INFECTO ADULTOS

CAPOULAT CARLA – ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN ADULTOS.
Neumonía Adquirida en la Comunidad
1) EPIDEMIOLOGÍA: la NAC es la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad en todo el

mundo, especialmente en adultos mayores y en sujetos con comorbilidades previas. En
Argentina, la incidencia global es de 1,26 por 1000 habitantes.
▪ Factores de riesgo: edad – enfermedades cardíacas crónicas – enfermedades
respiratorias crónicas – enfermedad renal – enfermedad hepática – DM – neoplasias –
tabaquismo – HIV – corticoides inhalados – IBP – mieloma múltiple –
hipogammaglobulinemia – asplenia.
2) ETIOLOGÍA: Streptococco pneumoniae, Haemophilus influenzae (tabaquistas), Moraxella
catarrhalis, S. aureus (produce neumonía necrotizante), Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae y los virus son los principales agentes productores de NAC en
adultos.
-Un brote nosocomial de infección respiratoria por Legionella sp ocurrido en la UTI del
hospital de Carmen de Areco en 2013 nos pone en alerta ante la posibilidad de emergencia
de este patógeno como causante de NAC.
-Pseudomonas aeruginosa es causa de NAC en pacientes con bronquiectasias, fibrosis
quística y en pacientes que reciben tratamiento con corticoides o que han recibido
tratamiento antibiótico previo de amplio espectro.
-Los virus respiratorios afectan especialmente a niños, pacientes con comorbilidades,
grupos hacinados de militares o población carcelaria, inmunocomprometidos (los
receptores de células madre hematopoyéticas).
El virus de la influenza es causa de NAC en adultos; se puede presentar como neumonía
viral o predisponer a una sobreinfección bacteriana (cuando el cuadro febril y respiratorio
viral inicial comienza a resolver, sobreviene un empeoramiento con desarrollo de nuevos
infiltrados).
El virus sincicial respiratorio es causa de infección del tracto respiratorio superior,
bronquiolitis y NAC en niños.
El virus parainfluenza causa neumonía en neonatos, niños, y en pacientes con
inmunodeprimidos.
3) CLÍNICA: taquipnea + disnea + tos + fiebre + dolor torácico.
▪ Palpación: ↑VV + ↑ resistencia torácica + ↓ expansión del vértice afectado.
▪ Percusión: matidez en la condensación con columna sonora.
▪ Auscultación: ×MV + soplo bronquico/tubárico + B, P o pectoriloquia áfona.
4) DIAGNÓSTICO: clínico + Rx de tórax.
▪ Biomarcadores: infecciones bacterianas ≠ infecciones virales.
-PCR: valores superiores a 100mg/L se asocian con el diagnóstico de NAC.
-PCT: comienza a aumentar luego de las 6hs de iniciado el cuadro infeccioso, por lo
que una única determinación podría dar falso (-).
▪ Rx de tórax: permite confirmar el diagnóstico, descartar diagnósticos alternativos e
identificar complicaciones como neumonía multilobar o efusión pleural.
▪ TAC de tórax: útil en casos de dudas diagnósticas, en pacientes con radiografía normal
o inespecífica, neutropénicos, HIV, o para el manejo de las complicaciones pleurales.
Posee mayor sensibilidad para la evaluación de infiltrados intersticiales, cavitaciones,
empiema y adenopatías hiliares.
1
▪ Examen de esputo: requiere una correcta recolección de la muestra (<5 células

escamosas + >25 leucocitos x campo), el transporte, rápido procesamiento que
preferentemente debe ser dentro de las 2hs, adecuada utilización de los criterios
citológicos y la interpretación de los resultados.
No se recomienda la toma de muestra de esputo para Tinción con Gram y cultivo de
manera rutinaria en NAC de manejo ambulatorio, excepto cuando haya sospecha de
TBC.
En los pacientes que requieren internación se sugiere realizar examen de Gram de
esputo, siempre y cuando sea factible la toma de muestra.
▪ Aspirado traqueal: en pacientes que requieren intubación orotraqueal.
▪ Lavado broncoalveolar: solo está indicada en caso de cuadros graves, que requieren
ingreso a UTI y ventilación mecánica, en situaciones de fracaso terapéutico o cuando
se sospecha obstrucción bronquial.
▪ Hemocultivo: se recomiendan 2 muestras en pacientes que se hospitalizan con
diagnóstico de neumonía. Es especialmente importante en pacientes con
enfermedades crónicas y HIV, ya que la incidencia de bacteriemia es más elevada y los
agentes etiológicos más diversos.
▪ Métodos serológicos: útiles con fines epidemiológicos. Se solicitan para diversos
agentes etiológicos: M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp y hantavirus. Se
sugiere una combinación de detección de Ac IgM-IgG y PCR para aumentar la
sensibilidad.
-Ag urinario para Neumococo y Legionella sp (Legionella pneumophila serogrupo 1):
tienen mayor sensibilidad y especificidad que la tinción de Gram y cultivo de esputo,
disponibilidad de resultados de manera rápida, valor diagnóstico aun iniciada la
terapia antimicrobiana y la optimización del uso de ATB.
PACIENTES AMBULATORIOS <65 AÑOS Y SIN COMORBILIDADES
Opción mínima Rx de tórax de frente + oximetría + serología para HIV.
Opción máxima Rx de tórax de frente y perfil + oximetría + Gram y cultivo de esputo,
hemocultivos, recuento y fórmula leucocitaria + serología para HIV.
PACIENTES AMBULATORIOS >65 AÑOS O CON COMORBILIDADES
Opción mínima Rx de tórax de frente + oximetría + laboratorio básico (hemograma,
uremia, glucemia) + serología para HIV.
Opción máxima Rx de tórax de frente y perfil + oximetría + laboratorio básico
(hemograma, uremia, glucemia) + Gram y cultivo de esputo +
hemocultivos + serología para HIV.
PACIENTES HOSPITALIZADOS EN SALA GENERAL
Opción mínima Rx de tórax de frente y perfil + oximetría + laboratorio según
situación clínica + hemocultivos + serología para HIV.
Opción máxima Rx de tórax de frente y perfil + gases en sangre (u oximetría de
pulso) + laboratorio según la situación clínica + Gram y cultivo de
esputo + hemocultivos + serologías para detección de gérmenes
atípicos + serología para HIV.
PACIENTES INTERNADOS EN UTI (NAC GRAVE)
Opción mínima Rx de tórax de frente y perfil + gases en sangre u oximetría +
laboratorio según la situación clínica + Gram y cultivo de esputo +
hemocultivos + serologías + serología para HIV.
Opción máxima Ídem al punto anterior + panel virus respiratorios + considerar
realizar estudios broncoscópico con toma de muestra para
bacteriología en pacientes intubados + serología para HIV.
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5) CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
▪ Score CURB-65:
ÍTEMS PUNTOS
- 0 puntos: manejo ambulatorio.
Confusión 1
- 1 punto: se analiza cada caso (si es
Urea>90mg/dl 1
por edad se hace tto ambulatorio).
Frecuencia Respiratoria>30/min 1
- 2 puntos: manejo en sala general.
PA<90/60mmHg (Blood pressure) 1
- 3-5 puntos: manejo en UTI.
Edad≥65 años 1
▪ Criterios para ingreso a UTI:

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
-Ventilación mecánica invasiva. -Taquipnea (>30 respiraciones/minuto).
-Shock séptico con necesidad de -pO2/FiO2 <250mmHg.
vasopresores. -Rx de tórax con infiltrados multilobares.
-Confusión/desorientación.
-Urea>42mg/dl.
-Leucopenia (<4000/mm3).
-Trombocitopenia (<100.000/mm3).
-Hipotermia (<36°C).
-Hipotensión que requiere fluidos.
6) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
NEUMONÍA TÍPICA NEUMONÍA ATÍPICA
Etiología -S. pneumoniae. -Virus.
-H. influenzae. -Mycoplasma pneumoniae.
-Moraxella catarrhalis. -Clamydia pneumoniae.
Clínica -Inicio agudo. -Inicio progresivo.
-Dolor pleurítico. -Astenia, adinamia, algias difusas.
-Tos con expectoración. -Tos seca irritativa.
-Disnea, fiebre y escalofríos. -Disnea de esfuerzo y fiebre.
-Estertores localizados. -Estertores bilaterales.
Radiología -Condensación pulmonar con -Infiltrados intersticiales bilaterales
broncograma aéreo en vértice difusos, que parten de los hilios
(infiltrados alveolares lobares). hacia la periferia.
-Disociación clínico-radiológica.
Tratamiento -Amoxicilina 875-1000mg/12hs -Claritromicina 500mg/12hs
durante 7-10 días x VO. durante 7 días.
-Ampicilina-sulbactam 1.5g/6hs -Osetalmivir 75mg/12hs durante 5
x VIV. días si hay circulación de Influenza.
7) TRATAMIENTO:
1. Tratamiento ATB para pacientes de manejo ambulatorio: se recomienda tratamiento
ATB hasta 48hs luego de llegar a la estabilidad clínica sostenida por 24hs, con un
mínimo de 5-7 días de tratamiento. Luego de las 48hs, es conveniente realizar una
visita de control, sobre todo en pacientes ancianos.
▪ Tratamiento de elección:
-Pacientes <65 años sin comorbilidades: Amoxicilina 875-1000mg/12hs x VO.
-Pacientes ≥65 años o con comorbilidades: Amoxicilina clavulánico o Sulbactam
875-1000mg/12hs x VO.
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▪ Tratamiento alternativo (alérgicos a β-lactámicos):

-Claritromicina 500mg/12hs x VO.
-Levofloxacina 750mg/24hs x VO.
-Moxifloxacina 400mg/24hs x VO.
2. Tratamiento ATB para pacientes en sala general:
▪ Tratamiento de elección: Ampicilina-sulbactam 1.5g/6hs x VIV ± Claritromicina
500mg/12hs x VIV o VO.
▪ Tratamiento alternativo (alérgicos a β-lactámicos):
-Ceftriaxona 1g/24hs x VIV (el uso de Cefalosporinas de 3ºG, se reserva para casos
especiales debido a su capacidad de inducir resistencia bacteriana).
-Levofloxacina 750mg/24hs x VIV.
-Moxifloxacina 400mg/24hs x VIV.
3. Tratamiento ATB para pacientes en UTI:
▪ Tratamiento de elección: Ampicilina-sulbactam 1.5g/6hs x VIV + Claritromicina
500mg/12hs x VIV o VO.
▪ Con riesgo de SAMR: pacientes jóvenes previamente sanos con neumonía severa y
rápidamente progresiva, infiltrados cavitados, hemoptisis, influenza previa,
usuarios de drogas EV, rash, leucopenia, IPPB recientes o concomitantes.
-Agregar al esquema de tratamiento de elección: Vancomicina 15mg/kg/12hs ±
Clindamicina 600mg/8hs o Linezolid 600mg/12hs.
▪ Con riesgo de P. aeruginosa: Piperacilina-tazobactam 4.5g/8hs o Cefepime 2g/8hs
+ Claritromicina 500mg/12hs o Levofloxacina 75mg/24hs.
4. Tratamiento con antivirales en Influenza: los virus de la influenza A y B son sensibles a
los inhibidores de la neuraminidasa, oseltamivir y zanamivir. Estas drogas reducen la
gravedad, duración, riesgo de complicaciones y muerte asociadas a influenza.
-Oseltamivir 75mg/12hs durante 5 días (prolongar en inmunodeprimidos) en pacientes
hospitalizados cuando existe circulación del virus de la influenza, y a pacientes de
manejo ambulatorio con FR o embarazadas/puérperas hasta 2 semanas después del
parto.
8) PREVENCIÓN:
1. Vacuna antineumocócica:
-PPSV23: incluye 23 Ag capsulares PLS purificados de S. pneumoniae. Protege contra la
enfermedad neumocócica invasiva (ENI), como bacteriemia y meningitis.
*Indicaciones: ≥65 años, grupos de riesgo.
*Revacunación: luego de 5 años en pacientes de alto riesgo (asplenia, IRC, HIV,
trasplante, leucemia, linfoma).
-PCV13: vacuna conjugada con proteínas transportadoras. Protege contra ENI y NAC
bacteriémica y no bacteriémica.
*Indicaciones: niños sanos hasta 5 años, grupos de riesgo hasta18 años, ≥65 años y
situaciones especiales (asplenia, implante coclear, fistula LCR).
2. Vacuna antigripal: constituye el método principal de prevención frente a la influenza y
sus complicaciones, ya que contiene las tres cepas (2 de tipo A y 1 de tipo B). Debe
administrarse anualmente y ofrecerse tan pronto como la vacuna esté disponible.
*Indicaciones: ≥65 años y personas de 2-64 años con comorbilidades crónicas.
3. Vacunación dual antineumocóccica y antigripal: es superior a cualquiera de las
vacunas en forma aislada para la prevención de complicaciones en los adultos de edad
avanzada con enfermedades crónicas. Logró la disminución de las tasas de mortalidad,
de neumonía, de ACV isquémico y de IAM, en comparación con los no vacunados.
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Tuberculosis
Enfermedad producida por alguno de los miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis.
1) EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Caso índice (CI): persona que cumple con las condiciones de caso de TBC.
▪ Contactos: personas que comparten temporalmente con un CI un espacio en común,
cualquiera sean las características de la enfermedad: localización (pulmonar o
extrapulmonar) y categoría diagnóstica (confirmada o no confirmada
bacteriológicamente).
▪ Contactos no convivientes: son aquellos que no conviven, pero tienen una relación
con el paciente de tipo personal, laboral o de otra índole que favorece la transmisión
de la infección tuberculosa.
▪ Foco tuberculoso: conjunto de individuos integrado por el CI y sus contactos.
2) ETIOLOGÍA: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M microti, M. canetti

(1998), M. caprae, M. pinnipeda, M. mungi (Alexander K, EID, 2010).
3) PROBLEMÁTICA DE LA TBC:
-Pobreza, marginalidad, hacinamiento.
-Coexistencia de dos epidemias: TBC + HIV/SIDA.
-Dificultades de los programas de control.
-Las resistencias en TBC: de la monorresistencia a resistencia total.
4) FISIOPATOLOGÍA: los bacilos inhalados ingresan al aparato respiratorio hasta llegar a los
alveolos. Allí son ingeridos por células que forman parte del SI inespecífico (macrófagos)
que los transportan hacia los ganglios locales. Estos ganglios habitualmente filtran las
partículas extrañas e impiden que se desarrolle la enfermedad. En ciertas circunstancias, la
infección no es contenida en este nivel y se disemina por sangre hacia cualquier órgano. Si
es paciente tiene su inmunidad conservada, los linfocitos entran a las áreas de infección y
junto a macrófagos se organizan en granulomas. Dentro de ellos, las bacterias permanecen
vivas pero impedidas de multiplicarse o diseminarse, constituyendo una TBC LATENTE. Es
decir, la infección está presente pero controlada por el SI.
Si el SI falla en organizar la barrera defensiva, los bacilos se replican y se desarrollan una
TBC ACTIVA. El órgano que habitualmente es afectado por esta bacteria es el pulmón (TBC
PULMONAR). Sin embargo, la enfermedad puede también tener lugar en cualquier otra
localización donde la bacteria se haya diseminado (TBC EXTRAPULMONAR).
1
5) PATOGENIA: un niño sano que convive en forma íntima y sostenida con un contagiante,
inhala bacilos que llegan al pulmón y producen una reacción inflamatoria celular y humoral
(linfocitos, macrófagos, histiocitos, IF-γ, TNF, citoquinas) configurando el foco primario:
nódulo de Küss y Ghon. Generalmente es único, cercano a la periferia en la región
subpleural y suele encontrarse en campo medio o inferior del pulmón derecho. No tiene
manifestación clínica ni radiológica.
Desde el foco primario, vehiculizados por los vasos linfáticos, los bacilos llegan a los
ganglios traqueobronquiales regionales, constituyendo el complejo pulmonar primario
(lesión parenquimatosa, linfangitis y adenopatía regional). La lesión evoluciona en forma
directamente proporcional al número de bacilos y a su virulencia e inversamente
proporcional a la inmunidad del huésped.
En la mayor parte de los casos, la infección se controla por la inmunidad celular del
huésped: infección tuberculosa (primoinfección tuberculosa). En otros casos, sobre todo
en niños <5 años e inmunosuprimidos, la infección progresa y se establece la enfermedad
tuberculosa primaria, generalmente pulmonar o se disemina produciendo enfermedad
extrapulmonar. Pero el mayor número de casos de enfermedad se observa años después
de la primoinfección por reactivación endógena: Tuberculosis extraprimaria o tipo adulto,
que puede verse en niños de segunda infancia y adolescentes y ser contagiosa,
especialmente si presentan formas pulmonares cavitadas.
1. Transmisión: vía aerógena (gotitas de flügge).
2. Primoinfección: 1º contacto con el bacilo, en un organismo virgen de infección, más
frecuente en niños y puede presentarse en forma:
-Inaparente: PPD (+) en contactode una TBC facilífera o viraje tuberculínico.
-Latente: viraje tuberculínico + Rx tórax (complejo 1º de Küss y Ghon, chancro de
inoculación, adenopatía satélite y linfangitis).
-Manifiesta: se suma sintomatología (fiebre + tos + pérdida de peso). La
primoinfección evoluciona a la curación espontanea en el 90% de los casos.
3. TBC primaria: progresión de la primoinfección a enfermedad (10%). Predominio de
lesiones radiológicas en campos medios e inferiores que al progresar se cavitan. En
estas formas se producen con más frecuencias la diseminación hematógena.
4. TBC extraprimaria: se produce luego de la curación del complejo primario y
obedece a dos mecanismos: reactivación y reinfección.
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6) CLASIFICACIÓN:
▪ Según la patogenia: primaria – extraprimaria.
▪ Según el órgano que afecte: pulmonar – extrapulmonar.
▪ Según la clínica: infectado – enfermo (moderado o grave).
7) CLÍNICA:
▪ INFECCIÓN TBC LATENTE (ITBL): las personas con ITBL no están enfermas y no
presentan síntomas. No hay tos ni expectoración, la baciloscopia y los cultivos son (-) y
la Rx de tórax es normal. No requieren aislamiento respiratorio ya que no pueden
transmitir la infección. Habitualmente se diagnostican por una PPD (+). La ITBL no
constituye un caso de TBC. Su tratamiento se considera en determinadas
circunstancias para evitar el desarrollo de la forma activa.
-Diagnóstico: se realiza a través de la Prueba Tuberculínica (reacción de Mantoux). En
esta prueba se inyecta debajo de la piel una proteína purificada derivada (PPD). En la
mayoría de los pacientes que tienen una infección, el SI reconoce esta proteína (que es
extraída del bacilo) y produce una reacción de hipersensibilidad retardada, que puede
leerse como una sobreelevación en la piel a las 48-72hs.
-Tratamiento: el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con PPD (+) debe

realizarse sistemáticamente en aquellos con un gran riesgo de progresar a enfermedad
tuberculosa:
*Pacientes con HIV, independientemente de sus recuentos de CD4.
*Pacientes sin HIV con algún compromiso inmunológico: tratamiento anti-TNF, diálisis,
en preparación para un trasplante, con silicosis.
*Algunos contactos de un caso índice de TBC pulmonar.
*<20 años, independientemente de la exposición previa conocida y de que presenten
algún grado de inmunodepresión.
▪ TBC DEL ADULTO/POSPRIMARIA: frecuente inicio solapado (tos, expectoración
mucopurulenta, sudoración nocturna, astenia, etc), a veces inicio agudo con fiebre
alta, expectoración hemoptoica o hemoptisis franca (diagnóstico más precoz). Una
forma especial de inicio es la Neumonía Tuberculosa (similar al SD clínico-Rx de
neumonía bacteriana).
▪ TBC MILLIAR: realizar diagnostico diferencial de la FOD (si inicialmente no se observa
el patrón miliar radiográfico).
▪ DISEMINACIÓN PULMONAR EXTENSA: disnea e IR, hasta distress respiratorio.
▪ TBC ESTRAPULMONAR: la clínica depende de la localización: la pulmonar es la más
frecuente y la que conlleva mayor contagio (80-85% en inmunocompetentes); pleural;
linfática; urogenital; osteoarticular; meníngea; cualquier órgano o tejido del
organismo puede ser afectado.
-Diagnóstico: ídem a TBC pulmonar (clínica inespecífica y que depende de la
localización + radiología inespecífica + microbiología con menor rentabilidad, formas
paucibacilares y con cultivo siempre + anatomía-patológica).
*TBC pulmonar: meningitis tuberculosa (LCR con predominio linfocitario y glucosa
baja + ADA>9UI + factores de mal pronóstico: diagnostico tardío, alteración del nivel
de conciencia y demora en iniciar tratamiento, por lo tanto, valorar el uso de
corticoides) y tuberculomas craneales (indistinguible de tumores → cirugía).
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-Tratamiento: ídem a TBC pulmonar (2 IRZE + 4 IR); valorar prolongar en TBC

ganglionar, osteoarticular y meníngea.
▪ TBC EN PACIENTE HIV (+):
-Sin inmunodeficiencia: síntomas similares al resto de los enfermos.
-Con inmunodeficiencia: clínica más inespecífica → síntomas generales (fiebre
nocturna + astenia + pérdida de peso + adenopatías periféricas) + alto % con PPD (-) +
más rápida diseminación de la TBC (hasta 60% de localización extrapulmonar).
8) DIAGNÓSTICO:
▪ Criterios diagnósticos: epidemiología + clínica + baciloscopia + radiología + PPD +
anatomía-patológica.
-Clínica:
*Síntoma respiratorio: tos y/o expectoración durante más de 2-3 semanas.
*Otros síntomas respiratorios: hemoptisis, disnea, dolor torácico.
*Síntomas generales: astenia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina,
sudoración profusa.
*Síntomas de otros órganos: depende de la localización.
¿Por qué de entre todos los síntomas de la TBC, se seleccionan los
síntomas respiratorios como base de la detección?
Porque son los síntomas más frecuentes (tos y/o expectoración prolongada) de la
forma de TBC más frecuente (TBC pulmonar); y porque son los síntomas que más
contagian (tos) de la forma de TBC que más contagia (TBC pulmonar).
▪ EF: signos de valor orientativo:

-Crepitantes en el espacio infraclavicular o en a zona interescápulo-vertebral por
lesiones exudativas y cavitarias.
-Estertores bronquiales uni o bilaterales en las diseminaciones broncogeneas.
-Afectación pleural produciendo matidez a la percusión.
-Signos de localización extratorácica: eritema nodoso + adenopatías y fistulas
cervicales y submaxilares + disfonía + fistulas de ano + afectación osteoarticular.
-Si se sospecha diseminación hematógena, explorar SNC y realizar FO.
▪ Analítica general: posibles alteraciones inespecíficas:
-Anemia moderada e hipoproteinemia (si la evolución es prolongada).
-VSG acelerada (50-60mm a la 1ºh).
-Alteración de las pruebas de coagulación.
-Puede haber leucocitosis con neutrofilia (formas agudas y febriles) más frecuente
linfocitosis (formas subagudas y crónicas).
-Alteraciones hepáticas previas al tratamiento (GGT y/o transaminasas).
-Hiponatremia e hipocloremia por SD de secreción inadecuada de ADH (casos
diseminados graves).
-Hematuria sin dolor cólico y piuria con orina “estéril”.
▪ Esputo: paciente con tos por +3 semanas es sospecha de TBC, por lo tanto, se
recomienda tomar como mínimo 2 muestras (operativamente no cuesta nada recoger
3 muestras).
-Primer día: muestra inmediata o ‘in situ’.
-Segundo día: muestra matutina y muestra inmediata.
▪ Técnicas microbiológicas convencionales:
1. Baciloscopia.
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INFORME DE BACILOSCOPÍA
(-) No se encuentran BAAR en 100 campos observados.
(+) <1 BAAR por campo, en promedio, en 100 campos observados.
(++) 1-10 BAAR por campo, en promedio, en 50 campos.
(+++) >10 BAAR por campo, en 20 campos observados.
2. Cultivo.
-Utilidad: establecer un diagnóstico de certeza, identificar una especie (complejo
M. tuberculosis: M. tuberculosis o M. bovis; MNT: MAC, M. kansasii) y estudiar
sensibilidades (detecta 10Bk/ml).
-Desventajas: muy lento crecimiento (3-8 sem), menos accesible que baciloscopia
y más costoso que baciloscopia. Existe el BACTEC, que es un cultivo por método
rápido que tarda 15-20 días.
3. Identificación.
4. Antibiograma.
▪ Rx de tórax:
-TBC postprimaria:
*Rx normal muy rara (inmunodeficiencias severas).
*Afectación parenquimatosa pulmonar constante.
*La localización mas frecuente es en los segmentos apical y posterior de los lóbulos
superiores y segmento apical del lóbulo inferior.
*La cavitación es frecuente; puede existir diseminación broncógena.
*Derrame pleural.
-TBC milliar: patrón Rx típico con múltiples nódulos finos, <3mm, generalmente más
profusos en lóbulos inferiores y que se ven mejor en el espacio retrocardíaco en la Rx
lateral. Siempre indica diseminación hematógena de la enfermedad y es un signo de
gravedad que requiere intervención urgente.
-TBC pleural: -TBC ósea:
-SIDA:
*Inmunodepresión no severa: lesiones similares a las de los enfermos
inmunocompetentes.
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*Inmunodepresión severa: lesiones típicas de TBC primaria y frecuente afectación

linfática y diseminación broncógena.
Formas hematógenas
▪ TAC de tórax: se observan macronódulos y diseminación broncógena en forma de
nódulos centrolobulillares.
▪ Prueba de la Tuberculina (PPD):

-PPD (+): útil en niños <5-10 años y en inmunodeficiencias severas.
-PPD (-): útil solo para descartar TBC en alta sospecha con otras posibilidades
diagnosticas.
▪ Viraje Tuberculínico: se lo considera cuando un sujeto con una PPD (-) se convierte en
(+) en un plazo inferior a 2 años. Se estima que esto representa una infección reciente
por M. tuberculosis.
▪ Anatomía-patológica: indicada en casos con bacteriología (-) → TBC pulmonar o
extrapulmonar y sospecha de neoplasia. A veces es necesario recurrir a obtener
biopsias y siempre enviar la muestra a microbiología. El diagnóstico lo otorga el
hallazgo de granulomas caseificantes (SIDA: es raro); y ante diagnostico de alta
probabilidad, iniciar tratamiento.
▪ Otras muestras respiratorias:
-Esputo inducido: paciente en ayunas se le induce con suero fisiológico templado o
mezclado con glicerol. Obtención en zona acondicionada (producción de aerosoles).
-Jugo gástrico: secreciones del tracto respiratorio deglutidas. Indicada en niños y
previo ayuno. Requiere procesamiento urgente de la muestra.
-Otras: aspirado y cepillado bronquial – biopsia transbronquial.
▪ Orina: 1º orina de la mañana + previa limpieza genital + mitad de la micción + 3
muestras + volumen >40ml + transporte inmediato o refrigerar en nevera.
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▪ GeneXpert MTB/Rif: nuevo método molecular que diagnostica M. tuberculosis y

resistencia a R en 2hs. Tiene alta S y E para muestras con baciloscopia (+), < para
baciloscopía (-) y cultivo (+). Es auspiciado por la OMS desde fines de 2010 como
método de screening. Su costo es de 17.000 USD + 37 USD/muestra + 1000 USD/año
mantenimiento.
9) TRATAMIENTO:
▪ Bases bacteriológicas:
1. Asociación de fármacos: previene la aparición de resistencia, al evitar la selección
de los Mutantes Resistentes Naturales.
2. Tratamiento prolongado: permite la acción sobre todas las poblaciones bacilares
(condiciones metabólicas).
3. Administración en monodosis: consigue picos séricos, efecto post-ATB y facilita la

supervisión.
▪ Drogas antituberculosas:
DROGA PTACIÓN EFECTO DOSIS RAMs
Isoniacida 10mg/ml Bactericida. 10-15 -Hepatitis tóxica
100-300mg mg/kg/día (<2%).
-Neuropatía periférica.
-Convulsiones.
Rifampicina 20mg/ml Bactericida. 10-20 -Intolerancia gástrica.
300mg mg/kg/día -Hepatitis toxica.
-Interacciones fcos.
-Hipersensibilidad.
Pirazinamida 250mg Bactericida. 20-40 -Hepatitis tóxica.
mg/kg/día -Trastornos GI.
-Rash.
Etambutol 400mg Bacteriostático. 15-25 -Neuritis óptica.
mg/kg/día -Hipersensibilidad.
-Alopecia.
Streptomicina 1-4g Bactericida. 20-40 -Ototoxicidad.
mg/kg/día -Nefrotoxicidad.
-Neurotoxicidad.
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Amikacina 1g Bactericida. 15 -Nefrotoxicidad.

