Rodococus equi

Realizado por:
Laura Valentina Lizarazo Medina.
Daniel Felipe Ramírez Zapata.
Alex Daniel yague Maldonado
Steven Tejada Mina

Docentes:
Dra. Ana Acosta
Dr. Fernando Estrada
Dra. Laura Fonseca
Dr. Carlos López

Fundación Universitaria San Martín.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.

Medicina Interna.

2024.
 Rodococosis

Sinonimia: Neumonía de los Potrillos. Neumonía Abscedante.

Neumonía Granulomatosa. Neumonía Bronquial.

Definición: Se considera una enfermedad infecciosa. Afecta las vías respiratorias de

los potros. Los caballos y algunas especies domésticas y salvajes son susceptibles. No

se trata de una enfermedad estacional, tiene un período de incubación de 12 a 72

horas. es una zoonosis.

INTRODUCCION.

Los equinos como otros animales son vulnerables a sufrir de ciertas patologías que

atentan contra su salud y bienestar, en especial cuando una enfermedad se presenta

en los primeros meses de vida del potro en este caso contamos con un potro de 4

meses de edad con una frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto en un animal

que se reúsa a la actividad física al momento de la auscultación se presentan unos

ruidos muy similares a los de un soplo. También se observa una secreción bilateral

mucopurulenta, lo que nos da indicio a una infección bacteriana que dificulta la

respiración adicional se evidencia un aumento de los ruidos bronquiales y su

temperatura, dando indicios en la activación de su sistema inmune esto reflejado

también en la bioquímica realizada. debemos tener en cuenta que son varios los

microorganismos o patologías capaces de provocar neumonía o abscesos pulmonares

en los potrillos.
 Ilustración 1. Dx diferenciales. Autoría propia

Si bien Rhodococcus equi. es la bacteria que con mayor frecuencia se ha aislado en

comparación a otros gérmenes como Streptococcus equi, Streptococcus

zooepidemicus, Actinobacillus equuli, Bortedella bronchiseptica, Escherichia coli,

Salmonella sp., Pseudomonas aeruginosa y Pasteurella sp. Las cuales son también

responsables de la enfermedad. (Horacio. N, 2005).

Rhodococcus equi, anteriormente conocido como Corynebacterium equi, es una

bacteria de distribución universal que se encuentra en el suelo, el aire y el agua.

Pertenece al orden Actinomycetales, una de las especies más patógenas del género

Rhodococcus. Puede vivir en los intestinos de varias especies animales, especialmente

los caballos. Es muy común que se presente de forma severa en potros de 1 a 6 meses

que aún están desarrollando su inmunidad, lo que los hace muy susceptibles al

desarrollo de la bacteria. Esto se describe como endémico en algunas zonas y causa

síntomas pulmonares graves en animales expuestos a polvo muy contaminado.

Además, en ocasiones se considera una bacteria oportunista que puede aprovechar

una enfermedad viral previa como la gripe o la rinoneumonitis y empeorar la

enfermedad respiratoria. Esto resulta en el 3% de la mortalidad de potros en todo el

mundo (Giguère, 2001).

Estos microorganismos tienen varias características en común, destacando la

composición lipídica de sus paredes celulares, por lo que también se clasifican como

bacterias ácido-alcohol resistentes (TORRES ALVAREZ Y COL. 2019, SÁNCHEZ Y

COL. 2004, HERRERA Y COL. 2000) . El ácido micólico de pared es un ácido graso

con cadenas de carbono saturadas e insaturadas que produce una barrera protectora

para los microorganismos contra el daño químico, el estrés oxidativo, el pH ácido y la

deshidratación (PUECH Y COL. 2001). Tras entrar en el potro por inhalación, produce

un tropismo por monocitos y macrófagos, que inicialmente invaden y colonizan el tracto

respiratorio superior, como la tráquea y los bronquios. Es importante mencionar que

antes de propagarse a los pulmones, se reproduce en las células polimorfonucleares y

macrófagos alveolares de los pulmones, resistiendo la fagocitosis. Dado que tiene una

afinidad muy alta por las células alveolares de los pulmones, alberga y ataca estas

células y forma nódulos piogranulomatosos gracias a su capacidad para sobrevivir en

condiciones intracelulares (Muscatello et al., 2007).

