Fisiopatología de sistemas

Sistema renal
RESUMEN ANATOMIA DEL SISTEMA RENAL
Nosotros contamos con 2 riñones los cuales se ubican en la cavidad celómica hacia posterior, son retroperitoneales lo que quiere
decir, que no están envueltos por peritoneo por lo que, el peritoneo no los sujeta ni los nutre.
Sobre los riñones encontramos a las glándulas suprarrenales las cuales no tienen contacto íntimo con estos.
Son irrigadas por la arteria renal y los 2 no tienen una misma disposición, ya sea en relación a su altura o a sus ejes anteroposterior,
además están conectados convergentes hacia apical, uno es más alto que el otro debido a la presencia del hígado, el cual hace que
el riñón derecho descienda unos pocos centímetros.

Hay que tener presente que los riñones al no ser peritoneados los sujeta la grasa peritoneal, es importante de saber porque debido a
esto se puede producir una ptosis renal que significa la caída de los riñones.

Internamente los riñones se componen por la corteza y la medula,

entre ambas estructuras se encuentra gran parte de la unidad
funcional que es la nefrona.
Las 3 capas de los riñones son:
→ Adventicia
→ Corteza
→ Medula: se dispone formando pirámides medulares renales, entre
cada pirámide encontramos una intromisión de la corteza y esta
forma las columnas renales. Estas pirámides terminan hacia medial
en una propiedad llamada papila renal, aquí llegan casi todos los
túbulos colectores y eso toma contacto con los cálices menores, estos
a su vez cada 3 pirámides comparten un calice mayor, estos se van a
hundir formando la pelvis renal.
en la pelvis renal tenemos un espacio en el cual se acumula orina en
un corto periodo para seguir este “viaje” por el conducto que se llama
uréter.

TAREA → Los riñones también tienen función endocrina por lo que producen hormonas las cuales son renina que ayuda a regular la
presión sanguínea y el funcionamiento del corazón y eritropoyetina que asiste la formación de glóbulos rojos en la medula ósea.

Dentro de la unidad funcional de la nefrona encontramos la capsula de Bowman donde

convergen las arterias aferentes con eferentes y además se produce la capilarización de
la arteria aferente y esto permite la producción de un vaciamiento de plasma sanguíneo
hacia el glomérulo. En la capsula encontramos células que actúan como ascensores a la
salida que son las células del aparato yuxtaglomerular, las células mesenquimales y otras
que lo que hacen es regular los niveles de sodio que circulan y de esta forma controlan lo
que entra y lo que sale.
Una de las estructuras más importantes en el control del sodio es el túbulo contorneado
proximal.

La arteria aferente llega a la capsula de Bowman y la arteria eferente sale. Los capilares
se tienden a separar y de esta forma se produce el filtrado.
La arteria renal se va segmentando de la siguiente forma:
- arteria renal
- arterias segméntales
- arterias interlobares
- arterias arcuatas
- arterias interlobulares (arterias rectas)
- arterias aferentes
- arterias eferentes
 En la capsula de Bowman los capilares se tienden a separar y de esta forma se
produce el filtrado.
El plasma sanguíneo es recolectado llegando a la papila renal donde entran en
contacto con los cálices menores los cuales están en contacto con los cálices
mayores, que se relacionan con la pelvis renal, luego uréter, luego vejiga y
finalmente el plasma se va por la orina.

El uréter es importante de mencionar, el cual es un tubo que no tiene en toda su trayectoria el mismo diámetro, por lo que, se
producen algunas estrecheces. Contiene 3 capas las cuales son:
→ mucosa
→ muscular: compuesta de musculo liso que presenta movimientos peristálticos para el paso de la orina.
→ adventicia

La orina llega a la vejiga. La vejiga tiene 3 capas:

→ mucosa
→ muscular: es la capa que destaca y aquí encontramos el musculo detrusor, musculo que por acción del sistema autónomo cuando
se distiende más allá de cierto nivel se produce el reflejo de contracción de la vejiga para vaciar la vejiga.
→ adventicia

De la vejiga la orina se dirige a la uretra. En el caso de la uretra femenina es más corta por lo que es más propensa a contraer
infecciones y solo debe cruzar los dos esfínteres, a diferencia de la uretra masculina que es más larga y debe cruzar varias
estructuras las cuales son próstata, cuerpo esponjoso y luego recorre el pene. La uretra masculina cumple dos funciones. Una
función con el sistema reproductor y una función con el sistema renal. Por eso se encuentran 3 porciones de uretra:
→ uretra membranosa
→ uretra prostática
→ uretra esponjosa