mg/kg/día -Efecto auditivo
y vestibular.
Levofloxacina 25mg/ml Bactericida. 5-10 -Intolerancia gástrica.
250mg mg/kg/día -Rash.
-Cefalea.
Ofloxacina 200mg Bactericida. 15-20 -Artropatía.
400mg mg/kg/día -Artritis.
-Rash.
▪ Esquemas terapéuticos:
1. Régimen estándar:
-Fase inicial: I + R + P + S/E durante 2 meses en forma diaria que corresponde a 60
tomas (meses 1 y 2). Esta fase termina a las 60 tomas solamente si en ese
momento la baciloscopía es (-). Si la baciloscopía es (+) al final del mes 2 continuar
con la fase inicial por 4 semanas más. Al final de este período adicional el paciente
debe iniciar la fase de continuación independientemente del resultado de la
baciloscopía. En embarazadas y HIV (+) no debe utilizarse la S. En <6 años utilizar
con precaución el E.
-Fase de continuación: I + R en forma diaria durante 4 meses que corresponde a
120 tomas (meses 3, 4, 5 y 6) o solamente si es supervisado: en forma intermitente
(3 veces/sem), durante 4 meses que corresponden a 48 tomas (meses 3, 4, 5 y 6).
2. Retratamiento:
-Fase inicial: I + R + P + S + E durante 2 meses en forma diaria, las 5 drogas, 1 mes
más con 4 drogas. Sacar la S. Si la baciloscopia es (-) al 3º mes se comenzará con la
siguiente fase. Si es (+), se debe prolongar la fase intensiva por 1 mes más con 4
drogas (I + R + Z + E). Con el resultado del cultivo y prueba de sensibilidad, se
tomará la determinación de reformular o no el esquema de tratamiento al final del
4º mes. Si no existe posibilidad de cultivo comenzar con la fase de continuación a
partir del 5º mes.
-Fase de continuación: I + R + E en forma diaria durante 5 meses (meses 4, 5, 6, 7 y
8) o solamente si es supervisado: en forma intermitente (3 veces/sem) con dosis
adicionales de I + E durante 5 meses (meses 4, 5, 6, 7 y 8).
3. Farmacorresistencia:
-TBC monorresistente: habitualmente a I o S. muy peligrosa a R.
-TBC polirresistente: incluye resistencia a ≥2 drogas, pero no a I + R
conjuntamente.
-TBC multidrogorresistente (TBC-MDR): resistencia como mínimo a I + R
conjuntamente.
*Fase inicial (6-8meses): Inyectable (Amikacina) + 3-5 drogas orales (Cicloserina +
Etionamida + FQ + Z/PAS).
*Fase de continuación (12-18 meses): sin inyectable, con las drogas orales.
*Cambio de fase: 4 cultivos mensuales consecutivos (-).
*Criterio de curación: el último año de tratamiento con por lo menos 5 cultivos (-),
espaciados en el tiempo.
*Criterio de fracaso: un cultivo (+) en los últimos 3 meses de tratamiento o 2
cultivos (+) antes.
8
-TBC extensamente resistente (TBC-XDR): resistencia a I + R (con/sin otras drogas

de 1º línea) + una fluoroquinolona + un inyectable de 2º línea (Amikacina).
-TDR-TBC: TBC totalmente drogorresistente (resistencia a todas las drogas de los
grupos 1 a 4 inclusive de OMS).
▪ TBC EXTRAPULMONAR: en general, el esquema terapéutico es similar al de la TBC
pulmonar.
-TBC del SNC: diferente paso de tuberculostáticos al LCR con/sin inflamación:
*Isoniacida y Pirazinamida: buena penetración.
*Rifampicina: mala penetración con inflamación 10-20%. Por 12 meses?
*Etambutol: solo pasa con meninges inflamadas (4-64%).
10) SEGUIMIENTO:
▪ Fase inicial:
-1 mes: baciloscopía inicial + cultivo inicial + prueba de sensibilidad a drogas (PDS).
-2 meses: baciloscopía inicial y si es (+) realizar cultivo y PDS.
▪ Fase de consolidación:
-5 meses: si baciloscopía inicial es (+) considerar fracaso terapéutico y realizar cultivo y
PDS.
-6 meses: baciloscopía de fin de tratamiento; si es (+), considerar fracaso y realizar
cultivo y PDS.
9
COVID-19
1) EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Mecanismos de transmisión:
-Transmisión directa: el contagio humano-humano se produce por contacto directo con
gotas respiratorias de +5 micras y a una distancia de 2mts.
-Transmisión indirecta: a través del contacto con una superficie contaminada.
2) CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS:
3) FISIOPATOGENIA:
1. La proteína S del virus se une al receptor ACE2* de la célula huésped (alveolos
pulmonares) y así, el virus ingresa en el alveolo.
2. El virus pierde su cubierta y libera su ARN en el interior de la célula.
3. Éste va a los ribosomas de la célula huésped y utiliza esta organela para formar sus
componentes virales (ARN y proteínas virales) que por sí solo no puede fabricar.
4. Por este mecanismo se producen miles de copias del ARN viral.
5. Por acción enzimática se ensamblan las proteínas y el ARN conformando virus completos.
6. Estos virus salen de la célula e infectan a otras células (cada virus puede reproducir entre
10.000-100.000 réplicas).
*Los receptores ACE2 también están presentes en las células endoteliales arteriales y
venosas y en las células arteriales del ML de múltiples órganos. Su replicación causa
daño celular directo y la liberación de alarmas proinflamatorias de las células dañadas.
Además de este efecto directo, las partículas virales pueden provocar respuestas inmunes
innatas del huésped a través de diferentes mecanismos, incluida la activación de
macrófagos alveolares y de la cascada del complemento a través de la vía de la lectina.
1
Además, los complejos inmunes formados localmente pueden tener un papel en la

activación adicional del sistema del complemento y ↑ la RI como lo sugiere el reciente
hallazgo de una gran cantidad de células plasmáticas activadas en el lavado broncoalveolar
de un paciente con enfermedad grave por Covid-19.
CASCADA DAÑO ENDOTELIAL ALT EN LA SD TROMBO

INFLAMATORIA PROGRESIVO COAGULACIÓN INFLAMATORIO
4) FISIOPATOLOGÍA: Covid-19 → activación de Linfocitos → defecto de citotoxicidad
(¿predisposición genética?) → proliferación celular linfocitaria descontrolada → IF-γ en exceso
→ hiperactivación de macrófagos
INMUNO:
-Liberación de IL-1 e IL-6 (fiebre).
-Hemofagocitosis (pancitopenia).
-Hipersecreción de ferritina (HIPERFERRITINEMIA).
TROMBÓTICO:
-Liberación de factor activador del plasminógeno (hiperfibrinólisis).
-Participación de otros mecanismos de activación patológica de la
trombina (DIMERO D ELEVADO).
5) CLÍNICA:
▪ Definición de caso sospechosos de Covid-19 (11/05/20):
-Fiebre + síntomas respiratorios (tos + odinofagia + dificultad respiratoria + anosmia +
disgeusia).
-Anosmia/Disgeusia de reciente aparición y sin otra etiología definida ni otros signos ni
síntomas.
-Contacto con casos o historia de viajes en zonas de transmisión local o internacional en
los últimos 14 días.
-Diagnóstico clínico y radiológico de Neumonía sin otra etiología posible.
-Personal de salud o instituciones cerradas con fiebre, tos, odinofagia o dificultad
respiratoria.
▪ Formas de presentación:
-Enfermedad leve sin complicaciones (síntomas inespecíficos / fiebre + tos + dificultad
respiratoria / dolor de garganta, congestión nasal, malestar gral, cefalea o mialgias).
-Neumonía leve.
-Neumonía grave.
-SDRA.
-Sepsis con foco respiratorio.
-Shock séptico con foco respiratorio.
▪ Manifestaciones clínicas:
-Fiebre >38°C + tos.
-Fiebre >38°C + dolor de garganta.
-Fiebre >38°C + dificultad para respirar.
-Diarrea.
2
-Anosmia.
-Ageusia.
-Conjuntivitis.
▪ Síntomas por orden de frecuencia:
-Fiebre (88%).
-Tos seca (68%).
-Fatiga (38%). Un pequeño porcentaje de los
-Producción de esputo (33%). pacientes con Covid-19 presentan
-Disnea (18%). diarrea, nauseas, vómitos y/o
-Mialgias/Artralgias (15%). molestias abdominales, incluso antes
-Dolor de garganta (14%). de iniciarse la sintomatología
-Cefalea (13%). respiratoria. También se describió una
-Escalofríos (11%). afección hepática.
-Náuseas/Vómitos (5%).
-Congestión nasal (5%).
-Diarrea (4%).
-Hemoptisis (0,9%).
-Congestión conjuntival (0,8%).
▪ Evolución:
-Asintomático: 1-3%.
-Sintomático:
*Leve (80%): infección subclínica + IRA + crepitantes + Neumonía leve.
*Moderado.
*Grave (13-16%): disnea + taquipnea + Sat02<93% + infiltrados en la Rx.
*Crítico (6%): IR + sepsis + shock séptico.
-Casos mortales: 1-3%.
6) COMPLICACIONES:
3
7) GRAVEDAD:
▪ ¿Qué es lo que determina la gravedad de la enfermedad?:
1. Repercusión funcional (local): alteración de la hematosis produciendo hipoxemia –
hipercapnia (IR).
2. Repercusión sistémica: inflamación + coagulación generalizada → FOM (sepsis:
disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una RI desregulada del
huésped a una infección.).
▪ CURB-65: Confusión – Urea – Respiración – Bradicardia – >65 años.
-Confusión: 1 punto. - 0 puntos: manejo ambulatorio.
-Urea >44mg/dL: 1 punto. - 1 punto: se analiza cada caso.
-FR>30/min: 1 punto. - 2 puntos: manejo en sala general.
-PA<90/60mmHg: 1 punto. - 3-5 puntos: manejo en UTI.
->65 años: 1 punto.
▪ q-SOFA: útil en guardia externa y en atención ambulatoria.
-PAS<100mmHg: 1 punto.
Puntaje ≥2 criterios
-Estado mental alterado: 1 punto.
sugiere mayor riesgo.
-FR>22/min: 1 punto.
▪ Resumen para considerar gravedad:
4
8) DIAGNÓSTICO:
▪ Laboratorio:
-Estadío I (infección temprana): síntomas constitucionales leves + fiebre >38°C + tos seca +
anosmia + diarrea → linfopenia + ↑ leve de LDH + ↑ Dímero-D.
-Estadío II (fase pulmonar): disnea + Rx anormal → SatO2<93% + hipoxia (PaFI≤300mmHg)
+ ↑LDH + ↑ Dímero-D + ↑ transaminasas.
-Estadío III (fase hiperinflamatoria): SDRA + ICA + IRA + sepsis → ↑ ferritina + ↑ Dímero-D
+ ↑ PCR + ↑ Troponina + ↑ tiempos de coagulación + ↑ creatinina.
PREDICTORES DE MAL PRONÓSTICO: linfopenia – ↑ Dímero-D –

↑IL-6 – ↑LDH – ↑ ferritina – ↑ Troponina.
EVALUACIÓN DE NEUMONÍA: leve (Sat02>90%) – grave (Sat02<90%).
EVALUACIÓN DE SDRA: PaFI≤300mmHg.
▪ RT-PCR: la técnica de confirmación de casos Covid-19 se basa en la detección de

secuencias únicas de ARN viral mediante amplificación de material genético por rRT-PCR
(real time reverse-transcription polymerase chain reaction), siendo necesario para
alcanzar un diagnostico la realización de una PCR de screening y una PCR de confirmación
en un gen alternativo.
-Usos recomendados:
*Confirmación diagnostica en personas consideradas casos sospechosos.
*Alta de aislamiento en pacientes con formas graves de Covid-19.
-Muestras:
*TRS: hisopado nasofaríngeo – hisopado orofaríngeo – hisopado nasal – aspirado
nasofaríngeo. Se solicita en pacientes ambulatorios.
*TRI: esputo – aspirado traqueal – lavado broncoalveolar. Se solicita en pacientes con
enfermedad respiratoria grave.
5
▪ Test de Ag:
-Usos recomendados:
*Diagnóstico confirmatorio en casos sospechosos con síntomas leves/moderados, solo
durante los primeros 7 días desde el inicio de los síntomas. Un resultado (-) no descarta
enfermedad por SARS-CoV-2.
*En escenarios de transmisión comunitaria con mediana/alta prevalencia de casos.
▪ Ac anti-SARS-CoV-2 mediante pruebas serológicas:
-Usos recomendados:
*Estudios de vigilancia poblacional.
*Identificación de donantes de plasma de convalecientes.
*Diagnóstico tardío o retrospectivo en situaciones definidas.
*Identificación de población susceptible en estrategias de inmunización.
▪ Imágenes:
-Rx de tórax & TAC de tórax:
*Los pacientes con Covid-19 pueden tener una Rx de tórax normal inicialmente.
*La sensibilidad de RT-PCR es 60-70% por lo que pueden haber pacientes con
anormalidades en TAC con un PCR (-).
*Las anormalidades topográficas iniciales son opacidades en vidrio deslustrado
periféricas bilaterales focales o multifocales.
*Los hallazgos frecuentes son: consolidaciones bilaterales y ausencia de efusión pleural.
*Paciente de 57 años.
*Paciente de 52 años con Neumonía que requirió ARM.

6
9) TRATAMIENTO:
▪ Tratamiento de sostén:
1. Identificación de caso sospechoso → definición de caso MSAL1.
2. Estadificación de gravedad → CURB-65 / Sat02/Comorbilidades.
3. Tratamiento de soporte → guías OMS.
4. Tratamiento antimicrobiano empírico → NAC grave.
5. Tratamiento antiviral → Rendesivir.
6. Tratamiento definitivo → Rendesivir + Corticoides + Enoxaparina + Plasma de
convaleciente + suero hiperinmune + nebulizaciones con Ibuprofeno + Carragenina +
Ivermectina.
7
Infección de Piel & Tejidos Blandos

Las IPPB serán presentadas como primarias en piel sana o secundarias a procesos sistémicos, y
como infecciones relacionadas a cirugías que comprenden un abanico de patologías
clasificadas según su compromiso y el tipo de cirugías.
1) EPIDEMIOLOGÍA: las IPPB son una de las infecciones más prevalentes en la población
pediátrica y adulta.
-En los últimos años se describió a nivel mundial un aumento de la incidencia de IPPB
producidas por SAMR adquiridas en la comunidad (SAMR-AC), especialmente en la
población pediátrica, con frecuencia sin FR asociados. A diferencia de SMAR nosocomial,
es sensible a ATB no β-lactámicos: Clindamicina, Cotrimoxazol, Ciprofloxacina, Rifampicina
y Minociclina.
-Las infecciones producidas por SAMR-AC podrían ser más graves en relación con la
producción de la toxina leucocidina de Panton Valentine, favoreciendo la aparición de
lesiones necróticas.
-En pacientes con puerta de entrada en piel aumenta la incidencia de S. aureus y en la
Argentina mayor incidencia en la región norte del país, del SAMR- AC.
-La prevención de las infecciones por SAMR-AC debe basarse en mediadas de higiene
general y aislamiento.
-Datos sobre aislamientos y sensibilidad en IPPB de un trabajo realizado en Hospitales de
Argentina:
• MSSA: SAMS (45%).

• CA-MRSA: SAMR-AC (37%).
• HA-MRSA: SAMR-HOSPITALARIO
(17%).
1
1. FORÚNCULO: es un nódulo inflamatorio profundo que se desarrolla a partir de una

foliculitis previa.
▪ Etiología: S. aureus.
▪ Factores predisponentes: obesidad – DBT – discrasias sanguíneas – disfunciones de los
NT – corticoterapia.
▪ Clínica: comienza como un nódulo rojo, firme y doloroso, que evolución a la
fluctuación (la lesión remitir al drenaje espontaneo).
-Localización: cara, cuello, axilas y glúteos.
▪ Diagnóstico: clínica + toma de muestra de secreción para confirmar la etiología.
▪ Tratamiento:
-Higiene con jabones de pH neutro o antisépticos de tipo iodopovidona o clorhexidina.
-Calor húmedo que favorece el drenaje.
-Drenaje quirúrgico si hay fluctuación.
-ATB si hay celulitis circundante o compromiso sistémico. En caso de requerirlos, tener
en cuenta la presencia de SAMR de la comunidad.
-Ante forunculosis recidivante: higiene personal + mejorar factores predisponentes +
buscar portación + tratamiento tópico con Mupirocina 3 veces/día durante 4-7 días en
portadores nasales de S. aureus.
2. ÁNTRAX: proceso más extenso que afecta al TASC, en zonas de piel gruesa y poco elástica;
se forman varios abscesos separados por tabiques de TC, que drenan a través de los
folículos pilosos.
▪ Etiología: S. aureus.
▪ Factores predisponentes: obesidad – DBT – discrasias sanguíneas – disfunciones de los
NT – corticoterapia.
▪ Clínica: lesión de mayor tamaño, más profunda, indurada y más grave. Tiene una
presentación aguda con fiebre y repercusión general. Al progresar se produce el
drenaje externo a través de varios folículos pilosos, puede acompañarse de celulitis y
bacteriemia y a partir de allí focos metastásicos (endocarditis, osteomielitis).
-Localización: nuca, espalda y muslos.
▪ Diagnóstico: clínica.
▪ Tratamiento:
-Drenaje quirúrgico.
-Antimicrobianos antiestáfilococcicos.
3. ERISIPELA: infección aguda de la piel que compromete la dermis superficial, con marcado
compromiso de los vasos linfáticos, en algunos casos rápidamente progresiva.
▪ Etiología: S. pyogenes, S. del grupo G, C y B en diabéticos, y en menor medida, S.
aureus en pacientes con trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes,
particularmente en sitios utilizados para inyección de drogas.
▪ Patogenia: la disrupción de la barrera mecánica que ofrece la piel es la puerta de
entrada para el ingreso del microorganismo y diseminación local posterior.
-Puerta de entrada: traumatismos (heridas cortantes), intertrigos, onicomicosis.
-Factores predisponentes: obesidad – DBT – edema secundario a insuficiencia venosa
crónica u obstrucción linfática – alcoholismo – inmunodepresión – HIV/SIDA – drogas x
VEV – celulitis previa – mordeduras de animales – picaduras de insectos – uso de
piercing.
▪ Clínica: cuadro de inicio brusco, con fiebre elevada seguido en las 12-24hs siguientes
de una placa edematosa, caliente, dolorosa, de bordes netos, no sobreelevados,
2
eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica según la gravedad, la

etiología y el huésped.
Se acompaña de adenopatía regional y a veces de linfangitis.
-Localización: MI (85%), cara (10%), MS.
-Laboratorio: ↑ASTO (reactante inespecífico que no sirve para el diagnóstico ni el
seguimiento, por lo que no se lo utiliza en la práctica diaria).
-Diagnóstico microbiológico:
*Cultivo del contenido de lesiones bullosas (rendimiento <5% de los casos).
*Cultivo del aspirado de la lesión con SL salina al 9%.
*Biopsia de la lesión (rendimiento entre 20-30%).
*Hemocultivos (rendimiento <5%, excepto en cuadros invasivos por S. pyogenes).
-Imagenología:
*Ecografía (útil ante la sospecha de colecciones).
*TAC (útil ante la sospecha de colecciones).
▪ Tratamiento: ATB ambulatorio, considerando el estado clínico del paciente, la
extensión y progresión de la lesión, las comorbilidades y compromiso sistémico para
decidir su internación. El tratamiento debe realizarse entre 10-14 días, y no menos de
8 días.
Tratamiento x VO
Penicilina V 500.000-1.000.000 U/6hs
Cefalexina 500mg/6hs
Amoxicilina 500mg/8hs
Amoxicilina-Clavulánico/Sulbactam 875-125/8hs
Clindamicina 300mg/6-8hs
Tratamiento x VEV
Penicilina G 2-12 millones U/día
Cefalotina 1g/4-6hs
Cefazolina 1-2g/8-12hs
Ampicilina-Sulbactam 1,5g/6hs
Azitromicina 500mg el 1º día seguido por
250mg/4hs
Claritromicina 500mg/12hs (en alérgicos)
-Tratamiento complementario: en casos seleccionados, están indicados los Corticoides

para disminuir la respuesta inflamatoria y ayudar a resolver el cuadro mas rápidamente,
junto con la elevación del miembro, para mejorar el drenaje linfático.
También es necesario tratar la puerta de entrada para evitar recidivas.
-Recurrencias: ocurren entre 10-30%, por lo que se recomienda profilaxis durante periodos
de 6-12 meses:
*Penicilina Benzatínica 2,4 millones U/3-4 sem.
*Penicilina V 250mg-1g/12hs x VO.
*Eritromicina 250mg/12hs (precaución en el uso de macrólidos por la creciente resistencia
del S. pyogenes en nuestro medio).
4. CELULITIS: infección aguda que compromete al TCSC. Se extiende rápidamente
acompañada en ocasiones de linfangitis e inflamación de los ganglios linfáticos regionales.
▪ Etiología: S. pyogenes, y puede estar asociado al S.aureus.
3
▪ Patogenia:
-Puerta de entrada: úlceras vasculares o en zona sacra (por presión en ancianos),
heridas, lesiones por rascado, heridas (quirúrgicas o traumáticas), intertrigos fisurados
o flebitis en pacientes hospitalizados, diabéticos, o en tratamiento con corticoides u
otros estados de inmunosupresión.
-Factores predisponentes: ídem.
▪ Clínica: no presenta límites bien definidos a diferencia de la erisipela.
-Localización: cara (niños), MI (adultos).
▪ -Diagnóstico microbiológico:
*Hemocultivos (+) entre el 2-5% de los casos.
*Punción aspiración con aguja (+) entre 20-30% de los casos.
-Imagenología:
*Ecografía, TAC (útil ante la sospecha de colecciones).
*RMN (dx diferencial con fascitis necrotizantes).
▪ Diagnóstico diferencial: fascitis necrotizante (desarrollo rápido y progresivo de edema,
dolor y necrosis) – miositis (compromete todas las estructuras de los tejidos blandos
incluyendo los músculos en forma progresiva y con alta letalidad).
▪ Tratamiento: manejo y tratamiento con ATB durante 7-14 días según la clasificación
clínica:
-Clase I: paciente clínicamente estable, sin comorbilidades → manejo ambulatorio x
VO.
-Clase II: paciente febril, con compromiso sistémico leve-moderado, con o sin
comorbilidades y clínicamente estable → manejo ambulatorio x VO, con posibilidad de
requerir tratamiento parenteral.
-Clase III: paciente con compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o
comorbilidades que puedan comprometer la respuesta al tratamiento → internación y
tratamiento x VEV.
-Clases IV: paciente con signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis
necrotizantes → internación.
Cefalosporinas 1º G En zonas con SAMS
Amoxicilina-Clavulánico/Sulbactam Cobertura de S. pyogenes
Esquema inicial en mordeduras.
Clindamicina En infecciones graves, agregado como
inmunosupresor al esquema elegido.
Clindamicina/Macrólidos/Vancomicina En alérgicos a Penicilina.
Linezolid, Daptomicina y Ceftarolina En situaciones especiales por alto
costo.
Tigeciclina Infecciones severas y contra SAMR y
Bacilos G (-).
Trimetroprima-Sulfametoxazol, En infecciones leves con sospecha de
Clindamicina o Minociclina SAMR a la comunidad.
Vancomicina En casos moderados-severos con
sospecha de SAMR a la comunidad.
Piperacilina-Tazobactam Cobertura de Bacilos G (-) en
inmunodeficiencias graves.
4
5. INFECCIÓN SEVERA DE PPB: representa una urgencia infectológica. La mortalidad varía

entre un 20-40% y hasta un 80% según la entidad, el huésped, el estado general y
momento del diagnóstico.
Son infecciones complicadas que involucran tejidos profundos, cursan con toxemia o
sepsis, y requieren una intervención quirúrgica agresiva y precoz. Los agentes etiológicos
se caracterizan por una inflamación progresiva, con necrosis de la piel, del TCSC, de la
fascia y ocasionalmente, el músculo.
▪ Factores predisponentes: trauma local – DBT – EVP – fracturas expuestas –
drogadicción EV – edad avanzada – obesidad – alcoholismo – desnutrición – postración
– IR – inmunodeficiencias (SIDA, cáncer, neutropenia) – procedimientos quirúrgicos
perineales, abdominales y del cuello.
▪ Clasificación:
1. Celulitis necrotizante:
a. Clostridial: C. perfringens.
b. No clostridial: E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp, Proteus spp,
Bacteroides spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp.
2. Fascitis necrotizante:
a. Fascitis necrotizante tipo 1 polimicrobiana: E. coli, K. pneumoniae,
Enterobacter spp, Proteus spp, Enterococos, Bacteorides spp, Porphyromonas
spp.
b. Fascitis necrotizante tipo 2 monomicrobiana: SBHGG, SBHGA, S. pyogenes, S.
aureus.
3. Miositis necrotizante:
a. Mionecrosis clostridial/Gangrena gaseosa: C. perfringens, C. histolyticum, C.
septicum.
b. Mionecrosis no clostridial, polimicrobiana o sinergística: Streptococo,
Aeromonas hydrophila.
▪ Clínica: los signos clínicos que sugieren necrosis son severo compromiso sistémico
inicialmente desproporcional a los signos locales y signos de sepsis asociados a dolor
intenso inusual con edema, discreto eritema, induración e hipoestesia. En etapas
avanzadas, habrá necrosis cutánea, trastornos de la coloración (violáceo o parduzca),
bullas hemorrágicas, crepitaciones (30%).
-Principales elementos clínicos sugestivos de infección necrotizante profunda:
5
▪ Conducta infectológica inicial:

1. Categorización clínica: inicialmente hay que evaluar si el proceso es superficial o
profundo, necrotizante o no.
2. Evaluación de riesgo: el riesgo está relacionado a la mortalidad, tipo de huésped,
gravedad del compromiso sistémico y lugar de adquisición.
3. Métodos complementarios:
-Laboratorio: leucocitosis + glucemia + hepatograma + ↑ Urea y Creatinina +
↑PCR + ↑CPK + hiponatremia + gases en sangre.
-Imagenología: Rx, TAC, RMN son útiles ante dudas diagnosticas para detectar
necrosis, pero no debe demorar la decisión quirúrgica.
4. Estudios microbiológicos:
-Muestras quirúrgicas.
-Punción aspiración de lesiones.
-Cultivos de tejidos.
-Hemocultivos.
-Tinción Gram: informa sobre morfología y coloración, elemento fundamental y
rápidamente accesible para orientar el tratamiento empírico inicial.
*Cocos (+) en cadenas (Strep) o en racimos (Staph) con PMN → FMM.
*Flora polimicrobiana con abundantes PMN → FPM.
*Bacilos (+) o Gram variables con pocos o sin PMN → Mionecrosis Clostridial.
5. Conducta ante la sospecha de infección necrotizante: en la práctica clínica existen
4 pilares para el manejo del paciente:
-Tratamiento básico intensivo:
*Hidratación para mejorar el estado hemodinámico.
*Manejo del equilibrio ácido-base para corregir la acidosis metabólica.
*Oxigenoterapia para mejorar la disposición de O2 a nivel tisular.
-Tratamiento nefrológico para corregir la injuria renal.
-Tratamiento de la cascada inflamatoria.
-Tratamiento quirúrgico: debe ser precoz y repetido a través del desbridamiento
amplio de tejidos, el drenaje de las colecciones y la resección de tejidos
desvitalizados.
-Tratamiento antimicrobiano empírico inicial: deberá mantenerse no menos de 3
días de resueltos los signos sistémicos y locales de la infección, y en un rango que
va entre 10 días y 3-4 semanas.
ESQUEMAS COBERTURA
Ampi-Sulbactam Aerobios y anaerobios de la
comunidad en inmunocompetentes.
Efecto inmunomodulador de la
Clindamicina respuesta del huésped a las citokinas.
Penicilina/Clindamicina Ante la confirmación de SBHGA,
SBHGC, C. perfringens.
Aminoglucósidos Actividad sinérgica plasmática con el
β-lactámico.
Ceftriaxona/Ciprofloxacina/ Considerar en pacientes
Clindamicina inmunocomprometidos,
Cefalosporinas de 3ºG con cobertura intrahospitalarios y en infecciones
Piperacilina-Tazobactam + asociadas a cuidados de la salud sepsis
Clindamicina graves.
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Imipenem/Meropenem +
Clindamicina
Amicacina Su asociación con los otros esquemas

podría mejorar la cobertura de Bacilos
G (-) resistentes.
Vancomicina Agregar al esquema ante sospecha o
alta prevalencia de SAMR.
-O2 hiperbárico: no es de rutina, pero tendría indicación en forma precoz, asociado

a tratamiento ATB y quirúrgico adecuado en la Gangrena gaseosa.
▪ Profilaxis antitetánica: es fundamental, dado que muchas de estas infecciones se
inician en traumatismos. Se debe categorizar al paciente:
-Protegido: vacunación completa 0-30-365 días (nada o refuerzo de vacuna).
-No protegido: vacuna + gammaglobulina hiperinmune.
6. IPPB RELACIONADAS A CIRUGÍA: la infección quirúrgica es un evento no deseado luego de
una cirugía de urgencia o electiva y provoca consecuencias como incapacidad y muerte y
eleva los costos en salud.
La infección de la herida es una compleja interacción entre la bacteria inoculada en la
herida durante la cirugía y la resistencia local y sistémica del huésped a la infección. El
tamaño del inóculo bacteriano está directamente correlacionado con el riesgo de sufrir
una infección de la herida.
La infección de sitio quirúrgico (ISQ) o del sitio operatorio (ISO), es una infección que
ocurre en el sitio de la operación quirúrgica, y ocurre después de que el procedimiento
invasivo fue realizado, ya sea en la superficie, en los tejidos profundos o en un órgano.
Los 2/3 de las ISQ son incisionales y 1/3 afecta a órganos o espacios.
▪ Epidemiología: los pacientes con ISQ tienen 2 veces más posibilidades de morir, 2
veces más posibilidades de tener internaciones prolongadas en UCI (más de 4-7 días) y
5 veces más de readmisión al hospital luego del alta.
-Clasificación de la Herida Quirúrgica:
EST. ANATÓMICA TIPO DE INFECCIÓN CARACTERÍSTICAS
Piel Incisional superficial -Ocurre dentro de los 30 días
TCSC después de la cirugía.
-Drenaje purulento, con o sin
confirmación microbiológica, por la
incisión superficial.
-Aislamiento del microorganismo
en un fluido o tejido.
-Uno de los siguientes signos o
síntomas de infección: dolor,
inflamación, eritema, calor o que el
cirujano haya abierto
deliberadamente la herida
quirúrgica.
-Diagnóstico de ISO por el cirujano.
Fascia y musculo Incisional profunda -Ocurre en los 30 días después de
la cirugía si no existe un implante.
-Hasta un año después si hay un
implante relacionado a la cirugía.
-Drenaje purulento de esta zona.
7
-Dehiscencia de suturas profundas

espontáneas o deliberadamente
por el cirujano, ante los siguientes
signos y síntomas: fiebre >38, dolor
localizado, irritabilidad a la
compresión.
-Absceso u otra evidencia de
infección que afecte la incisión
profunda al examen directo, en
una reinternación, por
histopatología o métodos por
imagen.
-Diagnóstico hecho por el cirujano.
Órgano/Espacio De órgano/espacio -Ocurre en los 30 días siguientes a
la cirugía, sin implante.
-La infección ocurre al año
siguiente de la cirugía, cuando hay
un implante en el lugar quirúrgico.
-La infección puede relacionarse
con la cirugía y compromete
cualquier órgano o espacio
diferente a la incisión, que fue
abierto o manipulado durante el
procedimiento quirúrgico.
-Mínimo una de las siguientes
condiciones:
• Drenaje purulento a través de un
drenaje que es sacado de un
órgano o espacio por la incisión.
• Microorganismos aislados de un
cultivo tomado en forma aséptica
de un líquido o tejido relacionado
con órgano y espacio.
• Un absceso u otra evidencia de
infección que envuelva el órgano o
el espacio, que sea encontrado al
examen directo durante
reintervención, por histopatología
o examen por imagen.
• Diagnóstico de infección de
órgano y espacio por el cirujano
que lo está atendiendo.
-Ejemplos: abdomen (tracto gint, intraabdominal) – tórax (mediastinitis, absceso o

empiema en tracto respiratorio bajo).
▪ Etiología: S. aureus es el principal microorganismo involucrado en las ISQ y la
colonización incrementa el riesgo 2-14 veces; esta colonización puede ser permanente
(20% de los casos), intermitente (30%) o nunca colonizados (50%), y tanto con cepas
metilcilino-sensibles como resistentes.
-IPPB asociadas con cirugía gastrointestinal: mezcla de flora aeróbica y anaeróbica
simulando la del órgano en la cual fue realizada la cirugía.
8
▪ Patogenia: depende del germen, la susceptibilidad del huésped y el medio ambiente.

