Caso clínico

shock cardiogénico

Integrantes:
• Matías Figueroa
• Víctor Ibarra
• Javier Riquelme
• Roberto Sandoval
• Nicolás Sánchez

Docente:
• Dr. Alfonso Moraga
 Caso Clínico
• Don Genaro es un paciente masculino de 68 años de
edad con antecedentes de Diabetes Mellitus de 20
años de evolución en control con glibenclamida (5
mg 3 veces al día) y metformina (500 mg 3 veces al
día). Además, hipertensión arterial de 20 años de
evolución controlada con IECA (captopril 25 mg
cada 8 horas).
• Hace un año cursó con un infarto de miocardio de
cara inferior manejado con terapia antiisquémica, sin
recibir terapia de reperfusión. En esa ocasión se le
diagnosticó dislipidemia.
 Caso Clínico
• Don Genaro acude al servicio de urgencias por dolor
opresivo precordial de 8 horas de evolución, con
irradiación a brazo izquierdo y mandíbula.
Acompañado de diaforesis, palidez, ansiedad y
posteriormente obnubilación.
• Al examen físico se constata: PA 80/40, FC 130, FR
28, T° 38 °C. Obedece órdenes sencillas, sin
embargo, confuso, con palidez de tegumentos,
llenado capilar de 5 segundos, y EEII frías.
 Caso Clínico
Examen físico segmentario:
 Cuello : presencia de ingurgitación yugular grado III.
 Pulmón: estertores crepitantes diseminados.
 CV: Presencia de tercer ruido constante. Pulsos
periféricos disminuidos
 Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias y
peristalsis presente.
 Diagnósticos
1. Diabetes Mellitus II
2. Hipertensión arterial
3. Infarto anterior de pared inferior
4. Dislipidemia
 Factores de riesgo CV
1. Edad (no modificable)
2. Sexo (no modificable)
3. DM II
4. HTA
5. Dislipidemia
6. Infarto anterior
Hipótesis diagnóstica cuadro actual
1. Infarto agudo al miocardio?
2. Disección aortica?
3. Tromboembolismo pulmonar?
4. Shock cardiogénico?
Exámenes a Pedir…
Electrocardiograma
 Enzimas Cardiacas

CPK 3,408 U/L

CPK-MB 406 U/L

Troponina l 4.9 ng/mL

 Química sanguínea
Hemoglobina 14g
Hematocrito 42%
Leucocitos 15.000
Neutrófilos 10.400 (sin formas jóvenes)
Plaquetas 350.000
Tiempo de Protrombina 13 seg.
TTPK 40 seg.
I.N.R. 1.2
Glicemia 344mg/dL
Creatinina 0.8mg/dL
Na 140 mEq/L
K 4.5 mEq/L
Cl 99 mEq/L
Radiografía de Tórax
 Catéter de Swan Ganz

Presión capilar pulmonar 28 mmHg

Índice cardiaco 1.5 L/min/m2
Clínica…
 Dolor retroesternal
• La hipoxia cardíaca por obstrucción coronaria,
provoca una alteración metabólica al disminuir los
procesos oxidativos, aumentando los anaeróbicos
para así obtener energía. Esto genera < del pH
intracelular, lo que altera las estructuras celulares y
provoca daño celular y liberación de diversas
enzimas al medio extracelular y la sangre. Este
daño, dependiendo de la cantidad de tiempo que el
organismo se encuentre en deprivación de O2, será
reversible o irreversible llevando a la muerte celular.

< > Daño y

<pH
Hipoxia metabolismo metabolismo
intracelular
muerte Inflamación
oxidativo anaerobio celular
 Dolor retroesternal
Esta muerte celular ocasionará un
aumento de factores
proinflamatorios a nivel local,
sensibilizando los nervios aferentes
de la zona.
En este caso los nervios sensoriales
de la zona diafragmática, los
hombros, los brazos, la mandíbula y
el cuello poseen un mismo origen
común las astas posteriores de la
medula espinal. Por esta razón es
tan característico la sintomatología
de la angina de pecho.
Hipertensión pulmonar, estertores e
ingurgitación yugular