Cuenta con 3 capas:

→ Mucosa
→ Sub mucosa
→ muscular
→ adventicia

PATOLOGIA DEL SISTEMA RENAL

En patología renal encontramos 2 patologías
1.- insuficiencia renal crónica → irreversible
2.- insuficiencia renal aguda → reversible, si persiste en el tiempo se vuelve crónica

PATOGENIA: INSUFICENCIA RENAL AGUDA

Es la disminución brusca de la función renal {reversible}, o sea una disminución brusca del filtrado (filtra orina) que se caracteriza por
un ascenso progresivo de los residuos nitrogenados de la sangre (como urea y creatinina) asociada frecuentemente a la disminución
del flujo urinario, aunque en ocasiones puede ser normal.

¿Cuánta sangre se filtra por el riñón? Se filtran 18 litros diarios. Se filtran 18 para producir 1,5 litros diarios de orina en 24 horas. La
cantidad de sangre en el filtrado no para.

¿Por qué se filtra la sangre? Porque durante nuestra actividad diaria muchos órganos liberan sustancias que son tóxicas como los
músculos que liberan creatinina la cual es tóxica y luego se libera por el riñón.
También se libera urea, aminoácidos, metales pesados, toxinas.
ETIOLOGÍA
Entre las causas de IRA
se incluyen:
→ Prerrenales: problemas antes del riñón que se relacionan con la irrigación o rara vez una causa nerviosa. Ej. Tumor renal por
disminución del flujo
→ Renales: problemas en el riñón, se relacionan con problemas a nivel de la corteza y la medula que involucran a la nefrona, o sea
problemas a nivel de la capsula de Bowman, túbulos colectores. Ej. Tumor en el riñón (quita espacio de filtración y mientras más
tumores menos células filtrando se van a tener).
→ Postrenales: problemas después del riñón. Al impedir la salida del filtrado este se devuelve, y al devolverse produce que el riñón
trabaje de forma ineficiente.

1.- CAUSAS PRERRENALES

Las causas prerrenales de IRA dan lugar a una disminución de la perfusión renal debido a la reducción del volumen sanguíneo
circulante (no existe evidencia de lesión renal).
-- > la disminución del flujo lo relacionamos con el corazón, por lo que tenemos una disminución del gasto cardíaco.

La disminución del volumen intravascular da lugar a una disminución del gasto cardiaco produciendo una disminución del Flujo
Sanguíneo Renal (FSR) y la Tasa de Filtración Glomerular (TFG).

Si en un determinado tiempo se revierte la causa de hipoperfusión, la función renal puede volver a la normalidad
Si la hipoperfusión persiste se puede producir una lesión parenquimatosa renal.
Causas: hemorragias, quemaduras (cuando hay quemaduras grandes hay un gran vaciamiento de plasma sanguíneo con el fin de
proteger), hipoproteinemia, sepsis e Insuficiencia Cardiaca, aterosclerosis renal (si la arteria renal disminuye su lumen pasa menos
sangre, si se comprime por un tumor pasa menos sangre).

2.- CAUSAS RENALES

→ Glomerulonefritis (inflamación del glomérulo). Se puede deber a:
• Postestreptococica. La patología bacteriana por estreptococos produce inflamación a nivel renal.

• Lupus. Otras patologías que producen inflamación a nivel del glomérulo son las enfermedades del mesénquima, que son
enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide o lupus, siendo esta última la que causa mayor daño.

• Idiopática. Cuando uno no sabe por qué y no encuentra una razón lógica. Hay muchos casos que a día de hoy se han
encontrado relación con los genes.

→ Coagulación intravascular localizada:

• Trombosis de la vena renal, en donde se habla de la placa de ateroma. La placa de ateroma puede ser porque aumentó la
presión arterial o porque se tiene un coágulo en la vena renal (o cualquiera de las venas que sean segmentales, etc).

• Necrosis cortical por falta de irrigación, ya que hay una parte en el riñón donde convergen las arterias y no llega mucha
irrigación llamada “Línea de Brodel”. Si no le llega sangre, al ser este un lugar muy sensible, es muy probable que se
produzca necrosis cortical por falta de irrigación.

• Síndrome hemolítico urémico.

