TOXICOLOGÍA 2023

EXPLICACIÓN DE TEMAS +
COMPILADO DE FINALES

MUESTRA

CONTACTO
ASTRAGALITO.CLASES
LIBRERIA.ASTROCITO
INTRODUCCIÓN
Hola a todos, estoy muy contento y orgulloso de presentarles nuestro apunte para Tóxico.
Este apunte está pensado para alumnos de Toxicología de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Buenos Aires (UBA), para eso utilizamos como bibliografía el libro del Dr.
Damin realizado por los docentes de la cátedra, la APP TOXICOLOGIA HOY para tener
todos los tratamientos actualizados y los seminarios y TPs de la cursada de la cátedra.

Con el fin de que sea lo más didáctico posible adjuntamos imágenes y cuadros más
explicaciones de los temas de manera sencilla y con lo importante. Pueden encontrar en
cada capítulo la presencia de marcas según los temas que son más tomados o poco
tomados. Siendo el orden:

(++++) tomadísimo

(+++) muy tomado

(++) no tan tomado

(+) casi no tomado

(-) casi nulas probabilidades de que lo tomen

Esto sirve para que ustedes se orienten a la hora de estudiar para no dejar saber lo que es
más importante y clave para el parcial/final.

Aun así el apunte NO reemplaza la bibliografía oficial, por ende van a tener a qué estudiar
por su cuenta del libro para complementar.

También agregamos preguntas de oral evaluadas en finales pasados para que practiquen
al final de cada capítulo. Esas preguntas son de experiencias de distintos compañeros en la
1º catedra (Facultad) que se encuentran en el grupo de Facebook “Toxicología UBA”.

Ojalá les sea ameno y los ayude con el estudio. Muchos éxitos para todos!!!

Nos pueden seguir en: https://instagram.com/astragalito.clases

Con cariño, Fede.

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1 ÍNDICE
1- GENERALIDADES……………………………………………..……Página 2

2- TOXICOCINETICA/ TOXICODINAMIA ………………………....Página 4

3- SÍNDROMES TOXICOLOGICOS………………………………….Página 9

4- TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES………....Página 12

5- GASES TÓXICOS………………………………….………………..Página 18

6- HIDROCARBUROS……………………………………..…………..Página 28

7- ALCOHOLES…………………………………...…………………...Página 32

8- METAHEMOGLOBINEMIA…………………………………..........Página 42

9- TABAQUISMO………………………………….............................Página 44

10- DROGAS DE ABUSO……………………………………….........Página 45

11- ALUCINOGENOS…………………………………......................Página 50

12- DROGAS DEPRESORAS DEL SNC………………………..........Página 53

13- FÁRMACOS…………………………………..............................Página 62

14- METALES……………………………………………………...........Página 74

15- PLAGUICIDAS …………………………………………..…..........Página 87

16- INTOXICACIONES DOMÉSTICAS……………………………....Página 97

17- ANIMALES VENENOSOS…………………………………..........Página 100

18- MUTAGENESIS Y CARCINOGÉNESIS ………………………….Página 112

19- DISRUPTORES ENDÓCRINOS…………………………………...Página 119

20- HONGOS TÓXICOS………………………………………..........Página 120

21- PLANTAS TÓXICAS…………………………………….…..........Página 127

22- INTOXICACIONES ALIMENTARIAS…………………………….Página 138

23- FARMACOVIGILANCIA…………………………………..........Página 143

24- TOXICOLOGIA AMBIENTAL………………………………….....Página 146

26- ANEXO…………………………………......................................Página 147

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SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS (++++) 2

SUPER TOMADOS, TANTO EN PARCIAL COMO EN FINALES. ES LA BASE DE LA MATERIA Y DE COMO SE VAN A
PRESENTAR LOS PACIENTES EN LA CONSULTA. TIENEN QUE ESTUDIARLO SI O SÍ

SIMPATICOMIMÉTICO

Síntomas: excitación psicomotriz, sudoración, taquicardia,

hipertensión arterial, midriasis, hipertermia, rabdomiólisis,
convulsiones, arritmias.
Causas: COCAÍNA, EXTÁSIS, ABSTINENCIA ALCOHÓLICA.
Tto: BENZODIACEPINAS + Tto de sostén y sintomático (medidas
de enfriamiento para la hipertermia, plan de hidratación EV, tto
de convulsiones, arritmias, hta, dolor precordial)

COLINÉRGICO

Síntomas: EFECTOS MUSCARINICOS→ Sudoración, sialorrea, miosis, NyV,

diarrea, broncorrea, lagrimeo, bradicardia, incontinencia urinaria.
EFECTOS NICOTINICOS→ fasciculaciones, mioclonías, hta y taquicardia
transitoria.
SNC → ansiedad, letargo, confusión, convulsiones, coma.
Causas: ORGANOSFOSFORADOS, CARBAMATOS, LATRODECTUS Y TITTYUS
TRIVITATTUS (1º SIMPATICOMIMETICO LUEGO COLINERGICO)
Tto: Atropina (revierte síntomas muscarínicos), Pralidoxima (desfosforila
la acetilcolinesterasa)

ANTICOLINÉRGICO (“Loco, seco, ciego y rojo”)

Síntomas: Midriasis, hipertermia, diplopía, delirio, alucinaciones,

nerviosismo, inquietud, convulsiones, coma.
Sequedad de piel y mucosas
Vasodilatación → rubor facial, hipotensión y taquicardia.
Globo vesical, constipación.

Causas: ATROPINA, Antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos,

plantas como atropa belladona- datura stramonium.
Tto: FISOSTIGMINA (inhibidor de la acetilcolinesterasa)

SEROTONINÉRGICO

Cursa con: Disfunción autonómica + alteración de la conciencia + alteración neuromuscular.

