UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ASIGNATURA:
FARMACOTERAPETICA
DOCENTE:
• Mg. CAMPOS FLORIAN, Julio Víctor
ALUMNOS:
• Abad Girón, Abelardo (Farmacocinética, Farmacodinamia, Eficacia
y seguridad) (INCOMPLETO)
• Acero Rodríguez, Evelyn (Farmacocinética, Farmacodinamia,
Eficacia y seguridad, análisis de conveniencia) (UV DE GOWING)
• Aguilar Arteaga, Vanessa (caso clínico y análisis, enfoque no
farmacológico y tratamiento) (UVE DE GOWING)
• Aguilar López, Yusara (Regulación farmacológica, aspectos
económicos, comentarios finales)
• Alarcón Paredes, Zayra (Farmacocinética, Farmacodinamia,
Eficacia y seguridad, análisis de conveniencia) (UV DE GOWING)
• Alcántara Condor, Dina (Manifestaciones clínicas, Diagnostico,
patogenia, y guías clínicas) (UV DE GOWING)
• Alvarado Sandoval, Jhon (Introducción, objetivo y orden de informe,
(UV DE GOWING)
• Álvarez Abanto, Cristofer (Farmacocinética, Farmacodinamia,
Eficacia y seguridad, análisis de conveniencia) (UVE DE GOWING)
• Álvarez Lujan, Angelo (Definición y clasificación del problema de
salud, epidemiologia, etiología)
• Asmad Cruz, Lucero (Farmacocinética, Farmacodinamia, Eficacia y
seguridad, análisis de conveniencia)

CICLO:
X - “A “ GRUPO: A1
TRUJILLO – PERÚ
2021
 INDICE
I. INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 3

II. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL PROBLEMA DE SALUD ............................. 4

III. EPIDEMIOLOGÍA ......................................................................................................... 8

IV. ETIOLOGÍA y/o FACTORES DE RIESGO .................................................................. 15

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO.................................................... 16

VI. PATOGENIA .................................................................................................................. 18

VII. CASO CLÍNICO Y ANÁLISIS...................................................................................... 23

VIII. OBJETIVOS .............................................................................................................. 31

IX. REGULACIÓN FARMACOLÓGICA .......................................................................... 32

X. FÁRMACOS DISLIPIDÉMICOS ................................................................................ 34

XI. EFICACIA(GRUPO/INTERGRUPO) .......................................................................... 52

XII. SEGURIDAD (GRUPO/INTERGRUPO) ...................................................................... 71

XIII. ANÁLISIS QUÍMICO – FARMACOCINÉTICO / CONVENIENCIA ....................... 89

XIV. ASPECTOS ECONÓMICOS ....................................................................................... 91

XV. GUÍAS CLÍNICAS ........................................................................................................ 93

XVI. ENFOQUE NO FARMACOLÓGICO ........................................................................ 95

XVII. TRATAMIENTO ........................................................................................................ 97

XVIII. COMENTARIOS FINALES...................................................................................... 97

XIX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ........................................................................ 98

I. INTRODUCCIÓN

Los lípidos, como el colesterol o los triglicéridos, se absorben en los intestinos y se transportan
por todo el cuerpo humano por medio de las lipoproteínas para obtener energía, generar
esteroides o conformar ácidos biliares. Los primordiales contribuyentes a estas vías son el
colesterol, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), los triglicéridos y las
lipoproteínas de alta densidad (HDL). Un desequilibrio de cualquier persona de dichos
componentes, así sea por razones orgánicas o inorgánicas, puede ocasionar dislipidemia.
(Pappan, N., & Rehman, A. 2021)

Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lípidos en sangre caracterizados por
un incremento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia (el sufijo emia significa
sangre) e incrementos de las concentraciones de triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia. Son
entidades comunes en la práctica médica, que acompañan a distintas alteraciones como la
diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el
hipotiroidismo, el síndrome metabólico (SM) y el trabajo de ciertos fármacos. La prevalencia
es variable. En sujetos sanos se reportan cifras de 57,3 % para la hipertrigliceridemia y de 48,7
% para el hipercolesterolemia; valores más elevados en pacientes con resistencia a la insulina
(RI). (Soca. 2009)

Las dislipidemias incrementan el peligro de aterosclerosis pues favorecen el depósito de lípidos

en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los párpados (xantelasma)
y en la dermis con la formación de xantomas. El incremento desmesurado de los triglicéridos
(T G) por arriba de 11,3 mmol/L aumenta las probabilidades de pancreatitis aguda,
caracterizada por un profundo dolor abdominal con vómitos que constituye una urgencia
médica. (Soca. 2009)

Las dislipidemias, por su alta prevalencia, se incrementa el peligro de morbilidad y muerte por
distintas patologías y el carácter tratable de sus afecciones, y se transforman en un problema
de salud en el mundo y en nuestra región por los graves males que causa en los pacientes
afectados. En esta contribución se describirán los puntos básicos de las hiperlipidemias con
hincapié la epidemiología, etiología, la categorización de las dislipidemias, fisiopatología, y su
tratamiento farmacológico y el no farmacológicos con el fin de establecer un uso racional de
los medicamentos en base a la evidencia. (Soca. 2009)
II. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL PROBLEMA DE SALUD
1. DEFINICIÓN:
A. DISLIPIDEMIAS

Las dislipidemias o hiperlipidemias son un conjunto de enfermedades

asintomáticas causadas por concentraciones anormales de las lipoproteínas
sanguíneas. Las hiperlipidemias o dislipidemias son trastornos de los lípidos en
sangre caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o
hipercolesterolemia (el sufijo emia significa sangre) e incrementos de las
concentraciones de triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia; convirtiéndose de
esta manera en una de las principales causas de la aterosclerosis y de las
afecciones inducidas por la aterosclerosis, como la cardiopatía coronaria (CHD),
la enfermedad cerebrovascular isquémica y la enfermedad vascular periférica.
Estas condiciones causan morbilidad o mortalidad en la mayoría de los adultos de
mediana edad o mayores. Las dislipidemias, incluida el hipercolesterolemia y los
niveles bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), son causas
importantes de un mayor riesgo aterogénico; tanto los trastornos genéticos como
el estilo de vida contribuyen a las dislipidemias que se observan en países de todo
el mundo. Se clasifican por síndromes que engloban diversas etiologías y distintos
riesgos. (Solorzano, S.; 2018)

B. HIPERCOLESTEROLEMIA

El hipercolesterolemia es el aumento de los niveles séricos de colesterol total en

la sangre (> 240 mg/dL) y elevación de LDL (> 190 mg/dL) por encima de los
niveles estimados deseables para la población general y es otro factor de riesgo
de aterosclerosis, sobre todo cuando se produce a expensas de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL) pequeñas y densas en sangre, y además, es una de las
dislipidemias más frecuente por su trascendencia etiopatogénica en las
enfermedades cardiovasculares. (Solorzano, S.; 2018)

1. CLASIFICACIÓN:

Las dislipidemias se clasifican según los siguientes criterios:

A. Según el perfil lipídico:

Este tipo de dislipidemias son muy dañinas y pueden causar el taponamiento u

obstrucción de arterias, por lo tanto, son altamente predictoras de riesgo
cardiovascular y otras enfermedades. Por otra parte, y como ventaja de esta
clasificación se puede decir que ésta permite al profesional de la salud tomar
decisiones sobre el tratamiento y orientación al paciente sobre el mismo.
Entonces, estos se subclasifican en: (Machecha, M. & et. al.; 2016)

● Hipercolesterolemia aislado: Presenta aumento del colesterol total a

expensas del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL).
● Hipertrigliceridemia aislada: Se presenta por el aumento de los
triglicéridos de origen endógeno (a expensas de las lipoproteínas de muy baja
densidad, VLDL), exógeno (a expensas de quilomicrones), o ambos.
● Hiperlipemia mixta: Esta se presenta por el aumento del colesterol total y
los triglicéridos.
● Hipoalfalipoproteinemia: Se presenta por disminución del colesterol de las
lipoproteínas de alta densidad (C-HDL).

B. Según los criterios etiopatogénicos de los hipercolesterolemias:

1. Primarias: Base genética o familiar causante de los trastornos

lipoproteicos. Tenemos:

● Hipercolesterolemias primaria: se conoce como la

Hipercolesterolemia Autosómica Dominante (ADH del inglés:
Autosomal Dominant Hypercholesterolemia) y se refiere
comúnmente a la Hipercolesterolemia Familiar (HF), el cual es un
desorden genético con un patrón de herencia autosómico dominante
causada por mutaciones en el gen receptor de LDL y por mutaciones
en los genes para la apo B, con ello dando un aumento en los niveles
plasmáticos de C-LDL. (Solorzano, S.; 2018)

● Hipercolesterolemia Familiar homocigota: tiene como origen en

las mutaciones de ambos alelos del loci del LDL. Los pacientes
presentan niveles elevados de colesterol sérico total (> 500 mg/dL ó
13 mmol/L) y niveles de colesterol LDL (C-LDL > 450 mg/dl, 11.7
mmol/L). (Solorzano, S.; 2018)

● Hipercolesterolemia Familiar heterocigota: se presenta en

pacientes con una única mutación en el alelo del locis del rLDL,
tienen un menor nivel de colesterol sérico (250-450 mg/dL o 6.5 a
11.6 mmol/L) y C-LDL (200-400 mg/dL o 5.2 a 10.4 mmol/L, los
pacientes pueden sufrir un infarto de miocardio grave y la muerte
súbita o con frecuencia otros eventos cardiovasculares en la cuarta
o quinta década de la vida. (Solorzano, S.; 2018)

● Hipercolesterolemia Poligénica (HP): es la forma más común de

hipercolesterolemia primaria y se atribuye a la intervención de
distintos genes, el defecto repercute en un aumento en las
concentraciones de C-LDL. El diagnóstico debe sospecharse en
cualquier persona con cifras de colesterolemia de 280 a 320 mg/dL
y con concentraciones de triglicéridos normales. (Solorzano, S.;
2018)

● Hiperlipidemia Familiar Combinada (HLFC): esta dislipidemia

sigue un patrón hereditario autosómico dominante, los estudios
metabólicos indican que el defecto principal es el aumento en la tasa
de producción de lipoproteínas ricas en triglicéridos, principalmente
 las VLDL derivadas del hígado, caracterizada por incrementos
plasmáticos de triglicéridos y colesterol. (Solorzano, S.; 2018)

● Hipercolesterolemia tipo B: Es un defecto genético que altera el

transporte de colesterol, es autosómica codominante, debida a
mutaciones en el gen de la apo B-100, con ello afectan el transporte
de LDL al interior de la célula, conduciendo al incremento de la
concentración de LDL circulante, las mutaciones con ganancia de
función son capaces de disminuir su densidad en la superficie
celular, afectando la depuración plasmática de C-LDL y generando
un fenotipo semejante a la hipercolesterolemia familiar. (Solorzano,
S.; 2018)

2. Secundarias: Se describen las alteraciones cuantitativas y cualitativas

en el metabolismo de las lipoproteínas asociadas a una enfermedad
adyacente, con mayor frecuencia en adultos. La causa más frecuente es
el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas y
colesterol, el consumo excesivo de alcohol, la insuficiencia renal
crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática primaria y algunos
fármacos como las tiacidas, retinoides, antirretrovirales, estrógenos,
progestágenos y glucocorticoides. (Solorzano, S.; 2018)

C. Según la etiología de las dislipidemias:

Se puede decir que tienen su origen desde los primeros años de la vida de una
persona, pero que por las exigencias y nuevas costumbres de la vida moderna y
otros factores como los ambientales, hacen que esta enfermedad aparezca de
manera prematura. Así entonces según la etiología las dislipidemias se clasifican
en: (Machecha, M. & et. al.; 2016)

1. Primarias: se relacionan con factores genéticos o hereditarios, de igual

manera se pueden presentar en varios integrantes de una familia y se
relacionan con la aparición de enfermedades cardiovasculares de manera
temprana, al respecto. Se subdividen en: (Machecha, M. & et. al.; 2016)

● Hipertrigliceridemia severa: Desorden muy raro autosómico

recesivo, se caracterizan por niveles persistentemente elevados de los
triglicéridos (> a 1000 mg/dl), las VLDL y los quilomicrones). En
adición se puede encontrar un aumento de las transaminasas hepáticas
debido a hígado graso.

