UNIDAD I

TERMINOLOGIA SEMIOLOGICA
SEMIOLOGIA: es el área que se encarga de estudiar los signos y síntomas de las enfermedades.
ETIOLOGIA: es la causa de la enfermedad (por ejemplo, del coronavirus es el virus SARS-CoV-2)
FISIOPATOLOGIA: es cómo funciona la enfermedad, son los cambios patológicos que se sufren por la enfermedad
(por ejemplo, el coronavirus afecta el aparato respiratorio).
EPIDEMIOLOGIA: es “en quien se da más” según la edad, sexo, raza, etc.
FACTORES DE RIESGO: son las características que hace que un paciente tenga una patología (por ejemplo, en el
coronavirus ser diabético). Existen factores de riesgos no modificables (edad, sexo, raza) o modificables (obeso,
sedentario, malos hábitos).
MORTALIDAD: es la cantidad de personas que mueren debido a la mortalidad.
1 MORBILIDAD: es la cantidad de personas que se contagian o enferman en un tiempo y población determinada.

SIGNO: es OBJETIVO, es decir que lo podemos VER (tos, vómitos, cianosis, ictericia, etc.) o MEDIR (auscultación
anormal, presión, temperatura, etc.).
SINTOMA: es algo SUBJETIVO, es decir no lo podemos ver ni medir, es LO QUE NOS DICE EL PACIENTE QUE SIENTE
(tengo mareos, tengo nauseas, escala visual analógica o del 0 al 10, etc.)

El conjunto de SIGNOS y SINTOMAS da lugar a SINDROMES Y ENFERMEDADES:

SINDROME: ocurre cuando el signo y el síntoma están relacionados e se puede dar por diferencias de
causas/etiologías. Por ejemplo, el síndrome febril (aumento de temperatura, malestar general, mialgias, aumento de
FC y respiratoria), síndrome constitucional (astenia, anorexia y pérdida de peso), síndrome de THC (déficit de
atención), etc.
ENFERMEDAD: ocurre cuando hay una causa específica y características propias. Por ejemplo, si es el coronavirus el
que causa el síndrome febril es una enfermedad.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: diferenciar y comparar las patologías para saber que patología dar (IAM y una condritis
me dan un dolor torácico, por ejemplo, pero el IAM se irradia en el brazo izquierdo).

Si un paciente me dice que está CANSADO y TOSE CON SANGRE me está dando si sintomatología principal en sus
palabras. Yo en la historia clínica digo que tiene ASTENIA y HEMOPTOSIS.

SINDROMES: CLASIFICACION.
- DOMINANTES O PRINCIPALES: los que más sobresalen de la enfermedad.
- SECUNDARIOS O TRIVIALES: acompañan a los síntomas principales, pero no sobresalen.
- CONCURRENTES O COMUNES: acompañan a muchísimas patologías.
Por ejemplo, en la diabetes; la astenia, falta de concentración SON COMUNES. La polidipsia (sed excesiva), poliuria
(mear excesiva), polifagia (hambre excesiva) SON PRINCIPALES y el entumecimiento e hormigueo en manos, pies
(afecta los vasitos que irrigan a los nervios o vasa nervorum) y problemas de la visión (afecta la retina) serían
SECUNDARIOS.

SIGNOS: CLASIFICACION.
- CARDINAL O ESENCIAL: conjunto de signos generalmente que orientan a la enfermedad. (funca laesa, dolor,
edema, rubor, calor son los signos cardinales de la inflamación).
- COMUNES, CONCURRENTES O ACCIDENTALES: acompañan para saber aún más la enfermedad.
- PATOGNOMICOS: signo que cuando esta es esa enfermedad (se escucha un roce por inflamación del pericardio
al auscultar, pantorrilla hipertrófica en enfermedad de Duchenne).
- NEGATIVOS: los que no encuentran lo que sospechamos y descartamos.
- POSITIVOS: los que son propios de la patología.
- PRONOSTICOS: los que indica como viene el paciente.
- ETIOLOGICOS: los que indican el origen de la patología.
 HISTORIA CLINICA: es el documento médico legal que tienen los datos psicopatológicos del paciente. Se conforma
de la anamnesis, examen físico, estudios complementarios, diagnostico, evolución diana y epicrisis.
1. ANAMNESIS: entrevista con el paciente, es lo primero que se hace. Incluye datos personales, motivo de
consulta (lo que más le preocupa al paciente), enfermedad actual, antecedentes personales fisiológicos (si tuvo
lactancia materna o no, por ejemplo), patológicos (si es alérgico a algo, por ejemplo), del medio (donde vive,
escolaridad, etc.) hábitos (hace actividad física, tóxicos, etc.), antecedentes familiares (herencia de
enfermedades) y medicación (que toma). Estos son los datos establecidos para llegar a un diagnóstico.
2. EXAMEN FISICO: son todas las técnicas que hago con el paciente. Primero lo miro es decir la inspección (estado
de conciencia, actitud o postura, marcha, decúbito, fascies, habito, nutrición, estatura, hidratación), luego se
toca palpación, luego se hace la percusión y por último la auscultación.
3. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
2 4. DIAGNOSTICO: identificar qué es lo que tiene el paciente.
5. EVOLUCION DIANA: saber cómo está el paciente y el tratamiento que se les da.
6. EPICRISIS: es un resumen de la historia clínica y se da cuando el paciente estuvo internado donde se da de alta o
fallece (contiene datos personales, antecedentes personales, sintomatología que tuvo, tratamiento, evolución,
etc.).

ENFERMEDAD: es cuando ocurre un trastorno del funcionamiento del organismo tanto a nivel físico como psíquico.
TIPOS DE ENFERMEDAD (ESTADOS MORBIDOS):
 INTRINSECAS: por herencias o congénitas (antes de
nacer).
 EXTRINSECAS: debido al entorno.
- Inanimadas: físicas, químicas o alimenticias.
- Animadas: microorganismos.
- Autoagresión: autoinmunes.
- Iatrogénicas: por mala praxis.
- Ocupacionales: es decir laborales.
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD:
 SEGÚN DURACION: agudas o crónicas.
 SEGÚN EVOLUCION: benigna, grave, letal, retardada.
 SEGÚN PRONOSTICO: autoinmunes, recidiva, secuelar.
 SEGÚN ANATOMOPATOLOGIA: inflamatoria,
degenerativa, metabólicas.
 SEGÚN IATROGENIA: mala praxis.
 SEGÚN TOPOGRAFIA
 SEGÚN FACTORES PATOGENICOS: orgánica, funcional,
psíquica.

UNIDAD II

ESTADO DE CONCIENCIA
Es la situación de alerta, de estar despierto y de poder relacionarse frente medio que nos rodea, cuando la persona
tiene conocimiento del entorno, conocimiento del estado, tiempo, de sí mismo, etc. Si la persona tiene conciencia se
le denomina LUCIDEZ. La conciencia consta de dos partes:
 CONTENIDO DE CONCIENCIA: como se conoce a sí mismo y al entorno (poder relacionarnos con el entorno).
 NIVELES (ESTADOS): cuan despierta esta la persona.
- VISIL O ALERTA: paciente despierto.
- OBNULACION: somnoliento, se despierta con estímulos menores.
- ESTUPOR: sueño profundo, responde a estímulos dolorosos.
- COMA: falta de respuesta a cualquier estimulo.
- ESTADO VEGETATIVO: puede abrir los ojos y dar la impresión de estar despierto, bostezar, efectuar movimiento,
pero no tiene conciencia.
* La conciencia la controla el SARA (sistema activador reticular ascendente) es decir la formación reticular.
La conciencia se mide con la escala de Glasgow:
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora

Espontanea 4 Orientado 5 Obedece 6

A la palabra 3 Confuso 4 Localizada 5
Al dolor 2 Impropia 3 Retira 4
Ninguna 1 Incomprensible 2 Flexiona 3
 Ninguna 1 Extiende 2
Ninguna 1

ACTITUD O POSTURA
Es la relación de los segmentos del cuerpo. Puede ser de tipo:
 COMPUESTA: postura normal.
 DESCOMPUESTA: postura alterada.
 POSTURA QUE SE CARACTERIZAN POR PATOLOGIAS:
- Ortopnea: es característica de la insuficiencia cardiaca izquierda, no puede estar acostado ya que trae disnea en
decúbito dorsal.
- Postura parkinsoniana: temblor en manos, rodillas semiflexionadas, codos semiflexionados, etc.
- Postura antialgica: postura que no me genera dolor, como la hiperextensión de la columna por dolor lumbar.
3 - Postura hemipléjica: miembro superior e inferior en triple flexión.
- Posición genupectoral o plegaria mahometana (en cuatro): grandes derrames de pericardio obligan a esta.
- Opistótonos: es la postura característica de los que sufren una infección por clostridium tetani (bacteria del
tétano). Reconocible por la contracción continuada o rigidez de los músculos de tal forma que el cuerpo queda
curvado hacia atrás en forma de C invertida (cabeza y pies hacia atrás).

DECUBITOS
 DECUBITO DORSAL O SUPINO: boca arriba.  DECUBITO LATERAL
 DECUBITO VENTRAL O PRONO: boca abajo.

MARCHA
Una marcha normal debe tener una buena coordinación del braceo, tiempo, buena técnica, coordinación, pasos
iguales, sin compensaciones, que no se vea el centro de gravedad tan adelante, por ejemplo, buena pisada, ser
activa es decir por su cuenta, etc.

HABITO CONSTITUCIONAL:
Es el aspecto del humano, relación entre envergadura y altura. Es algo normal y no patológico. Se divide en:
 HABITO BREVILINEO O ENDOFORMO se caracteriza por la cabeza corta (braquicefalia), el cuello corto y grueso,
el tórax redondeado, las costillas horizontalelizadas, el abdomen voluminoso, la distancia xifoumbilical
aumentada y los miembros cortos. Suelen ser musculosos, con tendencia a la obesidad.
 HABITO LONGINEO O ECTOFORMO tiende a la alta estatura, la cabeza alargada (dilocefalia), el cuello largo y
delgado, el tórax alargado y aplanado en sentido anteroposterior, las costillas verticalizadas, el ángulo
epigástrico agudo, el diafragma descendido con el corazón alargado (en gota), el abdomen plano y las
extremidades largas. La columna alargada que tiende a la cifosis y la escoliosis. Estas personas suelen ser poco
musculosas y delgadas.
 HABITO MEDIOLINEO O NORMOLINEO es el termino entre los anteriores. Tienen a una estatura mediana. Son
proporcionados y armónicos. El tórax se parece a un cono truncado invertido, el ángulo epigástrico es de 90°. El
aspecto general es fuerte y atlético.

FASCIES
Es el aspecto o expresión de la cara.
 ANEMICA: perdida del color sonrosado normal, con palidez generalizada que puede comprometer hasta los
labios. (descenso menos de 9 a 10 g/dl HB)
 CIANOTICA: es la coloración azulada más notable en las mejillas, la nariz, los lóbulos de las orejas y los labios.
(HB reducida supera los 5 g/dl)
 ICTERICA: es la coloración amarilla de la cara y las conjuntivas bulbares por aumento de la bilirrubina plasmática.
La tonalidad del color varía en relación con el mecanismo de ictericia. Es amarillo claro, limón, en la hemolítica,
rubí en la hepatocelular y verdinico en la obstructiva.
  UREMICA (RENAL): es de color pálido amarillento, con algún grado de abotagamiento debido a la anemia y el
edema palpebral, con retención de cromógenos urinarios. Se observa en la insuficiencia renal crónica.
 EDEMATOSA: el edema de la cara se hace muy prominente en los parpados debido a la laxitud de su tejido
celular subcutáneo.
 MOGOLICA: la cara se redondea con epicanto en el ángulo interno de los ojos, orejas pequeñas, nariz en silla de
montar, macroglosia relativa.
 BIPOTIROIDEA: es redondeada, tumefacta, opaca, con los parpados hinchados y achicados por edema que no
deja “goder” a la compresión.
 BIPERTIROIDEA: facies adelgazada, con los relieves óseos marcados y exoftalmia bilateral, con la hendidura
palpebral muy separada, mirada fija y brillante y expresión de susto o loco.
 CUSBINGOIDEA: cara redondeada o de “luna llena”, con rubicundez de los pómulos. Vista de frente quedan
ocultas las orejas. El Cushing iatrogénico por administración de dosis elevadas de corticoides pueden provocar
4 deformidad en “luna llena”.
 ACROMEGALICA: todos los rasgos se agrandan por crecimiento óseo y de los tejidos blandos. La frente presenta
saliencia de los arcos superciliares, la nariz es ancha, los labios engrosado, el maxilar inferior esta aumentado de
tamaño y es saliente, con tendencia al prognatismo.
 PARKINSONIANA: se presenta con la motilidad facial disminuida, con escasa expresividad y fijeza de la mirada
(hipomimia). La cara se hace grasosa y brillante (cara de pomada o poker). El habla es débil y farfullante.

ALTURA O ESTATURA
 GIGANTISMO: aparece en la etapa de desarrollo
 ACROMEGALIA: aparece una vez terminado el desarrollo
 MACROSOMIA: cuando la mama tiene diabetes estacionaria, se da un crecimiento anómalo del bebe (excesivo)
 ENANISMO HIPERTROFIA: cuando el niño tiene poca hormona de crecimiento
 ENANISMO PRIMORDIAL: cuando él bebe no tiene un buen desarrollo uterino

NUTRICION
Se puede evaluar con el índice de peso corporal. Se puede calcular con la formula IMC: PESO KG/TALLA m2, donde lo
normal sería un valor de 20 – 24.9, sobrepeso indicaría 25 – 29.9 y obesidad mayor o igual a 30.
 CAQUEXIA: alteración profunda del organismo que aparece en la fase final de algunas enfermedades y que se
caracteriza por desnutrición o anorexia, deterioro orgánico, gran debilitamiento físico, anemia y pérdida
progresiva de grasa y masa corporal.
 ANOREXIA O PERDIDA DE PESO: Falta anormal de hambre con clara necesidad de nutrientes (el individuo no
experimenta las sensaciones de ingerir alimentos).
Se denomina así al descenso del 10% o más del peso corporal estable en un año sin intervención del individuo y trae
como resultado la disminución de la producción de energía.
Su etiopatogenia puede ser:
- Disminución del aporte calórico
- Aumento de las perdidas calóricas
- Aumento del gasto calórico y aumento de ejercicio físico, etc.
 GANANCIA DE PESO: se denomina obesidad a todo incremento en el porcentaje del tejido adiposo corporal.
Para que sea considerado patológico debe tener el 25% de la masa grasa en hombres y un 30% en las mujeres.
Este aumento de peso puede ocurrir a expensas de tres componentes corporales:
- Agua: sugiere retención hidrosalina (proporción de sales sodio, potasio, calcio y magnesio y agua en el medio
interno), es de tipo agudo y se asocia con insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia hepática o renal y
también en las embarazadas con preeclampsia (afección se presenta en las mujeres a quienes le diagnosticaron
presión arterial alta crónica antes del embarazo y que luego desarrollan un empeoramiento de la presión arterial
alta y proteínas en la orina, u otras complicaciones de salud durante el embarazo). En la clínica se observa
edema.
 - Masa grasa: el aumento del peso a través de las grasas conlleva a una enfermedad endocrina metabólica, con
base genética, que altera los niveles hormonas y sus receptores que rigen el hambre y la saciedad.
- Masa magra (musculo): no representa características patológicas.
¿Cuál es la fisiopatología de la ganancia de peso?
La masa grasa es uno de los principales reservorios de energía.
Si un individuo ingiere más carbohidratos o proteínas de las que necesita aumenta proporcionalmente la oxidación
de los mismos, pero en cambio si aumenta la ingesta de grasas en el organismo no aumenta la oxidación en su lugar
el organismo comienza a depositarlas. (Proceso regulado por las hormonas leptina e insulina.) sin embargo esto no
es negativo, sino que se considera un balance energético positivo. Pero si esto sucede y simultáneamente hay un
descenso de la actividad física habitual se cree que se puede desencadenar la patología obesidad.
¿Cuál es el diagnostico?
- IMC: mayor a 30
5
- Perímetro de cinturas mayor a 102 en hombres y 88 en mujeres lo que significa un aumento de las grasas
abdominales, lo que conlleva a insulina resistencia y puede terminar desencadenando obesidad, hipertensión,
diabetes, hiperuricemia, hiperglicemia.
- Aumento de un 20% del peso corporal ideal según las características físicas del paciente.
- Grasa corporal mayor a un 25% en el hombre y un 30% en la mujer.
¿Cuál es su clasificación?
- Tipo 1: difusa con aumento generalizado del tejido adiposo. Riesgo ++
- Tipo 2: central o androide de Bouchard; exceso de adiposidad subcutánea en la región tronco abdominal. Riego+
++
- Tipo3: abdomino-visceral, exceso de grasa en la zona abdominal en el compartimento visceral. Riesgo++++
- Tipo 4: femoroglutea o ginoide de Bouchard riesgo +
Patologías asociadas a la obesidad:
- Digestivas: litiasis vesicular (cálculos o “piedras” en la vesícula biliar), hernia hiatal (La hernia hiatal se produce
cuando la parte superior del estómago se hincha y sobresale a través del diafragma), divertículos
(los divertículos son bolsas abultadas y pequeñas que se pueden formar en el revestimiento del sistema digestivo
y cuando una o más de estas bolsas se inflama o se infecta, el trastorno se llama diverticulitis), cáncer de colon.
- Cardiorrespiratorias: trastorno de la capacidad pulmonar, apnea del sueño, infarto de miocardio, hipertensión,
hipertrofia ventricular izq. Trombo embolismo pulmonar.
- Osteoarticualres: artrosis, hiperuricemia (aumento de la concentración del ácido úrico en sangre).
- Ginecológicas: infertilidad, alteración del ciclo menstrual, amenorrea, cáncer de mama o endometrio.
- Urológica: cáncer de próstata
- Endocrinometabólicas: diabetes tipo 2, dislipidemias (trastornos en los lípidos en sangre caracterizados por un
aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia)
 SINDROME METABOLICO: la obesidad produce una resistencia a la insulina (hiperinulinemia) esta produce una
mayor respuesta vascular a la angiotensina 2 y un aumento de la reabsorción de sodio (Na+). De esta manera la
obesidad se asocia a hipertensión arterial, hiperuricemia, dislipemia (aumento de los triacilgliceridos, y
disminución de HDL) y diabetes tipo 2.

PALIDEZ
Es el aumento del tono blanquecino de la piel y de las mucosas, Puede ser general o local.
- Es muy común en los casos de ANEMIA GRAVE, donde en estos casos suele ser generalizada y permanente
debido a más que nada a una disminución de la hemoglobina (Hb) en la sangre.
- También existen casos de PALIDEZ CONSTITUCIONAL debido a causas genéticas o de raza (albinismo).

RUBICUNDEZ
Es la coloración rojiza de la piel. Puede ser debido a una vasodilatación, anomalías de la piel y alteraciones
hematológicas. Es difusa, pero más que nada aparece en la cara, cuello y parte superior del pecho. Y es episódica
cuando hay emociones.
 CIANOSIS
Es la coloración azulada de la piel y de las mucosas, es un signo cardinal que indica una alteración en la oxigenación
tisular (falta de oxígeno en los tejidos), se puede observar en uñas, labios, paladar, mejilla, orejas.

El transporte de oxigeno se da 97% unido a Hb y el otro 3% disuelto en plasma.

OXIHEMOGLOBINA: cuando la hemoglobina está unida al oxígeno y tiene un color rojo.
DESOXIHEMOGLOBINA: cuando la hemoglobina está separada del oxígeno y tiene un color azulado.
Por lo tanto, en la cianosis esta aumentada la desoxihemoglobina, es decir hay cianosis cuando la hemoglobina
reducida (o desoxihemoglobina) es de 5 g/dl o más en la sangre.
Pero también puede darse por la presencia de hemoglobina patológica como la metahemoglobina (nivel altísimo de
Hb) y la sulfohemoglobina (pigmentación de Hb verde o azulada) o toxinas como el monóxido de carbono o cloruro
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¿Dónde se ve más la cianosis? En zonas delgadas y vascularizadas (labios, alas de la nariz, pabellón auricular, lechos
ungueales o uña) y en mucosas (lengua y conjuntiva palpebral).
Clasificación de la cianosis (según causa y localización):
 CIANOSIS CENTRAL: las patologías respiratorias graves pueden generar cianosis central ya que alteran el
intercambio gaseoso (neumonía, bronquitis crónica, neumotórax grave, TEP, grandes alturas, etc.). Como
también puede darse debido a alteraciones en la hemoglobina (metaHb o sulfoHb) aunque son poco comunes.
La cianosis central se da más que nada en zonas peribucal (alrededor de la boca), cachetes, pómulos, lengua,
mucosa bucal (sobretodo alrededor y adentro de la boca).
 CIANOSIS PERIFERICA: acá la causa es generalizada o localizada.
- Generalizada: una causa generalizada sería una alteración a nivel cardiaco (shock cardiogénico, taponamiento
cardiaco, insuficiencia cardiaca, por ejemplo), una caída del volumen cardiaco disminuye la oxigenación de los
tejidos (el corazón no le hace llegar bien oxígeno a los tejidos).
- Localizada: cuando algo obstruye la zona arterial o venosa, por ejemplo, por exposición al frio (los vasos se
contraen y no pasa el oxígeno), obstrucción arterial, TVP (trombosis venosa profunda), síndrome de Reyunad
(obstrucción a nivel de los dedos).
La cianosis periférica no afecta las mucosas, se ve a nivel de las uñas, manos, pies, tendón rotuliano y tobillos.
 CIANOSIS CRONICA: trae signos específicos como por ejemplo la poliglobulia (donde se aumenta el tamaño de
los glóbulos rojos y a veces el numero como compensación para obtener oxígeno, pero se consigue poco ya que
no hay este O2. Como también la acropaquia o dedos en palillos de tambor (dedos finos y final gordo que se da
por factores de crecimientos en esa zona inducidos por la hipoxia). * La causa más común de poliglobulia es la
hipoxia consecutiva a enfermedad pulmonar.
 CIANOSIS MIXTA: constituyen una mezcla de instauración arterial y venosa. Son originalmente centrales y
vinculadas con la existencia de cortocircuitos cardiacos o pulmonares de derecha e izquierda que provocan la
entrada de sangre venosa al sector arterial, pero pueden asociarse con insuficiencia cardiaca. Se ve en várices,
obstrucciones venosas, exposición al frio extremo, espasmos vasculares abrupto en vasos terminales” fenómeno
de Reyunad”.
 CIANOSIS DIFERENCIAL: un tipo especial de cianosis es la llamada diferencial, que compromete los miembros
inferiores, pero no los superiores ni la cara.

Anamnesis; búsqueda de antecedentes de enfermedades broncopulmonares (que orientan hacia cianosis central) y
cardiacas (cianosis periférica o mixta). Además, deberá investigarse antecedentes de ingesta de nitratos. Se
preguntará sobre síntomas concomitantes (síntomas acompañantes), tiempo de evolución de la cianosis y su
relación con el esfuerzo.

Examen físico; se deberá diferenciar la cianosis central de la periférica. En la primera, el examen físico estará
orientado hacia el aparato respiratorio en la búsqueda de alteraciones productoras de hipoxemia (bronquitis
crónica, neumonía, embolia pulmonar). Frente a una cianosis periférica generalizada, el examen se orientará hacia el
aparato cardiovascular y buscará signos de shock, insuficiencia cardiaca o taponamiento. En el caso de una cianosis
 periférica localizada que compromete un miembro, habrá que buscar signos de trombosis venosa profunda o de
obstrucción arterial.

Exámenes complementarios; si se sospecha cianosis central, se deberá solicitar una radiografía de tórax y un análisis
de los gases en sangre arterial. Si se piensa en cianosis periférica generalizada, será necesario pedir un ECG y un
ecocardiograma. En todos los casos es de fundamental importancia solicitar un hemograma para evaluar la cantidad
de hemoglobina y descartar poliglobulia. En aquellos sin diagnóstico claro, se pedirá una espectroscopia para evaluar
la presencia de hemoglobina anormales, en el paciente con cianosis localizada en una extremidad, se impone la
realización de un eco-Doppler vascular.

Diagnóstico diferencial: síndrome de argiria, es una enfermedad producida por la exposición prolongada de plata en
forma de sales, o de metal y está caracterizada por la coloración de la piel y algunos órganos del paciente en tonos
7 grises, o azulados o gris-azulado. La persona está toda azul.

ICTERICIA
Es la coloración amarillenta de la piel y de las mucosas por exceso de bilirrubina en la sangre.
VALORES DE BILLIRUBINA: La vida media de la bilirrubina se prolonga de 4 hs hasta 21 días y por lo tanto es lenta la
recuperación de sus valores a la normalidad.
NORMAL: 0,3 – 1 mg/dl ICTERICIA NOTORIA: mayor a 10 mg/dl
ICTERICIA: mayor a 2 mg/dl (a partir de esto color ICTERICIA SUBCLINICA: entre 1 y 2 mg/dl
amarillento)
BILLIRUBINA: es el producto final de la destrucción de los glóbulos rojos (que tienen una vida media de 120 días). ¿A
dónde va la bilirrubina? Al hígado.

La degradación de la bilirrubina surge de los glóbulos rojos que contienen la hemoglobina, los cuales duran unos días
en sangre y luego la Hb entra al sistema retículo endotelial (SRE) el cual se encargara de determinar que
componentes de la misma sirven y cuáles no. La globina es desechada mientras que la parte hemo se degrada y
forma bilirrubina tanto directa como indirecta.
La directa o conjugada va al hígado y de allí a la vesícula biliar para luego seguir hasta el intestino a partir del cual
puede tomar dos caminos, uno es ir al riñón (menor porcentaje) y ser eliminada por orina (urobilinogeno-urobilina-
pis) y otro es seguir por el intestino hasta ser excretado por las heces(estercobilinogeno-estercobilina-cacona). En
ambos casos es la encargada de darle la coloración al producto final.
Por otro lado, la indirecta o no conjugada viaja por la circulación unida a la albumina y una vez que llega al hígado se
une al ácido glucoronico y pasa a ser directa.
Puede pasar algo llamado COLURIA que quiere decir que hay exceso de bilirrubina (conjugada) en orina y dando un
color marrón-amarillento oscuro a la orina.
* La bilirrubina no conjugada del suero esta siempre unida a la albumina, no se filtra por el riñón y no aparece en la
orina. La conjugada se filtra en el glomérulo y la mayor parte de ella se reabsorbe y otra parte se elimina por la orina.

La coloración amarillenta se ve más que nada en: esclerótica (ojo), paladar blando (debido a que son zonas con
mucha elastina y la bilirrubina tiene mucha afinidad por esta). * En la piel también obvio, pero acá mucho más. Para
reconocerla se debe examinar al paciente con luz natural, porque la luz artificial puede disimular
hiperbilirrubinemias leves. La tez morena, las extremidades paralizadas y las áreas edematizadas tienden a no
colorearse en presencia de hiperbilirrubina.

Diagnóstico diferencial: con patologías pseudoictericias (donde el paciente esta amarillo, pero no por la bilirrubina).
Por ejemplo, al comer mucha zanahoria, calabaza, mandarina, zapallo se te ponen las palmas de las manos o el
cuerpo con una coloración amarillenta por aumento de los carotenos, a esto se le denomina hipercarotenia y es la
causa más común. También puede ser por gente que toma pastillas para broncearse, canceres avanzados/neoplasias.
* En las pseudoicterias no se van a teñir la esclerótica ni el paladar blando, por lo tanto, hay que diferenciar
visualizando esto.
 Examen físico; Los pacientes con ictericia obstructiva dan la impresión de estar más ictéricos que enfermos. Se
observa pérdida de peso.

Grados de ictericia;
 El color amarillo pálido (ictericia flavinica) indica la coexistencia de anemia e ictericia leve, como se observa en
las ictericias hemolíticas (degradación acelerada de los glóbulos rojos, lo que lleva a un aumento de la
producción de bilirrubina). Enfermos más pálidos que ictéricos.
 El color amarillo rojizo (ictericia rabínica) caracteriza las lesiones hepatocelulares.
 Un tinte verde aceituna (ictericia verinica) se observa en los pacientes con colestasis crónica (es cualquier
afección en la que se reduce u obstruye el flujo de la bilis del hígado).

Tipos de ictericia:
En algunos bebes, la ictericia esta cuando es prematuro, los rayos ultravioletas degradan la bilirrubina.
8  La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos
(anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su principal
transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la hemólisis debido a esplenomegalia, y la eritropoyesis
inefectiva.
 La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de
los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática
(etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del hígado producto de muchas formas de enfermedades hepáticas), la
hepatitis viral aguda, la hepatitis crónica, la enfermedad de Wilson y enfermedad de Gilbert.
 La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco, lo que provoca una disminución de la velocidad
de tránsito de la bilirrubina (colestasis) en cualquier punto del árbol biliar, ya sea por un cálculo a nivel de la
vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son
la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.

UNIDAD III

ADAPTACION Y LESION CELULAR

Toda enfermedad empieza cambiando la forma de la célula (cambio celular), la cual vive en equilibrio o homeostasis
y cuando se las lesiona esta como respuesta busca adaptarse a esto (si no moriríamos ante cualquier estimulo
lesivo), pero también puede responder de la siguiente manera; que la célula misma se lesione (lesión celular), que
acumule sustancias intracelulares (dentro suyo, exógenas: productos de agentes infecciosos o endógenas: proteínas,
liquido, agua.), que envejezca o que se calcifique.

¿Qué lesiona a la célula? * Cualquieras de esta produce una hipoxia (deficiencia de oxígeno a la célula)
 Agentes físicos (frio o calor)  Alteración genética
 Agentes químicos (fármacos o venenos)  Enfermedades autoinmunes (mis células me
 Agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos, etc) atacan)

TIPOS DE ADAPTACION CELULAR:

 ATROFIA: disminuye el número y tamaño de las células, con esto la demanda de energía, nutrientes, etc. Por
esto si sigue la atrofia nos morimos. * Se da por proteólisis (disminución de síntesis de proteínas)
- Atrofia fisiológica: por ejemplo, después del parto el útero se atrofia y después vuelve a la normalidad.
- Atrofia patológica: debido a muchas cosas (denervación, isquemia, desuso, nutricional ,endocrina/hormonal)
 HIPERTROFIA: aumento del tamaño de la célula, debido a aumento de exigencia, hormonal o factores de
crecimientos.
- Hipertrofia fisiológica: un embarazo o ir al gimnasio.
- Hipertrofia patológica: por ejemplo, aumento de las paredes del miocardio que le hace perder distensibilidad
y no ingresar ni sacar bien la sangre.
  HIPERPLASIA: aumento del número de las células (solo ocurre en tejidos que pueden dividirse)
- Hiperplasia fisiológica: cuando una mujer va a lactar, la mama aumenta de tamaño (hiperplasia hormonal)
- Hiperplasia patológica: por ejemplo, cuando en el útero se da endometriosis donde aumentan los factores de
crecimiento y se modifica el endometrio (dando paso a un terreno fértil para el cáncer).
 METAPLASIA: cuando una célula se transforma en otro tipo de célula más maduro para resistir un ambiente
adverso, este cambio es reversible (si el estímulo lesivo se va), indeseable y es precursor del cáncer. Por ejemplo:
- Metaplasia cilíndrica: es la que ocurre en el epitelio pulmonar del fumador, el humo es un estímulo nocivo
que si esta mucho tiempo las células cilíndricas del pulmón no pueden vivir con esto y pasan a ser escamosas
dando paso a un epitelio donde es muy fácil que se formen tumores/cancer.
- Metaplasia del tejido conectivo: cambia el hematoma a hueso lo que se llama miositis osificante, esta ocurre
más que nada en el fémur y ante traumas dando un cambio indeseable.
9
TIPOS DE LESION CELULAR:
 LESION CELULAR REVERSIBLE: cualquier estimulo lesivo causa una hipoxia celular (falta de oxígeno en la célula),
al faltar este oxigeno disminuye la oxidación de ácidos grasos (sin oxígeno no se oxidan) por lo tanto la celula se
va a llenar de grasa, lo que se denomina CAMBIO GRASO. Además, ante una hipoxia solo se puede obtener ATP
a través de la glucolisis anaeróbica la cual da como desecho el ácido láctico el cual causa una ACIDOSIS y debido
también a esta falta de ATP (ya que solo puedo obtener por la vía anaeróbica) por la consecuente falta de
oxígeno, no va a haber ATP para la bomba sodio/potasio produciendo que el sodio quede dentro del LIC y ya que
este atrae al agua la célula se va a hinchar produciendo un EDEMA. Estos son los principales cambios que causa
un estímulo lesivo, pero si se elimina todo vuelve a la homeostasis, lo que sería una lesión reversible.
 LESION CELULAR IRREVERSIBLE: el problema está si el estímulo nocivo continua donde la ACIDOSIS va a destruir
todas las membranas de las células produciendo la liberación de ENZIMAS PROTEOLITICAS las cuales van a
destruir a las células sanas tanto del LIC como del LEC, una vez esto viene la célula blanca y lo va a fagocitar
dando paso a un PROCESO INFLAMATORIO. Entonces la lesión irreversible está asociada a una importante lesión
en la membrana celular, hinchazón, liberación del contenido del lisosoma y vacuolizacion mitocondrial con una
síntesis deficiente de ATP.
Las lesiones irreversibles se producen cuando los factores externos exceden la capacidad de la célula para adaptarse
y el cambio entonces es permanente y causa la muerte celular, ya sea por necrosis o apoptosis;
- Muerte cerebral por necrosis: siempre que se rompan las membranas celulares y se liberen las enzimas
lisosomas se va a denominar muerte cerebral por necrosis, casi siempre se va a ser presente el proceso
inflamatorio y una lesión irreversible patológica.
- Muerte cerebral por apoptosis: ocurre cuando las células se dividen en cuerpos apoptosicos, donde su
membrana queda intacta (no se libera ningún lisosoma que destruirán las células) por lo tanto no se da ningún
proceso inflamatorio, sino que simplemente las células disminuyen su tamaño y son fagocitadas por el
macrófago. Ademas pueden en vez de ser fagocitadas, ser reemplazadas por fosfolípidos y pasar a ser figuras de
mielina para terminar siendo jabones de calcio o degradarse a ácidos grasos. * Estas son con frecuencia también
fisiológicas donde se eliminan células no deseadas o que ya cumplieron sus funciones.

 NECROSIS: Es una forma accidental y no regulada de muerte celular, esta está causada por la destrucción de las
membranas celulares y células debido a la liberación de enzimas lisosomas. Los tipos de necrosis son:

- Necrosis por coagulación: debido a una isquemia de los tejidos, donde se coagulan las proteínas
intracelulares lo que da paso a que ese tejido se necrose, muera y se cambie a tejido fibroso (puede ocurrir
en todos los tejidos exceptuando el cerebro, debido a un IAM, por ejemplo).
- Necrosis por licuefacción: donde las enzimas proteolíticas en vez de convertir el tejido en fibroso, lo
transforman en liquido (se ve en el cerebro y en los abscesos).
 - Necrosis caseosa: cuando las células muertas se trasforman en una masa amorfa (sin forma), granular,
blanda y fiable (parecida al queso) envuelta en una superficie inflamatoria, es características en la
tuberculosis.
- Necrosis grasa: ocurre en tejido fibroso con gran contenido graso, por ejemplo, las mamas, donde al recibir
un golpe, se activan las lipasas las cuales van a destruir las células y se van a reemplazaren jabones de calcio
(calcificación).
* También existe la necrosis sangrenosa y fibrinoide
Los cambios nucleares que produce la necrosis son: picnosis (núcleo pequeño y denso), cariolisis (núcleo tenue
disolución del nucleo), cariorrexis (núcleo fragmentado)

 APOPTOSIS: * Se da en la embriogénesis esta destrucción.

10 - Fisiológica: ocurre en células que ya cumplieron sus funciones, por ejemplo, el glóbulo rojo tiene una vida
media de 120 días y luego realiza la apoptosis, si no tendríamos un exceso, o los linfocitos cuando ya
terminaron su trabajo para no seguir causando daño. * Es con frecuencia fisiológica la apoptosis.
- Patológica: cuando la célula prefiere suicidarse que repararse, por ejemplo, en el virus del HIV que afecta a
los linfocitos TCD4 y estos se suicidan, como también en tumores o trasplantes y atrofias patológicas de los
órganos.

TIPOS DE CALCIFICACION:
 METASTASICA: acá no se lesionan los tejidos y se da debido a cuatro causas principales:
- Hipercalcemia: exceso de calcio en el organismo.
- Hiperparatiroidismo: falla en la parathohormona.
- Destrucción del tejido óseo: por tumores, por ejemplo.
- Insuficiencia renal: donde el riñón no excreta bien el fosforo y el calcio lo sigue a este.
 DISTROFICA: acá si hay destrucción de tejido, por ejemplo, en una válvula cardiaca lesionada o arteria es más
fácil que se acumule el calcio.

CONCEPTOS:
 DISPLASIA: cuando la célula cambio, hay una anormalidad irreversible precancerigena (que puede pasar a ser
cáncer), la cual puede ser benigna o maligna, pero de carácter pretumoral, donde puede evolucionar y pasar a
ser una:
 NEOPLASIA: es cuando el tejido conformado por células es de carácter tumoral o cancerígeno y puede ser
benigno o maligno.
 AUTOFAGIA: es cuando la célula se autocome para sobrevivir debido a la falta de nutrientes, lo que ocurre es
que la célula se come sus organelas para poder disminuir su tamaño, adaptarse y sobrevivir. Esta ocurre
principalmente en enfermedades degenerativas.
 APLASIA: interrupción o ausencia del desarrollo de un tejido o de un órgano.
 HIPOTROFIA: desarrollo inferior a lo normal de un órgano o un tejido.
 DISTROFIA: trastorno o estado patológico que se debe a una alteración en la nutrición y que se caracteriza por
una pérdida de volumen o de las capacidades funcionales de un órgano o de un tejido.
 HIPOPLASIA: se utiliza para indicar un tejido u órgano que se ha desarrollado poco o cuyo desarrollo no es
completo: esto significa que el número de células es insuficiente o inferior al normal.
 TUMOR BENIGNO: No es capaz de crecer por tiempo indefinido y no invade los tejidos circundantes (alrededor).
Son de crecimiento lento. Son encapsulados por lo tanto tiene límite de crecimiento. Se utiliza el prefijo “oma”
ejemplo adenoma, osteoma (excepto melanoma y linfoma).
 TUMOR MALIGNO: Crece por tiempo indefinido e invade tejido de forma progresiva. Duplican su tamaño
rápidamente (crecimiento rápido). No tienen capsula por lo cual no tienen límites de crecimiento, son altamente
indiferenciados. Se utiliza el prefijo carcinoma (si es de origen epitelial) o sarcoma (si es de origen
 mesenquimatoso). * El término cáncer se refiere de manera específica a un tumor maligno. (si es altamente
indiferenciado va a ser un tumor mucho más agresivo.)

INFLAMACION
La inflamación es una reacción del organismo que se da en un montón de órganos, aparatos, sistemas, etc. Es una
reacción de los tejidos vascularizados (el único tejido vascularizado de nuestro cuerpo es el conectivo , por lo tanto,
la inflamación se da dentro del tejido conectivo) que se da ante un agente lesivo (noxa).
La palabra inflamación viene de encender fuego (quema, arde, molesta). Los cambios físicos-quimicos en una
inflamación tienen que ver con una reacción vascular.
La inflamación se puede dar por irritantes químicos, calor o frio extremo, trauma, herida o infección de esta.

Las fases de la inflamación son 3:

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- Agresión: Cuando entramos en contacto con - Reparación: Para reparar los tejidos dañados.
la noxa. * Las fases varían en tiempo o intensidad según lo
- Reacción: Para poder defendernos de la noxa. grave que es la noxa o cada persona.

La inflamación es una reacción de los vasos sanguíneos que da lugar a la acumulación de líquido (edema) y leucocitos
(células blancas) en el intersticio, pero también es una respuesta protectora del organismo, ya que permite destruir e
localizar al agente lesivo e reparar el daño que se produce.

¿Cuáles son los objetivos de la inflamación? Localizar el agente lesivo, neutralizarlo y reparar el daño producido.
Además, limita el tamaño de la lesión. El objetivo último y fin del proceso inflamatorio es la infiltración celular, es la
llegada de leucocitos al proceso inflamatorio, los cuales van a fagocitar a la noxa.

La inflamación se caracteriza por producir:

1 Exudación (aumento de líquido intersticial rico en proteínas)

2 Infiltración a través de las células que escapan de los vasos al tejido
3 Proliferación de los tejidos con células inflamatorias

Agentes etiológicos de la inflamación:

- Microbiológicos (bacterias, hongos, virus y parásitos las cuales llevan a una infección (inflamación por parte
de agentes microbiológicos)
- Físicos (frio, calor, trauma, radiación)
- Químicos (agentes ácidos, bases, tóxicos, fármacos)
- Procesos metabólicos (isquemia o hipoxia)
- Inmunoalergicos (por reacciones inmunes antígeno-anticuerpo)

¿Dónde se produce la inflamación? En el TEJIDO CONECTIVO O CONJUNTIVO VASCULARIZADO, e implica al plasma,

células dentro de los vasos, propio vaso sanguíneo y los componentes celulares y extracelular del tejido conjuntivo o
conectivo.

Los signos y síntomas generales de la inflamación, se pueden dar por una respuesta local o general:
A) Respuesta local: se produce una serie de modificación fisicoquímicas como el aumento de temperatura por la
actividad metabólica, se dan fenómenos vasculares como la modificación del calibre del vaso y su permeabilidad,
también se da una infiltración de células inflamatorias de glóbulos blancos más que nada y se da por la
proliferación y reparación del tejido dañado.
B) Respuesta general: produce un cuadro febril, alteraciones en la formula leucocitaria (desviándose hacia la
izquierda, lo que se llama leucocitosis con neutrofilia o leucocitos jóvenes en la sangre), aumenta de la velocidad
de eritrosedimentacion (VES), y cuando se extiende este proceso inflamatorio puede causar; aumento de
proteínas de fase aguda del proceso inflamatorio (proteínas C reactivas) y aparecen reacciones en la fase aguda
como somnoliencia, disminución del apetito, lipolisis (degradación de las grasas para obtener energía),
hipotensión y aumento de la degradación de proteínas. Estas solamente en las complicaciones agudas, lo
común es tener síntomas de tipo local.
  Síntomas y manifestaciones clínicas de tipo general en la inflamación
- Fiebre
- Taquicardia
- Somnolencia (sensación de cansancio, pesadez, sueño, embotamiento de los sentidos y torpeza en los movimientos)
- Disminución del apetito
- Alteraciones del laboratorio (aumento de VES y aumento de leucocitos principalmente).
* Otros síntomas que también se pueden tener son: leucocitosis de 15.000 a 20.000 (esto habla de un proceso
agudo), aumento del pulso y presión arterial.
 Síntomas generales o cuadros sistémicos de un proceso inflamatorio extendido:
- Disminución del sudor
- Escalofríos y sensación de enfriamiento
12 - Anorexia
- Somnolencia o sensación de sueño
- Malestar general
- CID (coagulación intravascular diseminada)
- Shok séptico
 Signos cardinales de la inflamación (principales, los cuatros primeros forman la treta de Celso)
- RUBOR (se pone rojo)
- CALOR (aumento de la temperatura local)
- EDEMA (hinchazón o tumor por aumento de líquido en el espacio intersticial)
- DOLOR
* FUNCA LAESA (perdida de la funcionalidad)

La clasificación de la inflamación se da según su: etiología (agentes infecciosos, químicos, físicos, inmunoalergicos,
radiación y cambios metabólicos), localización, duración (aguda o crónica), carácter del exudado (serosa, fibrinosa,
purulenta/supurativa o hemorrágica) o morfología (abseso, flemón, ulcera o membranosa o pseudomembranosa)

Según la duración:
- Si dura de MINUTOS o HORAS el proceso inflamatorio es SOBREAGUDO
- Si dura HORAS a DIAS el proceso inflamatorio es AGUDO
- Si dura HORAS a MUCHOS DIAS el proceso inflamatorio es SUBAGUDO
- Si dura MAS DE 15 DIAS a SEMANAS o AÑOS el proceso inflamatorio es CRONICO

Existen entonces 4 tipos de términos en las reacciones inflamatorias:

 Sobreagudo (termino poco usado) - Cambios tisulares alterativos como necrosis

 Agudas (termino más usado)
- Dura minutos, horas o días y tiene un comienzo
brusco y rápido (dura menos de 15 días)
- Las células que se involucran son más que nada
los leucocitos (neutrófilos), hay infiltrado de los
leucocitos crecientes (sobre todo neutrófilos en
las 24hs a 48hs y luego hay más células
mononucleares que son monocitos e macrófagos)
- Vasos repletos de sangre y muchas veces se
forman trombos
- Hemorragia local
- Cambios vasculares y exudativos con acumulación
rica en proteínas, fibrina y leucocitos (mucho
edema)
(muerte de tejidos) que si se juntan con la
destrucción de bacterias se forma el pus.
- Nódulos linfáticos aumentados levemente de
tamaño
- Clínica: signos cardinales de la inflamación muy
marcados (funca laesa, dolor, edema, calor, rubor)
 Subagudas (termino poco usado)
- Pocos días a pocas semanas (5 a 15 días)
- Menor gravedad del proceso vascular (con edema
e hiperemia)
- Cambios celulares: hay más que nada neutrófilos,
pero mezclados con células mononucleares como
linfocitos, macrófagos y pocas células plasmáticas
 Crónica (termino más usado)
 - Dura semanas, meses o años (el que lleva más de - Las células que predominan son los macrófagos,
3 meses de evolución o para algunos más de 15 pero en especial linfocitos, plasmocitos,
días) fibroblastos y neovasos.
- Estimulo inflamatorio que persiste - Se suele ver proliferación de tejido conectivo e
- La respuesta inflamatoria se acompaña de una vasos sanguíneos.
respuesta inmune que se produce debido a la - Suele ser asintomática o de leve sintomatología
cronicidad inflamatoria por lo tanto tenemos más (no es ruidosa o brusca como la aguda)
células plasmáticas, linfocitos, muchos - Cambios proliferativos: es más productiva que
fibroblastos (células que intentan reparar el exudativa (edema), acá hay más cambios en las
tejido) células, predomina la formación de tejido fibroso
- Tiene un inicio lento, progresivo, sostenido - Sus células forman como un nódulo, granulación
(insidioso). por lo tanto a la inflamación crónica se le llama
13 granuloma

¿Qué causa la inflamación crónica?

- Inflamación aguda que persiste en el tiempo

- Episodios repetidos en el tiempo de inflamación aguda (cura y vuelve a parecer constantemente)
- Inflamación crónica desde el comienzo lenta y progresiva asociada a infecciones intracelulares como la
tuberculosis o la lepra, debido a los microorganismos que se hacen resistentes y muchas veces viven en el
organismo de nuestra célula o con baja virulencia (baja agresividad) o generan inhibición de los mecanismos de
defensas una vez fagocitados
- Inflamación inmune y autoinmune donde hay una alteración del sistema inmunitario (hipersensibilidad grado 4)

Existen 2 tipos de inflamación crónica

 Inflamación crónica inespecífica o polimicrobiana
- Poca sintomatología o asintomática
- Evolución de larga data
- Células con infiltración crónico de más que nada linfocitos, plasmocitos y macrófagos (pero no están ordenadas
formando el granuloma)
- Formación de tejido fibroso con predominio de fibras de colágeno
 Inflamación crónica granulomatosa o especifica (la más característica, confirma la estructura como un nodulo)
- El agente lesivo provoca una reacción en el organismo con la formación de una estructura de forma nodular
llamada granuloma
- Hay presencia de macrófagos modificados denominados células epitelioide (parecidas a células epiteliales) que
derivan de los monocitos sanguíneos, no produce pus, y tienen mucho retículo endoplasmatico, Golgi, vesículas y
vacuolas
- Los granulomas se forman con macrófagos, fibroblastos periféricos y células de Langhans (células multinucleada
o con muchos núcleos que forman una herradura, es característica de los procesos inflamatorios
granulomatosos)
* Algunas enfermedades granulomatosas son la tuberculosis, lepra, sífilis, actinomicosis (hongo), blastomicosis
(hongo), histoplasmosis (hongo) y sarcoidosis (granulomatosis inespecífica)

Según su distribución:
- Focal: ataque solo una parte del órgano, deja el resto del parénquima sano
- Multifocal: son distintas lesiones en el mismo órgano
- Focalmente extensa: ataca gran parte del órgano
- Difusa: no deja parte del órgano sin enfermar, ataca todo

Clasificación de la inflamación según el tipo de exudado (El exudado tiene que ver con el tipo de secreción (de la
estructura que secreta)
 Inflamación aguda serosa: (serosa viene del suero y este constituye a la sangre o plasma, ósea es liquido
transparente o levemente amarillento con muy pocas proteínas por lo tanto es fluido, ya que si tendría muchas
proteínas serias espeso) MAS PARECIDA AL AGUA. Tiene un exudado de pocas proteínas y es difícil verlo en el
 microscopio debido a esto (tiene más líquido que proteínas o células inflamatorias. Se puede ver en quemaduras
(el suero que forma la ampolla), inflamaciones banales o inespecíficas de origen bacterianos (rinitis alérgicas
donde me cae la agüita de la nariz o infecciones virales). Por ejemplo, ampollas, vesículas o catarro invernal viral.
Son frecuentes en el tejido conectivo y se dan por picaduras, productos químicos o tóxicos y medicamentos.
Cuando ocurre en las mucosas el líquido sale de los vasos al exterior y por eso de lo llama inflamación de tipo
catarral.
 Inflamación aguda fibrinosa (como la clara de un huevo cruda, es filante, transparente, forma un filamento)
MAS PARECIDA AL GEL. Es un exudado rico en proteínas plasmáticas más el fibrinógeno y fibrina. Se da en
inflamaciones aguda graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular, hay muchos poros y se
ve en fiebre reumática (exudados en la superficie serosa), tuberculosis. Puede ser una inflamación aguda
fibrinosa mucosa donde parece un gel, se forman membranas y pseudomembranas como en la monialiasis
(hongo) o gingivitis como la ulcero necrotizante aguda (GUNA) o puede ser una inflamación aguda fibrinosa que
14 se de en cavidades serosas o naturales como la membrana sinovial, pleura, pericardio o peritoneo donde se
forman gran cantidad de fibrina y pegotea las hojas parietal y visceral juntándolas. Se dan en el tejido conectivo
y se diferencia de la inflamación aguda serosa por que forman filamentos.
 Inflamación aguda hemorrágica: es hemorrágica cuando hay sangre, la inflamación se la ve color rojo. En el
aparato respiratorio se le llama hemoptisis y en el digestivo se lo llama hematemesis. Se produce por 2
mecanismos: Diapédesis y rotura, cuando el vaso sanguíneo se rompió y sale la sangre. También por un trauma
con rupturas de vasos sanguíneos o acciones de las bacterias. En el infiltrado predomina los hematíes (glóbulos
rojos) que salen pasivamente lo que habla de una lesión vascular.
 Inflamación aguda pútrida (la define el olor a putrefacción, olor horrible de gérmenes). Su característica es que
tiene olor horrible debido a las bacterias de la putrefacción anaeróbicas, su exudado puede ser verde grisáceo
maloliente por la formación de ácido sulfhídrico (con lo que se hace las bombas de olor) que transforma la
hemoglobina en sulfatohemoglobina (le da color amarillo) y verdehemoglobina (color verdoso)
 Inflamación membranosa (pseudomembranosa): se forma una membrana con gran cantidad de fibrina que
pegotea las células muertas, ES MUY POCO FRECUENTE. Se ve más que nada en las superficies de las mucosas
respiratoria y digestiva (por ejemplo, la capa interna de la tráquea se desprende y la persona se ahoga por esto
le falta el aire y no se lo puede sacar, se asfixia lo que se llama DIFTERIA (enfermedad que casi no se ve).
 Inflamación aguda supurada o mucosa esta ocurre cuando se hace presente el pus debido a las células
piógenas, este pues puede fluir o estancarse y puede darse por causas diferentes como una causa química
(infrecuente), el pues da paso a que el exudado sea de color blanquecino/verdoso/amarillento como el moco o
mucopuruento con muchas proteínas, el contenido del pus tiene tejido necrótico, bacterias y destrucción de
células polimornucleares (eosinofilos, basófilos y neutrófilos). Este pus depende de la localización donde puede
salir al exterior, ingresar a una cavidad natural (ventrículo cerebral, pleura, pericardio, articulación o peritoneo) o
alojarse en un órgano sin cavidad natural como el cerebro o el hígado, etc.
¿CÚALES SON LAS 3 COSAS PARA QUE HAYA PUS? - Puede limitarse por una membrana piógena o
Bacterias, células inocentes del parénquima muertas o membrana formadora de pus (formada por
necróticas y células morfonucleares (linfocitos, leucocitos) y a veces puede calcificarse
monocitos) - La inflamación (IA) no es pura y se forma por
El pus puede: exudados mixtos como seropurulentos,
- Reabsorberse, vaciarse a una cavidad o forma fibrinopurulentos, hemorrágico purulentos o
una fistula (así salir al exterior desde un mucopurulento.
órgano interno)

LAS 5 LESIONES CARACTERISTICAS DE ESTA INFLAMACION SUPURATIVA SON (a) CATARRO PURULENTO (MOCO
AMARILLO), (b) EMPIEMA, (c) FLEMON, (d) ABSCESO O (e) ULCERA
a) Inflamación aguda supurativa por catarro purulento (catarral)
Se produce más que nada en las vías aéreas en las mucosas por exudación y leucodiapedesis (movimiento de los
leucocitos) hacia la superficie de la mucosa e eliminación continua del exudado, moco amarillento verdoso. Se ve en
bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitus aguda supurativa, celulitis purulenta.
b) Inflamación aguda supurativa por empiema
 El empiema es cuando el pus está en una cavidad natural (pleura, pericardio, ventrículo, peritoneo) se acumula en
estas y destruye los tejidos con lo que entra en contacto. Por ejemplo, empiemas pleurales, pericárdicos,
tuberculosis, peritonitis, cálculos que facilitan empiema en vesícula y riñón, etc. COLECCIÓN DE PUS DENTRO DE UNA
CAVIDAD ANATOMICA NATURAL.
c) Inflamación aguda supurativa por flemón
Cuando se mueve el pus en un tejido conectivo laxo, no en una cavidad normal. Se da más que nada en la
submucosa de la boca, pero también en el urinario, digestivo, piel, meninges, etc. Y corre separando las capas por
ejemplo en el sistema digestivo separa las capas, es decir los órganos y tejidos (mucosa, submucosa, muscular y
aventicia). Son muy destructivos con gran cantidad de necrosis y muchos pasan a ser un absceso (queda localizado y
se acumula). Entonces es un proceso inflamatorio infeccioso supurativo y NO CIRCUNSCRIPTO (no está en una
cavidad natural) que se extiende en el TEJIDO CELULAR LAXO (submucoso, dermis) que es muy destructivo
(ACTIVIDAD NECROSANTE) sobre las estructuras cercanas.
15 * Se diferencia del absceso por su rapidez de difusión (lo toco y se mueve) y por la mayor repercusión del estado
general del paciente (los pacientes con grandes flemones tienen malestar general).
d) Inflamación aguda supurativa por absceso
Es una inflamación aguda purulenta bien delimitada que destruye totalmente los tejidos donde se forma, se aloja en
una cavidad neoformada (nueva no existía antes, se forma por el pus que destruyo el órgano) circunscripto.
COLECCIÓN DE PUS EN UNA CAVIDAD RECIENTEMENTE FORMADA QUE NO TENIAMOS. Suele haber abscesos el
riñón, cerebro, cerebelo, etc. Pueden estar los abscesos en el interior de una visera o en el tejido laxo.
Los abscesos pueden ser fríos o calientes (dependiendo de la temperatura, si tienen o no) como también si se
acompaña de un cuadro febril (caliente) o sin cuadro febril (frio)
 Los abscesos calientes se acompañan de la treta de Celso (dolor, edema, rubor, calor)
 Los abscesos fríos no tienen 3 de los 5 síntomas clásicos de la inflamación (solo tienen tumor renitente o
fluctuante)
Se producen por las bacterias piógenas y por una masa central de tejido necrótico con restos de células y neutrófilos,
se rodean de una membrana piógena y solo puede cicatrizar si se elimina el exudado del pus, si no se saca el pus no
cicatriza y el pus puede ir al exterior y descargar su contenido a través de la fistula (caminito al exterior) que
generalmente se acompaña de un mal estado general.
El absceso puede drenar a:
- Cavidad preformada (no existía) - Cavidad existente.
- Exterior (fistula)
La fistula es un caminito que se va a abrir para poder evacuar el pus, por ejemplo, es una conexión anormal (por
ejemplo, tráquea y esófago) que comunica órganos, vasos o tubos que puede ocurrir por estrés, heridas, cirugías,
infecciones, inflamaciones o de origen congénito.
e) Inflamación aguda supurativa por ulcera
La ulcera es una excavación necrótica, necrosis focal de un órgano donde se pierde la continuidad normal del tejido,
por ejemplo, de la piel, mucosas (más frecuentes). La ulcera solo se da cuando se produce la necrosis o muerte del
tejido junto con la inflamación de la superficie cercana. Puede ser de mucosa oral, gástrica (frecuente), intestinal o
duodenal (frecuente), genitourinaria o en la piel (por problemas en la circulación arterial o venosa)
* Escara: cuando se produce la ulcera y tiene una profundidad sucia, necrótica, negra. Se le denomina UPP (ulcera
por presión), y hasta que no se saca muchas veces no permite la cicatrización.
16

Los mediadores químicos son las sustancias responsables de producir los fisiopatogenicos como el aumento de
permeabilidaden el vaso, llegada de los leucocitos al tejido dañado, etc. A través de la farmacología se pueden
inhibir o estimular.
Los mediadores químicos solubles de la inflamación son:
- Histamina y serotonina (aminas vasoactivas)
- El sistema de la quinina (conjunto de proteínas de la flia quininas, como la bradiquinina que participa del dolor)
- El sistema fibrinolitico (conjunto de proteínas de la coagulacion, como el fibrinógeno)
- El sistema del complemento
- Metabolitos de ácido araquidónico (ácido graso de la membrana celular)
- Factor activador de plaquetas (PAF)
- Óxido nítrico
Todas estas sustancias son producidas en el proceso inflamatorio por el daño celular o la activación de una celula
como el neutrófilo, mastocito o célula endotelial. Algunas de estas sustancias también son componentes normales
de la membrana celular como el acido araquidónico

SISTEMA DE PROTEASAS PLASMATICAS

 Sistema de complemento:
- C3A aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos
- C5A también aumenta la permeabilidad, pero además es una sustancia quimiotatica (quimiotaxis)
- C5B y C3B actúan como opsoninas (se pegan a la noxa para que sea reconocible por los macrófagos),
aumentando la fagocitosis
- C5B, C6B, C7B, C8B Y C9B son moléculas que permiten que pasen sodio a las células blancas y con esto agua
produciendo que se altere la bomba sodio/potasio, hinchando la célula y explotando (se produce la lisis células),
a estas se le denominan complejo de ataque de membrana.
* La proteína 3 del complemento se divide en C3A y C3B.
 Sistema de las cininas:
- Calicreina y bradicinina las cuales aumentan la permeabilidad vascular, estimulan mucho la via del dolor y tienen
actividad quimiotactica e permite agregar neutrófilos al foco lesivo.
 Sistema de la coagulación (proteínas de la coagulación)
- Actúan al final de que se forma el trombo, permiten la lisis (destrucción) del trombo, como el fibrinógeno que se
transforma en fibrina y aumenta la permeabilidad de los vasos destruyendo el trombo.

AMINAS VASOACTIVAS
La histamina está dentro de las plaquetas, células de la sangre y mastocitos. Para que se liberen de un mastocito
necesitamos del antígeno alérgeno que activa el AMPcicliclo el cual libera las vesículas que contienen histamina.
El efecto de la histamina y la serotonina tienen un efecto rápido (minutos a horas) y permiten vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular (facilita así la trasmigración de la célula blanca).
 La histamina produce muchos efectos:
- Vasodilatación - Influye mucho en la piel (ocasiona reacciones
- Permeabilidad vascular inflamatorias, rubor)
- Broncocontrictor - Participa de la coagulación
- Contribuye a liberar adrenalina - Efectos a nivel gástrico (secreción acida)..¿

ACIDO ARAQUIDONICO
Forma parte de los fosfolípidos de la membrana, esta se separa de la membrana por la enzima fosfolipasa A2 (LA
INHIBEN LOS ESTERIOIDES). Luego interactúan en el ácido araquidónico 2 enzimas la ciclo-oxigenasa y la lipo-
oxigenasa.
 La ciclo-oxigenasa permite formar prostaglandinas (PGGH2), donde hay muchísimas de estas (PGE2, PGD2,
17 PG12, TXA2). SE INHIBE POR AINES.
- PGI2 o prostaciclina es una potente droga vasodilatadora y inhibe la agregación plaquetaria
- TXA2 o tronboxano A2 es un potente vasoconstrictor y activa la agregación plaquetaria (lo dice el nombre facilita
el trombo)
* El efecto de las prostaglandinas es rápido que dura horas
 La lipo-oxigenasa forma leucotrienos (A4-B4-C4-E4).
- LB4 es quimiotaxico.
- LC4 y LE4 son potentes vasoconstrictores produciendo broncoespasmos a nivel respiratorio muy fuertes y con
esto las crisis asmáticas.
* El efecto de los leucotrienos se sostiene y dura días

PAF (FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS)

Es otra sustancia que produce la contracción del musculo liso, agrega plaquetas y libera serotonina (ya que las
plaquetas tienen serotonina dentro de ellas produciendo un efecto parecido a la histamina,) estimula la quimiotaxis
y la de granulación de los neutrófilos, aumentan la adhesión al endotelio, contribuyen a la formación de selectina y
activa la producción de derivados del ácido araquidónico.

OXIDO NITRICO (GAS)

Es un gas de vida media muy corta, formado por células endoteliales, macrófagos y neuronas cerebrales. Su acción
es ser un gran relajador del musculo liso, siendo así un potente vasodilatador, reduce la agregación de la plaqueta
(permite la libre circulación), actua como reclutador de leucocitos y posee un gran efecto antimicótico.

CITOQUINAS
Son un conjunto de sustancias formadas por las células blancas (leucocitos y macrófagos) llamadas citoquinas.
Existen muchas citoquinas pero las más importante son:
TNF-a (FACTOR DE NECROSIS TUMORAL): es la primera citoquina liberada en el sitio de la lesión. Permite a nuestras
células blancas fabricar integrinas. Son producidas por macrófagos como células T.
- Inducen a los mediadores de la inflamación, leucotrienos y PAF
- Activa el endotelio vascular y de moléculas de adhesión endotelial (contribuye a la adhesión y proceso de
quimiotaxis)
- Es un pirógeno endógeno directo que permite levantar la temperatura gracias a la IL-1
- Aumenta la activad de los osteoclastos (resorción osea)
- Forma en la síntesis de proteínas de fase aguda, fundamentalmente IL-1 y IL-6 (interleuquinas como dice la
palabra entre células blancas)

Pero el TNFA dependiendo de sus cantidades puede ser MALO o BUENO:

 En bajas cantidades solo es una sustancia proinflamatoria, activa a los leucocitos y contribuye a la adhesión e
proceso de quimiotaxis.
 En cantidades moderadas a nivel sistémico en el hipotálamo va a aumentar la temperatura (genera fiebre), a
nivel hepático genera proteínas de fase agudas que contribuyen a la inflamación y a nivel del hueso contribuye a
sacar mas rápido leucocitos a la circulación.
  En grandes cantidades va a producir el shock séptico que va a terminar en el síndrome de falla multisistemica,
altera el gasto cardiaco, colapsa la microvascularicon (coagulación intravascular diseminada) y por ultimo a nivel
hepático produce una hipoglucemia.

Citoquinas proinflamatorias
 Factor de necrosis tumoral (TNFA)
 Interleukina-1 (IL-1)
 Interleukina 6 (L-6)
 Interleukina-8 (IL-8)
 Interferon-gama (INF-y) (esta sobre todo para las respuestas virales)
Los efectos de estas sustancias (como el TNFA y IL1) son:
- Reclutar y madurar neutrófilos
18 - Aumentar la permeabilidad vascular
- Expresión de moléculas de adhesión (facilitan rodamiento y formación de moléculas de ICAM-1 y integrina)

IL1-1
La síntesis de interlunquinas 1 tiene diversas funciones:
 En la inflamación
- Aumenta la movilización de los neutrófilos
- Activa el endotelio vascular (genera integrinas, selectinas)
- Induce a la síntesis de metaloproteasas, proteoglicanos, protasglandinas
- Actúa sobre los osteoclastos (aumenta la resorción osea)
- Inductora de las proteínas de fase aguda
- Actúa sobre el hipotálamo y sintetiza glucocorticoides que son inhibidores de la formación de TNFA y la propia
IL-

En la inflamación se da siempre la misma respuesta y el mismo orden:

1- Vasodilatación (fenómeno vascular)
2- Aumenta la permeabilidad (fenómeno vascular)
3- Respuesta celular (fenómeno celular, infiltrado celular, etc.)
La vasodilatación lleva al aumento de flujo y a una menor resistencia al paso de la sangre y es producida más que
nada por las células endoteliales, mastocitos o macrófagos de la sangre que tienden a liberar histamina (liberada por
mastocitos) o hidroxitriptamina/serotonina (liberada por plaquetas)
El aumento permeabilidad vascular lleva a una exudación del plasma y salida de células. Es producida por la familia
de las prostaglandinas, leucotrienos y sistema kinina-bradikinina.
El fenómeno celular lleva a la migración de los polimorfonucleares (mayores células fagociticas móviles) que van del
vaso al insterticio e tejido dañado y los mononucleares (monocitos, macrófagos) que remueven el tejido dañado,
producen citoquinas inflamatorias (FTNA, IL-1, IL-6, etc.).
Estos fenómenos también traen las moléculas de adhesión que mantienen las células entre sí o facilitan la adhesión
endotelial y participan en la síntesis de selectina, integrina, VCAM-1 y CAM-1.

La curación: es una reparación que implica una regeneración más la combinación de depósito de tejido conectivo
rico en colágeno (lo que se llama fibrosis cicatrizal). La curación se produce cuando los tejidos no son capaces de
regenerarse (como el corazón o cerebro).

La regeneración: es el crecimiento celular que reemplaza las estructuras perdidas, generalmente del mismo tipo de
célula, aunque las células madres pueden proliferar y diferenciarse para reemplazar las células muertas. La
regeneración requiere un tejido conectivo intacto.

Estroma y parénquima:
Hay órganos parenquimatosos que tienen células epiteliales y por otro lado un estroma (soporte del tejido
conectivo).
- Parénquima: conjunto de células
 - Estroma: conjunto de tejido conectivo que rodea a las células
La reparación y regeneración es posible si el daño es de las células (parénquima) pero sin que se dañe el estroma
(tejido conectivo del órgano), por ejemplo, en el hígado la hepatitis es un proceso inflamatorio que destruye las
células, pero si se mantiene el estroma normal el hígado se regenera por completo, pero si hay una cirrosis esta
causa mucha destrucción o necrosis celular y compromete imposibilitando a la regeneración.

La regeneración depende si está el estroma intacto o no, pero también del tipo de células que pueden ser 3:
 Células lábiles: son las células que vuelven a entrar en el ciclo celular, ejemplo las células de la epidermis o
órganos huecos del sistema digestivo o las células hematopoyéticas
 Células estables: están siempre en etapa G0, por ejemplo, las células del corazón (miocitos) y neuronas)
 Células quiescentes o permanentes: son las células que se van del ciclo, pero en otras ocasiones pueden volver a
estar, por ejemplo, las células del hígado.
19
Sus características dependen del ciclo celular (proceso de división celular) y donde se detienen:
- Interface: arranca de G1 o presintética donde aumenta la masa celular, luego viene la etapa (S) sintética donde
se sintetiza y duplica el ADN y después en G2 o etapa premitotica la cual es previa al proceso de división celular o
mitosis.
- Mitosis (M): es el proceso de división celular de la célula donde una vez acá se dan 2 caminos, en uno la célula
vuelve a entrar al ciclo o va con las células estables maduras (que conforman parte de la estructura)

Algunos componentes de la matriz extracelular son fundamentales en el proceso de reparación, por ejemplo:
 Colágeno existen más de 27 tipos de colágeno, este nos da a los tejidos resistencia a la tensión. Existe el tipo 1
(piel y huesos), 2 (cartílago), 3, 4 (membranas basales) y 11 son los más abundantes.
 Elastina, fibrilina y fibras elásticas son los componentes que dan tensión y retracción
 Proteínas de adhesión como las inmunoglobulinas, integrinas, selectinas, caterinas, etc
 Proteoglucanos y ácido hialuronico

La reparación comienza tempranamente en la inflamación, las 24 hs de la lesión los fibroblastos y células vasculares
proliferan y forman tejido de granulación (rosado, blando y granular) , estos fibroblastos forman neo vasos que son
más permeables aumentando el edema en el intersticio debido al paso de proteínas y hematíes (glóbulos rojo).
Dentro del proceso inflamatorio lo primero que se hace es eliminar el tejido lesionado (más que nada gracias a los
macrófagos) e iniciar el depósito de la matriz extracelular, además se tiene el proceso de angiogénesis, migración e
proliferación de fibroblastos y células parenquimatosas, síntesis y depósito de la matriz extracelular y por último la
remodelación tisular (todo esto forma la reparación del proceso inflamatorio).

Formación de la cicatriz
- Migración y proliferación de los fibroblastos
- Depósito de matriz extracelular con formación de cicatrices
- Remodelación tisular
* La sustitución del tejido de granulación por una cicatriz implica cambios en la matriz extra celular a través de
metaloproteinasas (colagenasas, gelatinasas, estromelisinas) dando lugar a eliminar zonas lesionadas y remodelar
tejidos.
Los fibroblastos a través del colágeno y proteoglicanos se van a encargar contribuir al proceso de la reparación.

La herida es la discontinuidad de los tejidos, se clasifica:

 Aguda: proceso de reparación ordenado y secuencial con restablecimiento de la integridad anatómica y
funcional.
 Crónica: no sigue un proceso ordenado ni secuencial, por lo tanto, no alcanza un resultado anatómico funcional
y sostenido.
La curación de la herida de produce por:
Inducción de la inflamación en la lesión inicial
Por la formación de tejido de granulación y reepitelizacion
 Depósito de MEC (matriz extra celular) y remodelación de la herida.

* Existen 2 tipos de heridas: por curación de primera y por curación de segunda (tienen alta capacidad retráctil)
a) Curación de primera: por ejemplo en una herida con una aguja los bordes están cercas y se forma el coagulo y la
costra, se da el proceso inflamatorio (marginación y neutrófilos) en las primeras 24hs, luego a partir de los 3-7
días se forman nuevos vasos sanguíneos, llegan los fibroblastos, los neutrófilos (en el tercer día) son
remplazados por macrófagos y aparece el tejido de granulación en el espacio del corte (rosadito), aparecen
fibras de colágenos y a las 2 semanas se forman puentes de tejido de colágeno (unión fibrosa, contracción de la
herida),la máxima unión se da a los 3 meses.
b) Curación de segunda: los bordes están separados y se da un gran coagulo, se da también el proceso inflamatorio
y llegada de neutrófilos, pero las células epiteliales no pueden repararse por completo, puede empezar a crecer
las membranas basales por debajo (no se producen las células) y muchas veces se reemplaza por gran cantidad
20 de tejido fibroso (que no permite la reepitelizacion) o se da la contracción de la herida o unión fibrosa

Proceso de cicatrización de primera

1. Primero se da la etapa de hemostasia (formación de coagulo) con la agregación de las plaquetas, fibrinas, etc.
2. Luego se da la etapa de inflamación (proceso inflamatorio entre los 3 dias), se da la marginación, vasodilatación,
aumento de permeabilidad, infiltrado de polimorfonucleares, etc.
3. Después se da la etapa de proliferación más que nada por la llegada de fibroblastos (entre el dia 5 a 20) permite
la formación del epitelio, fibroplasia y angiogénesis o neo vascularización
4. Por último, se da la remodelación que es muy importante para cambiar y lograr un equilibrio entre la síntesis y
degradación de colágeno, donde aumenta la fuerza tensión y modifica la estructura a través de las colagenasas
(metaloproteinas de la matriz) que remodela los tejidos conectivos dañados.

¿Qué es la cicatrización?
Es la transformación anatómica que tiende a reparar una herida a través de tejido fibroso. Existen factores locales y
generales que pueden afectar a la cicatrización, como también complicaciones como:
 Formación deficiente - Queloides o hipertróficas
- Dehiscencia de la herida (herida abierta)  Contracturas retractiles
- Ulceración
 Formación excesiva

INMUNIDAD
Inmunidad es igual a guerra, donde hay malos y buenos.
 Los malos son los patógenos externos (gérmenes y microorganismos) y lesiones malignas internas (tumores)
 Los buenos son un cuerpo humano inmaduro (las defensas que nos pasan las madres) y el cuerpo humano
maduro (tiene órganos y células que nos van a defender)
El sistema inmune trae beneficios como también nos perjudica:
 Beneficios: protección frente bacterias, hongos, virus, parasitos, tumores.
 Perjudica: cuando esta deficiente trae enfermedades por deficiencia (sida), enfermedades por hiperactividad
(asma) o enfermedades autoinmunitarias (cuando el propio cuerpo nos ataca)

La inmunidad es la protección frente a las enfermedades infecciosas y alteración de las propias células
El sistema inmune es el conjunto de órganos, células y moléculas responsables de la inmunidad, es un sistema de
reconocimiento molecular (reconoce moléculas, nuestras proteínas propias)
La respuesta inmune es la respuesta del sistema inmune ante un antígeno extraño o patógeno, PERO NUNCA ANTE
UN ANTIGENO PROPIO.
* El objetivo del sistema inmune es distinguir lo propio (proteínas, polisacáridos propios) de lo extraño
(microorganismos infecciosos, macromoléculas extrañas como el polen y oncoproteinas mutadas). No hay repuesta
inmune sin antes inflamación.
 La respuesta inmunitaria son todos los fenómenos que ocurren a partir de la interacción del sistema inmune con los
antígenos, cuando un antígeno extraño ingresa con el organismo puede causar 2 tipos de respuestas: respuesta
inmunología humoral y respuesta inmunológica celular.

¿Cómo funciona el sistema inmune? Reconoce lo propio de lo ajeno, lo propio lo acepta y se genera la tolerancia
inmunológica (no lo destruye). Pero lo ajeno lo destruye, neutraliza, le pone resistencia (pone en marcha la
respuesta inmune). Aunque veces falla esto y no reconoce a lo propio (enfermedad autoinmunitaria), como también
no elimina a lo ajeno (inmunodeficiencia)

La función del sistema inmune es reconocer moléculas llamadas antígenos, pero ¿Qué características tiene el sistema
inmune?
- Universo antigénico: es universal el sistema inmune es decir tiene millones de sacos hechos previamente como
21 los antígenos extraños que pueden ingresar
- Muchos epitopos (o determinantes antigénicos, es decir parte del antígeno que es reconocido, las proteínas que
van a tener los antigenos)
- Reconocen distintos tipos de péptidos o azucares de gran peso molecular
- Expansión clonal: se desarrollan un gran número de células diferentes que van a participar de la respuesta
inmune
- Gran cantidad de receptores capaces de reconocer antígenos extraños
- Tenemos un BILLON de linfocitos T y B con receptores antigénicos diferentes e una vez activados se van a clonar
y dejan células memorias capaz de reaccionar rápidamente en la segunda oportunidad.

¿Qué pasa si se reconoce a algo propio como extraño? Si aparece un linfocito T o B capaz de reconocer un antígeno
propio como extraño nuestro cuerpo lo elimina, la rechaza o la neutraliza a nuestras propias células capaz de
reconocer como extraño a nuestros propios antígenos, cuando pasa esto ocurre:
a. Eliminación de células autorreactivas que reconocen lo propio como extraño por lo tanto se sacan de circulación
estas células que funcionan mal en órganos linfoides primarios, sea en el timo (T) o en la medula osea (B)
b. Dirigir la diferenciación células hacia células supresoras (que son otra familia de linfocitos, llamados linfocitos T
supresores que son capaces de inhibir la respuesta de estas células) cuando hay autoinmunidad puede ser entre
otras cosas la perdida de esta capacidad ante células supresoras.
Se le llama ANERGIA a falta de energía para reconocer nuestros antígenos propios como extraños, acá el sistema
inmune está paralizado y a todo esto se le llama TOLERANCIA (la cual si se pierde junto a la anergia puede dar lugar a
una enfermedad autoinmune

¿Qué tipos de inmunidad existen?

1. INMUNIDAD NO ESPECIFICA (INNATA): la tenemos todos al nacer. Es no antígeno dependiente (responde a
todos de la misma manera)
2. INMUNIDAD DE TIPO ESPECIFICA: es antígeno dependiente (no responde a todos los antígenos por igual) se
da a través de las vacunas (se dan antígenos para que reaccione el organismo). Pueden darse también:
- Inmunidad inmunológica especifica pasiva artificial (cuando se administra anticuerpos para defendernos)
- Inmunidad inmunológica especifica activa natural (cuando nos reponemos naturalmente)
- Inmunidad inmunológica especifica pasiva natural (cuando a través de la placenta recibimos anticuerpos)

1. INMUNIDAD NO ESPECIFICA O INNATA

Es la respuesta más vieja (primitivo) de nuestros organismos, tiene mecanismos ya antes de que se de la infección,
son respuestas rápidas que reaccionan siempre de la misma manera antes los agentes infecciosos, no tiene
especificidad antigénica. ES LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA.
Se encargan de estas defensas innatas muchos elementos:
a. Las barreras físicas y químicos (como la piel o epitelios y sustancias anti-microbianas)
b. Células fagocitadas que están en el tejido conectivo y las células NK (natural killer)
c. Sistema del complemento
d. Citoquinas
 e. Nuestro sistema inflamatorio (actúa para todas las noxas iguales)

¿Cuáles son las barreras?

- La piel (capa cornea queratinizado evita que ingresen gérmenes)
- Mucosas y secreciones (que son eliminadas con la tos y estornudo)
- Cilios (barrido mucociliar)
- Microflora habitual (en el tubo digestivo mantiene un equilibrio interno evitando bacterias)
- Secreciones acidad (ácido cloridico evita procesos infecciosos, en sistema digestivo o glándulas sebáceas)
- Proceso inflamatorio

¿Cuáles son los factores celulares?

- Las células blancas que están en la sangre (leucocitos, basófilos, eosinofilos sobre todo los monocitos y los
22 linfocitos)
- Sistema linfático
- Sistema retículo endotelial o mononuclearmacrofagico (formado por la familia monocito-macrofago; estiocito
del tejido conectivo, celula de kupffer del hígado, celula de langhans de la piel, celulas gliales del SN o osteclasto
en el hueso. Son todas uno conjunto de macrófagos esperando a actuar.
Mecanismos de respuestas celular, ¿cómo actúan estas células?
 Fagocitosis (quimiotaxis-endocitosis-fagosoma-fagolisosoma-cuerpo residual-exocitosis). Existen 2 procesos por
fagocitosis por CIRCUNFLIENCIA (gran vacuola ante presas vivas) o por CIRCUNVALACION (pequeña vacuola ante
presas quietas)
 Inflamación (funca laesa, dolor, edema, rubor, calor) (vasodilatación, aumento de permeabilidad)

Ante la presencia de un microbio se va a activar los:

 Factores celulares de la inmunidad no especifica:
- Células de la sangre: leucocitos, eocinofilos, basófilos, monocitos, polimorfonucleares
- Células del sistema linfático
- Células del sistema retículo endotelial o mononuclearmacrofagico: conjuntos de macrófagos tisulares
 Factores humorales de la inmunidad innata (humor quiere decir líquido, los fluidos corporales como la sangre,
lagrimas, acido gástrico todo lo que sean fluidos es un humor), quiere decir que los factores humorales están a
través de los líquidos, los cuales son:
- Interferones e Betalisinas (proteínas que nos defienden de las noxas) y Proteínas C Reactiva (actua en los
procesos infecciosos mas que nada bacterianos)
- Lisozima (secretadas por neutrófilos o polimorfonucleares)
- Properdina
- Sistema del complemento (se puede activar por la vía clásica o alterna y son un conjunto de proteínas).

¿Qué es el sistema de complemento?

Es un sistema enzimático (proteínas enzimáticas) que interactúan a modo de cascada (una se activa y activa a la
otra).
Sus funciones son:
- Esencial de defensa ante bacterias y virus.
- Tiene que ver con procesos inflamatorios y en la mediación de lesiones de tipo inmunológicas
Nomenclatura del sistema complemento
Todas las proteínas del sistema complemento y muchas de la vía clásica tienen la letra C y luego se subdivide en A o
B por ejemplo C3 pasa a ser C3b. La vía alterna tiene otras moléculas que son la B y la D.
Ante la presencia de un microbio se activa la vía alterna (no requiere anticuerpos) o la vía clásica (requiere la unión
antígeno-anticuerpo) si el microbio está pegado con un anticuerpo, o la vía de lactina si el microbio tiene pegado
una lectina, cualquiera de estas 3 formas activa el sistema de complemento donde lisa a la molécula C3 para dividirla
en:
- C3a, que junto con C4a y fundamentalmente C5a permite reclutar e activar leucocitos y así destruir
(son potentes moleculas quimiotaticas que
 a los microbios. Activa células inflamatorias, son membrana o CAM que es un poro (ionico) que
proinflamatorias) * la más quimiotatica es C5a permite que ingrese agua a la bacteria y con esto
- En C3b (potente opsonina capas de ser recocido sodio permitiendo que el microbio se hinche y
por macrófagos, células natural killer las cuales asi explote por lisis.
fagocitan al microbio)
- También pueden activar todo el sistema del resto
del sistema complemento (molécula C5b, C6, C7,
C8, C9) para formar el complejo de ataque de

Respuestas adaptativas (parte de la inmunidad innata)

23 Son respuestas o mecanismos que se forman a partir de la exposición de diferentes agentes infecciosos, son de gran
intensidad defensiva, son lentas, generan una memoria antigénica (donde quedan recuerdos y características de los
gérmenes) y son especificas es decir diferencian distintos tipos de microorganismos.
Inmunidad adaptativa: quiere decir que el cuerpo fabrica una memoria para reconocer y eliminar futuros ataques (ya
saben la estrategia de los microrganismo) gracias a células memorias.
 Los antígenos son las moléculas de reconocimientos que son: proteínas, lípidos u polisacáridos que están en
patógenos, células extrañas, toxinas y alérgenos.
 Los anticuerpos son un grupo (de inmunidad adaptativa) de glucoproteínas secretadas por células B
(plasmocitos)
¿Qué características tiene la inmunidad adaptativa?
- Reconocimiento del antígeno extraño
- Especificidad ante solo este antígeno extraño
- Diversidad ya que puede haber muchísimos antígenos donde tenemos muchas respuestas para estos
- Memoria de las células que van a defender mucho más rápido que la última vez}
- Van a estar mediada por anticuerpos y células.

Mecanismos inmunitarios
Los mecanismos de defensas pueden ser:
 Mecanismos innatos
- Mecanismos innatos externos: barreras físicas como la epidermis, barreras químicas como el pH y flora
autóctona o gérmenes.
- Mecanismos innatos internos: células asesinas o killer, interferón y sistema del complementos
 Mecanismos adquiridos: esta representados por células inmunes como linfocitos o moléculas como los
anticuerpos.

2. INMUNIDAD ESPECIFICA
Es un conjunto de células (fundamentalmente lo linfocitos) que van a tener ciertas características:
- Especificidad y especialización ante el - Discriminación (entre muchísimos antígenos)
antígeno (Ag) - Autolimitación de respuesta (solo ataca lo que
- Memoria (la primera vez que un antígeno reconoce como extraño, distinto al proceso
ingresa al organismo tarda 14 días para inflamatorio)
producir una respuesta eficaz, la segunda vez - Diversificación del reconocimiento del
gracias a las células memorias tarda solo 3 antígeno
días)
En la inmunidad especifica la respuesta inmune se dirige solo hacia la molécula extraña que la provoca, muchas
células participan de esta y tiene memoria por lo tanto la mayoría de las veces no se sufre la enfermedad dos veces.

¿Qué es un antígeno? Es toda sustancia que dentro de un organismo es capaz de provocar una respuesta inmune.
Son capaces de estimular la formación de anticuerpos e iniciar la repuesta inmunitaria y reaccionar específicamente
 con los anticuerpos o con los linfocitos. Es decir, le hacen a sistema inmune formar linfocitos T e anticuerpos y luego
reaccionan con estos.
Factores que influyen en la antigenicidad:
- Naturaleza extraña: cuando más extraña es la proteína más produce anticuerpos y linfocitos e mas reacciona con
estos el antígeno.
- Tamaño molecular: cuando mayor es el peso molecular mayor respuesta inmunitaria tenemos.
- Complejidad y rigidez molecular
- Factores genéticos
- Del modo que se administra o llega a nuestro cuerpo y de la cantidad que llegan.
Tipos de antígenos
Hay muchísimos, pero existen 3 familias características:
 Heterologos o exógenos (distintas especias, un mono tiene distintos antigenos que el ser humano)
24  Homologos o endógenos (de la misma especie, el ser humano tiene el mismo complejo de antígeno de los
factores de la coagulación por ejemplo)
 Autologos o autoantigenicos (solo del mismo individuo)

En la molécula del complejo mayor de ESTO ES TODO LO QUE LLEVA COMO INFORMACION
histocompatibilidad, en un cromosoma (brazo corto GENETICA EL COMPLEJO PRINCIPAL O MAYOR DE
del cromosoma 6 en la imagen) existen varios HISTOCOMPATIBILIDAD.
dominios que son el dominio de clase 1 o el dominio
de clase 2. En el dominio de tipo clase 1 se ven la
opción A, C o B donde cada uno de estos tiene
variabilidad genética (es decir en la opción A puedo
ser A1, A2, A3, etc. Como también en las opciones B o
C o DP, DQ y DR del dominio de clase 2) esta
variabilidad genética hace que exista la posibilidad de
que 2 personas con el mismo A, C, B, DP, DQ y DR solo
sea posible en dos hermanos gemelos univitalinos
(bajo la misma placenta).
Y otra zona o clase 3 (no solamente la codificación de
clase 1 o 2) se encargan de sintetizar las proteínas del
sistema de complemento, como citoquinas (TNF y IL).

Particularidades de las moléculas de histocompatibilidad

- Son glucoproteínas de la superficie de nuestras células, que se unen a fragmentos peptídicos para
presentarlos a las celulas T específicas que van testeando las características genéticas nuestras.
- Son importantes en el rechazo de trasplantes y en predisposición a enfermedades (salvo que sea de un
hermano gemelo univitelino el sistema inmune va a buscar rechazar el transplante)
- Varios genes codifican antígenos de histocompatibilidad, pero los principales se ubican en el brazo corto del
cromosoma 6, llamados complejo mayor de histocompatibilidad o complejo principal de histocompatibilidad
(MHC)
* El complejo mayor de histocompatibilidad fue llamado primeramente HLA (antígenos leucocitarios humanos)por
que descubrieron por primera vez en los leucocitos humanos, pero no solo están acá.
¿Cómo es la herencia del MHC?
Es en bloque (mama y papa me heredan 1 de los 2 que tienen cada uno) y codominantes (porque tengo 1 de papa y
1 de mama que se expresa en la superficie de mi célula).
El rol del MHC:
- Importantísimo en el trasplante de órganos
- Regula la respuesta inmunitaria (los linfocitos T pasan intentando reconocerlos)
- Defensa del huésped contra un organismo extraño (reconoce lo propio contra los antigenos extraños)
- Relación entre enfermedades y HLA (diabetes/HRL4)
 Los genes de clase 1 (HLA-A, HLA-B, HLA-C) y genes de clase 2 (HLA-DR, HLA-DQ Y HLA-DP) codifican glucoproteinas
de superficie celular y los genes de clase 3 codifican componentes del sistema complemento.
Las de clase 1 (A-B-C) las tienen todas las células que tienen núcleo de mi cuerpo, la única célula que no lo va a tener
son los glóbulos rojos (no tienen núcleo). * Las plaquetas no tienen núcleo tampoco, pero si tienen estos genes. ES
COMO EL DOCUMENTO LA TIENEN CASI TODAS NUESTRAS CELULAS.
Las de clase 2 (D-DR) van a estar en todas las células que participan de la respuesta inmunitaria, fundamentalmente
los monocitos, macrófagos, en las células presentadoras de antígenos (células dendríticas entre estas), linfocitos T y
B (más que nada T helper) y plasmocitos. SOLAMENTE LAS MOLECULAS DE HLA DE TIPO 2 ESTAN EN LAS CELULAS
INMUNITARIAS , ES COMO EL CARNET DE POLICIA (CELULAS DE DEFENSA)

¿Qué son los anticuerpos? Los anticuerpos son formas solubles de los receptores de linfocitos B, es un arma
25 biológica que tenemos.
Son proteínas plasmáticas formadas por las células plasmáticas y estas proteínas son llamadas inmunoglobulinas
(anticuerpos es igual a inmunoglobulinas) que interactúan con los antígenos extraños dando paso a una serie de
procesos llamada respuesta humoral

Las células plasmáticas (donde se fabrican los anticuerpos) no tienen el receptor BCR (que es el receptor típico de los
linfocitos b, ya que distinguen otros linfocitos del linfocito B gracias a este). El BCR es un complejo CD21 (proteínas
que distinguen las células linfáticas) + la inmunoglobulina de superficie (Ig) y se encuentra en el LB (linfocito B).
Hay una síntesis de anticuerpos y a partir del BCR se dan los modelos diferentes que van a tener cada célula a través
del ARN mensajero.

La membrana de superficie de un linfocito B tiene el CD21 , todo esto forma el BCR que es la molécula
fosfolípidos de membrana que separa el interior del de identificación de nuestros linfocitos B
exterior del linfocito B.
En el exterior se ve la inmunoglobulina M, que tiene
otras proteínas como la cadena de tipo alfa y cadena
de tipo beta (IgB y IgA), ligada a otra proteína que es

La ultra estructura de un monómero (proteína) está extraños tengamos. Este será entonces el sector que
formada por 4 cadenas, 2 pesadas (55-77 kDa) y 2 se denomina FAD que es la parte de la
livianas (25kDa). Estas cadenas se encuentran inmunoglobulina o anticuerpo que se puede unir al
formadas por moléculas de carbono, hidrogeno, etc. Y antígeno.
entre ellas va a haber puentes de azufre (S) que unen
estas 4 cadenas. Y las moléculas de carbono (C) (que
conforman el extremo constante) de las cadenas
pesadas como livianas van a dar 5 posibilidades donde
se forman las inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgD y
IgE. Pero además en el extremo de estas cadenas
también se encuentra el extremo variable (V) que es
capaz de unirse a nuestros antígenos extraños, es
donde se encuentra la región hipervariable donde se
tiene tanta variabilidad como posibles antígenos

Por otro lado, donde teníamos solo cadenas pesadas se le llama FC (factor cristalizable) que es muy importante para
nosotros ya que:
 - Puede activar el sistema de complemento por la vía clásica (las únicas inmunoglobulinas que hacen esto
eficazmento son las IgM y IgG)
- También puede unirse a células, pero estas células deben tener el receptor para el FC de las
inmunoglobulinas y son los macrófagos, neutrófilos, linfocitos naturales killer (asesinos naturales)
- Por ultimo permite pasar la inmunoglobulina por la placenta (ya que es la IgG la única capaz de atravesar la
- placenta) y también atravesar las mucosas (es la IgA la única capaz de atravesarlas)

Existen:
 Monómeros donde salen las IgG, IgE y IgD
 Dimeros donde salen la IgA
 Y el pentámero que sale la IgM

26

Funcion de las inmunoglobulinas:

 INMUNOGLOBULINA A (IgA): predomina en secreciones seromucosas (saliva, secreciones traqueobronquiales,
vaginales, conjuntivales, en cualquier fluido corporal es decir), se presenta como un dinero e impide la
proteólisis por enzimas digestivas (es decir habitualmente no son degradadas por encima del tubo digestivo).
 INMUNOGLOBULINA G (IgG): es el principal anticuerpo de la respuesta secundaria (memoria, cuando el
antígeno ingresa por primera vez quedan células capaces de reconocer a las noxas nuevamente y un anticuerpo
que también es capaz de esto, el cual es la IgG), por lo tanto, la inmunoglobulina G es típica de la respuesta
inmunológica secundaria.
Tiene además una importante actividad anti-viral, anti-bacterias, anti-parásitos y anti algunos hongos.
Puede cruzar la placenta, existe una inmunidad pasiva transplacentaria que dura hasta 3-6 meses post-parto, es
decir es la defensa de la madre al niño dura esto y a su vez activa el sistema de complemento por la vía clásica.
ANTICUERPO DE LA RESPUESTA SECUNDARIA.
 INMUNOGLOBULINA M (IgM): es el principal anticuerpo de la respuesta inmune inmediata y primaria, ES EL
PRIMERO QUE SE LIBERA. La primera vez que se entra en contacto con el antígeno primero se fabrica la IgM
luego la IgG, pero en la segunda vez que entro en contacto con el antígeno extraño también se fabrica IgM pero
el que más se fabrica es la IgG.
Se presenta como un pentámero (cinco moléculas de inmunoglobulinas) y también activa el sistema de
complemento por la via clásica. ANTICUERPO DE LA RESPUESTA PRIMARIA.
 INMUNOGLOBULINA E (IgE): se une a receptores que se encuentran en la superficie de los basófilos e los
mastocitos y es muy importante ya que es la molécula encargada de permitir la desgranulacion de los mastocitos
los cuales estos tienen en su interior histamina (sustancia vasodilatadora que aumenta la permeabilidad
vascular, es decir es proinflamatoria) y es responsable con esto de un tipo de proceso inflamatorio mediado por
ALERGENOS lo que se conoce como las ALERGIAS (asma, por ejemplo). ES DECIR, LAS ALERGIAS SON
RESPONSABLES DE LA IgE. * el shock anafiláctico es la respuesta de unos de los alérgenos
Además, participa en el reconocimiento y respuesta antiparasitaria (anti-helmintos que es un tipo de parasito) y es
responsable también de la respuesta de hipersensibilidad inmediata anafiláctica (proceso de alergia).
 INMUNOGLOBULINA D (IgD): se encuentra circulante y en la superficie de las células B maduras y era parte de
BCR (maercador de los linfocitos B) unido al CD21.

¿Cuál es la concentración de inmunoglobulinas si ingresa un antígeno extraño? Mi cuerpo primero empieza a

producir un gran pico de IgM y lentamente IgG, pero si nos volvemos a exponer rápidamente sube el pico de IgM
(anticuerpo memoria) y en menor grado el de IgM donde las respuestas son iguales, en cambio en la IgG esta
segunda vez es 4 o 5 veces mayor. Los anticuerpos se producen cuando entran en contacto con el antígeno extraño.
 La célula presentadora de antígeno (macrófago lo que paso) para la segunda vez que ingrese un
presentador de antígeno) le muestra una parte del antígeno.
antígeno extraño en la superficie al linfocito T el cual
puede ir a activar un linfocito B que reconoció
previamente el antígeno.
Aunque el linfocito B puede reconocer al antígeno sin
el linfocito T, lo que da lugar a 2 tipos de linfocitos B:
El que reconoce al antígeno extraño gracias a la
presencia del linfocito T maduro, lo que permite
formar una familia de anticuerpo LINFOCITO B TIMO
27 DEPENDIENTE de alta afinidad antigénica que van a
poder dejar células memorias.
Y el que reconoce al antígeno extraño por sí solo, lo
que se le denomina LINFOCITO B TIMO
INDEPENDIENTE, pero este tiene un problema y es
que crea inmunoglobulinas de mala calidad que no
son capaces de crear células memorias (no recuerdan

Familia de linfocitos B timo * Y lo más importante es que el linfocito B va a dejar CELULAS MEMORIAS.
dependiente:
Reconoce el antígeno extraño el Estas inmunoglobulinas (gracias al linfocito b) pueden ser capaces de:
linfocito B por sus marcadores de - Neutralizar antígenos extraños
IgD, acá viene el linfocito T y lo - Contribuir a la opsonizacion y fagocitosis, gracias a células que reconocen
activa al linfocito B a través de la su porción FC
IL2 (interleucina 2) donde a partir - Tener receptores para los linfocitos NK (natural killer) que van a ser
de esto se va a clonar y citotoxicidad es decir van a destruir al antigeno
diferenciar y transformar en: - Por ultimo puede ser capaz de activar el sistema de complemento
* El linfocito B se puede formando C3b (opsonina) o proinflamatorias.
transformar en células
plasmáticas productoras de IgM.
* El linfocito B se puede
transformar en células
plasmáticas productoras de IgG.
* El linfocito B puede formar IgG
DE ALTA ESPECIFICIDAD capaz de
reconocer al antígeno extraño.

Mecanismos de producción de anticuerpos: EFICACES

La celula presentadora de antígeno (APC) toma al antigeno extraño y por endocitosis y lo expone a través de la
molecula de histocompatibilidad de tipo 2 (MHC2), junto a moléculas cercanas que vamos tener en la superficie
celular llamados TCR o TLR (receptor tipo señuelo) que son marcadores de superficie que tiene la APC. Una vez
presentado el antigeno viene un linfocito T que tiene receptores que tiene la capacidad de reconocer la molécula
extraña (TCR) esto da paso a la liberación de sustancias químicas (citokinas) más que nada la IL-1 permite que el
linfocito T helper (Th0) se active en 2 familias: linfocito T helper 2 y linfocito T helper 1 (Th1) el cual DEJA CELULAS
MEMORIAS. El linfocito Th1 ademas con su receptor TCR se une a la molécula BCR de las células B (linfocito B) la cual
expone al antígeno extraño a través de una molécula del complejo mayor de histocompatibilidad tipo 2 (MHC2) y
una vez unidos se libera otra citokina que es la IL-2 la cual activa al linfocito B TIMO DEPENDIENTE que hace que el
linfocito B se transforme en plasmocito (células plasmáticas) y formen EXCELENTES CALIDAD DE ANTICUERPOS que
van a eliminar al antígeno extraño.
 Maduración de las células B timo dependiente:
Es un proceso que va a pasar dentro de un ganglio linfático por ejemplo, donde entra e linfocito B, se da la expansión
clonal y luego pueden interactúan con la celula presentadora de antigeno ser activados por el linfocito T), dando
28 paso a la diferenciación de células plasmáticas y como más importante aun dejando células memorias.

¿Cómo actúan nuestros anticuerpos?

Por muchas formas:
- Pueden neutralizar virus (más que nada IgM, IgG y IgA), paran a los virus para poder ser rápidamente vistos y
poder ser atacado por el sistema de complemento por ejemplo. Impiden que se unan los virus a los receptores
de superficie de nuestras células.
- Pueden neutralizar también toxinas (IgM, IgG y IgA) algunas bacterias producen toxinas que atacan nuestras
células. . Impiden que se unan las toxinas a los receptores de superficie de nuestras células.
- Pueden actuar como opsoninas (pegarse a los antígenos extraños) y asi es más fácil reconocerlos e fagocitarlos
(ya que los neutrófilos solo reconocen a la FC debido a que tiene receptores para este, no para los antígenos
extraños)
* Hay receptores para los FC en los macrófagos, neutrófilos, células natural killer.

¿Cuáles son los órganos del sistema inmunológico y los componentes celulares (células inmunocompetentes que
participan)?
Organos del sistema inmune:
 Órganos centrales o primarios: Medula ósea y el Timo (son órganos productores donde se producen mas que
nada la maduración de las células inmunológicas). LOS QUE FORMAN.
 Órganos periféricos o secundarios: Adenoides (a nivel de la orofaringe), Amígdalas, Ganglios linfáticos, Bazo,
Apendice, Placas de Peyer (a lo largo de todo el ileon), BALT (tejido asociado a bronquios), GALT (tejido linfático
asociado al intestino) y SALT (tejido linfático asociado a la piel). LOS QUE RECIBEN.
Los linfocitos nacen, maduran en la medula ósea e timo y van a ir a la circulación, pero van a estar maduros (capaces
de reconocer el antígeno extraño) pero inactivos (son vírgenes, nunca reconocieron al antígeno extraño aunque
saben cómo es), estos van a permanecer en un órgano linfático secundario hasta que entran en contacto por
primera vez con el antígeno extraño y se activan, produciendo la diferenciación e yendo a los tejidos dañados.
Componentes del sistema inmune:
 Leucocitos que vienen de la medula ósea (mielodeis)
 Células madres hematopoyéticas
 Progenitores que tienen en común estas células:
* Progenitor mieloide para granulocitos como el neutrófilo, eosinofilo y basófilo (serie mieloide).
* Progenitor linfoide que da lugar a los linfocitos (serie linfoide).

El hermano menor es el neutrófilo el primero que aparece en el proceso inflamatorio (24-48hs), este le pide ayuda a
hermano mayor que es el macrófago (72hs) que este también le puede pedir ayuda al linfocito que es el papa.
El neutrófilo es una célula inespecífica que solo participa del proceso inflamatorio, pero el macrófago es la célula
llave que permite llamar a los linfocitos (por esto es llamado célula presentadora de antígenos)

Existen 3 tipos de linfocitos

- Linfocitos B: se encarga de la respuesta inmune humoral y puede dejar células de memorias.
 - Linfocitos T: se encargan de las respuestas inmune celulares, participa de los procesos de hipersensibilidad y
citotoxicidad mediada por células y memoria prolongada.
- Linfocitos Null o natural killer: se denominan así porque no tienen mediadores, permiten un tipo de citotoxicidad
contra células tumorales (anti-tumoral) y celulas infectadas con virus (anti-viral)

Estos 3 vienen de una célula toti o pluripotente de la la MEDULA OSEA para madurar y pasar a ser
medula ósea, la cual se diferencia en progenitor célula B madura (que son maduros pero inactivos)
linfoide y a partir de esta salen: y pasa a ser linfocito B (cuando reconoce al
 El linfocito natural killer antígeno extraño) el cual este clona para
 El progenitor de linfocitos T que pasa a ser Pre- diferenciarse en ciento de miles de células
Timocito este a Timocito inmaduro que va hacia al plasmáticas las cuales van a liberar
TIMO para madurar y pasar a ser Timocito inmunoglobulinas (IgM, etc.)
29 maduro (que son maduros pero inactivos) y pasa a
ser Linfocitos T (cuando reconocen al antígeno
extraño) que luego se pueden subdividir en
Linfocito T helper o T citotóxico (CD4+ o CD8+) los
cuales van a liberar un montón de interleucinas
(IL-1, etc.)
 El progenitor de linfocitos B que pasa a ser una
célula pre-B este a célula B inmadura que va hacia

Linfocitos T: representan el 60-70% de los linfocitos periféricos, están en las regiones paracorticales de los ganglios
linfáticos y manguito periarteriolar del bazo, están genéticamente programados para reconocer un estigeno
especifico por medio de su receptor (RLT es decir receptor de linfocito T o TCR).
Marcadores comunes:
- Los que tienen todos los linfocitos: CD2, CD7, CD3 y CD28
- CD4+: es el linfocito T que puede formar 2 familias posibles: familia helper o colaborador (que va a activar a los
otros linfocitos T citotóxico, al inductor y B TIPO DEPENDIENTE) y familia inductor.
- CD8+: es el linfocito citotóxico (capaz de ir a matar por contigüidad es decir contacto directo con la noxa) y
supresor (que termina la respuesta inmunológica)
- CD4 y CD8 son mutuamente excluyentes es decir o uno o otro, no hay células T que contienen ambas
mutaciones.
- La relación CD4:CD8 es de 2:1
* El VHI habita en el linfocito CD4 y va a destruir, por lo tanto se mide la cantidad de CD4 en sangre.

Linfocitos B: representan al 10-20% de linfocitos circulantes, están ubicados en los centros germinales y folículos
linfoides de ganglios, bazo, amígdalas y tejido linfoide asociado a mucosas. Se transforman en células plasmáticas
para la secreción de inmunoglobulinas. Reconocen específicamente a los antígenos mediante su receptor BCR
(compuestos por cadenas de Ig)
Marcadores específicos: CD19 y CD21.

Linfocitos natural killer (NK): representan un 5-10% de los linfocitos. No tiene receptores específicos para los
antígenos ni inmunoglobulinas (actua naturalmente) y tiene la capacidad de destruir celulas tumorales neoplásicas,
celulas infectadas por virus y algunas celulas normales por citotoxicidad directa o dependiente de anticuerpos
(fundamentalmente IgG).
Marcadores: CD2, CD56 (caracteristico) y CD16 (receptor para IgG).
* El NK reconoce las células propias por un receptor que se une a MHC1 para inhibir su acción citosolica.
Algunas características de las células NK son: no tiene TCR ni CD3, solo CD56, CD16 y CD2. Pero si tiene
reconocimiento de MHC1/HLA-1 (moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase 1) a diferencia de
linfocito T y del B que tienen receptores para MHC2/HLA-2.

Granulocitos o polimorfonucleares:
 - Neutrófilo: primera respuesta del proceso inflamatorio (24-72hs), secreta enzimas proteolíticas (como la
mieloperoxidasa).
- Eosinofilo: participa de los procesos parasitarios y de la respuesta de tipo alérgica, migra de la sangre a los
tejidos por facotres quimiotacticos y tienen una sobrevida e proliferación inducida por la IL-5. PARASITOS Y
PROCESOS ALERGICOS.
- Basófilos: células circulantes que junto a los mastocitos secretan un mediador químico que es la histamina
(proinflamatoria). Participa de los procesos de tipo ALERGICOS TIPO 1 y va a tener receptores para unirse a la
IgE.
- Monocitos: se produce por acción de progenitores comunes de granulocitos-monocitos, por acción de IL-3 y
factores CSF y M-CSF (factores a nivel de células madres pluripotentes). Circulan en la sangre y migran a los
tejidos diferenciándose a los macrófagos (los monocitos-macrofagos la familia llamada sistema
mononuclearmacrofagico)
30 - Macrófago: son los fagocitos tisulares (celula de Kupffer, célula de Langhans, macrófagos alveolares, osteocitos,
microglia, osteoclastos, etc) secretan citoquinas (IL-1 e IFN-alfa), enzimas proteolíticas y factores citotxicos.
Forman parte del sistema monocito-macrofago. Estos procesan y presentan el antígeno a las células T. Son
células efectoras en algunas formas de inmunidad celular retardada (como las reacciones de hipersensibilidad
retardada)
- Célula dendrítica (no es una neurona ósea dendrita, solo se llama así porque lo parece): es muy importante ya
que es presentadora de antígenos a los linfocitos, captan los antígenos y migran a los ganglios linfáticos. Están en
superficies tisulares mucosos y cutáneas. ES LA CELULA CLAVE PARA PODER ACTIVAR A LOS LINFOCITOS Y
FORMA PARTE DE LOS MACROFAGOS.

La respuesta inmune consiste en:

- Respuesta humoral: cuyo objetivo es producir anticuerpos (inmunoglobulinas) para enfrentar agentes extraños,
virus, etc.
- Respuesta células: cuyo objetivo es destruir células infectadas por virus o células tumorales, como también
microorganismos de origen bacteriano.
Estas respuestas (factores humorales y celulares) intervienen en la inmunidad natural y adquirida. En la natural el
factor mas importante son los NK y el sistema de complemento, mientras que en la adquirida son los linfocitos CD4+
y CD8+. En ambas respuestas intervienen las citoquinas.

Células presentadoras de antígenos:

Son las células dendríticas y de Langerhans, tienen marcadores como las células típicas que lo tienen el linfocito B,
linfocito T y las células presentadoras de antígenos lo que se denomina el MHC (complejo mayor de
histocompatibilidad) de tipo 2. Son excelentes presentadores de antígenos, pero con poca o ninguna capacidad de
fagocitar (por eso presentan antígenos). ¿Cómo presenta el antígeno? Se come a la bacteria, y muestra sus proteínas
en la superficie. * La célula dendrítica se activa cuando presenta al antígeno
La célula presentadora de antígeno se come al antígeno extraño (bacteria, alérgeno, etc.) le saca un pedacito y lo
muestra en la superficie del macrófago pegado a su molécula de MHC-2 (histocompatibilidad de tipo 2) acá viene el
linfocito T que estaba maduro, pero sin debutar y lo reconoce (con su receptor TCR), se libera citoquinas (más que
nada IL-1) e se van a estimular a los TH1 o TH2 (linfocitos T helper) o a las células B.
* El tipo de anticuerpo depende de las citoquinas secretadas por las células Th cuando responde al antígeno.

El linfocito T virgen (inactivo) es atraído por ejemplo a un ganglio linfático gracias a las citoquinas, donde se
encuentra una célula presentadora de antígeno que le expone al antígeno (gracias a la MHC2 y el TCR) e ahí se activa
(clona) y es capaz de liberar sustancias como la IL-1, donde a partir de ir puede no solo ser T helper si no inductor.
 En la piel ingresan antígenos extraños donde la célula virus o tumor siempre y cuando este expuesta en la
dendrítica (antes llamadas células de Langerhans, superficie celular el antígeno.
inmaduras en la epidermis) se lo come (fagocita) y una
vez acá se activa, es decir muestra una parte del
antígeno a través de la molecula de MHC2 y lo lleva al
órgano linfático (en este caso ganglio linfático) donde
estas todos los linfocitos esperando. Una vez esto se
produce el reconocimiento del antígeno extraño
gracias a los leucocitos sea por el linfocito T CD4+
(helper) o por el linfocito T CD8+, donde ambos van a
clonar y maduran al reconocer al antígeno. Una vez
31 activos los linfocitos T van al torrente sanguíneo y
migran hacia el tejido dañado para localizar el
antígeno y van a liberar citoquinas que van a agrandar
el proceso inflamatorio e aumentar la agresividad de
los macrófagos que fagocitan las noxas LINFOCITOS
INDUCTORES SE ENCARGAN DE ESTO (CD4+) y los
LINFOCITOS T CITOTOXICOS (CD8+) van por si solos
reconocer y destruir a una molécula infecta por un

LO MAS IMPORTANTE A SABER:

 El LINFOCITO Th1 activa a los linfocitos B que ¿Qué son las células memorias? Es la base defensiva a
produce IgG corto plazo, es esencial para que el patógeno no se
 EL LINFOCITO Th2 activa fundamentalmente expanda
eosinofilos

- El LINFOCITO Tc ASESINO O CITOTOXICO EL

RECEPTOR QUE SE UNE ES EL MHC1
- EL LINFOCITO T HELPER EL RECEPTOR QUE SE UNE
ES EL MHC2

 MECANISMOS ESPECIFICOS: LINFOCITOS, CELULAS

DENDRITICAS (LLAVES) Y ANTICUERPOS
 MECANISMOS INESPECIFICOS: NEUTROFILOS,
MACROFAGOS, ETC. (SON CELULAS POCO
EFICACES, PERO RESPONDEN RAPIDAMENTE)

TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO

 HIPERSENSIBILIDADES: son fallas en el control de las respuestas inmunológicas como respuesta ante un
antígeno extraño o en el mantenimiento de la auto-tolerancia conducen a enfermedades donde el principal
mecanismo patológico es de origen inmunológico. Es una respuesta exagerada, como matar una hormiga con
una escopeta (hiperreactividad del sistema inmunológico). Hipergia (mucha energía).
 INMUNODEFICIENCIAS: todo lo contrario, a lo anterior, es una respuesta deficitaria (mala), es una respuesta
hipoergia (de poca energía).