Ilustración 2. Regiones circulares correspondientes a abscesos dentro del parénquima pulmonar, que está consolidado (Contreras
NA, 2011)

La supervivencia dentro de la célula está relacionada con su capacidad para evitar la

destrucción en el fagolisosoma mediante la expresión de genes presentes en el

plásmido de virulencia. Este plásmido solo se encuentra en cepas que se consideran

virulentas y permite el desarrollo de las bacterias necesarias para causar enfermedades

(LOHSE Y COL 2019). Entre las proteínas más relevantes en la patogénesis de R. equi

se encuentra la denominada proteína asociada a la virulencia o Vap (TAKAI Y COL.

2005). Existen varios tipos de esta proteína, la más estudiada es la proteína VapA la

cual está muy relacionada con cepas de origen equino (OKOKO Y COL. 2015). La

expresión del gen que codifica VapA también depende de la temperatura y el pH.

KAKUDA ET KOL. (2014), plantearon que la máxima expresión ocurre en un

microambiente celular que tiene una temperatura de 34-41ºC y pH 5.

 Después de eso, cuando se activa el sistema inmunológico del cuerpo, el cuerpo

tiene una respuesta inflamatoria a la infección por R. equi, en la que una gran cantidad

de glóbulos blancos, incluidos los neutrófilos, migran al sitio de la infección, lo que

puede conducir a la formación de abscesos en los pulmones (Dawson et al., 2010).

Estos abscesos contienen una combinación de células inflamatorias, bacterias y tejido

necrótico (Muscatello, 2012) que producen secreción mucopurulenta. Estas

formaciones pueden contener y controlar la infección, pero también contribuyen a la

patología de la enfermedad, ya que están asociadas con la secreción de diversos

mediadores inflamatorios que conducen a la pérdida de la función pulmonar. (Hines,

2007).

Ilustración 3. Abscesos pulmonares en un potro de 3 meses de edad, que murió a causa de la intensa infección pulmonar causada
por R. equi (Contreras NA, 2011)

La importancia de la hepcidina y ferroportina en la regulación de la homostasis del

hierro es de gran importancia ya que el hierro es un elemento fundamental para el

crecimiento y supervivencia de R. equi, ya que además de su función como cofactor de

varias enzimas, también interfiere con la expresión de genes asociados con su

supervivencia y virulencia (JORDAN, 1993). Se sabe que la hepcidina es una hormona

polipeptídica de 25 aminoácidos, que se sintetiza en el hígado y cuyo objetivo es la

ferroportina, un transportador cuya función es extraer el hierro de la célula. Este

exportador de hierro es una proteína transmembrana que se expresa en células de

todos los tejidos que movilizan hierro. En estas células, la exportación de hierro es

proporcional a la concentración de ferroportina. La ferroportina es un receptor de la

hormona hepcidina, y cuando se une al receptor provoca su internalización y

degradación intracelular, lo que reduce su expresión en la membrana y por tanto la

capacidad de las células para exportar hierro. El exceso de hepcidina provoca el

secuestro de hierro en las células absorbentes de la mucosa intestinal, así como en los

macrófagos, lo que reduce la absorción de hierro y la capacidad de los macrófagos para

secretar el producto de la eritrofagositosis que contiene hierro. El resultado es una

disminución del hierro sérico y la formación de glóbulos rojos en el tejido eritropoyético.

