Epidemiología Prevalencia de la artritis reumatoide en el mundo

En general, la
prevalencia de la AR
comunicada en el
mundo oscila entre el
0,3 y el 1,2%

Figura 1. Prevalencia mundial de la artritis reumatoide. Los números expresan casos por 100 habitantes y han
sido obtenidos a partir de la media de estudios comunicados en las regiones geográficas sobre las que aparecen.
EPIDEMIOLOGIA

Se estima que en el Perú cada año se

diagnostican más de 100 casos nuevos con
artritis reumatoide, además por cada seis
mujeres con esta enfermedad hay un varón
también afectado, dato muy importante si
tenemos en cuenta que la artritis reumatoide es
la más discapacitante de las enfermedades
reumáticas.
Según el Ministerio de Salud (MINSA) 26 de abril
2019.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA
ARTRITIS REUMATOIDE
SÍNTOMAS INICIALES
OTROS SÍNTOMAS INCLUYEN:
 TIPOS DE ARTRITIS

• Artritis por microcristales: urato monosódico (gota) pirofosfato

cálcico(condrocalcinosis) hidroxiapatita (artrosis)
• Artritis Neuropática: producida por lesiones del sistema nervioso
• Artritis reumatoide y sus variantes: de origen multifactorial
• Artritis infecciosa (Artritis séptica): de origen bacteriana, vírico,
micótico o parasitario.
• Enfermedades sistémicas como las de origen: cutáneo (artritis
psoriástica), digestivo asociada a enfermedad inflamatoria intestinal),
neuropático.
 FISIOPATOLOGIA DE LA ARTRITIS
Provocando
FACTOR

Genético Ambiental

tabaquismo
HLA DR1 Infecciones
HLA DR4
Se unen

IL-17
IL-7
IFN-y

TNFa
IL-1
FISIOPATOLOGIA DE LA ARTRITIS
La artritis reumatoidea puede afectar a casi cualquier parte del cuerpo. Las complicaciones
pueden incluir:
✓ Daño al tejido pulmonar (pulmón reumatoideo).
✓ Aumento del riesgo de arterioesclerosis.
✓ Lesión en la columna cuando los huesos del cuello resultan dañados.
✓ Inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis reumatoidea), la cual puede llevar a que
se presenten problemas en la piel, los nervios, el corazón y el cerebro.
✓ Hinchazón e inflamación del revestimiento externo del corazón (pericarditis) y del
músculo cardíaco (miocarditis), lo cual puede llevar al desarrollo de insuficiencia
cardíaca congestiva.
La gota es una enfermedad
producida por una acumulación de
cristales de urato monosódico (sal
derivada del ácido úrico) en distintas Los dos motivos principales
partes del cuerpo, sobre todo en las por los que son demasiado
articulaciones tejidos blandos y altos los niveles de ácido
riñones. úrico en sangre son el
aumento de su producción
por el organismo y la
El factor fundamental que disminución de su
causa la gota es la eliminación por el riñón.
hiperuricemia (elevación de
los niveles de ácido úrico en
sangre).
Fármacos antiinflamatorios no Glucocorticoides
esteroideos Se ha demostrado que los glucocorticoides son
Son los medicamentos más tan efectivos como los AINE y se pueden usar si
empleados para el tratamiento existen contraindicaciones para los AINE.
de la crisis aguda de gota y su
eficacia ha quedado También provocan mejoría cuando se inyectan
demostrado en diferentes en la articulación; sin embargo, se debe excluir
ensayos clínicos, pueden una artritis infecciosa ya que los esteroides
administrarse por vía oral y son empeoran esta enfermedad.
también útiles para el alivio del
dolor.
Algunos pacientes con artritis
reumatoide desarrollan vasculitis
reumatoide, que causa
inflamación de las arterias y daña
varios órganos del cuerpo,
incluyendo los riñones.
 FACTORES DE RIESGO

PREDISPOSICION GENETICA

SEXO

ANTECEDENTES FAMILIARES

OBESIDAD

TABAQUISMO
 FACTORES DE RIESGO

ENFERMEDADES:
• Endocrinas
Cumplimiento terapéutico.
• Metabólicas
• Hematológicas
• Neurológicas los pacientes con AR son incumplidores. En
• Congénitas ocasiones, el incumplimiento guarda relación
con efectos adversos, ineficacia o supuestas
interacciones farmacológicas. consecuencia de
una mala comunicación médico-paciente
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AR

Guía de Práctica Clínica para el Manejo de

Pacientes con Artritis Reumatoide. Madrid.
Sociedad Española de Reumatología. 2019.
 Antiinflamatorios no esteroideos
(AINE)
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) constituyen una
familia de compuestos con estructura química muy
heterogénea que se caracterizan por deprimir la producción de
eicosanoides y tener un efecto analgésico y antiinflamatorio
moderado.

