Enfermedad celiaca

Miriam vanessa alvarez frayre

6A
GASTROENTEROLOGÍA I
¿que es?
● Esprue celíaco
● enteropatía sensible al gluten

Enfermedad intestinal que se caracteriza por la absorción intestinal deficiente secundaria a la inflamación
crónica y atrofia del intestino delgado, causado por la exposición del gluten en la dieta y que afecta a individuos
genéticamente predispuesto. Villalobos

Enteropatía autoinmune. Afecta a individuos con predisposición genética, cuando ingieren gluten o proteínas
relacionadas.
Predisposición, exposición y naturaleza autoinmune RUSCH

Enfermedad que se caracteriza por la presencia de daño intestinal en personas con susceptibilidad genética
cuando ingieren gluten. ALBERTO RUBIO TAPIA
● Padecimiento antiguo ● Finales de la segunda
● Más de 2,000 años. guerra mundial
● Asia, por Aretaeus De ● Willen Dicke
Capadocia ● Establece la enfermedad
celíaca y la ingesta de
trigo, centeno y avena

● Samuel Gee
● Finales del siglo XIX
● Detallada en niños ● Charlotte M. Anderson
● Atribuyendo por primera vez un ● Birmingham, Reino Unido:
papel terapéutico a la dieta (sin evidenció el papel
quedar clara la relación con los patogénico del gluten
cereales
● Segunda mitad del siglo
XX
● Descubrimientos que
permitieron conocer a
fondo la fisiopatogenia
de la enfermedad
● Michael Marsh ● Transglutaminasa tisular
● tipifico y clasifico los ● enzima ubicua con
cambios histopatológicos afinidad por glutamina
de acuerdo con los (a.a abundante en el
grados de inflamación y gluten)
atrofia de las vellosidades
intestinales

● Haplotipos de los
● 1954.
antígenos
● patólogo John W. Paley
leucocitarios del
● Se demostró la existencia de
CMH clase 2 y 8 de
anticuerpos antigliadina nativa
cadena DQ
● origen inflamatorio, Cuatro
(HLA-DQ2 y
enfermos con esteatorrea
HLA-DQ8
idiopática
 Se desarrolla solo en personas
Epidemiología con el haplotipo HLA-DQ2 o
HLA-DQ8.

En México la frecuencia de anticuerpos antitransglutaminasa tisular en personas aparentemente sanas

fue: 0.72% y 2.6%
Prevalencia: 0.59%, predominio del género femenino 2:1. Diagnóstico se
establece en la infancia o en la adolescencia, en 20% de los casos el diagnóstico de certeza
se realiza después de los 50 años de edad.

Roesch

Entre 800,000 y 1,000,000 de mexicanos podrían padecerla.

Asociación Mexicana de Gastroenterología
Guía clínica para diagnóstico y tratamiento de enfermedad celíaca en México

● Más frecuente en mujeres

Cuarta década de la vida al momento del diagnóstico
● un cuarto de los enfermos con nuevo diagnóstico tiene más de 60 años.
● prevalencia mundial basada en biopsia intestinal cercana a 0.7%
● Estudios realizados en poblaciones de alto riesgo: prevalencia similar a la reportada en otros países
5.9% en enfermos con DMT1 2.5% en enfermos con síndrome de intestino irritable
Naum mendez sanchez
De manera general:

Prevalencia de enfermedad confirmada de 0,7% incrementa a 1.4% cuando se informan casos con serología positiva

Incidencia Mayor en Mujeres (17.4 por 100,000 personas/año)

Hombres: (7.8 por 100,000 personas/año) Adultos: 12.9 por 100,000

Niños: (21,3 por 100,000 personas/año) Roesch

Rames y Troche: estudio de casos y controles escrutando enfermedad celíaca en Px con Sd de intestino
irritable en el grupo control, la prevalencia de enfermedad confirmada por biopsia fue de 0.81%
 Factores de riesgo
2 Enfermedades autoinmunes:

1 Principal factor de riesgo

●
●
SD down
turner
● williams
● Herencia (Gemelos
monocigotos 75%)

3 Enfermedades
4
cromosomicas: Causas desconocidas

● ● DM1 (Gemelos homocigotos 75%)

Herencia ● Cardiomiopatía dilatada
● ● Tiroiditis de hashimoto
Autoinmunes ● esclerosis multiple
● ● Addison cromosomicas
Enfermedades ● Sarcoidiosis
● nefropatía por Iga ● Neuropatía periférica
● anemia perniciosa
FISIOPATOLOGÍA

El gluten, la fracción proteica del trigo, está formado por cuatro componentes:

● prolaminas: gliadinas, compuestas de glutamina( 35% de sus a.a), y

prolinas son responsables de la toxicidad del gluten.
● gluteínas
● albúmina
● globulinas

cereales,cebada y el centeno, también contienen prolaminas, por lo que tienen el

mismo potencial tóxico que el trigo.
el antígeno
● Consumo diario de trigo: 21 y 564 g/persona
● México se encuentra en una zona intermedia: 300 g/día
● correlación positiva entre el consumo de trigo y la
expresión de haplotipos de riesgo para enfermedad
celíaca ( HLA-DQ2/DQ8)