La inflamación produce citocinas inflamatorias, que en el hígado activan tanto la vía de

señalización BMP-SMAD como la vía de señalización JAK-STAT, que tienen el mismo

efecto sobre HAMP. En consecuencia, los hepatocitos producen más hepcidina, lo que

afecta negativamente la expresión de ferroportina, reduciendo la absorción de hierro en

la dieta y la liberación celular de hierro. Esto reduce la disponibilidad de hierro para los

microorganismos invasores. (María Concepción Paes, 2014). En este sentido, podemos

provocar anemia leve por la baja producción de glóbulos rojos asociada a afecciones

inflamatorias crónicas, que suele estar asociada a enfermedades malignas, infecciones

crónicas, enfermedades autoinmunes como lupus, artritis reumatoide y otras vasculitis.

Se observa a menudo en el rechazo crónico del receptor de órganos sólidos. Este tipo

de anemia también puede presentarse en el contexto de procesos inflamatorios agudos

y en condiciones persistentes con signos de inflamación, se considera un tipo de

anemia normocítica normocrómica, caracterizada por niveles bajos de hierro sérico

(Fe), disminución de la saturación de transferrina (Tf) , disminución de los sideroblastos

de la médula ósea (MO) y aumento de Fe en el sistema reticuloendotelial (RES).

Los complejos mecanismos que causan la anemia incluyen una disminución de la

producción de eritropoyetina (EPO), una disminución de la respuesta de los precursores

eritroides de la MO a la EPO y niveles elevados de marcadores inflamatorios, lo que en

última instancia conduce a una eritropoyesis restrictiva de Fe (Leonardo Feldman,

2017). Sabemos que habrá reacciones inflamatorias e inmunes en el cuerpo del potro.

Por lo tanto, la respuesta inflamatoria asociada con la infección por Rhodococcus equi

puede contribuir a la liberación de CK y AST, y estas enzimas pueden filtrarse del tejido

dañado a la sangre como parte de la respuesta inmune y/o del daño muscular.

Si el propietario hubiera realizado la consulta desde que el potro presento anomalías

de salud el tratamiento serio más efectivo y no como en nuestro caso, el cual se

contaba con un potro con una patología bastante avanzada, no hubiese sido muy tarde

para actuar. La ventaja del tratamiento es la combinación de macrólidos con rifampicina

porque tienen la capacidad de penetrar los pio granulomas en comparación con otros

antibióticos. Los diferentes macrólidos que existen son eritromicina, azitromicina y

claritromicina (Gaguera et al., 2011). Azitromicina o claritromicina se utilizan en

combinación con rifampicina, debido a su efecto sinérgico contra R. equi. La

azitromicina y la claritromicina tienen mayor biodisponibilidad, son más estables desde

el punto de vista químico y alcanzan elevadas concentraciones tisulares e

intracelulares. La azitromicina oral, 10 mg/kg, administrada cada 24 horas durante los

primeros 5 días de tratamiento y dos días después, alcanzó concentraciones inhibidoras

mínimas apropiadas en las células Bronco alveolares y los leucocitos

polimorfonucleares, así como en el líquido del revestimiento epitelial del pulmón. La

claritromicina oral, 7,5 mg/kg cada 12 horas, mantiene una concentración inhibitoria

mínima de 90% para los aislados de R.equi (Slovis, 2012). Otra combinación que se

puede utilizar es la eritromicina con rifampicina. Esta combinación reduce la posibilidad

de resistencia a ambos fármacos. Administración de eritromicina 25 mg/kg peso

corporal por vía oral cada 8 horas y rifampicina 5 mg/kg peso corporal por vía oral cada

12 horas. Esta respuesta al tratamiento puede provocar reacciones adversas, como

diarrea e hipertermia, en los potros tratados (Slovis, 2012). La rifampicina y, en menor

medida, la eritromicina son antibióticos liposolubles capaces de penetración intracelular.

Tanto la eritromicina como la rifampicina se concentran en los granulocitos mediante

mecanismos activos. Este antibiótico suele ser bacteriostático, pero en altas

concentraciones es bactericida (Hines, 2007). En conclusión, las ventajas de la

azitromicina y la claritromicina sobre la eritromicina en potros incluyen una mejor

biodisponibilidad oral, una vida media más larga y concentraciones más altas en las

células bronco alveolares y en el líquido asociado al epitelio pulmonar (Giguere, 2001).