En AR, los AINE se utilizan fundamentalmente para reducir la

rigidez matutina.
 Glucocorticoides
Los glucocorticoides se encuentran entre los fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores más usados en
la AR. En pacientes con AR activa, a menudo, usan glucocorticoides de forma concomitante con FAME
convencionales
 Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME)

Los FAME están separados en dos grandes categorías:

El metotrexato es el
FAME que se utiliza de
forma más generalizada
en el tratamiento de la
AR.
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) en Reumatología

Abreviaturas: AR: artritis reumatoide; AP: artritis psoriásica;EA: espondiloartritis axial LES: lupus eritematoso sistémico
 Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) -
BIOLÓGICO

1. Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF)

Abreviaturas: AR: artritis reumatoide; AP: artritis psoriásica;EA: espondiloartritis axial

2. Interleuquinas (IL)

Abreviaturas: AR: artritis reumatoide; AP:

artritis psoriásica;EA: espondiloartritis axia
3. Antígenos CD

4. Estimulador de linfocitos B (BLyS)

AR: Artritis
reumatoide
MTX: metotrexato
FAME: fármacos
antirreumáticos
modificadores de
la enfermedad
Flujograma de tratamiento según estrategia Treat to Target (T2T)

Leyenda:
*Todo paciente con AR confirmada
debe tener una evaluación con
reumatólogo dentro de su primer año
de diagnóstico.
**En caso el paciente diagnosticado
por un médico no reumatólogo y la
referencia es factible, referir a
reumatólogo desde la 1º consulta, de
lo contrario iniciar manejo según
flujograma.*En caso el paciente
tratado por un médico no
reumatólogo y no se haya alcanzado
el objetivo terapéutico a los 3 meses
se debe realizar referencia a
reumatólogo. La estrategia T2T
continúa durante todo el tratamiento
del paciente, independientemente
del tipo de tratamiento involucrado.
Ŧ Se considera respuesta adecuada
a la mejoría del 50% en relación a
evaluación de base.

http://www.essalud.gob.pe/ietsi/pdfs/tecnologias_sanitarias/GPC_AR_Version_extensa.pdf
 GUÍA CLÍNICA PRÁCTICA : ESSALUD - 2019

TERAPIA CONVENCIONAL TERAPIA COMBINADA DOBLE TERAPIA COMBINADA TRIPLE

METOTREXATO

LEFLUNOMIDA MTX + LEF

SULFASALAZINA MTX + SSZ

MTX + SSZ + HCQ

HIDROXICLOROQUINA MTX + HCQ

CORTICOIDES SISTÉMICOS Cuando exista una respuesta inadecuada a la terapia a los 3 meses o
cuando no se haya alcanzado el objetivo del tratamiento a los 6 meses.

http://www.essalud.gob.pe/ietsi/pdfs/tecnologias_sanitarias/GPC_AR_Version_exte Por respuesta inadecuada, se sugiere el uso de CS a bajas dosis en las mañanas
nsa.pdf (prednisona ≤ 7.5 mg/día), idealmente durante 2 a 3 meses, y no por más de 6 meses.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Antirreumáticos con diana: biológicos, biosimilares y dirigidos, 2019)Cadime.es. 2019. Antirreumáticos con diana: biológicos, biosimilares y dirigidos
. [en línea] Disponible en<https://cadime.es/images/documentos_archivos_web/BTA/2019/CADIME_BTA_2019_34_03.pdf> [Consultado el 1 de
mayo de 2022].
GPC ARTRITIS REUMATOIDE, 2019) Ser.es. 2019. GPC ARTRITIS REUMATOIDE . [en línea] Disponible en: <https://www.ser.es/wp-
content/uploads/2019/03/Guia-de-Practica-Clinica-para-el-Manejo-de-Pacientes-con-Artritis-Reumatoide .pdf> [Consultado el 1de mayo de 2022].
http://r.diauaemex.com/pdf/2018/julio/13.-
%20Artritis%20reumatoide,%20epidemiolog%C3%ADa,%20fisiopatolog%C3%ADa,%20criterios%
20diagn%C3%B3sticos%20y%20tratamiento.pdf
https://www.enfermeriacomunitaria.org/web/attachments/article/2151/GPC%20para%20el%2
0Manejo%20de%20Pacientes%20con%20Artritis%20Reumatoide.pdf
http://www.essalud.gob.pe/ietsi/pdfs/tecnologias_sanitarias/GPC_AR_Version_extensa.pdf
 • Dispepsia • Tinnitus
AINES Reacciones
•
•
acidez
náuseas
•
•
Urticaria
Erupciones cutáneas
adversas • vómitos • Angioedema
• dolor de estomago

• Los salicilatos pueden desencadenar efectos tóxicos de la acetazolamida sobre el

• AAS
sistema nervioso central.
• Ibuprofeno AAS
• El riesgo de hemorragias aumenta si se administra ácido acetilsalicílico a pacientes
• Flurbiprofeno bajo tratamiento anticoagulante.
• El AAS puede producir hemorragias gástricas aumenta el riesgo en pacientes
tratados con fármacos que ocasionan trombocitopenia como los quimioterápicos.
Interacciones
medicamentosas • Los salicitados aumentan los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas

• Mareos • Edema
• Dolor epigástrico • Retención de líquidos
Reacciones • Acidez estomacal Reacciones • ITU
• Náuseas • Dolor abdominal
adversas adversas
• Tinnitus • Cefalea
• Estreñimiento • Náuseas

• El ibuprofeno reduce el efecto hipotensor • Aumento del riesgo de sangrado puede