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3
-Leve: Taquicardia, midriasis, hipertermia, diaforesis, mioclonus, hiperreflexia, temblor,
agitación.
-Moderado: HTA, hiperreflexia, hipertermia, clonus (inducible, ocular o espontáneo)
-Grave: delirio, convulsiones, rigidez con hipertermia mayor a 40º, shock.
Criterios de Hunter para diagnóstico: el paciente debe haber tomado un agente
serotoninérgico y mostrar uno de los siguientes signos →
• clonus espontaneo
• clonus inducible más agitación o diaforesis
• clonus más agitación o diaforesis
• clonus inducible o clonus ocular más hipertonía e hipertermia
• temblor más hiperreflexia.
Causas: Antidepresivos tricíclicos, sibutamina, ritonavir, IMAO, cloripramina, venlafaxina,
fentanilo, pentazocina, litio, valproato, triptófano, IRSS, LSD, MDMA.
Tto: Internación, Benzodiacepinas (Lorazepam), hidratación, medidas de enfriamiento en leves
y moderados. En pacientes graves → ciproheptadina (antagonista potente de 5-HT2A),
sedación/intubación

SEDATIVO HIPNÓTICO

Cursa con: depresión del sensorio, depresión respiratoria,

miosis, bradicardia, hipotensión, hipotermia
Causas: -OH, metanol, etilenglicol, BZD, barbitúricos,
anticonvulsivantes, GHB.
Tto: hidratación, mantas, suero de dextrosa,
descontaminación (LG/CA en bzd), específico (flumazenil)

OPIOIDE

TRÍADA CARACTERÍSTICA: Depresión del sensorio+ bradipnea + miosis puntiforme.

Otros: vómitos, bradicardia, hipotensión, hipotermia, coma.
AUSENCIA DE RUIDOS HIDROAEREOS Y RETENCIÓN AGUDA DE ORINA
Causas: Opioides (morfina, codeína, tramadol, fentanilo)
Tto: NALOXONA (antídoto)

ALUCINÓGENO

Cursa con: SIMPATICOMIMETICO + ALUCINACIONES

Causas: LSD, THC, HONGOS ALUCINOGENOS, floripondio, ayahuasca,
peyote, san pedro, ketamina, Popper.
Tto: BZD, HALOPERIDOL

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NEUROLÉPTICO MALIGNO 4

Cursa con: Hipertermia maligna + disfunción autonómica + Rigidez. Alteración de la conciencia

y delirio, taquicardia, taquipnea, diaforesis. Hipertonía.
Causas: antipsicóticos (risperidona, quetiapina, olanzapina), metoclopramida.
Tto: suspensión inmediata de los neurolépticos, hidratación amplia con corrección del
desequilibrio hidroelectrolítico, benzodiacepinas (Lorazepam).
En casos más leves → Bromocriptina o Amantidina.
En casos de extrema rigidez y hipertermia → Dantroleno sodico.

EXTRAPIRAMIDAL

Cursa con: Rigidez del tono muscular, temblor en reposo, trismus, hiperreflexia, coreoatetosis,
hemibalismo, distonía.
Causas: Risperidona, fenotiacinas, HALOPERIDOL, COCAINA, SECUELAS POR MO,
metoclopramida, fluoxetina, sertralina.
Tto: Depende del tipo de sintomatología:
Distonía aguda y parkinsonismo → Biperideno (inhibe la acetilcolina en SNC)
Parkinsonismo → Difenhidramina
Acatisia: Propanolol

RESUMEN:

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5
PREGUNTAS DE FINAL

-Caso clínico de un paciente que viene excitado de una fiesta, en que toxisíndrome pensas?
-Como distingo sme serotoninérgico de simpaticomimético? (apuntando a las características que
distinguen al serotoninérgico)
-Fisiopatología de un sme serotoninérgico, clínica y ejemplos.
-Síndrome serotoninérgico: cuales son los signos de severidad, el tratamiento y que situación grave
intentamos evitar.
-Sindrome anticolinérgico: causas, clínica, tratamiento.
-Sustancias anticolinergicas que se usen como droga de abuso, nombrar.
-Antídoto de síndrome anticolinergico, MA fisostigmina.
-Me menciono 3 síntomas para llegar a colinérgico y quien lo genera. Me menciono 3 sintomas
para llegar a simpaticomimetico. Que animal produce estos síntomas? (Tytius trivitattus)
-Que Toxindromes conoces? Hablar del colinérgico y ejemplos: Porque atropinizas al paciente en
OF, cual es la función de las oximas?
-Diferencias entre sme opioide y sedante hipnótico
-Alucinógeno que curse con sme anticolinérgico
-Causas de sx sedativo
-Paciente con intento de suicidio con clonus y temblor, cual es el síndrome? que es más probable
que lo produzca? otras causas?

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DROGAS DE ABUSO (++++) 6

TEMAS IMPORTANTISIMOS, TOMADOS EN PARCIAL Y FINAL. NO COLGAR.

Las sustancias psicoactivas son aquellas que introducidas en el organismo son capaces de
alterar o modificar una o varias funciones psíquicas, pudiendo inducir a las personas que
las toman a repetir su autoadministración por el placer que generan.

El abuso de sustancias es uno de los mayores problemas de la salud pública, de allí su

importancia. Se las clasifica en:

• Depresores del SNC o psicolépticos: Opioides, alcohol, benzodiacepinas,

barbitúricos.
• Psicoestimulantes o psicoanalépticos: cocaína, tabaco, anfetaminas
• Cannabinoides
• Psicodislépticos o psicodélicos: LSD, hongos y plantas alucinógenas.

🔹COCAÍNA (++++)

Origen: derivada de erytroxylon coca, arbusto perenne oriundo de

Sudamérica. Nombre químico: benzoilmetilecgonina.

Formas de presentación:

• Hojas de coca: al masticar.

• Clorhidrato de cocaína: consumo vía esnifada, vía
endovenosa y rectal
• Crack: clorhidrato de cocaína disuelto en agua y bicarbonato, fumable.
• Sulfato de cocaína (pasta base): consumo inhalado, fumado a través de cigarrillos
“paco”
• Body packers: consumo accidental por roturas en envases escondidos en el cuerpo,
al traficar cocaína.

Toxicocinética:

A: Esnifada 80%, EV 90%, Fumada 90%. Muy buena absorción por su alta liposolubilidad.

