ONCOLOGIA

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
MANUAL
ONCOLOGÍA
ONCOLOGÍA
TEMARIO:
 LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA 3  CÁNCER DE ESÓFAGO 46
 LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA 5  CÁNCER GÁSTRICO 48
 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA 7  CÁNCER COLORECTAL 55
 LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA 9  CÁNCER DE VIAS BILIARES 64
 LINFOMA de HODKING 12  COLANGIOCARCINOMA 65
 LINFOMA NO HODKING 14  CARCINOMA DE VESICULA BILIAR 68
 PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA 17  AMPULOMA 70
 CANCER DE MAMA 24  CÁNCER DE PÁNCREAS 72
 PATOLOGÍA BENIGNA DE OVARIO 30
 CÁNCER DE OVARIO 35
 CÁNCER DE ÚTERO 37

CÁNCER DE PRÓSTATA
CÁNCER DE VEJIGA
43
44
H USE
ONCOLOGÍA
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
35-40 % Neoplasias de Infancia
CLÍNICA: CLÍNICA:
PÉRDIDA de PESO
LEUCOPENIA
GRANULOCITOPENIA
ANEMIA
(Sin Reticulocitosis)
ANOREXIA
TROMBOCITOPENIA
ESPLENOMEGALIA ADENOPATIAS
LINFOCITOSIS MASA
(No Dolorosos)
MEDIASTÍNICA
ANTERIOR
BLASTOS: 60 – 100 %“SIND. de laque ocasiona
VENA CAVA SUPERIOR”
FISIOPATOLOGÍA:
DOLORES
2 – 10 AÑOS
HIPERTENSIÓN
OSTEOARTICULARES
DOLOR ÓSEO RETROESTERNAL INTRACRANEAL
HEPATOMEGALIA
PARÁLISIS
PARES CRANEALES
H USE
TRIADA HEMATOLÓGICA de
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
LINFOCITOSIS
ONCOLOGÍA
H USE
ONCOLOGÍA
LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA
25 % Neoplasias CLÍNICA:
PÉRDIDA de PESO
CLÍNICA: LEUCOPENIA
ANEMIA
LINFOCITOSIS
TROMBOCITOPENIA MASA
MEDIASTÍNICA
(No Dolorosos)
ANTERIOR
que ocasiona
“SIND. de la VENA CAVA SUPERIOR”
ANOREXIA
BLASTOS: < 10 %
CUADRO FEBRIL
DIÁTESIS > 50 AÑOS
HEMORRÁGICA
ETIOLOGÍA
5
HEPATOMEGALIA
IDIOPÁTICA
INFECCIONES
RECURRENTES
INFILTRACIÓN de LINFOBLASTOS
(Hígado, Bazo, Ganglos, SNC)
H USE
ONCOLOGÍA
TIPOS de LEUCEMIAS LINFOIDES
PÁRÁMETROS AGUDA CRÓNICA
% INCIDENCIA 40 % 25 %
EDAD 2 – 10 AÑOS > 50 AÑOS
% BLASTOS 60 – 100 % < 10 %
ANEMIA SI SI
(Normocítica x Hiperesplenismo)
TROMBOCITOPENIA SI SI
LINFOCITOSIS SI SI
GRANULOCITOPENIA SI NO
HIPOGAMMAGLOBULINEMIA - SI
ADENOPATIAS SI SI
ESPLENOMEGALIA - SI
HEPATOMEGALIA - SI
DOLORES ÓSEOS SI -
COMPROMISO SNC SI -
6
H USE
PANCITOPENIA:
Anemia + Leucopenia + Trombocitopenia
Sind. TUMORAL:
Adenomegalia + Esplenomegalia + Hepatomegalia
ONCOLOGÍA
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
Proliferación Neoplásica de BLASTOS MIELOIDES, que desplaza la Hematopoyesis
Normal, ocasionando INSUFICIENCIA MEDULAR, con infiltración de tejidos
extramedulares.
CLÍNICA: CLÍNICA:
CEFALEA - MAREOS
LEUCOPENIA
ANEMIA 60-65% Neoplasias de Infancia
(Reticulocitosis Bajo)
PRONOSTICO GRAVE
Síntomas aparecen 3 meses antes del Dx
LINFOCITOSIS
HEMORRAGIAS en PIEL y MUCOSAS
TROMBOCITOPENIA
RESPIRATORIA
(Macroplaquetas)
INSUFICIENCIA
(No Dolorosos)
MIELOBLASTOS
Infiltración de: Mediastino,
Encías, Meninges, Piel.
HIPERTROFIA INFILTRACIÓN
GINGIVAL AMIGDALAR
DOLORES LEUCÉMIDES
FISIOPATOLOGÍA:
OSTEOARTICULARES o LEUCEMIA CUTIS INVERSIONES + DELECCIONES + MUTACIONES
DOLOR ÓSEO RETROESTERNAL (infiltración cutánea)
< 2 a – Adolescentes + FRECUENTE:

t(8;21)(q22;q22)
7
HEPATOMEGALIA
H USE
TUMORES

de
ISQUEMIA BLASTOS
HEMORRAGIAS en SNC (Cloromas, Sarcomas ASTENIA
Mieloides o Granulocíticos)
TRIADA MEGÁLICA de
LEUCEMIA
HEPATOMEGALIA
ONCOLOGÍA
H USE
ONCOLOGÍA
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
Neoplasia Mieloproliferativa crónica clonal de una Célula Madre Pluripotencial
común a las 3 series celulares. Con predominio GRANULOCITICO.
CLÍNICA: FISIOPATOLOGÍA:
Se caracteriza por la
presencia del
CROMOSOMA PHILADELPHIA
Sudoración Fiebre Inexplicable Pérdida de Peso (Ph),
trastorno adquirido por una
Nocturna > 38°C > 10% (últimos 6m)
TRASLOCACIÓN
entre los cromosomas 22 y 9.

(No Dolorosos)
ASOCIADO a la:
formación molecular del
ONCOGEN BCR/ABL.
Cromosoma 9
DOLORES ANOREXIA Cromosoma 9 Ruptura Alterado
OSTEOARTICULARES Normal Cromosómica
Cromosoma 22 Cromosoma 22
MOLESTIAS x ESPLENOMEGALIA: Normal Alterado: Ph
- Dolores Abdominales TRANSLOCACIÓN
- Sensación de repleción pospandrial + FRECUENTE: bcr-abl
- Dolor agudo en Hipocondrio Izq. t(9q34.12 ABL)(22q11.21 BCR) bcr
abl
9
HEPATOMEGALIA
HEMORRAGIAS en PIEL y MUCOSAS ASTENIA INFECCIONES

H USE
ONCOLOGÍA
TIPOS de LEUCEMIA MIELOIDE
% INCIDENCIA 20 % 15 – 20% del Total de Leucemias
EDAD 55 años (30 – 70 AÑOS)
ERITROCITOS ANEMIA (80%) NORMALES/An. Moderada
PLAQUETAS PLAQUETOPENIA (80%) TROMBOCITOSIS (40%)
LEUCOCITOS LEUCOPENIA LEUCOCITOSIS: 50-150 x10 /L (60%)
9 10
GRANULOCITOS GRANULOPENIA GRANULOCITOSIS
H USE
(con Mielemia: Mielocitos, Panmielocitos, Metamielocitos).
Desgranulación de Neutrófilos.
ADENOPATIAS SI (25%) Poco frecuentes

ESPLENOMEGALIA SI (35%) SI (Moderado): 50%
Dato más CONSTANTE en la Exploración física.
HEPATOMEGALIA SI (35%) SI (10%)