Ibuprofeno
de los antihipertensivos.
• Los diuréticos pueden aumentar el riesgo
de nefrotoxicidad por ibuprofeno.
• El ibuprofeno puede exacerbar la
Interacciones
medicamentosas insuficiencia cardiaca, reducir la tasa de
filtración glomerular y aumentar los
niveles de los glucósidos cardiacos.
• La administración concomitante de
Ibuprofeno y corticoesteroides aumenta
el riesgo de sangrado digestivo.
Flurbiprofeno
ocurrir cuando los AINEs se usan con
agentes que causan trombocitopenia
como los antineoplásicos.
• La administración concomitante de
Interacciones
medicamentosas cidofovir y AINE está contraindicada
debido a la posibilidad de aumentar la
nefrotoxicidad.
• Los AINEs pueden atenuar la respuesta
antihipertensiva de los beta-bloqueantes,
los inhibidores de la ECA o los diuréticos
tiazídicos
 • Dolor abdominal • Acidez estomacal
• Estreñimiento • Náuseas
AINES Reacciones
•
•
Mareos
Somnolencia
•
•
Edema
Sangrado GI
adversas • Cefalea • Perforación GI

• La administración de otros fármacos anti-inflamatorios, corticoides o salicilatos puede

• Naproxeno incrementar las reacciones adversas gastrointestinales del naproxeno.
Naproxeno • Los AINEs pueden producir sangrado gastrointestinal e inhibición de la agregación
• Ketoprofeno plaquetaria con lo pueden producirse efectos aditivos con otros fármacos
• Diclofenaco anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y trombolíticos.
• Pueden producirse interacciones signiifcativas con fármacos antineoplásicos,
Interacciones mielosupresores y la globulina antitimocito.
medicamentosas • El tratamiento con naproxeno puede aumentar las concentraciones plasmáticas de
digoxina

• Función hepática aumentada • Edema

• Dispepsia • Náuseas
• Mareos • Cefalea
Reacciones Reacciones
• Cefalea • Mareos
adversas • Alteración de la función renal adversas
• Dolor abdominal
• Úlceras GI
• Constipación

• Es posible el aumento de los efectos

adversos gastrointestinales si el ketoprofeno • Diclofenaco puede aumentar la
Ketoprofeno Diclofenaco
se utiliza con otros AINEs, corticosteroides o concentración plasmática de litio y
salicilatos digoxina.
• La administración concomitante de • El uso concomitante de diclofenaco con
ketoprofeno con probenecid puede aumentar diuréticos puede disminuir la acción de los
Interacciones Interacciones
medicamentosas las concentraciones plasmáticas del medicamentosas diuréticos.
ketoprofeno. • Existen informes aislados que muestran un
• El ketoprofeno inhibe las prostaglandinas aumento del riesgo de hemorragia con el
renales y puede potenciar la nefrotoxicidad empleo combinado de diclofenaco y
de la ciclosporina. anticoagulantes.
• Ketoprofeno puede reducir la eliminación de • Existen informes aislados de convulsiones
metotrexato, lo que resulta en niveles altos que pueden haber sido debidas al uso
de metotrexato. concomitante de quinolonas y AINEs.
 • Insuficiencia Renal • Mareos
• Ictericia •
AINES Reacciones • Valores elevados de
pruebas de función
•
•
Dispepsia
Dolor epigástrico
Indigestión
adversas
hepática • Náuseas
• Cefalea

• Indometacina • La administración concomitante de indometacina con otros anti-inflamatorios no

Indometacina
• Celecoxib esteroídicos, corticosteroides, alcohol o salicilatos aumenta el riesgo de reacciones
adversas gastrointestinales.
• La indometacina inhibe la agregación plaquetaria y puede ocasionar sangrado
gástrico y prolongar el tiempo de sangrado, siendo estos efectos aditivos con los de
Interacciones
medicamentosas los anticoagulantes, fármacos trombolíticos o antiagregantes plaquetarios.
• La indometacina reduce los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes, debido
a sus efectos sobre la síntesis renal de prostaglandinas.
• El uso combinado de indometacina con ciclosporina puede ocasionar azoemia incluso
sin que aumenten las concentraciones plasmáticas de ciclosporina.
• La indometacina puede anular los efectos antihipertensivos del captopril, al
antagonizar la vasodilatación producida por las prostaglandinas.

Reacciones Interacciones
adversas medicamentosas

• Cefalea • Diarrea • El celecoxib se metaboliza en el hígado a través del sistema enzimático CYP2C9 del
• Hipertensión • Reflujo citocromo P450, por lo que los fármacos que inhiben dicho sistema inhibirán su metabolismo
• Fiebre gastroesofágico aumentando sus concentraciones plasmáticas y tisulares.
• Dispepsia • Sinusitis • La administración concomitante de celecoxib con fármacos que inhiben el CYP2C9
• ITR superior • Dolor abdominal (fluconazol, amiodarona, sulfonamidad) pueden aumentar las concentraciones plasmaticas
• Artralgia • Náuseas del celecoxib. Celecoxib
• Tos • Dolor de espalda • el celecoxib es un inhibidor del citocromo P450 2D6, por lo tanto, todos los fármacos que son
• Vómitos • Insomnio metabolizados a través de esta vía (agonistas opiáceos, antidepresivos tricíclicos,
antiarrítmicos, antipsicóticos y betabloqueantes), verán reducido su metabolismo y
aumentadas sus concentraciones.
 • Glaucoma • acné,
GLUCOCORTICOIDES Reacciones
•
•
Inmunosupresión
Edema
•
•
enrojecimiento
prurito
adversas • Hipertensión • Aumento de peso
Accion corta • síndrome de Cushing • Gravedad de infecciones
• Hematomas • Depresion