D: 90% UPP (alfa glicoproteína acida) Vm= 30 a 90min

M: 50% Hidrolisis enzimática y no enzimática a benzoilecgonina (hepático)

32-49% colinesterasas plasmáticas y otras esterasas ecgonina metil ester

5% N-Destilación a norcocaína
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E: 1-9% sin cambios en orina benzoilecgonina y ecgolina. Puede detectarse en orina, semen
y leche materna.

Toxicodinamia: Bloquea la recaptación de aminas, aumenta la concentración de DA, 5HT,

NA y A. Estimula liberación de catecolaminas (efecto dual en NA y A)

Bloqueo de los canales de sodio y potasio, alteración en la coagulación impidiendo la lisis

del coagulo, acción directa sobre los centros termorreguladores.

Síntomas de intoxicación aguda: SINDROME SIMPATICOMIMETICO

• SNC Y SNP: agitación, excitación psicomotriz, paranoia, psicosis, agresividad,

desorientación. Puede llevar a la psicosis aguda. Cefalea, convulsiones, ACV,
hemorragia subaracnoidea, coma.

Alteraciones del movimiento como distonías agudas, coreoatetosis, disquinesias tardías,

síndrome de las piernas inquietas. Delirio agitado por cocaína.

Luego del uso agudo aparece wash-out (depresión de dopamina) con ahnedonia,
somnolencia y dificultad para iniciar movimientos.

• Musculares: rabdomiólisis por vasoespasmo y acción directa.

• Oculares: midriasis. Por estimulo de las fibras dilatadoras del iris. Glaucoma.
Amaurosis.
• Nasales: perforación del tabique nasal.
• Pulmonares: neumotórax, neumopericardio, broncoespasmo, “pulmón de crack”
alveolitis hemorrágica con HT pulmonar, fiebre y aumento de IgE
• GI: perforación, colitis isquémica, hepatotoxicidad.
• Genitourinario: infarto renal, IR por rabdomiólisis
• Cardíacos: HTA, arritmias (fa y aleteo), IAM. Hipertrofia ventricular o
miocardiopatía dilatada.
• HIPERTERMIA

CAUSA DE MUERTE: IAM-ACV-ARRITMIAS-CONVULSIONES-IRA-HIPERTERMIA-FALLA

MULTIORGANICA

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EFECTOS CRONICOS: 8

• Insuficiencia cardíaca. Hipertrofia cardiaca (mayor demanda de o2 por HTA y la

taquicardia). Puede progresar a shock y muerte súbita.
• Fenómeno del encendido (ansiedad, irritabilidad, paranoia)
• Disfunción sexual
• Perforación del tabique nasal y paladar blando, hiposmia.
• Alteración del sueño, temblor.
• Ante consumo EV: riesgo de HIV, Hepatitis B y C, endocarditis bacteriana, flebitis.

EMBARAZO: RPM, desprendimiento de placenta, HTA, oligoamnios, parto prematuro,

abortos espontáneos, RCIU.

Diagnóstico:

• Laboratorio completo (hemograma, hepatograma, ionograma, urea, creatinina,

glucemia, coagulograma, CPK, amilasa, ácido láctico. EAB
• ECG y Determinación de enzimas cardiacas en caso de dolor
• Rx de tórax (y abdomen en caso de sospecha de body packers)
• Cocaína y benzoilecgonina detectable en suero, orina, cabello, saliva y meconio.
Hasta 2 a 3 días post consumo

Tratamiento: Control de signos vitales. Mantenimiento y sostén. Buena hidratación

parenteral.

• Agitación y excitación psicomotriz: BZD (diazepam, Lorazepam) DIAZEPAM 10 mg o

equivalente, VO o IV, repetir hasta lograr sedación

Si no hay sedación se requerirá parálisis muscular con bloqueantes neuromusculares no

despolarizantes e intubación endotraqueal.

• Convulsiones: BZD y barbitúricos.

Contraindicados: fenitoína y neurolépticos disminuyen el umbral y son
proarritmogenicos.
• Hipertermia: medios de enfriamiento físicos ext. e internos
• HTA: antagonista alfa 1 como fentolamina, VD (nitroprusiato de sodio y NTG).

CONTRAINDICADOS: BETABLOQUEANTES COMO PROPANOLOL, DISMINIYUEN FLUJO

CORONARIO Y AUMENTAN CONVULSIONES y ANTIARRTIMICOS GRUPO 1A: QUINIDINA.
PORQUE BLOQUEAN CANALES DE NA.

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9 • Rabdomiólisis: hiperhidratación con cristaloides y control de CPK c/6hs.

Alcalinización urinaria con Bicarbonato de Na 1 a 2mEq/kg en 5min y luego 0,2 a 0,4
Eq/kg/h manteniendo un pH urinario entre 7 y 8. Complicaciones presenta
hipokalemia, deshidratación y controlar el pH arterial.
• Distonías agudas: Biperideno 5mg EV o IM (adultos) hasta resolución. Mantener vo.

Difenhidramina 50-100 mg EV

Lorazepam o Diazepam 5-10 mg IV-IM

• Dolor precordial: fentolamina, NTG

• Arritmias cardiacas: Bicarbonato de Na 1 a 2mEq/kg en 5min
• Body packers: la presencia de obstrucción mecánica o sospecha de ruptura tienen
indicación quirúrgica.

Si el paciente está asintomático se indica irrigación intestinal con polietilenglicol.

🔹MARIHUANA (+++)

Se obtiene de la planta Cannabis sativa, contiene más de 400

compuestos químicos, 80 son cannabinoides, los principales: THC
(DELTA 9 TETRAHIDROCANNABINOL) y CBD (CANNABIDIOL).

Presenta efectos psicoestimulantes, psicodepresores y

alucinógenos. Acción glutamatérgica, gabaergica, dopaminérgica,
adrenérgica, serotoninérgica y sobre el sistema endocanabinoide.

El sist. Endocanabinoide actúa por señales hidrófobas que difunden a través de la

membrana retrógradamente hacia la membrana presináptica. Utilizan 2 Receptores:

• CB1: en SNC, núcleos basales, hipocampos, sustancia cortical, etc

• CB2: periféricos, en sistema inmune.