● Hipercolesterolemia poligénico: Se caracteriza por un colesterol

total persistentemente elevado (> a 240 mg/dl) y aumento de las LDL,
pero sin hipercolesterolemia familiar. Los triglicéridos plasmáticos
son normales.
 ● Hipertrigliceridemia familiar: Condición autosómica dominante, se
caracteriza por triglicéridos elevados usualmente 200-500 mg/dl y las
VLDL elevadas con LDL normales y HDL disminuidas.

2. Secundarias: se caracterizan por que están asociadas con enfermedades,

con medicamentos o también con factores ambientales. Este tipo de
dislipidemias son consecuencia de una enfermedad de base que la origina
y su tratamiento generalmente apunta precisamente a la terapia de la
enfermedad que genera la alteración de los lípidos sanguíneos.
(Machecha, M. & et. al.; 2016)

3. Adquiridas: Son dislipidemias que se presentan por los hábitos o

costumbres que las personas incorporan en el transcurso de su vida.
(Machecha, M. & et. al.; 2016)

D. Según fredrickson - OMS:

En 1972, la OMS aceptó como estándar mundial la clasificación realizada por

Fredrickson, basada en el fenotipo lipoproteico encontrado mediante
electroforesis o ultracentrifugación, para clasificar las anormalidades lipídicas
en cinco tipos. Aunque resulta de utilidad para diferenciar las hiperlipemias,
presenta importantes limitaciones como son su incapacidad para diferenciar el
origen y el mecanismo responsable de la alteración lipídica. Por esta razón, en
la actualidad, su empleo en la práctica clínica es limitado, siendo más interesante
la clasificación etiológica. Se subdividen en: (Torres, A.; 2021)

● El fenotipo I: es una hipertrigliceridemia exógena por un aumento de los

quilomicrones plasmáticos.
● El fenotipo IIa: corresponde a una hipercolesterolemia por un aumento de
LDL.
● El fenotipo IIb: es una hipercolesterolemia por un aumento de VLDL y
LDL, con elevación moderada de triglicéridos de origen endógeno.
● El fenotipo III: es una dislipidemia caracterizada por presentar la
denominada banda β ancha en la electroforesis de lipoproteínas. Esta banda
está compuesta por remanentes de quilomicrones y VLDL, VLDL ricas en
colesterol de IDL, las cuales se unen y forman la β-VLDL.
● El fenotipo IV: corresponde a una hipertrigliceridemia de origen endógeno
a expensas de VLDL.
● El fenotipo V: corresponde a una hipertrigliceridemia de origen mixto con
un aumento tanto de TG exógenos (quilomicrones) como endógenos
(VLDL).
 Figura N° 01. Clasificación de Fredrickson - OMS. (Torres, A.; 2021)

III. EPIDEMIOLOGÍA

● A NIVEL MUNDIAL

La carga mundial de dislipidemias ha aumentado en los últimos 30 años. Además, la

combinación de niveles elevados de triglicéridos y niveles bajos de colesterol HDL
(junto con la presencia de partículas LDL pequeñas y densas), denominada dislipidemia
aterogénica, es muy prevalente en pacientes con diabetes o síndrome metabólico y
aumenta su riesgo de enfermedad cardiovascular. En 2019, The Global Burden of
Disease Study (GBD) informó que los niveles de colesterol LDL en plasma muestran
una marcada tendencia a aumentar con el desarrollo socioeconómico. Se estimó que
hubo 4,40 millones muertes (3,30 – 5,65 millones) y 98,62 millones (80,34 – 118,98
millones) años de vida ajustados por discapacidad (AVAD); y se atribuyeron a niveles
elevados de colesterol LDL en plasma. Las tasas de mortalidad estandarizadas por edad
(ASDR, por sus siglas en inglés) y los DALY de 2019 atribuibles a niveles elevados de
colesterol LDL en plasma fueron sustancialmente más altos en los hombres (67,33 y
1528,71 por 100.000 habitantes, respectivamente) que en mujeres (46,50 y 898,27 por
100.000 habitantes, respectivamente). (Pirillo, A. & et. al; 2021)

A nivel mundial, estas tasas se han reducido desde 1990, pero el grado de reducción ha
variado sustancialmente entre los países de ingresos altos o países de ingresos medios-
altos, que mostraron reducciones sustanciales (reducción de 65% de muertes por
100.000 habitantes por año y 39% de reducción en AVAD por 100.000 habitantes por
año), y de ingresos medios, medios-bajos o bajos países, que no mostraron cambios
marcados. En 2019, la cardiopatía isquémica causó 8,54 millones de muertes, de las
cuales 3,78 millones se atribuyeron a niveles elevados de colesterol LDL en plasma, y
el accidente cerebrovascular isquémico causó 2,73 millones de muertes, de las cuales
0,61 millones se atribuyeron a niveles elevados de colesterol LDL en plasma. Las tasas
de mortalidad por cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular isquémico
muestran una gran variación entre países, lo que probablemente refleja diferencias
regionales en la prevalencia y el tipo de anomalías lipídicas. En 2008, según el
 Observatorio Mundial de la Salud de la OMS, la prevalencia de un nivel de colesterol
total en plasma ≥ 4,9 mmol/l ( ≥190 mg/dl) fue el más alto en Europa (54% para ambos
sexos), seguida por América del Norte y del Sur (48% para ambos sexos), mientras que
África y el Sudeste Asiático tuvieron la prevalencia más baja (22,6% y 29,0%,
respectivamente). (Pirillo, A. & et. al; 2021)

Entre 1980 y 2018, a nivel mundial los niveles de colesterol total y el colesterol HDL
en plasma, pero varias regiones sufrieron cambios notables en algunos parámetros
lipídicos: países de ingresos altos, que tenían los niveles más altos de colesterol en
plasma en 1980, experimentaron una reducción sustancial en los niveles de colesterol
en plasma, mientras que los países de bajos y medianos ingresos experimentó un gran
aumento tanto en el colesterol plasmático y niveles de triglicéridos que fue confirmada
por varias encuestas de países de altos ingresos (principalmente en Europa y América
del Norte), donde una tendencia hacia una reducción en la prevalencia de la
hipercolesterolemia y/o los niveles medios de colesterol en plasma fue probablemente
el resultado de un aumento en el uso de medicamentos hipolipemiantes y mejoras en el
estilo de vida. (Pirillo, A. & et. al; 2021)

La hipercolesterolemia y, en general, las dislipidemias siguen estando en gran parte

infradiagnosticadas e infratratadas en todo el mundo, y los medicamentos para reducir
los lípidos todavía están inaccesibles para amplios segmentos de la población mundial,
principalmente en países de bajos ingresos. Esta limitación explica, al menos en parte,
la asociación entre índices del sistema nacional de salud y/o del desarrollo económico
y la prevalencia de colesterol plasmático elevado y enfatiza la importancia de mantener,
mejorar o establecer una vigilancia eficaz de los factores de riesgo, como los niveles de
colesterol en plasma, en los países en desarrollo. (Pirillo, A. & et. al; 2021)

Figura N° 2. Tasas globales de mortalidad por IHD atribuibles a la dislipidemia. Tasas

de mortalidad estandarizadas por edad por cada 100.000 habitantes de la población
general para la cardiopatía isquémica (IHD) atribuible a nivele elevados de colesterol
LDL en plasma en hombres (parte a) y mujeres (parte b) en 2019. (Pirillo, A. & et. al;
2021)
● A NIVEL INTERNACIONAL

Una encuesta de población en zonas rurales sureste de Australia de 65 años o más reveló
que la prevalencia de la disfunción del colesterol total, colesterol de lipoproteínas de
baja densidad, colesterol de lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos fueron 31,3
%, 28,2 %, 13,6 % y 23,9 % en varones respectivamente, mientras que 50,9 %, 34,4 %,
2,4 %, y 22,4 % en mujeres, de las cuales solo el 12 % tienen tomado medicamentos
para reducir los lípidos. En Estados Unidos, la prevalencia de dislipidemia alcanzó el
60,3 %. Y el 43,2 % de los pacientes han recibido tratamiento que es mucho más alto
que el de Australia, y la tasa de sujetos que habían recibido tratamiento manteniendo
un adecuado control de lípidos fue aproximadamente del 65 %. Además, las mujeres
tienden a ser más conscientes de su condición que los hombres (71,1 % vs. 59,1 %).
Además, en el país en desarrollo, como China, la prevalencia de dislipidemia en el
grupo de 60 años y más; fue del 51,5 %. Además, el 73,7 % de los pacientes varones y
el 63,6 % de las mujeres han recibido tratamiento antilipídico, pero menos de la mitad
de ellos tenían el control adecuado de lípidos. (Deng, X & et. al; 2020)

En México, la prevalencia de dislipidemia (según NCEP-ATPIII) en adultos residentes

en la Ciudad de México y en otras seis Américas ciudades americanas fue descrita en
el estudio Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America
(CARMELA). En particular, los habitantes de la Ciudad de México tenían la
prevalencia más alta de hipertrigliceridemia, con una concentración plasmática media
de triglicéridos de 183.19 mg/dL (n = 1722 adultos mexicanos). La prevalencia de
hipertrigliceridemia fue mayor en hombres (43,3%) que en mujeres (23%). Existe un
claro efecto de la edad, mostrándose un perfil lipídico más aterogénico en aquellos
individuos entre 55 y 64 años. (Rivas, B. & et. al; 2018)

En Brasil, se hizo un estudio observacional transversal, donde se evaluaron un total de

239 adolescentes, 104 niños (43,5%) y 135 niñas (56,5%) y, de estos, 52 (21,8%)
estaban eutróficos, 60 (25,1%) con sobrepeso y 127 (53,1%) obesos. Los adolescentes
obesos tenían valores medios significativamente más bajos de colesterol HDL (44,7
mg/dl frente a 53,9 mg/dl; p < 0,001) y triglicéridos más altos (109,6 mg/dl frente a
87,3 mg/dl; p = 0,01). Las alteraciones con mayor prevalencia fueron HDL-colesterol
bajo (50,6%), hipercolesterolemia (35,1%) e hipertrigliceridemia (18,4%). Se pudo
observar una asociación negativa del colesterol HDL con el índice de masa corporal y
una asociación positiva de los triglicéridos con el índice de masa corporal, incluso
después de ajustar por género y color de piel. Por lo tanto, se demostró una alta
prevalencia de dislipidemia entre los adolescentes. Dada la asociación significativa
entre niveles más bajos de colesterol HDL y triglicéridos elevados con el sobrepeso, se
debe prestar atención al control de estos factores, siendo importante el diagnóstico
precoz de la dislipidemia, sobre todo si se asocia a otro riesgo cardiovascular, para
desarrollar estrategias de intervención eficaces. (Vizentin, N. % et. al; 2019)

