Correo
de los lectores
Síndrome de Bertolotti.
Si lo buscas, lo encuentras
Sr Director:
Presentamos dos casos de síndrome de Bertolotti detectados en
la consulta, diagnosticados ambos con una diferencia de menos de
un mes.
Mujer de 49 años que tras realizar una marcha de montaña hace
3 años comienza con dolor lumbar izquierdo intermitente y fluc-
tuante que aumenta con la bipedestación y la sedestación prolonga-
da. El dolor es de tipo mecánico, localizado en zona lumbar baja
izquierda irradiado a glúteo, sin déficit motor ni sensitivo asociado.
Palpación de glúteo y piramidal izquierdos dolorosa con percep-
ción de puntos gatillo a dicho nivel. Maniobra de Beatty contra re-
sistencia y HCLK (Heel Contra Lateral Knee) dolorosas en lado iz-
quierdo. Con el diagnóstico de síndrome piramidal izquierdo se le
Figura 1. Columna lumbosacra anteroposterior con aumento de la
apófisis transversa L5 derecha y diartrosis con el sacro (grado II de
la clasificación de Castellvi).
64 FMC. 2018;25(1):64-7
realiza una radiografía lumbar (fig. 1) que muestra una megaapófi-
sis transversa L5 con diartrosis sacra en lado derecho y artrosis fa-
cetaria izquierda. Se somete a la paciente a tratamiento con antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE), relajantes musculares y
fisioterapia con punción seca de puntos gatillo, con los que obtiene
una mejoría sintomática significativa. En ningún momento la pa-
ciente expresó dolor en el lado derecho.
Varón de 45 años que tras realizar un sobreesfuerzo físico hace
6 meses al realizar una mudanza, comienza con dolor lumbar bajo
derecho de tipo mecánico constante que se agrava con la flexoexten-
sión lumbar. Presenta, a la exploración, palpación dolorosa a nivel de
glúteo medio derecho sin irradiación ni déficit motor o sensitivo aso-
ciado. Se le realiza una radiografía lumbar (fig. 2) en la que se obser-
va una megaapófisis transversa L5 derecha que contacta con sacro.
Sometido a tratamiento con AINE y relajantes musculares y tras po-
tenciación muscular por medio de estiramientos y de la práctica de
natación, el paciente mejora y en la actualidad está asintomático.
Figura 2. Columna lumbosacra anteroposterior con displasia de la
apófisis transversa L5 derecha que contacta con sacro e ilion (gra-
do I de la clasificación de Castellvi).

El síndrome de Bertolotti se caracteriza por dolor lumbosacro
mecánico en pacientes jóvenes asociado a anomalías de las apófisis
transversas de la última vértebra lumbar que puede articularse o in-
cluso fusionarse con sacro o ilion. Las alteraciones transicionales
son relativamente frecuentes y pueden aparecer entre el 7% y el
20% de la población general¹. No son sintomáticas en todos los ca-
sos. Afecta más a varones con una edad media de presentación en-
tre los 30-40 años².
Se identifican, según Castellvi³, cuatro tipos de lesión según la
clasificación siguiente:
r
(SBEP
*
EJTQMBTJB
EF
BQÓGJTJT
USBOTWFSTB
r
(SBEP
**
MVNCBSJ[BDJÓOTBDSBMJ[BDJÓO
DPO
BVNFOUP
EF
MB
BQÓGJ-
sis transversa que forma una diartrosis con el sacro.
r
(SBEP
***
GVTJÓO
EF
MB
BQÓGJTJT
USBOTWFSTB
DPO
FM
TBDSP
r
(SBEP
*7
EF
UJQP
NJYUP
RVF
JODMVZF
VOB
VOJMBUFSBM
UJQP
**
DPO

una tipo III en lado contralateral.
El dolor suele ser de tipo mecánico con o sin irradiación a
miembros inferiores, y es clínicamente similar a un dolor discal, fa-
cetario o sacroilíaco. El dolor viene derivado de la articulación anó-
mala con el sacro, de la artrosis facetaria del lado contralateral o
por afectación discógena o de la articulación sacroilíaca4.
Inicialmente, el tratamiento es conservador con AINE o analgé-
sicos y relajantes musculares junto con higiene postural, fisiotera-
pia y potenciación muscular mediante estiramientos o ejercicios ta-
les como Pilates5 o natación. En casos resistentes al tratamiento
pueden realizarse infiltraciones de corticoides a nivel de la neoarti-
culación e incluso radiofrecuencia6 o artrodesis de la misma.
Raquel Utrillas Ortiz
Médico de familia. C.S. Es Viver. Ibiza. Área de Salud de Ibiza y
Formentera. Islas Baleares. España.