Toxicocinética: A: inhalatoria (10-50%) VO (10%) porro o en alimentos(brownies)

D: Alta UPP y distribución en BHE, placenta

M: Hepática

E: Heces y Renal. Lenta, elevada solubilidad en lípidos, profunda

distribución en tejido adiposo y CHE.

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Clínica: AGUDA → Relajación, euforia, vasodilatación (inyección conjuntival, taquicardia, 10

hipotensión), aumento del apetito, NyV, boca seca, alteración de la percepción, del
humor, delirio, alucinaciones, psicosis, angustia y ansiedad.

Crónica → SINDROME AMOTIVACIONAL Y FLASHBACKS (Eventos breves de experiencias

alucinatorias sin que haya sustancia psicoactiva)

Fatiga crónica, tos seca, asma, bronquitis crónica, impotencia, infertilidad. Cambios en la
personalidad, del ánimo, de la memoria demencia.

Diagnóstico: Determinación de metabolitos en orina.

Tratamiento: Sostén, contención psicológica, BZD para la excitación psicomotriz,

haloperidol.

GENERA TOLERANCIA Y DEPENDENCIA

🔹GHB (+++)

El ácido gamma-hidroxibutírico (GHB) se produce de forma natural en nuestro organismo.

Existen receptores específicos en el cerebro por lo que es considerado como un
neurotransmisor fisiológico. Usado actualmente por VO como droga de abuso.

Toxicocinética: se consume de forma líquida frecuentemente de allí su nombre de “éxtasis

líquido”, en polvo o tabletas. Presenta una vida media de 30 minutos con rápida
eliminación renal. No se detecta en kits diagnósticos el GHB.

Toxicodinamia: el GHB actúa sobre los RC GHB que son excitatorios (esto explicaría el
cuadro de euforia inicial), pero como es estructuralmente similar al GABA también actúa
en Rc GABA B que es el que presenta efectos inhibitorios en SNC.

Clínica: Desinhibición con euforia a bajas dosis, a dosis altas genera depresión del SNC:
sedación, incoordinación, hasta depresión respiratoria y coma.

CAUSA ADICCIÓN Y ABSTINENCIA

Tratamiento: Sostén, intubación y protección de la vía aérea.

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11 ALUCINOGENOS (++++)
🔹LSD (++++)

Derivado sintético del alcaloide ácido lisérgico producido por

el hongo Claviceps Purpurea, que parasita el centeno,
conocido como “cornezuelo del centeno”. Se consume VO,
sublingual, inhalatoria, SC, y conjuntival.

PA del cornezuelo de centeno: derivados de la ergotamina y

ergotoxina (vasoconstrictores) y ergonovina (oxitócicos) y
derivados de ácido lisérgico.

Componentes activos (tiramina, ergotamina, histamina etc) y después en clínica hable del
efecto vasoconstrictor que tiene y del dolor urente que se genera en miembros inferiores.

Toxicocinética: Se consume VO, sublingual, inhalatoria, EV, subcutánea y conjuntival de

forma recreativa, en fiestas y boliches.

Pico plasmático a los 30 minutos, metabolismo hepático y excreción renal.

Toxicodinamia: AGONISTA DE RC 5THT (2,1A,1C 1D) Y DA (1 Y 2)

Clínica: Primero causa síndrome simpaticomimético (los primeros 30min) y luego

alucinógeno (dura 4-8hs).

Midriasis, taquicardia, salivación, lagrimeo, hiperreflexia, ataxia, vértigo.

Afectación del pensamiento, del juicio y de la conciencia.

Alucinaciones → táctiles, visuales, auditivas, olfatorias y gustativas.

Puede haber un tercer periodo llamado residual que no suele extenderse más de 24 a 36hs
con alteración del sueño y flashbacks.

Diagnóstico: Labo completo + ECG + Determinación de LSD en orina (no en todos lados)

Tratamiento: soporte, contención psicológica (llevarlo a un lugar tranquilo, en reposo, luz

tenue), uso de bzd para calmarlo, haloperidol para las alucinaciones.

Causa de muerte: CONDUCTAS SUICIDAS relacionadas a las alucinaciones. (Creen que

pueden volar, chocan con un auto, etc).

NO GENERA ADICCÓN, No produce abstinencia, solo genera tolerancia (por poco

tiempo).

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🔹PLANTAS y HONGOS ALUCINOGENOS: Se describen en su capítulo correspondiente. 12

DROGA DE DISEÑO: Sustancias con principios psicoactivos que se sintetizan en

laboratorios clandestinos sin ningún control. Uso recreativo en fiestas electrónicas. Son
derivados sintéticos de las anfetaminas y metanfetaminas. Ejemplos: MDMA

Metanfetaminas: Feniletilaminas con propiedades euforizantes, estimulantes,

anorexigenas y alucinógenas.

🔹EXTÁSIS/MDMA (++++)

Derivado metanfeminico perteneciente a la familia de las

feniletilaminas.

Toxicocinética: Se consume VO en forma de pastillas (lo +

frecuente). Consumo episódico en fiestas electrónicas,
donde la FC es sincrónica con la música y las luces favorecen
a las alucinaciones.

A: buena absorción por VO

D: Amplia distribución con deposito en tejido adiposo, pasaje a BHE

M: Hepático, se produce una N-desmetilación de los MDMA a MDA (metabolito activo)

E: Renal

Toxicodinamia: agonista serotoninérgico (dosis dependiente), aumenta la liberación de

serotonina y dopamina, inhibe recaptación de dopamina, aumenta la liberación e inhibe la

recaptación de catecolaminas, débil actividad como IMAO.

Esto genera un Síndrome: SIMPATICOMIMETICO Y SEROTONINERGICO.

Su acción serotoninérgica es 10 veces mayor que la dopaminérgica, esto lo hace más toxico

y menos adictivo.

Aumento de liberación de la hormona ADH con riesgo de SIHAD e hiponatremia.

Clínica:

• Efectos deseados y buscados: euforia, excitación psicomotriz, sensación de

bienestar, empatía, sociabilidad, aumento del placer.

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13 • No deseados: asociados al Sind. serotoninérgico → disfunción autonómica,

alteración de laconciencia y alteraciones neuromusculares.
• Cursa con: euforia, excitación, alucinaciones, paranoia, psicosis. Midriasis,
hipertermia, sudoración, taquicardia, hta, rabdomiólisis, acidosis metabólica,
deshidratación.