En Ecuador, la incidencia de hipercolesterolemia es de 28,3% en hombres y de 40,7%

en mujeres, siendo más alta en mujeres, teniendo una prevalencia del 58,3%. El
colesterol medio total en la sangre en adultos, incluyendo aquellos que ingieren
 medicinas para el colesterol elevado es 170,0 mg/dl. Y de quienes tienen antecedentes
de hipercolesterolemia, el 18,8% ingiere drogas orales que son indicadas por un médico,
y el 27,3% toma algún remedio herbario o casero. (Ministerio de Salud Pública; 2018)

En Venezuela, las dislipidemias varían en su prevalencia que depende de su estilo de

vida y algunos factores como su edad, su raza, sus factores genéticos y
socioeconómicos. En un estudio descriptivo, no experimental, y transversal. Se
evaluaron 214 individuos mayores de 18 años, a los cuales se les determinó niveles
séricos de colesterol total, triacilglicéridos, y HDL-c por métodos convencionales. Sus
resultados muestran que El 78% de la muestra correspondió al sexo femenino. La media
aritmética de la edad fue de 50,22± 16,4 años. La prevalencia general de dislipidemias
fue del 86,9% (n=214), siendo del 91,6% en las mujeres y del 70,2% en los hombres;
solo el 13,0% (n=28) de los individuos fueron eulipémicos. La frecuencia de las
dislipidemias observadas fue: LDL-c elevado aislado 24,7%, Hipertriacilgliceridemia
aislada 18,2%, Hipertriacilgliceridemia con HDL-c Bajas 13,5%, Dislipidemia Mixta
13,5%. (Gotera, J. & et. al; 2019)

● A NIVEL NACIONAL

En el Perú, en un estudio Demográfico y de Salud Familiar en el año 2012 se evidenció

el autoreporte de la incidencia del colesterol alto o hipercolesterolemia, el cual es un
factor de riesgo modificable de la enfermedad cardiovascular. (INEI, 2012)
Figura N° 3: Perú: Población adulta mayor con colesterol alto, según
característica seleccionada, 2012. (INEI, 2012)

En esta tabla N° 2, se puede apreciar que el 19,5% de la población adulta mayor declaró
haber sido informada, por un profesional de salud, que tenía nivel alto de colesterol. De
este grupo con colesterol alto, un 64,4% ha recibido algún tratamiento médico y un
35,6% no recibió tratamiento para reducir el riesgo de sufrir problemas
cardiovasculares. Comparado con el año 2011, se incrementó la población con
colesterol alto en 1,1 puntos porcentuales. En mayor porcentaje fueron informadas las
mujeres (22,8%) de presentar niveles elevados de colesterol que los hombres (15,6%).
De las mujeres con colesterol alto, el 65,3% recibió tratamiento médico (dietético o
farmacológico); mientras que, el 34,7% no recibió algún tratamiento. En el caso de los
hombres con colesterol alto, el 62,9% recibió tratamiento médico y el 37,1% no accedió
a algún tratamiento. (INEI, 2012)

De acuerdo con la edad, se observó que disminuye la población adulta mayor con
colesterol alto en la medida que aumenta el acceso a algún tratamiento médico
farmacológico o dietético y cambio de estilo de vida saludable. Es así que, el mayor
porcentaje de adultos mayores con colesterol alto se presentó en el grupo de 60 a 64
años de edad (24,0%) y el menor porcentaje en el de 80 y más años de edad (12,6%).
Es importante resaltar que en este último grupo poblacional, el 71,2% recibió
tratamiento médico y el 28,8% no lo recibió, lo que podría exponerlos a sufrir
enfermedades cardiovasculares. (INEI, 2012)

Según nivel de educación, se encontró que el 30,0% de adultos mayores con educación
superior presentaron hipercolesterolemia; un 73,9% de esta población recibió
tratamiento médico; en tanto que, el 26,1% informado con colesterol alto no buscó un
tratamiento. Asimismo, el 27,4% de adultos mayores con educación secundaria fueron
diagnosticados con colesterol alto, y a fin de mejorar la calidad de vida el 62,2% recibió
tratamiento médico y el 37,8% se encontró sin tratamiento. De la población adulta
mayor con hipercolesterolemia que alcanzó educación primaria (18,1%) o se quedó sin
educación (9,4%) recibieron algún tratamiento médico en un 62,5% y 59,6%,
respectivamente; pero, y el 37,5% y 40,4%, respectivamente no se acogieron a un
tratamiento. (INEI, 2012)

Por otro lado, se aprecia que a mayor quintil de riqueza mayor porcentaje de población
de 60 y más años con colesterol alto. De acuerdo con la distribución de los quintiles, en
el quintil superior el 32,3% fueron diagnosticados con hipercolesterolemia y recibieron
tratamiento por un profesional de la salud el 70,5%. En el quintil inferior solo el 4,7%
presentaron colesterol alto; sin embargo, el 51,6% no recibieron tratamiento. (INEI,
2012)

Con respecto a región natural, se observó que en Lima Metropolitana el 30,7% de los
adultos mayores que acudieron a consulta médica fueron informados que padecían de
colesterol alto, seguido por un 25,7% de residentes en el Resto Costa, 11,3% en la Selva
y 9,4% en la Sierra. Entre los adultos declarados por un profesional de la salud con
hipercolesterolemia el 44,6% y 40,6% de la población adulta mayor residentes en la
Sierra y Selva, respectivamente, no recibieron tratamiento médico encontrándose
desprotegidos ante una enfermedad cardiovascular. (INEI, 2012)

Según departamento, se aprecia proporciones superiores al promedio nacional de

adultos mayores diagnosticados por un profesional de salud con colesterol alto en Ica
(31,0%), Lima y Provincia Constitucional del Callao (29,8%), Tumbes (28,1%),
Lambayeque (24,5%), Moquegua (20,6%) y Piura (20,2%). Por otro lado, la población
adulta mayor doblemente vulnerable por su condición de vejez y sin tratamiento médico
que queda expuesta a problemas del corazón, destaca en los departamentos de Madre
de Dios (64,9%), Huancavelica (63,6%), Áncash (59,9%), Junín (58,3%), Tumbes
(56,9%) y Ayacucho (50,0%), entre otros. (INEI, 2012)
Figura N° 4. Perú: Población adulta mayor con colesterol alto, según el ámbito
geográfico, 2012. (INEI, 2012)

En 2017, un estudio observacional y transversal que incluyó 163 trabajadores de áreas

de la salud, donde se evaluaron el índice de masa corporal y el perímetro abdominal; y
se consideraron colesterol total (CT) elevado > 200 mg/dl, LDL-C > 100 mg/dl, HDL-
C bajo (varones HDL-C < 40 mg/dl y mujeres HDL-C < 50 mg/dl), y triglicéridos ≥
150 mg/d. Se pudo evidenciar que la prevalencia de hipercolesterolemia fue 30,1 %,
triglicéridos 40,5%, HDL bajo 9,3%, LDL elevado 55,2%, y la dislipidemia global fue
87,7%. La mediana de triglicéridos (p=0,034) y LDL-C fue mayor en varones que en
mujeres (p=0,038). La LDL-C aumentó con la edad (p=0,015). La dislipidemia,
sobrepeso, obesidad y obesidad abdominal predominaron en las mujeres. La
prevalencia de sobrepeso fue 41,1%, obesidad 25,8% y obesidad abdominal de 37,5%.
Por lo tanto, la prevalencia de dislipidemia global fue alta y más de la mitad de los
trabajadores de la salud presentaron sobrepeso u obesidad, así como la tercera parte
tuvieron obesidad abdominal. (Gomez, G., & Tarqui, C.; 2017)
IV. ETIOLOGÍA y/o FACTORES DE RIESGO

La hiperlipidemia según su etiología se subdivide en dos clasificaciones amplias:

hiperlipidemia primaria (familiar) o secundaria (adquirida). La hiperlipidemia primaria se
deriva de una plétora de trastornos genéticos que un paciente puede heredar al nacer, mientras
que la hiperlipidemia secundaria generalmente se origina de una etiología subyacente
alternativa, como una dieta poco saludable, medicamentos (amiodarona, glucocorticoides),
hipotiroidismo, diabetes no controlada y/o un régimen de estilo de vida pobre. (Hill MF,
Bordoni B.; 2021)

A. Hiperlipidemia Primaria

Las alteraciones subyacentes en el metabolismo de las lipoproteínas suelen ser

familiares, lo que hace que los antecedentes familiares de un paciente sean mucho más
valiosos. En la mayoría de los pacientes, la hiperlipidemia tiene un patrón de herencia
poligénico y las manifestaciones del trastorno están influenciadas en gran medida por
factores secundarios como la obesidad (central), la ingesta de grasas saturadas y el
contenido de colesterol en la dieta de una persona. Las dislipidemias genéticas, mucho
más raras, son la base de los cambios en la tasa de lípidos en sangre en la medida de
alrededor del 60% y son a menudo responsables de enfermedades cardiovasculares a
edades tempranas. (Hill MF, Bordoni B.; 2021)

B. Hiperlipidemia Secundaria

La hiperlipidemia secundaria generalmente se origina de una etiología subyacente

alternativa, como:

● El sobrepeso y la obesidad: Si su índice de masa corporal (IMC) es superior al

30%, es muy probable que tenga un mayor riesgo de desarrollar colesterol alto, así
como enfermedades cardiovasculares. (Ruiz, J., Letamendi, J., & Calderón, R.;
2020)

● Dieta rica en grasas: consumir los productos alimenticios altamente procesados

como productos horneados, panes, cereales, masa de pizza y pastas hechas con
harina blanca, ya que estos alimentos provocan un aumento de los triglicéridos,
otro tipo de colesterol en la sangre que está directamente relacionado con las
enfermedades del corazón. La segunda categoría que afecta el riesgo para la salud
de su corazón son las grasas saturadas. Los tipos de alimentos que obstruyen las
arterias que se deben omitir incluyen la carne roja, la mantequilla y los alimentos
horneados/preparados que contienen grasas trans o manteca de cerdo. Dado que la
prohibición de la FDA sobre el uso de grasas trans ahora es obligatoria, la
preocupación debe centrarse en qué ingredientes usará la industria alimentaria para
reemplazar las grasas trans para ayudar a mantener los productos estables y
cremosos. (Gebreegziabiher G, Belachew T, Tamiru D.; 2021)

● Fumar y el tabaquismo: El humo daña los vasos sanguíneos y los vasos

sanguíneos dañados son más propensos a acumular depósitos de grasa, lo que
 estrecha los vasos sanguíneos y puede causar problemas cardiovasculares. Además,
se cree que fumar reduce los niveles de colesterol HDL. (Gebreegziabiher G,
Belachew T, Tamiru D.; 2021)

● Presión arterial alta: Esto también va de la mano con la salud del corazón. La
presión arterial alta puede dañar las paredes de los vasos sanguíneos, lo que los
hace más propensos a acumular esos depósitos de grasa que pueden provocar
problemas cardiovasculares. (Gebreegziabiher G, Belachew T, Tamiru D.; 2021)

● Diabetes tipo 2: Los niveles altos de glucosa en la sangre de forma rutinaria dañan
los vasos sanguíneos y, como se vio en los factores de riesgo de fumar y la presión
arterial alta, es más probable que los vasos sanguíneos dañados desarrollen placa:
los depósitos de grasa. Además, la diabetes tipo 2 eleva los niveles de colesterol
LDL y reduce los niveles de colesterol HDL. (Gebreegziabiher G, Belachew T,
Tamiru D.; 2021)

● Antecedentes familiares de problemas cardíacos: Si uno de sus padres o un

hermano desarrollaron una enfermedad cardíaca en una etapa temprana (antes de
los 55 años), entonces es más probable que desarrolle colesterol alto que provoque
una enfermedad cardíaca. (Ruiz, J., Letamendi, J., & Calderón, R.; 2020)

