacidosis o el sín-drome hiperosmolar no cetósico (83-85).La gran mayoría de los casos de
Diabetes se divide en 2 categorías amplias: a) la Diabetes tipo 1, cuya causa es la deficiencia absoluta de la secreción de
insulina. Es un proceso autoin-mune que ocurre en los islotes pancreáticos con y por marcadores genéticos. B) la Diabetes
tipo 2, mucho más frecuente, causada por una com-binación de resistencia a la insulina y una res-puesta de secreción
compensatoria de insulina inadecuada. (85-86). La diabetes más frecuente en niños es la tipo 1, estos pacientes necesitan
la hormona exógena para prevenir la cetoacidosis y conservar la vida. Para poderla diagnosticar, deben presentarse los
síntomas clásicos con un nivel aleatorio de glu-cosa plasmática de 200mg/dL (11.1mmol/L) o más. Si el paciente está
asintomático, la concen-tración plasmática de glucosa en ayuno debe ser de 126mg/dL (7.0mmol/L) o mayor, o los nive-
les plasmáticos de glucosa después a las dos ho-ras en una prueba de tolerancia a la glucosa oral deben estar en 200mg/dL
o más. Los criterios mencionados en ausencia de síntomas deben confirmarse con una nueva prueba (otro día)
(84,85,87). La prueba debe realizarse en un la-boratorio que use un método certificado y estan-darizado para el ensayo
DCCT o FPG ≥126mg/dl. El ayuno se define como la no ingesta caló-rica por lo menos 8 horas o Glucemia 2 horas
posprandial ≥200mg/dl durante la prueba de tolerancia a la glucosa. (87-88). Clasificación
de la Diabetes
(Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 2012)1. La Diabetes tipo 1 se debe a una destrucción de las
células beta del páncreas por un proceso autoinmune o de naturaleza idiopática. Se pue-de presentar a partir de la niñez y
la adolescen-cia en sujetos por lo general delgados; también denominada diabetes del niño y del adolescen-te. Esta a su
vez se sub-clasifica en : 1.1 Diabetes tipo 1 mediada por inmunidad: esta forma de diabetes, que representa solo
el 5-10% de las personas con diabetes, previamente abarcaba los términos diabe-tes insulinodependiente, diabetes tipo 1 o
diabetes de comienzo juvenil, resulta de la destrucción autoinmune de las células ß del páncreas (84,86). La diabetes
mediada por inmunidad suele ocurrir en la niñez y la adolescencia pero puede ocurrir a cual-quier edad, incluso en la
octava o novena décadas de la vida (88,89). 1.2 Diabetes Idiopática: algunas formas de dia-betes tipo 1 no tienen
diagnóstico diferen-cial. Algunos de estos pacientes tienen in-sulinopenia permanente y son propensos a la
cetoacidosis, pero no tienen evidencia de autoinmunidad. La mayoría son de as-cendencia africana o asiática. Esta
diabetes tiene un fuerte componente hereditario, carece de pruebas inmunológicas de auto-inmunidad de las células ß,
no están aso-ciadas al HLA y el requerimiento absoluto de terapia de reemplazo de la insulina en los pacientes afectados
puede ser intermi-tente (86,88,89).2. La Diabetes tipo 2 se produce por defectos en la molécula de insulina o por
alteración de sus receptores. La aparición de síntomas es gradual en niños mayores y adolescentes por lo general obesos.
Habitualmente comienza después de los 30 años y presenta un fuerte componente gené-tico (85,90).3. Otros tipos
específicos: Como defectos gené-ticos de la función de células B, defectos genéti-cos en la acción de la insulina,
enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías inducidas por fármacos o sustancias químicas.4. La diabetes
gestacional es cuando la intoleran-cia a la glucosa comienza en el embarazo. Existe riesgo para las madres de
desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro, así como que los niños padez-can diabetes cuando se conviertan en adultos jó-
venes (84,87,90).5. Otros tipos de diabetes pueden ser: diabetes neonatal o diabetes asociada a otras enfermeda-des,
al uso de ciertos medicamentos, a la edad avanzada (83,86,88).Los factores ambientales, especialmente las in-fecciones,
están involucradas en la autoinmuni-dad en la diabetes tipo 1. Las infecciones en ésta y otras enfermedades autoinmunes
inducen a lesión tisular e inflamación, provocando la libe-ración de mediadores químicos proinflamato-rios en los
tejidos y la producción de proteínas que actúan como autoantígenos, ocasionando reacciones inmunes cruzadas frente a
los tejidos propios (85,89,91).