TOXICIDAD GRAVE → HEPATOXICIDAD, SIHAD, ARRITMIAS, IAM, EAP, HIPERTERMIA, IRA

Principal causa de muerte: ARRITMIAS. Otras: EAP, CID, HIPERTERMIA, IRA,

CONVULSIONES.

Diagnóstico: Labo (Hemograma, fx renal, ionograma, EAB, CPK, hepatograma)+ ECG +

Determinación de anfetaminas y derivados metanfeminicos en orina hasta 48 hs post
consumo.

Tratamiento: ABC, monitoreo y control de signos vitales. Buena hidratación parenteral.

Para el cuadro serotoninérgico: BZD, ciproheptadina (antagonista de 5-HT2A) en casos

moderados y bloqueantes musculares como atracurio o vecuronio en casos graves, medios
de enfriamiento, vasopresores de ser necesario e intubación orotraqueal de ser necesario.

Para el SIHAD: restricción hídrica y carga salina. Reposición de sodio con solución
hipertónica al 3%.

SIEMPRE EVALUAR RIESGO DE COINTOXICACIONES CON OTRAS DROGAS

PRINCIPALMENTE CON EL ALCOHOL.

PREGUNTAS DE FINAL

- Elegir droga ilícita para hablar a elección.

-Causas de muerte de la cocaína? Que complicaciones genera?

-Cocaína: Modo de consumo? Mec. De acción? Porque genera ira y arritmias? Cual es su
Metabolismo? Tratamiento.

-Que drogas estaban contraindicadas en el tratamiento de la cocaína y por qué? Como tratas las
arritmias y la HTA?

-Formas de consumo de la cocaína y cual tiene un efecto más rápido?

- Como te das cuenta de lejos que el paciente consumió cocaína?

- Causas de muerte de LSD? Causa adicción el LSD?

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-Como actúa el LSD? Porque se deshidratan y como es el tto general?

14
-Que es el flashback?
-Que toxindrome genera el MDMA? Donde se consume? Mecanismo de acción?
-Cuales son las causas de muerte en éxtasis?
-Porque se consumen en las fiestas electrónicas?
-Que complicaciones genera el éxtasis? Como lo tratas?
-Que opioides no le darías a un paciente intoxicado con éxtasis?
- Sobre q rc funciona la marihuana? Explicar todo sistema endocannabinoide, mecan. De acción
marihuana.
-GHB: por que se lo conoce erróneamente como éxtasis líquido, que efectos genera y por qué?

ANIMALES VENENOSOS (+++)

MUY TOMADOS TODOS, RAZONAR EL VENENO Y EN BASE A ESO LA CLINICA.

Un animal venenoso es el que inyecta

su veneno mediante estructuras
especializadas (dientes modificados,
púas, aguijones, espículas, etc) en sus
presas o agresores, mientras que los
animales ponzoñosos serian aquellos
cuyo veneno intoxica por vía oral al
ser estos ingeridos por sus
predadores.

Se considera que un animal tiene

importancia toxicológica cuando es capaz de sintetizar sustancias tóxicas (toxinas) o posee
estas en sus tejidos. Las toxinas pueden tener varias utilidades como paralizar a las presas
para alimentarse, participar en procesos digestivos o simplemente como medio de
defensa.

🔹OFIDIOS:

Reptiles escamosos sin extremidades de cuerpo alargado con cabeza aplastada y boca
grande. Las serpientes pueden ser:

VENENOSAS → Familia VIBORAS: YARARÁ (Género BOTHROPS) y CASCABEL (Género

CROTALUS)

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15
→ Familia ELAPIDOS: CORAL (Genero MICRURUS)

NO VENENOSAS: boas, culebras

LA MÁS FRECUENTE: YARARÁ

LA MÁS GRAVE: CASCABEL

LA QUE MENOS TIEMPO DA PARA ACTUAR: CORAL

Morfología:

Aparato inoculador de veneno → La

importancia médica de las
serpientes venenosas está dada por
la facilidad y la eficacia para
inocularlo en sus presas o agresores
a través de dentaduras modificadas.
Existen:

1. Serpientes aglifas: no son

venenosas. Presentes en las
culebras. Son homodontes
(todos los dientes iguales) y
no presentan canales o
surcos.
2. Serpientes opistoglifas: Son
heterodontes (dientes distintos) y opistoglifodontes, ya que además de los dientes
comunes a todas las serpientes homodontes, poseen unos dientes inoculadores
ubicados en la parte posterior de la boca, los que están fijados al maxilar y poseen
un surco por el que fluye el veneno desde la glándula y penetra en la presa o el
agresor. Presentes en algunas culebras.
3. Serpientes proteroglifas: Todas pertenecen a la familia elápidos. Poseen un diente
con un conducto casi completo, con un surco abierto al exterior, mediante el cual
inoculan veneno, con mayor facilidad, pero con perdida ya que es incompleto.
Presente en las serpientes de coral.

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4. Serpientes solenoglifas: la mejor dentadura para inocular veneno. Un diente de 16

gran tamaño, hueco, con un conducto completo que se abre al exterior casi en su
extremo distal. El mismo esta fijado a un hueso maxilar móvil que rota hacia
adelante al morder generando una inoculación sin pérdida de veneno. Presente en
las víboras: Bothrops y Crotalus.

Veneno: Es una secreción salival modificada que la serpiente produce constante. Su

objetivo es paralizar a la presa y capturar su alimento. Consta de múltiples enzimas para la
función digestiva como proteasas, lipasas, fosfolipasas, etc.

Cada uno varía según la familia, género y zona geográfica.

La gravedad del veneno depende de: la serpiente, de la mordedura, del tipo del veneno, de
la dosis y del paciente (peso).

Diferencia entre serpiente venenosa y no venenosa:

🔹 YARARÁ (BOTHROPS): 10 ESPECIES EN ARGENTINA. Representan el 98% de las

intoxicaciones por serpientes.

Anatomía: Igual a la de la familia de las víboras ya mencionada. Dentadura solenoglifa,

atraviesan ropa, no necesitan morder, muy toxicas.