● Medicamentos: Ciertos fármacos, como tiazidas, beta-bloqueantes, retinoides,

antirretrovirales de gran actividad, ciclosporina, tacrolimús, estrógenos,
progestágenos y glucocorticoides aumentan las concentraciones de triglicéridos.
(Gebreegziabiher G, Belachew T, Tamiru D.; 2021)

● Alcoholismo: El consumo de alcohol excesivo se asocia a un aumento de los

TG,particularmente, en la presencia de obesidad. Produce daño hepático por el
descenso de producción de lipoproteínas de baja densidad, lo cual conlleva a
generar un hígado graso, que, a su vez, puede conducir a hepatitis alcohólica e
incluso cirrosis. El consumo de alcohol excesivo se asocia a un aumento de los TG,
particularmente, en la presencia de obesidad. (Ruiz, J., Letamendi, J., & Calderón,
R.; 2020)

● Sedentarismo y la reducción de la actividad física: tienen una mayor incidencia

en los adultos mayores, quienes muchas veces desencadenan en algún grado de
obesidad, lo que se relaciona con los diferentes tipos de dislipidemias. (Ruiz, J.,
Letamendi, J., & Calderón, R.; 2020)

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

CUADRO CLÍNICO (The Manual's staff, 2019) (Fernández et al, 2018)

Usualmente no se presentan síntomas en el hipercolesterolemia, los niveles elevados de

colesterol se notifican después de realizarse un examen de laboratorio. Algunos síntomas más
comunes que se podrían presentar a causa del colesterol elevado son:
 ❖ Visión borrosa

Un elevado nivel de colesterol en sangre puede afectar a la retina o a la zona de la

corteza cerebral donde se desarrolla la función visual; debido a esto se puede presentar
una pérdida progresiva de la capacidad de distinguir los colores. Además, también
puede existir un bloqueo en el flujo de sanguíneo de la zona ocular; ya que de la misma
manera en que puede acumularse en las paredes de los vasos sanguíneos del resto del
cuerpo, podría suceder en los vasos sanguíneos cercanos a los ojos, dando lugar a la
disminución de la oxigenación de los tejidos oculares y como se mencionó ello
provocaría la visión borrosa hasta la pérdida de visión.

❖ Dolor de cabeza

Conforme el colesterol se deposita en las arterias, la circulación se ve cada vez más

afectada y, por ende, la oxigenación celular se ve interrumpida. Esto se manifiesta
mediante continuos mareos y fuertes cefaleas tensionales.

❖ Debilidad y fatiga

La sensación de debilidad, la fatiga y el deseo de dormir, en horas no habituales y de

forma continuada, suelen derivarse de: deficiencias nutricionales, exceso de actividad
física, una enfermedad o también por los elevados niveles de colesterol en la sangre.

❖ Xantomas

Estos son depósitos de colesterol en la piel, si aparecen cerca de los ojos se denominan
xantelasmas y se presentan como manchas amarillas en los párpados. A pesar de no
tener complicaciones perjudiciales para la salud, pueden presentar un problema estético.
También se pueden formar en el arco alrededor de la córnea, de un color amarillento o
grisáceo. No afecta a la visión, pero es un claro signo de un elevado nivel de colesterol
por el que debemos preocuparnos.

DIAGNÓSTICO (Fernández et al, 2018) (Mata et al, 2015)

Las primeras pruebas diagnósticas que se deben realizar son:

➢ Lipidograma, que viene a ser un análisis de sangre que mide los lípidos: grasas y
sustancias grasas que el cuerpo usa como fuente de energía. Los lípidos incluyen el
colesterol, los triglicéridos, la lipoproteína de alta densidad (HDL) y la lipoproteína de
baja densidad (LDL).
➢ Hormona estimulante de la tiroides (TSH), la cual mide la cantidad de la hormona
estimulante de la tiroides en la sangre.
➢ Lipoproteina (a), la cual mide el nivel de lipoproteína (a) en la sangre. Las lipoproteínas
son sustancias compuestas por proteínas y grasas que transportan el colesterol en la
sangre; en este caso dichas proteínas son un tipo de colesterol LDL. Un nivel alto de
lipoproteína (a) podría ser riesgo de una enfermedad del corazón.
El diagnóstico de hipercolesterolemia está basado en niveles elevados de cLDL, que
generalmente son > 220 mg/dl, historia familiar de hipercolesterolemia, presencia de ECP y
depósitos de colesterol en forma de xantomas y/o arco corneal. La obtención del árbol familiar
es esencial para evaluar la probabilidad de Hipercolesterolemia. Existen 3 herramientas
diferentes para establecer el diagnóstico clínico del hipercolesterolemia en el caso índice (CI):

➢ El programa MedPed.
➢ El Simon Broome británico.
➢ Los criterios de la red de clínicas de lípidos holandesa (RCLH).

El diagnóstico clínico es de certeza cuando la puntuación es ≥ 8 y de probabilidad cuando la

puntuación es ≥ 613.

Figura N°5: Criterios de la red de clínicas de lípidos holandesas para el diagnóstico de

hipercolesterolemia familiar.

VI. PATOGENIA
Las dislipidemias son una variedad de condiciones patológicas secundarias a una alteración
del metabolismo de los lípidos, provocando una alteración en las concentraciones de los
lípidos o lipoproteínas en el plasma, ya sea en exceso o defecto. Las principales lipoproteínas
plasmáticas son los quilomicrones, los remanentes de quilomicrones, el colesterol de muy
baja densidad y la lipoproteína. Las lipoproteínas están conformadas por una o varias
 apoproteínas (dependiendo del tipo de lipoproteínas), de una monocapa de fosfolípidos con
colesterol libre y un centro que contiene triglicéridos y ésteres de colesterol. Las lipoproteínas
se clasifican por su densidad y diámetro. (Vargas, et al 2020)

El colesterol tiene dos vías metabólicas principales, la vía endógena y la vía exógena. En la
vía exógena, el colesterol y los triglicéridos derivados de la dieta ingresan al enterocito, y el
transporte activo del colesterol al interior del enterocito está mediado por la proteína NPCL1L
(molécula que es inhibida por el ezetimiba). Los lípidos dietarios son ingresados al cuerpo y
forman quilomicrones, que son transportados por los conductos linfáticos a la circulación, en
los capilares, mediante la lipoproteína lipasa endotelial, los quilomicrones entregan los ácidos
grasos a los tejidos como el músculo y la grasa. Los quilomicrones luego de hacer esta
distribución de ácidos libres forman los remanentes de quilomicrones e ingresan al hígado a
través del receptor de cLDL. (Vargas, et al 2020)

En la vía endógena, el hígado produce cVLDL para la entrega de ácidos grasos al cuerpo y
luego se convierte en colesterol de densidad intermedia y después a cLDL, para ser reciclado
nuevamente en el hígado; el cLDL ingresa al hígado mediante endocitosis mediada por el
receptor de cLDL (LDL-R). La unión al LDL-R depende de que la apoproteína apoB-100 sea
funcional en la molécula del cLDL. Si hay alteraciones en el LDL-R o en la apoB-100 aparece
el hipercolesterolemia familiar (HF). Adicionalmente, existe una proteína llamada proteína
adaptadora del LDL-R (LDL-RAP1); dicha proteína permite que se induzca la endocitosis
mediada por clatrina del complejo LDL-R/cLDL. A pesar de ser poco frecuente, las afectadas
en LDL-RAP1 también pueden producir hipercolesterolemia familiar. Cuando ya ha
ingresado al hepatocito, el LDL-R se recicla y emerge nuevamente; este proceso se presenta
aproximadamente 150 veces por día, y está regulado por la proconvertasa de subtilixina
kexina tipo 9 (PCSK9). Esta proteína es secretada por el hígado, se une al LDL-R y una vez
se endocita el LDL-R/cLDL, impide el reciclaje del LDL-R a la superficie. Los cambios con
ganancia de la función de la PCSK9 producen hipercolesterolemia familiar, y los cambios
con pérdida de su función producen niveles de cLDL bajos, y se asocian con bajo riesgo
cardiovascular. (Vargas, et al 2020)

Las dislipidemias incrementan el riesgo de aterosclerosis ya que favorecen el depósito de

lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, en los párpados
xantelasma y en la piel con la formación de xantomas. (Vargas, et al 2020)

ATEROSCLEROSIS

La aterogénesis se refiere al desarrollo de placas ateromatosas en la capa íntima de las arterias

de mediano y gran calibre y especialmente donde los vasos se dividen. La aterosclerosis (AT)
es una enfermedad multifactorial que involucra inflamación crónica a lo largo de todo el
proceso. (Carvajal, 2015)

ESTRUCTURA DE UNA ARTERIA GRANDE NORMAL

Una arteria grande consta de tres capas morfológicamente distintas. La capa interna, la túnica
íntima, está limitada por una monocapa de células endoteliales en el lado luminal y una lámina
de fibras elásticas, la lámina elástica interna, en el lado periférico. La íntima normal es una
región muy delgada y consiste en una matriz extracelular de tejido conectivo, principalmente
proteoglicanos y colágeno. La íntima humana contiene células de músculo liso (SMC)
residentes. La capa media, o túnica media, contiene SMC incrustados en una matriz extracelular
compleja. Las arterias afectadas por la aterosclerosis obstructiva generalmente tienen la
estructura de arterias musculares, las arterias a menudo estudiadas en la aterosclerosis
experimental son arterias elásticas, que tienen láminas claramente delimitadas en la túnica
media, donde las capas de elastina se encuentran entre estratos de SMC. La adventicia, la capa
externa de las arterias, contiene mastocitos, fibroblastos, terminaciones nerviosas y
microvasos. (Lusis, 2000)

ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LESIONES ATEROSCLERÓTICAS

Figura 6: Etapas en el desarrollo de lesiones ateroscleróticas

❖ Iniciación de la lesión

Los sitios de predilección de la lesión están determinados en parte por las fuerzas
hemodinámicas que actúan sobre las células endoteliales. Estos influyen en la
permeabilidad de la barrera endotelial y la expresión de genes de células endoteliales (EC)
como el del óxido nítrico sintasa (NOS). Un evento iniciador importante es la retención de
LDL y otras lipoproteínas que contienen apolipoproteína B (apoB) como resultado de la
interacción con los componentes de la matriz. El LDL sufre modificaciones oxidativas
como resultado de la interacción con especies reactivas de oxígeno (ROS), incluidos
productos de lipoxigenasa 12/15 (12-LO) como HPETE. Además, la activación de las
células endoteliales conduce a una mayor producción de especies reactivas de oxígeno que
pueden causar una modificación oxidativa de las lipoproteínas que contienen apoB. La
oxidación de LDL es inhibida por HDL, que contiene la proteína antioxidante suero
paraoxonasa (PON1). Los pasos iniciales de la aterosclerosis incluyen la adhesión de los
leucocitos de la sangre a la monocapa endotelial activada, la migración dirigida de los
leucocitos unidos a la íntima, la maduración de los monocitos (el más numeroso de los
leucocitos reclutados) en los macrófagos, y su absorción de lípidos, produciendo células
espumosas. (Lusis, 2000) (Carvajal, 2015) (Linton, Yancey, & Jerome, 2019) (Libby,
Ridker, & Hansson, 2011)