Presentación clínicaSegún la Asociación Americana de la Diabetes (ADA) el tratamiento de la diabetes se basa en el

control de la enfermedad y de las complicacio-nes derivadas de ella. Los objetivos de nuestro tratamiento son:
Conseguir niveles adecuado de glucosa en sangre y niveles óptimos de lípi-dos. Dieta adecuada en calorías para
conseguir un peso razonable, un crecimiento y desarrollo normal y un embarazo y lactancia adecuados. Evitar
sedentarismo y tabaco. Mejorar la salud mediante una nutrición óptima (88,89,92).Insulina: la insulina regular es de
acción rápida y la insulina estándar que se utiliza para corre-gir rápidamente la hiperglucemia. La mayoría de los niños y
adolescentes requieren por lo menos dos inyecciones al día de insulina de ac-ción corta e intermedia para alcanzar un
control metabólico satisfactorio; las inyecciones se colo-can poco después del desayuno y el almuerzo (85,87,92).Valor
nutricional: la dieta es básica; los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 requieren una dieta balanceada con una
cantidad adecuada de calorías y nutrientes. En la dieta se recomienda un 55% de calorías provenientes de carbohi-
dratos complejos, 20% de proteínas y 30% de grasas. Deben permitirse golosinas ocasionales dentro del plan
dietético, los pacientes y sus familias deben saber cómo ajustar las dosis de insulina en las ocasiones con mayor ingesta
ca-lórica, como los días festivos (86,88,91).Ejercicio: el acondicionamiento físico es impor-tante para los pacientes con
diabetes tipo 1, con esto, los requerimientos de insulina serán me-nores, el control metabólico mejora. Durante los
periodos de ejercicio es posible que se necesiten calorías adicionales o menores dosis de insulina para prevenir la
hipoglucemia. Cuando el con-trol metabólico es malo, el estrés del ejercicio puede empeorar el control metabólico
(85,89,92).Vigilancia: la glucosa sanguínea se revisa antes de las comidas, antes de las colocaciones (ejem-plo: a
media mañana, media tarde, al acostarse) y por la noche, alrededor de las 3 am, el horario del punto más bajo anticipado
cuando se utiliza NPH. El control se considera adecuado cuando se obtienen lecturas de glucemia en ayuno y an-tes de
las comidas entre 75 y 150 mg/dL, de 180 a 200 mg/dL después de las comidas y mayo-res de 65 a 80 mg/dL a las 3 de la
madrugada (91,93). Educación: permite que pacientes y familiares comprendan los detalles de la actividad de la in-
sulina, duración y horario, vigilancia de la gluco-sa en sangre y pruebas para cetonas urinarias. La educación debe ser
adecuada según la edad del paciente y nivel educativo de la familia (84,87).Manifestaciones bucales Según la
American Academy of Pediatric Den-tistry y la American Academy of Pediatrics en 2009, la caries temprana de la infancia
ha sido descrita como una enfermedad infecciosa y rela-cionada a hábitos de dieta inadecuados, por otra parte, la
malnutrición por exceso tiene entre sus causas fundamentales los malos hábitos alimen-tarios, razón por la cual
resulta lógico pensar que niños y adolescentes con sobrepeso y con diagnóstico de diabetes presentarán mayor pre-
valencia de caries dentales (88,94-96).El aumento sostenido de altas concentraciones sanguíneas de glucosa genera
disminución del flujo salival, disminución de la respuesta vascu-lar periférica contribuyendo a la acumulación de placa
bacteriana y la formación de tártaro, al desarrollo de caries, halitosis y enfermedad pe-riodontal. Los niños y
adolescentes con Diabe-tes tipo 1 suelen presentar en términos generales mayor respuesta de los tejidos periodontales
a la placa bacteriana, lo que se expresa en mayor in-flamación gingival y una mayor predisposición a padecer
enfermedades periodontales más gra-ves (86,94,95).Una de las medidas que facilita el control de la enfermedad es el
riguroso control de la alimen-tación basado en el tipo de aporte calórico según la edad, actividad física y el esquema
insulínico empleado. Esta alimentación debiera ser contro-lada en el consumo de carbohidratos, pudiendo actuar como
un factor protector contra la caries al considerarse como una dieta poco cariogénica en donde los odontólogos juegan
un papel muy importante controlando la alimentación de los pacientes pediátricos (93-95).Según la Asociación Dental
Mexicana desde el año 2003 se creó un protocolo para minimizar el riesgo de emergencias odontológicas en pa-cientes
con diabetes o sospecha de la misma, el odontólogo necesita tener presente ciertas consi-deraciones antes del inicio del
tratamiento den-tal.1-Historia Médica: evaluar el control glicémico en la primera cita, junto con los exámenes de la-
boratorio pertinentes. Dependiendo del propó-sito y acción a realizar estarán indicados exáme-nes complementarios en
un niño diabético o con sospecha de diabetes, por lo cual disponemos de exámenes diagnósticos y además para control y
monitoreo de la siguiente forma: Categóricos: Glucosa 2 horas pospandrial, curva de toleran-cia a la glucosa.