Veneno: HEMOHISTOTÓXICO. Presenta distintas acciones por poseer más de 100

componentes diferentes:

• Necrotizante: por destrucción de la MEC y acción miotóxica. A causa de

Fosfolipasas A2, proteasas, etc

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17 • Coagulante: por la transformación de fibrinógeno

en fibrina, mediante la activación de los factores
de la coagulación o efecto “trombina símil”.
Conduce a consumo de fibrinógeno
predisponiendo a una coagulopatía por consumo y
CID. A causa de proteasas de serina.
• Vasculotóxico: Metaloproteinasas o
“hemorraginas”→ destruyen la matriz EC,
destruyendo la pared de los vasos sanguíneos.
• Hipotensor: por activación del sistema calicreína-
bradiquinina e inhibición de la enzima
convertidora de angiotensina a causa de péptidos hipotensores.

Clínica: se distinguen:

• Manifestaciones Locales: aparecen rápidamente, se observa la impronta de los

dientes inoculadores (uno o dos) con inflamación, dolor intenso, edema sin godet
que se hace ascendente desde en el sitio de mordida. Puede haber sangrado,
equimosis y posteriormente se puede necrosar el área (CUADRO LEVE). Dx
diferencial: Picadura por Loxosceles.

• Manifestaciones Sistémicas: con latencia de 30 minutos, puede haber hemorragias

con alteración de la coagulación como la gingivorragia, epistaxis, hematemesis,
melena y hematuria (CUADRO MODERADO).

Manifestaciones generales como NyV, taquicardia, hipotensión, oligoanuria, IRA,

hemorragias internas y shock (CUADRO GRAVE).

Diagnóstico: antecedente de la mordedura + clínica compatible + prolongación del tiempo

de la coagulación. Labo solo de control, se pide rto de plaquetas y coagulograma.

Tratamiento:

• Inespecífico: inmovilizar al paciente para evitar que camine/corra y que al aumentar

la circulación aumente la absorción; elevar el miembro afectado; quitar relojes,
pulseras, calzado, aflojar cinturón y aflojar la ropa. Lavar la herida con agua y jabón
sin frotar. Traslado a centro asistencial, internar, plan amplio de hidratación por la
hipotensión, antibióticos, analgésicos, profilaxis antitetánica.

• Antiveneno especifico: Debe aplicarse siempre que haya manifestaciones clínicas o

de laboratorio en intoxicaciones por Bothrops. Deben aplicarse lo más rápido

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posible tras efectuado el diagnóstico a fin de neutralizar la acción toxica de las 18

toxinas ya que tienen efecto cuando las toxinas estén libres y circulantes.

La dosis total se diluye en 500ml de SF en adultos o 150ml en niños y se administra

EV en goteo lento. La dosis depende de la gravedad del cuadro: 2 ampollas en el
cuadro leve, 4 en el cuadro moderado y 8 o más en cuadros graves.

La dosis se recomienda darlo antes de las 6hs de ocurrido el evento, en un máximo

de 2hs. Luego de eso se puede dar igual, aunque disminuye su efecto

EA: anafilactoides (calidad), anafilácticas (HS).

CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA: Torniquete, succión, debridación, cauterización,

colocación de extractos de plantas, barro, remedios caseros, etc. Aplica para todas las
mordeduras en general.

🔹CASCABEL (CROTALUS): 1 SOLA ESPECIE EN ARG

Anatomía: Misma que las víboras, pero con un color pardo con rombos marrón claro
bordeadas de blanco y la presencia de una estructura cornea en la punta de la cola
conocida como crótalo o cascabel que emite un sonido crepitante característico.

Veneno: NEUROTÓXICO, MIOTÓXICO, PROCOAGULANTE. Compuesto por:

• Crotoxina: a nivel presináptico de la placa mioneural inhibe la liberación de

Acetilcolina generando una parálisis flácida
(Acción neurotóxica)
• Crotamina: bloquea los canales de Na (Acción
miotóxica)
• Convulxina: agregación plaquetaria (Acción
procoagulante).

Clínica: se distinguen:

• Manifestaciones Locales: Genera mínimo dolor, edema y eritema, posteriormente

puede haber anestesia en la zona.
• Manifestaciones Sistémicas: Visión borrosa, diplopía, ptosis palpebral, parálisis de
los músculos de la cara, mialgias por rabdomiolisis y mioglobinuria (orina oscura).
La mioglobinuria precipita en los túbulos renales predisponiendo a la necrosis
tubular aguda.
Puede haber NyV, sudores, somnolencia, inquietud o agitación.

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Muerte por parálisis respiratoria e IRA.

CUADRO LEVE: escasos síntomas tardíos, sin alteraciones en la coagulación o mialgias, con
o sin trastornos de la coagulación.

CUADRO MODERADO: síntomas neurotóxicos precoces, mialgias, con o sin alteración de la

orina y/o coagulación.

CUADRO GRAVE: signos evidentes, facies miasténica, debilidad, mialgias, orina oscura y
oligouria hasta IRA. Con o sin alteraciones de la coagulación.

Diagnóstico: antecedente de la mordedura + clínica compatible + Labo (aumento CPK y

mioglobinuria).

Tratamiento:

• Inespecífico: ABC; sintomático e hidratación parenteral.

Mantener la diuresis y ph >6.5 para evitar precipitados de mioglobina. Evaluar

alcalinización urinaria y diuréticos.

• Antiveneno especifico: en lo posible en los primeros 30 min, evitando que pasen

más de 2 hs, igual se aplica cuando sea, aunque luego disminuye su efectividad.
Dosis según gravedad, de 5 a 20 frascos.

🔹CORAL: 8 ESPECIES EN ARG

Anatomía: color rojo brillante con anillos blancos y negros

trasversales dispuestos de a uno o de a tres, cabeza
redondeada y pequeña, pupilas redondas, sin foseta loreal,
proteoglifas. No pasan la ropa, necesita morder.
Representa menos del 1% porque son tímidas, poco
agresivas y con boca y dientes que generan una mordedura
menos eficaz que las víboras.

