Caso Integrador - Aporte y

Consumo de Oxígeno
Nombre: Ana Sofía Núñez Ruíz
Matrícula: A01644981
Grupo: 204

Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey

Campus Guadalajara

Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud

Dr. Juan Pablo Cuellar Robledo

13 de Octubre 2023
 Índice

Resumen...............................................................................................................................................................................

Caso......................................................................................................................................................................................

Hallazgos: Valores fuera de lo normal y vocabulario desconocido...............................................................................

Pregunta 1............................................................................................................................................................................

Pregunta 2............................................................................................................................................................................

Pregunta 3............................................................................................................................................................................

Pregunta 4............................................................................................................................................................................

Pregunta 5............................................................................................................................................................................

Pregunta 6............................................................................................................................................................................

Pregunta 7............................................................................................................................................................................

Esquema...............................................................................................................................................................................

Conclusión...........................................................................................................................................................................

Referencias...........................................................................................................................................................................
 Resumen
El presente trabajo es un reflejo de los conocimientos adquiridos durante la materia de Aporte y
Consumo de Oxígeno en el segundo bloque del primer semestre.

Se presenta el caso de una mujer de 67 años ingresada a sala de hospital nuevamente una semana
después de haber recibido una cirugía. Presenta aumento en la frecuencia y dificultad para respirar,
con consiguiente baja en la oxigenación sistémica. Como otros signos alterados se han encontrado
taquicardia e hipotensión. El diagnóstico principal es una tromboembolia pulmonar en silla de montar,
lo que advierte la presencia de un trombo en la bifurcación de la arteria pulmonar.

Se abordará y analizará el caso con el propósito de comprender las causas, efectos, su impacto en la
hemodinamia cardiaca y las respuestas generadas por el organismo. Para ello, se pondrán en
práctica los conceptos acerca de la anatomía del corazón, el ciclo cardíaco, la función mecánica del
corazón, electrocardiograma y la regulación de la presión arterial a corto plazo. A continuación se
presentan los resultados encontrados.

Caso
Una mujer de 67 años se encuentra actualmente hospitalizada en la unidad de terapia intensiva del
hospital tras haber sido sometida a una cirugía una semana previa y con un curso favorable al día
de ayer. El día de hoy, la paciente inicia con distrés respiratorio, baja saturación de oxígeno e
hipotensión arterial. Al entrar al cubículo de la paciente la encuentras con gran dificultad para
respirar que no le permite hablar.
Su examen físico actual es el siguiente. Signos vitales: FC 145 lpm, TA 90/60 mmHg, FR 35 rpm,
temperatura 37.0 °C, SatO2 65% con puntas nasales. A la exploración física se encuentra un
precordio rítmico, taquicárdico y con ruidos cardíacos normales sin agregados. Uso de músculos
accesorios de la respiración, con tiraje intercostal y crepitantes bibasales. Abdomen sin hallazgos
relevantes.
Se sospecha de un tromboembolismo pulmonar por lo que se solicitan estudios. Los hallazgos
relevantes se describen a continuación.

Gases arteriales
pH: 7.54
PaO2: 42 mmHg
PCO2: 26 mmHg
HCO3: 20 mEq/L
Electrocardiograma
 Ecocardiograma “point of care (POCUS)” Ecocardiograma normal como referencia
de la comparativa:
paciente

Angiotomografía pulmonar de la paciente Angiotomografía pulmonar normal

como
referencia comparativa

En la angiotomografía pulmonar de la
paciente se identifica una imagen compatible
con tromboembolia pulmonar en silla de
montar, identificando imagen sugestiva de
émbolo en la bifurcación de la arteria
pulmonar y con extensión hacia las arterias
pulmonares izquierda y derecha.

Hallazgos: Valores fuera de lo normal y vocabulario desconocido

Índice Valor normal Valor de la paciente

Frecuencia cardiaca 60-100 lpm 145 lpm

Taquicardia

Presión arterial 90/60-120/80 mmHg 90/60 mmHg

Hipotensión
 Frecuencia respiratoria 12-20 rpm 35 rpm
Taquipnea

Saturación de Oxígeno 95-100% 65% con puntas nasales*

Hipoxemia grave

pH 7.35-7.45 7.54
Ligera alcalosis

PaO2 75-100 mmHg 42 mmHg

Hipoxemia intensa

PCO2 38-42 mmHg 26 mmHg

Alcalosis respiratoria

HCO3 22-28 mEq/L 20 mEq/L

Bajo (compensación
metabólica)

*Con puntas nasales:

Las puntas nasales son un dispositivo utilizado para administrar oxígeno de manera directa en las
narinas del RN, con la finalidad de incrementar la presión parcial de oxígeno (PaO2) con flujos bajos
(Yllescas-Medrano et al., 2013).

