FARMACOLOGÍA DEL IPRATROPIO ● Vía nasal: forma de solución

o spray nasal
1. FARMACOQUÍMICA ● Su acción se limita casi
1.1. FAMILIA QUÍMICA completamente a la boca y a
● Anticolinérgico, antagonista las vías respiratorias.
muscarínico de la Ach de ● biodisponibilidad < 5%
corta acción.(SAMA) 2.2. CYP QUE LO METABOLIZA
1.2. ESTRUCTURA QUÍMICA Metabolizado en el hígado a través
del sistema enzimático conocido
como el citocromo P450 CYP2D6.
2.3. METABOLITOS
● metabolito inactivo ipratropio
N-óxido, forma oxidada .
● el ipratropio sufre un
metabolismo mínimo en el
cuerpo.
● derivado sintético de la 2.4. UNIÓN A PROTEÍNAS
atropina. PLASMÁTICAS
● C19H30NO4 unión a proteínas plasmáticas <
● [8-metil-8-(1-metiletil)- 8 - 20%, no atraviesa la BHE.
azoniabiciclo[3.2.1] oct-3-il] 2.5. PERIODO DE LATENCIA
3-hidroxi-2-fenil-propanoato ● El inicio de la broncodilatación es en
● amina cuaternaria 5-15 min.
● Tiene un núcleo central de la ● alcanza su máximo en 30-60 min
atropina, y en el grupo después de la inhalación.
nitrogenado se añade un 2.6. DURACIÓN DEL EFECTO
grupo isopropilo. el ipratropio es un medicamento de
1.3. NOMBRE GENÉRICO acción corta, el efecto del ipratropio
● bromuro de ipratropio suele durar de 6-8 h (vademecum:
● nombre genérico: atrovent 5-6 h, goodman : 24h)
2. FARMACOCINÉTICA 2.7. TIEMPO DE VIDA MEDIA
2.1. VÍA DE ADMINISTRACIÓN el tiempo de vida media del ipratropio
● Vía inhalatoria: es se encuentra en el rango de 3-4 h.
administrado como un 2.8. VÍA DE EXCRECIÓN
aerosol o solución para la ● 90% fecal: como fármaco
inhalación. (nebulizador o inalterado, es la dosis
inhalador dosificador (pMDI)) ingerida durante la inhalación
 ● renal y hepático: el % selectivo se une a los receptores
absorbido es excretado en muscarínicos M3 de manera
bilis u orina. competitiva, donde actúa bloqueando
3. FARMACODINAMIA los receptores para impedir que la
3.1. ÓRGANO BLANCO acetilcolina active el receptor y
Músculo liso bronquial de las vías desencadene la contracción del
respiratorias de mayor calibre, los músculo liso bronquial.
cuales presentan inervación La unión del ipratropio a los
colinérgica, como bronquios y receptores M3 es reversible, significa
bronquiolos y glándulas mucosas que el efecto es temporal y puede
bronquiales. ser desplazado por la acetilcolina
3.2. RECEPTOR cuando los niveles de ipratropio
actúa sobre receptores muscarínicos disminuyan.
tipo 3 (metabotrópicos), que se
encuentran sobre la membrana de
las células musculares lisas
bronquiales.
● son acoplados a proteínas G
(GPCR), específicamente Gq
● tienen siete dominios
transmembranales
● función excitatoria
● involucrado en la contracción
del músculo liso y la
secreción de moco.
En el sistema respiratorio este
receptor se activa por la Ach y
produce constricción de la vía
respiratoria reduciendo el flujo de
aire cuando hay estímulos 3.4. ACCIÓN FARMACOLÓGICA
mecánicos, químicos e El anticolinérgico actúa bloqueando
inmunológicos. localmente los receptores
3.3. MECANISMO DE ACCIÓN muscarínicos 3 del músculo liso de
Cuando se administra el ipratropio, las vías respiratorias y glándulas
se difunde hacia las células secretoras de moco mediadas por el
musculares lisas de las vías nervio vago, inhibiendo la respuesta
respiratorias y el anticolinérgico a la Ach, generando relajación del
 músculo liso bronquial y la reducción ● reduce la absorción de
de la producción de moco. y a nivel vitaminas liposolubles, la
nasal actúa bloqueando los digoxina y las
receptores muscarínicos en las fluoroquinolonas.
células de la mucosa nasal. 4. FARMACOCLINICA
reduciendo la secreción de moco. 4.1. EFECTOS TERAPEUTICOS
● El empleo de este fármaco es
mayormente para un
tratamiento preventivo, de
estabilización y
mantenimiento de algunas
enfermedades respiratorias
en pacientes estables. No en
crisis agudas
● broncodilatador adicional en
pacientes asmáticos no
controlados con LABA
.long-Acting Beta-Agonists
● efectivo en el asma aguda
grave, pero menos efectivo
3.5. INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA que los agonistas β2.
● Beta-agonistas (albuterol) y ● Tratamiento en estadios
xantinas: efecto aditivo iniciales de EPOC: los
sinergismo , en el que sus fármacos anticolinérgicos son
efectos se suman para muy eficaces como, o incluso
proporcionar mayor alivio de superiores a, los agonistas
los síntomas. útil en β2. Ya que reducen el
pacientes que no responden atrapamiento de aire y
adecuadamente a dosis altas mejoran la tolerancia al
de agonistas β2 o que esfuerzo. Se utiliza el
experimentan efectos bromuro de ipratropio según
secundarios. y potencia la la clasificación GOLD (Grupo
broncodilatación. de Iniciativa Global para la
● Otros anticolinérgicos: EPOC) en grado 1 y 2 o de
aumentan el riesgo de gravedad leve o moderada.
efectos secundarios
anticolinérgicos o aditivos.
 ● Neurológicos: cefalea,
nerviosismo, mareos,
insomnio, tremor.
● Oftalmológico: visión borrosa,
midriasis, glaucoma (debido a
un efecto directo del
medicamento nebulizado
sobre los ojos.)
● Otorrinolaringológicos:
xerostomía, congestión nasal.
● Respiratorios: tos,
broncoespasmo paradójico.
4.3. INDICACIONES
➔ Asma grave
➔ Enfisema pulmonar
➔ Bronquitis crónica
➔ EPOC
➔ Manejo de Secreciones
● profilaxis, tratamiento de
Excesivas (rinorrea)
enfisema pulmonar y rinitis o
rinorrea.
Corticoides
4.2. EFECTOS ADVERSOS
Mejores son los locales, vía inhaltoria
● El desagradable sabor
Terapia de mantenimiento o ayudar a otro
amargo genera fallas en el
fármaco para crisis.
apego terapéutico.
No es primera opción de crisis
● sequedad de la boca por una
Depresión del s inmunitario (agranulocitosis)
absorción deficiente desde
como ea
los pulmones.
Fluticasona
● sequedad nasal e irritación
● CV: hipotensión,
palpitaciones, taquicardia.
Fármaco bloqueador de receptor de
● Dermatológicos: rash y
leucotrienos
urticaria
Familia lukast: el 1pal montelukast , Asma
● GI: estomatitis, náuseas,
para mantenimiento.
disgeusia.
● GU: retención urinaria