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Fisiología Gástrica

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 FIS A
ANTONELA ALVARADO RODRIGUEZ

IOLOGITRICA
INTRODUCCIÓN
El estómago cumple diversas funciones esenciales,
como almacenar alimentos, exponerlos al ácido
gástrico, actuar como barrera contra microorganismos
y mantener una mucosa protectora contra agresiones

S
internas y externas.

CÉLULAS SIMILARES A LAS

ENTEROCROMAFINES (ELC):
A FASES
Y REGULACIÓN DE LA G
SECRECIÓN DE ÁCIDO
se localizan en la mucosa oxíntica en proximidad directa con las células
parietales6,7. Son capaces de autoreplicarse bajo la influencia de la El ácido facilita la digestión de proteínas y la absorción de calcio, hierro
gastrina y vitamina B12, y además ejerce una acción protectora contra
microorganismos exógenos.

FASES:
HISTAMINA :
Cefálica: La simple imaginación o percepción visual de la
paracrino
Es el principal estimulador
comida es capaz de aumentar el estímulo vagal e iniciar
la actividad gastrointestinal.
de la secreción de ácido.
Gástrica: Es producto del efecto químico de los
alimentos y la distensión gástrica, donde la gastrina
GHRELINA : parece ser su principal mediador.

Intestinal: Es responsable solo de una pequeña

Estimula secreción de ácido la proporción de la secreción de ácido en respuesta a la
comida, y sus mediadores aún están en controversia.
motilidad gástrica; aumenta la Se encuentra en las
ingesta de comida y la células endocrinas los distintos alimentos en la producción de ácido, las
ganancia de peso. gástricas y el proteínas y los aminoácidos estimulan la secreción de
ácido, mientras los carbohidratos y las grasas lo inhiben
Su liberación ocurre en períodos hipotálamo.
de ayuno.
INTERACCIÓN DE LAS VÍAS:
CELULAS D : Estímulo inicial: La gastrina liberada de
células G se une a receptores CCK2 en
Acción de ACh, adrenalina y noradrenalina: La ACh
actúa en receptores M3 de células parietales
células ELC, desencadenando la producción estimulando la secreción de ácido, mientras que
de segundos mensajeros como fosfatidil adrenalina y noradrenalina actúan en receptores β2 de
Están presentes en la mucosa antral y oxíntica, secretan inositol y calcio. Esto activa la PKC y
aumenta la expresión de ARNm de la
células ELC, liberando histamina.

somatostatina. histidina carboxilasa (HDC), acelerando la

liberación y síntesis de histamina.
Acción de histamina: La histamina liberada
Otros moduladores: Galanina inhibe la vía de gastrina-
histamina en las células ELC.
Producción de ácido: Cuando la histamina se une a su
receptor H2 en las células parietales, desencadena una

SOMATOSTATINA : actúa en los receptores H2 de las células

Es producida por células D endocrinas y
parietales, estimulando la secreción de
ácido.
cascada de eventos que aumenta el calcio
citoplasmático y los niveles de AMPc, resultando en la
secreción de ácido clorhídrico a través de canales
Acción de CCK y somatostatina: La CCK específicos.
circulante actúa en receptores CCK1 de
Su secreción células D, liberando somatostatina que
Formación de ácido

paracrinas y nervios entéricos. es estimulada inhibe las células G, ELC y parietales al

actuar en el receptor sst2.
Aging y producción de ácido

Su efecto es siempre inhibitorio, por el acido

disminuyendo las secreciones endocrinas gástrico y la
y paracrinas, el flujo sanguíneo y la gastrina SECRECIÓN DE MOCO : MUC5AC, MUC6, etc.
motilidad. El moco, secretado por Dos capas:
La primera capa: se une a
células epiteliales, sustancias dañinas y libera
contiene principalmente óxido nítrico (NO)
grandes glicoproteínas, la segunda mantiene un

CELULAS G : mucinas y agua. pH neutro, retrasa la

difusión de iones de
hidrógeno y conserva el
bicarbonato producido
por el epitelio.
Se hallan en la región antral del estómago y
liberan gastrina
OTRAS SECRECIONES

GASTRINA :
Pepsinógeno: La pepsina se encarga de digerir los productos proteicos
de la dieta, principalmente aminoácidos, potentes estimuladores de la
liberación de gastrina y secreción de ácido
Factor intrínseco: El factor intrínseco se
produce en las células parietales junto con la
Estimula secreción de secretada secreción de HCL y es esencial para la

ácido; participa en la
absorción de la vitamina B12.
principalmente La deficiencia del factor intrínseco, debida a
maduración por las células G
gastrectomía total o anemia perniciosa (una

diferenciació n de las enfermedad autoinmune que daña la mucosa gástrica), junto

del antro gástrico con la baja producción de ácido gástrico, gastrina, y
células parietales y secreciones del hígado y páncreas, son responsables del 75-
80% de los casos de deficiencia de vitamina B12 en adultos
ELC. mayores.

CÉLULAS VACIAMIENTO GÁSTRICO Y

FACTORES:
PARIETALES : El vaciamiento gástrico está influenciado por varios
factores, incluyendo la edad, el género, el volumen, la
osmolaridad y la densidad calórica de los alimentos. Los
líquidos inertes se vacían más rápido que los alimentos
Tienen a su cargo la producción de HCL (ácido clorhídrico) sólidos. La acidez gástrica y la temperatura también
desempeñan un papel importante en el proceso.
y pepsinógeno. Expresan receptores H2, M3, CCK2 Y
sst2, los cuales regulan la producción del ácido. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
VACIAMIENTO GÁSTRICO:
PROSTAGLANDINAS : DEFENSAS GÁSTRICAS
La defensa de la mucosa gástrica se divide
La velocidad del vaciamiento gástrico
está influenciada por la edad, género,
en tres niveles: preepitelial, epitelial y volumen, osmolaridad y densidad
subepitelial. Incluye moco, bicarbonato, y calórica. Líquidos inertes se vacían
son factores autocrinos que inhiben la secreción acida factores neurohumorales que afectan la rápido (8-18 min). Mayor volumen y
estimulada por histamina y la liberación de histamina motilidad. Los aminoácidos y ácidos calorías retrasan el vaciamiento, al
grasos también regulan el vaciamiento. igual que la acidez gástrica. La
estimulada por gastrina. temperatura también influye, con el
frío inhibiendo el vaciamiento.
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Rodríguez Palomo, D., & Alfaro Benavides, A. (2010). Actualización de la Fisiología Gástrica. Medicina
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