DOLORES ÓSEOS SI SI
COMPLICACIONES -Hemorragias en Piel -Infecciones - Tu Piel y Meninges
- Invasión Meninges - Hemorragias - Trombosis - Gota
FACTORES de RIESGO - Radiaciones Ionizantes
- Benceno -Tábaco
ONCOLOGÍA
TIPOS de LEUCEMIA MIELOIDE
BLASTOS SI/NO: 10% 0 – 5%
(LEUCEMI ALEUCÉMICA)
LDH ↑ ↑
VIT. B12 - ↑ ↑
TRANSCOBALAMINAS
BASOFILIA - CONSTANTE
MÉDULA ÓSEA HIPERCELULAR HIPERCELULAR
11
MIELOBLASTOS
H USE
ONCOLOGÍA
LINFOMA de HODGKIN
20%
Tumor caracterizado por la expansión de Linfocitos B Activos, y Células Inflamatorias Reactivas.
CLÍNICA: ETIOLOGÍA IDIOPÁTICA

MASAS MEDIASTINALES, causan COMPRESIÓN, originando:
Linfomas
TOS
Desnutrición
PERSISTENTE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA
ADENOMEGALIAS INDOLORAS
(Cuello, Zona Supraclavicular, Axilas, y Tórax)
Antecedente de VEB
Predisposición Genética
TIPOS de LH
Sudoración Fiebre Inexplicable Pérdida de Peso ESCLEROSIS NODULAR
Nocturna > 38°C > 10% (últimos 6m) CÉLULAS
de RICA en LINFOCITOS
MANIFESTACIONES PARANEOPLÁSICAS
REED-STERNBERG CELULARIDAD MIXTA

Linfocitos Gigantes Multinucleados DEPLECIÓN LINFOCÍTICA
“OJOS de BUHO”
Dolor Adenopático Colestasis Hepática 15-30/50 – 70 años
12
Fiebre de PEL- EBSTEIN
Ictiosis o Urticaria Síndrome Nefrótico

Intermitente,
dura 1 o 2 Semanas.
H USE
ONCOLOGÍA
LINFOMA de HODGKIN
De acuerdo a la Presencia de las CÉLULAS REED STERN BERG (R-S), VARIANTES R-S, y
CELULAS INFLAMATORIAS REACTIVAS, se clasifican en 4 Subtipos:
TIPOS CARACTERISTICAS PARTICULARES
- Célula LACUNAR (Mononucleada o multinucleada, Citosol claro que se retrae

alrededor del núcleo.
ESCLEROSIS NODULAR - Fibrosis colágena alrededor de Nódulos Linfoides.
- Células Inflamatorias en MEDIASTINO de Mujeres jóvenes.
- Borrado difuso de l Arquitectura Tisular
RICA en LINFOCITOS - Presencia ocasional de Células R-S
- Linfadenopatía Localizada en Varones Jóvenes.
- Células de R-S
CELULARIDAD MIXTA - CELULAS HODGKIN
- Linfocitos + Plasmocitos + Eosinófilos + Polimorfonucleares
- Abundantes Células R-S a nivel del Retroperitoneo (en estadios avanzados)
DEPLECIÓN LINFOCÍTICA - Escasas Células Inflamatorias
- Presencia ocasional de Fibrosis
13
H USE
ONCOLOGÍA
LINFOMA NO HODGKINPARAGRANULOMA NODULAR
57%
Tumor caracterizado por la expansión de Linfocitos B Activos, y Células Inflamatorias Reactivas.
CLÍNICA: ETIOLOGÍA IDIOPÁTICA
TRANSLOCACIONES
TOS
PERSISTENTE
Linfomas
RESPIRATORIA
DIFICULTAD
ADENOMEGALIAS INDOLORAS
(Cuello, Zona Supraclavicular, Axilas, y Tórax)
ANTECEDENTE de VEB
MASAS MEDIASTINALES,
causan COMPRESIÓN, originando:
Sudoración Fiebre Inexplicable Pérdida de Peso < 15 años
Nocturna MASAS ÓSEAS
> 38°C > 10% (últimos 6m)
MANIFESTACIONES PARANEOPLÁSICAS
MASAS CUTÁNEAS
MASAS GASTROINTESTINALES
(en el ANILLO de WALDEYER)
Dolor Adenopático Colestasis Hepática Fiebre de PEL- EBSTEIN

Intermitente, 14
H USE
dura 1 o 2 Semanas.
Ictiosis o Urticaria Síndrome Nefrótico LINFOCITOS con NÚCLEOS LOBULADOS

ONCOLOGÍA
LINFOMA NO HODGKIN
CLASIFICACIÓN
HISTOLOGÍA INMUNOLOGÍA CLÍNICA
LINFOMA de BURKITT Linfoma B Maduro Masas Abdominales, Invaginación Intetsinal, Masas

en el Anillo de Waldeyer (amígdalas)
LINFOMA DIFUSO de Células Linfoma B del Centro Germinal (CG) o Adenopatías Periféricas, Masas Abdominales,
Grandes B Post CG Afectación ósea “metastásica”, múltiple.
LINFOMA de Células Grandes Linfoma B de la Médula del Timo Mediastino (predominio en mujeres jóvenes).
MEDIASTÍNICO
LINFOMA ANAPLÁSICO de Linfocito T, menos frecuentemente CÉLULA Piel, Ganglios Periféricos (puede simular celulitis o
CÉLULAS GRANDES N233K o NULL (nunca Linfocitos B) adenitis infecciosa) y huesos.
LINFOMA LINFOBLÁSTICO Pre T Linfocitos T Precursores Masa Mediastínica
LINFOMA LINFOBLÁSTICO Pre B Linfocitos B Precursores Piel, Huesos, Ganglios
15
LINFOMA de BURKITT
H USE
ONCOLOGÍA
LINFOMA de HODGKIN
CLASIFICACIÓN de ANN ARBOR
Modificado por COTSWOLDS
ESTADIOS CARACTERISTICAS PARTICULARES
A ASINTOMÁTICO
SÍNTOMAS B presentes:
Pérdida de PESO inexplicable > 10% en 6 meses
B
Fiebre > 38°C inexplicable Persistente o Recurrente
Sudoración Nocturna Masiva
C AFECTACIÓN EXTRANODAL por Contigüidad
I Afectación de UNA ÚNICA REGIÓN GANGLIONAR
II Afectación de 2 o MÁS REGIONES GANGLIONARES a un mismo
lado del Diafragma.
III Afectación Ganglionar a ambos lados del Diafragma
IV Afectación EXTRANODAL que no sea “E”
16 H USE
ONCOLOGÍA
MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA
PATOLOGÍA BENIGNA de MAMA + FRECUENTE
Caracterizada por una ALTERACIÓN en el ESTROMA y PARÉNQUIMA MAMARIO desarrollando TUMORES o
QUISTES PALPABLES (Múltiples)
MASTOGRAFÍA:
FISIOPATOLOGÍA Zonas densas y difusas con Quistes
ESTÍMULO HORMONAL
CLÍNICA
DILATACIÓN de
DIAGNÓSTICO
ACINOS LOBULARES
MASTODINIA NODULARIDAD
(a la Palpación) (llenos de LÍQUIDO, que se van ENGROSANDO
Hasta ocluir las Secreciones Normales que
Forman el Quiste) ULTRASONIDO:
Mejoran los Síntomas
Tumoraciones Quísticas Anecoicas

CLÍNICA
EMBARAZO
INFLAMACIÓN del Tejido
Adyacente
SECRECIÓN
FIBROSIS
MAMARIA LACTANCIA
Dx CONFIRMATORIO:
TRATAMIENTO Punción Aspiración con Aguja Fina 17
H USE
+
LINAZA – AINES – VITAMINA E Histopatología
PROGESTÁGENOS - ANTIESTRÓGENOS MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

ONCOLOGÍA
PATOLOGÍA BENIGNA de MAMA
LESIONES NO PROLIFERATIVAS
FIBROADENOMA MAMOGRAFÍA:
PATRÓN de PALOMITAS de MAÍZ
Contiene TEJIDO GLANDULAR y