Postcarga

Precarga
 Hipertensión pulmonar, estertores e
ingurgitación yugular
El aumento del volumen
sanguíneo pulmonar genera un
aumento de la presión capilar
pulmonar, a su vez el aumento
de la presión causa una mayor
permeabilidad y posterior una
congestión pulmonar.
Los estertores crepitantes son
la manifestación de este edema
pulmonar.
Mientras que la ingurgitación
yugular se debe al aumento de
la precarga que afecta el
ventrículo derecho, que
afectara a la circulación
sistémica.
 Tercer Ruido
En casos de miocardiopatía isquémica hipertensiva la
presencia de un tercer ruido es menos común que la
de un cuarto ruido. Puede deberse a una dilatación del
ventrículo izquierdo y al llenado rápido de la cavidad.
Obnubilación, palidez de tegumentos y
lento llene capilar
Obnubilación: Se produce por un estado de hipoperfusión.
Al disminuir la presión arterial, la autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral se pierde y el aporte sanguíneo pasa a
depender directamente de la presión de perfusión, que en el
shock esta disminuida.
Se genera un estado de hipoxemia cerebral generalizada que va a
repercutir en el nivel de conciencia.
Palidez y lento llene capilar: Producto de la disminución del gasto
cardiaco presente en el shock cardiogénico se produce como
medida compensatoria la vasoconstricción periférica producto de
estimulación de la actividad simpática adrenérgica. Se considera
que la vasoconstricción es el mecanismo compensatorio mas
importante.
Recordar que el control rápido de la PA lo realiza el
sistema nervioso a través de baro y quimiorreceptores.

El control a largo plazo de la PA lo realiza el riñón,

mediante el eje Renina- Angiotensina- Aldosterona.
 Taquicardia
• Cuando la PA o el GC caen, los quimiorreceptores
carotideos transmiten una señal mediante fibras
nerviosas del nervio vago hacia el tronco, activando
el centro vasomotor esto va a generar el aumento de
la actividad simpática adrenérgica, lo que eleva la
frecuencia cardiaca, produciendo taquicardia.
El aumento de la frecuencia cardiaca,
producto de la actividad adrenérgica
busca elevar el gasto cardiaco y por
consecuente la PA.
 Diaforesis
Al presentar un infarto agudo al miocardio, la intensidad del dolor
estimula al sistema neurovegetativo generando una respuesta o
reacción vasovagal produciendo de esa manera la diaforesis.
 Taquipnea
Producto de la hipoxemia se estimulan los quimiorreceptores
periféricos, lo que induce la hiperventilación pulmonar y
agotamiento de la musculatura ventilatoria
 Respuesta inflamatoria
• En nuestro paciente la respuesta se manifiesta a través de
fiebre y leucocitos elevados.
• Durante un infarto se produce una respuesta inflamatoria
aguda miocárdica con vasodilatación local y liberación de
citoquinas y exudado rico en proteínas de tejido dañado
además de radicales libres.
• Se produce secreción de citocinas y prostaglandinas lo que
genera un aumento de las células inflamatorias. Se produce
una secreción mayor de IL-6, IL-1 Y IL-8.
• Las vías innata y adaptativa del sistema inmunológico también
se hiperestimulan.
• Activación sistema del complemento
• Macrófagos y células T secretan FTN-alfa, el cual promueve la
activación de neutrófilos, células endoteliales, fiebre, citocinas.
Además de liberación de interferón.
 Durante el shock cardiogénico se promueve una reacción
inflamatoria e inmunológica a gran escala, que contribuye aun
más al daño global pudiendo llegar a producir falla
multiorgánica.
 Clasificación de Killip
La clínica del paciente, permite clasificarlo en la clase
4 de clasificación de Killip y kimbal, es decir tiene una
probabilidad de muerte de un 81%.

Clase Signos de IVI Mortalidad (%)

I Ausentes 6

II Discretos 17

III EPA 38

IV Shock cardiogénico 81
 Clasificación hemodinámica de
Forrester
• La presencia de una presión capilar pulmonar de 28
mmhg, y un índice cardiaco de 15 l/min/m2, coloca a
nuestro paciente en un clase IV de la clasificación
hemodinámica de Forrester, con una mortalidad de
un 51%.

Clase PCP IC Mortalidad (%)

1 <18 >2,2 3

2 >18 >2,2 9

3 <18 <2,2 23

4 >18 <2,2 51
Correlación FSP
 Tratamiento
• Trasladado rápidamente a un centro asistencial
donde se pueda efectuar una angiografía coronaria
de urgencia con apoyo de balón intraórtico.
 Manejo médico
• Mantener ritmo sinusal.
• Asegurar una oxigenación adecuada con ventilación
mecánica. (mascarillas de recirculación con fio2
aumentan trabajo respiratorio).
• Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-
base, especialmente acidosis láctica.
• Mantener pam > 70 mmHg: Dopamina (1 a 20 µg/kg/min
en infusión intravenosa). Paciente profundamente
hipotenso Norepinefrina.
• Optimizar el DC con inótropos de acción
vasodilatadora: Dobutamina (1 a 15 µg/kg/min en
infusión intravenosa, aumentando dosis dependiendo
del balance entre > DC v/s taquicardia o hipotensión).
 Manejo médico
• Balón de contrapulsación intra aórtico: Útil mientras
se implementan maniobras de reperfusión coronaria,
reduce postcarga y eleva la presión de perfusión
coronaria durante la diástole, ayudando a estabilizar
la hemodinámica y a realizar coronariografía y
procedimientos de revascularización en mejores
condiciones.