Esto quiere decir que, incluso con oxigenoterapia, el oxígeno no está llegando correctamente a los
tejidos a través de la sangre.

Crepitantes bibasales: ruidos respiratorios anormales que simulan el sonido que se produce al
separar un trozo de velcro. Indican apertura de vías aéreas o alvéolos colapsados.

Tromboembolia pulmonar:
Según Tapson (2023) la embolia pulmonar es la oclusión de arterias pulmonares por trombos que se
originan desde sitios distantes de la vasculatura, típicamente en las grandes venas de las piernas o la
pelvis.

Una vez que se produce la trombosis venosa profunda, los coágulos pueden desplazarse y viajar a
través del sistema venoso y de las cavidades derechas del corazón hasta alojarse en las arterias
pulmonares, donde ocluyen parcial o completamente uno o más vasos sanguíneos.

Cuandos se trata de un tromboembolismo pulmonar en "silla de montar", el émbolo se aloja en la

bifurcación de la arteria pulmonar principal y en las arterias pulmonares derecha e izquierda; lo cual
constituye un riesgo elevado o intermedio .
 Preguntas del caso

Pregunta 1
1. ¿Cuál es el mecanismo principal responsable de la hipotensión arterial?
a. Vasodilatación de arteriolas
b. Vasoconstricción de arteriolas
c. Disminución de la precarga del ventrículo izquierdo
d. Aumento de la precarga del ventrículo izquierdo

Tortora y Derrickson (2011) describen que las arteriolas cumplen una función esencial en la
regulación del flujo sanguíneo, así como en la presión arterial. Un cambio en su diámetro puede
afectar de manera que la vasoconstricción de las arteriolas incrementa la presión arterial, y la
vasodilatación de las arteriolas la disminuye.

Sin embargo, la hipotensión en el tromboembolismo pulmonar se presenta cuando este es de tipo

masivo. Según Velázquez Alcántara et al. (2013) en el embolismo pulmonar masivo hay un
incremento en las resistencias vasculares causado primariamente por la obstrucción del trombo y
secundariamente por la liberación de agentes vasoactivos (como los tromboxanos y serotonina). Esto
quiere decir que en lugar de una vasodilatación de las arteriolas hay una vasoconstricción, la cual
lleva al aumento de la presión de la arteria pulmonar.

El incremento abrupto de las resistencias vasculares pulmonares resultan en la dilatación del

ventrículo derecho (VD). Un VD dilatado sufre una alteración en su tiempo de contractilidad lo que
causa una desincronización con el ventrículo izquierdo (Arias-Rodríguez et al., 2022). Los
desequilibrios en las presiones ventriculares llevan a la desviación del septum interventricular hacia la
izquierda, limitando la capacidad del VI y su precarga, lo que provocará hipotensión sistémica.

Pregunta 2
2. ¿Por qué presenta taquicardia la paciente?
En este caso, la taquicardia se presenta como un mecanismo compensatorio a las consecuencias
hemodinámicas de la TEP. Primeramente, el exceso de la poscarga del VD causa un descenso en el
gasto cardíaco del mismo. Luego, el desplazamiento hacia la izquierda del septum interventricular
trae como consecuencia la disminución de la precarga del ventrículo izquierdo (VI). Y en conjunto, se
genera una disminución excesiva y abrupta del gasto cardiaco.