→ Necrosis tubular. En el túbulo contorneado se tienen unas células que tapizan y esas células pueden morir. En el túbulo se tiene
un epitelio que, al momento de pasar un elemento que es veneno para las células, se van a desprender, creando un precipitado en el
túbulo. Esto puede ocurrir por:

• Metales pesados como:

- Mercurio. Los mariscos y los pescados captan mucho mercurio.
- Fármacos.
- Venenos. Si una mamba o una cobra muerde a una persona es grave porque el veneno, en gran mayoría, actúa a nivel de los
túbulos.
 • Shock. Si fallan los riñones, falla inmediatamente el corazón.

→ Nefritis intersticial aguda

→ Tumores
• Poliquistes, quistes, etc.

→ Anomalías congénitas. Se pueden encontrar distintas formas de riñones.

3.- CAUSAS POSTRENALES

Son obstrucciones del sistema urinario y se dan a la salida. Cuando ambos riñones son funcionales, la obstrucción uretral debe ser
bilateral para dar lugar a la IRA. Si es en solo un uréter, no causa IRA ya que uno puede seguir funcionando con solo un riñón.

→ Uropatía
• Estenosis obstrucción de uretra.
• Estenosis ureterovesical.

Importante
Cuando un tubo se disminuye por algo, se produce una estenosis (estrechamiento). Nosotros tenemos 3 estenosis: a la
salida de la pelvis renal, cuando pasa por al lado de las arteria cólicas y cuando está por llegar a la vejiga.

→ Tumor.

→ Estenosis uretral.

→ Litiasis. La estenosis es importante para la litiasis. En la pelvis renal se acumula orina, la cual contiene ciertos minerales (como
fósforo, calcio, etc.) que pueden precipitar y formar cristales. Si una persona toma leche constantemente y tiene mucho calcio para
desechar, lo más probable es que se vayan a formar estos cálculos/ cristales. Los cristales no transitan fácilmente por el lumen del
uréter, por lo que cuando lleguen al estrechamiento ahí se van a quedar.

→ Reflujo vesicoureteral. Se puede en cálculos y a muchas causales, pero también se puede ver en procesos infecciosos, porque se
inflama de la vejiga. Como se acumula, la orina se tiende a devolver.

CLÍNICA
Lo que se va a observar clínicamente será:

→ Palidez. Trastorno relacionado con el flujo sanguíneo.

→ Edema. Una característica que se observa es que los tobillos se colocan “guatoncitos”. Esto no es solo porque una persona
podría estar todo el día de pie (ya que es normal que se produzca edema por el flujo del sistema linfático), sino que una persona se
levanta por la mañana y ya tiene edema en los tobillos, se debería pensar que podía tener un edema renal.

→ HTA.

→ Vómitos y náuseas.

→ Alteraciones del SNC. Tiene que ver con la conducta.

Complicaciones:
• Insuficiencia cardíaca (IC).
• Edema pulmonar.
• Arritmias.
• Hemorragias gastrointestinales. Principalmente a nivel del estómago. Se puede incluso defecar o vomitar sangre.
 • Convulsiones.
• Alteraciones de la conducta. Esta es una de las características más comunes
• Coloración de la piel. La piel se torna amarillo-verdosa porque la sangre contaminada cambia su coloración y por tanto,
algunos elementos como la bilirrubina se mantiene en la sangre.
• Coma.

LABORATORIO
Las pruebas que se hacen para saber si hay insuficiencia renal o no son:

→ Urea. urea es además un producto de desecho de proteína digerida, filtrado por los riñones y excretado por el cuerpo a través de
la orina.

→ Creatinina: es un producto de desecho generado por los músculos el cual uno va viendo cuánto está saliendo por la orina. Es el
que más se utiliza. aumentada en la sangre. La creatinina es el examen que más se usa.

→ Acidosis metabólica.

→Hipocalcemia. Si no funciona bien el riñón, puede afectar a otros niveles, como a la paratiroides por la producción de calcitonina.

→Anemia.

→ Orina:
- Densidad baja.
- Hematuria.

Todos estos exámenes ayudan a entender si el riñón está funcionando correctamente.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Sirven para descartar cuadro obstructivo y también las neoplasias, ya que, si se tiene un tumor por ahí, podría ser esencial para
determinar si estamos frente a una IRA. Si la IRA persiste, a pesar de que se hayan hecho todos los exámenes y a través de estos
uno se haya dado cuenta que esto ya es mucho tiempo, lo más probable es que eso pase a insuficiencia renal crónica, la cual es
bastante compleja.

SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)

Es una enfermedad que afecta principalmente a niños menores de 5 años, resultando hasta mortal. No se da tanto en adultos.

Se manifiesta con una diarrea leve y luego sangrienta, palidez, irritabilidad, vómitos, convulsiones y orinar poco.

Este síndrome: tiene expresión clínica y severidad variable

FUENTES DE CONTAGIO:
→ Carne mal cocinada, como una hamburguesa o salchicha. Este es la primera causal.
→ Leche y jugos envasados no pasteurizados.
→ Agua contaminada.
→ Contacto directo con animales de campo.
→ A través de manos, superficies y utensilios sin higienizar.
PREVENCIÓN

ETIOLOGIA
Está caracterizada por anemias hemolíticas, plaquetopenias y la ya mencionada IRA.
El SUH está asociado a diarreas producidas por bacterias patógenas productoras de toxinas (verotoxinas y shigatoxinas) presentes
en carnes. Se caracteriza por diarreas sanguinolentas entre 1 y 14 días, acompañado de alteraciones del SNC. Los niños presentan
mal genio, no se calman y pueden tener convulsiones, lo que se confunde con meningitis.
La edad más frecuente en la que se presenta va desde los 7 meses hasta los 6 años. Los niños más afectados son los menores de 2
años.

PATOGENIA
La bacteria al liberar sus endotoxinas produce inflamación a nivel de la circulación y daño tisular con edema endotelial (retención de
flujos? aumento del volumen). Lo que puede llevar a la formación de trombos por la adherencia y agregación plaquetaria en la
microcirculación que conlleva a una disminución del lumen o luz capilar. Produciendo finalmente IRA y en algunos casos
acompañada de anemia microangiopática (se fragmentan y destruyen los glóbulos rojos en su tránsito por la sangre), también
plaquetopenia que se presenta principalmente en riñón, colon y SNC.

DIAGNÓSTICO
→ Antecedentes de diarrea mucosanguinolenta (agregados de sangre).
→ Catarro de vías aéreas superiores.
→ Irritabilidad (por trastorno del SNC).
→ Palidez de aparición brusca (por anemia).
→ Duración de oliguria o anuria.
*Si tenemos agregados plaquetarios y problemas con que la sangre se movilice debemos aumentar la cantidad de agua.
Se tendrá en cuenta:
1) Hidratación y volemia: peso, edemas, pulso periférico, presión arterial, FC, FR.
2) Anemia y plaquetopenia: Palidez de piel y mucosas, taquicardia, hematomas.
3) Alteraciones del SNC: Alteraciones de la conciencia (irritabilidad, somnolencia, coma), convulsiones.
4) Abdomen: vómitos, diarrea, prolapso rectal, enteritis.
5) Alteraciones cardiovasculares: HTA, FC, trastorno de la conducción.
RABDOMIOLISIS
Enfermedad producida por necrosis muscular que provoca la liberación a la circulación sanguínea de diversas sustancias que en
condiciones normales se encuentran al interior de las células musculares, entre ellas la creatina fosfoquinasa (CPK) y la mioglobina.
Esta última es la causante de una de las complicaciones más graves que es la IRA, ya que se produce un aumento de los
aminoácidos.

Es común que se produzca por infarto al miocardio y en deportistas que realizan mucho ejercicio durante períodos extensos de
tiempo.

*Si a uno le da la corriente debemos aumentar la tasa de filtración, o sea ingerir más líquidos.

*Beber mucha agua puede matar a una persona, esto porque el cerebro presenta gran porcentaje de agua y además es un órgano
cubierto por una caja cerrada, entonces al atraer esta agua crece mucho e intenta escapar por el único agujero existente que es el
foramen magno, haciendo presión por este agujero empuja al tronco encefálico a través de este y comprime al núcleo dorsal del
vago que está asociado al corazón.

NECROSIS TUBULAR
Se presenta las células que tapizan al túbulo contorneado proximal se producen
precipitados.
Con el taponamiento se produce un flujo retrógrado que impide la filtración, con lo que
aumenta la presión de las arterias aferentes y eferentes. El corazón aumenta el gasto
cardíaco y el corazón comienza a latir más fuerte.
Principalmente asociada a drogas, medicamentos (automedicación por largos
periodos de tiempo) y veneno de distintos animales (sapos, serpientes y escorpiones).