FIBROSO, pero predomina su CARÁCTER
FIBROSO sobre el Glandular.
NÓDULO ESFÉRICO / OVOIDE
DIAGNÓSTICO
BIEN DELIMITADO / MÓVIL
ULTRASONIDO: Dx CONFIRMATORIO
NÓDULO HIPOECOICO, OVOIDE, SÓLIDO, REGULAR,
20%
Bordes bien definidos.
BILATERALES - NUMEROSOS
15-35 años
18
TRATAMIENTO
EXPECTANTE (Sgto Clx – Imagen anual)
CIRUGÍA > 2 cm – Crecim. Rápido - Dolor H USE

ONCOLOGÍA
FIBROADENOMA QUISTE SIMPLE
+ FRECUENTE Segundo + Frecuente
MASAS INDOLORAS
(Redondas u Ovalados con Líquido en su interior)
Deriva de la UNIDAD DUCTOLOBULAR
35-50 años
NÓDULOS ANECOICOS de límites precisos.
19 H USE
ONCOLOGÍA
CAMBIOS PAPILARES APOCRINOS CALCIFICACIONES EPITELIALES HIPERPLASIA LEVE
PROLIFERACIÓN de Células Calcificaciones Benignas que se AUMENTO en el NÚMERO de
Epiteliales Ductales con Cambios observan en el Tejido Mamario y se CÉLULAS EPITELIALES dentro de un
APOCRINOS, con CITOPLASMA pueden observar en ductos, lóbulos o DUCTO (mayor de 2 pero menor de 4)
EOSINÓFILO. estroma normal.
20
H USE
ONCOLOGÍA
LESIONES PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA
Este tipo de Lesiones confieren un RIESGO de 1.5 – 2 Veces más de Cáncer de Mama que la Población en general.
PAPILOMA INTRADUCTAL
Proliferación MASTOGRAFÍA:
EXOFÍTICA FIBROEPITELIAL MICROCALCIFICACIONES – NÓDULO – DILATACIÓN DUCTAL
(Crecimiento hacia afuera)

de los
CONDUCTOS
GALACTÓFOROS
DIAGNÓSTICO
Forma + Frecuente:
SOLITARIO
(SUBAREOLAR)
Adolescentes
Dx CONFIRMATORIO
CLÍNICA
BIOPSIA EXCISIONAL de la LESIÓN:

TRATAMIENTO Proliferación Benigna del Epitelio Ductal 21
H USE
AINES
CIRUGÍA
MASTALGIA
Dolor Tipo Hincada
TELORRAGIA
UNIORIFICIAL
UNILATERAL
ONCOLOGÍA
LESIONES PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA
Características HIPERPLASIA DUCTAL USUAL ADENOSITIS ESCLEROSANTE CICATRIZ RADIAL
CRECIMIENTO EXCESIVO de LÓBULO MAMARIO con MASA ESPICULADAS
DEFINICIÓN las Células que revisten los AUMENTO de Tejido FIBROSO. LESIONES
DUCTOS.SI Puede cursar con METAPLASIA. ESCLEROSANTES
COMPLEJAS
CLÍNICA Asintomático
DIAGNÓSTICO Mastografía
TRATAMIENTO Expectante (Sgto. Clínico e Imagen) Quirúrgico + Biopsia
PREDISPOSICIÓN NO SI SI
AL CÁNCER
IMAGEN
22 H USE
ONCOLOGÍA
LESIONES PROLIFERATIVAS CON ATIPIA
(HIPEPLASIA con ATIPIA)
Hiperplasia DUCTAL Atípica Hiperplasia LOBULILLAR Atípica
Es la PROLIFERACIÓN EXCESIVA de Células Epiteliales Es la PROLIFERACIÓN EXCESIVA de Células Epiteliales
de una parte del DUCTO, empezando a adquirir aspecto de una parte del LOBULILLO, empezando a adquirir
anormal. aspecto anormal
AUMENTA 2 VECES el RIESGO de CÁNCER AUMENTA 4 VECES el RIESGO de CÁNCER
SI ESTÁN INVOLUCRADOS DUCTO y LOBULILLOS, AUMENTA 7 VECES el RIESGO de CÁNCER
23
ONCOLOGÍA
CÁNCER de MAMA
Neoplasia Maligna a nivel de las Glándulas Mamarias.
CLINICA MAMOGRAFÍA
(Método de Detección Temprana como SCREENING)
DIAGNÓSTICO
TELORRAGIA
Signo TARDÍO:
TUMOR PALPABLE
MASTALGIA
Clínica Inicial: ASINTOMÁTICAS Imagen HIPERDENSA, con márgenes ESPICULADAS con
10 MICROCALCIFICACIONES en su interior.
FACTORES de RIESGO
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
1° Gnes BRCA 1 y 2 Aumento de Volumen
Etiología Hiperplasia Subareolar
2° EDAD
OBESIDAD
MASTECTOMIA TÁBACO ETIOLOGÍA GENÉTICA
Complicación: GENES BRCA 1 y 2

EDEMA de Miembros Superiores ECOGRAFÍA:
por BLOQUEO LINFÁTICO GOLD STANDAR Estudio inicial para DESPISTAJE
24
BIOPSIA
PRONÓSTICO depende:
Tamaño del Tumor; Profundidad Invasión;
Compromiso: Ganglionar, Espacio
Linfovascular. H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER de MAMA
LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES de…
TUMORES MAMARIOS DISEMINACIÓN de DISEMINACIÓN
CÁNCER de MAMA MÁS PELIGROSA
Cuadrante
Superoexterno Ganglios Axilares Pulmones y Mediastino
25 H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER de MAMA
26
H USE
ONCOLOGÍA
TUMORES MALIGNOS de MAMA
CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE CARCINOMA LOBULAR INFILTRANTE
+ FRECUENTE: 80 % Segundo + Frecuente: 15-18%
27
H USE
MASA DURA e INDOLORA, FIJA, MAL DIFERENCIADA,
de BORDES mal definidos.
Frecuente en Mujeres mayor de edad.
ONCOLOGÍA
TUMORES MALIGNOS de MAMA
CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE CARCINOMA LOBULAR INFILTRANTE
+ FRECUENTE: 80 % Segundo + Frecuente: 15-18%
28 H USE
ONCOLOGÍA
MARCADORES TUMORALES
Derivado de Células Germinales
Cuerpos de Schiller Duval 29

CÁNCER OVÁRICO EPITELIAL TU del SACO VITELINO DISGERMINOMAS
H USE Dr. Jesner Alamas Heredia

CA 125 ALFA FETOPROTEINA (AFP) LDH y β-HCG
MEDIC
TUMOR de CÉLULAS GRANULOSA CARCINOMA MUCINOSOS CORIOCARCINOMA
INHIBINA A y B CEA y CA 19-9 HCG
ONCOLOGÍA
TIPOS de MASA OVÁRICA
QUISTES TRANSITORIOS: < 3 Meses
TIPOS SEVERIDAD ORIGEN MUJERES
FOLICULAR
Benignos Germinal Edad Fértil QUISTE FOLICULAR
LÚTEO
LUTEMA del EMBARAZO
QUISTES PERSISTENTES: > Meses

CARCINOMA EPITELIAL Maligno Seroso Ancianas
ENDOMETRIOMA Epitelio Celómico Edad Fértil
Benigno
ADENOCARCINOMA EPITELIAL Seroso Ancianas
TERATOMA QUISTICO MADURO Germinal Edad Fértil ENDOMETRIOMA
MASAS SÓLIDAS
FIBROMA
FIBROMA Estromal
Benignos Edad Fértil 30
BRENNER Celómico
CARCINOMA GERMINAL Malignos Germinal Niñas
H USE
ONCOLOGÍA
TUMORES BENIGNOS de OVARIO 31
Cuerpos de Psammoma
EPITELIO CELÓMICO
DERIVADOS del
CISTOADENOMA SEROSO CISTOADENOMA MUCINOSO ENDOMETRIOMA

+ FRECUENTE Tumor de MAYOR TAMAÑO “QUISTE de CHOCOLATE”
Masa Anexial, móvil, poco dolorosa a la

CÉLULAS GERMINALES
Palpación, de bordes definidos.

