TEMA 19.

RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A INFECCIONES

PROCESO INFECCIOSO

Tras la entrada de patógenos, la infección

puede resolverse rápidamente sin que se
lleguen a manifestarse síntomas o puede
seguir evolucionando hasta desarrollar
síntomas (enfermedad). En este tiempo se
desarrolla la respuesta inmunitaria
adaptativa para eliminar el patógeno.

Si la respuesta es adecuada, los síntomas

desaparecerán y finalmente los patógenos
serán erradicados. En ocasiones se puede dar
una erradicación parcial, lo que producen
síntomas de manera recurrente.

INMUNIDAD INNATA y ADAPTATIVA

Innata Adaptativa
Tiempo de respuesta Horas Días
Especificidad Frente a patrones Frente a antígenos
Diversidad Limitada Muy grande
Capacidad de reacción Requiere el desarrollo de la
Siempre lista para actuar
respuesta al Ag
Respuesta frente a Casi idéntica a la respuesta Memoria: más rápida y eficaz
infecciones repetidas primaria (puede haber trained que la respuesta primaria
inmunity).
Componentes Barreras, Fagocitos, PRRs, Linfocitos, Anticuerpos,
principales Complemento, Inflamación Citoquinas

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PATÓGENOS

VIRUS
➢ Características
o Intracelulares obligados
o Necesitan ser unirse a un receptor para introducirse en la célula
➢ Respuesta frente a virus
o Inmunidad innata:
▪ IFN tipo I (protección contra la infección)
• Generada por DC plasmocitoides y células
que han reconocido virus por sus PRRs.
• Induce un estado antivírico en las células
que reconocen esta citoquina.
▪ Células NK (mecanismo citotóxico)
• Si no presentan MHC clase I, la célula NK
induce la apoptosis.
• Citotoxicidad dependiente de anticuerpo:
si una célula propia tiene Ac adheridos a su
membrana, la célula NK induce su apoptosis
o Inmunidad adaptativa
▪ Neutralización por anticuerpos:
• IgG, IgA, IgM
• Impide que el virus infecte nuevas células
▪ LTc (CD8+): reconocen MHC clase I con Ag extraño e
inducen la apoptosis de esa célula.
➢ Evasión
o Latencia: entran dentro de la célula y se mantienen sin actividad. No se generan
proteínas virales, por lo que no son detectadas.
o Inmunomodulación
▪ Infección de células del SI (ej: virus del VIH)
▪ Agotamiento de LTc: el virus induce la expresión de PD-1L en la célula
que infecta para que el LTc no se active.
▪ Reducción de la respuesta a IFN tipo I
o Variación antigénica: los virus son muy mutables así que el Ag puede cambiar y
eso implica la necesidad de generar una nueva respuesta adaptativa.
o Reducción de la presentación de Ag: reduce la cantidad de MHC de clase I que
hay en al superficie de la célula
▪ Inhibición de síntesis de proteínas
▪ Inhibición del proteosoma
▪ Inhibición de transporte de péptidos al RE
▪ Inhibición de vesículas con MHC de clase I
▪ Señuelos

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BACTERIAS Y PROTOZOOS
➢ Intracelulares:
o Respuesta inmunitaria
▪ Mediada principalmente por fagocitos
▪ Cooperación de LT CD4+ y CD8+
• Linfocito Th: reconoce MHC clase II
(péptido proveniente de vesículas) y
secreta IFN-γ y expresan el ligando de
CD40, que activa los macrófagos para que
destruyan los microbios presentes en los
fagolisosomas.
• Linfocito Tc: si la bacteria ha escapado al
citosol, la célula expresa MHC de clase I
que es reconocido por LTc e induce la
muerte de la célula infectada.
o Evasión
▪ Vida intracelular: apenas les afectan los componentes humorales del SI
▪ Variación antigénica
▪ Inhibición de fusión al lisosoma: supervivencia en fagosoma
▪ Escape del fagosoma al citoplasma: supervivencia en el citosol
▪ Inactivación de ROS y RNS
➢ Extracelulares
o Respuesta inmunitaria
▪ Inmunidad innata: sistema del complemento
▪ Inmunidad adaptativa:
• Producción de anticuerpos

• Activación de LTh que actúan a través de citoquinas

o Evasión
▪ Evitar la fagocitosis: mediante componentes de la cubierta
▪ Inhibición de la activación del complemento: por proteasas
▪ Variación antigénica
▪ Enmascaramiento de PAMPs: altera el reconocimiento de PRRs
▪ Disminución del Ac libre para interaccionar con las células infectadas
• Liberación de Ag: producen ampollas membranarias “señuelo”
a las que se unen el Ac
• Destrucción de Ac

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HONGOS
➢ Respuesta inmunitaria
o Innata:
▪ Fagocitosis e inflamación
▪ Célula linfoide innata:
• Secreta IL-17 y IL-22: recluta
neutrófilos e induce la producción de
péptidos antimicrobianos que
protegen frente a la infección.
• Produce factor estimulador de las
colonias de granulocitos-macrófagos
(GM-CSF): reclutamiento de
neutrófilos
o Adaptativa: las DC también estimulan la diferenciación
de linfocitos T CD4+ vírgenes específicos frente a
antígenos micóticos en linfocitos Th17.
➢ Evasión
o Enmascaramiento de PAMPs
o Destrucción del fagosoma y del fagocito
o Inactivación de ROS y RNS

HELMINTOS
➢ Respuesta inmunitaria
o Anticuerpos: IgE
o Activación de eosinófilos
o Secreción intestinal de moco y peristaltismo
o Activación alternativa del macrófago: reparación
tisular
➢ Evasión
o Gran tamaño: evitar la fagocitosis
o Variación antigénica
o Liberación de Ag