❖ Inflamación

La LDL mínimamente oxidada estimula las células endoteliales suprayacentes para que
produzcan moléculas de adhesión, proteínas quimiotácticas como la proteína quimiotáctica
de monocitos-1 (MCP-1) y factores de crecimiento como el factor estimulante de colonias
de macrófagos (M-CSF), lo que resulta en el reclutamiento de monocitos a la pared del
vaso. La LDL oxidada tiene otros efectos, como la inhibición de la producción de NO, un
mediador importante de la vasodilatación y la expresión de moléculas de adhesión de
leucocitos endoteliales (ELAM). Entre las moléculas de adhesión celular endotelial que
probablemente sean importantes en el reclutamiento de leucocitos se encuentran ICAM1,
P-selectina, E-selectina, PCAM-1 y VCAM-1. Las moléculas de adhesión importantes en
monocitos incluyen integrina b2, VLA-4 y PCAM-1. Los productos finales de
glucosilación avanzada (AGE) se forman en la diabetes y promueven la inflamación a
través de receptores específicos en las células endoteliales. (Lusis, 2000) (Libby, Ridker,
& Hansson, 2011)

La LDL agregada altamente oxidada se forma en el vaso como resultado de la acción de

las especies reactivas de oxígeno (ROS) y las enzimas esfingomielinasa (SMasa),
fosfolipasa secretora 2 (sPLA2), otras lipasas y mieloperoxidasa (MPO). La LDL agregada
oxidada es reconocida por receptores captadores de macrófagos como SR-A, CD36 y
CD68. La expresión del receptor de barrido está mediada por citocinas como el factor de
necrosis tumoral-a (TNF-a) y el interferón-g (IFN-g). Las células de espuma secretan
apolipoproteína E (apoE), que puede facilitar la eliminación del exceso de colesterol
celular. La muerte de las células espumosas deja una creciente masa de lípidos
extracelulares y otros restos celulares. (Lusis, 2000) (Linton, Yancey, & Jerome, 2019)

❖ Formación de placas fibrosas

Varios factores de riesgo, incluidos niveles elevados de homocisteína y angiotensina II

(producidos por la acción de la enzima convertidora de angiotensina, ECA), estimulan la
migración o proliferación de SMC. Los estrógenos ejercen efectos beneficiosos sobre los
niveles de lipoproteínas en plasma y también estimulan la producción de NO y
prostaciclina por las células endoteliales. La interacción del ligando CD40 y CD40
(CD40L) estimula los linfocitos T (células T) y los macrófagos para expresar citocinas
como IFN-g que pueden influir en la inflamación, el crecimiento de SMC y la acumulación
de matriz. Las SMC íntimas secretan matriz extracelular y dan lugar a una capa fibrosa.
(Lusis, 2000) (Linton, Yancey, & Jerome, 2019)

❖ Lesiones complejas y trombosis

Las placas vulnerables con capas fibrosas delgadas resultan de la degradación de la matriz
por varias proteinasas tales como colagenasas, gelatinasas, estromolisina y catepsinas y
por la inhibición de la secreción de la matriz. Entre los diversos factores que pueden
desestabilizar las placas y promover la trombosis se encuentran la infección, que puede
tener efectos sistémicos, como la inducción de proteínas de fase aguda y efectos locales,
como una mayor expresión del factor tisular y una menor expresión del activador del
plasminógeno (PA). La calcificación de las lesiones parece ser un proceso activo y
regulado que implica la secreción de células similares a pericitos en la íntima de un
andamio para la deposición de fosfato de calcio. La formación de un trombo, que consiste
en plaquetas adherentes y enlaces cruzados de fibrina, generalmente resulta de la ruptura
de la placa, exponiendo el factor tisular en el núcleo necrótico. (Lusis, 2000) (Linton,
Yancey, & Jerome, 2019)
VII. CASO CLÍNICO Y ANÁLISIS

Caso Clínico:

W.Z. Un hombre de 66 años, de ocupación pintor de autos, acude a la campaña de

Atención Farmacéutica que está realizando la Facultad de Farmacia y Bioquímica en
una zona alejada de la ciudad, solicitando la medición de su presión arterial.
El paciente refiere una cefalea que se acentúa en la región occipital del cráneo y mareos
desde hace 3 meses, acentuándose de forma paulatina. Refiere tener diagnóstico de
HTA desde hace 18 años, tratándose con enalapril 5 mg c/12h. Se procedió al control
de su PA, resultando ser 135/80 mmHg. Se le da consejería y se le recomienda realizarse
un chequeo médico. Luego de algunos días pasa consulta en el HRDT y le solicitan
exámenes de acuerdo a su condición física.

Examen clínico:

Mareos, olvidos frecuentes, subido de peso, buen apetito.

Antecedentes patológicos: HTA
Examen físico:
- Peso: 88 Kg
- Talla: 1.67 m
- FC: 70 latidos/min
- PA: 135/80 mmHg
- Aparato respiratorio: clínicamente normal.
- Aparato CV: Hipertenso controlado.
- Aparato digestivo: clínicamente normal.

Exámenes de laboratorio:

- Colesterol total: 310 mg/dL

- TG: 150 mg/ dL
- HDL-c: 30 mg/ dL
- LDL-c: 250 mg/ dL
- Glicemia (ayunas): 90 mg/dL
- Creatinina: 1 mg/dL
- Urea:12 mg/dL

Diagnóstico: Hipercolesterolemia
 ● DATOS GENERALES DEL PACIENTE

Tabla N°1: Datos generales del paciente

DATOS GENERALES

EDAD 66 años

SEXO Masculino

PESO 88 Kg

TALLA 1.67

IMC 31.55 Kg/m2 OBESIDAD TIPO I

CUADRO CLÍNICO Cefalea, mareos y aumento de peso

SIGNOS VITALES FC: 70 lat/min

P.A: 135/80 mmHg
Aparato respiratorio, CV, digestivo: Aparentemente normal.

● ANÁLISIS DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO

Tabla N°2: Resultados de los análisis de laboratorio del paciente

PARÁMETROS VALORES DEL RANGO NORMAL RESULTADOS

PACIENTE

Colesterol Total 310 mg/dL < 200 mg/dL Por encima del rango establecido

Triglicéridos 150 mg/dL 100-150 mg/dL Dentro del rango establecido

HDL 30 mg/dL > 60mg/dL Por debajo del rango establecido

LDL 250 mg/dL <100 mg/dL Por encima del rango establecido

Glicemia 90 mg/dL 70-100 mg/dL Dentro del rango establecido

Creatinina 1 mg/dL 0.74 - 1.35 mg/dL Dentro del rango establecido

Urea 12 mg/dL 6 -24 mg/dL Dentro del rango establecido

Existe una relación directa entre el aumento de los niveles plasmáticos de colesterol total y del
colesterol transportado por las LDL (LDL-C) y la aparición de complicaciones
arterioscleróticas (cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, accidentes cerebrovasculares,
vasculopatías periféricas). De hecho, una reducción de 1 mmol/L (40 mg/dl) en los niveles
plasmáticos de LDL-C se asocia a una reducción del 22 % en la incidencia de episodios
coronarios graves (infarto de miocardio o muerte coronaria), revascularización coronaria e
ictus. Por el contrario, el aumento del colesterol transportado por las HDL (HDL-C) en 1 mg/dl
disminuye la mortalidad cardiovascular en un 1,5-4,7 %, mientras que una reducción de 4 mg/dl
en los niveles de HDL-C incrementa en un 10% el riesgo coronario. Por lo tanto, el aumento
de LDL-C y/o la reducción de HDL-C son importantes factores de riesgo cardiovascular. De
acuerdo al caso clínico, el paciente presenta valores de colesterol total y LDL por encima del
rango de lo normal y un valor de HDL por debajo del rango, es decir, existe un riesgo latente
de que pueda sufrir complicaciones cardiovasculares. (Solorzano, S.; 2018)

● ANÁLISIS DEL RIESGO CORONARIO O CARDIOVASCULAR

El riesgo coronario y/o cardiovascular es la probabilidad de desarrollar una enfermedad arterial

coronaria o cardiovascular durante un período de tiempo determinado, generalmente de 5 a 10
años. El RCV se calcula tanto de forma cualitativa como cuantitativa; la cualitativa se basa en
la suma de los factores de riesgo y clasifica a los individuos en riesgo leve, moderado y alto;
la cuantitativa nos da un número, la probabilidad de un evento cardiovascular en un momento
determinado; calculado por un programa informático, basado en una ecuación de predicción de
riesgo o la denominada tabla de riesgo cardiovascular. La estimación del riesgo cardiovascular
global a través de este enfoque tiene 3 objetivos clínicos básicos: identificar pacientes de alto
riesgo que requieren atención e intervención inmediata, motivar a los pacientes a continuar el
tratamiento para reducir el riesgo y modificar la magnitud de la reducción del riesgo en función
del riesgo global estimado.
Las tablas de riesgo cardiovascular más utilizadas están basadas en la ecuación de riesgo del
estudio de Framingham; describiremos las más importantes que son: Framingham clásica,
Framingham por Categorías, nuevas tablas de Framingham, Sociedades Europeas, Sociedades
Británicas, Nueva Zelanda y Sheffield. (Álvarez, 2001)

Figura 7: Criterios de alto riesgo según recomendaciones de las distintas sociedades y

organismos.
Figura 8: Tablas de riesgo de Framingham clásica
Figura 9: Tablas de riesgo de Framingham por categorías (Wilson), según colesterol
total
Figura 10: Tablas de riesgo de Framingham por categorías (Grundy)
Figura 10: Riesgo relativo según tablas de riesgo de Framingham por Categorías

(Grundy) (Hombres)

Figura 11: Resultado del riesgo cardiovascular del caso clínico, haciendo uso de la
calculadora de Framingham
En la figura N° 11, podemos observar que el riesgo de cardiopatía coronaria a 10 años (a corto
plazo) utilizando el sistema Framingham Risk Score, es mayor al 30%, por lo que el paciente
se encuentra dentro de la categoría de alto riesgo.
VIII. OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

● Prevenir la mortalidad del paciente por complicaciones cardiovasculares.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

● Recomendar una farmacoterapia racional individualizada que permita normalizar los

parámetros clínicos y bioquímicos (colesterol total y LDL).
● Adherir al paciente a la farmacoterapia racional.
● Seleccionar los medicamentos de primera línea para regular los parámetros clínicos y
bioquímicos del problema de salud presentado.
● Monitorizar la efectividad, seguridad y conveniencia de la farmacoterapia racional
recomendada al paciente con evidencia científica.
● Empoderar al paciente en el cambio de estilo de vida.
IX. REGULACIÓN FARMACOLÓGICA

GRUPOS DIANA FARMACOLÓGICA MECANISMO DE ACCIÓN

ESTATINAS Enzima HMG-CoA reductasa Inhiben competitiva, parcial y reversiblemente a la enzima que cataliza la
conversión de la HMG-CoA a mevalonato, y al disminuir la producción
de colesterol, los hepatocitos aumentan la expresión de receptores de LDL.

FIBRATOS PPARα (receptores del activador Lleva a un aumento de la producción de la lipasa lipoprotéica (LPL)
de la proliferación de (Clofibrato). Inhibe la expresión de la apolipoproteína C3 (APOC3), que
peroxisomas tipo alfa) a su vez inhibe la lipasa lipoprotéica responsable de la hidrólisis
intravascular de los triglicéridos (TG).

INHIBIDOR DE LA ABSORCIÓN Inhibir la proteína de La absorción del colesterol biliar y de la dieta al inhibir el mecanismo de
DE COLESTEROL transportación NPC1L1 transporte del colesterol a través de la pared intestinal sin interferir en la
absorción de triglicéridos, vitaminas liposolubles, ácidos grasos y ácidos
biliares.