Veneno: NEUROTÓXICO

Presenta alfa-neurotoxinas que bloquean la unión de acetilcolina a los receptores

colinérgicos y nicotínicos a nivel postsináptico impidiendo la unión de la acetilcolina. La
especie M.corallinus posee además beta-neurotoxinas que actúan a nivel presináptico
además.

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Clínica: SINDROME NEUROTÓXICO PRECOZ (Muertes hasta en 4hs) 20

• Manifestaciones Locales: mínimas con escaso dolor y edema por sus dientes
pequeños.
• Manifestaciones Sistémicas: parálisis facial, faringolaringea (disfagia y sialorrea),
ocular (ptosis palpebral), parálisis de músculos intercostales y diafragma. Muerte
por insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico: antecedente de la mordedura + clínica compatible

Tratamiento:

• Inespecífico: ABC; sintomático y de sostén. Evaluar ARM.

Uso de inhibidores de acetilcolinesterasa (neostigmina) para aumentar Acetilcolina
en biofase junto con atropina para disminuir efecto muscarínico.
• Antiveneno especifico: se deben administrar 10 ampollas todas juntas y diluidas en
SF por vía EV antes de las 2hs.

ARAÑAS

Los arácnidos son invertebrados, incluye a las arañas y a los escorpiones. Poseen un
cefalotórax donde se insertan 4 pares de patas, y un abdomen. También poseen 4 pares de
ojos (excepto loxosceles laeta que tiene 3). En la Argentina solo tres géneros de arañas
poseen venenos cuya inoculación puede producir la muerte de seres humanos:
Latrodectus, Loxosceles y Phoneutria.

🔹LOXOSCELES: Loxosceles Laeta es la de mayor distribución e

importancia sanitaria.

Nombre vulgar: Araña violinista, araña de los rincones o araña

marrón.

Anatomía: Color marrón, cefalotórax con una depresión que remeda la forma del violín y
presenta 6 ojos dispuestos en 3 pares con distribución característica en “V” → criterio
morfológico para diferenciarlas.

Hábitos: intradomiciliarios, prefiriendo lugares secos y oscuros (detrás de muebles,

cuadros, roperos, entre la pared, etc.) nocturna. No es agresiva, solo ataca si se siente

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amenazada, si no puede huir o cuando esta aplastada contra el cuerpo entre la ropa o las
sábanas.

Veneno: NECROTOXINA ó esfingomielinasa D. Genera daño local, aumentando el infiltrado

de PMN, aumento de interleucinas inflamatorias y agregación plaquetaria.

Torna a los GR sensibles al complemento y genera activación de la proteína C siendo causa

de hemolisis mediada por complemento y favoreciendo la CID.

Picadura: en muchos casos pasa desapercibida, causa dolor leve que va a ir empeorando a
un dolor urente. La latencia de los síntomas puede ser hasta de 48hs.

Clínica: 2 formas clínicas.

• LOXOSCELISMO CUTÁNEO o cutáneo- necrótico: Cursa con dolor urente y edema,

en el sitio de la picadura se forma una pápula que evoluciona a una placa marmórea
(presenta áreas hemorrágicas y necróticas alternadas con áreas pálidas isquémicas)
y que se rodean por un halo claro bien definido. Puede estar acompañada de
vesículas y ampollas con contenido seroso o serohemático. La placa presenta:
Analgesia central con hiperalgesia periférica.

Luego se transforma en escara, al desprenderse una ulcera.

• LOXOSCELISMO SISTEMICO o cutáneo-visceral-hemolítico:

Cuadro más grave con una mortalidad hasta el 20%, 6-24hs posteriores a la picadura. Se
genera una hemolisis intravascular con sus consecuencias: anemia hemolítica, ictericia,
plaquetopenia, hematuria hemoglobinuria, CID, IRA y muerte.

La IRA es la causa de muerte, se da por disminución de la perfusión, la precipitación de

hemoglobina en túbulos renales y CID.

Diagnóstico: cuadro clínico + identificación del ejemplar + anamnesis + laboratorio

compatible. No existe un método diagnóstico especifico.

Se pide hemograma, fx renal, sedimento de orina (presencia de pigmentos), hepatograma,

coagulograma (aumento de bilirrubina y alteración plaquetaria).

Tratamiento: ABC, monitoreo, ANTIVENENO LOXOCELICO ESPECIFICO EV (No hay límite

para darlo en la sistémica, local antes de 36hs). De 5 a 10 ampollas.

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Para la zona de picadura asepsia, profilaxis antitetánica, antibióticos ante sobreinfección 22

bacteriana.

🔹 LATRODECTUS: al menos 6 especies en Argentina. 4 del

grupo mactans + 2 curacaviensis (igual anatómicamente)

Nombre vulgar: Viuda negra, araña del lino, rastrojera

Anatomía: Poseen color negro con manchas rojas, 4 pares

de ojos en dos hileras, hábitos rurales (durante la cosecha),
yacimientos mineros y petrolíferos y peridomiciliarios, no
son agresivas.

Veneno: ALFA LATROTOXINA→ Produce despolarización de membranas en las

terminaciones presinápticas favoreciendo la liberación desordenada de NT (neurotóxico).
Forma tetrámeros los que unidos forman un poro en la superficie de células en las
terminaciones presinápticas, que permiten el ingreso de Ca2+ y la liberación de
neurotransmisores.

Clínica:

• Cuadro local→ dolor muy intenso, sudoración, piloerección y contracciones

musculares en la zona de picadura.
• Cuadro sistémico → Síndrome simpaticomimético + colinérgico

Presenta un cuadro con excitación psicomotriz con contracturas musculares dolorosas

generalizadas y periódicas que, localizadas en abdomen, simulan un abdomen agudo.
Presenta opresión precordial, taquicardia inicial e hipertensión con cambios en el ECG y
dificultad respiratoria, esto genera la sensación de “muerte inminente o pavor mortis”.
Puede presentar vómitos, sudoración profusa, sialorrea, midriasis con leve edema
palpebral bilateral, hipersecreción nasal, bronquial y piloerección. Algo característico es la
facies latrodectísmica (trismus + rubicundez + sudoración + blefaritis). MUERE POR
ARRITMIAS Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN.