▪ Factores de riesgo:
-Propios del paciente: edad – estado nutricional – obesidad – DM – tabaco – presencia
de otras infecciones – inmunodepresión.
-Propios de la intervención: preparación de la piel – estancia preoperatoria – tiempo
de intervención – profilaxis ATB – condiciones ambientales de quirófano (aire) –
esterilización instrumental – drenajes – técnica quirúrgica (hemostasia, daño tisular,
espacios muertos).
-Propios de los microorganismos: virulencia – capacidad de producir enzimas que
faciliten la difusión celular – resistencia a ATB.
▪ Presentaciones clínicas:
1. Abscesos: acumulación localizada de pus en una cavidad formada por la
desintegración de los tejidos circundantes, cursa con fiebre e inflamación dolorosa
local. Los abscesos relacionados con el material de sutura pueden ser superficiales
o profundos se encuentran unidos a catgut o hilos de seda con pus y sangre,
generalmente no necesitan tratamiento antibiótico, solo drenaje.
2. Celulitis: inflamación del TCSC con secreción purulenta. El aspecto de la herida es
bastante típico cubierto de pus o sangre espesa, la etiología puede estar
relacionada a SBHGB o S.aureus y en caso de cirugía abdominal los gérmenes más
comunes son de la flora intestinal. Aparece pocos días después de la intervención
con fiebre y malestar general.
3. Infecciones por mallas: la malla quirúrgica es un material utilizado para esterilizar
y reforzar defectos de tejidos. Se usan para las reparaciones de hernias y del
prolapso de órganos pélvicos; se clasifican en 2 grupos: poliméricas/sintéticas y
biológicas/naturales.
-Etiología: S. aureus, S. epidermidis, S. agalactiae, Enterobacterias,
Peptostreptococcus spp, Candida spp, Mycobacterium spp.
-FR del huesped: DM, inmunodepresión, IMC>35kg/m2, malnutrición,
corticoterapia, tabaquismo.
-FR de la cirugía: incisiones mayores, presencia de espacios muertos, cierres con
mayor tensión, la urgencia de la intervención.
-Patogenia: la adhesión bacteriana a la malla, depende del polímero usado y del
tipo de superficie. El empleo de mallas macroporosas y monofilamento, han
demostrado una menor colonización bacteriana, que aquellas mallas
multifilamento. Se produce la formación de una biocapa que, es responsable de la
persistencia y recurrencia de la infección.
-Complicaciones: inflamación como reacción a un CE, fibrosis, calcificación,
trombosis, lesión de vísceras e infección.
9
-Sospecha de infección del material protésico: signos y síntomas agudos y locales

de infección (dolor, eritema y ↑ Tº) en la zona de la malla con fiebre y malestar
general, y en ocasiones una fístula o absceso intrabdominal en el lugar del material
protésico.
-Diagnóstico: TAC, RMN (áreas de inflamación en la grasa SC alrededor de la
prótesis).
▪ Índice de riesgo: según National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS):
Se basa en los 3 factores de riesgo mayores:
1. Riesgo ASA (American Society of Anesthesiologist): refleja el estado de salud de
los pacientes antes de la cirugía:
Estado físico Puntuación
Salud optima 1
Enfermedad leve 2
Enfermedad grave no incapacitante 3
Enfermedad grave incapacitante 4
Paciente moribundo 5
2. Tipo de herida: refleja el grado de contaminación:

-Limpia: cirugías electivas, cerradas en forma primaria, sin drenajes, sin signos de
infección ni inflamación, no traumáticas, sin ingreso a tracto anatómico específico,
no ruptura de técnica aséptica.
-Limpia contaminada: ingreso a tracto normalmente colonizado en forma
controlada, sin infección activa, ruptura mínima de técnicas asépticas y sin trauma.
-Contaminada: inflamación aguda sin pus, apertura tracto digestivo, (excepto,
colon) con contaminación, orina o líquido biliar infectado, alteración mayor de
técnicas asépticas, trauma penetrante menor de 4hs.
-Sucia: cirugía por trauma penetrante mayor de 4hs o con tejidos desvitalizados o
con cuerpo extraño o con contaminación fecal o con escisión de zonas con
supuración.
3. Duración de la intervención: refleja los aspectos técnicos de la cirugía.

▪ Diagnóstico: la evaluación de un paciente en el post-operatorio de una cirugía electiva,
que se presenta hiperdinámico con dificultad respiratoria, alteraciones metabólicas e
íleo paralítico, habitualmente después de la 1º semana de la cirugía, hace pensar en
una sepsis intraabdominal o una infección relacionada a la cirugía. La monitorización
estricta permitirá el diagnóstico precoz:
-La fiebre es el hallazgo más común, aunque no siempre está presente.
10
-Taquicardia sinusal persistente >120 lat/min.

-Alteraciones del estado mental.
-Íleo postquirúrgico se resuelve entre 5-7 días, y su persistencia hace sospechar una
complicación infecciosa.
-Puede haber sepsis del 2-7 día.
-El progresivo deterioro, a pesar de las medidas tomadas, nos debe hacer considerar la
necesidad de una laparotomía. Previo descarte de otro foco a distancia.
-Si hubiera dudas diagnósticas, indicar estudios por imágenes.
-Exploración de la herida quirúrgica: debe realizarse para descartar una infección. Las
mas frecuentes son por Sthapylococo (aparecen entre el 4º-6º día como una
supuración que evoluciona favorablemente con el drenaje local, liberación de puntos
de sutura y no requiere uso de ATB x VEV) o Enterobacterias (son secundarias a una
contaminación de la herida por contenido intestinal durante la cirugía, y ocurre en la
segunda semana donde hay menos inflamación local y mayor compromiso sistémico).
*Sg de infección por SBHGA o Clostridium: fiebre elevada y dolor intenso en la herida
en las primeras 48hs. Están más relacionados a las cirugías biliares y de colon, donde
se recuperan estos patógenos.
Las infecciones por SBH y bacterias sinérgicas [Cocos G(+) y Bacilos G(-)], se desarrollan
rápidamente, comprometiendo al TCSC (fascitis necrotizantes).
Las infecciones por Clostridium pueden producir también gangrena gaseosa, que
aparece precozmente a la contaminación con dolor severo y en el examen solo edema
moderado con piel engrosada y fría, y en las fases iniciales puede no haber crepitación
y la secreción ser maloliente. La progresión se realiza en horas, puede abarcar toda la
pared abdominal con un cuadro de sepsis grave.
La gangrena gaseosa y la celulitis necrotizante son urgencias infectológicas y debe
procederse a tratamiento quirúrgico de debridación inmediato, amplio y con resección
de todo el tejido necrótico y el tratamiento ATB con altas dosis de Penicilina G (20-40
millones de U/día x VEV) + Clindamicina. Si es alérgico, usar Clindamicina o
Metronidazol.
Si se dispone de oxigenación hiperbárica estaría indicada, ya que inhibe la
reproducción bacteriana y evita la producción de toxinas.
-Examen de testeo para SAMS o SAMR: si es posible, hacer hisopados en múltiples
sitios (nasal, fauces e inguinal/axilar); y debe estar dirigido para:
*Pacientes sometidos a cirugías limpias programadas (en especial con colocación de
implantes) cardiovasculares, ortopédicas y neuroquirúrgicas.
*Pacientes con FR de colonización: diabéticos, hemodiálisis, enfermedades crónicas de
la piel, hospitalización, uso de ATB previo en los últimos 6 meses, antecedentes de
infección o colonización por S. aureus, catéteres vasculares y adictos endovenosos.
*Considerar las tasas y la epidemiología local.
-Imagenología: TAC o RMN para diagnosticas infecciones de mallas.
▪ Diagnóstico microbiológico:
-Biopsia de tejido periprotésico.
-Aspirado de abscesos o colecciones adyacentes al material protésico: se obtienen por
punción directa o bajo control radiológico o ecográfico.
▪ Tratamiento:
1. Infección de herida superficial: inicialmente ATB y observación. Si evoluciona a un
absceso, hay que drenar y manejar la herida abierta con los cuidados necesarios,
11
ATB y observación a largo plazo hasta su resolución, teniendo en cuenta la

aparición de recidivas tardías.
2. Infección de herida profunda: inicialmente realizar una ecografía y TAC que
permitirá valorar el proceso y la extensión, para realizar debridación y toma de
cultivo. Si no hay compromiso sistémico, se hace debridación, manejo de la herida
y ATB. Si hay sepsis, se retira la malla, se trata con ATB, manejo de la herida y
cuidado de la herida con sistema VAC (sistema al vacío con aspiración continua)
para estimular la rápida granulación.
3. Decolonización de SAMS/SAMR:
-Tratamiento tópico: Mupirocina nasal 0,5-1cm en cada fosa, 2-3 veces/día
durante 4-7 días + baño corporal total con jabón de Clorhexidina al 4% 1 vez/día
durante 1 semana y luego 3 veces/semana.
-Tratamiento sistémico: útil en fracaso de decolonización tópica:
*Rifampicina/Trimetoprima: 2 comprimidos/día durante 5 días.
*Rifampicina 300mg/12hs + Doxiciclina 100mg/12hs o Minociclina 100mg/12hs
durante 14 días.
▪ Prevención prequirúrgica antitetánica:
-Recomendación:
*No existe diferencias con la recomendación de rutina en adultos.
*Si pasaron más de 10 años de la última aplicación, se sugiere refuerzo con dT por lo
menos una semana previa a la cirugía.
DOSIS PREVIAS SUPUESTOS DOSIS A RECIBIR dT
3 dosis No transcurrieron 10 años Ninguna.
desde la última dosis.
Transcurrieron más de 10 1 dosis.
años desde la última dosis, 5
años si es cirugía sucia.
2 dosis No transcurrieron 5 años 1 dosis.
desde la última dosis.
Transcurrieron más de 5 1 dosis con gammaglobulina.
años desde la última dosis.
1 dosis No transcurrieron 5 años Gammaglobulina + vacuna dT
desde la última dosis. → al mes nueva dosis de dT.
Transcurrieron 5 años desde Gammaglobulina + vacuna dT
la última dosis. → al mes nueva dosis de dT.
La mayoría de los casos de tétanos aparecen en adultos y ancianos, debido a la

desaparición de los Ac neutralizantes.
Un adulto está bien vacunado cuando haya recibido una serie primaria de vacuna y
refuerzo cada 10 años con vacuna dT.
La vacuna indicada en adultos y niños ≥ 7 años es la dT, vacuna inactivada preparada
con toxoide (anatoxinas) diftérico y tetánico adsorbidos sobre partículas de hidróxido
de aluminio. Se administra exclusivamente por VIM, preferentemente en el deltoides.
En pacientes con vacunación incompleta deberá completarse el esquema
recomendado de vacunación.
En el adulto debe administrase las vacunas doble adulto o triple bacteriana acelular,
según corresponda, y complementar el esquema primario si es incompleto con un
refuerzo al mes de vacuna antitetánica.
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Las heridas tetanígenas potenciales son las intraabdominales, las fracturas expuestas o
ulceras, las heridas contaminadas con suciedad, tierra, heces, saliva, tejidos
desvitalizados, necróticas, gangrenosas y quemaduras.
• Conclusiones:
✓ La sospecha temprana de un cuadro grave, acompañado de sepsis, nos debe hacer
actuar en forma precoz implementando todas las medidas dirigidas a salvar el órgano y
la vida del paciente.
✓ Si se sospecha una infección necrotizante se debe proceder a una exploración
quirúrgica precoz como medida diagnóstica y terapéutica más eficaz. Es muy
importante tener en cuenta dos situaciones, cuando la etiología es predecible, y en
qué circunstancias por evolución, gravedad, es imprescindible recurrir a
procedimientos diagnósticos específicos, sobre todo disponer de un laboratorio de
bacteriología de calidad.
✓ Tener presente la resistencia creciente en nuestro medio, sobre todo del SAMR-AC o
Bacilos Gram (-) multirresistentes, para considerar los tratamientos empíricos iniciales
y luego ajustar esquemas de acuerdo a resultados y evolución.
✓ Recordar que, en determinadas situaciones, especialmente en cirugías abdominales,
está presente flora anaerobia que, se debe cubrir en el tratamiento empírico inicial, y
que no son informadas por el laboratorio de microbiología, por no disponer de medios
para su cultivo.
✓ Siempre evaluar esquema de vacunación antitetánica.
✓ Las medidas higiénicas y generales, como la preparación prequirúrgica o necesidad de
decolonización de portadores, así como los tratamientos adyuvantes (corticoides, O2
hiperbárico, Ig), tienen utilidad en determinadas situaciones.
13
Infecciones Osteoarticulares
1) OSTEOMIELITIS: infección generalmente bacteriana de la médula y de la cortical del hueso.
▪ Clasificación:
1. Según evolución: aguda (<2 sem) – subaguda o absceso de Brodie a caballo –
crónica.
2. Según patogenia: hematógena o primaria – isquémica – contigua (postraumática,
postquirúrgica).
3. Según extensión: cortical – medular.
4. Según etiología: monomicrobiana – polimicrobiana (OM crónicas muy
manipuladas y pies diabéticos) – estafilocócica – pseudomónica – tuberculosa.
5. Según localización: vertebral – esternal – púbica.
6. Según características del huésped: neonato – anciano – diabético –
inmunodeprimido – usuario de drogas por vía parenteral (UDVP).
▪ Etiología:
-S. aureus.
-Bacilos Gram (-) predominan en formas postraumáticas o postquirúrgicas, de
evolución crónica y de desarrollo nosocomial.
-P. aeruginosa destaca en heridas podálicas por punción a través de zapatillas de
deporte, en infecciones de pies diabéticos y en heridas quirúrgicas.
-S. epidermidis vinculado a las infecciones de material de osteosíntesis y prótesis
articulares.
-Anaerobios en OM de huesos de la cara y en pies diabéticos.
▪ Patogenia: infección por bacterias adherentes, las cuales crean un biofilm que
garantiza su supervivencia y resistencia.
▪ Clínica: a veces es muy sugerente. La exposición del hueso tras lesiones traumáticas es
muy sugestiva de infección ósea, al igual que la fístula y la OM crónica (pedir
fistulografía). Sin embargo, en la OM aguda de origen hematógeno, las
manifestaciones clínicas y las alteraciones hemáticas son específicas, por lo que el
diagnóstico clínico es importante.
▪ Diagnóstico:
1. Rx: muestra los primeros signos 1 semana después del inicio de la infección y antes
lo único que se observa, son las alteraciones en las partes blandas. Entre la 2º-3º
semana aparecen los cambios radiográficos óseos más significativos:
-Osteoporosis.
-Lesiones líticas.
-Despegamiento del periostio.
-Reacción perióstica.
-Secuestros, esclerosis residual y engrosamiento cortical (delatan la cronicidad).
2. Gammagrafía: estudio rápido y sensible, pero poco específico, por lo que puede
dar falsos (+).
-Tc99 metaestable metiléndifosfonato (99mTc MDP): radiotrazador más usado, que
en las fases 3 y 4, permite diferenciar lesiones óseas de las partes blandas. La
asociación con citrato de 67Ga mejora la especificidad y es útil en el control del
tratamiento. Es altamente sensible y especifico.
-Leucocitos marcados con 111In o 99mTc HMPAO (Tc99 metaestable
hexametilpropilenamina oxima): son más específicos.
1
3. TC/RMN: ayudan a distinguir las lesiones óseas de las partes blandas, y a precisar
su localización y su extensión.
4. Biopsia: siempre es conveniente la confirmación histopatológica.
5. Diagnóstico microbiano: es decisivo para el tratamiento ATB. Se deben tomar
muestras fiables, por biopsia percutánea o cirugía, por punción de abscesos
cerrados o por hemocultivos.
▪ Tratamiento:
OM AGUDA OM CRÓNICA
-Tratamiento ATB empírico. -Tratamiento ATB específico.
-Inicial. -Cirugía.
-Desbridamiento. -Rehabilitación física, psíquica y social.
1. Tratamiento ATB:
-Características ideales del tto antimicrobiano:
*Actividad frente al microorganismo causal.
*Alcanar concentraciones superiores a la CMI en el foco de infección.
*Mantener concentraciones en los intervalos entre dosis.
*Estabilidad en el foco de infección.
*Posibilidad de administración oral y parenteral.
*Buena tolerabilidad.
*Altas dosis.
*Prolongado ≥ 6 semanas.
-Dificultades del tto antimicrobiano:
*Características del foco infeccioso: pH ácido, isquemia, bajo potencial “redox”.
*Adherencia bacteriana (slime).
*Cronicidad.
*Cambios etiológicos.
*Resistencias bacterianas.
2
*Falta de tolerabilidad.
-Elección del tratamiento antimicrobiano:
SAMS SAMR BACILOS G (-) ANAEROBIOS
-Penicilina. -Glucopéptidos. -Cefalosp 3ºG. -Penicilina + Inhib
-Cefalosp 1ºG. -Fluoroquinolo- β-lactamasas.
nas. -Carbapenémicos.
ALTERNATIVAS
-Penicilina + Inhib -Cotrimoxazol. -Cefalosp 4ºG. -Clindamicina.
β-lactamasas. -Fluoroquinolo- -Penicilina + Inhib -Cefamicinas.
-Cotrimoxazol. nas. β-lactamasas. -Metronidazol.
-Forfomicina. -Rifampicina. -Aztreonam.
-Ác. Fusídico. -Carbapenémi-
-Clindamicina. cos.
-Fluoroquinolon.
-Rifampicina.
-Glucopéptidos.
2. Cirugía: sus objetivos son:

-Eliminar los tejidos desvitalizados.
-Obliterar los espacios muertos.
-Lograr la estabilidad funcional.
3. Rehabilitación física: es necesaria con el fin de potenciar la funcionalidad de la
parte afectada.
4. Apoyo psicológico: persigue la prevención o curación del componente ansioso-
depresivo generado por la larga hospitalización y el desarraigo familiar, profesional
y social que conlleva, por la prolongada inmovilización con complejos sistemas de
fijación, y por el pronostico incierto de la lesión.
2) ARTRITIS SÉPTICA: artritis infecciosas producidas por bacterias de carácter piógeno, que
son capaces de originar una rápida destrucción articular y comportan, por lo tanto, una
auténtica URGENCIA MÉDICA.
▪ Epidemiología: se presenta en todos los grupos de edad, pero predomina en los >65
años y pacientes inmunodeprimidos o con anomalías articulares.
▪ Etiología: S. aureus (microorganismo más frecuente en los adultos de cualquier edad).
-Adultos jóvenes: S. aureus – S. coagulasa (-) – S. pneumoniae – S. pyogenes.
-Drogadictos EV: S. aureus – S. pneumoniae – S. pyogenes – Neisseria meningiditis – N.
gonorrhoeae – P. aeruginosa.
-Inmunodeprimidos: >65 años (S. aureus) – mieloma múltiple (S. pneumoniae) –
cirróticos (S. agalactiae, E. coli) – neutropénicos (P. aeruginosa).
▪ Clínica: la localización más frecuente es la rodilla (50%), seguida del hombro y la
cadera, pero cualquier articulación puede afectarse. En el 10% de los casos, existe
afectación poliarticular (2 o 3 localizaciones), especialmente en pacientes con AR e
infección estafilocócica. En los drogadictos EV, se afectan las articulaciones axiales
(esternoclavicular, condrocostal, sacroilíacas, sínfisis pubiana), dando una
osteoartritis, sin acumulo significativo de líquido articular (LA).
-Articulaciones periféricas: tumefacción + sg inflamatorios + fiebre.
-Articulaciones profundas: sg inflamatorios poco evidentes + fiebre.
▪ Complicaciones: osteítis.
3
▪ Diagnóstico:
1. Laboratorio: hemograma + glucemia + función renal + ↑VSG + ↑PCR.
2. Artrocentesis: permite realizar el análisis del líquido articular. Si es de localización
profunda, puede requerir guía radiológica.
Es importante observar el aspecto macroscópico del LA y hacer un estudio de
laboratorio que incluya: recuento celular + investigación de microcristales + tinción
Gram + cultivo en medio aerobio y anaerobio (son (+) en el 90% de los casos).
-Sospecha dx de AS: aspecto turbio + recuento celular >50 células x109/L →
tratamiento ATB empírico urgente para evitar la posible lesión articular.
3. Hemocultivos: son (+) en el 50-70% de los casos.

4. Imagenología: Rx y gammagrafía para localización axial (drogadictos EV).
▪ Diagnóstico diferencial: celulitis, artritis gotosa.
▪ Tratamiento:
1. Tratamiento ATB empírico urgente: basado en la tinción Gram del LA y las
características del huésped:
ADULTO JOVEN DROGADICTOS >65 / INMUNODEP
No microorg en Cloxacilina ± -Cloxacilina + -Amoxicilina-Clavulánico
Tinción Gram Amoxicilina- Gentamicina. ± Gentamicina.
Clavulánico o -Cloxacilina + Ceftriaxona.
Cefuroxima.
Cocos Gram (+) -Cloxacilina. -Cloxacilina + -Amoxicilina-Clavulánico.
-S. aureus -Amoxicilina- Gentamicina. -Cloxacilina.
-S. pneumoniae Clavulánico.
-S. pyogenes -Cefuroxima.
Cocos Gram (-) -Ceftriaxona. -Ceftriaxona. -Ceftriaxona.
-Neisseria spp
Bacilos G (-) - -Ceftazidima. -Ceftazidima.
-P. aeruginosa -Aztreonam. -Aztreonam.
-Piperacilina-Taz. -Piperacilina-Tazobactam.
-Imipenem. -Imipenem.
-Dosis:
*Cloxacilina: 200mg/kg/día (6 dosis) → si hay cocos en racimos en el Gram.
*Amoxicilina-Clavulánico: 100mg/kg/día (3 dosis) → si hay cocos en cadenas.
*Cefuroxima: 50-100mg/kg/día (3 dosis) → antiestafilocócico y antiestreptocócico.
*Ceftriaxona: 1g/día.
*Gentamicina: 4mg/kg/día.
*Ceftazidima: 1-2g/8hs.
*Aztreonam: 1-2g/8hs.
*Piperacilina-Tazobactam: 4,5g/8hs.
4
*Imipenem: 1g/8hs.
2. Drenaje articular: es fundamental para evitar la destrucción del cartílago articular
(la cascada inflamatoria y la presión intraarticular son factores que contribuyen).
La artroscopia es el sistema de elección siempre que sea posible; en las
articulaciones profundas (cadera), se practica la artrotomía para garantizar un
drenaje adecuado.
3. Medidas ortopédicas: la inmovilización de la articulación es importante para
disminuir el dolor y el componente inflamatorio, pero debe efectuarse siempre en
posición funcional (evitar atrofia): extensión para la rodilla y flexión para el codo.
Pasada la primera semana, se inicia la rehabilitación mediante movilización pasiva.
▪ Seguimiento: Rx tras varias semanas de iniciado el tratamiento para detectar el grado
de pinzamiento articular y el grado de secuela funcional. En algunas ocasiones se
observan irregularidades en la superficie ósea subcondral (osteítis), por lo que se
aconseja prolongar la antibioticoterapia.
3) INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR:
▪ Epidemiología: su prevalencia se redujo considerablemente en los últimos años (2,5%
rodilla y 1% cadera), gracias a las medidas preventivas durante la cirugía, sin embargo,
representa una de las complicaciones más temidas de los procedimientos quirúrgicos.
▪ Etiología: Bacilos Gram (-) (25%) – S. coagulasa (-) (22%) – S. aureus (22%) –
Anaerobios (10%) – S. viridans (9%) – Enterococos (7%) – SBGA, B y G (5%).
▪ Patogenia: la infección se produce duran la implantación de prótesis articular, a partir
de la flora cutánea del paciente, del personal que realiza la intervención y del medio
ambiente del quirófano.
En menor frecuencia, puede desarrollarse por la reactivación de OM crónicas latentes
previas (M. tuberculosis, S. aureus), por el trauma que supone la colocación del
material protésico.
El resto se producen por vía hematógena durante una bacteriemia procedente de un
foco distante, que puede aparecer en cualquier momento, pero suelen ser tardías:
-Procesos piógenos de la piel (S. aureus, S. pyogenes).
Son más frecuentes en
-Infecciones o manipulaciones bucodentales
inmunocomprometidos y en
(S. viridans, Peptococccus, Peptostreptococcus).
bacteriemias recurrentes
-Infecciones genitourinarias y gastrointestinales
(drogadictos EV, sondados).
(Bacilos G -, Enterococos, Anaerobios).
▪ Clasificación:
1. Infección precoz (tipo 1): se origina durante la cirugía.
2. Infección crónica (tipo 2): se origina durante la cirugía.
3. Infección hematógena aguda (tipo 3): a partir de bacteriemia.
4. Cultivos intrahospitalarios (+) (tipo 4): aislamiento de microorganismos en el
recambio articular por aflojamiento, sin sospecha clínica de infección.
▪ Clínica:
1. Tipo 1: aparecen en el 1º mes con dolor constante + fiebre con escalofrío + piel
enrojecida, caliente e indurada + secreciones purulentas.
2. Tipo 2: aparecen a partir del 1º mes en adelante con dolor que se intensifica
progresivamente + deterioro de la funcionalidad.
3. Tipo 3: clínica especifica: fiebre seguida de un rápido deterioro de la funcionalidad.
4. Tipo 4: son infecciones crónicas tardías.
▪ Diagnóstico:
1. Clínica: dolor constante + fiebre (a veces ausente) + sg inflamatorios.
5
2. Laboratorio: leucocitosis (infecciones agudas) + ↑VSG (permanece así por meses)

↑PCR (se normaliza en 3 semanas, pero tiene mayor VPP).
3. Rx: necesita al menos 6 meses de evolución para mostrar cambios, siendo útil
solamente en las formas crónicas.
-Sg radiológicos: radio lucidez de interfase cemento-hueso >2mm, osteólisis
periprotésica, reacción periostal y modificaciones en la posición de los elementos
del implante.
4. Artrografía: se observan comunicaciones anómalas en la cavidad articular y
defectos en la interfase cemento-hueso. Tiene las mismas limitaciones que Rx
simple, y es más traumática, pudiendo facilitar una nueva infección.
5. Gammagrafía ósea: el más usado es el 99mTc MDP, es (+) durante los 6 primeros
meses tras la intervención en ausencia de complicaciones.
6. Ecografía: es útil para localizar hematomas y abscesos, y sirve de guía para la
aspiración cutánea con aguja.
7. RMN: método más útil.
8. Px dirigida por TAC: examen directo + cultivo (ID del germen + sensibilidad).
▪ Diagnóstico diferencial: aflojamiento mecánico, donde el dolor surge principalmente
con el movimiento y la carga de peso, y la fiebre está ausente.
▪ Diagnóstico microbiano: aspiración del LA, siendo sugestivo el ↑ leucocitos, ↑
proteínas y la ↓ glucosa. La tinción de Gram es (+) en un 25% de los casos y los
cultivos son específicos (90%) y sensibles (70%). Un cultivo (-) del aspirado no excluye
la infección.
▪ Estudio intraoperatorio: la presencia de secreción purulenta franca es indicativa de
infección, pero no la mala apariencia de los tejidos. La Tinción de Gram es específica,
pero no sensible. Los cultivos son los de mayor valor diagnóstico. La biopsia
intraoperatoria es específica, sensible y tiene VPP. El criterio de infección se basa en >5
PMN x campo de 400 aumentos en 5 campos diferentes.
▪ Tratamiento:
-Objetivos: erradicar la infección, eliminar el dolor y restaurar la funcionalidad de la
articulación con la menor mortalidad posible.
-Indicaciones y tipos de tratamiento:
TIPO INDICACIONES
Desbridamiento + Infecciones precoces (tipo 1) y hematógenas (tipo 3) con
antibioticoterapia manifestaciones clínicas de menos de 1 mes de evolución y
prolongada (4-6 sem) prótesis estable.
Retirada de prótesis + Infecciones tardías crónicas (tipo 2) con prótesis aflojada:
reimplante -Un tiempo (ATB en cemento + antibioticoterapia
sistémica): ausencia de pus al abrir la articulación y
aislamiento de microorganismos poco virulentos.
-Dos tiempos (antibioticoterapia 4-6sem x VEV entre
retirada y reimplante).
Tto antimicrobiano Infecciones crónicas (tipo 2) con prótesis estable e
supresor crónico imposibilidad de reimplante.
Retirada de prótesis Infecciones crónicas (tipo 2) con prótesis aflojada e
sin reimplante + ATB imposibilidad o fracaso del reimplante.
Amputación Imposibilidad de controlar la infección con los tratamientos
anteriores.
6
-Dosis de ATB:
-Algoritmo de manejo de prótesis articulares infectadas:
▪ Prevención:
1. Medidas generales: educación sanitaria + no fumar + control de enfermedades de
base (DM, AR) + reconocimiento de los FR (malnutrición, corticoterapia, edad
avanzada, leucopenia, hospitalización prolongada) + identificación de posibles
focos de infección + descartar TBC pulmonar.
2. Cuidados perioperatorios: asepsia cutánea + depilación del vello (no rasuración) +
tratamiento del aire de las áreas quirúrgicas para reducir el número de UFC a cifras
<5UFC/ml + limitar el número y los movimientos de las personas en quirófano +
rapidez y meticulosidad del cirujano (evitar hematomas y tejidos necrosados).
7
3. Profilaxis ATB: antimicrobianos x VEV: Cefazolina o Penicilinas resistentes a

penicilinasa antes de la cirugía y 2-3 dosis postoperatorias.
8
Infecciones Urinarias
Las ITU comprenden una gran variedad de entidades clínicas cuyo denominador común es la
invasión bacteriana del parénquima renal y/o sus vías excretoras. La infección puede
comprometer la vejiga (cistitis), el riñón (pielonefritis) o puede solo estar limitada a la
presencia de bacterias en la orina en ausencia de síntomas (bacteriuria asintomática).
1) EPIDEMIOLOGÍA: las ITU constituyen una de las patologías infecciosas más frecuentes
tanto en la comunidad como en el ámbito hospitalario. Un tercio de las visitas a las
consultas del primer nivel lo son por procesos infecciosos. De estos, un 10% son ITU.
La mayoría de las ITU ocurre en mujeres sin enfermedades de base y sin anomalías
estructurales del tracto urinario, por lo que se consideran ITU no complicadas.
El 84% de las ITU ocurren en mujeres; se calcula que el 50-60% de las mujeres adultas
tendrá al menos un episodio de ITU en su vida. El pico de incidencia de ITU no complicada
en mujeres se da en las edades de máxima actividad sexual, de los 18-39 años.
La incidencia de cistitis aguda es de 7 millones de episodios al año. La pielonefritis aguda es
mucho menos común que la cistitis (relación 1/28), con un pico anual de incidencia de 25
casos por 10.000 mujeres de 15-35 años de edad.
Los factores de riesgo más importantes son relaciones sexuales, historia personal y familiar
de ITU, DBT e incontinencia.
La incidencia de ITU sintomática en adultos mayores es menos conocida, y los FR en ellos
son la edad, el sexo, la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria, las
enfermedades de base, la instrumentación urinaria y la DBT. Hasta el 10% de los varones y
el 20% de las mujeres mayores de 65 años tienen bacteriuria asintomática.
En los últimos años, se desarrolló el concepto de “daño colateral”, que se define como el
papel que tiene el consumo global de un determinado ATB en el incremento de las
resistencias.
2) ETIOLOGÍA:
E. coli 73-90%.
P. mirabilis, Klebsiella spp 10% (ancianos, litiasis, sondaje).
S. saprophyticus 10-15% /mujer sexualmente activa).
Enterococcus spp 4% (ancianos, sondaje, ATB).
S. agalactiae/SBHGB 2,59% (embarazada)
P. aeruginosa 2,25%.
S. aureus Sondaje.
Corynebacterium Patología urológica, cistopatía incrustante.
Cándida Sondaje, instrumentación, DM, ATB.
Adenovirus, Poliomavirus, CMV SIDA, trasplantados.
3) FORMAS DE PRESENTACIÓN:
▪ BACTERIURIA ASINTOMÁTICA (BA): existencia de bacterias en el tracto urinario, en un
recuento significativo (105UFC/ml) para una muestra de orina correctamente recogida,
en una persona asintomática. En mujeres es necesario que se produzca este
aislamiento en dos muestras consecutivas, mientras que en el hombre es suficiente
con una única muestra. Si la muestra es obtenida por sondaje vesical, se consideran
diagnósticos valores superiores a 102UFC/ml; mientras que, si la muestra se obtiene
por punción suprapúbica, cualquier recuento seria significativo.
1
-Epidemiología: en la mujer sana la detección aumenta desde el 1% en niñas en edad