El reconocimiento temprano de potros con neumonía, el aislamiento y el tratamiento

posterior reducirán la mortalidad, se minimizará la contaminación ambiental y la

propagación y los costos de la terapia serán menores (Muscatello, 2012). Un método

para reducir la prevalencia de la neumonía causada por R.equi es mediante la

transfusión de plasma hiperinmune. Dado que los potros menores de 2 semanas son

los más susceptibles, se debe administrar 1 L de plasma hiperinmune durante las

primeras 24 horas de vida y un segundo tratamiento a los 25 días. La protección

proporcionada por el plasma hiperinmune está completo, pero la incidencia de

enfermedades en el campo ha disminuido entre un 30 y un 40% (Slovis, 2012).

Controlar el entorno en el que prospera R. equi es fundamental. Se deben retirar los

excrementos periódicamente y se debe evitar la acumulación de polvo en la instalación.

Se deberá rotar el terreno ocupado por la yegua y sus potros. Es esencial el control

clínico regular de todos los animales menores de 4 meses, aislando a los sospechosos

y tratándolos tempranamente (Nachon y Bosisio, 2005). La inspección visual del potro,

el control de la temperatura rectal y los signos clínicos relacionados con trastornos

pulmonares o extrapulmonares, la verificación de parámetros hematológicos, las

pruebas serológicas y las imágenes torácicas mediante ecografía o radiografía son

métodos que permiten detectar la enfermedad en una fase temprana de la enfermedad.

lo que mejora los resultados terapéuticos (Cohen, 2010). La ecografía torácica tiene

muchas ventajas como método para controlar la incidencia de R. equi; es una maniobra

relativamente rápida con resultados rápidos y es específica para patología pulmonar y

puede ser más sensible que la radiografía. En cuanto a las desventajas, hay que

mencionar los costes derivados de los repetidos exámenes ecográficos, el aumento del

número de trabajadores y el creciente número de potros tratados por R. equi., lo que

también significa mayores costes, mayor riesgo de efectos secundarios asociados con

tratamiento y mayor presión para el desarrollo de resistencia a los macrólidos por parte

de las bacterias. Sin embargo, es un método de diagnóstico eficaz para reducir la

morbilidad y la mortalidad (Cohen, 2010).

 Se recogieron muestras para histopatología post mortem y los pulmones se

caracterizaron por numerosos neutrófilos, macrófagos y un número moderado de

células gigantes, así como exudados proteicos dentro de la luz de 17 alvéolos. Se

encontró inflamación pio granulomatosa multifocal. Se observaron muchas bacterias

pequeñas y esféricas en el citoplasma de macrófagos y células gigantes. Se

encontraron múltiples áreas de necrosis coagulativa y los vasos sanguíneos estaban

hiperémicos. Se observó inflamación pio granulomatosa severa en los ganglios

linfáticos, reemplazando estructuras de órganos. Esta inflamación estaba formada por

neutrófilos, macrófagos, células gigantes y células linfoides. Muchos macrófagos y

células gigantes contienen bacterias y restos celulares similares a los descritos en el

citoplasma. La serosa peritoneal del diafragma mostró una importante respuesta

inflamatoria pio granulomatosa compuesta por neutrófilos, macrófagos y células

gigantes, que tenían características similares a las descritas previamente. Además de

las células inflamatorias, también se observó proliferación de tejido de granulación

(Oliviera, 2019).

Ilustración 4. Rhodococcus equi infecta naturalmente a potros. (A) Neutrófilos, macrófagos y eventuales células gigantes
multinucleadas que llenan los espacios alveolares y los bronquiolos. (B) Macrófagos expandidos por innumerables bacterias
basófilas cocobacilares
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