Diagnóstico: No existe exámenes complementarios específicos. Se basa en antecedente +

cuadro clínico compatible. Dx diferencial: IAM y abdomen agudo.

Tratamiento: ABC, monitoreo, asepsia de la picadura, profilaxis antitetánica, sintomático

(diazepam, gluconato de calcio al 10% y analgésicos para las dolorosas contracturas).
ANTIVENENO LATRODECTUS ESPECIFICO EV o IM (1 a 2 ampollas).

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23 🔹 PHONEUTRIA:

Nombre vulgar: araña de los bananeros, armadeira

Anatomía: colores oscuros, pardo, gris y con pelos. Son

extremadamente veloces y pueden saltar. Muy agresivas.
Son de hábitat selvático o rural, pero pueden estar en
jardines y cargamentos de frutas.

Veneno: posee péptidos que contraen la musculatura lisa e incrementan la permeabilidad

vascular al activar el sistema calicreína tisular y liberan óxido nítrico. Actúa sobre fibras
musculares y terminaciones nerviosas del SNA con apertura de los canales de sodio.

Clínica:

• Cuadro local: dolor intenso, edema, eritema y sudoración local.

• Cuadro sistémico: sudoración, sialorrea, HTA, taquicardia, disnea, NyV, diarrea y
priapismo (orientador de la etiología). En los casos graves se agregan convulsiones,
contracciones generalizadas, opistótonos, bradicardia, hipotensión, EAP, coma,
shock y muerte.

Diagnóstico: antecedente de picadura + cuadro clínico compatible.

Tratamiento: Control de signos vitales, monitoreo; asepsia, profilaxis antitetánica y

antibióticos de ser necesario. ANTIVENENO PHONEUTRIA ESPECÍFICO EV (hasta 10
ampollas según gravedad).

ESCORPIONES/ALACRANES

🔹 TITYUS: 8 especies descriptas en

Argentina, los principales son
Trivittatus, Confluens y Bahiensis.
Pueden encontrarse en grandes
ciudades, su hábitat son lugares
secos y oscuros como las cámaras
subterráneas, túneles, sótanos,
oquedades en las paredes, cámaras
de agua y energía eléctrica.

Anatomía: se caracteriza por poseer:

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• Apófisis subaculear en el telson (aspecto de doble aguijón) 24

• Pinzas largas y delgadas
• Dorso color amarillo oscuro con 3 franjas longitudinales color castaño oscuro.

Estas 3 características lo diferencian de escorpiones no venenosos que son: bien oscuros,

con pinzas cortas y gruesas, sin apof. Subaculear.

Veneno: NEUROTÓXICO.

Actúa sobre los canales de sodio modificando los mecanismos de repolarización de las
membranas excitables en terminaciones nerviosas principalmente en SNA.

Esto genera liberación irregular de acetilcolina y catecolaminas (NA/A). Además por otros
mecanismos el veneno causa una reacción inflamatoria sistémica con activación de sistema
calicreína bradiquinina y liberación de interleucinas que contribuyen al agravamiento del
cuadro causado por la “tormenta autonómica”.

Clínica:

• Cuadro local: Dolor agudo en la picadura, contracciones musculares, piloerección y

sudoración localizada sin daño tisular.
• Cuadro sistémico:

SINDROME SIMPATICOMIMÉTICO: Por aumento de NA/A: Taquicardia, taquipnea, HTA,

sudoración, arritmias.

SINDROME COLINÉRGICO: Por aumento de Ach: rinorrea, sialorrea, NyV, diarrea, dolor
abdominal.

Si el cuadro progresa: crisis de hipotensión, bradicardia, hipotermia, hiperglucemia,

aumento de amilasa y cpk, hiponatremia, hipokalemia.

Muere por: Edema agudo de pulmón, distress respiratorio y arritmias.

Signo de mal pronóstico → VÓMITOS INCOERCIBLES (PROFUSOS y FRECUENTES)

Los cuadros graves son más frecuentes en los niños, mayores y personas con
comorbilidades.

Diagnóstico:

• Labo completo: Hemograma, hepatograma, ionograma, fx renal, EAB, glucemia,

amilasa, CPK (para evaluar la presencia de hiperglucemia, hipokalemia y aumento
de CPK y amilasa)

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25 • ECG (por riesgo de arritmias) y Ecocardiograma (para evaluar fx miocárdica)

• Rx tórax (para descartar edema pulmonar)

Tratamiento: Leve→ mantener en observación durante 6hs. Las medidas son frio local y
analgésicos para calmar el dolor, sostén, control de la función respiratoria, renal y
laboratorio de control.

Moderado o grave → Internación, monitoreo cardiaco y del medio interno

Aplicar antiveneno escorpiónico especifico antes de las 2hs EV

Ante sospecha de ponzoñoso: siempre al elegir el antiveneno ver cuántos mL de

antiveneno neutralizan “x” cantidad de toxina.

PREGUNTAS DE FINAL

-Clínica de yarará? Anatomía de Yarará? Como es su mordedura y veneno?

-Cuántas especies de Yarara hay en Argentina? Como es el manejo del envenenamiento?

-Cómo diferenciar una yarará venenosa de una qué no? Dx diferencial de su mordedura?

-Mencionar clínica de las 3 picaduras (yarará, coral y cascabel) y de que se pueden morir.

-Cuál de los ofidios me da menos tiempo para actuar, cuál es la más grave, cuál es la más frecuente?

-Mordedura por cascabel: características de la lesión? de qué se muere la persona? Como es su veneno?
Tratamiento?

-Mordedura de Coral por qué tengo que actuar con urgencia? Porque es grave?

-Como es la lesión por bothrops? que tengo y que no tengo que hacer?

-Que animal produce un síndrome colinérgico y simpaticomimético? cual es el síntoma más característico de
malignidad?

-Cómo es el veneno de tityus y que hace? Cuadro clínico.

-Latrodectus: nombre vulgar, MA veneno, clínica. Que produce a nivel abdominal?

-Como es el Loxocelismo cutáneo? como es la clínica y el tratamiento específico?

-Como es la característica sensitiva de la placa marmórea?

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