escolar hasta el 20% en >80 años que viven en la comunidad.
En niños y varones jóvenes, es poco frecuente, pero su incidencia aumenta a partir de
los 50 años, en relación a la patología prostática.
En pacientes portadores de sonda urinaria, la prevalencia es entre 2-7% por día; en
pacientes con sondaje permanente, la prevalencia es prácticamente del 100%.
-Factores de riesgo: edad – actividad sexual – DM – embarazo – patología prostática –
sondas.
-Diagnóstico: la detección y tratamiento estarían indicadas en aquellos casos en los
que la BA se asocia a efectos adversos, potencialmente evitables con ATB, ya que el
tratamiento de forma indiscriminada de todas las BA puede asociarse a la aparición de
resistencias.
-Tratamiento: debe realizarse en embarazadas (los ATB redujeron el riesgo de PNA y la
incidencia de bajo peso al nacer) y en pacientes que vayan a ser sometidos a una
resección prostática u otra intervención urológica que suponga sangrado de la mucosa.
En los pacientes que deben ser sometidos a cirugía ortopédica de cadera o fusión
espinal de segmentos lumbares, se debe realizar un urocultivo previo, y si se detecta
un recuento >105UFC/ml se recomienda el tratamiento ATB.
En general, la BA no debe ser tratada en pacientes sondados ya que no ha demostrado
eficacia y solamente favorecería la aparición de resistencias.
Respecto a la candiduria asintomática, el tratamiento se reserva para los pacientes con
riesgo de enfermedad diseminada (neutropénicos, trasplantados o pacientes con
manipulaciones urológicas); pero la mayoría de los casos suele ser suficiente con la
retirada o el recambio del catéter.
En pacientes trasplantados, se debe administrar Fluconazol 200mg/día durante 7-14
días x VO y retirar la sonda urinaria.
-Indicaciones de tratamiento:
-Tratamiento en el Hospital: -Otras alternativas en Atención Primaria:
2
▪ ITU NO COMPLICADAS: se definen así cuando no existen condiciones que predisponen

a la misma (no hay anomalías funcionales ni estructurales en las vías urinarias,
nefropatías ni comorbilidades) o a la falla del tratamiento:
1. Cistitis aguda no complicada: es la expresión más frecuente de ITU.
-Etiología: E. coli (75-95%), S. saprophyticus (5-10%), P. mirabilis, K. pneumoniae, S.
agalactiae y E. faecalis. Los uropatógenos en la gran mayoría de las veces,
provienen de la propia flora intestinal.
-Clínica: SD miccional (disuria + polaquiuria + tenesmo) + hematuria + molestias o
dolor suprapúbico + febrícula.
-Diagnóstico:
*Clínica compatible.
*Tira reactiva (Test de Estereasa Leucocituria y del Nitrito).
*Urocultivo solamente indicado ante sospecha de PNA, síntomas que no mejoran
o que reaparecen en las 2-4 sem posteriores a la finalización del tratamiento y
mujeres con síntomas atípicos (>10 leucocitos/campo).
*Examen ginecológico para descartar vulvovaginitis y/o herpes genital.
-Diagnóstico diferencial: ante cistitis:
-Tratamiento:
Eficaz incluso en cepas

productoras de β-
lactamasa de espectro
extendido (BLEE).
Ante sospecha de
S. saprophyticus.
3
-Consideraciones:
✓ Medidas higiénico dietéticas: ingesta hídrica abundante (2-3L en 24hs) –
corrección de hábitos miccionales (micciones cada 3hs y después del coito) –
corrección de hábitos intestinales (constipación) – higiene anal hacia atrás en
la mujer – tratar infecciones ginecológicas.
✓ Se demostró que la utilización frecuente de las fluoroquinolonas se
correlaciona con un ↑ en las resistencias a estos ATB y son un FR para
infecciones por SARM.
✓ La Amoxicilina-clavulánico (capacidad anaerobia) puede favorecer la aparición
posterior de recurrencias debido al desequilibrio ecológico que producen en la
flora vaginal.
✓ Las Cefalosporinas de amplio espectro favorecen la colonización por
enterobacterias productoras de BLEE, enterococos e incluso la infección por
Clostridium difficile.
2. PNA no complicada: infección del parénquima renal y/o sistema pielocalicial.
-Etiología: mismos agentes etiológicos que la ITU baja, pero en más del 80% de los
casos, el agente causal es E. coli. También se aisló: P. aeruginosa, Enterococcus,
Cándida spp.
-Factores de riesgo: ATB previos – manipulación urológica reciente – sonda uretral
– adquisición nosocomial o relacionada con la asistencia sanitaria.
-Clínica: se caracteriza por presencia de fiebre y escalofríos asociados a dolor y/o
puño percusión renal positiva, habitualmente acompañados o precedidos por
síndrome miccional y con menor frecuencia nauseas o vómitos.
-Diagnóstico:
*Análisis de orina con detección de leucocitos, eritrocitos y nitratos.
*Urocultivo con un recuento significativo >105UFC/ml.
*Ecografía para descartar obstrucción o litiasis.
-Diagnóstico diferencial: infarto renal.
se presenta en mujeres entre 18-40 años con fiebre, con o sin escalofríos, dolor
lumbar o el ángulo costovertebral, dolor abdominal, náuseas o vómitos. El 30% de
las pacientes con infección renal pueden tener solamente síntomas de cistitis; en
general estos cuadros son la causa de un fracaso terapéutico con esquemas
antibióticos cortos.
-Tratamiento: los ATB usados deben alcanzar concentraciones elevadas y
mantenidas en vía urinaria, tejido renal y en suero, dada la posibilidad de
bacteriemia. Es por esto que no está indicado el tratamiento con Fosfomicina ni
Nitrofurantoína.
1. PN no complicada leve-moderada: puede ser suficiente una pauta oral durante
10-14 días teniendo en cuenta las mismas consideraciones que en la cistitis.
*No se recomienda el uso de Cotrimoxazol o Amoxicilina-Clavulánico hasta
confirmar sensibilidad por antibiograma.
*En regiones con elevadas tasas de BLEE (>10%) se recomienda tratamiento
empírico con aminoglucósidos o carbapenémicos hasta disponer de antibiograma.
2. PN no complicada grave: pacientes con síntomas sistémicos que impidan un
tratamiento oral, por lo que deben empezar tratamiento x VIV, y tras la mejoría
inicial, se puede plantear paso a VO.
PNA sin riesgo de microorganismos resistentes y sin criterios de ingreso:
monodosis de Cefalosporinas de 3ºG o Aminoglucósidos x VIV + observación
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durante 24hs → alta con Cefalosporinas de 2-3ºG o Fluoroquinolonas x VO hasta

completar 10-14 días.
PNA sin riesgo de microorganismos y con criterios de ingreso: Cefalosporinas
de 3ºG o Aminoglucósidos x VIV hasta efervescencia seguido de tratamiento
oral según antibiograma hasta completar 10-14 días.
PNA con riesgo de infección por microorganismos resistentes: Carbapenémico
(Ertapenem si sospecha de BLEE) o Aminoglucósido antipseudomónico seguido
de tratamiento oral según antibiograma hasta completar 10-14 días.
-Consideraciones:
✓ Factores de riesgo para gérmenes resistentes: manipulación urológica
reciente, sonda uretral permanente, tratamiento antibiótico previo,
adquisición hospitalaria.
✓ Factores de riesgo para BLEE: relación con la asistencia sanitaria, tto en los
meses previos con Cefalosporinas de 2-3º G o Quinolonas, IU recurrente.
✓ Criterios de ingreso: clínica sugestiva de complicación local, patología de base,
no estabilización tras 24hs de observación y/o imposibilidad de cumplir
tratamiento x VO.
▪ ITU EN EMBARAZADA: junto con la anemia del embarazo, es una de las
complicaciones mas frecuentes durante la gestación, y su importancia radica en que
pueden repercutir tanto en la salud materna como en la evolución del embarazo.
1. BA: aumenta el parto pretérmino, el bajo peso al nacer y mortalidad perinatal.
-Epidemiología: incidencia del 2-11% (> en multíparas, IU previa, DBT).
-Etiología: gérmenes habituales de la flora perineal normal.
-Diagnóstico: urocultivo. Las tiras reactivas son poco útiles por falsos (-).
-Tratamiento: indicado por la mayor predisposición a padecer enfermedad
sintomática (20-40% derivan en pielonefritis).
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*Tto de elección: Fosfomicina-Trometamol 1 dosis de 3g.

*Alternativas:
-Amoxicilina-Clavulánico 500/125mg/8hs.
-Cefalexina 250 mg/6hs.
-Cefadroxilo 500mg/12hs. No están incluidos en la GFT del Hospital
-Cefaclor 500-750mg/8-12hs.
*Nitrofurantoína 50-100mg/6-8hs (Categoría B de la FDA) se asoció a
malformaciones neonatales (anoftalmia o microoftalmos, SD de corazón izquierdo
hipoplásico, comunicación IA, labio leporino con paladar hendido), lo que obliga a
su uso prudente durante la gestación.
*Ampicilina no es útil por las elevadas tasas de resistencia existentes en nuestro ½.
*Sulfamidas, Tetraciclinas o Quinolonas no se aconsejan por su potencial
teratogenicidad.
-Seguimiento: urocultivo de control a las 1-2sem, seguido de urocultivos en cada
visita antenatal (o mensuales) durante toda la gestación y si reaparece la
bacteriuria, se administrará un nuevo ciclo terapéutico de 7-10 días, evitando el
sondaje durante el parto.
Las embarazadas sin FR y que no hayan presentado BA en el primer trimestre, no
precisan más controles, ya que sólo el 1-2% de las mismas presentarán una IU
sintomática en el embarazo.
2. Cistitis:
-Epidemiología: incidencia del 1,5%.
-Etiología: gérmenes habituales de la flora perineal normal.
-Clínica: mismo cuadro descripto con orina de aspecto turbio (leucocituria) y
purulenta (leucocitos en gran cantidad o piuria). En fases agudas puede presentar
macrohematuria. La microhematuria aparece en el 60% de los casos.
-Diagnóstico: clínica (si se asocia a dolor lumbar, signos sistémicos y fiebre indican
afectación renal) + sedimento urinario (leucocituria) + urocultivo (+).
-Tratamiento: mismas pautas que BA.
3. PNA: infección de la vía excretora alta y del parénquima renal de uno o ambos
riñones, que suele presentarse durante el 2º-3º trimestre de la gestación y es casi
siempre secundaria a una bacteriuria asintomática no diagnosticada o tratada
6
incorrectamente, y que ocasiona signos y síntomas muy floridos que alteran el

estado general de la paciente.
-Epidemiología: incidencia del 1-2%. Es la indicación más común de hospitalización
durante el embarazo.
-Etiología: gérmenes habituales de la flora perineal normal. El 80% son causadas
por E. coli.
-Diagnóstico: clínica + urocultivo con >105UFC/ml en orina (confirma) + sedimento
(leucocituria, cilindros leucocitarios, proteinuria, hematíes).
-Diagnóstico diferencial: corioamnionitis, colecistitis, mioma degenerado, rotura
de quiste de ovario y, sobre todo, con la apendicitis.
-Tratamiento:
*Tto de elección: Ceftriaxona o Amoxicilina-Clavulánico x VEV hasta 48hs de
apirexia, siempre y cuando no exista sospecha de microorganismos resistentes.
*Pacientes con riesgo de multirresistencia y/o criterios de gravedad: Piperazilina-
Tazobactam, Cefepime, Ceftazidima o Amikacina.
*Alergia a β-lactámicos: Aztreonam (asociado o no a Amikacina) + Vancomicina
ante sospecha de Enterococcus spp.
▪ ITU EN PACIENTES SONDADOS:
-Etiología: E. coli (35-40%); Klebsiella spp, P. mirabilis, Enterobacter (15-20%);
Providencia spp, Morganella morgagnii, Proteus spp, Citrobacter, Serratia marcescens
(10%); E. faecalis, E. faecium (10-20%); P. aeruginosa (10-15%); Acinetobacter
baumannii (<5%); S. coagulasa negativa (≈2-10%) y S. aureus (≈2-5%); Cándida
albicans muy frecuente en paciente hospitalizado en UCI (3-20%).
-Complicaciones: bacteriuria, ITUI, ITUS, episodios febriles frecuentes, obstrucción de
la sonda, formación de cálculos vesicales y renales asociados a la producción de ureasa
por parte de los uropatógenos, formación de fístulas, incontinencia y cáncer vesical.
-Diagnóstico: piuria + bacteriuria + hematuria franca.
-Tratamiento: solo tratar las IU sintomáticas en pacientes sondados!!!
1. Cistitis: sustituir o retirar la sonda + muestra para urocultivo:
*Tto de elección: Fosfomicina (2 dosis de 3g separadas 72hs) por su actividad frente a
E. Coli y a enterobacterias productoras de BLEE, así como frente a un considerable
porcentaje de P. aeruginosa o Gram (+).
*Alternativa: Amoxicilina-Clavulánico (500/125mg/8hs) en aquellas situaciones en las
que no exista riesgo de infección por Pseudomonas spp ni uso previo de antibioterapia.
2. Pielonefritis: sustituir o retirar la sonda + muestra para urocultivo:
*Tto de elección: Piperacilina- tazobactam, Cefepime o Ceftazidima, ofrecen cobertura
frente a enterobacterias (productoras de BLEE incluidas), Pseudomonas spp y
Enterococo.
*Si alto riesgo de patógenos multirresistentes: Imipenem.
*En caso de shock séptico: añadir Amikacina 15mg/Kg/día.
*Si se observan cocos Gram (+): Ampicilina 1g/6h u otro fármaco activo frente a
Enterococo.
*Alergia a β-lactámicos: Aztreonam 3-6 g/día + Vancomicina o Linezolid si existe riesgo
de Enterococcus spp.
*No se deben usar de forma empírica Quinolonas por la elevada tasa de resistencias
de E.coli ni Amoxicilina-Clavulánico por carecer de actividad anti-Pseudomonas.
-Prevención:
1. Evaluación de la necesidad de catéter y retirada precoz.
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2. Inserción y cuidado del catéter: el empleo de sistemas de drenaje complicados, la

desinfección diaria del meato uretral, la irrigación de la vejiga con ATB o antisépticos o
la adición de estos últimos a la bolsa recolectora no demostraron ser eficaces.
3. Uso se catéteres recubiertos de ATB o antiséptico: ninguno de los catéteres
recubiertos de antimicrobianos demostró reducir la incidencia de IU sintomática, por
lo que no es posible recomendar su uso generalizado para la cateterización uretral
transitoria. Las sondas hidrofílicas son seguras y las sondas con mezcla de plata se usan
pacientes con alto riesgo de complicaciones asociadas a bacteriuria.
4. ATB sistémicos: varios estudios indicaron que la administración de ATB sistémicos o
de Hipurato de Metenamina (antiséptico urinario) reduce la incidencia de bacteriuria e
infección clínica durante los primeros 5-14 días de cateterización. Las infecciones
observadas en pacientes que han recibido profilaxis son, obviamente, a menudo
debidas a microorganismos resistentes al ATB utilizado. A pesar de esta evidencia, el
riesgo de seleccionar microorganismos resistentes, el hecho de que la mayoría de las
bacteriurias asociadas al catéter son asintomáticas y la posibilidad de producir efectos
adversos, aconsejan restringir la administración profiláctica de ATB a los pacientes con
un riesgo elevado de desarrollar infección sintomática u otras complicaciones de la
bacteriuria:
- Pacientes sometidos a intervenciones del tracto genitourinario.
- Mujeres embarazadas.
- Enfermos neutropénicos o con inmunodepresión grave.
- Pacientes que han recibido un trasplante renal.
- Pacientes que padezcan obstrucción significativa del aparato urinario alto, reflujo
vesicoureteral o sean portadores de un catéter ureteral.
Aunque no existe acuerdo acerca de la conveniencia de administrar profilaxis a los
pacientes sometidos a cateterización transitoria en el momento de la retirada del
catéter, esta práctica podría considerarse en mujeres o cuando el periodo de
cateterización es relativamente prolongado (≥5 días).
▪ ITU RECURRENTES: al menos 3 episodios de IU en los últimos 12 meses o 2 episodios
en los últimos 6 meses.
Las recaídas/recidivas representan el 20% de las recurrencias, y se dan en las 2
primeras semanas tras la aparente curación de la IU y se deben a la persistencia de la
cepa original en el foco de infección, por tratamiento inadecuado o demasiado corto, o
por una anomalía genitourinaria.
Las reinfecciones representan el 80%, y se dan en más de 2 semanas tras la IU inicial y
se deben a cepas diferentes, o cuando entre las dos IU se documenta un urocultivo
estéril.
1. En mujeres premenopáusicas:
-Factores de riesgo: coito – nueva pareja sexual en el año previo – uso de
espermicidas – antibioticoterapia previa (alteran flora vaginal) – anomalías
anatómicas o funcionales que afectan el vaciado de la vejiga – 1º episodio de IU
antes de los 15 años – antecedentes de IUR en la madre – IU previas.
-Estrategias terapéuticas:
*Realizar exploración radiourológica en cistitis cuando haya antecedentes de
cólico nefrítico, hematuria persistente tras la curación de la cistitis o sospecha de
vejiga neurógena.
*Realizar ecografía solamente después de 2 episodios de pielonefritis.
8
*Si la paciente usa espermicidas conjuntamente con aplicación de un diafragma, se

le aconsejará un cambio de método anticonceptivo.
*Si tras estas medidas persisten las IUR, se considerará alguna de las siguientes
estrategias terapéuticas:
a) Profilaxis ATB continua: indicada ante frecuentes IUR sin clara relación
con la actividad sexual o cuando ésta es muy intensa. Se administran dosis
bajas de ATB en una dosis diaria nocturna:
*De elección: Cotrimoxazol 40/200mg/día o Fosfomicina-Trometamol
3g/7-10 días durante un mínimo de 6 meses.
*Alternativa: Ciprofloxacina 125mg/día, pero debería reservarse como
última opción para evitar resistencias.
*Si la IU recurre una vez cesada la profilaxis, se aconseja terapia
prolongada durante 1-2 años.
b) Profilaxis ATB post-coital: indicada ante IU relacionada con la actividad
sexual: Cotrimoxazol, Nitrofurantoína o Ciprofloxacina.
c) Autotratamiento: indicado ante pocas IU anuales (<3 al año) y cuando se
prefiere reducir la toma de ATB. La paciente debe tener un nivel
intelectual suficiente para poder establecer el diagnóstico de cistitis y
comprender las instrucciones médicas. Si los síntomas no se resuelven en
48hs, la paciente debe contactar con el facultativo.
*De elección: Fosfomicina-Trometamol 1 dosis de 3g o Nitrofurantoína
100mg/12hs durante 5 días.
*Alternativas: Amoxicilina-Clavulánico durante 5 días, Cefalosporinas de
2º-3º G durante 5 días o Fluorquinolonas durante 3 días (reservando para
infecciones más graves).
*Se aconseja prolongar el tratamiento durante 7-10 días en niños <5 años, en
embarazadas, diabéticas, IR, inmunodepresión, IU previa en el último mes,
clínica de más de 1 semana de evolución (> riesgo de PNA), utilización de
diafragmas o cremas espermicidas, IU por Proteus spp y anomalía anatómica o
funcional de la vía urinaria.
*Si se utiliza la Fosfomicina-Trometamol se administrarán 2 sobres de 3g (el 1º
y 4º día) y se aconseja realizar un urocultivo de control postratamiento (1-2
semanas después).
2. En mujeres postmenopáusicas:
-Factores de riesgo: anomalías anatómicas o funcionales que afectan el vaciado de
la vejiga – DM – residuo post-miccional >50 ml – residencia en instituciones
geriátricas – sondaje urinario – exposición a antimicrobianos – bajos niveles de
estrógenos vaginales (la ↓ o ausencia de estrógenos ↑ el pH vaginal y así, ↓ la
población de Lactobacillus y ↑ la de E. coli) – cirugía urogenital – incontinencia
urinaria – cistocele – historia de IU en periodo premenopáusico – deterioro del
estado mental (≥70 años).
-Estrategias terapéuticas:
*Si la IUR es 2º a una patología urológica, se deberá corregir la misma.
*Si no se puede corregir y la IU es sintomática, se administrarán Estrógenos x vía
vaginal (1º elección cuando hay atrofia vaginal asociada).
*Profilaxis con bajas dosis de ATB durante 6-12 meses por la noche o Fosfomicina-
Trometamol 3g cada 7-10 días.
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3. En embarazadas: si hay recidiva tras tratamiento prolongado, se debe excluir la

existencia de una anomalía urológica mediante Ecografía. Si no hay causa
evidente, se aconseja realizar profilaxis hasta el parto:
*De elección: Cefalexina 125mg/día (no incluido en la GFT del Hospital).
*Alternativa: Cotrimoxazol 40/200mg/día (evitar en el último trimestre).
*La profilaxis postcoital con los mismos antibióticos tiene la misma eficacia si las
recurrencias tienen relación con la actividad sexual.
-Otras opciones de profilaxis:
a) Profilaxis inmunoactiva: las vacunas para IUR, potencialmente reducirían el
uso frecuente de ATB y el riesgo asociado de ↑ de resistencias y la aparición
de efectos 2º.
-Uromune®: vacuna individualizada que contiene cuerpos enteros de bacterias
seleccionadas inactivadas (E. coli, P. vulgaris, K. Pneumoniae, E. faecalis, S.
saprophyticus, P. mirabilis). Se administra x VO con 1 aplicación diaria durante
90 días. No debe administrarse durante procesos febriles agudos, en niños <2
años o con cardiopatías descompensadas.
-Urovaccine®: vacuna que puede prescribirse con composición standard (25%
E. coli, 25% K. pneumoniae, 25% P. mirabilis y 25% E. faecalis) o de forma
individualizada. Se administra x VO con 1 aplicación diaria durante 90 días.
b) Arándanos: la Sociedad española de urología recomienda el consumo diario de
productos con arándanos, con un aporte mínimo de 36mg/día de
proantocianindina A con un grado de recomendación C. Existen algunos
estudios que muestran reducción en el número de IU en mujeres sometidas a
cirugía ginecológica o en >50 años, sin embargo, una revisión de 2012 no
encuentra diferencias de nuevos episodios de IU en usuarios de arándanos
respecto a la población general. Por lo tanto, como norma general, no se
puede recomendar de forma generalizada el zumo de arándanos para la
prevención de las IUR. Además, debe tenerse en cuenta el riesgo elevado de
interacción con los anticoagulantes orales.
c) Probióticos: la evidencia actual no puede descartar una reducción o aumento
de la IUR en mujeres que usan probióticos profilácticos. No hay datos
suficientes para comparar el efecto de los probióticos frente a los ATB.
▪ SEPSIS URINARIA/SHOCK SÉPTICO: el paciente séptico es aquel que cumple los

siguientes criterios:
-Sepsis: cualquier infección documentada o sospechada con ≥2 de los siguientes
criterios:
10
*Fiebre (Tº central>38,3°C) o hipotermia (Tº central<36°C).

*Taquicardia (>90 latidos/minuto).
*Taquipnea (>30 respiraciones/minuto).
*Alteración del nivel de consciencia.
*Edema o balance (+) >20ml/kg en 24hs.
*Hiperglucemia (glucosa plasmática >110mg/dl) en ausencia de DBT.
*Leucocitosis (>12.000/mm3) o leucopenia (<4.000/mm3) o recuento normal
con >10% formas inmaduras.
*Niveles plasmáticos altos de PCR o PCT.
*SvcO2 >70% o Índice cardiaco >3,5L/min/m2.
-Sepsis grave: episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión atribuible a la sepsis:
*Hipoxemia con PaO2/FIO2<300mmHg.
*Oliguria (diuresis <0,5ml/kg/h durante al menos 2hs).
*Creatinina incremento >0,5mg/dl o valor >2mg/dl.
*Trastorno de la coagulación (RIN >1,5 o TTPa >60seg).
*Trombocitopenia <100.000/mm3.
*Hiperbilirrubinemia (Bb >2,0mg/dl).
*Hiperlactacidemia (>3mmol/l o 24mg/dl).
*Hipotensión arterial (PAS=40mmHg).
-Shock séptico: hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras
causas diferentes a la sepsis, y que no se recupera a pesar de la resucitación con
volumen adecuado.
-Epidemiología: los pacientes más susceptibles son los ancianos, diabéticos e
inmunodeprimidos. La mortalidad puede alcanzar valores del 20-40%.
-Etiología: E. coli, SAMR, P. aeruginosa, Serratia spp.
-Factores de riesgo: edad – DBT – inmunodepresión – cálculos – uropatías congénitas –
vejiga neurogénica – maniobras endoscópicas.
-Prevención de sepsis urinaria nosocomial:
*Aislamiento de todos los pacientes infectados con microorganismos multirresistentes
para evitar la infección cruzada.
*Uso prudente de agentes antimicrobianos para la profilaxis y el tratamiento de
infecciones establecidas, para evitar la selección de cepas resistentes. Los
antimicrobianos deben ser elegidos de acuerdo al patrón de resistencias del Centro.
*Reducción de la estancia hospitalaria.
*Retirada temprana de las sondas uretrales permanentes, tan pronto como lo permita
el estado del paciente. La profilaxis con antibióticos no previene la colonización del
catéter uretral.
*Uso del catéter de drenaje cerrado y la minimización de las interrupciones en la
integridad del sistema.
*Uso de métodos menos invasivos para liberar la obstrucción del tracto urinario hasta
que el paciente se estabilice.
*Atención a las técnicas cotidianas simples para asegurar la asepsia, incluyendo el uso
rutinario de protección, guantes desechables, desinfección frecuente de las manos y el
uso de medidas de control de enfermedades infecciosas para prevenir infecciones
cruzadas.
11
-Medidas a llevar a cabo en caso de sepsis urinaria:

*Drenaje de cualquier obstrucción del tracto urinario y extracción de cuerpos extraños
como catéteres o piedras.
*Pruebas a determinar inicialmente:
-Hemograma y Bioquímica (G, urea, creatinina, iones, bilirrubina, GOT, GPT).
-Coagulación.
-PCR plasmático y PCT.
-Gasometría venosa.
-Lactato plasmático.
-Urocultivo y Hemocultivos (x2) de preferencia vía periférica y por punción, sin
necesidad de intervalos entre los mismos.
*Antibioticoterapia empírica antes de las 2hs y no mantenerlo por más de 3-5 días.
Reevaluar al paciente y realizar desescalado lo antes posible, manteniendo el
tratamiento de forma general entre 7-10 días. El tratamiento recomendado es:
-En caso de sepsis: Ceftriaxona 2g/24hs + Gentamicina 240mg/24hs o ante
alergia a β-lactámicos usar Ciprofloxacino 400mg/12hs + Gentamicina
240mg/24hs.
-En caso de sepsis grave/shock séptico: Imipenem + Amikacina 15mg/Kg/día o
ante alergia usar Aztreonam 2g/8hs + Amikacina 15mg/Kg/día. Si la infección
es nosocomial se deberá asociar Vancomicina 1g/12hs.
▪ PROSTATITIS AGUDA: infección del aparato urinario bajo causado por gérmenes
uropatógenos que comprometen toda la glándula, y se asocia con infección
uretrovesical. El 5% evolucionan hacia una prostatitis crónica.
-Epidemiología: es frecuente en <50 años y es el 3º diagnostico urológico en >50 años
(HPB, cáncer de próstata. La presentación aguda es rara.
-Etiología: E. coli, P. mirabilis, Klebsiella spp, Enterobacterias spp, P. Aeruginosa,
Serratia spp. El 82% de las infecciones están producidas por un solo organismo.
-Factores de riesgo: reflujo ductal intraprostático – fimosis – relaciones sexuales anales
sin protección – IU – epididimitis aguda – sondaje vesical – bx prostática transrectal –
cirugía trasuretral.
-Fisiopatología: teorías que acompañan el desarrollo de la prostatitis incluyen:
*Disfunciones vesicouretrales: obstrucciones vesicales, estrecheces uretrales,
alteraciones funcionales vesico-esfinterianas.
*Reflujo ductal intraprostático: hay evidencia en prostatitis crónica. Se produciría por
un vaciado vesical con alta presión y turbulencia en aquellos pacientes con hipertrofia
prostática. En los hombres jóvenes este reflujo podría ocurrir durante las relaciones
sexuales. La inoculación bacteriana del meato ocurriría durante las relaciones sexuales
anales sin protección, la instrumentación o en pacientes con sonda vesical crónica.
*Invasión directa o diseminación linfática o hemática desde el recto.
-Clínica: cuadro agudo de fiebre, escalofríos, malestar general, disuria y dolor perineal
o rectal. El 96% de los pacientes presentan la tríada de dolor, aumento del tamaño
prostático y dificultad para orinar, y el 92% además agregan fiebre.
En ocasiones su presentación clínica es similar a la de una IU con disuria, poliuria,
urgencia miccional y ocasionalmente retención aguda de orina.
-Diagnóstico: clínica + tira (nitritos, hematuria, GB) + urocultivo de chorro medio que
confirme el aislamiento del microorganismo.
*No debe hacerse masaje prostático (EDR) para la obtención de la muestra, ya que
además de ser dolorosa, la misma aumenta el riesgo de bacteriemia.
12
*Los niveles de PSA tampoco deben dosarse.