SECUESTRANTES DE ÁCIDOS Receptores LDL Evita que el ácido biliar del estómago se absorba en la sangre. En
BILIARES consecuencia, su hígado necesita el colesterol de su sangre para producir
más ácido biliar. Esto reduce su nivel de colesterol.
 NIACINA (GPR109A) receptor acoplado a El ác. nicotínico reduce el colesterol sérico total, las LDL, VLDL y los
proteína G triglicéridos y aumenta el colesterol asociado a las HDL debido a su acción
inhibitoria.

INHIBIDORES DE LA PCSK9 Receptor de Apo B-LDL Bloquean y permiten que los receptores de LDL puedan transportarlo al
interior del hepatocito, donde se destruye, y se reciclen para capturar
nuevas moléculas de LDL en la superficie del hepatocito.
 X. FÁRMACOS DISLIPIDÉMICOS

Grupo farmacológico: ESTATINAS/Simvastatina (categoría FDA: X )

VÍA ADMINIST CONCENTRAC INDICACIONES NOMB

Vía oral Tabletas de 10mg ,20 Tratamiento del RES Alcosin
mg y 40 mg hipercolesterolemia, COME
hiperlipoproteinemia y/o RCIA
LES Arudel
hipertrigliceridemia concomitante a
una dieta controlada (pacientes con
hipercolesterolemia primaria, Belmalip
dislipidemia mixta -tipo
Fredrickson IIa y IIb-, Colemin
hipertrigliceridemia con VLDL
aumentadas - tipo Fredrickson IV - Glutasey
o beta-dislipoproteinemia primaria
- tipo Fredrickson III)
Histop

Lipociden

Pantok

Zocor

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: Absorción: Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Farmacodinámicas: Embarazo:

Dosis iniciales Biodisponibilidad 5% Raras: anemia. Interacciones con fármacos Categoría X

recomendadas son entre 5 hipolipemiantes que pueden
y 40 mg/día, en una sola Distribución: Trastornos psiquiátricos: Muy raras: insomnio. Trastornos producir miopatía cuando se Lactancia:
dosis a la hora de del sistema nervioso: Raras: cefalea, parestesia, mareos, administran solos.
acostarse. UPP 95% neuropatía periférica. Muy raras: pérdida de memoria. Se desconoce si la
El riesgo de miopatía, simvastatina o sus
Metabolismo: Hepático Trastornos gastrointestinales:Raras: estreñimiento, dolor incluyendo rabdomiólisis, metabolitos se excretan en
abdominal, flatulencia, dispepsia, diarrea, náuseas, vómitos, aumenta durante la la leche humana.
Niños: no se han pancreatitis. administración concomitante
Excreción:
establecido la seguridad y con fibratos. Además, hay una Insuficiencia hepática
eficacia. Trastornos hepatobiliares: Raras: hepatitis/ictericia. Muy interacción farmacocinética activa o en elevaciones
Heces biliares no con el gemfibrozilo que
absorbida 60% raras: insuficiencia hepática mortal y no mortal. persistentes inexplicadas de
produce un aumento de las transaminasa sérica.
concentraciones plasmáticas de
Vía renal 13% Trastornos de la piel y tejido subcutáneo: Raras: erupción
simvastatina.
cutánea, prurito, alopecia. Muy raras: erupciones Insuficiencia renal: con
liquenoides medicamentosas. dosis alrededor de 10mg
t1/2: 4.85 h Contraindicados con usarlo con cautela si la
simvastatina depuración de creatinina es
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo:
Raras: miopatía* (incluyendo miositis), rabdomiólisis con o menor de 30mL/min.
sin insuficiencia renal aguda, mialgia, calambres musculares. Inhibidores potentes de la
Muy raras: rotura muscular. CYP3A4: Itraconazol,
Ketoconazol, Posaconazol,
Voriconazol, Eritromicina,
Trastornos del aparato reproductor y de la mama: Muy
Claritromicina, Telitromicina
raras: ginecomastia. Frecuencia no conocida: disfunción
eréctil.
Inhibidores de la proteasa del
VIH (p. ej. nelfinavir)
Trastornos generales y alteraciones en el lugar de
administración: Raras: astenia.
No se recomienda con
simvastatina. Amiodarona,
Trastornos del sistema inmunológico: Muy raras: Reacción
Amlodipino, Verapamilo,
anafiláctica.
Diltiazem
Trastornos oculares: Raras: visión borrosa, alteración visual.
Exploraciones complementarias: Raras: aumentos de las
transaminasas séricas.
 Grupo farmacológico: ESTATINAS/Atorvastatina (categoría FDA: X)

VÍA ADMINIST CONC INDICACION NO

Vía oral ENTR Tabletas 20mg y ES La atorvastatina está indicada como M Cardyl
AC 40 mg tratamiento adicional a la dieta en la reducción BR
del colesterol total elevado, el colesterol LDL, ES Colator
la apoproteína B y los triglicéridos en CO
pacientes con hipercolesterolemia primaria M Prevencor
incluyendo el hipercolesterolemia familiar ER
(variante heterocigótica) o hiperlipidemia CI Thervan
combinada (mixta) (correspondiente a los tipos AL
IIa y IIb de la clasificación de Frederickson) ES Zarator
cuando la respuesta obtenida con la dieta u
otras medidas no farmacológicas han sido
inadecuadas.

DOSIS FARMACOCINÉ RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

TICA

Adultos: biodisponibilid Infecciones e infestaciones: Frecuente: Gemfibrozilo/derivados del ácido fíbrico El Embarazo:
ad: 14% nasofaringitis. uso de fibratos se ha asociado ocasionalmente
con acontecimientos relacionados con el No indicado
Hipercolesterolemia primario e
hiperlipidemia combinada: en Distribución: Trastornos de la sangre y del sistema linfático: músculo, incluyendo rabdomiólisis.
Lactancia:
general, 10mg 1 vez al día.
Raro: trombocitopenia.
UPP: 98% Colestipol Se desconoce si atorvastatina
Niños: Hipercolesterolemia o sus metabolitos se excretan
familiar: empezar con 10mg/día y Trastornos del sistema inmune: Las concentraciones plasmáticas de a través de la leche humana
Vd: 381 L
aumentar en intervalos de al Frecuente:reacciones alérgicas. Muy raro: atorvastatina y sus metabolitos activos fueron
menos 4 semanas hasta 40mg 1 anafilaxia. Trastornos del metabolismo y de la inferiores (proporción de concentración de Insuficiencia hepática activa:
evitar o en elevaciones
vez al día; si procede, aumentar
hasta 80mg 1 vez al día como
máximo (o 40mg 1 vez al día
combinados con una resina de
intercambio aniónico en la
hipercolesterolemia familiar
heterocigótica).
Niños de 10-17 años: hasta 20mg
1 vez al día (hay poca experiencia
con dosis superiores).
Metabolismo: nutrición. Frecuente: hiperglucemia. Poco atorvastatina: 0,74 cuando colestipol se persistentes inexplicadas de
transaminasa sérica.
Hepático frecuente: hipoglucemia, ganancia de peso, administró junto con atorvastatina.
anorexia. Insuficiencia renal no es
Excreción: Ácido fusídico necesario ajustar dosis.
Trastornos psiquiátricos: Poco frecuente:
Se elimina por El riesgo de sufrir miopatía incluyendo
pesadillas, insomnio.
la leche materna rabdomiólisis puede ser incrementado por la
administración concomitante del ácido
Vía renal 1-2% Trastornos del sistema nervioso: Frecuente: fusídico con estatinas.
cefalea. Poco frecuente: mareos, parestesia,
t1/2: 14 h hipoestesia, disgeusia, amnesia. Raro: neuropatía Efecto de atorvastatina sobre medicamentos
periférica. Trastornos oculares Poco frecuente: concomitantes
visión borrosa. Rara: alteración visual Trastornos
del oído y del laberinto Poco frecuente: acúfenos. Digoxina
Muy raros: pérdida de audición
Cuando se administraron conjuntamente dosis
múltiples de digoxina y 10 mg de
Trastornos respiratorios, torácicos y atorvastatina, las concentraciones plasmáticas
mediastínicos: Frecuente: dolor faringolaríngeo, en el estado estacionario de digoxina
epistaxis. Trastornos gastrointestinales aumentaron ligeramente.
Frecuentes: estreñimiento, flatulencia, dispepsia,
náuseas, diarrea. Poco frecuentes: vómitos, dolor Anticonceptivos orales
abdominal superior e inferior, eructos,
La administración conjunta de atorvastatina
pancreatitis.
con anticonceptivos orales produjo un
aumento de las concentraciones plasmáticas de
Trastornos hepato-biliares Poco frecuente: noretindrona y etinil estradiol.
hepatitis. Raras: colestasis. Muy raras:
insuficiencia hepática Warfarina

Trastornos de la piel y del tejido conjuntivo: Poco
frecuente: urticaria, erupción cutánea, prurito,
alopecia. Rara: edema angioneurótico, dermatitis
bullosa incluyendo eritema multiforme, síndrome
de StevensJohnson y necrolisis epidérmica tóxica.
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido
conjuntivo. Frecuentes: mialgia, artralgia, dolor en
las extremidades, espasmos musculares,
En un ensayo clínico en pacientes que recibían
tratamiento crónico con warfarina, la
administración concomitante de 80 mg al día
de atorvastatina con warfarina produjo una
pequeña reducción de aproximadamente 1,7
segundos en el tiempo de protrombina durante
los primeros 4 días de tratamiento, que volvió
 hinchazón en las articulaciones, dolor de espalda. a la normalidad en 15 días de tratamiento con
Poco frecuente: dolor de cuello, fatiga muscular.. atorvastatina.
Raras: miopatía, miositis, rabdomiólisis, rotura
muscular, tendinopatía a veces complicada con
ruptura.. Muy raras: síndrome tipo lupus.

Grupo farmacológico: ESTATINAS/Rosuvastatina(categoría FDA: X)

VÍA ADMINIST CONC INDICA NOMBRES

Vía oral ENTR Tabletas de 10 y 20 mg CIONES Adultos, adolescentes y niños de 6 años COMERCI Crestor
AC de edad o mayores con ALES
hipercolesterolemia primaria (tipo IIa Ezallor
incluyendo hipercolesterolemia familiar
heterocigótica) o dislipidemia mixta (tipo Rux
IIb) como tratamiento complementario a
la dieta cuando la respuesta obtenida con
la dieta y otros tratamientos no
farmacológicos (por ejemplo, ejercicio,
pérdida de peso) no ha sido adecuada.

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: Absorción: En general, la rosuvastatina es bien Ciclosporina: durante el tratamiento Embarazo:
tolerada. Las reacciones adversas concomitante con rosuvastatina y
La dosis recomendada es de 5-40 mg biodisponibilidad 20 probablemente relacionadas con la ciclosporina, los valores del Área bajo la No administrar
una vez al día. % rosuvastatina más comúnmente curva (AUC) de rosuvastatina fueron,
reportadas en los estudios clínicos como media, 7 veces superiores a los Lactancia:
Distribución: fueron mialgia, constipación, astenia, observados en individuos sanos.
Niños: En niños y adolescentes con
dolor abdominal y náuseas. Contraindicada
hipercolesterolemia familiar Gemfibrozilo y otros medicamentos
UPP: 90%
heterocigótica, la dosis habitual de reductores del colesterol: la
inicio es de 5 mg diarios. Vd: 134 litros administración concomitante de
rosuvastatina y gemfibrozilo duplicó la
En niños de 6 a 9 años de edad con Metabolismo: Cmax y el AUC de la rosuvastatina.
hipercolesterolemia familiar
heterocigótica, el rango de dosis Hepático Ezetimiba: el uso concomitante de
rosuvastatina 10 mg con 10 mg de
habitual es de 5-10 mg administrados
Excreción: ezetimiba provocó un aumento de 1,2
por vía oral una vez al día. No se ha veces en el AUC de rosuvastatina en
estudiado la seguridad y la eficacia de Vía biliar sujetos hipercolesterolémicos.
dosis superiores a 10 mg en esta
población. Heces 90% Antiácidos: la administración
concomitante de rosuvastatina con una
En niños de 10 a 17 años de edad con Resto se excreta en suspensión antiácida a base de hidróxido
orina de aluminio y magnesio, originó una
hipercolesterolemia familiar
disminución de la concentración
heterocigótica, el rango de dosis plasmática de la rosuvastatina de 50%
habitual es de 5-20 mg administrados t1/2: 19 h
aproximadamente.
por vía oral una vez al día.
 ESTATINA: LOVASTATINA (categoría FDA: X)

VÍA Vía oral CONC 20 mg INDICA La lovastatina está indicada NOMBRES COMERCIALES Aterkey, Colesvir,
ADMINIST ENTRA CIONES para reducir el riesgo de Liposcler, Menacor,
C. infarto de miocardio, angina Nergadan, Taucor®
inestable y C total y LDL-C
promedio a moderadamente
elevados, y HDL-C por
debajo del promedio.