Las enfermedades que vienen de las respuestas inmunes exageradas y descontroladas son llamadas
hipersensibilidades y estas son específicas para cada antígeno (solo se dan por tal antígeno) y el huésped es mucho
más susceptible a este antígeno.
 - Siempre se produce la segunda vez que tenemos contacto con el antígeno extraño, no en la primera
(sensibilización previa).
- Puede ser una respuesta de tipo humoral (anticuerpos) o celular (células inmunes especificas).
- En la segunda exposición al antígeno los síntomas (hipersensibilidad) aparecen de forma inmediata o
retrasada (días)
- Hay un fracaso de la auto tolerancia o autoinmunidad en la hipersensibilidad
- Son enfermedades determinadas por el tipo de respuesta inmune y las características del antigeno

CLASIFICACION DE HIPERSENSIBILIDADES SEGÚN GELL Y COOMBS:

 TIPO 1: hipersensibilidad inmediata mediada por
IgE, la noxa es un alérgeno y los mecanismos
efectores es el mastocito o basófilos que lieberan
32 mediadores vasoactivos (serotonina por ejemplo)
y procesos como la anafilaxia e alergias dando
cuadro como fiebres, asmas, alergias de tipo
alimenticias, etc.
 TIPO2: hipersensibilidad citotóxica, mediada por
anticuerpos los cuales o activan el sistema de
anticuerpos o se pegan a linfocitos T citotóxicos o
NK y lograr la citotoxicidad dependiente de
anticuerpos (ADCC). Esta mediado por el
anticuerpo IgG (a veces la IgM). eritematoso sistémico, etc. Aca se forman o
 TIPO3: hipersensibilidad por complejos inmunes, participan inmunocomplejos.
surge de la reacción de antígeno-anticuerpos mas  TIPO4: hipersensibilidad de tipo retardada, acá
que nada de macrocomplejos que quedan en participan células (fundamentalmente la
algunos capilares frenestrados como por ejemplo presentadora de antígeno, macrófago, células T) y
en el riñón, estos complejos reclutan neutrófilos se ve en las lesiones de la tuberculosis e
(células inflamatorias) con liberación de gránulos demartitis de contacto.
de estos y destrucción tisular. Se encuentran en
las reacciones de Arthur, enfermedad del suero,
glomérulo nefritis, vasculitis necrotizantes, lupus

Hipersensibilidad de tipo 1 o alergia: Es inducida por ciertos tipos de antígenos referidos como alérgenos,
desencadenando una respuesta humoral que resulta en la generación de células plasmáticas secretoras de IgE. Van a
estar involucrados: Alérgeno, la IgE los Mastocitos y Basófilos que tienen los Receptores Fc para IgE.

- Alérgeno: Antígenos no parasitarios capaces de estimular respuestas de hipersensibilidad en individuos alérgicos

(plantas, pólenes, alimentos, drogas, insectos, animales, etc.).
- Atopia: Predisposición hereditaria de desarrollar reacciones de hipersensibilidad contra Ag ambientales
comunes. (5q, 11q13).

La mayor parte de las IgE producidas como consecuencia del primer estímulo antigénico, se encuentran unidas a los
receptores de membrana presentes en mastocitos o basófilos.
Cuando las IgE reaccionan con el antígeno en encuentros posteriores, se promueve la agrupación de los FcεRI, y la
señalización a través de los receptores promueve la liberación del contenido de los gránulos ya formados y la
producción y posterior liberación de otros mediadores (histamina, serotonina, TNF-a, proteasas, prostaglandinas
actúan rápido y factor activador de plaquetas, citoquinas como las IL-4 e leucotrienos actúan tardíamente).

FASES:
 Fase 1: Sensibilización, Exposición previa al Antigeno (IgE-mastocito/basófilo)

Fase 2: Fase temprana. Liberación de mediadores (histamina,etc.)

Fase 3: Fase tardía. Influjo de células inflamatorias

Consecuencias de las Reacciones Tipo I

 Anafilaxis sistémica (muy severa): cuadro de shock anafilactico, generalmente fatal (falla multisistemica), que se
presenta pocos minutos después de la exposición al alérgeno  respiración difícil y presión  
bronquioconstricción  muerte por asfixia (broncoespasmos donde se cierran los bronquios y se llenan de
secreciones). Autopsia: edema masivo (colapso la microvasculacion), shock y constricción bronquiolar.
 Anafilaxis localizada (de poca relevancia o atopias): Rinitis alérgica (esa agüita en la nariz que cae), Asma, Alergia
33 Alimentaria (acompañada de flatulencias), Dermatitis atópica (Eccema, exposición a metales de mala calidad),
Conjuntivitis alérgica, Urticaria.
Fisiopatología (atopia): reacción limitada a órgano o tejido y que siempre involucra superficies epiteliales en sitio
de entrada del alérgeno. Ejemplos: a) rinitis alérgica (alérgenos aire +mastocitos sensibilizados en conjuntiva y
mucosa nasal  libera mediadores vasodilatadores como la histamina que  aumenta vasodilatación localizada
y  permeabilidad vascular). b) Asma: degranulación de mastocitos libera mediadores en el tracto
respiratorio: de fase temprana como la histamina, leucotrienos y prostaglandinas

ANAFILAXIA (todo lo que da un cuadro de anafilaxia, shock anafiláctico, el mortal)

 Síntomas Generales: Sofoco (falta de aire), calor, Mareo, Sensación de desvanecimiento inminente (de muerte
inminente)
 Aparato respiratorio: Ronquera, Estridor (chillido), Disnea (se hace consiente la respiración), Opresión en el
pecho, Respiración dificultosa
 Sistema CV: Hipotensión, puede tener IAM, Arritmia Cardíaca
 Piel: Eritema cutáneo, Prurito, Urticaria, Angioedema (hinchazón)
 Aparato Gastrointestinal: Náuseas, Vómitos, mucho Dolor abdominal, Tenesmo (quiero hacer caca pero no
hago), Hematemesis (caca con sangre), Diarrea
 Útero: Calambres uterinos

Mecanismo de daño en la hipersensibilidad Tipo II: “En esta reacción los anticuerpos preformados (respuesta
humoral, especialmente IgG o IgM) se unen a antígenos de la superficie celular, causándole la destrucción de tipo
citotóxica a estos antigenos.”

Mecanismo de citotoxicidad: ¿Por qué se produce la citotoxicidad?

 Por qué los anticuerpos activan del Sistema del Complemento
 Citotoxicidad Mediada por Células Dependiente de Anticuerpos (ADCC) (neutrófilo, eosinofilo, macrófago y
linfocitos NK son las células que tienen receptores para la IgG y así atacar a la noxa)
 Fagocitosis mediada por receptores Fc y C3b del complemento

Mecanismos efectores de las enfermedades mediadas por anticuerpos:

 Anticuerpos que opsonizan células y activan el complemento, fagocitosis
 Reclutamiento de leucocitos como respuesta de amplificación: mediado por Fc o por complemento
 Anticuerpos específicos contra receptores en la membrana: activadores (receptor para hormona tiroidea:
hipertiroidismo por ejemplo) o inhibidores (receptor para acetilcolina: miastenia gravis por ejemplo) ósea que
algunos anticuerpos pueden bloquear otros anticuerpos y dar enfermedades auto inmunitarias.

Anticuerpos que reaccionan contra componentes (antígenos extraños) de la matriz celular o de la superficie celular
(membrana celular), acá se pega la IgG y queda libre su porción FC para que se una el sistema de complemento por
la vía clásica liberando Cb3 y después Cb5 (que liberan sustancias quimiotaticas y opsoninas). Como también se
 puede unir a la porción FC células polimorfonucleares,(macrófagos, linfocitos NK, etc.) y asi de una manera o otra
destruir a la noxa.

Enfermedades mediadas por anticuerpos citotóxicos ¿En qué enfermedades se ve la hipersensibilidad tipo 2?
 Anemia hemolítica autoinmune (muy común, se caracteriza por destruir glóbulos rojos, los anticuerpos no
reconocen como propias las proteínas del eritrocito y lo destruyen)
 Púrpura trombocitopenia (no se reconoce la membrana de las plaquetas)
 Fiebre reumática aguda: Reacción cruzada entre pared celular de estreptococo y miocardio
 Miastenia gravis (anticuerpos que bloquean la placa de aceltilcolina dando debilidad)
 Enfermedad de Graves (los anticuerpos bloquean el receptor de TSH liberando T3 y T4)
 Diabetes insulinoresistente (los anticuerpos bloquean receptores de insulina)

34 Mecanismo de daño en la hipersensibilidad Tipo III:

“Los complejos inmunes que no son aclarados de la circulación se depositan en diversos tejidos activando el sistema
del complemento y provocando daño tisular”. Son complejos inmunes (exceso de anticuerpos) que no son
fagocitados fácilmente o destruidos debido a que son de bajo peso, por lo tanto, quedan circulando dentro de los
vasos frenestrados por donde se filtran y quedan entre endotelio y membrana basal del capilar (se queda trabado).
Ocurre por ejemplo en el glomérulo renal donde hay capilares frenestrados. Depende entonces del tipo de capilar,
de la cantidad y del tamaño del complejo para que ocurra esto.
El complejo cuando es destruido por los leucocitos también se destruyen células inocentes como las células
endoteliales dando paso a una vasculitis (causa de hipersensibilidad tipo 3)

Etapas:
1. Se forma una gran cantidad de complejos formados por antígeno-anticuerpo en sangre y no pueden ser
completamente eliminados por los macrófagos por lo tanto quedan en la circulación
2. Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el lecho capilar entre las células endoteliales y la membrana
basal (se traban al pasar por el capilar frenestrado).
3. Los complejos antígeno-anticuerpo activan el sistema complemento por la vía clásica produciendo
vasodilatación, aumento de la permeabilidad, opsonizacion, etc.
4. Con lo anterior las proteínas del complemento y los Complejos Antígeno anticuerpo atraen leucocitos al sitio de
lesión
5. Los leucocitos descargan sus mediadores de lisis y promueven masivamente la inflamación local. Esto puede
producir daño de tejido y hemorragia, producen un desastre al desgranular y dañan células inocentes, dando
paso a una vasculitis en los vasos, sinovitis en los capilares del líquido sinovial, glomerulonefritis en los capilares
del riñon o encefalitis a nivel del SNC, por ejemplo.

¿Dónde puedo tener ejemplos de hipersensibilidad de tipo 3?

 Reacciones locales: Reacción de Arthur poco comun
 Enfermedades autoinmunes: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Artritis reumatoide (AR), Síndrome de
Goodpasture Reacciones a drogas: Alergias a penicilinas y sulfamidas
 Enfermedades infecciosas: Glomerulonefritis post- estreptocócica, Meningitis, Hepatitis, Mononucleosis,
Malaria, Tripanosomiasis
 Reacciones a drogas: penicilina y sulfonidas

Mecanismo de daño en la hipersensibilidad Tipo IV o retardada.

Es la una de las cuatro que es mediada por células (respuesta celular) activando el sistema de granulomas o
cronicidad y es retardada porque es crónica, no como las otras que son agudas o sobreagudas

Hay una reacción inmunitaria mediada por células en la que la célula efectora final es el macrófago activado,
fundamentalmente por los linfocitos TCD4 inductor que van a liberar sustancias que aumentan la agresividad de los
 macrófagos. Los linfocitos están específicamente sensibilizados por que la respuesta es pro células y la respuesta es
tardía

Los linfocitos T autoreactivos (Th1) que promueven respuestas inflamatorias (activando macrófagos) y citotoxicidad
a través de linfocitos T citotóxicos. Muchas veces el antígeno está expuesto y lo come el linfocito T citotóxico, pero
otras veces el macrófago lo come y queda inhibido dentro de el por lo tanto necesita del linfocito T helper inductor
que aumente su agresividad (del macrófago) liberando sustancias como el interferón (que es intracelular) y así
destruir al antígeno e expresarlo.

En una tuberculosis por ejemplo el bacilo de koch se deja comer por el macrófago y lo inactiva por lo tanto no se lo
puede destruir, se produce una necrosis de tipo caseosa y se reclutan toda una corona de células (fibroblasticas,
macrófagos, linfocitos, plasmocitos, fibroblastos) formando un granuloma alrededor del núcleo del macrófago;

35 Inflamación crónica o fase tardía de la inflamación: Esquema de la formación del granuloma; reacción inflamatoria
donde los macrófagos son el principal componente celular. En el granuloma cambian su morfología y se transforman
en células epitelioides, y luego en células gigantes multinucleadas por fusión de varios macrófagos;

El granuloma inflamatorio comienza cuando los monocitos son atraídos por quimiotaxis al área de inflamación. Estas
células se transforman en macrófagos inflamatorios y forman agregados holgados que forman un granuloma inicial.
Si el agente desencadenante de la inflamación es una bacteria con lípidos estimuladores de la activación del
macrófago, se sintetizan localmente citoquinas que además los activan in situ. Estos aumentan de tamaño y forman
un granuloma epiteloide. Cuando el estímulo es muy vigoroso y persistente, se forma una zona necrosada,
posiblemente por sustancia nociva proveniente del macrófago, como radical del oxígeno, o proteasas lo que
llamamos necrosis caseosa.

ENFERMEDADES CAUSAS POR HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (producida fundamentalmente por células):

 Lepra
 Parasitosintracelulares
 Tuberculosis (el bacilo de koch se mete dentro del macrófago y lo inhibe)
 Viruela (primera enfermedad infecciosa curada que producia granuloma).
 Rechazo a trasplantes

Todas las enfermedades autoinmunes son en realidad enfermedades inflamatorias crónicas ya que el antígeno no
desaparece

INMUNODEFICIENCIAS
Cuando el sistema inmune no actua, cuando se cae, no responde. Son fallas en la capacidad del sistema inmune para
brindar una eficaz respuesta inmunitaria, generando asi situaciones de inmunosupresion.
 Si las causa se deben a defectos geneticos se denominan inmunodeficiencias primarias o congenitas (la persona
ya nace con esto, por ejemplo no fabrica alguna inmunoglobulina como la IgA dando paso a que sea muy
vulnerable acuadro de tipo respiratorio, o no fabrica algun tipo de linfocito T, etc.)
 Si la causa se deben a factores no geneticos se denominan inmunodeciencias secundarias (la persona nace y la
tiene a lo largo de su vida, por ejemplo es muy comun al administrar farmacos al paciente que le bajan la
defensa como el corticoide, malnutricon, tumores, infecciones, drogas, VIH, etc. Son mucho mas comun que las
primarias)
Se puede tener defectos en la celulas T, celulas B, neutrofilos o no se puede fabricar/no funcionan algunas moleculas
del sistema de complemento. Las celulas del sistema inmune puede presentar deficiencias funcionales (fallos en la
destruccion fagocitica, quimiotacticas, hemopoiesis nula, etc.).
 Muchas inmunodeficiencias son muy graves, pero no por la propia inmunodeficiencia, si no que esta te expone a
cualquier germen que te puede matar ya que no tenes defensa.
Los pacientes estan sometidos a infecciones recurrentes y el tipo de infeccion puede dar una idea del tipo de
deficiencia:
- Infecciones persistentes por patogenes extracelulares para a haber una deficiencia de anticuerpos.
- Infecciones por virus, bacterias intracelular o parasitos indica una deficiencia de celulas T.
El HIV no es la inmunodeficiencia adquierida mas frecuente, lo son los estados de mal nutricion y tratamientos
farmacologicos como el corticoides.
Sindrome de inmunodeficiencia convinado severo: cuando me faltan linfocitos T, linfocitos B y no tengo anticuerpos.
Es un sindrome raro autosomico recisivo es decir que el papa y el mama tienen los genes defectuoso y se lo pasan al
hijo.

36 SHOCK O CHOQUE
Es el estado de perfusión (entrega de oxígeno y nutrientes a las células) inadecuado, es un colapso de la
microcirculación, disminuye la irrigación de los tejidos a tal punto que es incapaz de satisfacer las necesidades de las
células y si llega a persistir en el tiempo puede dar lugar a una falla orgánica y causar la muerte si se llega a tratar con
demora o inadecuadamente. * Entonces el shock o choque es una urgencia médica, emergencia.
Para una buena perfusión se necesita:
- Un continente: sistema vascular - Bomba: corazón
- Un contenido: sangre y líquidos
Fisiopatología normal: para que exista un buen funcionamiento de la perfusión sanguínea se requiere de un sistema
respiratorio intacto, una cantidad adecuada de O2 y nutrientes en sangre, un buen funcionamiento del corazón y un
sistema de vasos íntegros. A su vez se requiere un adecuado volumen minuto (VSxFC) que para mantenerlo el
corazón sigue las leyes de Frank Stirling;
- A mayor dilatación de la fibra muscular cardiaca, mayor fuerza de contracción.
- A mayor precarga (volumen de sangre que llega al ventrículo derecho), aumenta la contracción muscular del
corazón.
A su vez hay que destacar la participación del sistema parasimpático y simpático encargado de regular el flujo
sanguíneo mediante la contracción o relajación de los esfínteres pre capilar. La contracción de arterias y venas
produce un aumento de la resistencia vascular periférica o pos carga (resistencia contra la cual el corazón debe
luchar para bombear sangre al cuerpo) así como una disminución de la precarga. Lo contrario sucede con la
relajación de las mismas. Además según la demanda va a producir la vasodilatación de las arteriolas junto con la
contracción de las vénulas si las celulas demandan mas y viceversa si demandan menos. Por ultimo en el
mantenimiento de la perfusión normal esta intervenido por hormonas relacionadas con el endotelio vascular.

ETAPAS DEL SHOCK (la hemorragia es la causa más común de Shock por lo cual las estepas se describen utilizando
como ejemplo el shock hemorrágico):

1) PRIMER ETAPA (SHOCK COMPENSADO): Fase inicial, donde se ponen en marcha, una serie de mecanismos que
tratan de preservar las funciones de los órganos vitales (Corazón y Cerebro) a expensan de una vasoconstricción
de órganos no vitales (piel, músculos e intestino)
Hay una perdida sanguínea que reduce la precarga y lleva a la caída del volumen minuto. Esto es censado por los
receptores del arco aórtico y el seno carotideo los cuales responden activando una serie de mecanismos
compensadores.
El Sistema Simpático, activa las glándulas suprarrenales para que secreten: ADRENALINA y NORADRENALINA las
cuales interactuaran con los receptores alfa y beta (se encuentran en el corazón, pulmones, vasos, glándulas
sudoríparas.) con el objetivo de compensar la perfusión reducida a través del mayor aporte de O2
- La ADRENALINA interactúa con el receptor beta y hace: Broncodilatación a nivel pulmonar, Vasodilatación
Coronaria a nivel cardiaco; Aumenta todas las propiedades cardíacas
- La NORADRENALINA interactúa con los receptores Alfa para que hacer Vasoconstricción, Aumenta de la
resistencia periférica aumentando así la precarga, volumen sistólico y volumen minuto que nos damos cuenta
debido a un aumento de la FC.
 En conclusión, Alfa y Beta aumentan la PRECARGA. (Aumenta VS y FC)
2) SEGUNDA ETAPA (SHOCK DESCOMPENSADO O PROGRESIVO): acá los mecanismos generales son sobrepasados;
la hipoperfusión no se soluciona, por lo tanto, comienzan dos mecanismos de compensación.
- El primero es que el riñón detecta la caída de filtración glomerular y se activa Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona (renina-angiotensina 1-angiotensina 2-aldosterona). En el cual la angiotensina 2 es una de las
sustancias más vasoconstrictora del organismo (por lo tanto, se sumará a la que provoco la noradrenalina) y
provocará que el riñón (a través de la aldosterona) comience a retener sodio y H2O para intentar mantener la
precarga.
- El otro mecanismo es que, al no tener una buena oxigenación, las células cambian de metabolismo aeróbico a
anaeróbico, provocando la disminución del PH (Acido) lo cual es malo para el organismo, por lo tanto el cuerpo
trata de compensar mediante la alcalosis respiratoria, aumentando la FR y la profundidad de la misma. Y si se
aumenta la FR se da una taquipnea que sumado a el aumento de la amplitud se da lugar a una polipnea.
37 3) TERCERA ETAPA (SHOCK IRREVERSIBLE): acá por ultimo debido al cambio de glucolisis anaeróbica se acumula
ácido láctico y CO2 lo que disminuye aún más el PH logrando que este llegue a niveles tóxicos celulares
produciendo que:
- La membrana celular se rompa y se liberen todas las enzimas lisosomales a la sangre ya que los pre
esfínteres no pueden sostener más la vasoconstricción y liberan toda esta sangre tóxica al torrente
sanguíneo; produciendo debidos a estos metabolitos de desechos (enzimas lisosomas) una aglutinación de
eritrocitos que forman microémbolos, disminuyendo aún más la perfusión y a su vez toda esta sangre toxica
llegue a los órganos vitales bien perfundidos, produciendo una FALLA MULTIORGANICA.

CLASIFICACION DE SHOCK:
 SHOCK CARDIOGENICO: acá la función de bomba del corazon está afectada, es incapaz de mandar sangre a los
tejidos. Una patología que genere un shock cardiogénico es el IAM (la principal causa de shock cardiogénico),
aunque también lo puede ser por miocarditis, arritmias, miocardiopatías, depresión farmacológica/toxica,
aneurisma ventricular, rotura de válvulas, obstrucción del ventrículo izquierdo, etc. Del 40% al 90% de los shock
cardiogenicos son MORTALES. (MUERTE DEL MUSCULO CARDIACO, DISMINUYE SU FUNCION)
Debido a la falta de perfusión se liberaban catecolaminas que generaban una vasoconstricción a nivel periférico (así
asegurar el retorno venoso), bronquiodilatación y una vasodilatación a nivel coronario para así mejorar la precarga.
Si no funcionaba se daba el sistema renina-angiotensina-aldosterona que aumentaba más la vasoconstricción, pero
en este caso al tener un musculo que no podemos contraer porque esta necrosado (ya que el miocardio tiene
obstruida la llegada de sangre) le seguimos pidiendo más trabajo dando paso a que disminuya la oxigenación aún
más de las coronarias y se extiende más la zona necrosada.
 SHOCK OBSTRUCTIVO: acá hay una alteración en el llenado cardiaco, como también en el retorno venoso debido
a una obstrucción (generalmente mecánica). No hay un problema ni en el contenido (sangre), ni en la bomba
(corazón). Se altera la precarga (sangre en el ventrículo antes de la sístole) y la postcarga (resistencia eyeccion)
Taponamiento cardiaco: hay liquido en el espacio pericárdico que
le impide al corazón expulsar la sangre.
Neumotorax a tensión: hay aire en el espacio pleural que aumenta
en cada respiración, este espacio pleural ocupa lugar y comprime al
corazón a la hora de su llenado y expulsión.
Estenosis mitral o aortica severa: disminuye el calibre y aunque se
llene el corazón este no puede expulsar efectivamente la sangre.
 SHOCK HIPOVOLEMICO: acá la reducción critica de la perfusión se produce debido a una gran pérdida del
volumen intravascular, disminuye el volumen dentro del vaso por una gran perdida de fluidos (estos fluidos
pueden ser por pérdida de sangre por hemorragia, plasma por quemaduras generalmente y agua e electrolitos
por perdidas digestivas y renales). (DISMINUYE SANGRE POR HEMORRAGIAS, QUEMADURA, TRAUMA)
Esta pérdida llega al punto de disminuir al retorno venoso y con esto la precarga, el volumen minuto y la presión
arterial, por lo tanto, se va a activar el sistema renina angiotensina aldosterona como compensación, este
mecanismo funciona en personas jóvenes y hasta el 25% de la perdida de volemia generalmente.
 Este déficit del volumen intravascular (sangre, agua, plasma y electrolitos) es la causa más frecuente de shock
Causas: hemorrágico, no hemorrágico (asociado al shock por taponamiento cardiaco), tercer espacio (pacientes con
edema donde el líquido intravascular pasa al espacio intersticial), perdidas gastroinstestinales (vomito diarrea, etc) y
perdidas urinarias (diabetes insípida, por ejemplo).
En un paciente con shock hipovolémico es importante comprender que luego de un tiempo las posibiidades de
recuperarse se alejan, ya que se va pasando el periodo de reversibilidad, por lo que hace urgente la reposicion de
sangre especialmente en un paciente postraumático (ni bien es atendido se le pone un suero asegurando la apertura
del sistema arterio-venoso). El tiempo de reversibilidad es de 2 a 3 horas.
¿Qué causa el estado de irreversibilidad en este shock?
- Bloqueo del lecho vascular por adherencia en el endotelio de neutrófilos:
- Isquemia intestinal con endotoxemia y translocación bacteriana: al intestino no le llega sangre debido a que se la
mando a los órganos vitales, pero si los precapilares no aguantan y llegan los lisosomas aca se produce una
38 traslocacion bacteriana (ya que el sistema instestinal tiene una colonia bacteria propia)
- Disminución de la distensibilidad cardíaca (por falta de retorno venoso).
- Aumento de óxido nítrico por daño endotelial produciendo una vasodilatación extrema en estadios avanzados
 SHOCK DISTRIBUTIVO: aca el problema esta en el continente (sistema vascular), es la consecuencia de una
vasodilatación descontrolada o una extrema permeabilidad vascular o de las dos cosas a la vez que produce una
distribución anormal de sangre dando paso a un mal y insufienciente retorno venoso al corazón. Se divide en
neurogenico, séptico y anafiláctico.
- Neurogenico: es una situación de vasodilatación generalizada debido a causa de la perdida de la respuesta
nerviosa simpática, donde un gran número de vasos se dilatan al mismo tiempo por lo tanto se desequilibra la
vasodilatación-vasocontriccion de arteriolas y vénulas e también se pueden alterar los sistemas cardio-
respiratorios. Acá tenemos una caída del gasto cardiaco, resistencia periférica y un estado de normovolemico.
Las causas pueden ser una lesión de medula espinal (fracturas cervicales o torácicas altas) que alteran al sistema
simpático y con esto el tono vascular, estimulación masiva del sistema parasimpático (drogas, anestesias) y
exposición de stress extremo o inesperada (más frecuente, al ver una situación traumática nos desmayamos,
debido a la respuesta neurogenica y la vasodilatación generalizada) (POR LESIONES QUE AFECTAN AL SNC Y CON
ESTO LA DISTRIBUCION DE SANGRE PRODUCIENDO VASODILATACION)
- Anafiláctico: surge de una hipersensibilidad de tipo 1, de un estado alérgico exagerado que puede empezar
segundos o horas después del alérgeno, dependiendo del grado de sensibilidad del paciente y de la ruta de
exposición (inyección, ingestión, absorción o inhalación) lo que genera que la IgE muestre al alérgeno a los
mastocitos e basófilos y se liberen sustancias como histamina, heparina, factores de la coagulación, etc.
Provocando así una vasodilatación generalizada, un incremento de aumento permeabilidad, lesión celular,
bronquiocontriccion, inflamación y una hipermotilidad. Es el mas grave. (EXAGERADA REACCION ALERGICA,
VASODILATACION MASIVA JUNTO AUMENTO DE PERMEABILIDAD)
- Séptico: es una respuesta inflamatoria que se da ante a la infección y puede mostrarse en distintos estadios de
gravedad que van creciendo. La infección (inflamación causa por un germen, hongo, bacteria, virus) se vaa
extender a un SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), se va a generar una sepsis (colonizar el
torrente sanguíneo) luego se da el shock séptico y por último se llega al MODS (síndrome de disfunción organica
multiple). Los gérmenes se vuelcan a la sangre o de forma local, liberan sustancias endotoxinas o exotoxinas que
activan la liberación de citoquinas (FTN-IL1-IL2) por parte de los macrófagos las cuales son capaces de destruir el
endotelio y aumentar la permeabilidad, además a la vez los macrófagos y células endoteliales liberan óxido
nítrico dando paso a aumentar más la permeabilidad y deprimir la contractibilidad cardiaca, con esto además se
libera el factor liberador de plaquetas que da paso a una cascada descontrolada de coagulación. (POR
INFECCIONES BACTERIANAS (HONGOS Y VIRUS) DANDO UNA MALA DISTRIBUCION DE LA SANGRE Y FUNCION
CARDIACA).

SHOCK HIPOVOLEMICO, CARDIOGENICO, OBSTRUCTUVO: alteran el sistema de bomba, aumentan la resistencia

vascular sistémica y cae el gasto cardiaco.
 SHOCK DISTRIBUTIVO: altera nuestro sistema vascular, cae la resistencia vascular sistémica, pero aca aumenta el
gasto cardiaco para buscar estabilizar esto.
En cualquier de los shockes va a caer la PAM lo que lleva a una perfusión mala produciendo el shock, la lesión celular
y el SDMO (síndrome de disfunción multiorganica), por último se producen microembolos dando paso a que sea
incapaz el barrido de sustancias toxicas de las células y por esto una acidosis metabólica que junto con la liberación
de citoquinas van a matar al paciente.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Tipo de shock: el anafiláctico se puede desarrollar en minutos en cambio el séptico puede reconocerse
tardíamente.
 Edad: en pacientes jóvenes se producen más rápidos los mecanismos compensadores en cambio en pacientes de
39 mayor edad se producen más lentamente.
 Enfermedades preexistentes: los mecanismos compensadores pueden estar alterados o inexistentes debido a
estas.
 Velocidad de presentación: cuanto más lento es el comienzo del shock más tiempo tiene el organismo para
intentar compensar
 Efectos farmacológicos: los medicamentos pueden interferir en los mecanismos de compensación
(betabloqueantes, vasodilatadores)
Clínica general:
- Palidez y Frialdad
- Sudoración
- Taquipnea (aumenta la
profundidad y respiración
por minuto)
- Taquicardia
- Cianosis
- Piel moteada (partes
enrojecidas y otras no
debido a vasoconstricción

- Alteraciones en el estado de conciencia

Clínica según el tipo de SHOCK:

- SHOCK HIPOVOLEMICO: Piel fría, pálida y sudorosa (se pierde directamente sangre por esto la palidez), Paciente
deshidratados no hay sudoración ni signo del pliegue (directamente perdemos liquido), Taquicardia e
hipotensión por bajo VM (el corazón intenta compensar aumentando la función cardiaca pero no lo logra por
que no hay sangre)
- SHOCK OBSTRUCTIVO: Distensión de venas del cuello, Pulso paradójico, Estrechamiento de la presión de pulso,
Auscultación ( nos damos cuenta a nivel cardiaco por taponamiento cardíaco o a nivel pulmonar por neumotórax
a tensión)
- SHOCK NEUROGÉNICO: Piel inicialmente caliente, rosada y seca (vasodilatación descontrolada a nivel cutáneo
igual que en anafiláctico y séptico). Hipotermia, Cúmulo de sangre en distintas partes del cuerpo (pálidas
/cianóticas), Bradipnea, patrones respiratorios anormales o paro respiratorio
- SHOCK ANALFILÁCTICO: Eritema generalizado y/o urticaria. Petequias (formación de microtrombos son puntos
redondos y purpuras en nuestra piel), Edema de mucosas, broncoespasmos y Disnea, Cólicos abdominales,
vómitos o diarrea
- SHOCK SEPTICO: Hipertermia (o hipotermia en ancianos o niños), Piel eritematosa, pálida o cianótica. Petequias
(formación de micro trombos), Inicialmente alto volumen minuto para compensar la vasodilatación generalizada,
Falla orgánica múltiple x alteración del metabolismo de glucosa y O2 (se da en todos los shock)
 - SHOCK CARDIOGENICO: Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por edema de pulmón (se genera un edema
del pulmón debido al aumento de la presión hidrostática por el sistema rerina angiotensina), Piel fría, sudorosa y
cianótica, Hipotensión por bajo volumen minuto (perdemos la función de bomba del corazón, no se puede
contraer)

QUEMADURAS

Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos por la acción de diversos agentes físicos, químicos o
biológicos. Los agentes físicos comprenden tres tipos de noxas: térmicas, ya sea por calor (metales calientes, líquidos
hirviendo, inflamables) o por frío (hielo seco, aire helado), eléctricas (corriente eléctrica de origen industrial,
descarga eléctrica de origen atmosférico), y por radiación (sol, Rayos X, explosiones nucleares). Por su parte, los
agentes químicos incluyen los elementos cáusticos (ácidos o álcalis), que en su acción sobre los tejidos provocan
40 destrucción de tipo corrosivo (quemaduras corrosivas o químicas), ejemplos de estos agentes son el fósforo, el ácido
nítrico y la soda cáustica. Algunos organismos vivos, como los insectos y medusas, en contacto con los tejidos
provocan una lesión irritativa cuyo cuadro anatomopatológico es similar al de las quemaduras, razón por la cual se
incluyen dentro de las causas etiológicas como agentes biológicos.

Clasificación: tanto desde el punto de vista descriptivo como pronóstico, las quemaduras pueden clasificarse según
la profundidad y la extensión.
 Según la profundidad. Se utiliza la clasificación propuesta por Benaim (1991), en la que se distinguen tres tipos
de quemaduras:
- Superficiales (A), son lesiones que afectan solamente la epidermis, o la epidermis y parte de la dermis papilar. Al
conservarse la capa germinativa se asegura la reproducción de células epidérmicas superficiales como para
reemplazar en un plazo de 7 a 10 días los elementos epiteliales destruidos. Comprende dos subtipos: eritematosas y
flictenulares. En las quemaduras eritematosas la única alteración local es la vasodilatación del plexo vascular
superficial, cuya congestión da el color rojo característico de este subtipo. Esta congestión genera irritación de las
terminales nerviosas originando escozor, prurito y a veces dolor. Un ejemplo típico de este tipo de quemaduras es la
que se produce por exposición al sol, la destrucción es mínima y se reduce a una descamación de la capa cornea de
la epidermis sin alteración de los elementos cutáneos restantes, por lo cual hay curación espontanea. as quemaduras
flictenulares se caracterizan por la aparición de una flictena o ampolla producida por la salida del plasma a través de
la pared de los capilares del plexo superficial cuya permeabilidad se encuentra aumentada. Esta salida del plasma
(plasmaféresis) levanta la epidermis y da origen a las flictenas características. El plasma que sale de los vasos, se
acumula también en los tejidos adyacentes generando edema, como consecuencia hay irritación y compresión de las
terminaciones nerviosas que hace que estas quemaduras sean muy dolorosas (hiperalgesia).
- Intermedias (AB) En las quemaduras intermedias o tipo AB se conservan de forma parcial o total la zona reticular
dérmica y sus faneras, pero el plexo vascular superficial está trombosado y hay destrucción total de la epidermis y
del cuerpo papilar de la dermis, por lo cual no hay posibilidad de regeneración epitelial a punto de partida del
estrato germinativo. Presenta aspecto blanquesino que al cabo de 10 días adquiere apariencia típica de tejido
necrótico, formándose una escara intermedia o escara AB. Las terminaciones nerviosas de la red superficial también
se encuentran afectadas, razón por la cual este tipo de quemadura es poco dolorosa y se acompaña por tanto de
hipoalgesia. La reparación se produce a expensas de los elementos epiteliales remanentes pertenecientes a folículos
pilosos, glándulas sebáceas y conductos excretores de glándulas sudoríparas que no hayan sido afectados por la
destrucción. Al cabo de 3 a 4 semanas se obtiene una cicatriz plana que a veces se convierte en hipertrófica con
cambios de pigmentación, a este tipo de quemaduras se las identificará como quemaduras tipo AB-A, ya que siendo
tipo AB logran epitelización espontánea como las quemaduras tipo A. En otros casos, por infección o porque la
presencia de la escara intermedia priva de oxígeno a las células vivas remanentes, la destrucción se profundiza
invadiendo el resto de la dermis reticular y sus faneras, convirtiéndose en una lesión de espesor total sin posibilidad
de epitelización espontanea, y a esta alternativa se la designará quemadura de tipo AB-B para indicar que se trata de
una quemadura intermedia AB que se transformó en profunda B.
- Profundas (B). Las quemaduras profundas o tipo B se caracterizan por mortificación completa de todos los
elementos de la piel incluyendo epidermis y dermis, dando a origen a una escara color negruzco, con aspecto
acartonado, duro al tacto. Se acompaña de analgesia por destrucción completa de los elementos nerviosos sensitivos
cutáneos. Si se espera la evolución espontanea se observa que la escara se elimina entre la tercer y cuarta semana,
 apareciendo en el fondo tejido de granulación que en el mejor de los casos evoluciona y se cubre de epitelio dejando
una cicatriz que se hace retráctil en los sitios donde normalmente hay movimiento (pliegue de flexión, manos, cuello,
cara); cuando la lesión es muy extensa la capacidad de crecimiento de tejido epitelial se agota dejando ulceraciones
crónicas.

Diagnóstico de la profundidad de una quemadura Los datos prácticos para efectuar el diagnostico de profundidad
son: el aspecto de la lesión, la exploración de su sensibilidad, el signo del pelo y la biopsia.
- Aspectos de la lesión: el color rojo, la presencia de las ampollas o ambos factores son elementos de una
característica tipo A con sus dos variantes eritematosa y flictenular. El color blanco rosado que después se
convierte en tejido necrótico, identifica las quemaduras intermedias tipo AB. El aspecto acartonado con el dibujo
de una red de vasos trombosados es característico de las quemaduras profundas o tipo B.
- Sensibilidad: se evalúa con una aguja esterilizada la sensibilidad dolorosa, lo que permitirá averiguar si hay
41
hiperalgesia (quemadura tipo A), hipoalgesia (quemadura tipo AB) o analgesia (quemadura tipo B). - Estado de
los folículos pilosos: el llamado signo del pelo sirve para conocer el estado del folículo piloso. Consiste en tomar
con una pinza uno de los pelos de la zona quemada y traccionar de él. Si el pelo sale con facilidad, significa que
su folículo está afectado.
- Biopsia: la obtención de un trozo de tejido quemado permite estudiar al microscopio el estado de los distintos
componentes de las capas cutáneas. La presencia de glándulas sebáceas sanas indica la posibilidad de
regeneración epitelial. La biopsia permite además determinar si existe o no invasión bacteriana en los planos
profundos

 Según la extensión: para diagnosticar la extensión de la

quemadura se recomienda utilizar en adultos, la Regla de los
Nueve de Wallace, junto con la regla de la palma de la mano
(equivale a un 1% de la superficie). La Regla de los 9 descripta por
Pulaski y Tennisson asigna valores de 9 a los diferentes segmentos
del cuerpo, cabeza y cuello 9%, cada extremidad superior 9%,
parte anterior del tronco 18%, parte posterior del tronco 18%,
cada extremidad inferior 9% y el 1% que resta para completar el
100% corresponde a la región genital o perineo.
La llamada Regla de la palma de la mano consiste en estimar
cuantas veces será necesario aplicar la palma de la mano sobre
zonas quemadas cuyas superficies se desea calcular. La palma de
la mano de un adulto equivale aproximadamente al 1% de su área
corporal.

Pronóstico: Los criterios pronósticos de una quemadura se basan en el conocimiento de su profundidad, extensión,
localización, edad del paciente, estado previo y lesiones concomitantes. Se debe diferenciar el pronóstico vital del
secuelar, este último relacionado con la posibilidad de secuelas estéticas, funcionales y psíquicas.
Pronóstico vital: Se basa en la extensión que ocupa la quemadura en la superficie corporal y la profundidad de cada
lesión, agregándole los factores que pueden aumentar el riesgo, como la edad, el estado clínico previo y la presencia
o no de lesiones concomitantes. Combinando la profundidad y la extensión se puede diferenciar a las quemaduras
en leves, moderadas, graves y críticas. Los menores de 12 años o mayores de 60 años, o que tengan lesiones
concomitantes, deben incluirse en el grupo inmediatamente mayor.
Pronóstico secuelar: Para determinar este pronóstico se recurre a la valoración de la profundidad y la localización de
la lesión. Para el diagnóstico de la profundidad se emplea la clasificación ya expuesta. Las quemaduras tipo A por lo
general no dejan secuelas, las de tipo AB, cuando evolucionan espontáneamente hacia la curación (AB-A) dejan
secuelas que varían desde discromías hasta cicatrices hipertróficas. En las quemaduras tipo B, si el injerto se efectúa
adecuadamente, solo pueden llegar a quedar secuelas de la cirugía., pero cuando el injerto no se realiza en el
momento
 Complicaciones: las quemaduras graves pueden desarrollar una respuesta inflamatoria autodestructiva. Estas
quemaduras combinan la pérdida masiva de líquidos y electrolitos con la activación local brusca de múltiples
mediadores inflamatorios (citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, óxido nítrico) producidos por macrófagos,
neutrófilos, plaquetas y células endoteliales. Cuando la injuria es grave pasan al torrente sanguíneo, generando una
respuesta inflamatoria descontrolada que conduce a filtración capilar difusa y coagulación intravascular diseminada,
lo que puede llevar a disfunción multiorgánica y eventualmente falla multiorgánica. Los órganos más comúnmente
afectados son el riñón y el pulmón, este último es especialmente susceptible si además existen lesiones por
inhalación de gases tóxicos. Además de ser el foto de activación de mediadores inflamatorios, las lesiones cutáneas
permiten la entrada y reproducción de gérmenes, con la consiguiente posibilidad de sepsis sistémica, siendo esta la
principal causa de muerte por quemaduras.

Tratamiento: las quemaduras leves deben ser tratadas en forma ambulatoria mediante curaciones locales. Las
42 quemaduras moderadas deben ser internadas cuando se trata de neonatos, infantes o ancianos, cuando afecten
áreas funcionales o en ambos miembros, y en circunstancias especiales como el embarazo. Todos los pacientes con
quemaduras graves o críticas deben ser internados en centros de alta complejidad.

Pte. Ambulatorio: pasos a seguir durante la curación: Higiene de la herida: debe realizarse con agua destilada, por
arrastre, para retirar restos de productos colocados. Puede utilizarse gasas para remover, mediante una leve fricción.
En caso de visualizar flictenas, las mismas deben ser debridadas. Colocación del tópico indicado: se colocan los
apósitos sobre las heridas y sobre ellos un vendaje. En caso de aplicar gasa furacinada, la curación se recambia cada
48 hs. Si el tópico indicado es sulfadiacina argéntica o Iruxol, deberá recambiarse cada 24 hs. Analgesia: será indicada
según cada caso en particular, teniendo en cuenta los antecedentes patológicos del paciente, edad y porcentaje de
superficie quemada. En algunos casos es necesario realizar analgesia previa a la curación, ya que ésta puede generar
dolor en algunos pacientes. Puede realizarse en forma subcutánea o vía oral según tolerancia del paciente al dolor.
Vacunación Antitetánica: realizar vacunación según indicación médica. No deben indicarse corticoides ni antibióticos
de manera profiláctica.

Pte. Internado medidas generales; En quemaduras graves incluyen analgesia y sedación, reposición hidroeléctrica,
prevención y tratamiento de las disfunciones o fallas orgánicas, soporte nutricional adecuado y administración de
antibióticos.
-Medidas locales; Curaciones: en ambiente aséptico (quirófano)
-Escarotomia: incisión longitudinal descompresiva que se utilizan en escaras constrictivas que rodean
completamente un miembro o el tórax. Se hace en bordes internos o externos de los miembros y en los bordes
laterales del tórax. El objetivo es evitar que el edema que se forma por la quemadura incremente excesivamente la
presión intersticial, lo que podría producir una isquemia.
-Injertos: para reemplazar la piel destruida, se usan homoinjertos (piel humana conservada en bancos) o
heteroinjhertos (piel porcina) u otros sustitutos. Sin embargo, la reposición cutánea definitiva se logra con auto
injertos. Cuando en quemaduras extensas la zona dadora no fuera suficiente para proveer los auto injertos, puede
recurrirse a la piel cultivada en el laboratorio.

UNIDAD IV

DOLOR
Es uno de los síntomas que más se observan en la práctica clínica, es el síntoma universal.
Se define como la experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular actual o potencial
causada por factores internos y externos. El dolor encierra varios significados:
 Puede ser una advertencia (alarma del cuerpo) ante una agresión que amenaza la integridad orgánica
 Ser un síntoma que explica el padecimiento del enfermo
 La manifestación dominante de una enfermedad
 Puede ser nuestro objetivo a tratar

Vías de conducción del dolor:

  1 neurona (pseudomonopolar): se encuentra en los ganglios anexos a las raíces posteriores de la medula o en el
ganglio de Gasser en el caso del trigémino. En el caso de las vísceras van a viajar por el sistema simpático
encontrándose las primeras neuronas en los ganglios de las cadenas latero vertebrales las cuales luego envían la
información a la medula para llegar al SNC. Las neuronas pseudomonopolares envían dos prolongaciones, una
centrípeta (hace sinapsis con el asta dorsal de medula) y otra centrifuga (se integra al nervio periférico llega a un
receptor nocioceptivo).
 Segunda neurona: se encuentran en las láminas de Rexed de la asta posterior, en la sinapsis entre primera
neurona y segunda neurona es neurotransmisor la sustancia p y el glutamato.
Luego comienza la vía espinotalamica (o anterolateral, termoalgesia) que se cruza y asciende por el cordón
antero lateral de medula hasta llegar a la tercera neurona que se encuentra en el tálamo; núcleo ventral
posterolateral. Además, existe otra vía llamada paleo espino talamica que es cerebelosa y se encuentra
43 relacionada con el sistema límbico, pero que de igual manera termina en el tálamo. Esta constituye los reflejos
asociados al dolor.
 Tercera neurona: en el tálamo por lo cual la lesión del núcleo ventral posterolateral provocaría la pérdida del
dolor agudo en cambio sí se lesionan los núcleos interlaminares se producirá la abolición de la percepción de
dolor crónico.
o El nervio periférico tiene fibras mielinicas y amielinicas:
- Fibras mielinicas tipo A: Son las de mayor grosor y las de más alta velocidad de conducción. Entre ellas existen
subtipos: las fibras Aα (alfa), que se activan ante estímulos táctiles o con movimientos suaves de los receptores, y las
fibras Aδ que participan en la transmisión del dolor y conducen a aproximadamente 20 m/seg. FIBRAS RAPIDAS
MIELINICAS
-Fibras amielinicas tipo C: Son de menor grosor y menor velocidad, conducen 2 m/seg. FIBRAS LENTAS AMIELINICAS.
Ambos tipos de fibras A y las C transmiten el dolor; las primeras predominan en el dolor somático superficial e
profundo, y las fibras C, en la inervación dolorosa visceral;
La estimulación de las fibras Aδ produce un dolor agudo y punzante, de localización precisa y de comienzo y
finalización rápidos en relación con la duración de la aplicación de la noxa. Ej.: pinchazo de una inyección
intramuscular o el corte hecho en la piel con una lanceta para medir el tiempo de sangría.
Las fibras C origina un dolor de limites poco netos. De carácter urente, que comienza mucho después de la aplicación
del estímulo, ej.: dolor después de una quemadura.
o Nociceptores: son terminales nerviosas que responden a estímulos intensos que impliquen algún grado de
amenaza potencial o actual a la estructura en la que se encuentran y no a desafíos mecánicos o térmicos leves.
Estos pueden clasificarse según el tipo de dolor que lleven: neuropatico, somático o visceral.

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DEL DOLOR

Según su origen:
 NOCICEPTIVO: se divide en dos.
- SOMATICO: puede ser superficial o profundo. Esta producido por traumatismos que estimulen los
mecanoreceptores o por factores térmicos (-5º/ +45º)y químicos.(inflamación). Sus fibras predominantes son las
rapidas mielinicas A (Aα y A δ). Se caracteriza por ser un dolor agudo y punzante con un comienzo y finalización
rápido, es bien localizada y precisa. BIEN LOCALIZADO.
Dolor parietal: originado en estructuras superficiales (la piel, los músculos, las fascias). Participa de las
características precisas de los dolores somáticos
- VISCERAL: Tiene un predominio de fibras lentas mielinicas tipo C. Se caracteriza por sor un dolor urente, vago y
tardío de límites imprecisos. Con una mala localización en general referido a la línea media o a ambos lados de
esta. Esta producido por Distención (dolor cólico), Isquemia, inflamación. MAL LOCALIZADO Y REFERIDO (lo que
en realidad duele son las membranas que recubren a los órganos ya que aca están los nociceptores.
 DOLOR REFERIDO: su mecanismo básico reside en el ingreso a la medula de fibras nerviosas somáticas y
viscerales, lo que provoca un error de interpretación en el cual el paciente atribuye a una estructura somática el
dolor que realmente proviene de la enfermedad de una víscera profunda.
  FUNCIONAL O PSICOGENICO: ciertas perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis, hipocondría. Debe
tenerse presente que el dolor de estos pacientes es tan real como el provocado por lesiones anatómicas y se lo
debe tratar como tal.
 NEUROPATICO: En algunos pacientes es permanente y en otros intermitentes, en episodios de variada
intensidad y duración. Se debe a la lesión de vías nerviosas en una región determinada. Tiene una topografía
regional que no siempre respeta la distribución anatómica conocida como propia de un nervio. Puede estar
acompañado por sensaciones anómalas; alodinia mecánica y térmica (estímulos normales me provocan dolor),
hiperalgesia mecánica y térmica (estoy flechado y me pegan me va a doler más, por ejemplo) e hiperpatia (hay
una lesión del tálamo en donde me eleva mucho el umbral y no duele nada pero si llega a despolarizarse duele
insoportablemente). A diferencia del visceral es IRRADIADO es decir BIEN LOCALIZADO sigue a toda la raíz
nerviosa.

44 Según duración:
 AGUDO: La duración puede ser corta. Las circunstancias en la que se desencadena suelen ser claras, y puede
estar acompañado por fenómenos autonómicos como sudoración, intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción,
hipertensión y midriasis. Es como una alarma que hace entender que algo está pasando. Empieza con el daño y
se va con este. Ej.: en la migraña y en la fiebre periódica familiar.
 CRONICO Puede llegar a durar meses. No suele tener causas evidentes inmediatas que lo expliquen. Son
manifestaciones que duran en el tiempo. Se encuentran en enfermedades crónicas Ej.: cefaleas y las lumbalgias.
La sesión se va, pero este persiste.

Según intensidad:
 LEVE
 MODERADO  SEVERO

SEMIOLOGIA DEL DOLOR:

 VALORACION CUANTITAVIA:
- VALORACION SUBJETIVA: -ESCALA VERBAL SIMPLE – ESCALA VISUAL ANALOGICA. En cada evaluación se le ofrece
al paciente un segmento de recta horizontal de 10 cm, pidiéndole que marque el punto en el que considera que
se encuentra su dolor. En el extremo derecho está el dolor máximo (10) y en el izquierdo la ausencia de dolor (0)
- VALORACION OBJETIVA: Comportamiento del paciente.
 VALORACION CUALITATIVA: ALICIA
- Antigüedad (agudo/crónico)
- Localización (somático/visceral)
- Irradiación: un dolor puede quedar circunscripto a su punto de origen o extenderse a regiones distantes.
- Carácter: Si el dolor se asemeja al que provocaría una lanza clavada se lo denomina (lancinante o en puntada), sí
parece que quemara, (urente o quemante- (nervio)), si apretara, (constrictivo u opresivo), si atravesara de lado a
lado, (transfixiones), si fuera de escasa intensidad, pero molesto y prolongado, (sordo- visceral), si por el
contrario fuera instantáneo y agudo, (exquisito), si se pareciera a una llamarada o a un golpe de electricidad,
(fulgurante), si diera sensación de algo que se rompe, (desgargante), si fuera como una taladro, (terebrante o
taladrante), si estuviera acompañado por una sensación de latido, (pulsátil- infección), de retorcijón, (cólico) y de
peso, (gustativo) ; si apretara seria opresivo (infarto).

CARÁCTER EJEMPLOS
Lancinante o en puntada Pleuritis
Urente y quemante Herpes zoster, ulcera gastroduodenal
Constrictivo u opresivo Angina de pecho, infarto de miocardio
Transfixiones Pancreatitis aguda
Sordo cáncer
Exquisito Neuralgia del trigémino
Fulgurante polineuritis
 Desgargante Aneurisma disecante
Terebrante o taladrante odontalgia
Pulsátil Absceso, forúnculo
Cólico (retorcijón) Cólico biliar o renal
Gravativo (de peso) Hepatomegalia por hepatitis

- Intensidad: escala de vas

- Agravación o atenuantes: contexto por el cual es desencadenado el dolor, matinal, nocturno, en reposo, en
actividad, etc.

SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO: también llamado El síndrome de Sudeck o distrofia simpático refleja
45 (DSR). Es una dolencia multisintomática y multisistémica que suele afectar a una o más extremidades, pero pudiera
afectar a cualquier parte del cuerpo. Es rara y se da luego de una lesión, es crónica, no mejora y altera mucho al
sistema nervioso simpático.
Los traumatismos son la causa precipitante más común (50%), teniendo en cuenta que en un 25% de los casos es de
etiología desconocida.
Por razones desconocidas, el sistema simpático permanece alterado o hiperactivo después de la lesión. No existe
ninguna prueba de laboratorio para diagnosticarla; por lo tanto el clínico debe evaluar y documentar todos los
síntomas y signos presentes, con el fin de establecer el diagnóstico. Es crucial diagnosticar esta enfermedad en su
etapa temprana, ya que puede extenderse a todas las extremidades, haciendo la rehabilitación mucho más difícil . Si
el diagnóstico se hace tempranamente, se puede utilizar fisioterapia, con el objeto de aumentar la movilidad en la
extremidad afectada y paliar el dolor crónico y las deformidades permanentes que ocasiona.
Se divide en dos: síndrome de dolor regional complejo I (luego de una lesión ósea o partes blandas) y síndrome de
dolor regional complejo II (luego de una lesión nerviosa).

Clínica:
 Cambios en la piel: la piel puede aparecer brillante (distrofia, atrofia), seca o con descamación. El pelo crece de
forma gruesa al principio, pero se hace más fino a medida que evoluciona el proceso, las uñas en la extremidad
afectada están quebradizas, creciendo rápido al principio y con enlentecimiento progresivo en fases evolutivas.
El crecimiento rápido de las uñas es un signo patognomónico. Piel caliente o fría al tacto. Manifestandose con
cambios de coloración de la piel, temperatura y hiperhidrosis.
 Dolor que se caracteriza por ser de una intensidad desproporcionada a la magnitud del daño,
acompañándose de problemas de movilidad que se presentan después de una lesión, los pacientes manifiestan
es un dolor severo, constante, profundo y quemante. La más mínima estimulación o roce (de la ropa, o el sólo
roce del viento) son percibidos como un estímulo doloroso (alodinia).
 Hinchazón: en muchos casos está presente una induración localizada alrededor de la región dolorosa, si este
edema puede ser delimitado en la superficie de la piel, es casi seguro que el paciente tenga DRS/SRDC (signo
patognomónico).
 Trastornos del movimiento: Los pacientes tienen dificultad para efectuar cualquier movimiento, ya que el
mismo reproduce el dolor, y describen dificultad al iniciar el movimiento. La disminución del movimiento puede
causar una pérdida muscular (atrofia difusa). También pueden presentar temblor o reflejos súbitos involuntarios.
Algunos pacientes describen una sensación “de estiramiento interno” en la extremidad, debiéndose esto al
aumento del tono muscular
 Cambios óseos: desgaste óseo (osteoporosis en parches) o aumento en la captación de una sustancia radiactiva
en la articulación (aumento en la captación periarticular).
 Frialdad
 Hipo/híper sudoración
 Dolor en los miembros/edema.

“Inicialmente los síntomas se localizan en el lugar de la lesión, a medida que el tiempo pasa tanto el dolor como la
sintomatología toman carácter difuso y por lo general la enfermedad comienza por una extremidad”.
 Duración: En muchos casos el dolor continúa como mínimo dos años, pero en algunos casos es indefinido. Algunos
pacientes tienen períodos de remisión y exacerbación

EPIDEMIOLOGIA: predominio femenino (2-3 veces más frecuentes) y en edad adulta.

ETIOLOGÍA:
 Trauma previo, que es el más importante, y trauma de repetición o trastornos por movimientos repetitivos
 Enfermedad cardiovascular e infarto de miocardio.
 Trastornos de columna (tuberculosis ósea y articular).

46
  Lesiones neurológicas, centrales y periféricas.
 Infecciones
 Cirugías.
 Idiopáticas

ETIOPATOGENIA: por razones que se desconocen, en los individuos que desarrollan este síndrome, el sistema
simpático se mantiene hiperactivo todo el tiempo. Teóricamente, esta actividad sostenida del simpático en el lugar
de la lesión causa una respuesta inflamatoria que hace que los vasos sanguíneos tengan espasmos continuos,
produciéndose así más inflamación y dolor. Estos eventos pueden llevar a que el dolor aumente, convirtiéndose en
un círculo vicioso.

DIAGNÓSTICO: Al no existir una prueba específica para diagnosticar el síndrome de Sudeck, la función más
importante de las pruebas es la de descartar otros trastornos, diagnosticándolo fundamentalmente a través de la
47 observación de signos y síntomas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Radiografía.  Termografía.
 Gammagrafía ósea con tecnecio-99  Datos de laboratorio
 Resonancia magnética nuclear

FIEBRE
Es la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales debido a una reprogramación de los
centros termorreguladores en respuesta a un estímulo pirógeno.
 35°C a 36°C apirexia (Ausencia de fiebre, en especial en el intervalo entre dos accesos de fiebre.)
 37°C a 37,9°C febrícula
 37,8/38°C a 39,9 °C fiebre
 Mayor a 41.5°C hiperpirexia
 Mayor a 42/43 grados causa daño cerebral o la muerte.

TERMORREGULACION: la temperatura corporal normal está dada por el equilibrio entre dos procesos opuestos:
 Producción de energía denominada termogénesis
 Perdida de energía al ambiente

Estos están controlados por el centro regulador que se encuentra en el hipotálamo (punto de ajusto hipotalámico), si
bien es control del SNC es involuntario y automático.

La temperatura normal de la sangre es 37°C variando hasta 0,6°C+- según el peso, el clima, el momento del día
(ritmo circadiano, mañana 36°C noche 37,5°C), etc.
Valores normales:
 Recién nacido: 37,1 Es más alta porque tienen mayor actividad metabólica y por qué su
 Lactancia: 37,2 cuerpo en pequeño por lo cual tienen menos área para disipar calor
 Niños:37,0
 Adultos:36,0 a 37,0
- Si se eleva por encima de estos (mayor a 37 grados): se hace una vasodilatación cutánea lo que provoca la
sudoración y de ese modo se dispersa el calor por convección y evaporación.
- En cambio, sí disminuye la temperatura (menor a 37 grados) se produce una vasoconstricción cutánea para
disminuir la sudoración, un aumento del tono muscular que produce tiritar, pilo erección, aumentando así el
metabolismo basal (termógenia o acciones metabólicas).

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE:
Es una respuesta normal adaptativa (la necesitamos) del cerebro y estereotipada (siempre igual). Esta producida por
múltiples procesos que generan inflamación (a través de la liberación de citoquinas y prostaglandinas) iniciada por el
pirógeno.
 El pirógeno puede ser:
Exógeno: es decir cualquier, microorganismo, toxinas microbianas, que ingrese a nuestro organismo y genera la
liberación de pirógenos endógenos.

Cuando un microorganismo ingresa se produce la activación del sistema inmunológico gracias a los macrófagos,
neutrófilos, linfocitos T, fibroblastos, cel. Neoplásicas. Y gracias a la inflamación producida se estimula la síntesis y
liberación de citosinas pirógenas (PIROGENO ENDOGENOS). Entre las más importantes de estas se encuentran las
interleuquinas IL1 e IL6, interferones, factores de necrosis tisular y proteínas pro inflamatoria.
Estas son las encargadas de avisarle al hipotálamo que hay un agente extraño. Este responde liberando mediadores
lipídicos llamados prostaglandinas E2 (a través de la enzima ciclooxigenasa) que estimularan los mecanismos de
termorregulación:
- Aumenta la producción de anticuerpos
48 - Aumentan las proteínas antiinflamatorias
- Aumenta la velocidad GB al lugar de infección
- Impide que los microorganismos utilicen otros minerales (fe+)
El objetivo que tiene es que el agente no se reproduzca y no se coma el hierro del organismo.
Este proceso genera fiebre o hiperpirexia (es una situación de enfermedad potencialmente mortal donde no existe
termorregulación hipotalámica ni pirógenos mediadores y, en consecuencia, los antipiréticos no son útiles, se
produce un desajuste de la regulación de la termorregulación)

Objetivo de la fiebre: estimular la producción de reactantes de fase aguda, activar sistemas metabólicos, endocrinos
e inmunológicos cuya finalidad es mejorar la respuesta del huésped a un estímulo agresivo.

ETIOLOGIA: es la manifestación característica de las enfermedades infecciosas

CLINICA:

- Escalofríos - Decaimiento
- Mialgia - Cefaleas
- Anorexia - Dolor de espalda
- Insomnio - Artralgia generalizada
- Debilidad general

Signos característicos: aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria (por cada °C aumenta la FC y FR) es por eso
que se observa un color rojizo en la piel.

SINDROME FEBRIL PROLONGADO (SFP) es todo cuadro de hipertermia (respuesta anormal con temperatura a
niveles peligrosos) que persiste al menos 10 días, sin diagnóstico, a pesar de un estudio etiológico inicial. Las
etiologías más frecuentes fueron la leishmaniosis visceral (enfermedad infecciosa provocada por el parásito
Leishmania), la leucemia linfoblástica aguda y la endocarditis bacteriana.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Hiperpirexia: se produce por producción excesiva de calor, disminución de la disipación de calor o perdida de la
termorregulación central. Da valores mayores o igual a 42°C, exposición al calor excesiva, actividad física intensa,
drogas, fracaso de los antipiréticos, piel caliente y seca
 Enfermedad neoplásica

CLASIFICACION DE LA FIEBRE:
 Intermitente: un periodo de fiebre intercalado con uno de estabilización térmica (suele aparecer en enf.
bacteriana) (periodos de fiebres que vuelven a ser normales por días)
 Continua: el paciente tiene fiebre sin interrupciones, puede haber con descensos de la temperatura, pero
nunca cesa por completo. Ejemplo en neumonías
  Remitente: la temperatura aumenta y desciende continuamente pero nunca llega al valor normal. Ejemplo
las heridas con supuración (no desciende nunca a valores normales)
 Recurrente: hay un periodo de dos o tres días sin fiebre (aparexia) y luego vuelve a aparecer. suele darse en
afecciones del sistema inmunológico
 Fiebre de origen desconocida o FOD: estas duran al menos tres semanas con temperaturas inferiores o
iguales a 38,3 °C en varias ocasiones (almenos 3). Sus causas pueden ser infecciones (TBC, endorcarditis
infecciosa, sinusitis), neoplasias (linfomas, leucemias) o otras (fármacos).
 Fiebre aguda: menor a 15 dias de duración.
 Fiebre prolongada: 15 dias de duración o mas.

EDEMA
49
Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las celulas, tejidos o cavidades serosas del cuerpo
(espacio insterticial). Puede ser un signo que exprese una alteración trivial y transitoria, o bien puede constituir una
manifestación clínica que denote el comienzo de una enfermedad grave.

Edema clínico: se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie corporal cutánea a través
de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el tejido celular subcutáneo, que denota, un aumento del contenido
acuoso del espacio intersticial.

Los edemas pueden ser localizados o generalizados:

- Los localizados; obedecen a la existencia de factores que operan sobre regiones u órganos perturbando alguna
de las fuerzas que componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquidos entre los espacios vascular
e intersticial a través de la membrana capilar. En un miembro solo por ejemplo.
- Los generalizados, a la perturbación inicial de las fuerzas se suma una acumulación excesiva de agua en el
espacio extravascular (intersticial), que se asocia de modo invariable con un trastorno en la retención renal de
sodio y agua. Aca se pertuba la ley y se suma la retención de sodio e agua. En todo el cuerpo se da (anasarca;
edema masivo en todo el cuerpo).

FISIOPATOLOGIA
Las células para poder vivir necesitan O2 (por el aporte del flujo sanguíneo) y de un equilibrio normal de los líquidos
corporales (agua 60% liquido corporal; del cual 40 % es liquido intracelular y el 20% es extracelular). El volumen
plasmático y el espacio intersticial constituyen el “el espacio extracelular” ambos compartimientos separados por la
membrana capilar, intercambiar H20, electrolitos y otros solutos.

El estudio de la fisiopatología del edema comprende la revisión de las fuerzas que operan primariamente en el
desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vascular e intersticial a través de la membrana capilar (Ley de
Starling). El compromiso principal del espacio intersticial en el edema generalizado promueve secundariamente la
participación de los mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y agua por su relación con la homeostasis de
la fase liquida del organismo. La activación de estos mecanismos secundarios interviene en la generación y
perpetuación del edema. Existen también situaciones, poco frecuentes, en las cuales alteraciones renales intrínsecas
que perturban la excreción de agua y sodio pueden constituir por sí mismas la causa primaria de la generación del
edema.

Ley de starling de intercambio capilar-intersticial de fluidos.

LIQ.FILTRADO:
K (PHc + POi) - (PHi + Popl) – Ql

La virtud principal de esta fórmula es agrupar las fuerzas

que tienden a desplazar el líquido fuera de los vasos
capilares (la propia presión hidrostática del capilar junto a
la presión oncótica del espacio tisular) frente a las que
 tienden a retenerlo (la presión oncótica plasmática y la presión hidrostática intersticial). Junto a ellas se jerarquiza la
intervención del sistema linfático, que puede operar en un sentido o en otro según drene o este obstruido. También
se incluye un factor dependiente del estado de la permeabilidad capilar, dado que su propia alteración facilitara el
traspaso de moléculas como las proteicas, a las que normalmente es impermeable.

La presión hidrostática capilar es de 35 mmHg y la oncotica es de 25 mmHg en la rama arterial (por lo tanto no se va
a captar liquido acá), pero en la rama venosa la presión hidrostática es de 10 mmHg y la oncotica 25 mmHg (por lo
tanto acá si se va a captar líquido, el 80% de este, ya que el otro 20% lo capta el sistema linfático).
Presión hidrostática del lado arterial es mayor y esa presión empuja los líquidos del intersticio y va a la célula.
Cuando pasa hacia el lado venoso disminuye y aumenta la presión oncótica, atrae los desechos. El hígado fabrica
albumina y es la que ayuda que la presión oncótica pueda cumplir el proceso de absorción. El sistema linfático se
lleva lo que el venoso no puede, para evitar que no quede liquido en el intersticio.
50
La presión hidrostática genera plasma y libera hacia afuera el líquido, en cambio la presión oncotica genera proteínas
(las cuales atraen liquido) siendo la más importante la albumina (producida por el hígado) ya que entre otras
funciones ayuda a mantener el líquido dentro del torrente sanguíneo.

¿Cuándo puedo generar edema?

 Aumento de la permeabilidad capilar, por lo general es de etiología inflamatoria (alergia, hipersensibilidad,
fármacos o tóxicos) o locales (traumatismos, celulitis, quemaduras)
 Aumento presión hidrostática; por retroceso de la sangre en una insuficiencia cardiaca que puede ser derecha
(del ventrículo a la aurícula derecha, luego a la VCI y VCS a la yugular y venas del miembro inferior aumentando
la PHC) o izquierda (no va a la aorta, si no al ventrículo izquierdo y de acá a las venas pulmonares para causar
edema de pulmón)
 Por aumento en la filtración a causa de la disminución de la presión oncótica intersticial , si hay enfermedad en el
hígado puede haber edema, ej.; cirrosis alcohólica o síndrome nefrótico o cáncer (vasectomía, en el cáncer de
mama el brazo se llena de edema por vasectomía axial)
 Disminución/obstrucción de la reabsorción linfática . Falla de sistema linfático; linfedema, los conductos linfáticos
no funcionan bien y deja los líquidos en el intersticio.
 Hipertensión en el extremo venoso del capilar puede producirse por causa locales o generales . Las causas locales
o regionales, alterar el retorno por obstrucción (trombosis venosa, tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica) o
por trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar. La causa general más importante de la hipertensión
venosa crónica es la provocada por la insuficiencia cardiaca congestiva.
 Insuficiencia renal.
 Desnutrición (no ingiere proteínas).

Edema localizado puede ser de tipo exudado o trasdudado:

- Inflamatorio (exudado), color turbio, mayor densidad (mayores proteínas), leucocitos > a 900 m/m3. Ej.;
infección, hidrotórax, etc.
- No inflamatorio (trasudado), color claro, menor densidad (menos proteínas), leucocitos bajos. Ej.; ampolla.
Edema generalizado: es un edema intenso y generalizado que provoca la hinchazón en todos los órganos y tejidos, es
bilateral, suele aparecer en zonas declives y evolucionar a anarsarca. Puede darse por hipovolemia como la
insuficiencia cardiaca congestiva (aumento de la presión hidrostática), cirrosis hepática o desnutrición
(hipoalbuminemia), síndrome nefrótico (hipoalbuminemua por proteinuria) mas retención de sodio y agua como
compensación si no se corrige la causa del edema.

SEMIOLOGIA: El examen de la piel y del tejido celular subcutáneo debe incluir la búsqueda especial del edema en los
sitios donde es posible detectarlo en forma primaria.
Cuando el paciente deambula, normalmente se lo buscara en la piel y en las piernas, y en las zonas de los maléolos y
a su alrededor. La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de la zona.
La impronta del dedo índice del operador aplicado con cierta presión sobre la superficie cutánea durante unos
segundos, permitirá reconocer, al retirarlo, la existencia de una depresión (signo de la fóvea o del godet) que
persistirá durante algún tiempo y que indica la existencia del edema. Cuando el paciente está en cama, la
 investigación se efectuará del mismo modo sobre la región sacra. La elección de estos lugares para el examen se
fundamente en que cuando la causa del edema es general, las zonas en declive son las primeras que registran la
acumulación liquida. En edemas muy importantes, estos avanzan hacia las piernas y muslos y en los pacientes con
desequilibrios hidrosalinos graves que están en cama, el dorso y los flancos del tronco son los sitios electivos de la
búsqueda. En estos casos la exploración en los muslos y flancos debe hacerse tomando un grueso pliegue cutáneo
con una o las dos manos en forma de pinza entre el pulgar y el índice, y luego de algunos segundos, al soltarlo
suavemente se pondrá en evidencia la depresión ejercida, que tiene el mismo significado de la fóvea o godet.

La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de
recuperación de la forma.
GRADO I Leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea
GRADO II Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 seg mm y desaparición en 15 seg
51 GRADO III Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 min
GRADO IV Depresión profunda de hasta 6 mm de 1 cm con persistencia de 2 a 5 min

Existen también edemas de causas generales que tienden a manifestarse en regiones corporales en las cuales la
laxitud de la dermis y del tejido celular favorece la acumulación de líquido, por ej.; parpados y las conjuntivas. Y en
las causas locales, el examen se efectuará en el sitio donde se produzca.

La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denomina ANASARCA, circunstancia en la cual puede
agregarse la presencia de trasudados en las cavidades serosas (hidrotórax en la pleura, ascitis en la peritoneal). Ante
un paciente con edema generalizado además del examen físico conviene realizar rutinariamente; registro del peso
diario del paciente- medición de diuresis de 24 horas- ionograma plasmático y urinario- albuminemia y búsqueda de
proteinuria y estudio del sedimento urinario.

El mixedema y la linfedema son dos situaciones muy semejantes al edema.

- MIXEDEMA; aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulación de mucopolisacardiso hidrófilos en la piel.
Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento de los pliegues cutáneos, no presenta signo de la
fóvea. Este acompañado de un color pálido amarillento de la piel que es fría, áspera, seca y escamosa. Las
secreciones sebáceas y sudoríparas están muy disminuidas.
- LINFEDEMA; los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. Su
carácter crónico y su alto contenido proteico, lo tornar duro y elástico, y no deja fóvea o godet. Existen
linfedemas primarias, de carácter familiar (raros) y secundarios, más frecuentes.
- LIPEDEMA; aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es
leve, bilateral, simétrico y puede dejar un godet mínimo
- EDEMA AGUDO: dura menos de 4 semanas, piel caliente y blanda, hay proteínas y hay líquido. Signo de fóvea o
godet (+)
- EDEMA CRONICO; dura más de 4 semanas, piel fría y gruesa, el líquido es reabsorbido y solo quedan las
proteínas. Signo de fóvea o godet (-)

TIPOS DE EDEMAS:

 EDEMA ASIMETRICO O UNILATERAL: se da por patologías venosas, linfedema o edemas inflamatorios o

traumáticos.
 EDEMA SIMETRICOS O BILATERALES: se da por insuficiencia venosacronica o edema generalizado

ASTENIA

Falta de fuerza antes de realizar esfuerzos, cansancio anormal sin esfuerzo. Se percibe y se expresa a través del
sistema nervioso y del sistema muscular. Es un síntoma complejo que abarca lo físico y lo psíquico de forma global.

Puede identificarse 3 componentes;

 Lasitud; falta de vigor y necesidad de descanso ante tareas que previamente no lo producían.
 Debilidad generalizada; sensación anticipada de dificultad para iniciar y mantener una actividad
  Fatiga mental; caracterizada por alteración de la concentración, pérdida de memoria luego de un esfuerzo
mental y prolongado.

Diagnóstico diferencial: con síndrome de fatiga crónica.

Pueden presentarse cuadros breves de solo algunos días de duración como permanecer por semanas, meses o años
inclusive. Puede estar desencadenada por múltiples causas entre algunas de ellas se encuentran:
 Enfermedades terminales  Enfermedades del sistema muscular
 Isquemia con hipoxia  Ejercicio excesivo
 Neoplasias  Enfermedades psíquicas
 Quimioterapia  Enfermedades endocrinas- metabolicas-
 Fármacos nutriccionales.
52 Criterios mayores:
- Instalación de fatiga debilitante persistente
- Exclusión de otras enfermedades por anamnesis, examen físico y laboratorio

Criterios menores:
- Fiebre baja o escalofríos - Fotofobia, escotomas visuales, irritabilidad,
- Dolor de garganta confusión, dificultad para concentrarse y pensar
- Adenopatías - Trastorno del sueño
- Debilidad muscular generalizada - Faringitis no exudativa
- Molestia o dolor muscular - Adenopatías cervicales o axiales menores a dos
- Cefaleas centímetros
- Artralgias

DISNEA
Sensación subjetiva de falta de aire o de una respiración anormal o dificultosa, con la percepción de un mayor
trabajo respiratorio. La demanda de ventilacon es desproporcionada en relación con la cantidad de respuesta del
paciente a dicha demanda.
La disnea es un síntoma. Tiene subjetividad de percepción, que depende de la elaboración de dicha sensación a nivel
de la corteza cerebral.
CAUSAS:
1) Aumento de los requerimientos ventilatorios:
 Ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentarios
 Hipoxemia y/hipercapnia
 Acidosis
 Anemia
2) Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la vía aérea
 Asma bronquial
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Fibrosis quística
 Obstrucción por cuerpo extraño
3) Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y la caja torácica
 Enfermedades infiltrativas pulmonares
 Edema de pulmón no cardiogénico
 Edema de pulmón cardiogénico
 Derrame pleural
 Neumotórax
4) Deterioro neuromuscular
  Poliomielitis (eenfermedad infecciosa producida por un virus que ataca la médula espinal y provoca atrofia
muscular y parálisis)
 Lesiones musculares
 Miastenia grave (Debilidad y fatiga aguda de los músculos de contracción voluntaria)
 Síndrome de guillan-barre (afección en la que el sistema inmunológico ataca los nervios)
5) Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción consciente
 Trastornos de ansiedad
 Ataque de pánico
-El sedentarismo lleva a disnea. Para los pacientes con enfermedad cardiopulmonar crónica, el sedentarismo es
común como estilo de vida para evitar el esfuerzo y la disnea consecutiva.
-Las afecciones pulmonares con alteración de la distribución de la ventilación pulmonar originan hiperventilación,
53 que aumenta la actividad de los músculos respiratorios y produce disnea.
-En la disnea por insuficiencia cardiaca, uno de los mecanismos es la disminución de la distensibilidad pulmonar. La
dificultad del ventrículo izquierdo para manejar el volumen sanguíneo produce un aumento retrogrado de la presión
en la aurícula izquierda y en el lecho capilar pulmonar.
Según la evolución:
 DISNEA AGUDA: Se presenta con un tiempo de evolución que varía desde minutos a horas y es un motivo de
consulta habitual. Sus causas más frecuentes son: ansiedad/hiperventilación, asma bronquial, traumatismo
torácico, embolia pulmonar, neumotórax.
 DISNEA CRONICA: Se presenta con un tiempo de evolución de semanas a meses, las causas más comunes son:
EPOC, insuficiencia cardiaca crónica, enfermedad intersticial pulmonar, obesidad, enfermedades
neuromusculares, anemia, ansiedad.
Clase funcional:
 DISNEA DE ESFUERZO: es la manifestación más temprana y frecuente de la insuficiencia cardiaca izquierda.
Además, puede ser causada por enfermedades pulmonares (EPOC), anemia, obesidad, ascitis o alteraciones de la
caja torácica.
 DISNEA DE REPOSO: asociada con edema pulmonar, TEP y neumotórax.
Según la posición:
 ORTOPNEA: es la disnea que aparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino. A los pocos
minutos de acostarse presenta dificultad respiratoria. También puede haber ortopnea de origen respiratorio o
por debilidad diafragmática, EPOC y asma. Es un signo de gravedad de insuficiencia cardiaca izquierda con
ventrículo derecho competente. Lo obliga a estar sentado o parado, no puede respirar en posición horizontal.
 TREPOPNEA: Disnea que se manifiesta en decúbito lateral. Se debe a enfermedades unilaterales del tórax, que
deterioran la relación V/Q en un determinado decúbito, como un gran derrame pleural (el paciente se acuesta
sobre el derrame)
 DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA: es la disnea que aparece generalmente por la noche, que despierta al
paciente y lo obliga a levantarse o sentarse en la cama para poder respirar, no aparece de forma inmediata al
acostarse requiere de varias horas.
 PLATIPNEA: aparece al ponerse de pie. Se presenta en algunos casos de mixoma de la aurícula izquierda o en el
síndrome hepático pulmonar del paciente cirrótico, es rara.
Síntomas asociados;
DISNEA Y TOS: la tos puede ser seca, irritativa y a veces y sofocante, o blanda y productiva: el golpe de la tos es
seguido de la eliminación de expectoración.
La tos seca que acompaña a la disnea se puede ver en el asma bronquial, las bronquitis con componente obstructivo,
las pleuritis, la embolia de pulmón, la tuberculosis y la IC izquierda.
La tos productiva se suele ver en la bronquitis crónica y en las bronquiectasias. En estas la cantidad de
expectoraciones es mayor y suele asociarse con episodios de hemoptisis.
En el paciente bronquial crónico y en las bronquiectasias, la tos suele presentarse por la mañana al levantarse.
 La tos seca que acompaña el asma bronquial se manifiesta por la noche o la madrugada. Si es precoz en el decúbito,
indica mala función del diafragma por su horizontalizacion como se ve en el atrapamiento aéreo del EPOC y el asma.
DISNEA Y EXPECTORACION: La expectoración se debe a un aumento patológico de la secreción bronquial. Puede ser
en forma de un pequeño esputo perlado como en el asma bronquial o abundante como en las bronquiectasias o en
el absceso del pulmón. En este último puede ser amarillo verdoso o contener además sangre y llamarse hemoptoico.
El color amarillo casi siempre significa infección bronquial. En la insuficiencia cardiaca aguda la expectoración es
serosa, ligeramente rosada en un paciente disneico y ortopneico.
DISNEA Y HEMOPTISIS: representa la eliminación de sangre del tracto respiratorio. Las causas de hemoptisis
asociadas con disnea son el cáncer de pulmón, las bronquiectasias, la tuberculosis, la neumonía y el absceso
pulmonar, la estenosis mitral, la insuficiencia ventricular izquierda, la embolia e infarto pulmonares.
DISNEA Y DOLOR TORACICO: pueden ser manifestación de cardiopatía isquémica. Puede expresarse por dolor en
54 diferentes síndromes que comprenden desde la angina estable de esfuerzo, la angina inestable, hasta el infarto de
miocardio. El dolor pleural se relaciona con los movimientos respiratorios y con la tos. Es producido por la
inflamación de la pleura parietal y no varía con los movimientos del tronco ni con la compresión torácica. La
respiración superficial (hipopnea) para evitar la aparición de dolor suele acompañarse de aumento de la frecuencia
respiratoria (taquipnea) y sensación de disnea. Irradiación a hombros, mandíbula, brazos o espalda.
DISNEA Y SIBILANCIAS: es un signo auscultatorio, el paciente puede hacer referencia a ellas y consultar por silbidos
audibles en su pecho. La disnea que se acompaña con sibilancias, manifestación de broncoespasmo, suele ser
referida como opresiva. Se debe pensar en asma bronquial si las sibilancias son generalizadas o en asma cardiaca
cuando están presentes las características de IV izquierda. Si son localizadas, se pensará en embolia de pulmón o
tumor pulmonar.
CLASIFICACION DE DISNEA EN GRADOS:
- GRADO 0: auscencia de disnea excepto al realizar ejercicio.
- GRADO 1: al andar deprosa, subir escaleras, pendiente, etc.
- GRADO 2: la disnea produce una incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad
caminando o tener que parar a descansar.
- GRADO 3: la disnea provoca que tenga que parar a descansar al andar 100 metros o después de pocos minutos
de caminar.
- GRADO 4: la disnea impide al paciente salir de casa o hacer actividades cotidianas.

ANEMIA

El hierro está relacionado con la anemia mas común de todas; la anemia ferropénica. El hierro (Fe+) es el metal más
abundante del organismo de cada ser vivo y es vital para la célula (ya que a partir de este vamos a tener una
adecuada oxigenación y metabolismo, por ejemplo, la hemoglobina se forma a partir del hierro (tener poco hierro
me compromete a la producción de energía).
Las funciones del hierro son:
- Trasportar oxígeno en la sangre - Formar hematíes, células del SNC, sistema
- Proceso de oxido-reduccion inmune (por esto interviene en el sistema de
- Sintetizar ADN, enzimas, hormonas defensa)
El hierro y las infecciones están relacionados ya que el Fe+ es fundamental para responder antes los antígenos
infecciosos, proteínas de defensas (lactoferrina, siderocalcina, etc) secuestran el hierro para que las bacterias no lo
usen, grandes cantidades de ferritina almacenan hierro para que no lo usen las bacterias (ya que es su materia
prima) y así evitar una peor infección.
El hierro se encuentra en los glóbulos rojos (65%), músculos (mioglobina 10%), enzimas y NT (3%) y depósitos como
ferritina en hígado o medula ósea (12 a 25%).
Distribución del hierro: funcional (80%, hemoglobina, mioglobina y enzimas), de transporte ( 3mg transferrina) y de
depósito (más abundante, en forma de ferritina e hemosiderina).
Un adulto tiene 4g de hierro (2g en Hb, 1g deposito tisular, 1g en proteínas o enzimas y mioglobinas), 20 mg de
hierro se recicla por hemocatéresis (el glóbulo rojo se muere y se reabsorbe el hierro)
El nivel de absorción del hierro depende de los alimentos, existen dos tipos de Fe+:
- Hierro de productos animales (heme) que se asimila mejor que las verduras, más que nada el hígado.
 - Hierro procedente de vegetales: legumbres, cereales, verduras, soja, sésamo, frijol, lentejas, perejil, ostras,
almendras, espinacas (¡muy poco, Popeye mentía!), maíz.
Metabolismo del hierro: no existe ninguna forma de eliminar el hierro, este se recicla, por esta razón no se debe
tomar suplementos ya que abría un exceso de hierro, solo es recomendable si hay déficit de este.
El hierro que viene de los alimentos viene en estado férrico (el cual no podemos absorber casi nada) por lo tanto
necesitamos de la VITAMINA C para que pase a estado ferroso (para así absorberlo bien). Se puede absorber el
hierro en la mucosa duodenal gracias al gen HFE, el cual si esta alterado lleva a una patología llamada
hemocromatosis (tenes niveles altísimos de hierro y te pigmenta la piel levemente rojiza).
Una vez en la mucosa duodenal toma 2 caminos se almacena como ferritina o se convierte en estado férrico
nuevamente (ya que asi solamente pasa por la sangre), donde es transportado por la sangre (transferrina), una vez
esto va hacia:
- Los tejidos (forma citoquinas y enzimas)
- Hueso (forma la EPO, con esto la hemoglobina y los glóbulos rojos)
55 Una vez que el glóbulo rojo se muere libera el hemo (hierro) que de ferroso pasa a ser férrico y es trasportado en la
sangre nuevamente para repetir el ciclo.
* El hierro es tomado por la célula gracias a una trasportador DMT-1 (trasportador de metales con 2 cargas como el
calcio y el hierro) el problema acá es que si meto calcio este se va a pelear con el hierro para ver quien ingresa
primero a la célula (y va a ganar el calcio ya que tiene más afinidad) y esto hace que no ingrese el hierro (por esto no
tomar alimentos con calcio junto con hierro).
Solo se puede eliminar el hierro gracias a los enterocitos (células del intestino delgado) ya que tienen tejido epitelial
que se desprende cada 28 días y se elimina por las heces, pero se elimina lo mismo que ingerimos (1g).
* Los chicos con anemia comen tierra por que acá hay hierro, a esta patología se le llama PICA.

Si aumenta el sistema de hierro (sea por cáncer, inflamación, etc.) los macrófagos van a liberar IL-6 la cual va a
activar a la HEPCIDINA (hormona reguladora de hierro) la cual degrada a la proteína ferropontina (esta exporta el
hierro de la célula y lo descarga en la transferrina que transporta el hierro a la médula ósea y demás órganos),
produciendo así una disminución de la absorción intestinal de hierro y que los macrófagos retengan el hierro dando
paso a que falten glóbulos rojos produciendo así ANEMIA.
Principales requerimientos para formar globulos rojos: vitamina B12, aminoácidos globulinas (forman hemoglobina),
EPO, ácido fólico y hierro (a falta de estos surgen las anemias, principalmente vitamina B12, hierro y acido fólico).

SINDROME ANEMICO: la anemia no es una enfermedad, sino un signo que acompaña muchas enfermedades.
ANEMIA: (enfermedad sanguínea o hematológica) es el descenso de nivel de la hemoglobina con o sin disminución
de los glóbulos rojos. En la practica se revisan los valores de hemoglobina, hematocritos y el recuento de glóbulos
rojos, además se toma en cuenta la edad y donde vive la persona. Es generalizada y permanente (afecta piel y
mucosas).
Existen casos donde hay anemia con los valores normales, o está la persona sana con los niveles bajos, como
también las pseudoanemias donde se aumentan los valores normales, esta se da en una insufiencia cardiaca,
embarazo, esplenomegalia, etc. Donde aumenta el volumen plasmático.
VALORES:
MENOR : ANEMIA MENOR : ANEMIA
HOMBRES 13 G/DL HG 40 % HEMATOCRITO
MUJERES 12 G/DL HG 38 % HEMATOCRITO
MUJER EMBARAZADA 11 G/DL HG 36 % HEMATOCRITO
NIÑOS (1 AÑO) 11 G/DL HG 36 % HEMATOCRITO
NIÑIS (10-13 AÑOS) 12 G/DL HG 38 % HEMATOCRITO
RECIEN NACIDOS 14 G/DL HG 45 % HEMATOCRITO
- Hemoglobina (g/dL): hombres 13-17 mujeres 12-15
-Hematocrito (%) hombres 42-52 mujeres 36-46
- Eritrocitos (millones/ul) hombres 4,8-5,8 mujeres 4-5
Considerar en la anamnesis: ingesta inadecuada, perdida de sangre (menstruación o hemorroides), psicológica, mal
absorción, operación gástrica, disfusion hepática o biliar, drogas, alcohol, esteroides, aines, historia familiar.

ANEMIA CRONICA: lenta y adaptable, no se ven tanto los síntomas, la Hb está en un 69%.
 ANEMIA AGUDA: cuadros hemorrágicos más que nada, se da la hipovolemia brusca y la hipoxia es casi lo menos
importante de la anemia, es rápida, hay shock y colapso.

- El paciente anémico siente: principalmente astenia, fatiga que hace que requiera mucho más esfuerzo para
hacer las cosas, junto con esto está la debilidad, sienten opresión, aplastados (les faltan las pilas), cansancio,
cefalea. Ademas viene la palidez debido a la falta de oxígeno, la sangre va a los órganos vitales para darle el
mayor oxigeno (cerebro, corazón, el riñón no sufre al principio ya que recibe más sangre que otros), esta palidez
es causada por la vasoconstricción cutánea y la falta de oxígeno, se ve más que nada en manos, pero siempre
hay que revisar las mucosas y conjuntivas. Algunas anemias se acompañan de ictericias.
- Síntomas frecuentes de la anemia: fatiga, debilidad muscular, palidez, astenia, hipoxemia, perdida de la
concentración, mareos, desorientación, cambios humorales, falta de memoria, insomnio, disminución de libido,
soplo cardiaco.
- Pueden aparecer síntomas respiratorios: disnea de esfuerzo (mucho más frecuente que los síntomas cardiacos),
56 palpitaciones o síntomas cardiacos como la angina de pecho.
* Cuando la anemia es grave se puede cuadriplicar gasto cardiaco y se puede tener dolor anginoso cuando la Hb
desciende por debajo de 7-8% la cual coincide después con una enfermedad coronaria previa.

SIGNOS INESPECIFICOS: palidez, taquicardia, soplo cardiaco, fatiga, disnea, debilidad, etc.
SIGNOS ESPECIFICOS SEGÚN CADA ANEMIA:
 Anemia ferropénica: coiloniquia, estomatitis angular, glositis.
 Anemia megaloblastica: neuropatía, demencia, paraplejia.
 Anemia hemolítica: ictericia, deformidades Oseas, ulceras en miembros inferiores.

CLASIFICACION DE ANEMIA
 POR GRAVEDAD:
- GRADO I: Hb 10-13 g/dl (leve). - GRADO III Hb 6-7.9 g/dl (moderada)
- GRADO II: Hb 8-9.9 g/dl (moderada) - GRADO IV: Hb menor a 6 g/dl (grave)

 SEGÚN EL TAMAÑO: (tamaño de los globulos rojos)

- Microcitica: VCM menor a 80 - Macrociticas: VCM mayor a 100
- Normociticas: VCM normal 80-100

 SEGÚN LA CANTIDAD DE HEMOGLOBINA:

- Hipocronica: menos de 32 g/dl - Hipercronica: más de 32g/dl
- Normocronica: normal o igual a 32g/dl

 CUANDO EL VALOR DE LOS RETICULOCITOS (GLOBULOS ROJOS INMADUROS) SEA:

- Menor al 0,5%: indica anemia arregenerativa o periférica. Aca la medula osea esta mal, no puede producir
globulos rojos por propio defecto de la medula o por que no tiene los nutrientes necesarios (por ejemplo por
tumores, falta de fe+, aplasia medular, anemias ferropénicas o meagaloblasticas, por desplazamiento de las
células madres o destrucción debido a células tumorales, etc.)
- Mayor a 1,5%: indica anemia regenerativa o central. Acá la medula ósea está bien, pero los glóbulos rojos no,
estos son destruidos por una hemorragia aguda (por ejemplo, la anemia hemolítica. Puede ser por causas
hemolíticas congénitas como la destrucción de enzimas, membranas y Hb o hemolíticas adqueridas por causas
mecánicas, inmunitarias, toxicas o parasitarias)
 Microcitica + hipocronicas: anemia ferropénica y talasemia.
 Macrocitica + normocronica: anemia megalo blastica y no megaloblasticas
 Normociticas + normocronicas: sangrados agudos, anemia hemolitica, anemia crónica, anemia
insfuciencia renal, anemia plasica.

1) ANEMIA FERROPENICA: es la más común de todo el mundo y se da por falta de hierro. Afecta más que nada a
niños, ancianos y mujeres de edad fértil, ocurre por una mala eritropoyesis o deficiencia de hierro. Los lactantes
alimentados a pecho tienen cubierto su requerimiento, pero los que ingieren leche de vaca no fortificada no.La
 anemia ferropénica es el estadio final de la deficiencia de hierro, tiene globulos rojos y hemoglobinas de
pequeño tamaño.
Factores de riesgos: niños de 3 años, lactantes, mujeres embarazadas que amamantan, edad fértil, adolecentes y
ancianos. La anemia a en los niños puede causar una hipoxemia a nivel encefálico y alterar su capacidad intelectual.
Causas de la anemia ferropénica:
 PRIMERA CAUSA: disminución del aporte de hierro, dieta, desnutriccion.
 SEGUNDA CAUSA: por perdida excesiva; crónicas (hemorragias crónicas, digestivas por procesos inflamatorios o
tumores, hemorroides, esofagitis, parasitos en niños, mucosa gástrica debido a la toma de AINES), perdidas
menstruales (métodos anticonceptivos), hemodonacion frecuente o perdidas iatrogénicas por análisis de sangre.
- También puede ocurrir por aumento de las necesidades (de los niños, mujeres embarazadas, ancianos donde su
organismo les pide más hierro)
- Disminución de la absorción intestinal de hierro: por ejemplo, una gastrectomía subtotal o total (se saca parte
57 del estómago) pero no es común.
- Alteraciones del transporte: como la trasnferrinemia congénita (rarísima).

Clinica de la anemia ferropénica: además del síndrome anémico obviamente, se padece el síndrome ferropenico:
- Estomatitis angular: proceso inflamatorio de la mucosa de la boca (llaga roja y quebradiza) que se puede infectar
formando una costra de color miel llamada; costramielicelica (complicación).
- Uñas frágiles o uñas en cucharas: uñas muy frágiles, quebradizas, débiles y se rompen muy fácil.
- Síndrome pica: tendencia de comer tierra (en la tierra está el hierro ferroso) se da más que nada e nnios de 6 a
24 meses (es la mejor forma de arreglar el fe+ que nos falta, también pasa con los perros que se comen la caca
ya que acá hay hierro).
- Glositis: inflamación de la lengua que arde o quema.
- Pelo: caída y sin brillo.
Diagnóstico: se saca el número de reticulocitos si este está bajo indica anemia ferropénica ya que esta anemia es de
tipo arregenerativa.
Laboratorio: tipo de anemia: microcitica-hipocromica. Indices: VCM diminuido y RDW (amplitud de la redistribución
eritrocitaria) aumentada. Deposito: sistema retículo endotelial disminuye, ferritina disminuye. Hierro serico (a nivel
de la sangre): disminuido. Transferrina aumentada junto sus receptores. Trombocitosis de tipo reactiva. Frotis de la
sangre: se ve aniso y poiquilocitosis, pero mas que nada microciticos y hipocromicos los globulos rojos.
* LO MAS CARACTERISTICO ES LA DISMINUCION DE LA FERRITINA A NIVEL SERICO (MENOR A 15ug/L).
Desarrollo de la deficiencia de hierro: 1- depleción (disminuye el almacen de hierro), 2- deficiencia (disminuye le
hierro en sangre), 3- anemia (se da la anemia ferropénica disminuyendo la Hb)
Tratamiento: suplemento por vía oral o parietal formas no farmacológicas a nivel de la dieta: jugo de naranja (ácido
cítrico permite la degradación de hierro a ferroso), alimentos ricos en hierro (hígado, lenteja, morcilla, riñón).

2) TALASEMIA O ANEMIA DEL MEDITERRANEO:

Historia de la talasemia: esta mutación genética comenzó en un niño hace 7.300 años se dice sobre la historia de la
anemia falciforme o talasemia, este niño tenía una inmunidad intensificada para la malaria y al procrear dejo hijos y
una generación con protección ante la malaria, pero esto también trajo consecuencias donde si tus dos papas tienen
esa mutación genética vos podes tener anemia de células falciformes (talasemia) que es una enfermedad que
provoca dolores severos y muchas complicaciones, para respirar, accidentes cerebrovasculares y problemas de la
vista. La gente con el trastorno tiene más riesgo de contraer infecciones graves o volverse anémica, muchos
pacientes tienen transfusiones de sangre regulares cada tres o cuatro semanas para tratar el trastorno. Hace un par
de años se logró revertir la enfermedad en un adolecente francés usando terapia genética.
El paludismo o malaria: es una enfermedad conocida por la picadura de mosquitos hembra del género Anopheles.
Este transmite la enfermedad picándote, se replica en el hígado y de acá se va a los glóbulos rojos, los cuales se
rompen (hemolisis) y al romperse el paciente que padece paludismo o malaria tiene importante cuadro febril que
puede matar a la persona. Se da en todos los países del sudeste asiático más la india, costa del mediterráneo,
Sudamérica (argentina, Brasil y amazonas más que nada). Antes en el Sahara era todo bosque y un fantástico habitad
para los mosquitos.
 ¿Qué es la talasemia? Es un trastorno de por vida que causa un gen defectuoso que afecta el desarrollo de los
glóbulos rojos (es hereditaria y congénita). Se transmite por herencia autosómica recesiva (se necesitan que los dos
padres tengan el defecto genético para que el chico lo tenga) y su frecuencia es de igual manera en hombres y
mujeres.
La gran mayoría de los casos se dan cerca del mar mediterráneo (de ahí el nombre) pero se encuentra en todo el
mundo. Afecta principalmente personas de orígenes africanos, caribeños o del medio oriente, del este del
mediterráneo o asiáticos y cómo afecta el mediterráneo Italia lo sufre mucho (y como nosotros somos colonias de
inmigrantes italianos) llega acá.
Alteración genética: se altera y deja de sintetizar una o varias cadenas que producen la globulina del glóbulo rojo
(hemoglobina). Cada talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de sintetizar se puede tener una Beta-
58 talasemia (exceso de cadena alfa y falta de la beta), una Alfa-talasemia (falta beta y excede alfa) y la Delta/Beta-
talasemia (cuando falta una cadena beta y delta). Al disminuir la síntesis de la cadena de globina provoca un
desequilibrio y se acumulan mucho más esta globina dando paso a la destrucción precoz (hemolisis) de los
eritroblastos (precursor de glóbulos rojos) tanto en la medula ósea o en la sangre periférica.
Fisiopatología: cambia la forma del glóbulo rojo dando paso a que se produzcan trastornos tromboticos ya que
pueden obstruir al vaso sanguíneos estos glóbulos rojos deformados.
El grado de severidad de la anemia depende del tipo de mutación: talasemia menor (tiene un solo gen alterado y son
portadores es la forma por suerte más prevalente) talasemia mayor (se reciben el gen defectuoso de ambos papas y
se la padece).
Clínica:
- Algunos que tienen la talasemia menor pueden cursar asintomáticamente
- Otros tienen la manifestación clínica de la anemia hemolítica
- Y lo más severos tienen complicaciones incompatibles con la vida, donde algunos requieren trasfucciones de
forma frecuentes y otros necesitan si o si un trasplante de medula ósea.
Diagnóstico: examen hematológico elemental (se ve la hemoglobina, índice eritrocitario, hierro, frotis de la sangre,
etc.), determinar si hay Hb A2 o Hb F a través de electroforesis y cuantificación para determinar si es una alfa-
talasemia y por último se hace un estudio específico de cadenas de globina y ADN.

3) ANEMIAS MACROCITICAS (MEGALOBLASTICA Y NO MEGALOBLASTICA):

Ante una anemia macrocitica se debe descartar: si la persona toma alcohol o no, si ingiere fármacos (como
hidroxiurea, AZT, trimetropima, metotrexate o fluorouracilo), si puede tener déficit de vitamina b12 o de ácido fólico
o enfermedades que comprometan a la medula ósea (como los síndromes mielodisplasicos, la aplasia medular
(anemia tipo aplasica) y enfermedades linfoproliferativas crónicas). LAS MAS CARACTERISTICAS SON DEBIDO AL
DEFICIT DE ACIDO FOLICO Y VITAMINA B12.
VITAMINA B12: se obtiene a partir de alimentos de origen animal (hígado, carnes rojas, pescado, huevo y lácteos)
por esto los vegetarianos pueden tener un déficit de vitamina B12 (en cereales o derivados existen muy pocas
concentraciones). Es reconocida a través del ilio discal (final del intestino delgado). Al ingerirla esta se separa del
alimento en la cámara gástrica (gracias al ácido clorhídrico e pepsinogeno) una vez libre en el estómago se une a la
proteína R (secretada por la saliva), pasa al duodeno y se descompone (por las proteasas pancreaticas) otra vez de la
proteína R, para unirse al factor intrínseco (es una proteína secretada en el fundus gástrico que se une aca al a
vitamina B12 ya que en el duodeno está el Ph más alcalino y en el estómago más acido por esto no lo hace antes)
luego el complejo factor intrínseco-vitamina B12 es endocitado en el íleon terminal y pasa al torrente sanguíneos
para producir glóbulos rojos (todas las células que se replican permanentemente en realidad ya que es un
coactivador del ADN).

ANEMIA MEGALOBLASTICA: vamos a tener déficit de vitamina B12, déficit de acido fólico y transtornos
mielodisplasicos que alteran la medula osea y la vuelven hipoproductiva. Es la anemia por deficitr de factores que
 maduran la eritropoyesis que dan paso a alterar la síntesis de ADN y debido a esto dar lugar a una anemia con
alteraciones megaloblasticas (es decir eritrocitos gigantes).
Se clasifican:
 Solo por déficit de vitamina B12:
- Por baja ingesta de vitamina B12 (carnes, huevos, etc,)
 Por déficit o alteración en la absorción (por déficit del factor intrínseco esta es una de las causas más comunes
70% y se da porque te sacan el estómago o gastroctectomia radical que causan una anemia llamada perniciosa,
por déficit de enzimas pancreático donde no se descompone la B12, por alteraciones en el intestino delgado
como síndrome de mala absorción y por aumento de la demanda como en embarazada/lactancia o ya siendo
patológico como leucemias, anemias hemolíticas o hipertiroidismo.)
 Solo por déficit de ácido fólico: por mala ingesta, absorción, celiaca o aumentos de demanda fisiológicos o
59 patológicos. LO MISMO QUE LO QUE PASA EN EL DEFICIT B12, EXCEPTUANDO QUE EN LA CLINICA NO HAY
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS COMO EN LA B12 Y QUE SE VE BAJO EL ACIDO FOLICO.
 Por alteración del metabolismo de vitamina B12 o ácido fólico (tengo, pero no lo absorbo por el metabolismo
alterado)
 Por otras alteraciones en el ADN (fármacos que hacen que no se replican nuestras células).
Anemia perniciosa: es un grupo muy importante de las anemias megaloblasticas de déficit de vitamina B12, ya que
es la causa más frecuente de anemia megalobastica producida por la falta de factor intrínseco.
Se da más que nada en mayores (ancianos, casi característica) y se caracteriza por una atrofia de la mucosa gástrica
(como también una gastrectomía) o ausencia de células parietales (por destrucción auto inmunitaria) y si me faltan
estas celulas + esta atrofia me causa una aclorhidria (déficit o disminución de ácido clorhídrico) y déficit del factor
intrínseco (crucial para obtener B12). En adultos es una enfermedad auto inmunitaria y el 90% padecen de
anticuerpos anti células parietales y hasta un 50% también de anticuerpos anti factor intrínseco. SU CARACTERISTICA
ES ACLORHIRIDA Y HIPERGASTRINEMIA (aumento de gastrina que detecta la disminución de ácido clorhídrico y como
debido a la aclorhirida esta elevadísima esta hormona, es decir una cosa lleva a la otra). Se asocia con la tiroiditis de
Hashimoto, vitíligo, tirotoxicosis o enfermedad de graves, diabetes mellitus, enfermedad de Addison, LES o
hipoparatiroisdimo (no preguntan esto).
Clínica de la anemia perniciosa (de las anemias megaloblasticas):
- Primero los síntomas de la anemia (astenia, palidez, palpitaciones, debilidad, puede haber sudoración o mareos
y sobre todo puede ocurrir signos de insuficiencia cardiaca de instauración lenta).
- Síntomas digestivos (anorexia, diarrea, estomatitis angular, glositis hunter o lengua lisa, sin papilas, dolorosa al
tacto y de color rojo intenso).
- Síntomas neurológicos: pueden aparecer antes de la anemia;
o Degeneración de la medula con alteraciones de los cordones posteriores donde teníamos información del tacto
fino, vibratoria y propioceptiva consiente, donde esto puede dar parestesias, ataxias, tendencia a caer en la
oscuridad y como signo más precoz (lo primero que aparece) es la disminución de la sensibilidad vibratoria (se ve
con el diapasón).
o Alteraciones de la vía piramidal: son compromisos motores que pueden aparecer debido a la mielina que es un
lípido por lo tanto requiere B12; da paso a paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de los esfínteres, singo
de Romberg y singo de Babinsky positivos, alteraciones mentales (irritabilidad, depresión y demencia en cuadros
más severos la última).
* Las alteraciones mentales son el estadio final de los
pacientes que sufren etilismo (enfermedad causada por el
consumo abusivo de bebidas alcohólicas y por la adicción que
crea este hábito) que se produce por la falta de no solo la
vitamina B12, si no también B1 (muy común que falte en
alcohólicos) sobretodo y B6 dando paso a una demencia
llamada de wernicke korsakoff muy típico. La falta de B12
 sola también puede causar un cuadro de demencia parecido al etilismo o igual.

Todo esto es la clínica de la anemia perniciosa, entonces

¿cómo es el déficit de vitamina B12 no asociado a la
anemia perniciosa? ES IGUAL; se tiene un síndrome
anémico, clínica del deficit de vitamina B12, alteraciones
epiteliales (esta glositis con lengua depapilada, lisa, roja,
etc.), subictericia que este si es un dato característico y las
alteraciones neurológicas iguales. NO HAY CASI
DIFERENCIA EN LA CLINICA DE UNA ANEMIA PERNICIOSA Y
OTRO TIPO DE ANEMIA POR FALTA DE B12.
60
Laboratorio de deficiencia de vitamina B12:
- En el hemograma se ve una pancitopenia (todas las 3 líneas celulares disminuyen; los globulos rojos, blancos y
plaquetas) esto es bien distinto y diferencial con la anemia ferropénica. Los eritrocitos van a ser gigantes y
normocromicos (macrocitica y normocronica). Reticulocitos disminuidos por lo tanto es una anemia
arregenerativa según la clasificación
- A nivel bioquímico hay disminución de colabamina, aumento de bilirrubina indirecta, aumento de la
lactatodeshidrogenasa y la ferritina sérica va a estar aumentada (el hierro va a estar bien ya que no es el
problema aca).
- Se invierte la relación mielo-eritroide de 1:1 (antes de 3:1)
- Y el laboratorio de la anemia perniciosa se ven los anticuerpos anti-celulas parietales (90%) y anti-factor
intrínseco (50%). Y prueba de Schilling positiva que me dice si es mala la absorción de B12, es muy especifico
para detectar la anemia perniciosa. 3 COSAS BIEN CARACTERISTICAS DE LA ANEMIA PERNICIOSA

ANEMIA NO MEGALOBLASTICAS: asociado al consumo de alcohol crónico (enolismo), las disfunciones hepáticas
(hepatoparias), hipotiroidismos y la ingesta de fármacos que alteran la producción de eritrocitos.

4) ANEMIAS NORMOCITICAS: tienen un tamaño de 80-100, por orden de frecuencia se produce:

- Primero por causa nutricional
- Segundo por insifuciencia renal
- Anemias hemolíticas
- Anemias de los procesos crónicos
- Enfermedades primarias de la medua ósea (aplasia medular o anemia aplasica por ejemplo).

Anemia hemolítica: es un problema donde los globulos rojos se mueren antes de cumplir su vida media normal, su
característica casi distintiva es que puede o no cursar con ictericia. Es una anemia de tipo regenerativa por lo tanto
hay aumento de reticulocitos en sangre (se destruye el glóbulo rojo y hay que volverlo a fabricar). Esta anemia puede
ser:
 Herencia:
- Congénita
- Adquirida.
 Lugar donde se produce la hemolisis:
- Intravasculares (torrente sanguíneo)
- Extravasculares (bazo, hígado)
 Mecanismos de lesión pueden ser por:
- Defectos intrínsecos del glóbulo rojo (defecto dentro del hemati); MENOS FRECUENTE.
o En la membrana celular por ejemplo por esferocitosis hereditaria,
 o En hemoglobina por talasemia, por ejemplo
o En las enzimas por déficit de estas
- Defecto fuera del glóbulo rojo o extrínsecos (defecto fuera del hemati); MAS FRECUENTES.
o Inmunes (cursa con enfermedad autoinmune, por problemas de transfusión o en el recién nacido por
incompatibilidad de sangre materno-fetal).
o Fragmentación o de daño físico (como la coagulación intravascular diseminada, por válvulas cardiacas destruidas
sobre todas protésicas, por vasculitis, pacientes sometidos a diálisis por insufiencia renal y PTT)
o Cuadros infecciosos (paludismo, por ejemplo)
o Drogas
o Otras causas: hiperesplenismo o enfermedad hepática

61 Clínica de la anemia hemolítica:

 Va a ver el síndrome anémico como en casi todas (palidez, anorexia, fatiga, cansancio, astenia, falta de fuerza,
incapacidadpara concentrarse y hasta los casos extremos como la taquicardia, falta de aire, palpitaciones, etc)
 Va a tener ictericia acolurica (no va a teñir la orina de color oscuro como la coca cola ya que este tipo se
relaciona con una lesión hepático y tampoco cambia la coloración de la materia fecal, puede tener hipercolia)
 Crisis aplasica o eritroblastopenica: que es una caída brusca de la hemoglobina con una reticulocitopenia y una
disminución de los precursores eritroides a nivel de la medula osea.
 Puede haber una crisis hemolítica y megaloblastica
 Puede haber litiasis biliar: más que nada por la liberación de la hemoglobina, debido a mayor bilirrubina no
conjugada que da paso a mayor sensibilidad para producir estos cálculos a nivel biliar.
 Se puede acompañar de una esplenomegalia (que aumento de tamaño y secuestra e destruye glóbulos rojos, aca
la anemia hemolítica es a nivel de los órganos, no del vaso)
 Por ultimo puede acompañar de anomalías esqueléticas sobre todos en anemias hemolíticas congénitas; como la
turricocefalia que es una alteración del cráneo que aumenta la altura de este, además puede acompañar
malformaciones a nivel maxilar y dentaria. Cráneo en torre (como Frankenstein) es un tipo de deformidad osea
que forma parte de las craneosinososis (cuando cierran precozmente las suturas craneanas dando paso a una
malformación de la cabeza), hay muchas y una de ellas es la turricocefalia (cierre temprano de la sutura coronal
y lamboidea) la cual escaracteristica de la anemia hemolíticas en niños.
 Vamos a tener una ictericia flavinica: en donde predominaba mucho más la palidez que la ictérica en si (color
amarillo pálido) indica anemia leve + ictericia (son enfermos más pálidos que ictéricos).