• Hidrocortisona
Hidrocortisona • Efecto disminuido por: rifampicina, rifabutina, carbamazepina, fenobarbital,
• Prednisona fenitoína, efedrina, aminoglutetimida.
• Aumenta efecto de: acetazolamida, diuréticos de asa, carbenoxolona,
anticoagulantes cumarínicos.
Interacciones • Aumenta riesgo de úlceras gastrointestinales con: AINE.
medicamentosas • Efecto aumentado por: estrógenos.
• Potencia arritmia asociada a hipocaliemia con: digitálicos.
• Pérdida de potasio de la terapia con corticosteroides pueden ser exacerbados
por la administración concomitante de otros medicamentos que agotan el
potasio
• Reduce efecto de: anticolinesterásicos.
• Disminuye la respuesta inmunológica a: vacunas y toxoides
• Regaliz: incremento del riesgo de efectos secundarios de los corticosteroides

Reacciones Interacciones
adversas medicamentosas

• glaucoma
• úlceras gástricas • La administración simultánea de prednisona y glucósidos digitálicos puede potenciarse por la
• cataratas
• Síndrome de Cushing hipocaliemia
• visión borrosa
obesidad faciotroncular • La administración concomitante con diuréticos puede aumentar la excreción de potasio
• depresión
• acné esteroideo • Los corticosteroides pueden potenciar la hipokalemia
• irritabilidad
• atrofia • Los glucocorticoides pueden reducir el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos
• reducción de la PREDNISON
• debilidad muscular • Ciclosporina y prednisona no deben ser administrados conjuntamente, ya que puede
tolerancia a la
• osteoporosis incrementarse el riesgo de aparición de convulsiones cerebrales. A
glucosa,
• Aumenta efecto de: relajantes musculares
• diabetes mellitus
• Eficacia aumentada por: anticonceptivos orales y estrógenos.
 • lipomatosis epidural • aumento de peso
GLUCOCORTICOIDES Reacciones
•
•
arritmias o paro cardiaco
retención de sodio
•
•
lipomatosis
Úlcera péptica
adversas • hipopotasemia. • miopatía esteroidea pérdida
Accion Intermedia • atrofia cutánea de masa muscular
• estrías • Cataratas

• Metilprednisola
METILPREDNISOLONA
• Deflazacort • Antidiabéticos: los glucocorticoides puedenreducir el efecto hipoglucemiante
de los antidiabéticos
• Antiinflamatorios no esteroideos Ácido acetilsalicílico, indometacina) y alcohol:
Interacciones pueden incrementar el riesgo de hemorragia gastrointestinal.
medicamentosas • Ciclosporina: debido a la inhibición mutua del metabolismo, se incrementa el
riesgo de convulsiones cerebrales
• Claritromicina, eritromicina: aumento de las concentraciones plasmáticas de
metilprednisolona.
• Diltiazem: inhibición del metabolismo de la metilprednisolona
• El empleo concomitante de estrógenos puede alterar el metabolismo de
metilprednisolona
• Teofilina: posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármacos

Reacciones Interacciones
adversas medicamentosas

• Insuficiencia cardiaca • Adelgazamiento • La administración concomitante con antiinflamatorios no esteroideos puede aumentar el riesgo de úlceras
gastrointestinales.
• hipertensión arterial • Fragilidad de la piel
• Efecto aumentado por: estrógenos.
• edema • Estrías • Aumenta riesgo de úlceras gastrointestinales con: AINE.
• Cefalea • Acné • Aumenta efecto de: relajantes musculares.
• vértigo • Apetito incrementado • Aumenta o disminuye efecto de: anticoagulantes.
• insomnio • Amenorrea • Aumento de dosis de: antidiabéticos. DEFLAZACOR
• Disminuye nivel sérico de: salicilatos, iodo ligado a proteínas y de tiroxina.
• Úlcera péptica • Mayor suceptibilidad a
• Hipocalemia potenciada por: diuréticos que causan depleción de K. T
• dispepsia infecciones • Riesgo de arritmia asociada a hipocalemia potenciada por: digitálicos.
• Metabolismo aumentado por: rifampicina, barbitúricos, fenitoína.
• Disminuye la respuesta inmunológica a: vacunas y toxoides.
• El tratamiento concomitante con inhibidores de CYP3A, incluyendo medicamentos que contienen cobicistat, aumente el
riesgo de reacciones adversas sistémicas
 • disminución de la resistencia a las •
GLUCOCORTICOIDES Reacciones
infecciones
• candidiasis
•
•
polifagia
cataratas
úlcera gástrica
adversas • orofaríngea • retraso en la cicatrización de
Accion prolongada • hiperglucemia, heridas
• insuficiencia adrenocortical. • osteoporosis