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

No serio: (pueden afectar hasta 1 de Lovastatina con

Adultos: 20 Absorción: Se encontró que la Cmax de cada 10 pacientes) claritromicina y Embarazo: Contraindicado durante el
mg/día lovastatina era de 3,013 ng/ml con una Tmax de eritromicina: se produce la embarazo. No se ha establecido la
3,36 horas. Biodisponibilidad < 5% Estreñimiento, dispepsia. inhibición de la CYP3A4, seguridad en mujeres embarazadas.
por los macrólidos,
Distribución: Tanto la lovastatina como su Serios y graves: (pueden afectar hasta Lactancia: Lovastatina está
estableciéndose una
1 de cada 1.000 pacientes)
metabolito β-hidroxiácido están altamente interacción grave, definida contraindicado durante la lactancia.
unidos (>95%) a las proteínas plasmáticas y con un nivel de riesgo
Niños: No está Trastornos oculares: visión borrosa.
humanas. muy alto. Insuficiencia hepática y renal: Está
definido contraindicado en enfermedad hepática
Trastornos hepáticos: coloración
Metabolismo: La lovastatina es metabolizada Lovastatina con activa o elevaciones persistentes no
amarillenta de la piel y los ojos
por el sistema enzimático hepático microsomal itraconazol: está establecida explicadas de transaminasas séricas y se
(ictericia colestásica), hepatitis
(isoforma 3A4 del citocromo P-450). como una interacción grave, debe tener precaución en insuficiencia
(inflamación del hígado).
definida y con un nivel de renal, determinar niveles de CK antes de
Excreción: El 10% de la dosis se excreta en la iniciar tto. I.R. con Clcr <30 ml/min.,
Trastornos musculoesqueléticos y del riesgo muy alto.
orina y el 83% en las heces. dosis > 20 mg/día. Valorar
tejido conjuntivo: miopatía.
Lovastatina con beneficio/riesgo.
t1/2: 2-3 h Trastornos de la piel y del tejido
subcutáneo: enrojecimiento en manchas verapamilo: está establecida
de la piel incluyendo síndrome de como una interacción
- Insuf. Renal: No se ve muy afectada
Stevens-Johnson. moderada, definida y con un
- Insuf Hepática: Si se ve afectada
nivel de riesgo alto.
 ESTATINA: PRAVASTATINA(categoría FDA:X)

VÍA CONC INDICA Pravastatina está indicada para la prevención NOMBRES

ADMINIST Vía oral ENTR 10 y 20 CIONES primaria de eventos coronarios en pacientes COMERCIALES Bristacol, Lipemol,
ACIÓN mg hipercolesterolémicos. Su uso incluye la Liplat, Minuscol,
reducción del riesgo de infarto de miocardio, la Prareduct, Pritadol.®
.
realización de procedimientos de
revascularización miocárdica y la mortalidad
cardiovascular

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Absorción: La pravastatina se absorbe 60-90 min

Adultos: 10-40 después de la administración oral y presenta una baja No serio: (%) Aumenta el riesgo de Embarazo: Contraindicada durante el embarazo y
mg/día biodisponibilidad del 17%. miopatía con: sólo debe administrarse a mujeres en edad fértil
Náusea, flatulencia, gemfibrozilo, fenofibrato, cuando sea poco probable que esas pacientes se
Distribución: UPP: 55% diarrea, cefalea, ác. nicotínico. queden embarazadas y hayan sido informadas del
urticaria. posible riesgo.
Niños: 10-20 Metabolismo: Por hidroxilación y sulfoconjugación. Biodisponibilidad
mg/día La pravastatina se somete a una extensa extracción Serios y grave: (%) disminuida por: Lactancia: Se excreta una pequeña cantidad por la
de primer paso en el hígado. colestiramina/colestipol. leche materna, por lo tanto la pravastatinatanto la
Dolor músculo
pravastatina está contraindicada durante la lactancia.
Excreción: De la dosis administrada de pravastatina, esquelético (artralgia, Exposición sistémica
alrededor del 70% se elimina en las heces, mientras calambres incrementada por Insuficiencia hepática y renal: Está contraindicado en
que alrededor del 20% se obtiene en la orina. musculares, mialgia, ciclosporina. enfermedad hepática activa y se debe tener
debilidad muscular y precaución en insuficiencia renal, se debe
t1/2: 1,5 a 2 horas elevaciones de niveles AUC aumentada por: determinar valores de creatinina antes de iniciar tto.
de creatinina). eritromicina, I.R. moderada o grave: inicial: 10 mg/día, ajustar
- Insuf. Renal: Se ve afectado Elevaciones de claritromicina; precaución. según parámetros lipídicos y bajo supervisión.
- Insuf Hepática: Se ve afectado transaminasas séricas.
 FIBRATOS: GEMFIBROZILO (categoría FDA: C)

VÍA CONCE INDICA Hiperlipidemia de tipo IIa, IIb, III, IV y V de pacientes que NOMBRES
ADMINIST Vía NTRACI 600mg CIONES no respondan adecuadamente a la dieta y a otras medidas no COMERCIA Lopido ®
oral ÓN. farmacológicas. LES

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: 1,2 g/d, Absorción: se absorbe en el tracto No serio: (%) FARMACODINÁMICAS: Embarazo: Evitar
casi siempre en 2 gastrointestinal -La acetazolamida puede aumentar la tasa de
tomas; 0,9 - 1,2 Trastornos GI, dolor de excreción de gemfibrozilo, lo que podría resultar en lactancia (evitar) : no se sabe si el
Distribución: UPP: 99% cabeza, fatiga, vértigo, gemfibrozilo se excreta en la leche
g/d. un nivel sérico más bajo y potencialmente en una
eczema, erupción reducción de la eficacia. materna, problemas en los seres
Vd: 0,8 l/kg
cutánea. - Coumarinas, fenindiona, fibratos: realzan sus humanos no han sido documentados.
Metabolismo: Hepático efectos anticoagulantes.
Niños: No Serios y grave: (%): Insuficiencia hepática: : Evitar en las
-Estatinas, colchicina, daptomicina: el riesgo de hepatopatías
recomendado Excreción: 70% orina, 2 % se elimina como
Anemia o leucopenia, miopatía aumenta si el gemfibrozilo se administra
fármaco no metabolizado y 11 6% de una dosis
-Tomar 30 minutos cálculos biliares, junto estatinas. Evitar el uso concomitante. Insuficiencia renal: Inicialmente 900 mg
se elimina en las heces.
antes de las miositis, pancreatitis, Repaglinida: el uso concomitante incrementa riesgo al día si TFG 30 - 80 mL/min/1,73 m2 ;
comidas. de hipoglucemia grave, evitar. evitar si TFG es menor de 30
t1/2: 1,5 h apendicitis, hepatitis,
mL/min/1,73 m2.
miopatía, miastenia. FARMACOCINÉTICAS:
- Insuf. Renal: Se ve afectado -La concentración sérica de gemfibrozilo puede * Evitar, si es posible, el uso combinado
aumentar cuando se combina con abametapir. con estatinas: alto riesgo de rabdomiólisis
- Insuf Hepática: Se ve afectado
-El aceclofenaco y la acemetacina pueden disminuir
la tasa de excreción de gemfibrozilo, lo que podría
resultar en un nivel sérico más alto.
 FIBRATOS: CIPROFIBRATO (categoría FDA: FX)

VÍA CONCE INDICA Como coadyuvante de la dieta y para hipertrigliceridemia NOMBRES

ADMINIST Vía NTRACI 100mg CIONES severa aislada y hiperlipidemia aislada cuando las estatinas y COMERCIA Estaprol,
oral ÓN. otros tratamientos efectivos están contraindicados o no son LES Kritel®
tolerados.

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: 100 mg/d Absorción: Buena absorción vía oral. No serio: (%) FARMACODINÁMICAS: Embarazo (Evitar): demostró
-Uso combinado con fibratos, HMG Co-A reductasa embriotoxicidad en estudios con animales
Distribución: UPP: 95-99% Cefalea, mareo, diarrea, (contraindicado): aumenta el riesgo de por lo que se recomienda evitar su uso
dispepsia, alopecia, rabdomiólisis, y mioglobinuria. durante el embarazo.
Niños: No Vd: 12L fatiga. -El ciprofibrato potencia el efecto de la warfarina, lactancia (evitar): se excreta en la leche
recomendado
Metabolismo: Hepático 70%
Serios y grave: (%): por lo que en un tratamiento concomitante, se deben de animales
reducir la dosis.
Excreción: 55% orina y menos del 1% se
Neumonitis, fibrosis -Ciprofibrato puede potenciar el efecto de los Insuficiencia hepática: Contraindicado.
elimina por la bilis.
pulmonar, miopatía, hipoglucemiantes orales.
Insuficiencia renal: En caso de disfunción
t1/2: 80h rabdomiólisis,
renal moderada se recomienda 100 mg, en
colestasis.
días alternados, y en la severa, se
- Insuf. Renal: Se ve afectado FARMACOCINÉTICAS:
recomienda evitar su uso.
El ciprofibrato se une fuertemente a las proteínas,
- Insuf Hepática: Se ve afectado por lo que desplaza a otros medicamentos de sus
sitios de fijación a nivel de proteínas plasmáticas.
 FIBRATOS: BEZAFIBRATO (categoría FDA: FX)

VÍA CONCE INDICA Para el tratamiento de la hiperlipidemia primaria tipos IIa, NOMBRES
ADMINIST Vía NTRACI 200 y CIONES IIb, III, IV y V (clasificación de Fredrickson) COMERCIA Difaterol
oral ÓN. 400 mg correspondientes a los grupos I, II y III de las directrices de LES Retard,
la Sociedad Europea de Aterosclerosis, cuando la dieta sola Eulitop, Eulitop
o las mejoras en el estilo de vida, como el aumento del Retard®
ejercicio o la reducción de peso, no conducen a una respuesta
adecuada. También para el tratamiento de hiperlipidemias
secundarias.