-Tratamiento: medidas de sostén como antipiréticos, analgésicos, reposo, aumento de
la ingesta de líquidos y el ATB: Fluoroquinolonas, TMS-SMX, Ampicilina + Gentamicina,
iniciar con cualquiera de estas opciones hasta obtener antibiograma. El tratamiento se
ajustará luego en función del resultado de la sensibilidad del germen a los ATB. Si la
respuesta inicial es adecuada se deberá completar un tratamiento de 30 días.
Se debe considerar el uso de α-bloqueantes, ya que podrían mejorar la obstrucción al
flujo y disminuir el reflujo intraprostático: Terazosina 5mg/día, y como alternativas
Tamsulosina o Dozasosina.
-Seguimiento:
4) DIAGNÓSTICO:
▪ Tiras reactivas: método rápido para la detección de bacteriuria o piuria.
▪ Sedimento urinario: método utilizado para orientar acerca de la presencia de ITU en
pacientes con sospecha intermedia. Es accesible, de bajo costo y con disponibilidad de
resultados rápidamente.
-Interpretación de resaltados:
SEDIMENTO CULTIVO INTERPRETACIÓN
Normal (-) Buscar otro foco
Normal (+) BA
Patológico (+) IU
Patológico (-) Contaminación, TBC, Mycoplasma, ATB, nefropatías
▪ Urocultivo: se realiza para cuantificar el numero de bacterias por ml y se expresa en

UFC, siendo el método de diagnóstico de certeza. No se recomienda la realización
sistemática en mujeres con ITU comunitaria no complicada, ya que su etiología y
patrones de sensibilidad a ATB son predecibles.
-Recolección: orina de la primera micción de la mañana o con retención de 3hs como
mínimo, con higiene previa y descartando la primera pare de la micción (arrastra los
gérmenes de la uretra):
-Interpretación de resultados:
RECUENTO ST Y/O LEUCOCITURIA INTERPRETACIÓN
3
≥10 UFC/ml Presentes IU
≥105UFC/ml Ausentes BA (2 muestras)
103-105UFC/ml Ausentes Repetir estudio
102-103UFC/ml Ausentes Posible contaminación
▪ Imagenología:
-Ecografía renal: ↑ del tamaño renal + compresión del seno renal + perdida de la
diferenciación cortico medular + masas mal delimitadas + gas dentro del parénquima
renal + ecogenicidad ↑o ↓ + ausencia del Doppler-color.
13
5) RESUMEN DE TRATAMIENTOS DE ELECCIÓN PARA LOS DISTINTOS TIPOS DE INFECCIÓN:
14
HIV
Virus ARN, familia Retrovirus por transcribirse el ARN a ADN, subfamilia Lentivirus.
1) ESTRUCTURA VIRAL:
✓ Dos cadenas idénticas de ARN, con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa.
✓ Core de proteínas virales que envuelve al ARN: p24 de la cápside y p17 de la matriz.
✓ Envoltura rodean al core las proteínas env, una doble cadena fosfolipídica derivada de
la membrana celular del huésped y que incluye las glicoproteínas gp41, gp120 y gp160.
✓ Se identifican dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el más
común, y el HIV-2, que causa una enfermedad menos agresiva.
2) EPIDEMIOLOGÍA:
-La tasa de transmisión ocupacional del HIV se mantiene muy baja (0,3%).
-La posibilidad de infección es de 1 en 300.
-El riesgo puede aumentar hasta un 5% (1 en 20): cuando la aguja o el objeto
cortopunzante está contaminado por un paciente infectado con VIH; si el trabajador de
salud sufre una herida profunda con mucha sangre; el procedimiento involucrado implica
el acceso a la vena o arteria del paciente.
3) LEGISLACIÓN: Ley 23.798 – Ley Nacional de SIDA Argentina reglamentada en 1991 por
Decreto 1244/91:
Principios básicos que deben ser respetados por toda la población:
1. Consentimiento informado: brindar información al paciente de manera comprensible
para que pueda decidir si se somete o no a la práctica médica. Informar sobre diagnóstico,
riesgos y beneficios del tratamiento y alternativas terapéuticas. El consentimiento es una
decisión libre que da el paciente y supone su comprensión sobre su situación de salud.
Este proceso se realiza con autorización escrita en los casos que lo exige la ley.
En el caso del testeo por HIV, el paciente debe firmar dicha autorización antes de la
extracción de sangre.
2. Confidencialidad: obligación de no revelar la información obtenida. Esta obligación
alcanza a todos los miembros del equipo de salud y a toda persona que conozca a una
persona que tenga el virus.
3. Discriminación: consiste en la diversidad de tratamiento en cuanto a los derechos que
se da a un determinado grupo, en este caso, a las personas que viven con HIV. La Ley
Antidiscriminación Nro. 23.952, prohíbe cualquier forma de discriminación.
4. Acceso a la atención de la salud: Garantizado para toda la población por la Constitución
Nacional y por Pactos Internacionales. La Ley Nacional de SIDA obliga a obras sociales y a
medicina prepaga a brindar tratamiento médico, farmacológico y psicológico. Para
aquellas personas que no tienen obra social o prepaga es el Estado, a través de los
hospitales públicos, quién brindará la atención necesaria como así también la provisión de
medicamentos.
4) PATOGENIA:
▪ Vía de transmisión: el HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del
huésped o de sus membranas mucosas con sangre o secreciones infectadas. Los
modos de infección son tres:
1. Relación sexual.
1
2. Directa exposición de la sangre del huésped (drogas intravenosas y transfusión de

sangre o derivados contaminados).
3. Transmisión vertical o perinatal, la que, a su vez, puede realizarse durante el
embarazo, trabajo de parto y lactancia.
5) CLÍNICA:
▪ Infección aguda/SD Retroviral Agudo (SRA): cuadro similar a la gripe, que surge de 2-4
semanas después de que el paciente haya sido contaminado con el HIV, y es causada
por la rápida multiplicación del virus. No todos los pacientes recién infectados por el
HIV presentan una fase aguda, y muchos de los que presentan lo hacen de forma no
específica, con síntomas similares a los de cualquiera de las varias virosis respiratorias
comunes al ser humano. En el período de fase aguda, el paciente tiene elevada carga
de virus en el torrente sanguíneo y un bajo conteo de LT CD4+.
-Tiene importancia epidemiológica y de salud pública.
-Pacientes altamente infectantes.
-Entre el 56-92% de las infecciones se transmiten en esta etapa caracterizada por alta
proliferación viral y enérgica repuesta inmune.
-Entre el 50-90% de los pacientes recién infectados presentan el SD Retroviral Agudo,
cuyos síntomas duran 7-14 días y desaparecen espontáneamente: fiebre (38º-40ºC) +
cansancio + mialgias + rash al 2º-3º día que dura 5 días (múltiples manchas ovales y
rojizas de 1cm de dm en cara, parte superior de tronco y extremidades) + cefalea +
faringitis (intenso dolor y enrojecimiento) + linfadenopatías (indoloros en cuello, nuca,
axilas e ingle) + artralgias + sudor nocturno + diarrea + úlceras orales dolorosas
(también pueden estar en genitales o ano) + candidiasis oral + anemia + pérdida de
peso (hasta 5kg) + pérdida de apetito + mareos + vómitos.
-Con el paso de los días, el sistema inmune consigue contraatacar a través de Ac
específicos contra el virus y a través de LT CD8+ citotóxicos. Por lo tanto, la carga viral
se desploma y el numero de LT CD4+ vuelve a subir. En este momento, el paciente deja
de sentir los síntomas de la infección aguda.
-Se presenta como un SD mononucleosiforme: fiebre + faringitis + poliadenopatías +
rash + linfocitosis.
▪ Fase latente: periodo sin síntomas que puede durar varios años.
▪ SIDA (SD de Inmunodeficiencia Adquirida): es un cuadro de inmunodeficiencia,
resultado de años de destrucción del sistema inmunológico por el virus,
principalmente las células de defensa (LT CD4+).
El virus no tiene la capacidad para multiplicarse por si mismo, por lo tanto, para
sobrevivir en un organismo, invade los LT CD4+, alterando su funcionamiento normal y
2
luego inyecta su material genético transformándolos en linfocitos “zombis”

productores del virus.
Con el paso del tiempo, estos LT mueren, haciendo que su recuento total caiga,
volviendo al huésped susceptible a una variedad de infecciones, ya que sus células CD4
fueron destruidas o inutilizadas, sirviendo solamente como una “fábrica” de virus.
▪ Clasificación CDC (1993):
-Complejos relacionados al SIDA (Categoría Clínica B):

✓ Candidiasis oral u orofaríngea.
✓ Candidiasis vulvovaginal persistente.
✓ Leucoplasia oral vellosa.
✓ Carcinoma in situ cervical.
✓ Displasia de cuello uterino severa.
✓ Herpes zoster recurrente o multimetamérico.
✓ Purpura trombocitopénica idiopática (PTI).
✓ Dermatitis seborreica.
✓ Listeriosis.
✓ Molusco contagioso.
✓ Neuropatía periférica.
✓ Angiomatosis bacilar.
✓ Síntomas constitucionales.
✓ Fiebre o diarrea de más de un mes.
-Eventos definidores/marcadores de SIDA (Categoría Clínica C):

Enfermedades Bacterianas: Enfermedades Virales:
-Micobacteriosis (típicas y atípicas). -Rinitis por CMV.
-Bacteriemia recurrente por Salmonella. -Infecciones mucocutáneas recurrentes
-Neumonías recurrentes (≥ 2 anuales). por herpes simple.
-TBC pulmonar o extrapulmonar. -Encefalitis subaguda/Complejo
demencial.
-Sarcoma de Kaposi (Herpes 8).
Enfermedades Parasitarias: Enfermedades Micóticas:
-Neumonía por Pneumocystis jirovecci. -Candidiasis esofágica o pulmonar.
-Toxoplasmosis cerebral. -Criptococosis extrapulmonar.
-Estrongiloides. -Coccidioidomicosis diseminada.
-Isosporidiasis. -Histoplasmosis diseminada.
-Criptosporidiasis intestinal o
extraintestinal.
-Chagas con localizaciones atípicas.
3
Neoplasias: Otras:
-Linfoma no Hodgkin. -Neumonía intersticial linfoide.
-Linfoma inmunoblástico, de Burkitt o -Pérdida de peso (>10kg).
primario de cerebro. -SD de desgaste.
-Carcinoma invasivo de cuello uterino.
6) DIAGNÓSTICO:
1. Test de ELISA de 4ª generación (S y E 97%): puede detectar el virus en su fase aguda.
▪ ¿A quiénes pedir Test de HIV?:
-Adictos drogas EV.
-Hombres que tienen sexo con hombres.
-Personas con múltiples parejas sexuales.
-Personas que han tenido contacto sexual con infectado por HIV.
-Personas que intercambian drogas o dinero por sexo.
▪ Personas con ciertas condiciones médicas:
-Candidiasis oral.
-Linfadenopatías generalizadas no explicadas.
-SD Retroviral Agudo.
-ETS.
-TBC.
-SFP.
-Herpes zoster.
-Diarrea crónica.
-Embarazo.
-Exposición ocupacional o violación.
2. Western Blott: confirmatoria (S y E 99%).
3. Antígeno p24: para sospecha de infección reciente.
4. PCR: determinación del ADN viral.
5. Laboratorio: anemia + leucopenia + ↓ linfocitos.
7) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: sífilis (VDRL – FTA-abs), mononucleosis (Prueba de Paul-

Bunnell), CMV (IgM, IgG).
8) SEGUIMIENTO:
1. Recuento de CD4: sirve para estadificar la enfermedad y para determinar la necesidad
de profilaxis en infecciones oportunistas si están en menos de 200.
2. Carga viral: sirve para monitorizar la respuesta al tratamiento.
3. Serologías: VHB, VHC, VHA, CMV, Toxoplasmosis, Chagas, VDRL.
4. Otros: PPD, Rx de tórax, FO, PAP, laboratorio de rutina.
9) TRATAMIENTO: indicado en TODOS los pacientes portadores de HIV que quieran tratarse,
independientemente de la fase de enfermedad y de su estado inmunológico:
4
▪ Drogas antirretrovirales:
-Inhibidores nucleosídicos de transcriptasa reversa (INTI): bloquean la transcripción del
ARN viral → Zidovudina, Lamivudina, Abacavir, Tenofovir.
-Inhibidores no nucleosídicos de transcriptasa reversa (INNTI): bloquean la
transcripción del ARN viral → Nevirapina, Efavirenz, Rilpivirina, Etravirina.
-Inhibidores de proteasas (IP): evitan la formación de nuevas partículas virales →
Lopinavir/Ritonavir, Atazanavir, Darunavir.
-Inhibidores de integrasas: bloquean la integración del ADN proviral al ADN de la célula
→ Raltegravir, Dolutegravir, Elvitegravir, Bictegravir.
-Inhibidores de la entrada: evitan la penetración del virus en la célula.
10) PREVENCIÓN:
▪ Tabla de inmunización:
TIPO DE VACUNA FRECUENCIA/CONDICIÓN SEROLÓGICA
Neumococo VCN 13 Única dosis.
Pn 23 Refuerzo a los 5 años.
Influenza Anual.
Tetanos/Difteria Cada 10 años.
Hepatitis B Si tiene serología (-).
Hepatitis A Si tiene serología (-), viajeros, hemofílicos, IVDU y
co-infectados con Hepatitis activa B y/o C.
5
Infecciones Cardiovasculares
1) ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI): enfermedad en la que el endotelio valvular o mural

cardíaco, cuerdas tendinosas o músculos papilares es invadido por agentes infecciosos,
especialmente bacterianos.
• Frecuencia de afectación de las diferentes válvulas: válvula mitral → válvula aórtica →
válvula aórtica y mitral → válvula tricúspide.
• Factores predisponentes:
-Valvulopatías congénitas.
-Valvulopatía degenerativa.
-Valvulopatía reumática.
-Prolapso de la válvula mitral.
-Válvulas protésicas.
-Adicción a drogas EV.
-Endocarditis previa.
-Catéteres vasculares.
• Evento desencadenante: bacteriemia relacionada a procedimientos diagnósticos o
terapéuticos.
1
• Etiología:
-Gérmenes típicos + hemocultivos (+): S. viridans – S. aureus – Enterococus spp – S.
epidermidis – Strept. bovis – Enterobacterias y BGNF.
-Gérmenes típicos + hemocultivos (-): AACEK (Aggregatibacter, Actinobacilus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) – Variantes nutricionales – Streptococcus –
Candida spp – Asperigilus spp.
-Gérmenes atípicos + hemocultivos (-): Brucella spp – Coxiella burnetii – Bartonella spp
– Chlamydophila psittací – Tropherima whipplei.
• Clasificación:
▪ Según su ubicación y material intracardíaco:
-Válvula Nativa Izquierda:
*Aguda: cuando el cuadro clínico lleva <1 mes de evolución.
*Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva <6 meses de evolución.
*Crónica: los síntomas llevan >6 meses de evolución.
-Válvula Protésica Izquierda:
*Temprana: <1 año tras la cirugía.
*Tardía: >1 año tras la cirugía.
-Válvula Derecha.
-Relacionada con dispositivos: marcapasos – cardiodesfibriladores.
▪ Según modo de adquisición y cultivos:
-Asociada a la asistencia sanitaria:
*Nosocomial: la EI en un paciente hospitalizado por >48hs por infección de un
dispositivo intravascular o infección de herida quirúrgica.
*No nosocomial: los signos o síntomas comienzan antes de las 48hs del ingreso
(asistencia domiciliaria con terapia EV, centros de hemodiálisis o quimioterapia EV,
residente de geriátrico…).
-Adquirida en la comunidad.
-Asociada al uso de drogas EV.
-Con hemocultivos (-).
• Patogenia en válvula nativa:
• Clínica:
-Signos y síntomas: fiebre (96%) + soplo cardiaco (85%) + soplo nuevo (48%) + soplo
cambiante (20%) + hematuria (26%) + anorexia (25%) + astenia (25%) +
2
náuseas/vómitos (20%) + petequias (20%) + hemorragias subconjuntivales (20%) +

dolor torácico (15%) + esplenomegalia (11%) + dolor lumbar (10%).
-Fenómenos vasculares (embolias): periféricas, pulmonares, esplénicas, renales,
cerebrales (aneurismas micóticos), hemorragias en astilla y manchas de Janeway.
-Fenómenos inmunológicos: GN, manchas de Roth (hemorragias retinianas) y nódulos
de Osler.
• Diagnóstico:
▪ Evaluación inicial ante sospecha de EI: anamnesis + EF + laboratorio +
hemocultivos + ecocardiograma (ETT & ETE) + imágenes.
-Laboratorio: hemograma completo + VSG + PCR + glucemia + función renal +
función hepática + proteinograma electroforético + sedimento urinario + serología
para HIV.
-Hemocultivos: se solicitan 3 muestras no simultaneas. El volumen de sangre
adulto es de 10ml por botella (30ml por serie); y la relación volumen
sangre/volumen del caldo de cultivo es de 1:5 a 1:10. El intervalo toma dependerá
de la gravedad del cuadro y de la urgencia en el inicio del tratamiento ATB. El
tiempo de incubación es de 7 días.
-Ecocardiograma: el ETE tiene > S que el ETT. Ambos detectan vegetaciones
valvulares y cables. Evalúa magnitud de lesión valvular, mecanismo fisiopatológico,
gravedad hemodinámica y repercusión ventricular y función de la prótesis. Detecta
complicaciones o anormalidades asociadas en la evolución (shunts, perforaciones,
abscesos peranulares). Controla la finalización de terapia ATB para evaluar la
morfología valvular y función cardíaca residuales. Permite el seguimiento y
supervisión del tamaño vegetación.
-Imágenes:
*Rx de tórax: embolias sépticas, cardiomegalia, congestión, calcificaciones
valvulares.
*TAC de tórax: embolias sépticas, cardiomegalia, congestión.
*TAC de abdomen y pelvis: embolias sépticas, abscesos, aneurismas micóticos.
*TAC/RMN cerebral: abscesos, aneurismas micóticos.
*SPECT/TC y PET/TC: embolias sépticas silentes, prótesis valvular y dispositivos,
extensión local.
▪ Criterios de Duke modificados:
1. CRITERIOS MAYORES:
- Hemocultivos (+) para El:
• Microorganismos típicos compatibles con El en 2 hemocultivos
independientes en ausencia foco primario.
• Microorganismo compatible con El en hemocultivos persistentemente
(+), definidos como sigue:
*Al menos 2 cultivos (+) de muestras sanguíneas extraídas con >12hs de
separación, o
*Los 3 o una mayoría de ≥4 cultivos independientes de sangre (con la 1º y
la última muestra extraídas al menos con 1h de separación).
- Pruebas de afectación endocárdica:
• Ecocardiograma (+) para El (ETE recomendada en pacientes con válvulas
protésicas, calificada como «El posible» por criterios clínicos o El
complicada [absceso paravalvular]; ETT como 1º prueba en otros
pacientes), definida como sigue:
3
*Masa intracardíaca oscilante en la válvula o las estructuras de soporte, en

el trayecto de los chorros regurgitantes o en el material implantado en
ausencia de una explicación anatómica alternativa, o Absceso, o
Dehiscencia parcial nueva de la válvula protésica.
*Regurgitación valvular nueva (no basta con el agravamiento o cambio de
un soplo previo).
1. CRITERIOS MENORES:
- Predisposición, cardiopatía predisponente o consumo de drogas por VP.
- Fiebre >38ºC.
- Fenómenos vasculares, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway.
- Fenómenos inmunológicos.
- Pruebas microbiológicas: hemocultivo (+) pero sin cumplir un criterio
mayor o pruebas serológicas de infección activa con microorganismo
compatible con El.
- Criterios ecocardiográficos menores eliminados.
EI DEFINIDA EI POSIBLE EI DESCARTADA
- Criterios AP: • Presencia de 1 • Dx alternativo firme que
• Microorganismos criterio mayor y 1 justifique los hallazgos de EI.
demostrados mediante criterio menor, o • Resolución del SD de El con
cultivo o histología en • Presencia de 3 tto ATB durante <4 días.
una vegetación, en una criterios menores. • Ninguna evidencia AP de El
vegetación que se ha en la cirugía o la autopsia
embolizado o en un después de <4 días de tto
absceso intracardiaco, ATB.
o lesiones AP; • No cumple los criterios
presencia de para una El posible.
vegetación o abscesos intracardiacos confirmados por histología que
demuestran endocarditis activa.
- Criterios clínicos:
• Presencia de 2 criterios mayores, o
• Presencia de 1 criterio mayor y 3 criterios menores, o
• Presencia de 5 criterios menores.
• Tratamiento: el objetivo del tratamiento antimicrobiano (ATM) de la EI es alcanzar la
curación mediante la esterilización de las vegetaciones. Es una urgencia infectológica.
Una vegetación séptica se caracteriza por: ausencia de leucocitos, ausencia de
vascularización, inóculo elevado, potencial aparición de cepas resistentes, población
bacteriana con metabolismo disminuido, riesgo de destrucción valvular, de extensión
local y de metástasis.
▪ ATM: empleo de antimicrobianos bactericidas solos o combinados en dosis altas,
administrados x VP y durante tiempo prolongado.
-Apropiada: de acuerdo al patrón de sensibilidad del microorganismo;
-Adecuada: en dosis y forma de administración suficiente para penetrar el tejido
comprometido y alcanzar su sitio de acción;
-Óptima: considerando las características farmacocinéticas y el efecto de la
condición clínica del paciente (peso del paciente, sepsis, etc) y los aspectos
farmacodinámicos (efecto del ATM según sea: dependiente del tiempo,
dependiente de la concentración, dependiente del área bajo la curva).
4
▪ Tratamiento empírico inicial en Válvula Nativa:

-Ampicilina 2gr/4hs x VEV + Cefalotina 2gr/4hs x VEV + Gentamicina 240mg/día x
VEV.
-Vancomicina 2gr/día + Gentamicina 240mg/día.
▪ Tratamiento empírico inicial en Válvula Protésica:
-Temprana: Vancomicina 2gr/día x VEV + Rifampicina 300 mg/8hs x VO +
Gentamicina 240mg/día x VEV.
-Tardía: ídem esquema que en la válvula nativa.
▪ Tratamiento en Válvula Nativa con cultivo (+):
-S. viridans o bovis con CIM Penicilina <0,1:
*Penicilina 3000.0000/4hs durante 2 sem x VEV + Gentamicina 240mg/día durante
2 sem x VEV. En alérgicos a Penicilina se puede usar Vancomicina.
*Ceftriaxona 2gr/día durante 2 sem + Gentamicina 240mg/día durante 2 sem.
-S. viridans o bovis con CIM Penicilina >0,1: ídem a lo anterior, pero se prolonga el
tratamiento 2-4 semanas. En todos estos casos se puede reemplazar la Penicilina
por Amoxicilina o Ampicilina 12gr/día x VEV.
-Enterococo:
*Ampicilina 12gr/día x VEV + Gentamicina 240mg/día durante 4-6 semanas. En
caso de resistencia o alergia a la Penicilina usar Vancomicina 2gr/día +
Gentamicina 240mg/día durante 4-6 semanas.
-Staphylococo:
*Meticilino sensible: Cefalotina 12gr/día durante 4-6 semanas + Gentamicina
240mg/día durante los primeros 5 días.
*Meticilino resistente: Vancomicina 2gr/ día durante 4-6 semanas + Gentamicina
240mg/día durante los primeros 5 días.
-Grupo AACEK:
*Ceftriaxona 2 gr/día durante 4 semanas.
*Ampicilina 12gr/día + Gentamicina 240mgr/día durante 4 semanas.
-Bacilos Gram (-) y Pseudomonas spp:
*Ceftazidima 2gr/8hs + Amikacina dosis habituales durante 4 semanas.
*Imipenem 1gr/8hs durante 4 semanas x VEV.
-Cándida spp:
*Anfotericina B 50mg/24hs durante 4-6 semanas x VEV.
*Fluconazol 400mgr/día x VEV.
▪ Tratamiento en Válvula Protésica con cultivo (+):
-Staphylococo meticilinosensible:
*Cefalotina 12gr/día durante 6 semanas + Rifampicina 300mg/8hs durante 6
semanas x VO + Gentamicina 240mg/día durante 2 semanas.
-Staphylococo meticilinoresistente:
*Vancomicina 2gr/día durante 6 semanas + Rifampicina 300mg/8hs durante 6
semanas x VO + Gentamicina 240mg/día durante 2 semanas.
-Bacilos Gram (-) y Pseudomonas spp:
*Ceftazidima 2gr/8hs + Amikacina dosis habituales + Rifampicina 300mg/8hs
durante 4 semanas x VO.
*Imipenem 1gr/8hs durante 4 semanas x VEV.
▪ Tratamientos actualizados: se incorporaron nuevos esquemas antibacterianos en
algunas situaciones:
-Streptococo: Ceftriaxona + Ampicilina o Gentamicina.
5
-Enterococo: Ceftriaxona.
-Staphylococo meticilinoresistente: Daptomicina.
-Bacilos Gram (-) y Pseudomonas spp: Carbapenem, Ceftazidima-Abivactam.
▪ Tratamiento quirúrgico: indicaciones:
-IC sin respuesta adecuada al tratamiento médico particularmente en presencia de
insuficiencia aórtica o mitral de grado severo en válvula nativa o por disfunción
protésica.
-Infección persistente con hemocultivos positivos (fiebre, leucocitosis y
bacteriemia) en ausencia de otro foco infeccioso extracardíaco demostrable luego
de 7-10 días de terapéutica ATB adecuada.
-Pseudoaneurisma, fístula, vegetación creciente y/o absceso perivalvular
(trastorno de la conducción de reciente aparición en una endocarditis aórtica,
imagen ecocardiográfica por ETE) especialmente si son producidos por
Staphylococcus spp, gérmenes Gram (-) o en pacientes con prótesis valvular.
-Endocarditis fúngica o por organismos multirresistentes.
-Endocarditis protésica precoz, principalmente por gérmenes agresivos
(Staphylococcus spp, gérmenes Gram negativos).
-Embolia recurrente (>1 episodio) luego de adecuada terapéutica ATB con
visualización de vegetaciones residuales y habiendo descartado otra fuente
embolígena.
-Endocarditis en pacientes con marcapasos o cardiodesfibriladores (demostrada
por fiebre persistente con hemocultivos (+) persistentes y/o presencia de
vegetaciones en el ETE).
• Profilaxis:
-Manipulación de la región gingival/periapical del diente/Perforación de mucosa oral:
*Adultos: Amoxicilina o Ampicilina 2gr x VO o VEV 30-60min antes (UD). Ante alergia a
Penicilina usar Clindamicina 600mg x VO o VEV 30-60min antes (UD).
*Niños: Amoxicilina o Ampicilina 50mg/kg x VO o VEV (UD). Ante alergia a Penicilina
usar Clindamicina 20mg/kg x VEV o VIM 30min antes (UD).
-Amigdalectomía/Adenoidectomía:
*Adultos: Amoxicilina o Ampicilina 2gr x VO o VEV 30-60min antes (UD). Ante alergia a
Penicilina usar Clindamicina 600mg x VO o VEV 30-60min antes (UD).
*Niños: Amoxicilina o Ampicilina 50mg/kg x VO o VEV (UD). Ante alergia a Penicilina
usar Clindamicina 20mg/kg x VEV o VIM 30min antes (UD).
-Condiciones cardíacas:
*Pacientes con remplazo valvular protésico o material protésico utilizado para
reparación de válvula cardíaca.
*Pacientes con EI previa.
*Pacientes con patologías cardíacas congénitas:
- Enfermedad cardíaca congénita cianótica no reparada o con defectos
subyacentes luego de su reparación o realización de shunts o conductos
paliativos.
- Enfermedad cardíaca congénita reparada completamente con material
protésico en forma qx o percutánea hasta luego de 6 meses de su realización.
- Toda aquella condición en la cual persista un defecto residual en el sitio de
colocación de material protésico o dispositivo, sea mediante procedimiento
quirúrgico cardíaco o técnica percutánea.
6
2) INFECCIONES RELACIONADAS A CATÉTERES:

• Etiología: todos se adhieren a superficies externas formando el biofilm.
▪ Gérmenes típicos: S. epidermis – S. aureus – Enterococcus spp – Serratia
marcescens – Cándida albicans – Pseudomonas aeruginosa.
▪ Gérmenes atípicos: Klebsiella spp – Enterobacter spp – Citrobacter freundii –
Corynebacterium spp – Acinetobacter spp – Burkholderia cepacia.
• Factores predisponentes:
▪ Huésped:
-Quimioterapia inmunosupresora.
-Neoplasias hematológicas.
-Pérdida de la integridad de la piel.
-Infección activa de otro origen.
-Alteración de la microflora cutánea.
▪ Procedimiento:
-Tipo de colocación (profunda – percutánea).
-Duración de la colocación (<72hs – >72hs).
-Colocación urgente o programada.
-Personal no entrenado o entrenado.
▪ Catéter:
-Composición/fabricación del catéter.
-Tamaño del catéter.
-Número de luces del catéter.
-Tipo de catéteres (plástico – acero).
-Localización (central > periférico; yugular > femoral > subclavia; MI > MS).
-Tipo de catéter (catéter venoso central – catéter venoso implantado).
• Clasificación de los catéteres:
▪ Según el vaso donde se insertan: catéter venoso periférico – catéter venoso
central – catéter arterial.
▪ Según el tiempo de permanencia: corta permanencia (<30 días) – larga
permanencia (>30 días).
▪ Según el sitio de inserción: subclavia – yugular interna – femoral – periférico –
central de inserción periférica.
▪ Según el recorrido en el vaso a partir de la inserción en la piel: catéter tunelizado
– catéter no tunelizado.
▪ Según la longitud: corto – mediano – largo.
▪ Según número de lúmenes: de 1 lumen – de 2 lúmenes – de 3 lúmenes.
▪ Según características particulares: catéter con “cuff” – catéter sin “cuff” – catéter
impregnado en heparina, ATB y/o antiséptico.
7
• Patogenia:
▪ Vía extraluminal: punto de inserción del catéter en la piel donde los
microorganismos avanzan por la superficie externa del catéter hasta la punta.
▪ Vía intraluminal: microorganismos progresan por el interior del catéter desde la
conexión entre este CV y el equipo de líquido de infusión.
▪ Vía hematógena: la punta del catéter se coloniza en el curso de una bacteriemia
de otro origen.
• Sospecha clínica:
▪ ¿Cuándo pensarlo?:
-Fiebre en ausencia de otro origen para la bacteriemia.
-Sepsis en un paciente que no tiene otros FR de bacteriemia.
-Enfermedad embólica localizada distalmente a una VVC (vía venosa central).
-Endoftalmitis hematógena por Cándida en pacientes sometidos a nutrición
parenteral total.
-Sepsis aparentemente refractaria a los ATB “apropiados”.
-Resolución del SD febril tras la retirada del catéter.
▪ ¿Cuáles son los tipos de infecciones?:
-Catéteres de corta y larga permanencia:
*Bacteriemia asociada a catéter: crecimiento del mismo microorganismo (idéntica
especie y antibiograma) en cultivo semicuantitativo o cuantitativo del catéter y en
hemocultivo (preferentemente obtenido de venopunción directa), en un paciente
con síntomas de bacteriemia y en ausencia de otro foco de infección.
8
En ausencia de confirmación microbiológica, la desaparición de la sintomatología

tras la retirada del catéter en un paciente con bacteriemia puede ser considerada
evidencia indirecta de bacteriemia asociada a infección de catéter.
*Bacteriemia relacionada con infusión: crecimiento del mismo microorganismo en
el líquido de infusión y en hemocultivos obtenidos de venopunción directa, sin
otra fuente evidente de infección.
-Catéteres de larga permanencia:
*Catéter colonizado: crecimiento de >15 UFC en cultivo semicuantitativo o >1.000
UFC en cultivo cuantitativo del segmento proximal o distal del catéter en ausencia
de síntomas clínicos acompañantes.
*Infección de la puerta de entrada: eritema, dolor, induración o contenido
purulento en los 2cm de piel circundante a lugar de entrada del catéter.
*Infección del reservorio: eritema y necrosis de la piel que recubre el reservorio de
un catéter totalmente implantado a nivel SC o contenido purulento en el propio
reservorio.
*Infección del túnel SC: eritema, dolor e induración del TCSC que rodea al catéter
más allá de 2cm desde su introducción.
• Diagnóstico: sospecha clínica + hemocultivos + presencia de catéter.
▪ Cultivo sin extracción de catéter:
-Retrocultivo (Capdevilla y cols.): método cuantitativo con S de 78-94% y E de 99-
100%.
*Interpretación: el cociente entre los recuentos de colonias del retrocultivo y del
hemocultivo de sangre periférica >10 → bacteriemia asociada a catéter.
▪ Cultivo con extracción de catéter:
-Método cualitativo: S del 100% y E del 50%.
*Interpretación: diferenciar puntos de cortes entre catéter colonizado y catéter
infectado → bacteriemia asociada a catéter.
-Método de Maki: método semicuantitativo con S del 99% y E del 75%.
*(+): 15 UFC.
-Método Cleri (1980): método cuantitativo con S del 100% y E del 92%.
*(+): 1.000 UFC.
-Método Sheretz (1985): método cuantitativo con S del 93% y E del 94%.
*(+): 100 UFC.
-Método Bruni-Buisson: método cuantitativo con S del 97% y E del 88%.
*(+): 100 UFC.
• Tratamiento:
-Tratamiento empírico inicial: Cefalotina 12gr/día x VEV + Gentamicina 240mg/día x
VEV. Como alternativa: Vancomicina 2gr/día x VEV + Piperazilina-Tazobactam
4,5gr/6hs x VEV o Imipenem 1gr/8hs x VEV.
-Staphylococos metilcilinosensible: Cefalotina 12gr/día durante 2 semanas +
Gentamicina 240mg/día.
-Staphylococos metilcilinoresistente: Vancomicina 2gr/día durante 2 semanas +
Gentamicina.
-Bacilos Gram (-) y Pseudomonas spp: Ceftazidima 2gr/8hs x VEV + Amikacina dosis
habituales durante 2 semanas. Como alternativa: Piperazilina-Tazobactam 4,5gr/6hs x
VEV o Imipenem 1gr/8hs durante 2 semanas x VEV.
-Cándida spp: Anfotericina B 50mg/día durante 14 días x VEV. Como alternativa:
Fluconazol 400mg/día x VEV.
9
Infecciones de Transmisión Sexual
1) EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Grupos de riesgo:
-Personas expuestas: múltiples parejas sexuales o pareja con diagnóstico de ETS en los 6
meses previos – hombres homosexuales y bisexuales → Sífilis, Gonococo, Chlamydia,
Hepatitis B, HIV.
-Embarazadas: Sífilis, Hepatitis B, HIV, S. agalactiae (aunque no sea ETS).
2) ETIOLOGÍA & CLASIFICACIÓN DE INFECCIONES GENITALES:
1. ÚLCERAS GENITALES:
▪ Sífilis: Treponema pallidum.
▪ Chancro blando: Haemophilus ducreyi.
▪ Linfogranuloma venéreo: Chamydia trachomatis.
▪ Granuloma inguinal: Calymmatobacterium granulomatis.
▪ Verrugas: molusco contagioso.
▪ Ramillete de vesículas: VHS.
▪ Condiloma acuminado: HPV.
2. EXUDADOS GENITALES:
▪ Uretritis: C. trachomatis – N. gonorrhoeae – T. vaginalis – Ureaplsma urealyticum.
▪ Vaginitis: Cándida albicans –Cándida sp – Trichomonas vaginalis.
▪ Vaginosis: complejo GAMM → reemplazo de la flora vaginal habitual (Lactobacillus
spp) por Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp, Prevotella spp, Mobiluncus spp y
Mycoplasma hominis.
▪ Cervicitis: C. trachomatis – N. gonorrhoeae.
3) CLÍNICA:
▪ Presentación clínica:
-Supuraciones genitales.
-Úlceras genitales.
-Adenitis supurada.
-Poliadenopatías.
-Lesiones dermatológicas.
-EPI.
-Orquiepididimitis.
-Dolor hipogástrico.
-SD general infeccioso.
-SD neurológicos.
-Sepsis del RN.
4) DIAGNÓSTICO:
▪ Metodología diagnostica básica:
-Sífilis: serología.
1
-Gonococo: cultivo uretral en heterosexuales y además rectal en homosexuales.