Anemias hemolíticas con la coexistencia de enfermedades inmunitarias: son un grupo de anemias de origen
adquirido que se da por la producción de anticuerpos anti-eritrocitos;
- Pueden ser anticuerpos del mismo individuo (autoinmunidad)
- O anticuerpos de otro individuo (cuando hay incompatibilidad sanguínea por transfusión o maternal).
Dentro del grupo primero de las auto inmunitarias muchas veces los trastornos inmunitarios se asocian a dos
alteraciones muy frecuentes: que son la anemia hemolítica + vasculitis (vaso dañado), estas vasculitis dan lugar a las
lesiones purpuras/petequias (puntillado con sobrelevaciones que se ve más que nada en las extremidades MI) esta
vasculitis puede coexistir también con ulceras cutáneas, las cuales duelen muchas veces, son de diferentes tamaños
y pueden estar en diferentes lugares. SI LA ANEMIA ES AUTOINMUNITARIA PUEDE HABER VASCULITIS + ULCERA
CUTANEAS ENTONCES.
Laboratorio: Reticulocitos aumentados en sangre. LDH aumentada. BILLIRUBINA INDIRECTA AUMENTADA. Puede
haber una hiperplasia eritroide en la medula osea. Las crioglobulinas que es un anticuerpo circulante puede estar
activo más que nada en las enfermedades autoinmunes. Un test muy interesante es el test de Coombs que permite
ver si hay anticuerpos de forma indirecta (detecta Ac en la sangre o suero) o directa (detecta Ac en la superficie de
las células)
 Anemia de las enfermedades crónicas: lo más frecuente es que sea anemia de tipo normocitica, pero puede ser
microcitica. ES LA SEGUNDA ANEMIA MAS FRECUENTE DESPUES DE LA ANEMIA FERROPENICA. Es normocronica.
Puede haber hiposideremia y aumento de los depósitos de hierro.
Es la anemia más frecuente en pacientes
hospitalizaros y se ve en enfermedades crónicas
(infecciones crónicas, procesos inflamatorios
crónicos no infecciosos y neoplasias).
Clinica de esta anemia:
- Los valores de Hb esta entre 10-8%
- Es una anemia moderada generalmente
- Se instala entre 1 o 2 meses después de la
62 enfermedad crónica
- NO POSEE CARACTERISTICAS DEL
SINDROME ANEMICO GENERAL, SOLO DE
LA ENFERMEDAD CRONICA QUE LA
PRODUCE.
- El único dato es que el paciente relata subjetivamente una mayor afeccion del estado general (se siente peor de
lo que se tendría que sentir para el grado de anemia que padece)
- Llaman mucho más la atención los signos y síntomas de la enfermedad primaria que la anemia.

Diagnóstico diferencial de las anemias:

 La anemia ferropénica es la más frecuente de
todas las anemias y por lo tanto es la más
frecuentes de las microciticas
 La anemia de las enfermedades crónicas es
segunda anemia más frecuente de todas y por
lo tanto la más frecuente de las normociticas
 La anemia megaloblastica es la tercera más
frecuente y por lo tanto la más frecuente de
las macrociticas.

LEUCEMIA
Es una enfermedad sanguínea o hematológica. Es una proliferación de blastos a nivel de la medula osea.
¿Dónde se forman las células sanguíneas? En la medula ósea, que está en el interior de los huesos y se forman el
95% de estas células. No siempre fue así, en la vida fetal se da en el saco vitelino donde en el tercer mes el hígado es
el que forma los glóbulos rojos, también ocurre en el bazo y recién el quinto mes disminuye la eritropoyesis acá y se
dan en la medula ósea (son llamadas eritrocitos primitivos). Puede ser roja (hematopoyéticamente activo,
predominan eritrocitos y Hb) o amarilla (hematopoyéticamente inactiva, predominan los adipocitos) durante la
etapa fetal la medula es toda roja, pero a partir de los 5/6 años se comienza a transformar en amarilla hasta que en
la edad adulta solo se encuentra medula ósea roja hematopoyéticamente activa en cráneo, huesos largos (epífisis),
costillas y vertebras más que nada. Todas las células sanguíneas nacen de una única células madre precursora
pluripotencial hematopoyética y estas se diferencian (familia de eritrocitos, plaquetas, mielocitos (células blancas),
linfocitos) gracias a factores estimuladores de colonias (que son de crecimiento). CUANDO HAY UN DEFICIT EL
HIGADO Y EL BAZO PUEDEN VOLVER A PRODUCIR ESTAS CELULAS Y EN LAS LEUCEMIAS SON LOS ORGANOS MAS
INVADIDOS JUNTO CON LA MEDULA OSEA (HEMATOPOYETICAMENTES ACTIVOS).
 Los blastos (son todas las células diferenciadas de las plaquetas, células blancas y globulos rojos antes de llegar al
torrente sanguíneo) que van a abundar en las leucemias son la familia mielodie (mieloblastos, metamielocitos,
promielocitos, mielocitos) y linfoide (linfoblastos al prolinfocito). De la familia mieloide salen los gloublos rojos,
plaquetas, macrófagos y de la linfoide los linfocitos B, NK, etc. Estas familias (blastos) tienen distintos marcadores
biológicos que permiten llegar al diagnóstico (podemos saber qué tipo de blasto prolifero) de este cáncer o tumor
llamado leucemias. La relación de blastos que producen células blancas (3-4) contra las que producen células rojas
(1) es de 3-4:1, ya que para producirse los eritrocitos tardan 80 días, pero viven una vida media de 150 días, lo
contrario a las células blancas que solo viven 7-10 horas (los únicos que pueden vivir más son los linfocitos).

¿Qué son las leucemias? Son la proliferación neoplásica de células hematopoyéticas inmaduras (ósea de blastos), se
caracterizan por una alta tasa de replicación y reemplazan a la hematopoyesis normal, ocupan más del 20% de la
63 celularidad de la medula ósea (MO). Además, pueden aparecer estos blastos en la sangre periférica y en otros tejidos
como el bazo y hígado (órganos primitivo hematopoyéticos) donde no existe en la vida adulta blastos acá y menos en
la sangre. ENTONCES EL AUMENTO DE BLASTOS DE MAS DEL 20% DE CELULARIDAD (A NIVEL DE LA MO) Y
APARICION DE ESTOS EN LA SANGRE O OTROS TEJIDOS (HIGADO O BAZO) DEFINE LEUCEMIA.
¿Cuál es la alteración clave que se produce en las leucemias? Es el aumento exagerado de una familia de blasto (no
de todas), aumenta la proliferación y disminuye la apoptosis de estos blastos, como respuesta a esto se bloquean las
otras diferenciaciones celulares (sea glóbulos rojos, plaquetas, linfocitos, etc) y se da la infiltración de estos
blastosen la sangre y tejidos.
Epidemiologia: Las leucemias son enfermedades poco frecuentes, aproximadamente cada 2-3 casos por cada
100.000 habitantes y por año. Y depende del tipo de leucemia, no va a ser lo mismo una leucemia linfocítica que
mieloblastica. Suponen alrededor del 10% de todos los canceres.
Se pueden clasificar segun:
 Evolucion: agudas o crónicas.
 Cuando aparece: del niño (pedriatica) o del adulto.
 De acuerdo al origen celular: linfocítica (linfoblastica) o granulocitica (mieloblastica).
¿Por qué se producen las leucemias? Por factores que favorecen el desarrollo de alteraciones a nivel de los
cromosomas y anomalías oncogénicas que son responsables de la expansión clonal leucémica.
Etiopatogenia: enfermedad de tipo clónales que se dan debido a la alteración del ADN que comprometen a un
aumento de la proliferación (no se mueren) y una mala regulación de los mecanismos que controlan a las células
tumorales (oncogenes funcionan mal), hay una menor apoptosis de los blastos y escape de la reacción inmune
antitumoral endógena que tenemos.

Etiología:
 Su origen es desconocido, pero existen múltiples factores asociados:
- Factores genéticos: alteración cromosómica, por esto es mucho mas frecuente en personas con trastornos
genéticos como el síndrome de Down o la Anemia de Fanconi que llevan a la LA (leucemia).
- Factores ambientales: radiaciones ionizantes (los sobrevivientes de Hiroshima y Nagasaki como en todo japon),
exposición rayos X intrauterina, quimioterapia recibida y sustancias químicas como el Bencemo o agentes
alquilantes (sustancias utilizadas en los procesos ambientales), esta última sobre todo en leucemias de la
infancia.
- Infecciones víricas: Como el virus de la leucemia humana (HTLV-1) relacionada mas que nada con la leucemia del
adulto, pero también se da en niños, y el virus VEB relacionado con el linfoma de Burkitt en niños y adultos.
- Enfermedades hematológicas previas: como la aplasia medular (no producción de células por parte de la
medula), síndromes mielodisplasicos (MO hiper o hipocelular con displasia), estados de inmunodeficiencias
previas como el síndrome de Wiskott-Aldrich, la hipogammaglobulinea congenica y la ataxia-telangiectasia. Pero
también los estados de inmunodeficiencias adquiridos como el SIDA o el tratamiento inmunosupresores
prolongados.
 Clínica:
 Síntomas constitucionales/generales:
- Astenia y debilidad (debido a una anemia que se puede tener subyacente)
- Pérdida de peso
- Sudoración nocturna
- Cuadro de fiebre (las leucemias pueden debutar con fiebre de origen desconocido, más las agudas que las
crónicas ya que pueden ser afebriles estas ultimas)
- Dolor óseo (los blastos están dentro de la MO y aunque es raro se puede lesionar la estructura ósea causando
dolor).
 Signos y síntomas acompañados por la falla medular:
- Desplazamiento de la serie roja va a producir: anemia (cuadro típico anémico; disnea, palidez, debilidad y fatiga)
64 - Desplazamiento de la serie blanca: neutropenia/leucopenia la cual nos va a sacar nuestras defensas naturales
(que es la inflamación) ante los procesos infecciosos, por lo tanto, estamos más vulnerable a sufrir infecciones
pero de la flora normal: bacterias gram+ a nivel de la piel o gram- a nivel del tubo digestivo (cuadro de diarrea,
gastroenterocolitis, faringitis, infección vías urinarias o perirectales y con menor frecuencia infección de las vías
aéreas superiores, respiratorias). Muchas veces estos pacientes son tratados con quimioterapia para destruir
estos blastos, pero producen con esto también la neutropenia y llevar a mas vulnerabilidad e infecciones (por
ejemplo, tiene catéteres por donde se pueden introducir los gérmenes contribuyendo así a mas infecciones,
además la quimioterapia inflama las mucosas digestivas, donde se pierden las células digestivas más rápido (lo
normal es de 28 días) produciéndola mucositis que caracteriza los cuadros de diarrea y torna vulnerable al
intestino para el paso de gérmenes. Las infecciones más características son a nivel de la piel, faringe, urinario y
peri rectal sea por gérmenes comunes o no.
- Desplazamiento de las plaquetas: va a dar una trombocitopenia y las diátesis hemorrágica (más frecuencia de
sangrado en estos pacientes), si tengo menos de 50.000 (valor normal 50.000-300.000) una hemorragia se
puede producir por un roce mínimo (lo más común son las hemorragias del SNC sobre todo en niños como los
hematomas epidurales, subdurales) y si tengo menos de 20.000 las hemorragias se producen de la nada,
espontáneamente (lo más común son las hemorragias digestivas bajas). Los sangrados espontáneos se
presentan como sangrados nasales y a nivel de la piel pequeñas petequias o equimosis (hematoma).
 Infiltraciones a nivel de los órganos: se pueden infiltrar en hígado, bazo, ganglios linfáticos, meninges (invade el
espacio subaracnoideo produciendo una meningitis leucémica dando paso a cefalea, vómitos y edema
palpebral), cerebro (cuadros de convulsión, cuadro focal y alteraciones mentales como estupor, alterar
personalidad), a nivel del SNC pueden involucrar los pares craneales, piel y testículos (dolor y aumento
testicular) dando estos cuadros característicos de infiltración. Por ejemplo, las leucemias de tipo linfáticas
pueden dar adenopatías y hasta el 80% tienen infiltrado a nivel del hígado e bazo.
Otros tumores no linfoblasticos, si no mieloblasticos pueden infiltrar la piel y producir una hipertrofia gingival o
ulceras a nivel cutáneo. También con menos frecuencia pueden ocurrir infiltración a nivel de los pulmones,
riñones, hígado, huesos o nasofaringe, esta leucemia mieloblastica producen sarcomas mieloides.
 Aspectos especiales (sintomatológica menos típica que la anterior o atípica):
- Síndrome de Hiperviscoidad: (sangre con hiperleucocitosicas, con un numero de leucocitos muchísimo mayor a
lo normal, por encima de 100.000 células blancas). Aparece más en las leucemias agudas y es rarísimo en las
leucemias crónicas. Se manifiesta este síndrome con síntomas inespecíficos como cefalea, mareos, tinnitus
(ruido a nivel del odio), dificultad respiratoria, focalidad neurológica (isquemia) o coma por la estasiss de los
blastos en el pulmón y del SNC.
- CID (coagulación intravascular diseminada): es un estado de hipercoagualidad a nivel de los capilares que da
paso a una trombosis y hemorragias, es un estado terminal que complica a muchos pacientes.
- Sindrome de Lisis Tumoral: conjunto de alteraciones producidas por la liberación rápida de catabolitos que se
producen por la destrucción de células tumorales malignas tras un tratamiento quimioterapio muy complicado.
Las células malignas si se destruyen da paso a un hipercatobolismo de estas que liberan a la sangre ácido úrico,
potasio o fosfato produciendo como característica de este síndrome una hiperuremia ((mas caraceteristico de
 los tres, un exceso de ácido úrico puede dañar el riñón dando una falla renal aguda), hiperpostasemia (las
alteraciones del ritmo cardiaco son las complicaciones más graves de esta) y una hiperfosfatemia (es tardía y es
típica de procesos linfoproliferativos y también puede producir lesiones cutáneas e oseas). Aunque su
instauración es rápida pueden ocurrir hasta 7 dias después de la quimioterapia.

Las leucemias linfoblasticas agudas: forman un grupo heterogéneo de enfermedades que se diferencian en la
etiología, historia natural, pronostico y respuesta al tratamiento (no responden igual las leucemias linfoblasticas
agudas que las mieloblasticas agudas).
Su incidencia anual es de 4 a 7 casos por cada 100.000 habitantes.
Y tienen como característica blastos en la medula osea y en la sangre circulante o periférica, existen 2 tipos:
 Leucemia aguda primaria: aparece sin ningún antencedente previo (no la desencadena nada).
65  Leucemia aguda secundaria: aparece por la evolución de otras hemopatías (síndrome mielodisplasicos o
mieloproliferativos, o en consecuencia de la acción de carcinógenos (quimioterapia, radiotepapia, accidente
nuclear como Hiroshima/Chernobyl o por exposición a químicos). La secundaria es muchos más frecuente en las
mieloblasticas; es consecuencia (la luecemizacion aguda) del ultimo estadio de la leucemia mieloblastica crónica.
Los tipos de leucemias agudas:
1- Leucemia mieloblasticas agudas: es un clon proliferante de origen mieloide. MENOS FRECUENTES.
2- Leucemias linfoblasticas agudas: es un clon proliferante de origen linfoide. MAS FRECUENTE.
3- Leucemias agudas bifenotipos: tengo tanto clones mieloides como linfoides. MENOS DEL 10%.

Etiologia y epidemiologia de las leucemias agudas:

Las leucemias linfoblasticas agudas(LLA) ocupan el 75% de los casos que afectan a los niños menores de 6 años con
un leve incremiento a los 35 años y existe otro pico a partir de los 80 años. PREDOMINAN EN LA INFANCIA.
En cambio, las leucemias mieloblasticas agudas (LMA) aparecen a patir de los 60 años y aumenta con la edad de tal
manera que constituye el 90% de las leucemias agudas en la edad adulta. PREDOMINAN EN LA ADULTEZ.
Incidencia leucemia en la infancia:
Es el cáncer más frecuente en el niño, el 30% de los canceres infantil están relacionadas con las leucemias. El 80% de
las leucemias agudas linfoblasticas es más frecuentes entre los 3 y 5 años y el 17% de las leucemias agudas
linfoblasticas es más frecuente en el 1er año de vida, es neonatal entonces y también en la pubertad. Es decir, el 97%
de las leucemias en el niño son agudas dejando el 3-5% para las leucemias crónicas.

LEUCEMIAS LINFOBLASTICAS AGUDAS (MAS FRECUENTE EN NIÑOS): tiene la presencia de blastos que pueden estar
en la sangre periférica, viene del linfoblasto (toda la gama del linfocito), la definición de la LLA es que se caracteriza
por la proliferación excesiva y clonal de células precursoras linfoides que nacen de la MO, se desconoce su origen. Se
da más que nada en niños menores de 10 años y ante de los 15 años ocupan el segundo lugar entre las neoplasias
más frecuentes.
Clasificación de las LLA:
 Según su morfología por FAB:
- LLA TIPO 1: más frecuentes en niños. - LLA TIPO 3: son llamadas indiferenciadas.
- LLA TIPO 2: más frecuentes en adultos.
 Según su característica de las células:
- Según el tamaño, citoplasma o núcleo de la célula. (Por ejemplo, las LLA de tipo 1 tienen células pequeñas y la de
tipo 2 y 3 tienen células grandes).

Dentro de los distintos tipos el 80-85% de las LLA son de CELULAS B (LINFOCITOS B) y menos del 10-15% son de
CELULAS T (LINFOCITOS T). Lo más común es que sean de tipo B y menos común de tipo T.
 El cuadro clínico (los signos y síntomas dependen del grado de infiltración de la MO y la diseminación extramedular
de estos blastos): se da como consecuencia de la falta de producción de las células normales al ser reemplazadas por
la población medular de estos blastos inmaduros.
- Pancitopenia: los glóbulos rojos una anemia, las plaquetas trombocitopenia y los globulos blasncos una
leucopenia a base de nuetropenia.
- Pueden dar dolor óseo: debido al crecimiento de la MO, dolor difuso a nivel de los huesos.
- Invasion o diseminación extramedular: la leucemia linfoblastica es la más invade los órganos linfáticos
extramedulares (ganglios linfáticos dando una linfadenopatia moderada en el 75% de los casos, bazos dando una
esplenomegalia en el 50% de los casos y hígado dando una hepatomegalia en el 50% de los casos)
- Puede dar fiebre en el 50%: de origen desconocido o intermitente (puede ser una de las formas de comienzo).
En el laboratorio: leucopenia en un 30% delo casos (los blastos son difícil de ver en los pacientes leucopedicos),
66 puede haber anemia ytrombocitopenia en casi todos los casos, puede haber una hipereosinofilia que puede
acompañar a la LLA y solamente en Rx de torax se puede ver una masa tumoral mediastinica, sobre todo en la LLA de
tipo T.

Caso clínico. Niño de 4 años: fiebre de 5 días de evolución, cuadro catarral con decaimiento que no mejora pese al
tratamiento (cuadro febril + catarral; cuadro gripal/invernal), esta pálido, decaído e inapetente (cuadro anémico,m
pero cualquier chico con fiebre esta decaído). Antecedentes familiares no tienen (sin interés).
En la exploración: aceptable estado general, discreta palidecen las mucosas, consiente, puede hablar, se expresa
pero esta decaído (parece un chico sano), se encuentra estable y puede estar afebril, peso: 16’9 kg (106cm).
Presenta PETEQUIAS aisladas en miembros inferiores, pero sin rigidez de nuca ni signos meníngeos (las petequias
son muy comunes en cuadros febriles, los pediatras se asustan al ver esto ya que se asocia mucho con las
meningitis). No presenta adenopatías palpables. Aparato cardiopulmonar y abdomen normal.
Aca las petequias me llevan a hacer pruebas complementarias donde se marca:
- Pancitopenia: con disminución de todos los tipos celulares especialmente de la serie blanca, Hb: 7.1 g/dl (el chico
esta anémico), aparece una leucocitosis de 17mil blancos, pero con neutrófilos de solo mil (cuando lo normal es
de 5 o 8 mil) y las plaquetas de 45.000 (150.000 a 300.000 lo normal)
- Frotis extendido de la sangre: hay una anemia normocitica arregeenerativa con marcada reticulopenia, en la
serie blanca se destaca la existencia de un 4% de aspecto blastico con un 6% de células pequeños con aspecto
blastico también.

Caso clínico 2. Paciente de 5 años con fiebre de pocos días evolución, pero la garganta con hipertrofia mounstrosa y
casi sin placas (no tiene un cuadro característico).

Caso clínico 3. Paciente de 13 años: consulta los últimos 3 meses en traumatología por dolor en el hombro derecho,
es afebril, buen estado general y exploración sin hallazgos.
¿SE LE HACE UN HEMOGRAMA A UN PACIENTE CON DOLOR OSEO-MUSCULAR? Nos preguntamos hace cuánto le
duele y donde se localiza. Podemos buscar un tumor oseo, pero;
Dentro de la presentación de la clínica de la leucemia linfoblastica aguda esta:
 DOLOR OSEO: esto ya es peligroso, aunque hay que hacer diagnóstico diferencial con tumores óseos (no son el
tumor más típico a nivel de los chicos), sinovitis de cadera (la única que puede ser), artritis séptica (recontra
infrecuente en niños) y espondilodiscitis (recontra infrecuente en niños). Si queda alguna duda hay que sacar lo
estudios de sangre o la punción de medula ósea.
 FIEBRE (+ decaimiento, + trastornos hemorrágicos como las petequias, + Megalias o aumento de órganos,
procesos febriles intermitente) si vemos fiebre más estas cosas hacemos un hemograma y si vemos:
- Pancitopenia (se debe hacer un diagnóstico diferencial con una PTI muy común en los chicos, mononucleosis o
infecciones)
- Bicitopenia (solo disminuido dos, ejemplo; los glóbulos rojos y plaquetas)
- Hiperleucocitosis (se debe hacer un diagnóstico diferencial con síndrome de lisis tumoral y hiperviscocidad)
 Signos y síntomas: tiritando (fiebre), se puede acompañar con sudoración, sangrados (muy común a nivel nasal) y
presencia de puntillado rojo o petequias.
¿Cómo va a ser la fiebre? Va a tener picos y a lo largo del día vuelve a ser normal; es decir es una fiebre intermitente
o séptica (hectica), elevaciones térmicas que retornan dentro de las 24hs (se ve en linfomas y mucho en
tuberculosis).
“A veces lo que tenemos que ver no lo vemos” tenemos que ver la palidez (anemia), ojeras, coloración rosada solo en
la conjuntiva palpebral, fatigabilidad, astenia que muchos de estos chicos lo pueden tener.
¿Qué nos muestra la piel? Las manifestaciones de la trombocitopenia (disminución de plaquetas) acá da paso a las
petequias (puntillado rojo que puede estar en una extremidad o todo el cuerpo no es solo de las leucemias puede
estar en infecciones o meningitis), equimosis (moretones, que se le denominan VAVA ya que arrancan
67 violeta-azul/rojizo-verdes-amarillentas evolucionan así junto a las petequias lo que habla de un trastorno en las
plaquetas que puede ser por trauma o como más común espontaneas) y como más característico las epistaquis
(sangrado nasal, pero también puede haber hemorragias digestivas o del SNC).
¿Qué vemos en el abdomen? Como más común se ven las visceromegalia como principal la esplenomegalia (bazo, el
cual está a la altura de la 9na costilla y no es palpable, en una esplenomegalia ocupa la mitad del abdomen e
generalmente acompaña una pacitopenia y secuestro de células). En menor frecuencia en hígado (LOS PACIENTES
CON LLA TIENEN MAS ESPLENOMEGALIA QUE HEPATOMEGALIA, PERO LAS 2 PUEDEN ESTAR AUMENTADA, EN LAS
LEUCEMIAS LINFOIDES AGUDAS O CRONICAS EL DATO CARACTERISTICO ES LA
ESPLENOMEGALIA+/HEPATOMEGALIA)

Presentación clínica de las leucemias linfoblasticas agudas (LLA):

 Fiebre, debilidad, hemorragias e infecciones.
 Síndrome constitucional, dolores óseos
 Cambios en el compartimiento (solo en niños con compromiso a nivel del SNC, por hiperviscoidad por
hiperleucocitosis o el chico enfermo decaído)
 Signos específicos: CID (por el síndrome de lisis tumoral o hiperviscodidad), meníngeos, tipos compresivos,
insuficiencia renal aguda.
 Clinica mas excepcional;
- Focalidad neurológica: cloroma (se llama así por que la proliferación le da un tinte verdoso)
- Alteraciones visuales por afección de SNC o retiniana más que nada por infiltración leucémica.
- Síndrome de lisis tumoral: CID, insuficiencia renal o alteraciones electrolíticas (cambios en metabolismos de
calcio y fosforo, aumento de LDH que habla de la proliferación de blastos y hiperuricemia etrastornos de
coagulación)
 Exploracion inicial en la LLA: palidez, perequias, hemooragiasretinianas, organomegalias (adenomegalias,
hepato-esplenomegalia, masa mediastinica y tumefacción testicular. EL ORGANO QUE MAS AFECTA DESPUES
DEL HIGADO, BAZO, GANGLIOS LINFATICOS Y SNC SON LOS TESTICULOS), puede haber una desmielinizacion
ósea.
Diagnóstico diferencial: mononucleosis infecciosa, otras infecciones, artritis reumatoide, purpura trombopenica
megacariocitica, anemia aplasica o neuroblastoma (un montón).

LEUCEMIAS MIELOBLASTICA AGUDA (MENOS FRECUENTES DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS): viene de los blastos que
provienen de la familia de los mieloblastos, que dan la línea de los granulocitos (aca está la anomalía de las
leucemias mieloblasticas agudas o no linfoides). Esta representa tan solo un 20% de las leucemias de los niños, es
una neoplasia clonal que se caracteriza por la proliferación de blastos anormales en la medula y menor producción
de células hemáticas normales por lo tanto da paso a la anemia y trombocitopena.
En la mayoria de los casos los pacientes tienen más de 50 años (MAS FRECUENTES EN ADULTOS), no hay diferencia
con respecto al sexo, pero si en la infancia es más probable que sea una leucemia linfoblasica aguda que
 mieloblastica (y si es mieloblastica es típica en los chicos menores de 1 año o neonatos).
Epidemiologia: las leucemias mieloblastica agudas comprenden el 80% de las leucemias en el adulto y solo un 15-
20% en niños.
Clasificación:
 Según su morfología: características del núcleo, citoplasma, con
referencia de cuanto se aleja de la hematopoyesis normal.
 Según sus caracteristicas citoquimicas: determinada por las tinciones
enzimaticas que son sometidas las células para poder diferenciarlas.
 Según sus inmunofenotipos marcadores: relacionada directamente con la
expresión de determinadas moléculas en la membrana o citoplasma de
las células leucémicas que son reconocidas por anticuerpos.
68 Etiología: igual que todas las leucemias es desconocida, pero existen factores
relacionados:
 Predisposición genética: incidencia 10 veces superior en pacientes con Down
 Irradiación: Chernóbil, quimioterapia, etc.
 Agentes químicos y víricos.
Pero ninguno por si solo es causa suficiente.
Evaluación clínica: la sintomatología de un niño con una leucemia aguda no linfoblastica es parecida a la linfoblastica,
no varía mucho, incluye esa; palidez, fiebre, dolor óseo, sangrado a nivel de las mucosas,etc. La duración de los
síntomas es muy variable, va desde los 2 días hasta los 12 meses:
- Pacientes con corta duración: tienen fiebre, sangrado e infecciones agudas.
- Pacientes con larga duración: padecen síntomas como de anemia crónica, la fatiga e infecciones de tipo
recurrente.
Más de la mitad de los pacientes pueden tener hepatomegalia, esplenomegalia o adenopatías, PERO EL TAMAÑO DE
LA VISCEROMEGALIA NO ES TAN MARCADO COMO EN LAS LEUCEMIAS AGUDAS LINFOBLASTICAS.
Es preciso interrogar sobre antecedentes como exposición a: toxicos (radiación, agentes químicos, etc) y si tiene
historia familiar de neoplasias (presentación de síntomas actuales y duración de estos con especial atención a
síntomas relacionados con la infiltración de la medula osea (como por ejemplo anemia, trombocitopenia y
neutropenia).
Exploración física: se hace importancia a la mucosa oral y a la presencia de HIPERTROFIA GINGIVAL (DATO MUY
CARACTERISTICO DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS MIELOBLASTICAS), también el examen de fondo de ojo (para destacar
hemorragias o infiltración en la retina), la existencia de sangrados (como las petequias), palidez o infecciones activas
(que son recurrentes estas últimas) y la existencia además de linfadenopatias y hepatoesplenomegalia proporcionan
muchas información (aunque es más característica las linfoides con estos 3 datos).

Los síntomas y signos frecuentes son:

 Los atribuidos a la anemia (fatiga, debilidad, palpitaciones, disnea con ejercicio, dependiendo siempre del grado
de anemia).
 Trombocitopenia (equimosis, petequias, epistaxis, gingivorragia que es el sangrado en las encías, la hemorragia
conjuntival e del tubo digestivo y la perdida persistente de sangre después de cortadas pequeñas)
 Puede haber anorexia y pérdida de peso.
Cuadro clínico: es frecuente infecciones piógenas (capaces de producir pus) en la piel y desde el comienzo puede
haber fiebre (de origen desconocido o intermitente), el 33% de los enfermos padecen hepato/esplenomegalia (no es
la característica crucial) y pocas veces hay linfadenopatias excepto en la monocitica (pero esto es más característico
en la linfoide).
Datos de laboratorio: casi siempre anemia y trombocitopenia, los leucocitos van a estar disminuidos (lo común,
menos de 5000 células/us en el 50% de los pacientes y el recuento absoluto delos neutrófilos suele ser menos de
1000 células y hay que recordar que el 60% de la forma leucocitaria normal son neutrófilos (no solo hay una
 leucopenia si no una neutropenia también ya que estos últimos se encuentran más comprometidos), los
mieloblastos comprenden 3 a 95% de los leuco en sangre (TIENE MUCHA INFILTRACION DE BLASTOS EN SANGRE
PERIFERICA) y del 1-10% de los blastos contienen cilindros de Auer que es una típica alteración histológica en un 33%
de los paciente y por ultimo hay una hiperuricemia (aumento de los niveles de ácido úrico) e un aumento de la
lactato deshidrogenasa láctica (DHL). Hay presencia de blastos en el LCR en menos del 5% de los pacientes.
La elevación de la LDH, la hiperuricemia, leucocitosis elevadas y grandes visceromegalias o adenomegalias pueden
producirse al inicio del tratamiento como complicación de un síndrome de lisis tumoral con insuficiencia renal y
alteraciones en los iones e alteraciones en la coagulación.
Hiperleucocitosis: en un 5% de los pacientes pueden rebasar mas de 100.000 celulas, hay posibilidad de que se
advierta la leucocitosis en la circulación del SNC y dar paso a hemorragias cerebrales, además en los pulmones
pueden ocasionar insuficiencia o en el pene generar priapismo (erección dolorosa y involuntaria que se sostiene en
69 el tiempo y es un indicio de hiperleucocitosis e invasión a nivel del pene).

¿Por la clínica como se diferencian la leucemia mieloblastica aguda de la leucemia linfoblastica aguda?

LEUCEMIAS CRONICAS: tenemos 3 grandes grupos de esta leucemia;

 Granulocitica o mieloblastica (blastos grandotes)
 Linfocitica o linfoblastica (se asemeja a un linfocito)
 Células peludas o tricoleucemia (la célula tiene prolongaciones como si fueran pelos)
Las más frecuentes son la miebloblastica y las linfoblastica y en menor medida la tricoleucemia.
La característica que tiene todas las leucemias crónicas es que son asintomáticas (casi no dan síntomas), larga
evolución (años no meses) y la ausencia de células muy indiferenciadas la distinguen de las leucemias agudas.

Leucemias granulocitas crónicas o mieloblastica (mieloide crónica): su prevalencia es de 1 cada 100.000 habitantes,
esta evoluciona en 3 fases; fase crónica perce (dura de 3 a 5 años), fase acelerada y por última fase blastica (muy
ruidosa). El 90% de los casos de las leucemias mieloblasticas crónicas terminan siendo agudas; transformándose a
una leucemia mieloide aguda en un 60% y en menor cantidad en una leucemia linfoblastica aguda (en un 25-30%).
Es una proliferación neoplásica más que nada de la serie granulocitica, sin embargo, pueden ocurrir en la serie roja y
en las plaquetas también lo que indica que el problema está en la célula madre o pluripotencial.
Esta enfermedad se relaciona con una anormalidad cromosómica que se llama CROMOSOMA FILADELFIA (que es
una translocación del cromosoma 22 al 9, lo que da paso a inhibir la apoptosis celular logrando que las celulas no
tengan frenos), donde se observa esto en más del 90% de los pacientes.
Epidemiologia: es la proliferación de células mieloides en diferentes etapas de diferenciación, mayor frecuencias en
adultos (mayores de 50 años), levemente mayor en hombres (1.4 varones por cada mujer), en los niños menos del
5% del total de las leucemias, frecuencias 1-2 por cada 100.000 por años en países occidentales, su causa es obvio
desconocida, muy relacionado con radiaciones ionizante (en Japón luego de las bombas de Hiroshima y Nagasaki
paso de una relación de 1:2 a 1:66 por cada habitante).
Clasificación:
Según su forma clínica;
 Típica (cromosoma filadelfia presente 90%)  Juvenil (atípica del niño)
 Atípica (cromosoma filadelfia ausente 10%)
Según que célula predomine:
  Leucemia eosinofila crónica  Leucemia monocitica crónica
 Leucemia basófila crónica  Leucemia neutrofilica crónica
¿Cuáles son las fases?
- Fase crónica: la más importante, escasos síntomas, dura de 3 a 5 años, en la sangre periférica tenemos de 10.000
a 100.000 glóbulos blancos, menos del 10% de blastos y en la MO hiperplasia mieloide.
- Fase acelerada: dura alrededor de 1 año, puede tener síntomas sistémicos (como anemia, plaquetopenia o
visceromegalia), en la sangre periférica hay leucocitosis con basobilia (mayor al 20%) y mayor al 15% de blastos
(antes teníamos menor al 10%) e aumento en MO.
- Crisis blastica o fase aguda: se transforma en una leucemia aguda en la fase final, cuando se diagnostica hay una
sobrevida menor a 6 meses y hay más del 30% de lo blastos sea en MO o sangre periférica.
Clínica: es de comienzo insidioso (depende la clínica de las fases donde se encuentra el paciente, en la fase cronica
70 casi no hay, en la acelerada empieza a aparecer y en la aguda es la que mas da).
 Fatiga y debilidad 50-55% (mas característico)
 Puede acompañar de anorexia y hiporexia (35-40%)
 Pérdida de peso (35-40%)
 Molestias abdominales y plenitud gástrica (30-35%)
 Facilidad de sangre debido a la plaquetopenia
 Fiebre
 Signos: esplenomegalia (95% en relación a la leucocitosis, es gigante, dura, no sensible o no doloroso y puede
estar infartado) puede haber también dolor esternal, linfoadenopatias, hepatomegalia, petequias e equimosis.
¿Qué vamos a tener en la sangre periférica y en la medula ósea?
- Sangre periférica (SP): aumento de neutrófilos mayor a 25.000 (de 10.000 a 100.000, con predomino de
mielocitos y neutrófilos maduros). También presencia de blastos dependiendo la cantidad de la fase, eosinofilia,
basofilia, trombocitosis (hasta 500.000 plaquetas), disminuye la FAL, hiperuricemia, aumento de B12 y LDH. LA
PRESENCIA DE BLASTOS GIGANTES A NIVEL DE SP ES CARACTERISTICO DE LAS LEUCEMIAS MIELOIDES CRONICAS
- Medula Ósea (MO): hipercelularidad (invasión de blastos), disminución del tejido adiposo, aumento de la
relación mieloide/eritroide (10:30 por cada eritroblasto), escasos blastos con predominio de mielocitos y
metamielocitos.

Leucemias linfocíticas crónica: es una proliferación monoclonal de linfocitos inmunoincompetentes (de pequeños
tamaños, muy similares a los linfocitos normales), de aspecto maduro y la gran mayoría van a ser de celulas B (90%)
(igual que las leucemias agudas linfoblastica). Es la leucemia más común de las crónicas, más característica a nivel
occidental en la población adulto y su incidencia anual es un poco más elevada que la mieloide crónica (3 por cada
100.000). Se da en individuos de edad muy avanzada (en el momento del diagnostico solo el 10-15% de los enfermos
van a tener menos de 50 años, más edad más posibilidad de tenerla. Edad de diagnóstico 70-75 años).
Hallazgo casual en el 80% de los casos (se diagnostica en gente casi sin síntomas). Se trata solo a los pacientes con
síntomas de la enfermedad (1 de cada 3 nunca necesitan tratamiento farmacológico o quimioterapico es la leucemia
crónica de mayor pronostico) y no se considera que se puede curar con los tratamientos disponibles.
Comorbilidades: hay que tomar en cuenta que estos pacientes más añosos suelen tener cormobilidades, es decir
tienen otros problemas médicos complejos, esto lleva que los pacientes tengan dependencia o fragilidad;
Los pacientes de más edad tienen limitaciones funcionales en la vida cotidiana, donde tienen más incapacidad,
inmovilidad y suelen estar polimedicados, además tienen problemas nutricionales o de alimentación, problemas
sociales y problemas psicológicos o psíquicos que acompañan a la vejez.
¿Cuál es la anatomía patológica de estos pacientes? Proliferación de linfocitos morfológicamente indistinguibles de
los normales, pero los tienen en mayor cantidad, los órganos afectados casi exclusivamente son aquellos que están
en tejido linfoide como sangre, medula ósea, ganglios linfáticos y bazo, muy pocas veces se hallan infiltraciones en
otros órganos (en cambio las linfocíticas agudas se podía tener en el SNC o testículos también)
 Fisiopatogenia y cuadro clínico: el 80% de los pacientes se realiza el diagnostico de forma casual, esporádicamente.
Los síntomas que se tienen son los más característicos; astenia, aparición de adenopatía, infecciones, fatiga,
hiporexia, adenomegalia/esplenomegalia (por lo que van al médico) y muy ocasionalmente fiebre moderada (A
DIFERENCIA DE LOS LINFOMAS NO ES HABITUAL LA FIEBRE NI LA SUDORACION NI LA PERDIDA DE PESO). Es una
enfermedad poco agresiva e indolente casi asintomática.
Laboratorio (se puede tener 3 tipos de estadios):

71

Examen físico: puede ser completamente normal, en más del 50% de los pacientes puede haber adenopatías (las
mediastinicas o infiltración del anillo de bayleswuer son raras), bazo de tamaño moderado que se acompaña de
esplenomegalia que puede palparse en el 40% de los casos. De forma excepcional pueden encontrarse infiltraciones
en órganos como la piel y el pulmón.
Diagnóstico: requiere confirmación de linfocitosis (mínimo de 6000 o más), MO infiltrada por linfocitos de aspecto
maduro (30%) y la mayoría de estas leucemias es de tipo B. Implica buen pronóstico y supervivencia cercana a los 5
años.
Estos enfermos presentan alteraciones inmunológicas de 2 tipos:
1- Disminución de inmunoglobulinas (dando paso a complicaciones infecciosas)
2- Puede producir enfermedades autoinmunes en especial la anemia hemolítica autoinmune.

Leucemias de células peludas: es una enfermedad linfoproliferativa de la familia de tipo B, se caracteriza por las
prolongaciones que simula pelos, es la que menos se presenta de las leucemias crónicas.
Fisiopatogenia: la infiltración de la MO produce pancitopenia moderada en la mayoría de los pacientes, casi todos los
casos muestran esplenomegalia, la enfermedad es indolente y predomina en varones. Los enfermos presentan
debilidad por anemia y pueden sufrir sangrado por la trombocitopenia e infecciones repetitivas.

Tratamiento de todas las leucemias (depende del objetivo a plantear);

 Destruir y eliminar la enfermedad
 Reducir a un mínimo inofensivo
 Modificar y desactivar su poder dañino.
 No es menor la opción de trasplante (cada vez más frecuencia).
Las drogas quimioterapia pueden destruir los blastos pero también comprometer al paciente dando paso a efectos
indeseables como el síndrome de lisis tumoral, existen tratamiento inteligentes dirigidos a las leucemias granulocitas
crónicas e aguda promielocitica principalmente.

Pronostico: leucemias agudas - Leucemia aguda linfoblastica 60%(esto gracia a la

Remisión completa (sacar los blastos de la MO) casi remisión completa)
- Leucemia aguda linfoblastica: remisión completa - Leucemia aguda mieloblastica solo un 20%.
del 90%. Pronostico: leucemias crónicas
- Leucemia aguda mieloblasgica: remisión del 60- Leucemia linfoblastica cronica sobrevida (según el
70% estadio)
Sobrevida a los 5 años: - Estadio A: expectativa mayor a 10 años.
- Estadio B: 5-6 años
 - Estadio C: 2 años. - Sin tratamiento en fase crónica, el 60% vive 3
Leucemia mieloblastica cronica años
- En fase blastica 3-6 meses.
Las leucemias linfoblasticas son las que tienen mejor pronóstico y tienden a curar. Las mieloblasticas peor pronóstico.

Conclusión final: si bien la leucemia sigue siendo una enfermedad de alto riesgo, es la actualidad contamos con
tratamiento que pueden curar más del 75% de los niños y hasta más del 50% de los adultos. El diagnóstico temprano
y utilización de la tecnología adecuada son cruciales. HOY LA LEUCEMIA SE CURA. Deja secuelas como perdida de
pelo, etc. Los que empiezan con caquexia generalmente no sobreviven.

LINFOMAS
72 Es un tipo de neoplasia hematológica (como la leucemia). Los linfomas son un tipo de enfermedad que afecta
directamente a las células del sistema inmune: los linfocitos, esta se caracteriza por un grupo heterogéneo de
tumores donde es típica la proliferación maligna del sistema linfoide.
¿Qué diferencia hay entre las leucemias y los linfomas si ambas padecen proliferación linfoidea? La diferencia es que
los linfomas es una neoplasia genuina ganglionar produce las proliferaciones malignas más que nada en los ganglios,
es las estructura que ataca donde produce una alteración en la creación de células anormales que se convierten en
cancerosas y se presenta más que nada en ganglios (ingle, abdomen más que nada retroperitoneos, ganglios del
tórax que se dan a nivel del mediastino, ganglios axilares o del cuello), pero no en todos los linfomas se toman los
ganglios, si no que también tejido linfático extra ganglionar como el bazo, hígado, placas de peyerd, medula ósea
donde habita la mayor parte de tejido y liquido linfático.
Epidemiologia nacional: en Argentina los linfomas representan el 4% de todos los canceres (no es dealta
prevalencia). Es el primer cáncer con incidencia en jóvenes, la tercera causa de muerte por cáncer en niños
(leucemia, cáncer del SN y linfoma) y el tercer tipo de cáncer más frecuente en menores de 15 años (junto con las
leucemias y los mielomas).
Para el linfoma de Hodking se estiman alrededor de 600 casos nuevos por año en el país, mientras que para los No-
Hodgkin (seis veces más frecuente) el número de casos alcanza los 3100, afectando a 4-5 pacientes.
Síntomas: el primer síntoma especifico suele ser la aparición de un bulto/tumor en el cuello, ingle o axilas (donde se
encuentran las cadenas ganglionares que pueden ser palpables y visibles), junto como fiebre, sudoración nocturna o
prurito inexplicable (estos últimos síntomas se dan debido a causa de otras cadenas que no son palpables como las
del tórax o retroperitoneal que pueden dar síntomas B).
La manifestación clínica más habitual entonces (dato del millón) es un agrandamiento de uno o más ganglios
linfáticos en el cuello, axila o ingle normalmente no doloroso (si duelen es caso inflamatorio, si no hay que
estudiarlo).
Otras manifestaciones clínicas: fiebre, sudoración nocturna, cansancio, pérdida de apetito o pérdida de peso, tos (ya
que se comprometen la cadena ganglionar a nivel del mediastino), prurito, fatiga y dolor abdominal (por casos a
nivel de obstrucción en la circulación linfática o tamaño de una víscera).
¿Cuántos tipos de linfomas existen? Existen dos clases de linfomas; el de Hodking y el de No- Hodgkin y su diferencia
entre ambos se da en las características de las células malignas, como se comportan, se propagan y como responden
al tratamiento. Por lo tanto, es importante diferenciarlos con pruebas de laboratorio, biopsia y evaluación
microscópica de las células cancerígenas. EL LINFOMA DE HODKIN MUESTRA CELULAS CARACTERISTICAS QUE SON
LAS CELULAS DE REED-STEMBERG.

Linfoma de hodking: Es un síndrome linfoproliferativo que se origina en células B, que se caracteriza por la
proliferación clonal de una célula (CELULAS GIGANTES DE REED-STERNBERG), acompañadas por una proliferación
benigna de células inflamatorias. Representa del 20-30% de todos los linfomas y predomina en varones el 20-30% de
todos los linfomas y tiene 2 picos (adulto joven y anciano). Y HOY EN DIA MAS DEL 80% SE CURAN.
Epidemiologia del linfoma de Hodking: tiene una menor incidencia de las No-Hodking, 3 por cada 100.000 habitantes
al año, 1% de todas las neoplasias son de este tipo (el total de los linfomas es de 4%). Predomina en hombres
 minimamente (pero depende del tipo, el subtipo llamado esclerosis nodular es muy característico que sea del sexo
femenino) y tiene una distribución bimodal (que da en dos etapas de la vida, alrededor de 20-30 años y la segunda
alrededor de los 50 años. Lo contrario al No-Hodking que se da más que nada en mayores)
Etiología: se le echa la culpa al virus herpes de Epstein-Barr (VEB) ya que se lo vio localizado en células de Redd-
Sternberg características de este linfoma Hodking (más que nada en una forma de linfoma No Hodking, llamado
linfoma Burkit muy común a nivel africano y en las variantes del hodking de celularidad mixta en el 50-70% de los
casos y esclerosis nodular 25-50%). Y también se cree que hay una predisposición genética relacionado con un tipo
de HLA. PERO MUCHAS SON SOLO TEORIAS.
Celulas de Redd-Sternberg: son células gigantes, con dos o más lobulos nucleares (su núcleo es muy grande pero
lobulados) y en cada lóbulo aparecen nucléolos que son bien eosinofilicos y gigantes (que a través del microscopio
parecen un búho), en otros tipos de canceres también pueden aparecer estas células (como los canceres de mama,
73 pulmón, melanoma) y estados inflamatorios como la miositis, pero es bien característico del linfoma de Hodking.
Se produce a partir de cuándo una celula B (linfocito B) sufre una hipermutacion genética (al entrar en contacto con
por ejemplo el virus de Epstein-Barr, entre otras cosas) donde debería entrar en apoptosis, pero no lo hace y sigue
viva siendo incapaz de poder producir inmunoglobulinas (como los demás linfocitos).
Cuadro clínico típico del linfoma de Hodking:
 Se ve bultos/masa tumoral (aumento del tamaño de uno o más ganglios o adenopatías, como las otras) que son
indoloras y duras (hasta el 90%), estas adenopatías suelen ser asimétricas al comienzo, pero después este tumor
de hodking tiene como característica seguir tomando las cadenas ganglionares (asciende por contigüidad e es
muy ordenado, diferente al No-Hodking ya que es diseminado), estas adenopatías son rodaderas también (van a
girar o mover debajo de la piel). 70% de los casos se inician a nivel cervical el otro 20% más que nada axilares,
inguinales o mediastinicas. (EL LUGAR MAS FRECUENTE ES LA ZONA LATERAL DEL CUELLO Y RARAMENTE EN
AXIALAS E INGLES). * Esto se invierte en el No-Hodking
 La afección mediastinica de los ganglios se da más que nada en mujeres lo que forma la esclerosis nodular que se
puede complicar con;
- Derrame pleural y compresión de la VCS (el crecimiento de la adenopatía puede hacer que se altere la
circulación linfática y se dé un edema a nivel pleural lo que se denomina derrame pleural o comprometer a las
venas, comprimiendo a las VCS y dar un cuadro típico)
- Cuadro de tos y disnea (todo elemento que irrite la pleura parietal da tos como reflejo y disnea si estas
adenopatías están peribronquiolar compremetiendo a los bronquios y dar un cuadro casi pseudoasmatico)
- También puede dar un dolor retro esternal, aunque no es típico el dolor en este tumor.
 EL 60-70% SON ASINTOMATICOS (pero muchos de los linfomas consultan tarden porque los síntomas suelen ser
tardíos).
 Síntomas B: es una condición y casi un criterio diagnostico que puedan tener estos 3 cuadros; SOLO 3
- Fiebre: es un dato muy característico de los linfomas y es una de las cusas de fiebre de origen desconocido que
era tener fiebre más de 38 por más de 3 semanas cuya causa no se sabía, pero se relacionaba con neoplasias
(LAS LEUCEMIAS Y LINFOMAS SON LA PRIMERA CAUSA), enfermedades del colágeno e infecciones crónicas.
- Sudoración nocturna: moja la ropa de capa
- Pérdida de peso: de almeno más del 10% en los últimos 6 meses.
 Puede haber otros síntomas como: NO SON PATOGNOMONICOS (O TAN IMPORTANTES COMO LOS B).
- Comezón o prurito que suele ser el diagnóstico del linfoma de hodking por varios meses (lamentablemente no es
un síntoma frecuente 20-30%)
- Anorexia
- Fiebre de Pel-Ebstein (fiebre en Dromedario), la fiebre dura con 3-5 días e puede aumentar el tamaño ganglionar
y alterna con 3-5 días o más con periodos afebriles o febrícula por 15-28 días o meses hasta que la persona
consulta ya que la pasa mal, esta es recurrente y no remitente ya que esta llega a valores de normalidad en
algún momento. Puede estar presente en otras patologías, pero es típica de la enfermedad de hodking.
 Afecciones extra ganglionares:
 - Puede haber espleniomegalia la cual es rara al momento del diagnóstico (por lo general aparece durante la
evolución y ya diagnosticado el paciente). * En cambio en los linfomas No-Hodking suelen estar presentes más
tempranamente.
- Hepatomegalia e infiltración MO son mucho más raras que las esplenomegalias.
- Pueden afectar multiples órganos, pulmón, huesos y a nivel de la piel, aunque es muy raro este último (a
diferencia del No-Hodking que es mucho más frecuente)
- Debido a esto una sintomatología compresiva, por ejemplo, si comprimen las vías biliares pueden dar ictericias,
dolor retro esternal si es mediastinico o lumbar si es a nivel retroperitoneal (son raras, pero es por efecto de
masa de las adenopatías)
 ¿Está bien la inmunidad en estos pacientes? No, cuando avanza la inmunidad esta alterada y son más frecuente
las infecciones respiratorias por alteración de la inmunidad celular dando una inmunidad característica de la
74 tuberculosis, enfermedades virales de vía respiratoria.
* El 15 de septiembre es el día mundial de la lucha contra los linfomas.

Laboratorio: se encuentra anemia de la enfermedad crónica, podemos encontrsr una leucocitosis neutrofilica con
eoisinofilia, puede haber linfopenia sobre todo en los estadios terminales y es bien característico aumento de la VES,
Transaminasas y LDH.
Métodos de estudios: biopsia ganglionar, hemograma, frotis, VSG, perfil hepático (si tiene alterado el hígado va a ver
elevación de transaminasas y la fosfatasa alcalina), ácido úrico, calcio, aveces requiere biopsia medular (si bien
menos del 25% invade la MO), TAC abdomen o linfografia, laparotomía con esplenectomía y bipsia hepática y de
ganglios linfáticos (descontinuada estas técnicas).
Subtipos de linfomas Hodking (por orden de incidencia): esclerosis nodular, celularidad mixta, predominio
linfocitario y depleción linfocitaria (más agresiva, grave y menos linfocitos que las demás, las otras tres tienen
pronósticos favorables esta no).
Estadios: pueden tener un estadio I, II, III o IV con Tratamiento:
síntomas A o B:  Estadio I: más del 90% andan bien con solo
radioterapia
 Estadio II: el 85% requieren radioterapia o
quimioterapia
 Estadio II: Con síntomas A 75-80% radioterapia.
Con síntomas B 70-80% quimioterapia
 Estadio IV: 50% solo quimioterapia y drogas MOPP
o ABDV
Complicaciones del tratamiento:
- Posterior a la radioterapia: puede causar
hipotiroidismo o fibrosis pulmonar
- Posterior a la quimioterapia: nauseas, alopecia,
infertilidas masculina, infecciones respiratorias
mas que nada, transtornos malignos secundarios
como linfoma No-hodking o Leucemia
mieloblastica aguda
- Posterior a ambos tratamientos: Mielosupresion
(medula hipoproductiva)

Diseminación: el linfoma del hodking es por contigüidad, toma un territorio ganglionar y va tomando los vecinos.
También puede hacerlo por vía hematógena, pero es menos más frecuente.
Supervivencia: depende del estadio y del grado.
  Si tengo tipo I tengo una sobrevida del 90% a los 5 años.
 Si tengo tipo IV con síntomas B (la forma más grave de depleción linfocitaria) solo hay una sobrevida de 40% a
los 5 años. ESTADIOS MAS BAJAS MAS SOBREVIDA/MAS ALTOS MENOS SOBREVIDAS.

Presentaciones urgentes: Requieren radioterpaia Hallazgos de mal pronóstico:

urgente y administración de corticoides a altas dosis.
 Cuando coexiste con un cuadro infeccioso (por
ejemplo, tuberculosis)
 Cuando hay un fracaso medular donde se invade
la medula (poco frecuente)
 Cuando hay obstrucción de la VCS (esto cuando
75 hay una masa mediastinica que la obstruye)
dando paso a un cuadro de: Ingurgitación de las
venas del cuello, sensación de plenitud cefálica,
disnea, perdida de la conciencia y edema en
esclavina.

* Edema en esclavina: cuando la masa tumoral comprime a la VCS y con esto al sistema venoso comprometiendo
MS, cuello y cara, se deforma como si tuviera una esclavina la persona, acompañado de la ingurgitación yugular e
revascularización; se ven vasitos a nivel subcutáneos a nivel del tórax ya que no llega la sangre por la VCS por lo
tanto puede llegar solo por la VCI y estos vasitos ingurgitados son los que conectan ambas cavas. Cualquier tumor
del mediastino que comprometa a la VCS da este edema, pierden las arrugas porque esta todo hinchado, no se ve la
fosasuprainfraclavicular (entre los ecom). Entonces los 5 datos característicos: formación de esclavina, recirculación
ingurgitados (mas que nada vena yogular ingurgitada), edema facial (edema de cara, cuello, parpados).

Linfoma No-Hodking: comprenden todos los linfomas cuya histología no muestra la celula de Redd-Sternberg y es
muy heterogéneo que el linfoma de hodking. Son enfermedades clónales de las células B, T o NK (al contrario de la
No-Hodking que es solo T), la mayoría de los linfomas son neoplasias maduras. Estas células proliferan en los
ganglios linfáticos, pero en mayor porcentaje en otros órganos (espleno o hepartomegalia). Pueden infiltrar a la
medula ósea pudiendo dar una leucemizacion (es decir se pueden asemejar a una leucemia).
Y se clasifica por criterios: morfologicos, inmunológicos, citoquenicos o moleculares (en cambio el hodking se
clasifica de acuerdo a los estadios)
Características:
- No todos se localizan en ganglios linfático, un ejemplo de los tejidos extraganglionares generadores de linfomas
son los tejidos linfoides asociados a las mucosas como las placas de peyer (instestino) o los anillos de waldeyer (a
nivel de la orofaringe), también es característico de este tipo de linfoma que pueden invadir cualquier órgano,
aparto o sistema (por ejemplo, cerebro, pulmón).
- La diferencia con las leucemias linfoides se basa en la presencia en medula ósea de más un de 25% de células
neoplásicas.
Epidemiologia: mucho mas que el linfoma de Hodking; su incidencia es 4 o 5 veces mayor a este (1 por cada 10.000)
y hay un aumento de este despues de los 70´s debido a la exposicion de radiacion solar, por virus (HIV, HTLV-1, VEB)
y contaminaciones petroquimicas. Predomina en varones de edad media (de 20 a 40 años). Tipo histologico mas
frecuente; primero es el difuso de celulas B grandes, segundo el folicular (pero hay muchisimos tipos estos son los 2
primeros). 50% de sobrevida a los 10 años (es un poco mas agresivo que el hodking).
Etiologia:
 El virus VEB se asocia al linfoma de Burkitt
 El virus de HTLV-1 se asocia a linfoams y leucemias de celulas T
  Se encuentra la bacteria Helicobacterpylori asociado al linfoma gastrico MALT (asientan en la mucosa gastrica,
pueden tener ulcera gastroduodenal)
 Por exposicion a agentes toxicos: herbicidas, radiacion ionizante o pesticidas
 Pacientes con alteraciones inunitarias: enfermedades autoinmunes (como la tiroiditis H) o inmunodepresores
(como HIV que da paso a una predispocicion de linfoma primario a nivel del SNC)
Clasificacion, existe una gran clasificacion según el tipo, pero pueden ser de dos linajes: es mucho mas compleja.
 Linaje B: por ejemplo el linfoma de linfocitos pequeños, Linfoma linfoplasmocitico, linfoma folicular, linfoma de
celulas del manto, linfoma de Burkitt, linfoma MALT, etc.
 Linaje T o celulas NK: por ejemplo el linfoma de celula T del adulto, linfoma linfoblastico T, linfoma
angioinmunoblastico T, linfoma de celulas T hepatoesplenicas, linfoma T cutaneo, etc.
¿Cuál es la manifestacion clinica?
76  90% tienen adenopatias MULTIPLES y generalizadas (en cambio al No-Hodking tenia el 70% a nivel cervical)
 No solo tienen ganglios multiples en varias cadenas tomadas, si no que tienen hepatoesplenomegalia en un 50%.
 35% pueden tener infiltrada la MO (lo que si esta adenopatia multiple es de menor frecuencia a nivel del torax)
 35% tienen afeccion extraganglionar: toman la mucosa del tubo digestivo, el SNC (1% en los pacientes que
debutan y hasta el 10% en los pacientes que tienen forma diseminada es decir metastasis o compromiso del
SNC), orofaringe, mediastino o la piel.
¿Cuáles son los cuadros clinicos aparte de la afeccion ganglionar generalizada hepatoespleniomegalia y o
compromisos de organos multiples? ¿Tienen sintomas B?
 Si, pero estos sintomas B estan presenten en el 60% y son mucho menos frecuente que los linfomas Hodking,son
mas frecuentes en los cuadros avanzados y requiere solo la presencia de uno de los siguientes tres sintomas:
- Fiebre inexplicable (mayor a 30 grados)
- Sudoracion nocturna
- Perdida de peso no justificada por ninguna causa de mas del 10% en los ultimos 6 meses.
Diagnostico y estadificacion:
 La estadistificacion es menos importante
 70% de los pacientes cuando debutan lo hacen de forma diseminada (en el momentode la presentacion)
 Siempre realizar una biopsia ganglionar, TAC, resonancia magnetica (RMN) de torax, abomden, pelvis, etc.
 Hemograma, perfil hepatico, valoracion de la urea, electrolitos y radiografia de constraste, linfografia, citologua
del derrame pleural o peritoenal si se tiene e citologia de LCR (si hay signos de afeccion neurologica esta ultima)
Laboratorio: anemia, trombocitopenia, aumento de LDH, Beta 2 microglobulinas y acido urico. Alteracion de las
transaminasas (si hay invacion a nivel hepatico), hipoalbuminemia, hipogammaglobulinemia e alteraciones
cromosomicas y moleculares.
Histologia; de bajo o de alto grado:
 Bajo grado: linfomas linfociticos, inmunociicos y centrociticos. Son mas lentos pero incurables.
- Los tumores de bajo grado que suelen poder ser asintomaticos no siemrpe presecisan tratamiento, entran
lentamente en remision, hay que controlar los sintomas que pueden dar algunas de las drogas. La
esplecectomia es a veces paliativa, la radioterapia puede dar una enfermedad local en los cuadros de masa.
 Alto grado: linfomas centroblasticos, inmunoblasticos y linfoblasticos. Son mas agresivos pero es posible la
curacion a largo plazo.
- Suelen ser de mal pronostico sin tratamiento, pueden tener el protocoloCHOP (nemotecnica de farmacos) o
quimioterapiaconvinada. A veces hay un tipo linfoblastico: se trata igual que las LLA.
Superviviencia:
 Es inferior en pacientes de edad avanzada o que  Superviviencia a los 5 años con tratamiento:
presentan gran cantidad de sintomas con masas EXPECTATIVA DE VIDA MUY INFERIOR A LOS DE
de tipo compresoras o con anemia en la LOS LINFOMAS HODKING QUE GENERALMENTE
presentancion clinica. HASTA UN 80% TIENEN CURA.
- 30% para los pacientes con linfoma de alto grado
 - 50% para los apcientes con linfoma de bajo grado

 Factores de mal pronostico:

Tipo especial de linfoma Hodking: Linfoma de Burkitt.

77 Es un linfoma linfoblastico que se ve mas que nada en niños africanos, asociado al virus VEB. Muestra una
traslocacion cromosomica en los brazos del cromosoma 14 y 8. Puede tener una afeccion gastroinstestinal y tumor
mandibular (en la mandibula). En su histologia se ve una aspecto de “cieloestrellado” y puede tener una remision
espectaculares con una sola dosis de citotoxicos como la cliclofosfamida.

Diagnostico diferencial de los linfomas Hodking y No-Hodking:

Trombocitopenia es cualquier situación de disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente

sanguíneo por debajo de los niveles normales, es decir, con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³.
Signos y síntomas de trombocitopenia; Hematomas inesperados. Pequeñas manchas de color púrpura o rojo
debajo de la piel denominadas petequias. Sangrado de la nariz o las encías. En las mujeres, períodos menstruales
más abundantes que lo habitual. Movimientos intestinales con sangre o de color negro. Orina de color roja o rosa.
Etc.
Policitemia: también conocida como plétora, poliglobulia o eritrocitosis, es un trastorno en el cual aumenta el
hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número
de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo
Hiperemia: es un aumento en la irrigación a un órgano o tejido. Puede ser activa (por arterias), o pasiva (venosa).
Generalmente la hiperemia va acompañada de aumento en la temperatura y a veces, también de volumen.

UNIDAD V

NOCIONES BASICAS DE MICROBIOLOGIA: MICROORGANISMOS

Inmunidad: puede ser inespecifica o especifica.
  Innata o inespecifica: es nuestra primera barrera de defensa, rapidas respuestas y no se especifica en el
antigeno, es lo primero que se activa.
 Adquirida o especifica: es una respuesta adquirida, adaptativa ante un determinado tipo de antigeno o agentes
infecciosos, es lenta y presenta una respuesta humoral (anticuerpos) y celulas (activacion de linfocitos T) ante
patogenos externos (antigenos) o malignas internas (tumores)
Microbiologia: es la ciencia que estudia los microbios (microorganismos) y sus actividades, estos son; bacterias,
virus, parasitos o hongos.
Adaptacion entre organismos: esta adaptaciones entre los organismso pueden ser ocasionales (temporales) o
permanentes. Y puede ocurrir un mutualismo (cuando el huesped y el microbio se benefician mutuamente) o un
parasitismo o enfermedad infecciosa (cuando uno termina perjudicado).
Infección: es no solo la presencia sino también la multiplicación de microorganismos en los tejidos del hospedador
78 (causa daño o perjuicio), una vez que el agente infeccioso interactua con el huesped este va a dar paso a una
colonizacion infecciosa y terminar en:
 Una infeccion subclinica o inaparente (se reproduce sin generar daño o sintomatologia importante)
 O generar una enfermedad infecciosa (dando paso a multiplicacion de estos microorganismos y pertubar al
hospedador dando paso a signos y sintomas, debido a alteraciones macro y microcopicas con activacion de los
mecanismos de defensa sea de agentes inflamacion o inmunologicos). Esta enfermedad infecciosa puede ser
una invasion local (solo una zona), una invasion aguda o cronica (toma la sangre y ataca todo) o una enfermedad
transmisible (se contagia).
Clasificacion de los microorganismos:
 Microorganismos no partogenos saprofitos o comensales o residentes: cuando se hospendan pero sin dañar, por
ejemplo las bacterias instestinales (mutualismo). * Entonces no todo microorganismos genera enfermedad.
 Patogenos oportunistas o transitorios: estos como lo dice el nombre “aprovechan” cuando el sistema
inmunologico esta debil, pero si no no dañan (son neutrales), por ejemplo el SIDA.
 Patogenos primarios: estos atraviesan las defensas directamente dañandolo todo, por ejemplo las bacterias del
bacilo de Coch (tuberculosis).
La invasion por parte de estos microorganismos puede ser de forma directa (roce, beso, sexual, salival, etc) o
indirecta (vehiculo de transporte; sabanas, ropa, agua, alimentos, son fomites o objetos sin vida).
¿Cómo se adquiere la enfermedad? Primero se da la infeccion, segundo el periodo de incuvacion (intervalo de
tiempo entre infeccion y primeros sintomas), tercero el periodo predominico (donde ocurren los primeros sintomas),
cuarto el periodo agudo (donde se manifiesta la enfermedad), quinto el periodo de declinacion (donde disminuyen
algunos sintomas) y por ultimo el periodo de convalecencia (donde se retoma a la vida normal y pueden quedar
secuelas o no)
Células eucariotas y procariotas: antes de pasar a la clasificación de los agentes infecciosos hay que saber
diferenciar cuando una célula es eucariota o procariota (ya que estos agentes pueden ser de un tipo o del otro):
La diferencia principal entre células eucariotas y procariotas es que las células eucariotas tienen un núcleo. El núcleo
es donde las células almacenan su ADN, que es su material genético. Las células procariotas no tienen un núcleo,
pero si un AND. “Los seres humanos somos organismos formados por millones de células eucariotas junto a los
animales, plantas, hongos, protozoos y algas. A diferencia de que solo las bacterias tienen células procariotas”.
Clasificación de los agentes infecciosos. Básicamente se los clasifica en: virus, bacterias, hongos y parásitos.
 Bacterias: son microrganismos unicelulares del genero procariota, estas se adoptan a cualquier ambiente. “En el
cuerpo hay tantas células bacterianas como humanos”, por ejemplo, en la piel o en tracto digestivo las cuales
son controladas por el sistema inmune. En el citoplasma de la bacteria existen moléculas llamadas plásmidos los
cuales le dan la capacidad a esta bacteria como resistir a antimicrobianos o sintetizar exotoxinas (toxinas
secretadas por las bacterias). Su membrana está rodeada por una pared celular la cual nosotros no tenemos,
esta le permite defenderse de las células inmunitarias sea nuestras o de antibióticos (esto ocurre debido a una
sustancia llamada péptidoglucano o mureina la cual solo está presente en células procariotas, los antibióticos
buscan romper esta sustancia) y su tamaño es muy chiquito (de 1 a 10 micras, solo es posible ver en el
 microscopio). Por ejemplo, la Escherichia Coli que es una bacteria que por lo general no produce problemas,
pero a veces si dando cuadro de diarrea.
Estas se dividen según las características de esta pared celular, a través del método gram:
- Gram positivo: tienen entre un 50-90% en la pared celular el péptidoglicano. Además, poseen una gran pared
celular y gruesa que es capaz de retener el colorante violeta, junto que posee ácido teicoico liberado por el
peptidoglucano el cual le da antigenicidad.
- Gram negativo: solo una pequeña porción tiene péptidoglucano, pero acá predominan otros componenetes
como proteínas, fosfolípidos, etc. Acá no hay pared celular ni ácido teicoico.
Se diferencian ambas a través de un método de tinción denominado “método gram” donde se las colorea/descolora
y las gram+ quedan violetas oscuras e las gram- quedan rojizas.
Reproducción de las bacterias: a través del fenómeno “fisión binaria transversal” donde a partir de una célula madre
79 salen 2 células hijas.
Clasificación según la forma de la bacteria:
- Cocos: se transmiten por aire, resistencia alta, por ejemplo, estreptococo o estafilococos.
- Bacilos: no tienen la misma resistencia que los cocos, por ejemplo, bacilo de tuberculosis.
- Espirilos: generan la sífilis, por ejemplo.
- Vibriones (Vibrio): generan la enfermedad del cólera, por ejemplo.
Acción patógena: el cuerpo tiene mecanismos que no permiten la entrada de antígenos como por ejemplo la piel,
que es una barrera efectiva, la cual posee glándulas sebáceas que producen ácidos grasos como también ácido
láctico el cual va a disminuir el PH, no permitiendo así la colonización por patógenos. Pero ante un trauma la piel
puede ser dañada permitiendo así la entrada de organismos patógenos (por ejemplo, los estafilococos que tenemos
en la piel). Otro mecanismo es la inoculación directa en el cuerpo donde atraviesan la barrera de la piel a través de
una picadura (por ejemplo, la picadura de la vinchuca). Otra forma es la inoculación a través de agujas o implantes
contaminados en el cuerpo (por ejemplo, a través de una prótesis generar infección). Como también a través del
tracto digestivo, respiratorio, a nivel urogenital, tejido conjuntivo, etc.
Para que el patógeno sea capaz de invadir a un huésped debe unirse a un receptor de cualquier célula eucariota
superficial a través de una molécula de adhesina una vez esto puede ingresar a los tejidos (cartilaginoso, nervioso,
adiposo, óseo, sangre, muscular, conjuntivo, epitelial, etc.) y si coloniza se va a multiplicar, invadir y lesionar, donde
las formas por donde los patógenos pueden causar daño o lesionar es variada, pero una de ellas es a través de la
liberación de toxinas, que pueden ser:
- Exotoxinas: son toxinas liberadas por el propio microorganismo dando un daño en zonas distales del foco
infeccioso que producen lesiones en el huésped y produciendo así enfermedades específicas como el tétano,
cólera, gangrena, etc. SON TOXINAS LIBERADAS DESDE EL INTERIOR. SON CARACTERISTICAS DE LAS GRAM +,
TIENEN ALTA TOXICIDAD Y DAN PASO A ENFERMEDADES ESPECIFICAS.
- Endotoxinas: estas son toxinas liberadas desde la superficie celular, pero sin alteración de la misma, afectando la
temperatura corporal, circulación sanguínea, inmunidad humoral o celular (estimulan la proliferación de
linfocitos B, macrófagos, etc.). SON TOXINAS QUE ESTAN EN LA MEMBRANA, SE LIBERAN, PERO MANTIENEN LA
INTEGRIDAD DE LA CELULA. SON CARACTERISTICAS DE LAS GRAM -, TIENEN BAJA TOXICIDAD Y DAN PASOS A
SINTOMAS GENERALES.
 Hongos: la micología es la ciencia que se dedica al estudio de los hongos. Los hongos causan las micosis, las
cuales generan una respuesta en el huésped de infiltración local + manifestaciones inmunoalergicas.
Habitualmente los hongos se encuentran en la piel y en este grupo de micosis cutáneas hay 2 muy conocidas:
- Dermatofitosis o tiñas: son los hongos que invaden la piel, pelo, pies (tiñas pedís), uñas (tiñas onicomicoticas)
estas últimas se ven más que nada en pacientes diabéticos o con el sistema inmune alterado. Los hongos que la
producen son los queratinofilicos los cuales atacan la queratina a nivel de la piel y mucosas. * Dependen de la
higiene de la persona también, nivel socioeconómico, etc.
- Levaduras del genero cándida: las candidiasis de la piel o mucosas son infecciones agudas, subagudas o crónicas
que se producen por diferentes especies de este género candidas que también son micosis, pero oportunistas,
ya que en condiciones normales se la encuentra en la microflora intestinal, bucal o vaginal de las mujeres.
 También las encontramos estas cándidas en número elevados como en personas diabéticas, pacientes tratados
con glucocorticoides (que suprimen la respuesta inmune), algunas embarazadas, etc. Las vamos a encontrar en
la piel en forma de infecciones, donde se torna más blanda e se altera esta piel y más que nada en zonas
húmedas
Clínica de los hongos:
La colonización de los hongos se produce por la propia reacción del huésped, por los metabolitos que el propio
hongo libera + la invasión que hace en este tejido. Estos hongos producen enzimas que provocan la acantolisis, es
decir la interrupción de la conexión entre los queratinocitos de la epidermis, ya que rompe los desmosomas (que es
la sustancia que une a estos queratinocitos) y estos espacios que quedan (por la ruptura/desconexión de
queratinocitos) se forman vesículas o mejor llamadas pénfigos (que son las famosas ampollas) las cuales inducen a la
inflamación donde también aparecen procesos infecciosos (esto se da más que nada en zonas húmedas).
80 El paciente presenta: eritema (cambio de coloración) + descamación + prurito (picazón) + signos cardinales de Celso
(dolor, edema, calor, rubor). * La infección depende igualmente del tipo de hongo, huésped, ambiente, sitio
anatómico, adaptación del hongo con el huésped. Y los pacientes con endocrinopatías, linfomas, déficit inmunitario,
uso prolongado de corticoides seguramente sufrirán estos hongos.
 Virus: son agentes infecciosos más chicos que las bacterias, son agentes filtrables (no los podemos ver ni con un
microscopio óptico, se necesita uno electrónico), son ultramicroscópicos entonces, acelulares (sin celulas) y que
no solo se multiplican, sino que necesitan de otras células para sobrevivir. Son fragmentos limitados de ácido
nucleico (ADN o ARN) que están encerrados dentro de una cubierta proteica llamada capsula que carece de
organelas por eso no pueden producir sus propias proteínas y por lo tanto necesitan invadir otras células.
Características de los virus:
- Se distinguen de otros por la forma sencilla de cómo se organiza, pero tiene una replicación única.
- Producen efectos característicos en la célula del hospedador; muerte celular, fusión de nuestras células o hasta
la transformación en células cancerígenas.
Clasificación y ejemplos de tipos de virus:
- Adenovirus; es un virus simple que tiene ADN y se multiplica en el núcleo de nuestras células, estos generan
infecciones persistentes a nivel respiratorio como en las amígdalas, pero también en tejido linfoide y se activan
fácilmente. Además, muchos adenovirus son oncogénicos, pueden generar enfermedades a nivel ocular,
trastorno respiratorio o gastrointestinal y se lo puede asociar con las conjuntivis o gastroenteritis en niños
(puede ser introducido mediante la alimentación y ser excretado en las heces donde también siguen siendo muy
infecciosos). * Muy fuerte propagación.
- Otro virus puede ser el Herpes virus; donde hay 2 enfermedades por parte de este muy comunes de escuchar:
una es el herpes simple y el herpes zoster que también es conocido este último como varicela o culebrillas que
pueden estar latentes y aparecer cuando bajan las defensas atacando las terminaciones nerviosas. El herpes
virus se da más que nada luego de una infección primaria (muy común estos en niños) y luego se activa más
tarde en forma repetitiva a causa del estrés, cuadros infecciosos, etc. Y es similar su forma de presentación a la
de la varicela (ya que se puede presentar en forma de brote).
- Otro es el Poxivirus: que es el virus de la viruela, el cual causa lesiones cutáneas vesiculares llamadas pústulas y
que también tienen capacidad de infección generalizada donde siempre el huésped es el humano.
Enfermedad viral: los virus tienen un método único de multiplicación, que ocurre cuando el genoma vírico que
estaba dentro de la capsula se libera y usa a la célula del huésped para formar los componentes del mismo virus en
el citoplasma o núcleo de estas células invadidas, por esta razón se pueden multiplicar y pasar a otra célula para
repetir el ciclo. Entonces los virus dañan al hospedador destruyendo las células dentro de las cuales se multiplican o
produciendo reacciones de hipersensibilidad. A esto le llamamos enfermedad viral.
Clasificación viral:
- Infección viral aguda: al inicio empiezan los síntomas, pero luego desaparecen con el virus, por ejemplo, el virus
polio.
- Infección persistente: acá en el inicio aparecen los síntomas, luego recaen y más tarde vuelven a aparecer
periódicamente (se reactiva), por ejemplo, el virus Herpes se activa con el sol, estrés, etc.
 - Infección persistente crónica: lo mismo que el anterior, pero al final se da la muerte, por ejemplo, el virus de sida,
hepatitis B, HPV (virus del papiloma humano, puede ser grave o no, la no grave causa; verrugas en boca, piel,
ano y especialmente genitales, tumores en la garganta benignos, pero no causa cáncer. Lo contrario al grave que
si da cáncer que puede ser; en cuello uterino, ano 95%, orofaringe, vagina 65%, pene 35%, piel, etc.)
 Parásitos: son seres que viven de la existencia de otro ser vivo, no genera la muerte del huésped, pero si afecta
la condición normal. Varían según 2 cosas; pueden visitar intermitentemente para obtener alimentos (por
ejemplo, el mosquito) o pueden depender completamente en el interior del huésped siendo; endoparásitos (en
tubo digestivo, pulmón, etc.), exoparasitos (en la superficie del huésped, como los ácaros, garrapatas, piojos),
facultativos (en la materia fecal como los protosarios, los cuales pueden parasitar en las heridas y producir
ulceras), obligados (necesitan si o si del huésped, como la taenia saginata) u oportunistas (son ocasionales y
tienen que ver con el estado inmune). Dependen nutricionalmente del huésped los parásitos.
81
HEPATITIS
Es una lesión hepatocelular o lesión celular necrótica inflamatoria de los hepatocitos (células del hígado) y por ende
de todo el órgano (hígado). Existen 2 tipos:
- Hepatitis aguda: cuando la evolución es limitada a menos de 6 meses de duración, no dura más, tiene principio y
fin. Es una enfermedad infecciosa del hígado que se da por distintos virus y se caracteriza por necrosis
hepatocelular e inflamación.
- Hepatitis crónica: dura más de 6 meses y persiste, no se va.
La mayor parte de casos de hepatitis aguda es de origen viral, estos virus se llaman HEPATROPOS que tienen afinidad
por el hepatocito causando inflamación y necrosis hepática. Pero también puede darse por fármacos metabolizados
en el hígado, tóxicos (alcohol y drogas que dañan las membranas de las células hepáticas), mecanismos auto
inmunitarios (no se reconocen a las células hepáticas como propias y mi sistema inmune lo ataca), factores genéticos
y ambientales pueden causarme alteración el hígado. Si no se trata se vuelve crónica dándome cicatrices, que
generan las famosas cirrosis, que con el tiempo una insuficiencia hepática la cual se puede evitar con un diagnostico
precoz.
Y otra alteración es la Esteatohepatitis (diferente a la esteatohepatitis alcohólica, ya que la esteatohepatitis no
alcohólica también da hígado graso es decir acumula grasa, pero acá también se da una inflamación, una lesión en
las células hepáticas, hasta llegar a la fibrosis de intensidad variable). Los mecanismos que la producen son
reducción de síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (LDL), aumento de síntesis hepática de triacilgliceridos
(por reducción de la oxidación de ácidos grasos) o aumentos de transporte de ácidos grasos libres hacia el hígado.
Los HEPATOTROPOS VIRALES se clasifican según la cepa: los virus de la hepatitis A, B, C, D Y E. Pero también existen
virus que generan lesión celular hepática pero menos frecuentes como citomegalovirus, virus de Eptein Barr, herpes
simple, etc.

Clínica: sea cual sea el virus la clínica es casi idéntica, por eso solo mediante estudios de laboratorios se pueden
diferencias las cepas (marcadores serológicos), el mecanismo de transmisión, periodo de incubación y evolución.
En base a la clínica puede traer desde una AUSENCIA DE SIGNOS Y SINTOMAS (asintomáticos) a una INSUFICIENCIA
HEPATIA AGUDA GRAVE FULMINAL. Aunque la mayor parte de las manifestaciones clínicas son inespecíficas, algunos
de los síntomas y signos son; malestar general, cuadro seudo gripal, fiebre, astenia, anorexia, náuseas y vómitos,
aversión (rechazo) a comidas y cigarrillos, cefaleas, mialgias, artralgias, prurito, diarrea, ictericia, coluria (orina de
color coca cola por bilirrubina a causa de obstrucción biliar u enfermedad hepática), malestar en el hipocondrio
derecho y hepatomegalia dolorosa.

Anamnesis: si se sospecha hepatitis hay que interrogar indagando las siguientes cosas: lugar donde vive, condiciones
sanitarias (ya que algunas cepas tienen que ver con la mala higiene), si ha viajado, contactos familiares (se puede
contagiar), transfusiones de sangre, consumo de drogas, cirugías, hemodiálisis (procedimiento que ayuda a eliminar
desechos de la sangre cuando funcionan mal los riñones).

Anatomía patológica: en la hepatitis aguda común coexisten en el hígado alteraciones hepatocelulares de carácter
degenerativo, signos inflamatorios y fenómenos de regeneración celular. Los cambios degenerativos de los
hepatocitos y las necrosis celulares se hallan dispersos en los lobulillos. Las necrosis celulares pueden ser, según su
 extensión, unicelulares, focales o confluentes. En los pacientes con hepatitis grave o fulminante la necrosis se
extiende por la mayoría (multilobular) o la totalidad del parénquima (masiva). La reacción inflamatoria se localiza en
los espacios porta, en las sinusoides y en las áreas con necrosis. Los espacios porta están expandidos por un
infiltrado celular compuesto por linfocitos y algunos eosinófilos. En las sinusoides se aprecia un aumento de la
celularidad constituida por linfocitos y macrófagos y una hipertrofia de las células de Kupffer. En las áreas de
necrosis, los hepatocitos lisados están sustituidos por agregados de linfocitos y macrófagos.

Laboratorio: es fundamental para llegar al diagnóstico, el hallazgo más importante es el AUMENTO DE LAS
AMINOTRANSFERASAS O TRANSAMINASAS (GTP: TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUVICA O ALT: ALANINA
AMINOTRASNFERASA) son fundamentales en el punto metabólico que fundamentalmente las genera el hígado y si
este se enferma aumentan. Las enzimas las libera el torrente sanguíneo. Este aumento se da en el periodo
prodrómico (periodo cunado empiezan a aparecer las manifestaciones clínicas) e indican NECROSIS
82 HEPATOCELULAR.
También el cuadro puede presentar HIPERBILIRRUBINEMIA de grado variable generalmente hasta 10mg/dL. La
bilirrubina es el producto terminal del grupo HEMO.

VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)

EPIDEMIOLOGIA: es una presentación benigna y auto limitada y la más frecuente de hepatitis viral, se transmiten por
vía fecal-oral e generalmente por el agua o alimentos contaminados, y se dan en zonas de baja higiene. Pertenece al
género de Heparnavirus de la familia de Picornavirus. Los factores de riesgo más comunes para contraer una
hepatitis A en los adultos son el consumo de moluscos crudos o al vapor, los viajes a regiones poco desarrolladas y
tener hijos en guarderías.

FISIOPATOLOGIA: cuando un individuo se expone hay una incubación de 2 a 4 semanas, y el momento de máxima
infección es de 2 semanas antes del inicio de los síntomas y la eliminación de heces continua durante 3 semanas
después de que empiecen los síntomas.

CLINICA: muchos son asintomáticos o manifestaciones subclínicas (leves, sin daño tisular), pero si llega aparecer es
diversa siendo una presentación leve o hasta una insuficiencia hepática aguda, alrededor del 80% de la población se
resuelve de 4 a 8 semanas a través de eliminación inmunológica del virus. Se puede debutar con un cuadro febril
esporádico, astenia (cansancio), signos de ictericia, pérdida de apetito.

Pero no es esperable ver que pasen a una fase crónica y menos a una cirrosis a menos que sea un paciente de alto
riesgo y haya destrucción masiva e fulminante. POR LO TANTO, EL VHA NO CAUSA HEPATITIS CRONICA NI ESTADO
DE PORTADOR, SOLO EN RARAS OCASIONES CAUSA HEPATITIS FULMINANTES (MENOS DEL O.1%)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS (LO QUE SE ENCUENTRA EN EL LABORATORIO): aumento de aminotrasferasas (de 1

a 2 semanas antes del inicio de los síntomas y puede persistir hasta 6 semanas) , aumento de bilirrubina sérica
(alcanza un máximo entre la 1 y 2 semana después de que aparezcan los síntomas), además se consigue el
diagnostico a través de la detección de suero en anticuerpos de IgM anti-HAV (virus de la hepatitis A), pero si se
detecta de IgG en vez de IgM (indica que hubo una vacunación previa o exposición al virus con respuesta
inmunitaria, es decir que ya lo tuviste o te vacunaste).

VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)

EPIDEMIOLOGIA: las principales/frecuentes vías de transmisión son; la parental o hemática (a través de fluidos o
sangre se transmiten los patogenos), vertical (de madre al hijo por barrera transplacentaria, puede ser congénita o
antes del nacimiento, perinatal o durante al parto, o neonatal o después del parto) o consumo de drogas por
intravenosa, vía sexual y contacto por exposición. Pertenece a la familia de los Hedapnavirus. Las personas más
expuestas a contraer una hepatitis B son las que presentan mayores oportunidades de inoculación percutánea con
material contaminado, como los drogadictos que utilizan la vía intravenosa, el personal sanitario y los pacientes
hemodializados, así como las personas con vida sexual promiscua, prostitutas y homosexuales masculinos, y los que
 conviven con personas con infección crónica por el VHB. *Existe también la transmicion horizontal (que no se da en
la hepatitis, pero ocurre cuando contagio a alguien sin tener una relación madre/hijo, por ejemplo, con el covid19)

FISIOPATOLOGIA: este virus tiene en su membrana de superficie un antígeno llamado ANTIGENO HBsAG que en su
interior tiene una capside (conjunto de proteínas que envuelve al material genetico es decir ADN y ARN) acá hay un
ANTIGENO CENTRAL llamado HBcAG que no aparece en el suero de la persona infectada al principio si no cuando el
virus se replica, una vez replicado se encuentra un tercer antígeno llamado HBeAg junto al ADN del virus (ADN
Polymerasa) en el suero los cuales producen una lesión hepatocelular al activar la respuesta inmunitaria celular
(linfocitos) y junto a una posibilidad de que evolucione a una fase crónica. El periodo de incubación dura de 1 a 6
meses, antes del inicio de los síntomas y la primera respuesta inmune ante los antígenos es el aumento de la
inmunoglobulina M y después la inmunoglobulina G que perduran de por vida.

CLINICA DEL VIRUS HVB:

83
 La mayor parte de las infecciones agudas por HVB son asintomáticas (70%).
 Un 30% padecen un síndrome de hepatitis viral aguda, con un periodo de incubación de 1 a 4 meses que se
resuelven en semanas o meses.
 Un 5% desarrolla una infección crónica, con síntomas como; malestar general, astenia, ictericia, anorexia e
inclusive cirrosis (es decir fibrosis del tejido).
 Y menos del 1% genera hepatitis fulminante

Por lo tanto, la HVB produce hepatitis aguda con

recuperación y desaparición del virus, hepatitis
crónica no progresiva, enfermedad crónica progresiva
(que termina en cirrosis, 5%), hepatitis fulminante con
necrosis hepática masiva (muy poco, 0.5%), un estado
de portador asintomático (tiene el virus, pero no le
hace nada, 30% o más) y chanches de poder padecer
un carcinoma hepatocelular (6-15%). Se pueden ver
todas estas presentaciones.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

 La infección se diagnostica por la presencia de anticuerpos de IgM contra los antígenos que están presentes en
la membrana del virus
 La presencia de anticuerpo IgG contra antígenos HBcAg sugiere que la infección ha sido resuelta,
 En caso de cronicidad se usa la biopsia hepática para ver el pronóstico de la inflamación o cirrosis.
 En el 90% de los casos el antígeno HBS deja de detectarse en la sangre durante los 4 meses de la infección, pero
si esta más de 6 meses indica infección crónica.

VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC)

EPIDEMIOLOGIA: el mayor mecanismo de transmisión es parenteral como la drogadicción con vía intravenosa que se
ve en un 80% de los casos, también la vía sexual, la transmisión vertical de madre al feto. Y un 10% no se identifica
una fuente infección, estos últimos son llamados casos esporádicos. Pertenece a los Flavivirus.

FISIOPATOLOGIA: la reacción del hígado se da por un daño citotóxico (al hablar de citotóxico nos referimos a la
célula), es un daño directo del virus hacia los hepatocitos y también por parte de los linfocito T que al actuar
evolucionan la lesión evoluciona a una fase crónica. El periodo de incubación es de aproximadamente 7 a 8 semanas.

CLINICA: un 80% son asintomáticos y así se mantienen infectados durante varios años, donde se detecta la carga
viral ante una serología de rutina (de forma accidental) o en pocos casos manifestaciones clínicas de cirrosis o
 carcinoma hepatocelular que se da con luego de 20-30 años de evolución y en un bajo % de pacientes. Si hay
síntomas se resuelven en un mes y suelen ser leves.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: un 75% de los pacientes infectados con VHC anticuerpos en las 2 semanas
siguientes del inicio de los síntomas, el 90% de estos pacientes les da 0+ después de 3 meses y el 10% restante
genera los anticuerpos varios meses más tarde. La detección de estos anticuerpos se hace por varias técnicas de
estudios que se hacen en laboratorios como la técnica de ELISA (muy sensible), RIBA (método más específico) y
biopsia hepática. Serológicamente la infección crónica se detecta por un aumento de aminotransferasa por más de 6
meses de evolución y anticuerpos del virus de la hepatitis C (antis-VHC) e la biopsia hepática también me ayuda
llegar a la hepatitis a veces.

84 VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)

EPIDEMIOLOGIA: a este virus se lo llama virus ARN incompleto, ya que requiere del virus de la hepatitis B (VHB) para
poder replicarse (para ser infeccioso), por lo tanto, únicamente el paciente con infección del VHB sea aguda o
crónica van a ser vulnerables al virus de la hepatitis D. Y las vías de transmisión son parenteral y sexual. Esta
presentación puede entonces aumentar la gravedad de una hepatitis aguda por el HBV y crónicas ya que puede dar
paso a que evolucione a una cirrosis. CUIDADO LOS VHB CON LOS EL VHD YA QUE PUEDEN EMPEORAR EL CUADRO.
Al estar el VHD íntimamente ligado al VHB, su transmisión se efectúa por los mismos mecanismos que los de este
virus, percutáneo y permucoso.

FISIOPATOLOGIA: entonces aumenta gravedad de una hepatitis aguda por el HBV y en los portadores crónicos de
HBV puede dar una fase aguda de hepatitis y descompensar la hepatopatía crónica acelerando su evolución a
cirrosis. Se replica cuando el paciente ya tiene el virus de la hepatitis B.

VIRUS DE LA HEPATITIS E (VHE)

EPIDEMIOLOGIA: es un virus que epidemiológicamente e clínicamente es similar al virus de la hepatitis A (VHA), ya

que también se transmite por vía fecal-oral, agua y alimentos contaminados en lugares de bajo hacinamiento mas
que nada. La población más vista que lo manifiesta es joven (entre 15/35 años), con muy baja mortalidad a menos
que sea paciente de riesgo. El periodo es de 4-5 semanas y el cuadro clínico, bioquímico duran 4 y 6 semanas
respectivamente. Pertenece a los Hepeviriade.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: el diagnostico se da por la detenccion de suero de anticuerpos IgM y aumento de

aminotransferasas. Ademas los anticuerpos IgG aparecen rápidamente y pueden estar hasta 5 años después.

SINDROMES CLINICOS SEGÚN LA CEPA

1) INFECCION AGUDA ASINTOMATICA CON RECUPERACION (solo se van a encontrar algunos inicios serológicos
muestra): VIRUS DE LA HEPATITIS A Y B.
2) HEPATITIS AGUDA SINTOMATICA CON RECUPERACION, ANICTERICA (sin ictericia) O ICTERICA (con ictericia):
VIRUS DE LA HEPATITIS A, B, C, D, E.
3) HEPATITIS CRONICA, SIN O CON CIRROSIS: VIRUS DE LA HEPATITIS C Y B.
4) HEPATITIS FULMINANTES CON NECROSIS HEPATICA MASIVA O SUBMASIVA: VIRUS DE LA HEPATITIS B Y A.
En el punto número 1 y 2 los pacientes se identifican solo por una elevación mínima de las transaminasas sérica o
presencia de anticuerpos antivíricos (más que nada 1). En todo el mundo la infección virus de la hepatitis A y B son
episodios frecuentemente subclínicos de la infancia, verificada solo en adultos por presencia de anticuerpos del virus
de la hepatitis A o B.

En el punto 2 cualquiera de los virus hepáticos puede causar una infección aguda sintomática, sea cual sea el virus
que la cause, la infección máxima se da en los primeros días asintomáticos del periodo de incubacion y los primeros
de los síntomas agudos.
 En el punto 3 la hepatitis crónica se define por los síntomas (bioquímicos o serológicos) que perduran más de 6
meses, la infección por virus de la hepatitis C causa hepatitis crónica con una frecuencia elevada, mientras que pocos
pacientes con el virus de la hepatitis B desarrollan enfermedad crónica. Las características clínicas de la hepatitis
crónica son muy variables los únicos signos en algunos pacientes los únicos son; las elevaciones persistentes de las
transaminasas y el síntoma más frecuente es el cansancio, pero los menos frecuentes son malestar, pérdida de
apetito, brote leve de ictericia. La edad en el momento de la infección es un muy buen determinante de la
cronicidad; cuando menor es la edad en la infección mayor es la probabilidad de la cronicidad. La curación completa
es muy difícil de conseguir, por lo tanto, el objetivo de tratamiento del VHB es frenar la progresión de la
enfermedad, reducción el daño hepático y evitar la cirrosis o cáncer de hígado.
En cuanto al virus de la hepatitis C este es a diferencia del B la causa más frecuente de hepatitis crónica, el
diagnóstico clínico no es evidente, ya que causa síntomas leves o incluso ninguno (sin embargo hasta los que tienen
transaminasas normales pueden tener un gran riesgo de padecer un daño hepático permanente) y puede haber un
85 estado de portador (sujeto que hospeda y transmite el virus sin cursar los síntomas) el cual es peor ya que así no se
padecen los síntomas pero contagia (estos paciente constituyen reservorios), dentro de esta presentación están
también los pacientes con VIH y hepatitis vírica crónica (el VIH me puedo llevar a tener hepatitis ya que al ir
avanzando y le gana a los linfocitos TCD4 me lleva a enfermedades oportunistas como la hepatitis, donde entre los
pacientes con VIH, el 10% está infectado por el virus de la hepatitis B y un 30% por C, esta infección crónica por parte
de estos 2 virus son causas de mortalidad alta en los pacientes con HIV y la hepatopatía es la segunda causa de
muerte en estos pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida) entonces la evolución clínica en estos
pacientes puede llevar a hepatitis víricas crónicas. Los pacientes pueden tener una evolución espontanea o padecer
una enfermedad indolente durante muchos años, en cambio cuando esto avanza muchos pacientes pueden tener
una enfermedad rápidamente progresiva y desarrollar cirrosis en pocos años (las causas principales de causa de
muerte por cirrosis son insuficiencia hepática y la encefalopatía hepática (donde el hígado no puede sacar las toxinas
y estas me atacan el SN).

En el punto 4 acá la insuficiencia hepática evoluciona desde el inicio de los síntomas hasta una encefalopatía
hepática, en 2/3 semanas en personas en pacientes que no tienen una hepatopatía crónica se los denomina
insuficiencia hepática fulminante. El 8% se debe por el virus de la hepatitis B y el resto por el virus de la hepatitis A.
La patogenia de esta insuficiencia hepática fulminante depende de la causa y en muchos casos es desconocida, si el
parénquima del órgano esta preservado los hepatocitos restauran perfectamente al hígado, pero con una
destrucción masiva de los lobulillos se alteran la regeneración por los hepatocitos y se producen masas nodulares
que dejan al hígado irregular al cicatrizar, donde esta cicatrización fibrosa provoca la cirrosis. Y el tratamiento de
esta insuficiencia hepática fulminante es corregir las anomalías hepáticas subyacente y el tratamiento sintomático. El
trasplante es una opción muy buena para estos pacientes cuya enfermedad no se resuelve antes de la infección
secundaria y dan paso a otros fracasos orgánicos. La mortalidad de la insuficiencia hepática fulminante sin trasplante
de hígado es de 80% y un 35% con trasplante.

HEPATITIS COLESTÁSICA: en algunos pacientes, la ictericia adquiere un carácter colestásico con coluria intensa,
acolia y prurito. En general, la duración de los síntomas es más prolongada que en las formas de curso común,
aunque su pronóstico suele ser bueno. Es frecuente en la hepatitis A, especialmente en los adultos.

HEPATITIS GRAVE: son los casos de hepatitis ictérica que presentan manifestaciones de enfermedad grave, como
ascitis o gran afección del estado general, sin llegar a reunir los criterios de hepatitis fulminante. En ocasiones, estos
signos se hallan ya presentes al inicio del cuadro y en otros aparecen semanas más tarde. El examen histológico del
hígado muestra necrosis multilobulillares o necrosis extensas que se distribuyen para formar puentes entre los
espacios porta y las venas centrolobulillares. Algunos pacientes progresan a una insuficiencia hepática grave y
fallecen en la fase aguda (hepatitis subfulminantes). Otros presentan una mejoría aparente y evolucionan a una
cirrosis hepática. En menos casos se aprecia una restitución a la normalidad de las pruebas hepáticas y la histología

HEPATITIS FULMINANTE: constituye la complicación más temida y más grave de la hepatitis vírica aguda y se debe a
una necrosis masiva o submasiva del parénquima hepático. En algunos casos, los síntomas de insuficiencia
hepatocelular grave se manifiestan al inicio del cuadro clínico, incluso antes del establecimiento de la ictericia, pero
 en otros la enfermedad comienza como una hepatitis común, de forma que la ictericia y las manifestaciones de mal
estado general se intensifican a los pocos días. Aparecen entonces vómitos, fetor y signos de encefalopatía hepática.

RESUMEN
 Cada uno de los virus puede causar una infección aguda sea asintomática o sintomática.
 Un pequeño número de pacientes adultos con VHB puede pasar a una hepatitis crónica, en cambio los
pacientes con VHC es muy notoria la hepatitis crónica
 El VHA y VHE no causan hepatitis crónica.
 La hepatitis fulminante es inusual y se ve más que nada en el VHB.
 Aunque el VHB y VHC son responsables de la mayoría de hepatitis crónica hay otras causas como un
alcoholismo crónico, intoxicación por fármacos o toxinas, enfermedades autoinmunes
86

HIV (SIDA)
Las inmunopatologias pueden reaccionar manera hiperergia con una hiperactividad (llamadas hipersensibilidades) o
hipo activo o inclusive inactivo, generalizando son la falla del sistema inmune esta falla puede ser de 2 cuadros de
inmunodeficiencias;
 Las primarias (innatas, desde el nacimiento por la falta genética generalmente)
 Las secundarias (adquiridas por estados de enfermedad previos, como el VHI o adquirida por fármacos como el
cortisol, que son inmunosupresores como en pacientes con cáncer, malnutriciones, infeccione, drogas. Siendo
mucho más común que la primera). * ACA ES INFECCIOSA POR EL VHI.
En esta falla lo que va a pasar es que las células del sistema inmune (células T, B, neutrófilos, complemento) pueden
presentar deficiencias funcionales como el fallo en la destrucción fagocitica, quimiotácticas, hemopoeiesis nula, etc.
Junto con las moléculas del sistema de complemento que pueden no ser funcionales o no sintetizarse directamente.
Por lo tanto, muchas inmunodeficiencias implican un grave riesgo para la supervivencia del individuo ya que los
exponen a infecciones recurrentes.

¿Qué pasa en el HIV/SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida)? Acá la fisiopatogenia es que hay una invasión
viral de este virus de la inmunodeficiencia humana que destruye a los linfocitos T CD4+ (todos los virus necesitan a
un huésped para sobrevivir; por ejemplo, en la hepatitis esta se aloja en el hepatocito, pero acá se aloja el HIV en el
mismísimo linfocito T Helper CD4+, una vez alojado acá el virus se va a replicar muchas veces y con cada replicación
va a destruir a estos linfocitos T CD4+.
En un determinado momento nuestro sistema inmune intenta contrarrestar y proliferar a los linfocitos CD4+, pero el
resulta final va a ser el debilitamiento de nuestro sistema inmune dando paso a quedar sin protección antes
enfermedades) donde antes teníamos defensas para estas, (va a ver 2 tipos de enfermedades; asociadas al SIDA que
definen al sida o de tipo oportunistas).
 Linfocito T Helper CD4+: sale de la MO (con marcadores para ser un CD4+) al Timo para salir como linfocito T Helper
CD4+ maduro, pero inactivo (sabe las características de las noxas, pero nunca entro en contacto), una vez esto, va en
un estado de inmune vigilancia por la sangre hasta que encuentra una célula presentadora de antígeno (macrófagos;
histiocitos en el tejido conectivo, macrófago alveolar en el pulmón, células de Langerhans o dendríticas a nivel de la
piel, las micro glías a nivel del SN, las células de Kupffer a nivel del hígado) la cual le expone al antígeno y cuando el
linfocito T CD4+ reconoce de la superficie del macrófago las moléculas de histocompatibilidad junto a este antígeno,
va a clonar y estimular a toda la familia de los linfocitos (T y B). Acá comienza la activación del sistema inmunológico
que tarda 21 días. Es decir, va a replicar cientos de células capaces de reconocer el antígeno extraño y como mucho
más importante también activar células memorias (donde en vez de que tarde los 21 días el sistema inmune, tarde
solo 3 gracias la memoria inmunológica).

87 Si se presenta un germen siempre van a venir los macrófagos que los van a reconocer. Si son intracelular (la célula
dendrítica, por ejemplo), si son extracelular (como la bacteria, van a venir eosinofilos, mastocitos, neutrófilos.)
- Si el germen es extracelular va a venir un subtipo de linfocito llamado linfocito T Helper 2 (o tipo 2) este al
activarse se va a clonar y dar paso a la respuesta humoral.
- Si el germen es intracelular va venir otro subtipo de linfocito llamado linfocito T Helper 1 (o tipo 1) este al
activarse se va a clonar y dar paso a la respuesta celular.
Antes de que el linfocito sea de tipo 1 o 2 estos eran linfocitos maduros e inactivos o T Helper0 (que no habían
entrado en contacto con la noxa, una vez que entran en contacto pasan a ser estos subtipos).
Pero si se hace presente el HIV acá este virus te hace perder el linfocito maduro e inactivo por lo tanto nunca van a
madurar, es decir no puedo clonar y activar todas las células (macrófagos, linfocitos B transformados en plasmocitos
capaces de liberar inmunoglobulinas, NK, etc.) que se encargan de la respuesta inmune ya que nos le va a llegar la
señal nunca por parte del linfocito T; ¿entonces que me quedo del sistema inmune una vez que ataca el HIV? Me
quedo muy poco, solo algunos macrófagos que van a tener que defenderse como puedan de las noxas, algunos
linfocitos NK, algunas células de la primera línea de defensa (los hermanos menores, neutrófilos, mastocitos,
eosinofilos, etc que no nos van a poder ayudar casi nada) y nos queda un linfocito B que forma inmunoglobulinas de
muy mala calidad (IgM), esto nos queda al enfermarnos del sida (nos queda solo la primera línea de defensa;
neutrófilos que llegan primeros, macrófagos, eosinofilos e basófilos la “inmunidad inespecífica”).
Por lo tanto, los pacientes con HIV van a estar sometidos a infecciones recurrentes (no tengo las defensas que ante
tenia)

El tipo de infección puede dar una idea del tipo de deficiencia:

 SI tengo infecciones persistentes por patógenos extracelulares (principalmente bacterias) habla de una
deficiencia en anticuerpos.
 Si tengo infecciones por virus, bacterias intracelulares o parásitos van a hablar de una deficiencia de
linfocitos T.

¿Qué es el sida? Es una enfermedad infectocontagiosa de carácter grave (hay más de 40 millones de personas
infectadas y puede ocasionar la muerte en muchas de las situaciones) con una gran heterogenecidad de síntomas y
signos debido a la acción del virus HIV, que una vez que ingresa al organismo ataca fundamentalmente el aparato
inmunitario, disminuyendo las defensas y dejando vulnerables ante infecciones que nunca nos podrían matar con un
sistema inmune normal. Pero ojo el sida no ocasiona la muerte por sí solo, sino que nos deja vulnerables para que
infecciones o enfermedades (como canceres/lesiones oncológicas) lo hagan.
¿Qué sabemos del virus? El virus es un tipo de la familia de los retrovirus, de los lentivirus (ya que tiene un largo
periodo de latencia desde que ingresa a mi cuerpo, hasta que mi cuerpo empieza a tener signos y síntomas).
 Se conocen dos tipos de virus: HIV-1 y HIV-2
 Se encargan de destruir las células que le hacen de huésped (que es el linfocito T CD4+)
 Causa efectos de tipo citopaticos (que enlentece la respuesta inmunológica)
 La aparición de los síntomas está separada del momento de la infección POR MUCHOS AÑOS, por eso es un
lentivirus (causa la enfermedad después de un largo periodo de vida).
  Produce un proceso infeccioso lento con disminución de la inmunidad celular primero y luego la inmunidad
humoral; dando un cuadro de inmunosupresión.
Paciente portador del virus vs paciente con sida: yo puedo estar infectado, pero puedo o no tener sida; ser portador
del virus o ser seropositivo se significa que puedo transmitir la enfermedad, pero que todavía no desarrolle los
síntomas, es decir no tengo la enfermedad que es sida, solo soy portador; solo soy HIV positivo (tengo el virus
presente, pero no la enfermedad). Puedo estar muchos años siendo HIV + y no presentar ningún síntoma.
SER ENFERMO DE SIDA SE SIGNIFICA QUE YA DESARROLE LA ENFERMEDAD (POR LO TANTO, VOY A PADECER
ENFERMEDADES OPORTUNISTAS ASOCIADAS AL SIDA).
Condiciones para la transmisión del virus: (3 condiciones mínimas indispensables para el contagio)
1- Tengo que ser una persona que sea portadora del virus (HIV +)
2- Tengo que tener una alta cantidad de virus circulante o ALTA CARGA VIRAL.
88 3- Que el virus del HIV entre al torrente sanguíneo, ya que si no entra no puede diseminarse y encontrar su célula
blanco (linfocito T CD4+).
Consideraciones virológicas e inmunológicas: ¿Que es la carga viral? Es la cuantificación de la viremia (cantidad de
virus en sangre), la carga viral es una herramienta básica en el manejo de los pacientes seropositivos (ya que
dependiendo de su carga viral puede contagiar o no). La carga viral se relaciona con la progresión de la enfermedad;
ya que a mayor carga viral peor estadio de la enfermedad (en los estadios finales el paciente con sida tiene alta
carga viral y por lo tanto alto contagio). Puede permitir detectar el fracaso terapéutico con rapidez (si tiene carga
viral me dice que el tratamiento farmacológico es el inadecuado) y también puede ayudar a modificar el plan
terapéutico antes de que se desarrollen las complicaciones clínicas.
Fluidos que contienen mayor carga viral (los fluidos que contagian):
 SANGRE
 SEMEN (Penetración, si hay una carga viral alta no se recomienda)
 SECRECIONES VAGINALES
 SECRECIONES INFLAMATORIAS
 LECHE MATERNA
Fluidos insuficientes en la transmisión (que no tienen carga viral):
 SALIVA (se requiere inmensas cantidades de carga viral y un punto de vulnerabilidad por ejemplo una lesión
cutánea en la mucosa bucal)
 SUDOR
 LAGRIMA
 ORINA
 HECES
Mecanismos de transmisión: LAS MAS COMUN ES A NIVEL SEXUAL, LUEGO LE SIGUEN LA TRANSMICION DE MADRE-
HIJO Y LA PARENTERAL POR OBJETOS CONTAMINADOS.
 Transmisión sexual: la más frecuente, el 98% se da debido a esta vía. En las mujeres más que nada a nivel
heterosexual. A nivel de los países asiáticos y africanos la mayor incidencia es de tipo homosexual también. En
los varones el % es mayor a nivel homosexual. A nivel occidental la mayor incidencia es homosexual también
 Transmisión de madre a hijo (puede ser en 3 momentos perinatales): en el momento del trabajo del parto:
donde en nene no se contagia intrauterino, pero al pasar por el canal de parto a través de las secreciones
vaginales puede producirse y a través de la lactancia materna (la leche tiene gran carga viral)
 Transmisión parenteral con objetos contaminados: droga dependencia por vía endovenosa a través de
inyecciones (tiene una alta posibilidad, pero solo ocupa un 2%) y los materiales contaminados (como los
materiales quirúrgicos)
 Transmisión iatrogénica: en la década del 90’s fue algo catastrófico por no hacer los testeos en las personas que
se iban a transfundir, ocurre en países como África o Asia no del primer mundo.
 Infecciones ocupacionales: muchos estamos expuestos por nuestros trabajos a materiales contaminados.
El HIV no se contagia por:
  CONTACTO FISICO: el acariciar, abrazar, besar no contagia.
 PICADURAS DE INSECTOS O MASCOTAS: la carga viral es insuficiente.
 TOS O ESTORNUDOS
 COMPARTIR BAÑO
 AIRE NI AGUA
 COMPARITR CUBIERTOS, TAZAS O COMIDAS (ojo con cepillos, maquinitas de afeitar por la sangre).
Epidemiologia nacional: se estima 139 mil personas con HIV y el 17% aún desconocen que lo tienen. 60.000 personas
con HIV se encuentran con tratamientos. En promedio hay 5000-6000 casos al año. 2 varones por cada 1 mujer
(mayor en hombres). La media de edad en varones es de 32 años y en mujeres de 33 años. A nivel mundial se estima
40 millones a nivel mundial, 770.000 murieron vinculadas al sida y se estima que 6200 mujeres de 15 a 24 años se
infectan cada semana a nivel mundial por HIV. El 82% de las mujeres embarazadas recibieron medicamentos
89 antiretrovirales y el 54% de nuevas infecciones por HIV se dieron en poblaciones gay, trans, personas que usan
drogas inyectables o trabajadoras sexuales (el 65% se encuentran en américa latina).
Fases de la enfermedad (la enfermedad tiene 3 fases):
 FASE INICIAL, PRECOZ O AGUDA: es la fase donde nos infectamos. Es a partir de que el virus entra en el
organismo y contagia invadiendo múltiples órganos, pero principalmente los del sistema linfático y nervioso.
Luego de un largo periodo con el virus se pasa la fase;
 FASE INTERMITENTE O CRONICA: es la fase de la latencia, fase en la que estamos infectados, pero no
manifestamos signos ni síntomas. Acá hay una elevada actividad viral que es contrarrestada a través de una
impresionante regeneración de los linfocitos T CD4+. Acá los pacientes no suelen tener síntomas, aunque
pueden tener datos mínimos o banales como; trombocitopenia (disminución de plaquetas) y puede haber
adenopatías. Es una etapa de lucha para ver si gana el virus o el organismo.
 FASE FINAL O CRITICA: es la fase o etapa de SIDA donde se manifiesta signos y síntomas y lo que característica al
sida; las infecciones oportunistas (infecciones que no tendrían que estar con un sistema inmunológico normal).
Acá nuestro organismo se agota y no puede defender más por lo tanto entramos en la enfermedad que es la
etapa del SIDA, donde hay un incremento de la actividad del virus. Los pacientes suelen presentar clínicamente:
una grave alteración del estado general (perdidas de peso importantes, falta de apetito, emaciados) y son
propensos a tener las infecciones de tipo oportunistas (hongos, parásitos, que son infrecuentes como las
candidiasis sistémicas, etc.) o las neoplasias (como los linfomas, sarcoma de Kaposi) y manifestaciones sistémicas
que comprometen la vida del paciente y terminan con la muerte de este (las drogas no pueden contrarrestar la
replicación viral).
Etapas del HIV (tenemos 4 etapas bien características):
I) ETAPA I: etapa de infección aguda con o sin sintomas, es la etapa de infectaccion, que generalmente es
asintomática, pero ojo ya que pueden presentar algunos síntomas. En esta etapa el paciente se
seroconvierte (es decir podemos detectar los anticuerpos anti-virus). Se enferma dentro de las primeras 6
semanas de haberse infectado (ósea entro el virus y se nota la infección a partir de este tiempo, salen los
sintomas). Si el paciente presenta síntomas estos son de un cuadro pseudogripal; donde el paciente
manifiesta fiebre (no más de 37-38), cefalea, adenopatías transitorias (ganglios comprometidos inflamados),
cansancio, mialgia o artralgia, a veces sudoración y la posibilidad de dolor de garganta. Estos síntomas
pueden o no desaparecer al cabo de 1 o 2 semanas o no (generalmente son auto limitados) y otra cosa como
característica es que el virus HIV se multiplica a gran velocidad, sufriendo mutaciones dando paso a que;
DURANTE LA ETAPA I LOS INDIVIDUOS SON ALTAMENTE CONTAGIOSOS. Peor para la sociedad.
II) ETAPA II: etapa asintomática (síntomas muy leves), en esta etapa hay pequeña pérdida de peso
(insignificante), manifestaciones mucocutaneas (micosis) muy leves, infecciones recurrentes de la vía aéreas
muy leves también, siendo así llamada esta etapa asintomática, donde el individuo parece sano, puede tener
infecciones cada tanto (cuadros virales, infección respiratoria, infecciones cutáneas como hongos en la piel).
Así puede durar toda una vida; PUEDE DURAR 10-15 O MAS AÑOS. El virus en esta etapa obvio continúa
replicándose causando destrucción progresiva del sistema inmunológico del linfocito T CD4+ (pero el
 recuento de los linfocitos es normal a pensar que de empiezan a ser destruidos en esta etapa, no están en
un periodo crítico entonces).
III) ETAPA III: esta etapa es llamada “linfoadenopatia generalizada persistente”, es la etapa de síntomas leves;
puede haber aparición de ganglios linfáticos en ingle, cuellos, axilas que pueden estar palpables, deterioro
más profundo de la inmunidad, diarrea crónica (por gérmenes nivel de tubo digestivo, fiebre persistente,
candidiasis que son hongos que puede comprometer a la boca junto a las micosis cutáneas, pueden aparecer
infecciones bacterianas graves como la tuberculosis o sífilis e infecciones de tipo necrotizantes a nivel de la
boca (como el herpes labial o genital que son muy comunes acá ya que estamos en un cuadro de
inmunedeficiencia y el herpes fluye en estos estados). Puede haber una purpura trombocitopenia
(disminución de plaquetas mucho mayor que la etapa II)
IV) ETAPA IV: la etapa IV es el SIDA; incluye 22 enfermedades oportunistas o canceres relacionados con el HIV, si
90 no están presentes estos, no estamos en sida y hay como dato característico también que la cantidad de
linfocitos T CD4+ son menores a 200 células por milímetro cubico. Entonces para que haya sida debe haber
MENOS DE 200 LINFOCITOS T CD4+ mm³ JUNTO CON COMO MINIMO UNA ENFERMEDAD OPORTUNISTA. El
virus acá se reproduce sin restricción alguna, presenta múltiples infecciones no una sola de estas 22, sino
que lo común es que tenga más de una. Peor para el que la sufre.
Diagnóstico: ¿Qué pruebas serológicas se pueden hacer?
 Pruebas serológicas llamadas tamizaje: Test de Elisa y Dot Blot (para detectar y cuantificar los anticuerpos anti-
HIV 1 o 2, pero es una prueba de alta sensibilidad, pero baja especificidad por eso se la confirma por el Western
Blot.
 Pruebas serológicas para confirmación: Western Blot, IFI y Radioinmunocrepitacion
Los anticuerpos aparecen dentro de las 6 semanas y siempre están presenten en las 12 semanas o 3 meses (antes de
las 6-12 semanas aunque tenga el virus me va a dar negativa la detección). La detención de un antígeno P24 permite
acortar el periodo a unas 2-4 semanas. Si el resultado es negativo a las 6 semanas de infección se descarta HIV. Las
pruebas rápidas de sangre y saliva son de fácil organización y dan e resultado e menos de 30 minutos, pero a veces
son dudosas y requieren test como Elisa e Western Blot. En los casos de sospecha de primo infección periodo de
ventana, la detención cuantitativa por reacción de la
polimerasa del virus a nivel del plasma es útil para
confirmar el diagnóstico.