• Dexametasona DEXAMETASON
• Reducen el efecto de los agentes antidiabéticos como insulina, sulfonilurea, y metformina.
• Betametasona A • La dexametasona puede aumentar los niveles plasmáticos de albendazol
• La efedrina puede disminuir los niveles plasmáticos de dexametasona
• El ácido acetilsalicílico, por su actividad hipoprotrombinémica, debe ser utilizado con
Interacciones precaución con dexametasona
medicamentosas • Si se administran concomitantemente con diuréticos depleccionadores de potasio, los
pacientes deben ser examinados
• La dexametasona reduce los efectos de los antidiabéticos y potencia la hipocaliemia de
diferentes diuréticos y glucósidos cardiotónicos.
• El tiempo de protrombina debe ser chequeado frecuentemente en pacientes que reciban
anticoagulantes cumarínicos o derivados de la indandiona junto con corticoides, puesto que
estos últimos alteran la respuesta de los anticoagulantes.
• el uso concomitante de inhibidores de la colinesterasa y dexametasona puede causar
debilidad muscular grave en pacientes con miastenia gravis
• Incremento de PIO con: atropina y otros anticolinérgicos.
• Potencia el efecto de: glucósidos cardíacos.

Reacciones Interacciones
adversas medicamentosas

• Efecto disminuido por: rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, primidona, fenobarbital, rifabutina, efedrina.
• Dolor de cabeza • Nauseas • Efecto aumentado por: estrógenos.
• Riesgo mayor de hipocalemia debido al efecto aditivo con: amfotericina B, diuréticos hipokalemiantes solos o en asociación, laxantes
• Cambios de humor • Hinchazón
estimulantes.
• Insomnio • Dolor de estomago • Aumenta y disminuye efecto de: anticoagulantes tipo cumarina.
• Entumecimiento • Vértigo • Aumento de arritmias o toxicidad digital asociada con hipocalemia con: glucósidos cardiacos.
• Enrojecimiento • Eritema • Inhibe la repuesta de: somatotropina.
BETAMETASON
• Adelgazamiento de la • Sudoración aumentada • Disminuye las concentraciones séricas de: isoniazida.
• Disminuye concentración sanguínea de: salicilato.
A
piel • Urticaria
• Aumenta la incidencia o gravedad de úlceras gastrointestinales con: AINE o alcohol.
• Debilidad muscular • Angioedema
• Los antibióticos macrólidos producen una reducción significativa en el aclaramiento de los corticosteroides.
• La colestiramina puede incrementar el aclaramiento de los corticosteroides.
• La aminoglutetimida puede llevar a una pérdida del corticosteroide inducida por supresión suprarrenal.
• Se ha notificado que el ketoconazol disminuye el metabolismo de ciertos corticosteroides hasta en un 60%, lo que resulta en un aumento
del riesgo de las reacciones adversas del corticosteroide.
 • Leucopenia • Tos
FAME SINTETICOS •
•
Perdida del apetito
Mareos
•
•
Dolor abdominal
Prurito
Reacciones • Cefalea • Artralgia
CONVENCIONALES adversas •
•
Nauseas
Alteración del gusto
•
•
Proteinuria
Fiebre
• Tinnitus • Alteraciones gastricas
• Metotrexato
SULFASALAZIN
• Sulfasalazina • Tratamiento con sulfasalazina inhibe la absorción y metabolismo del ácido fólico.
A • La administración conjunta con antiobióticos (tales como ampicilina, neomicina, rifamicina y etambutol)
• Leflunomida pueden reducir el efecto de sulfasalazina por inhibición parcial del metabolismo bacteriano debido a la
reducción de la flora del tracto gastrointestinal.
• Hidroxicloroquina Interacciones • Hierro: Su administración conjunta origina quelatos que pueden conducir a la malabsorción de sulfasalazina
medicamentosas • Anticoagulantes: Su administración concomitante con sulfasalazina puede producir cambios en el
metabolismo hepático de los anticoagulantes orales (tales como fenprocumon y dicumarol)
• Su administración concomitante con fármacos que presenten una elevada unión a proteínas plasmáticas
como metotrexato, fenilbutazona o sulfinpirazona pueden intensificar el efecto de sulfasalazina.
• La combinación de sulfasalazina y ciclosporina, puede reducir las concentraciones de ciclosporina
posiblemente por una interacción con el citocromo
• Reduce absorción de: digoxina.
• Absorción retrasada por: gluconato de Ca.
• Supresión de médula ósea y leucopenia con: tiopurina 6-mercaptopurina/azatioprina.
• Sensibilidad cruzada con: acetazolamida, tiazidas, hipoglucemiantes orales.