-Chlamydia: PCR para Ag nucleicos en uretra y en orina.
-Hepatitis B: HBsAg + Ac anti-HBs + Ac anti-HBc.
-HIV: serologia (ELISA o EIA).
▪ Estudio de contactos: es muy importante la búsqueda de contactos para evaluar contagio
y decidir tratamiento. En algunos casos de riesgo elevado de infección, es preferible que
los contactos sean tratados aunque no haya confirmación de la infección. Por lo tanto, es
importante tener en cuenta el tiempo de incubación de las ITS:
-Gonococo: <1 sem.
-Enfermedad no gonocócica: >1-2 sem.
-Sífilis 1°: 3 meses.
-Sífilis latente precoz o 2°: ≥1 año.
5) PREVENCIÓN & CONTROL: se basan en 5 estrategias principales:
1. La evaluación precisa del riesgo y la educación y asesoramiento de las personas en riesgo
sobre las formas de evitar las ETS a través de cambios en los comportamientos sexuales y
el uso de los servicios de prevención recomendados.
2. Vacunación previa a la exposición de las personas en riesgo de ETS prevenibles por
vacunas.
3. Identificación de personas infectadas asintomáticamente y personas con síntomas
asociados con ETS.
4. Diagnóstico efectivo, tratamiento, asesoramiento y seguimiento de las personas
infectadas.
5. Evaluación, tratamiento y asesoramiento de parejas sexuales de personas que están
infectadas con una ETS.
Sífilis
Enfermedad sistémica causada por T. pallidum que se caracteriza por presentar periodos
sintomáticos seguidos de periodos de latencia.
1) CARACTERÍSTICAS:
▪ Agente causal: T. pallidum.
-Tiempo medio de división: 33hs.
-Movilidad: rotación (es característico) – traslación – contorcion.
-Infectividad: 1-4 microorganismos.
-Labilidad: alta (el calor, la humedad y la desecación lo destruyen).
-Cultivo: no es cultivable en medios artificiales.
▪ Vías de transmisión:
-Sexual: 90%.
-Indirecta: transfusiones.
-Accidental.
2
-Vertical: por vía transpacentaria.

▪ PI: 7-90 días.
▪ Estadíos:
-Sífilis 1°: chancro sifilítico.
-Sífilis 2°: linfadenopatías + rash.
-Sífilis latente 1°: 1-30 años.
-Sífilis 3°/latente tardía: demencia paralitica + aneurisma Ao + insuficiencia Ao + tabes
dorsal + gomas.
-Neurosífilis.
-Sífilis congénita.
2) PERIODOS:
1. PERIODO PRECOZ/TEMPRANO:
-Periodo infectocontagioso.
-Lesiones habitadas por Treponemas.
-Curación clínica con tratamiento adecuado.
2. SÍFILIS 1°:
-PI: 2-3 sem (7-90 días).
-Chancro duro: lesion que marca el sitio de inoculación.
-Adenopatía regional: no inflamatoria.
3. SÍFILIS 2°: e
-Es la “gran simuladora”.
-PI: 60-90 días después (variable).
-Lesiones no dermatológicas: cefaleas + poliadenopatía generalizada + artralgias.
-Lesiones dermatológicas:
*Máculas: roséola sifilítica.
*Pápulas: rash papuloescamoso, papulocostroso, papuloerosivo, papulohipertrófico o
pápulas pigmentadas + condilomas planos.
*Ampollas: pseudopénfigo del RN.
3
*Lesiones en faneras: alopecia en abras (difusa, en mechones y que afecta cola de cejas).
*Lesiones mucosas: en boca, genitales y ano lesiones eritematoerosivas, opalinas,
hipertróficas o vegetantes.
4. SÍFILIS TARDÍA:
-Aparece luego de varios años de latencia (10-20) cuando no es tratada en etapas
anteriores.
-Alteraciones post-infecciosas: alteraciones nerviosas y cardiovasculares + gomas.
-Diagnóstico serológico.
5. PERIODO TARDÍO:
-Los organismos se diseminan a varios órganos (viscerolúes) y causan lesiones en cerebro,
huesos, hígado, corazón o producen gomas.
-Periodo no infectante.
-Es silencioso en la serología.
-Es destructivo y no doloroso.
6. VISCEROLÚES:
-Alteraciones más frecuentes: cutáneo-mucosas (gomas, tubérculos) – neurológicas
(meningitis, parálisis general progresiva) – cardiovasculares (aneurisma Ao, dilatación
cardiaca) – osteoarticulares (artropatía deformante) – digestivas.
3) DIAGNÓSTICO:
▪ Laboratorio:
-Examen microscópico en campo oscuro: se obtiene la muestra a partir del exudado
seroso del chancro o de una punción ganglionar para detectar T. pallidum.
-Prueba directa de Ac fluorescentes:
*Ventajas: permite el envio a distancia del portaobjetos fijado.
*Desventajas: es más costosa y requiere de microscopio de fluorescencia.
-Pruebas serológicas inespecíficas/Pruebas no treponémicas:
*VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): prueba económica donde el Ag (reactivo)
es una combinación de cardiolipina, lecitina y colesterol. Se torna reactiva después de 2
semanas de aparecido el chancro. Detecta Ac antilipídicos (IgM, IgG) del huésped contra
material lipoidal de las células dañadas y de la superficie del Treponema. Se considera (+)
una dilución (título de la muestra diluida con SL fisiológica) de 1/8 = 8 dils.
Presenta alta S y baja E; puede dar falsos (+) en colagenopatías, parasitosis, embarazo,
drogadicción, etc (1-2% en población en general y 10% en drogadictos). Otras limitaciones
son: muestras inapropiadamente recolectadas, mala interpretación de las pruebas o
fenómenos de prozona (en Sífilis 2° hay producción de inmunocomplejos solubles por
exceso de Ac anticardiolipínicos, dando la VDRL negativa).
-Pruebas serológicas específicas/Pruebas treponémicas:
*FTA-abs: absorción de Ac treponémicos fluorescentes con suero y LCR.
*HA-TP: aglutinación pasiva de partículas de gelatina para la detección de Ac contra T.
pallidum.
*MHA-TP: microhemoaglutinación para los Ac de T. pallidum.
4
VDRL FTA-abs HA-TP INTERPRETACIÓN

+ + + Enfermedad → tratamiento.
- - - Descarta enfermedad.
- + + Sífilis 1° o tratada.
- - + Repetir en 2 semanas.
- + - Repetir en 2 semanas.
+ - - Reacción inespecífica.
▪ Serología de la embarazada:
-Pruebas serológicas inespecíficas:
*(-): repetir al comienzo del 2° y 3°T y periparto.
*(+): confirmar con pruebas treponémicas.
-Pruebas serológicas específicas:
*(-): se informa (-) para Sífilis (y VDRL falso postiva).
*(+): tratamiento a la embarazada (3 dosis de Penicilina Benzatínica) y a su pareja y hacer
seguimiento con VDRL cada 2 meses hasta el parto.
▪ Serología a la pareja:
*VDRL no reactiva: se informa como ausencia de Sífilis.
*VDRL reactiva: se informa como Sífilis y se realiza tratamiento y seguimiento serológico
con VDRL a los 3. 6 y 12 meses.
4) TRATAMIENTO:
▪ Sífilis latente temprana: Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI x VIM en una sola dosis.
▪ Sífilis latente tardía o de duración desconocida: Penicilina G Benzatínica 2.400.000/7 días
UI x VIM en 3 dosis.
▪ Neurosífilis y Sífilis ocular: Penicilina G Cristalina Acuosa 18-24 millones UI/4hs x VIV o
infusión continua durante 10-14 días.
▪ Embarazadas: Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI x VIM.
5) SEGUIMIENTO SEROLÓGICO:
▪ VDRL: única reacción útil en el seguimiento serológico del paciente, donde la caída gradual
del título indica curación y el incremento, a un tratamiento inadecuado.
▪ FTA-abs, HA-TP y MHA-TP: permanecen reactivas por muchos años por lo que no son
adecuadas para el seguimiento serológico.
Gonorrea
Enfermedad producida por la infeccion de N. gonorrhoeae.
1) CLÍNICA:
▪ Manifestaciones clínicas en hombres: uretritis (secreción purulenta + disuria + micción
imperiosa) – epididimitis – abscesos periuretrales – prostatitis – vesiculitis.
5
▪ Manifestaciones clínicas en mujeres: cervicitis (cuello rojo con tendencia al sangrado y

escasa o abundante secreción purulenta) – uretritis (menos típica que en el hombre) –
bartholinitis (muy inflamatoria) – proctitis – faringitis – ocular (autoinoculación).
▪ EPI: enfermedad inflamatoria pelviana que incluye: endometritis, salpingitis, absceso
tuboovárico, peritonitis pelviana y que se caracteriza por dolor abdominal bajo, fiebre,
flujo purulento, dolor a la movilización del cérvix y sg de reacción peritoneal.
▪ Perihepatitis aguda: SD de Fitz-Hugh-Curtis.
▪ Gonorrea en el embarazo.
▪ Infección gonocócica diseminada: bacteriemia + dermatitis + meningitis + endocarditis
bacteriana + neumonía + SDRA + artritis séptica + osteomielitis.
2) DIAGNÓSTICO:
▪ Toma de muestra: depende del sexo, de la edad, de las prácticas sexuales y de las
manifestaciones clínicas. Al hombre se le solicita un hisopado uretral y a la mujer, un
hisopado vaginal.
3) TRATAMIENTO: siempre estudiar y tratar a la pareja!!!
▪ Infección gonocócica no complicada (cerviz, uretra, recto): Ceftriaxona 125mg x VIM UD –
Defixima 400mg x VO UD. Si no está excluida Chlamydia agregar: Azitromicina 1g x VO UD
– Doxiciclina 100mg/12hs durante 7 días x VO.
▪ Infección gonocócica faríngea no complicada: Ceftriaxona 125mg x VIM UD. Si no está
excluida Chlamydia agregar: Azitromicina 1g x VO UD – Doxiciclina 100mg/12hs durante 7
días x VO.
▪ Infección gonocócica diseminada: Ceftriaxona 1g/24hs x VIM/VEV durante 24-48hs o
Cefotaxime 1g/8hs x VEV o Levofloxacina 250mg/24hs x VEV u Ofloxacina 400mg/12hs x
VEV → Cefexime 400mg/8hs x VO o Ciprofloxacina 500mg/8hs x VO o Levofloxacina
500mg/24hs x VO u Ofloxacina 400mg/8hs x VO durante 1 semana. Si no se descartó
asociación con C. trachomatis cubrir con Azitromicina o Doxiciclina.
-TODOS los regímenes se realizan EV hasta 24-48hs después de la declinación de los
síntomas y luego se completa el tratamiento x VO durante por lo menos 1 semana.
-Meningitis: Ceftriaxona 1-2g/12hs x VEV durante 10-14 días.
-Endocarditis: Ceftriaxona 1-2g/12hs x VEV durante por lo menos 4 semanas.
Abuso Sexual en Adultos

Tiene dos componentes: penetración (en vulva o ano con el pene o cualquier objeto, o en boca
con el pene) y ausencia de consentimiento por el receptor, favorecido por el consumo de alcohol o
uso de drogas.
1) EPIDEMIOLOGÍA: el 11-13% de las mujeres sufren al menos un episodio de abuso sexual

durante sus vidas. En los hombres es menos frecuente.
6
2) HIV:
▪ Indetectable = Intransmisible (I = I): se refiere al concepto que no existe riesgo efectivo de
transmisión de HIV por vía sexual en personas que reciben TARV y mantienen una CV no
detectable en forma sostenida.
▪ Tipo de exposición según capacidad de transmisión:
1. Con riesgo:
-Percutánea (pinchazo, corte).
-Mucosas (anal, vaginal, oral, ocular).
-Cutánea sobre piel no intacta (dermatitis, herida <72hs).
-Mordedura con presencia de sangre de persona fuente.
2. Sin riesgo:
-Cutánea sobre piel intacta.
-Mordedura sin presencia de sangre.
▪ Tipo de material biológico según capacidad de transmisión:
1. Material con capacidad de transmisión: sangre – fluidos corporales sanguinolentos –
semen – fluido preseminal – fluidos vaginales y rectales – leche materna – órganos y
tejidos – líquido amniótico – LCR – líquido pleural – líquido pericárdico – líquido
articular.
2. Material sin capacidad de transmisión: saliva – lagrimas – sudor – secreciones
respiratorias – vómitos – orina – MF.
3) DIAGNÓSTICO:
MUESTRA ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO
Sangre Sífilis (VDRL) – VHB (HBsAg + Ac anti-HBs + Ac anti-HBc) – VHC (ELISA) –
considerar VHA (IgG) – HIV (ELISA).
Hisopado cervical Gonococo y Chamydia (examen directo + cultivo).
4) PROFILAXIS:
▪ Sífilis: Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI x VIM UD – Doxiciclina 100mg/12hs durante 7-
10 días (en caso de alergia a Penicilina).
▪ Gonococo: Ceftriaxona 250mg x VIM UD.
▪ Chamydia: Azitromicina 1g x VO UD – Doxiciclina 100mg/12hs durante 7-10 días.
▪ Hepatitis B: 1° dosis de vacuna en pacientes no inmunizados; si hubiera > riesgo
administrar gammaglobulina hiperinmune.
▪ HIV: iniciar TARV rápidamente.
-Profilaxis post-exposición: Emtricitabina 200mg/día / Tenofovir 300mg/día + Dolutegravir
50mg/día (no embarazada) o Darunavir 800mg/día / Ritonavir 100mg/día (embarazada).
Cualquiera de las opciones que se utilicen, deben ser administradas durante 4 semanas.
7
SD Infectológicos
1) HIPERTERMIA: Tº normal (<37ºC) – febrícula (37º-38ºC) – fiebre (>38ºC).
2) SD FEBRIL: hipertermia + síntomas generales (cefalea + astenia + adinamia + inapetencia).
Los síntomas desaparecen cuando desaparece la fiebre.
▪ Clasificación:
-SD febril de reciente comienzo/SD febril agudo: bacteriemia – sepsis – infecciones en
aparatos y sistemas.
*Clasificación: sin foco – con foco.
*Diagnóstico: anamnesis detallada + datos epidemiológicos + EF + métodos
complementarios iniciales. Es importante valorar el tipo de huésped, si tiene o no
sepsis y la gravedad de los órganos.
-SD febril prolongado.
-Enfermedad febril aguda inespecífica.
3) SD GENERAL INFECCIOSO: SD febril con un cierto compromiso del estado general que no
desaparecen a pesar de desaparecer la fiebre.
4) SD DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA: Tº <36ºC o >38ºC + FC >90/min + FR
>20/min + GB <4000/mm3 o >12.000/mm3.
5) BACTERIEMIA: comienzo brusco con fiebre + escalofríos + disnea + taquicardia +
hipotensión arterial + alteración del sensorio + cambios en la coloración de los MM. Se
caracteriza porque habrá un hemocultivo (+) en un alto %.
▪ Clasificación según la duración:
-Continua: EI – fistulas AV infectadas – tromboflebitis séptica – fiebre tifoidea –
endarteritis – brucelosis.
-Intermitente: abscesos no drenados (intraabdominales, hepáticos, perinefríticos,
pélvicos, prostáticos) – otras infecciones extravasculares.
-Transitoria: manipulación de mucosas (extracción dentaria, cateterización,
endoscopía digestiva) – tejido infectado (forúnculo, celulitis) – actividades de la vida
diaria (cepillado de dientes).
▪ Clasificación según su origen:
-Primaria (30%): de origen desconocido.
-Secundaria (70%): distintos focos que originan bacteriemias.
▪ Origen:
-Las infecciones respiratorias (Bacilos Gram –) y los catéteres IV (S. aureus, ECN) son
los orígenes más comunes. Los Bacilos Gram – también se relacionan a infecciones
intraabdominales y del tracto urinario.
-Entre las bacteriemias de origen desconocido, la mayoría están causadas por ECN,
muchas relacionadas con dispositivos artificiales.
-Entre las bacteriemias adquiridas en la comunidad, las infecciones respiratorias,
intraabdominales y genitourinarias ocupan + del 80%.
-Cerca del 30% de las bacteriemias comunitarias son de origen desconocido e incluyen
principalmente infecciones meningocócicas y estafilocócicas.
▪ Patogenia: es un proceso continuo.
1
▪ Aproximación clínica:
-¿El paciente tiene criterios diagnósticos de sepsis o shock séptico?.
-¿Cuál es el lugar de adquisición de la bacteriemia?.
-¿El paciente tiene alguna enfermedad subyacente?.
-¿Cuál es el foco de origen de la bacteriemia?.
6) SEPSIS: falla multiorgánica (cerebro, pulmón, corazón, riñón, coagulación).
▪ Fisiopatología:
Estimulo (infección) → respuesta inmuno-metabólica (liberación de NO y citoquinas
proinflamatorias) + respuesta moduladora antiinflamatoria endógena → desequilibrio
entre factores proinflamatorios y antiinflamatorios → coagulopatía + fracaso
hemodinámico micro y macrovascular → FOM.
▪ Conceptos de gravedad: mortalidad del 10%.
-q-SOFA:
*Bradicardia → PAS<100mmHg.
*Estado mental alterado → ECG<13 puntos.
*Taquipnea → FR>22/min.
▪ Valoración de la gravedad:
-Atención a los antecedentes específicos.
-Atención a las constantes vitales iniciales.
-Importancia del EF completo.
-Pruebas esenciales: hemograma + bioquímica elemental + gasometría + coagulación +
LDH en sangre + PCR.
7) SHOCK SÉPTICO: sepsis + uso de vasopresores para mantener PAM≥65mmHg y LDH
sérico>18mg/dl o >2mmol/L en ausencia de hipovolemia. Es la sepsis asociada a una
hipotensión refractaria a una reposición liquida adecuada y que presenta disfunción
orgánica por hipoperfusión con una mortalidad >40%.
▪ Medidas en 1h (“hour-1 bundle”):
1. Medir LDH y si es >2mmol/L, volver a medir.
2. Obtener cultivos de sangre antes de administrar ATB.
3. Administrar ATB de amplio espectro.
4. Iniciar cristaloides rápidamente a 30ml/kg para hipotensión o LDH >4mmol/L.
5. Aplicar vasopresores ante hipotensión durante o después de RCP con fluidos para
mantener una PAM ≥65mmHg.
8) SD FEBRIL PROLONGADO (SFP): puede ser considerado un sinónimo de FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO (FOD).
▪ Definiciones:
2
-Tº >38.4ºC en varias ocasiones durante una enfermedad de + de 15 días y la causa de

la misma permanece indeterminada luego de 7 días de investigación en el hospital o
con una metodología adecuada.
-Es aquella fiebre que se prolonga en el tiempo y después de una evaluación cuidadosa
con una serie de estudios básicos, no se encuentra la causa de la hipertermia.
▪ Mecanismos patogénicos: infecciones (30-40%) – neoplasias (20%) – patologías
misceláneas (15%) – patologías autoinmunes (10-15%) – causa desconocida (10%).
▪ Etiología: en la mayoría de los casos está ocasionado por patologías frecuentes, pero
de presentaciones atípicas. Las etiologías probables podrían ser:
-De origen infeccioso:
*Bacterianas: EI, TBC, IU, Brucelosis, Fiebre Tifoidea, colangitis, absceso hepático).
*Parasitarias: Toxoplasmosis, Chagas post-transfusional, Paludismo, Leishmaniasis.
*Virales: CMV, HIV/SIDA, Mononucleosis, Hepatitis post-transfusional).
*Micóticas: Histoplasmosis, Blastomicosis, Candidiasis.
-De origen no infeccioso:
*Neoplasias: LH, hepatocarcinoma, hipernefroma, cáncer de pulmón, cáncer de colon,
cáncer antro-pilórico, leucemia.
*Misceláneas: embolia pulmonar, flebitis pelviana, fiebre simulada o ficticia,
hipertiroidismo.
*Autoinmunes: colagenopatías, colitis ulcerosa, ATB, sulfamidas, antitiroideos,
barbitúricos.
▪ Clasificación:
1. SFP Clásico: fiebre >38ºC durante 3 semanas o 7 días en el hospital.
2. SFP IACS: fiebre >38ºC durante 3 días luego de la internación.
3. SFP en HIC: fiebre >38ºC durante 3 días luego de 48hs de cultivos (-).
4. SFP en HIV: fiebre >38ºC durante 3 semanas o 3 días en el hospital.
▪ Algoritmo de manejo en pacientes con FOD:
3
▪ Diagnóstico: HC + EF + laboratorio + imagenología + procedimientos invasivos.

-HC:
*Documentar la existencia de la fiebre.
*Tipo de fiebre, duración, momento de aparición.
*Evaluar el impacto de la fiebre sobre el paciente.
*Antecedentes epidemiológicos (procedencia).
*Contacto con animales.
*Contacto con alimentos.
*Viajes.
*Uso de fármacos.
*Antecedentes étnicos.
*Conflictos familiares.
-EF (minucioso y reiterado):
*Estado general del paciente.
*Parámetros de crecimiento.
*Signos de localización: piel, adenopatías, hepatoesplenomegalia, compromiso
articular, fondo de ojo.
-Laboratorio: hemograma + recuento de PL + VES>100 (abscesos, OM, ARJ, LES,
arteritis nudosa) + función heaptica + función renal + ≥2 hemocultivos + urocultivo.
*Serología: monotest (IgM anti-VirusCapsidAg, IgG anti-VCA, EBNA IgG); CMV; HIV;
brucelosis; fiebre tifoidea; VHA, VHB, VHC ante hepatograma alterado.
*Biología molecular: PCR en LCR (VHS, EV, CMV, VEB, TBC) – PCR en líquido pleural
(TBC).
*Hemocultivos automatizados: para gérmenes comunes, fastidiosos y para M.
tuberculosis.
*ADA: determinar en LCR y en líquido pleural (TBC).
-Imágenes:
*1º etapa: Rx de tórax y de senos paranasales + ecocardiograma + ecografía
abdominal.
*2º etapa: TAC + RMN + Centellografía.
-Procedimientos invasivos: punción de MO – biopsia de tejidos (hepático, ganglionar).
El material será remitido para AP, bacteriología, parasitología, virología y micología.
*Bx de MO: linfomas, histoplasmosis, TBC.
*Bx hepática: hepatitis granulomatosa, neoplasias, enfermedad por arañazo de gato.
*Bx ganglionar: cervicales posteriores, supraclavicular, epitrocleares → linfomas,
tuberculosis, enfermedad por arañazo de gato.
▪ Conclusiones:
✓ La metodología diagnóstica debe partir de una historia clínica completa
(Interrogatorio exhaustivo, examen físico completo y minucioso)
✓ Los exámenes complementarios deben ser progresivos y orientados siguiendo un
razonamiento aplicado al caso particular.
✓ Es necesario, en determinado avance del proceso diagnóstico, recurrir a métodos
invasivos.
✓ Es importante trabajar en equipo (infectólogos, clínicos, hematólogos,
reumatólogos).
✓ Recordar que hay un porcentaje de SFP que quedan sin diagnostico (cerca del
10%).
4
Enfermedad Febril Inespecífica Aguda
1) CARACTERÍSTICAS GENERALES:
-Similitud en signos y síntomas.
-Fisiopatología común y etiología diversa.
-Puede genera “brotes” y daños de importancia.
-Por su inespecificidad inicial, no permite un diagnóstico inmediato.
2) DATOS CLÍNICOS:
-Postración: incapaz de pararse, sentarse o caminar sin apoyo.
-Tº: hiperpirexia (>41.5ºC) o hipotermia (<36ºC) o escalofríos.
-Respiración: disnea + FR >22/minuto + cianosis + SatO2<92% con aire ambiental.
-Circulación: PAS<100mmHg + MM frías y húmedas + relleno capilar enlentecido (>3seg).
-Neurológicos: alteración del estado mental (ECG<13 puntos) + convulsiones + signos
meníngeos (rigidez de nuca + signo de Kernig).
-Abdominales: dolor abdominal + vómitos intensos o persistentes.
-Piel: palidez conjuntival o palmar intensa + ictericia en la esclerótica + petequias o
púrpura.
-Sangre: hemorragia nasal, de encías o en sitios de venopuntura + hematemesis + melena.
3) DIAGNÓSTICO:
▪ Algoritmo para diagnóstico diferencial del SD febril en fase de inicio:
▪ Objetivos:
-Lograr una aproximación inicial al diagnóstico de una entidad Infectológica concreta.
-Realizar una valoración inicial de riesgo, carga de enfermedad.
-Establecer una conducta inicial.
1
Arbovirus
Se trata de una zoonosis donde el hombre puede actuar como reservorio primario o como
huésped terminal.
1) CONCEPTOS GENERALES:
▪ Etiología: diversas familias virales, pero hay 3 con mayor relevancia clínica:
-Familia Flaviviridae: Flavivirus (Dengue, Zika, YF, WN, SLE, ILH, BSQ, ROC).
-Familia Togaviridae: Alfavirus (Chikunguña, MAY, WEE, EEE, EEV, Aurá, Una).
-Familia Bunyaviridae: ORO, Cache Valley, Kairi, Las Mayolas, Resistencia, Barraqueras.
▪ Transmisión: ciclos de transmisión entre artrópodos hematófagos y huéspedes
vertebrados, donde hay ciclos de mantenimiento y ciclos amplificadores.
▪ Espectro clínico: “iceberg” → enfermedad severa (<1%) – cuadro febril (aprox 20%) –
asintomáticos (aprox 80%).
2) ENFERMEDADES:
1. DENGUE:
▪ Curso de la enfermedad:
▪ Clasificación: DSSA – DCSA – DG.