Ecografía: Imagen Heterogénea con áreas
DERIVADOS del
ANECOICAS/HIPOECOICAS/HIPERECOICAS
COMPLICACIÓN: TORCIÓN OVÁRICA¡¡¡
QUISTE EPIDERMOIDE o CARCINOMA EMBRIONARIO CORIOCARCINOMA

Principal Característica:
TERATOMA QUISTICO MADURO INVASIÓN de la PARED UTERINA
Formado por las 3 Hojas Germinales Tumor MÁS DIFERENCIADO “DISEMINACIÓN SANGUÍNEA”
Tumores Ováricos + Frecuentes: EPITELIALES Tumores Ováricos MENOS Frecuentes: Tumor Primario de la Vagina
ONCOLOGÍA
TUMORES BENIGNOS de OVARIO
ESTROMA GONADAL
DERIVADOS del
FIBROMA OVÁRICO DE LA GRANULOSA TECOMAS

+ FRECUENTE TUMORES FUNCIONANTES TUMORES POSTMENOPAÚSICAS
32
H USE
ONCOLOGÍA
QUISTES de OVARIO
Características QUISTE FOLICULAR: + Frecuente QUISTE del CUERPO LÚTEO
MECANISMO Por SOBRESTIMULACIÓN de la Hipófisis Por HEMORRAGIA EXCESIVA a la
sobre el Ovario. Ovulación.
PAREDES Finas
CAVIDADES Uniloculares
CONTENIDO ANECOICO (contenido Líquido) HIPERECOGÉNICO / HIPOECOICO
UBICACIÓN Unilateral
DIÁMETRO No Mayor de 30 mm Menor de 20 mm
FUNCIONALIDAD SI
SI
¡HALO de FUEGO¡
IMAGENOLOGÍA
33
Adolescentes
DOLOR ABDOMINOPÉLVICO en FID/FII
H USE
ONCOLOGÍA
QUISTES de OVARIO
Caracterpisticas QUISTES PARAOVÁRICOS QUISTES PARATUBÁRICOS
DERIVAN de… Conductos de WOLFF Conductos de MÜLLER
UBICACIÓN Mesosalpinx, Ligamento Ancho o sobre la propia trompa uterina
CONTENIDO Anecogénicos/Ecogéncos Hiperecogénico
DIÁMETRO Hasta 40 cm Hasta 2 cm
IMAGENOLOGÍA
34
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER de OVARIO
Neoplasia Maligna a nivel de los Ovarios. DIAGNÓSTICO
ECOGRAFÍA
TUMOR
PALPABLE
DOLOR PÉLVICO 35
Clínica Inicial: ASINTOMÁTICAS
MEDIC
Paredes Gruesas,
GOLD STANDAR
vegetaciones internas
PRINCIPAL VÍA de DISEMINACIÓN: y Aumento del Flujo Vascular
al Doppler.
PERITONEAL FACTORES de RIESGO

BIOPSIA por CONGELACIÓN 1°Oncogenes BRCA 1 y 2
H USE
Dr. Jesner Alamas Heredia
2° EDAD EXTREMAS
LAPAROTOMÍA (niñas/ancianas)
HISTERECTOMIA RADICAL 3° ENDOMETRIOSIS

+
TRATAMIENTO
4° NULIPARIDAD
SALPINGOOFORECTOMÍA
+
MARCADOR TUMORAL:
LINFADENECTOMÍA
+
OMENTECTOMÍA
CA 125
OMENTECTOMÍA
ONCOLOGÍA
CÁNCER de OVARIO
TNM FIGO ESTADIOS DEL CANCER DE OVARIO
T1 I El cáncer está solamente en el ovario (u ovarios).
T1a IA El cáncer está en un ovario.
T1b IB El cáncer está en ambos ovarios.
T1c IC 1A o 1B con CÁPSULA ROTA. Células diseminadas en el Líquido Peritoneal / Ascitico (PAP POSITIVO).
T2 II El cáncer se encuentra en uno o ambos ovarios, se ha propagado a otros órganos (como el útero, la vejiga, el colon sigmoide, o el recto) de
la pelvis o hay cáncer peritoneal primario.
T2a IIA El cáncer se ha propagado o ha invadido (ha crecido en) el ÚTERO, o las TROMPAS de FALOPIO.
T2b IIB El cáncer está en la superficie externa o ha crecido hacia otros ÓRGANOS PÉLVICOS, como la vejiga, el colon sigmoide o el recto.
T1 o IIIA1 El cáncer se a propagado o crecido hacia órganos cercanos en la pelvis (T2). Se ha extendido a los ganglios linfáticos retroperitoneales
T2 (pélvicos y/o paraaórticos) solamente. No se ha propagado a sitios distantes (M0).
T3a IIIA2 El cáncer se ha propagado o ha crecido hacia órganos fuera de la pelvis.
T3b IIIB Hay cáncer y se ha propagado o ha crecido hacia órganos fuera de la pelvis. Los depósitos de cáncer son lo suficientemente grandes como
N0 o para que el cirujano pueda verlos, pero no miden más de 2 cm (aproximadamente 3/4 de pulgada) de ancho. (T3b)
N1 Puede o no haberse propagado a los ganglios linfáticos retroperitoneales (N0 o N1), pero no se ha extendido al interior del hígado o al bazo
M0 ni a sitios distantes (M0).
T3C IIIC El cáncer se ha propagado o ha crecido hacia órganos fuera de la pelvis. Los depósitos de cáncer miden más de 2 cm (aproximadamente
3/4 de pulgada) de ancho, y estos pueden estar por fuera (la cápsula) del hígado o el bazo (T3c). Puede o no haberse propagado a los
ganglios linfáticos retroperitoneales (N0 o N1), pero no se ha extendido al interior del hígado o al bazo ni a sitios distantes (M0).
T4a IVA Hay células cancerosas en el líquido que rodea a los pulmones (a esto se le llama un derrame pleural maligno) sin ninguna otra área de
propagación del cáncer, como al hígado, el bazo, el intestino, o los ganglios linfáticos fuera del abdomen (M1a).
T4b IVB El cáncer se propagó al interior del bazo o el hígado, a los ganglios linfáticos aparte de los ganglios linfáticos retroperitoneales, y/o a otros
órganos o tejidos fuera de la cavidad peritoneal, tal como los pulmones y los huesos (M1b).
ONCOLOGÍA
CÁNCER de ÚTERO/ENDOMETRIAL 37
PROLIFERACIÓN de GLÁNDULAS ENDOMETRIALES de tamaño y forma irregular, con mayor proporción
de glándulas sobre el estroma, como consecuencia de una EXCESIVA EXPOSICIÓN a los ESTRÓGENOS,
dando lugar a una MASA de CRECIMEINTO LOCAL.
DOLOR
(x Infiltración de PIOMETRA
ECO TRANSVAGINAL
Parametrios) (PUS x Infección de
DIAGNÓSTICO
Anaerobios)
GINECORRAGIA en POST MENOPAÚSICAS

(no asociada a COITO)
CÁNCER de ÚTERO CÁNCER ENDOMETRIAL:
Clínica Inicial: Asintomáticas
ENDOMETRIO > 4 mm en POSTMENOPAÚSICAS
TRATAMIENTO
HISTERECTOMIA RADICAL ENDOMETRIO > 7 en TRH

+
SALPINGOOFORECTOMÍA FACTORES de RIESGO HISTOLOGÍA + FRECUENTE
+
1° TRH sin Progesterona ADENOCARCINOMA ADENOCARCINOMA
LINFADENECTOMÍA
2° TAMOXIFENO (TMX) ENDOMETROIDE NO ENDOMETROIDE
80 % 20 %
GOLD STANDAR
SOP (Anovulación Crónica)
H USE
BIOPSIA ENDOMETRIAL Nulípara – Etnia caucásica