¿A que llamamos periodo de ventana o asintomático?

Periodo en que las personas con HIV no muestran
ningún síntoma y pueden transmitir el virus a otras
personas sin saberlo (desde que el virus ingresa si
llega a dar los cuadros infecciosos los da a partir de la
semana 6, es decir antes de este tiempo cursan en un
periodo de ventana)
 ¿Cómo se vigila el proceso de la infección? Se cuentan el número de células T, se determina la carga viral (la cantidad
de HIV en sangre).

Las enfermedades asociadas al HIV dependen mucho de la cantidad de linfocito T CD4+ que tengamos y estos se
clasifican en grupos:
 CUADRO CLINICO ETAPA B: el grupo que tiene de 500 a 200 cursa una etapa B, que es la etapa 3 (linfoadenopatia
generalizada), estos pacientes pueden presentar muchos cuadros asociados que definen una debilidad, pero no
definen sida (son pacientes que no tienen sida todavía) y pueden cursar con:
- Infecciones de transmisión sexual (gonorrea, sífilis)
- Hepatitis (VHA, VHB, VHC)
- Dermatitis seborreica (depósito de seborrea en el cuero cabelludo, barba, surco naso geniano. Acá la piel se
91 produce e madura rápidamente al contrario de lo normal que es 28 días y en el caso de la soriasis 21 días.)
- Presencia de enfermedad por herpes virus (más que nada el herpes varicela zoster que da lesiones quemantes y
gran dolor, ya que el herpes se aloja a nivel de los ganglios raquídeos o gasser comprometiendo una metamera,
hay varios tipos de variantes; herpes tipo 1 o bucal, tipo 2 o genital).
- Candidiasis cutánea: es un hongo muy típico de la piel y que puede afectar en grados extremos la mucosas y
órganos internos, y no solo cutánea, sino también a nivel ora faríngea (cavidad bucal). Es un hongo muy típico y
oportunista, da paso a una capa blanquecina (en las zonas húmedas es común, pero en la bucal no, se puede ver
también en diabéticos, oncológicos, corticoides en exceso y obviamente característico de las personas con HIV)
- Leucoplasia oral vellosa (alteración a nivel de la mucosa oral)
- Adenopatía idiopática
- Psoriasis grave o atípica
- Enfermedad por neumococo como también la neumonía neumococia
- Síndrome constitucional (caracterizado por cuadro febril arriba de 38,5 y diarrea crónica de causas inexplicables)
Otras familias de enfermedades asociadas al HIV y se puede presentar en pacientes son:
- Linfoma (Hodking y No-Hodking, este último más frecuente)
- Cáncer/displasia a nivel anal, cervical, pulmón, entre otros
- Purpura trombocitopenica idiopática (equimosis a nivel de la piel) (no es propia del HIV, es una enfermedad
primaria que ataca las plaquetas)
- Trombocitopenia (disminución de plaquetas) y leucopenia (disminución de leucocitos) mayor a 4 semanas de
evolución
- Leishmania visceral (parasito)
- Enfermedades del sistema nervioso: mononeuritis, síndrome de Guillan Barre, demencia, esclerosis multiple,
neuropatía periférica y lesión cerebral primaria ocupante de espacio.

 Enfermedades que definen la enfermedad del sida, donde casi todos van a tener como característica lo que
define al sida; cantidad menor de 200 linfocitos T CD4+. Vamos a tener cuadros de tipo infecciosos y neoplásicos:
  CUADRO CLINICO ETAPA C, con una incidencia de linfocitos T CD4+ menor a 200. Cursan son:
- Vamos a tener nuevamente candidiasis, pero no solamente la candidiasis oro faríngea que está a nivel de la boca
o faringe, sino va a tomar todo el tubo digestivo (sobre todo esófago y intestino) o todo el aparato respiratorio.
- PRESENCIA DE HONGOS/MICOSIS OPORTUNISTAS (MUY TIPICO): coccidiodiomicosis sea diseminada o
extrapulmonar, la histoplasmosis sea diseminada o extrapulmonar, la criptococosis solo a nivel extrapulmonar.
Son las 3 micosis muy características del paciente con HIV, las 3 tienen como característica que afectan al
pulmón, dan lesiones cutáneas y pueden comprometer al cerebro. La forma pulmonar no es tan típica del
paciente con HIV, en cambio lo que definen al sida son las formas que atacan a los tres órganos o más que nada
a nivel cutáneo o enfecalico. ESTAS 3 MICOSIS JUNTO CON MENOS DE 200 CD4+ DEFINEN: SIDA.
* Criptococosis de forma pulmonar: puede ser asintomática o subclínica, puede dar fiebre, tos, malestar general,
92 dolor pleurítico, pérdida de peso, consolidación pulmonar, calcificación o nódulo, derrame pleural.
* Criptococosis neurológicas: puede dar cuadros de meningitis aséptica, meningoencefalitis, lesion focal llamada
criptococoma (afecta la masa encefálica).
* Histoplasmosis: se da a nivel de la piel o SN, cursa con: fiebre, hemoptisis, disnea, lesión cutánea y
visceromegalia.
- Presencia de parasitos: CRIPTOPORIDIOSIS intestinal crónico.
- Presencia de virus: como el CITOMEGALOVIRUS que pertenece a la familia de los herpes virus, puede atacar al
cerebro y dar cuadros de encefalitis o infección de la retina (retinitis) que puede comprometer la visión o
perderla.
- TOXOPLASMOSIS CEREBRAL: (parasito de baja frecuencia, el reservorio común de son los gatos y se ven una zona
edematizada que remarca el contorno de la lesión en la RX del cerebro).
- Isosporiasis crónica
- HERPES SIMPLES con ulceras cronicas, afecciones bronquiales o esofagitis
- Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar (a nivel del SN, instestino o óseo)
- LEUCO ENFEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA (muy característico)
- Grupo de neoplasias: Linfoma de tipo Burkitt, linfoma inmunoblastico, LINFOMA NO-HODKING o LINFOMA
CEREBRAL PRIMARIO, cáncer de útero (cervix) invasivo.
- SARCOMA DE KAPOSI: (lesión típica de la piel, es una lesión de las partes blandas que puede tocar hueso,
estructuras musculares y a nivel de las mucosas), parece sanfre coagulada a nivel de la piel, es muy infrecuente
el sarcoma, pero altamente común en el paciente con HIV. SARCOMA DE KAPOSI: SIDA.
- Meningitis aséptica
- Neumonías bacterianas de tipo recurrentes con 2 o más episodios en un año, por parásitos como el
Pneumocystis jirovecii que no es común que toquen el pulmón, pero en este caso lo hacen.
- Bactereriemia recurrentes por SALMONELLA.
- Presencia de micobacterias atípicas diseminadas o extrapulmonares como la mycobacterium avium.

Enfermedades que se asocian de acuerdo a la cantidad de linfocitos T CD4+ que tengamos:

93

Complicaciones neurológicas del sida:

 Alrededor del 10% de los pacientes con sida
empiezan con manifestaciones neurológicas.
 El 40% presentan signos y síntomas neurológicos a
lo largo del curso de la enfermedad, el SN es uno
de los órganos más atacado en el sida
 El 90% presenta en las biopsias/autopsias daño
del SN (cerebral)
 Además del daño cerebral pueden desarrollar
neuropatía o en menor grado miopatía (que cuya
causa es relacionada debido a la medicación
retrovirales)
 TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa contagiosa crónica y rara vez se cura sin tratamiento farmacológico, la
causa de la tuberculosis la produce la bacteria (y también hongo) que es la Mycobacterium Tuberculosis.
Afecta principalmente al sistema respiratorio (86% a los pulmones) pero puede irse a otros órganos como las
meninges, encéfalo, hueso (sobre todo la columna vertebral; mal de Pott o tuberculosis vertebral), pleura, etc.
* Enfermedad de Pott: deforma toda la columna vertebral, ataca el disco intervertebral y produce un granuloma.
Se contagia respirando el mismo aire por vía inhalatoria (por las micro partículas de Pott).
Tiene alta mortalidad (70%) y deja secuelas.
A los individuos inmunocomprometidos son más susceptibles a esta enfermedad (por ejemplo los HIV) junto a las
94 personas con genes defectuosos que alteran los receptores por ejemplo para el IFN (factor de necrosis tumoral) y IL-
12 (interleucina-12) también lo son.
Desde el antiguo Egipto había tuberculosis, y es la sexta patología causa que más muerte (cardiovasculares,
canceres, cerebrovasculares, neumonías... y tuberculosis). Es una enfermedad infectocontagiosa; es decir si se
diagnostica se debe denunciar.
Epidemiologia: es una alerta declarada por la OMS a partir de los años 90s, es una de las 10 primeras causas de
muertes en el mundo, existen en el mundo 30 millones de enfermos con tuberculosis, se enferman 9 millones por
año y mueren 3 millones por año. El 51% de los casos son de 20 a 44 años y se da más que nada en hombres (6 de
cada10 son varones), las muertes por TBC fueron mayores en hombres que mujeres también.
Entre los 35 y 49 años un 1/3 de las muertes por TBC estuvo asociado a HIV.
Situación actual a nivel mundial: es la segunda causa de muerte infecciosa después del HIV y es una enfermedad que
resurge más grave.
Epidemiologia nacional: todos los años se diagnostica en Argentina más de 10.000 casos de tuberculosis: 88.5% son
casos pulmonares.
El agente de la tuberculosis: es el Mycobacterium Tuberculosis, el cual se divide en 4 especies;
 Mycobacterium bovis: está en la vaca, si tomo leche de vaca infectada me agarra tuberculosis intestinal.
 Mycobacterium africanum.
 Mycobacterium microtti.
 Mycobacterium tuberculosis.
El género mycobacterium son 2 de las plagas más antiguas de la humanidad; tuberculosis y la lepra (aca en la lepra la
mycobacterium no mata), se divide en 95 especies o más y todos poseen una característica AAR (acido-alcohol-
resistente) es decir cuando lo quiere teñir no se deja. LA PROPIEDAD QUE POSEEN ESTOS GERMENES EN FORMA
CASI EXCLUSIVA RESISTIR A SER DECOLORADOS AUN UTILIZANDO SUSTANCIAS COMO LA SOLUCION ALCOHOL – HCL
DURANTE EL PROCESO DE TINCION BACTERIOLOGICA.
Inmunopatologia: El bacilo de Koch o mycobacterium tuberculosis es reconocido por el macrófago, este lo endocita
(endocitosis-fagocitosis) y lo mete dentro del lisosoma (fagolisosoma). Pero este bicho que está dentro del
macrófago lo que hace es que pone una señal química que le impide que el macrófago se lo coma (forma el “taco”
uniendo el fagolisosoma con el lisosoma, inhibiendo así al macrófago); una vez esto el bacilo viaja tranquilo por la
circulación ya que otra célula no se lo puede comer y así pasa las primeras 3 semanas hasta que el sistema inmune
madura: es decir una vez pasadas las 3 semanas el macrófago a partir de la molécula de CHM (molécula de
histocompatibilidad) le muestra al linfocito T al bacilo de Koch, recién acá si me hacen la prueba (de mantoux) me
sale positivo (después de 4 semanas de tener el bicho entonces) y una vez esto actua el linfocito T Helper que
destruye al bacilo.
Pero con todo esto se activa el IFN (factor de necrosis tumoral) y se forman las células de Langhans que da paso a un
granuloma; este granuloma se ubica en el ápice pulmonar (se reproduce aca) donde puede crecer y volverse a
activar que si lo hace permite que el bacilo sea liberado al torrente sanguíneo o a un bronquio y cada vez que tosa se
van a ir estos basófilos de Koch pudiendo contagiar.
 Transmisión de TBC: se transmite de persona a persona por inhalación (el reservorio es el hombre infectado y el foco
el hombre enfermo), contagia el que tiene la tuberculosis abierta (que salen los bacilos hacia afuera). Se transmite
entonces por inhalación (principal), piel y tubo digestivo (infrecuentes).
Historia natural de la TBC: la persona enferma tose, libera basófilos y la otra persona los inhala, una vez esto llega a
la vía respiratorias y los macrófagos lo reconocen; se da así la primo infección; sin síntomas, pero con un complejo de
Ghon (foco con un ganglio). Pero puede pasar, aunque en pocas ocasiones (2-3%) que se disemine por sangre y pase
al sistema nervioso, pulmón, etc. Invadiéndolo todo; lo que se llama tuberculosis biliar.
¿Qué pasa si estoy vacunado o no?
 Si tengo la vacuna BCG me resiste y se comporta como una tuberculosis secundaria.
 Si no estoy vacunado se da la tuberculosis primaria que va a evolucionar a una pulmonar, meníngea, etc.
Anatomopatologia:
95 - Foco de Ghon: es una zona de consolidación
inflamatoria de color gris blanquecina de 1 a
1,5 cm y generalmente presenta necrosis
caseosa. Suele no verse y forma el granuloma.

- Complejo de Ranke: ocurre cuando se calcifica

el granuloma dando paso a neumonitis,
linfangitis (inflamación del vaso sanguíneo)

Factores de riesgo:
 Mayor riesgo: HIV, uso de corticoides, ser profesional de la salud (medico, enfermero, etc.), malnutrición, ser
preso e inmunosupresiones (mucho más riesgosa que las otras)
 En menor medida: pobreza, contacto, hacinamiento (muchas personas, falta de higiene), edad, factores
genéticos (diabetes, silicosis), embarazo, sistema inmune alterado, uso de drogas por intravenosa
Contacto:
- Alta prioridad/alto riesgo: más de 6 horas de contacto, niños menores de 5 años y inmunodeprimidos.
- Prioridad media: contacto diario de menos de 6 horas (todos los días).
- Prioridad baja: contacto no diario.
Signos y síntomas de sospecha:
 Tos (sin tos no hay bacilos) persistente, con expectoración sin importar el tiempo de duración.
 Hemoptisis (sangre del aparato respiratorio)
 Descartar cáncer de pulmón: si fumas más de 20 atados de cigarrillos, si no fuma y tose sangre puede ser
TBC.
 Pérdida de peso y de apetito (flaquitos)
 Fiebre mayor a 38 grados
 Sudoración nocturna (diaforesis nocturna, mojo todo)

Diagnostico (clínico, radiológico, epidemiológico): placa radiológica, confirmación bacteriológica, muestra de 3 días
distintas de expectoración (en ayunas). Examen directo y cultivos, identificación, y casos de sensibilidad (de
mantoux).

Caso probable de TBC:

Toda persona con tos y hemoptisis, sin importar la evolución se deben dar los recursos de diagnóstico antes de
tratamiento. En niños o niñas se hace presente la tos persistente con o sin expectoración durante 2 o más semanas.

RECAIDA: presencia de signos y síntomas con reaparición.

CASO NUEVO: enfermo que tuvo tuberculosis por primera vez
 Tratamiento primario acortado:
 Fase intensiva: diario (lunes a sabados), hasta completar 60 dosis con una sola toma. Farmacos; rifampicina
600 mgs, isoniacida 300 mgs, pirazinamina 1500 a 2000 mgs y etambul 1.200 mgs.
 Fase de sostén: intermitente (3 veces por semanas), hasta 45 dosis en una toma. Farmacos; isoanicida 800
mgs, rifampicina 600 mgs
 Quimioprofilaxis ¿A quién cuido/protejo?
- 6 meses a menores de 5 años vacunados o no que se descartó tuberculosis.
96 - 6 meses contactos de 5-14 años no vacunados que se descartó tuberculosis
- 12 meses contacto de 15 o más años con HIV o otra causa de inmunosupresión y descartar tuberculosis.
El fármaco que se usa es isoniacida, se puede generar resistencia o multiresistencia.

CHAGAS
O también llamada tripanosomiasis americana es una zoonosis, cuya etiología se da por el protozoo llamado
Trypanosoma cruzi que puede vivir en la sangre, tejidos de personas, animales y en los tubos digestivos de insectos
como la VINCHUCAS (O CHINCHES). Esta enfermedad está en todo el mundo y especialmente en américa latina, unos
10 millones de personas se encuentran infectadas en américa latina. Puede afectar el corazón o el sistema digestivo
de las personas que la padecen, produciendo diferentes grados de invalidez o inclusive la muerte.

La VINCHUCA O CHINCHE es un insecto hematofo, es

decir se alimenta de la sangre de personas y animales,
esta se reproduce por huevos y la cría que nace de
estos huevos se llaman NINFA o CHINCHE PILA que
también chupa la sangre, estas ninfas cambias su piel
5 veces antes de ser vinchucas adultas. Las crías no
tienen alas y las adultas sí. En quechua se significa
dejarse caer ya que cuando se caen de la pared hacen
ruido, son de 3 cm con bandas amarillas y negras.

Las vinchucas adultas son las únicas que pueden transmitir la enfermedad, el parasito que lleva el vector es el
TRYPANOSOMA CRUZI, un protozoo que circula por la sangre en forma de tripomastigote (un solo flagelo), pero
cuando penetra en las células macrófagos u otras células dianas, adaptan forma amastigote (pasan a ser células que
ya no tienen flagelos visibles, que cuando se multiplican, se diferencian y asi rompen las células donde están
hospedadas y se mueven por todos los tejidos/disemina hasta encontrar otra célula y destruirla).

¿Cómo hace la vinchuca para transmitir el Chagas? La vinchuca puede estar infectada o no, si está infectada pica y te
caga sobre la piel que así te mete el parasito (en la caca tiene el parasito), y vos cuando te rascas por la picadura
ingresa el parasito por minis lesiones (micro lesiones) que te haces o por una lesión previa.

¿Existen otras formas de contraer el Chagas? Si, existen otras formas de transmisión del Trypanosoma cruzi que se
llaman “no vectoriales”, porque no interviene la chinche:
- Vía congénita: una mujer que tiene Chagas se lo puede transmitir a su bebé durante el embarazo.
- Vía transfusional: por una transfusión de sangre donada por una persona con Chagas.
- A través de un transplante de un órgano donado por una persona con Chagas.
* Estas dos últimas vías de transmisión son muy poco frecuentes en nuestro país

Epidemiologia: históricamente la vía vectorial es la forma más importante de transmisión, una vez que te pican las
chinches, los parásitos entran por el sitio de picadura o pequeñas lesiones de la piel al rascarse, pero otras veces se
puede meter por conjuntivas y mucosas. Las personas infectadas pueden transmitir el Chagas a través de donación
 de sangre (vía transfusional), trasplante de órganos y de madre a hijo (vía congénita). También podés contagiarte por
vía oral, una comida infectada por la caca de estos insectos. Los animales también pueden contagiarse (mascotas).

Hábitos de la vinchuca: las vinchucas viven en zonas calientes e secas más que nada (antes se creían que vivian en
este clima), pero también se encuentran en zonas frías ya que se meten dentro de las casas, ranchos, a buscar calor.
Estas salen de noche a picar para alimentarse y es común que hagan ruidos al caer lo que hay que tomar en cuenta.
Se ven estos bichos en agujeros de las paredes (que no se ven, pero se ve como una gota de su caca en estas),
debajo de los colchones, camas, detrás de cuadros, etc.
La enfermedad de Chagas es una enfermedad emergente.

ANATOMIA PATOLOGICA:
 En una fase aguda se da un PROCESO INFLAMATORIO muy importante más una LISIS CELULAR (debido a la
multiplicación del parasito que persiste, pero disminuye en intensidad durante la cronificacion de la dolencia). Se
97 ven clínicas a nivel:
- CARDIACO (miocarditis, inflamación del corazón que es una afección muy constante que empieza a dar clínica).
- AFECCION ENDOTELIAL Y MUSCULATURA ESQUELETICA.
- APARATO DIGESTIVO (órgano que sufre mucho los infiltrados leucocitarios que da lesiones muy características)
- SNC (se ve infiltrados mononucleares y hemorragias peri vasculares es decir que rodean al tejido vascular)

 En una fase crónica también hay un PROCESO INFLAMATORIO más LISIS CELULAR (pero de baja intensidad). Y
con el tiempo se ven clínicas de los órganos más comprometidos:
- CORAZON (cardiopatía fibrosante y segmentaria, mi corazón aumenta de tamaño, más arritmias que me traen
trombos que pasan a ser émbolos que me obstruyen el paso en las arterias importantes)
- DIGESTIVO (se produce lesiones en la capa muscular y en los plexos nerviosos de nuestras vísceras, dando paso a
un proceso inflamatorio que termina produciendo mega vísceras; megacolon y megaesogafo).

CLINICA: La enfermedad de Chagas tiene dos fases: la aguda y la crónica (ambas pueden ser asintomáticas o no).
 En fase aguda de la enfermedad puede ser asintomática o no, cuando es sintomática
(dura entre 15 y 60 días). Si bien la mayor parte de las personas no presentan síntomas en
esta fase, en ciertos casos pueden aparecer todas o algunas de las siguientes
manifestaciones: FIEBRE, DIARREA, DOLOR DE CABEZA, CANSANCIO, IRRITABILIDAD,
VOMITOS, FALTA DE APETITO, MALESTAR GENERAL. Si la picadura de la chinche fue cerca
del ojo y la persona se lo refriega, los parásitos entran por el ojo y se presenta un signo
cutáneo muy claro: el “ojo en compota” (SIGNO DE ROMAÑA; en estos casos el ojo se
hincha y se puede poner de color morado), CUADRO FIEBRIL INESPECIFICO (después de 4-10 días de incubación),
junto con ADENOPATIAS (inflamación de los ganglios), y HEPATOESPLENOMEGALIA (agradamiento de hígado y
bazo).

El 10-20% de los casos sintomáticos traen MIOCARDITIS GRAVE (inflamación a nivel de las células cardiacas).
 El 25-30% desarrolla ALTERACIONES CARDIACAS (lo llevan a una forma crónica cardiaca).
 Un 10-15% trae ALTERACIONES DIGESTIVAS (lo llevan a esta forma crónica digestiva)
 Menos del 5% trae ALTERACIONES NEUROLOGICAS (por la trombosis/émbolos que se daban por las
arritmias o por una reactivación de infecciones en persona ya inmunodeprimos).

Pero en la mayoría de las personas esta fase se auto limita y se entra en la fase crónica de la infección inicialmente
asintomática o indeterminada.

 El resto permanece es un estadio indeterminado o crónico asintomático (sin ningún tipo de manifestación
clínica). Después de la fase aguda, la enfermedad entra en remisión. Es posible que no se presente ningún otro
síntoma durante muchos años (hasta 10-30 años inclusive después de haber adquirido el Trypasoma cruzi.). Pero
cuando los síntomas finalmente aparecen traen trastornos digestivos, nerviosos o cardiacos (este último es el
 principal órgano afectado). Aproximadamente el 30% de las personas con Chagas, en esta fase desarrollan la
enfermedad propiamente dicha.
No se puede saber de antemano quiénes van a desarrollar trastornos digestivos o cardíacos y quiénes no:
- En la forma cardiaca predomina alteraciones del ritmo y conducción eléctrica que traen PALPITACIONES,
DESMAYOS BRUPTOS o MUERTE SUBITAS. La miocardiopatía dilatada es muy característica la cual trae síntomas
de insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo, dolores en la zona, tendencia a formar aneurismas ventriculares, es
decir áreas y inflamadas en las arterias que junto a los émbolos generados por las arritmias pueden dar paso a
ICTUS o ACV si se comprometen las arterias que irrigan al cerebro).
- En la forma crónica digestiva trae síntomas predominantes como la DISFAGIA (dificultad para tragar),
ESTREÑIMIENTOS y en fases avanzadas pueden ocurrir los FECALOMAS (piedras en la caca que aumentan el
tamaño del colon y tapan el flujo retroinstestinal, a veces puede ser muy severa y romper las paredes del colon y
traer SEPTICEMIA donde se puede terminar con una apendicitis aguda) y VOLVULOS (giro del intestino sobre sí
98 mismo que impide el paso al intestino dando como causa la obstrucción instestinal) todo esto se ve en las etapas
cronicas cuando la enfermedad progresa.

DIAGNOSTICO:
 En la fase aguda se basa el diagnostico en la detección del parasito en sangre, el examen en fresco, micro
método y la gota gruesa de sangre donde se concentra al parasito llamada técnica de concentración de Strout
son las que se usan.
 En la fase crónica tanto sintomática como asintomática el nivel de parasitemia es muy bajo o inconstante, por
eso el diagnostico se basa en la detección de anticuerpos específicos contra el T. CRUZI. De las muchas técnicas
que se usan, la más específica es la técnica de ELISA. La detención de ADN del parasito a través de PCR (proteínas
c reactivas) es un diagnostico precoz para pacientes inmunodeprimidos o recién nacidos que se sospecha que lo
padecen.

Objetivos terapéutico y profiláctico: el tratamiento fundamental es el farmacológico (el benznidazol y nifurtimox) y la

toma es diaria durante 2 meses
Además, en casos crónicos sea por afectación cardiaca o digestiva, se tratan además todas estas complicaciones que
generan estos cuadros. Se implementan marcapasos, intervención quirúrgica, trasplante. La cefalea, fatiga,
trastornos gastrointestinales, artralgias, parestesias y erupciones cutáneas son efectos secundarios de estos
fármacos que a veces obligan a parar el tratamiento

El CHAGAS tiene cura sobre todo en niños, adolescentes, jóvenes y personas de cualquier edad infectadas
recientemente. Cuanto menor es la edad de la persona infectada, mayores son las posibilidades de curación. Y una
persona que se curó puede reinfectarse, en la mayoría de los casos tener Chagas no constituye un obstáculo para
desarrollar actividades laborales o deportivas.
 FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
La FHA es una enfermedad viral grave, infecciosa. Su letalidad es del 50%, el cual se puede disminuir a un 30% con un
diagnostico precoz y 1% si se transfunde plasma inmune en primera semana del inicio de los sintomas.

Epidemiologia: su vacuna es el CANDID-1 (donde antes se pensaba que ya estaba controlada) pero sigue habiendo
casos en zonas epidémicas la cual se sigue extiendo (norte de buenos aires, sur de santa fe, sudeste de cordoba y
noroeste de la pampa. Es decir, Rosario está dentro del área epidemiológica ya que la gente no recibe vacunas). Es 4
veces más frecuentes en hombres y se da más en población rural que urbana.

Etiología: su agente etiológico es el VIRUS JUNIN, el cual es una arena virus (es decir un virus de los roedores, como
todos los arena virus conocidos) en este caso el portador es el CALOMYS MUSCULINUS (roedor) que lo libera al virus
por la sangre y heces, la infección se da con el contacto de las secreciones de estos roedores sea por contacto
directo, inhalación de partículas de virus, de persona a persona (contacto sexual, lactancia y transfusiones de
99 sangre).
La frecuencia depende de la cantidad de roedores, por ejemplo, aumentan en otoño y hay un pico en mayo.
La FHA no afecta nada más a los trabajadores rurales, sino también en las ciudades (precisamente rosario).

Los ARENASVIRUS son virus de ARN esféricos u ovales, que tienen una envoltura lipoproteica (la envoltura
lipoproteíca se hace sensible antes detergentes, por lo cual es fundamental la higiene) que proyectan las espículas y
tienen 2 glicoproteínas;
- Glicoproteína 1 (está expuesta más externamente, es responsable de formar anticuerpos neutralizantes y está
involucrada en la absorción viral del receptor celular)
- Glicoproteína 2 (está más internamente).

FISIOPATOLOGIA:
La ausencia de lesiones histológicas es característica, pero sin embargo el paciente con esta enfermedad sufre
importante afirmación orgánicas e incluso la muerte. De ahí viene que los arena virus te llevan a alterar la función
celular sin manifestar lesiones histológicas.
Produce alteraciones renales, hematológicas, cardiovasculares, inmunológicas y neurológicas. Donde la mayoría de
estas alteraciones se dan por una acción viral directa y por la liberación de enzimas proteolíticas, linfoquinas y
sustancias vasoactivas que dan como consecuencia un LINFOTROPISMO (destrucción de los linfocitos) y VIREMIA
(entrada del virus a la sangre y por lo tanto a todo el organismo), de esta forma da paso a alteraciones en la
RESPUESTA INMUNE CELULAR Y LA RESPUESTA INMUNE INMUNOHUMORAL que determina una
INUMNODEPRESION MARCADA TRANSITORIA. Esta respuesta inmunohumoral es TARDIA (los anticuerpos especificos
aparecen en la 2da semana de la enfermedad al tiempo que los pacientes comienzan su recuperación).

CUADRO CLINICO:
Se divide en 3 periodos:
 PERIODO DE INCUBACION (dura entre 1 y 2 semanas, entre 3 y 21 dias)
 PERIODO AGUDO (dura entre 7 y 14 días, según las formas clínicas)
 PERIODO CONVALENCENCIA (duración variable, entre 1 y 2 meses para completa la recuperación completa de la
enfermedad)

El PERIODO AGUDO, se divide en:

PRIMERA SEMANA: el comienzo de los síntomas es insidioso e inespecífico que trae consigo hipertermia moderada,
mialgias y artralgias (dolor muscular y articulación), dolor retrocular y cefaleas, mareos, nauseas y vómitos,
constipación o diarrea, epistaxis (sangrado nasal), gingivorragias (sangrado de encías), decaimiento.
Y ya que hay ausencia de tos productiva y congestión nasal me permite diferenciarlo de infecciones virales
respiratorias (diagnostico difetencial).

En el examen físico aparecen:

 Exantema (sarpullido) eritematoso en cara, cuello y parte superior de tronco. En la piel de las regiones de la axila se
encuentran petequias aisladas en forma de pequeños ramilletes. Signo de inyección conjuntival (hiperemia de los
vasos conjuntivales superficiales). Puede aparecer el edema periorbitario. Ribete gingival (zona perientaria rojas, es
frecuente tambien que al aplicar presión en las encías esta sangre. Lengua seca o saburral (blanca). Halitosis (mal
aliento). Enantema bucofaríngeo (erupción de una cavidad por aumento de red vascular del paladar blando y
faringe; MUY CARACTERISTICO) y adenomegalias ubicadas laterocervicales.

Al evaluar el sistema respiratorio no presenta alteraciones generalmente, pero el cardiovascular puede tener una
bradicardia relativa, lo que es más frecuente es la hipotensión ortostatica (mareo al levantarse). Al palpar el
abdomen no se ve visceromegalia ni ictérica (muy raro). Y al finalizar la primera semana se ven signos neurológicos:
irritabilidad, somnolencia, lentitud de respuestas, ataxia moderada, hiperestesia cutánea (sensibilidad táctil),
hipotonía muscular, hiporreflexia tendinosa (más que nada patelar y aquiliana) y como MUY CARACTERISTICO la
100 presencia de temblor fino en manos y lengua. En las mujeres se ve constantemente una metrorragia (periodo que no
corresponde al ciclo, que suele ser el primer signo de FHA)

SEGUNDA SEMANA: puede pasar algo muy bueno o malo. El 70-80% mejora y el 20-30% restante que no mejora
evoluciona a formas graves de la enfermedad teniendo manifestaciones hemorrágicas, neurológicas, shock o
infecciones bacterianas sobre agregadas. Estas formas clínicas graves son fatales en el 90%.
- Manifestaciones hemorragias: Hematemesis (expulsión de vomitos con sangre del sistema digestivo). Melena
(expulsión de heces con sangre del sistema digestivo). Hemoptisis (expectoración de sangre por parte del
sistema respiratorio que nos da sospecha de una alteración de lasvías aéreas). Epixtasis (sangrado nasal).
Equimosis (depósito de sangre debajo de la piel parecido al hematoma). Hematomas. Metrorragias. Hematuria
(sangre en orina). Hemorragias intrapulmonares.
- Manifestaciones neurológicas: Insomnio. Hipersomnia (cansados todo el dia). Temblores musculares. Confusión
mental. Exitacion psicomotriz. Convulsiones. Coma (pueden estar años). Estupor.

DIAGNOSTICO: depende de la detenccion temprana de los síntomas un buen pronostico del curso de la enfermedad.

Existen 3 criterios: antecedentes epidemiológicos, signos y síntomas iniciales de la FHA, laboratorio (leucopenia y
plaquetopenia).

Camino para el diagnóstico:

1- El paciente primero tendrá un síndrome febril inespecífico dentro del área endémica o con visita a la misma en
las tres semanas previas.
2- En la anamnesis habrá que dirigirse sobre antecedentes clínicos y epidemiológicos (preguntar fecha de inicio de
síntomas; fiebre, cefaleas, mialgias intensas, metrorragia en la mujer).
3- Una vez la anamnesis pasar al examen físico minucioso buscando más que nada enantema y petequias axilares.
4- Diagnóstico diferencial; otras enfermedades infecciosas (fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa, hepatitis,
leptospirosis, infección por hantavirus), encefalopatías, intoxicaciones y enfermedades hematológicas.
5- Laboratorio clínico; hemograma completo, eritrosedimentacion, examen de orina.

 Si el paciente presenta glóbulos blancos menor a 4000mm y recuento plaquetario menor a 120.000 se
debe repetir en 24h el estudio.
 Si tiene glóbulos blancos menos a 4000 y plaquetario menor a 100.000 es sospechoso.
 Y si tiene los glóbulos blancos menor a 2500 y plaquetario a 100.000 es un caso probable.

Técnica PCR: reacción en cadena de la polimerasa que nos permite detectar fragmento del material genético del
patógeno en una muestra.

EDO: la FHA es una enfermedad de declaración obligatoria, se debe denunciar.

COMPLICACIONES: insuficiencia renal secundaria a necrosis tubular aguda (es infrecuente, pero puede darse en
casos terminales o pacientes en shock prolongados), sobreinfecciones bacterianas (aparecen durante la 2da semana
más que nada, pero sin leucocitosis), infecciones urinarias, neumopatias, infecciones en la piel y gangrena gaseosa
(relacionada a la aplicación de inyecciones intramusculares frecuentes en pacientes con FHA).
 SECUELAS: por lo general no quedan a largo plazo, pero en el periodo de convalecencia se ven astenia (decaimiento),
caída del cabello (alopecia), irritabilidad, trastornos de la memoria e hipoacusia.

El 10% de los pacientes tratados con plasma inmune desarrolla el síndrome neurológico tardío: este síndrome
aparece luego de un intervalo libre de síntomas entre las 4 y 6 semanas posteriores al periodo agudo y se caracteriza
por:
 Un cuadro febril (sea fiebre o febrícula, el 100%),  El 40% presenta diplopía (visión borrosa) y
 Manifestaciones cerebelosas, cambios de conductas.
 El 90% presenta cefaleas, náuseas, vómitos y  El 50% nigtasmus y ataxia.
mareos,  También puede haber parálisis del 6to par craneal
 El 70% visión borrosa y dificultad de la marcha (motor ocular externo) y en ocasiones disartria
(dificultad para escuchar, escuchan más lento),
101 parecías y parálisis.

BIOSEGURIDAD
La bioseguridad es un conjunto de medidas preventivas, cuyo objetivo es proteger la salud y seguridad del personal,
pacientes y por lo tanto de toda la comunidad, ante diferentes factores de riesgo de los cuales estamos expuestos
nosotros y los pacientes. También comprende la elaboración de planes de contingencia para actuar cuando el
accidente se produce. Es decir, la bioseguridad es para evitar y actuar ante los accidentes si es que se producen.
Las medidas a tomar en cuenta son:
1- Lugar de trabajo: donde estoy trabajando y con qué condiciones, que haya orden, ventilación, practicidad,
limpieza, higiene de la mano, etc.
2- Profesional: material de protección adecuado, vestimenta, ambo, barbijo, guantes, calzado.
3- Paciente: elementos que usamos con el paciente, camilla, protector, toallas, sabanas, etc.
4- Instrumental: aparatos y herramientas de trabajo: los elementos de trabajo, por ejemplo, los descartables como
una sonda.
La higiene de las manos: es fundamental, es uno de los métodos más efectivos para prevenir la propagación de los
agentes patógenos asociados a la atención a la salud. Es la medida más sencilla, económica y importante para
protegerse uno, a los demás y disminuir el riesgo de infecciones. Es la técnica que se usa en todos los centros
sanitarios. Se puede utilizar el método en seco; con alcohol en gel (pero no remueven la suciedad).
Uso y quitado de guantes: al manipular fluidos orgánicos, secreciones, etc. Es importante usar guantes por nosotros
y por el mismo paciente.
Estetoscopios: puede ser un medio de contaminación, donde se acumulan microorganismos. Se deben limpiar con
agua y desinfectante las olivas, arco metálico, y campanas e membranas que son las que están en contacto con el
paciente.
Ropa de trabajo: lavarlo, ventilarlo, no ponerlo con la ropa habitual ya que es capaz de contagiar a través de otros
microorganismos. Hay que sacárselo las veces que más se pueda para eliminar esos microorganismos atrapados en
la ropa.
¿De qué forma o elementos se generan los productos de limpieza? A través de la desinfección y esterilización.
Todo lo que rodea al paciente debe ser sometido a una higiene y descontaminación rigurosa.
 Desinfección: es un proceso que elimina microorganismos de la superficie a través de sustancias químicas o
físicas, excepto formas resistentes como las esporas bacterianas (células que producen ciertos hongos, plantas
como musgo o bacterias) ante esto último se debe esterilizar.
¿Cuáles son los desinfectantes más comunes? El alcohol y los derivados de hipoclorito de sodio (lavandina o
cloro).
Pero para la correcta utilización del hipoclorito de sodio se debe tener en cuenta: la superficie al aplicar este
hipoclorito de sodio este limpia (por que la materia orgánica reduce la actividad del cloro), evitar el contacto con
las mucosas (más que nada ojos) y piel, cuando la solución está muy concentrada es INACTIVA (no sirve como
desinfectante por eso es importante la dilución en agua (para medio litro de agua se requieren 5ml de cloro y
 para un litro se debe 10ml), la lavandina debe conservarse en su envase original y estar bien cerrada, NO DEBEN
PREPARSE soluciones con agua caliente y cloro (pueden formar sustancias cancerígenas), NO MEZCLAR el cloro
con otros productos como detergentes o perfuminas (produce vapores tóxicos muy perjudícales para la salud),
las soluciones se deben preparar en el momento de ser usadas.
 Esterilización: es un proceso donde se alcanza la muerte (perdida irreversible de la capacidad reproductiva del
microorganismo) de todas las formas de vida microbianas, incluyendo las bacterias y sus formas esporuladas
altamente resistentes (con la desinfección no podía).
Existen 3 métodos fundamentales de la esterilización:
- Métodos físicos: dentro de este método tenemos el calor húmedo (autoclave, más utilizado, más eficaz y no es
toxico), calor seco (horno/estufa) y las radiaciones (UV y Gamma).
- Métodos químicos: dentro de este método tenemos líquidos (glutaldheido, perioxido de H+, acido peracetico),
102 gaseoso (óxido de etileno para protesis, formaldehido para latex) y plasma (plasma de per. De hidrogeno y
plasma de ácido peracetico)
- Métodos mecánicos: dentro de este método tenemos la filtración.

¿Dónde se desechan los residuos hospitalarios?

Colores según y clasificación de residuos hospitalarios.
De todos los residuos el 85% son desechos comunes
sin peligro, pero un 15% es peligroso, toxico o
radiactivos.

La antisepsia es el procedimiento que se realiza para reducir o eliminar los microorganismos sobre seres vivos y
la asepsia son los procedimientos que persiguen destruir los microorganismos que pueden estar contaminando
objetos o superficies inanimadas.
UNIDAD VI

APARATO RESPIRATORIO
La función del sistema respiratorio es la hematosis (intercambio de O2 y CO2), para ello necesitamos de la
coordinación entre las activación muscular y presiones que podemos inspirar o espirar de los gases atmosféricos.
Para que funcione el aparato respiratorio no depende solamente del pulmón, sino que también del SNC (que
comanda el impulso ventilatorio o de inervar la musculatura respiratoria), los componentes de la pared torácica
(músculos) y la circulación pulmonar. Por lo tanto, requiere un trabajo sincronizado y coordinado de todos estos
sistemas.
La correcta oxigenación sanguínea es fundamental para una oxigenación tisular (es decir es necesario tanto una
oxigenación alveolar como la que llega a los tejidos).
Valores normales de oxigeno: el valor normal de oxígeno en sangre es de 80 a 100 mmhg (se habla de hipoxemia
cuando la presión arterial de oxigeno es de 60- 80 mmhg y de una insuficiencia respiratoria cuando es menor a 60
mmhg). Los valores normales se modifican con la edad (en el adulto mayor es más bajo, en el lactante mas)

 El intercambio gaseoso ocurre entre el aire alveolar y el capilar pulmonar, entre ambos se encuentra la
membrana alveolo-capilar y esta determina un gradiente/relación denominada relación ventilación-perfusión (V-
Q) que es la cantidad de aire que entra por minuto a un alveolo la cual debe ser proporcional a la cantidad de
sangre que ingresa por minuto al mismo. Si la ventilación es baja no se eliminan las cantidades necesarias de
CO2 y a su vez falta O2 en sangre circulante. El valor normal de V/Q sale de la proporción entre todas las áreas
de west (donde había unas más perfundidas que otras) es de 0,8 a 1.

Al respirar incorporamos el gas atmosférico y este está

compuesto por muchos gases (principalmente oxígeno y
nitrógeno) como también en menor medida CO2 y otros
 gases raros. Para cuantificar cuantos gases insipiramos debemos conocer la fracción que ocupan dentro del 100% del
aire ambiental, donde un 21% es oxígeno.
Y según la ley de Dalton, la sumatoria de todos estos gases me da la presión atmosférica la cual en condiciones
normales (0 metros sobre el nivel del mar) es de 760 mmhg (el oxígeno es de 20.93 o 21% de estos 760mmhg, etc.).
¿Para qué sirve calcular las fracciones de los gases?
La PO2 del aire ambiente es el resultado de multiplicar la presión atmosférica por la fracción del oxigeno (Patm 760x
0,21) lo que da como resultado 159 mmgh. Al respirar este aire entonces ingresa esto donde se filtra, se humidifica y
se calienta por lo tanto se va a evaporar por la presión de vapor de agua (que es de 47 mmhg), dando paso a que la
presión de oxigeno disminuya (PO2: 760mmhg (Patm) –47mmhg (P Vapor de H20) x 0,21 (Fio2)) a 149 mmhg en la
vida aérea superior, a esto se le llama “primera caída de la presión parcial de oxígeno”.
Estos 149 mmhg es la presión de oxígeno en la vía aérea superior que debe ahora llegar al alveolo donde hay otro
103 aire que es el CO2 que al difundir al 100% por la membrana alveolo-capilar es la misma cantidad que a nivel capilar;
40 mmhg (PAO2: Patm (760mmhg) - PVHO2 (47mmhg) x FIO2 (0.21) - PACO2 (40mmhg) / R (1)) dando paso a que la
presión arterial de oxigeno disminuya a 109 mmhg, lo que se llama “segunda caída de la presión parcial de oxígeno”.
Ahora este aire de 109 mmhg debe pasar por la membrana alveolo-capilar, pero hay un tercer problema llamado
shunt o corto circuito fisiológico (donde se mezcla la sangre rica en oxigeno con sangre no oxigenada, no pasa por la
hematosis) disminuyendo asi la PO2 a 95-98 mmg lo que se llama “tercer caída de la presión parcial de oxigeno”.
Es decir, al inspirar el aire yo ingreso 159 mmhg, pero de esto solo llega 95-98 mmhg a la sangre para aportale a las
celulas, debido a que se perdió parte en el espacio muerto anatómico (PVH20 y CO2) y por el shunt o cortocircuito
fisiológico.

Valores:
 PO2 (arteria/vena) 95-98/30-40 mmHg  PCO2 (arteria/vena) 30-40/35-45 mmHg

Travesía de los gases: comienza en la boca y nariz, atravesando el pasaje

nasal y la cavidad oral, luego desciende por la faringe y laringe para llegar
a la tráquea, esta tráquea luego de 12 a 15cm ingresa a la cavidad torácica
dando paso a la primera división del árbol bronquial, se dan los 2
bronquios principales que alimentaran cada uno a los pulmones a través
de 23 divisiones.
Cuando las vías aéreas alcanzan un grosor de 1mm pasan a llamarse
bronquiolos, los cuales no tienen cartílago, luego de 4 o 5 generaciones se
da paso a los bronquios terminales, para después pasar a ser bronquios
respiratorios y finalizar en la región alveolar; esta región alveolar esta en
intimo contacto a la red capilar por lo tanto es donde se produce el
intercambio de gases (la superficie de los alveolos está formado por
neumocitos tipo 1 que junto al endotelio capilar no llegan al micrón de
grosor permitiendo así el paso de los gases desde la sangre a los alveolos o
viceversa.
Volúmenes pulmonares:
 Volumen T/Corriente: es el aire que se moviliza en una inspiración normal (es de 500ml).
104

Perfusión pulmonar:(existen 2 tipos de circulaciones):

- Circulación bronquial o nutricia: donde el tejido pulmonar como todo tejido necesita ser irrigado para que le
llegue nutrientes y oxígeno. No me oxigena la sangre.
- Circulación pulmonar o funcional: donde la sangre pasa entre el alveolo y el capilar oxigenándose para pen
fundir a los tejidos. Me oxigena la sangre.

A su vez existen dos componentes adicionales que, aunque no son estrictamente pulmonares, influyen de forma
notable:
 Control de la ventilación: la actividad metabólica del organismo, es decir, el consumo de O2 y la producción de
CO2 cambia constantemente y en ciertas ocasiones más todavía por ejemplo en el ejercicio. La eficacia del
intercambio pulmonar se mantiene constante gracias a los mecanismos de adaptación que se llevan a cabo por
el sistema nervioso autónomo. Este sistema está formado por centros nerviosos situados en bulbo y
protuberancia (centro apneutico exita y neurotóxico inhibe las respiraciones) y tres tipos de receptores, los
cuales son;
1) Pulmonares:
- Receptores pulmonares de estiramiento (responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar
con el reflejo de Hering-Breuer que reduce la FR).
- Receptores de irritación de la vía aérea (receptores de defensa que producen tos, bronquio constricción
antes un gas nocivo, por ejemplo)
- Receptores yuxtamedulares (que actúan ante el edema o cambios del intersticio).
2) Quimiorreceptores: en contacto con el torrente sanguíneo. Dentro de estos hay dos subtipos;
- Periféricos: responden a los cambios del PH, la PCO2 y PO2 de arterias (si disminuye el PO2 me aumenta la
ventilación para compensar.
- Centrales: reconocen cambios en el PH y PCO2 (si aumenta el CO2 tambien el PH, para comensar aumenta la
ventilación) a través del H+ lo sensa.
3) Musculares: los husos neuromusculares de los músculos respiratorios.
 Sistema de transporte de O2: a través de la hemoglobina dentro del contenido arterial.

Signos y síntomas del paciente respiratorio:

 SINTOMAS:
- Tos: tiempo de instauración (crónica- aguda), frecuencia (diaria – esporádica-periodica -diurna-nocturna),
intensidad (permite dormir o no), productividad (expectora: productiva, no espectora;no productiva)
- Expectoración: producción de moco aumentada
- Hemoptisis: sale sangre por la boca, generalmente acompañada por la tos. Síntoma que indica enf. Grave
- Disnea:senscion subjetiva de falta de aire mas la percepción de trabajo respiratorio excesivo
- Dolor torácico: el parenquima pulmonar no duele pero si la afección pleural. Tambien pueden generar dolor la
infamación traqueal. Las estructuras osteomusculares, etc.
  SIGNOS:
- Taquipnea: frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por min. Es un signo de gravedad
- Respiración de Kussmaul:mas profundas las inspiraciones, +FR +vol. respiratorio
- Respiración de Cheyne-stones: tiene periodos de apnea seguidos de aumento progresivos de la FR.
- Respiración de Biot: respiración atáxica ,incordiada en todo los sentidos FR, ritmo y profundidad
- Utilización de la musculatura accesoria
- Incoordinación taraco- abdominal: fatiga muscular diafragmática esto produce lo que se llama respiración
paradójica que requiere tratamiento intensivo muchas veces ventilación mecánica.
- Cianosis: periférica; pies fríos, central; pies calientes
- Acropaquia: agrandamiento del extremo distal de los dedos que toman la forma de platillo de tambor. Sugiere la
presencia de fibrosis pulmonar, neoplasia y bronquiectasias.
105 - Insuficiencia cardiaca derecha: el corazón bombea sangre hacia los pulmones pero como no ingresa aire no se
produce el intercambio, entonces la sangre vuelve al corazón y entonces se enferma el lado derecho del corazón
por el ingreso excesivo de sangre “core pulmonare”
- Adenopatías y viceromegalias: se hinchan a agrandan los órganos, se inflaman los ganglios, por la falla pulmonar
y cardiaca.

Inspección: se pueden observar todos los signos anteriormente nombrados.

Palpación: a través de este podemos encontrar presencia de frémito (es una vibración palpable de la pared torácica
procedente del corazón, consecuencia del paso de la sangre de régimen laminar a turbulento. Es un fenómeno
cardíaco)

Percusión: lo normal es que se produzca un ruido claro que indica presencia de aire en el pulmón, pero en casos de
patologías pueden aparecer:
 Aumento excesivo: timpanismo
 Disminución excesiva: matidez

Auscultación: en casos de normalidad se debe escucharse murmullo vesicular (ruido normal, entrada y salida de
aire), pero en enfermedades se pueden escuchar los siguientes ruidos agregados:
 Estribor: se escucha por encima del manubrio esternal, debido a su compresión o estenosis.
 Roncus: indican secreción mucosa en las vías aéreas de gran calibre. Acumulo de moco en las vías aéreas
superiores (calibre grande: ruido grande)
 Sibilancias: ruido de tonalidad elevada que reproducen la estenosis de el árbol bronquial. Ruido agudo, poco aire
(obstrucción en calibre pequeño, por ejemplo, un broncoespasmo, asma)
 Estertores: ruido del parénquima pulmonar, es decir en los sacos alveolares.
- Los estertores secos son un ruido parecido al velcro que aparece en la inflamación de los alveolos.
- Los estertores húmedos tienen una tonalidad más grave indicativa de líquido dentro del alveolo.
 Soplo tubarico: característico de la neumonía
 Roce pleural: contacto de las dos hojas pleurales inflamadas.
 Soplo pleural: significa liquido entre las dos hojas pleurales se aprecia en espiración.

Estudios complementarios en enfermedades respiratorias:

 Radiografía:
- Se observan los bordes costales.
- La ubicación del diafragma que debe ser de ambos lados igual.
- Los senos costo frénicos que deben ser bien negros por la presencia de aire.
- Signo de la silueta: borde derecho de la silueta cardíaca aparece difuminado y, por tanto, la situación de la
sombra es anterior (A) o el borde izquierdo de la silueta está conservado: la localización de la sombra es
posterior. (B). Signo de la silueta: en A, el reborde derecho de la aorta ascendente está obliterado por la sombra;
 su situación, por tanto, será anterior y alta (segmento anterior del lóbulo superior derecho). En B no lo oblitera,
su posición es posterior
- Aumento de la anchura del mediastino sugieren patologías.
- Signo de broncograma aéreo: observación de la vía aérea debido al constante que produce la ocupación de los
espacios alveolares circundantes.
- Colapso pulmonar: atelectasias
- Hiperclaridades localizadas: quistes aéreos o bullas
- Hiperclaridades difusas: atrapamiento aéreo o tórax insuflado, se ve el aplanamiento del diafragma, el aumento
del espacio aéreo retro esternal y mayor separación entre costillas
- Hiperdensidad: Exudado en los alveolos trasudado o sangre. Se observan bordes algodonosos. Presencia de
entramado reticular se debe a engrosamiento del intersticio pulmonar. Masas o nódulos se ven redondeadas.
106 - Colapso: por las atelectasias, se observa una condensación del aire.
 Tomografía computarizada: ideal para lesiones mediastinicas o de nódulos o cáncer y si se usa el contraste se
puede apreciar el entramado vascular.
 Gammagrafía pulmonar de perfusión: permite observar trombos.
 Angiografía pulmonar: secuencia de radiografías con inyección de contraste de arteria pulmonar. Es invasiva y
riesgosa, se utiliza para el estudio de tromboembolia pulmonar, estudios preoperatorios de quistes pulmonar,
diagnostico de anomalías AV congénitas
 Angiografía bronquial: igual, pero en la circulación bronquial, se busca observar embolizacion de los vasos.
 Resonancia magnética: para lesiones vasculares de hilios, mediastino o parénquima(nodulos), obstrucciones
venosas, lesiones pulmonares congénitas. Es complementaria de las anteriores.
 Pletismografia corporal, DLCO.
 Ecografía cardiaca: estudio hemodinámico de pulmón.
 Pruebas de esfuerzo
 Espirometria: los volúmenes y capacidades pulmonares se conocen con las pruebas de función pulmonar, entre
estas pruebas es común el uso de la espirometria, ya que es muy importante debido a que nos brinda los valores
de estos volúmenes/capacidades y depende de estos valores reconocemos si estamos ante un patrón
obstructivo o restrictivo. Cada uno de estos patrones es característico de patologías como el asma, EPOC,
bronquiolitis, neumonía, etc.
¿Qué es la espirometria? Es un estudio que lo realiza un neumólogo, que lo que evalúa esta espirometria es la
capacidad vital del paciente (suma del volumen de reserva inspiratorio + volumen de reserva espiratorio +
volumen corriente) y como la espirometria es un estudio forzado se conoce la capacidad vital forzada de este
paciente (aunque se puede realizar sin esfuerzo la cual es menos util).
¿Cómo se realiza este estudio? Con el paciente sentado, con un clip nasal (porque es a través de una pipeta, solo
por la boca por lo tanto así se evita la fuga), le pedimos una inspiración forzada máxima, seguida de una
espiración forzada máxima rápida hasta lograr vaciar el volumen de reserva espiratorio (que pueda mas). El
estudio se realiza 3 veces y se toma como valor la mejor de las 3 pruebas.
Curva espirometrica: NOS CUENTA QUE PASA EN LA ESPIRACION FORZADA.
- Lo normal es que el paciente realice la VEF 1 (espiración forzada
en el primer segundo) del 75-80% del volumen de la capacidad
vital forzada. ¿Qué pasa si disminuye el VEF 1? Nos indica una
patología obstructiva, donde el paciente espira menos volumen
en el primer segundo, pero como el estudio continuo después
del primer segundo el paciente acá logra la capacidad vital
funcional cercana a la normalidad (CVF normal), entonces los
pacientes con patologías obstructivas van a tener el VEF muy
disminuido y el CVF normal.
 - Al contrario del paciente con patrón restrictivo donde acá tiene el VEF 1 también disminuido (aunque un poco
mejor que el obstructivo), pero el gran determinante que hace el patrón restrictivo es que la capacidad vital
forzada (CVF) también lo está. Entonces los pacientes con patologías restrictivas tienen el VEF 1 y el CVF
disminuidos.
- Pero en algunas patologías es posible encontrarse con un patrón tanto obstructivo como restrictivo, como por
ejemplo en una EPOC en etapa de enfisema; en este caso el paciente por tener EPOC tiene un patrón obstructivo
de base, pero el enfisema hizo que empeore su distensibilidad pulmonar dando paso un patrón restrictivo, a esto
se lo llama “patrón mixto”.
Curva flujo volumen: NOS CUENTA TAMBIEN QUE PASA EN LA FASE INSPIRATORIA.
La inspiración se encuentra por debajo de la línea del 0 (ya que la inspiración siempre es negativa), la espiración
se encuentra por arriba de la línea del 0.
107 Esta curva nos permite conocer
- El pico flujo máximo espiratorio (FE 25%, donde exhalamos 75% del flujo y nos entontramo en el 25% del tiempo
que dura el estudio). Es dependiente del paciente (según cada paciente).
- El flujo espiratorio del 50% (FE 50%). Es independiente.
- El flujo espiratorio del 75% (FE 75%). Es independiente.
A partir del 50% y 75% están las pequeñas vías aéreas lo que es útil para detectar patologías de pequeñas vías aéreas
como las bronquiolares (por ejemplo, el EPOC daña las vías de pequeño calibre)

¿Cuáles son las alteraciones de la curva flujo volumen?

- En el caso de los patrones obstructivos el flujo espiratorio
forzada iba a estar disminuido esto se relaciona con que el
pico flujo espiratorio (FE 25%) también va a estar
disminuidos. La línea de la curva dependiente (FE 50% y 75%)
del paciente no es recta, si no empieza a tener una curvatura
lo que nos marca que tiene un patrón obstructivo (lo más
común es el EPOC como más habitual y frecuente, pero
también lo puede ser una crisis asmática), esto dice que el
flujo es muy lento y cuesta mucho sacar el aire.
- En cambio, en el caso de los patrones restrictivos, la línea del flujo volumen es casi igual pero solamente mucho
más chico. Acá está disminuida la capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio forzado (VEF 1) por lo
tanto esta disminuido el valor pico flujo. Pero como no tiene alteraciones de las pequeñas vías aéreas si no que
el problema está en la distensibilidad no hay grandes problemas en la línea de la curva (no se ve la concavidad
que aparece en el patrón obstructivo), ejemplos claros del patrón restrictivos son los derrames pleurales,
postoperatorios de cirugías cardiovasculares o abdominales (donde el paciente realiza una espiración con menor
volumen ya que el dolor o la expansión torácica no permite que el paciente inspire profundamente). EL PATRON
RESTRICITIVO TIENE UN MENOR VOLUMEN DE CAPACIDAD VITAL.

Valores de la espirometria: (Se ven los resultados normales)

Nos permite conocer capacidad vital forzada (FVC), la FEV 1, la
relación entre FEV1/FVC (índice de Tiffeneau), el pico flujo
espiratorio (PEF) y el flujo espiratorio forzado entre el 25-75%
(FEF).
 VR (valor de referencia; toma en cuenta sexo, edad, talla y
peso)
 BASAL (la mejor medición entre las 3 mediciones)
 LIN (límite inferior de normalidad, lo mínimo para ese sexo,
edad, peso y talla)
  %VR (porcentaje de valor de referencia, es lo más importante, nos permite el diagnostico). Si disminuye el valor
de referencia de la FVC nos habla de una patología restrictiva. Pero si disminuye el valor de referencia de la FEV1
nos habla de un patrón obstructivo.

Patrones restrictivos vs obstructivos (se diagnostican con espirometria o DLCO):

 Patron obstructivo: cuando al paciente le cuesta sacar el aire, espirar. Es una limitación del flujo espiratorio
máximo por obstrucción de las vías aéreas por la disminución de la elasticidad del parénquima pulmonar acausa
una disminución de la luz en las vías aéreas centrales o por las enfermedades difusas como el EPOC (muy
frecuente) y el asma. Acá a través del estudio de la espirometria vemos que hay una caída del VEF 1 y el CVF está
normal.
- Causas centrales de patrón obstructivo (se dan en laringe, tráquea, o en grandes bronquios. Se pueden observar
tres tipos de obstrucción central):
108 1) Intratoracica o extra torácica de carácter fijo
2) Obstrucción extra torácica de carácter variable.
3) Intratoracica de carácter variable.
- Causas de patrón obstrucción por enfermedad pulmonar difusa: EPOC y asma (disminución CVF y en menor
medida VEF 1).
 Patrón restrictivo: cuando al paciente le cuesta ingresar el aire. Se caracteriza por la disminución del volumen
pulmonar. Ejemplos claros son los derrames pleurales o postoperatorios cardiovasculares o abdominales. Acá a
través del estudio de la espirometria el VEF1 se encuentra también disminuido (pero menos que en el patrón
obstructivo), pero también el CVF (a diferencia del obstructivo).
Sus causas pueden ser por:
- Enfermedades difusas del parénquima (inflamatoria, infecciosa, neoplásica o por alguna sustancia)
- Alteraciones que causan disminución del vol. de la caja torácica (enfermedad pleural, neuromuscular,
deformidades Oseas).
- Resecciones quirúrgicas del parénquima o lesiones residuales por tuberculosis pulmonar.

Generalidades básicas de radiología:

La RX es un método de estudio imagenologico que nos permite ver cambios que se producen en diferentes
estructuras del cuerpo que condicionan la salud el paciente.
Es el método de elección para comprender las patologías, pero no es el único medio para llegar al diagnostico.
En la RX hay diferentes tipos de densidad y cantidad de rayos que presionan en la placa radiográfica presionada
en un chasis, esta densidad es una propiedad de los rayos X de atravesar la materia con diferentes absorciones,
dependiendo del tejido que esta atravesando.

Una de las primeras fallas al leer la Rx es meternos de lleno en la patología, lo que hay que hacer es encontrar las
diferencias.

La Rx de tórax es la que se realiza con más frecuencia, principalmente a patologías pulmonares, pero también se
usa para alteraciones estructurales en el hueso (saber si hay una fractura, fisura, entender un problema en la
columna vertebral, una enfermedad reumática).

Desventajas de la RX: la radiografía tiene efectos negativos ya que es una radiación ionizante, por lo tanto,
genera efectos nocivos que pueden alterar las estructuras químicas de las moléculas que forman las células de
nuestro organismo (es decir el ADN) por eso se evita en niños más que nada (porque son los que se están
desarrollando) y en embarazadas (están gestando al chico).
Otra desventaja es que vemos todas en un mismo plano, entonces así no se pueden identificar las estructuras
bien ya que están una superpuestas por encima de las otras, no están tridimensionales.
109

El aparato al generar luz nuestros tejidos según su densidad frenan o dejan pasar esa luz:
 Por ejemplo, nuestros pulmones que tienen aire, donde el aire es un elemento que no absorbe los rayos porque
tiene poca densidad por lo tanto el rayo (que es como un lápiz) va a atravesar el cuerpo y el tejido pintándome la
placa de negro, estos tejidos con poca capacidad de absorción se le llaman TEJIDOS RADIOLUCIDOS (aire). POR
ESTO SE VE EL AIRE DE COLOR NEGRO, NO ABSORBE EL RAYO Y POR LO TANTO EL RAYO ATRAVIESA EL CUERPO.
 El otro extremo seria el hueso o el metal ya que son elementos muy densos con gran capacidad de absorción,
por lo tanto, cuando el rayo atraviesa estos elementos el rayo queda absorbido por estos tejidos y no me
atraviesa el cuerpo, por ende, no me pinta la placa radiográfica dejándome la imagen BLANCA lo que se
denominan TEJIDOS RADIOPACOS. EL HUESO/METAL ES DE COLOR BLANCO YA QUE ABSORBE EL RAYO Y ESTE
NO PASA.
 También existen matices de color GRIS (que se tiran a negro o blanco):
- Por ejemplo, la grasa es gris, pero se tira a negro.
- El musculo parénquima, líquidos (como la sangre) son grises, pero tirando a blanco.

* También incide si la placa se le mandan muchos rayos o pocos (si fue muy o poco penetrada).

Generalmente se pide un par radiológico una imagen de torax de frente (posteroanterior o anteroposterior) más
un tórax de perfil (izquierdoderecho) cuando queremos estudiar patologías respiratorias ya que necesitamos ver
las patologías desde diferentes planos.

Cuando hablamos de anteroposterior o posteroanteior como izquierdoderecho quiere decir lo que se va a

apoyar en el cachi lo que se destaca más, ya que es lo que se quiere estudiar.
 Cuando se pide un examen radiográfico de frente con proyección posterioranteiror se significa que los
rayos x se direccionan para atravesar el paciente desde su parte posterior a su parte anterior y la parte
anterior es la que se apoya sobre el chasis.
 Si se pide una anterior posterior de frente el rayo incide desde adelante a atrás y la zona dorsal
(posterior) va apoyada sobre el chasis.
 Si se estudian patologías pulmonares se aconseja que las radiologías de frente sea posteroanterior
 Si se estudian patologías de columnas la proyección tiene que ser anteroposterior porque lo que acerco
más es la zona dorsal para ver la columna.
 Si el problema es de un pulmón se lo hace de perfil poniendo sobre el chasis el pulmón patológico.
 Otra cosa que influye es la distancia del paciente con el aparato que emite el rayo, la placa se saca más o menos
a 1.80 metros (para que las estructuras anatómicas tomen el tamaño lo más real posible) y se lo saca al final de
la inspiración, es decir el paciente debe tomar aire y retener y ahí se saca el disparo (en el momento de apnea).

110

 La placa debe ser bien sacada (el paciente colocado correctamente); Cuando nos sacamos una Rx de frente
generalmente nos debemos tomar de la cintura con las manos, llevando los hombros en antepulsión con los
codos hacia delante de esta manera se da una abducción de las escapulas para que aparezcan fuera de los
campos pulmonares (que se vea bien todo el pulmón, base y ápice).
 Que vamos a ver: costillas, sombra de esternón, clavículas, escapulas, corazón, se ve el timo si fuese un niño (ya
que luego se atrofia en forma de tejido adiposo), cúpulas diafragmáticas, silueta de la columna, etc.
 Para entender si está bien sacada la Rx se deben ver las: las clavículas deben estar equidistantes a la cuarta
vertebra dorsal (T4) para saber que la imagen está centrada. Y por encima de las clavículas se ve una sombra
negra que se corresponde con la tráquea (por la cual pasa aire) y por esto se ve bastante negro.
 Por debajo de la clavícula izquierda se ve una sobresalencia que corresponde al botón aórtico (donde nace la
aorta y haría el cayado a este nivel) que se ve blanco (ya que pasa bastante sangre que es liquida)
 Las costillas se ven más horizontales o más verticales, debo contar entre 8 y 10 espacios intercostales lo que me
dice que está bien sacada en el momento de apnea (al final de la inspiración).
 Se pueden ver a nivel central una superposición de las vértebras (columna), y de gotitas en el centro de las
vértebras que corresponden a las apófisis espinosas.
 Las cúpulas diagramáticas deben tener convexidad, pero se tornan más planas cuando la paciente esta
hiperinsuflado, también los senos costos diafragmáticos que es la zona más estrecha de la cavidad
pleural, donde esta angulación es muy importante, ya que si el paciente presentaría un derrame pleural
 (colección de sangre o líquidos) los ángulos se perderían por cuestión de gravedad donde se
acumularían los líquidos acá.
 El hemicuerpo de lado izquierdo donde se ve una burbuja negra o casi negra corresponde a la cámara
gástrica que es una burbuja de aire en el estómago que me indica que la placa se tomó de pie. Si esta
acostado o sentado no se ve por el que el tórax se ensancharía y el corazón estaría más grande y me lo
taparía.
 A nivel de la tráquea está a la altura de las clavículas que luego se dividen en bronquios primarios y
bronquiolos, donde se pueden ver los hilios pulmonares que se concentran en la zona central y medial
de los campos pulmonares. Cuando hay un edema a nivel peribronquial estos hilios se ven más
congestionados.

111 En una vista lateral se ven 3 compartimientos del mediastino anterior medio y posterior:

 Mediastino anterior está por arriba del

corazón, se ve un espacio negro por el aire
que corresponde al pulmón, este espacio por
detrás del esternón y delante del corazón se
lo conoce como espacio retroesternal.
 Mediastino medio se ve todos los elementos
del hilio del pulmón que están superpuestos,
se debe identificar a la tráquea como un
punto de referencia que se ve como una
columna de aire bien delimitada por una
banda vertical posteriormente descendiendo
desde el mediastino superior a los hilios
pulmonares.
 Mediastino posterior corresponde a la
columna (nos damos cuenta a través de las
vértebras).
 Entre el corazón y la zona de ilio y columna se
encuentra un espacio oscuro llamado
retrocardiaco (ya que está detrás del corazón)
acá se corresponde con la proyección del
pulmón y si hay patologías obstructivas con
retención de aire estos espacios reteoesternal
y retrocardiaco van a aumentar y comprimir
al corazón y este va a pasar a una posición
que se llama corazón en gota.

EPOC: BRONQUITIS CRONICA Y ENFISEMA PULMONAR.

 Es un conjunto de enfermedades pulmonares bien características llamadas enfermedades pulmonares obstructivas
crónicas (EPOC).
¿Qué son la EPOC y porque se caracteriza? Son un síndrome caracterizado por la DISMINUCION DEL FLUJO AEREO al
realizar una espiración máxima, que evolucionan a una forma CRONICA y PROGRESIVA (cada vez va a ser peor). *
Existen otras enfermedades que también disminuyen el flujo aéreo pero debido a su fisiopatogenia no son
consideradas EPOC (por ejemplo, el asma, fibrosis quística o bronquiectasias no son EPOC).

¿Qué se destaca en las EPOC?

 La aparición tardía de las manifestaciones clínicas (solo aparecen en las etapas más evolutivas del proceso). La
persona con EPOC no va a debutar con clínica, la forma de manifestación ya que es lenta, crónica y progresiva
recién debuta en la quinta década de la vida (salvo que puede ocurrir lamentablemente a temprana edad).
 Es motivo frecuente de hospitalización y atención sanitaria (ocasionando un alto costo al sistema de salud)
112  Son procesos que pueden ser evitados, ya que son enfermedades predecibles ya que se encuentra altamente
relacionado con el habito de fumar (aunque hay otras causas, el habito de fumar es la primera causa, agarraron
EPOC porque quisieron y fumar todo; marihuana, tabaco, puro, etc.).
 Ocurre en las PEQUEÑAS VIAS AEREAS, inferiores al calibre de 2mm (en los bronquiolos terminales, igual que en
el asma).

Las EPOC se clasifican en 2 grandes grupos:

 Bronquitis crónica: se caracteriza por CRITERIOS CLINICOS, los cuales son; el exceso de moco en el árbol
bronquial, de manera crónica y recurrente, que se manifiesta con tos y expectoración la mayor parte de los días
durante al menos 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos. LA BRONQUITIS CRONICA ES UN
PACIENTE QUE DICE QUE TIENE TOS Y EXPECTORACION DURANTE AL MENOS 3 VECES AL AÑO Y COMO MINIMO
2 AÑOS SEGUIDOS.
 Enfisema pulmonar: se caracteriza por CRITERIOS ANATOMOPATOLOGICOS, el
criterio más importante es que; hay un aumento de los espacios distales al
bronquiolo terminal producido por una destrucción de las paredes pulmonares y
septos/tabiques (es decir del parénquima pulmonar). Entonces es la destrucción del
parénquima pulmonar con pérdida de la restauración elástica (recoil; capacidad de
primero distenderse y después retraerse). Y patológicamente es el agradamiento
anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con
destrucción de los septos alveolares
Según la localización de esta destrucción sea en la porción central del lobulillo pulmonar o en toda su totalidad, se
diferencian 2 tipos de enfisemas pulmonares: enfisema centrolobullilar (centroacinar) y enfisema panacinar.
Es decir, lo que ocurren en los enfisemas es que hay una ruptura de las paredes alveolares y una dilatación de los
alveolos, lo que se denomina esto último BULLA; que es una burbuja de aire o una zona dilatada donde el pulmón
pierde su capacidad elástica intersticial (entre alveolo y capilar) y al perder esta capacidad elástica el aire queda
atrapado y no se puede sacar (exhalar). SE PIERDE EL RECOIL; LA CAPACIDAD ELASTICA.
- Enfisema centrolobullilar: acá se forma la bulla en el centro del acino o
lobulillo pulmonar, es la MAS CARACTERISTICA. EL 98-99% DE LOS
ENFISEMAS SON CENTROACINARES Y SE REALCIONAN CON EL HABITO DE
FUMAR. Se caracteriza por aparecer en los lóbulos superiores pulmonares
(aunque pueden estar en los lóbulos medio e inferiores, pero su
característica es que aparezcan en los superiores). LA BURBUJA DE AIRE
(RUPTURA DEL SEPTO/TABIQUE ALVEOLAR SE PRODUCE EN LA ZONA
CENTRAL O ACINOPULMONAR.
 - Enfisema panacinar (pan quiere decir todo): acá se forma bulla en todos los alveolos, en todos los lobulillos.
Todo el acino esta dilatado. Solo se da en algunas patologías o por déficit de enzimas. Es el MENOS FRECUENTE,
SOLO EL 2% DE LOS ENFISEMAS ES PANACINAR.

113

Características de los enfisemas y la bronquitis crónica (perfecto machete):

* Se presentan por que le falta el aire al médico (disnea), pero al tratarlo nos damos cuenta que tiene y tuvo tos toda
su vida, pero el paciente no le da bola ya que lo normalizo; por lo tanto, el síntoma más prevalente es la tos (son
tosedores crónicos) y la expectoración.
 Bronquitis crónica, enfisema y asma: son patologías que tienen en común una limitación del flujo aéreo espiratorio
(lo que se ve a través de la espirometria).

Más que nada los pacientes asmáticos y los bronquíticos crónicos van a tener como característica la hiperreactividad
bronquial: que es la respuesta exagerada de la contracción de la musculatura bronquial debido a estímulos de tipo
inespecíficos como el aire frio, pero sobre todo a sustancias químicas de tipo colinérgicas (presencia de ozono, SO2,
derivados de nitrógenos) inhalados ante personas susceptibles. Si esta inhalación ocurre en un individuo normal solo
puede ocasionar una bronca constricción leve.
El humo del cigarrillo y las infecciones respiratorias también pueden producir esta broncoconstriccion y la
hiperreactividad bronquial.

114 Etiología:
a) POR LEJOS LA PRINCIPAL CAUSA DE EPOC ES EL HABITO DE FUMAR. No solamente el habito fumar si no el
contacto directo con el que fuma; el fumador pasivo.
b) Condiciones ambientales: no es lo mismo vivir en Rosario que en el Campo. Expuesto a gases causantes de
contaminación ambiental como SO2 y NO2 . Enfermedades profesionales como los trabajadores de los silos, los
que están expuesto a insecticidas, humos, sustancias químicas volátiles.
* La polución ambiental solo contribuye a provocar la aparición de exacerbaciones en la EPOC caund oesta
previamente instaurada, por lo cual si la persona fuma + un ambiente de contaminación ambiental va a tener mucho
riesgo de tener EPOC.
c) Factores genéticos: Son trastornos que se asocian al colágeno y fibras elásticas e predominan en cuadros
enfisematosos.
- Déficit de alfa-1-antitripsina (más frecuente de todas en base a los factores genéticos, se asocia al enfisema
panacinar el que tiene 1-2% de todos los enfisemas, por lo tanto, se da más que nada en los lóbulos inferiores).
La deficiencia de esta enzima va a inhibir a los inhibidores de las proteasas liberadas por los leucocitos, es decir si
no tengo la alfa-1-antitripsina no puedo inhibir a las proteasas como la elastasa. Es hereditario y es la única que
la manifestación clínica va a ser de edad temprana, la EPOC por esta se va a dar antes de los 50 años (entre los
30-35 años). Presenta igual incidencia en hombres y mujeres, aunque en el habito de fumar es mucho más
frecuente en hombres (fuman mas). Da mayor muerte por EPOC en edades tempranas (antes de los 55 años).
La alfa-1antripsina es una enzima glucoproteica producida en el hígado que inhibe a las elastasas que producen
los neutrófilos, su concentración normal es de 20-48 umol/L, si su valor es mayor a 11umol/L funcionan como
protectoras, pero si son menores a 11umol/L producen la destrucción del acino pulmonar porque no sirve como
protección.
- Síndrome de Marfan (caracterizada por una alteración del colágeno).
- Síndrome de Cilios inmóviles.
- Síndrome de Ehlers-Danlons (también alteración del colágeno).
- Mucovisidosis.
d) Hiperreactividad bronquial que tienen mayor riesgo de sufrir EPOC.
e) Antecedentes paternos y maternos, también implican mayor riesgo.

Factores de riesgo:
 Tabaquismo: el que fuma como el pasivo.
 Deficiencia de alfa-1-antitripsina (ATT) (raro da el 2% de los casos de enfisemas).
 Ocupacionales: relacionado al humo sobretodo de la madera (el uso de leña muchas veces el único medio que
tienen las personas para poder cocinar o calefaccionarse, si un nenito se encuentra expuesto a esto seguramente
va a termianr siendo un factor de riesgo, ya que el pulmón termina de desarrolarse hasta los 20 años y a partir
de ahí se empieza a perder progresivamente la capacidad espiratoria pulmonar, donde en un paciente EPOC
pierde 5 veces más lo normal)
  Contaminación ambiental: SO2 en el aire, aldehídos, humos, fluoruros, monóxido de carbono te llevan a ser
factores de riesgo.

Habito de fumar: cada vez son más los chicos que fuman, la prevalencia en la población es del 35-45% de los
mayores de 12 años. Fumar te lleva a:
 Un retraso de la circulación de los neutrófilos a nivel del lecho vascular pulmonar, aumentando el número de
neutrófilos en esta zona pulmonar, manteniendo así la capacidad fagocitica y por lo tanto aumentado la
actividad de las enzimas proteolíticas liberadas por los propios neutrófilos las cuales liberan elastasas que llevan
a un daño a nivel de las células alveolares.
 Facilita la descamación de las células epiteliales y aumenta la permeabilidad del epitelio dando mayor cantidad
de esputo productivo, contribuyendo a un proceso inflamatorio y a un mayor número de infecciones bronquiales
115 (es decir las infecciones se dan por un aumento de la hipersecreción bronquial o hiperreactividad bronquial)
 La mortalidad en fumadores de cigarrillos es 14 veces más frecuente que en los no fumadores.
 La mortalidad en fumadores de pipa o habano es 6 veces más frecuente.
Resumen: los productos de combustión del cigarrillo pueden dar lugar a dos tipos de alteraciones LIMITACION
CRONICA DEL FLUJO AEREO y HIPERSECRECCION BRONQUIAL, las cuales pueden darse independientemente o
simultáneamente dependiendo de las características del huésped y su sensibilidad una a otra.

El fumar no solo ataca al aparato respiratorio, sino que también es la

principal causa de ARTERIOPATIA CRONICA y la IMPOTENCIA SEXUAL, que
se va a acompañar por la obstrucción de las arterias iliacas.
Además, va a producir un estrés oxidativo y en el tabaquismo va a ver;
Producción directa de radicales superoxido e hipoclorito. Hierro que
cataliza la peroxidacion de lípidos. Formación de nitrógeno que se va a
oxidar a peroxinitritos. Dentro del parénquima pulmonar se va a inhibir a
la enzima ATT. Los quimioatrayentes con la liberación de IL-8, IL-6 y el
TNFA.

¿Qué otros cambios patológicos vamos a tener a causa del tabaquismo?

 A nivel del parénquima pulmonar va a producir una metaplasia escamosa (una metaplasia es un cambio de un
epitelio maduro a otro) pero acá en vez de tener un epitelio cilíndrico simple pseudoestratificado con células
caliciforme va a pasar a ser metaplasico escamoso (terreno fértil para tumores)
 Va a ver una atrofia y perdida de los cilios.
 Hipertrofia de las glándulas de los bronquios.
 Hiperplasia de las células caliciforme con aumento de la secreción.
 Edema.
 Fibrosis peribronquial.
 Aumento del musculo liso.
 Aumento de las frenestraciones septales
 Separación a nivel alveolar de los bronquiolos
 Destrucción de los septos (y por lo tanto formación de bullas).

Epidemiologia:
- Generalmente se deportar más de 20millones en EEUU
- Prevalencia en hombres (de 4 a 6%, y en mujeres de 1 a 3%)
- 8 al 10% a nivel mundial
- En EEUU es la cuarta causa de muerte y va pasar a ser la tercera, cada 8 segundos muere alguien por EPOC, es la
primera causa de muerte por características respiratorias (las otras son cardiovasculares, cerebrovasculares,
 oncológicas)
- Es la causa de muerte con mayor crecimiento (aumenta su incidencia rápidamente por fumar, va a ocupar el
tercer lugar)
- Mayor prevalencia entre la sexta y séptima década (60-70 años) e como el aumento esta en progreso se ve en
mayores de 50 años (esperable verlo por arriba de los 55 años).
- Menos del 20% de las EPOC es en NO FUMADORES.

Anatomía patológica de la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar:

 Bronquitis crónica: acá el bronquio va a estar inflamado, hay mayor moco interno como dato caracteristico, va a
ver exacerbación de las glándulas (tejido epitelial). Y va a ver un cuadro característico de in infiltrado de tipo
inflamatorio que va a aumentar el engrosamiento de la pared y las secreciones mucosas (esto es característico
116 de la bronquitis crónica) dando paso a que se obstruya la luz y aumente la resistencia del flujo aéreo (dato
característico), produciendo así tos, expectoración durante al menos 3 veces al año por como mínimo 2 años
consecutivos.
Si esto sigue se va a expandir a los bronquiolos los cuales no tienen cartílago, se van a hipertrofiar las glándulas que
van a aumentar la secreción de moco que va a restringir el paso de aire, va a ver un proceso inflamatorio y va a ver
una hipertrofia también de la musculatura lisa que se va a producir una bronco constricción y disnea.
Se va a dar antes la hipertrofia glandular que la muscular, dando cada uno diferente clínica:
- La hipertrofia glandular da paso a: tos, moco y expectoración.
- La hipertrofia muscular da paso a: bronco constricción y disnea.
* La luz bronquial va a parecer un tejido linfoide, parecen nódulos linfáticos por la cantidad
de leucocitos, macrófagos, etc. ESTO ES UNA DATO BIEN CARACTERISTICO DE LA
BRONQUITIS CRONICA (el enfisema no tiene infiltrado de linfocitos, macrófagos, neutrófilos.
No tiene hipertrofia glandular ni del musculo liso, esto solo se da en la bronquitis).
 Enfisema: aca no hay infiltrado leucocitario, no hay una hipertrofia ganglionar ni del musculo liso. Existen 2 tipos;
- Centroacinar: típico del fumador, se da en los lóbulos superiores generalmente.
- Panacinar: bien típico de daño en toda la estructura distal del acino, más que nada se da en los lóbulos
inferiores.
El centroacinar se da por un aumento de la actividad de las elastasas, producidas por los neutrófilos, con disminución
de las anti-elastasas (por ejemplo la antiestreptolisina). Al estar aumentadas las elastasas, esta disminuida la elastina
(fibras elásticas), formando así las bullas (burbujas de aire) que son típicas de los enfisemas; esto da paso a la ruptura
de los septos o tabiques formando cavidades más grandes llamadas bullas enfisematosas. NO EXISTE ENFISEMA SIN
BULLAS. Una vez que se pierde la elastina no se pueden retraer los alveolos y cuando se inflan por el ingreso del aire,
al querer espirar (sacar este aire) no van a poder (reteniendo el aire) y dando asi paso a dilataciones de las
estructuras alveolares, es decir se da la disminución del soporte elástico del parénquima pulmonar, lo que se llama
recoil (va a ver un parénquima con hiperinsuflacion y atrapamiento aéreo del parénquima), que pueden ser central o
distal produciendo además un tórax en tonel debido a la retención del aire.

Fisiopatología: la anomalía funcional que define a la EPOC es la disminución del flujo aéreo espiratorio (que se mide
por la gasometría midiendo el flujo respiratorio forzado en el primer segundo (VEF1).
 A nivel de los bronquiolos: hay un aumento de la resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial
que se da por la hipertrofia muscular lisa y de las glándulas (lo que da paso a menor luz bronquial, es decir
disminuye el calibre del bronquio por este engrosamiento de la pared).
 A nivel del parénquima pulmonar (alveolos): se pierde la elasticidad del pulmon y con esto disminuye el recoil (se
distiende, pero no se contrae).

Índice de REID: es la relación entre el grosor de la pared y el grosor de la glandula (cuanto ocupa el tejido gandular).
- Lo normal: es de 0.44
- Lo típico en la EPOC es de: 0.52
 Limitación del flujo aéreo, ¿Cuáles son las causas que lo producen?
 Estrechamiento de la vía aérea a nivel de la via de conducción por el aumento de la resistencia a nivel
bronquial.
 Perdida de la capacidad elástica a nivel alveolar (o pérdida del RECOIL)
 Aumento de qué colapse la vía a aérea

Flujo aéreo broncopulmonar (factores a tener en cuenta): el flujo aéreo va a ser una ecuación entre un numerador y
un denominador, el flujo aéreo es igual a la presión vs a la resistencia;
- La presión se determina por la restauración elástica del
pulmón (el recoil).
117 - La resistencia se determina por el sistema de conducción a
través de los bronquios

 En la bronquitis crónica: el problema está en el sistema

de conducción debido a la hipertrofia muscular y
glandular va a disminuir el calibre del sistema de
conducción y por lo tanto va a aumentar la resistencia
aérea de los conductos dando paso a que disminuya el
flujo aéreo (conductos aéreos estrechos)
 En el enfisema: aca se disminuye el recoil (la
restauración elástica), lo que hace que el
pulmón y la caja torácica tengan movimientos reducidos
(por la hiperinsuflacion por parte de los alveolos ya que
no pueden expulsar el aire) dando paso a que también
disminuya el flujo aéreo.
Si se afecta la restauración elástica (numerador) o la
resistencia aerea de los conductos (denominador) el
flujo aéreo (producto) va a estar disminuido.

Alteraciones del intercambio gaseoso relación V/Q: (relación entre ventilación, el aire que llega vs al intercambio
con el capilar):
 Enfisema: está afectado el RECOIL. Va a ver algunos alveolos van a
estar mal perfundidos acá va a ver sectores que no son capaces de
intercambiar gases porque el aire va a quedar estancado, pero con
otros que si van a poder intercambiar dándome aéreas desoxigenadas y
otras relativamente bien oxigenadas.
 Bronquitis crónica: la luz bronquial va a estar alterada donde todos los
alveolos van a estar perfundidos pero algunos van a tener alterada la
ventilación dándome una área mal oxigenada (desoxigenada) y otras
pocos oxigenadas (relativamente desoxigenada)
En ambos casos sea por bronquitis crónica o enfisema se altera la relación V/Q.

Vamos a tener sectores hiperinflados: que traen perdida de la restauración elástica del pulmón y prolongación de la
espiración, lo que me lleva alteración a nivel del intercambio gaseoso, en la relación V/Q, a una HIPOXEMIA y a una
alteración de la sensibilidad a la HIPERCAPNIA.

Compromisos sistémicos que genera el humo del cigarrillo:

  Alteración endotelial: se causa por el humo del cigarrillo o por los cambios inflamatorios a nivel pulmonar, van a
causar el aumento del tono muscular en los capilares y a la proliferación de células en la pared arterial lo que va
a traer esto último la disfunción del endotelio (se va a engrosar el endotelio capilar), lo que facilita la hipoxia
alveolar, una contracción de la pared de la arteria pulmonar (disminuye el calibre) y promueve a una
proliferación del musculo liso (porque son arteriolas las cuales tienen musculo liso a diferencia de las vénulas),
todo esto entonces va a dar lugar a; un engrosamiento de la pared y a una reducción del calibre de la arteria
pulmonar. También va a originar una hipertensión arterial pulmonar (la arteria pulmonar va a
tener un cuadro de hipertensión, HTP) por lo tanto al tener la arteria pulmonar más gorda en su
calibre y con esta hipertensión arterial el ventrículo derecho va a tener que hacer más fuerza para
vencer la resistencia periférica (cada vez que se aumente la resistencia periférica o postcarga
vamos a dar paso que el ventrículo trabaje mucho más para vencer esta resistencia) y a la larga
118 este ventrículo va a sufrir un aumento de las paredes del ventrículo (hipertrofia ventricular) hasta
que no pueda vencer la resistencia dando lugar a una insuficiencia cardiaca derecha (no puede
sacar la sangre), entonces en resumen;
1) La postcarga (resistencia periférica a vencer) va a ser alta por este HTP y disminución del calibre de la arteria
pulmonar
2) El ventrículo derecho se va a dilatar por que no puede vencer esta postcarga.
3) La sangre que viene de la aurícula derecha se le va a complicar entrar.
4) La aurícula derecha se va a dilatar
5) El retorno venoso (precarga) se va a alterar, dando una estasis venosa (disminución del flujo venoso) en la VCS y
en la VCI dando paso a que; en la VCS se ingurgiten las yugulares (se ponen gruesas y se dilatan, normalmente no
se ven, pero con esto sí). Y en la VCI va a aumentar el tercer espacio, debido al aumento de la presión
hidrostática capilar produciendo así un EDEMA en miembro inferior, en el peritoneo (lo que se llama ASCITIS) y a
nivel pleural (va a ver un derrame pleural). Ósea va a ver edema en todos lados porque es incapaz de que llegue
la sangre a la aurícula derecha. Entonces aca primero se altero la postcargay luego la precarga lo que da una
INSUFIENCIA CARDIACA CONGESTIVA O DERECHA (congestiva por el edema que esta en todos lados).
* Esta alteración por la cual el corazón se vuelve insuficiente por una difusión pulmonar se llama COR PULMONALE
(corazón-pulmon; se altera el corazón por el pulmón y es bien característico de la insuficiencia cardiaca derecha).

Clínica de la EPOC:
 Anomalías en el intercambio gaseoso: lleva a una hipoxemia con hipercapnia (más en el bronquítico cronico, el
paciente enfisematoso tiene más hipoxemia, pero poca hipercapnia) y esta hipoxima-hipercapnia se manifiesta
con un cuadro de disnea (lo que lleva a que el paciente consulte) e ictericia que llevan a cefaleas y posibilidad de
asterixis (temblor que se da en paciente con un severo cuadro de disnea).
 Anomalías en la mecánica ventilatoria: lleva a una situación característica de disnea + fatiga diagramática que
puede dar una respiración paradojal, además de hipoventilación con hipercapnia (que lleva a una acidosis
respiratoria).
 Anomalías en la hemodinámica pulmonar: todos los cuadros anteriores más un corazón insuficiente va a dar
paso a COR PULMONALE (insuficiencia cardiaca derecha).
 Anomalías en la respuesta del ejercicio: el paciente no va a poder entrenar bien debido a varios factores; el
aumento de la resistencia al flujo aéreo que va a producir la limitación del volumen minuto respiratorio, lo que
va a llevar a una disminución de la PO2, que va a llevar a que los músculos respiratorios disminuyan sus
capacidades de oxigenación + que todos los músculos esqueléticos estén hipoxicos (produciendo una acidosis
láctica porque no hay mecanismos de contracción aeróbicos, si no anaeróbicos). Va a ver una pérdida de la masa
muscular (por el sedentarismo del paciente o un proceso inflamación sistemico) y por ultimo va a ver factores
cardiacos (como arritmias) o factores hematológicos (como la anemia crónica, por ejemplo que es bien
característico del paciente EPOC).
Cuadro clínico: en el inicio la bronquitis crónica es distinta al enfisema.
 - TOS Y EXPECTORACION: puede ser el único síntoma en años, el paciente lo asocia a la tos normal del fumador
(como los médicos también, “lo toman normal a la tos”) es el dato más típico, es decir es bien característica en
ambos, pero;
Es más productiva en la bronquitis crónica, tiene con poca expectoración de tipo mucosa que el paciente lo suele
tragar (expectora a la mañana el bronquítico crónico generalmente).
El enfisematoso tiene menos expectoración, pero también traga.
- SOBREINFECCION: sobre todo bronquial en el bronquítico crónico, sea por virus, mycoplasma, bacterias como el
H. Influenzae o el S. Pneumoniae tras varios años de tos y expectoración, transforman el moco en amarillento-
verdoso cuando está el moco así indica sobreinfección y muchos requieren internación (y es aca cuando lo
detectamos, debido a esta sobre colonización bacteriana o viral).
- DISNEA: es el primer motivo de consulta en el 70% de los casos (es lo que lleva a consultar), el paciente va a
119 tener obstruido el flujo aéreo de manera crónica, va a tener además una contracción de los músculos
respiratorios accesorios (serratos, ECOM, pectorales, trapecios, etc.) y va a presentar tiraje con un aumento
marcado de los espacios supraclavicular-supra esternal, y después en los espacios intercostales que aparecen
habitualmente cuando el FEV1 se encuentra por debajo del 50% del valor teórico (se diagnosticó EPOC cuando el
FEV1 es menor al 80% y se va a ver el tiraje intercostal cuando es menor del 50%).
Clasificación de las disneas:
Grado 0: no hay disnea, solo al hacer ejercicio.
Grado 1: disnea al andar rápido o subir escaleras
Grado 2: incapacidad de mantenerle el paso a otra persona.
Grado 3: tener que descansar al hacer 100 metros.
Grado 4: la disnea impide salir de la casa o aparece en actividades cotidianas.
La disnea en el EPOC es característica de la hipoxemia. Se relaciona con la fatiga del diafragma y los
músculos accesorios y ocurre debido a la hiperinsuflacion del parénquima pulmonar (sobre todo en el
enfisematoso), la forma aplanada del diafragma (que da paso a disminuir su función ya que no se puede
contraer) y los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su capacidad de contractibilidad
(siempre que hay hiperinsuflacion hay estiramiento maximo del diafragma y pierde su capacidad de
contracción)

- DISMINUCION DEL MURMULLO VESICULAR (en ambos, el bronquítico y enfisematoso) CON APARICION DE
RONCUS Y SIBILANCIAS (más que nada en el bronquítico crónico) Y PUEDEN AGREGARSE RALES CREPITANTES.
- LA CIANOSIS DE TIPO CENTRAL: aparece por la IR CRONICA (insuficiencia respiratoria crónica) en sus estadios
finales (es más característica en los cuadros de bronquitis crónica).
- SIGNOS Y SINTOMAS DE INSUFIENCIA CARDIACA (por presencia de cor pulmonale) CON AUMENTO DE PRESION
VENOSA, CON HEPATOMEGALIA, EDEMA (sobre todo en miembro inferiores) Y CON SOPLO DE TIPO TRICUSPIDE.

Historia natural de la EPOC: ¿Cómo sería la historia clínica del paciente?

 Tendria antecedente de tabaquismo (fumador o exfumador)
 Su edad seria mayor a 55 años (Quinta década hacia arriba, pero cada vez menos)
 Todos van a decir que tienen tos (tos productiva si se trata de un bronquítico crónico o tos poco productiva en
un enfisematoso. El esputo va a ser mucoso generalmente, pero rara vez puede ser mucopurulento cuando se
infecta)
 Van a tener una limitación al ejercicio por disnea, la cual esta última lo lleva a consultar y le da cefalea (por la
hipoxemia con muchas veces cuadro de hipercapnia)
 Va a tener una pérdida de peso (solo en los cuadros severos y más que nada en el enfisematoso)
 Puede o no tener hemoptisis (la hemoptisis no es un cuadro característico de la EPOC, se ve solo en las
exacerbaciones, cuando hay fiebre de bajo grado (es decir verla en las sobreinfecciones ya que generalmente
hay fiebre), disnea o en cuadros de broncoespasmos.
 Examen físico: generalmente en los estadios avanzados van a tener TAQUIPNEA (frecuencia respiratoria mayor a
30/min). los diámetros del tórax van a estar aumentados antero-posteriormente (más que nada en el
enfisematoso). Los músculos accesorios van a estar presentes, por lo tanto, voy a ver los tirajes (intercostales,
supraesternal, etc.) y retracción a nivel de la caja torácica. Va ver un desplazamiento de la punta del corazón, va a
ver una exhalación prolonga (mayor a 4 segundos, hay una disminución del flujo espiratorio). Puede haber broncos
espasmos, puede estar la asterixis y estar el síndrome de cor pulmonale (dando edema periférico, aumento de la
presión venosa yugular y dolor abdominal en la región hepático debido a la hepatomegalia.
Y no es patognomónico, pero está presente (como en
todas las enfermedades pulmonares crónicas) los signos
del hipocratismo digital; dedos en palillos de tambor y
120 uñas en vidrio de relog (la falange distal se dilata como el
palillo de un tambor, aumentando la flexión. Es mucho
más característico en bronquiectasias o cáncer de
pulmón).

Clínica (bronquitis crónica/enfisema):

 BRONQUITICO CRONICO: se le llama azul abotagado, tiene disnea tardía, con expectoración abundante mas que
nada a la mañana (blanca o amarillenta-verdosa si hay infección).
- Ante la auscultación tiene: el murmullo vesicular disminuido, roncus, sibilancias (porque el problema
aca es bronquiolar esta hipertrofiado el bronquiolo e las glándulas) y rales subcrepitantes (los que se
dan en inspiración e espiración, pero si tose el paciente la secreción se mueve y se modifica el ruido
por esto).
- Ante la palpación: presenta hipo movilidad de tórax.
- Ante la percusión: presenta mayor resonancia (no hay timpanismo porque es típico del enfisema, pero
puede estar aumentada la sensación a la percusión).
 ENFISEMATOSO: se le llama soplador rosado, flaquito, tiene los labios fruncidos, asténico ya que
tiene mucha más disnea (la cual aparece precozmente en el enfisema a diferencia del bronquítico
que es mas tardia) con mucho uso de la musculatura accesoria (tirajes), escasa tos y expectoración,
tórax hiperinsuflado (en tonel). Casi caquéctico.
- Ante la auscultación tiene: disminución del murmullo vesicular.
- Ante la palpación: disminución de la expansión del hemitórax y vibraciones vocales.
- Ante la percusión: hipersonoridad o timpanismo.

Estudios complementarios:
 El diagnostico se da si o si con la ESPIROMETRIA (si no, no se ve la EPOC) es de bajo costo y da con certeza la
limitación del flujo aéreo. Es el estudio característico, típico y necesario de la EPOC, sin esta no podemos ver la
EPOC.
 Radiología; puede dar doble patrón o de enfisema o de bronquitis (solamente en un 20% de las veces tenemos
un patrón típico en la bronquitis, en cambio en los enfisemas son mas característicos).
 Gasometría (gases en sangre); nos permite ver el grado de IR (oxemia o hipoxemia) en un paciente con un PH
por arriba 7.55 o con una PAO2 menor a 55mmhg + una PCO2 normal o poco aumentada (mayor a 45mmhg);
nos habla de un cuadro de agudización y de seguramente IR (insuficiencia respiratoria) que requiere internación
para mejorar.
 Electrocardiograma: es el estudio de relleno, nos dice si la persona tiene un corazón insuficiente o no, si hay
signos de que tiene un corazón derecho aumentado de tamaño (los datos de COR PULMONALE).
 En el hemograma podemos ver datos característicos como la anemia de enfermedades cronica o poliglobulia.
 Signos radiológicos:
 ENFISEMAS: * El enfisema nos da mayor cantidad de imágenes
factibles, es decir muchos signos radiologicos.
1) Hiperclaridades parenquimatosas no homogéneo, presencia de
bullas, pero más que nada hiperlucidez (hiperclaridad); que un
pulmón sea más oscuro que otro.
2) Descenso del diafragma o inclusive una inversión (que se llama
diafragma en tienda de indio).
3) Cambios en la caja torácica: horizontalicacion de las costillas y un
tórax campaniforme (como una campana), silueta cardiaca alargada
(llamado corazón en gota), aumento del diámetro antero-posterior,
121 tendencia a cifosis.
En la Telerradiografía de tórax del enfisema se ve entonces:
- Silueta cardiaca estrecha comparada con el parénquima
pulmonar que va a ser mucho más abundante que la
silueta mediastinica donde está el corazón que se
encuentra alargado (pudiendo confirmar el corazón en
gota).
- Figuras pulmonares muy alargadas y bien hiperlucidas
(pudiendo dar esa hiperinsuflacion característico del
tórax en campana)
- Radio lucidez (color negro) del parénquima pulmonar
(esto habla de la hiperinsuflacion del parénquima
pulmonar)
- Bullas enfisematosas (no es característico, pero si se
puede ver)
- Tambien podemos tener un diafragma aplanado o
invertido (tienda de indio que se forma como una v)

 BRONQUITIS CRONICA: * Aporta menos datos característicos.

A) Signo del manguito con engrosamiento de la pared bronquiolar (se ve
como un caño de escopeta, donde uno es el bronquio y el otro es la
arteria), con un engrosamiento también peri vascular del intersticio
axial. En plano frontal.
B) Signo de Rail (de las vías del tren) o engrosamiento de la estructura de la
pared bronquial y los bordes vasculares más difuminados. En plano
digital.
C) Líneas intersticiales parenquimatosas
D) En algunos casos con COR PULMONALE se da un derrame sub-pulmonar
pleural que puede ocupar el espacio intersticial periférico entre pulmón
y pleura, lo que puede borrar el fondo del saco pleural, con rodamiento
del seno costrofrenico.
Telegrafía de bronquitis crónica: * Solo el menos del 25%, no es típico de ver
en las RX.
- Aumento de las líneas pulmonares que tienden a converger hacia el
hilio; dando un aumento de la trama pulmonar o “tórax sucio o patrón
bronquial”, se ve más que nada en las bases pulmonares y perihilliar (se
ve más radiopaco acá)
 - Cuando el bronquio se representa frontalmente se ven las paredes bronquiales engrosadas “rail de tranvía”
- Sagitalmente se ve el “doble caño de escopeta”

ESPIROMETRIA (lo más importante a saber), patrón de la espirometria de la EPOC:

 Disminución del flujo espiratorio, flujo espiratorio forzado en el primer segundo. Es el dato más característico de
la EPOC. DATO MAS CARACTERISTICO A SABER.
 Su principal inconveniente es la amplia variabilidad en sus valores normales según edad, sexo, talla (que es lo
que más complica)
 Cuando el VEF1 es menor a 65-70% de la capacidad vital (FVC) se puede hacer diagnostico por única medida
(siempre que la relación de VEF1 vs FVC me da el índice de tiffeneau que siempre da menos de 0.7% me dice que
estoy ante la presencia de una enfermedad pulmonar obstructiva cronica.
122  Las pruebas broncodilatadoras deben ser practicadas sistemáticamente en estos pacientes; todas las pruebas
deben ser realizadas en de forma sistematica, para ver si hay variabilidad o no en los resultados.
Alteraciones ventilatorias obstructivas: ¿Que datos bien característicos vamos a tener (EPOC)? (lo toman).
- La capacidad vital forzada (FVC) va a ser normal, salvo en los periodos terminales que puede estar disminuida
(pero lo común es que este normal).
- El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) va a estar disminuido por debajo del 80% del valor
de referencia para esa persona de la mismos parámetros que compara la espirometria (es decir según la edad,
talla, sexo. Cuando el parámetro es por debajo del 80% estamos ante una EPOC.)
- La relación FEV1/FVC tiene que ser menor al 70% del valor real (0,7).
- El flujo espiratorio medio (FEF 25-75) es el más sensible de lo que pasa en los bronquiolos, está muy disminuido
por debajo del 60% del valor teórico.
Clasificación de a EPOC, tabla de GOLD (lo más importante a saber):
Nos habla de cuadros de gravedad de la EPOC, 4 estadios (I-II-III-IV), donde a través de estos datos espirometricos
proyecto la sobrevida y gravedad del paciente;

Pronostico; ¿Cuánto pueden vivir? Los valores absolutos de FEV1 y los niveles de PaO2 e hipertensión pulmonar
constituyen los parámetros con mayor validez para saber el pronóstico.
La cantidad de aire expirado de una persona es de 2800 mililitros o 3 litros.
 SI el VEF1 es de 1500 a 2000 mililitros la sobrevida de vida es igual al a de la población normal.
 SI el VEF1 es de 1000 a 1500 mililitros (mitad de los esperable) la sobrevida de vida es inferior a la de la
población general (pero mayor a 5 años).
 SI el VEF1 es de 750 a 1000 mililitros (valor de ¼ del valor teoríco) la sobrevida de vida es menor a 5 años.
 SI el VEF1 es menor a 750 mililitros (menor a ¼) la sobrevida de vida es menor a 3 años.
 * VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Dejar de fumar mejora el pronóstico, pero no es la cura,
algunos reciben transplantes bronco-pulmonar.

Complicaciones (más que nada en el bronquítico crónico):

- Exacerbaciones (reagudizaciones) por sobre infección por virus o bacterias, donde la bronquitis crónica pasa a
ser una bronconeumonía o bronquitis aguda (en el hemofluenzae es muy característico).
- La clínica va a aumentar la disnea, va a aumentar la tos con expectoración que va a cambiar a mucopurulenta (lo
común) o hemoptica (esta última pocas veces), junto con un cuadro de hipoxemia, de hipercapnia y depresión
respiratoria con cuadro de insuficiencia respiratoria.
- Aumento de la PCR
Indicaciones de ingreso de internación de EPOC: ¿Quiénes son los EPOC que tienen que ser internados?
123  Todos los que tienen agudización que no responden al tratamiento ambulatorio.
 Las agudizaciones de la IR CRONICA que precisan tratamiento específico (como oxigenoterapia, ventilacion, etc.)
(algunos se internan en sus casas).
 Complicaciones de la EPOC (como neumonía, hemoptisis o insuficiencia cardiaca)
 Situaciones que al coincidir con la EPOC implican riesgo para el paciente por ejemplo si le tenemos que hacer
exploraciones invasivas como; bronquioscopias, toracentesis (punzion a nivel del parénquima pulmonar),
parecentesis (evacuación de líquido a nivel de la pleura), punciona aspirativa transtoral, exploraciones invasivas
o cirugías menores con inmovilización no necesariamente torácica).

Complicaciones:
1) IR aguda (muchos en estadios III y IV en tabla de gold, cuando tenían el VEF1 menor al 30% todos están en IR
crónica pero algunas la transforman en aguda)
2) Todos los pacientes con COR PULMONALE
3) Las infecciones bronquiales y neumonías
4) El Neumotorax (que se puede producir cuando la bulla se rompe).
5) Un TEP (trombo embolismo pulmonar, estos pacientes son más sedentarios y tienen como característica la
sangre espesa que inducen a trombos)
6) Ulcera gastroduodenal (muchas veces por los fármacos)
Tratamiento: si quiere mejor tiene que dejar de fumar, hay que controlar los espasmos del musculo liso con
broncodilatadoras. Control de la inflamación por medio de esteroides (prednisolona oral o beclometasona
inhalatoria) en situaciones de hiperreactividad y cuando no funcionan los broncodilatores. Corticoides (para la
inflamación), control espirometrico, control secreciones mediante fisioterapia y medicamentos agentes
mucocineticos (ambroxol y N-aceltilcisteina), uso de vacunas antrigripales e neumococciga todos los meses en abril,
mayo para evitar complicaciones y control de complicaciones de la insuficiencia cardiaca e respiratoria.

BRONQUIECTASIAS
¿Qué son las bronquiectasias? Es una enfermedad crónica debilitante que consiste una dilatación anormal y
permanente de uno o más bronquios, más que nada de medianos y pequeños calibres. Esta intimamente asociada a
una inflamación crónica de la pared bronquial que destruye los componentes elásticos, venas bronquiales, arterias
bronquiales (que suelen estar hipertrofiadas) y los componentes musculares de la pared bronquial.
Las vías aéreas se dilatan y se obstruyen con facilidad por secreciones viscosas o purulentas, toda esta destrucción
de los componentes elásticos y musculares me dan paso a sufrir infecciones o inflamaciones persistentes.
La bronquiectasia no es una enfermedad única solamente,
sino que es producida por el conjunto de otras enfermedades
diferentes, pero con similitudes. Ya que sea cual sea la
etiología los pacientes son susceptibles a infectarse a nivel
 bronquial y desarrollar una respuesta inflamatoria que da paso a un daño pulmonar (es decir es la respuesta final de
otras enfermedades).