2. CHIKUNGUÑA:
▪ Evolución de la enfermedad:
-Fase aguda: viremia hasta 7 días (fiebre alta). Dura 0-10 días.
-Fase subaguda: dura de 10 días a 3 meses. Afecta a un 80% de la población.
-Fase crónica: 1,5 años (57%) – 2,5 años (47%).
▪ Formas de presentación:
1. Fase aguda:
-Formas típicas: artralgias/artritis (95-100%) + fiebre (90-96%) + rash (40-75%).
-Formas atípicas: no graves – graves (neurológicas – no neurológicas).
*Formas no graves (2,5/1.000 de frecuencia): síntomas digestivos (nauseas +
vómitos + dolor abdominal) – síntomas oculares (neuritis óptica + retinitis +
epiescleritis) – síntomas cutáneos (pigmentación + ulceración de mucosas).
*Formas graves (1,5/1.000 con al menos un fallo orgánico + mortalidad 10,7%):
el riesgo de morir es 30 veces superior en >65 años que en <45 años.
- Neurológicas: encefalitis/encefalomielitis + neuropatías + SD de Guillan-
Barré + SD cerebeloso + convulsiones + confusión.
- No neurológicas: renales (con nefropatía existente) + hepáticas (hepatitis
fulminante por tóxicos) + electrolíticas (secreción inadecuada de ADH) +
2
cardiovasculares (miocarditis viral, descompensación hemodinámica) +

respiratorias (no neumonías) + dermatosis bullosa (en niños y asociada a
AINEs) + hemorrágicas (son excepcionales).
2. Fase subaguda:
-Evolución: mejoramiento leve.
-Recaída clínica (80%) y exacerbación: síntomas reumatológicos + trastornos
vasculares + fatiga + depresión.
3. Fase crónica: el 95% presentan problemas musculo-esqueléticos (impacto
mecánico articular) y el 5% un reumatismo inflamatorio crónico (inflamación
articular crónica).
3. ZIKA:
▪ Historia natural de la enfermedad:
▪ Datos epidemiológicos (Enero-Septiembre, 2016):

-Se identificaron 26 casos confirmados por laboratorio y 8 probables de
transmisión local, correspondientes a un brote en Tucumán 1 caso de transmisión
sexual en Córdoba.
-Se estudiaron un total de 1817 casos sospechosos para Zika en todo el país.
-Se identificó 1 caso de SD congénito asociado a virus Zika confirmado.
-Se identifico un segundo caso autóctono de SD congénito asociado a virus Zika
confirmado en Santa Fe.
4) DATOS EPIDEMIOLÓGICOS: lo que sabemos hoy…

-No existía inmunidad en la región cuando el virus Zika había sido introducido.
-El continente americano es endémico/epidémico para Dengue en un contexto de alta
infestación de Aedes aegypti.
3
-La circulación del virus Zika en el noreste de Brasil fue muy intensa (500.000-1.5 millones
de casos de infección estimado por Zika en 2015).
-Existe una asociación temporal y especial entre brotes de Zika y el incremento de los
casos de microcefalia en el noreste de Brasil, iniciando de Octubre 2015.
-Existen hallazgos de laboratorio que se acercan de la relación entre el virus Zika y los
casos de malformaciones neurológicas, incluyendo la microcefalia.
Fiebre Amarilla
1) ETIOLOGÍA: el virus de la Fiebre Amarilla es un Arbovirus del género Flavivirus transmitido
por mosquitos de los géneros Aedes y Haemogogus.
2) CLÍNICA:
▪ Periodo temprano: cefalea + mialgias + fiebre + pérdida de peso + vómitos + ictericia.
Los pacientes a menudo experimentan una breve remisión después de
aproximadamente 3-4 días.
▪ Periodo de remisión: la fiebre y otros síntomas desaparecen después de algunos días
(3-4 días). La mayoría de los pacientes se recuperan en esta etapa, pero otros pueden
progresar a la 3º etapa dentro de las siguientes 24hs y que es la más peligrosa.
▪ Periodo de intoxicación: disfunción multiorgánica con IH + IR + trastornos de sangrado
+ hemorragia + disfunción cerebral (delirio, convulsiones, coma) + shock + muerte.
3) CONCLUSIONES:
Leishmaniasis
1) CICLO DE INFECCIÓN:
▪ Agente: parásito → Leishmania brasiliensis (leishmaniasis cutánea) – L. infantum
(leishmaniasis visceral).
▪ Huésped: hombre – perro.
▪ Ambiente: regiones con humedad y Tº elevada (selva).
▪ Vector: mosquitos genero Lutzomya Neivai (leishmaniasis cutánea) – Lutzomya
longipalpis (leishmaniasis visceral).
4
2) EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Leishmaniasis cutánea pura: en Sur de Europa, Norte de África, Medio Oriente,
Centroamérica, Norte de Sudamérica, Argentina?.
▪ Leishmaniasis muco-cutánea: Sudamérica, Centroamérica, Argentina (NOA, NEA).
▪ Leishmaniasis visceral: África, Sur de Europa, Medio Oriente, Lejano Oriente, América
del Norte, Centroamérica, Argentina.
3) CLÍNICA:
▪ Leishmaniasis cutánea pura: úlcera indolora de bordes acordonados y fondo limpio.
▪ Leishmaniasis muco-cutánea: costra, ulceras y perforaciones en mucosa nasal
produciendo la nariz tapiroide/guanacoide. Se produce por diseminación de la
infección por vía sanguínea, vía linfática o contigüidad.
▪ Leishmaniasis visceral (fiebre negra): fiebre + esplenomegalia + pancitopenia +
caquexia + desequilibrio de proteínas séricas + ulceras bucales + piel negruzca por
deposito de melanina con descamación, pápulas y nódulos.
4) DIAGNÓSTICO: PCR + biopsia (microscopía óptica de las muestras tisulares, citología por
impronta o materiales de aspiración).
▪ Leishmaniasis cutánea y muco-cutánea: pruebas cutáneas (frotis de bordes de lesión y
tinción con H-E 2% o Giemsa 10% que detecta los amastigotes – intradermorreacción
de Montenegro donde se aplican Ag de Leishmania y si se produce una máculo-pápula
eritematosa de ≥5mm indica desarrollo de inmunidad celular).
▪ Leishmaniasis visceral: títulos de Ac.
5) TRATAMIENTO: Glucantime + Anfotericina B.
Paludismo
1) CICLO DE INFECCIÓN:
▪ Agente: parásito → Plasmodium vivax – P. ovale – P. malarriae – P. falciparum – P.
knowlesi.
▪ Huésped: hombre.
▪ Ambiente: regiones tropicales.
▪ Vector: mosquitos genero Anopheles (adulto): se dispone perpendicular formando
ángulos de 40º-90º respecto a plano de apoyo.
5
2) CLÍNICA: los síntomas entre los 7-15 días después de la picadura del moquito infectado y
son similares a los de la gripe común: escalofríos + fiebre + sudoración + cefalea + vómitos.
3) COMPLICACIONES: encefalitis – anemia hemolítica – IR – IH – meningitis – IR (edema
pulmonar) – hemorragia por ruptura del bazo.
4) DIAGNÓSTICO:
-Frotis delgado y grueso teñido con Giemsa – Gota gruesa – Frotis delgado para diferenciar
la especie.
-Tinción fluorescente con naranja de acridina.
-Microscopia de fluorescencia (Plasmodium).
-Sondas con ADN.
-Hemograma: anemia normocítica normocrómica + GB normal o ↓ + VSG acelerada +
coagulograma alterado en infección grave.
5) TRATAMIENTO: fármacos antipalúdicos; que se eligen basándose en lo siguiente:
-Manifestaciones clínicas.
-Infección de especie de Plasmodium.
-Patrones de resistencia conocidos de cepas en el área de adquisición.
-Eficacia y efectos adversos de los medicamentos disponibles.
Leptospirosis
1) CLÍNICA:
▪ Cuadro leve: SFAI → fiebre + cefalea + mialgias → manejo ambulatorio.
▪ Cuadro moderado: SD febril con síntomas respiratorias con o sin ictericia → fiebre +
cefalea + mialgias + dolor abdominal + ictericia + tos + disnea o taquipnea → manejo
hospitalario (internación u observación por guardia).
▪ Cuadro grave: SD febril agudo con falla orgánico con o sin ictericia → IR + hemorragia
pulmonar + oliguria + hipotensión + shock + IRA + acidosis metabólica + hipocalemia +
arrítmicas cardiacas + alteración de la conciencia + signos de sangrado + Rx de tórax
con infiltrados → manejo en UCI.
▪ Lactantes y embarazadas: deber ser internados independientemente de la gravedad
del cuadro clínico.
2) DIAGNÓSTICO:
▪ Evaluar: función renal + función hepática + meningitis + hemorragias + neumopatía.
▪ Definición de caso: paciente con SD febril agudo acompañado de cefalea y mialgias, en
ausencia de síntomas en VAS + epidemiología compatible en los 30 días anteriores al
inicio de los síntomas: actividades en ambientes urbanos y periurbanos vinculadas a:
-Recolección de residuos.
-Limpieza en canales o acequias, trabajo en alcantarillas, tareas de jardinería, albañiles,
veterinarios o aquellas actividades que se desarrollen en contacto con ambientes
contaminados con orina de roedores.
-Agricultura en áreas anegadas.
-Actividades recreativas o deportivas que incluyan el contacto con aguas estancadas.
-Haber estado en zonas afectadas por inundaciones o catástrofes naturales.
6
Rickettsiosis
Enfermedades infecciosas producidas por los microorganismos del genero Rickettsia.
-Cocobacilos Gram (-) pleomórficos.
-Familia Rickettssiaceae.
-Microorganismos intracelulares obligados.
-Inmóviles y aerobios.
-Tinción Giemsa.
2) CLÍNICA: varían de una enfermedad leve a una de evolución fatal con síntomas
inespecíficos (fiebre >38.9ºC + cefalea + mialgias + dolor abdominal + vómitos + diarrea) y
que se caracteriza por exantema. El PI es de 2-14 días.
▪ Criterios de referencia: Dolor abdominal – vómitos frecuentes
TRIADA: fiebre + – deshidratación – somnolencia –
exantema + cefalea o convulsiones – hipotensión – oliguria –
irritabilidad. sangrado – petequias.
3) TRATAMIENTO: Doxiciclina + Cloranfenicol.
Hanta Virus
1) EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Reservorios en Argentina: Jujuy (Akodon tartarius) – Salta (Oligoryzomys chacoensis) –
Entre Ríos (Oligoryzomys flavescens) – Buenos Aires (Calomys laucha) – Rio Negro,
Chubut, Neuquén (Oligoryzomys longicaudatus).
2) PATOGENIA: la infección se adquiere tras la exposición a aerosoles y el deposito del virus
en el pulmón.
3) FISIOPATOLOGÍA:
4) CLÍNICA:
▪ ¿Cuándo sospechar de Hanta Virus?: en todo paciente con fiebre >38ºC sin etiología
definida + uno de los siguientes: escalofríos + astenia + cefalea + mialgias + olor
7
abdominal. Dato importante: si hubo una posible exposición a roedores silvestres en

las 6 semanas previas. Por lo tanto, solicitar hemograma y Rx de tórax.
5) DIAGNÓSTICO:
▪ Hemograma: la presencia de recuento de GB con desviación a la izquierda (NT),
hemoconcentración, inmunoblastos y trombocitopenia, aumentan la sospecha.
▪ Rx de tórax: infiltrado intersticial también aumenta la sospecha.
SD PULMONAR (HANTA VIRUS) HEMORRAGIA PULMONAR (LEPTOSPRISOSIS)
-Leucocitosis. -Leucocitosis.
-Neutrofilia. -Neutrofilia.
-VSG normal. -VSG acelerada.
-Hto ↑. -Sangrado pulmonar.
-Inmunocitos y trombocitopenia.
Fiebres Hemorrágicas
8
Dengue
Enfermedad dinámica, sistémica y de manifestaciones complejas, donde sí se instauran
intervenciones oportunas en el 1° nivel de atención (bajo costo), se salvarían vidas, por lo tanto, es
necesario que el personal de salud esté capacitado, siendo el objetivo principal evitar que el
paciente entre en shock y a su vez, descongestionar los servicios de salud.
1) SD FEBRIL:
▪ Agudo: con foco – sin foco.
▪ Prolongado: fiebre >38°C, durante + de 15 días, sin determinar foco luego de estudios
sistemáticos.
2) EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Enfermedades emergentes: la emergencia y la circulación, dependen de la presencia,
distribución y abundancia del vector:
-Virus transmitidos por los mismos mosquitos (siempre preguntar si existe nexo
epidemiológico).
-Clínica similar.
-Pueden circular en las mismas áreas (coinfección).
-Diagnóstico complejo.
-Importante descartar “dengue”, ya que el manejo clínico adecuado mejora su pronóstico.
4) FISIOPATOGENIA:
▪ Características del Virus del Dengue:
1
▪ Principales receptores involucrados en la entrada del Virus a las células:
▪ Ciclo de la infección:
▪ Principales efectos inmunopatogénicos de los Ac heterólogos:
2
5) FISIOPATOLOGÍA:
Alimentación del mosquito a partir de Realimentación del mosquito →
una persona infectada con el Virus del transmisión del Virus del Dengue a una
Dengue → adquiere el Virus. persona susceptible.
PI extrínseco: PI intrínseco: Inicio de síntomas

replicación viral en el replicación viral en la después de la
mosquito. persona. picadura
Persona en
período virémico Viremia
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
HUMANO 1 HUMANO 2
6) PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE:

-El shock es el desenlace fatal de la enfermedad.
-Mortalidad entre 1-10%.
-Depende del acceso a la atención y experiencia del personal clínico.
7) CURSO DE LA ENFERMEDAD:
▪ Problemas clínicos:
-Fase febril: deshidratación. La fiebre alta puede asociarse a trastornos neurológicos y
convulsiones en niños.
-Fase crítica: shock por la extravasación de plasma produciendo hemorragias graves
comprometiendo gravemente a órganos. Es la forma grave más frecuente que puede
llevar a la muerte por shock irreversible. Es de fácil diagnóstico y manejo oportuno.
-Fase de recuperación: hipervolemia (si el tratamiento EV con líquidos fue excesivo se
extiende esta fase).
3
8) CLÍNICA: persona que reside o visitó en los últimos 14 días con transmisión de Dengue →
inicia una fiebre alta y repentina (con duración de 2-7 días) además de 2 de las siguientes
manifestaciones:
-Dolor (dolor retroocular, cefalea, mialgias, artralgias).
-Manifestación cutánea (exantema).
-Sangrado espontaneo o provocado (prueba torniquete).
-Síntomas digestivos (nauseas, vómitos, diarrea).
-Leucopenia.
-Cualquier signo de alarma.
-Cualquier signo de gravedad.
▪ Características de la Fiebre:
-Fiebre alta de inicio súbito, moderada, continua y que baja con Paracetamol.
-Paciente recuerda el día y hora de inicio de la fiebre.
-La FC no corresponde a lo que debería tener con fiebre.
-Menor de 7 días.
-Paciente consulta generalmente por fiebre y mialgias.
▪ Poblaciones especiales: siempre interrogar si existe NEXO EPIDEMIOLÓGICO.
-RN: DENGUE vs SEPSIS vs ENCEFALOPATÍA (convulsiones).
-Niños:
*Cuadro febril, entre 2-7 días y sin foco aparente.
*Difícil detectar los signos de alarma.
*Alta mortalidad.
*Importante interrogar a la madre sobre cambios observados.
*El manejo debe ser con vigilancia continua durante el periodo de extravasación.
*Hay falla circulatoria temprana (hipovolemia).
-Embarazadas:
*Mayor riesgo de sangrado o parto prematuro (en 1°T diferenciar sangrado por dengue vs
aborto).
*Atención cuidadosa y hospitalización desde la primera consulta en el 1° nivel.
*Especial cuidado para diferenciar dolor abdominal: trabajo de parto vs dengue con signos
de alarma vs SD de Hellp (el dengue no produce hemolisis).
*ECO: oligoamnios o ascitis fetal.
-Adultos mayores:
*Cuadro clínico confuso.
*La fiebre puede ser aislada.
*No es usual encontrar dolor retroocular, cefalea, mialgias, artralgias o rash.
*Las comorbilidades pueden empeorar el pronóstico.
▪ Clasificación del Dengue:
1. Dengue sin signos de alarma:
-Dengue probable: persona que vive/viajó a área endémica de Dengue y presenta
fiebre y 2 de los siguientes criterios: náuseas, vómitos + rash + mialgias y artralgias +
petequias o test del torniquete (+) + leucopenia. Se confirma por laboratorio.
4
2. Dengue con signos de alarma: dolor abdominal intenso y continuo + vómitos

persistentes + acumulación clínica de fluidos + sangrado de mucosas + letargia,
irritabilidad + hepatomegalia >2cm + ↑Hto junto con rápida caída de PL. Los signos
clínicos son consecuencia del ↑ de la permeabilidad vascular y marcan el inicio de la
fase crítica. Son las manifestaciones clínicas que con mayor frecuencia estadística
estuvieron presentes 24hs antes de que la gravedad por Dengue se estableciera,
según el estudio DENCO (dolor abdominal + sangrado de mucosas + letargia,
somnolencia o irritabilidad).
3. Dengue grave: la extravasación sanguínea inicia con los signos de alarma:
1. Escape severo de plasma que lleva al shock (SCD) y acumulación de fluidos y distress
respiratorio.
2. Sangrado severo según evaluación del clínico.
3. Daño severo de órganos: hígado con ALT≥1000, SNC con alteración del sensorio,
corazón y otros órganos.
▪ Clasificación de gravedad del Dengue: el DCSA y el DG requieren observación estricta e
intervención médica inmediata.
1. Dengue sin signos de alarma (DSSA): persona que vive o viajó en los últimos 14 días a
zonas con transmisión de Dengue y presenta fiebre habitualmente de 2-7 días de
evolución y ≥2 de las siguientes manifestaciones:
1. Náuseas/Vómitos.
2. Exantema.
3. Cefalea/Dolor retroorbitario.
4. Mialgias/Artralgias
5. Petequias o prueba del torniquete (+).
6. Leucopenia.
También puede considerarse caso todo niño proveniente o residente en zona con
transmisión de Dengue, con cuadro febril agudo, usualmente entre 2-7 días y sin foco
aparente.
2. Dengue con signos de alarma (DCSA): todo caso de Dengue que cerca de y,
preferentemente a la caída de la fiebre, presenta ≥1 de los siguientes signos:
1. Dolor abdominal intenso o dolor a la palpación del abdomen.
2. Vómitos persistentes.
3. Acumulación de líquidos (ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico).
4. Sangrado de mucosas.
5. Letargia/Irritabilidad.
6. Hipotensión postural (lipotimia).
7. Hepatomegalia >2cm.
8. ↑ progresivo del Hematocrito.
3. Dengue grave (DG): todo caso de dengue que tiene ≥1 de las siguientes
manifestaciones:
5
1. Shock o dificultad respiratoria debido a extravasación grave de plasma/Shock

hipovolémico evidenciado por: pulso débil o indetectable, taquicardia, extremidades
frías y llenado capilar >2 seg, presión de pulso ≤20mmHg: hipotensión en fase tardía.
2. Sangrado grave según la evaluación del médico tratante (hematemesis, melena,
metrorragia voluminosa, sangrado del SNC).
3. Compromiso grave de órganos, como daño hepático (AST o ALT ≥1000UI), del SNC
(alteración de conciencia), cardíaco (miocarditis) o de otros órganos.
▪ Signos y síntomas de las infecciones por Arbovirus:
SG & SINTOMAS DENGUE CHIKUNGUÑA ZIKA
MC + frecuente Fiebre + mialgias Artralgias + fiebre Exantema/Prurito
Fiebre Moderada, muy Intensa, muy Leve, muy poco
frecuente y que frecuente y que dura frecuente y que dura
dura 5-7 días 3-5 días 1-3 días
Exantema 5°-7° día 2°-3° día Desde el 1° día y es
No es característico No es característico maculo-papular y en
sentido céfalo-caudal
Prurito Leve-Intenso Leve-Moderado Moderado-Intenso
Conjuntivitis Poco frecuente Muy poco frecuente Muy frecuente
Manif neurolog Poco frecuentes Grave en neonatos Posible y grave
Cefalea Intensa y frec Leve-Moderada Leve-Moderada
Dolor retroocular Intenso y frec Poco frecuente Poco frecuente
Poliartralgias - Muy frecuente Frecuente
Poliartritis - Frecuente Frecuente
Mialgias Intensa y muy frec Mod-I y frec Poco frecuente
Edema de manos y Poco frecuente Frecuente Poco frecuente
pies
Hepatomegalia Sg de alarma Muy poco frecuente Muy poco frecuente
Dolor abdominal I Sg de alarma No presenta No presenta
Vómitos frec Sg de alarma Muy poco frecuente Muy poco frecuente
Diarrea Frecuente Muy poco frecuente Muy poco frecuente
Sangrado de piel Frecuente Muy poco frecuente Muy poco frecuente
Sangrado de muc Sg de alarma Muy poco frecuente Muy poco frecuente
(si está pte es grave)
Shock Forma grave + frec Poco frecuente Se desconoce
Leucopenia Moderada-Intensa Leve-Moderada Leve-Moderada
Recuento PL Normal a muy bajo Normal a bajo Normal a bajo
PCR Normal ↑ ↑
↑Hto Sg de alarma Poco frecuente Poco frecuente
Cronicidad No Muy frecuente No descrito
Consideraciones Riesgo de muerte Puede evolucionar a Riesgo de infección
particulares artropatía crónica congénita y SGB
*En el Dengue, la caída de la fiebre entre el 3°-5° día de la enfermedad puede asociarse al
inicio de la gravedad.
*En el Dengue, el shock es de rápida instalación y aparece más frecuentemente entre el
3°-7° día de la enfermedad.
6
*La conjuntivitis es poco común en la infección por Chikunguña, sin embargo en los niños
este síntoma es más frecuente.
9) DIAGNÓSTICO:
▪ Métodos directos: aislamiento viral – detección del genoma viral (PCR real time) –
detección de Ag (NS1).
▪ Métodos indirectos: serología IgM (se eleva al 5° día de iniciado los síntomas) – serología
IgG (se eleva después del 6° día).
AFECCIÓN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad tipo Influenza Influenza, Sarampión, Mononucleosis infecciosa,
primoinfección por HIV.
Enfermedades con erupción Rubeola, Sarampión, Escarlatina, infección meningocóccica,
cutánea Parvovirus, Toxicodermia, Rickettsia, ehrlichiosis.
Enfermedades diarreicas Rotavirus, Enterovirus.
Enfermedades con Meningoencefalitis, convulsiones febriles.
manifestaciones neurológicas
Fiebres hemorrágicas Leptospirosis, Fiebre Hemorrágica Brasileña, Fiebre
Hemorrágica Argentina.
Otras infecciones Gastroenteritis aguda, Paludismo, Fiebre Tifoidea, Tifus,
Hepatitis Viral, Sepsis grave, Shock séptico, infección por
Hantavirus, Leishmaniasis visceral, Fiebre amarilla.
Neoplasias malignas Leucemia, Linfoma.
Otros cuadros clínicos Abdomen agudo, Cetoacidosis DBT, Acidosis láctica,
Leucopenia y Trombocitopenia, Púrpura, IR, dificultad
respiratoria, respiración de Kussmaul, LES, AH.
11) TRATAMIENTO:
▪ DSSA: tratamiento ambulatorio.
-Reposo en cama.
-Ingesta apropiada de fluidos (+5 vasos para adulto promedio y proporcional en niños).
-Ingerir leche, jugos de frutas y suero salino isotónico, agua de arroz, sopa; el agua sin
electrolitos puede causar disbalance de electrolitos.
-Paracetamol no + de 4g/día en adultos y no + de 10mg/kg/dosis en niños.
-Aplicar comprensas frías para la fiebre.
-Usar mosquiteros.
-Eliminar criaderos del mosquito en el domicilio.
-NO APLICAR INYECTABLES IM.
▪ DCSA: internación en sala general.
-Criterios de internación: ≥1 sg de alarma, condiciones coexistentes (embrazo, infancia,
senilidad, obesidad, DBT, IR, enfermedades hemolíticas crónicas, coagulopatías) y
circunstancias sociales (paciente vive solo o lejos del servicio o no tiene un medio de
transporte confiable).
▪ DG: internación en UCI.
7
Infecciones en Inmunocomprometidos
La inmunidad es la capacidad del organismo de reconocer lo propio de lo no propio.
1) RESPUESTA INMUNE:
▪ RI eficaz: estado de salud → huésped normal.
▪ RI ineficaz: inmunofécit → huésped inmunocomprometido.
▪ RI exagerada: hipersensibilidad.
▪ Enfermedad autoinmune: reacción inadecuada en el reconocimiento de lo propio.
▪ Vigilancia inmunológica: reacción inmunológica antitumoral.
▪ Inflamación: es la respuesta inmunológica básica. Se trata de una respuesta inespecífica
frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La RI
ocurre solo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y
destruir al agente patógeno, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por
tanto un mecanismo de inmunidad innata.
2) TIPOS DE INMUNODÉFICIT: existen 3 tipos básicos de déficit inmune:

1. Neutropenia: se caracteriza por un valor de PMN <500 o <1000 con descenso a <500
dentro de 24hs y por un registro de fiebre ≥38.2°C o 2 registros de fiebre =38°C.
Considerar también la caída rápida luego de QMT del 25% por día y fiebre <38°C con foco
o con sepsis.
▪ NT: los macrófagos y los NT, son capaces de reconocer a los microorganismos de
distintas maneras y cada una de estas depende de receptores ubicado en las
membranas de estos fagocitos. Los receptores son proteínas/glucoproteínas que
permiten la interacción de determinadas sustancias con los mecanismos del
metabolismo celular.
▪ Receptores de membranas de los NT:
-Receptores de manosa: son capaces de reconocer a los residuos de manosa, que son
el residuo terminal de glucoproteínas y glucolípidos estructurales de las membranas
de ciertas bacterias.
1
-Receptores para opsonina: las opsoninas son partículas que recubren a los
microorganismos y facilitan su fagocitosis, estas partículas pueden ser: Ig (la IgG es
una de las más importantes), proteínas del complemento (el fragmento C3 es una
potente opsonina), fibrinógeno, etc. Estas partículas son reconocidas por sus
receptores específicos ubicados en la membrana de los fagocitos:
*Receptor tipo Toll: son proteínas de la membrana capaces de reconocer a moléculas
propias de las bacterias, como el LPS (en bacterias Gram –) o el Peptidoglicano (en
bacterias Gram +).
-Receptores acoplados a Pr G: son proteínas de transmembranas de 7 α-hélice, que
son capaces de reconocer a pequeños péptidos bacterianos, así como también a
ciertas citoquinas y mediadores lipiditos (PG E, leucotrieno B4, etc).
-Receptores para citoquinas: uno de los más importantes es el receptor para IF-γ; esta
citoquina es la más potente activadora de macrófagos y es producida por los LNK y los
LT, en respuesta a microorganismos.
▪ Mecanismo de acción de los NT: un NT migra desde un vaso sanguíneo a la matriz
segregando enzimas proteolíticas y disolviendo conexiones intercelulares (lo que
mejora su movilidad) y envuelve bacterias mediante fagocitosis.
▪ Fagocitosis: “ingestión por células” → mecanismo por el cual células especificas del
organismo son capaces de fijar, ingerir y destruir sustancias extrañas. Existen 2
sistemas:
SISTEMA CÉL ACTUANTES ACTIVIDAD INFLAMACIÓN
MIELOIDE NT Rápida y corta AGUDA
FAGOCÍTICO MN Macrófagos Lenta y sostenida CRÓNICA
-Etapas de la fagocitosis:
1. Quimiotaxis: invasión bacteriana + daño tisular.
2. Adhesión: opsonización + atrapamiento celular.
3. Ingestión: formación de fagosoma.
4. Digestión y destrucción: formación de fagolisosoma.
▪ Causas de fiebre: infección – transfusiones – enfermedad de base – drogas – alergias.
-Focos más frecuentes de infección: PPB, catéter, abdomen, pulmón, cavidad oral,
senos paranasales.
-Etiología de las infecciones:
*Bacteriemias frecuentes: Bacterias Gram (+) → S. aureus, S. coagulosa (-), S. viridans;
Bacterias Gram (-) → E. coli, Klebsiella sp.
*Bacteriemias menos frecuentes: Bacterias Gram (+) → Enterococo, S.pyogenes, S.
pneumoniae; Bacterias Gram (-) → P. aeruginosa, otros BGN.
*Bacteriemias raras: Bacterias Gram (+) → Corynebacterium sp; Anaerobios.
▪ Causas de neutropenia: enfermedades hematológicas – QMT – tóxicos –
medicamentos.
▪ Diagnóstico:
-HC: verificar enfermedades o situaciones predisponentes a la neutropenia.
2
-EF completo: permite la búsqueda de foco (recodar que el neutropénico expresa poco
sus focos) y valorar el estado clínico.
-Cultivos: hemocultivo + urocultivo + punción de lesiones + punción lumbar si hubiera
clínica de foco meningoencefálico.
-Determinar riesgo:
BAJO RIESGO ALTO RIESGO
Enfermedad de base controlada Enfermedad de base no controlada
Paciente ambulatorio Paciente internado
Respuesta adecuada al tratamiento Respuesta inadecuada al tratamiento
Sin sepsis Con sepsis
Sin hemorragia Con hemorragia
Sin mucositis Con mucositis
▪ Tratamiento:
-Neutropénico de bajo riesgo: paciente ambulatorio/internado → tto x VO/VIV.
*Opciones VO:
1. Ciprofloxacina + Amoxicilina-Ácido Clavulánico: efectivo y seguro (efectos adversos
gastrointestinales en un 5-16%).
2. Nuevas quinolonas (Moxifloxacina): comparado con opción 1 tiene igual éxito sin
modificacio (80%), mayor falla en monoterapia y mayores efectos adversos
gastrointestinales en tratamiento combinado.
3. Otros esquemas: Ciprofloxacina + Clindamicina/Azitromicina.
*Inicio EV: Piperacilina-Tazobactam 4,5g/6hs – Cefepime 2g/8hs.
-Neutropénico de alto riesgo: paciente internado → tto x VIV.
*Terapia de desescalación: tratamiento empírico inicial de amplio espectro con
cobertura de bacterias resistentes (Imipenem/Meropenem con eventual agregado de
un Aminoglucósido, Colistina o Fluoroquinolona; y en algunas situaciones se incluirán
ATB contra Bacterias Gram +). El tratamiento inicial se desescala de acuerdo a la
documentación microbiológica y al perfil de susceptibilidad ATB, dentro de las72-96hs
de iniciado el tratamiento (reducir espectro y/o suspender ATB).
▪ Evolución:
3
2. Déficit de inmunidad humoral: la inmunidad humoral es el principal mecanismo de

defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual, los
componentes del SI que atacan a los Ag, no son las células directamente, sino que son
macromoléculas, como Ac o proteínas del sistema del complemento.
▪ Factores esplénicos y Ac: receptores para opsonina – receptores acoplados a Pr G.