Ya que el gasto cardiaco es igual al producto del volumen sistólico, que es el volumen de sangre
eyectado por el ventrículo durante cada contracción, y la frecuencia cardíaca (Tortora y Derrickson,
2011), el gasto cardiaco puede ser mantenido de manera compensatoria por taquicardia dependiente
de catecolaminas.
Otras razones pueden ser:
➢ Acción de barorreceptores
Los barorreceptores monitorizan los cambios en la presión y el estiramiento de las paredes de los
vasos sanguíneos. Ante la hipotensión, los barorreceptores inhiben la inervación parasimpática y
estimulan la simpática, lo cual a su vez tiene un efecto en el aumento de la frecuencia.
➢ Relación con disnea
En la TEP la persona sufre disnea aguda debido a una importante disminución en la oxigenación de
la sangre a causa del bloqueo del flujo sanguíneo a través del pulmón (Moore et al., 2018). Así pues,
la taquicardia es uno de los síntomas/signos de alarma relacionados.

Pregunta 3
3. En la tromboembolia pulmonar hay un aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Explica brevemente la razón detrás.
La resistencia vascular es la oposición al flujo de la sangre debido a la fricción entre la sangre y las
paredes de los vasos sanguíneos. Esta depende de: 1) el tamaño de la luz del vaso sanguíneo, 2) la
viscosidad de la sangre y 3) el largo total del vaso sanguíneo. (Tortora & Derrickson, 2011)

Así pues, en la TEP el aumento de la resistencia vascular pulmonar se da en relación a los cambios
en el tamaño de la luz del vaso sanguíneo. Junto con la obstrucción mecánica por el trombo, presente
en la bifurcación de la arteria pulmonar principal y las arterias pulmonares derecha e izquierda; se
presenta la liberación de agentes como tromboxano A2 y serotonina, que inducen a la
vasoconstricción. En conjunto, la obstrucción mecánica y la vasoconstricción estrechan la luz de las
arterias pulmonares. Cuanto más pequeña sea la luz, mayor será la resistencia al flujo y se producirá
una disminución en el mismo.

Pregunta 4
4. El aumento de la resistencia vascular pulmonar disminuye el gasto cardíaco del ventrículo
derecho causando su dilatación ¿Cuál es el mecanismo responsable de la disminución del
gasto cardíaco derecho en la tromboembolia pulmonar?
e. Por disminución de la precarga del ventrículo derecho
f. Por aumento de la precarga del ventrículo derecho

g. Por disminución de la poscarga del ventrículo derecho

h. Por aumento de la poscarga del ventrículo derecho

La poscarga se refiere a la presión que debe sobrepasar un ventrículo para que una válvula semilunar
pueda abrirse. En este caso, las resistencias adicionales generadas por la vasoconstricción y la
oclusión de las arterias pulmonares implican que el ventrículo derecho deba vencer una presión aún
mayor para conseguir la apertura de la válvula pulmonar. Así, el corazón tendrá mayor dificultad para
expulsar la sangre a la circulación pulmonar, causando una disminución del volumen sistólico
(volumen de eyección) y por ende una disminución del gasto cardiaco.
 Pregunta 5
5. ¿Cuál es el sitio usual de origen de los émbolos en la tromboembolia pulmonar y por qué
afectan a los pulmones?
El origen de la tromboembolia pulmonar es principalmente la trombosis venosa profunda, en la cual
se forma un coágulo de sangre en una vena profunda, generalmente del miembro inferior o de la
pelvis. Para Douketis (2023), las venas femoral superficial y poplítea en los muslos y las venas
tibiales posteriores y peroneas en las pantorrillas son las más comúnmente comprometidas.

La TEP ocurre cuando parte del coágulo formado se rompe y viaja en la circulación venosa hacia el
corazón. El trombo logra entrar a la aurícula derecha a través de la Vena Cava Inferior, y de ahí la
sangre venosa pasa hacia el ventrículo derecho por medio de la válvula tricúspide.

La afección a los pulmones sobreviene cuando el trombo es eyectado por el ventrículo derecho
durante la sístole; este pasa hacia la circulación pulmonar y ocluye parcial o completamente uno o
más vasos sanguíneos. Como se expresa en Moore et al. (2018), la obstrucción hace que un sector
del pulmón esté ventilado, pero no perfundido con sangre.