Interacciones
medicamentosas
Reacciones
adversas
• La administración de medicamentos hematotóxicos adicionales (por ejemplo, metamizol) aumenta la probabilidad de reacciones
adversas hematotóxicos graves del metotrexato.
• Los salicilatos, la fenilbutazona, la difenilhidantoína (fenitoína), los barbitúricos, los tranquilizantes, los anticonceptivos orales, las
• Infecciones • Vómitos tetraciclinas, los derivados de la amidopirina, las sulfamidas, los diuréticos tiazídicos, los hipoglucemiantes orales, la doxorubicina y el
• Leucopenia • Dolor abdominal ácido p-aminobenzoico desplazan al metotrexato en la unión de la albúmina sérica, por lo que aumenta la biodisponibilidad y, en
• Trombocitopenia • inflamación y ulceración de consecuencia, su toxicidad.
• Anemia • Los antibióticos como las penicilinas, los glucopéptidos, las sulfonamidas, el ciprofloxacino y la cefalotina pueden, en casos individuales,
• Cefalea
la mucosa de la boca y la
reducir el aclaramiento renal de metotrexato, por lo que se podrían generar mayores concentraciones séricas de metotrexato con
METOTREXAT
garganta,
• toxicidad hematológica y gastrointestinal simultáneas.
Cansancio • Diarrea • La administración conjunta de medicamentos que causan deficiencia de folatos (por ejemplo, sulfonamidas, trimetoprima/sulfametoxazol)
O
• Fiebre y escalofrios • Eritema puede aumentar la toxicidad del metotrexato.
Perdida de apetito • Prurito • la administración concomitante de medicamentos que contengan ácido folínico o preparados vitamínicos con ácido fólico o derivados
• Nauseas puede afectar a la eficacia del metotrexato.
• El uso combinado de metotrexato y leflunomida puede aumentar el riesgo de pancitopenia.
• El metotrexato puede reducir el aclaramiento de la teofilina.
• Aclaramiento y transporte renal reducido por: penicilinas, sulfonamidas, ciprofloxacino y probenecid.
• Absorción intestinal disminuida por: tetraciclinas, cloranfenicol, antibióticos de amplio espectro.
 • Aumento leve de la PA • Trastornos de la mucosa oral
FAME SINTETICOS •
•
Leucopenia
Parestesia
•
•
Aumento de la caída de cabello
Eczema
Reacciones • Cefalea • Erupción cutánea

CONVENCIONALES adversas •
•
Mareo,
Diarrea
•
•
Prurito
Sequedad de piel
• Náuseas Y vómitos • Anorexia
• Dolor abdominal • Astenia
• Metotrexato
LEFLUNOMIDA
• Sulfasalazina • Aumento de los efectos adversos cuando se administra de modo concomitante con fármacos hepatotóxicos
o hematóxicos o con la administración de los mismos tras tratamiento con leflunomida sin periodo de lavado.
• Leflunomida • Efecto disminuido con la administración de colestiramina o carbón activado en polvo.
• Monitotización de los pacientes cuando se administran concomitante con fármacos metabolizados por
• Hidroxicloroquina Interacciones CYP2C8, tales como repaglinida, paclitaxel, pioglitazona or rosiglitazona, ya que podrían tener una mayor
medicamentosas exposición.
• Disminuye la eficacia de: duloxetina, alosetron, teofilina y tizanidina.
• Aumento del tiempo de protrombina con: warfarina y otros anticoagulantes cumarínicos.
• Potencia la toxicidad de: fenitoína, tolbutamina.
• Se recomienda que los pacientes en tratamiento con leflunomida no reciban colestiramina o carbón activo en
polvo, ya que se produciría un descenso rápido y significativo de la concentración plasmática de A771726 (el
metabolito activo de la leflunomida).
• No se dispone de datos clínicos sobre la eficacia y seguridad de las vacunaciones durante el tratamiento con
leflunomida. Sin embargo no se recomienda la vacunación con vacunas vivas atenuadas.
• En pacientes con artritis reumatoide, no se han demostrado interacciones farmacocinéticas entre leflunomida
(10 – 20 mg/día) y metotrexato (10 – 25 mg/semana).
Interacciones
medicamentosas
Reacciones
adversas
• Hidroxicloroquina sulfato aumenta los niveles plasmáticos de digoxina.
• Como hidroxicloroquina puede aumentar los efectos de un tratamiento hipoglucemiante, puede requerirse una disminución de las dosis
de insulina o medicamentos antidiabéticos.
• Anorexia • Vómitos • La actividad de los medicamentos antiepilépticos puede verse afectada si se administra de forma conjunta con hidroxicloroquina.
• Inestabilidad de • Peso disminuido • La hidroxicloroquina puede disminuir el umbral convulsivo. La coadministración de hidroxicloroquina con otros antimaláricos que se sabe
caracter • Vision borrosa que reducen el umbral de convulsión (por ejemplo, mefloquina) puede aumentar el riesgo de convulsiones.
• Disminucion de • Sarpullido o picazon en la • La hidroxicloroquina se debe usar con precaución en pacientes que toman medicamentos que prolongan el intervalo QT, por ej.
apetito antiarrítmicos de clase IA y III, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, algunos antiinfecciosos debido al aumento del riesgo de arritmia HIDROXICLOROQUINA
piel
ventricular
• Cefalea • Perdida de cabello • Podrían darse interacciones con antibióticos aminoglucósidos, cimetidina, neostigmina, piridostigmina y con tacrolimús sistémico.
• Diarrea • Dolor de estomago • Uso concomitante contraindicado con: arteméter/lumefantrina, mefloquina, natalizumab, vacunas de virus vivos atenuados, pimecrolimús
• Dolor abdominal • Nauseas y tacrolimús (tópico), moxifloxacino, agalsidasa alfa y beta.
• Se requiere ajuste posológico con: caolín y antiácidos, insulina y otros antidiabéticos, antihelmínticos, antipsicóticos (fenotiazinas),
glucósidos cardiotónicos, beta-bloqueantes.
 • infecciones del tracto respiratorio • erupción cutánea.
superior (leves-moderadas) y • neutropenia
FAME SINTETICOS Reacciones
adversas aumento del colesterol LDL.
• náuseas
•
•
hipertrigliceridemia
acné, urticaria
• infecciones por herpes (simple y • embolia pulmonar,
DIRIGIDOS zóster)
• trombocitosis
•
•
trombosis venosa profunda
aumento de peso
• aumento de transaminasas ALT • aumento de creatina fosfoquinasa.
JAK- Baricitinib
• Tofacitinib
inhibidores
• Baricitinib • El uso de baricitinib con medicamentos inmunosupresores potentes
tales como azatioprina, tacrolimus o ciclosporina fue limitado en los
• Apremilast Interacciones ensayos clínicos, por lo que no se puede excluir un riesgo de
medicamentosas inmunosupresión añadido.
• Niveles plasmáticos de baricitinib (sustrato del transportador de
aniones orgánicos (OAT)3) pueden verse aumentados con probenecid
(inhibidor OAT3 con un fuerte potencial de inhibición).
• Niveles plasmáticos de baricitinib pueden verse aumentados por
leflunomida.