Por
HTA – DM
HISTEROSCOPÍA OBESIDAD (IMC >30)
ONCOLOGÍA
CÁNCER de ÚTERO/ENDOMETRIAL
ESTADÍO I ESTADÍO II
Tumor que compromete IA

< 50% del Miometrio
IB Tumor que compromete
Tumor que compromete el CÉRVIX
+ del 50% del Miometrio
IIIA ESTADIOS IV
Infiltra ANEXOS
IVB
Infiltra
ÓRGANOS NO
PÉLVICOS
Infiltra
IIIB IIIC ÓRGANOS IVA 38
PÉLVICOS
H USE
Infiltra VAGINA Infiltra
CADENA

GANGLIONAR
ESTADÍO III: Infiltra a Otros Órganos Genitales

ONCOLOGÍA
CÁNCER de CUELLO UTERINO 39
(CÁNCER de CERVIX)
Clínica Inicial: ASINTOMÁTICAS
Neoplasia Maligna a nivel del Cuello Uterino. DIAGNÓSTICO: HISTOPATOLÓGICO
LEUCORREA
HISTOLOGÍA + FRECUENTE
METRORRAGIA
FÉTIDA
1° Carcinoma Epidermoide 2° Adenocarcinoma
ORIGEN del CARCINOMA EPIDERMOIDE
ECTOCÉRVIX
ORIGEN del ADENOCARCINOMA
“Lavado de Carne” DOLOR
POST COITAL (Infiltración de Parametrios) ENDOCÉRVIX
“MAL PRONOSTICO”
SCREENING
TRATAMIENTO
CITOLOGÍA CERVICAL (PAP)

Etiología IVAA
HISTERECTOMIA BIOPSIA por Colposcopía
MASA HIDRONEFROSIS FACTORES de RIESGO

EXOFÍTICA 1° VPH
SEGUIMIENTO: 2° INICIO SEXUAL
c/3-4 m x 2-3 años, luego: c/6m hasta PRECOZ
los 5 años, luego ANUAL con PAP
3° INMUNOSUPRESIÓN Células con
PRONÓSTICO depende: Núcleo aumentado de Tamaño,
H USE
4° PROMISCUIDAD y Halo Citoplasmático
Tamaño del Tumor; Profundidad Invasión; VPH – 16,18
Compromiso: Ganglionar, Parametrial,
Espacio Linfovascular.
> PROBABILIDAD INFECCIÓN:
< 35 - > 45 años
ONCOLOGÍA
TNM FIGO
CÁNCER de CUELLO UTERINO ESTADIOS DEL CANCER DE CUELLO UTERINO
H USE
TX El Tumor Primario no puede evaluarse. MEDIC
T0 No hay evidencia de Tumor Primario.
Tis* CARCINOMA IN SITU (Carcinoma Pre invasivo).

T1 I CARCINOMA CERVICAL, CONFINADO AL ÚTERO (la extensión al cuerpo no debe ser tenida en cuenta).
T1a** IA CARCINOMA INVASOR, diagnosticado sólo mediante microscopía. Invasión del Estroma con una PROFUNDIDAD máxima de 5 mm y una EXTENSIÓN
HORIZONTAL ≤ 7 mm. El Compromiso del Compartimiento Vascular, venoso o Linfático no afecta la Clasificación.
T1a1 IA1 INVASIÓN ESTROMAL ≤ 3mm en Profundidad y ≤ 7 mm de Extensión Horizontal.
T1a2 IA2 INVASIÓN ESTROMAL > 3mm y ≤ 5 mm en Profundidad, con una Extensión Horizontal ≤ a 7 mm.
T1b IB LESIÓN clínicamente VISIBLE, confinada al Cuello Uterino o LESIÓN MICROSCÓPICA mayor que T1a/IA2
T1b1 IB1 LESIÓN clínicamente VISIBLE ≤ 4cm en su mayor diámetro.
T1b2 IB2 LESIÓN clínicamente VISIBLE > 4cm en su mayor diámetro.
T2 II CARCINOMA CERVICAL que INVADE MÁS ALLÁ DEL ÚTERO, pero no compromete la Pared Pélvica o el Tercio Inferior de la Vagina.
40
H USE
T2a IIA Tumor SIN IVASIÓN de PARAMETRIOS.
T2a1
T2a2
IIA1
IIA2
LESIÓN clínicamente VISIBLE ≤ 4cm en su mayor diámetro.
LESIÓN clínicamente VISIBLE > 4cm en su mayor diámetro.
T2b IIB Tumor CON IVASIÓN de PARAMETRIOS, sin llegar a la Pared Pelviana.
T3 III TUMOR que se EXTIENDE a la PARED PÉLVICA y/o COMPROMETE el TERCIO INFERIOR de la VAGINA y/o causa HIDRONEFROSIS o ALTERACIÓN de la
FUNCIÓN RENAL.
T3a IIIA El Tumor compromete el Tercio Inferior de la Vagina, sin extensión a la Pared Pélvica.
T3b IIIB El Tumor se extiende a la PARED PÉLVICA y/o causa HIDRONEFROSIS o ALTERACIÓN de la FUNCIÓN RENAL.
T4 IVA El TUMOR INVADE la Mucosa de la Vejiga o del Recto y/o se extiende más allá de la PELVIS (el edema bulloso no es suficiente para Clasificar un
Tumor como T4).
* FIGO ya no considera el estadío 0 (Tis) **Todas las Lesiones visibles macroscópicamente, aun con invasión superficial, son consideradas como T1b / IB
ONCOLOGÍA
PROFUNIDIDAD: 3mm 5mm 2cm 4cm ≥ 4cm
IA1 IA2 IB1 IB2 IB3

ESTADIOS FIGO: TUMORES RESECABLES NO OPERABLE Radioterapia + Cisplatino
Infiltración del 2/3 Internos

Superiores de la Vagina
Infiltración del 2/3
de los LIGAMENTOS
SON IRRESECABLES
Tto: PALIATIVO
CARDINALES
IIA1 < 4 cm
IIB
IIA2 ≥ 4 cm
CÁNCER MICROINVASIVO
Tratamiento: CONO FRIO Confinado al CERVIX
Infiltración Linfovascular
HIDRONEFROSIS
Por Infiltración de
Uréteres
IVA IVB
Infiltración sólo dentro Infiltración a otro Órgano IIIA IIIB
de la Pelvis fuera de la Pelvis Infiltración del 1/3 Distal Infiltración del 2/3 Distales
de la Vagina de la Pared Pélvica 41
ONCOLOGÍA
CÁNCER de CUELLO UTERINO
PREVENCIÓN PRIMARIA
42
PREVENCIÓN SECUNDARIA
SCREENING: PAP (30d) + IVAA (c/3 años) o VPH gen (c/5 años)
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER de PRÓSTATA
El Cáncer de Próstata (CARCINOMA), es el TUMOR MÁS FRECUENTE en varones y constituye la
SEGUNDA CAUSA de MORTALIDAD por cáncer en varones
CLINICA
Estadios iniciales ASINTOMÁTICO
DIAGNÓSTICO
GOLD STANDAR
HEMATURIA DOLOR ÓSEO
BIOPSIA TRANSRECTAL
FACTORES de RIESGO
Estudio Inicial
EDAD / RAZA
ANTECEDENTES FAMILIAR
ETIOLOGÍA + FRECUENTE:
TACTO
TRATAMIENTO MÉDICO EFECTO RECTAL
LEUPROLIDA, GOSERELINA o FLUTAMIDA

ANDROGÉNICO Nódulos, Indurada
(en estadios avanzados)
y Pétrea 43
PATOGENIA
H USE
TRATAMIENTO QUIRÚRGICA
PROSTATECTOMÍA RADICAL
CRECIMIENTO en ZONA TRANSICIONAL MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
ONCOLOGÍA
CÁNCER de VEJIGA
El cáncer de vejiga se origina cuando las CÉLULAS que componen la vejiga urinaria comienzan a
CRECER en FORMA DESCONTROLADA.
CLINICA
Estadios iniciales ASINTOMÁTICO
DIAGNÓSTICO
GOLD STANDAR
HEMATURIA
MONOSINTMÁTICA
FACTORES de RIESGO
SEXO MASCULINO / TÁBACO