▪ Sistema del complemento: está formado por un conjunto de proteínas presentes en
el plasma sanguíneo de forma inactiva. Estas median tanto la lisis de células marcadas
con Ac, como la inflamación localizada. El principal efecto es la formación de un
complejo de ataque a membrana que inducirá la inflamación localizada y activará la
secreción de los gránulos de los mastocitos. También participa en la activación de la
inmunidad celular.
▪ Tipos de inmunodéficit: la inmunodeficiencia humoral aparece en:
-Mieloma múltiple.
-Macroglobulinemia de Waldenström.
-Leucemia Linfática Crónica (LLC).
-Esplenectomizados.
-Alcohólicos.
▪ Infecciones en pacientes con defectos en la inmunidad humoral: hay un incremento
del riesgo de infección, especialmente por bacterias ENCAPSULADAS como S.
pneumoniae, H. influenzae o N. meningitidis, ya que los Ac opsonizantes específicos
juegan un papel primordial en la RI frente a estas bacterias.
▪ Conducta inicial: es una urgencia infectológica!!!
-Valoración clínica.
-Toma de muestras para cultivos.
-Iniciar esquema empírico → cobertura para encapsulados: Ceftriaxona, Amoxi-
clavulánico.
▪ Medidas de prevención:
-Evaluación médica.
-Vacunas (antihemophilus, antiinlfuenza, antineumocócica).
-ATB oral (controvertido).
3. Déficit de inmunidad celular: la inmunidad celular es una forma de RI adquirida mediada
por LT, que actúa como mecanismo de defensa en contra de virus y microorganismos
intracelulares, como algunas bacterias capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de
4
los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los Ac circulantes
(los cuales forman parte de la inmunidad humoral). La defensa frente a este tipo de
infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción de los
microorganismos residentes en los fagocitos o de las células infectadas.
▪ LT: se distinguen una serie de subtipos de LT con diferentes funciones:
-LT citotóxicos/CD8+: detectan los péptidos presentados por moléculas MHC de clase I
y destruyen las células infectadas.
-LT helpers/colaboradores/CD4+: detectan los péptidos presentados por moléculas
MHC de clase II y activan otras células del SI mediante la secreción de citoquinas.
-LT reguladores: suprimen la inmunidad al final de la reacción inmune y mantienen la
tolerancia a autoantígenos.
-LT de memoria: se generan después de la activación de los LT y son los que van a
responder a nuevas exposiciones al mismo microorganismo.
▪ Inmunidad celular alterada: linfomas – leucemias – colagenopatías – corticoides –
inmunosupresores – tratamientos con agentes biológicos – infección por HIV.
▪ Etiología de las infecciones:
-Bacterias: Micobacterias, Salmonelas, Listeria, Legionella, Nocardia.
-Hongos: Cándida, Aspergillus, Criptococo, Histoplasma, Mucormicosis.
-Virus: CMV, VHS, Varicela.
-Parásitos: Tripanosoma, Toxoplasma, Estrongiloides, Criptosporidium.
3) RESUMEN GRÁFICO DE INMUNIDAD:
4) TRATAMIENTO:
▪ Conducta infectológica inicial:
-Urgencia infectológica: neutropénico febril – esplenectomizado – déficit humoral –
meningitis, encefalitis herpética – endoftalmitis – infección respiratoria baja con IR –
endocarditis protésica precoz – absceso peridural – celulitis necrotizante – sepsis grave.
-No urgencia: inmunidad celular alterada.
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▪ Información a tener en cuenta:

-Infecciones en el paciente diabético: IPPB – IU – infecciones respiratorias – TBC –
infecciones micóticas (micosis cutáneo-mucosas) – Mucormicosis – Otitis externa maligna
– infecciones en pie diabético.
-Dosis inmunosupresora de Corticoides: Prednisona >2mg/kg/día por + de 2 semanas
(tratamiento a dosis altas y por tiempo prolongado).
*No es inmunosupresora dosis bajas, en días alternos, de acción corta, durante – de 2
semanas o por vía tópica, intraarticular o en aerosol.
6
Infecciones Micóticas
1) MICROBIOLOGÍA: los hongos pueden presentarse como:
▪ Levaduras: unicelulares; células redondas que se dividen por gemación (Cándida –
Criptococo – Histoplasma).
▪ Filamentosos: estructuras tubulares denominadas hifas que crecen por ramificación y
extensión lateral (Aspergillus – Mucormicosis).
▪ Dimórficas: algunos hongos pueden crecer como levaduras o como filamentos.
2) CLASIFICACIÓN:
▪ Micosis superficiales: son las micosis más frecuentes en todo el mundo. Corresponden
a un grupo de micosis exclusivamente tegumentarias (piel, faneras y membranas
mucosas). Hay distintos tipos:
-Dermatoficias: son las infecciones superficiales que comprometen la capa córnea de
la piel y sus faneras.
*Etiología: tiñas → son hongos queratófilos: Trichofitum, Microsporum,
epidermophitum).
-Saproficias: son infecciones micóticas causadas por hongos que invaden las capas más
superficiales de la piel (epidermis), como la Pitiriasis Versicolor (Malassezia).
-Candidiasis: infecciones producidas por levaduras del género Cándida.
▪ Micosis profundas: son infecciones causadas por bacterias pseudomicósicas u hongos
verdaderos saprofitos del suelo, que han sido introducidos en forma directa en la
dermis o TCSC, por medio de una lesión penetrante (espina) desarrollando lentamente
lesiones de aspecto tumoral, gomoso, granulomatoso o verrugoso. Además de la
epidermis, invaden la dermis e hipodermis y también pueden presentar localizaciones
en los músculos, huesos y órganos internos.
▪ Micosis endémicas: se denominan oportunistas porque aprovechan el inmunodéficit y
producen infección. Principalmente son: Cándida, Aspergillus, Criptococo, Histoplasma
y Mucormicosis. Las situaciones que permiten el desarrollo de una infección micótica
son: neutropenia – alteraciones en la inmunidad celular (HIV/SIDA) – enfermedades
hematológicas (leucemia, linfoma) – DBT – colagenopatías – tratamiento prolongao
con ATB, corticoides o inmunosupresores – tratamiento con fármacos biológicos –
quemados – internaciones prolongadas en UTI – múltiples catéteres – cirugías.
3) TRATAMIENTO:
▪ Drogas antimicóticas:
-Polienos: Anfoterina dexoxicolato (produce daño renal) – Anfotericina liposomal –
Anfotericina complejos lipídicos.
-Azoles: Fluconazol – Itraconazol – Voriconazol – Posaconazol.
-Equinocandinas: Caspofungina – Micafungina – Anidulafungina.
-Fluiciticina (no se usa en Argentina).
Micetoma
Es un proceso inflamatorio de evolución crónica y aspecto pseudotumoral que afecta piel,
TCSC, huesos y articulaciones.
1
1) ETIOPATOGENIA: los gérmenes penetran en piel y TSC por una herida (espina, leños,
material vegetal); no se contagia de persona a persona. Los micetomas pueden ser
producidos por:
▪ Hongos: Eumicetomas (Madurella, Allescheria, Cephalosporium).
▪ Bacterias: Actinomicetomas (bacterias filamentosas aeróbicas de orden
Actinmomycetales: Streptomyces somaliensis, Actinomadura madurae, Nocardia
brasiliensis).
2) CLÍNICA: luego de un PI prolongado, se instala el SD del micetoma, con la siguiente triada:
tumoración en la zona afectada + nódulos que se fistulizan + “granos” (colonias del agente
causal). Al inicio se manifiesta como un nódulo que se reblandece en el centro, supura y se
fistuliza hacia el exterior. Luego aparecen otros nódulos, que sufren idéntica evolución y
confluyen entre sí. Después de aproximadamente 1 año de evolución, el micetoma rompe
la aponeurosis y penetra en los músculos en donde provoca miositis supurativa y
granulomatosa. Finalmente invade huesos a partir del periostio. En los primeros meses no
hay dolor y no se le concede importancia hasta que éste aparece, momento en el que el
proceso ya es crónico o existe afectación ósea. Los micetomas avanzados y con gran
destrucción de tejidos, pueden ser incapacitantes e invalidantes. Se ubican con mayor
frecuencia en los pies y le siguen las rodillas, los muslos y las manos. El estado general del
paciente se compromete solo al final, debido al dolor y a la supuración crónica.
3) DIAGNÓSTICO: clínica + confirmación histopatológica, micológica y bacteriológica.
4) TRATAMIENTO:
▪ Eumicetomas: el tratamiento de elección es la cirugía reparadora con eliminación de
secuestros óseos asociándose a tratamiento previo y posterior con Itraconazol.
▪ Actinomicetoma: TMS durante varios meses.
Esporotricosis
Es una infección micótica de evolución subaguda o crónica, adquirida por inoculación
traumática o por inhalación de conidios de alguna de las especies del complejo Sporothrix
schenckii.
1) CLÍNICA: la enfermedad se caracteriza por la presencia de lesiones nodulares afectado piel,

tejido celular subcutáneo y vasos linfáticos; raramente es sistémica afectando a otros
órganos.
▪ Formas clínicas: dependen de la vía de penetración y del estado inmunitario del
paciente:
1. Cutáneo-linfática: es la más frecuente; en el trayecto linfático que drena la lesión
primaria, se inicia la formación de nódulos, toman el aspecto eritematoso y se
transforman en gomas que se reblandecen, fistulizan o ulceran y eliminan el material
liquido de color pardo.
2. Fija: tiende a localizarse en el sitio de inoculación, se presenta como una placa de
evolución crónica y aspecto verrugoso con limites bien definidos, habitualmente única
y no progresa por vía linfática; cicatrizan dejando áreas atróficas.
3. Pulmonar: producida por primoinfección inhalatoria, puede provocar una
neumopatía primaria autolimitada y asintomática o un cuadro de neumopatía aguda
leve que se manifiesta como un proceso febril con tos, expectoración y hemoptisis.
2
4. Osteoarticular: producida por diseminación hematógena en huéspedes

inmunocomprometidos. Se manifiesta como un cuadro de artritis que compromete
rodillas, codos, tobillos y muñecas; el ataque es poliarticular.
5. Diseminada: es poco frecuente; se observa en huéspedes inmunocomprometidos
debido a la diseminación hematógena. Puede producir nódulos cutáneos múltiples,
meningoencefalitis, endoftalmitis, hepatoesplenomegalia y lesiones pulmonares.
2) TRATAMIENTO: Ioduro de potasio durante 4-6semanas x VO o Itraconazol.
Cromomicosis
Infección crónica de la piel y tejido subcutáneos causada por hongos dematiáceos. Tiene
curso crónico y lento, que se caracteriza por la aparición de nódulos, placas y formaciones
de aspecto verrugoso. El hongo es saprofito del suelo, maderas y vegetales en
descomposición y penetra en la piel por inoculación traumática.
1) EPIDEMIOLOGÍA: es más frecuente en sexo masculino entre 30-50 años.

2) ETIOLOGÍA: Phialophora verrucosa, Fonsecaea Pedrosoi, Fonsecaea dermatiditis.
3) CLÍNICA: el cuadro se desarrolla en la porción distal de los MI; compromete epidermis,
dermis, TCSC y linfáticos superficiales. Puede adoptar dos aspectos:
-En forma de placas de crecimiento excéntrico y bordes bien delimitados con un centro
atrófico.
-En forma de nódulos ulcerados de aspecto verrugoso y cubierto por gruesas escamo-
costras (aspecto de coliflor). Corresponde a un granuloma crónico con hiperplasia
pseudoepiteliomatosa.
4) DIAGNÓSTICO: sospecha clínica + EF (visualización de esporas) + confirmación
histopatológica y con cultivos.
5) TRATAMIENTO: Itraconazol.
Actinomicosis
Infección bacteriana crónica, causada con microorganismos anaerobios filamentosos. Se
caracteriza la aparición de granulomas y fistulas supurativas con formación de granos
blanco-amarillentos que determina clínicamente un cuadro de micetoma, habitualmente
localizado en las regiones cérvico-facial, torácicas o pélvico-abdominales.
1) ETIOLOGÍA: bacterias del género Actinomyces. Son bacterias anaerobias ramificadas que
producen hifas y se encuentran como saprofitos en caries, cavidad bucal, VA, TGI y cuello
uterino.
2) LOCALIZACIONES:
▪ Localización cervico-facial: es la más común, su foco inicial es una carie dental, un
granuloma apical o un foco de amigdalitis.
▪ Localización torácica: se produce por inhalación de secreciones faríngeas desecadas o
menos frecuentemente por propagación desde la localización cervical. Se desarrolla en
forma similar a una TBC (tos + expectoración purulenta + sudoración nocturna +
hemoptisis).
3
▪ Localización pelvicoabdominal: se inicia a partir de un foco apendicular, infección

crónica del cuello uterino o infección en el ciego. El cuadro clínico se presenta como
una apendicitis de evolución prolongada, con formación de plastrón cecoapendicular y
fistulización hacia la piel del muslo o del abdomen.
Paracoccidiomicosis
Es una micosis profunda sistémica granulomatosa, supurativa, causada por el hongo
Paracoccidioides braziliensis. La infección se adquiere por inhalación, por lo tanto, se
localiza en el aparato respiratorio o se disemina a ganglios linfáticos, piel, huesos, vísceras,
mucosa buconasofaríngea.
1) EPIDEMIOLOGÍA: Es endémica en el Norte.

2) CLASIFICACIÓN:
▪ Infección – Enfermedad: forma aguda-subaguda (juvenil) – forma crónica (adulta)
-Síntomas generales: fiebre prolongada + disminución de peso + palidez de la piel y
mucosas + adenomegalia generalizada + hepatoesplenomegalia + diarrea + ascitis +
ictericia + osteoartritis supurativa + úlceras (úlcerocostrosa, úlcerovegetantes) +
lesiones acneiformes múltiples + lesiones pápuloerosivas con puntos hemorrágicos en
las mucosas + patología pulmonar (10-20%).
3) DIAGNÓSTICO:
▪ Rx/TAC de tórax: hipertrofia de ganglios paratraqueales y ganglios hiliares +
infiltración pulmonar local y difusa + derrame pleural bilateral.
▪ Ecografía abdominal: hepatoesplenomegalia + adenomegalia + absceso hepático o
esplénico + dilatación de vía biliar.
▪ Rx ósea: lesiones líticas en clavícula, escapula, costillas, húmero, cráneo.
▪ Microbiología directa: levaduras multigemantes en forma de rueda de timón.
▪ Histología: inflamación granulomatosa con células gigantes y esporas.
▪ Biopsia ganglionar.
4) TRATAMIENTO: Itraconazol.
Coccidiodomicosis
Es también llamada Fiebre de San Joaquín o Fiebre del Valle. Es una enfermedad producida
en personas y animales por hongos dimórficos del género Coccidioides (C. immitis y C.
posadasii).
1) CARACTERÍSTICAS DEL HONGO: su forma saprofítica miscelánea crece en suelos

semidesérticos ricos en sales y materia orgánica del Norte, Centro y Sur de América. Se
caracteriza por presentar lesiones granulomatosas en pulmón con posterior diseminación
a tejido óseo, piel o SNC.
2) FISIOPATOLOGÍA: produce una RI mixta (componentes granulomatosos purulentos). Al
liberarse las endosporas se produce una afluencia de PMN que son reemplazados por
linfocitos, plasmocitos, células epitelioides, células gigantes tipo CE y células de
Langerhans conforme la esférula va madurando. En el huésped inmunocompetente,
4
formará un granuloma con tejido fibroso y calcificación; en el huésped

inmunocomprometido (HIC), predominará el infiltrado purulento (mal pronóstico).
3) CLÍNICA:
▪ Principales signos y síntomas: tos + fiebre + cefalea + rigidez muscular + mialgias +
cambios en el estado mental + sensibilidad a la luz.
▪ Signos y síntomas asociados: artralgias + artritis + nódulos pulmonares + erupciones
cutáneas.
▪ Signos y síntomas cutáneos: erupción papular + eritema nodoso + eritema
multiforme.
*Enfermedad diseminada: pápula, pústula, nódulo con/sin ulceración + dermatitis
granulomatosa intersticial + SD de Sweet.
*Complicaciones: infección bacteriana 2ª + absceso cutáneo + complicaciones
asociadas a fármacos.
4) LOCALIZACIONES:
▪ Localización pulmonar: los pulmones son casi siempre el foco 1º de infección. Los
signos y síntomas asociados son: tos + fiebre + malestar + cefaleas + artralgias o
mialgias. El dolor torácico se presenta en el 75% de los pacientes sintomáticos.
Aproximadamente el 5% de los casos se asocia a Neumonía y desarrollo de nódulos en
pulmones. Las lesiones pulmonares en el estado agudo, detectadas por imágenes, son
muy similares a aquellas encontradas TBC y Neumonía bacteriana.
▪ Localización cutánea: la piel es el sitio más frecuente de Coccidioidomicosis
Diseminada. Se presenta habitualmente semanas/meses después de la infección 1º
pulmonar, diseminada por vía hematógena. Las lesiones son variadas: pápulas,
nódulos, placas verrugosas, vegetantes, pústulas, ulceras. Pueden ser únicas o
múltiples. Otras manifestaciones cutáneas, de tipo reactivo, sin presencia de formas
fúngicas son: eritema nodoso – exantema agudo (tóxico) – eritema morbiliforme –
dermatitis granulomatosa intersticial – SD de Sweet (dermatosis neutrofilia febril).
▪ Localización osteoarticular: los huesos y las articulaciones (rodillas, vértebras y
muñecas) son otros sitios frecuentes de diseminación.
▪ Localización meníngea: la complicación más grave de la infección diseminada es la
meningitis. El examen del LCR suele revelar pleocitosis mononuclear, hipoglucorraquia
y ↑ de proteínas. Es importante establecer el diagnóstico e iniciar el tratamiento de
inmediato. Las manifestaciones tempranas incluyen: cefalea + vómitos + datos de
meningitismo + alteraciones en el estado mental + neuropatías craneales. La tasa de
mortalidad es muy elevada.
▪ Otras localizaciones: la diseminación se puede generalizar a ganglios, bazo, hígado, etc
5) DIAGNÓSTICO:
▪ Examen directo en fresco con Lugol o KOH al 15%: la demostración microscópica de
esférulas y endosporas de Coccidioides spp, debe ser intentada en esputo, líquidos
producto de lavados bronquiales o lavado gástrico, LCR, sinovial, pleural, pericardial o
peritoneal, o a partir de un machacado del tejido afectado y obtenido por biopsia.
▪ Cultivos: solicitar muestras respiratorias, LCR, pus de abscesos, biopsias de piel,
pulmón, ganglios linfáticos, sinoviales, huesos y escarificación de lesiones cutáneas o
fístulas. El LCR y el líquido pleural, rara vez permiten ver el agente causal.
▪ Serología.
▪ Pruebas cutáneas.
6) TRATAMIENTO: Anfotericina B – Ketoconazol – Itraconazol – Fluconazol.
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Candidiasis Sistémica
Los hongos del género Cándida (levaduras) son habitantes normales del TD y en menor
medida de la piel, de las personas sanas. Esta colonización se mantiene inofensiva por
diferentes mecanismos: integridad del revestimiento cutáneo-mucoso, factor anticándida
del plasma (transferrina), Ac naturales tipo IgG e IgM, acción opsonizante y quimiotáctica
del complemento, capacidad fagocítica lítica de los NT y macrófagos y la inmunidad
mediada por células.
Las candidiasis más comunes son las que afectan al TD en forma de estomatitis, faringitis,
esofagitis, gastroenteritis. La colonización importante del TD (C. albicans) junto con la de la
piel (C. tropicalis, C. parapsilosis) pueden ser una puerta de entrada para la candidiasis
sistémica. Sin embargo, la mayor parte de las veces penetran por pequeños actos
quirúrgicos (cateterismos, canalizaciones o cirugía cardiovascular o abdominal).
1) FACTORES PREDISPONENTES: antibioticoterapia – corticoterapia prolongada – internación

prolongada en UTI – catéteres e inmunocompromiso con leucopenia importante – cirugía
abdominal – quemaduras – agranulocitosis.
2) FORMAS DE PRESENTACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN:
▪ Ocular: endoftalmitis – queratitis.
▪ Renal: microabscesos en la cortical. El riñón es el órgano más afectado con frecuencia.
▪ Cardíaca: endocarditis candidiasica.
▪ SNC: meningoencefalitis.
▪ Candidemia asociada a catéter endovascular.
3) DIAGNÓSTICO: es difícil diferenciar colonización de infección, por lo tanto, los
hemocultivos pueden ser (-) y el uso de diagnósticos serológicos es controvertido.
▪ Alta sospecha de Candidiasis sistémica: HIC + FR + examen microbiológico en
presencia de Cándida + clínica (fiebre, SIRS, compromiso de órganos).
▪ Exámenes complementarios: FO + punción renal + ETE + retrocultivos + hemocultivos.
4) TRATAMIENTO: Caspofungina (mejor) – Anfotericina B – Fluconazol.
▪ Candidemia y Candidiasis Diseminada Aguda:
-Pacientes estables sin terapia con Azoles previa: Fluconazol 6mg/kg/día.
-Asociada a catéter: retirar catéter + Capsofungina 70mg/día el 1º día y luego 50mg/kg
durante 14-21 días x VEV. Si no se puede retirar catéter hacer tratamiento con la
misma droga, ya que actúa sobre biofilm. Si el paciente entra en neutropenia,
continuar tratamiento con la misma droga hasta la recuperación de NT. En cuanto se
pueda recambiar catéter.
Aspergilosis
Hifas hialinas tabicadas. Se encuentran ampliamente diseminados en el medio ambiente:
granos almacenados, vegetales en descomposición, suelo, atmosfera y aire de quirófanos.
1) FISIOPATOLOGÍA: inhalación de esporas que se dirigen a los senos paranasales y alveolos,

luego son fagocitados por macrófagos; si el mecanismo inmunológico falla, se produce una
invasión a nivel de los vasos sanguíneos produciendo necrosis isquémicas y embolias
sépticas.
2) CLÍNICA:
▪ Ojos: queratitis + endolftalmitis (lesiones postraumáticas).
6
CAPOULAT CARLA – ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN ADULTOS. Causas de hemoptisis en pacientes
con TBC: sangrado por lesión
vascular - Cáncer - reactivación de
▪ Oídos: otitis externa. TBC – Aspergilosis.
▪ Senos paranasales: sinusitis.
▪ Pulmón: Aspergilosis cavitaria (invasión de cavernas secuelares de TBC) + nódulo
pulmonar (bola fúngica) + formas pulmonares invasivas + hemoptisis + Aspergilosis
broncopulmonar alérgica.
▪ SNC: lesiones de tipo absceso cerebral + lesiones de tipo isquémicas por obstrucción
vascular.
▪ Aspergilosis Invasiva: infección en HIC. En estos pacientes la localización pulmonar es
la mas frecuente, donde clínicamente presentan: tos seca + disnea + dolor torácico +
fiebre; con menor frecuencia presentan: hemoptisis + derrame + neumotórax.
3) DIAGNÓSTICO:
▪ Examen directo y cultivo.
▪ Serología por técnicas de ELISA: permite el diagnóstico de Aspergilosis invasiva en
pacientes de alto riesgo.
-Muestra: suero recolectado en forma estéril (2 muestras en intervalos <7 días). Debe
hacerse una curva.
-Ventajas: sirve para un tratamiento anticipado, ya que los cultivos superficiales
carecen de S y E; se pueden tomar cultivos a partir de aspirados de senos, pero la Bx
con demostración de invasión tisular es requerida para el diagnóstico de certeza.
▪ Curva de galactomanano.
▪ ELISA: Diagnóstico de Aspergilosis invasora en pacientes de alto riesgo.
▪ TAC de senos paranasales: método de elección para evaluar el compromiso local y la
extensión a órganos vecinos.
▪ TAC de tórax: la lesión más precoz puede aparecer dentro de la 1ª semana de los
síntomas, se manifiesta como nódulos o como imágenes de condensación. El “signo
del halo” corresponde a una lesión nodular rodeada de hipodensidad.
4) TRATAMIENTO: Voriconazol (mejor) – Anfotericina B – Itraconazol – Caspofungina.
▪ Cirugía: se indica en caso de hemoptisis (cuando sea masiva o 2ª a una lesión que se
localice cerca de los grandes vasos), enfermedad sinusal, Aspergilosis pulmonar
cavitada e infiltración del pericardio, hueso o TCSC.
Criptoscocosis
Es una infección muy común entre los portadores de hemopatías graves, en quienes se
comporta como germen oportunista; otras veces afecta huéspedes inmunocompetentes.
1) FISIOPATOLOGÍA: el Criptococo tiene su hábitat en la MF de las palomas, una vez que se

desecan las excretas los esporos pasan al aire y desde allí son inhalados. Luego de
introducirse en el organismo humano produciendo una infección sintomática o
asintomática, es vehiculizado por vía sanguínea llegando al SNC; este es el sitio de mayor
incidencia en donde produce meningoencefalitis.
2) DIAGNÓSTICO: examen directo + cultivo + serología + biopsia.
▪ Examen directo: pueden identificarse levaduras encapsuladas a través de la tinción
con tinta china en LCR o en cortes histopatológicos.
▪ Cultivo: el aislamiento del hongo de las muestras se obtiene en medios de cultivo
como el de Sabouraud. Se pueden estudiar múltiples muestras: esputo, LCR, sangre,
tejidos de órganos, PPB.
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▪ Serología: por métodos serológicos es posible hacer la determinación de Ag circulante

específico en LCR y en suero por aglutinación de partículas látex (antigenemia –
antigenorraquia).
▪ Punción lumbar.
3) TRATAMIENTO: Anfotericina + Fluconazol.
▪ Tratamiento de mantenimiento: Fluconazol por tiempo prolongado.
Mucormicosis
Se incluyen una serie de infecciones micóticas invasivas o localizadas producidas por
hongos que presentan filamentos no tabicados. Micosis profunda, oportunista, del hombre
y los animales Fuente de infección del hongo: suelo con materia orgánica en
descomposición, cuyos esporos se encuentran en el aire. La principal puerta de entrada es
a través del tracto respiratorio y ocasionalmente a través de lesiones de la piel.
1) VARIEDADES CLÍNICAS:
▪ Infección pulmonar: localización más frecuente en pacientes con enfermedades
oncohematológicas y trasplante de órganos sólidos. El primer signo es la fiebre,
seguido de tos, dolor torácico, hemoptisis y disnea. La evolución es rápida y se pueden
comprometer ambos pulmones, pared torácica, AP, Ao o el corazón; y por vía
hemática puede comprometer otros órganos. Clínicamente es indistinguible de la
infección por Aspergillus. En la Rx hay consolidaciones o cavitaciones.
▪ Lesión rinocerebral: se asocia a DBT mal controlada con cuadros de cetoacidosis.
Presentan desnutrición, fallos renales, alteraciones nerviosas y visuales, además de
deshidratación e hipertermia.
-Infección sinusal: fiebre + obstrucción y secreción nasal + cefalea + dolor maxilar +
epistaxis. Se puede observar una costra negruzca en el paladar o en la mucosa nasal.
La infección se disemina rápidamente hacia la órbita: edema, proptosis y ceguera.
-Compromiso del SNC: por extensión directa de la infección sinusal o por diseminación
hematógena produciendo alteración del estado mental y signos de focos, la mayoría
localizados en los ganglios de base.
▪ Infección cutánea: se presenta en pacientes con inmunidad normal con quemaduras o
abrasiones extensas de la piel manejadas inadecuadamente; o en pacientes con DBT o
SIDA donde desarrollan complicaciones más graves a partir de la infección cutánea e
incluso pueden requerir amputación u oxigenoterapia hiperbárica para su curación. La
invasión vascular y la necrosis tisular son los signos relevantes de esta infección.
2) DIAGNÓSTICO: examen en fresco + tipificación de hongos + cultivos (positivos en 70% de
los casos) + biopsias de zonas necróticas de mucosas y esputo de secreción necrótica
(muestras más representativas). El lavado broncoalveolar y los hisopados nasales no son
diagnósticos en la mayoría de los casos.
3) TRATAMIENTO: Anfotericina – Posaconazol – Cirugía (el éxito de la terapia no dependerá
del acto médico en sí, sino de la capacidad del paciente de remover al hongo).
8
Histoplasmosis
1) EPIDEMIOLOGÍA: micosis endémica en Argentina.
2) FACTORES DE RIESGO: trasplantados – alcohólicos – leucemia – linfomas – SIDA.
3) CLÍNICA: las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud de la exposición y del
estado inmune del huésped.
▪ Formas clínicas en población general: infección 1º asintomática – Histoplasmosis
pulmonar aguda o crónica – Histoplasmosis diseminada aguda o crónica.
▪ Formas clínicas según la inmunidad:
-Forma grave: falla multiorgánica + sepsis.
-Forma crónica: lesiones focales.
-Diseminada Aguda: es la forma clínica más frecuente en Argentina debido a la alta
prevalencia de SIDA.
▪ Primoinfección:
-Sintomática: cuadros respiratorios similares a Influenza – fenómenos de
hipersensibilidad (EN, pericarditis constrictiva y coriorretinitis). En los casos en los
cuales el SI no logra controlar la infección, la presentación clínica más común es una
bronconeumonía, con gran compromiso del intersticio pulmonar e IR restrictiva.
-Inmunodeficiencia grave: sepsis subaguda con FMO.
▪ Histoplasmosis pulmonar: fiebre + sudoración nocturna + anorexia + perdida de peso
+ astenia + síntomas respiratorios (tos crónica + disnea + hemoptisis).
▪ Histoplasmosis diseminada: insuficiencia suprarrenal (la falla en identificarla o tratarla
puede ser fatal por lo que se requiere estudio de función adrenal en todo paciente con
hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión) + aplasia medular + lesiones mucosas en
cualquier parte del TD (placas, nódulos y ulceras en lengua, laringe o labios) + masas o
ulceraciones GI que causan dolor, sangrado, perforación o mala absorción.
-Forma diseminada crónica: aparece en pacientes con o sin inmunodeficiencias, en la
cual la gravedad varía con el grado de inmunodeficiencia. La sintomatología puede
estar causada por lesiones focales o por un tipo fulminante de histoplasmosis
diseminada que se asemeja al shock séptico
4) DIAGNÓSTICO:
▪ EF: hepatoesplenomegalia + linfadenopatías + lesiones polimorfas en piel y mucosas,
algunas con aspecto granulomatosos o similar a molusco contagioso, ulceras, nódulos.
▪ Laboratorio: anemia + leucopenia + trombocitopenia + ↑ enzimas hepáticas + ↑Bb →
no son alteraciones específicas.
▪ Rx de tórax: infiltrados intersticiales difusos o retículo-nodulillares (primoinfección) –
compromiso del parénquima con lesiones intersticiales o cavitadas (formas crónicas).
▪ TAC de abdomen: hepatoesplenomegalia + linfadenopatías + agrandamiento de
suprarrenales.
▪ Exámenes micológicos: examen directo – cultivos – biopsia para estudio
anatomopatológico – exámenes micológicos en tejidos.
▪ Serología: de LCR y suero (forma de dx más común) – intradermorreacción.
5) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: meningitis crónicas e hidrocefalias sin causa.
6) TRATAMIENTO: Anfotericina o Itraconazol 4 sem y luego continuar con Fluconazol 400mg
durante 1 año (es de elección por su capacidad de alcanzar altas concentraciones en LCR).
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CAPOULAT CARLA – ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN ADULTOS.

Neumonía Adquirida en la Comunidad

1) EPIDEMIOLOGÍA: la NAC es la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad en todo el

▪ Examen de esputo: requiere una correcta recolección de la muestra (<5 células

▪ Criterios para ingreso a UTI:

▪ Tratamiento alternativo (alérgicos a β-lactámicos):

2) ETIOLOGÍA: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M microti, M. canetti

-Tratamiento: el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con PPD (+) debe

-Tratamiento: ídem a TBC pulmonar (2 IRZE + 4 IR); valorar prolongar en TBC

▪ EF: signos de valor orientativo:

*Inmunodepresión severa: lesiones típicas de TBC primaria y frecuente afectación

▪ Prueba de la Tuberculina (PPD):

▪ GeneXpert MTB/Rif: nuevo método molecular que diagnostica M. tuberculosis y

3. Administración en monodosis: consigue picos séricos, efecto post-ATB y facilita la

Amikacina 1g Bactericida. 15 -Nefrotoxicidad.

-TBC extensamente resistente (TBC-XDR): resistencia a I + R (con/sin otras drogas

Además, los complejos inmunes formados localmente pueden tener un papel en la

CASCADA DAÑO ENDOTELIAL ALT EN LA SD TROMBO

PREDICTORES DE MAL PRONÓSTICO: linfopenia – ↑ Dímero-D –

▪ RT-PCR: la técnica de confirmación de casos Covid-19 se basa en la detección de

*Paciente de 52 años con Neumonía que requirió ARM.

Infección de Piel & Tejidos Blandos

• MSSA: SAMS (45%).

1. FORÚNCULO: es un nódulo inflamatorio profundo que se desarrolla a partir de una

eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica según la gravedad, la

-Tratamiento complementario: en casos seleccionados, están indicados los Corticoides

5. INFECCIÓN SEVERA DE PPB: representa una urgencia infectológica. La mortalidad varía

▪ Conducta infectológica inicial:

Amicacina Su asociación con los otros esquemas

-O2 hiperbárico: no es de rutina, pero tendría indicación en forma precoz, asociado

-Dehiscencia de suturas profundas

-Ejemplos: abdomen (tracto gint, intraabdominal) – tórax (mediastinitis, absceso o

▪ Patogenia: depende del germen, la susceptibilidad del huésped y el medio ambiente.

-Sospecha de infección del material protésico: signos y síntomas agudos y locales

2. Tipo de herida: refleja el grado de contaminación:

3. Duración de la intervención: refleja los aspectos técnicos de la cirugía.

-Taquicardia sinusal persistente >120 lat/min.

ATB y observación a largo plazo hasta su resolución, teniendo en cuenta la

La mayoría de los casos de tétanos aparecen en adultos y ancianos, debido a la

2. Cirugía: sus objetivos son:

3. Hemocultivos: son (+) en el 50-70% de los casos.

2. Laboratorio: leucocitosis (infecciones agudas) + ↑VSG (permanece así por meses)

-Algoritmo de manejo de prótesis articulares infectadas:

3. Profilaxis ATB: antimicrobianos x VEV: Cefazolina o Penicilinas resistentes a

-Epidemiología: en la mujer sana la detección aumenta desde el 1% en niñas en edad

-Tratamiento en el Hospital: -Otras alternativas en Atención Primaria:

▪ ITU NO COMPLICADAS: se definen así cuando no existen condiciones que predisponen

Eficaz incluso en cepas

durante 24hs → alta con Cefalosporinas de 2-3ºG o Fluoroquinolonas x VO hasta

*Tto de elección: Fosfomicina-Trometamol 1 dosis de 3g.

incorrectamente, y que ocasiona signos y síntomas muy floridos que alteran el

2. Inserción y cuidado del catéter: el empleo de sistemas de drenaje complicados, la

*Si la paciente usa espermicidas conjuntamente con aplicación de un diafragma, se

3. En embarazadas: si hay recidiva tras tratamiento prolongado, se debe excluir la

▪ SEPSIS URINARIA/SHOCK SÉPTICO: el paciente séptico es aquel que cumple los

*Fiebre (Tº central>38,3°C) o hipotermia (Tº central<36°C).

-Medidas a llevar a cabo en caso de sepsis urinaria:

*Los niveles de PSA tampoco deben dosarse.

▪ Urocultivo: se realiza para cuantificar el numero de bacterias por ml y se expresa en

5) RESUMEN DE TRATAMIENTOS DE ELECCIÓN PARA LOS DISTINTOS TIPOS DE INFECCIÓN:

2. Directa exposición de la sangre del huésped (drogas intravenosas y transfusión de

luego inyecta su material genético transformándolos en linfocitos “zombis”

-Complejos relacionados al SIDA (Categoría Clínica B):

-Eventos definidores/marcadores de SIDA (Categoría Clínica C):