• Neumonía • anemia;
Reacciones • Herpes zóster, • cefalea;
adversas • infección del tracto • HTA; tos; dolor abdominal, vómitos,
urinario, • diarrea, náuseas, gastritis, dispepsia; erupción;
• sinusitis, artralgia; edema periférico, pirexia, fatiga;
• bronquitis creatinfosfoquinasa en sangre elevada.
• nasofaringitis,
Tofacitinib
• Tofacitinib disminuye cuando se administra junto con inductores potentes del CYP (por ejemplo,
rifampicina).
• Al administrarse con ciclosporina (un inhibidor moderado del CYP3A4) aumentó el AUC de tofacitinib.
• Al administrarse con rifampicina (un inductor potente del CYP) disminuyó el AUC de tofacitinib.
Interacciones • la administración con tacrolimus, ciclosporina y rifampicina disminuyeron la Cmax de tofacitinib.
medicamentosas
• No se recomienda la combinación con FAMEsbiologicos u otros inhibidores de la JAK ya que se puede
excluir un riesgo de inmunosupresion adicional
FAME SINTETICOS
DIRIGIDOS • Diarrea,
• náuseas
• Infección del tracto respiratorio superior
• Apremilast • Bronquitis
Reacciones
adversas • Nasofaríngitis
• Hipersensibilidad
• Disminución del apetito
• Insomnio
• Cefalea