RESECCIÓN TRANSURETRAL de un
PINTURA / PLÁSTICOS TUMOR DE VEJIGA
METALURGIA / PLAGUICIDAS (TURBT)
CICLOFOSFAMIDA / CISTITIS CRÓNICA
Schistosoma haematobium
HISTOLOGÍA + FRECUENTE:
TRATAMIENTO MÉDICO ADENOCARCINOMA
de
QUIMIOTERAPIA 44
CÉLULAS TRANSICIONALES
H USE
TRATAMIENTO
CISTECTOMÍA RADICAL
2° Carcinoma Epidermoide MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
TRIADA CLÍNICA de
CÁNCER de VEJIGA
Hematuria
ONCOLOGÍA
45
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER de ESÓFAGO
FACTORES de RIESGO
CLÍNICA CARCINOMA EPIDERMOIDE
TÁBACO ALCOHOL CAÚSTICOS
DIETA ACALASIA
ESTRATO SOCIAL BAJO – BEBIDAS CALIENTES
SIND. de PLUMMER VINSON
PÉRDIDA DE PESO NÁUSEAS/VÓMITOS
ADENOCARCINOMA
ERGE OBESIDAD DIETA
VARONES R. BLANCA TÁBACO
DISFONIA ESTRATO SOCIAL BAJO

ODINOFAGIA EPIGASTRALGIA
(por úlcera del tumor)
ESÓFAGO DE BARRET
Tercio Superior
DISFAGIA Mucosa
Submucosa
Cáncer
HISTOLOGÍA
Carcinoma
Epidermoide Muscular
Tercio Medio
70% Adventicia 46
H USE
Tercio Inferior: Adenocarcinoma

ONCOLOGÍA
CÁNCER de ESÓFAGO
ESTADIFICACIÓN TNM
47 H USE
ONCOLOGÍA Cáncer Gástrico Avanzado: Síntomas
CÁNCER GÁSTRICO 48
Cáncer Gástrico Temprano: Síntomas
Astenia
Disfagia
CLÍNICA TEMPRANA Dolor Abdominal
CLÍNICA AVANZADA
Astenia Anorexia
Dolor Abdominal Vómitos

Llenura Precoz
Vómitos
Dispepsia
Anorexia
Llenura Precoz
Epigastralgia
Pérdida de Peso
%
Pérdida de Peso
0 20 40 60 80 100
Dispepsia
Epigastralgia % FACTORES de RIESGO

Helicocbacter pylori
0 20 40 60 80 100
GASTRITIS ATRÓFICA ANEMIA PERNICIOSA
EPIGASTRALGIA
400 Cáncer Gástrico: Edad y Sexo n = 146
ÚLCERA GÁSTRICA CIRUGÍA BARIÁTRICA
Masculino Femenino
350
300 X= 61.77
250
+ Frecuente: CONSUMO ELEVADO de SAL-NITRATOS
EPIDEMIOLOGÍA
VARONES
200
150
X=58.45
(comidas ahumadas)
100
50 SIND. LYNCH – PAF – SIND. PEUTZ JEGHERS
0
4.5 12.5 20.5 28.5 36.5 44.5 52.5 60.5 68.5 76.5 84.5 92.5
GRUPO SANGUÍNEO “A”
Cáncer Gástrico: Edad n = 2873
MELENA ALCOHOL OBESIDAD TÁBACO

800
700
+ Frecuente:
H USE
600
> 60 a
X= 60.13
500

400
300
200
100
0
4.5 12.5 20.5 28.5 36.5 44.5 52.5 60.5 68.5 76.5 84.5 92.5
n = 2873
ONCOLOGÍA
CÁNCER GÁSTRICO
CLASIFICACIÓN SEGÚN LAUREN CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
TIPO INTESTINAL: TIPO DIFUSO: PEOR PRONOSTICO Frecuencia de Tumores Gástricos
Se forman glándulas con células Pobremente difereciado con
similares a las Intestinales. células infiltrantes. ADENOCARCINOMA 95%
“CÉLULAS en ANILLO de SELLO” Carcinoma Epidermoide 5%
Diferenciado / Expansivo Indiferenciado / Difuso GIST – Linfomas - Carcinoide
Diseminación Hematógena Diseminación Peritoneal
Antro Fundus - Cardias Adenoacantoma - Leiomiosarcoma
Lesiones Precancerosas No Relación
Macroscopía Exofítca Macroscopía Ulcero-infiltrante Localización Gástrica
100% Metaplasia Intestinal Metaplasia menos Frecuente ANTHRO PILÓRICO 50%
Hombres Mujeres
Curvatura Menor 20%
Mayor edad (55) Menor edad (45)
Dieta, Ambiente, H. pylori Factor Genético, Grupo A Cardias 10%
Áreas Epidémicas Áreas Endémicas Fundus 5%
Curvatura Mayor 5%
METÁSTASIS
METÁSTADIS + Frecuente: Linitis Plástica 10%

1° PERITONEAL 49
H USE
2° HÍGADO
ONCOLOGÍA
CÁNCER GÁSTRICO
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA
CÁNCER GÁSTRICO INCIPIENTE CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO
50
H USE
ONCOLOGÍA
Normal
H. pylori
Modelos de Carcinogénesis
Gastritis superficial Sal
Gastritis atrófica
NH4
Sal - Fumar Radicales libres

Metaplasia intestinal
Sobrecrecimiento
Vit. C H. pylori
Nitrosaminas
Frutas
Displasia Proliferación
Vit. C
Modelo de Pelayo Correa
Cáncer
51
CÁNCER GÁSTRICO H USE

ONCOLOGÍA
CÁNCER GÁSTRICO
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
a b c
 ABLACIÓN: Multidisciplinario
 Fotocoagulación con láser
 Electrocoagulación con láser
 Coagulación con Argón plasma
 Terapia Fotodinámica
 Crioterapia
 RESECCIÓN: e f
d
 Resección de la Mucosa Endoscópica (RME):
Indicaciones:
•Lesiones > 1,5
•Sospecha de Compromiso Submucoso
•Fibrosis luego de la curación de la Úlcera
 Disección de la Submucosa Endoscópica (DSE),

facilita resección en bloque de lesiones mas Disección de la Submucosa Endoscópica
grandes.
52
H USE
 Riesgo de Sangrado: > 7%
 Riesgo de Perforación: 4% MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

ONCOLOGÍA
CÁNCER GÁSTRICO
METAPLASIA INTESTINAL
Mucosa gástrica se remplaza por un epitelio que histológicamente recuerda la mucosa intestinal .
Metaplasia Intestinal Completa:

 Tipo I: Células caliciformes secretoras de Sialomucina y
Células Absortivas no Secretoras.
Metaplasia Intestinal Incompleta:
 Tipo II: Pocas Células Absortivas; Células Columnares secretoras de
sialomucina ácida y neutra; Células Caliciformes, secretoras
de Sialomucina, y Sulfomucina. HISTOLOGÍA METAPLASIA INTESTINAL
 Tipo III: Células Columnares, secretoras de Sulfomucina, y Células
Caliciformes, secretoras de Sialomucina y Sulfomucina.
En el 42% CG 5 años.
Es solo un Marcador de Severidad de la Cronicidad de Gastritis.
53
H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia EDA METAPLASIA INTESTINAL
ONCOLOGÍA
CÁNCER GÁSTRICO
ESTADIFICACIÓN TNM
54
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER COLORECTAL
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA El 70%
se inicia con
un PÓLIPO
(<20-30 mm).
EPIGASTRALGIA MELENA
Colón Derecho/Estómago ADENOCARCINOMA
(90-95%)
CAMBIO de RITMO EVACUATORIO FACTORES de RIESGO
Diarrea / Estreñimiento
> 50 años
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
HECES ACINTADAS (PAF)
PÉRDIDA DE PESO RECTORRAGIA (por la estrechez)
CÁNCER HEREDITARIO NO POLIPÓSICA
Colón Izquierdo/Recto/Ano
(CCHNP)
MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
COLONOSCOPÍA
ALTERACIÓN de PROTO ONCOGENES
55
H USE
PÉRDIDDA de ACTIVIDAD de GENES
SUPRESORES de TUMOR
DOLOR ABDOMINAL
Cólico - Obstructivo
TENESMO
ANOMALÍAS en GENES de REPARACIÓN de
ERRORES de BASES: K-RAS, N-RAS, H-RAS. MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
CRITERIOS de AMSTERDAM
CÁNCER COLORECTAL
ONCOLOGÍA
56
H USE
CRITERIOS de BETHESDA
CÁNCER COLORECTAL
ONCOLOGÍA
57
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER COLORECTAL
ESTADIFICACIÓN TNM
Estadio 0 (CARCINOMA de COLON in SITU).