Fisiopatología: hay una agresión inicial sobre la vía aérea con aclaramiento mucociliar, impidiendo asi la eliminación
del moco y asi permitiendo el contacto de las bacterias con el epitelio, esto da paso a una respuesta inflamatoria
crónica con liberación de proteasas, las cuales van a producir un daño epitelial y mayor aumento del aclaramiento
mucociliar. Es decir, cualquiera que sea proceso que la desencadena al final se produce una lesión tisular que altera
los mecanismos de defensa (mucosa, aclaramiento mucociliar) lo que retiene secreciones y las bacterias colonizan.
De esta manera de da un círculo vicioso inflamación bronquial + lesión tisular + colonización bacteriana.
Si no elimina las bacterias, la inflamación se amplia y se cronifica liberando más proteasas que dañan mas epitelio y
alteran más el aclaramiento mucociliar.
124 La respuesta inflamatoria puede ser a nivel local o sistémico y pasa de ser una respuesta protectora a una dañina;
 Localmente: las secreciones presentan un incremento de neutrófilos, FNT, interleucinas (IL-1, IL-6, etc.) como
también mayor cantidad de granulocitos, este aumento de neutrófilos y de mediadores inflamatorios en la luz
bronquial termina siendo responsable de aumentar la extensión de la superficie afectada, y el aumento del
esputo y el volumen bacteriano.
 A nivel sistémico: se elevan los marcadores de inflamación, se aumentan el número de leucocitos y de
neutrófilos, aumenta el número de eritrosedimentacion globular, aumenta las proteínas CRA (C reactivas, ya que
se está generando un proceso inflamatorio), aumentan las inmunoglobulinas IgA e IgG y aumentan el factor de
necrosis tumoral FNT.
Entonces en los pacientes con bronquiectasias el aumento de estos marcadores sistémicos de la inflamación se
relaciona con el deterioro de la función pulmonar

Las enfermedades a la larga me modifican o destruyen la pared bronquial (el soporte de la pared bronquial),
favoreciendo así la infección (sea por microorganismos, factores hereditarios o mecánicos), esto nos produce una
respuesta inflamatoria (que puede ser local o sistémica) porque al lesionarse la pared del bronquio se alteran todos
estos mecanismo de defensa que son esta mucosa y aclaramiento mucociliar, dando paso a una liberación de todos
los actores que participan en la repuesta inflamatoria y como estos
perduran me destruyen el soporte de la pared bronquial, facilitándome
a exponerme a procesos infecciosos y así generando un ciclo vicioso
que me debilitaran a la pared del bronquio; esto me termina
produciendo la bronquiectasias.
Por estadísticas se afectan los bronquios segmentarios y
subsegmentarios, con mayor frecuencia lo vemos en las porciones del
lóbulo inferior o a nivel de la lingula y del lóbulo medio (no significa que
a nivel superior no se generen).
En cualquiera de las manifestaciones vamos a tener como resultado; bronquios dilatados con secreciones
mucopurolentas y tapones de moco más infiltrados inflamatorios que me dejan un TEJIDO FIBROSO (me cambia al
destruir los componentes elásticos debido a estos infiltrados por fibrosos) y también en zonas adyacentes también
se pueden producir fibrosis, destruyendo así los tabiques alveolares (se rompen los septos alveolares) provocando
áreas enfisematosas que también afectan a las zonas vasculares (es decir va a ver compromisos en las arterias y
venas bronquiales, inclusive pudiendo sangrar por esto).

Las enfermedades que me dejan como respuesta final las bronquiectasias son:
- Fibrosis quística (FQ): enfermedad hereditaria que me afecta los canales de cloro (cl+) y me deshidrata a la
mucosa generando tapones de mucosa y procesos infecciosos.
- Discinesia ciliar primaria: trastorno en las cilias, dificultad para el aclaramiento de las secreciones
bronquiales.
- Déficit de Alfa-1-antitripsina: es una enzima que protege al tejido pulmonar de infecciones que se dan por
agentes/irritantes inhalados, cuando falta se da por una enfermedad genética y de origen hereditaria.
- Cuadro postinfecciosos (los más común de ver): por ejemplo, la tuberculosis.
125

Clasificación de las bronquiectasias, lo hacen según 3

tipos de formas: se clasifican según la forma que
adoptan las paredes alveolares cuando están siendo
colonizadas o alteradas.
 Bronquiectasias cilíndricas: la luz bronquial esta
radiopaca, esta ocluida por tapones, no está
pasando el aire por esta zona y los bronquios
tienen un contorno regular.
 Bronquiectasias varicosas: la pared del bronquio
tiene un contorno irregular.
 Bronquiectasias quísticas: los bronquios se
dilatan periféricamente y terminan formando
una estructura llenos de mocos llamados sacos o
quistes.

Clínica: esta debilidad de la pared de los bronquios termina generando una disminución del flujo aéreo y eficacia de
la tos, favoreciendo así la retención de secreciones y el hecho de que las células ciliadas pierden eficacia e que el
moco gane mayor consistencia hace que se genere esta especie de esputo purulento, que me contribuye a elentecer
mas el aclaramiento mucociliar. Todo lo anterior a la larga termina afectando a la función respiratoria, ya que me
desequilibra la relación V/Q (disminuye además la VEF1) y así a una hipoxemia secundaria e hipercapnia que me
lleva a una hipertensión pulmonar y generar así un COR PULMONALE (afección con insuficiencia en el lado derecho
del corazón).
Signos y síntomas: el aspecto clínico es muy amplio, varía desde una presentación silente o a cursar con infecciones
repetitivas o tos con expectoración crónica que puede ser mucosa, mucopurulenta o purulenta.
- Primordiales: tos y expectoración abundantes, broncorrea (producción de esputo mucopurulento o con sangre,
hemoptisis), disnea, dolor torácico (más que nada pleural cuando el proceso inflamatorio compromete la
pleura), fiebre (debido al proceso infeccioso), acropaquia, derrame pleural, sinusitis, etc.
- Luego puede haber síntomas que varían según la enfermedad que causa la bronquiectasia: la más frecuente son
los síntomas de la vía aérea superior, obstrucción nasal, rinorrea (secreción nasal), epistaxis (sangrado de la
nariz), cefalea, anosmia (perdía del olfato), otitis (inflamación del conducto auditivo externo), estas se pueden
encontrar en pacientes con FQ, por ejemplo. También si se da través de una enfermedad por reflujo
gastroesofágico, inflamaciones intestinales (colitis ulcerosa, hernia de hiato), pacientes inmunodeficientes o
autoinmunes por ejemplo se puede encontrar; diarrea, esteatorrea (caca con olor), rectorragia (pérdida de
sangre por el ano), etc. Es decir, síntomas de la vía aérea superior, digestivos o articulares pueden aparecer
según la enfermedad de base.
 Inspección y auscultación: ya que el paciente tiene su volumen espiratorio reducido sus movimientos respiratorios
van a estar disminuidos (por eso va a disminuir el murmullo vesicular más que nada que cuando el cuadro se va
complicando donde el tejido se empieza a fibrosar al destruir los componentes elásticos), y ante estos cuadros de
obstrucción podemos encontrar: ruidos crepitantes, roncus o sibilancias según la enfermedad de base.

Historia natural de la enfermedad:

 El curso de la enfermedad es crónico, progresivo y el pronóstico depende de la enfermedad subyacente del
paciente como también de la extensión de la bronquiectasia la cual puede ser localizada, bilateral o difusa.
También va a depender del tipo macroscópico que sea cilíndrica, varicosa o quística y también va a depender del
grado de afectación de la función pulmonar e de la frecuencia y gravedad de la exarcebaciones.
 La Infección bronquial crónica se puede dar debido más que nada a pseudomona (bacterias oportunistas gram –
126 que aparecen cuando la persona muchas veces tiene las defensas bajas o patología de base), lo mismo que
agudizaciones graves y la inflamación sistémica que generalmente se asocian con una progresión de la
enfermedad.
 El Primer síntoma que suele aparecer es la tos productiva, que muchas veces tienen una colonización de la
mucosa bronquial por microorganismos de tipo heamophilus influenzae (cocos) o pseudomonas aeruginosa
(patógeno oportunista).
 A medida que progresa la alteración ventilatoria puede producirse la disnea (lo que más vamos a encontrar y el
paciente va a manifestar).
 Las principales complicaciones en la evolución de la enfermedad son: hemoptisis, colonización bacteriana
crónica, infecciones respiratorias recurrentes, etc.
 En pacientes con bronquiectasias graves y con larga evolución (casos avanzados) vamos a encontrar COR
PULMONALE, insuficiencia respiratoria, acropaquia e cianosis.

Proceso diagnóstico: Además de los signos y síntomas se toma en cuenta la rx de torax simple (que no descarta una
bronquiectasia de menor intensidad), el mejor método son las tomografías. Entonces la rx y mejor aún marcado en
las tomografías se ven:
- Signo de anillo de sello: vemos un bronquio dilatado en relación al calibre de la arteria que lo acompaña.
- Signo de rail: se ve una estructura tubular lineal que es el bronquio dilatado, pero longitudinalmente.
* En una imagen a través de una tomografía es mucho más detallada y es específica, especialmente las diferentes
formas que puede adoptar la bronquiectasia (sea quística, cilíndrica, varicosa).
Datos de laboratorio: recuentro de leucocitos/neutrófilos donde va a haber un aumento de estos
(leucocitosis/neutrofilia). Junto con un aumento de VSG (velocidad de eritrosedimentacion globular), PCR (proteína C
reactiva) y IgA e IgM.
Exploración funcional respiratoria: va a estar afectada la función respiratoria ya que va a estar disminuida la relación
FEV1/FVC que habla de un patrón obstructivo en el flujo aéreo cuando evoluciona la enfermedad (volumen
espiratorio máximo forzado en el primer segundo y capacidad vital forzada). Pero cuando el paciente presenta fases
más avanzadas podemos encontrar una alteración mixta restrictiva y obstructiva ya que aparecen los cuadros de
destrucción pulmonar y la colonización que puede traer hipoxemia e hipercapnia muchas veces (por eso es
importante la gasometría arterial en esta fase avanzada).
Estudios microbiológicos: los gérmenes más frecuentes son
streptococcus, pneumoniae, haemophilus y staphylococcus aureaus
(también en fibrosis quísticas) y en fases avanzadas la pseudomonas
aeruginosa están son las bacterias oportunistas que empeoran el
pronóstico.
ATELECTASIAS
Es la expansión incompleta de todo o parte del pulmón, o mejor dicho el
colapso del pulmón, cuando hay regiones mal ventiladas. El pulmón es
 radiolucido (se ve blanco debido a la poca capacidad de absorver a los rayos) pero en la atelectasia se ve una
opacidad (en el pulmón no existe ventilación, y por lo tanto no se puede dar la hematosis dando paso a zonas malas
ventiladas, pero la circulación se mantiene conservada).
No es una enfermedad perce, sino que es consecuencia
de otras patologías pulmonar subyacentes. Cualquiera
que sea la causa de la atelectasia el colapso se
acompaña de una absorción del aire contenido en los
alveolos y que esta asociado a la perdida de volumen en
esa zona afectada.

Los niños tienden a tener mayores atelectasias ya que sus vías son muy chicas, tienen menor número de canales de
ventilación colateral y su torax es muy débil a comparación de un adulto. Como también los individuos altos y
127 delgados debido a la presión intrapleural.

Fisiopatología: cuando un paciente tiene atelectasia compromete la función pulmonar sea la patología ue los
produzca, compromete la función pulmonar, el intercambio gaseoso y la compliance (distensibilidad pulmonar
determinada por cambios de presiones).
Las atelectasias se diferencian dependiendo de la causa del colapso y pueden ser:
- OBSTRUCTIVAS (principal, las que más vemos) donde las consecuencias son peores y trae hipoxemia, retención
de secreciones y con esto tapones de moco e hiperinsuflacion del tejido pulmonar adyacente a modo de
compensar esto.
- NO OBSTRUCTIVAS: por presión de la parte externa del pulmón.

PRINCIPALES CAUSA DE ATELECTASIAS:

1) POR COLAPSO OBSTRUCTIVO: son las más frecuentes, se producen cuando hay una oclusión
completa de la luz bronquial, acá el aire distal a la obstrucción es reabsorbido por los capilares. Es
más probable que una obstrucción bronquial completa produzca un colapso lobular (de todo un
lóbulo) que una obstrucción segmentaria produzca una atelectasia segmentaria. Existen 2 tipos:
 OBSTRUCCION BRONQUIAL: se da más que nada en fumadores adultos y es la primera sospecha
de diagnóstico es el carcinoma bronquiogenico (cáncer de pulmon). Cuando se da por
compresiones extrínsecas bronquiales las causas principales son: adenopatías (tuberculosis o
sarcoidosis; donde se acumulan células inflamatorias o mejor dicho granulomas en pulmón,
ganglios linfáticos y corazón), en la posición incorrecta de los túbulos endotraqueales que pueden
colapsar el pulmón y en los niños cuando aspiran algo extraño.
 OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS PEQUEÑAS: los tapones de moco son una causa muy
frecuente de obstrucción en las vías aéreas pequeñas, se producen cuando no pueden toser, estas
se dan en los postoperatorios o fármacos depresores de la respiración, asmáticos o en la fibrosis
quística (donde se acumula el moco).

2) ATELECTASIAS POR RELAJACION cuando una parte del pulmón no se puede expandir por la compresión de algún
otro proceso. Puede ser:
 PASIVA: donde el problema está en la pleura, esta no le deja a el pulmón expandirse, puede ocurrir por un
derrame pleural, neumotórax (aire en la pleura), etc. (El compromiso está a nivel pleural)
 COMPRESIVA: hay una causa externa que comprime y no deja expandir, por ejemplo, una neoplasia pulmonar
(masa que ocupa espacio) o adenopatía, neumotórax a tensión, etc.
3) ATELECTASIA ADHESIVA donde el pulmón no se puede expandir por la falta del surfactante, se da la patología de
membrana hialina en él bebe prematuro o síndrome de dificultad respiratoria aguda. Es la incapacidad del
pulmón de poder expandirse.
4) ATELECTASIA CICATRIZAL: se dan por la pérdida del volumen pulmonar, debido a la perdida de la elasticidad del
pulmón, el cual no se expande bien y se vuelve fibroso, donde la pleura empuja al pulmón hacia adentro y al
mediastino sobre los grandes vasos aumentado la presión hidrostática. Por ejemplo, fibrosis pulmonar. Se debe
a la pérdida del volumen pulmonar por una fibrosis.
 CLINICA: está varia si la atelectasia es completa u ocurre en un parte del corazón y de la enfermedad de base,
depende de que tan grande es la atelectasia, la siguiente clínica es más que nada cuando compromete a todo un
lóbulo o pulmón (ya no siempre cursa con grandes causas que nos llamen la atención):
- SINTOMAS Y SIGNOS: tos (se ve generalmente en el curso evolutivo de la atelectasia), expectoración, disnea
(muchas veces se acompaña de taquipnea), cianosis, dolor torácico, fiebre, hemoptisis (más que nada si se aspira
algo extraño).
- AUSCULTACION: va a ver ausencia del murmullo vesicular, estridor (ruido chizon por el paso turbulento del aire
en laringe, faringe), vibraciones vocales disminuidas o abolidas.
- INSPECCION: tiraje intercostal o supraesternal (signo de obstrucción, los intercostales
tiran hacia adentro, lo inverso, por disminución de la presión del aire), retracción
torácica (por disminución de la distensibilidad), respiración superficial (taquipnea).
Estos signos aparecen cuando la obstrucción está en un lóbulo o pulmón, pero puede ocurrir
128 que una atelectasia curse asintomática o con síntomas muy leves.
TECNICAS DE IMAGEN: generalmente se piden las rx de tórax anterior-posterior (ya que así se ven mejor el colapso
de los lóbulos superior derecho, inferior derecho e inferior izquierdo) o lateral (para así ver mejor lóbulo medio y
superior izquierdo).
- SIGNOS RADIOLOGICOS DIRECTOS: desplazamientos de las cisuras interlobares, generalmente en el sentido del
pulmón colapsado, perdida de la aireación; se muestra una imagen radiopaca en la zona derecha, signos
bronquiales y vasculares; se da un conglomerado de las tramas bronquial y vascular en el interior del área
colapsada, a esta visualización de los bronquios en la zona radiopaca se le llama broncograma aéreo.
- SIGNOS RADIOLOGICOS INDIRECTOS: desplazamiento hiliar (signo más importante; indica atelectasia), elevación
diafragmática, desplazamiento mediastinico (en el aérea colapsada), se extrechan los espacios intercostales en el
hemitórax afectado y se puede dar el enfisema compensador; donde el otro pulmón no colapsado se
hiperexpande para compensar el aire que falta (ley de poisseule; se va el aire a un lugar con menor resistencia).

* Cuando se trata de un neumotórax la RX se saca al final de la expiración (no comprende el final de la inspiración) ya
que así el pulmón se pone radiopaco menos en la zona del neumotórax.
  COLAPSO DE LOS LOBULOS SUPERIORES: en el colapso superior derecho el hilio del lado derecho se va hacia
arriba (en dirección craneal). Se produce una densidad en la zona apical (vértice).
 COLAPSO DE LOS LOBULOS INFERIORES:
- Cuando se colapsa el lóbulo inferior derecho (mas que nada por neoplasias o objetos extraños, ocupa la parte

postero inferior y cuando se colapsa se retrae el sentido posteromedial, se confunden mucho con los derrames
pleurales (por eso se hacen RX postero-anterior) ya que los senos costofrenicos posteriores no se ven, también la
traquea se desplaza hacia el colapso y la porción medial del diafragma desaparece.
- Cuando se colapsa el lóbulo inferior izquierdo se retrae en sentido posterior medial y inferior, en una RX antero-
129 posterior se aumenta la densidad retro cardiaca izquierda, sin que se borre la silueta cardiaca, se borra la parte
medial del hemidiafragma izquierdo y desciende el hilio izquierdo disminuyendo su tamaño.

 COLAPSO DEL LOBULO MEDIO: más fácil de verlo en una RX lateral, la cisura menor y mitad inferior de la cisura
mayor se aproximan, la pérdida del volumen en una RX lateral se hace más evidente y más que nada ocurre por
causas tumorales y bronquiectasias.

 COLAPSO DEL LOBULO SUPERIOR IZQUIERDO: RX en antero-posterior, pero se estudia mejor en RX lateral (igual
que el medio), se ve una opacidad apical izquierda y un desplazamiento anterior de la cisura anterior y
medialmente hasta que se ve una banda densa retro esternal paralela a la pared torácica anterior.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (difícil de diferencial con RX): atelectasias vs consolidación de las neumónias (es la
mayor dificultad de diferenciación, ya que ambas tienen opacidades radiológicas pero varían en clínica), otros
diagnósticos diferenciales son; tumoraciones, hemorragias pulmonares, anomalías vasculares, malformaciones
congénitas pulmonares y derrame pleural.

TRATAMIENTO: farmacológico, kinésico y quirúrgico.

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA (FPI)

Tambien llamada neumonitis insterticial usual o alveolitis fibrosante criptogenetica.
 Patogenia: aca se produce una respuesta inflamatoria del tejido alveolo-insterticial (alveolitis) de causa desconocida
(es idiopática) la cual puede terminar en fibrosis. Aunque se desconoce la causa se sabe que se produce una fijación
de inmunocomplejos a los macrófagos alveolares dando paso asi a que los macrófagos activados debido a esto
liberen citoquinas (IL-8 y LTB4) lo que atrae a los polimorfonucleares y eosinofilos los cuales son responsables de
provocar lesiones locales, aumentar la permeabilidad de los nuemocitos tipo I, de sustancias estimulantes de
fibroblastos en el insterticio y de las paredes alveolares. Finalmente, esta fibrosis afecta alos vasos, alveolos y retrae
las vías aéreas terminales formándose así aéreas quísticas recubiertas de epitelio bronquial.
Clínica: generalmente se dan en pacientes de alrededor de 50 años, los cuales presentan; disnea de esfuerzo y tos
seca, junto con síntomas generales como astenia, anorexia, pérdida de peso y artralgias. En la exploración se puede
ver crepitantes secos (en velcro) bibasales al final de la inspiración (teleinspiratorios), taquipnea, cianosis,
acropaquias (cuyo dato es frecuente, pero tarda en aparecer) y en casos avanzados cor pulmonale y fallo cardiaco
130 derecho.
Diagnostico:
 Radiografía de tórax: inicialmente en fase de alveolitis aguda, se observa un patrón que se denomina vidrio
deslutrado o esmerilado, que indica un aumento difuso de tejido insterticial. Despues se forman infiltrados
nodulares y reticulonodulares e finalmente en la fase de fibrosis aparece un patrón reticular difuso, en panal de
abeja o queso suizo, que constituye el estadio final y se caracteriza por la presencia de espacios quísticos de
paredes gruesas. Estas alteraciones radiológicas predominan en lobulos inferiores y son de predominio
periférico, subpleural. No son exclusivos de la enfermedad, sino que pueden aparecer en otras enfermedades
pulmonares insterticiales; en la FPI suelen aparecer de forma secuencial no simultánea.
 TC de alta resolución (TCAR): detecta alteraciones más precoces que la radiografía y permite diferenciar las zonas
de alveolitis de las más evolucionadas, siendo la técnica más empleada para valorar la actividad de la
enfermedad.
 Pruebas funcionales respiratorias: el patrón funcional se caracteriza por un trastorno restrictivo. Ademas es muy
frecuente la disminución de la capacidad de difusión de CO, hipoxemia y elevación del gradiente alveolo arterial
de oxigeno durante el ejercicio.
 Lavado bronco alveolar: muestra aumento de polimorfonuclares y eosinofilos, los macrófagos alveolares están
aumentados y activados, el aumento de linfocitos es raro, pero si aparece implica mejor pronóstico.
 Toma de biopsias; el diagnóstico definitivo de FPI es histopatológico; aunque no siempre es necesaria la
realización de una biopsia pulmonar.
Si con las anteriores pruebas no se puede llegar al diagnóstico se realizará esta.

Pronostico: la FPI es una enfermedad de mal pronóstico, donde fallecen el 50% de los pacientes a los 5 años. No
existe ningún tratamiento que modifique el pronóstico de la enfermedad, la estrategia más utilizada es el uso de
corticoides, N-acetilcisteina, azatioprina, cliclofosfanmida, etc. Y cuando se ve un gran deterioro progresivo de la
enfermedad se debe plantear el trasplante pulmonar. Algunos pacientes permanecen estables por largos periodos
de tiempo, con poca sintomatología ya alteraciones funcionales respiratorias de carácter leve.

NEUMOCONIOSIS
 Neumonitis intersticiales por inhalación de polvos inorgánicos: neumoconiosis; comprende un conjunto de
enfermedades pulmonares provocadas por la inhalación y penetración del polvo inorgánico. Estas enfermedades
son: silicosis, beriliosis y asbestosis.

1) Silicosis: Neumoconiosis producida por la exposición a SiO2 (cuarzo cristalino), por lo tanto, corren riesgo los
trabajadores de mina de carbón, cerámica, canteras de granito y fundiciones.
Formas clínicas:
 Silicosis simple, crónica, o clásica: las lesiones aparecen al cabo de 15-20 años de exposición. Consiste en
nódulos silicoticos de menos de 1 cm, que, aunque este diseminada se localiza sobre todo en los lobulos
superiores y en adenopatías hiliares, a ves con calcificación en cascara de huevo.
Puede ser asintomática o manifestarse con: tos, expectoración crónica y disnea de esfuerzo. Patología asociada:
generalmente bronquitis crónica, debido al habito frecuente de tabáquico.
131  Silicosis acelerada: posee una exposición mas corta e intensa que la simple, aunque su clínica y radiología es
similar a esta. Patología asociada: es frecuente asociarla a esclerodermia.
 Silicosis complicada o fibrosis masiva progresiva: ocurre incluso cuando la exposición al sílice termino, aca los
nódulos se forman mayores a 1 cm en los lobulos superiores.
En la clínica se distinguen alteraciones funcionales obstructivas e restrictivas y en casos avanzados presenta
insuficiencia respiratoria. Se pueden presentar infecciones bacterianas recurrentes.
 Silicosis aguda: se caracteriza por un patrón miliar, se asocia a altas exposiciones de polvos de sílice muy
intensas en cortos periodos de tiempo, puede ser mortal en menos de 2 años. Radiográficamente presenta un
patrón alveolar difuso fundamentalmente en lóbulos inferiores con o sin broncograma aéreo.
Complicaciones: la exposición a la sílice potencia los efectos nocivos del tabaco, incrementando en esta población el
riesgo a EPOC. Además, te predispone a tuberculosis, infección por micro bacterias atípicas y neumotórax.
Tratamiento: no existe, se debe insistir en la prevención (disminuir los niveles de polvo y SiO2 en el ambiente laboral
y diagnostico precoz (chequeos periódicos).
Diagnóstico: se basa presencia de antecedentes de exposición y radiografías compatibles. Las pruebas funcionales
permiten valorar el grado de incapacidad. No suele ser necesario realizar biopsia pulmonar para llegar al diagnostico.

2) Beriliosis: La exposición al berilio (cerámica, electrónica de alta tecnología y tubos fluorescentes antiguos)
puede producir una neumonitis intersticial crónica.
Esta se manifiesta de forma radiológica con un patrón reticulonodular a veces con adenopatías (similar a la
sarcoidosis).
En la anatomía patológica se encuentran granulomas idénticos a los de la sarcoidosis, pero centrados en un
cristal de berilio.

3) Asbestosis: la exposición laboral al asbesto o amianto ocurre en la construcción (aislantes térmicos e eléctricos,
tuberías, calderas, uralita) y también se usa este compuesto para elaboración de trajes de neopreno y frenos.
Clínica: la disnea es el síntoma más frecuente y que más precozmente presentan las personas expuestas.
Radiografía: las manifestaciones radiológicas más frecuentes de la exposición al asbesto son las presencias de
lesiones pleurales benignas. Entre ellas, la más frecuente es la presencia de placas pleurales en la radiografia de
torax, sobre todo en los campos inferiores y diafragma. Sin embargo, las placas pleurales solo indican exposición al
asbesto (no son exclusivas de esta neumoconiosis, aunque es típica de la asbestosis). Funcionalmente se caracteriza
por un trastorno restrictivo con alteración de la transferencia gaseosa e hipoxemia. La disminución de la DLCO es un
dato de enfermedad grave. Otras lesiones pleurales benignas causadas por exposición al asbesto son el derrame
pleural benigno, atelectasias redondas y la fibrosis pleural difusa.

La exposición a asbesto puede dar lugar también a la aparición de cáncer de pulmón, es el tumor asociado más
frecuente por causa del asbesto, (más que el mesotelioma). Aparece al cabo de 15-20 años de la exposición, los tipos
histológicos no difieren, pero el epidermoide es el más frecuente y está demostrado el efecto sinérgico entre el
asbesto y tabaco.
 El mesotelio difuso maligno difuso es el cáncer que más característicamente se asocia al asbesto, puede ser pleural o
peritoneal. Produce derrame pleural que ocupa más del 50% del hemitórax afectado, lo que es peor ya que esconde
el tumor subyacente. Es independiente del tabaco, aparece tras 25-30 años de exposición, no hay tratamiento eficaz,
la supervivencia es de 7 meses tras el diagnostico.

132
 DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO Y DEL NIÑO (SDRA)
El distres es en realidad una expresión de una insuficiencia respiratoria en un paciente agudo.
Concepto: es la presentación más grave de la lesión pulmonar aguda (LPA), es decir el paciente tiene una lesión
pulmonar y la expresión más grave de esta lesión es el desarrollo del distres.
Es una complicación grave que presenta una muy alta tasa de mortalidad del paciente crítico, entonces es una
complicación de otras enfermedades las cuales pueden ser neumonías, sepsis, traumatismo, etc. Siempre acompaña
una entidad de base.
Al tener una alta tasa de mortalidad (40-50%) hace que el tratamiento que no es muy eficaz (por eso los pacientes se
mueren) genere un alto consumo de recursos. Lo bueno de esto es que no es una de las complicaciones más
frecuentes, pero si aparece es muy grave.
¿Cómo se define entonces? Es un síndrome de inflamación y aumento de la permeabilidad, asociado a múltiples
133 alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas; no asociadas a hipertensión de la aurícula izquierda o capilar
pulmonar.
La nemotecnia es agrie:
Aguda (es una complicación aguda)
Grave (alta tasa de mortalidad 40-50%)
Rápida (no tarda años, es de instauración rápida, aparece de 24-48hs posteriores a lesión pulmonar que haya de
base y puede demorar 1 semana en dar clínica)
Infiltrados en la radiografía (bilaterales)
Edema no cardiogénico (el corazón no interviene ni está comprometido a el edema que se da; no tiene que ver con
la hipertensión de la aurícula izquierda o del capilar pulmonar)
* Es muy importante saber si el edema es de causa cardiogénico o no, ya que, si cumple con todos los criterios, pero
el edema es de origen cardiogénico me dice que estoy ante un edema de pulmón no ante SDRA. ¿Cómo sabemos si
hay hipertensión o no del capilar pulmonar? Se puede evaluar por la RX ya que un paciente con hipertensión
pulmonar va a tener probablemente una cardiomegalia que se ve en la RX. También se puede medir esta presión
pulmonar a través de un catéter (catéter de Swan Ganz) donde el valor normal es de 19mmhg, si es mayor a
19mmhg nos dice que hay hipertension arterial por lo tanto; es un edema cardiogénico.

Causas de SDRA, pueden ser causas sistémicas (indirectas a una lesión pulmonar) o a causa directa (debido a una
lesión pulmonar):
 Causas sistémicas: los pacientes que requieren cirugía, estén traumatizados, politransfundidos, pancreatitis,
quemaduras o en el marco de una sepsis están predispuestos a tener una respuesta inflamatoria sistémica.
 Causas directas: son aquellas que tienen relación directa con el parénquima pulmonar, pueden ser causas
inhalatorias (de gases tóxicos, por ejemplo), bronco aspiraciones, desarrollo de una infección del parénquima
(como una neumonía) o contusiones pulmonares que me generen por ejemplo hemorragias.

¿Qué es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SIRS?

Los pacientes con un evento inicial como una sepsis, trauma, politransfucciones, etc. Van a desarrollar una respuesta
inflamatoria sistémica (no a nivel local) que va a generar una serie de cascadas de activación de citoquinas,
mediadores químicos de la inflamación... que van a ir desarrollando progresivamente un daño en el endotelio y
epitelio del alveolo. Esta respuesta inflamatoria sistémica no es controlada, la causa no tiene nada que ver con el
pulmón, pero termina dañando el endotelio y epitelio alveolar siendo unas de las causas del SDRA.
Anatomiapatologica: va a estar dividida según la fase del distres, en fases iniciales (48-72hs del inicio de la lesión
pulmonar) el paciente va a tener cambios patológicos que se dividen en primera medida en una fase exudativa que
luego progresa a una fase proliferativa;
 FASE EXUDATIVA:
- Se va a generar debido al proceso inflamatorio un daño en la membrana alveolo-capilar, entonces el evento
inicial de la fase exudativa es la presencia de edema en el insterticio por daño de la membrana alveolo-capilar.
 - Luego se da un daño extenso en los neumocitos tipo I (que son parte de la membrana basal del alveolo) lo que
da paso a generar que las células den paso a producir un detritus (detritus son residuos, generalmente sólidos,
permanentes, que provienen de la descomposición de fuentes orgánicas) + la aparición de fibrina que ya
tenemos normalmente van a buscar tapizar esta falta de nuemocitos tipo I, entonces aparecen;
- La MH (membranas hialinas) que es lo mismo que ocurre en el prematuro (por déficit de surfactante), pero
cambia la causa, acá es el edema que va a tener el alveolo ya que va a terminar barriendo el surfactante y se
colapsa. Cuando aparecen la MH quiere decir que hay una enfermedad pulmonar aguda (es la manifestación que
dice que está el daño alveolar difuso, es la entidad clínica de la lesión pulmonar aguda)
Explicación de la fase exudativa: la parte izquierda representa
un alveolo normal. La parte derecha se ve un proceso
inflamatorio, donde hay aumento de macrófagos, se empieza
134 a ocupar el alveolo, hay una alteración en la barrera del
capilar que hace que aumente la permeabilidad y una
migración de neutrófilos que dan paso a acciones oxidantes
de la membrana; por lo tanto, tenemos un daño tanto en la
membrana del alveolo, como en el endotelio de los vasos.
También empieza proliferar la fibrina que va a intentar
aumentar su producción para la reparación.
 FASE PROLIFERATIVA: es de aparición mas tardía, se instaura a las 72 horas de que comienza el proceso
exudativo, pero a pesar de que viene después de la fase exudativa no quiere decir que coexistan en el mismo
paciente, el daño no se va a dar al mismo tiempo (algunos alveolos van a colapsar y otros van a estar bien
ventilados hasta que progresa la enfermedad)
- Acá predominan los intentos de proliferar y reparar, ya que en la anterior fase exudativa se destruyeron y hay un
daño excesivo de los neumocitos tipo I, por lo tanto, se va a buscar reparar esto mediante;
- La proliferación de los neumocitos tipo II (aparecen muchísimos) lo que hace que se alteren los mecanismos de
intercambio.
- Además, va a ver una fase de remodelación y fibrosis (que es más tardía alrededor de 1 semana de la fase
proliferativa) esta se produce cuando perdura en el tiempo la fase proliferativa, donde aumentan la adhesión de
colágeno y fibrina, donde el intersticio por esto junto el espesor de la membrana van a sufrir modificaciones; va a
ver un aumento del espacio intersticial e del espesor de la membrana lo que me llevan a que los alveolos estén
más lejos del capilar y dar paso a problemas de la relación V/Q y por otro lado si la membrana alveolo-capilar
esta engrosada va a ver problemas en la difusión. Estos son los mecanismos patológicos que me llevan al distres.
Este depósito de fibrina va a ocupar un espacio en el pulmón, disminuyendo el espacio para los alveolos,
volviendo el pulmón más rígido por esto y disminuyendo la compliance del tejido y esto empeora el cuadro del
paciente (la presencia de fibrosis es la característica de un daño alveolar difuso avanzado).
Explicación fase proliferativa: vemos empiezan a
proliferar los neumocitos tipo 2, los macrófagos
fagocitan los productos de desechos, como se
destruye la capacidad del surfactante de mantener un
alveolo abierto e seco y como empieza a proliferar el
tejido cicatrizal por depósito de fibrina y colágeno que

engrosar la membrana y pierdo así la capacidad de una

buena difusión.
* Daño alveolar difuso características: presencia de MH y
en fase avanzada presencia de fibrosis.
 Fisiopatogenia (4 pilares fundamentales);
Se inicia con un edema y ocupación alveolar (no van a estar ventilados
los alveolos) que me va a dar paso a una alteración en la relación V/Q
grave que si aumenta y es progresiva me puede llevar a un shunt, esto
último me da paso a una Insuficiencia respiratoria aguda grave que va a
ser refractaria al O2 (al tratamiento, por más O2 que le ponga no va a
mejorar), esto hace que siga edema tizándose el alveolo (+ edema
alveolar) y además se genera una rigidez (debido a que ele alveolo
pierde su distensibilidad), por lo tanto van a empezar a aumentar las
presiones de la via aérea (signo muy distintivo del distres). Si aumenta
la rigidez (es decir si la compliance disminuye aún mas) me va a
135 aumentar el trabajo respiratorio del paciente para poder aumentar el
aire (+WOB) y esto me va a llevar a la fatiga muscular, donde esta
última me lleva a la hipoventilación que logra; retener CO2 (generando
hipercapnia), que me va a llevar a una acidosis respiratoria empeorando
el cuadro de este paciente.

Clínica y exploración física del SDRA:

 Aparicion súbita de la disnea
 Taquinea (para compensar esa falta de aire)
 Uso de la musculatura accesoria
 Taquicardia (respuesta cardiovascular ante la falta de oxigeno)
 Va a estar sudoroso (sudoración)
 Y va a estar desaturado (desaturacion; indicador clínico no invasivo que se puede realizar rápidamente, si el
paciente tiene una saturación de 90 o menos es un claro indicativo de hipoxemia)
 Auscultacion de Rales Crepitantes bilaterales (a causa de la ocupacion alveolar)

Diagnostico:
- Se determina primero por la clínica, es decir debe tener una enfermedad pulmonar el paciente.
- Luego la gasometría arterial; para confirmar y cuantificar la IR. Evaluamos con esta el pH del paciente (en fases
iniciales el distres puede cursar con un pH normal pero muy rápidamente se va a instalar una acidosis de causa
respiratoria), va a ver una hipercapnia (un aumento de PCO2) y tenemos que ver también la oxigenación la O2 va
a car por debajo de 60 si hay una IR.
- Una vez obtenida la gasometría arterial podemos ver la valoración del intercambio gaseoso; el gradiente
alveolo-arterial y la PAFI, como tienen una alteración terrible de la V/Q (que lleva al shunt) el intercambio
gaseoso me va a dar mal: el gradiente alveolo-arterial me da aumentado (mayor a 20mmhg) y la PAFI va a estar
muy disminuida (menor a 200).
- Por último, se necesita de una RX de torax para observar así los infiltrados bilaterales.
PAFI (VALORES)
 Menor a 300 indica lesión
pulmonar leve
 Distres moderado cuando
sea menor a 200
 Severo cuando es menor a
100

Tratamiento: al principio hay que tratar la enfermedad actual (por ejemplo, si esta distresado por una neumonía hay
que tratar la neumonía primero), oxigenación, aunque no responde bien, garantizar ventilación (asistir a los
 músculos respiratorios) y farmacológico (para la enfermedad de base y el edema alveolar donde en este ultima se
usa corticoides).

Exacerbación de EPOC:
Es en el marco de la insuficiencia respiratoria aguda sobre una patología crónica (como lo es la EPOC).
¿Qué es la exacerbación de EPOC? Es el deterioro del usual estado crónico de estos pacientes, es decir estos
pacientes ya tienen una sintomatología (una patología crónica propia) que va a empeorar cuando estos síntomas
empeoren; aumente la disnea, el uso de la musculatura accesoria y cambios en la cantidad e coloración del esputo.
La reagudización (este empeoramiento) de EPOC va a dar un gran impacto en la calidad de vida del paciente;
empeora la función pulmonar, aumenta la mortalidad y eleva los costos en la atención e recursos.
Causas probables de esta exacerbación de EPOC:
136  Infecciones preferentemente bacterianas (ejemplo neumonía)
 Inhalación de tóxicos (humo de cigarrillo)
 Abandono de tratamiento (dejar los bronquiodilatadores o hacerlo mal los pacientes con EPOC)
 Que tenga que operarse el paciente (cirugías toraco-abdominal que afecte mas la mecánica ventilatoria)
 Traumatismos (pueden generar lesión pulmonar o alterar mas la mecánica ventilatoria)
 Aumento de la producción de moco
 Insuficiencia cardiaca (los pacientes con EPOC son propensos a eso por el trabajo de mas que le dan al
corazón y por la vasoconstricción generada en el pulmón)
 Causas respiratorias como el TEP
 Empleo de sedantes y barbitúricos que van a deprimir la bomba ventilatoria.
Una vez vistas las causas vamos a tener que evaluar al paciente y realizar una gasometría arterial (la que mas nos va
a servir) para ver si hay empeoramiento de hipoxemia o hipercapnia y determinar en qué estadio esta esta
exacerbacion, hay que realizar una RX de torax para ver si hay neumonía, neumotórax, derrame pleural, etc y un
hemograma en el caso de sospechar una causa infecciosa.
Estadios de la exacerbación (se ve por la gasometría):
- Leve: transitan de forma ambulatoria, es decir empeoran los síntomas se le da un tratamiento para esto
y el paciente está en la casa, por ejemplo, si aumenta la obstrucción al flujo respiratorio, entonces le
aumentan la dosis de broncodilatadores y el paciente se va a su casa.
- Moderada: se da un tratamiento para una de las causas de base, por ejemplo una infecciosa.
- Severa: estas ya cursan con una insuficiencia respiratoria aguda en este paciente que ya es crónico, esta
ya es causa de hospitalización, son muy graves porque aumentan mucho la tasa de mortalidad.

IR (insuficiencia respiratoria aguda) en el EPOC (patología crónica):

Estos pacientes van a tener ya limitación al flujo aéreo (por el EPOC), esta se da por el estrechamiento de la vía a
área y la pérdida del retroceso elástico las cuales ahora van a estar más empeoradas (entonces por mas
broncodilatadores que le dé no va a mejorar).
Los pacientes con EPOC padecen; torax en tonel, aplanmiento del diafragma, costillas horizontalizadas + una mala
mecánica ventilatoria + estan hiperinsuflado (principalmente enfisematosos). Estos pacientes hiperinsuflados van a
tener una disminución de la capacidad de distención funcional (que altera la mecánica) y por otro lado va a tener un
aumento del volumen residual (ya que le va a quedar aire atrapado al no lograr sacar todo).
En la IR de este paciente aumenta el trabajo respiratorio porque empeora los síntomas y entonces estos alveolos
tienen todavía menos tiempo para vaciarse dando paso a una hiperinsuflacion dinámica.
Todo esto lleva a alterar la mecánica respiratoria entonces y así al deterioro en la
capacidad ventilatoria.
Los pacientes cursan con alteración V/Q e hipoventilación.

IR crónica:
 Podía generar una hipertensión pulmonar y desarrollar así cor pulmonale, esto ocurre por la vasoconstricción
hipoxica que sirve para distribuir el flujo sanguíneo a áreas mejor ventilados, pero si persiste mucho tiempo genera
esta hipertensión pulmonar.
Vamos a tener todavía más disminuido el VEF1.
El paciente EPOC trae comorbilidades casi siempre; hipertenso, obeso, sedentario, tiene insuficiencia renal (siempre
vienen en combo y esto trae complicaciones).

Tratamiento de los pacientes con EPOC: continuar con el tratamiento del EPOC habitual (si tiene broncodilatadores
los sigue haciendo) pero ahora también la causa que me reagudiza la EPOC (si es causa infecciosa va a tener
antibióticos, si es un edema corticoide, etc.), hay que asegurar la ventilación y oxigenoterapia (debido a que cursa
con alteración V/Q y hipoxemia). * Pero la oxigenoterapia hay que tener mucho cuidado ya que sabemos que ventila
137 con hiperventilación y si le metemos mucho oxigeno podemos aumentan lar hipercapnia (reteniendo CO2, “el
oxígeno también es un fármaco”).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)

La IR es la incapacidad del aparato respiratorio para llevar a cabo un buen intercambio gaseoso que consiga
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
No es una enfermedad en si misma; si no que es la consecuencia de otras enfermedades las cuales alteran la
capacidad del sistema respiratorio.
“Es un síndrome caracterizado por tener hipoxemia, con o sin hipercapnia, con ausencia de una alteración cardiaca o
de alguna patología que me desarrolle una alcalosis metabólica la cual tendría que compensar (compensación
respiratoria).”
Esta definición se traduce gasométricamente en una reducción de la presión parcial de oxigeno arterial (PaO2)
inferior a 60 mmhg que puede o no acompañarse de un aumento de la presión parcial arterial de dióxido de carbono
(PCO2) mayor a 45-50 mmhg lo que habla de una hipercapnia.
¿Cuánto es el valor normal de oxígeno en sangre?
Curva de disociación de la Hb:
 Valor normal: 80-100 mmhg con una SPO2 de 97
 Hipoxemia (celeste): 60-80 mmhg com un SPO2 de 95
 IR (punto de corte): menor o igual a <60 mmhg con una SPO2 de 90 (punto crítico
de saturación)
* Los valores se modifican con la edad (en el mayor tenemos valores más bajos; PO2 de 70 mmhg capaz es
normal.

“La correcta oxigenación sanguínea es fundamental para lograr una adecuada oxigenación tisular” Es decir puedo
tener una muy buena oxigenación a nivel alveolar, pero si o si necesito que ese oxigeno llegue a los tejidos (necesito
de la hemoglobina, un buen minuto sanguíneo, etc.).
La hipoxemia es distinta a la hipoxia; Es la ausencia de oxígeno suficiente en los tejidos como para mantener las
funciones corporales.
La hipoxia es indicador de una mala oxigenación tisular donde el problema puede estar en el trasporte, un
inadecuado volumen minuto, aumento de lactato en sangre (un aumento de lactacto me dice que no está
adecuadamente oxigenado). Es decir, es la ausencia de oxígeno suficiente en los tejidos como para mantener las
funciones corporales, tenemos 5 causas;
 Hipoxia anémica: cuando tenemos una alteración en los valores de hemoglobina (al ser el principal
transportador de O2 la Hb si disminuye no le podemos hacer llegar O2 a los tejidos).
 Hipoxia Hipoxemica: se da la hipoxia debido a que no tenemos la cantidad necesario de oxígeno en sangre.}
 Hipoxia Histotoxica: cuando el problema esta en el tejido, es decir hay oxigeno nromal en sangre pero el tejido
no lo puede recibir. Por ejemplo, envenenamiento; el cianuro me altera la capacidad del tejido para usar el O2.
  Hipoxia Cardiovascular: se genera cuando hay un problema en el gasto cardiaco, el problema está en el trasporte
pero no porque falta hemoglobina, si no porque no hay suficiente sangre. Por ejemplo en casos de
vasocontriccion, shock, estasis venosas, etc.
 Hipoxia por Trastornos de Hemoglobina: aca el problema no esta en la
concentración si no en la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, los factores
que alteran esta afinidad son los que me llevan la curva de disociación de la
hemoglobina a la derecha; disminución de pH (acidotico en general por aumento
de PCO2), aumento de fosfoglicerol, aumento de temperatura(hipertermia)

Relación presión arterial de oxigeno/fracción inspirada de oxígeno.

Es un indicador del intercambio gaseoso que nos va a determinar que esta normal.

138 Esta relación debe ser mayor o igual a 400.

La hipoxemia es el bajo nivel de oxígeno en sangre y podía dar paso a una hipoxia, también tenemos 5 causas que la
producen:
 Por disminución de la fracción inspirada de oxigeno (FiO2): esta no es una alteración real del sistema
respiratorio, si de una disminución de la presión atmosférica por ejemplo cuando nos vamos a una montaña, por
lo tanto, en la altura si disminuye la Patm disminuyen todos los gases (nitrógeno, oxigeno, etc.)
Como también por disminución de la FiO2 cuando se adicionan nuevos gases a la mezcla del aire ambiente por
competencia, por ejemplo, el monóxido de carbono que es producto de combustiones, incendios, ambientes
cerrados mal ventilados, terapéuticos, etc.
Este mecanismo de hipoxemia cursa con una A-a normal donde no hay alteración del intercambio gaseoso y va a
responder con oxígeno.
 Por hipoventilación alveolar: está siempre pero siempre va a estar acompañada de hipercapnia, porque esta
ventilación se encarga de eliminar el CO2 y aca esta disminuida por lo tanto no lo elimina bien. Va a tener
además secundariamente una disminución de la PAO2, la hipoxemia aca aparece cuando la concentración de
CO2 es tan alta que empieza a competir y ocupar disminuyendo así la mezcla de gases inspirados. La A-a es
normal y responde con oxígeno. Por ejemplo, en enfermedades neuromusculares, alteraciones neurológicas
como un trauma de cráneo, ACV, pacientes sedados, alteraciones de la pared torácica, etc.… todos aquellos que
no pueden coordinar la frecuencia respiratoria.
 Alteración de la difusión: la difusión esta alterada porque aumenta el espeso de la membrana y disminuye la
difusión del O2, estos pacientes no cursan con hipercapnia (porque el CO2 pasa por la membrana igual es muy
difusible). La A-a (gradiente alveolo-arterial) va a estar aumentado y responde con grandes cantidades de
oxígeno.
 Alteración V/Q (causa más común, más frecuente, no hay patología
respiratoria que no curse con esto): en estos pacientes el problema está
en general en la ventilación, los pacientes ventilan mal (aunque el
alveolo esta bien perfundido) existen varios mecanismos que alteran
esta relación. Primero cursa con una hipoxemia que gracias a los
quimiorreceptores van a aumentar la FR para compensar, por lo cual se
puede cursar con normocapnia o hipocapnia, pero esto se mantiene hasta que lo tolere el sistema respiratorio
donde va a ser execiva la taquipnea y falla la compensación o hasta que el paciente se fatigue. No vamos a
encontrar pacientes con alteración V/Q con las mismas características, es decir la hipercapnia depende de
cuánto se estimule los quimioreceptoes, cuan alta es la FR, cuanta fuerza y resistencia muscular tiene el
paciente. La A-a va a estar aumentada y hay que ver si responde a O2 dependiendo que es lo que llevo a la
alteración.
  Shunt: es como una alteración V/Q máxima (ya no funciona nada), tenemos áreas perfundidas pero no
ventiladas, el paciente tiene hipercapnia (secundaria) ya que primero arranco con hipoxemia. La A-a va a estar
aumentada y NO responde a O2 (no mejora).

Clasificación (según el tiempo) de la insuficiencia respiratoria:

- AGUDA: cuando se da a causa de una patología aguda que lleva a una IR aguda, acá vamos a mirar el pH (puede
estar normal o no) ya que en estos pacientes agudos (etapa inicial) puede ser normal, pero a medidas que pasen
las horas se torna acido (debido a una acidosis respiratoria) que aparece cuando el paciente tiene hipercapnia.
Este paciente no va a tener mecanismos compensatorios ya que este paciente es agudo (no compensa nada
porque recién arranca) y al no tener estos mecanismos es mal tolerada esta IR (por ejemplo, si apenas aumenta
el CO2 puede disminuir el pH hasta un 8,8 que es
139 muchísimo).
- CRONICA: va a ser una progresión de una patología de base
(por ejemplo, una EPOC), en este caso el paciente va a tener
una gasometría normal con un pH compensado (esta normal
el pH, pero si lo analizo va a tener una acidosis por aumento
de PCO2 compensada por una alcalosis metabólica, están
altas ambas) por lo tanto aca tenemos compensación de tipo crónica a diferencia de la aguda. Además estos
pacientes que tienen hipoxemia crónica van a tener como compensación la policitemia (aumentar los globulos
rojos) y otro mecanismos comensatorio es el aumento de difosfoglicerol (que llevaba hacia la derecha de la
curva de Hb). Esta IRC es mucha mejor tolerada por el paciente ya que hay mecanismos de compensación.

Otras clasificaciones de insuficiencia respiratoria:

 Insuficiencia respiratoria hipoxemica: insuficiencia respiratoria con
incapacidad de oxigenar la sangre, su principal mecanimos
fisiopatológico es la alteración V/Q o puede lelvar al shunt
dependiendo lo grave que sea la alteración. Es una causa aguda
hipoxemica por lo general.
 Insuficiencia ventilatoria a la hipercapnica (se dividen en dos):
- Insuficiencia ventilatoria que cursan con hipercapnia, pero con pulmón sano: por causa de enfermedades del SNC
(traumas de cráneo, ACV, coma farmacológico que comprometa al sensorio), SNP (Guillain Barre; cursa con
alteración en la inervación del diafragma), lesiones medulares (que comprometan los musculso respiratorios, por
ejemplo), placas motoras y musculares. Todas están me llevan a una insuficiencia ventilatoria y el mecanismo
fisiopatológico es la hipoventilación alveolar, el tratamiento es ventilar al paciente para revertir la hipercapnia.
- Insuficiencia ventilatoria que cursan con hipercapnia, pero con pulmón patológico (enfermedad de base): acá el
problema está en la incapacidad de eliminar el CO2, pero con una lesión estructural, por ejemplo, el EPOC (acá la
lesión es crónica, está en el parénquima, están alterados el retroceso elástico, la mecánica ventilatoria, etc.), por
lo tanto de mecanismo fisiopatológico vamos a tener una alteración V/Q + hipoventilación (es decir puede haber
combinación de causas que me lleven a la hipoxia como aca).

Manifestaciones clínicas de un paciente con IR:

- Manifestación por causa de la hipoxemia: compromisos neurológicos (alteración de la conciencia, obnulacion,
cambios de personalidad, confusión, ansiedad, coma), alteraciones cardiovasculares (primero se presenta con
taquicardia al querer compensar la hipoxemia e hipertenso, pero luego pasa a tener bradicardia con hipotensión
al final. Vamos a encontrar arritmias, isquemias miocárdicas y el paciente va a tener taquipnea e disnea ya que le
falta el aire). PARA DESTACAR; LA PRINCIPAL MANIFESTACION CLINICA DE LA HIPOXEMIA ES LA CIANOSIS
CENTRAL LA VEMOS EN PACIENTES AGUDOS Y EN MENOR MEDIDA EN CRONICOS (SE VE EN ZONA PERIBUCAL Y
LENGUA) Y SE VA A VER CUANDO LA Hb ESTE AL MENOS REDUCIDA DE 5 MG/DL. ESTA CIANOSIS ME INDICA QUE
ESTAMOS EN UNA IR GRAVE MENOR A 50MMHG.
 - Manifestaciones por causa de la hipercapnia: también va a tener alteraciones neurológicas; compromiso de
conciencia, cefalea muy característica, confusión, sopor, desorientación temporo-espacial, coma, asterixis.
Puede tener mioclonias, edema de papilas, hipotensión pero no la misma que por la causa hipoxemica; aca el
CO2 es muy potente vasodilatador y produce esto e arritmias.

140

Enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria: este paciente va a tener con un compromiso pulmonar por una
causa aguda o crónica (que puede cursar con una reagudización en el caso de una enfermedad crónica) y va tener
una clínica común (sea hipoxemica, hipercapnia o ambas); disnea, taquipnea, taquicardia, alteración en la mecánica
ventilatoria, uso de la musculatura accesoria, cianosis, alteración de la conciencia.
Es muy importante ver la saturación (una SO2 menor a 90mmhg me indica hipoxemia severa casi para IR).
Además, es importante solicitar una gasometría arterial para así cuantificar la hipoxemia y si tiene hipercapnia.
Una vez echo lo anterior hay que asegurar la vía aérea con 3 pilares;
mantener en la vía la permeabilidad, oxigenación y ventilación (se puede
intubar, conectar a un asistente mecánico, etc).
Identificar el mecanismo de hipoxemia sea por el gradiente alveolo-
arterial o a través de la PAFI para asi ver si la hipoxemia es por; shunt,
alteración V/Q, hipoventilación, etc…. para asi determinar el tratamiento
Por ultimo esta la afección de base que es la que me causo la IR, por lo
tanto, hay que tratarla, si fue por una neumonía por ejemplo se le da
antibióticos, etc.

UNIDAD VII

NEUMONIAS
Es un proceso infeccioso, cuya causa no es por una única bacteria. La neumonía infecta el parénquima pulmonar y es
una de las causas infecciosas que más muertes genera (cardiovascular, cerebrovascular, cerebrovascular y
neumonía).
Una neumonía es una enfermedad infecciosa del pulmón, que ataca el parénquima pulmonar, se da por bacterias,
virus y en menor frecuencia hongos e parásitos (además se puede dar por parte de una familia rara de gérmenes que
son la clamidia y micoplasma). Se caracterizada por presencia de fiebre, sintomatología respiratoria variable y
aparición de infiltración en la Rx de tórax. Es frecuente en niños y en ancianos.

Se divide en 2 grandes grupos; neumonía de la comunidad y neumonía nosocomial (o intrahospistalitaria).

 Neumonía de la comunidad: cuando la agarran personas que no están internadas. Es la infección en pacientes
que viven de forma independiente en la comunidad o aquellos que han sido ingresados al hospital por otros
motivos menos de 48hrs. antes del desarrollo de síntomas respiratorios.
Epidemiologia:
 Sexta causa de muerte en EEUU.
 Enfermedad infecciosa mortal más frecuente
 La mortalidad varía desde menos de 5% hasta el 12%.
  La mortalidad en pacientes en UTI supera el 40%
 Grupo de riesgo: tabaquismo, EPOC, diabéticos, IC.
La neumonía de la comunidad se divide en:
- Neumonía típica: nos da muchos datos, suele ser muy ruidosa.
Clínica de la neumonía típica:
o FIEBRE (80%)
o Esputopurbulento (60%)
o Dolor pleurito (30-50%)
o Disnea (40%)
o ESTERTORES (80%)
o Signos de consolidación (30%)
o INFILTRADOS RADIOLOGICOS (95%)
141
- Neumonía atípica: no nos da tantos datos.
Clínica de la neumonía atípica:
o Comienzo insidioso y progresivo, subagudo
o No hay trama de fiebre (37°)
o Episodios de traqueobronquitis previa puede haber dolor
o Predominan síntomas sistémicos (cefalea, mialgia, artralgia, astenia, bradicardia, aumento de temperatura°
sin escalofríos, falta de apetito)
o Tos intensa pero no productiva, de tipo mucosa o serosa, sin grandes síntomas respiratorios asociados
o Siente una gripe y termina siendo neumonía, dura poco
o Rx bien característica de patrón intersticial (disuasión clinicoradiologica)
Las neumonías de la comunidad se internan debido a:
Antecendentes previos: diabetes, EPOC, insuficiencia cardiaca, alcoholismo, insuficiencia renal, DBT, cirrosis,
CTC, citotasicos, neoplasias, sida, mayor de 65 años, desnutrido, fracaso de tratamiento ambulatorio.
Criterios clínicos: insufiencia respiratoria (PO2 menro a 60 mmhg), taquipnea mayor a 30, tensión arterial
diastólica menor a 60/sistólica menor a 90, taquicardia mayor a 140, alteraciones a nivel de la conciencia,
shock séptico, leucopenia (menor a 5000), Rx con afección de mas de dos lóbulos.

 Neumonía intrahospitalaria: personas con neumonía durante una

internación. Estos pacientes son más graves y se mueren más.
* No todos los pacientes con neumonía son internados.
Bichos de la neumonía intrahospitalaria (son gérmenes gram-):
1) Streptococcus Pneumoniane (30-
46%)
2) Chiamypia Neumoniae (6-15%)
3) Mycoplasma Pneumoniae (5-18%)
4) Heamophilus Infuenzae (2-17%)
5) Virus (4-6%)
6) Staphylococcu Aureus (3-5%)
7) Moraxelia canarrhalis (2-5%)

Los gérmenes según la edad son:

 Menores de un año: gram-, chlamidia, estafilococo
 Entre 1-6 años: Haemophilus influenzae (también es un germen típico de mayores de 65 años, EPOC y alcohol) y
neumococo
 Mayores de 6 años: similar al adulto joven en neumonías de la comunidad; neumococo y mycoplasma
Penumomae.

Neumonías por bacterias:

 Estas bacterias pueden ser gram+ (positiva) o gram- (negativa). Si los cocos hacen como un trencito hacen lo que se
llama estretococo, si se amontonan como una uva pasan a ser estafilococo, si solo hay dos cocos se le dice diplococo
y hay un coco llamado Neumococo o Estreptococo neumoniade que es el que mas neumonía causa y es muy ruidoso,
es decir luego de contagiarse al cabo de unos horas el paciente se siente muy mal; va a transpirar mucho, tener
hipertemia, fiebre mayor a 39°, enfermo y a los días va a presentar tos con expectoración espumosa colorada (ni
verdosa, ni amarrillenta) lo que indica que tiene una neumonía neumococica (se demuestra con una placa de Rx).
Clínica típica de las neumonías neumococica:
o En la neumonía neumococica se va a poner los cachetes rojos.
o Escalofríos y sudoración (moja todo; 39%)
o Mal estado general
o Herpes labial
o Cachetada neumónica (cachetada roja)
142 o En horas tos productiva com esputo herrumbroso
o Dolor puntada en los costados (pleuritis) que aumenta con la tos y en una inspiración profunda, además
dolor abdominal referida en el hombro por irradiación frénica
o En la exploración física cuadro típica de síndrome de consolidación; disminución de la expansión torácica y
no hay murmullo vesicular.
o Laboratorio: mas de 15.000 leucocitosis con neutrofilia
(20.000-30.000)

No es lo mismo la neumonía que la neumonitis:

La neumonía ocurre por una infeccion del parénquima (gérmenes)
y la neumonitis se da por irritación del parénquima (aspirativa)
pero si después coloniza un bicho aca si pasa a ser neumonía.

Epidemiologia: la neumonía es la 3ra causa de muerte en los

lactantes (menores de 1 año), la 4ta de muerte en niños y la 5ta en
mayores de 65 años.
Mata más la neumonía que la tuberculosis y es una enfermedad denunciobligatoria.
Mortalidad: ambulatoria (baja; menos del 3%) internados (6-46%).

Clínica de las neumonías:

 La neumonía no tiene dolor.
 Expansión respiratoria disminuida (trae aleteo nasal, tiraje intercostal)
 Percusión: las vibraciones vocales sobre la zona de la neumonía están aumentadas, matidez o submatidez (en
la zona cercana de la consolidación de la pared), columna sonora (solo si hay neumonía sin derrame pleural; 1
de cada 3 neumonias hace un derrame pleural), pero si la columna es mate (matidez) tengo un derrame
pleural.
 Auscultacion: disminución o auscencia del murmullo vesicular, ruidos nuvos estertores crepitantes alfinal de
la expiración (que implica secreción dentro del alveolo; neumonía, edema agudo del pulmón), se puede
escuchar un soplo bronquico o tubanico (aunque no esta siempre presente) y puedo escuchar
broncoepermeable e la transmicion de mi vos,
Esto en una neumonía típica y con un lóbulo lleno de secreción (lo del lóbulo se da solo en el 30% de los casos).

Debido a la alta relación de la neumonía con el derrame pleural (1 de cada 3) la clínica del derrame pleural es:
- Expansión respiratoria disminuida también
- Vibraciones vocales: “diga 33” aca si esta disminuida; hay un colchón de agua entre el pulmón y la pared e
las vibraciones no se transmiten a través del agua.
- Matidez con desnivel (línea de damoiseau), la de la neumonía es fija.
- Auscultacion: no hay murmullo vesicular o esta disminuido en la zona del derrame.
- Soplopleurico: suave, alejado, espiratorio, agudo, soplo en “E”, solo se ausculta en el limite superior del
derrame, no siempre esta presente si no que mas que nada en pequeños derrames
 Criterio de internación en neumonía pediátrica:
 Menor de 1 año se internan todos.
 Desnutridos mayores de 1 año (grado II y III)
 Neumonia a doble foco o con derrame
 Madre que no realiza correctamente la medicación
 Neumonias con signo de IR

Rx de neumonía: puede ocupar un lóbulo o todo un pulmón, puede

tener líquido, absceso de pulmón, burbuja de aire, etc.

143 Infecciones respiratorias en pediatría: Neumonía pediátrica

¿Qué se sabe en nuestro país en relación a las IRAB en niños?
 El informe mas completo sobre el tema se hace en 1990 y confirma que durante los primeros años de vida se
producen las mayorías de las IRAB y son los virus respiratorios son la principal causa de neumonías e
bronquiolitis.
 Datos oficales; durante el 2013 predomino; el VRS (79%), parainfluenzae (6%), influenzae (6%, “el virus de la
gripe”se hace famosos en la pandemia A H1N1 del años 2006), metapneumovirus (3%, aparece en el 2001 y
se dan en nenes un poquitito más grandes que aquellos que padecen VRS, además tiene picos estatales entre
agosto y noviembre y es mas tardío que el VRS) y adenovirus (2%). Nuevos virus como el coronavirus que
causa el síndrome agudo respiratorio grave o bocavirus humano (HBo). Ademas de virus emergentes los
cuales son variaciones geenticas de por ejemplo el virus de la gripe (influenzae) que se relaciona con la gripe
aviar y a dado brotes en asia.

Otra cosa son las bacterias (la diferencias con los virus es que tienen un tratamiento específico, tienen antibióticos
en cambio los virus suelen ser auto limitados; están 10 o 15 días y se van pero alteran el organismo y favorecen a
una infección bacteriana):
- Streptococcus Pneumoniae: más frecuente en neumonías de la comunidad. Esta tiene la vacuna anti-
neumococica que permitió reducir disminuir los casos (si te agarra los síntomas son leves y no te internan con la
vacuna)
- Haemophilus influenzae B: es causa de neumonía pero es muy poco frecuente ya que su vacuna esta hace
tiempo pero puede causar la enfermedad en inmunocomprometidos o obvio si no estas vacunado.
- Sthaphylococcus Aereus Meticilino resistente: es una bacteria común, agresiva que causa infecciones en el
organismo y suele dar neumonías graves.
- Mycoplasma Penumoniane y Chalamydophilia Pneumoniae: son bacterias que causan neumonía atípica (es decir
neumonías parecidas a los que dan los cuadros virales difusas y con imagen en vidrio esmerilado, en cambio la
típica que es causada por el neumococo es bien que es bien localizada e delimitada a nivel del pulmón) y
aumentan las causas después de los 4 años y adultos (en menores de 2 años son muy infrecuentes).

¿Cuáles son las principales entidades clínicas de las IRAB (infecciones respiratorias bajas)? Son laringitis,
tranqueobronquitis, bronquitis, neumonía y supuración pleuro pulmonar (bronquilitis-neumonia son las mas
importantes por su mobimortalidad infantil)
Factores de riesgo de un nene para tener IRAB:
 Del huésped: por ejemplo, por falta de lactancia materna, vacunación incompleta, bajo peso al nacer y
desnutrición infantil, nacer prematuro.
  Del medio: nacer en época invernal, madre analfabeta, hacinamiento, madre adolecente, contaminación
ambiental y domiciliaria (una casa que prenden leña para cocinar por ejemplo o que fuman).
Factores de riesgo de un nene a tener IRAB grave:
 Paciente con edad menor a 3 años, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares
crónicas, prematurez/bajo peso al nacer, desnutrición, alteración del neurodesarrolo (como parálisis cerebral,
enfermedades neuromusculares, etc.)

NAC (neumonía aguda de la comunidad)

- ¿Qué es una NAC? Es una infección aguda del parénquima pulmonar, con signos de ocupación alveolar,
radiológicos de opacidad, sin pérdida de volumen y de localización única o múltiple.
- El 25% de paciente con neumonías en menores de 5 años mueren.
- Pueden ser típicas (causadas por streptococcus Pnumoniae; dan una imagen bien localizada) o atípicas (causadas
144 por virus, clamidias y mycoplasma que dan una imagen más difusa en vidrio esmerelidado y suele abarcar en
forma bilateral los dos pulmones)

Clínica de neumonías:
En menores de 2 años presenta: tos, fiebre, taquipnea (aumento de FR), tiraje de los intercostales (la clínica mas
típica de la neumonía). * Para identificar la taquipnea el paciente tiene que estar sin fiebre y tranquilo. * Si tiene
sibilancias habrá que usar bronquios dilatadores (salbutamol) antes de la evaluación para barrerlas.
Se considera neumonía adquirida aguda de la comunidad cuando aparece antes del ingreso al hospital o dentro de
las 48hs posteriores a la que el paciente se internó o después de las 72hs (tres días) del alta.
La neumonía intrahospitalaria es mucho más agresiva y sus causas pueden ser bronquio aspiración, asocian a la
resistencia respiratoria mecánica o cirgua a cielo abierto, etc.

Epidemiologia de las NAC pediátricas:

 Los virus son los responsables más frecuentes en menores de 2 años y pueden ocasionarlas los mismos agentes
que los relacionados con la bronquiolitis.
 Las neumonías bacterianas dependen de la edad, vacunación, enfermedad de base, concurrencia a jardines
maternales o exposición previa a otro individuo con neumonia.
 En el primer mes de vida la más frecuente son el estreptococo B, luego bacterias gram- (eschericia coli,
kiebslella) y con menos frecuencia Haemophilus Influenzae, otros sreptococcus (A y alfa hemolíticas),
enterococcus, listena monocytogenes y bacterias anaeróbicas.
 En edades posteriores la frecuente es streptococcus Pneumoniae.
 A partir de los 4 años el Mycoplasma se hace frecuente.
 De todas maneras en general las mas frecuentes de todas en el nene son las neumonías virales y de
lasbacterianas el estreptococo pneumoniane o neumococo.
 Fisiopatogenia de las NAC (neumonías agudas de la comunidad)
 El árbol respiratroio es esteril por debajo de la bifurcación de la traquea; es decir a partir de aca hacia abajo no
hay flora bacteriana normal, en cambio hacia arriba si puede haber bacterias que viven y que no causan
infecciones.
 El sistema respiratorio tiene varios mecanismos de defensas inespecíficos como especificos:
- En la nariz tenemos pelitos (vibrisas) y producción de moco que filtran y eliminan partículas.
- Reflejo epiglotico: evita que pasen secreciones ala vía aérea
- Reflejo tusígeno: en caso de que algo pase a la vía aérea o venga del árbol bronquial se busca expulsarlo.
- Epitelio cilíndrico ciliado: epitelio especializado que produce de moco y barrido ciliar de agentes infecciosos.
- Sustancias locales y sistémicas inmunitarias
- Macrofagos alveolares; donde alveolos atacan los gérmenes.

145 Cuadro clínico de las NAC:

o Suele ser poco llamativa y variable
o Tos variable; que puede ser leve o intensa, irritativa, seca o productiva (con expectoración blanquecina, mucosa
o mucopurulenta) y la fiebre también es habitual.
- Menores de 3 meses y prematuros: tos, taquipnea, apneas, fiebre, hipotermia, decaimiento, rechazo al alimento,
somnolencia y diarrea.
- 3 meses a 2 años: compromiso del estado general, rechazo al alimento, quejido, taquipnea, tiraje y aleteo nasal.
- Prescolar y escolar: pueden tener dolor por irritación o derrame pleural, dolor abdominal, vómitos, escalofríos,
fiebre, tos y expectoración.
- Niños mayores: cuadro típico, escalofríos, fiebre mayor a 39° o más, dolor torácico y expectoración
mucopurulenta.

En el examen físico: el paciente por lo general esta quejoso si es chiquito, febril, taquipnea (aumento de FR) y tiraje
(usa los musculos accesorios).

Auscultación: hipoventilación localizada con estertores crepitantes, soplo tubarico poco frecuente.

En las neumonías viral: cuadros más “solapados”, tos seca o poco productiva y marcado decaimiento, se da más
que nada por clamidia e mycoplasma y dan un patrón de tipo intersticial, es decir una imagen difusa con vidrio
esmerilado.
En las neumonías bacterianas: inicio brusco, fiebre mayor a 39°, dolor torácico, escalofríos, malestar general,
postraccion, quejido y virosis de via aérea superior previa que favorece unainfeccion por bacteria.

Exámenes complementarios: radiología de tórax de frente (estándar oro para confirmar el diagnostico) y se repite si
el paciente empeora. EstaRx me deja ver el tamaño y la localización del bloque neumónico y pronostico del paciente.
La imagen cuando es neumonía es por virus o atípica es difusa, en cambio por causa de las bacterias la imagen es
más típica, localizada y delimitada.
- Siempre hay que pedir Rx de torax de frente, de perfil solo en caso de duda. Se pide al ingreso y se repita si el
paciente empeora.
- Su valor para el diagnostico es limitado, sin embargo puede dar una orientación inicial; la imagen más típica de la
neumonía bacteriana corresponde a opacidades homogéneas lobares o segmentarias generalmente únicas (esto
habla de consodilacion lobar o neumonía consodilante) y puede presentar broncograma aéreo tambien. DA UNA
IMAGEN TIPICA, DEMILITADA, LOCALIZADA (NEUMONIA POR BACTERIA)
- La presencia de infiltrados reticulares difusos suele asociarse a cuadros de neumonía viral (bronconeumonía o
neumonía insterticial). DA UNA IMAGEN DIFUSA. (NEUMONIA VIRAL)
- Esta se acompaña de via aérea comprometida frecuentemente (con atrapamiento aéreo y/o atelectasia).
- Si se sospecha que hay neumonía bacteriana y no puedo hacerle Rx o tardo en hacerla hay que empezar con
tratamiento farmacológico. Si sospecho neumonía bacteriana le meto fármacos.
 Rx de neumonias tipica: mas común de origen bacteriana, localizada, delimitada, típica.

146
Rx de neumonias atípica: mas común de origen viral, difusa, vidrio esmerilado.

Otros estudios pueden ser:

 Hemograma: su hay aumento de los globulos blancos que me dice que hay infección y con desviación
izquierda de la forma leucocitaria que lleva a la infección bacteriana, si tiene globulos blancos bajos; es un
signo de gravedad.
 Reactantes de fase aguda: tanto la VSG como la PCR y la procalcitonina están aumentados, aunque no son
indicadores de infeccion y no permite diferenciar si es bacteriana o viral
 Oximetria de pulso: es útil para valorar cuando se sospeche hipoxemia y controlar la evolución del paciente.

Se busca la etiología (solo con pacientes internados no

hace falta en ambulatorios), se hace a través de;
- Inmunodeficiencia en aspiradonasofaringeo (virus)
- Hemoditivo y pesquisa de antígenos (para saber si
es una bacteria)
- Serologia para mycoplasma y clamidias

O inferencia etiología (para decirme si la neumonía es

bacterial o viral)
- Como escalas de BPS (bacterial pneumonia score)

¿Dónde/Como se atiende cada caso en el centro de

salud?
 1er nivel: los que no requieren internación
  2do nivel: internación sin complejidad, estos tienen que ser internados, pero no necesitan asistencias mecánica
o procedimiento diagnostico especial.
 3cer nivel: internación grave que necesitan asistencias mecánica o procedimiento diagnostico especial.

Tratamiento: buena hidratación (siempre decirle que tome liquido), alimentación, antitérmicos (paracetamol),
bronquios dilatadores, kinesioterapia (vía aérea permeable, sin secreciones, posición semisentado, oxigenoterapia.
Intervenimos cuando el tratamiento mejora), tratamiento antibiótico (neumonía bacteriana).

147

Cuando se internan los pacientes: presencia de dificultad respiratoria grave (tiraje, quejido, cianosis), insuficiencia
respiratoria, falta de respuesta al tratamiento antibiótico, alteración del sensorio, convulsiones, descompensación
hemodinámica, imposibilidad de alimentación, neumonía complicada (necrosis, derrame, absceso), rápida
progresión (se agrava rápidamente), presencia de algún factor de riesgo de IRAB grave y rápida progresión (2-3 dias).
La neumonía se complica con: se puede dar derrame pleural/empiema, fallo respiratorio agudo, neumonía
necrotizante, fistula bronco pleural, neumotórax, absceso pulmonar o cuadro de infección generalizada.
DERRAME PLEURAL (ENFERMEDAD DE LA PLEURA)
Anatomía de la pleura: la pleura es una serosa que tiene dos capas; la capa mas externa es
la parietal y la mas interna visceral. La pleural tiene un escaso líquido que cumple la
función de lubricar; es de 0.26 mililitros por kilo, este liquido tiene leucocitos y tiene
menos sodio e mas bicarbonato que la sangre; lo quela hace alcalina (tiene un pH de 7.35).
Este líquido viene de la circulación sistémica y se filtra a través de la linfa.

Pleuritis: todo lo que termina en “itis” indica inflamación y en este caso es la inflamación de la
pleura donde no aumenta la cantidad de líquido pleural, a esto se le llama “pleuritis seca”.
Pero cuando hay un aumento de la cantidad de líquido normal entre las capas se le llama derrame
pleural y acá toma una forma que ocupa un espacio e comprime al pulmón desde afuera lo que
lleva a una atelectasia compresiva.
* Lo que duele no el parénquima del pulmón (ya que este no tiene receptores del dolor) si no la pleura debido a que
esta última si esta inervada, entonces en un derrame pleural al paciente le va a doler.

Clínica:
  Cuando el derrame pleural es pequeño muchos pacientes cursan asintomático
 Si no va a tener un dolor de tipo “en puntada de costado” que va a hacerse mayor en la inspiración
 Además, le va a provocar sensación de falta de aire; disnea. Que aumenta cuando el paciente se acuesta del
lado sano (del lado contrario al afectado).
 Disminución de las vibraciones vocales a la palpación: si yo ahora pongo la mano en mi pecho y hablo va a
vibrar el pecho, pero si tengo un derrame pleural las vibraciones van a estar disminuidas
 Si percuto la zona del derrame no va a tener la sonoridad del pulmón porque no va a ver aire, por lo tanto a la
percusión se va a sentir un ruido mate (matidez).
 Un derrame pleural puede llevar al paciente a cursar con una atelectasia compresiva
 Y también si el derrame es muy grande a una IR por alteración de la V/Q.

Para entender el derrame pleural hay que entender el edema:

148 Edema: acumulación de líquido en el espacio intersticial o serosas (como en la pleura).
Ley de Starling: dentro del extremo arterial y venoso hay presiones en la arteriola 30mmhg y en la vénula 10 mmhg.
Estas presiones corresponden a la presión hidrostática del capilar (la presión que hace la sangre contra la pared del
vaso; la fuerza del agua, sales, plasma para salir del capilar).
La presión oncotica que es de 20mmhg es la presión de las proteínas, las cuales tienden a atraer el líquido.
- En la arteriola tengo más presion hidrostática que oncotica por eso el plasma tiende a salir (filtrarse)
- En la vénula tengo más presión oncotica que hidrostática por eso el plasma tiende a entrar (absorberse).
Esto en condiciones normales, pero si alguna de las presiones falla este líquido que se filtra no se reabsorbe y
entonces se acumula en el intersticio formando un edema o en las serosas; como en las pleuras en el caso del
derrame pleural.
Además, un pequeño % se los llevan los linfáticos, pero la mayor parte se la lleva la vena.

Entonces teniendo en cuenta esto puedo tener 4 causas de formación de edema y del derrame pleural:
 Dos son por fallas en estas presiones; por aumento de presión hidrostática en el extremo arterial o por
disminución de presión oncotica en el extremo venular.
 Por fallas linfáticas: si tengo bloqueado la circulación linfática no se pueden llevar el % de líquido que tendría
que agarrar entonces ese líquido queda en el intersticio.
 Por aumento de permeabilidad vascular: que es lo que pasa en la inflamación, por ejemplo, donde se liberan
citoquinas como las histaminas las cuales contraen las células del vaso del capilar y aumentado así el espacio
entre célula y célula (poros) dando paso a que salgan proteínas o líquido.

Según sea la causa el líquido pleural del derrame va a tener características distintas:
 Característica de exudado: cuando hay un aumento de la permeabilidad capilar. Es decir, hay un proceso
inflamatorio de base (en procesos como neumonías, tuberculosis, tumores y si el proceso me lo da una
bacteria anaerobia que son las que generan pus, en este derrame pleural puedo encontrar pus y a esto lo
llamo “empiema”.
 Característica de trasudados: cuando hay alteración de las presiones;
 - Debido al aumento de PH; se da en la insuficiencia cardiaca o procesos como las ascitis
- Debido a disminución de PO; se da en el síndrome nerotico por ejemplo (cuando el riñon elimina
proteínas por orina).
 Características linfáticas: cuando está presente esta
característica se le llama “quilotorax” y es un liquido de
color blanco/lechoso.
 Por ultimo en la pleura puede haber sangre; a esto lo
llamo “hemotorax”, se dan a causa de tumores que me
obstruyan un linfático o un tumor en la pleura que
provoca que esta pleura se llene de sangre, o los
traumatismos que dañen el conducto torácico o algún
trauma de fractura de costilla por ejemplo que puede
149 lesionar la pleura.

Derrame pleural Trasudados:

Si la persona por ejemplo tiene una insuficiencia cardiaca, esta no va a poder sacar bien la sangre del corazón, por lo
tanto, va a quedar en el ventrículo y lleva a aumentar la presión hidrostática de este corazón, dando paso a el líquido
pase al pulmón y cuando este se llene de líquido se va a ir a la pleura y me da paso a un derrame pleural con
características trasudado (ya que fue por la presión hidrostática). El trasudado es un líquido claro, con pocas
proteínas. O también puede ocurrir que el paciente tenga una cirrosis hepática, lo que
lleva a una ascitis; se llena de líquido el abdomen y este pasa por el aumento de la
presión hidrostática a través del diafragma a la pleura y el pulmón dando un derrame
con características de trasudados.

Derrame pleural Exudado:

Para que haya exudado tiene que haber un proceso inflamatorio de base como una
neumonía, por ejemplo. Las neumonías bacterianas son las que generalmente cursan con
derrame pleural (40-60%), esta infeccion en el pulmón se extiende a la pleura y me genera
un derrame pleural con características de exudado donde salen las proteinas; por esto es
un derrame con alto contenido proteico.

En el trasudado: liquido claro con baja cantidad de proteínas ya que la pared del vaso está intacta. Se da por
diferencias de presiones. Ej. Sindrome nefrótico, Cirrosis, hipoalbuminemia, etc.
En el exudado: liquido con alto contenido de proteínas amarillento donde se altera la pared vascular ya que se
contraen las células endoteliales y pasan las proteínas. Se da por procesos inflamatorios de bases donde se aumenta
la permeabilidad vascular. Ej. Neumonía, cáncer, tuberculosis, infecciones virales (raro), autoinmunes (como la
artritis reumatoidea), etc.

Derrame pleural Linfatico o Quilotorax:

Por ejemplo, a causa de un tumor en la pleura que bloquea un vaso linfático, dando paso a que este liquido linfático
se acumule en la pleura dándome ese color blanco-lechoso del quilotorax.
 ¿Qué método diagnostico uso para ver un derrame pleural?
- Lo derrames pleural se ven muy bien en las Rx frente y perfil
- Tambien se ven bien en las TAC (tomografía axial computada)
- Toracocentesis: introduzco una aguja en la pleura y veo qué características tiene el líquido. Generalmente se usa
cuando el derrame es de tipo exudado para ver la bacteria.

En un Rx de frente se ve en el pulmon izquierdo un derrame pleural, aca el

fondo de saco se tienen que ver agudos y negros salvo que están ocupados
por liquido donde pasa a verse gris/blanco. Ademas se ve una curva cóncava
hacia arriba que es bien característica del derrame pleural y se llama “signo
del menisco” (si la veo es derrame pleural). Esta curva cóncava hacia arriba
se llama Curva de Damoisseau.
150
En una Rx de perfil se ve un derrame pleural ya que los fondos de sacos se
ven ocupados por líquidos no negros/agudos. Se ve una línea recta (naranja)
que separa el aire por arriba y el líquido por abajo (saco ocupado por
liquido), esta línea se llama “Nivel hidroaereo”.

La curva de Damoisseau es una curva dinámica, divide el aire por arriba y el

derrame pleural por debajo. En una Rx con el paciente en decúbito lateral. Es
dinámica ya que si el paciente se pone de pie la curva toma otra forma y si
esta de costado otra diferente. Esto es importante ya que influye en la
percusión;
- Si yo percuto por arriba de la curva escucho sonoridad
- Si yo percuto por debajo de la curva escucho matidez
Pero esto cambia si esta de pie.
A) Indica la magnitud del derrame
B) Indica el ancho del pulmón patológico

TAC: como si los vemos boca arriba acostados desde los pies. Acá la línea
blanca marca el derrame pleural en el pulmón izquierdo
Criterios de Light: para ver si es exudado o trasudado. Si cumple uno
de los criterios es exudado, si no cumple ninguno, trasudado.
1. Proteína en liquido pleural/ proteínas sanguíneas mayores a
0.5
2. Lactato-deshidrogenasa en liquido pleural/ LDH en sangre
mayor a 0.6
3. LDH superior 2/3 considerados normales.
NEUMOTORAX (ENFERMEDAD DE LA PLEURA)
Neumotorax se define como aire en la cavidad pleural; en este caso el espacio pleural no está lleno de líquido (como
en el derrame pleural) si no que lleno de aire, el cual puede venir desde el exterior o desde el interior (desde el
pulmon hacia la pleura, lo que positivisa esa presion engativa normal en la pleura).

Clasificacion: se divide en 2 grandes grupos.

 Neumotorax espontaneo: el que se da sin ningúna causa subyacente. Dentro del neumotórax espontaneo
encontramos;
- Primarios: se dan debido a diferencias de presión, como el buceo o estar en un avión, cuando ocurren
debido a esta diferencia de presión se le llama “barotrauma”.
- Secundario: se da debido a por ejemplo otra patología como el EPOC donde se ve que muchas veces se
rompe una bulla (burbuja de aire) la cual este aire puede pasar al espacio pelural y darme un neumotórax
espontaneo secundario
  Neumotorax provocado a causa de otra cosa. Dentro de este encontramos:
- Neumotorax de origen traumático:
 Dentro de este encontramos el neumotórax a tensión que se da generalmente en traumatismos donde se
perfora la pleura y el aire entra acá donde no puede salir (se infla como un globo) y colapsa rápidamente al
pulmón
- Nuemotorax de origen iatrogénico (error de origen médico no buscado y a veces inevitable)
 Neumotorax en el intento de canalizar la vena subclavia
 Muchas veces cuando se quieren hacer biopsias o punciones pleurales o pulmonares.
 O muchas veces también por la ventilación mecánica.

Clínica:
 Muchas veces los neumotórax son muy chiquititos y cursan asintomáticos
151  Cuando es sintomático las dos manifestaciones que la caracterizan es; el dolor de tipo pleurítico (puntada en el
costado) y disnea súbita
 A la percusión tenemos hipersonoradidad ya que encontramos aire en la pleura donde no tendría que haber.
 Ante la auscultación tenemos dismincuion del murmullo vesicular normal.

Diagnostico:
- Se realiza el diagnostico de certeza con la Rx de torax (puede estar con el paciente de pie o sentado) y es la única
Rx torácica que se hace con el paciente en espiración forzada (en todas las demás patologías de torax al paciente
se le pide apnea a fin de espiración).
- En la TAC también se ven bien los neumotórax

Rx de un neumotórax a tensión;
- Donde se ve el pulmón colapsado es una atelectasia
compresiva.
- Se ve aplanamiento del diafragma
- Horizontalizacion de las costillas
- Aumento del espacio entre costillas
- Veo el pulmón dañado más negro.
- En cambio, al pulmón contralateral lo veo más blanco ya que al tener aire en la pleura y empujar a todo el
hemitórax al lado contrario el mediastino presiona los vasos sanguíneos que salen del hilio del lado izquierdo y
esto aumenta la presión hidrostática produciendo que el plasma se filtre dándome un edema en el pulmón
contralateral. Por esto lo veo más blanco porque tengo liquido no aire.
La diferencia entre una TAC y una Rx es que en la TAC tengo unos 4000 colores de grises (estudio mas especifico) y
en la Rx 3 o 4.

Tratamiento: Reexpandir el pulmon. Evitar recidivas. Muchas veces en las neumotórax sobre todas en los pequeños no
se necesitan tratamientos si no que se cicatriza solo el espacio por donde entro el aire y si no se saca el aire
introduciendo una aguja o tubo de avenamiento pleural donde se pone un tubo flexible en el espacio pleural para que
por diferencias de presiones salga el aire.

CANCER DE PULMON
Cáncer es igual a tumor maligno (el 90-95% de los tumores del pulmón son malignos) y en el pulmón este cáncer es
llamado; Carcinoma Broncogenos.
* Se usa carcinoma cuando ataca al tejido epitelial (ej. Carcinoma broncogenico) y sarcoma cuando es tejido
mesenquimatoso.
Es decir, en el pulmón hay tumores malignos y benignos, pero en mayor cantidad (90-95%) son carcinomas
broncogenos o broncogenicos, que son las características de los tumores maligno del pulmón.
* La mayor cantidad de afeccion de células tumorales provienen del tejido epitelial de cubierta.

Distintos Tumores/Cáncer de pulmón: su clasificación general.

  El 90-95% van a ser epiteliales (tumores malignos de tipo epitelial); carcinoma broncogenico.
 Otro 5% van a ser neuroendocrinos; como los tumores carcinoides, tumorlets.
 Y en muy poca cantidad 2-5% son llamados mesenquimatosos o mesenquimales, estos son;
- Fibroma (cuando son benignos) y fibrosarcomas (cuando son maligno) (tejido fibroso)
- Lelomioma (benigna) y leiomiosarcoma (maligno) (son de tejido musculo liso)
- Lipoma (vasos sanguíneos)
- Hemangioma (tejido graso)
- Condroma (tejido cartilaginoso)
- Linfoma de Hodking y No Hodking (de benigno no tienen mucho)
- Grandomatosis linfomatoide (afecciones que se comportan como benignas)
- Hamatoma (cambio de estructura a otra)

152 También podemos tener metástasis hacia los pulmones:

 Por contigüidad: como los carcinomas esofágicos o linfomas mediastinos.
 Por diseminación hemática o linfática: como los tumores de testículo (más frecuente y alta chance de
diseminar estas vias), riñón y el tumor de las mamas (que es más probable que se vaya al pulmón, haga
metástasis aca).
* El mismo cáncer de pulmón es el tumor con más mortalidad a nivel mundial y da metástasis a otros órganos
como el; cerebro, hígado, tejido óseo, etc. Pero también puede pasar que otros órganos den su tumor primario y
pase a hacer metástasis en el pulmón; en donde el más frecuente que haga esto es el cáncer de mama.

HAY UNA GRAN RELACION ENTRE EL CANCER DE PULMON Y FUMAR: el 90% reconoce que fue por el cigarrillo tanto
activo como pasivo.

Carcinoma Broncogénico: características comunes.

El termino broncogénico hace referencia que el origen de los tumores es el epitelio bronquial (y a veces alveolar;
broncoalveolar), el epitelio respiratorio (sacando a nivel distal y alveolar) es un epitelio cilíndrico pseudoestratificado
ciliado con células caliciformes que producen moco. Y a nivel alveolar hay un epitelio plano formado por 2 células;
neumocito tipo 1 (plano) y tipo 2 (que es más cubico y produce el surfactante). El problema está en el epitelio.
- En países industrializados es el tumor maligno más frecuente en varones y produce aproximadamente un 30%
del total de muerte por cáncer en los varones y un 7% de todas las muertes en ambos sexos.

Epidemiologia del cáncer de pulmón: carcinoma broncogenico.

- Es el cáncer más frecuente y el que más mata (mayor causa de mortalidad por cáncer en el mundo), la
mortalidad sube por el habito de fumar.
- Supera en 21% de mortalidad seguido por el cáncer colorrectal, de mama, de páncreas y de próstata, la gente se
muere más por estos.
- En frecuencia (no en mortalidad) es el 2do en el hombre y el 4to en mujer (antes mama, colon y recto).
- El promedio de edad al diagnosticar es de 64-65 años (más que nada en varones; 70% en varones).
- La supervivencia (¿Cuánto vivo?) a 5 años para los pacientes con cáncer de pulmón es de aproximadamente
15.7-17.4% (entre 15-20%), y no es lo mismo es estadio 1 (insipiente) o estadio 4 (avanzado); si el estadio es de 1
a los 5 años el 50% vive, pero si me agarra en un estadio avanzado en 5 años solo el 5% vive.
- El estadio de la enfermedad es el factor pronostico más importante, es decir lo más importante es saber si el
estadio del cáncer (1,2,3 o 4). Los síntomas se dan en estadios avanzados generalmente y acá se los detecta,
salvo que se ve a través de un control médico.
- Así como el examen mamario y mamografía son grandes métodos de control para el cáncer de mama, la palca de
tórax lo es para el cáncer de pulmón, a los que fuman hay que mandarlos a hacer una placa de torax.
- La tasa de respuesta al tratamiento es de 25-35%, la tasa mediana de superviviencia es de 8-12 meses y la tasa
de supervivencia a un año es del 30-40%.
- Si las personas fumadoras que se vienen a hacer una revisión hay que pedirle una TAC de tórax que es la que me
dice que tengo o no cáncer y poder encontrarlo en edad temprana (ya que acá son asintomáticas).
- La tasa de supervivencia es de 8-12 meses (según el estadio) y a un año es de 30-40%.
 - En Chile se estima en 18 hombres y 5 mujeres por 100.000 habitantes.
- La mortalidad de cáncer bronquial ha aumentado en las últimas décadas.
- La frecuencia aumento especialmente en mujeres y en estrecha relación con el habito de fumar (supero el de
cáncer de mama) paso de 7:1 a 2:1 (dos hombres por mujer).

Etiología y patogenia:
1) Tabaco: el primero es el habito de fumar (90%)
2) Riesgos industriales: exposición a riesgos industriales (20-30 años trabajando con asbesto o radón por
ejemplo)
3) Influencia de la contaminación atmosférica (poca significación, es diferente las áreas rurales que urbanas la
epidemiologia por eso)
* Hay que tomar en cuenta la línea de la predisposición familiar y otras enfermedades concomitantes.
153
- Los factores de riesgo del CP (cáncer de pulmón) son dosis y duración dependiente (cantidad de exposición al
factor etiológico), siendo el principal el tabaco, el 90% de las ocasiones.

(1) TABACO: va a depender de;

La cantidad de consumo diario
La tendencia a inhalar el humo (no es lo mismo si lo hago o no)
La duración del habito de fumar
El riesgo de tener cáncer de pulmón en una persona que fuma 40 cigarrillos por día, durante 40 años, es 20 veces
mayor al que no fuma (es decir tiene 20 veces mayor incidencia de tener cáncer de pulmón que el que no fuma) y
mucho más si inhala este humo + sin filtro; el humo del cigarrillo contiene más de 4000 sustancias químicas, 1200
son toxicas y como mínimo el 40% cancerígenas como; agentes iniciadores (hidrocarburos aromáticos policiclicos
del tipo de benzoprieno), agentes promotores (derivados del fenol).
Además, elementos radiactivos (estos no están en el cigarrillo como el polonio 210, carbono-14 y potasio-40) y
otros contaminantes (arsénico, níquel, mohos y aditivos).
En resumen, el riesgo de tener cáncer de pulmón aumenta con la cantidad de cigarrillos que se fuman por día,
edad de inicio del habito de fumar, si se inhala o no el humo, el contenido de alquitrán y de nicotina y el
consumo de cigarrillo sin filtro. Todos los tipos de cáncer tienen incidencia con el habito de fumar.
También se relaciona el cáncer de pulmón con otras formas de inhalar tabaco como; la pipa y hasta el cigarrillo
electrónico te llevan a otras patologías.
El fumador pasivo (que esta aldado del que fuma; el familiar, el hijo, la esposa, el amigo, etc.) da lugar al que el
15% de los que agarran cáncer de pulmón por no fumar, el 5% sea por esto (esto aumenta un 20% de tener
cáncer de pulmón siendo fumador pasivo).
Raza: los negros tienden a tener más cáncer que los blancos generalmente, pero es una leve diferencia. Los
problemas ambientales perjudican (por esto tiemblan los orientales). Los asiáticos tienen un mejor pronóstico
que los blancos
Se dice que la dieta mejora (verdura y frutas por tener antioxidantes).
No hay datos de que sea hereditario
La EPOC y el HIV aumentan las probabilidades de tener tumores.

(2) RIESGOS INDUSTRIALES:

- Las radiaciones; toda radiación es carcinogénica, más que nada el pulmón y por la sangre (yla posibilidad de
leucemia), en Hiroshima y Nagasaki después de las explosiones nucleares se dio una mutación del PDGF (factor
activador de plaquetas, en las plaquetas) además también por la exposición al uranio.
- Asbesto: el cáncer de pulmón es la neoplasia maligna mas frecuente en personas en contacto con asbesto, es
carcinógeno más que nada cuando se asocia con el tabaco y se asocia al cáncer de pulmón cuando hay contacto
con esto (se usa en industrias, trajes para protegernos del fuego, algunas pinturas, butacas en el subte de
Buenos Aires, etc.). Más que al pulmón, ataca más que nada ataca a la pleura (que es un epitelio plano simple;
 un mesotelio lo que produce un cáncer mesotelioma, pero está mal dicho ya que hace referencia a que esun
tumor benigno, pero es muy maligno y agresivo). El asbesto es responsable de 3-4% de los casos de cancer de
pulmón y aparecen 10-30 años de ser expuesto a este.
 Asbesto + un no fumador (yo no fumó): tengo 5 veces más chances de tener cáncer
 Asbesto + fumador (yo fumo): tengo 50 a 90 veces más chances a tener cáncer
Otras exposiciones son al radón (gas inerte natural que viene del uranio que es la segunda causa de cáncer de
pulmón en EEUU y se da más que nada cuando se suma la habito de fumar), arsénicos, níquel, etc.

Etiologia y patogenia; Existe una relación directa entre el daño del epitelio y los irritantes: el epitelio ante la entrada
del humo busca protegerse, donde primero va a aumentar el moco (mucina por parte de las células caliciformes)
para así buscar barrer esto y luego si persiste va a cambiar (mutar) el epitelio pseudo estratificado cilíndrico ciliado a
uno plano estratificado simple (y no hay en el pulmon epitelio estratificado como en la piel); a este cambio se le
154 llama metaplasia y es irreversible (siendo un cambio histológico de epitelio malo).
El epitelio bajo y metaplasico (plano estratificado simple) que remplaza al epitelio respiratorio destruido por el humo
del cigarrillo y son más propenso a que se desarrollen el cáncer.

Lesiones precursoras (o precancerigenas) de la mucosa bronquial:

 Hiperplasia de las células basales (aumento de n° de células basales)
 Metaplasia epidermoide (cambio de un epitelio a otro)
 Displacía con aumento de n° de mitosis
 Carcinoma Insitu; células que tienen núcleos que se dividieron, pero no atravesaron la membrana basal que es la
que se separa del tejido conectivo subyacente, entonces se queda en su lugar; “insitu”.
Este tejido conectivo subyacente debajo de los epitelios está muy bien vascularizado (rico en vasos sanguíneos y
linfáticos) y si las células oncológicas atraviesan la membrana llegan a este tejido y hacen metástasis (se diseminan),
por esto es importante reconocer el cáncer en edad temprana, pero es difícil ya que en insitu las células no dan
síntomas; es decir somos asintomáticos.

Clasificación histológica del carcinoma broncogenico: * el epitelio puede ser de 2 formas; de membrana o glandula.
I- Adenocarcinoma (glandular): 40% (antes 25-40%). Puede ser de origen bronquial o bronquioalveolar
peor se lo llama ahora adenocarcinoma mini invasivo o lepídico. Viene de las glándulas.
II- Carcinoma epidermoide o escamoso (de membrana): 25% (antes 25-40% ya que se fumaba mas). Puede
ser bien-moderadamente bien-pobremente diferenciado. Viene de las células escamosas de las
membranas.
III- Carcinoma de células pequeñas o neuroendocrinas (forman hormonas, están en tubo digestivo y
forman los tumores de células pequeñas): 13% (antes 20-25%). Puede ser la conformación histológica
en forma de avena (parecido a linfocitos; es de mayor agresividad)-celula intermedia (poligonales) o
mixto (combinado con Ca.Epidermoide). El pulmón no solo tiene epitelio, sino que también células
neuroendocrinas las cuales son capaces de producir hormonas que van a nivel de la sangre para
ocasionar distintas funciones, además todo el tubo digestivo tiene células neuroendocrinas que antes se
llamaban células Apud. Este tipo de células a nivel del pulmon son reconocidas por las células de
kulchitsky o K y estas células (Apud) pueden malignizar y dar paso a tumores de células pequeñas.
IV- Carcinoma de células grandes (cuando no vienen ni del epitelio o células neuroendocrinas (Kuchinsky o
Apud), es decir no lo puedo clasificar en ninguno delos otros 3 se les llaman tumores de celulas grandes:
5% (antes 10-15%).Puede ser indiferenciado de células grandes-de células gigantes o de células claras.
V- Carcinoma epidermoide combinado con el adenocarcinoma: son estirpes combinados.
* I Y II son los de mayor incidencia, y por lejos el primer lugar antes lo ocupaba el carcinoma epidermoide
y después le seguía el adenocarcinoma, pero en el día de hoy se invirtieron. Esto paso porque la gente empezó a
dejar un poco de fumar y el que más se relaciona en el carcinoma epidermoide.
Pero al oncólogo solo le interesa saber si es:
o Microcitico: si es un cáncer de células pequeñas (III) o si no es de células pequeñas; ya que es el más
agresivo, el que más persona mata. Todos los pacientes con metástasis tienen tumores con células
 pequeñas, es el más malo de todos y mas mortalidad.
o No Microcitico: dentro de los no microciticos tenemos el tumor epidermoides, el adenocarcinoma, el de
células grandes y otros.

Morfología:
 Masa bronquial central: El 75% de los canceres tienen origen central/hiliar (cerca del hilion, bronquios fuentes,
epitelio de estos) y más que nada los que mayor incidencia tienen es el carcinoma epidermoide y el carcinoma
de células pequeñas o microcitico. Conviene mucho más porque me da síntomas; cuadros de obstrucción,
hemoptosis, aumentar secreción pulmonar, convinarse con neumonía, dar un cuadro pseudoasmatiforme, etc.
 Masa periférica: Y el 25% de origen periférico (el tumor está alejado de los bronquios, hilio y pleura) por esta
razón tarda mucho en dar síntomas y al diagnosticarlo está ya muy avanzado (solo da síntomas cuando es
enorme); más que nada el adenocarcinoma y carcinoma lepidico o bornquioloalveolar.
155  El cancer de pulmón empieza INSITU;
 Hay engrosamiento y elevación de la mucosa,
 Se deforma y parece un hongo; una masa fungosa (parecida a un hongo),
 Hay una masa intraluminar que va a invadir la luz del bronquio en su interior (si hago una endoscopia veo
esto).
 Puede haber una infiltración de la pared y tejido peribronquial (cuando está saliendo de insitu y empezar a
ser invasivo)
 Puede penetrar a la carina (traquea), costillas, pericardio o mediastino (esto ya es grado 4, hasta la japi; duran
menos que un año, el pronóstico es severo.)
 Invade todo el tejido pulmonar,
 Diseminarse por la vía linfática y hematógena al hígado (30-50%), al corazón, al cerebro (20%), a la glándula
suprarrenal (50%), hueso (20%) – Cuando hace metástasis aca es ya de grado 4. * Suprarrenal y hígado donde
más hacen metástasis.
 El 30% de la sintomatología que puede presentar alguien con cáncer de pulmón se asocia a sintomatología
de la metástasis y no del propio cáncer

 CANCER PERIFERICO: metástasis interganglionares hiliares, intertraqueo bronquico (esto habla de un estadio
grado 2-3) y laterotroqueales, masa tumoral periférica lejos de la pleura y bronquio. Se ve un N, la
manisfestacion ganglionar es siempre asi; dan una sintomatología tardia (no da síntomas). Como ej. el
adenocarcinoma.
 CANCER CENTRALES: existen 2 carcinoma escamosos o bronquiogenico y el microcitico o cáncer de células
pequeñas pueden ser. Puede comprimir el bronquio dando una enfermedad restringida dando sibilancias,
roncus y cuadro psudoasmatiforme. Adenopatias intertraqeuobronquica y peor cuando es contralateral.
 CANCER MUCHO MAS PERIFERICO: es imposible de detectar, no da síntomas, solo se ve con una placa
radiográfica de control y si tiene más de 3cm, generalmente el ojo humano mira menos de 3cm, pero la mejor
opción esla TAC (tomografía axial computada).
 CANCER PANCOAST-TOBIAS: cáncer del vértice pulmonar, síntomas muy rápidos de ver, infecta plexo braquial,
tronco inferior, ganglio estrellado. Acá solo predomina el parasimpático, el simpático no funciona, parálisis
diafragmática por el nervio frénico y parálisis de cuerda vocales por el nervio recurrente.
 LINFANGITIS CARCINOMATOSA: hay un infiltrado blanquecino, infección reticular, el pulmón se fibrosa más que
nada por cáncer metastasico.
 CAVITACION: el que más puede cavitar son los de origen central; el carcinoma epidermoide central suele
cavitar, ya que al crecer tanto necrosa y da irregularidades adentro (lo que se llama signo del peñasco; se ve una
cavidad y dentro de esta una piedra) muchas veces antes de esta tiene una neumonía.
  Pueden invadir estructuras vecinas; mediastino, corazón, tráquea, vena cava superior y dar edema en esclavina
(por obstrucción de la vena cava, no me dice que hay cancer pero sí que algo la obstruye). Todo esto me habla
de un estadio 4.

156

Epitelio respiratorio
A nivel bronquial tenemos el epitelio típico respiratorio pseudoestratificado con células cilíndricas ciliadas y
caliciformes:
 Célula caliciforme: secreta moco/musina
 Célula basal: es la celula germinal y empiezan a reproducirse desde aca
 Células ciliadas: con cilios
 Célula en cepillo: no tienen cilios, si no microvellosidades (mas chicas)
 Célula neuroendocrina: células de Kuichitsky, están en tubo digestivo y respiratorio
* Membrana basal que lo une al tejido conectivo subyacente

A nivel alveolar tenemos neumocitos tipo 1 y tipo 2 (este última forma

el surfactante)
 Las células cancerigenas pueden dividirse y crecer hacia el interior de la
luz del tubo bronquial y siempre que no atraviesa la membrana basal se
le llaman carcinomas insitus.
 Pero si la atraviesan se les llaman carcinoma invasores.
Estos se ven a través de la endoscopia respiratoria; donde
pueden verse insitus o no, esta permite hacer una biposia y asi
diferenciarlo en tipo histológico que + importa:
- Microcitico: células pequeñas
- No microcitico: epidermoide, adenocarcinoma, cel. Gigantes.

CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO:

-No microcitico (metástasis tardías),
-Son de origen centrales.
-Más común en varones y se asocia el 90% en fumadores (por fumar).
-Son de células epiteliales.
 -Se da su origen en bronquios centrales, estos infiltran localmente (invaden), dan metástasis en forma tardía (lenta)
y su velocidad de crecimiento tumoral es mayor que otros carcinomas (pero no mayor que el microcitico o el
carcinoma de células chicas que tienen una velocidad terrible).
-Suele presentarse necrosis central con cavitación (uno de los que más hacen cavitacion).
-Su gran tamaño y al ser cercano al hilio con metástasis ganglionar puede causar un cuadro de obstrucción,
atelectasia y se asocia con neumonía.
- Suele tener metástasis tardias

ADENOCARCINOMA:
No microcitico (tiene metástasis tardía), son los glandulares, está asociado a tuberculosis y sus cicatrices e invade a la
pleura. Podemos tener:
1) Asociado a lesiones/invasiones preinvasivas;
157 - Hiperplasia atípica adenomatosa: aumento de las células atípicas adenomatosas que influyen en la
metaplasia
- Adenocarcinoma in situs: este no atraviesa la membrana.
2) Adenocarcinoma de origen bronquial mínimamente invasivo: pueden ser;
- Musinosos (producen mucina)
- No musinosos (no producen miosina).
3) O podemos tener adenocarcinoma lipídico: que pueden ser;
- De origen de las paredes alveolares
- De origen en bronquiolos terminales, antes eran llamados bronquiolos alveolares.

(2) Adenocarcinoma minimamente invasivo:

- No microcitico.
- Más frecuente en mujeres no fumadoras
- Más frecuentes en personas que no fuman
- Su distribución por lo general es bronquial, pero generalmente periférico en un 75% de los casos (al ser periférico
no da síntomas y al no fumar no se tratan los pacientes; por lo tanto, se hace muy difícil de diagnosticar)
- Son de crecimiento más lento que los epidermoides y con una masa de menor tamaño.
- Histología: puede ser de distintas graduaciones, puede ser de hasta 3cm de diámetro y un área de invasión de
menos de 0.5cm, es un tumor bien diferenciado con elementos granulares, lesiones popilares, hasta masas sólidas,
el 80% son productores de musina, se asocian a zonas de cicatrices, infartos y TBC o enfermedades pulmonares
previas como (fibrosis y/o esclerodermia lo que es frecuente en mujeres).
- Suele tener metástasis tardia
(3) Adenocarcinoma lipídico:
- Son musinosos.
- No microciticos.
- Frecuencia de 1-9% de todos los canceres de pulmón, la frecuencia es igual en todos los sexos.
- Algunos síntomas pueden ser; tos, hemoptisis, dolor.
- Ocasionalmente dan un cuadro por neumonía intersticial o difusa.
- Puede tener una diseminación y una metástasis tardia.
- Estos se originan de neumocitos tipo II (los que producen surfactante).
- Tienen más de 0.5cm.
-Su forma: macroscópicamente tiene un nódulo único periférico o un nódulo difuso que se
confunde con una neumonía (similar). Algunos pueden ser periféricos.
-Histología: pueden ser un carcinoma de tipo papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboideas que tapizan
los tabiques alveolares y producen mucina.
-Origen: mezcla de células bronquioolares secretoras de mucina, son células claras (Kuitchinsky) y neumocito tipo II.

CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS:

-Microciticos, es el más malo.
 - Son los más agresivos, ya que al tener pequeño tamaño estos hacen metástasis muy rápido (aunque tenga 2cm
hace metástasis muy rápido).
- Más frecuentes en varones y un 99% en fumadores.
- Se localiza central o hiliar, es de crecimiento rápido y agresivo. Cada vez que se da el diagnostico seguramente ya
hizo metástasis.
- Son incurables quirúrgicamente (los otros, es decir, en los “no microciticos” se operan solo en los estadios 1 o 2,
pero en los 3 y 4 nunca).
- Este tipo de tumor vienen de células de Kutchitsky (neuroendocrinas) y son células que secretan generalmente
sustancias como la ADH (hormona antidiurética; dando un cuadro de diabetes insipida) o la ACRH
(adenocorticotrofina; dando un cuadro cushindoide).
- Origen: se origina en la celula de Kuchitsky, neuroendocrina
- Estas células suelen presentar: granulos neurosecretores y marcadores neuroendocrinos (enolasa neuronales,
158 péptidos a fin para la parathormona, etc. Todos productos neurohormonales)
-Histologia: son células uniformes pequeñas (10-15um) con poco citoplasma, nucleos pequeños, redondos, sin
diferenciación granular o cornea, crecen en racimos (celula en avena, intermedia, fusiforme o mixta).
- Son tumores altamente necrotizantes.
- Son los únicos por lo general que hacen metástasis rápida.
- El carcinoma de células pequeñas es el tipo histológico que con mayor frecuencia da un síndrome de tipo
paraneoplasico.
* Aunque el tumor sea muy chiquitito este invade y hace metástasis muy grande, es decir la metástasis

CARCINOMA DE CELULAS GRANDES

-No microcitico
- No es de tejido escamosos (epitelio), ni de celulas glandulares o de células endocrinas o Kutchitsky seguramente
sea este tipo tumoral (por descarte)
- Formado por células poligonales de mayor tamaño (20um o más), el doble de las células pequeñas, con núcleos
vesiculosos.
- Suelen aparecer en fumadores y tener una localización periférica
Su diagnóstico es por exclusión y se divide en;
- Carcinoma de células gigantes: muestra mayor n° de células multinucleares
- Carcinoma de células claras: células de citoplasma claro
- Carcinoma de células fusiforme

 Los más importante saber en los canceres: ¿Son de localización central o periférica? ¿Son en varones o en
mujeres? ¿Son en fumadores o no fumadores? ¿Metástasis rápida o tardía?. La históloga y eso no importa
tanto.

Marcadores inmunohistoquimicos: se usan para clasificar los canceres de pulmón no microcitico y distinguirlos para
así elegir el tratamiento, te permiten ver la agresividad de las células cancerígenas, estos son; ITF-1, HER, Nepsina A,
SURF-A, PS3, KRAS, ALK, MET, REF.

Cuadro clínico: signos y síntomas.