Apremilast
• La administración concomitante con el inductor enzimático potente del citocromo
P450 3A4 (CYP3A4), rifampicina, produjo una reducción de la exposición sistémica
de apremilast, lo que puede producir una pérdida de la eficacia de apremilast.
• No se recomienda usar inductores enzimáticos potentes del citocromo CYP3A4 (p.
ej., rifampicina, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína y hierba de San Juan) junto
Interacciones
medicamentosas
con apremilast.
• La administración concomitante de apremilast con dosis múltiples de rifampicina
produjo una disminución en el área bajo la curva de concentración plasmática
(AUC) de apremilast y de la concentración sérica máxima (Cmáx)
aproximadamente del 72 % y del 43 %, respectivamente.
• La exposición de apremilast se reduce cuando se administra de forma
concomitante con inductores potentes de CYP3A4 (p. ej., rifampicina).
FAME BIOLÒGICOS
(FAMEb)
Anti-TNF
• Etarnecept
• Infliximab
• Rituximab
Infliximab
Reacciones
adversas
• Infliximab se ha asociado con reacciones sistémicas a la inyección,
shock anafiláctico y reacciones de hipersensibilidad retardada.
• Las reacciones localizadas en el lugar de la inyección: eritema,
dolor, prurito, hinchazón, endurecimiento, moretones, hematoma,
edema, frío, parestesia, hemorragia, irritación, erupción, úlcera,
urticaria, vesículas en el lugar de aplicación y costras se notificaron
como asociadas al tratamiento subcutáneo con infliximab.
• tuberculosis, infecciones bacterianas, entre ellas septicemia y
neumonía, fúngicas invasoras, víricas, y otras infecciones
oportunistas en pacientes tratados con infliximab.
• las infecciones oportunistas notificadas con mayor frecuencia con
una tasa de mortalidad >5 % incluyen neumocistosis, candidiasis,
listeriosis y aspergilosis.
Reacciones
Etarnecept
Interacciones
adversas medicamentosas
• infecciones del tracto respiratorio alto
• Anakinra, canakinumab: se desaconseja su uso concomitante por un riesgo incrementado de infecciones
• Bronquitis
graves y neutropenia.
• Infecciones vesicales
• Abatacept: se desaconseja su uso concomitante por un riesgo incrementado de infecciones graves. En caso
• Infecciones cutáneas
de realizarse cambio de tratamiento de etanercept a abatacept, monitorizar estrechamente la aparición de
• Reacciones alérgicas
• Prurito
signos de infección.
• Ciclofosfamida: se ha observado un aumento de la incidencia de malignidades no cutáneas en pacientes que
• Fiebre.
Población pediátrica y juvenil
recibieron tratamiento conjunto, por lo que se desaconseja su asociación.
• Sulfasalacina: se ha observado una disminución estadísticamente significativa en el recuento medio de
• FREC: Cefaleas, náuseas, dolor abdominal y vómitos
glóbulos blancos en pacientes que recibieron tratamiento conjunto en comparación con los grupos tratados
• GRAVES: varicela con signos y síntomas de meningitis aséptica,
con etanercept o sulfasalazina solos.
apendicitis, gastroenteritis, depresión/trastornos de personalidad,
• Pimecrolimus, tacrolimus: se desaconseja su uso concomitante puesto que pueden acentuarse los efectos
úlcera cutánea, esofagitis/gastritis, shock séptico por estreptococos
adversos/la toxicidad de los inmunosupresores.
del grupo A, diabetes mellitus tipo I, e infección en tejidos blandos y
• Vacunas vivas: no se aconseja su administración a pacientes en tratamiento con etanercept.
en heridas posoperatorias.
• Trastornos de la sangre y del sistema linfático: neutropenia, leucopenia, neutropenia febril,
Reacciones trombocitopenia, anemia, pancitopenia, granulocitopenia.
adversas • Trastornos del sistema inmunológico: reacciones relacionadas con la perfusión, angioedema,
hipersensibilidad.
• Trastornos del metabolismo y de la nutrición: hiperglucemia, pérdida de peso, edema
Interacciones periférico, edema facial, aumento de LDH, hipocalcemia.
medicamentosas • Trastornos del sistema nervioso: parestesia, hipoestesia, agitación, insomnio, vasodilatación,
vértigos, ansiedad.
• Trastornos oculares: trastornos del lagrimeo, conjuntivitis.
• No se recomienda la administración • Trastornos del oído y del laberinto: tinnitus, dolor de oído.
concomitante de infliximab con abatacept, • Trastornos cardiacos: infarto de miocardio, arritmia, fibrilación auricular, taquicardia, trastornos
anakinra o canakinumab ya que aumenta el cardiacos. Trastornos vasculares: hipertensión, hipotensión ortostática, hipotensión.
• Trastornos respiratorios torácicos y mediastínicos: broncoespasmo, enfermedad respiratoria,
riesgo de infecciones graves sin aumentar el
dolor torácico, disnea, aumento de tos, rinitis.
beneficio clínico.
• Trastornos gastrointestinales: nausea vómitos, diarrea, dolor abdominal, disfagia, estomatitis,
• No se recomienda la administración Rituximab estreñimiento, dispepsia, anorexia, irritación de garganta.
concomitante con pimecrolimus y tacrolimus • Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: prurito, erupción, alopecia, urticaria, sudación,
tópico porque pueden potenciar el efecto de sudores nocturnos, trastornos de la piel.
infliximab. • Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: hipertonía, mialgia, artralgia, dolor de
espalda, dolor de cuello, dolor.
• No se recomienda la administración simultánea
• Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: fiebre, escalofrío, astenia,
de vacunas vivas. cefalea, rubefacción, malestar general, síndrome catarral, fatiga, temblores, insuficiencia
multiorgánica.
Interacciones • No administrar vacunas con agentes atenuados o durante el tratamiento con rituximab.
medicamentosas
FAME BIOLOGICOS • Reacción local en el lugar de administración (15-44%).
• Como reacciones más frecuentes destacan: infección de vías respiratorias
superiores, varicela y otitis media, trastornos digestivos, reacciones transfusionales
Antagonistas del receptor de IL6 de tipo urticaria o rash, cefaleas, formación de anticuerpos antitocilizumab,
• Tocilizumab neutropenia, plaquetopenia, elevación de transaminasas, elevación de parámetros
lipídicos, infecciones graves, complicaciones de la diverticulitis, reacciones graves de
Reacciones hipersensibilidad, neutropenia, trombocitopenia y riesgo potencial de sangrado,
adversas
incremento de enzimas hepáticas y riesgo potencial de hepatotoxicidad (poco
frecuente), riesgo potencial de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares,
tumores, trastornos desmielinizantes, Ulceras bucales.
• Reactivación de VHB. Se debe realizar cribado de VHB (HBsAg y anticuerpos anti-
HBc) antes de iniciar el tratamiento con tocilizumab, recomendando seguir las
Tocilizumab recomendaciones de tratamiento de la Asociación Europea para el Estudio del
Hígado (EASL, por sus siglas en inglés).
• Hipofibrinogenemia.

Interacciones
medicamentosas • Puede ser necesario un aumento de la dosis de ciertos fármacos, tales como
estatinas, antagonistas del calcio, teofilina, fenitoína, ciclosporina o
benzodiazepinas, cuando se administran de forma concomitante con tocilizumab.
• Pueden aumentar la toxicidad de leflunomida o natalizumbab, e incrementar el
efecto inmunosupresivo de roflumilast, tacrolimus, etc
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