Se observan células anormales en la mucosa de la En el Cáncer de Colón en estadio l, el cáncer se formó en la
pared del colon. MUCOSA (capa más interna) de la pared del colon y se
diseminó a la SUBMUCOSA (capa de tejido junto a la
mucosa) o a la capa de músculo de la pared del colon.
58
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER COLORECTAL
ESTADIFICACIÓN TNM
El Cáncer se diseminó a través de la El Cáncer se diseminó a través El Cáncer se diseminó a

capa de músculo de la pared del de la serosa (capa más través de la
colon a la Serosa (capa más externa) externa) de la pared del colon serosa (capa más
de la pared del colon. al tejido que reviste los externa) de la pared
órganos del abdomen del colon a órganos
(Peritoneo Visceral). cercanos. 59
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER COLORECTAL
ESTADIFICACIÓN TNM
El cáncer se diseminó
a través de la mucosa
de la pared del colon a la
submucosa y es posible que se haya
diseminado a la capa de músculo;
además, se diseminó hasta
1 a 3 ganglios linfáticos cercanos
o al tejido cerca de los
ganglios linfáticos.
O el cáncer se diseminó
a través de la mucosa a la submucosa, y
hasta 4 a 6 ganglios linfáticos cercanos
60
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER COLORECTAL
ESTADIFICACIÓN TNM
El cáncer se diseminó a través de la capa

de músculo de la pared del colon a la
serosa, o se diseminó a través de la
serosa, pero no a órganos cercanos;
el cáncer se diseminó hasta 1 a 3
ganglios linfáticos cercanos o al tejido
cerca de los ganglios linfáticos.
O el cáncer se diseminó a la capa de
músculo o a la serosa, y hasta 4 a 6
ganglios linfáticos cercanos.
O el cáncer se diseminó a través de la
mucosa a la submucosa y es posible que
se haya diseminado a la capa de
músculo; el cáncer se diseminó hasta 7 o
más ganglios linfáticos cercanos.
61
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER COLORECTAL
ESTADIFICACIÓN TNM
62
H USE
El cáncer se diseminó a través de la serosa de la pared del colon, pero no a órganos cercanos; el cáncer se diseminó
hasta 4 a 6 ganglios linfáticos cercanos. O el cáncer se diseminó a través de la capa de músculo a la serosa, o se
diseminó a través de la serosa, pero no a órganos cercanos; el cáncer se diseminó a 7 o más ganglios linfáticos
cercanos. O el cáncer se diseminó a través de la serosa a órganos cercanos y hasta 1 o más ganglios linfáticos
cercanos o al tejido cerca de los ganglios linfáticos.
ONCOLOGÍA
CÁNCER COLORECTAL
ESTADIFICACIÓN TNM
El Cáncer de colon en estadio IV, se divide en

los estadios IVA, IVB y IVC.
•En el estadio IVA, el Cáncer se diseminó a un

área u órgano que no está cerca del colon,
como el hígado, el pulmón, el ovario o un
ganglio linfático lejano.
•En el estadio IVB, el Cáncer se diseminó a más

de un área u órgano que no están cerca del
colon, el hígado, el pulmón, el ovario o ganglio
linfático lejano.
•En el estadio IVC, el Cáncer se diseminó al

tejido que reviste la pared del abdomen y es
posible que se haya diseminado a otras áreas u
órganos.
63
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER de VIAS BILIARES
V. Biliar > Colangiocarcinoma > Ampuloma
CLASIFICACION:
 Colangiocarcinoma de Conductos Intrahepáticos
 Colangiocarcinoma de Conductos Extrahepáticos:
 HILIAR (Tumor de KLATSKIN): MAS FCTES.
 MEDIO
 COLÉDOCO
 Colangiocarcinoma de Vesícula Biliar
 Colangiocarcinoma de Ampolla de Váter o AMPULOMA
64
Nodular - Polipoide Infiltrativo Difuso
H USE
Colangiocarcinoma
Colangiocarcinoma Intrahepático
Colangiocarcinoma Hiliar
Colangiocarcinoma Extrahepático
ONCOLOGÍA
CLÍNICA
COLANGIOCARCINOMA
Se origina en el Epitelio de los Conductos Biliares. Es frecuente en varones de 65 años
65
(poco frecuente en < 40 años). 10-20% de Tumores Hepáticos Primarios.
90%
DIAGNÓSTICO
EPIGASTRALGIA HEPATOMEGALIA
PRURITO
CAQUEXIA
ADENOCARCINOMA
RMN
EPIDERMOIDE
FACTORES de RIESGO
PÉRDIDA DE PESO COLANGITIS ESCLEROSANTE
ICTERICIA
INDOLOR MAL PRONÓSTICO PRIMARIA
A Supervivencia a 6 meses ENFERMEDAD de CAROLI – Th2O
CA 19.9
HEPATOLITIASIS – QUISTE del COLÉDOCO
INFECCIÓN por OPISTORCHIS (asia)
H USE
MARCADOR TUMORAL Opistorchis
MÁS ESPECIFICO

Signo de COURVOSIER Ecografía:
Palpación de la Vesícula Valora diámetro de Colédoco
COLANGITIS
distendida sin dolor (VN:7mm; Postoperatorio: 10mm)
ONCOLOGÍA
Hepatolitiasis
COLANGIOCARCINOMA
ENFERMEDAD de CAROLI
(estrechez – dilatación en Rosario de las Vías
Intrahepáticos). Enf. de CAROLI
HEPATOLITIASIS
(Litiasis de Vías Intrahepáticas)
Quiste del Colédoco
Opistorchis
66
H USE
ONCOLOGÍA
COLANGIOCARCINOMA EXTRAHEPÁTICO
ESTADIFICACIÓN TNM
67
H USE
ONCOLOGÍA
CÁRCINOMA de la VESÍCULA BILIAR
Se origina en el Epitelio de la Vesícula Biliar. Es frecuente en Mujeres de 65 años.
Asociado a Litiasis Biliar. Supervivencia de 5 años.
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Su CUADRO CLINICO es similar a Colecistitis Aguda,
con Cólicos > 5 horas.
NAUSEAS
PÉRDIDA DE PESO VÓMITOS ICTERICIA
CA 19.9
ASCITIS
MARCADOR TUMORAL MÁS ESPECIFICO
FACTORES de RIESGO
COLELITIASIS (65-90%)
HEPATOMEGALIA
VESICULA BILIAR en PORCELANA 80-85%
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
PÓLIPOS > 10 mm (se malignizan)

68
H USE
FAMILIAR de PRIMER GRADO ADENOCARCINOMA

SINDROME de LYNCH
DOLOR y DISTENSIÓN ABDOMINAL INFECCIÓN por Salmonella typhi
ONCOLOGÍA
CÁRCIMOMA de VESÍCULA BILIAR
ESTADIOS TNM
69
H USE
ONCOLOGÍA
CÁRCIMOMA de la AMPOLLA de VÁTER
(AMPULOMA)
CLÍNICA Lesión Proliferativa, que afecta la Ampolla de Váter.
Tipos de Carcinomas Ampulares
DIAGNÓSTICO
EPIGASTRALGIA MELENA
(x que el Tumor se necrosa)
75%
Nodular - Protruyente Polipoide Ulcerado