 Cuando se diagnostica están generalmente en estadios avanzados (-2, 3+ o 4+) y mientras más síntomas y signos
hay peor es el avance del cáncer.
Existen 4 cuadros característicos de sintomatología:
 Síntomas del propio tumor: que produce el propio tumor.
 Síntomas metástasis: de la siembra de células a la distancia.
 Sintomatología de la extensión torácica (de la invasión del tumor): que provoca cuando avanza el tumor
dentro del torax y se corre del parénquima pulmonar; puede invadir pleura, traquea, nervio frénico, ganglio
estrellado, plexo braquial (si es del vértice), etc.
  Sintomas paraneoplasicos: síntomas que no tienen que ver con las células cancerígenas, metastasicas; por
ejemplo, las neuroendocrinas cuando producen ADH o ACTH dando paso a síndrome paraneoplasicos como el
síndrome de Cushing (pero no quiere decir que hay tumor en la glandula suprarrenal), estos síntomas
paraneoplasicos aparecen en el 10% de los pacientes con cáncer de pulmón y se asocian con los microciticas
(cel. Pequeñas) y ser la primera etapa de manifestación de enfermedad o aparecer en etapas avanzadas (incluso
en una recibida).

 CLINICA: SINDROME DEL PROPIO TUMOR: el cáncer de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva, que
habitualmente se descubre a los 60 años (en la sexta década) y los pacientes llevan varios meses de síntomas.
1) TOS; (los fumadores tienen habitualmente bronquitis crónica o enfisema), el 50-75% tienen tos y desde hace
mucho tiempo, las diferencias esta en las características de la tos habituales, es decir si cambia la tos en un
fumador de 40 años se debe sospechar que algo está pasando y pedir una TAC de torax, una placa.
159 2) DISNEA: se asocia con tos y expectoración, no suele estar sola y se debe por parte del cuadro de la
obstrucción bronquial, debido también por una infeccion o derrame pleural o también obstrucción linfática
25-40%.
3) PERDIDA DE PESO: varía mucho y no es tan característico del cáncer de pulmon; 0-68%
4) DOLOR TORACICO: no es frecuente (aunque se piense que si) este dolor nunca se da en los canceres
periféricos, al contrario, se da en los centrales ya que ataca aca las pleuras y son las pleuras las que tienen los
receptores para el dolor, la invasión de las costillas (puntadas), el plexo braquial (en la cara anterointerna
hasta el meñique le duele al paciente como si fuera el cubital) 20-49%. * Si invade costilla; dolor sordo
5) HEMOPTISIS 6-40% * Síntoma no frecuente en cáncer de pulmón Estas 3 últimas son de baja
6) OBSTRUCCION BRONQUIAL SEMEJANTE A UN ASMA CON RONCIS prevalencia
7) AUMENTO DE LA EXPECTORACION, SECRECION.
* (5) OJO CON LA HEMOPTOSIS: CAUSAS DE HEMOPTOSIS (NO SOLO ES EN CANCER DE PULMON O
TUBERCULOSIS) * Al menos saber 4 causas de hemoptosis
La hemoptisis está en un montón de patologías, es diferente a las hematemesis (vomito de sangre que viene del
aparato digestivo), además también se diferencia del esputoesmoitoico (moco con sangre) y sus causas son:
 Infecciosas: bronquitis-bronquiectasias, tuberculosis (más que nada), infecciones por hongos, neumonías y
abscesos pulmonares (también mucho). 40-60%
 Neoplasias: carcinoma broncogenico, tumores neuroendocrinos y de menor frecuencia el tumor carcinoide-
20-30%
 Trastornos cardiovasculares: infarto del pulmón, mal formación arteriovenosa, aneurisma aórtico (rara vez),
trombo embolismo pulmonar (inclusive es + característico un esputo asalmonado teñido en sangre), cuadros
de insufiencia cardiaca y estenosis mitral. 5-10%
 Trauma: cuerpo extraño en la via aérea, ruptura bronquial, herida penetrante de torax. Bajo solo 5%
 Alteraciones hematológicas/inmunológicas: trastornos de la coagulación, vasculitis pulmonares (wegener) y
un síndrome raro (pulmón-riñon) de Gdod-Pasteur en donde se ataca por anticuerpos al glomérulo renal y al
pulmón (dando hemorragias urinarias y pulmonares). 5% * Vasculitis: ataca vasos sanguineos
 Otras son: neumoconiosis, sarcoidosis, fibrosis quística y hemosiderosis.

Las hemoptosis se producen por 4 mecanismos de producción; ¿Por qué sale la sangre por la via área?
 Por hemorragia bronquial: porque hay hemorragia en el bronquio
- Puede ser con vasos normales: como la carcinoma bronquial
- O con vasos anormales: como la tuberculosis y bronquiectasias
 Por hemorragia alveolar: porque hay hemorragia en el alveolo
- Sin vasculitis: hemosiderosis pulmonar idiopática
- Convasculitis: granulomatosis de Wegener o enfermedad de Churg-Strauss
 Por trasudación alveolar (porque viene la sangre del capilar y sale por el alveolo): insuficiencia ventricular
izquierda
 Por necrosis: formación de cavidades o abscesos
La clínica depende obvio según el tipo de cáncer; si son obstructivos (pueden dar un cuadro de disnea, sibilancias
roncus), si son cavitados (pueden dar sangrado), si son del vértice pulmonar (pueden dar una braquialgia o síndrome
 de Horner), los que son periféricos (pueden que no den síntomas).
Hay muchísimos síntomas de los cáncer pero lo mas importante es saber la frecuencia de estos.

 CLINICA: SINTOMAS TIPICOS DE LA INVASION TORACICA

160

TUMOR DE PANCOAST: típico del vértice pulmonar, si invade el

plexo braquial puede tener una braquialgia (todo dolor por
dentro) simulando el trayecto del nervio cubital (pero no esta
enfermo este nervio si no el tronco inferior del plexo braquial).
Si se lleva puesto el ganglio estrellado da un síndrome de Horner
y ocurre una enoftalmo+ptosis+miosis+anhidrosis facial.

 CLINICA: SINDROME PARANEOPLASICOS: un 10% de los pacientes con cáncer de pulmón pueden tener este
síndrome, a veces es la primera manifestación, y además a veces ocurre antes del síntoma del propio tumor.
Cuando el cáncer es avanzado muchos padecen este síndrome. Este se clasifica en;

 Síndromes Endocrinos: son bien característicos del carcinoma de células pequeñas.

- Síndrome de Cushing (MAS COMUN): por mala secreción de ACTH.
- Hiponatremia (MAS COMUN): por mala secreción de ADH, además altera también la
osmoralidad (-280) plasmática haciéndola inferior y también altera la osmoralidad
urinaria subiéndola por encima de +500, aumenta la secreción de Na+ y provoca
que la persona orine mucho (el diabético orina mucho por eso se lo llama diapetes insípida, la orina del
diabético es dulce) aumenta el Na+ en la orina y lo disminuye en sangre.
- Hipercalcemia: producen una sustancia parecida a la parathormona y suele dar una hipercacemia sobre todo en
el carcinoma epidermoide o escamoso, esta hipercalcemia trae; síntomas de desnutriccion, náuseas,
estreñimiento, confusión, letargia e inclusive entrar en coma.
- Síndrome carcinoide: liberan serotonina que enrojece toda la extremiedad superior del tronco y cara, con
taquicardia y aumento de la presión arterial.
- Hipocalcemia: por la liberación o fabricación de calcinomna (muchos - frecuentes)

 Síndromes Neuromusculares: los neuromusculares son los síndromes neurológicos paraneoplasicos más
frecuentes en el cáncer de pulmón, son los mas frecuentes de las neoplasias; tenemos 2
- Neuropatías periféricas: motoras y sensitivas (+ común) sobre todo en el cáncer broncogenico.
 - Síndrome Lambert-Eaton o Síndrome Miasteniaforme: por la formación de
anticuerpos anti-acelticolina que bloquean la placa neuromuscular, no da
debilidad de los músculos de la cara. * Tiene gran relación con la
miastenia, pero acá si se debilitan los músculos faciales más que nada oculares y de la boca

 Dermatologicos
- Alcantosis nigricans: como si estuviera sucio, no se baña, no sale con agua y jabón, es bien del os pliegues, no
está sucio, no es pigmento liposoluble (no se lava) y no es muy frecuente.
- Dermatomiocitis: afeccion reumática que ataca el musculo, tiene debilidad muscular de la cintura escapular y
pelviana, no se puede cambiar, no camina bien, etc. Junto con la debilidad aparece el estigma cutáneo, por
ejemplo, tiene los ojos con sombra o signo de Gotteon; atrofia central y placas violacias. (hasta el 20% de los
pacientes que tienen dermatomiocitis tienen un síndrome paraneoplasico por cáncer de pulmón)
161  Oseas y articulares:
- Osteoartropatía neumica de Bamberger-Marie: es un hueso hipertrófico que se nota en la Rx, se da mas que

nada en muñeca,es rara de ver pero cuando esta el 80%

indica que tienen cáncer de pulmón y suele haber;
- Acropaquia: hipocratismo digital, dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de relog, además de dolor
osteoaritico. * Más que nada en los carcinomas broncogenicos.

 Vascualares
- Trombosis venosas: cualquier tumor (más que nada en el páncreas) puede dar un cuadro de hipercoagulabilidad
y así una trombosis.
+ Puede haber afecciones de tipo hematológicas: pueden estar presentes cuadros de anemia (poca Hb;
normocritica/microcitica), cuando el tumor invade la medula; leucoenteroblastocis, etc.

 CLINICA: SINTOMAS METASTASICOS (METASTASIS DE PULMON A OTROS ORGANOS)

De pulmón a otros órganos, se da a través de;
o La diseminación o metástasis extratoracica, va normalmente por via hemática (por la sangre) a:
- Glándula suprarrenal: que suele ser silente; no da clínica, no da síntomas o signos, se detecta con TAC.
- Hígado: a veces da clínica (+ tempranamente sintomatología da)
- Cerebro: más precozmente da síntomas (+ tempranamente sintomatología da)
- Hueso: síntomas precoces, también pueden aparecer rapidos
o Por contigüidad (por invasión, no por metástasis a menos que sea contralateral) a:
- Pleura, pericardio o costillas.
o Por via linfática a ganglios linfáticos: * Los ganglios no son considerados por metástasis (clasificación N).
* El adenocarcinoma tiene predilección por metástasis encefálicas (a nivel del cerebro).

Metástasis fuera del tórax:

 Higado: el 39% de los pacientes tienen y estos son de mal pronóstico (se van a morir en 2 o 3 meses), puede dar
clínica provocando; ictérica, hepatomegalia dura, nodular y a la palpación duro/doloroso, anorexia. En el
laboratorio hay aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y síntomas inespecíficos como anorexia.
 Cerebro: el 30% lo padecen, el cuadro más típico es la cefalea (el dolor de cabeza), puede dar hemiplejia,
epilepsia (convulsion), trastornos de la personalidad (cuando ataca al lóbulo frontal).
  Suprarrenal: del 50-25%, es el que más recibe metástasis, pero no da clínica y los más común es el carcinoma de
células pequeñas (que hace metástasis muy rápido).
 Hueso: el 20%, la imagen se ve de tipo osteolitica (se come al hueso), dolor local, el hueso en la Rx se ve comido
y más blanco que lo habitual, lo más afectados son los que tienen más circulación; pelvis, fémur, costillas.
 Riñon: 18%
 Pleura: 15% (más que nada a causa de los adenocarcinomas)
 Menos frecuentes: bazo, páncreas, corazón, ojo, piel.

La metástasis (MTT):
- La manifestación de la metástasis es independiente del tamaño del tumor; por ejemplo el carcinoma de células
pequeñas que es chico (puede medir 1cm) es el que mas metástasis da.
- Pueden afectar el parénquima pulmonar homo o contralateralmente, a los ganglios linfáticos intra y extra
162 torácicos y a cualquier órgano.
- Las metástasis producen un efecto de masa; en donde crecen y aumentan de tamaño.
- La afección de los ganglios mediastinos pueden dar 2 cuadros; disfagia y síndrome de VCS (vena cava superior)
con el edema en esclavina.
- Las adenopatías supraclaviculares se detectan por palpación o bropsia

Diagnóstico:
1- Síntomas clínicos
2- Radiología
3- TAC
4- Citología del esputo
5- Fibrobroncospia (se agarran células y se determina el tipo histologico)
6- Punción pulmonar transparietal (citología y biopsia)

Las Radiologias (Rx) suelen tener 3 patrones posibles;

- La masa que se llama Nodulo único
- Nodulo múltiple
- Linfangitis carcinomatosas (estado más característico metastasico)
163

Clasificación por estadios: TNM

T: Habla de las características del tumor, sobre todo su tamaño o si invade o no estructuras vecinas.
N: Habla del compromiso ganglionar (la metástasis ganglionar).
M: Habla de la metástasis.

Clasificación en N (compromiso ganglionar) y M (metástasis):

164

Clasificación por estadios (Lo anterior permite catalogar distintos estadios)

Pronostico:
 Un Tumor en estadios 1 + cirugía (pueden tener una buena sobreviva a 5 años)
35% de sobrevida cuando son ca.epidermoide (5 años sobreviven)
30% cuando son adenocarcinoma/ca.células grandes (5 años sobreviven)
  Cáncer de células pequeñas o microcitico (estadios 1 + radioterapia + quimioterapia; no se hace cirugía)
Un 15-25% sobreviven a los 5 años
Los que no se tratan sobreviven de 6 a 17 meses
En un tumores avanzados solo el 5% a los 5 años sobreviven (en general por cáncer broncogenico)
 Los cánceres de células pequeñas; el tratamiento siempre quimio y radio (nunca cirugía).
 Cáncer de células grandes, sea cual fuere:
Adenocarcinoma Quirúrgico en etapa 1, 2 y algunos en 3
Espinocelular
Celulas grandes * Se refuerza con quimio y radiología
Se les puede hacer refuerzos de radio y de quimio

UNIDAD VIII
165
FIBROSIS QUISTICAS
La FQ es una enfermedad autosómica recesiva, sistémica, de evolución progresiva y crónica con grandes variaciones
fenotípicas entre individuos, esto nos dice que es una enfermedad genética, es decir es trasmitida por los padres, al
ser autosómica recesiva esta enfermedad no solo se trasmite a través de los padres, si no que ambos padres deben
ser portadores para que el nene tenga FQ, es decir los padres pueden ser portadores sanos (asintomáticos) y asi
transmitírsela a sus hijos.
Es de carácter sistémico porque afecta varias partes del cuerpo. No tiene cura si no tratamiento. La sobrebebida es
de 25-26 años, pero hoy en día se extendió un poco más, pero nunca superan los 30-35 años y no todos los
individuos desarrollan la misma enfermedad.

Incidencia: Es de 1 entre 2500 nacidos vivos (1:2500) es decir es muy baja. El 50% de los pacientes tienen su
diagnostico de FQ antes de los 6 meses.
Las fibrosis quísticas generan gran impacto en los sistemas de salud, por lo cual en todos los países se encargan de
llevar un registro de FQ. Por Ej. En Argentina en el año 2018 nuestro país tenia 1159 casos.

Aspectos genéticos: En 1989 se vio el gen que produce la FQ, este gen esta en el brazo largo de cromosoma 7 y es
una proteína la cual se llama reguladora transmembrana de la fibrosis quísticas o CFTR. Esta proteína se ubica en la
porción apical de las células epiteliales de células secretoras que están en senos paranasales, pulmones, páncreas,
hígado y tracto reproductivo.
Esta proteína se ubica en la membrana celular y va a permitir el paso de iones cloro (esta proteína transmembrana
regula la cantidad de cl. que sale de la célula) y en la FQ este pasaje o regulación de cloro esta afectado.

Hay muchísimas mutaciones (mas de 1600) de las cuales se identifican como mas comunes 5 variantes fenotípicas:
La mutación más frecuente es la DELTA F508, más o menos el 60% que tienen FQ es por este gen.
5 variantes fenotípicas;
 - Las 3 primeras son las mas graves ya que se asocian a insuficiencia pancreática.
- Las ultimas dos son las mas leves pero que mas tardan en diagnosticarse

MUTACIONES:
(1) El defecto esta en la inestabilidad del ARN o de la proteína normal, es decir directamente no se forma la
proteína CFTR
(2) La proteína si se forma, pero no llega a la membrana que es donde tiene que estar.
(3) Acá la proteína se forma y se ubica en la membrana, pero como es defectuosa no permite la apertura dando
una alteración en el canal de cloro
(4) Acá se forma, se ubica en la membrana y se activa el canal, pero tiene un defecto en la conductancia donde
no deja pasar el cloro. No me abre la puerta para dejar salir al cloro.
(5) Esta es prácticamente normal solamente que hay pocos reguladores transmembrana por lo tanto no sale
suficiente cloro. Insuficiente la cantidad de Cl
166

Fisiopatología:
En una condición normal; la proteína CFTR se codifica a través del ADN, el ARN copia y me
forma una proteína que es el regulador transmembrana que se ubica en la membrana
celular y permite la salida de iones CL hacia afuera.

En casos afectados; el regulador transmembrana (que es dependiente del AMPCiclico) no

funciona correctamente y esto genera que no salga iones Cl (cloro) de la célula. Que a la
vez hace que el Na+ este alterado (por un juego de presiones donde el Cl es negativo y el
Na es positivo).
Si no hay suficiente cloro fuera de la celula, el Na+ se va a reabsorber hacia adentro, ya
que las cargas negativas en el LIC se van a acumular por lo tanto el Na+ va a ir hacia el LIC
para regular esto;
Dando una hiperabsorcion de Na+ y este va a ir al LIC con el agua o H2O (debido a que esta
lo sigue al Na+) haciendo que la superficie (LEC) se deshidrate;
Logrando que las secreciones se estanquen ya que no van a estar fluidas dando paso a mas
tapones mucosos y colonización bacteria.
Se altera la proteína reguladora transmembrana, se liberan menos iones cloro, se
reabsorbe sodio y con esto el agua, dando paso a que la superficie quede seca.
 Clínica: varia con la edad y según cada uno.
 Tos con expectoración (principal; tos tienen siempre, y las expectoración es variable según reciba ayuda para
sacarlas o no)
 Sudor salado en niños chiquitos (al besarlos es muy salado), ellos que tienen FQ transpiran mucho
 Infecciones respiratorias frecuentes (45%)
 Infertilidad en hombres (98%) y en las mujeres tienen complicaciones a la hora de la concepción pero es
posible.
 Insuficiencia pancreática el problema esta en la secreción de enzimas digestivas, que lleva a una;
 Mala absorción de grasas que da paso a esteatorrea (caca blanda tirando a blancas con grasa) (25%)
 Como tienen una mala absorción de alimentos también tienen un déficit de crecimiento (30%)
 Iliomeconial: complicación de los recién nacidos, se obstruye el sistema digestivo por meconio (el meconio
es la caca del bebe recién nacido que es tan espesa que tapa el mesenterio) (19%) Es el fenotipo más severo
167 de la patología
 Diabetes
 Ataca el esófago
DIAGNÓSTICO:
Se basa en criterios clínicos y la prueba de sudor alterada. La mayoría de los afectados presenta síntomas
respiratorios (45%), déficit del crecimiento (30%), esteatorrea (25%) e ileo meconial (19%).
 TEST DEL SUDOR
Siempre debe haber 2 exámenes positivos.
Mediante el método iontoforesis, se evalúa cuantitativamente el
cloruro en el sudor;
-Valor normal: menor a 30.
-Valor dudoso: 30 a 60 (se repite la prueba)
-Valor de FQ: 60 o más.
 TEST DEL TALON
Screening neonatal (se hace dentro de las 48hs del recién nacido, por
ley se debe realizar en todos los neonatales).
-Se evalúa la proteína tripsina inmunorreactiva (ITR) ya que esta sube mucho en la FQ.
-Se saca sangre del talón y se evalúa, pero además sirve para detectar varias enfermedades como hipotiroidismo
congénito, hipoacusia, sordera, problemas en la visión, etc.
168

La FQ es una enfermedad sistémica, por lo tanto va a dar manifestaciones respiratorias, de crecimiento,

gastrointestinales, nutricionales, etc.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS:
La enfermedad respiratoria es la responsable de la mayor morbilidad en FQ. Más del 95% de pacientes con FQ
presentan algún compromiso respiratorio, los adolescentes y los adultos son los que exhiben mayor gravedad.
 En niños menos de 1 año: Se presenta como una enfermedad obstructiva aca que se puede confundir con otras
como la bronquiolitis. Es normal encontrar tos seca. Leve hiperinsuflacion, cuadro de obstrucción bronquial;
taquipnea persistente, utilización de musculatura accesoria, sibilancias. El mismo cuadro de un BOR, asma
lactante, bronquiolitis, etc.
 A medida que el nene crece: Se empieza a ver tos productiva que es mucosa o mucopurulenta (que ya tiene que
ver con la colonización bacteriana), BRONCORREA (grandes secreciones), hiperinsuflacion, SIBILANCIAS, rales
subcrepitantes y crepitantes intercurrentes (en adolecentes/adultos ya los crepitantes son continuos), puede
haber deformaciones torácicas y retracciones costales.

- Las manifestaciones más comunes son;

1) Secreciones espesas: ya que se ve alterada la viscosidad de la
secreciones.
2) Acropaquía (dedos en palillos de tambor y uña en vidrio de reloj, lo
que habla de una hipoxemia crónica que tienen ya que viven con una
obstrucción bronquial)
3) Sinusitis o pansinusitis (presencia de secreciones en los senos
paranasales, etmoidales, etc.)

En los pacientes con FQ las infecciones respiratorias son más que nada BACTERIANAS y esto tiene que ver con la
colonización por bacterias de las secreciones bronquiales (sin medicamentos empeora). La colonización tiene que ver
con la edad también, pero las más comunes son por; pseudomonas, estreptococos y por la haemophilus influenza.
*(La colonización por estreptococo ataca el tejido pulmonar y le abre la puerta a la pseudomona para que colonice).
 En los niños más pequeños en general se da por haemophilus o estreptococos (línea verde), antes de los 2 años
ya van hizo colonizados por estos y requieren de antibióticos. Es muy importante el tratamiento antibiótico ya
 que si no las bacterias se hacen más resistentes (por ejemplo, la línea roja que indica el metilresistente tiene alta
resistencia al antibiótico).
 La colonización por pseudomonas aparece en los 4 años, es decir antes de los 2 años padecen de haemophilus o
estreptococos y recibieron antibióticos donde a los tienen otra colonización con pseudomonas; esta última es
grave y puede provocar una alta infección en la vía respiratoria y puede producir bacteriemia, es decir debe ser
tratada rápidamente. En 7-10 días el cuadro viral debe curarse, pero acá al ser bacteriana el nene queda
internado.
- La presencia de 2 cultivos positivos bacterianos antes de los 2 años ya debe ser sospecha de FQ y aca se debe
evaluar ya el crecimiento, talla, etc.
Esta enfermedad ataca severamente al tejido pulmonar, Ej. El estreptococo ataca el tejido epitelial y da paso a la
pseudomonas para que colonicen dando un proceso de destrucción del parénquima y así también que tengan con
frecuencia los adultos/adolecentes bronquiectasias.

169

Estudios complementarios:
- Rx
- TAC de torax
- Prueba de función pulmonar: se ve una
disminución de la CVF que tiene que ver con la
destrucción progresiva del tejido y van a tener un
patrón obstructivo.
- Espirometría
- Saturometria nocturna y gasometría arterial: para
ver si requieren oxigenoterapia domicilaria.

 En una Rx de torax FQ: siempre patrón de

hiperinsuflación, hay muchos espacios intercostales (lo normal es ver entre 7-8 espacios) y se ven las
bronquiectasias *flechas*(esto en pacientes adultos en niños no).
 En una TAC; las bronquiectasias se ven bien, los bronquios se ven bien grandes (se pierde su elasticidad y
retracción) y las líneas blancas son el depósito de secreciones que tienen.

La presencia de bronquiectasias habla

de una clara evolución de la
enfermedad con mal pronóstico.
 MANIFESTACIONES GASTROINSTESTINALES;
 Insuficiencia pancreática exocrina (la principal afección de la FQ es a la función exocrina del páncreas; esta
función se encarga de la secreción de jugos pancreáticos necesarios para la digestión)
- Altera la actividad de la lipasa que junto con la vesícula biliar degradan las grasas, por esto aparece la
esteatorrea.
- Altera la secreción de bicarbonato (HCO3) se sabe que los fluidos pancreáticos son alcalinos para así
combatir la acidez y sin el HCO3 no puede hacerse alcalinos dando paso a una muy mala absorción de
nutrientes produciendo un;
- Déficit nutricional; los pacientes no incrementan de peso, padecen anemia, osteoporosis, debido a mala
absorción de vitaminas, etc. Es decir, da paso a alteraciones nutricionales, no hay vitaminas ni nutrientes,
que van a terminar alterando la inmunidad.
170  Insuficiencia pancreática endocrina (en casos más avanzados y en edad mayor de 10 años, tiene que ver con
la adolecencia)
- Se desarrolla diabetes tipo I por insulinopenia (falta de insulina para metabolizar), los niños van a ser mas
grandes a partir de los años y se vuelven insulinodependientes (necesitan si o si insulina)

COMPLICACIONES:
 Respiratorias: insuficiencia respiratoria, neumotórax y neumomediastino, hemoptisis, aspergillosis
broncopulmonar alérgica y otras infecciones.
 Gastrointestinales: síndrome de obstrucción intestinal distal; hipertensión portal.

Resumen; La fibrosis quística o mucoviscidosis es una enfermedad multi sistémica (hígado, vesícula biliar, páncreas,
glándulas sudoríparas, glándulas sexuales o pulmón), es una enfermedad autosómica recesiva con acumulación de
moco espeso y pegajoso. Se produce la mutación de un gen que codifica una proteína reguladora de la conductancia
transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), alterando el cromosoma 7. La proteína forma un panal que regula el
pasaje de cloro y sodio (con agua), este canal se encuentra en las membranas apicales y baso lateral de las vías
aéreas, intestino y órganos con células epiteliales exocrinas.
La obstrucción de las vías aéreas respiratoria bajas por secreciones esperas y subsiguientes infecciones de repetición,
conlleva a un daño del parénquima pulmonar que con el tiempo es irreversible. Lleva a bronquiectasias, obstrucción
bronquial y fibrosis peri bronquial evolucionando a una insuficiencia respiratoria con hipoxemia.
Síntomas y signos; Tos y estupor, disnea, movilización respiratoria disminuida, estertores, fiebre y hemoptisis,
astenia y anorexia, pérdida de peso, acropaquía.

ENFERMEDADES DE LA VIA AREA SUPERIOR

 Sinusitis
Es la infección bacteriana de los senos paranasales presenta cuadros inflamatorios o infecciosos. Factores que se asocian con
frecuencia a la sinusitis aguda:
1) permeabilidad de los orificios de drenaje: La obstrucción de los orificios de drenaje es una de las causas más importantes en la
producción de la sinusitis esto favorece a la obstrucción del edema de la mucosa y las obstrucciones mecánicas.
2) Función ciliar: La movilidad ciliar y las propiedades de adherencia del moco tienen una acción protectora contra la invasión
bacteriana las infecciones virales producen una alteración de la función de las sillas que predisponen a la sinusitis
3) Secreciones sinusales: Los cambios en la característica del moco como por ejemplo en la fibrosis quística comprometen la acción
ciliar, ya que disminuye el medio líquido, y predisponen a la infección
Etiología:
La mayoría de las infecciones son causadas por el estreptococo Pneumoniae, el hamophilus influenzae no tipificable y la
moraxella catarharris. En las sinusitis crónicas y en las formas graves de infección el staphylococcus aureus y los anaerobios
tienen un rol importante.
Cuadro clínico: Se debe sospechar frente a estas dos situaciones: no al niño cuando una IVAS No se resuelve de manera
espontánea y la sintomatología persiste durante más de 10 días punto la tos diurna y otros síntomas como la halitosis.
La segunda forma de presentación es menos frecuente es la de un resfrío que se percibe como más importante que los
habituales por la fiebre alta y la secreción nasal purulenta que puede ser unilateral o bilateral cómo los niños pueden padecer
 cefaleas retrorbitaria o supraorbitaria y ocasionalmente edema perlobitario
Métodos de diagnóstico: rara vez son indicados. Radiografía Se deben analizar los senos maxilares y los etmoides los signos que
sugieran son la opacidad difusa, engrosamiento de la mucosa y niveles hidro aéreos.
Tomografía computarizada O estudios microbiológicos
Tratamiento: si el paciente no no presenta factores de riesgo para padecer una infección por neumococo resistente y el cuadro
es leve o moderado coma la amoxicilina en una dosis de 45 a 90 mg/kg/día VO, Cada 8 o 12 horas es el tratamiento de elección.
Si el niño es alérgico a la penicilina sí, raro, se recomienda utilizar claritromicina o azitromicina.

 Laringitis:
Inflamación aguda de la laringe que provoca diversos grados de obstrucción puede comprometer epiglotis, glotis cuerdas
vocales o la región subglótica. Su inicio suele ser nocturno y evoluciona rápidamente con disfonía o afonía, dos disfónica
(perruna),Estridor inspiratorio, grados variables de dificultad respiratoria y fiebre que suele ser moderada. La etiología más
frecuente es viral (Parainfluenza, VSR, ADV) La edad más frecuente de presentación es entre 1 y 5 años y resulta rara en
171 menores de 6 meses, pensar principalmente en laringomalacia. En mayores de 6 meses con evolución atípica entre paréntesis
diurna com a descartar cuerpo extraño de laringe.
Los signos clínicos de obstrucción laríngea deben evaluarse según la siguiente escala:
 Grado 1: disfonía TOS y voz, exterior inspiratorio leve e intermitente coma que se acentúa con el esfuerzo o llanto.
 Grado dos: dispone o, estridor inspiratorio continuo, tiraje leve retracción supra esternal intercostal o subcostal
 Grado 3: disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia cómo palidez cianosis inquietud
sudoración polipnea, disminución del murmullo pulmonar
 Grado 4: fase de agotamiento: disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez somnolencia y cianosis; aparente disminución
de la dificultad de respiratoria.
El tratamiento depende del grado de intensidad:
 Grado 1: observación tratamiento ambulatorio. Prednisona 2 mg/kg/día máximo 40 mg diarios durante dos días.
 Grado dos: nebulización con adrenalina más prednisona oral. Hospitalizar si el paciente empeora o no mejora al cabo
de 2 horas de observación post tratamiento.
 Grado 3: o hospitalización. Aplicar medidas de grados si hay demora en el traslado
 grado 4: hospitalización inmediata traslado con oxígeno e idealmente intubado.

 Angina:
La amigdalitis consiste en la inflamación de las amígdalas palatinas, unas masas de tejido que tenemos en cada lado de la garganta.
Estos tejidos acogen células que producen anticuerpos que el organismo humano utiliza para luchar contra las infecciones.
La amigdalitis es conocida popularmente como anginas. Y también se usan las expresiones amigdalitis aguda y faringitis aguda. El
segmento de población más afectado por esta dolencia es el infantil, especialmente entre los dos y los dieciocho años.
Causas: En la mayor parte de los casos, la causa de la amigdalitis es una infección con un virus, pero también hay casos en que las
infecciones son causada por una bacteria. En función del origen de la infección el tratamiento varía. Por tanto, es esencial
determinar a ciencia cierta la causa original de la amigdalitis.

Los síntomas de la amigdalitis son fácilmente identificables y se repiten en la mayoría de los casos: inflamación de las amígdalas,

fiebre, enrojecimiento de las amígdalas, dolor de garganta, dolor de cabeza, dificultad a la hora de tragar alimentos o bebidas,

fatiga, cuello rigido.

Observación y análisis: Para diagnosticar la enfermedad suele bastar con unas pruebas sencillas; observar el interior de la garganta

con una linternar medica para ver si hay inflamación, tocar el cuello del paciente para comprobar si hay inflamación, usar el

estetoscopio para chequear la respiración, obtener una muestra de la garganta (con un hisopo) para analizar y poder saber si hay

bacterias de la familia del estreptococos. Si los resultados de este examen confirman la presencia de estreptococous es muy

probable que la causa de las anginas sea una infeccion bacteriana. En caso contrario es de origen viral, su hay dudas sobre la causa

lo mejor es hacer un análisis de sangre.

 Otitis:
Se trata de una inflamación aguda del oído y trompa de Eustaquio unilateral o bilateral provocada por virus o bacterias, la cual
puede afectar al conducto auditivo externo, al oído medio o al oído interno. En niños aparece con frecuencia la otitis media, la
cual es una infección dentro de la cavidad timpánica. Por un resfriado la trompa de Eustaquio puede bloquearse (conducto por
 el cual se elimina liquido del oído medio) y esto conlleva una acumulación de mucosidad y gérmenes patógenos. El cuadro es de
comienzo brusco y cursa con una sensación de presión en el oído, otalgia, disminución de la audición, fiebre, náuseas,
hipoacusia, puede haber otorrea serosa, serohematica o purulenta y vómitos. En niños es mas frecuente que en adultos debido
a que en ellos la trompa de Eustaquio es más estrecha y es más vulnerable a la obstrucción. Ostocopoa: el timpano puede estar
enrojecido, deslutrado, abombado o perforado. * Fiebre y irritabilidad como llanto pueden ser las únicas manifestaciones de
dolor en el lactante.

 En todas las IRA (infecciones respiratorias agudas) altas (excepto en las amigdalitis bacterianas donde el
microorganismo más frecuente es el streptococcus batahemolitico del grupo A), el principal agente bacteriano es el
streptococcus pneumanie y coma en segundo lugar el hemofilia inflenzae no tipificable, por lo cual el tratamiento de
elección es amoxicilina 75-100 mg/kg/dia, dividida cada 8 o 12 horas durante 7 días. En las amigdalitis bacterianas
puede usarse también penicilina benzatina nica en mayores de 4 años.

172 BRONQUIOLITIS
Es una enfermedad viral que se presenta en lactantes menores a dos años que afecta principalmente en la vías aérea
distal comportándose como una enfermedad obstructiva. Es compartida entre vía aérea superior e inferior pero la
mayor presentación de la enfermedad (sintomatología completa) es cuando afecta la vía aérea distal.
Definición:

La bronquiolitis es el primer episoidio de una enfermedad viral aguda y estacional (otoño-invierno) que afecta al
aparato respiratorio (tanto via aérea superior como inferior) en forma difusa y bilateral, y que se manifiesta clínica y
funcionalmente por una incapacidad ventilatoria obstructiva, es decir por taquipnea (aumento de la FR), espiración
prolongada y sibilancias.

AAP: “Infeccion viral del tracto superior por rinorrea y tos seguida de sibilancias en menores de 2 años”.

GRU: “Enfermedad viral estacionaria caracterizada por fiebre, rinorrea y tos seca, con rales crepitantes bilaterales a
la auscultación, en la cual las sibilancias pueden o no estar presentes y que afecta a niños menores de 1 año”.

Etiología: es viral (puede provenir de varios virus ya que no la causa uno mismo) y ademas tienen la misma
sintomatología. No nos damos cuenta a simple vista que virus causa la bronquiolitis y para su diferenciación deben
emplearse métodos de diagnóstico biológico;
1. Virus sincitial respiratorio o VSR: Es el más frecuente, el 50-80% de los casos. presenta su pico en julio
2. Rinovirus o RV: el 30% de los casos aproximadamente es más prevalente en niños de mayor edad (2-3 años)
tiene su pico en abril mayo y octubre noviembre
3. Otros virus como; MetaPneumo virus humano (mas prevalente), influenza, parainfluencia, bocavirus,
coronavirus, adenovirus, etc. representa el 10% de los casos.

Características epidemiológicas:
 Durante la estación (epidemia) el 50% de los lactantes se contagian de VSR.
  Las infecciones por VSR causa epidemias anuales entre otoño y primavera (en Argentina entre abril y
septiembre, más que nada en abril se da el pico)
 La mayor parte presenta una forma leve de este 50% que se contagia
 Del 10 al 15% desarrolla bronquiolitis (ya que el virus debe llegar a las vías inferiores para colonizar) * la
mayor parte de los lactantes tiene en via aérea superior más que nada y no es bronquiolitis, por lo tanto.
 Solo el 1-3% requiere internación (forma grave del bronquiolitis)
 La mortalidad es menor al 1% en países desarrollados (puede ascender en países mas pobres)
 Es más frecuente en lactantes menores a 6 meses
 Hay una pre validad del varón 2 sobre 1 (se da en nenes varones mas que nada)

Patogenia: consta de 3 etapas.

1) Incubación: Se toma esto como el inicio por más de que el virus ingrese días antes. Aproximadamente en 5
173
días coloniza la inicialmente la orofaringe (porción bucal) y presenta síntomas de la vía aérea superior (rinitis,
dificultad para comer debido a la obstrucción no por falta de hambre, irritabilidad con mucho llanto, no
poder dormir). Entre las primeras 72hs comienza la sintomatología.
2) Replicación: Luego de 5 días se da una microaspiracion de secreciones infectadas desde la orofaringe a las
vías aéreas inferiores, aca se destruye el epitelio bronquial.
3) Obstrucción: cuando se destruye el epitelio bronquial se produce necrosis, y con esto se da la obstrucción,
va a ver edema intersticial e infiltrados peribronquiales.

Las secreciones infectadas por virus en la via aérea

inferior va al epitelio ciliado, lo destruye y deja por la
destrucción que se fabriquen detritos celulares con una
excesiva producción de moco que lleva a la necrosis del
epitelio respiratorio que activa la cascada inflamatoria
con migración de células pro inflamatorias, edema
insterticial y por este edema se da la obstrucción.

Desde el inicio de síntomas de 7 a 10 días hasta la

convalecencia

Clínica: Por periodos

1. Incubacion o primera etapa (colonia en la vía aérea superior): presenta
síntomas de via aérea superior como; tos seca, rinorrea (secreción nasal),
compromiso conjuntival; ojos con lagañas (por más secreción), puede
haber otitis media aguda y fiebre/febrícula menor a 38º. Dura 5 días.
2. Replicacion o segunda etapa (vía aérea intermedia): después de 5 dias se
presenta con taquipnea, aleteo nasal, tirajes intercostales e subcostales;
signos más frecuentes de la obstrucción. En auscultación: rales y sibilancias,
también espiración prolongada y en saturometría de pulso; hipoxemia.
Dura 5 o 3 dias mas, hasta pasar al;
3. Convalecencia o periodo final mejoría clínica de hipoxemia y la
obstrucción, puede seguir las sibilancias y desaparece la tos seca, sino que
se vuelve tos catarral.
 Cronología: Si se suman todos los días tenemos desde el inicio al final de la patología; 7 días.

174

Valoración de la gravedad (Escala de TAL): se usa para ver si padece la enfermedad en su casa o es enviado a un
hospital. No tiene en cuenta la historia natural de la enfermedad.

Escala de TAL: El puntaje máximo es de 12, se evalúa la frecuencia respiratoria (se deben diferenciar los menores o
mayores de 6 meses), sibilancias, cianosis, retracción o utilización de musculatura accesoria. Cada fila me da un
puntaje.
- Se observan todas las columnas y se obtiene un puntaje
- Si es de 6; la bronquiolitis debe ser observada por horas, se aplica tratamiento en la guardia y se espera, si no
hay mejoría se deriva a una unidad de mayor complicidad o vuelve a su casa con criterios de alarma a sus padres.
- Si es mayor a 9: se lo traslada a una unidad de mayor complejidad.
CRITERIOS DE INTERNACION: 1-3% que requieren internación pueden presentar una forma muy grave
 El puntaje de TAL mayor a 9 o mayor a 6 sin cambios directamente es internado en una unidad de mayor
complejidad.
 Tener en cuenta mal estado general del niño (dificultad para dormir/alimentarse)
 Cuando se presenta apneas que son comunes en lactantes menores de 6 meses.
 Cuando haya alteración del sensorio
 Cuando haya saturación de oxigeno menor al 92% (SAT O2<92%)
 También si se sospecha que el cuidado domiciliario es incierto o difícil acceso al centro de salud.

FACTORES DE RIESGO:
- Es una enfermedad de los lactantes que aparece dentro del primer año de vida, pero mientras más chico es
el chico mayor riesgo
- Los riesgos aumentan cuando la infeccion respiratoria aparece en niños menores de 6 meses
 - Los recién nacidos pretermino menores a 36 semanas ya que tienen una menor maduración pulmonar y
probablemente hayan requerido periodo de internación cuando nacieron.
- La desnutrición; lo niños recién nacidos con bajo peso tienen más probabilidad de agarrar infecciones
- Cardiopatías congénitas
- Fibrosis quísticas
- Inmunodeficiencias
- Evolución rápida de los síntomas (primeras 48hrs)

Diagnóstico: Generalmente se diagnostica por clínica la bronquiolitis pero se deben pedir estudios complementarios;
o Por panel viral (se saca por aspirado faríngeo y se evalua por el método PCR): para saber la causa de la
infección (que virus la produjo).
o RX de torax: se saca de frente/perfil más que nada.
o Hemograma: para evalular el recuento celular y ver la hidratación del nene
175 o Oxigenacion: a través de saturometria de pulso y en casos de internación la gasometría arterial

- En la Rx pueden aparecer; patrón de hiperinsuflacion por atrapamiento aéreo (muy caracteristicos de los
nenes), infiltrados bilaterales difusos, áreas de consolidación con broncograma aéreo (en esta caso se
sospecha de colonización agregada a la enfermedad viral en donde el nene desarrolla neumonía), atelectasia
(que se generan por atrapamiento de moco principalmente en las bronquiolitis).

BOR (SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO RECIDIVANTE)

El síndrome bronquial obstructivo recurrente (BOR) representa el mayor N° de consultas en APS.

Tiene muchísimas similitudes clínicas con otras enfermedades por eso es difícil saber su causa.

El SBO o BOR es una alteración propia de los lactantes menores a dos años de carácter recidivante desencadenado
por infecciones respiratorias y que consiste en un cuadro inflamatorio bronquiolar con rápida acumulación de
secreciones.* En cierta medida comparte la definición de bronquiolitis ya que; afecta lactantes, es de causa viral,
produce una inflamación bronquiolar y aumento de las secreciones.
 Se diferencia de la bronquiolitis y se reconoce como BOR cuando el niño presente 3 episodios de sibilancias antes del
segundo o tercer año de vida. Es decir si las sibilancias se hace recurrentes pasa a ser BOR

Existen 3 formas de presentación clínica en el BOR:

 Sibilancias transitorias asociadas a infección viral VSR (el 80% por VSR, el otro 10% condición respiratoria). *
El VSR es el responsable del 60-80% de infecciones respiratorias en el lactante.
 Asma del lactante.
 Obstrucción bronquial de causa específica asociado mas que nada a procesos congénitos con alteraciones
como laringomalasia o traqueomalasia.

El 80% de sibilancias en niños se asocian a infección viral, y solamente - del 10% de las sibilancias se dan por
condición respiratoria que explica la naturaleza ajena infección viral.

176 Epidemiologia:
Los lactantes de por sí tienen una hiperreactividad bronquial durante los primeros años de vida que disminuye con la
edad, pero esta hiperreactividad bronquial se incrementa considerablemente luego de infecciones virales. Es decir,
todos los niños que están en periodo de convalecencia por una infección viral tienen hiperreactividad alta por un
tiempo.
- El 50% de las sibilancias entre los primeros 6 meses de vida se dan por una causa seguramente viral.
- El 30% de los niños que fueron lactantes sibilantes iniciaron los síntomas antes del año de vida y
probablemente estos niños ya en edad escolar tengan la función pulmonar disminuida.

Fisiopatología de las sibilancias:

En la BOR la principal característica clínica es la presencia de SIBILANCIAS y se
produce por el flujo de aire dentro de la vía aérea intratoracica extrecha.
Ya de por si los niños que se evalúan (menores de 3 años) tienen una vía aérea
estrecha y más estrecha aun si son varones (los que lo hacen propensos a
tener obstrucciones bronquiales).
Se reconocen 3 tipos de fisiopatología para la presencia de sibilancias.
 Obstrucción intraluminar: relacionada con procesos infecciosos que
causan inflamación de los bronquios y hipersecreción dando asi sibilancias.
Esta es la más común ya que el 80% de la sibilancia se da por una causa
viral.
 Malformación congénita y obstrucciones extraluminares: ambas
representan menos de un -10% no son por enfermedades infecciosas. Ej.
Traqueomalasia (malformación), procesos infecciosos o deformaciones
extrapulmonares que generan obstrucción (anillo vascular producido por
malformación de la aorta que rodea la via área o adenopatías), etc.

Clasificación del BOR: Se ocupa la escala de TAL como en bronquiolitis. 1 leve, 2 moderado, 3 severo.
1. LEVE: Menos de un episodio por mes en estación.
Dificultades respiratorias leve, menos de 6 en escala de TAL.
Rx normal.
2. MODERADO: Más de un episodio por mes o sibilancias.
Dificultades respiratorias moderadas.
Exacerbación con internación.
3. SEVERO: Sibilancias permanentes sin depender de las estaciones.
Rx con híper insuflación con tendencia a rigidez de torax.
Y consultas frecuentes y hospitalizaciones durante todo el año.

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

Es un trastorno respiratorio que afecta principalmente a los recién nacidos pre termino (RNPT) por falta de
maduración pulmonar. La maduración pulmonar está directamente relacionada con la edad gestacional, por lo tanto
 rara vez aparece en recién nacido a término por lo que se considera una complicación de los recién nacidos
prematuros.

Epidemiología: Es una enfermedad de la prematurez, mientras mas prematuro mas complicación. Aparece en el 80%
o más De los niños recién nacidos con una edad gestacional menor a las 28 semanas. Tiene una tasa de incidencia de
entre el 15 y el 30% en los recién nacidos con edad gestacional entre 32 y 36 semanas y vamos a ver que muy rara
vez aparecen los recién nacidos con edad gestacional mayor a las 37.

Se considera un nacimiento prematuro o pretérmino cuando nazca antes de las 37 semanas y es considerado a
término a las 40

El riesgo de padecer la enfermedad membrana hialina puede aumentar con la diabetes gestacional, con los
embarazos multiples, los partos por cesárea, las afecciones perinatales y el estrés por frío en el nacimiento por eso
177 para prevenir es muy importante realizar controles periódicos durante el embarazo.
La incidencia máxima se presenta en los recién nacidos pretérmino varones de raza blanca (se da porque el calibre
de las V.A suele ser menor en los niños menores).

Etiología:

Estación. Se desarrolla dentro de las primeras 24hs del nacimiento, se conoce habitualmente a la membrana hialiana
como la enfermedad o complicación del distrés respiratorio agudo del niño, la principal causa de este distrés es el
déficit de surfactante por disminución tanto en su producción como en su secreción y esto tiene que ver
directamente con la madurez pulmonar.

Por la falta de surfactante, no se logra una capacidad residual funcional adecuada, por lo tanto va a haber una
tendencia de los pulmones hacia el colapso, es decir a atelectasias.

El surfactante es un agente tensioactivo formado por fosfolípidos (el principal fosfolípido es el DPPC, además
contiene moléculas de fosfatidilglicerol, apoproteinas y colesterol), estos agentes son liberados al alveolo donde van
a disminuir la tensión superficial; es decir va agenerar una capa de fosfolípido que evita que los alveolos colapsen al
final de cara espiración.

Los agentes tensioactivos o surfactantes son sintetizados por los neumocitos 2 (estos ingresan moléculas de
fosfolípidos, forman el surfactante y lo liberan en el alveolo), el surfactante se encuentra en altas concentraciones a
partir de la semana 20 de edad gestacional pero como el pulmón se encuentra inmaduro no va a poder alcanzar la
superficie del pulmón; por lotanto el nacimiento en las 20 semanas de edad gestacional seria incompatible con la
vida.

Este surfactante aparece en el líquido amniótico entre las semanas 28 a 32 y alcanza la madurez cerca de la semana
35 (la maduración completa de la via aérea esta dada a partir de las 36 semanas) por esto los nenes recién nacidos
preterminos antes de la 36 semanas tienen alta chance de tener membrana hialina. A medida que avanza la edad
gestacional aumenta la síntesis de fosfolípidos y son almacenados en los neumocitos tipo 2 para ser utilizados.

La síntesis de surfactante depende del PH, TEMPERATURA Y PERFUSION; Por esta razón es importante que en el
momento del nacimiento en un pretermino hay que tomar precauciones para evitar la acidosis, que sufra frio y que
tenga una perfusión y oxigenación adecuada de los tejidos.

FISIOPATOLOGÍA.
Los RNPT (recién nacidos preterminos) Presentan una mayor distensibilidad de la pared torácica (la pared torácica
en un nene prematuro es mucho más flexible). Esta mayor distensibilidad de la caja torácica ofrece menor
 resistencia al colapso alveolar, es decir esta mayor distensibilidad hace que al final de la respiración la retracción de
los pulmones sea tal que lleve al colapso + al déficit del surfactante que es el encargado de mantener esta tensión
superficial.
Lo mas probable es que al final de la espiración el volumen del tórax y de los pulmones tiende a acercarse el
volumen residual y esto puede producir atelectasias, una vez producida la atelectasia va a desarrollar una alteración
V/Q (el problema en este caso de la relación V/Q es la ventilación ya que el alveolo va a estar colapsado por lo tanto
no se puede dar el intercambio gaseoso, en una fase inicial la perfusión no va a estar alterada), esta alteración V/Q
desencadena la hipoxemia (ya que el aire no ingresa al alveolo porque está colapsado, esto altera el intercambio
gaseoso y por esto se da la hipoxemia) la consecuencia de esta alteración en la ventilación tambien es la hipercapnia
(ya si no ingresa aire tampoco voy a eliminar de forma correta los gases en la los capilares pulmonares). Esto termina
desarrolando una;
hipoxemia-hipercapnia-acidosis respiratoria los capilares son muy sensibles al oxigeno, carbono y al ph acido
178 entonces cuando nos instauremos en esta situación de acidosis se va a dar una vasoconstricción (hipoxia y acida) de
los capilares pulmonares, esto va a ser que se genera una hipertensión pulmonar y desarrollar peores
complicaciones. Por ejemplo aumentaría la presión con la que llega la sangre al corazón y como este tejido tampoco
es del todo maduro llevaría a un shunt FO.
Esto en recién nacidos preterminos con vías aéreas inmaduras, si este sistema respiratorio esta inmaduro también
está el sistema cardiovascular; es muy frecuente que se den en estos niños alteraciones cardiovasculares (como el
Ductus arterioso persistente o el foramen oval persistente)
Repaso:
1- La inmadurez pulmonar hace que no tengamos suficiente surfactante
2- Los alveolos por lo anterior van a tender al colapso alveolar
3- Este colapso alveolar me da paso a una atelectasia
4- Estas atelectasias me producen una alteración de ventilación/perfusión que inicia con
hipoxemia, progresa con hipercapnia y una vez esto se acidifica el PH
5- Por lo cual esta hipoxemia + hipercapnia da paso a una acidosis respiratoria. * La
hipoxemia y la acidosis son claves para generar el mecanismo de vasoconstricción arterial
pulmonar, esto aumenta la hipertensión pulmonar y va a generar un shunt de derecha a
izquierda agravando la situación de los neonatos.

Formación de membranas hialinas:

El nombre de la enfermedad radica en la fisiopatología de la enfermedad y en el corte histológico.
Se ve que la lesión progresiva de las células epiteliales y endoteliales por ateletrauma, volutrauma, lesión isquémica
y toxicidad por oxígeno van a dar lugar a un derrame de material proteínaceo hacia los espacios alveolares.

El ateletrauma tiene que ver apertura y cierre de los alvéolos constaste que va a ser AGRAVADA X USO DE PRESION
POSITIVA. La Lesión isquémica se da por el mecanismo de hipoxia que presenta la complicacion. La toxicidad por le
oxigeno se da x el uso de altas concentraciones de oxígeno para mantener una saturación adecuada. Todo esto va a
generar un daño a nivel celular tanto del endotelio como del
epitelio.

En un alvéolo afectado va a ver destrucción del epitelio

bronquial y de la membrana alveolar, acá se activan los
macrófagos alverolares que liberan interleucinas y factores
pro inflamatorios que activan también la migración de los
neutrófilos; es decir va a ver un aumento de la permeabilidad
de la membrana alveolo-capilar con migración de neutrófilos,
secreciones de factores proinflamatorios, necrosis de la
membrana alveolar (principalmente neumocitos tipo 1) y
edema.

Este edema va a aumentar el volumen de liquido dentro del

alveolo (el cual tendría que estar seco) y con esto va a barrer
 los pocos surfactantes que tenemos en los alveolos inmaduros, por lo tanto se va a generar una peor condición de
colapso en el alveolo (no solo no entra aire si no que ahora está edematizado) y estos restos de dedritos celulares
(restos celulares) van a formar la membrana hialiana. ¿Qué hace esta membrana hialina? Quiere realizar la función
de reparar la membrana alveolar dañada, pero su intento de reparar es malo ya que no va a poder recubrir a
membrana alveolar si no que la va a tapizar a el interior del alveoloy con esto va a liberar mas cantidad de células
proinflamatorias que intentan reparar esta membrana, es decir; da paso a un circulo de retroalimentación negativo.
Esta formación de la membrana hialina además va a empeorar el intercambio gaseoso ya que engrosa la membrana
alveolo-capilar.

En un corte histológico se puede ver los alvéolos tapizados por membrana hialina.

179

Manifestaciones clínicas.
Es una enfermedad aguda, entonces puede aparecer a los pocos minutos del nacimiento o dentro de las primeras 24
horas. Los casos más graves pueden necesitar reanimación inmediata. Los más perjudicados son los RNPT menores
de 26 semanas y también los que nacen con 1 peso menor a 1000 gramos presentan peor pronóstico.
Se presenta con:
 En general debuta con taquipnea
 Por lo general no lloran, si no presentan un Quejido intenso
 Signos de falla respiratoria; Retracciones intercostales, subcostales y el Aleteo
nasal. Hay que evaluar la mecánica respiratoria, ya que una alterada (como el uso
de la musculatura torácica superior) me indica falla respiratoria. * Estos nenes son
respiradores abdominales
 Cuando aumente el esfuerzo respiratorio puede aparecer una Coloración
cianótica (la cianosis se centra en la cara, pero puede estar en todo el cuerpo). Si
ya nace cianótico requiere reanimación.
 Si continua la cianosis y el uso de la musculatura accesoria, el nene se comienza a
fatigar y va a entrar en falla respiratoria, con esto necesitará medidas terapéuticas
de rescate cómo la ventilación a Presión positiva.
 Tambien es un criterio la auscultación; si los alveolos tienden al colapso no van a
ingresar aire entonces se va a auscultar una disminución del murmullo de circular,
si se escuchan crepitantes (refiere a edema alveolar y que la enfermedad
progreso), por ultimo se puede auscular un soplo tubarico (y esto es a causa de las
atelectasias).
Evolución.
- La evolución de esta enfermedad tiene una máxima manifestación clínica a las 72 horas (es decir la peor
condición clínica la tienen a los 72hs). Por lo general los niños empeoran hasta las 72 horas, aca hacen una
meseta y luego se puede ver mejorías o empeoramiento.
- Si el tratamiento no es adecuado hay empeoramiento de la disnea y cianosis, progresivamente el nene empieza
a fatigarse (dando lugar a una falla cardiaca que produce un shut a través del foramen oval persistente) esto
produce una disminución de la TAM, por lo cual se observa palidez (no se ve más cianosis), y la fatiga muscular
lleva a una disminución de la FR y apneas (es decir puede presentar tanta bradipnea que genere apnea).
- La insuficiencia respiratoria se instaura cuando los síntomas evolucionan con rapidez, por esto es importante el
control periodo y constante de los recién nacidos preterminos; casi todos los RNPT menores a 36 semanas
quedan algunas horas en unidades de terapia intensiva neonatal.
 DIAGNOSTICO
o Se diagnostica en principio por clínica y por antecedentes personales (ej. como madres con embarazo de riesgo
o RNPT)
o En segunda instancia se solicitan Radiografías de tórax: (para observar áreas de aneumatosis que se producen)
- Rx de torax: La membrana hialina tiene un patrón característico que consiste en;
1) Un parénquima con reticulado fino y bronco gramas aéreos.
2) Habitualmente se desarrolla este patrón a las 24 horas de los síntomas (es decir si un nene comienza a la hora de
nacimiento con taquipnea, cianosis, desaturacion ,etc. Y se le solitica una Rc de torax no va a tener este patrón).
3) Tambien en casos más avanzados de atelectasias pueden verse a nivel segmentarios (tienen forma triangular) o
lobulares (se ve una radiopacidad pulmonar).
o
Por
180

último, se ve la Gasometría arterial: los nenes que ingresan a las unidades de terapia intensiva neonatal reciben
una monitorización de la FC como de la SATO2 por oximetría de pulso. Si se ve una SATO2 menor a 92% se pide
una gasometría arterial o estado acido/base para evaluar cuál es la oxemia.
¿Qué vamos a encontrar en la gasometría y EAB (estado acido-base)?
I- El primer mecanismo es la hipoxemia (disminución de oxígeno en sangre)
II- A pesar de que se le aplique oxigeno terapia no se revierte la hipoxemia, ya que esta enfermedad se
instaura y progresa rápidamente, es decir se da una hipoxemia progresiva
III- Una vez que progresa la hipoxemia se genera la hipercapnia
IV- A medida que se instaura la hipercapnia se genera una acidosis respiratoria, pero esta acidosis en los nenes
va a ser mixta ya que además de la dificultad respiratoria van a tener baja perfusión de los tejidos, por lo
cual comienza a disminuir la función renal, se acumula ácido láctico por estrés muscular y me lleva a esta
acidosis mixta que si dejamos que progrese se muere el chico.

PREVENCION DE LA ENFERMEDAD: es muy importante tener en cuenta controles de embarazo y detección de

partos de riesgo, al menos tener un control por trimestre para detectar embarazos de riesgo o amenazas de parto
prematuro.
1- Evitar cesáreas innecesarias antes de la semana 39 o inducciones de parto prolongado.
2- Inducción de maduración pulmonar con CTC antes de la semana 34 en embarazos de alto riesgo para ver si
pueden recibir corticoides la madre, ya que estos aceleran el proceso de maduración pulmonar.
3- Monitorización Intrauterina prenatal e intra parto, esto es para disminuir el riesgo de asfixia.
4- También todos los que nazcan menor a las 35 semanas de edad gestacional van a recibir la administración de
surfactantes en la tráquea durante las primeras horas de vida.
5- Utilización de VPP (ventilación a presión positiva) como prevención de las atelectasias en aquellos niños
RCPT.
La principal prevención: control y seguimiento del embarazo.

ASMA INFANTIL
 El 80% de los casos los síntomas se inician en los primeros 10 años de vida, por lo tanto se considera una de las
enfermedades de la infancia que puede continuar en la vida adulta. Hay ciertos patrones clínicos que se presentan
durante la infancia y persisten en el adulto. No obstante su condición es heterogéneo y varía según el fenotipo y el
paso del tiempo.

Es una enfermedad en la que existe una desregulación del sistema inmunitario y de la vía aérea, cuyo resultado es la
obstrucción parcial irreversible de la vía. Es decir, a pesar de ser crónica la enfermedad, en los periodos de
intercrisis la persona puede tener una buena calidad de vida con además una buena función pulmonar.

Definición y epidemiología: Hasta hace poco no se sabia si la sibilancias que presentaban los lactantes eran los
primeros síntomas del asma o si era un signo transitorio

 Solamente el 3% de niños menores a 6 meses hospitalizados por sibilancias y obstrucción bronquial tuvieron
181 crisis asmáticas durante la edad escolar (6 años)
 De los niños mayores a 3 años hospitalizados por sibilancias y obstrucción bronquial el 42% tuvieron crisis
asmática en la edad escolar (6 años)

Esto nos indica que la probabilidad de que este periodo obstructivo no sea la causa de asma en niños menores a
6 meses, pero las probabilidades aumentan mucho si estos niños son mayores a 3 años.

Niños con sibilancias persistentes vs niños con sibilancias transitorias:

 IgE: Al evaluar las secreciones nasales, los Niños con sibilancias persistentes contienen Mayor concentración
de inmunoglobulina e específica en sus secreciones. Dando paso que la alta concentración de IgE podría ser
un predictor del asma.
 Otro estudio determinó que el 77% de los niños sibilantes leves se encontraron asintomáticos a los 35 años,
es decir aquellos nenes que por ejemplo con un síndrome bronquial obstructivo leve segurmanete van a ser
asintomaticosen la edad adulta sin padecer asma
 Por otro lado, el 50% de los niños diagnosticados como “asmáticos” presenta síntomas a los 35 años

En el 1980 nace el estudio de Tucson en el cual se evaluó a los niños desde el nacimiento hasta los 16 años, con
relevamiento de datos a los 3, 11 y 16 años. A partir de este estudio se demostró que:

- La pérdida de la función pulmonar ocurre después del primer año de vida y antes de los 6 años, y que este
año va a estar en la edad adulta, es decir el daño pulmonar generado por el asma entre los 1 y 6 años
determina la funcionalidad de la vida aérea del adulto
- Además, se elaboró un índice predictor de asma (API) que combinado con Combinando criterios clínicos y
laboratorios predice si un niño en edad preescolar (lo toman a los 3 años) con sibilancias las tendrá en la
edad escolar (lo toman a los 6 y 11 años).

¿Cómo funciona el API (índice predictor del asma)?

Me va a dar un algoritmo positivo (API positivo) cuando el nene presenta 3 episodios de sibilancias antes de los 3
años más un criterio mayor o dos menores. Este índice tiene un 97% de utilidad, es muy alta.
Criterios mayores
 Diagnóstico de eccema
 Padres asmáticos
Criterios menores
 Sibilancias no asociadas a infección viral
 Diagnóstico de rinitis alérgica
 Eosinofilia mayor al 4%

A partir del estudio de Tucson nacen los 4 Fenotipos (tipos de asmas): Los distintos tipos de fenotipos
tienden al final a algo en común que es una obstrucción bronquial persistente:
 1- Sibilantes transitorios se desarrollan con episodios de sibilancias antes de los 3 años. Luego de los 3 años y hasta
la edad escolar las sibilancias casi no aparecen y por lo general el nene no vuelve a presentar sintomatología.
- Estos nenes presentan síntomas durante los primeros 3 años de vida
- En general son nenes que nacen con una función pulmonar menor (ya tienen un antecedente de una
disminución de la función pulmonar), esta función pulmonar va a mejorar con el tiempo, aunque va a estar
disminuida hasta los 18 años. Pero cuando sean adulto probablemente van a tener la función pulmonar normal
- No presentan antecedentes hereditarios, pero sí antecedentes desde el nacimiento de una disminución en la
función pulmonar.
- Este grupo lo forman los nenes con hermanos en la edad escolar, o que asisten a guarderías o con padres
tabaquistas ya que todos estos están más expuesto al a virus sincitial respiratorio (responsable de generar
cuadros obstructivos en lactantes).
182
2- Sibilantes persistentes no atópicos desarrollan sibilancia entre los 3 y 6 años y luego de los 6 años empiezan a
decaer y probablemente desaparezcan en adolescencia.
- Presentan sibilancias desde la lactancia tardía y continúan con síntomas hasta los 6 años. Luego en la
adolescencia desaparecen
- No presentan antecedentes familiares o personales de atopia y nacen con una función pulmonar normal (sin
ninguna complicación)
- Las infecciones respiratorias son el principal causante de los cuadros obstructivos asociados a rinovirus (son
responsables del 30% de las bronquiolitis por lo tanto los lactantes pueden tener asma después de este).
- El mecanismo funcional es una alteración pulmonar del tono motor de la vía aérea que tiende a la bronco
constricción

3- Sibilantes persistentes atópicos los nenes acá presentan sibilancias antes de los 3 años y hasta los 6 e
incrementan exponencialmente la pérdida de la función.
- Estos niños tienen síntomas durante los primeros 3 años de vida debido a infecciones virales recurrente que van
a seguir en la edad escolar
- Si presentan antecedentes familiares o personales de atopia (por ejemplo dermatitis atópica)
- Nacen con una función pulmonar normal pero debido a las infecciones virales se va a deteriorar la función hacia
los 6 años lo que determina cuando crezca que tenga una mala función pulmonar hasta los 18 años y a los 35
años van a seguir con sibilancias
- Estos nenes ya tienen antecedentes de alergias o de asma en la familia. Es decir, presentan una importante
sensibilización alérgica; además de tener dermatitis atópicas, eccema, también pueden tener intolerancias
alimentarias. Además, en laboratorio tienen una Inmunoglobulina E sérica elevada.

La “Teoría de la higiene” decía que los niños con mejores condiciones de higiene y nutrición no tendrían asma y se
pensaba que los países más pobres iban a tener asma. Pero esto no es verdad, no hay ninguna diferencia. Pero lo
que si se supo es que; los nenes con mejor calidad de vida tenían asma atópicos, mientras que los niños más pobres
padecían asma sin atopia (eran sibilantes persistentes no atópicos). Esto dice que los nenes más expuestos a
diferentes antígenos desarrollan inmunidad a diferencias de los que tienen mayor calidad de vida.

4- Niñas obesas con menarca precoz la sintomatología comienza a partir de los 6 años hasta los 11 constituyen un
subgrupo especial (tienen que ver con la pubertad).
- Se da en niñas con sobrepeso entre los 6-11 años o que presentan su menarca antes de los 11 años.
- Presentan 7 veces más riesgo de asma en comparación a las otras chicas.
- No presentan antecedentes personales o familiares de atopia
- Desarrollan HBR (gran hiperreactividad bronquial) lo que les produce crisis asmáticas muy severas pero que
tiene una muy buena respuesta a broncodilatadores (incluso más a las personas que no tienen sibilancias).
- Se cree que esta asma es producido debido a las hormonas de la pubertad que están elevadas e interaccionan
con el sobrepeso alterando así el desarrollo pulmonar y regulación del tono de la vía aerea.
 Genética: Existen marcadores genéticos para tener asma, se conocen aproximadamente 54 variaciones genéticas
para padecer asma y esto nos dice que el asma es una enfermedad poligenica en la cual la variación genética influye
en su desarrollo.

 Todos estos genes y fenotipos tienen en común que se relacionan con los factores ambientales, estos factores
pueden iniciar el proceso asmático (peluche o una mascota), pueden gatillar exacerbaciones (casas con mucha
humedad donde empeoran el cuadro obstructivo) o proteger el comienzo del asma (más limpio: menos
inmunidad).

183
ASMA BRONQUIAL
No es fácil llegar a un concepto de lo que es asma, pero la mayoría de las definiciones hasta ahora propuestas
incluyen 3 aspectos considerados como los más característicos de la enfermedad:
 Obstrucción bronquial reversible: no hay asma si la obstrucción bronquial no es reversible.
 Hiperreactividad bronquial: cuadro de hipersensibilidad, una respuesta exagerada a un alérgeno.
 Inflamación

El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a las que se asocia intensa hiperreactividad bronquial
frente a estímulos diversos, actuando conjuntamente ambos fenómenos ocasionan obstrucción bronquial reversible,
cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica (es decir que la obstrucción es reversible
espontáneamente o tras la aplicación de medicamentos).

Concepto:
Es una Enfermedad pulmonar crónica, que Evoluciona por crisis, que las cuales pueden ceder de forma espontánea
o por medicamentos que Genera una hiperreactividad bronquial, edema de la musculatura lisa y una
hipersecreción de moco (hipercrinia). Es un síndrome caracterizado entonces por la obstrucción de las vías
respiratorias bronquiolares, por inflamación de las vías aéreas con disminución excesiva de la luz y disminución de
la corriente de aire, con aparición clínica de sibilancias y disnea. La obstrucción y el moco dificulta el paso del aire
(sobretodo el flujo espiratorio) y con esto trae sibilancias y disnea.

Resumen:
“Enfermedad inflamatoria con limitación reversible al flujo aéreo espiratorio”. Su definición es funcional y clínica no
implica la presencia de una modificación estructural ni una etiología determinada. Se asocia a una exposición a un
agente sensibilizante específicos o con estímulos inespecíficos.

Asma viene de jadeo o respiración difícil; enfermedad respiratoria en que el espasmo (contracción de la musculatura
lisa bronquiolar) junto con la inflamación de la mucosa limita el paso del aire con dificultad respiratoria. La clínica es
DISNEA y acompañada con SIBILANCIAS.
Este estrechamiento de la vía respiratoria es TEMPORAL y REVERSIBLE, pero en ataques severos de asma puede
provocar la muerte (no es lo típico).

VARIABLES EPIDEMIOLOGICAS
Prevalencia (es el número total de personas enfermas en un periodo de tiempo, por ejemplo en un año, para una
determinada población):
- Es una enfermedad muy frecuente
- Es la patología crónica más frecuente de la infancia
- Es la primera causa de ingreso hospitalario en niños
- Es la primera causa de ausentismo escolar más importante
- Esta aumentada su prevalencia con la contaminación, etc.
- En promedio 3 de cada 30 niños en un salón de clase tienen asma
 ASMA EN ARGENTINA:

o En adultos el 6% de personas tuvieron algún ataque de

asma en los últimos 12 meses o tomaron
medicamentos para el asma.
o 9% tiene o ha tenido alguna vez asma confirmado por un
médico.
o En Argentina se mueren 400 personas por año y más de
15000 hospitalizaciones por año en hospitales
públicos de todo el país.
o El 10% de la muerte por asma ocurre en una población de
5 a 39 años
184
 Se estima que el asma afecta a 300 millones de personas en el mundo causando aproximadamente 250.000
muertes.

Epidemiologia:
 Afecta al 3-8% de la población adulta (en Argentina al 6%)
 En niños la prevalencia es algo más elevada
 Los niños son más predispuestos a tener asma que las niñas
 En adultos jóvenes la enfermedad afecta más a lasmujeres
 En ancianos se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos
 Hay factores genético y ambientales que explican la diferencia de prevalencia en distintas partes del mundo
 EL ASMA NO DISCRIMINA NI SEXO NI RAZA; CUALQUIER PERSONA PUEDE TENER ASMA, aunque hay etnias
con más predisposición.

Fisiopatogenia:
Lesiones anatomopatológicas del asma: ¿Qué voy a ver en un pulmón de una persona con crisis asmática?
 Se presenta en el pulmón fragilidad del epitelio se traduce por una tendencia a la descamación, es un
epitelio que descama
 Va a ver un cuadro de Hipersensibilidad tipo 1
 Va a ver un Infiltrado inflamatorio constituido por eosinófilos linfocitos y mastocitos
 Va a ver un Aumento de grosor en la membrana basal
 Por ultimo va a ver una Hipertrofia del músculo liso y glándulas mucosas

El “ataque asmático” se porduce cuando los bronquios y bronquiolos se inflaman, reduciendo el espacio donde pasa
el aire hasta llegar a los pulmones. La inflamación de las vías comienza cuando una sustancia irritante (ej. Humo del
cigarrilo, polen, etc) se pone en contacto con las paredes de la vía respiratoria.

Estas sustancias irritantes o alérgenos producen la Activación del sistema inmunológico y producción de
inmunoglobulina E con un contacto ulterior con el antígeno que produce la desgranulación de los mastocitos las
cuales liberan mediadores químicos como histamina (iniciador), eicosanoides (sostienen y prolongan el cuadro) la
SRL (sustancia de reacción lenta de la anafilaxis), leucotrienos y prostaglandinas.

La liberación de estos mediadpres trae las consecuencias de la vasodilatación a nivel de la mucosa bronquial,
broncocontriccion e hipersecreción de moco lo que genera un patrón obstructivo que puede ser vencido por la
fuerza inspiratoria pero no permite la espiración completa (por eso esta prolongada la fase espiratoria en los
asmáticos). Ademas se favorece la producción de moco lo que obstruye más las vías y da paso a ataques de TOS y
DISNEA.
 En el caso del Asma intrínseca (que no reconoce entidad fisiopatogenea de un alérgeno o sustancia externa) en
esta se debe tener en cuenta la inervación del aparato respiratorio por el sistema nervioso autónomo, frente a
emociones fuertes y ejercicio, produce u naumento de acetilcolina donde esta provoca broncoconstricción directa y
secundariamente la liberación de mediadores químicos.

Resumen de la Fisiopatogenia:
 Espasmo del músculo liso de las vías aéreas, contracción muscular e hipertrofia (esta ultima en los cuadros
crónicos de la musculatura bronquiolar).
 Edema de la mucosa de la vía aérea por el proceso inflamatorio y la liberación de sustancias que aumentan la
vasodilatación y permeabilidad vascular.
 Aumento de la secreción de moco.
 Infiltración celular (salida de células por el proceso inflamatorio), especialmente eosinófilos en las paredes de las
185 vías aereas.
 Lesión y descamación del epitelio de las VA (vías aéreas).

Inflamación bronquial ¿Qué células van a participar?

 2 fundamentalmente; el mastocito y el eosinofilo e sus productos (proteínas básicas mayores, proteínas
catiónicas, peroxidasa y neurotoxina), siendo asi unas característica del asma;
- Aumento de la formación de los eosinofilos en la medula osea
- Atracción hacia la mucosa por citoquinas, adhesinas y factores quimiotacticos (que atraen al eosinofilo a la
mucosa respiratoria)
- Y activación insitu para la liberación de sus productos

 Mediadores químicos;
- La histamina producida por los mastocitos
- Los Ecosanoides (mas que nada los metabolitos del acido araquidónico):
o De la via de la cicloooxigenasa como las prostaglandilas
o Pero mas importante la vía de la lipooxigenasa que va a liberar los leucotrienos (BC) que son llamadas
sustancias de reacción lenta de la anafilaxis ya que son los que van a sostener y prolongar el cuadro.
- Factor activador de plaquetas La histamina: inicia el cuadro con la vasodilatación y aumento de
permeabilidad

Leucotrienos: sostiene el cuadro

 Neurotransmisores
- Van a participar del sistema adrenérgico o simpático (BD) a nivel bronquiolar
- Del sistema colinérgico o parasimpático (BC)
- Inhibidores
- Estimuladores

¿Cómo se desencadena el cuadro de hipersensibilidad tipo I?

Se necesita cuando la forma de activación es el asma atopico o extrínseco asociado a los cuadros de alergia; la
presencia de alérgeno (sin alérgeno no hay asma), nunca se va a producir la primera vez que nos exponemos a este
alérgeno, si no la segunda vez que nos exponemos.
Mecanismo de hipersensibilidad tipo I:
1- El alérgeno forma un puente (dímero) entre 2 IgE, esto permite que sea presentado y las células T Helper lo
reconozcan y esto va a activar al linfocito
 2- Una vez activado el linfocito va a producir la clonación de las células B, por un lado deja células memorias y
por el otro se transforman en plasmocitos los cuales van a liberar + anticuerpos capaces de reconocer al
antígeno extraño (ej. Polvo ambiental, acaros, pelos de animales, poros de plantas, etc.)
3- Una vez que se forma los IgE (anticuerpos) estos se fijan en las células que tienen receptores para la porción
FC de la IgE y las células que tienen estos receptores son los macrófagos, los neutrofilos y los mastocitos.
Este mastocito está muy sensibilizado con muchos granulos que tienen aminas vasoactivas en su interior.
4- Cuando el alérgeno ingresa por 2da vez se activa el mastocito y se desgranula lo que da paso a una serie de
cambios químicos:
- En la glándula de la mucosa aumenta la secreción
- Vasodilatación de los vasos sanguíneos
- Contracción muscular
186 - Una activación de la plaquetas (libera PAF)
- Irrita las terminaciones nerviosas
- Produce más llegada y reclutamiento de los eosinofilos que buscan parar la actividad de las células
desgranuladas

Fisiopatogenia a
nivel de la
alergia:
Alergia: La Atopia
se toma como una
condición
hereditaria
caracterizada por
la respuesta
inmunológica
excesiva debido a la producción de la IgE (solo los que tienen rasgo genético son los alérgicos, no todo el mundo).

La anomalía que se ve por los cuadros de atopia van a ser en el cromosoma 11, que produce una síntesis exagerada
de IgE por parte de los linfocitos B, que a su vez también la IL-4 (ya que esta manda a los linfocitos T Helper para
activar a los linfocitos B), también en la atopia esta aumentada el factor de necrosis tumoral de tipo alfa (INF-y) y los
linfocitos T Helper de tipo 1 junto con las IL-4.
La liberación de la IgE y otras citoquinas activa a los eosinófilos y mastocitos que liberan mediadores químicos
responsables de la obstrucción bronquial (ya que contraen el musculo liso, edema e hipersecreción a nivel de la
mucosa).

Fisiopatogenia: REACCIONES ALERGICAS INMEDIATAS Y TARDIAS

 Las inmediatas se producen en los primeros 10-15 minutos y tienen que ver con la liberación de la histamina, acá
la inhalación de un alérgeno suele producir una obstrucción bronquial que se inicia entonces a los 10 o 15
minutos y mejora al cabo de 30 a 60 minutos. Esta reacción inmediata puede ser prevenida por antihistamínicos,
beadrenergicos y cromoglicolato sodio. Este último y los glucocorticoides pueden impedir el desarrollo de la
reacción tardía, lo otros actúan en los primeros minutos.
 Pero en algunos pacientes puede aparecer una reacción tardía que está producida por la liberación de los
leucotrienos (metabolitos del ácido araquidónico) que suele comenzar una hora más tarde que la liberación de la
histamina y son las que mantienen el desarrollo de la obstrucción si no se revierte. Tienen un desarrollo más
lento y prolongado.

¿Qué alérgenos pueden producir el asma intrínseco?

Pólenes
 Ácaros del polvo
Hongos
Sustancias dérmicas de origen animal (pelos, escamas)
Sustancias de origen de tipo industrial

¿Qué es la hiperreactividad bronquial? Es la tendencia del árbol bronquial a la respuesta de broncocontriccion

excesiva frente a estímulos físicos o químicos.
Pueden evaluarse mediante estímulos químicos (como la metacolina, histamina) o agentes físicos (como en el
ejercicio o en la hiperventilación). El grado de la hiperreactividad bronquial frente a la matacolina o la histamina se
correlaciona con la gravedad del asma.
Se piensa que ambos fenómenos están relacionados porque la disminución de la infamación en el asma se
acompaña de la disminución de la hiperreactividad bronquial
187

Factores desencadenantes:
 A nivel del asma intrínseco son los ALERGENOS; polen, polvo del exterior, ácaros, insectos como las
cucarachas, hongos, pelos de animales, fármacos (sobre todo los antinflamatorios), alimentos (marisco,
chocolate, frutas secas, huevo). Y pacientes con antecedentes de alergia, rinitis o sinusitus
 INFECCIONESVIRALES, rara vez las bacterianas
 EJERCICIO y HIPERVENTILACION (sobretodo para el asma intrínseco)
 EMOCIONES Y PERSONALIDAD
 AIRE SECO y FRIO
 ALIMENTOS y BEBIDAS FRIAS
 REFLUJO GASTROESOFAGICO (en niños/adulto es causa de broncoespasmo)
  FACTORES HORMONALES; menstruación o embarazo
 ASMA DE TIPO PROFESIONAL (tiene que ver con el trabajo)
 BEBIDAD ALCOHOLICAS
 CONTAMINACION AMBIENTAL: ozono, humo de cigarrillo, humo de chimeneas/estufas, humo industrial,
olores fuertes, etc.

CLINICA:
Los dos datos más característicos son: DISNEA PAROXISTICA + SIBILANCIAS
 Disnea de tipo súbita paroxística en estado de reposo
 La Tos cuando está presente puede estar Acompañada de esputo perlado, brilloso y escaso, porque tiene
mucha mucina. Y para nada abundante, escaso e por lo general se comporta como una tos seca que
188
productiva, pero si es productiva es de esputo perlado.
 Sibilancias
 Puede haber flemas siempre escasas acompañadas de náuseas y vómitos
 Menos frecuentes: cuadro de dolor torácico e abdominal, sensación de opresión en el pecho (muy
característico en el asma atipico), angustia, cianosis, sudoración profusa, manos y pies fríos, cianosis central.
La angustia que viene por la falta de aire siempre está presente y trae tiraje, aleteo, etc.

Duración de signos y síntomas: puede ir de minutos a varios días, según se revierta el cuadro o no. Las crisis más
suaves duran minutos, los más severos persiste en el tiempo.

Variabilidad: es variable según la frecuencia y grado que tenga.

Instalación: rara vez brusca sino progresiva en el curso de horas o días. Puede ser brusco la apuración de la
disnea.

Remisión: obstrucción severa en el curso de días, curso terapéutico más prolongado que si se desarrolló en
forma aguda.

Los síntomas son habitualmente nocturnos: entre las 2:00 y las 4:00 de la mañana, con imposibilidad de dormir,
esto es un buen indicador de tratamiento más intensivo.

Anuncian la llegada de una crisis los siguientes datos: (empeoramiento súbito de síntomas)
1- Estornudos
2- Moco claro o escurrimiento nasal (rinorrea; agua trasparente a nivel de la nariz)
3- Obstrucción nasal (fosas nasales)
4- Comezón/irritacion de nariz y ojos.
Estos 4 datos son cuadros inmunoalergicos. Denominados prodrómicos.
Pródromos: la crisis está dada de síntomas pródromicos y pueden clasificarse también en oculares, nasales y
bronquiales.

Una vez que se instala la crisis:

  Puede haber disnea fundamentalmente de tipo espiratoria con sensación de opresión torácica y ruidos en el
pecho. A veces las sibilancias y roncus son escuchables sin auscultarlos.
 Tos en ocasiones se acompaña de expectoración escasa y viscosa de color blanco nacaracado que recibe el
nombre de esputo perlado
 La posición de ortopnea y tórax en inspiración
 La percusión: es el aumento de la sonoridad
 Auscultación: roncos y sibilantes bilaterales

En los ataques de asma podemos tener:

- Utilización de los músculos respiratorios accesorios
- Hiperinsuflacion del torax
- Sonoridad aumentada a la percusión
189 - Sibilancias de tipo inspiratoias y espiratorias
En el cuadro de asma grave/severo:
o Fatiga de los músculos espiratorios
o Sibilancias más atenuadas debido a una
hipoventilación progresiva y a una severa obstrucción
o Presencia de cianosis
o Movimiento paradójico del abdomen con la
inspiración
o Disminución del nivel de conciencia o perdida de esta

La Clasificación clínica pueden ser:

 Forma Intermitente: una de las formas más comunes de presentación del asma que trae episodios de disnea
paroxística con sibilancias, intercalados con periodos asintomáticos, generalmente es por exposición a sustancias
alérgicas.
 Forma Persistente o cronica: tenemos síntomas persistentes de tos y sibilancias, con disneas oscilantes, los
síntomas pueden aumentar por las noches. Es la forma menos frecuente pero más graves. Puede darse como por
situaciones de estrés extremas como cuando se muere un familiar, etc.
 Asma de tipo ocupacional
 Asma inducida por ácido acetilsacilico (por las aspirinas)
 Asma atípico
 Formas clínicas de asma bronquial:

190

Clasificación mas común, el asma bronquial se clasifica teniendo en cuenta:

 Etiología
 Número de ataques, intensidad y frecuencia con que se presentan los mismos
 Grado de compromiso

 Clasificación etiológica:
- Asma extrínseca o atopico: es aquella que es causada por una causa alérgica, estos alérgenos pueden estar
presentes en comidas, medicamentos (ASA, propanol, atenolol, etc), ambientales (ácaros en prendas de la
vida diaria o elementos de la casa, polvos, humedad, pelos de animales). Predomina en menores de 18
años. Se da en primavera/otoño. Su causa son los alérgenos. Los pacientes tienen eccema, rinitis o
conjuntivitis que aumentan la IgE o test cutáneao positivo siempre. La historia familiar es más frecuente acá
que en el intrínseco.
- Asma intrínseca: en ella no existe una causa alérgica (nada que ver con los alérgenos). Tiene factores como
genética, emociones o ejercicio físico (liberación de acetilcolina) su causa. Predomina en adultos. No se ve
en una estación particular. No se sabe bien su desencadenante (ejercicios, etc.). Rara vez tienen la IgE alta.
191

 También se la puede clasificar al asma según la frecuencia duración e intensidad de los síntomas que
presenta el paciente:
- Asma leve:
 Se caracteriza por asma nocturna una o dos veces al mes.
 Generalmente va a ser sintomático entre crisis
 Cuando se haga el test de Flujo de pico espirometrico mayor a un 80% del valor predicho
 Y variación menor del 20% en los registro del flujo pico

- Asma moderada:
 Exacerbaciones menores de 2 veces por semana, que pueden afectar la actividad y el sueño
 Asma nocturna más de 2 veces por mes
 Síntomas que requieren el uso casi diario de medicación (beta 2 agonista de corta duración)
 Ocasionalmente cuidados emergentes
 Flujo pico entre 60 y 80% del valor predicho y va a ver variación entre un registro de flujo pico a otro de un
20 a un 30%.

- Asma severa:
 Síntomas continuos
 Exacerbaciones frecuentes
 Frecuentes síntomas nocturnos
 Nivel de actividad física limitada; tienen disnea perisistente
 Flujo pico menor del 60% y variación mayor del 30%.

}CUADRO A SABER DE LA CLASIFICACION DEL ASMA: habla de la clínica y severidad.

192

Diagnostico clinico:
 Síntomas: tos, sibilancias y disnea como mas característico. Menos característico: presión torácica
 Tener en cuenta los patrones de los síntomas y la gravedad.
 Antecedentes familiares y personales: ¿Qué antecedentes familiares y personales podemos tener?
- Antecedentes personales: alergia alimentaria, dermatitis atópica, rinitis alérgica, hipertrofia adenoidea;
estos son los de la MARCHA ATOPICA y son muy importantes.
- Antecedentes familiares: padres o hermanos con asma.

Diagnóstico Médico:
 Para los nenes a través del API (índice predictor del asma) donde un nene con sibilancias persistentes antes de los 3
años + un criterio mayor (eccema o padres con asma) o 2 criterios menores (sibilancias no asociadas a enfermedades
virales, rinitis alérgica, eosinofilia mayor al 4>%) dice que tiene asma.

En los adultos llegar al diagnóstico es más complejo; síntomas + antecedentes familiares o personales (pero todo
esto es la sospecha clínica). Existen estudios para confirmar el asma;

El diagnostico medico se basa en demostrar que la obstrucción bronquial reversible, reiterada y sin causas de
infecciones que la justifiquen (no tiene que haber ninguna causa infecciosa que justifique los síntomas) en pacientes
sibilancias. Las pruebas son:

 Prueba de función respiratoria como la espirometría forzada, vamos a ver el FEV1=vol. Espiratorio forzado
en el primer segundo, que nos da el GRADO DE OBSTRUCCIÓN. El valor normal según la edad, sexo o
193 característica es mayor al 80%
 Prueba de bronco dilatación: la misma espirometria tras inhalación de un broncodilatador el criterio de
positividad para el diagnóstico del asma es la mejoría del FEV1 Mayor a un 15%, si hay una mejora del 15% el
test es positivo y confirma el diagnostico
 Prueba de metacolina o prueba de obstrucción tras la inhalación de metacolina, el criterio de positividad
para el asma es una dosis baja inhalada que produce el descenso de FEV1 mayor a un 20%
 Medición del flujo máximo espiratorio o peak flow - flujo pico

- Se debe recordar que se tienen que

tomar 3 mediciones y tomamos el resultado de cada
una

o En una persona normal en el primer

segundo llega al 80% o más del valor espirometrico

o En un asmático antes de aplicar los

broncodilatadores (BD) y después de aplicarle los BD;
debe haber una mejoría del 15% para que el test de
positivo.

¿Qué es el flujo pico? Primero hay que saber;

¿Qué es el flujo espiratorio máximo (FEM)? Es el máximo flujo de aire alcanzado en una espiración forzada tras una
inspiración profunda, que se alcanza en los primeros 150 milisegundos de la misma y se expresa en litros por minuto,
litros por segundo o como porcentaje de su valor de referencia.
Maxima velocidad que llegamos a alcanzar en una espiración forzada.

¿Qué es el Peak Flow Meter? Es el aparato para medir ambulatoriamente el flujo espiratorio máximo.

¿Para qué sirve el Peak Flow o Flujo Pico?

- Registrar variaciones diurnas de obstrucción al flujo aéreo
- Para hacer una planificación del mejor tratamiento individual del paciente
- Para determinar la severidad del asma (crónico, severo, leve, etc)
- Para saber si respondió o no al tratamiento
- Para ver cómo seguir con el tratamiento
- Para monitorear el tratamiento crónico
- Para reconocer los factores que los pueden revocar
- Para reconocer los síntomas que anuncian una crisis
- Para detectar el empeoramiento de la función pulmonar
 ¿Cómo se obtiene el mejor valor personal para ese sujeto?
Depende la edad, altura, peso, sexo y raza de la persona
para esto existen tablas, y se van a hacer 3 veces por días con
el paciente sin síntomas durante 15 días. Y si se usan los BD se
mide antes de la aplicación de los broncodilatadores y 20
minutos después de los broncodilatadores.

¿Cuáles son las zonas del flujo pico?

194 -Zona verde: cuando los valores son del 80 al 100% del
mejor valor personal de la persona (MVP), aca el
tratamiento está perfecto no hay que hacer ningún
cambio.
-Zona amarilla: cuando los valores son del 50-80% del
mejor valor personal de su flujo (MVP) hay que
agregar una medicación de rescate y si no hay
respuesta a este ir al medico
-Zona roja: cuando los valores son menores al 50% y acá
hay que meter medicación de rescate e ir si o si al
medico

¿Entonces cómo se llega al diagnóstico?

- Prueba de función pulmonar a partir de los 6 años.
- Hay que hacer una evaluación de la limitación al flujo de aire (diagnostico y control)
- Espirometrico o medidor del flujo pico que determina la severidad, reversibilidad e variabilidad de la persona
- Patrón de tipo obstructivo
- El pico flujo (PEF) la variabilidad es igual o mayor al 20%
- En la espirometria el FEV1 menor o igual a 80% del esperado según sexo, talla ,etc.
- Cada paciente debe llevar un registro de las variaciones diarias de su PEF

ASMA Y RADIOGRAFIA
¿Cómo se ve la RX de un paciente fuera de una crisis asmática? NADA, es completamente normal.

Solo las placas presentan signos radiológicos

alterados en las CRISIS ASMATICAS:
 Atrapamiento aereo
1-Hiperclaridad del parénquima pulmonar porque esta
hiperinsuflado
2-Descenso, aplanamiento o inversión del diafragma

3-La silueta cardiaca puede estar estrecha

 Tapones mucosos
4-Se pueden ver focos de atelectasia producidos por
los tapones mucosos (a veces laminar) o un foco
de consodilacion

¿Cuándo se pide la RX en un asmático?

 - En ataques de asma que no responden a un tratamiento.
- En asmáticos en crisis que dicen que tienen dolor torácico.
- En asmáticos con fiebre y/o afeccion del estado general.

Laboratorio:
 Leucocitosis en el asma agudizado
 Eosinofilia mayor al 4%

Presencia de eosinofilos en el esputo que pueden dar los espirales de Curschmann (material mucinoso y cristales de
Charcort-Leyden que son espículas de los eosinofilos

195
 ¿Qué es el flujo pico? Primero hay que saber;
¿Qué es el flujo espiratorio máximo (FEM)? Es el máximo flujo de aire alcanzado en una
espiración forzada tras una inspiración profunda, que se alcanza en los primeros 150
milisegundos de la misma y se expresa en litros por minuto, litros por segundo o como
porcentaje de su valor de referencia.
Maxima velocidad que llegamos a alcanzar en una espiración forzada.

196 ¿Qué es el Peak Flow Meter? Es el aparato para medir ambulatoriamente el flujo espiratorio
máximo.

¿Para qué sirve el Peak Flow o Flujo Pico?

- Registrar variaciones diurnas de obstrucción al flujo aéreo
- Para hacer una planificación del mejor tratamiento individual del paciente
- Para determinar la severidad del asma (crónico, severo, leve, etc)
- Para saber si respondió o no al tratamiento
- Para ver cómo seguir con el tratamiento
- Para monitorear el tratamiento crónico
- Para reconocer los factores que los pueden revocar
- Para reconocer los síntomas que anuncian una crisis
- Para detectar el empeoramiento de la función pulmonar
¿Cómo se obtiene el mejor valor personal para ese sujeto?
Depende la edad, altura, peso, sexo y raza de la persona
para esto existen tablas, y se van a hacer 3 veces por días
con el paciente sin síntomas durante 15 días. Y si se usan
los BD se mide antes de la aplicación de los
broncodilatadores y 20 minutos después de los
broncodilatadores.

¿Cuáles son las zonas del flujo pico?

-Zona verde: cuando los valores son del 80 al 100%
del mejor valor personal de la persona (MVP), aca el
tratamiento está perfecto no hay que hacer ningún
cambio.
-Zona amarilla: cuando los valores son del 50-80% del
mejor valor personal de su flujo (MVP) hay que
agregar una medicación de rescate y si no hay
respuesta a este ir al medico
-Zona roja: cuando los valores son menores al 50% y
acá hay que meter medicación de rescate e ir si o si al
medico
 ¿Entonces cómo se llega al diagnóstico?
- Prueba de función pulmonar a partir de los 6 años.
- Hay que hacer una evaluación de la limitación al flujo de aire (diagnostico y control)
- Espirometrico o medidor del flujo pico que determina la severidad, reversibilidad e
variabilidad de la persona
- Patrón de tipo obstructivo
- El pico flujo (PEF) la variabilidad es igual o mayor al 20%
- En la espirometria el FEV1 menor o igual a 80% del esperado según sexo, talla ,etc.
- Cada paciente debe llevar un registro de las variaciones diarias de su PEF
197
ASMA Y RADIOGRAFIA
¿Cómo se ve la RX de un paciente fuera de una crisis asmática? NADA, es completamente
normal.

Solo las placas presentan signos radiológicos

alterados en las CRISIS ASMATICAS:
 Atrapamiento aereo
5-Hiperclaridad del parénquima pulmonar porque esta
hiperinsuflado
6-Descenso, aplanamiento o inversión del diafragma
7-La silueta cardiaca puede estar estrecha
 Tapones mucosos
8-Se pueden ver focos de atelectasia producidos por
los tapones mucosos (a veces laminar) o un foco
de consodilacion

¿Cuándo se pide la RX en un asmático?

- En ataques de asma que no responden a un
tratamiento.
- En asmáticos en crisis que dicen que tienen dolor
torácico.
- En asmáticos con fiebre y/o afeccion del estado
general.

Laboratorio:
 Leucocitosis en el asma agudizado
 Eosinofilia mayor al 4%
 Presencia de eosinofilos en el esputo que pueden dar los espirales de Curschmann
(material mucinoso y cristales de Charcort-Leyden que son espículas de los eosinofilos)
 UNIDAD IX

APARATO CARDIOVASCULAR: GENERALIDADES

El corazón tiene 4 cavidades; aurícula derecha, ventrículo

derecho, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo.
198 Al tener 4 cavidades necesitamos de 4 comunicaciones, las
cuales son las válvulas cardiacas.
-Tenemos 2 válvulas auriculoventriculares: son válvulas que
están entre aurícula y ventrículo. Tenemos una valvula
entre auricula-ventriculo derecho que es la valvula
tricúspide y otra entre auricula-ventriculo izquierdo que es
la mitral.
-Y dos que son sigmoideas o semilunares: la válvula
sigmoidea pulmonar entre ventrículo derecho y arteria
pulmonar y la válvula sigmoidea aortica entre ventrículo
izquierdo y arteria aorta.

La válvula tricúspide está formada por 3 valvas por eso se llama

tricúspide, las cuales están rodeadas por un anillo fibroso y
están unidas a los músculos papilares del miocardio por
cuerdas tendinosas.
La valvula mitral lo mismo pero esta formada por 2 valvas, es
bicúspide.

El corazón está formado por 3 capas:

P: Pericardio por fuera
M: Miocardio
E: Endocardio

¿Cuál es la función de las válvulas? Comunican las cavidades del corazón y tienen un rol
fundamental en la circulación de la sangre en el corazón, estas se abren para permitir el paso
de sangre y se cierran para que la sangre no vuelva hacia atrás (es decir no haya una
regurgitación del flujo sanguíneo). Las valvulopatias cardiacas pueden darse de dos maneras; o
que las válvulas no se cierren bien o que no se abran bien.

RUIDOS CARDIACOS
Son los ruidos que auscultamos cuando escuchamos el corazón con el estetoscopio, estos son
R1 y R2.
- R1: Implica el cierre de nuestras válvulas auriculo-ventriculares tricúspide y mitral, una vez
que pasa la sangre de aurícula a ventrículo se escuchan estas válvulas ya que se cierran para
que no vuelva la sangre, en este mismo momento la sangre pasa de los ventrículos a las
 arterias por lo tanto no debo escuchar nada ya que se da la sístole (después de R1 comienza la
sístole y yo acá no debo escuchar nada).
-R2: Implica el cierre de nuestras valvulares sigmoideas aorticas y pulmonar. Una vez que
termina la sístole comienza R2 donde se cierran las válvulas aortica y pulmonar e se deben
abrir las ventrículos-auriculares para empezar la diástole por lo tanto no se debe escuchar
ningún sonido en diástole acá.
Si se escuchara algún ruido en R1 cuando se da la sístole o en R2 cuando ocurre la diástole se
le lama SOPLO CARDIACO.

R1; tiene una

sola rayita
199 por que se
suelen cerrar
al mismo
tiempo las
válvulas
mitral y
tricúspide.
R2; tiene dos rayitas porque al auscultar en inspiración se
genera una presión negativa favorece al retorno venoso, por lo
tanto, llega más sangre a la auricula-ventriculo derecho y esto
hace que tarde un poquito mas en pasar la sangre a la arteria
pulmonar, por lo tanto, la válvula pulmonar puede tardar
milésimas de segundos mas en cerrarse que la aortica. Esto se
da mas que en la inspiración (rara vez en espiración) y se llama
desdoblamiento fisiológico de R2.

AEREAS DE AUSCULTACION: ¿Dónde vamos a escuchar estos ruidos?

R1: Sobre el foco tricuspide y mitral.
- El foco tricúspide esta sobre la apófisis o apéndice xifoides
del esternón
- El foco mitral o apexiano esta a nivel del 5to espacio
intercostal sobre la línea medio clavicular izquierda
R2: Sobre el foco aórtico y pulmonar.
- El foco aórtico esta sobre el 2do espacio intercostal sobre la
línea paraesternal derecha. Aquí escuchas a la aorta
descendente
- El foco pulmonar esta en el 2do espacio intercostal sobre la
línea paraesternal izquierda
* Foco aórtico accesorio o de Erb: se encuentra debajo del foco pulmonar, zona que se
caracteriza por permitir apreciar de mejor forma los fenómenos acústicos valvares
aórticos.

Los ruidos cardiacos son vibraciones auditivas que se producen, en condiciones fisiológicas,
debido al cierre de las válvulas. Podemos describir los sonidos que escucharás como un “tum,
ta, tum, ta”.
 El “tum” se relaciona con el cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) al
comienzo de la sístole (que aquí es cuando el corazón se exprime y saca la sangre que
tenía contenida).
 El “ta” se asocia con el cierre de las válvulas semilunares (aortica y pulmonar) al final
de la sístole (aquí es cuando toda la sangre que tenía el corazón terminó de salir y se
 vuelve a llenar para iniciar un nuevo ciclo). El sonido “tum” se conoce como primer
ruido cardíaco y el “ta” como segundo ruido.
 Algunas veces vas a escuchar un tercer ruido cardíaco, éste es débil y retumba. Se
aprecia al comienzo del tercio medio de la diástole y se ausculta sólo en el foco
apexiano. Es habitual en la niñez, frecuente en adolescentes y muy raro después de los
40 años.
 El cuarto ruido también se conoce como ruido auricular. Es ocasionado por un llenado
rápido. No se ausculta en personas menores de 50 años. Puede tener origen derecho o
izquierdo y sus causas son:

Derecho: Izquierdo:
200  Hipertensión pulmonar.  Hipertensión sistémica.
 Cardiomiopatía.  Estenosis aórtica valvular.
 Estenosis valvular pulmonar.  Cardiomiopatía.
 Cardiopatía isquémica.

PALPITACIONES
Son sensaciones de latidos cardíacos que se perciben como si el corazón estuviera latiendo con
violencia o acelerado. Pueden sentirse en el pecho, la garganta o el cuello. Puede tener
conciencia desagradable de sus propios latidos o puede sentir como si los latidos se saltaran o
se detuvieran.
El ritmo cardíaco puede ser normal o anormal cuando se tienen palpitaciones.

SÍNCOPE
El síncope es una pérdida brusca y transitoria del conocimiento y del tono postural, de corta
duración y con recuperación espontánea completa, debida a una hipoperfusión cerebral global
transitoria. La pérdida de conocimiento puede ocurrir de forma súbita o estar precedida de
varios síntomas prodrómicos que avisan de que esta se va a producir. Es la pérdida pasajera
del conocimiento que va acompañada de una paralización momentánea de los movimientos
del corazón y de la respiración y que es debida a una falta de irrigación sanguínea en el
cerebro.
El síncope no es una enfermedad, es un síntoma.

CONCEPTO DE SOPLOS
Son vibraciones anormales producidas por los flujos de sangre en el corazón, al crearse
turbulencias por estrechez o circulación en sentido contrario al normal. Un soplo funcional se
puede producir cuando la sangre fluye más rápido de lo normal hacia el corazón. Las
afecciones que pueden provocar un flujo sanguíneo rápido hacia el corazón, y que causan
un soplo cardíaco funcional, son las siguientes: Actividad física o ejercicio
 ENFERMEDAD VASCULAR ISQUEMICA CORONARIA: Aterioesclerosis-Infarto de miocardio-
Síndrome intermedio.

La aterosclerosis tiene que ver con la afectación de la capa intima de las arterias de
mediano y gran calibre, caracterizada por la acumulación de lípidos de baja densidad
(LDL), macrófagos y células musculares lisas.
Si vemos una arteria con un proceso aterosclerótico vemos una gran acumulación
debido a la acumulación de las células LDL, macrófagos, y musculares lisas; este proceso
aterosclerótico forma una placa de ateroma que compromete la normal circulación o
flujo sanguíneo, principalmente de las arterias coronarias (por eso tiene íntima relación
201 con las cardiopatías isquémicas).

Fisiopatología:
Los LDL infiltran la capa intima de las arterias, detrás de estos
vienen los monocitos que persiguen a estos LDL, que una vez
que los monocitos se diferencian en macrófagos van a tener
función fagositica, donde una vez que se oxidan los LDL, los
macrófagos los van a fagocitar y van a pasar a llamarse y
acumularse como células espumosas.
La complicación es la infiltración de estas células que
comprometen al flujo sanguíneo y que estas placas se pueden
romper.

La ateroesclerosis se da a nivel de todas las arterias del cuerpo, pero mas que nada en las
arterias coronarias.

¿Cuáles son los factores de riesgo vasculares?

 NO MODIFICABLES
- Edad: más frecuente a partir de 35 años y mucho más en mayores de 55 años.
- Sexo: en adultos jóvenes de 35-44 años la relación hombre mujer es de 6 a 1, esta
relación disminuye hacia lao mayores de los 75 años para dar 2 a 1.
- Menopausia
- Antecedentes familiares; aquellas personas con familiar con enfermedad
cardiovascular tiene un riesgo de 2 a 11 veces mayor de tener una
 MODIFICABLES
- Dislipemia
- HTA
- Obesidad
- Tabaquismo: abandonar el habito
- Sedentarismo: hacer ejercicio
- Dieta: dejar el consumo de grasas saturadas y consumir frutas/vegetales
- Diabetes
- Personalidad

Personalidad tipo A (son aquellas personas que tienen);

202

Isquemia miocárdica:
Tiene que ver con la disminución o privación de oxígeno a los tejidos y un déficit de
eliminación de los metabolitos

Etiología (las causas que pueden provocar una isquemia miocardica):

- Aterosclerosis
- Trombosis: la trombosis puede combinarse con una aterosclerosis, lo que se llama
aterotrombosis. Encontramos los SCA (síndromes coronarios agudos)
- Espasmos coronarios: se denomina angina variante o de Prinzmetal, consiste en una
vasoconstricción intensa paroxística de un segmento de una arteria coronaria que
causa una isquemia transmural.
- Disfunciónes microvasculares: problemas en las pequeas arterias cardiacas.

Consecuencias de la isquemia:
 Cascada isquémica: la isquemia causa más isquemia, la falta de oxígeno causa el cambio
del metabolismo aeróbico al metabolismo anaerobio, esto genera acidosis y una
disfunción diastólica y sistólica, se libera adenosina que es la que genera el dolor (angina
de pecho) que genera cambios electrocardiográficos y por ultimo necrosis. Lo más severo
de una isquemia es que el tejido se muera (necrose)
 Isquemia transitoria: puede haber algún proceso que genere una isquemia transitoria, lo
que uede generar una disminución de la contractibilidad cardiaca durante horas o días, a
esto se le llama miocardio aturdido o atontado.
 Puede haber alteraciones eléctricas a causa de la isquemia que van a generar arritmias.
 Y por último lo más severo que es la necrosis miocárdica.

Cascada isquémica; primero se comienza con la isquemia la cual va a llevar

primero a una disfunción diastólica (problemas en el llenado cardiaco) y
luego se suma los problemas en la disfunción sistólica (en la función de
bomba) y luego el daño celular que si es de tipo irreversible termina en la
necrosis.
 Cuadro clínico: puede adaptar diversas formas clínicas donde la angina y el infarto de
miocardio (IM) son las mas frecuentes.
 ANGINA DE PECHO:
- El tipo de dolor de la angina de pecho es OPRESIVO, en la región
precordial, cara anterior de torax y se puede irradiar hacia hombros (MS),
cuello y mandibula del lado izquierdo. * Puede irradiarse al epigastro, el
203 lado derecho, etc.
- Los episodios de la angina de pecho suelen iniciar de manera gradual y
alcanzan una intensidad máxima que desaparecen de manera paulatina
(1-10 minutos)
- Se acompaña de sensación de ANGUSTIA, SUDORACION y PALPITACIONES
- Si se acompaña de DISNEA habla de mal pronostico.

Tipos de anginas:
 Angina de esfuerzo: se presenta ante la actividad física o el aumento de la demanda de
oxígeno, suele ser breve y desaparece con el reposo o la nitroglicerina sublingual.
Puede ser de tipo;
-Inicial: donde la antigüedad es menor de 1 mes.
-Progresiva: donde empeora en el ultimo mes.
-Estable: donde la capacidad funcional de la persona no se modifica en el ultimo mes.
Nos detenemos en esta ya que esto es un proceso crónico.
 Angina de reposo: es espontanea, en el 75% de los casos es mayor a 20 minutos.

Enfermedad coronaria crónica estable:

Acá se basa en el cuadro clínico de angina estable tenemos, donde como síntomas típicos
tenemos:
1- Opresion o malestar retroesternal
2- La relación con el esfuerzo o emociones (si recibe una buena o mala noticia, por ejemplo)
3- Alivio rápido con reposo o nitroglicerina sublingual (esta última genera una vasodilatación
coronaria)
La clasificación de Canadá habla de 4 grados de angina según el estímulo o la intensidad del
estimulo que la desencadena; *AF: Actividad física

Estudios complementarios de la angina estable:

 o En el electrocardiograma en el 70% es normal, el resto puede tener alteraciones del
segmento ST o de la onda T
o Analisis de sangre
o Ecocardiografia Doppler: mide el espesor de las válvulas.
o Prueba de esfuerzo (ergometrica): se puede hacer en bicicleta o en una cinta, se debe
estresar al corazón. Puede ser positiva si genera dolor o haya descenso del ST
o Prueba de estrés con imágenes; se hace cuando la persona no puede hacer el anterior
test, se meten medicamentos en el corazón
o Coronariografia

204

Síndromes coronarios agudos o intermedio (SCA)

Lo que lo desencadena son las aterotrombosis, esta compromete la luz de los vasos hasta que
esa placa se rompe.
Placa vulnerable: cuando encontramos un gran núcleo lipídico y es el que puede llegar a
lesionar, sea por;
-Rotura
-Erosión
Como causa de esto pueden ser:
 Las emociones muy fuertes (sean positivas o
negativos)
 Consumo de drogas
 Consumo de alcohol
 Crisis hipertensiva
Esto da paso a que predomine el estado protrombotico;
es decir como todo tejido una vez que hay sangrado se
da la hemostasia (el proceso de coagulación) el
problema es que acá es adentro del vaso esta
coagulación y si le sumas la placa de ateroma que ya
comprometía el flujo de sangre empeora todo. Dando
lugar a que el estado protrombotico lleve a una
reducción total o parcial de la luz vascular.

Epidemiologia:
 Es la primera causa de muerte de en países desarrollados.
 Dentro de los SCA (síndromes coronarios agudos) encontramos:
- Sin elevación de ST (50%)
- Con elevación del ST (30%)
- Y las anginas inestables (20%)

Cuadro clínico y diagnóstico:

 El dolor torácico en un SCA es prolongado y en reposo (a diferencia de la angina
estable que si cedía en reposo)
  Puede acompañarse de DISNEA, SUDORACION, PALIDEZ, NAUSEAS O SINCOPES
 Sensación inminente de muerte
 Electrocardiograma: esta persona en comparación con la que tiene angina estable no
lo voy a poder hacer una prueba de esfuerzo, entonces hago esta prueba.
 Laboratorio: hay 2 marcadores serológicos importantes que son las enzimas indicativas
del daño
del
miocardio:

205

Síndrome coronario agudos:

SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación
del ST): acá siempre la obstrucción es completa, no
pasa el flujo de sangre
SCASEST (síndrome coronario agudos sin elevación
de ST): aca se rompe la placa, se forma el trombo,
pero queda un poco de luz que permite cierto paso
de sangre, pero esta es una isquemia severa
igualmente. Ademas puede presentar una onda T
negativa por debajo del punto o potencial
isoeléctrico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Aneurisma disecante de aorta: es una ditalacion de la pared arterial.
 Embolia pulmonar
 Pericarditis aguda: es un diagnostico diferencial del IAM con
elevación del ST, pero el IAM dibuja una curva de convexidad
superior y la pericarditis aguda describe una curva de
concavidad superior. En cuanto a clínica son parecidas.
 Reflujo gastroesofágico
 Neumotorax
 Neumomediastino
 Miocardiopatia de estrés o de Takotsubo (o de abombamiento apical): es una afeccion
cardiaca momentánea que se da ante la respuesta súbita (estrés) y se denomina así
porque viene de Japón donde el corazón en una Rx toma forma de una vasija que usan
ahí para pescar pulpos. Aca NO están obstruidas las arterias coronarias y en el caso del
SCA si hay obstrucción total o parcial del flujo sanguineo.