● las gluteninas pueden producir daño

● Las gliadinas y especialmente la alfagliadina son
responsables de activar la cascada inflamatorio
 Predisposición genética

● La mayoría de los enfermos celíacos expresa

uno o los dos haplotipos de riesgo: HLA DQ2/
HLA DQ8

● El hecho de que el 36% de la población

general exprese alguno de los dos ( o los dos)
heterodímeros y que solo el 3% a 5% de ellos
desarrolle enfermedad celíaca indica que los
haplotipos del CHM no son suficientes para
explicarla
Papel de la microbiota

● La disbiosis con alto riesgo genético en

niños nacidos de madres celiacas y en
aquellos con haplotipo HLA DQ:

se demostró un incremento de Firmicutes y

disminución de bacteroidetes y lactobacilos.
ZONULINA modula la
permeabilidad de las uniones
estrechas entre las células de la
pared del tubo digestivo
el gluten genera una liberación
excesiva de zonulina que provoca
que el intestino sea más permeable a
grandes molécula
Cuadro
clínico
Manifestaciones clínicas más comunes
● Diarrea cronica
● Dolor abdominal
● Pérdida de peso.
Presentación típica
● Diarrea crónica
● síndrome de absorción
intestinal deficiente
● Astenia
● Adinamia
● Pérdida de peso
● Glositis.
Afecta a los lactantes y preescolares:
● incapacidad para ganar peso,
● anemia, anorexia
● distensión abdominal
● deficiencias vitamínicas
● Las evacuaciones son blandas, abundantes, fétidas y
con esteatorrea.
● Retardo en el crecimiento, talla baja, anemia por
deficiencia de hierro
● casos extremos, raquitismo.
anormalidades hematológicas más comunes:
● anemia microcítica
● cuerpos de Howell–jolly ( indica la condición de asplenia o
hipoesplenismo funcional
● hipoesplenismo
● prolongación de los tiempos de coagulación.
● problemas endocrinos
● osteopenia
● osteoporosis y osteomalacia.
 DERMATITIS HEPETIFORME
Depósitos granulares de inmunoglobulina
A en la unión dermoepidérmica.
Esta erupción responde a la dieta sin
gluten, pero en algunos casos se requiere
terapia oral con dapsona.
Logan y col. propusieron un concepto de iceberg
 Diagnóstico

1- EC sintomática
● Síntomas clásicos:
● síntomas extraintestinales
2-. EC asintomática
● Es identificada en programas de cribado
● historia familiar
● o por padecer alguna condición celiaca

3-. EC potencial
● Latente
● pruebas serológicas positivas
● Sin daño del ID
Confirmación del dx biopsia
1. aspectos clínicos
2. pruebas serológicas
3. alteraciones histológicas ● Confirma Dx
● 4 fragmentos de la segunda
porción de duodeno y una
del bulbo duodenal
Solo bajo ciertas condiciones se evita la biopsia de mucosa
duodenal. Propuesta por ESPGHAN: establece dx con base
a:

1. Datos clínicos sugerentes

2. niveles de anticuerpos antitransglutaminasa tisular
10 veces por arriba de los VR
3. anticuerpos antiendomisio positivos en una muestra
diferente de sangre
4. haplotipos de riesgo presente
CLASIFICACIÓN DE MARSH
 Videocapsula

Patrón en mosaico de la mucosa

Festoneado y fisuras en la mucosa

Dx diferencial
● Esprue tropical
● Sd de sobrecrecimiento bacteriano (SIBO)
● inmunodeficiencia común variable
● infecciones intestinales (Giardiasis)
● enteropatía autoinmune
● enteropatía por fármacos
 ● Evitar productos elaborados con trigo, cebada, centeno, tricale,
espelta y kamut

Tratamiento
● DIETA SIN GLUTEN
● un consumo menora 20ppm es seguro (20mg/kg)
(IMSS) dieta estricta con alimentos naturales:
carnes
legumbres
frutas
verduras
no ingerir alimentos empaquetados o procesados.
Reposición de micro nutrientes:
hierro
cido fólico
calcio
cobre
zinc
vitaminas B y D.
menor de 10 miligramos al día.
Complicaciones
● Enteritis
● Yeyunitis ulcerativa
● Linfomas de células T (8%)
● Adenocarcinoma del intestino delgado
● Carcinomas de células escamosas de la boca,
la laringe y el esófago (10 veces más que en
los sujetos sanos).
 ● Obtener parámetros antropométricos y estudios de laboratorio

seguimiento
para valorar el estado nutricio cada 6 meses durante el primer año
● Cada año a partir del momento donde exista una mejoría
● Densitometría ósea cada 12 a 24 meses