Pregunta 6
6. De las siguientes opciones, ¿cuál describe mejor el mecanismo responsable de la baja
oxigenación de la sangre de la paciente?
i. Disminución del flujo sanguíneo pulmonar

j. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar

k. Disminución de la ventilación
l. Aumento de la ventilación

La sangre venosa llega a través de las arterias pulmonares desde el lado derecho del corazón hacia
el pulmón, para que esta sea oxigenada y pueda regresar al lado izquierdo del corazón para ser
bombeado a la circulación sistémica. Cuando hay una TEP, se presenta un bloqueo o disminución del
flujo sanguíneo a través del pulmón, lo cual altera el intercambio gaseoso y produce una baja
oxigenación en la circulación sistémica.

Pregunta 7
7. ¿Cuál de los siguientes efectos esperarías encontrar como respuestas compensatorias en
el caso descrito?
m. Inotrópico negativo
n. Vasodilatación
o. Cronotrópico negativo
p. Cronotrópico positivo
De acuerdo con Santos Martínez (2005), ante una obstrucción importante de la circulación pulmonar
se presentará una respuesta simpática mediada por la hipoxia, que incrementará la respuesta
inotrópica-cronotrópica y la constricción venosa, que favorecerá el incremento del volumen latido y la
precarga del VD; de modo que el GC pueda mantenerse normal.

8. Elabora un esquema que sintetice la relación causa efecto y el impacto hemodinámico de

la tromboembolia pulmonar, así como las respuestas compensatorias del sistema
cardiovascular. Debe incluir como los conceptos de trombo, precarga, poscarga, frecuencia
cardíaca, gasto cardíaco, resistencia vascular pulmonar, resistencia periférica total.
Esquema

Link: https://coggle.it/diagram/ZSYkXycP9MedQSe2/t/-

Reflexión
A través de este trabajo pude conocer múltiples conceptos que me ayudarán a seguirme
desarrollando a lo largo de mi carrera. Ya que nunca antes había escuchado acerca de la
tromboembolia pulmonar, se me hizo sumamente interesante el cómo un simple coágulo que se
forma desde una parte tan distante del cuerpo, puede llegar a afectar a la manera en que trabaja
nuestro corazón y a las propiedades de nuestra sangre.

A pesar de lo complicado que parecía el diagnóstico en primera instancia, este caso me hizo
sentirme orgullosa de poder aplicar la teoría que he visto, tan solo estando en primer semestre, a
un caso de la realidad. Este tipo de trabajo siempre me motivan a en el futuro convertirme en una
profesional de la salud que se enfoque siempre en buscar la causa de las causas, para poder ayudar
a las personas desde la raíz del problema.
Referencias
Arias-Rodríguez, F., Armijos-Quintero, D., Beltrán-Vinueza, P., Córdova-Macías, Guadamud-
Loor, J., Osejos-Moreira, W., Rojas-Cadena, M., & Vega-Bustamante, M. (2022). Diagnóstico
y tratamiento de tromboembolia pulmonar. Revisión bibliográfica. Revista mexicana de
angiología, 50(3). https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2696-
130X2022000300096

Douketis, J. D. (2023). Trombosis venosa profunda. Manual MSD versión para profesionales.
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-cardiovasculares/enfermedades-
de-las-venas-perif%C3%A9ricas/trombosis-venosa-profunda-tvp

Moore, K. L., Dalley, A. F., II, & Agur, A. M. R. (2018). Anatomía con orientación clínica.
LWW.

Pruitt, B. (2010). Interpretación de la gasometría en sangre arterial: un vistazo al equilibrio

interior del paciente. Nursing, 33-35. https://www.elsevier.es/index.php?
p=revista&pRevista=pdf-simple&pii=S0212538210704763&r=20

Santos Martínez, L. E. (2005). Disfunción ventricular derecha en tromboembolia pulmonar.

Neumología y Cirugía de Tórax, 64(2), 63-71. https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-
2005/nt052c.pdf

Tapson, V. F. (2023). Embolia pulmonar. Manual MSD versión para profesionales.

https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-pulmonares/embolia-pulmonar-
ep/embolia-pulmonar-ep

Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2011). Principios de anatomía y fisiología. (13.a ed.). Editorial
Médica Panamericana

Yllescas-Medrano, E., Cordero-González, G., Carrera-Muiños, S., & Mancera-Rodríguez, S.

(2013). Puntas nasales versus cámara cefálica: en el retiro de fase II de ventilación (CPAPN
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Perinatología y reproducción humana, 27(3). https://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0187-53372013000300005#:~:text=Por%20otra%20parte%2C%20las
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