ADENOCARCINOMA
PÉRDIDA DE PESO ICTERICIA de CÉLULAS en ANILLO
ONDULANTE ETIOLOGÍA (PEOR PRONOSTICO)
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) FACTORES de RIESGO

NEUROFIBROMATSIS TIPO 1 EDAD: 70 AÑOS
SEXO MASCULINO
Signo de COURVOSIER
Palpación de la Vesícula
distendida sin dolor
PRURITO ECOENDOSCOPÍA TRATAMIENTO:
PALIATIVO - QUIRÚRGICO
(Curativo Múltiple: 85%) 70
CA 19.9 MEDIC H USE

ENDOSCÓPICO
ACOLIA COLURIA VÓMITOS MARCADOR TUMORAL MÁS ESPECIFICO Dr. Jesner Alamas Heredia
ONCOLOGÍA
CÁRCIMOMA de la AMPOLLA de VÁTER
ESTADIOS TNM
71
H USE
ONCOLOGÍA
CÁNCER de PÁNCREAS
Mal PRONÓSTICO: Supervivencia a 5 años (25%)
Representan el 5% de Neoplasias Gastrointestinal
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Activación de los Genes K-RAS
Inactivación de los Genes P53, P16, SOMDA4
EPIGASTRALGIA MELENA - ESTEATORREA

(x que el Tumor se necrosa) TAC
PÉRDIDA DE PESO
ANOREXIA
ICTERICIA INDOLORA
CA 19.9
MARCADOR TUMORAL MÁS ESPECIFICO
ASCITIS
FACTORES
ETIOLOGÍA de RIESGO 85-90%
MUTACIÓN del BRCAZ RAZA NEGRA
HEPATOMEGALIA
SIND. de LYNCH EDAD: 60-80 AÑOS ADENOCARCINOMA DUCTAL
De acuerdo a su Localización tenemos:
SIND. PEUTZ JEGHERS SEXO MASCULINO  En Cabeza: 60-70% - Tamaño: 2.5-3.5 cm
Signo de COURVOSIER
TÁBACO – ALCOHOL TÁBACO  En Cuerpo: 5-10% - Tamaño: 5-7 cm 72
H USE
 En Cola: 15% - Tamaño: 5-7cm
DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS
ACOLIA VÓMITOS
PANCREATITIS CRÓNICA
COLELITIASIS
PANCREATITIS CRÓNICA
OBESIDAD
COLURIA
ONCOLOGÍA
ESTADIOS
Estadio IA
El tumor del páncreas mide 2 cm o menos y no se
ha propagado a los ganglios linfáticos ni a otras
partes del cuerpo. El tumor se extiende más allá del páncreas pero El tumor es de cualquier tamaño y se
no se ha propagado a los ganglios linfáticos, limita al páncreas o se extiende más allá
Estadio IB vasos sanguíneos importantes ni a otras partes de este, y se ha propagado a los ganglios
El tumor del páncreas mide más de 2 cm y no se del cuerpo cercanas. linfáticos pero no a vasos sanguíneos
ha propagado a los ganglios linfáticos ni a otras importantes ni a otras partes del cuerpo.
partes del cuerpo.
73
Los cánceres en estadios I y II que no se han propagado más allá del
páncreas podrían ser resecables, o sea, podrían extirparse con cirugía.
H USE
ONCOLOGÍA
ESTADIOS
74
H USE
El tumor se ha propagado a los vasos sanguíneos El cáncer se ha propagado a otras
cercanos, y puede que se haya propagado o no a partes del cuerpo. Esto se conoce
los ganglios linfáticos cercanos, pero el cáncer no como cáncer metastásico.
se ha propagado a otras partes del cuerpo. En
este estadio, el cáncer se considera local
avanzado.
ONCOLOGÍA
CÁRCIMOMA de PÁNCREAS
ESTADIOS TNM
75
H USE

ONCOLOGIA

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H USE

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA 5  CÁNCER GÁSTRICO 48

 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA 7  CÁNCER COLORECTAL 55

 LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA 9  CÁNCER DE VIAS BILIARES 64

 LINFOMA de HODKING 12  COLANGIOCARCINOMA 65

 LINFOMA NO HODKING 14  CARCINOMA DE VESICULA BILIAR 68

 PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA 17  AMPULOMA 70

 CANCER DE MAMA 24  CÁNCER DE PÁNCREAS 72

 PATOLOGÍA BENIGNA DE OVARIO 30

< 2 a – Adolescentes + FRECUENTE:

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

entre los cromosomas 22 y 9.

HEMORRAGIAS en PIEL y MUCOSAS ASTENIA INFECCIONES

ADENOPATIAS SI (25%) Poco frecuentes

HEPATOMEGALIA SI (35%) SI (10%)

MÉDULA ÓSEA HIPERCELULAR HIPERCELULAR

CLÍNICA: ETIOLOGÍA IDIOPÁTICA

REED-STERNBERG CELULARIDAD MIXTA

Ictiosis o Urticaria Síndrome Nefrótico

TIPOS CARACTERISTICAS PARTICULARES

- Célula LACUNAR (Mononucleada o multinucleada, Citosol claro que se retrae

Dolor Adenopático Colestasis Hepática Fiebre de PEL- EBSTEIN

Ictiosis o Urticaria Síndrome Nefrótico LINFOCITOS con NÚCLEOS LOBULADOS

LINFOMA de BURKITT Linfoma B Maduro Masas Abdominales, Invaginación Intetsinal, Masas

Tumoraciones Quísticas Anecoicas

PROGESTÁGENOS - ANTIESTRÓGENOS MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

Contiene TEJIDO GLANDULAR y

NÓDULO ESFÉRICO / OVOIDE

CIRUGÍA > 2 cm – Crecim. Rápido - Dolor H USE

NÓDULOS ANECOICOS de límites precisos.

(Crecimiento hacia afuera)

BIOPSIA EXCISIONAL de la LESIÓN:

MASTECTOMIA TÁBACO ETIOLOGÍA GENÉTICA

Complicación: GENES BRCA 1 y 2

+ FRECUENTE: 80 % Segundo + Frecuente: 15-18%

+ FRECUENTE: 80 % Segundo + Frecuente: 15-18%

Cuerpos de Schiller Duval 29

H USE Dr. Jesner Alamas Heredia

QUISTES PERSISTENTES: > Meses

CISTOADENOMA SEROSO CISTOADENOMA MUCINOSO ENDOMETRIOMA

Masa Anexial, móvil, poco dolorosa a la

Palpación, de bordes definidos.

COMPLICACIÓN: TORCIÓN OVÁRICA¡¡¡

QUISTE EPIDERMOIDE o CARCINOMA EMBRIONARIO CORIOCARCINOMA

FIBROMA OVÁRICO DE LA GRANULOSA TECOMAS

PERITONEAL FACTORES de RIESGO

HISTERECTOMIA RADICAL 3° ENDOMETRIOSIS

GINECORRAGIA en POST MENOPAÚSICAS

HISTERECTOMIA RADICAL ENDOMETRIO > 7 en TRH

SOP (Anovulación Crónica)

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

Tumor que compromete IA

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

ESTADÍO III: Infiltra a Otros Órganos Genitales

CITOLOGÍA CERVICAL (PAP)

MASA HIDRONEFROSIS FACTORES de RIESGO

T0 No hay evidencia de Tumor Primario.

Tis* CARCINOMA IN SITU (Carcinoma Pre invasivo).

IA1 IA2 IB1 IB2 IB3

Infiltración del 2/3 Internos

LEUPROLIDA, GOSERELINA o FLUTAMIDA

SEXO MASCULINO / TÁBACO

VARONES R. BLANCA TÁBACO