Anatomía patológica y característica:

 La necrosis iba a ser por isquemia y por el daño irreversible de la célula
 Dentro de los tipos infartos se encuentran;
-El infarto transmural: es aquel que involucra toda la pared
 -Infarto subendocardico: es aquel el que compromete la pared interna del corazón.
 Ola de necrosis: una vez que se da la isquemia se puede dar todavía mas isquemia. La
zona con el color amarillo es la zona de penumbra; es decir una zona con déficit de
oxigeno, pero si vuelve el flujo se puede recomponer el tejido. Pero la necrosis puede
progresar y mucho en horas
 Remodelación ventricular: en una necrosis las células no se
pueden volver a contraer y son reemplazadas por tejido
fibroso, pero aquellas células cardiacas que no fueron
afectadas van a seguir contrayéndose e van a determinar un
remodelado que se ve luego del infarto e lleva a un
206 agradamiento del corazón que termina en
una insuficiencia cardiaca

Complicaciones:
 Reinfarto; posterior a una SCA o mejor dicho a una IAM, hay posibilidad de tener un
nuevo infarto, este se da mas que nada en el 1er año posterior al primer infarto
 ARRITMIAS: QUE ES UNA ASINCRONIA EN LOS CICLOS DE DIASTOLE Y SISTOLE
CARDIACA.
 Tromboembolismo pulmonar: el trombo se puede liberar y terminar en el pulmon
 Pericarditis
 Muerte

VALVULOPATIAS CARDIACAS: ESTENOSIS VALVULAR Y INSUFICIENCIA VALVULAR

Tenemos 2 tipos de valvulopatias;
 Una estenosis valvular: estenosis es
estrechamiento, es decir que la válvula se
achica, se abre, pero se abre de manera
incompleta. NO SE PUEDE ABRIR DEL TODO.
 Una insuficiencia valvular: acá hay un déficit
en el cierre, no se puede cerrar por completo.
NO SE PUEDE CERRAR DEL TODO.
Como podemos tener estas 2 patologías en
cualquiera de las válvulas tenemos 8 posibles
valvulopatias cardiacas.
 Por lejos son mas comunes las insuficiencias/estenosis AORTICAS y MITRALES.

ESTENOSIS MITRAL
Estenosis es sinónimo de estrechamiento, por lo tanto, la estenosis mitral va a ser una
disminución del tamaño del orificio mitral de a menos de 2 cm2 (cuadrados); es normal de 4-6
cm2.
Según cuan reducido este el orificio se puede clasificar la
estenosis mitral:
- Leve; 1,5-2 cm2
- Moderado: 1,5-1 cm2
207 - Severo: menos de 1 cm2
Epidemiologia: Se da mayormente en mujeres de 30 a 40 años.
Etiología:
 Vejez: la calcificación con el paso de los años de la
valvula
 Puede ser congénito; es decir nacer con una estenosis mitral
 LA MAS COMUN; Es la fiebre reumática
¿Qué pasa en la estenosis mitral? La válvula mitral esta entre auricula-ventriculo izquierdo y
permite el paso de sangre y que esta no vuelva. Si esta válvula esta estenosada;
 No pasa la sangre normalmente de aurícula a ventrículo, por lo tanto, voy a tener una
obstrucción del flujo de sangre aca.
 Esta sangre que no pasa normalmente se va a acumular en la aurícula izquierda
generándome una aumento de la presión acá, que a la larga al tener una mayor sobrecarga
las células se van a adaptar y se van a hipertrofiar (lo mismo pasa con el ventrículo
izquierdo) para poder asi hacer mas fuerza para vencer esta estenosis mitral, con esto a la
larga se va a volver insuficiente.
 El aumento de presión se va a propagar por las venas, capilares y arterias pulmonares,
generándome asi un edema de pulmón de tipo cardiogénico, la ley de franck sterling dice
que si yo tengo un aumento de la presión hidrostática capilar va a generar una mayor
salida de líquido del capilar instercicio. Y en este caso si yo tengo los capilares pulmonares
pegados a los alveolos, este liquido pasa a los alveolos y me da un edema de pulmón.
Decimos que es cardiogénico porque su causa de da por una disfunción cardiaca. Si yo
tengo un edema de pulmón me da como clínica principal una DISNEA que al principio solo
se da ante esfuerzo físico y si se agrava se puede dar en reposo
 Además, puede pasar que se rompan las venas por el aumento de la presión y darme un
sangrado que se va a diferenciar de las hemoptosis (flemas con sangre)
 También por ese aumento de la presión a nivel de la arteria pulmonar me va a dar una
insuficiencia cardiaca derecha, donde el ventrículo derecho tiene que hacer más fuerza
para vencer la resistencia de la vasoconstricción de la arteria pulmonar (la cual está así por
la HTA) por lo tanto con el paso del tiempo el ventrículo se va a hipertrofiar y volver
insuficiente; insuficiencia cardiaca derecha.

¿Qué clínica tengo en una estenosis mitral?

-En un principio voy a tener una DISNEA DE ESFUERZO, HEMOPTOSIS, puedo sumar clínica de
estructuras vecinas comprimidas como por el ejemplo el nervio torácico largo y generarme una
 DISFONIA o RONQUERA y va a tener una ICD (clínica de insuficiencia cardiaca que tiene
característica de la triada de INGURGITACION YOGULAR, HEPATOMEGALIA y el EDEMA
SIMETRICO BILATERAL DE MI)
-También puede tener EMBOLIAS (cuando un trombo se desprende y viaja) y como la auricula
izquierda puede funcionar mal, puede tener una FIBRILACCION AURICULAR lo que produce
TROMBOS los cuales pueden viajar como embolos y depositarse en una arteria de un órgano
vecino; por ejemplo meterse en el cerebro y dar un ACV o en una arteria renal y generar una
insuficiencia renal.
-Ante la auscultación; voy a tener un SOPLO diastólico en foco mitral. En R2 se debería abrir la
válvula mitral y esta no se va abrir bien por lo tanto voy a escuchar el flujo turbuloso de sangre
208 que quiere pasar por la válvula estenosada.

El diagnostico se da hace a través del ecocardiograma, como en todas las valvulopatias, puedo
ver la estenosis y cuan grave es.

INSFUCIENCIA MITRAL
La insuficiencia tiene que ver con un mal cierre de la válvula que da lugar a una regurgitación
de sangre a la aurícula izquierda. Es decir, cada vez que el ventrículo izquierdo se contraiga va
a volver la sangre por la aurícula.
Etiologia:
- FIEBRE REUMATICA (mas común)
- Endocarditis (inflamación del endocardio)
- Isquemia miocárdica

¿Qué pasa en una insuficiencia mitral?

 En sístole parte del volumen del ventrículo izquierdo va a volver a la aurícula izquierda
 Esto va a generar una disminución del volumen sistólico porque parte de ese volumen que
tendría que bombearse todo por la aorta vuelve al ventrículo izquierda
 Con el tiempo va a ser que ese ventrículo izquierdo se empiece a dilatar, es decir se va a
volver insuficiente y me va a dar una insuficiencia cardiaca izquierda con clínica de
DEBILIDAD, ASTENIA y FATIGA ya que no me llega sangre a los tejidos.
 Y debido a que vuelve la sangre a la aurícula izquierda va a aumentar la presión aca, eso va
a aumentar la presión venosa pulmonar y eso me va a dar un edema de pulmón que va a
generar DISNEA.

¿Qué voy a auscultar en una insuficiencia mitral? Una disminución de R1 ya que este
representa el cierre de la válvula mitral y tricúspide y si yo tengo un cierre en la válvula mitral
el sonido no se va a escuchar tanto. Y voy a tener un SOPLO sistólico ya que sobre el foco
mitral cuando se da la sístole parte de la sangre se va a la aurícula izquierda ya que no cierra
bien esta válvula mitral.

Diagnostico:
Como todas las valvulopatias a través de ecocardiograma que me deja ver si hay regurgitación
mitral y cuan severa es y la función sistólica del ventrículo izquierdo
 ESTENOSIS AORTICA
Es similar a la mitral, pero cambia la valvula que esta afectada. Es una reducción del tamaño
del orificio valvular aórtico a menos de 2 centímetros cuadrados (lo normal es 4-6 cm2).

Etiología Según cuan obstruida está el

orificio se va a clasificar en;
- Se da mayormente en ancianos después de los 60
años.
209 - Entonces la causa más común es la vejez, por un
proceso degenerativo propio de los años.
- Puede darse por un proceso degenerativo en joven
(no tan común)
- Y puede darse por fiebre reumática.

¿Qué pasa en la estenosis aortica?

 Disminuye el tamaño de la valvula aortica, entonces cuando se contraiga el ventrículo
izquierdo y mande la sangre a la aorta se encuentra con una obtruccion, por lo tanto, va a
salir menos sangre a la aorta
 Como el ventrículo izquierdo está ante una resistencia mayor, con el tiempo va a tener una
hipertrofia, donde va a alterar la diástole ya que no se puede distender adecuadamente.
 Otra consecuencia de la hipertrofia es que al aumentar el tamaño del miocardio este
requiere mas oxigeno pero no se puede satisfacer esta demanda por lo tanto va a ver un
dolor isquémico que se conoce como ANGINA DE PECHO.
 Otra de las cosas que sucede como en las otra valvulopatias es que aumenta la presión en
el ventrículo izquierdo, auricula izquierda, venas pulmonares y debido a esto aumenta la
presión hidrostática con salida de fluidos al insterticio y dando un edema de pulmón,
causando DISNEA.
 Por ultimo debido a que sale menos sangre de la aorta, el cerebro recibe menos oxigeno y
puede causar un SINCOPE DE ESFUERZO porque al hacer una actividad que pide más
esfuerzo no le llega buena sangre al cerebro y se puede desmayar (sincope).

Clínica de la estenosis aortica:

- Va a ver una DISNEA DE ESFUERZO
- Voy a tener una ANGINA DE PECHO por isquemia del miocardio
- Puede haber un SINCOPE (DESMAYO)
- Ante la auscultación voy a escuchar un SOPLO sistólico a nivel del foco aórtico, por que
a nivel de R1 se deberían cerrar las válvulas aurículo-ventriculares y las válvulas
sigmoides deberían estar abiertas, pero como tengo una estenosis en la válvula aorta
se va a generar un flujo turbulento que se escucha como un soplo sistólico, cada vez
que se contrae el ventrículo izquierdo.

Diagnóstico: ecocardiograma.
 INSUFICIENCIA AORTICA:
Cierre inadecuado de la válvula aortica que da lugar a que se vaya la sangre al ventrículo
izquierdo.
Etiologías:
- FIEBRE REUMATICA (mas común)
- Endocarditis
- Causa congénita
¿Qué pasa en la insuficiencia aortica?
 Va a ver una regurgitación de sangre al ventrículo izquierdo ya que la valvula aortica no se
210 va a cerrar bien.
 Entonces la sangre vuelve al ventrículo izquierdo, se sobrecarga y con el tiempo se da una
hipertrofia y como consecuencia de esto una distensibilidad del ventrículo
 Y al darse la distensibilidad afecta a la función sistólica y me va a llevar a una ICI
(insuficiencia cardiaca izquierda con DISNEA como síntoma característico)
Clínica de la insuficiencia aortica:
- DISNEA DE ESFUERZO
- ANGINA DE PECHO (a causa de mayor demanda de oxigeno del miocardio
hipertrofiado)
- Voy a auscultar un SOPLO diastólico sobre el foco aórtico porque R2 es el cierre de la
válvulas sigmoideas y como estas no se cierran bien, durante la diástole va a volver
sangre de la aorta al ventrículo izquierdo.

Diagnóstico: a través de ecocardiograma.

ENDOCARDITIS
Es la infamación de la capa interna del corazón o endocardio. Esta inflamación puede ser;
 Endocarditis infecciosa o endocarditis bacteriana, ya que el germen que
principalmente la ocasiona es una bacteria(la más común) (vegetaciones sépticas)
 Endocarditis no infecciosa o endocarditis trombotica no bacteriana. (vegetaciones
asépticas)
Sea cual sea el tipo la lesión característica es la formación de la vegetación. En el lado
derecho se ve un corazón sano y en el lado izquierdo se ven imágenes patológicas en las
válvulas cardiacas, a lo que se llaman vegetaciones, que son masas formada por plaquetas,
fibrinas, células inflamatorias y la diferencia es que en el caso de la endocarditis infecciosa
estas vegetaciones tienen microorganismos (vegetaciones sépticas).
Estructura del corazón:
- Capa interna: endocardio
- Capamedia: mediocardio
 -Capa externa: pericardio (se divide parietario visceral y parietal)

ENDOCARTIDIS NO INFECCIOSA O TROMBOTICA NO

BACTERIANA:
211 Esta es una patológica POCO COMUN (ya de por si es infrecuente la endocarditis, y esta es la
menos frecuente de las dos). Tiene como lesión característica la formación de vegetaciones
que es una masa de plaquetas/fibrinas es decir son TROMBOS que se localizan en las válvulas
cardiacas. Acá estos trombos son esteriles (por eso vegetaciones asépticas) no están adheridos
a ningún microorganismo patológico.
Estos trombos se pueden dar debido a;
- Neoplasias
- Enfermedad autoinmune sistémica (ej. Lupus)
- Consecuencia de lesiones inflamatorias crónicas
- Estrés o reflujo anómalos de sangre
- Por el envejecimiento propio de la valvula
- O por partículas de drogas que ingresan al torrente sanguíneo cuando se inyectan los
drogadictos.

Cualquier daño a los vasos tienen como respuesta el organismo generar un trombo (coagulo),
en el caso del endocardio (que es el endotelio del corazón) pasa lo mismo, es decir se lesiona
el corazón me da un coagulo.

Clínica: Suele ser ASINTOMATICA, salvo que se desprenda el trombo y viaje como embolo y me
obstruya algún órgano (dándome clínica de ese órgano).
Diagnóstico: Se hace a través del ecocardiograma donde se pueden ver la presencia de
vegetaciones en las válvulas cardiacas y al realizar el hemocultivo me da negativo ya que no va
a tener ninguna bacteria presente.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA O BACTERIANA

Acá si se da una infección en el endocardio, sea en la válvula o en el endocardio mural.
También puede pasar que esa infección este en cualquier material protésico intracardiaco
como; válvulas cardiacas protésicas, marcapasos, etc. Esos dispositivos externos se pueden
infectar.
Se dan vegetaciones sépticas, es decir tienen presencia de microorganismos infecciosos.

¿Por qué se genera? En realidad, suele ser consecuencia de una

endocarditis no infecciosa ya que el endocardio sano es muy
 difícil de infectar (salvo que tenga mucha carga viral la bacteria) pero es mucho más fácil que
se infecte el endocardio luego de una lesión previa acá.
Entonces cualquiera de estos factores (foto) pueden dañar el endocardio, que se forme el
trombo y que los gérmenes por vía hematógena (sanguínea) llegan al endocardio dañado, se
adhieren al trombo y se colonizan; este trombo con gérmenes es lo que se llama vegetación de
tipo septica.

Tipos de endocarditis infecciosa:

 La que seda sobre las válvulas nativas (que afecta más que nada la aorta y mitral)
 La que se da sobre prótesis valvulares o marcapasos
212  La que se da en adictos a drogas por vía intravenosa (suele afectar más que nada la
válvula mitral)

Clínica de la endocarditis infecciosa:

 Fiebre (depende del microorganismo que genere la endocarditis infecciosas, unos
elevan mucho la T° y otros pocos
 Pueden desprenderse embolos sépticos de las vegetaciones sépticas ylocalizarse
debajo de las uñas dando “hemorragia en astilla”, o pueden localizarse en la palma de
la mano o planta de las pies dando las “lesiones de Janeway”
 Puede generar petequias que son lesiones hemorrágicas (chiquitas y rojas) que se
ubican en la conjuntiva palpebral, paladar blanco, mucosa oral, aunque también en las
extremidades
 Es común que se genere una reacción inmune y se formen complejos antígeno-
anticuerpos los cuales se van a depositar en diferentes partes del cuerpo formando los
“Nodulos de Osler”, también pueden localizarse en el ojo (retina) y generar las
“manchas de Roth” y pueden meterse en el riñon y dar paso a una glomerulonefritis
 En la auscultación se observan soplos cardiacos por la afección de las válvulas, que
puede ser un soplo cardiaco nuevo o una modificación de soplos que ya tenía por su
previa afectación valvular
 Y a nivel extracardiaco la manifestación más común y peligrosa es la presencia de un
ACV de tipo tromboembolico por algún embolo que se salio de las vegetaciones
sépticas, se va al cerebro y genera este ACV. La arteria que mas comúnmente se afecta
es la cerebral media y en este caso se da un ACV de tipo isquémica por un embolo que
proviene del corazón.

Epidemiologia:
 Poco frecuente
 Entre 3 cada 100.000 habitantes
 Es más común en HOMBRES que mujeres (3:1)
 Suele darse principalmente en los 75 y 79 años de edad.

Etiología:
Existen muchos factores que dañan el endocardio y así siendo más susceptible se meta al
germen e infecte. De estos microorganismos los que más comúnmente generan esta
endocarditis infecciosa son;
 o Staphylococcus aureus (un poco más común); tiene como característica que es
altamente destructivo y emboligeno. Es decir, se le hace fácil darme una insuficiencia
valvular e generar émbolos y dar clínica de los órganos donde se meten estos émbolos.
o Streptococo viridans

Para llegar al diagnóstico:

Se deben seguir los criterios de Duke; donde se llega al diagnostico con la presencia de 2
criterios mayores o 1 mayor y 3 menores o 5 menores.

213

PERICARDITIS
El pericardio es un saco fibroso que envuelve al corazón y tiene como función proteger y fijar al
corazón al mediastino.
Esta convuesto por una capa fibrosa que a su vez se divide en 2 laminas parietal y visceral,
donde el espacio entre estas dos laminas se llama espacio pericárdico y contiene plasma.
Es un tejido metabolitamente activo, es decir porduce sustancias como postaglandinas E2,
eicosanoides, endotelina, prostaciclina. Es decir tiene función fibrinoliticas, inmunológicas y
paratrinas.

Las enfermedades que pueden atacar el pericardio

son;
-Pericarditis aguda: inflamación del pericardio.
-Derrame pericárdico
-Taponamiento cardiaco
-Pericarditis constrictiva.
* El derrame pericárdico está íntimamente
relacionado con el taponamiento cardiaco, ya que
este taponamiento es una complicación del derrame
pericárdico si este último produce mucho líquido.
 Estas patologías se interrelacionan, es decir una pueden desencadenar en la otra.

PERICARDITIS AGUDA O IDIOPATICA

Definición: Es un proceso inflamatorio del pericardio. Puede ser una patología propia o estar
relacionada a otras enfermedades sistémicas (donde a clínica se da por la patología de base).

Epidemiologia
 Es la enfermedad más común del pericardio.
 Tiene una incidencia 27,7 casos por cada 100.000 habitantes
214  Supone el 5% de los casos atendidos en urgencias por dolor torácico (pero se cree que
es mayor).
 Los adultos jóvenes parecen tener mas riesgo (hombres entre 16-65 años con respecto
a las mujeres).
 En 1/3 de los casos pueden afectar también al miocardio, lo que se llama
miopericarditis.

Etiología:
 En la mayoría de las causas no se sabe porque se da, lo que se llama idiopática.
Aunque se cree que los casos mas que nada se dan por causa vírica (es decir es
autolimitada al ser viral). Por esto la etiología mas frecuente es IDIOPATICA o VIRICA.
Los virus pueden dar inflamación del pericardio o miocardio mediante un efecto
citotóxico/citolitica como el herpes virus, enterovirus, familia de los coxsackie B,
adenovirus, influenzae y Epstein-Barr
 Puede ser de etiología bacteriana (o pericarditis purulenta) se asocia a infeccion por
staphylococcus (mas que nada en inmunocomprometidos o postquirugicos con
mortalidad de 72% y evolución fulminante en pocos días), neumococos, estreptococos
en lo habitual.
 La tuberculosis es la causa principal de enfermedad pericárdica en pacientes con HIV,
afecta mas que nada en varones y suele presentarse con signos clínico de insuficiencia
cardiaca. La pericarditis turbeculosa puede causar el derrame pericárdico,
taponamiento cardiaco y contracción pericárdica.
 Con respecto a causas traumáticas o lesiones cardiacas, se les puede asociar el
síndrome de Dressler (es post infarto del miocardio)
 En base a las neoplasias, las más comunes son; cáncer de pulmón, adenocarcinoma,
cáncer de mama, los linfomas, leucemias, mesotelioma.
 Las enfermedades del colágeno pueden dar como complicación la pericarditis; como el
lupis, artiritis reumatoidea y dermatomiositis
 Se puede relacionar con la pericarditis del embarazo; la pericarditis agudas es muy
común hasta en el 40% de mujeres embarazadas.
 Postradiacion; se da mas que nada como complicación al tratar el linfoma de Hodking,
de cáncer de mamas
  Se puede dar secundaria a fármacos
 O incluso asociados a patologías metabólicas.

Fisiopatología:
Es un proceso inflamatorio agudo, por lo tanto va a
tener una respuesta inflamatoria y celular y vascular
típica; presencia de mediadores inflamatorios, aumento
de la permeabilidad vascular (lo que me genera un
aumento de líquido en el espacio pericárdico de tipo
exudado más que nada; edema e inflamación en el
215 pericardio) y esto me da un dolor mecánico y restricción
del movimiento del corazón.

Clínica:
- La manifestación clínica principal DOLOR TORACICO localizado en la región
retroesternal, se puede irradiar a hombros, brazos, espalda, región supraclavicular.
Suele empezar de forma progresiva (y no tan abrupta como los síndromes coronarios
agudos). Suele persistir en forma continua durante horas o días. Tiene características
mecánicas; es decir incrementa el dolor con movimientos respiratorios, cambios
posturales y decúbitos y mejora con sedestación o inclinar el tronco hacia adelante.
- A la auscultación física el signo que predomina es el ROCE PERICARDICO, aunque no se
presenta ne ntodos los casos. Pero si esta define la patología.
- Es frecuente la aparición de FIEBRE o FEBRICULA
- El paciente puede tener DISNEA especialmente cuando se asocia a derrame
pericárdico. En estos casos tiene la clínica de las dos (del derrame y la pericarditis).
- La pericarditis aguda o idiopática tiene generalmente un buen pronostico, la clínica se
suele ir a las pocas horas de iniciar el tratamiento, pero en algunos casos puede
presentar complicaciones como el derrame pleural o el taponamiento, e inclusive la
pericarditis restrictiva.
- La pericarditis que se asocia a afeccion miocárdica (es decir la miopericarditis), cursa
con cifras elevadas de marcadores que dañan el miocardio (es decir en el laboratorio
voy a tener presencia de troponina) y requiere la internación para completar las
pruebas de diagnóstico. Suele tener buen pronóstico, pero tiene un riesgo mayor de
mortalidad a comparación de la vírica.

Complicación:
Es la evolución a otros cuadros como él;
 Taponamiento cardiaco: el cual es infrecuente en la pericarditis aguda vírica y es más
habitual en la pericarditis tuberculosa o purulenta, o asociadas a neoplasias.
 Pericarditis constrictivas recurrente o miopericarditis (en donde se afecta el miocardio
y pericardio): la pericarditis recurrente es cuando reaparecen los síntomas después de
un primer episodio de pericarditis, en donde después de 4 o 6 semanas no hubo clínica
 y luego aparecen devuelta. El riesgo de tener pericarditis constrictiva es bajo para los
casos de pericarditis idiopática, pero en algunos casos llega al 5% cuando se asocia a
pericarditis autoinmunes o neoplásicas. El uso de corticoides aca es un factor de alto
riesgo.
 La mortalidad intrahospitalaria por pericarditis aguda es del 1%.
 La pericarditis bacteriana requiere un tratamiento mas agresivo y precoz ya que la
complicación puede ser la muerte.

Diagnostico:
Se debe presentar como mínimo 2 de los siguientes criterios para diagnosticar pericarditis
216 aguda.
1) DOLOR TORACICO
2) ROCE PERICARDICO
3) CARACTERISTICAS DEL ELECTRO; ECG (la elevación del segmento ST o la depresión del
segmento PR)
4) APARACION DEL DERRAME PERICARDICO.
Pero además hay otros hallazgos que pueden ayudar a llegar al diagnóstico:
- Elevación de marcadores de inflamación; que puede ser proteínas C reactiva, velocidad
de eritrosedimentación o leucocitosis.
- O la evidencia de inflamación documentada por técnicas de imagen (sea por
tomografía o resonancia).
- La anamnesis y exploración física son fundamentales para el diagnóstico.
- Además, se debe sospechar de pericarditis aguda en personas con un proceso
infeccioso virico reciente.

Electrocardiograma (ECG) normal:

-Onda P: despolarización auricular
-Complejo QRS: despolarización ventricular
-Onda T: repolarización ventricular
Y 2 periodos isoeléctricos:
*Segmento PR
*Segmento ST
Electrocardiograma (ECG) presente en la
pericarditis aguda:
o Va a mostrar la elevación difusa del
segmento ST, con una depresión del
segmento PR
o En una segunda etapa se van a normalizar
los segmentos
o En una tercera etapa se va a invertir la
onda T
 o Por ultimo una normalización final del ECG

Exámenes complementarios:
Encontramos el electro típico que muestran la pericarditis; el segmento PR descendido y el
segmento ST ascendido hacia arriba cóncavamente
El ecocardiograma es lo primero que se hace cuando se sospecha pericarditis o de
patología pericárdica, ya que permite detectar si hay derrame pericárdico aparte de la
propia pericarditis (disfunción de las cavidades)
En la RX de torax, resonancia y tomografía son importantes para dar las complicaciones de
la pericarditis y la etiología de esta.
217 - En la RX de torax puede ser normal, se puede ver cardiomegalia o se puede ver si la
afeccion pericárdica tiene también una afeccion de la pleura, puede relevar algún dato
extracardiaco
-La resonancia puede marcar la inflamación del pericardio, pero también patologías
extracardiacas como un tumor pulmonar o mediastinico que pueden ser la causa de esta
pericarditis, puede mostrar derrame pericárdico
-Otras imágenes como la resonancia o tomografía cardiaca puede mostrar adenopatías
traqueobronquiales o mediastinicos.
En el laboratorio puede dar: marcadores de inflamación aguda (PCR, VSG o leuocitosis) y
nos puede descatar si la afección pericárdica viene acompañada de una afección
miocárdica (viendo si hay CPK o troponinas)
La pericardiocentesis; es un estudio complementario con mayores riesgos que se justifica
en casos de complicaciones como un derrame, ausencia de respuesta al tratamiento o
sospecha de etiología distinta a la vírica (como por Ej. Bacteriana o inmunodeprimidos,
donde hay que actuar mas rapido). También en casos de neoplasias. *La sospecha de
pericarditis purulenta (cuando el líquido pericárdico es purulento con bajo contenido de
glucosa y elevado recuentro células, más que nada neutrófilos) es clave hacer esta
pericardiocentesis urgente ya que ayuda en el diagnostico como el tratamiento (ya que al
medir la glucosa del líquido pericárdico me dice si la pericarditis es tuberculosa o
neoplásica).

Diagnóstico diferencial: importante diferenciarla del IAM.

 DOLOR TORACICO (la principal diferencia es la forma de
instauración);
-Pericarditis aguda: forma progresiva y se modifica con el
movimiento (si inclina para adelante modifica la intensidad del
 dolor) y no viene con clínica vegetativa
-IAM: forma súbita y no tiene variaciones con el movimiento e suele venir con una clínica
vegetativa
 ECG (ELECTROCARDIOGRAMA)
-Pericarditis aguda: aca hay 2 segmentos bien específicos, desciende el segmento PR y se eleva
el ST
IAM: aca la elevación del segmento ST solamente se ve algunas veces y se ve más la afección
en la onda Q
 ENZIMAS CARDIACAS
-Pericarditis aguda: aca no siempre están aumentadas (siempre y cuando no sea una
218 miopericarditis)
-IAM: van a estar aumentadas siempre

DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO

Es espacio entre las dos capas del pericardio (parietal y visceral) contienen entre 10 y 50 ml de
líquido pericárdico.
Por lo tanto, se entiende como derrame pericárdico la presencia de líquido dentro del
pericárdico que supera esa cantidad. Pero no siempre tiene que ser liquido inflamatorio.
Cuando el aumento de la presión intrapericardica debido a este líquido que se puso en esa
zona y que impide el llenado de las cavidades cardiacas se le llama taponamiento cardiaco. Es
decir una lleva a la otra.
Etiologías:
 La causa principal del derrame pericardicado es la tuberculosis
 Idiopática (50%)
 Infecciones (bacterianas o víricas) (15-30%)
 Neoplásicas (10-15%)
 Iatrogenias (postradiaccion o postcirugias) (15-20%)
 Asociada a patologías del tejido conectivo (5-15%)
Clasificación (en varias formas según el aspecto):
219

Fisiopatología del derrame pericardio y si evoluciona en el taponamiento cardiaco:

El exceso del liquido en el espacio pericárdico hace que aumente la presión intrapericardica.
Este aumento de presión depende también de la velocidad de la acumulación del líquido; si se
da una rápida acumulación de liquido la evolución puede ser fatal con la complicación de un
taponamiento cardiaco en minutos, en cambio si la acumulación es progresiva; puede ser
silenciosa sin aumento significativo de la presión y el líquido se puede almacenar durante días
o semanas antes de que se los síntomas de este aumento de presión.
El derrame no causa problemas por su volumen si no por la presión intrapericardica ya que si
esta supera la presión diastólica de las cámaras cardiacas; si la intrapericardica supera la
presión diastólica de la auricula derecha (que es la menor presión de las 4 cámaras) el líquido
 pericárdico comprime la aurícula derecha y dificulta el llenado desde las venas cabas. Esto
origina la reducción el gasto cardiaco y el aumento de la presión de las venas cabas que
compromete más a un el llenado del corazón (primero comprime las cámaras derechas y
después las izquierdas). Esto pone en marcha los mecanismos de compensación donde uno es
la actividad adrenérgica que da lugar a TAQUICARDIA, VASOCONTRICCION Y AUMENTO DE LA
CONTRATIBILIDAD DEL MIOCARDIO que permite r temporalmente el gasto cardiaco y la
presión arterial para así perfundir a los órganos vitales. De forma más lenta se da la activación
del sistema renina angiotensina aldosterona. Pero cuando se superan los mecanismos de
compensación el gasto cardiaco disminuye rápidamente y el paciente entra en shock y sufre un
taponamiento cardiaco grave, aca se igualan las presiones de las 4 camaras y de la
220 intrapericardiaca; dando paso a que el corazón no se llene ni se vacié lo que causa
HIPOTENSION y REDUCCION DE LA PRESION PULMONAR Y SISTEMICA que causa; FATIGA,
DISNEA, CLINICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA, AUMENTO DE LA PRESION VENOSA
YOGULAR.

Clínica del derrame pericárdico y/o taponamiento cardiaco:

 Con respecto al derrame pericárdico:
-El 50% de los pacientes pueden darse asintomáticos donde el hallazgo del derrame
pericárdico se encuentra de -forma causal en una técnica de imagen.
-El 25% se dio con taponamiento cardiaco; disnea, fatiga y shock
-Y el otro 25% se descubrieron debido a molestias torácicas poco especificas o disnea de
esfuerzo
En pocos casos hay síntomas típicos de pericarditis.
 Con respecto al taponamiento cardiaco:
-Tiene una triada de presentación que se llama “triada de Beck”; hipotensión arterial, presión
venosa elevada y tonos cardiacos apagados debido al ser comprimido.
-También puede presentarse con taquicardia, pulso paradójico (descenso de 10 mmhg de
mercurio o mas de la presión arterial sistólica durante la inspiración a causa de la respuesta de
un ventrículo a los cambios de presión del otro ventrículo), signo de Kussmaul (aumento de la
ingurgitación yugular durante la inspiración donde normalmente en la inspiración la presión
venosa yugular disminuye) y edema y hepatomegalia dados por el aumento en la presión
venosa sistémica.
-También podemos tener síntomas del derrame pericárdico que puede ser secundario a la
compresión mecánica de otras estructuras;
Diagnóstico del derrame
pericárdico y/o taponamiento
cardiaco:
1- La clínica; puede
asintomático o tener
síntomas específicos del
taponamiento
2- Ecocardiograma
3- Radiografía de tórax:
aumenta la silueta cardiaca, tienda de
campaña
 4- Tomografía o resonancia magnética 5- En el electro no hay alteraciones
especificas

PERICARDITIS CONTRICTIVA:
Es mal llamada pericarditis, ya que no hay inflamación. Solo queda la contracción, o restricción
del corazón para que se llene o ante el movimiento.
Es un síndrome que se caracteriza por un pericardio engrosado, rígido y en ocasiones
calcificado que dificulta el llenado de las cámaras cardiacas.
Etiología:
221 Aunque puede ocurrir tras cualquier proceso inflamatorio con afección pericárdica.
-En las mayorías de los estudios no se puede saber la causa.
-En los países industrializados la causa más común es; postquirurgicas,
infecciones y conectivo-patias.
-La evolución de la pericarditis crónica constrictiva es rara tras una
pericarditis viral (menor al 1%), al contrario, a los casos de pericarditis
tuberculosas y purulentas es más frecuente (40%)

Fisiopatología:
El pericardio es elástico y entonces es capaz
de adaptarse a las variaciones fisiológicas
del volumen cardiaco.
Pero en la pericarditis constrictiva es rígido
e inextensible e el volumen cardiaco no se
modifica, por lo dificulta el llenado
ventricular, no a causa del miocardio (acá
funciona bien este a comparación de las
miocardiopatías) pero el problema es que
se llena y debido a que el pericardio esta
rígido no se puede llenar del todo.

Clinica:
 Se caracteriza por la aparición lenta y progresiva de síntomas y signos de la
insuficiencia cardiaca derecha, sin datos (o pocos) de congestión pulmonar. Por lo
tanto, es frecuente la aparición de;
Edema en miembros inferiores
Hepatomegalia
Ascitis
Derrame pleural
 La disminución de la presión venosa yugular con la inspiración suele estar ausente, lo
que se llama “signo de Kussmaul”. Pero no es típico de la pericarditis constrictiva sino
aparece en la insuficiencia cardiaca derecha y en el taponamiento cardiaco.
 El pulso paradójico, es típica de taponamiento cardiaco, pero aparece en un 1/3 de los
casos de pericarditis constrictiva
  Knock Pericárdico; es el hallazgo auscultatorio más característico, es un ruido que
marca una interrupción abrupta del llenado ventricular, es difícil de diferencial.
 En estadios terminales aparece signos del bajo gasto enterogrado, con intolerancia al
ejercicio, fatigabilidad y caquexia.

Estudios complementarios:
o Ecocardiograma: es esencial para el diagnóstico, ya que puede mostrar al pericardio
engrosado y a veces calcificado, con movimientos anómalos del septum ventricular.
También puede mostrar la VCI (vena caba inferior) dilatada sin variaciones
respiratorias, los ventrículos pequeños de tamaños y una función diastólica normal y
222
las aurículas pueden aparecer ligeramente dilatadas mostrando un corazón en forma
tubular.
o Radiografia: se pueden ver las calcificaciones a nivel del pericardio
o La tomografía y resonancia: muestra el engrosamiento pericárdico (puede ser mayor a
4 mm, pero, aunque existen casos de pericarditis constrictivas sin engrosamiento del
pericardio, si rigidez)
o Cateterismo: no es lo habitual, pero a veces es necesario para llegar al diagnóstico.
-El hallazgo más típico es la elevación y igualación de las presiones diastólicas de ambos
ventrículos que me dice una incapacidad de distenderse a partir de la mitad de la diástole
cuando se alcanza el volumen del pericardio rígido e inextensible.
-El diagnostico suele ser fácil ante un paciente con un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha
sin signos de congestión pulmonar.
-La presencia de calificaciones pericárdicas en una rx de torax es suficiente para diagnosticar
(aunque solo aparece en un 1/3. No siempre está presente la calcificación ni el aumento de
grosor). Por lo tanto, el diagnostico se basa en la sospecha clínica, demostración fisiológica de
la constricción y la documentación del engrosamiento por resonancia o tomografía.

HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)

¿Qué es la presión arterial? Es la fuerza que hace la sangre en las paredes de las arterias.
Existen 2 presiones arteriales;
-La alta o sistólica: cada vez que el corazón late, se contrae y bombea la sangre hacia las
arterias.
-La baja o diastólica: cuando el corazón se relaja y se llena de sangre, esta en reposo, entre un
latido y otro. Es menor por que no se está eyectando la sangre aca.

Tensión arterial media (TAM):

Es la presión sistólica mas la presión arterial diastólica por 2 dividido 3 (PAS + PAD X2 /3)
La TAM también me indica la presión con la que la sangre irriga los tejidos;
 Si DISMINUYE menos de 65mmhg es SHOCK (es decir un colapso de la
microcirculación; mala perfusión de los tejidos)
 Si AUMENTA el corazón se adapta al aumento de la presion y se hipertrofia el musculo
cardiaco por esto dándome paso a una miocardiopatía intensiva.
*Influye además en el cerebro si baja o aumenta la TAM, el cerebro termina dañado.
La PPC (presión de perfusión cerebral) se saca TAM - PIC (presión intracraneana).
 HTA:
Es una enfermedad crónica, de varias causas, en donde aumenta tanto la presión sistólica,
diastólica o ambas.
ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE A NIVEL MUNDIAL
Es una enfermedad que disminuye la calidad y expectativa de vida.
Los niveles de la presión arterial varían con; edad, sexo, raza, psíquico (carga emocional),
aumento de ejercicio físico, frio, digestión, después de comer y también durante el día. Todo
estas son fisiológicas la presión puede variar en una persona sin que llegue a ser hipertensión.

El paciente tiene HTA cuando:

223 Tiene una presión mayor o igual a 140-90 mmhg, dada en 3 tomas (que estas tomas estén
separadas 2 semanas o mas entre si), en personas mayores de 18 años (en los niños es
diferente) y si ninguna otra enfermedad que la pueda causar, el que tiene en repetidas tomas
la presión alta. *No tiene HTA el que recién choco con el auto o el que le dio alta una vez

Epidemiologia nacional:
*Se recomienda ingerir solo 2 a 6gr de sal, pero en Argentina se como 12gr.
-Por esto 1 de cada 3 son HIPERTENSOS en Argentina
-33,5% de la porblacion Argentina tiene HTA
-Y 1 de 4 HTA no sabe lo que tiene.
-Se da mas que nada en MAYORES y con frecuencia en HOMBRES
Baja prevalencia en menores de 30 años, pero muy frecuente en mayores de 80 años (un 80%
va a tener HTA)
-Prevalencia mayor en hombres; 44,6% en Hombres y 25,9% en mujeres
-Es silenciosa hasta que toca algún órgano.
-En los ultmos 5 años la prevalencia de la enfermedad aumento un 8.3% en Argentina
Epidemiologia del libro:
-25% de la problacion adulta va a tener HTA
-En mayores de 60 años el 60% de las personas van a tener HTA

Factores que influyen:  Medicamentos

 Strees  Sedentarismo
 Sobrepeso (mucho Na+, café,  Aspectos psicosociales (como se
grasas en exceso en las comidas) come, vive, no saber la
 Tabaquismo (la nicotina es enfermedad, etc.)
vasocontrictora; la presión es  Factores no modificables; edad,
mayor en la arteria) sexo, herencia.

Clasificación presión arterial:

224

En la HTA sistólica aislada (que se da mas que nada en mayores): se pierde la elasticidad de las
arterias por el envejecimiento, las arterias se ponen duras, rigidas y no se extienden. Entonces
el corazón cuando va a inyectar la sangre la presión es mucho mayor contra la arteria.
Clasificación en 2 grandes grupos:
 HTA ESENCIAL O PRIMARIA: Es el 90% de los casos, no hay una causa que produce, se
da más que nada en mayores e influye mucho lo hereditario.
 HTA SECUNDARIA: 10% de los casos, en menores más que nada y acá si hay causas
que la producen como:
1. Patologías renales (PRINCIPAL): glomerulitis, nefropatía diabética, tumores,
secreciones de renina
2. Por fármacos: cocaína, AINES (analgésico antiinflamatorio no esteroide), alcohol.
“¿Hace cuanto tomas?”.
3. Por patologías endocrinas: ACO o anticonceptivos orales (es la más frecuente que
produce HTA), síndrome de Cushing, hipertiroidismo.
4. Asociada a coartación o estrechamiento de la aorta
5. Por embarazo (preclamsia; afecta madre y feto)
6. Por patología neurológica: síndrome de hipertensión endocraneana, polineuropatia o
himeseccion medular, la vasodilatación/vasocontriccion de las arterias lo regulan el
sistema autónomo, por lo tanto se puede producir HTA por daño en las vías nerviosas
del sistema autónomo

HTA ACELERADA O MALIGNA: aca la HTA es altamente progresiva, es parte de los pacientes
que tienen hipertensión primaria o esencial, es decir no hay una causa que la justifique a esta
 (1% de los pacientes que tienen HTA esencial). Se da con poca frecuencia y más que nada en
hombres de aproximadamente 40 años negros.
Lo que ocurre aca es que la arteria sufre “Arteritis Necrosante” con degeneración fibrionoide;
es decir la arteria se necrosa y el organo no recibe sangre por esto.
Clínica:
 Aumenta bruscamente la presión arterial
 Malestar general; cefalea, visión borrosa, somnolencia o confusión, náuseas, vómitos y
pérdida de peso.
 Este aumento brusco de la presión arterial va a dañar el organo que irriga la arteria;
por lo tanto me va a dar clínica del órgano;
225 -Como el globo ocular: va a tener hemorragias retianas y edema de las papilas (la
papila es la vaina que recubre el nervio óptico)
-Encefalopatia hipertensiva: aumenta la presión de las arterias en el cerebro y con esto
la presión hidrostática, haciendo que se edematize el cerebro y el cráneo comienza a
herniarse hacia el agujero occipital (ya que puede escapar por acá nada mas) y así
estrangular al bulbo (donde están los centros cardiacos, respiratorios) y dar paso a una
muerte o coma.
-Corazón: insuficiencia cardiaca
-Riñón: insuficiencia renal; poliuria (perdida de la micción), proteuria (perdida de
proteínas), hematuria (pérdida de sangre) (todo lo que termina en “uria” quiere decir
que secreta por orina)
-También se da una anemia hemolítica: destrucción de glóbulos rojos
*Este aumento brusco no es frecuente pero si esta es peligroso, aunque con
tratamiento se revierten los cuadros.

A la larga la HTA esencial o primaria crónica va a dañar los órganos blancos: arterias, corazón,
riñón, cerebro y glóbulo ocular, este daño en los órganos blancos se resume en las silabas
DOB:
Arterias: existen factores de riesgos como la HTA que va a
formar placas de ateromas en las arterias de los órganos,
las cuales obstruyen el paso de la sangre y así perjudican
al;
-Corazon: tapa las coronarias; IAM.
-Cerebro; ACV (accidente cerebro vascular)
-Arterias de MI; se obstruye una arteria del MI y cada vez
que quiere caminar o correr (mis músculos van a
demandar mas O2) y las arterias no se lo van a poder dar y
por lo tanto van a producir un DOLOR ISQUEMICO, a esto
se lo llama “claudicación intermitente”.

Corazón: miocardiopatía hipertensiva (lo asocio a

insuficiencia cardiaca diastólica), la HTA disminuye el
diámetro de las arterias y si tengo una aorta con un
calibre disminuido hace que el corazón aumente la
fuerza (postcarga) del ventrículo izquierdo para
 eyectar la sangre y con esto se hipertrofia (el músculos cardiaco es como cualquier musculo, si
le doy más carga, hace más fuerza y se hipertrofia):
A esto se le llama hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo porque hace que el
miocardio crezca hacia adentro y provoca que el ventrículo no se llene bien de sangre.
Entonces debido a que el ventrículo esta hipertrofiado le cuesta mucho más la diástole
(relajarse) porque tengo el musculo engrosado, entonces esta corazón termina teniendo una
disfunción diastólica la cual hace que le cueste al corazón que se llene de sangre y relajarse
también, esto se compensa con la ayuda de la aurícula la cual ayuda al ventrículo para que
eyecte la sangre, hasta que no funciona este mecanismo compensatorio y te deja una
insuficiencia cardiaca derecha (cuando el corazón no puede darles a los tejidos la sangre que
226 necesita). Estas insuficiencias cardiacas pueden ser diastólicas o sistólicas, en este caso es
diastólica. Entonces cardiopatía hipertensiva los asocio con una insuficiencia cardiaca
diastólica, pero a la larga, si todo esto continua el musculo miocardio va a terminar dilatándose
y estirado con una insuficiencia cardiaca de tipo siastólica. Al quedar así estirado va a
contraerse mal y siempre le va a quedar un poco de sangre en el corazón.

Riñón: el riñon está ricamente perfundido, pero con la HTA el riñón

presenta mala perfusión y se va a enfermar, a esto se lo llama
“nefropatía hipertensiva”; este daño del parénquima renal va a ser
asintomático hasta que a la larga el paciente tenga una insuficiencia
renal que va a terminar en una “fibrosis renal”.

Repercusiones neurológicas:
I- Síntomas inespecíficos: cefaleas, tinnitus
(zumbido), mareos o trastornos de la visión. * La
cefalea por HTA es a la mañana y en la zona
occipital (nuca), por esto cuando te duele la nuca
se dice que hay que tomar la presión.
II- En segundo lugar, aparecen repercusiones graves
como; Ictus (ACV) o encefalopatía hipertensa (la
cual puede generar coma, muerte, edema).
-Si se obstruye una arteria del cerebro (por una placa de
ateroma) y esto mata a las neuronas ya que no le llegan
O2, se denomina ACV isquémico.
-Pero también existe el ACV hemorrágico en donde influye también la HTA, aca tengo una
arteria que la hipertensión arterial la debilita (a causa de la presión) y cuando aumenta la
presión bruscamente rompe la arteria y se quedan zonas sin sangre así se mueren las
neuronas.

Retinopatía hipertensiva: el aumento de la presión

en las arteriolas que irrigan el globo ocular dan
hemorragias retinianas y deja un exudado, estos
daños se observan por el estudio de fondo de ojo.
 ETAPAS DE LA HTA:

227

Diagnostico:
1) Medir bien la tensión arterial de forma repetitiva y asi ver si es primaria o secundaria e
repercusión orgánica.
*Para medir bien la presión arterial:
-No comer, fumar o tomar café media hora antes
-Paciente relajado, le hacemos descansar 5min para tomarla, pies apoyados en el suelo,
brazo a la altura del corazón y sin hablar.
-Instrumento calibrado y de buen tamaño (no se usan los mismos para nenes y adultos,
muchas veces la brújula esta desequilibrada)
-Tomar la presión antes y después de la presión
-Se toma en los dos brazos la primera vez y en el que me da mas alto se lo sigo
tomando ahí.
2) Evaluación del paciente: a través de la anamnesis, revelar sus hábitos, estilo de
vida, factores de riesgo, si hay daño en los órganos blancos.
3) Laboratorio: pedir estudios de glucosa, colesterol, hematocrito o creatinina (me dicen la
función renal), análisis de orina, etc. Los diabéticos o con hipercolesterinemia son factores de
riesgo que se asocian y me pueden dar aterosclerosis.
A tomar en cuenta:
 Fenómeno de bata blanca: el loco se toma la presión en la casa y le da normal, pero si
se lo toma un profesional de la salud la presión aumenta. Esto pasa.
 Mapa (monitorización ambulatoria de la presión arterial): se usa un tensiómetro
portátil que le mide la presión por 24:00hs esto es importante para los que tienen
fenómenos de bata blanca
  HTA enmascarada: yo se la tomo y le da bien, pero el resto del dia tiene valores
elevados, se usa el mapa acá
 AMPA: automedida de la presión arterial (el paciente se mide solo).

Tratamiento:
- Lo principal: disminuir la morbilidad/mortalidad mundial
- Mantener la presión arterial en menos 140/90mmhg (en diabéticos o con insuficiencia
renal crónica le pedimos menos valores)
- Modificar hábitos
- Controlar los factores de riesgo; actividad física, alimentación, dejar de fumar
228 Pero hay 2 grandes pilares en el tratamiento:
 Control de las medidas generales; control de peso corporal (dieta DASH), reducción de
Na+ (2 a 6gr por dia) y aumento de potasio, actividad aeróbica periódica (caminatas
30-45min, 4 a 6 semanas), supresión de tabaquismo (la nicotina es vasoconstrictora),
disminución del alcohol. Hay que recomendar la

clase I para los pacientes

hipertensos porque dan buenos resultados;

 Tratamientos farmacológicos (toman 1 o más de estos fármacos); diuréticos, ARA-II

(antagonistas de la angiotensina II), betabloqueantes, IECA (inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina), alfabloqueantes, calciobloqueantes.

Elevación grave de la presión arterial:

-Emergencia hipertensiva: daño agudo en el órgano blanco; internación.
-Urgencia hipertensiva: cuando eleva mucho la presión, pero no hay daño de órgano blanco.
-Diastólica mayor a 120 y sistólica mayor a 180.

*HTA RESISTENTE: cuando el paciente se médica, se trata, etc. Pero la presión no les baja de
140/90mmhg.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Es la incapacidad del corazón de cumplir su función, que es satisfacer las demandas
metabólicas del organismo (bombear la sangre rica en oxígeno, perfundirlo). Es el fracaso de la
 función de bomba de corazón.

ETIOLOGIA:
Existen 2 tipos de causas:
 CAUSAS SUBYACENTES que son las responsables de la patología de base, son
enfermedades del corazón que a largo plazo te llevan a la insuficiencia cardiaca.
 CAUSAS DESENCADENANTES de la clínica de la insuficiencia.

229

 CAUSAS EXTRACARDIACAS acá la IC se da por afección pericárdica, anemia,

alteraciones de la tiroides o ciertas hipovitaminosis (déficit de vitaminas).

CLASIFICACION (se clasifica según diferentes parámetro):

 En función del tiempo puede ser insuficiencia cardiaca aguda o crónica:

- Una insuficiencia cardiaca aguda por ejemplo en un infarto agudo de miocardio o
rotura valvular, es decir situaciones de un momento para el otro.
- Y la insuficiencia cardiaca crónica por ejemplo en la hipertensión arterial que se
mantiene en el tiempo, acá la insuficiencia cardiaca evoluciona de forma progresiva y
se dan mecanismos compensatorios.

 Según la afectación ventricular primaria puede una insuficiencia cardiaca izquierda,

derecha o biventricular (afecta los 2 ventrículos, por lo general termina siendo esta
ya que ambos ventrículos están conectados y una izquierda puede llevar a una
derecha o viceversa)
- Insuficiencia cardiaca izquierda (el deterioro está en el ventrículo izquierdo).
- Insuficiencia cardiaca derecha (el deterioro está en el ventrículo derecho).
- Insuficiencia cardiaca biventricular (siempre se termina en esta, se afectan los dos
ventriculos).

 Según el tipo funcional puede ser insuficiencia cardiaca sistólica o diastolica

- En la insuficiencia cardiaca sistólica lo que falla es la contracción ventricular, la
capacidad de bombear sangre. El volumen sistólico acá esta reducido entonces.
- En la insuficiencia cardiaca diastólica lo que falla es el llenado ventricular.

Ambas se dan con un bajo gasto cardiaco, pero la diferencia está en la fracción de eyección
donde, la insuficiencia cardiaca sistólica tiene una baja fracción de eyección y la insuficiencia
cardiaca diastólica tiene una fracción de eyección normal, pero el volumen sistólico
disminuido.

¿Qué es el gasto cardiaco o GC?

 El gasto cardiaco es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo por unidad de
tiempo (se puede calcular con un formula; el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico (VS) x
frecuencia cardiaca (FC) = Gasto cardiaco: VS 70 mililitros x FC 75 lat/min) siendo a través de
esta fórmula que el gasto cardiaco sea de 5 litros/minutos. Este GC es el normal en un adulto
en reposo en promedio, aunque el hombre tiene valores mas elevados que la mujer.
Si el volumen sistólico está bajo el gasto cardiaco también, por esto en la insuficiencia cardiaca
sistólica el gasto cardiaco esta bajo.

¿Qué es la fracción de eyección o FE?

Es el % de sangre que bombea el ventrículo izquierdo en cada latido, es decir cuanto volumen
de sangre de ese volumen tele diastólico que había salió en la sístole. Tambien se puede
230 calcular con un formula donde la fracción de eyección es igual al volumen sistólico (VS)
dividido el volumen tele diastólico (VTS) = Fracción de eyección: VS 70 mililitros / VTS 110
mililitros) siendo a través de esta fórmula que la fracción de eyección es de 64%.
 VALOR NORMAL DE FE: 50/70%
 VALOR LIMITE O RANGO MEDIO DE FE: 50/40%
 INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA: FE MENOR 40%. Cuando la fracción de eyección
está por debajo del 40% se le denomina insuficiencia cardiaca sistólica.
 INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA: VS (40mil/bajo) y VTD (65mil/bajo) esta división
me da 60% pero no está bien ya que tengo tanto VS como VTD bajos.
El volumen sistólico esta reducido también porque no se puede llenar correctamente y
el volumen de sangre que sale también va a estar disminuido. Por lo tanto el VS esta
reducido en la insuficiencia cardiaca diastólica y el gastocardiaco, pero la fracción de
eyección esta normal o conservada y esto es porque falla el llenado ventricular ese
volumen telediastolico va a estar reducido por lo tanto el VS esta baja pero el VTD
también y al dividirlo me da 60% pero no está todo bien.

LEY DE FRANCK STERLING DEL CORAZON

Dice que a mayor volumen de sangre que llega al ventrículo izquierdo en la diástole, mayor va
a ser el volumen de sangre que expulsa el corazón en la sístole siguiente. Por lo tanto, la fuerza
de contracción es proporcional al volumen tele diástole o precarga o volumen de fin de
diastole.
Esto tiene una meseta/limite que por más que se aumente el volumen tele diastólico ya el
volumen sistólico no va a poder aumentar más.

Se van a poner en marcha mecanismos compensadores en una insuficiencia cardiaca en donde

el volumen sistólico esta bajo, que son:
 Activación del sistema renina aldosterona (SRAA)
 Aumento de la hormona antidiurética (ADH)
 Activación del SNSimpático (SNS)
Que juntos van a buscar aumentar el volumen tele diastólico o precarga para así mejorar la
contracción ventricular así aumentar el volumen sistólico y así elevar el gasto cardiaco que está
bajo.
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Cuando el deterioro comienza en el ventrículo izquierdo. Puede darse en una disfunción
sistólica (lo más común) o disfunción diastólica, es decir puede ser secundaria a una
insuficiencia cardiaca sistólica o diastolica cuyas.
Las causas pueden ser:

 DISFUNCION SISTOLICA;
- Puede darse por un IAM (infarto agudo de miocardio): acá se da la falta de irrigación y
el miocardio se necrosa, por lo tanto, se pierde la capacidad contráctil y me lleva a una
disfunción sistólica.
- Puede ser también por una MIOCARDIOPATIA DILATADA: el ventrículo izquierdo
231 se dilata, aumentado la precarga y fuerza de contracción, hasta que se altera la
función sistólica debido a que se debilitan las paredes no permitiendo que se
bombee la sangre correctamente.

 DISFUNCION DIASTOLICA; puede darse por distintas patologías como;

- HTA DE LARGA EVOLUCION
- ESTENOSIS AORTICA
- MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Estas 3 patologías me hipertrofian las paredes del miocardio (del ventrículo izquierdo) y le
cuesta el doble extenderse o dilatarse, teniendo menos espacio para que ingrese la sangre en
el ventrículo izquierdo llevando a una disfunción diastólica ya que no se puede distender y
encima tiene menos espacio para recibir la sangre.

Tambien puede ser por causa de;

- MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA en donde el miocardio se vuelve más rígido y le cuesta
dilatarse para llenarse en diástole.
- PEROCARDITIS CONSTRICTIVA en donde se vuelva más rígido el pericardio y le cuesta a
todo el corazón extenderse para llenarse de sangre en diástole.

FISIOPATOLOGIA ICI:
Cualquiera sea la causa que da origen a la ICI lleva a un (generalmente) BAJO GASTO
CARDIACO, por lo tanto, la VOLEMIA TAMBIEN (volumen de sangre circulante) que hace que el
FILTRADO GLOMERULAR ESTE BAJO, lo cual activa el SRAA (sistema renina angiotensina
aldosterona) que cuando baja la presión arterial (volemia), los riñones (que se da cuenta a
través de las células yuxtamedulares que censan los cambios de presión) van a liberar renina,
la cual trasforma el angiotensinogeno (producida en el hígado) a angiotensina 1, esta última
gracias a la enzima convertidora de angiotensina se transforma en angiotensina 2 (unos de los
más potentes vasoconstrictor del cuerpo humano) que va a actuar en la glándula suprarrenal
liberando aldosterona la cual retiene sodio y agua (reabsorbe) provocando así UN AUMENTO
DE LA PRESION ARTERIAL.
232

También este bajo filtrado glomerular genera un AUMENTO DE LA HORMONA ANTIDIURETICA

que, junto con la activación de la SRAA, llevan a una gran vasoconstricción y una mayor
reabsorción de sodio y agua, así aumenta la volemia, la precarga (VTD) y por el mecanismo de
Frank Sterling al haber más precarga el corazón se va a contraer más aumentando el volumen
sistólico y así el gasto cardiaco tambien.

A la vez cuando disminuye el gasto cardiaco, esto es censado por los barorreceptores que van
a ACTIVAR EL SN SIMPATICO, el cual va a aumentar la vasoconstricción periférica que ya había
y a su vez va a aumentar la FC y un aumento de la contractibilidad del corazón aumentando el
volumen sistólico y con esto el gasto cardiaco tambien.

Por último, se produce otro mecanismo de compensación para compensar esa gran
vasoconstricción (producida por el simpático y el SRAA) con la LIBERACION DE PEPTIDOS
NATRIURETICOS que son hormonas sintetizadas por los miocitos auriculares y ventriculares,
estos generan VASODILATACION Y NATRIURESIS (se elimina sodio por orina).

Estos mecanismos de compensación buscan perfundir a los órganos vitales (cerebro y

pulmones) y al principio compensan la insuficiencia cardiaca por lo tanto no generan clínica.
 Pero a la larga estos mismos empeoran las funciones ventriculares y producen una ICI
DESCOMPENSADA con su clínica caracteristica.

ICI DESCOMOPENSADA
Cuando los mecanismos de compensación ya no pueden compensar la falla del ventrículo
233 izquierdo y se vuelven contraproducentes ya que esa gran vasocntriccion aumenta mucho la
postcarga (resistencia que tiene que vencer el ventrículo izquierdo en cada contracción) y por
lo tanto cada vez se va a deteriorar la función de sístole (la función de contracción del
ventrículo izquierdo) y todo esto lleva a una IC DESCOMPENSADA que da manifestaciones
clínicas como:

 FALLA ANTEROGRADA: el ventrículo izquierdo no puede bombear sangre hacia

adelante generando una falla anterógrada ya que va a disminuir el gasto cardiaco y la
sangre que llega a los tejidos, provocando:
- Fatiga/cansancio
- Palidez y frialdad: ya que no les llega sangre a los tejidos.
- Cianosis: que se da en casos mas graves.
- Confusión/somnolencia: que se da por la falta de sangre en el cerebro.
- Oliguria: disminuye la perfusión renal a causa de la disminución del volumen
sanguíneo circulante. disminución la micción (producción de orina)
- Nicturia: sobre todo en fases tempranas de esta IC, debido que por la noche disminuye
las necesidades de 02 en los tejidos, disminuye el tono simpático y mejora la perfusión
renal provocando que el paciente orine más de noche.

 FALLA RETROGADA: el corazón al no poder bombear sangre hacia adelante, se

comienza a acumular hacia atrás, en el ventrículo izquierdo luego en la auricula
izquierda, provocando que:
- Aumenta la presión en la aurícula izquierda.
- Aumenta la presión de la arteria pulmonar (circulación pulmonar) ya que el ventrículo
derecho por el momento funciona normal y manda sangre constantemente hacia la
arteria pulmonar aumentando la presión y llevando a un EDEMA DE PULMON de tipo
CARDIOGENICO (al aumentar la presión hidrostática capilar aumenta el filtrado del
espacio capilar al intersticio alterando así el espacio intersticial acumulando liquido
aquí hasta que se coloca en los alveolos y genera este edema de pulmón (los alveolos
en vez de aire tienen liquido) produciendo así una: DISNEA (sensación de falta de aire)
o ORTOPNEA (cuando el paciente estaba en decúbito, que lleva la paciente a elevar la
cama, dormir con muchas almohadas o directamente dormir sentado) y puede
aparecer la DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA (el paciente se duerme en decúbito pero
a las horas se despierta con la falta de aire).
Ante la AUSCULTACION del edema de pulmon: presenta RALES CREPITANTES (debido a
que los alveolos contienen líquidos). Y si este edema pasa al espacio pleural genera un
DERRAME PLEURAL.
 Por ultimo este aumento de la presión de la circulación pulmonar va a lograr un
aumento de la presión en la arteria pulmonar lo que produce que el ventrículo
derecho tenga que hacer cada vez más fuerza para vencer esta resistencia, lo que lleva
con el tiempo a una FALLA/INSUFICIENCIA DEL VENTRICULO DERECHO y se produce
una INSUFICIENCIA CARDIACA BIVENTRICULAR generando manifestaciones clínicas,
pero esta insuficiencia cardiaca biventricular tiende a disminuir la intensidad y
frecuencia del edema de pulmón ya que el ventrículo derecho ahora le manda menos
sangre al circuito pulmonar y no aumenta tanto la presión capilar.

INSUFICIENCA CARDIACA DERECHA

234 Puede ocurrir por 3 causas:
 Lo más común es que ocurra debido a la insuficiencia cardiaca izquierda por falla
retrograda (falla del ventrículo izquierdo que aumenta la presión de la arteria
pulmonar que hace que el ventrículo derecho haga cada vez más fuerza y se deteriore)
 Comunicaciones interventriculares o interauriculares
 O por consecuencia de enfermedades pulmonares crónicas (como la EPOC) que genera
una vasoconstricción hipoxica a nivel pulmonar y esto lleva a hipertensión pulmonar y
lleva a falla del ventrículo derecho y cuando la ICDerecha se da por esta patología a
nivel pulmonar se le denomina COR PULMONALE.

Sea por la congestion retrograda de la insuficiencia cardiaca izquierda, por EPOC o por estas
comunicaciones interventriculares o interauriculares; va a llevar a una HIPERTROFIA DEL
VENTRICULO DERECHO, el cual deja menos espacio para la sangre y para distenderse lo cual
lleva a una FLUJO RETROGRADO DE SANGRE, donde la sangre se acumula como en la
ICIzquierda; la sangre se acumula primero en la aurícula derecha, que pasa de acá a las venas
cabas superior e inferior llevando a una CONGESTION VENOSA SISTEMA con
manifestaciones característica de la ICDerecha, las cuales son 3:
1) INGURGITACION YOGULAR: las yugulares empiezan a dilatarse.
2) Puede darse HEPATOMEGALIA: agrandamiento del tamaño del hígado por acumulo de
la sangre, si es aguda por lo general es dolorosa a la palpación, pero con el tiempo
deja de serlo (crónica).
Con el tiempo también puede producir CIRROSIS ISCARDIACA (por que la causa es la
insuficiencia cardiaca) y si esta hipertensión venosa es grave puede darse
ESPLENIOMEGALIA (aumenta el tamaño del bazo).
También se da con frecuencia un REFLUJO HEPATO CELULAR debido al aumento de
presión de la vena yugular cuando se presiona el abdomen a nivel del hígado (por 30
segundos) que se manifiesta por el aumento de la ingurgitación yugular que quiere
decir que el ventrículo derecho es incapaz de recibir el retorno venoso producido por
la compresión del hígado.
3) EDEMA SIMETRICO EN ZONAS DECLIVES esta es la tercera manifestación la cual
depende si el paciente puede caminar en donde comienza a nivel de la región
maleolar, pero si el paciente está postrado en la cama se va a ver el edema a nivel del
sacro principalmente. Pero en ambos se ve el SIGNO DE GODET.
En casos crónicos y graves este edema puede pasar a espacio peritoneal y generar
una ASCITIS (edema localizado a nivel del abdomen), el cual no hay que confundirlo
con anasarca (edema generalizado).
 También este edema lleva a AUMENTAR DE PESO por retención de líquido.

CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

Se clasifica según cuanta actividad fisica se necesita para que se den los sintomas de la
insuficiencia cardiaca. Se divide en clases:

235

 CLASE 1: la actividad física no le genera síntomas (disnea o fatiga no aparecen).

 CLASE 2: tiene una limitación leve ante la actividad física, asintomático en reposo.
 CLASE 3: limitación marcada ante el ejercicio físico, asintomático en reposo.
 CLASE 4: los síntomas están presentes hasta en reposo y empeoran con cualquier tipo de
ejercicio físico.

DIAGNOSTICO DE LA IC:
 La CLINICA a través de la anamnesis (puede presentarse fatiga o disnea) y exploración
física (ingurgitación yugular, edema bilateral simétrico, signo de godet positivo, ante la
auscultación pulmonar los rales crepitantes, o auscultación cardiaca donde se ausculta
el sonido de R3.

 Pruebas complementarias como RX DE TORAX, donde se puede ver cardiomegalia (que

es el aumento de la silueta cardiaca, más que nada en IC de tipo sistólica, no es común
en la diastólica que es comun). Ademas TOMOGRAFIAS donde se ve el edema
intersticial (líneas perpendiculares en contacto con la pleura). También se ve el edema
de pulmón cuando genera infiltraciones en los alveolos lo que se denomina “alas en
 mariposa”´(que es el líquido de los alveolos) y también este edema puede irse al
espacio pleural y generar un derrame pleural con la imagen característica del signo del
menisco.

236

 Otra prueba complementaria es el HEMOGRAMA donde a veces están aumentadas el

péptido natriuretrico y si hay una falla hepática producto de la IC un aumento de
enzimas hepáticas.

 El más útil es el ECOCARDIOGRAMA DOPPLER que se usa para ver cuál es la causa de la
IC, se ve la gravedad de la disfunción ventricular, ver si hay hipertrofia ventricular,
infiltración miocárdica, enfermedad valvular, evaluar la disfunción diastólica y evaluar
la FE (fracción de eyección) para ver si la IC es de tipo sistólica.

 Por último, se pueden utilizar los CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE FRAMINGHAM, la cual

se divide en criterios mayores y menores:

La pérdida de más de 4,5 kg con diuréticos nos hace sospechar de una posible IC
debido a que esta retiene el líquido y hace que gane peso.

FACTORES DESANCADENANTES DE UNA IC

  ARRITMIAS: la disociación de la contracción auricular y ventricular, junto con la
perdida de la sincronicidad de la contracción ventricular e por ultimo los ritmos lentos
pueden provocar IC.
 INFECCIONES: Cualquier infecciones puede producir IC, en las endocarditis bacteriana
la destrucción valvular puede desencadenarla.
 HTA: la elevación brusca y excesiva sea por causa o renal o abandono de la medicación
puede provocar IC aguda. Cuando la HTA es de larga duración lo que es causa de la
hipertrofia ventricular puede dar una disfunción ventricular grabe y terminar asi en
una IC crónica.
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR: sea aguda o crónica, esta aumenta la presion de las
237 arterias pulmonares lo que dilata el corazón derecho y empeora la disfunción
ventricular derecha y disminuye el gasto cardiaco.
 ANEMIA: el descenso de capacidad de transporte de O2, lo que provoca un aumento
en las necesidades de los tejidos de este y se satisface con un aumento del gasto
cardiaco lo que puede provocar la IC.
 FARMACOS: los AINES empeoran la función renal aumenta los líquidos y agrava la IC.
Otros con acción inotrópica negativa (que reducen la fuerza de los latidos) como el
verapamilo pueden causar la IC. Antidepresivos o glucocorticoides que también
retienen liquido dan lugar a una IC.
 INFARTO DE MIOCARDIO: uno reciente puede producir IC.
 ESTADOS CIRCULATORIOS HIPERCINETICOS: procesos febriles, embarazo y tirotoxicosis
(niveles excesivos de hormonas tiroideas) pueden causar IC.
 ASMA CARDIACA
 TOS: puede ser una expresión de IC izquierda, en general no es productiva.
 NICTURIA
 SUDORACION: es abundante debido a que el calor no se disipa por la vasoconstricción
cutánea.
 FATIGA O CANSANCIO
 HEPATALGIA

FORMAS DE PRESENTACION DE LA IC:

 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA: el edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC
AGUDA y se da por un aumento de la presión capilar pulmonar, se da con dificultad
respiratoria extrema debido al paso de líquido al alveolo pulmonar, puede ser mortal si no
se trata con rápidamente. En el cuadro clínico el paciente presenta: ANSIEDAD EXTREMA,
TRANSPIRA EN ABUNDANCIA, PALIDO, FRIO, RESPIRACION RAPIDA, TIRAJE, TOS Y
EXPECTORACION ROSADA.
 INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA: se asocia a fallo ventricular derecho o más que nada a
fallos izquierdos. La manifestación clinca mas importante es la DISNEA DE ESFUERZO. Pero
en casos de que un enfermo con IC izquierda da paso a que se vuelva una insuficiencia
ventricular derecha lo que disminuye la sensación de disnea y predomina la
HEPATOMEGALIA, EDEMAS y ASCITIS.
238

EDEMA AGUDO DE PULMON

El edema de pulmón es la salida excesiva de líquido intersticial, que se acumula en los espacios
alveolares.
¿Cómo se clasifican según su etiología?
Se puede dar por consecuencias de alteraciones hemodinámicas (edema de pulmón
hemodinámico o cardiogénico) o del incremento directo de la permeabilidad capilar debido a
una lesión micro vascular.

 EDEMA DE PULMON HEMODINAMICO:

¿Cuál es la causa más frecuente para un edema pulmonar hemodinámico? ¿Con que afección
está relacionado íntimamente?
Este se da debido al aumento de la presión hidrostática, que es lo que ocurre principalmente
en la insuficiencia cardiaca congestiva. Acá la acumulación del líquido se da más que nada en
las regiones basales de los lóbulos inferiores debido a que la presión hidrostática acá es mayor.

Histológicamente se ve que los capilares alveolares están ingurgitados y aparece un trasudado

intraalveolar a modo de material rosa pálido de aspecto granulado. Se pueden ver micro
hemorragias alveolares y macrófagos cargados de hemosiderina debido a la congestión
pulmonar de larga evolución en la que la fibrosis y engrosamiento de las paredes alveolares
provocan el apelmazamiento (apretamiento, allanamiento) de los pulmones hasta volverse
firmes y marrones (induración marron). Todas estas alteraciones no solo deterioran la función
respiratoria normal, sino que dan paso a infecciones.

 EDEMA CAUSADO POR UNA LESION MICROVASCULAR (ALVEOLAR):

Este edema de pulmón no cardiogénico se debe a una lesión en el tabique alveolar. La lesión
del endotelio vascular o el daño de las células epiteliales alveolares da paso a un exudado
inflamatorio que ingresa en el espacio intersticial y en casos más graves hasta en los alveolos.

LESION PULMONAR AGUDA Y SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (DAÑO

ALVEOLAR DIFUSO):
La lesión pulmonar aguda (LPA) también llamada edema de pulmón no cardiogénico, se
caracteriza por presentar HIPOXEMIA IMPORTANTE DE INICIO BRUSCO, junto con INFILTRADOS
 PULMONARES BILATERALES con ausencia de insuficiencia cardiaca.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una manifestación de una LPA

importante.

Tanto el SDRA como la LPA se asocian a un INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR,

EDEMA Y MUERTE DE CELULAS EPITELIALES, todo esto en relación con la INFLAMACION. La
manifestación histológica de estas enfermedades es el DAÑO ALVEOLAR DIFUSO (DAD).

La LPA es una complicación que trae lesiones directas de los pulmones como también
trastornos sistémicos, muchas veces la responsable es una combinación de afecciones como
shock, oxigenoterapia, sepsis, etc. En casos más graves se puede dar una disfunción de órganos
239 extrapulmonares.

La LPA/SDRA se da por una lesión de los neumocitos y del endotelio pulmonar, lo que lleva a
un círculo vicioso que aumenta la inflación y daño del pulmón:

1) La ACTIVACION ENDOTELIAL se da precozmente, los macrófagos alveolares detectan la

lesión del neumocito y en base a esto liberan mediadores inflamatorios como TNF, los
cuales actúan sobre el endotelio donde algunos lesionan las células endoteliales,
mientras que otros (principalmente las citoquinas) activan las células endoteliales para
que liberen mas concentraciones de adhesión, proteínas pro coagulantes y
quimiocinas.

2) ADHESION Y EXTRAVASION DE NEUTROFILOS los neutrófilos se adhieren al endotelio

activo y migran al insterticio e alveolos, una vez aca se liberan mediadores
inflamatorios como proteasas, especies reactivas de oxigeno y citoquinas. El factor
inhibidor de migración de los macrófagos (MIF) liberado también mantiene la
respuesta proinflamatoria. Todo esto es el aumento del reclutamiento y adhesión de
leucocitos lo que agrava la lesión endotelial y trombosis loca, este ciclo de inflamación
y daño endotelial se da en la base de la LPA/SDRA.
3) ACUMULACION DE LIQUIDO INTRALVEOLAR Y FORMACION DE MEMBRANAS
HIALIANAS la activación y lesión endotelial logra que los capilares pulmonares tengan
fugas lo que da paso a edema intersticial e intralveolar, el daño y la necrosis de los
neumocitos tipo II comprometen al surfactante comprometiendo más todavía el
intercambio gaseoso. Por ultimo el liquido espeso del edema, rico en proteínas y
dedritos se organizan en membrana hialina lo que es una característica típica de la
LPA/SDRA.
 4) La RESOLUCION DE LA LESION se obstaculiza mucho en la LPA/SDRS debido a la
necrosis que sufre el epitelio y el daño inflamatorio los cuales perjudican la
reabsorción del edema de las células que todavía quedan. Si el estimulo inflamatorio
llega a desaparecer, los macrófagos liberan citoquinas fibrogenicas, como el factor del
crecimiento transformante B (TGF-B) y el factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF), los cuales estimulan el crecimiento de los fibroblastos y depósito de
colágeno fibrosando asi las paredes del alveolo. Las células madres bronquiales

240

remplazan a los neumocitos y asi el endotelio se restaura mediante la proliferación del

endotelio capilar no lesionado.
 La LPA/SDRA es mas frecuente y empeora en ALCOHOLICOS CRONICOS y en FUMADORES,
además varios genes incrementan el riesgo de SDRA, sobre todo con aquellos que están

241

relacionados con la inflamación y coagulación.

EVOLUCION CLINICA:
Los pacientes con LPA presentan;
- DISNEA
- TAQUIPNEA
- CIANOSIS
- HIPOXEMIA la cual es resistente a la oxigenoterapia debido al desequilibrio V/Q
- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
- INFILTRADOS BILATERALES DIFUSOS que pueden observarse en radiografía
- ACIDOSIS RESPIRTORIA
- Los PULMONES se tornan RIGIDOS por la pérdida del surfactante
- Las anomalías funcionales no se distribuyen homogéneamente por los pulmones, los
cuales van a tener áreas de INFILTRACION, CONSOLIDACION o COLAPSO es decir con
MALA AIREACION y MALA DISTENCIBILIDAD dando lugar a DESEQUILIBRIO V/Q como
una HIPOXEMIA. Pero otras aéreas van a encontrarse con VENTILACION e
DISTENCIBILIDAD NORMALES.

TRATAMIENTO:
No hay un tratamiento específico, se disminuyó la mortalidad gracias a la mejor del
tratamiento de la sepsis, ventilación mecánica y soporte, debido a que las mayorías de las
muertes se daban por sepsis o un fracaso multiorganico e en pocos casos a la lesión pulmonar
directa.
 La mayoría de los supervivientes recupera su función pulmonar, pero otros padecen un
deterioro de las funciones física y cognitivas e en una minoría este exudado y destrucción
tisular
prova
cicatrices,
fibrosis
insterticial
y EPOC.

242

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

¿Qué es una embolia?
Una embolia arterial puede ser causada por uno o más coágulos. Los coágulos se pueden
atascar en una arteria y bloquear el flujo sanguíneo. Dicha obstrucción priva a los tejidos de
sangre y oxígeno. Esto puede producir daño o muerte tisular (necrosis).

Una embolia pulmonar (EP) es la obstrucción de una arteria pulmonar por un material que
viejo hasta los pulmones desde otra parte del cuerpo a través de la sangre.

El trombo (coagulo) que viene de las venas profundas de las piernas y brazos es el caso más
frecuente de material que termina siendo embolo en los pulmones, a esto se le denomina
TROMBOEMBOLIA VENOSA (TEV). Embolia trombotica.

Pero un material no trombocito (grasa, aire, líquido amniótico, células tumorales, talco en los
adictos a las drogas intravenosas y dispositivos médicos) también son capaces de producir esta
embolia pulmonar. Embolia no trombotica.

Siendo así que un embolo trombotico se diferencia de un no trombotico debido a que el

material que causa la embolia es diferente.

Sea cual sea el material que causa la embolia, los responsables síntomas y signos de la EP es el
BLOQUEO DEL FLUJO SANGUINEO A TRAVES DE LOS PULMONES y el AUMENTO DE LA PRESION
 EN EL VENTRICULO DERECHO.

EPIDEMIOLOGIA:
- La tromboembolia venosa (TEV), la cual dentro de esta está la trombosis venosa profunda
(TVP) junto con la embolia pulmonar son las terceras causas de muerte del mundo,
después de infarto agudo de miocardio y el ACV.
- El riesgo de padecer TEV aumenta con la edad (5 de cada 1000 con 80 años de edad). Esta
se da tanto en hombres y mujeres e más que nada en blancos y negros.
- Solo 1/3 de pacientes con TEV padecen inicialmente EP. El resto tiene TVP sola, pero
243 tienen EP clínicamente silenciosa en el 10-15% de los casos.
- La mitad de los pacientes con TEV no tienen una causa identificada, lo que se le llama TEV
no provocada o idiopática. El resto tienen TEV secundaria la cual se da por factores de
riesgos como cirugía o inmovilización.
- En el 90% la EP surge de una TVP de las extremidades inferiores, las venas más proximales
de los MI tienen más chances de embolizar. Muchas veces la EP es asintomática, pero el
50% de los pacientes con TVP proximal la tienen. LA PROCEDENCIA MAS FRECUENTE DE
UN EMBOLO ES DE LOS MI.
- El otro 10-15% presentan EP a causa de las extremidades superiores, donde se afecta
principalmente la VENA SUBCLAVIA O AXILAR y se da más que nada en pacientes con
cáncer, más que nada los que tienen catéteres venosos centrales residentes. Ademas
puede darse una TVP no provocada en la extremidad superior, que generalmente afecta al
brazo dominante, con un ejercicio intenso, llamado síndrome de Paget-Schroetter.

BIOPATOLOGIA:
La EP y la TVP conforman la TEV, estas tienen los mismos factores de riesgos y adquiridos.
¿Cuáles son los factores de riesgo?
- Hipercoagulabilidad sanguínea
- Mutaciones del facotr V de Leiden y de gen 20210 de la protombina
- Edad avanzada
- Antecendente de TEV
- Obesidad
- Cancer activo
- Factores desencadenantes (cirugía, gestación, tratamiento estrogenico) que pueden
activar células endoteliales, estasis e hipercoagulabilidad que son componentes de la
triada de Virchow.
*Ya que en todas estas se reduce la movilidad y se asocia a hipercoagubilidad.
*La EP afecta muchas veces a ambos pulmones, principalmente a los lóbulos inferiores
que superiores.

Una EP PERIFERICA puede producir un infarto pulmonar la cual trae hemorragia intraalveolar y
necrosis. Solo en el 10% de los pacientes que no tienen ninguna enfermedad cardiopulmonar
se produce un infarto del pulmón, en cambio hasta en el 30% de aquellos que si traen consigo
una enfermedad pulmonar, padecen este infarto pulmonar.

¿Con que afección tiene relación la EP?

El efecto clínico de la EP depende de cuánto se reduce el flujo sanguíneo pulmonar, el tiempo
en el que se da la obstrucción y si hay enfermedades cardiopulmonares aparte de esta. Pero en
la EP AGUDA la mayoría cursa con
 TAQUIPNEA (debido a la irritación de los receptores pulmonares) e HIPOXIA (por la obstrucción
de las arterias pulmonares que no permite que la sangre satisfaga las demandas de oxigeno).

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Los pacientes con EP la mayoría de veces cursan con:
- Disnea la cual se intensifica con el tiempo
- Dolor toracio pleurito
- Tos
- Hemoptisis sobre todo en pacientes con infarto pulmonar.
- Taquinea y taquicardia las cuales están asociadas a la hipoxemia (pero estas pueden
estar asociadas a una insuficiencia cardiaca, neumonía o EPOC, por eso es importante
244 un diagnóstico diferencial).
- Sintomas inespecíficos como palpitaciones (sensaciones de latidos cardíacos que se
perciben como si el corazón estuviera latiendo con violencia o acelerado que pueden
sentirse en el pecho, la garganta o el cuello), ansiedad y mareo.
Aunque los signos y síntomas de la EP pueden ser inespecíficos, se debe sospechar más todavía
si el paciente tiene una inmovilidad prolongada, cirugía resiente o neoplasia maligna activa.

Los pacientes que con una TVP presentan:

- Dolor en las piernas reciente, con tumefacción y sensibilidad a lo largo del trayecto de
las venas profundas.
- Las venas superficiales de la pierna dilatadas y la pierna afectada caliente al tacto con
color rojo o azul oscuro.

Los pacientes con EP AGUDA y GRAVE muchas veces presentan:

- Disnea en reposo con esfuerzos mínimos.
- Sincope (pérdida pasajera del conocimiento que va acompañada de una paralización
momentánea de los movimientos del corazón y de la respiración y que es debida a una
falta de irrigación sanguínea en el cerebro) en ocasiones que se da por la hipoxemia y
gasto cardiaco bajo.
- Angina de pecho o infarto de miocardio debido a la combinación de hipotensión,
hipoxemia y aumento del trabajo cardiaco.
- Cianosis central y periférica
- Ritmo de galope debido a la insuficiencia cardiaca.
- Las venas yugulares pueden estar distendidas
debido a la insuficiencia cardiaca derecha.
- El segundo tono cardiaco desdoblado
(extendido).
*En la EP MASIVA con hipertensión pulmonar aguda
puede aparecer un ascenso ventricular derecho.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
La mayoría de los pacientes con EP van a presentar
disnea de inicio súbito, taquipnea con una FC mas de
20 respiraciones/min y molestia torácica
generalmente subesternal y de características
pleuríticas. Cuando se hacen presentes estas
manifestaciones hay que tomar en cuenta el
diagnóstico diferencial ante trastornos pulmonares
(neumonía, EPOC o asma), pleuresía secundaria a
 enfermedades del tejido conectivo, trastornos cardiacos (insuficiencia cardiaca derecha,
síndrome coronario agudo o pericarditis) y trastornos osteomusculares (fractura costal).

Como las manifestaciones clínicas son inespecíficas son necesarias pruebas objetivas, tomar en
cuenta los factores de riesgo, electrocardiograma (ECG), RX de torax, análisis de sangre,
análisis del dimero D y pruebas invasivas o no invasivas como angiografía pulmonar por
tomografía computarizada (TC), gammagrafía pulmonar de V/Q (para EP) y ecografía con
compresión venosa (para TVP), estas dos ultimas sustituyeron a la a la angiografía pulmonar
(para la EP) y la flebografía (para la TVP).

245

El SIGNO DE HOMAN es un signo semiológico utilizado en el diagnóstico de la trombosis

venosa profunda de los miembros inferiores, consiste en la aparición de dolor en la pantorrilla
cuando se hace dorsiflexión o flexion dorsal del pie en pacientes con trombosis venosa
profunda.
246
UNIDAD X

ENFERMEDADES VASCULARES
Son aquellas que van a afectar las arterias, venas y vasos linfáticos.

Afecciones de las arterias;

Isquemia arterial aguda de los miembros inferiores: es la disminución o supresión, súbita (en
el momento) de la irrigación sanguínea.
Etiología: sus causas pueden ser multiples:
 Debido a un trombo: que es lo que va a obstruir a las arterias, alflujo sanguíneo, es
un coagulo de formacion local.
 Debido a un embolo: es un trombo que se desplaza e impacta a distancia; como
característica lo forman las placas de ateromas o nuestro corazón (gran formador de
embolos) el cual puede dar paso a muchísimos embolos a causa de alteraciones
como fibrilación ventricular, valvulopatia, endorcarditis bacteriana, miocardiopatías
o cirugía cardiaca.

Un ejemplo de isquemia arterial aguda en miembros inferiores es lo que se llama

“signo del dedo azul”; Es una pequeña oclusión que se da y vieja a través de las arterias
chiquititas que tenemos en nuestro pie. Como característica da el dedo azul.

El coagulo o trombo (en este caso de formación local)

puede desprenderse (sale el embolo) y así impactar a
distancia en una arteria de menor calibre. La arteria
tiene mayor diámetro proximal (corazón) y disminuyen
hacia distal (en los miembros)

Clínica de la isquemia arterial aguda en los miembros:

o Dolor
o Palidez (ya que se obstruye el flujo)
o Parestesias (influye en la transmisión los nervios)
o Parálisis (porque no llega sangre a los músculos)
o Ausencia de pulsos (no se perciben los pulsos)
 o Hipotermia (ya que la sangre calienta nuestro cuerpo)
Estas mamifiestaciones clínicas se da en una isquemia aguda; es decir en el momento

¿Dónde se van a dar principalmente las isquemias? Casi siempre

en las bifurcaciones;
» 27% en la bifurcación aortailiaco
Isquemia +
» 45% en la arteria femoral
frecuente en mi
» 15% en la poplítea
» 8% en axilohumeral: isquemia + frecuente en ms, aca el
% es bajito pero se puede dar
247

Se puede dar también una isquemia arterial crónica: que es la

disminución o ausencia del flujo sanguíneo de miembros inferiores, cuya etiología es por una
enfermedad arterial crónica, como, por ejemplo;
 Arterioesclerosis (causa más frecuente); ej. de las arterias coronarias se
forma la placa de ateromay desencadena la cardiopatía isquémica, en los
miembros pasa lo mismo (Placa de ateroma: LDL colesterol de baja
densidad + macrófagos que van fagocitando)
 Pie diabético: la causa del pie diabético es una isquemia arterial crónica.
 Tromboangitis obliterante; esta se da en personas jóvenes fumadoras (con
alto consumo de tabaco) y da paso a necrosis, por ejemplo, de los dedos
del pie.
Clínica de la isquemia arterial crónica:
o Claudicación intermitente: cuando hay aparición del dolor en las piernas
(generalmente en pantorrillas) luego de recorrer una distancia y que luego cede con el
reposo (ej. Va a hacer un mandado y tiene que ir frenando ya que si aumenta la
demanda de O2 en los músculos le va a doler) se llama asi o “signo de mirador de
vidriera” (pregunta de final).
o Dolor en reposo: se localiza en pie, ante pie o pierna. Y varia con el posicionamiento
del MI.
o Lesiones isquémicas: como ulceras (las cuales no son exclusivas de las arterias,
sino hay de origen venosa tmabien) o grangenas (se muere el tejido).

Clasificación de Fontaine:
 Estadio 1: asintomático
 Estadio 2: aparece la clasificación intermitente, que se subdivide en;
-leve (categoría I)
-grave (categoría II)
 Estadio 3: el dolor no depende del estímulo, duele en reposo (categoría III)
 Estadio 4: le suma al dolor al reposo las lesiones isquémicas (ulceras o grangenas)
 -leve (categoría IV)
-grave (categoría V)
* Las categorías I y II llevan a una isquemia funcional (la persona dejando de caminar o
aumentando la demanda el dolor pasa)
* Estas categorías III-IV y V llevan a una isquémica critica (muerte del tejido)

248

Afecciones venosas:
Los mecanismos pueden ser;
 Centrífugos (van desde el corazón a la periferia, de proximal a distal):
- Presión hidrostática
- Presión abdominal
- Elasticidad de las paredes venosas
Estos favorecen el flujo de la sangre venosa
 Centrípetos (de la periferia al centro o corazón):
- Bombas musculares (ej. La bomba Gemelar, que a través de las contracciones se
presiona el vaso).
- Válvulas (se encuentran solo en venas del miembro inferior, si se afecta esta la vena
tambien)
- Suela de Léjards (anastomosis venosa de la planta pie que favorece el retorno venoso
durante la marcha)
- Vis a tergo (es el paso de la energía sistólica desde los capilares)
- Vis a fronte (tiene que ver con presión negativa intratoracica que favorece el retorno
venoso)
- Pulsación arterial
EN LAS AFECCIONES VENOSAS VAN A FALLAR LOS MECANISMOS CENTRIPETOS.
Fisiopatología de las afecciones venosas:
Falla de los mecanismos centrípetos que genera estasis (sinónimo de sangre estancada o
quieta) e hipertensión venosa en miembro inferior.
 Clasificación insuficiencia venosa crónica:
 Grado I: telangiectasias (o arañas vasculares) y edemas maleolares con
hiperpigmentacion (cambio en la coloración de la piel)
 Grado II: fibrosis, eccema (coloración de la piel) y ulceras pequeñas tanto en venas
como arterias.
 Grado III: fibrosis mas acentuada (+ marcada) y ulceras mayores
 Grado IV: linfedema (edema de origen linfático) y ulceras de mayor tamaño con
manguito retráctil (es decir sus bordes estan
retraidos)

249

Varices:
Son dilataciones de las venas superficiales, el sistema venoso se divide en venas profundas y
superficiales, en miembro inferior las venas superficiales principales son más que nada la
safena interna y la safena externa.
Etiopatogenia:
 Primitivas; se relacionan con
-Factor predisponente: herencia (si mis papas tienen varices, seguramente yo también).
-Factor desencadenante: embarazo (están mucho tiempo en reposo y pueden tener
varices), obesidad, estar mucho tiempo de pie (laboral) o algun traumatismo.
 Secundarias: la tromboflebitis
Clínica: los síntomas aumentan en bipedestación (de pie) ya que están afectados los
mecanismos centrípetos (los que hacen que la sangre regrese)
 Dolor
 Pesadez (piernas bastantes pesadas)
 Calambres

Exámenes físicos:
Prueba de Brodie-Trendelenburg
Prueba de Pertines
 Pero mas que nada exámenes complementarios como la flebografía o ECO doppler
(principal se hace esto)

250

Las válvulas venosas solo están en las venas de miembro inferior, a

medida que fluye la sangre de distal a proximal, pasa a distintos
compartimientos que es lo que evita que haya un reflujo y un
estancamiento (es decir que la sangre se estanque).
Cuando se afecta la vena va a ver un mal cierre, va a acumularse la
sangre venosa y desencadenar la estasis venosa (estancada) y
termina siendo una válvula ineficiente. Además, las paredes venosas
pueden distenderse mucho más que las arterias y asi acumular
mayor cantidad de sangre, por ende se van a dilatar.
Las válvulas se pueden distender y atrofiar, lo que se llama
avalvuladas, lo que afecta mucho al retorno venoso.

Las paredes de las venas son

muy elásticas
 Tromboflebitis:
Es la formación de un trombo dentro de la luz venosa.
Como característica esta la “triada de Virchow”; (pregunta de final)
-Estasis venosa (sangre estancada, no hay flujo)
-Hipercoagulabilidad
-Lesión de la pared venosa

Las tromboflebitis pueden ser:

 Superficial: se da en la vena safena interna (que nace en la cara interna
251 de la pierna y desemboca en la femoral, la vena safena externa
desembocaba en la vena poplítea)
 Profunda (trombosis venosa profunda o TVP): se da en las venas de la
red profunda de miembro inferior, donde predominan las venas del
soleo; se da el “signo de Homans” que indica una TVP, consta en
generar una flexion dorsal del pie que va a dar dolor en la pierna (pero
no es un signo patognómico).
La diferencia es que tromboflebitis profunda puede liberarse el trombo hacia proximal y pasar
a ser un embolo y así impactar en el sistema respiratorio (pulmones más que nada) dando un
trombo embolismo pulmonar la cual es una consecuencia severa.

Ulceras: se divide en 2 tipos.

Pueden existir ulceras mixtas

a tal punto que permiten ver
la aponeurosis de los
músculos; lo que se ve rosa

es el tejido de granulación, eso es bueno porque quiere decir que esta cicatrizando.

Zonas de riesgo: La piel puede ulcerarse en cualquier punto, pero existen algunas zonas de
mayor riesgo debido a que son el soporte del peso corporal en las diferentes posiciones
(decúbito supino, prono, lateral o sedente). De esta manera, de acuerdo a la posición en la que
se encuentre la persona, los sitios de mayor riesgo para formar una úlcera por presión son
donde está la prominencia ósea.
 Si bien es cierto que la cintura pélvica es la zona con mayor probabilidad de presentar úlceras
por presión, es importante tener presente que toda la superficie corporal está expuesta a este
riesgo.
Se vio que los pacientes con compromiso de la vía aérea tratados con máscaras de ventury,
cánulas de oxígeno y ventilación mecánica no invasiva, presentan con frecuencia úlceras por
presión causadas por estos dispositivos sobre los pabellones auriculares, los labios y otras
zonas de la cara. Lo mismo sucede con pacientes con sonda nasogástrica, sonda vesical
permanente, sondas a tórax, férulas, inmovilizadores, entre otros. Es por ello importante tener
siempre presente que cualquier elemento que rodee al paciente puede ocasionarle presión
continua y con ello una úlcera. Otras zonas de riesgo: Pabellones auriculares, Nariz, mejillas,
252 labios, muñecas, genitales.
Insuficiencia venosa
Es una afección en la cual las venas tienen problemas para retornar la sangre de las piernas al
corazón.
Normalmente, las válvulas de las venas profundas de la pierna mantienen la sangre fluyendo
de nuevo hacia el corazón. Cuando se presenta insuficiencia venosa por largo tiempo (crónica),
las paredes de las venas se debilitan y las válvulas se dañan. Esto provoca que las venas
permanezcan llenas de sangre, especialmente al estar de pie.
 La insuficiencia venosa crónica es una afección prolongada. Se debe muy comúnmente al mal
funcionamiento (incompetencia) de las válvulas en las venas. También puede ocurrir como
resultado de un antiguo coágulo de sangre en las piernas.
Etiología: Los factores de riesgo para la insuficiencia venosa incluyen:
 Edad  Obesidad
 Antecedentes familiares de esta  Embarazo
afección  Permanecer sentado o de pie por
 Ser mujer (relacionado con los niveles mucho tiempo
de la hormona progesterona)  Estatura alta
 Antecedentes de trombosis venosa
253 profunda en las piernas

Síntomas:
o Dolor intenso, pesadez o calambres o Piel enrojecida o hinchada,
en las piernas reseca (dermatitis de estasis)
o Picazón y hormigueo o Venas varicosas superficiales
o Dolor que empeora al pararse o Engrosamiento y endurecimiento
o Dolor que mejora al levantar las de la piel en las piernas y en los
piernas tobillos (lipodermatoesclerosis)
o Hinchazón de las piernas o Úlceras o heridas que tardan en
o Piel irritada o reseca si la rasca sanar en las piernas y en los
tobillos
Pruebas y exámenes: Su proveedor de atención médica le realizará un examen físico y
preguntará acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos. El diagnóstico se hace a menudo
sobre la base de la apariencia de las venas de las piernas cuando está de pie o sentado, con las
piernas colgando.
Un examen de ultrasonido dúplex de la pierna se puede realizar para:
 Observar el flujo de sangre en las venas
 Descartar otros problemas con las piernas, como un coágulo de sangre
Tratamiento:El proveedor puede sugerir que usted tome las siguientes medidas de cuidados
personales para ayudar a manejar la insuficiencia venosa:
- Evite sentarse o estar de pie por impulsar la sangre en ellas. Esto
períodos prolongados. Incluso ayuda a prevenir la hinchazón de
las piernas y, en un una medida
mover ligeramente las piernas
menor, los coágulos de sangre.
ayuda a que la sangre circule.
- Cuando se presentan cambios
- Tenga cuidado con las heridas si avanzados en la piel, su proveedor:
tiene úlceras abiertas o - Debería explicarle
infecciones. qué tratamientos para el cuidado
- Baje de peso si tiene sobrepeso. de la piel pueden ayudar y cuáles
- Haga ejercicio de manera regular. pueden empeorar el problema
- Use medias de compresión para
- Puede recomendar algunos
mejorar el flujo sanguíneo en sus
fármacos o medicamentos que
piernas. Estas medias aprietan
suavemente sus piernas para pueden ayudar
Se puede recomendar tratamientos más invasivos, si tiene:
 – Dolor de piernas, que puede hacer que estas se sientan pesadas o cansadas
– Úlceras o llagas en la piel causadas por circulación deficiente en las venas que no se
curan o son recurrentes
– Engrosamiento y endurecimiento de la piel de las piernas y de los tobillos
(lipodermatoesclerosis)
– Las opciones de tratamiento incluyen:
Expectativas (pronóstico): La insuficiencia venosa crónica tiende a empeorar con el tiempo. Sin
embargo, se puede manejar si el tratamiento se inicia en las primeras etapas.. Es probable que
necesite procedimientos médicos para tratar la afección.
Afecciones de los vasos linfáticos:
254 Linfangitis aguda:
Es una inflamación localizada o generalizada del sistema linfático; donde
tiene que haber una lesión de la piel para que ingrese una bacteria como la
del streptococcus pyogenes.
-Generalmente se da en el 1/3 inferior de la pierna (ya que acá se dan los
traumas mas que nada).
-Como complicaciones puede haber una fistula linfática
-Sigue la distribución de los vasos linfáticos, de distal a proximal (donde se
va a ver el enrojecimiento).
-Las grandes acumulaciones de ganglios linfáticos están en ingle, axilar y
cervical

Linfangitis crónica:
Es la consecuencia de la linfangitis aguda repetitiva.
Características:
-Piel naranja, con paquidermitis dolorosa a la palpación (es decir parece la
pata de un elefante) esa paquidermitis es dolorosa, congestiva y con
edema. Y puede traer como consecuencia linfeedema secundario.

Linfedema:
Es un edema causado por fallas estructurales o funcionales en el sistema linfático. Puede ser
de;
-Causa primaria: debido a una falla congénita.
-Causa secundaria: debido a un trauma (herida, cirugía), radioterapia, secundaria trombosis
venosas, etc.
Clínica: diferencia entre edema venoso y linfeedema.
 En un primer estadio: edema blando con signos de
godet o de la fóvea (se presiona se suelta y se
controla la profundidad de la fóvea y el tiempo con
el que vuelve a la normalidad).
 Segundo estadio: aca el edema es de tipo duro,
porque hay fibrosis (fibrotico) y no hay signo de
godet.
Se pierden los relieves óseos a causa del edema (no se ven los
maléolos, hueco poplíteo, etc) y altera mucho la funcionalidad
de la persona, no puede caminar bien y se acompaña de mucho dolor.
 Ej. Mujeres que se les hace una vasectomía a causa de las metástasis de cáncer de mama, no
solo se retira la mama, sino que se retira también la cadena ganglionar axilar del mismo lado
para evitar esta metástasis por vía hemática o linfática. En estos casos se usa drenaje linfático
manual.

255
 UNIDAD XI
ENFERMEDADES ENDÓCRINAS
Son enfermedades que se producen en las glándulas endocrinas, estas tienen como función
producir secreciones u hormonas internas que se dirigen a la sangre.
*Información del manual AMIR (parte de generalidades).
Tenemos 3 tipos de hormonas:
- HORMONAS PEPTÍDICAS: como las hormonas hipofisarias que vienen de hipófisis (la
parte anterior es la adenohipófisis la posterior es la neuro hipófisis), la insulína y el
256
glucagón (que son hormonas pancreáticas estas últimas dos).
- HORMONAS ESTEROIDEAS: como las hormonas gonadales (que vienen del testículo y
ovario) y los esteroides suprarrenales (que los secreta la suprarrenal).
- HORMONAS AMINICAS: son las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y la
dopamina, que las secreta el sistema simpático y glándula suprarrenal) y las hormonas
tiroideas.

*HPT: hipófisis o pituitaria, con su parte anterior que es la adenohipófisis y su parte posterior
que es la neurohipófisis.
 Hormonas que secreta el hipotálamo que van a estimular a la adenohipófisis para que esta
secrete hormonas que van a estimular a la hormona periférica:
- TRH (hormona liberadora de tirotropina), esta hormona va a estimular a la
adenohipófisis para que libere tirotropina o hormona estimulante de la tiroides o TSH.
Ademas de la tirotropina, la TRH estimula a la adenohipófisis para que secrete la
prolactina.
 - El hipotálamo también va a liberar la hormona liberadora de gonadotropina que
estimula a la adenohipófisis para que libere LH (hormona leutenizante o
gonadotropina) y también la FSH (hormona folículo estimulante)
- El hipotálamo también secreta la hormona liberadora de la hormona de crecimiento
que estimula a la adenohipófisis para que libere GH (hormona decrecimiento)
- La hormona liberadora de la hormona ACTH que estimula a la adenohipófisis para que
libere la ACTH (hormona adenocorticotropina)
 El hipotálamo no solo secreta estas hormonas que estimulan a la adenohipófisis, sino que
257
secreta también hormonas inhibitorias:
- Por ejemplo, la somatoestatina que inhibe la producción de tirotropina y la hormona
de crecimiento
- También secreta la dopamina que inhibe la producción de prolactina por parte de la
adenohipófisis.

Una vez que el hipotálamo secreto sus hormonas que pueden estimular o inhibir a la
adenohipófisis, esta última secreta sus hormonas que van a estimular a las glándulas
periféricas (las glándulas periféricas que van a ser estimuladas van a ser la glándula tiroides,
gónadas, glándula suprarrenal, entre otras).

 En el caso de la neurohipofisis hay 2 hormonas:

- Oxitocina
- ADH (hormona antidiurética o vasopresina)
Son hormonas que se produce en el hipotálamo y se almacenan en la neurohipofisis

La TRS (hormona que estimula la tiroides) y la Somastostatina (inhibitoria) estas dos hormonas
que vienen del hipotálamo van a estimular o inhibir a la secreción de TSH por parte de la
adenohipófisis que a su vez va a estimular a la tiroides para que ella secrete sus hormonas.

Feedback negativo y positivo del circuito hipotálamo-hipofisis-glandula periférica:

 Si la tiroides tiene una enfermedad por ejemplo un hipertiroidismo (donde la glándula
secreta tiroides por demás) por lo que va a inhibir a la adenohipofisis y al hipotálamo,
es decir le va a da a decir a la adenohipófisis para que no mande mas TSH y al
hipotálamo también le dice que no secrete mas la TRH (feedback negativo)
 Si la tiroides tiene un hipotiroidismo (secreta menos hormonas tiroideas) le pide a la
adenohipofisis para que secrete más TSH y al hipotálamo que secrete mas TRH, para
 asi estimular la producción periférica de las hormonas tiroideas (feedback positivo).

258

Transporte de las hormonas:

o Las hormonas se transportan en el plasma unido a proteínas (la mayor parte va unida
aca)
o Otra fracción de hormonas, que es la parte importante que se mide, es la fracción de la
hormona disuelta en plasma. Se transportan libres. Estas son las que se miden en
sangre, es decir la fracción de hormona que se encuentra disuelta en el plasma.
o Para ejercer su acción, las hormonas se unen a un RECEPTOR.

Circuito de la tiroides: para que la tiroides sintetice sus hormonas, tiene que estar estimulada
por la TCH (tirotropina) que la libera la adenohipófisis. Esta TCH:
-Era estimulada por la TRH
-Y inhibida por la secreción de somatostatina, la cantidad alta de glucocorticoides y
concentraciones alta de T3 (Triyodotironina) y T4 (Tiroxina) ya que si estas están altas la
tiroides le va a decir a la adenohipófisis e hipotálamo que no secrete más hormonas porque
ella por si sola produce muchas y no necesita más estimulación.
¿Gracias a que sintetiza la tiroides sus hormonas T3 y T4? Gracias al yodo, a la tiroglobulina
que es una proteína, a la tiroperoxidasa que es una enzima y al peróxido de hidrogeno (H2O2)
¿Cuál es la función de las hormonas tiroideas? El consumo calórico, regular crecimiento y
maduración de muchos tejidos y regular el metabolismo de sustrato, vitaminas y hormonas
259

La mayor cantidad de hormonas va unida a proteínas y un pequeño % va libre por sangre.

El 100% de la hormona T4 la sintetiza la
tiroides, pero solo un 20% de la T3 la
sintetiza la tiroides, el otro 80% se
produce en plasma por conversión
periférica (es decir se transforma en T3 a
partir de T4 en el plasma).
Por lo tanto, T4 es mucho más abundante,
pero esta tiene una afinidad por proteína
mucho más alta que T3 (la cual tiene una
unión pobre a proteínas), por lo tanto si
se mide en plasma T3 suele ser más alta
que T4 (porque su unión a proteínas es más pobre).

Fisiología Hormonal: Muchas hormonas se transportan en el plasma a través de proteínas (de

transporte). La fracción unida a proteínas actúa como reservorio y no se une al receptor de la
hormona, por eso lo que no importa es la concentración de la hormona si no, la concentración
de hormona libre en el plasma.
 La secreción hormonal está regulada principalmente por la propia concentración de la
hormona mediante un mecanismo de RETROALIMENTACIÓN este puede ser tanto positivo
como negativo, lo cual la concentración hormonal u otro tipo de sustrato va a regular el
aumento o el descenso en la producción hormonal (esto hace que los niveles hormonales se
mantengan relativamente estrechos.

¿Cuándo disminuye la conversión de T4 a T3?

- En causas fisiológicas: en niños y ancianos disminuye la conversión de T3 a T4.
260
- En ayuno y desnutrición: la tiroides participa del ayuno calórico, entonces si disminuye
el consumo calórico como en estas situaciones se modifica la conversión de T4 a T3.
- En enfermedades sistémicas, pacientes post operatorios y/o estrés (el estrés
disminuye una enzima llamada 5 monodesiodasa que participa de la conversión de T4
a T3).
- Algunos fármacos, como los contrastes yodados (fármacos que tienen yodo).
Si la conversión periférica de T4 a T3 disminuye tengo en plasma valores menores de T3.

Efecto Wolff-Chaikoff: se quiere inducir a un hipotiroidismo, acá se administran al paciente

cantidades de yodo grandes de forma aguda, entonces si le doy al cuerpo grandes cantidad de
yodo de forma aguda se supone que la tiroides tiene mucho yodo para producir hormona
tiroidea entonces la tiroides se inhibe y no fabrica más hormonas tiroides. Administrar yodo de
grandes cantidades te lleva al hipotiroidismo, esta se usa en la enfermedad de Graves y/o
terapia con radioiodo (que se usa para muchos tumores que inducen al hipertiroidismo en la
tiroides). Cuando se usa radioiodo se debe hacer cuarenta durante un tiempo porque ese iodo
se esta liberando en cuerpo y puede ser nocivo para otros.

Efecto Jod-Basedow: aca dministro iodo de forma gradual, lo que me estimula una
tirotoxicosis es decir un aumento de la hormonas tiroideas o hipertiroidismo, con este efecto
hago que la tiroides trabaje de mas. Si le doy iodo de apoquito con ese iodo la tiroides se
estimula y fabrica más hormonas.
261

T3 y T4 no son las únicas hormonas que secreta las tiroides, pero si las únicas que las secreta
las tiroides por medio de la via hipotálamo-hipofisis-glandulaperiferica.
OTRAS HORMONAS TIROIDEAS:
 Calcitonina:
- No es regulada por la TSH, sino por la calcemia es decir la concentración de calcio en
sangre, (si disminuye se activa la parathormona que aumenta la absorción de calcio a
nivel del instestino y aumenta la absorción osea).
- Pero si aumenta la calcemia se estimula la calcitonina que va a inhibir la resorción
ósea para que el osteoclasto no saque mas calcio del hueso y lo vuelque a la sangre
porque aumentaría la calcemia.
- La calcitonina se usa como tratamiento de la osteoporosis porque inhibe la resorción
osea.
 La tiroides también estimula la producción de anticuerois antitiroideos:
- Esto pasa en las enfermedades autoinmunes
 HIPOTIROIDISMO
Es un déficit en la secreción de hormonas tiroideas.
EPIDEMIOLOGIÁ: Es mucho más frecuente en mujeres y en mayores de 60 años.
ETIOLOGÍA (CAUSAS): Primarias, secundarias o terciarias.
262 1) Puede ser un hipotiroidismo primario: es el hipotiroidismo más común (95%), la patología
es de la glándula periférica, es decir la tiroides y puede ser por:
- Por déficit de yodo (lo más común), existen lugares con déficit de yodo el cual es
necesario para que la tiroides produzca las hormonas tiroideas.
- Hipotiroidismo autoinmune es decir mi cuerpo me ataca mi glándula tiroides, es la
causa mas frecuente en países desarrollados.
- Hipotiroidismo idiopático, tiroidistis de Hashimoto (es la causa mas frecuente de
hipotiroidismo adquirido en la infancia, y con bocio), se asocia a otras enfermedades
autoinmunes como la de Graves.
- Disgenesias (malformarciones) tiroideas (causa más frecuente de hipotiroidismo
congénito), por aplasia o hipoplasia, gandula ectópica de la tiroides.
- Por efecto Wolff – Chalkoff donde se le daba a la tiroides grandes cantidades de yodo
lo que provoca que se inhiba la tiroides y su secreción de hormonas, acá son muy
susceptibles los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune y fetos.
- Dishormogenesis (desde el nacimiento, provocada por errores congénitos en la síntesis
de hormona tiroidea).
- Hipotiroidismo transitorio (tiroiditis subagudo indoloro, tiroiditis subaguda de De
Quervain)
- Ablacion tiroidea (hipotiroidismo transitorio o permanente) por yodo radioctivo,
cirugía tiroidea, radiación de neoplasias cervicales.
- Farmacos que contiene yodo (amiodarona, litio, tionamidas, perclorato potásico,
tiocinato).
2) Hipotiroidismo secundario: la patología es de la hipófisis
3) Hipotiroidismo terciario: la patología es del hipotálamo (es el que causa el déficit de
hormonas tiroidea).

CLÍNICA:
El hipotiroidismo se puede clasificar en:
- El hipotiroidismo se puede dar desde el nacimiento lo que se llama HIPOTIRODISMO
NEONATAL O CONGENITO.
- Se puede dar antes de los 2 años lo que se llama HIPOTIROIDISMO PRECOZ
- después de los 2 años
El hipotiroidismo en la infancia es difícil de reconocer, pero puede tener la siguiente clínica:
 - Desinterés por la alimentación.
- Llanto ronco.
- Somnolencia.
- Estreñimiento.
- Defecto en el cierre de las fontanelas.
- Ictericia persistente.
- Hernia umbilical.
- No va a estar acompañada de bajo peso debido a que el crecimiento intraútero no va a
263
estar regulado por hormonas tiroideas.
Si no se trata a tiempo y se desarrolla un diagnóstico va a producir un mal desarrollo físico y
mental del chico, por eso se hace el SCREENING NEONATAL que es la extracción de una
muestra de sangre del recién nacido durante la 1er semana de vida y se puede determinar si
tiene varias enfermedades (en el caso del hipotiroidismo se utiliza para ver la tirotropina en
sangre).
Si no se trata, es decir no se diagnostica, trae un cuadro con alteraciones físicas y mentales que
se llama cretinismo, que varía la clínica según la edad.

Cuando el hipotiroidismo no diagnostico se da en la niñez y después de los 2 años puede

suceder que:

*La apatía, letargia es la poca reacción a los estímulos que nos rodean.
*Disminuye la talla debido a que las hormonas tiroideas metabolizan muchas hormonas y
sustratos
 El cuadro del hipotiroidismo EN ADULTO: generalmente el cuadro no es agudo, es decir que se
da de forma progresiva o insidiosa:

264

*La badarosis es la pérdida de pelo en cejas y pestañas no es patognomónica del

hipotiroidismo ya que se puede ver también en la sífilis.
* La madarosis es la perdida de pelo en cejas y pestañas, pero no es patognomónica de la
patología tiroidea, puede verse en otras como sífilis, lepra o dermatitis atópica.