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Es el deterioro lento, progresivo e irreversible de la función renal, que comienza al disminuir el clearence de creatinina por debajo
de los 80 ml/min.

ETIOLOGIA
La primera causa de IRC, sobre todo en lactantes y niños de primera infancia, son las malformaciones congénitas del riñón y de las
vías urinarias. Deben buscarse siempre: reflujo vesico-ureteral no asociado a displasia renal, uropatía obstructiva, displasia quística
o poliquistosis.

La segunda causa a nivel mundial lo constituye el SUH.

La tercera causa, es debido a glomerulonefritis o coagulación intravascular localizada.

DATOS CLÍNICOS
• Comienzo insidioso, asociado a displasia renal, los signos y síntomas son generalmente inespecíficos. A veces puede estar
asociado a ptosis renal, ya que al caerse un riñón este puede comprometer las estructuras que lo irrigan y a las estructuras
de vaciamiento del riñón.

• Anorexia, anemia, fatiga, episodios febriles, debilidad, trastornos de la marcha, dolor en miembros inferiores,
deformaciones óseas, cefaleas (por falta de irrigación, tiene que ver con SNC), vómitos, convulsiones.

• Alteraciones metabólicas
→ Hipocalcemia: Puede repercutir en el sistema óseo, hace que sea fácil que una persona se fracture.
 → Hiponatremia: De igual manera no hay que consumir tanto sodio, sino aumentará la presión arterial, la cual
repercutirá en el corazón sumado a la contracción muscular, produciendo problemas de debilidad, fatiga y
problemas de la marcha.
→ Anemia
• Infecciones: La calidad de la orina no es la adecuada. La orina es irritante y tiene un pH determinado, en el caso de las
mujeres en cierta medida limpia el vestíbulo vaginal para que no ingresen otros elementos nocivos, pero en el caso de una
orina contaminada sumada a una diabetes favorece a que ciertas bacterias ingresen.
• Acidosis: Se ve más que nada a nivel de la sangre, lo cual nos puede llegar a afectar al sistema gastrointestinal.

Para una persona con insuficiencia renal crónica no se tienen muchas opciones, se deben operar, internar o la muerte, ya que la sangre
se está contaminando por lo que no hay mucho tiempo.

MOTIVOS DE INTERNACIÓN
1. Insuficiencia cardíaca: Aparte puede acompañarse de un trabajo respiratorio en exceso.
2. Compromiso neurológico: Cuando la persona pierde la conciencia.
3. Oliguria o anuria: Dificultad al orinar o simplemente que no haya orina.
4. Hipertensión arterial
5. Anemia que requiere transfusiones: Se da cuando la anemia es muy fuerte y no funciona nuestro sistema respiratorio, ya
que los glóbulos rojos transportan gases como O2 y CO2
6. Alteraciones metabólicas

PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

• Náuseas y vómitos
• Dolores lumbares: el riñón no tiene recepción nerviosa, por lo que hay que pensar en las
relaciones que tiene cada parte del riñón, las cuales se asocian con ciertos músculos. Ej:
Cuadrado lumbar, psoas mayor.
• Somnolencia
• Dificultad al orinar
• Hinchazón de las piernas
• Falta de apetito y palidez

MINERALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD RENAL

La enfermedad renal como consecuencia a largo plazo
puede traer alteraciones que competen a otros sistemas
y es a los que llamamos mineralización de la enfermedad
renal.

El hiperparatiroidismo secundario ocurre en la mayoría

de los pacientes con insuficiencia renal crónica
independientemente de la edad.

Su severidad varía de acuerdo al tipo de enfermedad

renal.

Hay aumento de los niveles de PTH (hormona paratiroidea), en paciente con deterioro moderado de la función renal.

Por lo tanto, la insuficiencia renal crónica no solo compromete a los sistemas ya mencionados, sino que también a largo plazo puede
producir daño en la paratiroides, donde si falla se produce una alteración del calcio, dado que esta glándula tiene que ver con la
hormona calcitonina que induce la fijación de calcio.
ANEMIA EN LA IRC
Generalmente normocítica normocrómica, debido a la disminución de la eritropoyesis por déficit en la producción de eritropoyetina
por las células del capilar peritubular, esto principalmente por la alteración que se produce de la formación de cobalamina. Pueden
agravar la deficiencia de ácido fólico y de Fe++. La mayoría de los pacientes deben ser suplementados con:

- hierro: 1 mg/kg/día
- acido folico: 1- 2 mg/día VO

- complejo de vit B VO

Bajo supervisión de nefrología administrar eritropoyetina recombinante.