Correo electrónico: gavatxetroig@yahoo.es
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2015;9:42.
Cuando el dolor no cede con
omeprazol
Sr. Director:
Se presenta el caso de un paciente de 19 años, sin antecedentes
de interés, que acude a urgencias por odinofagia y pirosis de una
semana de evolución. Cuatro días antes había sido diagnosticado de
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faringoamigdalitis aguda, por lo que estaba en tratamiento con
amoxicilina-clavulánico sin mejoría. Desde el inicio del cuadro re-
fiere dolor urente desde orofaringe a epigastrio, en relación con las
comidas, y que dada la intensidad no le permite ingerir alimentos
líquidos ni sólidos. El dolor no cede con analgésicos ni con antiáci-
dos. Se encuentra afebril. No presenta otra sintomatología.
La exploración física no presenta alteraciones.
En analítica sanguínea únicamente se objetiva elevación de la
Proteína C reactiva. Las radiografías cervical, de tórax y de abdo-
men resultan totalmente normales.
Ante la normalidad en las pruebas complementarias y la persis-
tencia de la sintomatología tras tratamiento intravenoso con ome-
prazol y paracetamol, se decide realización de endoscopia. En la
gastroscopia se observan úlceras dispuestas longitudinalmente en
los cuatro cuadrantes desde 25 cm de la arcada dentaria, redondea-
das en tercio medio esofágico y sin fibrina y más elongadas y cu-
biertas de fibrina en tercio distal. En la biopsia se amplifica virus
del herpes simple (VHS) de tipo 1. Se diagnostica, por tanto, de
esofagitis herpética, y se pauta tratamiento con omeprazol y con
aciclovir durante 2 semanas.
El VHS es la segunda causa más frecuente de esofagitis infec-
ciosa, precedida únicamente de esofagitis fúngica, fundamental-
mente por cándida. Aunque puede afectar a personas sanas, lo más
frecuente es que afecte a individuos inmunodeficientes.
Los factores de riesgo predisponentes para la esofagitis herpética
son: intubación orotraqueal o nasogástrica, uso de antibióticos (ya
que alteran la flora del tubo digestivo), trastorno motor esofágico,
estenosis, quimio o radioterapia esofágica, compromiso del sistema
inmunitario del paciente, diabetes, malnutrición, edad avanzada, al-
cohol, drogas…
Hay varias hipótesis etiológicas. Puede ser consecuencia de una
extensión directa por infección orofaríngea al esófago, o puede
aparecer por primera vez por reactivación del virus y diseminación
por la mucosa esofágica1. También hay teorías que lo relacionan
con alteraciones en la integridad de mucosa esofágica.
La clínica de la esofagitis herpética consiste fundamentalmente
en dolor retroesternal, odinofagia y fiebre, aunque no tienen por
qué aparecer en todos los pacientes2,3. El dolor puede llegar a ser
tan intenso que impida la deglución y cause disfagia. Puede haber
signos de gingivoestomatitis o presencia de lesiones herpéticas en
mucosa oral. Hay formas más graves que tienen complicaciones,
como pueden ser la necrosis mucosa, sobreinfección, hemorragia,
estenosis esofágica, fístulas traqueoesofágicas, neumonía por VHS,
e infección diseminada2.
Para diagnosticar la esofagitis herpética es fundamental la reali-
zación de gastroscopia, donde se observan lesiones en esófago me-
dio y distal, que pueden ser desde vesículas hasta úlceras tanto ais-
ladas como coalescentes1. Estas lesiones tienen varios grados:
1. Aparición de vesículas de tamaño variable.
2. Úlceras circunscritas superficiales, con bordes ligeramente so-
breelevados y recubiertas de exudado fibrinoso.
3. Úlceras confluentes que afectan a extensas áreas del esófago.
Debemos tomar biopsia de estas lesiones para confirmar el diag-
nóstico2. En la histopatología hay células gigantes multinucleadas,
degeneración balonizante y cuerpos de inclusión intranucleares
Cowdry tipo A en vidrio esmerilado4. Mediante cepillado de la ba-
se de las úlceras podemos encontrar la presencia de cándida, y es
frecuente la coinfección por estos dos microorganismos en los pa-
cientes inmunodeprimidos. Con pruebas serológicas donde encon-
tremos títulos elevados de IgM podemos diagnosticar primoinfec-
ción por VHS1.
El tratamiento varía en función de la intensidad de los síntomas
y del estado inmunológico del paciente. En la mayoría de los pa-
cientes inmunocompetentes la infección puede remitir de forma es-
pontánea en 2 semanas, por lo que el tratamiento en este tipo de pa-
FMC. 2018;25(1):64-7 65