*La macroglosia es el agrandamiento de la lengua.

La pesquisa neonatal o screening neonatal el principal objetivo es la prevención de patologías

neonatales no aparentes al momento del nacimiento para su propio diagnóstico y tratamiento
las patologías que se encuentran pueden ser las siguientes:
Fibrosis quística, fenilcetonuria, hipotiroidismo, retinopatía del prematuro, sífilis, hiperplasia
suprarrenal congénita, deficiencia de biotinidasa, galactosemia y chagas.
265

FACIE CRETINA se da en los niños con hipotiroidismo ni tratado a tiempo, posee edema
periparpebral, la macroglosia (siempre con la boca abierta para poder sacar la lengua),
todo esto en el neonatal.

En el adulto con la facie se puede observar una mirada perdida, la blefaroptosis (caída
del parpado bilateral), caída del pelo en la cola de la ceja (signo de hertogue), macroglosia, voz
 ronca y facie inexpresiva y madarosis de pestañas.

DIAGNÓSTICO
-La TSH (TIROTROPINA) si el hipotiroidismo es primario (es decir el problema está en la
tiroides) la tirotropina está aumentada (porque hay disminución de la secreción por parte de la
tiroides). La TSH disminuye o esta normal en el hipotiroidismo secundario o terciario
-Si la patología está en la hipófisis o hipotálamo todo lo que es el circuito hipotolamo-hipofisis-
glandula periférica va a estar alterado entonces ya hay disminución de la secreción de
266
hormonas que estimula a la glandula siguiente y por lo tanto la tirotropina va estar diminuida.
-La T4 va a estar disminuida menos en el hipotiroidismo subclínico (TSH elevada Y T4 libre
normal).
-Tambien puede estar determinado por anticuerpos antitiroideos: a TPO y/o aTG elevados con
frecuencias en el hipotiroidismo autoinmune.
-Otras alteraciones como hiponatremia, aumento de colesterol o triaciglicéridos (en
hipotiroidismos primarios) aumento de CPK y de GOT (en hipotiroidismo primarios), anemia
normocitica o macrocitica.

TRATAMIENTOS
Se basa en la sustitución del déficit con levotiroxina exógena:
- En los pacientes con cardiopatías o ancianos, se inicia con una baja dosis y se aumenta
progresivamente.
- En el hipotiroidismo hipotalámico o hipofisario, debe descartarse insuficiencia
suprarrenal asociada, y si se encuentra se debe iniciar tratamiento con
glucocorticoides.
267

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO: Los niveles de T4 son normales pero la TSH está aumentada,
puede estar asociada a síntomas inespecíficos leves del hipotiroidismo y también a la
hipercolesterolemia, aumento del riesgo cardiovascular y arteroesclerosis. Un 2% anual
progresa a un hipotiroidismo clínico y el doble si posee anticuerpos positivos.

COMA MIXEDEMATOSO: Aparece en pacientes ancianos más que nada con hipotiroidismo
grave no tratado, debido a la presencia de un factor desencadenante como exposición al frio,
infecciones, criguas, etc. Presenta ALTA MORTALIDAD si no se diagnostica.

HIPERTIROIDISMO

Enfermedad endocrina, donde hay un exceso de la función tiroidea, aumentando la secreción

de las hormonas tiroideas principalmente T3 y T4. Es decir, una toxicosis o tirotoxicosis
(aumento de hormonas tiroideas) de T3 y principalmente T4.

ETIOLOGIA
El hipertiroidismo puede ser:
1- HIPERTIROIDISMO PRIMARIO: cuando el problema está en la tiroides (glandula
periférica).
- Enfermerdad de Graves – Basedow: es la causa mas común de hipertiroidismo
primario.
- Enfermedad de Plummer: se da más que nada en ancianos preferentemente mujeres.
- Adenoma toxico: causa mas frecuente de T3 toxicosis, mas que nada se da entre los 30
y 50 años y en mujeres. Su malignidad es rara y es producido por un adenoma único
que suele ser de gran tamaño.
 - Otros:
* Tiroiditis subaguda de De Quervain o indolora
* Inducida por yodo (efecto Jod – Basedow): se da mas que nada en lugares con déficit
de yodo, en pacientes con bocio multinodular tratados con dosis altas de yoduro o
fármacos que tienen yodo.
* Tirotoxicosis facticia (por ingesta de T4 O T3): se da por ingesta involuntaria o
voluntaria de grandes cantidades de hormona tiroidea, mas que nada en mujeres con
alteraciones psquiatricas, paramédicas, con sobrepeso y en pacientes tratados con
hormonas tiroideas o sus familiares. No tienen bocio.
* Tejido tiroideo ectópico (productor de T4 y/o T3, como un tumor de tipo ovárico
268 metástasis funcionante de carcinoma folicular de tiroides): se da por metástasis de
estos tumores.
* Tumor trofoblastico (que estimula la tiroides, como ocriocarcinoma, mola
hidatiforme, carcinoma embrionario de testículo): se da la producción excesiva de B-
hCG que por la similitud con la TSH estimula la tiroides.
* Resistencia hipofisario a las hormonas tiroideas
2- HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO: el problema está en la hipófisis.
3- HIPERTIROIDISMO TERCIARIO: el problema está en el hipotálamo.

* Generalmente el hipertiroidismo secundario y terciario se da debido a un tumor (adenoma)

en la hipofisis o hipotálamo que aumenta la THS (tirotrofina). Este es un macroadenoma
productor de TSH.

ENFERMEDAD DE GRAVES (HIPERTIROIDISMO PRIMARIO)

Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, es una enfermedad autoinmune donde

interviene mucho la genética y o hereditario e es más frecuente en mujeres (10 veces mayor)
que en hombres.

ETIOLOGIA
Es autoinmune y se asocia a otras enfermedades autoinmunes. Donde se producen
anticuerpos que se une al receptor tiroideo y asi activando al mismo, produciendo un aumento
de la tiroides (bocio) y aumento de la síntesis de hormonas tiroides (hipertiroidismo primario).

CLINICA
 Se caracteriza por presentar hipertiroidismo primario, con una triada:

- BOCIO que es el agrandamiento de la tiroides que se puede observar y palpar como

una tumoración en el cuello.

- MIXEDEMA PETRIBIAL o DERMOPATIA DE GRAVES se da por la activación inmunologica

de fibroblastos, aparecen placas pretibiales duras, indoloras, con hiperpigmentación,
sobreelevadas y ante la presión aparece una piel naranja característica.

- OFTALMOPATIA lo típico del hipertiroidismo, son expresiones del aumento del tono
adrenérgico, tiene una retracción palpebral y mirada fija, parece que tiene los ojos
saltones, como locos. Pueden estar como antecedente de un hipertiroidismo o
desparecer después de este y este signo se puede disminuir o desaparecer con un buen
tratamiento. --Si el paciente no tiene antecedentes de hipertiroidismo, ni
 hipertiroidismo se denomina solo la enfermedad de graves aislada (solamente la
enfermedad ocular) donde hay infiltración de células inflamatorias en los músculos
retro oculares. Esta enfermedad de Graves oftálmica puede ser bilateral (80%) o
unilateral, se da más que nada en mujeres (de 20 años) y lo frecuente es que sea en
ambos ojos. Acá el tabaquismo es un factor de riesgo para desarrollarla y puede
agravarla. La evolución de la oftalmopatia es independiente del hipertiroidismo.

269

FORMA TIROTOXICA DE LA OFTALMOPATIA (ES DECIR ASOCIADA A PATOLOGIA DE LA

TIROIDES) DA PASO A VARIOS SIGNOS CLINICOS:
 La FORMA MALIGNA de la oftalmopatia tiene inflación orbitaria aurroinmune, exofalmos
severo, oftalmoplejia progresiva con fibrosis de rectos inferior y externo, quemosis conjuntival,
queratosis por exposición y neuropatía.
 Más allá de la triada existe el CUADRO CLINICO DEL ADULTO CON HIPERTIROIDISMO
(EN ADULTOS CON ENFERMEDAD DE GRAVES):
* Es bastante opuesto al hipotiroidismo.

270

* Hiperhidrosis: aumento de la sudoración

* Deposiciones frecuentes o abundantes: lo contrario a estreñimiento, es decir
hiperdefecacion.
* Onicolisis: destrucción de las uñas, que se puede asociar a hongos.
*Taquicardia (lo contrario a bradicardia en el hipotiroidismo)

CRISIS TIROXICA
Se puede dar en cualquier tipo de hipertiroidismo (la enfermedad de graves es la mas comun),
es una manifestación extrema del hipertiroidismo, es decir una gran acumulación de hormonas
tiroideas que puede llevar a una urgencia que trae:
- FIEBRE ALTA (mayor de 41 grados), que causa:
- AGITACION
- TAQUICARDIA (pero con HIPOTENSION)
- Y puede llevar a un DELIRIUM o un COMA.
Generalmente se da en aquellos pacientes que no cumplen bien con la medicación o que no
están tratados.

DIAGNOSTICO
- La TSH (tirotrofina) es INDECTECTABLE ya que debido a la gran cantidad de hormonas
tiroideas que hay debido a la tiroides, esta le pide a la hipofisis que no libere TSH asi
que no se estimula (feed back negativo).
- Los principales pilares diagnostico es la CLINICA DEL PACIENTE.
- Otra es la GAMMAGRAFIA TIROIDEA (hipercaptacion homogena)
- ECOGRAFIA TIROIDEA donde se ve aumentada la tiroides.
- ANALITICA los anticuerpos antitiroideos pueden estar elevados (los TSI son más
característicos de la enfermedad de Graves).
- ALTERACION DE OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO anemia normocitica o macrocitica,
neutropenia con linfocitosis, disminución del colesterol, aumento de GOT, GTP y
fosfatasa alcalina.
271

TRATAMIENTO
- ANTITIROIDES DE SISTENSIS (ATS): inhiben la síntesis de hormonas tiroideas
- BETABLOQUEANTES (PROPRANOLOL): mejoran la manifestación adrenérgica y reducen
la conversión de T4 A T3.
- YODURO Y CONSTRASTE YODADOS: bloquean la liberación de hormonas tiroideas.
- GLUCORTICOIDES: reducen la conversión de T4 T3.
- YODO RADIOCTIVO
- CIRUGIA

HIPERTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO: Durante el embarazo se dan modificaciones

fisiológicas en el metabolismo de las hormas tiroideas, se elevan los niveles de T4, T3 y TBG.
Pero la TSH son normales.
El DIAGNOSTICO del hipertiroidismo en el embarazo es difícil, se basa en asociar la T4 LIBRE
ELEVADA con TSH BAJA y con ECOGRAFIA COMPATIBLE.
El TRATAMIENTO de las embarazadas son los antitiroideos (propiltiuracilo), pero si no
funcionan se pueden proveer betabloqueantes. El yodo radioactivo están contraindicados y el
tratamiento quirúrgico se practica rara vez debido a los riesgos de la cirugía.

HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA: Se produce por la administración de este fármaco,

existen dos tipo:
- TIPO 1 o HIPERTIROIDISMO CON HIPERCAPTACION donde la gammagrafía es normal o
hipercaptante y el ecoDopller muestra aumento de la vascularización. Se usa como
tratamiento antitiroideos.
- TIPO 2 o TIROIDITIS POR AMIORADONA la gammagrafía esta abolida y existe un
aumento de IL-6. Se usa como tratamiento glucocorticoides.
272
 SINDROME DE CUSHING

Es una enfermedad o síndrome de la glándula suprarrenal, cuya causa es el exceso de

glucorticoides.

ANATOMIA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL:

273 La glándula suprarrenal esta sobre el riñón, tiene 2 zonas:

 La MEDULA (que es la zona central): la medula libera las catecolaminas como la adrenalina,
noradrenalina y dopamina.
 Y la CORTEZA que se divide en 3 zonas que liberan distintos corticoides:
- Zona glomerular o más externa: libera mineralocorticoides, principalmente la
aldosterona
- Zona fasicular o media: libera glucocorticoides como el cortisol.
- Zona reticular o más interna: libera andrógenos como los estrógenos y testosterona.

Esto actúa a través del hipotálamo que liberaba la hormona CRH (hormona liberadora de
hormona adenocorticotropina) que estimulaba a la adenohipófisis para que libera la ACTH
(adenocorticotropina) la cual esta última estimula a la glándula suprarrenal para que libere
todos estos corticoides.

FUNCION DE LOS CORTICOIDES:

1) MINERALCORTICOIDES
 - Regulados por el sistema renina angiotensina aldosterona, donde la aldosterona
reabsorbe H2O y Na en el riñon y asi participa en el control de la tensión arterial (TA).
Principalmente la aldosterona
2) GLUCOCORTICOIDES
- Participan del metabolismo oseo, estimulan a los osteoclastos (que degradan el hueso)
por lo tanto estos corticoides pueden producir una osteoporosis.
- Inhiben también las respuestas autoinmune, siempre que un paciente recibe un
trasplantes se le dan corticoides para que mi cuerpo no me rechace esto o también
para que mi cuerpo no me ataque a mi mismo como en las enfermedades
autoinmunes.
274 - Aumentan la gluconeogénesis y glucogenolisis, que son dos procesos que aumentan la
glucosa en sangre y por lo tanto la glucemia.
- Dan una protección ante el estrés, a toda persona que tenga bajo el cortisol se le da
actividades que les guste.
- Eliminan H20 a través del riñón.

¿Qué es el síndrome de Cushing?

Es un trastorno clínico que se da debido al exceso de corticoides en el cuerpo, estos corticoides
no se secretan según el ritmo circadiano si no descontroladamente debido a que la glándula
suprarrenal no los secreta bien.

¿Qué es el ritmo circadiano?

Son variaciones que van a suceder en un día y responden a la luz y oscuridad. Por ejemplo, la
temperatura, hormonas, respiración, rendimiento de los riñones, estas no son iguales en un
día. El pico máximo de corticoides es entre las 8 y 9 de la mañana y entre las 4 y 5 de la tarde
estos disminuyen a la mitad de lo que teníamos a la mañana, por esta razón los laboratorios se
dan a estas horas.

El termino JET LAG es un efecto que se genera en nuestro ritmo circadiano, es decir si nosotros
viajamos en un avión a un lugar con diferente huso horarios vamos a estar despiertos a la
noche y dormidos a la mañana por ejemplo ya que nuestro ritmo circadiano debe acomodarse.

CLASIFICACION:
El Cushing puede ser de dos tipos dependiendo o no de la hormona adenocorticotropina
(ACTH).

1) ACTH INDEPENDIENTE (SINDROME DE CUSHING) esta puede darse por dos causas:
- Una es que no depende de la hormona ACTH porque hay un consumo
externo/exógeno de corticoides (CTC) por ejemplo para un dolor o enfermedad
autoinmune. Esta es la causa MAS COMUN del Cushing y se denomina Cushing
secundario.
- Otra puede ser por que aumentan los corticoides por un TUMOR en la glandula
suprarrenal, la cual es el hecho MAS RARO de Cushing.
En cualquiera de estas situaciones no se da el Cushing a causa de la secreción de hormona
adenocorticotropica por parte de la hipófisis. En este caso la ACTH esta DISMINUIDA ya que si
hay más corticoides la glándula suprarrenal produce un feed back negativo y le dice a la
hipófisis que no estimule más la liberación de estos.

2) ACTH DEPENDIENTE (ENFERMEDAD DE CUSHING) se da por 3 causas:

- Acá la ACTH esta AUMENTADA y es lo que me provoca que la suprarrenal me produzca
más corticoides, a esto se le llama ENFERMEDAD DE CHUSHING y la causa MAS
 COMUN es un ADENOMA (tumor benigno) EN LA HIPOFISIS.
- Otra causa es que el tumor este en el hipotálamo que produzca más hormona que me
estimule a la hipófisis y así a la suprarrenal.
- Otra es tener un tumor ectópico, por ejemplo, tener un tumor en el pulmón que me
esté produciendo hormonas que estimule a la hipófisis que produce ACTH, dándome
así este cáncer de pulmón la enfermedad de Cushing.

La enfermedad endógena (enfermedad de Cushing) es más frecuente en adultos y

principalmente el adenoma hipofisario se da en mujeres.

275

MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Si hay exceso de mineral corticoides (MCTC) los cuales participan en el control de la
presión el arterial puede tener una hipertensión arterial por hipernatremia, el aumento de
sodio atrae el agua y aumenta la presión.
 Si hay exceso de glucorticoides (GCTC) los cuales participan en la resorción ósea puede
tener el paciente una osteoporosis.
- También participan en la gluconeogenesis y glucogenolisis por lo tanto aumentan la
glicemia y puede llevar al paciente a tener una diabetes.
- También participan en el metabolismo de algunos lípidos, donde el paciente va a tener
la cara de luna llena (no se le van a ver las orejas), las fosas supraclaviculares están
llenas, va a presentar un edema sobre todo en la parte central (obesidad troncular),
fragilidad capilar con equimosis (se hacen hematomas fácilmente), estrías llamadas de
vino tinto (estrías rojas), la joroba de búfalo (grasa en la cifosis dorsal).
- Además, puede presentar acné, astenia, edemas, dolor óseo, cólicos nefríticos,
detención del crecimiento en niños. El cuerpo y la fascie del Cushing es bien
característica y cuando veo esto ya pienso en esta patología. A veces el paciente puede
traer alteraciones psiquiátricas.
 Si hay exceso de andrógenos el paciente trae virilidad (caracteres masculinos) como vello
excesivo en barba, patillas y espalda, voz ronca, atrofia mamaria o ginecomastia que es del
aumento del tamaño de las mamas y es muy común junto con la atrofia testicular en
hombres con un tumor en la suprarrenal.
 * Mal cicatrización de las heridas.

* Hiperpigmentacion que es más común en los pacientes que tienen un Cushing ectópico, un
tumor en el pulmón (generalmente de células pequeñas) el cual no tiene tantas
manifestaciones clínicas y el avance es mucho más rápido. Por ejemplo, sospecho esto en
fumadores con cáncer de pulmón.

* Se ve una mielopatia cortisonica que trae como característica la debilidad proximal de

cintura, hombro y cadera que le impide al paciente realizar las actividades de la vida diaria.

276
277
 DIAGNOSTICO:
- Laboratorio para revisar los corticoides.
- TAC de la glandula suprarrenal para descartar si hay adenoma aca.
- Resonancia magnética de cabeza con gadolinio para ver si hay tumor en las hipófisis o
hipotalamo.
- Gammagrafia para ver si hay un Cushing ectópico, es decir a causa de un cáncer de
pulmón.

TRATAMIENTO:
- Si se puede se realiza una cirugía para sacar el tumor sea de la hipófisis o glándula
suprarrenal, pero lo que ocurre es que luego de la cirugía la hipófisis o suprarrenal se
278 atrofian y por 6 o 8 meses no se liberan corticoides, pero esto se compensa ante la
ingesta de corticoides por ese tiempo (ya que no se puede vivir sin corticoides).
- También se realiza radioterapia si no es capaz de extirparlo al tumor.
- Muchas veces si el tumor no se puede sacar debe tomar fármacos toda la vida el
paciente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (síndrome de pseudoCushing):

La obesidad, depresión, alcoholismo y enfermedades que causan gran estrés pueden dar falsos
positivos en algunas pruebas diagnosticas del síndrome de Cushing. El síndrome de Cushing
episódico o cíclico puede ser causa de falsos negativos. Para un diagnostico diferencial del
pseudoCushing se hace el test de CRH mas dexametasona o test de loperamida, ya que en el
Cushing no suprimen pero los pseudosCushing si lo hacen.
279

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Esta se puede clasificar en 2 tipos:

- PRIMARIAS: por ejemplo la enfermedad de addison, otras causas de las enfermedades
primarias son la TUBERCULOSIS (donde se destruye la corteza y la médula) y otras
causas infrecuentes (por ejemplo paciente con hemorragia bilateral en ambas
glándulas suprarrenales)
- SECUNDARIAS: se pueden encontrar algún tipo de patologías a nivel del eje
HIPOTÁLAMOHIPOFISIARIO, con disminución de ACTH (hormona adenocorticotrópica,
diferente al Cushing donde había un aumento). También puede ser que el paciente
este tomando CORTICOIDES EXÓGENOS (suprimiendo el eje hipotalamicohipofisario),
en este tipo de insuficiencia secundaria solo afecta a LAS CAPAS FASCICULAR Y
RETICULAR. Si el paciente está tomando estos corticoides se inhibe la glándula e
inclusive puede darse un Cushing (hace un Cushing y después una insuficiencia
suprarrenal).

Enfermedad de ADDISON:
Es una insuficiencia suprarrenal de tipo primaria, es una enfermedad AUTOINMUNE, se
produce cuando la glándula suprarrenal se atrofia debido a una causa desconocida (idiopática),
es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal.
Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes.
- En esta enfermedad, se van a destruir de manera selectiva, las 3 capas de la corteza, y
la clínica aparece luego del 90% de la destrucción glandular.

CLÍNICA (de insuficiencia suprarrenal)

- Tiene una instauración insidiosa, lentamente progresiva.
 - Se manifiesta con SDME CONSTITUCIONAL que es inespecífico; anorexia, astenia y
pérdida de peso, también se pueden presentar náuseas, vómitos, dolor abdominal.
- Hipotensión.
- Disminución del vello axilar y púbico (por déficit de andrógenos).
- Hiperpigmentación de la piel (en zonas de roces, descubiertas y pliegues
principalmente) y mucosas (solo en formas primarias).

280

DIAGNÓSTICO:
- Se realiza mediante el dosaje de cortisol en suero.
- En laboratorio, se pueden observar cosas contrarias al Cusshing, como una
hiponatremia o hipoglucemia.

TRATAMIENTO:
Suplemento de corticoides.

CRISIS ADDISONIANA AGUDA:

- Es una insuficiencia suprarrenal aguda (urgencia)debido a falta de corticoides que son
vitales.
- La causa más frecuente es un paciente con insuficiencia suprarrenal secundaria, que
toma corticoides de manera crónica (inhibiéndose la glándula suprarrenal, así no hay
 aumento de corticoides), y luego ese mismo paciente reduce de una forma brusca los
mismos (la glándula tarda entre 6 y 8 meses en volver a secretar los CTC).
- Da una deshidratación intensa e hipotensión que lo lleva a un shock, coma y muerte.
Se debe manejar la situación inmediatamente, aplicar glucocorticoides, corregir la
deshidratación, corregir la hipovolemia y corregir las anormalidades electrolíticas.

281

DIABETES
La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico de distintas causas, la cual se caracteriza
por una hiperglucemia crónica junto alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono,
lípidos y proteínas, las cuales se dan junto con problemas tanto en la secreción de insulina, su
acción o de ambas cosas a la vez.

Esta hiperglucemia crónica se asocia a lesiones a largo plazo o disfunciones de diversos

órganos (especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Los síntomas principales son llamados TRIPLE P; polidepsia (sed exagerada), polifagia (hambre
exagerada) y poliuria (mear todo el tiempo), pueden acompañarse de perdida de peso, pero
aun asi los síntomas pueden estar presentes o no.

Se dan muchos procesos patológicos que pueden ser desde la destrucción de las células B,
hasta la resistencia periférica de la insulina, PERO LA BASE DE LA ENFERMEDAD ES LA
DECIFIENCIA DE LA INSULINA EN LOS TEJIDOS.

CLASIFICACION
Existen diversos tipos de diabetes, pero los principales son:

DIABETES TIPO 1 (DM1) o también llamada INSULINO DEPENDIENTE o DE COMIENO JUVENIL,

constituye el 5% al 10% de las formas de diabetes en la zona occidental, y esta provoca la
DESTRUCCION DE LAS CELULAS B de los islotes pancreáticos, por lo tanto conlleva a que no se
produzca insulina ya que las células beta (b) son las encargadas de producirla, por esta razón
se dice que el una patológica de origen auto inmunitaria y en algunos casos de etiología
desconocida, es decir cuando la diabetes no hay autoinmunidad se le denomina DM 1
IDIOPATICA.

Este tipo de diabetes se inicia bruscamente por lo general antes de los 30 años (aunque puede
aparecer a cualquier edad) y trae consigo a tener tendencia a la CETOSIS (catabolismo de
grasas para obtener atp), BAJO PESO (aunque se puede estar obeso), PRESENCIA DE
FENOMENOS AUTOINMUNITARIOS y otras enfermedades auto inmunitarias (enfermedad de
Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo, hepatitis auto inmunitaria,
miastenia gravis, enfermedad celiaca y anemia perniciosa).
 Sus causas pueden ser factores genéticos, asociación con antígenos de histocompatibilidad,
factores ambientales, toxicos, dietéticos, virus, superantigenos microbianos, nitritos, nitratos,
nitrosaminas, vitamina D, gluten, cafeína y estrés.

La DM 1 es una forma de diabetes caracterizada por la destrucción inmunológica de la célula b

pancreática. Los factores relacionados con la destrucción selectiva de la célula b son: a)
predisposición genética; b) factores ambientales, y c) respuesta autoinmunitaria.

La velocidad de la destrucción de los islotes pancreáticos varia mucho; es rápida generalmente

en niños y el lenta generalmente en adultos, siendo asi la CETOACIDOSIS (el cuerpo empieza a
descomponer la grasa demasiado rápido, el hígado convierte la grasa en un impulsor llamado
282 cetona que hace que la sangre se vuelva ácida), pero en algunos casos se mantiene una reserva
que impide esto por años.

La edad es un factor condicionante de la aparición de DM 1, existen algunos picos; el más

acusado se produce alrededor de los 12 a los 14 años de edad y otro menor, entre los 4 y los 6
años. Aunque se trata de una enfermedad clásicamente de niños y adolescentes. (padre, 3%;
madre, 5%; hermano, 8%, gemelos 40%).

La DM1 puede dividirse en auto inmunitaria entonces o idiopática; en donde los pacientes con
DM 1 idiopática no tienen una etiología conocida y no existe evidencia de autoinmunidad.
Pueden presentar insulinopenia grave y episodios de cetoacidosis. Los portadores de esta
forma de diabetes, en su mayoría de origen asiático o africano, tienen una carga hereditaria
importante, pero no asociada al complejo HLA.

HLA: El sistema del antígeno leucocitario humano (HLA) (el complejo mayor de
histocompatibilidad en los seres humanos) es un componente importante del sistema
inmunitario y está controlado por genes localizados en el cromosoma 6, son los antígenos
leucocitarios humanos son proteínas que ayudan al sistema inmunitario del cuerpo a
diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas y dañinas. Estos antígenos son
producidos a partir de genes heredados.

DIABETES TIPO 2 (DM2) o NO INSULINO DEPENDIENTE o DE INICIO DE EDAD ADULTA, es la

forma mas común de diabetes (90%-95%) y el riesgo de tenerla aumento con la obesidad, edad
y el sedentarismo. Esta nace debido a un aumento de la insulinorresistencia mas la secreción
deficiente de insulina. No se produce insulina o se resiste a esta.

Esta comienza de forma progresiva, después de los 40 años, NO TIENDE A LA CETOSIS (el
cuerpo deja de utilizar como fuente primaria de energía los glúcidos, sustituyéndolos por
las grasas) PERO PUEDE DARSE SI SE SUMA ESTRÉS O ENFERMEDADES INTERCURRENTES, junto
con OBESIDAD, no notoria, solo mayor proporción de grasa abdominal nada mas, la forma más
común de DM 2 se asocia a obesidad (85%), pero puede no estar asociada a la obesidad (2-5%)
y tiene gran influencia hereditaria, pero la genética es compleja y no se sabe bien su etiología.

La DM2 es heterogénea, su etiología no es conocida y NO HAY DESTRUCCION DE LAS CELULAS

BETA.

Los pacientes que sufren DM2 la transcurren sin hacerse ver y debido a esto no tienen
tratamiento durante años ya que los síntomas son ausentes o se infravaloran dando paso a
que sufran complicaciones crónicas en el diagnóstico.
 La prevalencia continúa aumentando como consecuencia de varios factores, como la mayor
longevidad de la población, los rápidos cambios culturales y sociales, la urbanización, los
cambios en la dieta, el progresivo incremento de la obesidad (ha hecho fortuna el término
diabesidad para evidenciar la relación entre ambas enfermedades), el sedentarismo y el
tabaquismo, que puede ser un factor importante por su contribución a la producción de
insulinorresistencia. Fumar puede ser considerado como un factor de riesgo modificable para
la DM 2.

Los riesgos de padecer DM2 aumentan con larga duración de vida de la población, cambios
culturales y sociales, la urbanización, los cambios en la dieta, el aumento de la obesidad (se usa
diabesidad para evidenciar la relación entre ambas enfermedades), el sedentarismo y el
283 tabaquismo, aumentan la producción de insulinorresistencia (fumar puede ser considerado
como un factor de riesgo para la DM 2), las personas que sufrieron importantes cambios en sus
hábitos alimentarios en pocos años también, el bajo peso al nacer aumenta el riesgo de
padecer resistencia a la insulina.

Los pacientes con diabetes tienen un riesgo aumentado de cáncer de hígado, colon, recto,
páncreas, esófago, estómago, pulmón, mama en posmenopausia, riñón, vejiga y endometrio,
entre otros. (La utilización de metformina ha sido asociada con reducción del riesgo de cáncer,
con respecto a pacientes diabéticos que utilizan otras drogas antidiabéticas).

Parece menor en poblaciones ubicadas a más de 3000 m sobre el nivel del mar (quizá en
relación con la vasodilatación y la mayor sensibilidad a la insulina). La actividad física
disminuye el riesgo de tenerla.

La DM 2 está causada por la respuesta inadecuada de las células b pancreática al aumento de

RI típicamente asociada con obesidad, envejecimiento y sedentarismo, hay un exceso de grasa
que hace que el tejido adiposo no pueda almacenarla más y produce un proceso inflamatorio
por esto se caracteriza por la infiltración de macrófagos que liberan citocinas proinflamatorias
que contribuyen al desarrollo de RI no sólo en el tejido adiposo, sino también en órganos
periféricos como el músculo o el hígado y como estos órganos no están preparados para
almacenar acumulación de lípidos se da un toxico llamado lipotoxicidad que contribuye a la RI
y una disfunción mitocondrial.

La RI disminuye la utilización de glucosa en el músculo, y en el hígado aumenta la producción

hepática de glucosa.

I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de la célula b que usualmente tiende a la deficiencia

absoluta de insulina) A. Autoinmunitaria B. Idiopática
II. Diabetes de tipo 2 (desde un predominio de resistencia a la insulina con relativa
deficiencia a un predominio de defecto secretor con resistencia a la insulina)
III. Otros tipos específicos
A. Defectos genéticos en la función de la célula b: cromosoma 12, HNF-1a (MODY
3); cromosoma 7, glucocinasa (MODY 2); cromosoma 20, HNF-4a (MODY 1);
cromosoma 13, factor 1 promotor de insulina (MODY 4); cromosoma 2, Neuro D1
(MODY 6); cromosoma 9 (MODY 7); mutación del DNA mitocondrial; diabetes
neonatal transitoria y permanente, otros.
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina: insulinorresistencia de tipo A,
leprechaunismo, síndrome de Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrófica, otros.
 C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, traumatismos,
pancreatectomía, neoplasias, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía
fibrocalculosa, otras.
D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma, otras
E. Inducida por medicamentos o agentes químicos: vacor, pentamidina, ácido
nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas b-
adrenérgicos, tiazidas, dilantina, interferón a, otros
F. Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, otras
G. Formas no comunes de diabetes autoinmunitaria: síndrome del hombre rígido
284 (stiffman), anticuerpos antirreceptor de insulina, otras
H. Otros síndromes genéticos asociados ocasionalmente con diabetes: síndrome
de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram,
ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Lawrence-Moon-Biedl,
distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi, etc.
IV. Diabetes mellitus gestacional (DMG)

DIABETES GESTACIONAL (DMG) es una alteración hidrocarbonada que se da durante la

gestación (embarazo), es decir las mujeres ya diabéticas que se embarazan no forman parte de
esta lista.

Esta se diagnostica en el segundo o tercer trimestre del embarazo a travez de la prueba de

tolerancia de glucosa oral.

La DMG por lo general vuelve a su normalidad luego del parto y complica el embarazo donde
aumenta la mortalidad del feto (morbilidad fetal) si no se recibe el tratamiento adecuado, pero
un porcentaje puede tener diabetes dentro de los 25 años después del parto (más del 70% a
los 28 años), por esto la mujer debe volver a tener un control pasadas las 6 - 12 semanas del
parto.

Durante el embarazo, y especialmente en el tercer trimestre, aumentan los requerimientos

insulínicos. Alrededor de un 2%-4% de mujeres embarazadas puede presentar un cuadro de
diabetes (que habitualmente desaparece después del parto). Esta forma de diabetes se da por
el desequilibrio entre el incremento de la RI en el tercer trimestre del embarazo y una
capacidad de secreción insulínica normal o disminuida.

PRESENTACIONES CLINICAS DE UN PACIENTE QUE PUEDE DEBUTAR CON DIABETES:

PRESENTACION METABOLICA
es la forma de clásica de DM1, pero también puede darse en la DM2. Tiene un comienzo
brusco de pocas semanas o máximo algunos meses entre el inicio de los síntomas y
diagnóstico.

Suele ser muy aguda mas que nada en niños y es frecuente la presencia de CETOACIDOSIS. La
POLIURIA y la POLIDIPSIA son comunes, y en niños puede reaparecer la ENURESIS
(incontinencia urinaria), el cuadro empeora por que debido a la sed se toma más bebidas
azucaradas que aumentan a hiperglucemia, y a pesar de la polidipsia el paciente adelgaza, la
ASTENIA (debilidad, fatiga) es constante (los nenes pierden las ganas de jugar). Los síntomas al
 empeorar son confundidos y por ejemplo debido a la astenia se lo manda al urólogo
retrasando el tratamiento.

Si la falta de insulina es GRAVE la formación de cuerpo cetónicos excede su capacidad

metabólica y aparecen NAUSEAS, VOMITOS, TAQUIBATIPNEA, ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA, DESHIDRATACION y COMA.

PRESENTACION NO METABOLICA
los síntomas metabólicos son MINIMOS o AUSENTES cuando la HIPERGLUCEMIA es
MODERADA, el diagnostico se termina dando por infecciones o complicaciones de la
enfermedad.
285 El tiempo entre los primeros síntomas y el diagnóstico es de meses o años.

La POLIURIA, la POLIDIPSIA y la POLIFAGIA son infravaloradas y no se le dan importancia (los

pacientes te dicen que la tienen toda la vida), NO SUELE HABER ASTENIA o ES MUY DISCRETA, y
EL PESO NO CAMBIA SIGNIFICATIVAMENTE, a veces el motivo de consulto es por una balanitis
o prurito vulvar por una candidiasis, junto con una DISFUCION ERECTIL y CLAUDICACION
INTERMITENTE , la CICATRIZACION ESTA ALTERADA, las INFECCIONES son más frecuentes en
diabéticos y empeoran el cuadro (más que nada de la vía genitourinarias, respiratorias y
infecciones periodontales como caries debido a tanta azúcar en la saliva), la TUBERCULOSIS es
la PRIMOINFECCION o REACTIVACION de la diabetes (estas infecciones se dan debido a la
frecuencia de lesiones vasculares en los tejidos y la inhibición de las fagocitosis leucocitaria
que produce hipoglucemia).

Muchas veces es diagnosticada por el oftalmólogo por lesiones de retinopatía diabética, o el

dermatólogo por necrobiosis lipoidea o dermopatia diabética.

PRESENTACION ASINTOMATICA
en España es la forma más frecuente de DM2 debido al aumento de las revisiones y controles
diarios, que permiten un diagnostico precoz para combatir las enfermedades. Los programas
de detención de diabetes se deben incorporar más que nada en los pacientes de alto riesgo
(pacientes con sobrepeso, inactividad física, mujeres que tuvieron diabetes gestacional o un
bebe de más de 4kg, hipertensos, con colesterol, con acantosis nigricans ya que está asociada
a la insuficiencia respiratoria, mayor de 45 años, con síndrome de ovario poli quístico,
enfermedad cardiovascular).

COMPLICACIONES AGUDA DE LAS DIABETES MELLITUS:

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) en pacientes ya diagnosticados y alertados la CAD es evitable

generalmente, es la cuarta parte de casos en niños y adolecentes, siendo la CAD la PRINCIPAL
CAUSA DE MUERTE ENTRE PERSONAS DIABETICAS DE 24 AÑOS.

La CAD ES BIEN CARACTERISTICA DE LOS PACIENTES CON DM1 , pero puede darse en pacientes
con D2.

La CAD se da cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, por mala administración o
aumento de la demanda. Los factores etiológicos más frecuentes son EL USO INADECUADO DE
LA INSULINA (mas que nada en niños) y las INFECCIONES, otras causas mas raras son los
accidentes cardiovasculares, pancreatitis, traumatismos graves y administración de fármacos
como glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamidina, diazoxido o carbonato de
litio.
 El abandono de insulina o su sustitución por hipoglucemiantes orales, errores en el control de
la enfermedad, infecciones leves, inicio de la diabetes y administración de fármacos
hiperglucemiantes, forman la CAD EVITABLE (95%).

Existen casos de CAD REPETITIVAS más que nada en mujeres jóvenes con problemas
psicológicos y paciente de avanzada edad con enfermedad crónica grave y mal cuidado
familiar.

La fisiopatogenia de la CAD produce un déficit de insulina con contribución de hormonas

glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento, alteraciones en el metabolismo
hidrocarbonado y graso principalmente. La insulina aumenta la gluconeogénesis y
286 glucogenolisis y junto la disminución celular de captación de glucosa llevan a una
HIPERGLUCEMIA, la cual se asocia con un estado de inflamación que se caracteriza por la
elevación de citoquinas proinflamatorias, también la hiper glucemia causa glucosuria y con
esto perdida de agua y electrolitos (Na,K,Mg,Cl y PO4) junto con una diuresis osmótica. En el
tejido adiposo se va a producir un incremento en la lipolisis (movilización de lípidos que
constituyen la reserva de combustible) liberación descontrolada de glicerol que mantiene la
hiperglucemia al ser utilizado por la gluneogenesis y acidos grasos que pasan a ser acil-Coa y
provocan exceso de cuerpos cetónicos que se acumulan en plasma y se eliminan por orina, por
lo tanto hay exceso de H+ en plasma que lo capta el HCO3- y forma acido carbonico que se
descompone en CO2 Y H2O y se eliminan por la respiración, al aumenta la FR se pierde mas el
CO2 y la reacción se desplaza hacia la izquierda y se eliminan mas aniones (iones negativos).
Todo esto da una situación de CETOSIS que si se aumenta el déficit de insulina va a ver
decensos del PH (acidosis).

Y se va a complicar todo cuando la diuresis osmótica no pueda compensarse por vía oral (por
los vomitos a causa de la acidosis), provocando deshidratación y reduciendo el volumen
sanguíneo, caída de la presión arterial y chances de shock si no se detiene.

La CAD empieza a las 24h o menos y presenta AUMENTO DE SED, DIURESIS, y ANOREXIA
dándome a entender que la HIPERGLUCEMIA SIMPLE paso a ser CETOSIS, esto dura varias
horas. Si no se detiene el paciente pasa a CAD que puede estar INCONSIENTE, solo los de
mayor edad (10%) o ESTUPOROSO.

El coma no tiene que ver con la acidosis y se puede ver en jóvenes pacientes el ph en algunos
de menos 6.7 a 6.8 estando conscientes, si no son mayores y presentan coma hay que tomar
en cuenta si hubo una ingesta de toxicos o un accidente cerebro vascular.

El paciente con CAD esta grave y me lo dice 2 signos clinicos:

1. Respiración de Kussmaul: es una taquibatipnea con un pH menor a 7.20 a 7.10 y me

dice que el paciente paso de CETOSIS a CAD, se acompaña de ALIENTO A MANZANA y a
veces AGOTAMIENTO. Mientas más baje el pH peor pronóstico se va a dar y más se va
a notar la respiración. Pero puede confundirse con una patología respiratoria o
cardiaca, ya que va a ver hipoventilación que me va a compensar la acidosis por horas
por eso se toma en cuenta;
2. Deshidratación: que debe valorarse bien a través de signos extracelulares
(hipotensión, taquicardia, signo del pliegue) y intracelulares (sed, hipotonía ocular,
sequedad de mucosas). Hay que tomar en cuenta que los VOMITOS SON FRECUENTES
que agravan la deshidratación y perdida de electrolitos (mas que nada K y Cl).
 También que debido a la acidosis metabolica hay un DOLOR ABDOMINAL junto con
LEUCOCITOSIS, además con la CAD se puede dar una PANCREATITIS AGUDA, una
HIPOTERMINA por perdida de calor debido a la vasodilatación inducida por la acidosis, por
ultimo puede haber PROCESOS INFECCIOSOS, causar HIPOTENSION, BRADICARDIA y ALTERAR
EL RITMO CARDIACO.

DIAGNOSTICO DE LA CAD; una persona deshidratado con respiración profunda y rápida,

glucosa mayor a 250 mg/dL y betahidroxibutirico mayor a 3mmol/L tiene seguro una CAD. El
sodio plasmático disminuye 1mmol/L, los triacilgliceridos están aumentados en la CAD, el pH
(menor a 7.30) y el bicarbonato (menor a 18 mEq/L) en plasma estas muy disminuidos.

287
COMA HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (SHH) es una alteración metabolica grave no
acidotica que se puede dar junto con el CAD, esta solo ocurre en DM2, de edad avanzada, con
DESHIDRATACION y GLUCEMIAS MUY ELEVADAS (mas de 600 mg/dL) y a veces
HIPERNATREMIA (concentración de sodio mayor a 145 mEq/L, es una deficiencia de agua
corporal total en relación con el contenido corporal total de sodio causada por una ingesta de
agua menor que las pérdida).

El SHH tiene ausencia de acidosis y una osmolaridad plasmática efectiva, la hiperglucemia sin
acidosis hace que la deficiencia de la insulina no sea tan mala (por esto es menos grave que la
CAD) evitando por la insulina residual así la lipolisis y cetogenesis pero no la hiperglucemia.

La SHH aumenta debido a la larga duración de la población, y mayor incidencia de DM2, su

mortalidad es de 5% al 20% y en personas de mayor edad puede producir coma profundo,
hipotensión, etc

Los factores que desencadenan la SHH son parecidos a los de la CAD, pero en el SHH la causa
mas frecuente es INFECCIOSA (40% a 60%).

Y el inicio de las manifestaciones trae DESCOMPENSACION HIPEROSMOLAR, OBNULACION,

ALUCINACIONES, HEMIANOPSIAS, AFASIAS, NIGTASMO, ALTERACIONES SENSORIALES,
CONVULSIONES Y HEMIPLEJIA hasta llegar a COMA (síntoma principal) debido a la
deshidratación extrema, (la disminución de la sensibilidad de los centros de la sed a veces en
personas mayores empeora esto).

ACIDOSIS LACTICA ocurre en casos donde la concentración de ACIDO LACTICO ES ALTA debido
a un mal aporte de O2 a los tejidos o un mal uso de este (como en el shock, insuficiencia
cardiaca o respiratoria, anemia grave, intoxicación por etanol o isoniazida y leucemia). Pero
cuando no se conoce la causa que la provoca se la llama ACIDOSIS LACTICA IDIOPATICA. Esta
presenta una mortalidad del 25%.
La acidosis láctica se clasifica en tipo A y tipo B, según si hay hipoxia tisular o no, a su vez la de
tipo B se subdivide en 3 tipos.
La acidosis láctica presenta TAQUIPNEA, DESHIDRATACION, DOLOR ABDOMINAL y GRADO
VARIABLE DE COMA, SHOK, INSUFICIENCIA CARDIACA. Sus concentraciones de acido láctico
pasan los 5mmol/L (lo normal es menor a 2.2mmol/L).
 HIPOGLUCEMIA EN RELACION A LA INSULINOTERAPIA el uso de la insulina depende de varias
cosas ya que si se busca tener glucemias normal, las hipoglucemias son normales y casi
inevitables; se deben prevenir y reconocer así tratarlas con tiempo. Las hipoglucemias se san
cuando se retrasa el horario de ingesta de insulina, realizar ejercicio físico nocturno (por una
hipoglucemia nocturna) e no habitual o cuando la dosis no está bien.
El riesgo de muerte por coma hipoglucémico es bajo, pero pueden provocar lesiones
cerebrales, arritmias cardiacas en adultos y déficits cognitivos por hipoglucemias repetidas.
La muerte súbita nocturna es más común en personas diabéticas y mas que nada en
hipoglucémicas.
Hay que estar atentos a los cambios de conducta que se dan de forma inexplicables que se dan
288 debido a la neuroglucopenia (sufrimiento neuronal por hipoglucemia), si se nota esto y dan
síntomas leve y en su casa se debe ingerir alimentos ricos en hidratos de carbono de fácil
digestión como las frutas, pero si es grave y fuera de casa se debe ingerir 15g de azúcar
(bebidas,etc), así no empeoran los síntomas y reservar la adrenalina, ya que si se pierde la
hipoglucemia aumenta y se agrava. Si se pierde la conciencia se debe inyectar 1mg de
glucagón y se puede repetir a los 15 minutos si no es efectiva (nada por vía oral).

COMPLICACIONES CRONICAS todos los órganos del cuerpos se terminan afectando

crónicamente por culpa de la diabetes;
Microangiopatías: lo primero que afecta la hiperglucemia es el endotelio vascular, una vez que
afecta a los capilares esenciales para la función de un órgano o (como la retina o glomérulo
renal) o nervios, se le llama MICROANGIOPATIA. El principal tejido que afecta es la retina que
la llama RETINOPATIA DIABETICA y al llegar al riñon se la llama NEFROPATIA DIABETICA que es
la principal causa de muerte por microangiopatia.

Macroangiopatía: aca el daño endotelial vascular se da en las arterias que irrigan los órganos
vitales (corazón, cerebro, pulmón) y es frecuente es una persona con diabetes. La
Aterosclerosis se refiere a la acumulación de grasas, colesterol y otras sustancias dentro y
sobre las paredes de las arterias (placa), lo cual puede restringir el flujo sanguíneo.

Neuropatías: además del daño endotelial vascular, el estrés oxidativo y sustancias toxicas
(ROS, AGE y sorbitrol) causan un daño del nervio con desmielinizacion y perdida del axón. Este
daño ocurre en todos los nervios pero afecta a los que tienen axones mas largos, predomina
en miembros inferiores y tiene varias clasificaciones e invade tanto SN como SNA.
-POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL (adormecimiento, hormigueo, calor, dolor y debilidad
que comienzan en el pie o mano, son sintomas nocturnos y mas que nada sensitivos)
-NEUROPARIA HIPERGLUCEMICA RAPIDAMENTE REVERSIBLE (produce sintomas sensitivos
distales y se va cuando se controla la glucemia)
-NEUROPATIAS AUTONOMICAS (se compromete el SNA, trae sudoración y afecta al sitema
cardiovascular, digestivo, urinario y reproductivo mas que nada)
-RADICULOPATIA TRONCULAR (afecta a hombres mas que nada, produce dolor de tronco bajo
o abdominal, se resuelve en menos de 6 meses y no hay debilidad muscular)
-NEUROPATIAS MONOFOCALES Y MULTIFOCALES (en adultos mayores mas que nada, dolor y
compromiso funcional, afecta la distribución de un nervio y se resuelven a los 1 o 2 meses, se
deben distinguir de los atrapamientos que no se resuelven espontáneamente)
-NEUROPATIAS AGUDAS (afecta mas que nada hombres y duele mucho, trae perdida de peso,
caquexia, depresión y disfucion eréctil, se asocia con mal control de la diabetes, no suele durar
mas de 1 año).
 Complicaciones cutáneas: están relacionadas con los mismos factores que dañan el endotelio
por hiperglucemia. Se da el engrosamiento de la piel (mas que nada en manos, no pueden
estirar los dedos bien, es decir afecta la movilidad de las manos por queiroartropatia
especialmente en DM1 cronica. La mayoría de dermatopartias no son solos de la diabetes pero
si frecuentes;
DERMOPATIA DIABETICA (manchas pigmentadas y chicas en la cara anterior de la pierna que
salen de la nada)
NECROBIOSIS LIPOIDICA (placas eritematosas que se ponen amarillentas con atrofia central,
telangiectasias, pretibiales y cara, pene, pelo y tronco. Se pueden ulcerar y mas que nada en
mujeres)
289 BULLOSIS DIABETICORUM (menos frecuente, aparecen ampollas como de quemadura en la
cara anterior de pie, piernas y muslo)
MANIFESTACIONES UNGUEALES (uñas amarillentas, crecen lentas y con curvas estrías por
acumulo de AGE)

VALORES DE REFERENCIA
3. GLUCEMIA BASAL es un test que mide la glucosa en sangre, lo normal es 70/100
miligramos, cuando esta entre los 110/129 mg/dl hay una alteración de la glucosa.
4. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA (PTGO) se usa en ayunas para diagnosticar
nivel de glicemia; entre 141/200 mg/dl es alto, por encima de 200 mg/dl es diabetes.
5. GLUCOSURIA mide la glucosa en orina, si la nefrona esta reabsorbiendo bien o no, lo
normal es de 0 a 0.8 (100% de absorción), al tener mas ya hablamos de diabetes.
6. GLUCOSA: 140 mg/dl es normal, entre 140 a 199 mg/dl prediabetes y mas de 200
mg/dl es diabetes
7. CETONURIA concentración de cuerpos cetónicos en la orina, ligera es menor a 20
mg/dl, moderada entre 30 y 40 mg7dl y severa mas de 80 mg/dl
8. PERFIL GLUCEMICO instrumento para detectar tendencias glucemicas, en ayunas se
considera normal entre 70 y 10 mg/dl, entre 100 a 125 mg/dl prediabetes y mas de
126 mg/dl es diabetes.
9. HEMOGLOBINA GLICOSILADA examen de sangre que mide la glucosa durante los
últimos 3 meses, 5,7 es normal, 5,7 a 6,4 es prediabetes y mas de 6,5 es diabetes.
10. PECTIDO C es una proteína que al ser procesada forma la insulina, lo normal es de 0.5 a
2.0 ng/ml o de 0.2 a 0.8 nmol/l, si tengo los valores bajos me puede indicar DM1.

IMPORTANCIA DE LA ACTIVIDAD FISICA Y DIETA

La actividad física es fundamental para combatir la diabetes (más que nada para la DM2), la
hipoglucemia se puede controlar con una buena dieta y ejercicio físico regular, las
características de este ejercicio es que debe ser AEROBICO, SUBMAXIMO, DE GRANDES MASAS
MUSCULARES Y CON FRECUENCIA Y REGULARIDAD ESPECIFICA. La recomendación es practicar
3 días a la semana. El ejercicio regular mejora el control de la glucosa, reduce el riesgo
cardiovascular, pierde peso, mejora la sensación de bienestar y previene la DM2.

En la DM1 el ejercicio es distinto según los pacientes, si están bien controlados el ejercicio
promueve la captación celular de glucosa por el musculo y por lo tanto disminuye la glucemia,
a mayor ejercicio mayor insulinemia (insulina en sangre) del momento.

En cambio en situaciones de hiperglucemias y concentraciones plasmáticas bajas de insulina el

ejercicio aumenta los cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres, aumentando la hormona de
 contra regulación, la gluconeogénesis e la incapacidad del musculo para retirar glucosa lo cual
hace QUE LA GLUCOSA AUMENTE MAS, POR LO TANTO EN PACIENTES MAL CONTROLADOS EL
EJERCICIO TERMINA AGRAVANDO.

Si el control de la diabetes es bueno, el ejercicio se debe complementar con suplementos

dietéticos con hidratos de carbono, de absorción rápida y reducir ña dosis previa de insulina si
es preciso. Y SE DEBE REALIZAR EL EJERCICIO MUCHO DESPUES DE LA DOSIS INYECTADA DE
INSULINA, (deportes como submarinismo, navegación, pilotaje de avionetas o escalda la
hipoglucemia puede comprometer la vida propia y la de los demás).

Diabetes insípida nefrogénica

290 La falta o insuficiencia de respuesta renal a la ADH; las formas adquiridas de diabetes insípida
nefrogénica (insuficiencia renal, litio, hipercalcemia, hipopotasemia) predominan sobre las
congénitas.

Hay varias pruebas para diferenciar los dos tipos de diabetes insípida, (formas completas
como incompletas), que permiten a su vez el diagnóstico diferencial con otros síndromes
poliúricos, en especial la polidipsia primaria o potomanía. La prueba más utilizada es la de la
“deshidratación”, en la que determina de manera secuencial la osmolalidad urinaria (que en
condiciones normales tendría que aumentar progresivamente). Una limitación de la capacidad
de concentración urinaria tras la deshidratación permite generalmente determinar el
diagnóstico de diabetes insípida.

Esta diabetes podrá ser central o nefrogénica según este defecto se corrija o no con la
administración de ADH. Entre el grupo de pacientes hipernatrémicos y euvolémicos se
describe un cuadro denominado hipodipsia esencial con hipernatremia, que se asocia a
enfermedades del SNC, relacionado con una diabetes insípida central parcial con disminución
al estímulo de la sed.

Diabetes insípida central (valores bajos de ADH circulante)

Se produce por un defecto total o parcial en la síntesis o secreción de ADH hipofisaria. Este
defecto de instauración brusca determina una incapacidad para concentrar adecuadamente la
orina, cursa con poliuria y polidipsia (6-8 L/día); la osmolalidad urinaria es baja, oscila entre 50
y 200 mOsm/L o mmol/L. Si el mecanismo de la sed y el acceso al agua se mantienen, la
hipernatremia suele ser poco importante.

ETIOLOGÍA
El 50% de los casos de diabetes insípida central son de tipo idiopático. Las otras causas son
traumatismos cerebrales, hipofisectomías, neoplasias cerebrales tanto primitivas como
metastásicas, encefalitis, sarcoidosis, granulomas eosinófilos y tuberculosis.
 DÉFICIT DE HORMONA ARGININAVASOPRESINA: DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
Cuando la secreción de AVP es insuficiente, la orina se diluye a pesar de una Osmolalidad con
tendencia a estar elevada.
Se necesita una destrucción del 80% al 90% de las neuronas magnocelulares del hipotálamo
para que se produzca diabetes insípida (DI) definitiva; cuando la lesión afecta a la porción baja
del tallo hipofisario o a la hipófisis posterior, puede producirse DI transitoria. Junto con la DI
pueden presentarse deficiencias de las hormonas de la hipófisis anterior de forma simultánea
o no e hiperprolactinemia.
291
ETIOLOGÍA
- Las causas más frecuentes de DI son la cirugía de los tumores hipofisarios o
hipotalámicos y los traumatismos craneoencefálicos. En general, el cuadro se instaura
en los días siguientes; puede ser transitorio o definitivo, en ocasiones, tras una fase de
falsa remisión que puede durar varios días (respuesta trifásica).
- Otras causas son las metástasis de carcinomas y las enfermedades infiltrantes, en las
que el déficit de AVP puede coexistir con polidipsia primaria hipotalámica.
- Los adenomas hipofisarios raramente producen DI.
- Mucho más rara es la DI familiar de herencia autosómica dominante por mutaciones
del gen de la neurofisina.
La DI puede formar parte del síndrome de Wolfram o DIDMOAD, se asocia, además,
diabetes mellitus, atrofia óptica y sordera. La DI idiopática constituye del 30% al 50%
de los casos, a veces es autoinmunitaria y su diagnóstico se realiza por exclusión.
CUADRO CLÍNICO:
La manifestación más importante de la DI es la poliuria que se acompaña de nicturia y
polidipsia. La orina es hipotónica y su volumen oscila entre 4 y 10 L/día. El cuadro suele ser de
inicio brusco, con necesidad imperiosa de beber agua, de día y de noche, y preferencia por las
bebidas frías. Suele detectarse con frecuencia una leve elevación plasmática del sodio y de la
Osmp, sin clínica de deshidratación ni de hipernatremia, excepto si existiese dificultad en el
acceso al agua (alteraciones del nivel de conciencia). También puede aparecer deshidratación
si hay hipodipsia o adipsia.

DIAGNÓSTICO:
Se tiene que demostrar la deficiencia de AVP, generalmente se estudia de forma indirecta
valorando la relación entre la Osmp y la osmolalidad urinaria (OSMU) .
En la DI, la Osmu es baja, la concentración plasmática de AVP está disminuida y existe una
respuesta renal normal a su administración exógena. Estas alteraciones pueden observarse en
 condiciones basales o tras restricción del aporte de agua (prueba de deshidratación o de la
sed) con o sin la administración de AVP exógena.

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN: Para realizar esta prueba, se somete al paciente a una

restricción total de líquidos, controlando su situación hemodinámica y la pérdida de peso, que
nunca debe superar del 3% al 5% inicial. Se determinan la Osmp, la Osmu, el peso del paciente
y el volumen de orina cada hora. La máxima concentración urinaria se alcanza entre las 4 y las
10 h, entonces se interrumpe la restricción hídrica y se administra AVP; la prueba acaba con la
292 determinación del volumen urinario y la Osmu alcanzados 1 o 2 h después de la inyección de
AVP. En un sujeto normal, la Osmu no aumenta tras la AVP.
- En los pacientes con DI central completa, la Osmu se mantiene por debajo de la
plasmática y se incrementa en más de un 50% tras la inyección de AVP.
- En la DI parcial, la Osmu aumenta moderadamente con la deshidratación y se
incrementa en más del 10% tras la AVP.
- En la DI nefrogénica se observa un incremento escaso de la Osmu durante la prueba,
que no se modifica con la AVP exógena.
- Algunos pacientes con polidipsia primaria psicógena o potomanía pueden mostrar una
disminución de la capacidad de concentración urinaria, a pesar de alcanzar Osmp
superior a 290 mOsm/kg y concentraciones de AVP elevadas, como consecuencia de la
reducción de la hipertonía medular renal por la poliuria mantenida.

La prueba de la perfusión de solución salina hipertónica es necesaria en pocos casos y los

resultados de ambas exploraciones suelen ser comparables, con los individuos con DI
presentan una escasa elevación de la AVP en respuesta a la hipernatremia.

Recientemente y debido a la inestabilidad preanalítica y a las dificultades técnicas de la

determinación de AVP, así como a su aclaramiento rápido, se tiende a utilizar más la
medida de la copeptina, que es una glucoproteína C-terminal de la pre-AVP que es más
estable y fácil de medir, y que distingue tanto la DI nefrogénica como la central. La RM de
la región hipotálamo-hipofisaria puede poner de manifiesto las causas tumorales e
infiltrantes y, en los casos idiopáticos, la falta la imagen brillante de la neurohipófisis. La
ausencia de lesión obliga a un seguimiento periódico por su posible aparición posterior.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La DI debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con poliuriapolidipsia (que se define
como la excreción de orina de 3 L/día en adultos y 2 L/día en niños) como diuresis osmótica, DI
nefrogénica y polidipsia primaria. Los datos clínicos y bioquímicos y, si fuese preciso, la prueba
 de restricción hídrica permiten excluir la poliuria por diuresis osmótica y por nefropatía como
disfunción tubular, fármacos y algunas formas raras de DI nefrogénica, en general familiares,
debidas a una mutación localizada en el gen del receptor V2 ligada al cromosoma X, o en el de
la acuaporina 2 de herencia autosómica dominante. Cirugía hipotálamo-hipofisaria.
Traumatismos craneoencefálicos Vascular: hemorragia cerebral, infarto de la arteria
comunicante anterior o aneurisma, trombosis del seno cavernoso, accidentes
cerebrovasculares, hemorragia intrahipotalámica, síndrome de Sheehan Idiopática Tumores:
craneofaringiomas, germinomas, meningiomas, metástasis hipotalámicas Enfermedades
293
granulomatosas: sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans, granuloma eosinófilo
Infecciosas: encefalitis, meningitis Inflamatorias o autoinmunitarias:
infundibuloneurohipofisitis linfocítica Inducida por fármacos o toxinas: etanol,
difenilhidantoína, veneno de serpiente Encefalopatía hipóxica De presentación durante el
embarazo: aumento del metabolismo de la arginina-vasopresina Hereditaria: Autosómica
dominante: mutación del gen la neurofisina de la arginina-vasopresina Autosómica recesiva:
síndrome de Wolfram Cuadro 228-1 Causas de diabetes insípida central Descargado de
ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico noviembre 02, 2016. Para uso
personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016.
Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. Enfermedades de la neurohipófisis © Elsevier.
Fotocopiar sin autorización es un delito. Capítulo 228 1937 La polidipsia primaria puede ser de
origen hipotalámico o, con mayor frecuencia, deberse a cuadros psiquiátricos. En estos casos,
la ingesta de agua suele ser errática y sin nicturia y es frecuente la tendencia a la hiponatremia.

TRATAMIENTO:
Administración de un análogo sintético de la AVP, la 1-desamino-8-D-arginina-vasopresina o
acetato de desmopresina, sin efecto presor y cuya acción antidiurética se mantiene durante
más de 8 h. Se puede administrar una dosis de 1-2 mg; esta forma de administración está
indicada tras cirugía o en pacientes inconscientes.

La desmopresina, en general, se administra en forma de solución absorbible por la mucosa

nasal, en una dosis inicial de dos o tres insuflaciones diarias de 0,05 a 0,2 mL que se ajusta
según la diuresis. También en tabletas por vía sublingual liofilizada.

El riesgo principal del tratamiento es la sobredosificación que puede dar lugar a

hiponatremia. Estos pacientes, si no reciben un tratamiento adecuado, pueden presentar una
deshidratación grave y rápida, por lo que deben llevar un documento identificador para
situaciones de urgencia.
 ALTERACIONES DIGESTIVAS
294
ABDOMEN AGUDO
Implica una emergencia médica de origen abdominal. Etiología desconocida, iniciación brusca.
El dolor puede ser difuso o localizado y puede acompañarse de un abdomen duro, se pone
tenso, rígido como una piedra. Muchas veces se acompaña del signo de defensa que comprimo
y cuando suelto le duele mucho.
Puede ser que tenga gases, cuadro gastrointestinal, apendicitis, peritonitis.

Mecanismo: inflamación de mucosa. También el principal estímulo doloroso para una víscera
hueca puede ser la distensión, contracción o estiramiento. La pérdida de la mucosa puede
acompañarse de un cuadro de dolor, porque en la capa submucosa tenemos el plexo
submucoso.

Otros estímulos dolorosos: cuadros característicos que pueden dar dolor.

-Distensión de la cápsula en órganos sólidos.
-Inflamación peritoneal.
-Tracción del mesenterio.
-Isquemia por oclusión vascular.
-Compromiso sensitivo.

Tipos de dolor abdominal

1. Dolor visceral verdadero: el que se produce por una afección de un órgano hueco es difícil
de localizar por parte del paciente, mecanismo distensión o contracción De órgano hueco.
Es de tipo: Vago, suele ser localizado, sin asociarse a defensa muscular (a la compresión) ni
a hiperalgesia cutánea (dolor protopatico) el problema está pura y exclusivamente en la
visera.
2. Dolor referido, es de 2 tipos:
 Visero sensitivo: indica una inflamación visceral (proceso inflamatorio que compromete la
visera por ejemplo la apendicitis o peritonitis), es referido en las zonas laterales del
abdomen, es bien localizado y se asocia a defensa muscular e hiperalgesia cutánea (dolor
epicrítico).
 Viscero cutáneo: secundario a una inflamación de tejido subperitoneal, del peritoneo
parietal, mesenterio o de las vísceras adyacentes (peritonitis localizada). Un ej. Ulcera
gastrica

Caractéristica del dolor abdominal: son bien localizado por el paciente y con una rigidez
constante de la pared abdominal en el sitio exacto de la ubicación de la víscera inflamada. A
esa rigidez constante se le llama abdomen en tabla (dolor epicritico).
 ¿Por qué puedo tener dolor abdominal?
- Por problema en el estomago
- Ulcera gastroduodenal
- Reflujo
- Cáncer
- Un problema en la vesícula (colecodo)
- Problema en el colon (colon irritable, diverticulitis)
- A nivel del intestino delgado (enteritis sea viral o bacteriana, síndrome de mala
absorcion)
- Enfermedad del páncreas (pancreatitis aguda da dolor terrible)
- Pared abdominal (ej. Hacer abdominales)
295
- Dolor de tipo vascular (en trombosis de arteria o vena mesentérica por ejemplo)
- Peritoneo parietal (peritonitis)
- O dolor funcional (no relacionado con ningún órgano)
- Por aneurisma

Etiología: causas específicas de dolor abdominal

 Apendicitis aguda:
-Mecanismo: la causa es porque el apéndice se distiende.
-Inicia: generalmente en el epigastrio, dolor vago periumbilical o epigastrio de tipo dolor
visceral verdadero
-El dolor se baja desde el epigastrio y se ubica luego en la fosa ilíaca derecha, con un dolor
referido viscero sensitivo.
-Evoluciona extendiéndose a los tejidos subperitoneales y peritoneo parietal, peritonitis
localizada. Sale del apéndice y entra al peritoneo exuda liquido, hace un exudado al
peritoneo y da paso a esta peritonitis que complica el cuadro, primero es localizada y
después generalizada.
-Al final va a ser un dolor referido viscero cutáneo: un dolor y con rigidez muscular
persistente en el sitio de ubicación del apéndice.

Otras causas de dolor abdominal

 Afecciones torácicas (infarto del miocardio de cara diafragmática, pericarditis, tumor
pulmonar que invade diafragma y neumonía basal)
 Ginecológicas (anexitis, tumores, embarazo ectópico)
 Metabólicas (acidosis metabólica, crisis adisoniana, porfiria aguda)
 Intoxicaciones (por plomo; saturnismo)
 Enfermedades generales (fiebre tifoidea, purpura de Schonlein-Henoch.)
 Afecciones del sistema nervioso central (tabes dorsal; afección de la medula espinal
que compromete el cordón posterior)
 Sistema nervioso periférico (neuralgia o herpes zoster)

Semiología general del dolor: ¿Qué cuadro debemos tener en cuenta?

o Ubicación e irradiación
o Tipo o carácter: ¿agudo o crónico?
o Intensidad: ¿del 1 al 10 cuanto duele?
o Comienzo o evolución: ¿lento, insidioso o súbito?
 o Factores que lo modifican: ¿se produce después de comer, en el reposo o por el
ejercicio?
o Actitud del enfermo: ¿posición antalgica, habitos?
o Síntomas acompañantes: ¿aparte del dolor tiene vomitos, sangrado, etc?

-Periodicidad:
- En un dolor sostenido, continuo y persistente esos dolores orientan a patologías de
vísceras sólidas (un hígado, un páncreas, no una visera hueca).
- Si los dolores son cólicos, es decir de tipo relámpago, que cae y paraliza, pero afloja e
después vuelve como otro rayo, pero no es continuo. El dolor tipo cólico es aquellos en los
296 que se alterna remisión del dolor con su reaparición, son indicativos de patología en
víscera hueca. Este tipo de Dolores cólicos el intervalo entre la aparición del dolor nos
puede orientar al origen de la patología. Es de minutos en la obstrucción del íleon y en
cambio sí tiene un ritmo más rápido puede ser por obstrucción biliar, duodenal o
pancreática. El cese brusco del dolor abdominal sugiere la desaparición de la causa (ej. Una
piedrita que se desobstruye) sin embargo puede quedar durante algún tiempo una
molestia vaga, que representa un edema o inflamación residual en la zona de la lesion.

-Intensidad: La intensidad del dolor es una percepción del paciente punto una posibilidad de
medición podría ser el paciente que cuantifique del 1 al 10. Sin embargo, en la valoración de la
intensidad del dolor es fundamental la impresión clínica que obtenemos al ver la repercusión
que tiene sobre el paciente, no es lo mismo un paciente que se ve poco afectado que aquel
que se encuentra pálido, sudoroso y que habla de manera entrecortada e nos dice que tiene
un dolor insoportable.

-Localización: Hay que consultar donde se localiza el dolor y su irradiación. Ante un dolor
epigastrio hay que descartar patología cardiaca. Igualmente, no todas las vísceras abdominales
tienen porque manifestarse como dolor abdominal. Clásicamente las lesiones pancreáticas o
afección renal se manifiestan como dolor dorso-lumbar.
297

En la práctica clínica es muy útil que el paciente señale con su mano la localización e
irradiación del dolor. No es lo mismo que el paciente señale una zona de forma difusa con la
palma de la mano que lo localice a punta de dedo.
-Carácter: el paciente describe con sus palabras su sensación de dolor, información subjetiva
que sirve de orientación.
- Podemos encontrar frases como “quemazón” para referirse a la pirosis, a una ulcera, a
una lesión a nivel del piloro.
- “Como un nudo” como que el intestino esta trabado, no permite transitar, es de tipo
un dolor opresivo, como un dolor de muelas en caso de dolor lancinante.
- “Como un parto” en el dolor de tipo cólico.
Las características del dolor son muy útiles en aquellos casos en los que el paciente ya ha
sufrido una sintomatología similar por ejemplo el que tiene ulcera ya sabe cómo es el dolor.

-Relación con la alimentación: algunas patologías tienen que ver con el ritmo, es decir si comió
o no comió.
La relación temporal del dolor con la alimentación puede ser de suma importancia para
determinar la causa del dolor abdominal. Por ejemplo;
 En la patología de tipo péptica (relacionada con el estómago, el ácido clorhídrico), el
dolor desaparece con la comida y empeora a las 2:00hs de ayuno.
 En la patología del tracto biliar el dolor suele exacerbar con la ingesta, especialmente
alimentos grasos. Si como esto a la hora y media o dos horas se libera la
colesistoquinina y contrae la vesícula.
 El tipo de alimentos ingeridos nos puede orientar a alergias alimentarias o parásitos
intestinales

-Relación con eventos extra alimentario: se suele interrogar si se relaciona con la defecación
(si voy al baño largo pero sigo sintiendo ocupado el intestino), la posición, el ciclo circadiano
(es de día o de noche), la toma de medicación (AINES), el ciclo menstrual femenino, la estación
del año, ansiedad o depresión, hábitos tóxicos; alcohol tabaco o drogas.

Enfoque clínico del dolor abdominal:

 Enfermedades más frecuentes
 Causa abdominal y extra abdominal
  Dolor agudo: características semiológicas típicas, asociado a una presentación por
primera vez o historia de crisis previas
 Dolor abdominal crónico: es continuo, periódico e intermitente. Y está asociado a;
o Hiporexia (trastorno a nivel de la nutrición de la falta de apetito)
o Pérdida de peso
o Dispepsia (acidosis, ardor)
o Náuseas o vómitos
o Diarrea
o Constipación
o Alteraciones emocionales
298 Signos y síntomas:
 Dispépticos: hace referencia a
- Mal gusto en la boca o boca amarga.
- Saciedad precoz.
- Repugnancia por los alimentos.
- Regurgitación.
- Acidez y pirosis (es lo que mejor define; pirosis quiere decir fuego, es sensación de
fuego, quemazón)
- Flatulencia abdominal malestar epigástrico.
- Sensación de distensión abdominal.
 Náuseas y vómitos:
o Característica del expulsado.
o Presencia o ausencia de sangre, la sangre que viene del tubo digestivo y sale por la
boca se llama hematemesis, esta puede ser acompañada de alimentos. (La que viene
del aparato respiratorio se llama hemoptosis y esta se puede acompañar de cuadro de
tos a diferencia de la hematemesis.). Del Angulo de duodeno-yeyunal para arriba
indica hemorragia digestiva alta, para abajo hemorragia digestiva baja. La
hematemesis siempre son del Angulo duodeno-yeyunal para arriba.
o Color: bilioso (verdoso), borra de café, es oscura. (La sangre roja es más bien típica de
la hemoptosis)
o Olor: fecaloide, otros. Puedo tener un divertículo esofágico donde la comida se
acumula ahí y se pudre ahi dando paso a ese olor.

DIARREA O GASTROENTERITIS
La diarrea es el aumento del número de las deposiciones siendo estas más blandas y
voluminosas de lo habitual. Es una caca no sólida, el estado natural no debe ser secas o duras
(debe ser pastoso) pero nuestra dieta de harinas y carnes con baja cantidad de hojas verdes
hace que sea dura.
Se define como la presencia de 3 o más deposiciones de menor consistencia y de mayor
volumen en 24 horas que lleva a la consiguiente pérdida de líquidos y electrolitos a través de la
materia fecal. También se considera la presencia de moco y sangre sin importar la frecuencia o
número de deposiciones de deposiciones (si no tengo mas de 3 o 1 con moco o sangre no es
diarrea).

Diarrea: se debe investigar sobre:

 El comienzo y circunstancias de aparición
 Características de la deposición: es acuosa, mucosa, sanguinolenta, melénica (color
negro oscuro) que es sinónimo de hemorragia digestiva baja, ya que la sangre le da la
 coloración negrosa.
 Número de evacuaciones y evolución diaria
 Síntomas concomitantes (aparte de la diarrea): tiene fiebre (indica
gastroenterocolitis, cólera, fiebre tifoidea) , escalofríos, dolor abdominal, pujó,
tenesmo, urgencia (que no llega).
 Consistencia: si es blanda, pastosa, líquida, estatorreica (amarillenta llena de grasa;
hígado graso), mucosa (por inflamación del instestino), purulenta.
 Aguda: menos de una semana, un mes.
 Crónica más de una semana, dura más de un mes.

Causas de diarreas infecciosas: las causas de diarrea más comunes son las infecciosas.
299  Virus rotavirus, adenovirus, Norwalk, Adenovirus entericos (la viral es la causa más
común, sobretodo en chicos y puede durar de un día a una semana)
 Bacterias Escherichia Coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia,
Staphilococcocus Aureus, Colera
 Parásitos: Entamoeba histolytica, Giardia, Criptosporidium.
*Principalmente son causadas por la propia flora del intestino de uno mismo.

Datos de la diarrea:
-Cuadro clínico: los niños pueden presentar síntomas de compromiso del aparato digestivo
como diarrea, vómitos, dolor abdominal de tipo cólico. Es muy común.
-Síntomas generales e inespecíficos como fiebre, decaimiento (nadie se banca 2 dias de
diarrea), astenia, decaimiento, inapetencia (falta de apetito) en algunos casos por la bacteria
shigela Pueden presentarse como convulsiones.
-El punto más importante a tener en cuenta es el estado de hidratación del niño, Sobre todo
en los pequeños y lactantes. Comúnmente se deshidrata
-La duración promedio de una gastroenteritis es de 1 a 7 días, la mayoría de los cuadros auto
limitados y de origen viral.

Signos de deshidratación: ¿Cuándo me doy cuenta que uno con diarrea esta deshidratado?
 Llanto sin lágrimas.
 Depresión en los ojos hundidos, fontanela (mollera) deprimida.
 Aumento de la sed.
 Mucosa oral seca con escasa saliva.
 Disminución de orina.
 Tendencia al sueño y franco decaimiento con mucha facilidad (indica cuadro de
deshidratación importante)
 Signo del pliegue

ENFERMEDAD CELIACA.
La enfermedad celiaca no es ni mas ni menos que una enteritis (inflamación del intestino
delgado) que puede ser de nacimiento (mas frecuente) o adquierida en la edad adulto.
-Esta celiaquía se define como una intolerancia intestinal permanente al trigo y harinas de la
dieta (a la única que no es a la del maíz). Especialmente a la proteína GLIADINA (que esta en la
harina del trigo) y a otras proteínas relacionadas que hacen la lesión antígeno-anticuerpo,
hacen una hipersensibilidad de tipo I con la mucosa intestinal. Se producen lesión de la mucosa
en sujetos genéticamente susceptibles.
-Se da dentro de un cuadro de síndrome de malabsorción
 -La frecuencia de esta enfermedad en la población varía en diferentes países la prevalencia en
mujeres parece ser mayor que en hombres

La presentación clásica ocurre entre los 9 a 18 meses (en chicos, en adulto no hay edad) y se
caracteriza por el crecimiento normal hasta la introducción del trigo, que habitualmente a los 4
a 6 meses se les empieza a dar harinas, se produce un enlentecimiento gradual de la curva de
peso (el chico no crece, tiene bajo peso y baja estatura), falta de apetito, palidez, cambio
progresivo de las deposiciones hasta hacerse más frecuentes y continuas, tiene diarreas hasta
puede ser estatorreicas (grasosa/amarillenta/aceitosa), trastorno de conducta con cuadro
típico del síndrome de malabsorción (sea con celiaquía o no): Diarrea. Dolor abdominal.
300 Distensión abdominal. Déficit vitamínico (“las 4 D”). Retardo del desarrollo psicomotor.
Hipotonía (flacucho). Flatulencia. Irritabilidad. Pérdida de peso. Baja estatura y Borborismo
(burbujeo instestinal).

DIARREA Y ESTREÑIMIENTO

-Tiempo de evolución. Permite diferenciar:

a) Diarrea aguda (menos de 3 semanas) donde la etiología suele ser tóxica o infecciosa, si
tiene mas de 3 semanas ya no es una bacteria o virus, habrá otra cosa.
b) Diarrea crónica donde hay que descartar una patología orgánica o funcional.
*En el caso de un estreñimiento agudo: atribuido a un cambio higiénico o dietético

-Características organolépticas de las heces.

 Diarrea con heces fétidas y abundante contenido gaseoso en ocasiones con restos de
alimentos sin digerir sugieren una afección del intestino Delgado (porque la absorción
se hace a nivel del íleon). Existen síntomas solo se puede atribuir a organicidad como
son la presencia de sangre o pus en las heces o la fiebre. Pequeñas bolitas en el tipo de
neoplasia a nivel del colon.
 Clásicamente se habla de ese en forma de cintas o pequeñas bolas en las neoplasias de
colon.

-Síndrome constitucional que puede acompañar a la diarrea. La astenia, la anorexia y la

perdida de peso nos orienta si hay una afeccion en un órgano o no, como un tumor o una
enfermedad inflamatoria crónica.
-Otros síntomas asociados que puede tener el cuadro diarretico.
 Fiebre: indica infeccion sea vírica o bacteriana.
 Un viaje reciente: diarrea del viajero
 Prurito anal: oxiuros (parasitos)
 Dolor anal: fistula, hemorroides o fisuras
 Factores emocionales: llevan a intestino irritable (cuadro mas característico que
consiste con diarrea y constipación), enfermedad inflamatoria intestinal
 Tenesmo rectal: generalmente la neoplasias del rectos o las proctatitis (inflamación
del recto)

CONSTIPACION
Retención anormal de las heces que cuando son expulsadas son de consistencia dura y difíciles
de evacuar. Cuando se evacúa cada 3 o 4 días (habito constipado; alguien que va al baño cada
3 o 4 dias).
  Investigar causas posibles
 Determinar factores predisponentes

SINTOMAS ANORRECTALES
- Dolor: espontáneo o asociado a la defecación
- Hemorragia: rectorragia (sangre roja)
- Secreción mucosa o purulenta
- Prurito anal. Pujo y tenesmo.
- Diarrea o constipación

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
301 o HDA (hemorragia digestiva alta): es aquella que se produce a nivel de los primeros
segmentos del aparato digestivo y comprende desde el esfínter esofágico superior hasta el
ángulo duodeno yeyuno, incluyendo sus glándulas anexas. La hemorragia digestiva alta
son 4-5 veces más frecuente que las bajas, tiene compromiso vital (matan a las
personas). Pueden estar asociadas a varices o no.
o HDB (hemorragia digestiva baja): es aquella que se produce desde el ángulo duodeno
yeyuno hasta la región ano rectal. Rara vez tiene compromiso vital. 85 a 90% se auto
limitan. tasa de mortalidad baja 2 a 4%

Clínica ¿Cómo se manifiesta una hemorragia digestiva)

 Hematemesis 30%
 Melena 20%
 Melena y hematemesis 50%
 Hematoquezia o proctorragia
(sangrado anal bajo) 10-15%
 Síndrome anémico (cuando pierdo
poca cantidad de sangre)
 Sangrado oculto
 Una hemorragia digestiva puede
dar una descompensación
hemodinámica si es masiva (shock
hipovolémico): taquicardia,
hipotensión arterial, signos de hipo
perfusión; como palidez
sudoración fría piloerección,
alteración del estado de conciencia
y oliguria

Hemorragia digestiva alta:

Epidemiologia de la HDA:
La HDA es una emergencia médica frecuente con una incidencia anual de 100 casos
cada 100.000 habitantes
La etiología es diversa pero las causas más frecuentes son las úlceras pépticas
gastroduodenales del 50-60%, las erosiones 20% y las varices esofágicas 10% (sobre
todo en cirrosis esta ultima)
El 80% de las HDA deja de sangrar.
La morbilidad y la mortalidad justamente tienen un lugar en el 20% de los pacientes
restantes en los que la hemorragia continúa o recidiva
Edad de apracion: Más frecuente en población mayor a 60 años por lo tanto se lo
consideran pronóstico de riesgo
En cuanto a la úlcera gastroduodenal tiene una mortalidad del 46%, la hemorragia
continua siendo la complicación mas frecuente.
Se estima que el 13 al 35% de las úlceras gastroduodenales son debida al uso y abuso
de los A.I.N.E.S Y A.S.A (aspirina). Estos 2 medicamentos pueden producir una HDA. Los
ulcerosos que consumen A.I.N.E.S tienen 3 veces mas una hemorragia aguda que los
que no consumen.
Causas de Hemorragia Digestiva Alta:
 o Rotura de varices esofágicas. 10%
o Ulcera gástrica y duodenal. 50-60%
o Gastritis erosiva hemorrágica. 8-15%
o Duodenitis erosiva. 5-10%
o Síndrome de Mallory-Weiss (desgarro de la mucosa del esófago que da un sangrado
masivo). 5-15%
o Esofagitis. 5-10%
o Cáncer de esófago (baja frecuencia)
o Cáncer gástrico. 3-4%
o Hematologicas
302 Factores de riesgo para la HDA:
 Uso de DAINE
 Tabaco (produce)
-Disminuye la presión del esfínter pilórico.
-Disminuye la secreción de bicarbonato pancreático.
-Altera el flujo sanguíneo.
-Retarda cicatrización.
-Aumenta la secreción de ácido clorhídrico
 Alcohol: al igual que la billis este atraviesa la barrera mucus-bicarbonato altera la
resistencia de las células de la mucosa y permite la retrodifusion de ácido clorhídrico
con el consiguiente daño mucoso.

Hemorragia digestiva baja:

4 a 5 veces menos frecuente que la HDA
85-90% se autolimitan. La tasa de mortalidad es muy baja (2-4%)
Evaluación inicial:
Historia clínica detallada
Uso de AINES, Diverticulosis (dilatación de la mucosa del colon), si tuvo Radioterapia,
Estreñimiento, si tuvo Polipectomía, si esta anticoagulado
Examen físico:
Tacto rectal (examen rectal): hemorroides, fisura, masa, cuerpo extraño
Sangre oscura mezclada con material fecal: colón derecho
Sangre roja rutilante: colon izquierdo o recto
Causas:  Cáncer de colon 9-17%
 Hemorroides de 1-9%
 Divertículos (causa más frecuente)  Colitis (puede ser isquémica,
24-47% infecciosa, por irradiación,
 Displasia vascular (en mayores vasculitis o granulomatosa). 6-21%
mas) 3-12% de los casos
 Sin determinar del 12 al 25%

Causas más comunes de HDB según la edad:

- Adultos jóvenes y adolescentes: divertículos, pólipos
- Adultos hasta los 60 años: divertículos, neoplasias, pólipos, colitis infecciosa,
hemorroides
- Adultos mayores a 60 años: angiodisplasia (mas común), divertículos (mas común),
neoplasias (mas común), colitis isquémica
 DISFAGIA O DIFICULTAD EN LA DEGLUCION
Es la dificultad o malestar para deglutir, puede ser solamente orofaringea o puede ser
esofágica.
La disfagia orofaringa: es la dificultad del paso del alimento desde la boca a la faringe ydesde la
faringe al esófago. Esta se acompaña de dolor lo que se llama odinofagia (odino: dolor). Puede
ser alta (de boca a faringe) o baja (de faringe a esófago) y los procesos fisiopatogenicos de
estos son totalmente distintos.
 Puede ser:
-Lógica
303 -Ilogica
o Bolus o globus
 Cuando la dificultad de pasar el alimento de la boca a la
faringe se da por una enfermedad que compromete al
musculo esquelético estriado por ejemplo la
dermatomiositis o la polimiositis las cuales afectan el
musculos estriado.
 Pero cuando la dificultad esta en el paso a través del
esófago se compromete el musculo liso, como por
ejemplo la esclerodermia.
Lo más común cuando se afecta la musculatura musculo
esquelética sea por enfermedades de tipo neuromotrices.

o Los pacientes la relatan como un

nudo en la garganta en la cual no
pasa el bolo alimenticio.
o Si la dificultad se asocia con el
acto de la deglución
probablemente va a ser una
disfagia superior. Pero si es en el
mientras tanto o después
generalmente la disfagia sea
inferior
o Y puede asociarse con otros
síntomas, muchas veces con la pérdida de peso, sensación de ardor.

ICTERICIA
Es la coloración amarillenta de piel y mucosa (conjuntival, ocular, escleróticas del ojo).
Etiología: multiple.

Clasificación:
 Según lo que se encuentre comprometido.
- Ictericia prehepatica
- Ictericia hepática
- Ictericia posthepatica

 Según el tipo de bilirrubina que esta alterada.

 - Bilirrubina no conjugada: las causas de ictéricia por
hiperbillirrunemia no conjugada son
 Por procesos que se acompaña de destrucción de
globulos rojos (lo que se llama hemolisis), por
ejemplo, las anemias hemolíticas sean inmunitarias o
no.
 O otras veces por una eritropoyesis ineficaz que es
una alteración de la medula ósea con una
incompetencia de globulos rojos escasos (donde se
fabrican o se destruyen precozmente).
304
- Bilirrubina conjugada:
 Aca las causas son por falta de una enzima congénita o de nacimiento, los chicos nacen
con una leve ictericia que se acentúan con el tiempo, por ejemplo, en las
enfermedades de Crigler o Najjar; que son alteraciones de déficit enzimático).
 O la de fisiológica del recién nacido; donde se producen una serie de hemolisis
(destrucción de globulos rojos) cuando nace el nene, que hacen que se libere
billirubina y en las 48-72hs desaparece.
 Existen otras causas de ictericia por billirubina conjugada como, por ejemplo, una
obstrucción o alteración esta la enfermedad de Dubin-Johnson donde es un problema
propio del hígado y son de tipo no colectasicas.
 O las ictericias que se llama de tipo colestasicas, por una lesión primaria o secundaria
a nivel del hígado. Esta lesión primeria o secundaria puede producir que se junte la
billis dentro del hígado por una lesión de los canalículos billiares, a esto se le llama
ictericia intra hepática; sobretodo la cirrosis primaria
 O que se retenga billis porque la via excretora esta dañada fuera del hígado (no
dentro), es decir se daña la via billiar secundaria que incluye el conducto
hepatocolecodo, la vesicula billiar, etc. Entonces puede haber una obstrucción en el
colecodo donde lo mas común sea por una calculo (litiasis), pero también se puede
obstruir la via billiar porque externamente se comprime el canalículo biliar (colecodo)
por una masa, absceso o lo más frecuente por un cáncer de la via biliar (muy
infrecuente) o cáncer de la cabeza de páncreas (frecuente) lo que causa una ictericia
de tipo colestatica a predominio de bilirrubina conjugada de causa extra hepática.
 Tambien se puede dar una hiperbilirrubinemias conjugada a causa de una lesión
hepatocelular (daño en el hepatocito), generalmente se da por 2 causas; lesión y
perdida de hepatocito o perdida de los hepatocitos y sustitución por tejido fibroso (lo
que se llama cirrosis).
Y la destrucción del hepatocito por un proceso inflamatorio se conoce como hepatitis
(la cual puede ser aguda o crónica).
 Clasificación de Ducci: habla que la ictericia puede ser por un
problema antes de pasar al hígado, o congénito o por
destrucción de los glóbulos rojos.
(En el hígado ya se por afección hepatocelular por cuadro
colestatico, una cirrosis biliar primaria, hepatitis o colestasis. O
problemas posthepaticos por una obstrucción como los
tumores/canceres.)
305 Resumen:
 ICTERICIA PREHEPATICA: HIPERPIGMENTACION DE LAS
HECES Y ACOLURIA DE ORINA.
 ICTERICIA HEPATICA Y POSTHEPATICA: COLURIA CON HIPOCOLIA O ACOLIA.

Historia clínica:
Buscar datos como; cuándo comenzó la ictericia, si comenzó
después de tomar medicamentos (ya que puede comenzar luego
de esto) o por incompatibilidad sanguínea, si se asoció a falta de
hambre, escalofríos, fiebre, pérdida de peso, náuseas, vómitos
(como los cuadros de hepatitis), si se acompañó de dolor
abdominal (como un cálculo). Si fue de comienzo súbito/rápido (es
decir un cuadro infeccioso) o progresiva (enfermedad metabólica),
si es leve o persistente o si es fluctuante.

Examen físico:
Vamos a ver la coloración del color amarillento, si es más rojizo o
más verdoso.
-Las anemias hemolíticas generalmente el tinte es más rubinico
(amarillento más fuerte).
-Si la anemia es de tipo colestatica u obstructiva es más bien de
tipo verdinico (tira a verde no a rojo)

CARACTERISTICAS DEL HIGADO

Yo puedo tener 3 tipos de hígado como características:
 Un hígado de tipo I o normal: lo normal quiere decir que
yo lo voy a tocar al hígado y siento que el borde inferior del
hígado es redondeado (romo), no está aumentado de
tamaño, (solo puedo palpar al hígado en su borde inferior
el cual tiene que ser liso, no tiene como granulos), la
palpación del hígado no causa dolor y lo más probable es
que indique hepatitis aguda.
  Un higado de tipo II: la consistencia del hígado esta aumentada, el borde tira a mas
filoso, presenta superficie irregular y es indoloro, el cuadro sería una cirrosis
generalmente.
 Higado tipo III: tiene como característica como una piedra,
pétreo, con bordes y superficies muy irregulares, con
nódulos, se piensa una patólogia maligna como una
neoplasia.
ESTAS SON LAS 3 PATOLOGIAS MAS PREVALENTES DE CADA CASO.

Existen otros datos característicos como:

 Nevis aracniformes: pequeñas arañitas a nivel de la piel, ya
306
que el hígado se encarga de la formación de factores de
coagulación, si se altera el hígado puede darse esta presencia.
 Circulación venosa colateral: si el hígado esta alterado el
retorno venoso no puede pasar por el hígado y busca otro
lugar por donde pasar, se anastomosa las VCS y VCI dando
lugar a que la pansa de la persona tenga un mapa venoso que
lo esta rodeando, lo que habla que hay obstrucción a nivel del
hígado.
 Palma hepática: temblor de la mano
 Ascitis: edema abdominal debido a que aumenta la presión hidrostática capilar en el
retorno venoso haciendo que salga liquido en el espacio peritoneo generalmente por
enfermedad obstructiva o demás.
 Ginecomastia: debido a que el hígado es un metabolizador de las hormonas esteroideas y
al no tenerlo se da en los varones, generalmente se ve en un paciente alcohólico en su
estadio final; lo que pasa es que la cantidad de estrógeno en el varón no se metaboliza por
lo tanto abundan.
 Signo de Courvassier-Terrier que es la presencia de vesícula dilatada por un cuadro
obstructivo, pero es indolora a la palpacion.
 Prurito o comezón; las ictéricas de tipo colectasicas hepáticas y prehepaticas dan mucha
comenzon sobre todo los pacientes con cáncer en el páncreas.
 *Fiebre sobre todo en hepatitis

ASCITIS
Acumulación de líquido a nivel del peritoneo.
La cantidad de líquido que hay que tener es de
generalmente como mínimo 30-40 centímetros
cúbicos. Si esa cantidad aumenta de 200cc o más se
genera una onda liquida en la pansa (es como tener
una bolsa liquida en la panza). El diagnóstico es
principalmente clínico, se puede confirmar con
ecografía.
¿Qué vamos a ver?
-Lo vamos a ver con un abdomen globuloso,
protrúyente. Este líquido puede separar los rectos
abdominales y inclusive puede hacer que el ombligo
se aplane o salga para afuera en una hernia umbilical
(esto debido a la presión del líquido).
 -Se puede acompañar de una onda liquida, donde yo percuto y siento que se corre el líquido a
nivel del abdomen.
-Circulación venosa colateral donde no puede circular el retorno venoso a través de la vena
porta porque hay una lesión severa en el hígado (la más común es la cirrosis), esta alteración
hepática que dificulta el retorno venoso también lo hace en otros órganos del abdomen; el
intestino es hueco junto con el estómago, pero el bazo es macizo y con el aumento de la
presión hidrostática y la eritropoyesis puede ser que el bazo aumente de tamaño, lo que se
llama esplenomegalia.

En el paciente cirrótico la ascitis vamos a tener otras características:

307 o Si pinzo la piel queda una arruga en vez de
volver a su normalidad, lo que me dice que
esta deshidratado. En esta caso el señor esta
sobre hidratado por el liquido, pero este
liquido no está en su lugar ya que se fue a la
pleura, pericardio, miembro inferior y
abdomen.
o La piel y a lengua van a estar secas lo que es
signo de deshidratación
o Los ojos suelen estar hundidos
o Puede haber disminución de la masa
muscular
o El abdomen es predominente
o Y va a ver edema no solo en el pericardio-peritoneo si no en los miembros inferiores

Diagnóstico diferencial:

HEPATITIS
Mecanismo de las ascitis:
Son las causas de procesos inflamatorios más
-El mecanismo principal tiene que ver con la lesión del
frecuente a nivel del hígado.
hígado o algo que dificulta que la vena porta puede pasar
-Producida por un problema primario a nivel del peritoneo
-Congestión del sinusoide hepático por insuficiencia
cardiaca congestiva (derecha)
-Síndromes edematosos por hipoalbuminemia (perdida de
albumina que disminuye la presión oncotica plasmática lo
que aumenta así la hidrostática y el líquido sale)
-Por problema en el 5% del retorno de la circulación que
es el sistema linfático, generalmente un cáncer.
Generalmente se dan por virus y hay distintos tipos de
hepatitis. El nombre del tipo de hepatitis se da por el nombre
que la produce. (Hepatitis A por el virus A, por ejemplo) los virus son las causas más
frecuentes, pero también tóxicos o medicamentos pueden producir la destrucción del hígado,
 donde el toxico más común es el alcohol; lo que se llama hepatitis alcohólica. En otras
condiciones no se reconoce al hepatocito como normal y así se generan anticuerpos-anti
hepatocitos lo que sería una enfermedad de tipo auto inmunitarias como la cirrosis biliar
primaria. También por la toma de fármacos ya que se metabolizan a nivel del hígado.
Las hepatitis pueden ser autolimitadas (generalmente son hepatitis agudas; si me intoxico
tengo la clínica con ictericia, coluria, acolia y puede pasar unos días hasta que me
recompongo) o puede ser crónica.
Existen tipos de virus muy comunes:
-La forma de tipo A donde el 80-90% es benigna, auto limitada y la forma de contagio es fecal
(cuando no me lavo bien la mano y toco después algo que luego toca otro) y oral. Hay un tipo
308 de hepatitis A llamada hepatitis fulminante donde ese 5-10% de personas que tiene hepatitis A
hacen una destrucción masiva de su hígado dando una insuficiencia hepática terrible donde
michos mueren.
-La forma de contagio de la hepatitis B o C es hemática (sangre. Ej. Agujas, odontólogo, adictos
que comparten agujas) o sexual (no usar preservativo) y también de madre a hijo (por la
barrera placentaria le transmite el virus al hijo). La hepatitis B y C (más la C) tienden a volverse
cronicas, es decir no se curan, pero no son fulminantes.

Otros síntomas de un paciente con un cuadro de hepatitis son:

*Las causas hepáticas y

prehepaticas dan orina
colurica y caca acolurica.

CIRROSIS
En nuestro medio es muy común la cirrosis alcohólica por
pacientes alcohólicos.
La cirrosis es la perdida de los hepatocitos por la
acumulación del tejido fibrosos a nivel del hígado, este
tejido fibrosos rompe el lobulillo hepático (triada de
Virchow).
Las causas mas común de cirrosis son:
-Secundarias a pacientes alcoholicos
-O en estadios terminales en pacientes con hepatitis crónica
(por ejemplo hepatitis C)
Muchos de los pacientes con cirrosis, un 5% puede
desarrolar un cáncer hepático.
 La cirrosis hace que el hígado funcione mal, y este hígado es el gran metabolizador del cuerpo,
tiene la reserva mas importante de glucógeno de mi cuerpo y es el que produce muchas de las
proteínas de coagulación. Entonces el paciente cirrótico tiene:
 Hematomas, sangrado nasal, gingivorragias, sangrado
menstrual, mas prolongado en la mujer, hemorragias con
mayor frecuencia ya que le faltan proteínas de
coagulación
 El hígado produce la proteína mas importante de todas; la
albumina. Me da paso a una hipoalbuminemia que hace
que me disminuya la presión oncotica plasmática y me da
paso a ascitis, edema de miembro inferior.
309
 Muchas medicinas que se tienen que metabolizar a nivel
del hígado no lo hacen entonces tengo mas efectos
adversos a causa de esto
 Puede tener aumento de la presión a nivel de la vena porta con circulación colateral (venas
dilatadas en esófago y estomago), esta circulación se puede hacer con mucha frecuencia
entre la cava superior e inferior a través de la pared del esófago (ya que el sector superior
del esófago es irrigado por la vena cava superior a traves de las venas esofágicas a través
del sistema vena ácigos) se dilatan las venas del esófago (varices esofágicas) las cuales se
pueden romper y da paso a una hemorragia masiva digestiva superior con una
hematemesis.
Carcinoma hepato-celular:

ENFERMEDADES DE LA VESICULA BILLIAR

Por Lejos la enfermedad de la vesícula biliar más frecuente es la litiasis vesicular (la formación
de cálculo en la vesícula). La litiasis vesicular generalmente puede estar alojada dentro de la
vesícula y con suerte si lo permite el tamaño de la piedrita puede pasar al conducto sistico y
del sistico al colecodo.
La litiasis (piedrita) se forma por una billis espesa y abundante, esta piedrita va a dar parte del
síndrome coledociano y el dolor abdominal típico de un colico hepático cada vez que se
produzca la activación de la hormona colesistoquinina la cual es una hormona caracterizada
por la contracción de la pared de la vesicula billiar. Esta hormona se produce después de la
ingesta de una comida grasa (papas fritas, salsa aceitosa, etc) esta comida llega al duodeno y
las fibras apud provoca colesistoquinina para que se contraiga la vesicula y de esta manera la
billis pase de la vesicula al interior del colecodo y de aca al duodeno para neutralizar las grasas
 y absorverlas. El problema es que mi cuerpo no sabe que tengo un calculo en la vesicula y al
contraerla la piedrita se impacta en el colecodo y eso genera un espasmo o dolor de tipo colico
(colicohepatico).

El colicohepatico generalmente
va a ser de adelante hacia atrás
en el hipocondrio derecho por lo
general. El dolor abdominal se
acompaña de dolor de espalda
(por eso de adelante para atrás)
310 y puede dar un dolor referido de
brazo derecho y se acompañe de
nauseas y vomitos. Si la
obstrucción de billis se retiene y
se infecta puede generar fiebre además lo que es una complicación y se llama colecistitis
secundaria. Se puede acompañar de compromiso en el peritoneo y pasar a ser una peritonitis.
INSUFICIENCIA HEPATICA
Cuando el hígado está enfermo y no funciona:
 Va a metabolizar muy mal la glucosa (porque no va a tener depósito de glucógeno)
 También pasa lo mismo en el metabolismo de los lípidos (porque no se produce billis
en cantidad y no se pueden absorber las grasas, por esto las cacas van a tener gran
cantidad de grasas)
 Va a alterar las funciones de coagulación más que nada de tipo I, V, VII, X y
fibrinógeno, plasminogeno que se producen en el hígado
 Va a alterar la síntesis de la proteína albumina que es la que regula la presión oncotica
plasmática.
Todo lo que va a tener una persona con insuficiencia hepática:
- Icterica
- Encefalopatia portal
- Fetor hepaticus: olor rancio/acido en la exalacion
- Trastorno de la coagulación
- Ascitis
- Alteracion del metabolismo nitrogenado (no puedo metabolizar las purinas, carnes
rojas, embutidos)
- Alteraciones de la piel, cuatenas y endocrinas (por la metabolización de las hormonas
esteroideas que se hacen a nivel de lhigado)
- Alteración de tipo circulatoria
- Y se puede acompañar de hiponatremia e hipocalcemia.

Encefalopatia Portosistemica: La retención de estos desechos va a llevar a una irritabilidad del

sistemia nervioso, lo que como estadio final va a dejar un coma hepático (perdida de la
conciencia) por la presencia de distintos tipos de desechos que el hígado tiene que metabolizar
normalmente y no lo peude hacer.
Estos cuadros precomatosos me dan síntomas a nivel del cerebro lo que se llama encefalopatía
portosistemica:
 Cambios de humor
 Conductas infantiles por parte del adulto
 Irritabilidad
  Despreocupación familar o problemas
 Altera el ritmo de descanso sueño-vigilia
 Trastornos en el pensamiento, incoherencias
 Coma en estadios extremos
 Flapping o asterixis que es el movimiento
de aleteo
 Alteración en la escritura

311

ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO

Cáncer de estómago: Una de las cosas que se puede
ver a nivel del estómago es la presencia del cáncer,
aunque es infrecuente en el estómago.
Los canceres más frecuente son los canceres de
pulmón, de mama y de colon.

El cáncer de estómago es un tipo de cáncer maligno

que se puede proliferar 2 cosas;
 O células de la
mucosa, del
epitelio del
estómago: oca es
generalmente de
las glándulas del
estómago (criptas
gástricas) y es el
tumor más
frecuente; el 90-
95% son
adenocarcinomas, el síntoma que más suele acompañar el cáncer gástrico es el asco a
la carne.

 O linfático: ocupan
un % muy bajo,
 pero es la segunda causa de cáncer a nivel del estómago, es muy agresivo y de mal
pronostico

Ulceras gastroduodenales: La ulcera es la perdida

de continuidad de la mucosa, esta puede ir
creciendo y pasar de la mucosa a la submucosa, de
esta a la muscular y de esta a la aventicia y asi hasta
312 el peritoneo. Es decir esto puede atravesar todas las
paredes lo que se llama “perforación gástrica” que
da paso a que pase todo el contenido del estómago
(ácido clorhídrico) al interior del peritoneo y
producir una peritonitis química que es fatal.
-La enfermedad más frecuente del estómago es la ulcera gástrica.
Existen 2 tipos de ulceras:
 Ulcera gástrica: a nivel del piloro.
 Ulcera duodenal: primera porción del duodeno.
*Estos tienen lugares anatómicos distintos.
El síntoma más común es el ardor a nivel del epigastrio (epigastralgia)
Y la pueden producir el estrés continuo (tensión emocional), abuso del alcohol, habito de
fumar y la presencia de una bacteria que se llama Helicobacter pilori que vive en el píloro y
resiste la acidosis del pH 1 del estomago.

ENFERMEDADES DEL INSTESTINO GRUESO

Una patología muy frecuente es el colon irritable: es
una enfermedad caracterizada por la coexistencia de un
tránsito intestinal aumentada es decir con diarrea, dolor
abdominal, cólico intestinal y por momento con con
constipación.
Es de causa emocional que lleva a una alteración motora
del intestino en el cual este se coloca con una peristalsis
aumentada (va a ver dolor de tipo cólico, transito
aumentado con diarrea) o disminuida (no tiene cólicos,
pero esta constipado).
-Este dolor de tipo cólico el paciente dice que lo tiene en
la fosa iliaca izquierda o mesogastrio o hipogastrio y
puede aliviar con la defecación.
A veces la persona quiere ir al baño y no defeca (sensación de puje y tenesmo; el puje por
querer defecar
y el tenemos por la sensación de sentir el intestino ocupado a pesar de haber cagado)
 Cáncer de colon (colorrectal): es el tercer cáncer más frecuente sobre el cáncer de mama y
pulmón.
Se puede dar en cualquier parte, puede darse en
él;
Colon derecho: son de tipo poliposo (no
313 estenosante) y puede dar una
malfomarcion palpable a nivel de la fosa
iliaca derecha.
Colon izquierdo: son de tipo estenosante
donde se produce una obstrucción a
nivel del colon y la caca no pasa, o
puede defecar como hilitos y se puede acompañar de sangrado.
-Es más común en la población con dieta pobre en fibras e rica en grasas y personas mayores
de 50 años (por eso hay que hacer una endoscopia digestiva) y aquellas personas con
familiares que lo tuvieron tienen mas posibilidad de tenerlo.
-La presencia de hemorragia digestiva baja puede anunciar
la posibilidad de un cáncer.
-La presencia de protrusiones a nivel de la mucosa del colon
lo que se llama “polipolos” son estados precancerogenos,
son vegetaciones que se evaginan al exterior de la luz del
intestino.
-Existen enfermedades precancerosas: colitis ulcerosa
(ulcera con hemorragia digestiva que se da en el colon) o
enfermedad de Crohn que se da en el intestino delgado)

Los síntomas pueden ser: sangrado en las heces, pero lo

más común es el cambio de habito intestinal (empiezo a
estar constipado, no voy al baño, cambio el habito),
epigastralgia (rara vez).

El tratamiento es por cirugía; colostomía. Quimioterapia,

radioterapia.

ENFERMEDADES DEL PANCREAS

Las 2 afecciones más común del páncreas son;
la pancreatitis aguda y el cáncer de páncreas.
Pancreatitis aguda: es un proceso inflamatorio
por el cual el páncreas se autodestruye, porque
se activan las enzimas pancreáticas en el
interior del propio páncreas.
 Esta activación se puede dar por obstrucción del colecodo por un cálculo en el esfínter Oddi
haciendo que el jugo pancreático que se active no pueda pasar al duodeno y dando paso a que
ese monton de enzimas del jugo pancreatico como la tripsina (enzima proteolítica), amilasa
pancreática (destruye los azucares) entonces se come el propio páncreas.
Puede ser viral, pero la causa más común de pancreatitis aguda es asociada a un cálculo en la
vía biliar.
Si esa activación de las enzimas pancreáticas produce y altera todo el páncreas, esa
pancreatitis puede ser fulminante y comprometer la vida del paciente. La pancreatitis aguda
tiene una altísima tasa de mortalidad y puede ser una complicación por tener solo un cálculo
en la via billiar.
314 -La causa más frecuente es la litiasis vesicular pero cualquier obstrucción la puede producir (un
cáncer tumor o alcoholismo, infeccioso como el virus de la parotiditis que ataca el páncreas y

Los síntomas que va a dar:

*Signo de defensa: pansa dura

*Disminución del tránsito intestinal: íleo
*Asociado a un cálculo: ictericia

Cáncer de páncreas: es un cáncer bastante

malo, tardío y de poca chance de sobrevida. Los
síntomas van a depender de donde va a estar
localizado;
-No es lo mismo un cáncer de páncreas en la
cabeza del páncreas que da un cuadro casi igual
a una colesistitis; con ictericia, sensación de
nauseas, vómitos, cuadro febril.
-Que a un cáncer que este ubicado en la cola
El 90% de los tumores pancreático son malignos
y de tipo adenocarcinoma.
Una vez diagnostico un cáncer de páncreas casi
el 100% de los pacientes se mueren, es de altísima mortalidad.

GRANDES SINDROMES DIGESTIVOS *Lo van a tomar.

Síndrome ulceroso: ¿Qué cuadro va a tener un paciente ulceroso?

  Le duele el epigastro
 Con pirosos (sensación de qumazon)
 El dolor tiene periodicidad; hay momento que
tiene dolor y otros que no
 El dolor tiene un ritmo
 Tengo dolor cuando no como (el acido gástrico
esta a full por no comer) o en el ayuno si tengo
una ulcera y a la noche me despierta y me mata
el dolor
 Puede ser variable el dolor; aumenta con ayuno,
ingesta de alcohol, comidas muy condimentadas
315
(picante) y uso del tabaco
 Es un dolor de intensidad moderada
 Se puede acompañar de náuseas y vómitos
 Puede tener como complicaciones hemorragias
digestivas altas, perforación (con dolor súbito de
tipo cólico y con cuadros de abdomen en tabla) o se puede obstruir (cuando la ulcera
se ubica en el píloro o duodeno).

Síndrome pilórico:
 Se acompaña de un mal funcionamiento a nivel del
píloro entonces como no hay propulsión puede haber
vomitos abundantes
 Vomitos con alimentos en el estómago sin haber sido
digeridos
 No son vómitos con billis porque hay un problema de
tipo obstructivo
 Y generalmente la presencia del dolor va a aliviar tras
el vomito
 Se puede acompañar de sensación de saciedad
precoz
 Anorexia
 Y distención abdominal

Síndrome disentérico:
 La disentérica es una afección entérica o del intestino
delgado.
 Disentería sería un cuadro de diarrea (síndrome
disenterico; cuadro de diarrea)
 La dirrea puede ser por agua contaminada, diarrea
del viajero, virales o alguna bacteria.
 Puede haber diarrea con sangre fresca, moco o pus
 Mucho signo de querer ir al baño pero no evacuar y
después de haber evacuado tener la sensación de
seguir teniendo ocupado el recto
 Dolor de tipo colico abdominal como un rayo
 Cuadro febril

Síndrome de tipo obstructivo (obstrucción intestinal):

  Puede ser mecanico por una torsión a nivel instestinal
 funcional (postquirugico)
 Da un dolor de tipo abdominal de tipo colico
 Se acompaña de vomitos como si fuera café o fecaloides (alimentos no procesados)
 Se caracteriza por junto con el dolor de la panza esta se distiende
 Hay aire en la pansa pero no elimino gases ni heces porque hay una obstrucción en el
intestino y esta paralizado este.
 Al alteración de los ruidos intestinales (sonidos de tipo metalico; borborigmos)
 El intestino es de lucha; quiere avanzar pasando la obtruccion entonces yo veo el
movimiento peristáltico
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Síndrome de mala absorción:
 Es el que tiene las 4 D (diarrea, distención
abdominal, dolo abdominal y déficit vitamínico)
 La enfermedad celiaca es un tipo de síndrome de
mala absorción.
 Diarrea con esteatorrea (grasa); la caca es aceitosa,
colo amarrillento, gran aumento
 y olor rancio
 Distencion abdominal
 Deficit vitamínico: desnutrición, edema, glositis
(inflamación de la lengua), queilosis (se paspa la
comisura de los labios), cabello delgado, piel seca y
escamosa.
 Junto con signos de anemia
 Hemorragias (poco frecuentes)
 Dedos hipocráticos

Síndrome coledociano:
 Cuadro de obstrucción del conducto colecodo en la
via billiar
 Se da mas que nada por una litiasis
 Se caracteriza por:
 Dolor abdominal
 Cuadro de fiebre
 Dolor de tipo colico hepático que se irradia a la
espalda
 Ictericia
 Coluria y hipocolia o acolia
 Si persiste la obstrucción puede aparecer prurito