Intuitivos: Glucosa en sangre en ayunas y glucosa en sangre a las 2 horas. Con-trol y monitoreo: Hemoglobina
glucosilada, glu-cosa en sangre mediante cintas reactivas y curva de tolerancia a la glucosa (89,92).2-Interacciones
Medicamentosas: algunos me-dicamentos prescritos pueden alterar el control de la glucosa a través de interferencias de
la in-sulina o del metabolismo de los carbohidratos. Por su parte, fármacos como epinefrina, cortico-esteroides, fenitoína y
drogas que bloquean los canales de calcio, tienen efecto hiperglicemian-tes. El odontólogo siempre debe consultar con el
médico tratante del paciente (97-98). 3- Horario de Consulta: las citas en la maña-na son las recomendables, ya que los
niveles endógenos de cortisol son generalmente más altos en este horario. En el caso de los pacien-tes pediátricos,
donde presentan generalmente diabetes insulino-dependiente se debe tener en cuenta el tipo de insulina prescrita y la
fre-cuencia de su aplicación; ya que existen picos de la actividad insulínica, durante los cuales es preferible no
efectuar ningún tratamiento odontológico, es decir, las citas deberían ser en el horario donde no coincidan con los picos
de actividad insulínica, ya que ese es el periodo de máximo riesgo de desarrollar un episodio de hipoglicemia
(90,94).4- Dieta: el odontólogo debe asegurarse que el paciente haya comido y tomado o aplicado su medicación usual.
Si el paciente no desayunó antes de su cita odontológica, pero si se aplicó su dosis normal de insulina, el riesgo de un
epi-sodio hipoglicémico se incrementa (92,98).5- Monitorear los niveles de glucosa en san-gre: dependiendo de la
historia médica, ré-gimen de medicación y procedimiento a ser ejecutado, el odontólogo necesita medir los niveles de
glucosa en sangre antes de iniciar el tratamiento dental, mediante el uso de un dispositivo electrónico medidor de
glucosa. Pacientes con bajo nivel de glucosa en sangre (menor de 70mg/dL) deberían tomar un car-bohidrato antes del
tratamiento para minimi-zar el riesgo de un evento hipoglicémico. El odontólogo deberá referir a los pacientes con niveles
significativamente elevados de gluco-sa en sangre para una consulta médica antes de realizar el procedimiento
odontológico co-rrespondiente (84,89).6- Durante el tratamiento: la complicación mé-dica más común de la terapia de
diabetes que puede ocurrir en el consultorio odontológico es un episodio de hipoglicemia. Los signos y sín-tomas
iniciales incluyen: cambios de humor, hambre, sed y debilidad. Si no es tratada puede producirse inconsciencia,
hipotensión, hipoter-mia, coma y muerte. Si la hipoglicemia ocurre el odontólogo deberá administrar 15 gramos de
carbohidratos por vía oral de acción rápida cada 15 minutos hasta normalizar el azúcar en san-gre; luego se examina de
nuevo los niveles de azúcar en sangre, si esta no se normaliza enton-ces el odontólogo debe buscar asistencia médica de
inmediato (90,96). 7-Después del tratamiento: el odontólogo debe tomar en cuenta las consideraciones post-opera-torias
en pacientes pediátricos con diabetes, ya que están bajo riesgo de desarrollar infecciones y retardo en la cicatrización. Los
pacientes dia-béticos tipo 1 y tipo 2 bien controlados, pueden recibir tratamiento odontológico sin necesidad de que haya
que modificar el protocolo de aten-ción; sin embargo, si el paciente no está contro-lado no puede ser atendido
odontológicamente (84,92).La diabetes se asocia a cambios en la cavidad bucal como menor flujo y diferente
composición de la saliva, síndrome de boca ardiente, difi-cultad en la cicatrización de heridas, descenso de la
sensibilidad gustativa, mayor riesgo de padecer enfermedad periodontal, caries dental e infecciones oportunistas
como Candidiasis bucal, además de ser un factor predisponente para la aparición de leucoplasia y liquen plano.
(83,91,99,100).En los niños una alta glicemia podría asociarse a una disminución del flujo salival, acúmulo de placa
bacteriana y por ende caries dental(61-62).

En pacientes diabéticos no controlados: Infec-ción o mala cicatrización de heridas. En pacien-tes controlados con
insulina: reacción a la insuli-na. En pacientes diabéticos, comienzo precoz de las complicaciones relacionadas con el
sistema cardiovascular, ojos, riñones y sistema nervio-so (insuficiencia renal, ceguera por neuropatía periférica,
insuficiencia cardíaca congestiva) (92,97,101).Manejo odontológicoEn los pacientes diabéticos bien controlados no
está indicada ninguna alteración o cambio en el plan de tratamiento por parte del odontólogo, salvo que se presente
alguna complicación de la diabetes como: Hipertensión, insuficiencia car-díaca congestiva, infarto al miocardio, enferme-
dad renal, etc (93,95).Manifestaciones bucalesEnfermedad periodontal acelerada, abscesos pe-riodontales,
infecciones, deficiente cicatrización de heridas en las mucosas, xerostomía, ulcera-ciones bucales, candidiasis,
mucormicosis, in-sensibilidad.