Fundamentos teóricos GASTROENTEROLOGÍA

FUNDAMENTOS TEÓRICOS

ERGE
SINDROME ESOFÁGICOS EXTRAESOFÁGICOS
TÍPICA LESIÓN ATÍPICA

ESÓFAGO DE BARRET No DISPLASIA DISPLASIA

DISPLASIA Bajo Grado Alto Grado

ERGE no
erosiva ERGE erosiva (35%)
Complicada (5%)
(60%)

TRATAMIENTO
FUNDUPLICATURA
Bajar de peso.
Elevar la cabecera.
Comidas poco copiosas.
Cenar horas antes de acostarse. TOTAL DE PARCIAL DE
Evitar tabaco, grasas, café, OH NISSEN BELSEY

DISFAGIA

OROESOFÁGICA ESOFÁGICA

Motora Mecánica Motora Mecánica

ACALASIA EDE ESCLERODERMIA ANILLO DE SCHATZKI

ESTENOSIS PÉPTICA

CÁNCER DE
ESÓFAGO
SCORE CLASIFICACIÓN
ECKARDT CHICAGO

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DIARREA CRÓNICA
ALTERACIÓN MOTILIDAD SECRETORA OSMÓTICA INFLAMATORIA
ORGANICIDAD

SINDROME INTESTINO COLITIS ENFERMEDAD CELIACA

IRRITABLE PSEUDOMEMBRANOSA

FACTOR RIESGO
CRITERIOS DE ROMA IV

LEVE

SEVERA ANTICUERPOS

FULMINANTE

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL TUBERCULOSIS

DIGESTIVA
COLITIS ULCEROSA EXTRAINTESTINALES MANIFESTACIÓN
CUTANEA
OCULARES
FORMAS CLÍNICAS
HEPATOBILIARES
ARTROPATÍAS

HEMATOLÓGICA

MARCADORES DE
ACTIVIDAD
SEVERO

ENFERMEDAD DE CROHN

DISPEPSIA
MODERADO

Criterios de roma IV.

CIRUGÍA
LEVE

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ÚLCERA PÉPTICA

DUODENAL GÁSTRICA
Frecuencia
MÉTODO DX Edad
Métodos directos: Herencia
Hábitos

Métodos indirectos:

O B
C O
A M
T

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Score de Score de FORREST Score de

BLATCHFORS ROCKALL

ÚLCERA PÉPTICA VÁRICES

I – II a II b II c - III Octreo�de
TRATAMIENTO INICIAL Ligadura endoscópica

SONDA SENGSTAKEN
BLAKEMORE

TIPS – CIRUGÍA
Prevención:
beta bloqueadores - EDA

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA PANCREATITIS CRÓNICA

T
I
G
A
R
O

PRUEBA RESULTADO

Técnica Ventajas Amilasa- Lipasa

FA- Bilirrubina
Colonoscopía

IMAGEN
Test secre�na
Esteatorrea
Tripsinógeno
Angiogra�a

Es�los de vida:
Manejo del dolor:

Complicaciones:

PANCREATITIS AGUDA

ATLANTA Leve Moderada Severa

Severa
Local
FO

PETROV Leve Moderada Grave Crí�ca

Necrosis

FO

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PANCREATITIS AGUDA ÍNDICE DE SEVERIDAD

Complicaciones locales: TOMOGRÁFICA
RANSON BISAP

A la admisión (0 hrs) B
L I
L S
E A
G P
A
A las 48 hrs TRATAMIENTO
• APACHE >
• RANSON >
• BISAP >
• MARSHALL >
•
•
•
•

MARSHALL

NECROSIS COLESTASIS
ICTERICIA

AUMENTO PRODUCCIÓN
BILIRRUBINA INDIRECTA
(NO CONJUGADA)

DEFECTO CONJUGACIÓN
ADQUIRIDA CONGÉNITA

HAI CBP CEP

M:H 4:1 9:1 1:2
Enzimas
EXCRECIÓN COLESTASIS NECROSIS
CANALICULAR IH HC
Autoan�cuerpos
BILIRRUBINA DIRECTA
(CONJUGADA)

COLESTASIS EH
Terapia

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HEPATOPATÍAS POR ALCOHOL HEPATITIS VIRAL

VHA - RNA VHE

- Transmisión
- No cronifica

COVID 19 HVD

HEPATITIS
HVC HVB

Infección
Curación
Crónica
90- 95%
5- 10%
CRÓNICA CIRROSIS HCC
Infección
(85%) (20%) (25%)
Fulminante <1%
Ag- Ac- Ac- Ag- Ac-
ESTADO
HBs HBs HBc HBe HBe
DX An�- VHC VHC- RNA Hepa��s aguda
Hepa��s crónica
ac�va
Hepa��s crónica
inac�va
Periodo de Tenofovir Entecavir
convalecencia
Interferón Rivabirina Curado reciente

Sofosbuvir/Velpatasvir Curado lejano o

Sofosbuvir/Daclatasvir vacunado

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CIRROSIS HEPÁTICA SCORE CHILD PUGH C PUNTOS M

B A 10%
ETIOLOGÍA B 30%
A
T C 82%
E MELD=
A

ASCITIS
Insuficiencia
TIPOS DE HTP Hepá�ca

Por lesión hepá�ca

PBE
POSHEPÁTICA

ENCEFALOPATÍA
Hiperestronismo

INTRAHEPÁTICA
SINDROME HR
HTP (sinusoidal)
Por HTP

SD
HEPATOPULMONAR
PREHEPÁTICA
SD PORTO
Hiperesplenismo PULMONAR

HEPATOCARCINOMA

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