GLOMERULONEFRITIS
Las glomerulonefritis son un grupo de enfermedades renales en las que el
glomérulo es la principal estructura afectada. Se manifiestan en forma de
síndromes nefrótico (no inflamatorio) y/o nefrítico (inflamatorio) con o sin
alguno de los siguientes signos:

• Proteinuria
• Hematuria
• Insuficiencia renal
• HTA

GN agudas, GN rápidamente progresivas o GN crónicas

Factores desencadenantes: inmunológicos, tóxicos, inflamación, etc.

Evolución: lesión glomerular (cambio en nº y fenotipo celular; cambio matriz extracelular), mediadores inflamatorios que mantienen
y hacen progresar la lesión, llegando a producirse lesiones tubulointersticiales y esclerosis renal o la resolución.

MECANISMOS INMUNITARIOS
• Lesión mediada por anticuerpos.
o In situ:
▪ Antígenos tisulares fijos: en células yuxtaglomerulares, en membrana basal en Goodpasture (Hs clase II)
▪ Antígenos implantados: agentes infecciosos, fármacos, IgA
o Inmunocomplejos circulantes.
▪ Antígenos tumorales, productos infecciosos (Hs clase III)

• Lesión mediada por la inmunidad celular.

• Activación vía del complemento.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

• Ig dirigidas frente a Ag propios o extraños) presentes en la superficie de las células u otros componentes tisulares
• Reacciones dependientes de complemento: (opsonización): Anticuerpos frente a:
o Células sanguíneas (reacciones transfusionales, eritroblastosis fetal, penias autoinmunes, reacciones frente a
medicamentos)
o Membrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Puede ser de dos tipos:

→ Inmunocomplejos formados en el propio tejido renal sobre antígenos depositados

previamente en el glomérulo.

→ Inmunocomplejos circulantes en sangre que posteriormente se depositan en el

glomérulo.

En ambos casos, la naturaleza de los antígenos puede ser desconocida o estar relacionada con algún factor exógeno.

Cualquiera de las reacciones inmunológicas mencionadas anteriormente desencadena una inflamación glomerular en la que se
activan mediante la inflamación (citocinas, leucotrienos, complemento, etc.) y hay reclutamiento de células inflamatorias en los
glomérulos afectados.

El proceso inflamatorio provoca alteraciones del epitelio glomerular (podocitos) y del endotelio vascular fenestrado del glomérulo.
Como consecuencia, se altera la barrera glomerular y esto permite que se filtren a la orina elementos formes de la sangre
(hematíes, leucocitos) y proteínas que en condiciones normales no atraviesan la membrana de filtración. El cúmulo de estas células
(hematíes, leucocitos y otras células inflamatorias) en el espacio de Bowman obstruye el paso de la orina y comprime la
glomerulonefritis, por lo que disminuye su capacidad de filtración y puede condicionar una insuficiencia renal.

La gravedad del cuadro clínico va a depender de la intensidad del proceso inflamatorio glomerular y de la rapidez con que este se
instaura.

SINDROME NEFRÍTICO AGUDO

Se caracteriza por insuficiencia renal aguda asociada a hematuria.

Básicamente es una brusca aparición de hematuria, proteinuria y un cierto grado de insuficiencia renal, acompañada de retención
de Na+ y agua (oliguria), que provocan hipertensión y edema.

CAUSAS
Diversas glomerulonefritis agudas (de hecho, la GN postestreptocócica es usada como sinónimo de síndrome nefrítico). Se trata de
una respuesta inflamatoria que en su mayor parte está confinada al glomérulo.

Esto ha implicado en algunos casos de infección respiratoria de las vías

superiores (faringitis, amigdalitis) y que está medida por el depósito glomerular
de inmunocomplejos.

SÍNDROME NEFRÓTICO
- No inflamatorio

- Proteinuria (>3.5 g/día) e hipoalbuminemia (y descenso en la presión osmótica) debidas al aumento de la permeabilidad de la
barrera de filtración glomerular a las proteínas séricas, acompañado de diverso grado de edema, hiperlipidemia y lipiduria

CAUSAS
Cambios mínimos o pasajeros, GN proliferativas, nefropatías diabética y lúpica

CONSECUENCIAS
Trombosis, infecciones, IRA