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: 200 Absorción: El bezafibrato se absorbe casi No serio: (%) Bezafibrato potencia el efecto de los anticoagu-lantes Embarazo y lactancia: No se
mg/8h por completo después de la cumarínicos. Por esta razón, la dosis de anti-coagu-lan--tes dispone de datos clínicos de
administración oral. La biodisponibilidad Pérdida del apetito, debe ser reducida entre 30 y 50% al inicio del tratamiento y bezafibrato en mujeres
relativa del retardo de bezafibrato en sensación de reajustarse de -acuerdo con los parámetros de la coagulación. embarazadas ni se conoce si se
comparación con la forma estándar es de plenitud en el excreta en la leche materna. Por
Niños: La dosis estómago y náuseas. La acción de las sulfonilureas y de la insulina puede
aproximadamente el 70%. tanto, bezafibrato está
recomendada es de potenciar con bezafibrato, esto puede explicarse por una
Serios y grave: (%) contraindicado durante el
10 a 20 mg/día en Distribución: UPP: 94-96% mejoría en la utilización de la glucosa con ahorro simultáneo embarazo y la lactancia.
niños de 8 a 13 de insulina.Los estrógenos pueden llevar a una elevación de
años y de 10 a 40 Incremento de las
Metabolismo: Hepático por los niveles de lípidos, por tanto, en pacientes dislipidémicos Insuficiencia hepática y renal: Este
mg/día desde los transaminasas
glucoronoconjugación. que están tomando estrógenos, la prescripción de bezafibrato medicamento está contraindicado en
14 a los 18 años. hepáticas y
debe evaluarse cuidadosamente.Cuando el bezafibrato se pacientes con enfermedad hepática
Excreción: Eliminación renal 50% decrementos de la (con la excepción de hígado graso, que
fosfatasa alcalina.) utiliza concomitantemente con colestiramina, se deberá
acompaña con frecuencia a la
t1/2: 2h mantener un intervalo de 2 horas entre la toma de los dos
hipertrigliceridemia) y en pacientes
medicamentos, debido a que su absorción se dificulta por la con insuficiencia renal que presenten
- Insuf. Renal: Se ve afectado colestiramina. Los inhibidores de la MAO, no deben un aclaramiento de creatinina menor
administrarse junto con bezafibrato de 15 ml/min).
- Insuf Hepática: Se ve afectado
 FIBRATOS: FENOFIBRATO (categoría FDA:C )

VÍA CONCE INDICA Como terapia adjunta a la dieta para reducir los niveles NOMBRES
ADMINIST Vía NTRAC. 200 y CIONES elevados de LDL-C, Total-C, Triglicéridos y Apo B, y para COMERCIA Antara, Cholib,
oral 400 mg aumentar el HDL-C en adultos con hipercolesterolemia LES Fenoglide,
primaria o dislipidemia mixta. Fenomax,
También está indicado para el tratamiento de adultos con Lipidil Supra,
hipertrigliceridemia grave respuesta adecuada. También para Lipofen,
el tratamiento de hiperlipidemias secundarias. Tricor, Triglide
®

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: 200 mg/d Absorción: El bezafibrato se absorbe casi por No serio: (%) FARMACOCINÉTICAS: Embarazo y lactancia: No se
completo después de la administración oral. -El metabolismo del fenofibrato se puede aumentar dispone de datos clínicos de
La biodisponibilidad relativa del retardo de Erupción cutánea, picor, cuando se combina con acetaminofén. fenofibrato en mujeres
bezafibrato en comparación con la forma habones, dolor abdominal, -El metabolismo de fenofibrato puede disminuir embarazadas ni se conoce si se
Niños: No se náuseas, vómitos, diarrea y
estándar es de aproximadamente el 70%. cuando se combina con abiraterona. excreta en la leche materna. Por
recomienda flatulencia. -El metabolismo de Fenofibrato puede tanto, el bezafibrato está
utilizar Distribución: UPP: 99 %
Serios y grave: (%)
incrementarse cuando se combina con Abatacept. contraindicado durante el
Fenofibrato en
-El metabolismo del Abemaciclib y Acalabrutinib embarazo y la lactancia.
niños ya que no Vd: 0,89 l/kg
Cálculos biliares, puede disminuir cuando se combina con
hay suficientes Insuficiencia hepática: -
Metabolismo: Hepático por glucuronidación neumopatía intersticial, fenofibrato.
datos disponibles.
hepatitis. -La acemetacina puede disminuir la tasa de
Insuficiencia renal: Reducción de
Excreción: 5-25% en heces y 60-88% en excreción de fenofibrato, lo que podría resultar en
dosis.
orina un nivel sérico más alto.
Tomar con la comida. La biodisponibilidad
t1/2: 19-27h aumenta de 2 a 3 veces cuando se toma con
alimentos.
- Insuf. Renal: 143 horas

- Insuf Hepática: -
 Inhibidor de la absorción del colesterol: EZETIMIBA (CATEGORÍA FDA: C)

VÍA CONC INDICA NOMBRES

ADMINI Vía oral ENTR 10mg CIONES Reducción de lípidos que inhiben la absorción intestinal de COMERCIAL Zetia
ST (comprimido) ACIÓN colesterol y fitoesteroles. Reduce los niveles elevados de C-total, ES Ezetrol
C-LDL y C-no-HDL en pacientes con hiperlipidemia mixta en Exotib
.
Colmibe
combinación con fenofibrato y en pacientes con
Vytorin
hipercolesterolemia en combinación con atorvastatina o
simvastatina. La ezetimiba se localiza en el borde en cepillo del
intestino delgado, sobre todo en las puntas de las
microvellosidades, e inhibe la absorción del colesterol biliar y de
la dieta, lo que origina un descenso de las concentraciones
plasmáticas de colesterol.

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: Absorción: 10mg en pacientes en ayunas: No serio: (%) No administrar concomitante con Embarazo:
Concentraciones plasmáticas máximas (Cmax): fibratos, posibles riesgos de
10 mg al día- Con o sin 3.4-5.5ng/ml en un plazo de 4-12 horas (Tmax) Dolor abdominal, diarrea, colelitiasis y enf. vesícula biliar. Categoría C, no hay estudios acerca
alimentos. flatulencia, fatiga de los efectos que causa en el
Distribución: UPP Precaución con ciclosporina y embarazo.
Serios: (%) vigilar el INR si se administra con
Metabolismo: Rápido y extenso a través de una anticoagulantes cumarínicos o Lactancia:
Niños: reacción de conjugación de glucurónidos de fase II Cefalea, Mialgia, Aumento fluindiona.
en el intestino delgado y el hígado para formar su de la ALT y/o AST. Categoría C, no hay estudios acerca
5-9 años: 10mg vía metabolito fenólico, el glucurónido de ezetimiba. de los efectos que causa en la
otral/24h Grave: (%) lactancia.
Excreción: Tras la administración vía oral: 78%
≥10 años y adolescentes: eliminación vía heces y 11% eliminación vía orina Colecistitis, Pancreatitis, Insuficiencia hepática y renal:
10 mg vía oral, una vez al Trombocitopenia,
día, asociada a t1/2: 22 h Pancreatitis, Colelitiasis. Ni se recomienda en I.H moderada
simvastatina. o grave.
 Secuestrantes de ácidos biliares: COLESEVELAM (CATEGORÍA FDA: B)

VÍA CONC INDICA NOMBRES

ADMINIST Vía oral ENTR 625mg CIONES En adultos junto con la dieta y ejercicio para COMERCI Cholestagel
ACIÓ reducir la cantidad de colesterol y ciertas ALES
N. sustancias grasosas en la sangre, ya sea solo
o en combinación con otros medicamentos
para reducir el colesterol conocidos como
inhibidores de la HMG-CoA reductasa
(estatinas)

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: Absorción: No serio: (%) Con olmesartán disminuye la Embarazo:

exposición a olmesartán.
1 comprimido de No se hidroliza por las enzimas digestivas y Gases, estreñimiento, No se dispone de datos clínicos en mujeres
625mg/24h o 3 no se absorbe. náuseas, vómitos, Con estatinas: se observó un embarazadas
comprimidos de 625mg dos diarrea, acidez, dolor efecto reductor adicional y
veces al día. Distribución: de cabeza, debilidad, esperado del C-LDL y no se Lactancia:
dolor muscular, dolor advirtieron efectos
Metabolismo: no se metaboliza de estómago o de inesperados. No se dispone de datos clínicos en mujeres en
sistemáticamente y no interfiere con las espalda. periodo de lactancia.
Niños: enzimas metabolizadoras de fármacos
sistémicos tales como citocromo P-450. Grave: (%) Fertilidad:
10-17 años: 3.75g/24h o
1.875g/12h Excreción: Se excreta en la orina un Dolor abdominal No hay datos sobre la fertilidad en humanos.
promedio de 0.05% de lo administrado de una intenso con o sin
sola dosis. náuseas y vómitos.
 Secuestrantes de ácidos biliares: COLESTIRAMINA (CATEGORÍA FDA: C)

VÍA CONCEN INDICACIO NOMBRES

ADMINIST Vía oral TRACIÓ 4g NES Secuestrante de ácidos biliares que se utiliza como COMERCIALES Cinecolex
N. complemento en la reducción del colesterol sérico Nozacol
elevado en pacientes con hipercolesterolemia Promepal
primaria y para el alivio del prurito asociado con la Prevalita
obstrucción biliar parcial. Questran

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: 4 g de Absorción: Se absorbe y se combina No serio: (%) Inhibe el efecto de: amiodarona, paracetamol, Embarazo: No se ha establecido
colestiramina entre 3 y 4 con los ácidos biliares antidepresivos (doxepina, imipramina), seguridad. Aunque las resinas de
veces al día (equivalente Estreñimiento, antidiabéticos ( glipizida), antiinflamatorios intercambio no se absorben
a 12 – 16 g de Distribución: UPP dispepsia, (diclofenaco, fenilbutazona, ibuprofeno), sistémicamente, por lo que no es
colestiramina al día). flatulencia, náuseas, Antiinflamatorios tipo oxicam, cloroquina, probable que causen daño al feto, al
Metabolismo: - vómitos propranolol, digoxina y otros glucósidos, interferir con la absorción de vitaminas
Niños: 2 g de
colestiramina entre 2 y 4 hidrocortisona, furosemida, hidroclorotiazida, liposolubles podrían producir efectos
Excreción: Heces Serios: (%)
veces al día (equivalente estrógenos y progestágenos, estatinas adversos en el feto.
a 4 – 8 g de (fluvastatina, pravastatina), loperamida,
t1/2: 6 min metronidazol, micofenato mofetilo, raloxifeno, Lactancia: No se ha establecido la
colestiramina al día), si
bien es preferible sulindaco, tetraciclinas, levotiroxina, seguridad durante la lactancia. No
administrar la dosis total liotironina, ác. valproico, vitamina D, vitamina administrar colestiramina durante la
diaria en sólo 2 tomas, A, vitamina K. lactancia, a menos que los beneficios
Grave: (%)
antes del desayuno y de superen los riesgos potenciales
la cena. Potencia el efecto de: acarbosa

Aumento del efecto anticoagulante de:

warfarina, por disminución de la absorción de
vitamina K, con riesgo de hemorragias y
prolongación del tiempo de protrombina.
 Secuestradores de ácidos biliares: Colestipol 1(categoría FDA: C)

VÍA CONC INDICA NOMBRES

Vía Tab1eta: 1 g Hipercolesterolemia COMERCIALES Colestido
ADMINIST ENTR CIONES
Oral ACIÓ primario
N. Gránulo:
5g/5g

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Adultos: Absorción: No presenta No serio: (%) Acenocumarol: El colestipol puede Embarazo:

causar una disminución en la
5 a 30 g/ día Distribución: UPP No presenta Estreñimiento, dolor absorción de acenocumarol, lo que No se dispone de datos clínicos sobre el uso
abdominal, molestias da como resultado una concentración de colestipol hidrocloruro en mujeres
Metabolismo: No presenta abdominales , mareos, sérica reducida y, potencialmente, embarazadas.
etc. una disminución de la eficacia.
Excreción: Se eliminan en las heces En mujeres embarazadas o en edad fértil, se
Serios: (%) Acetildigitoxina: El colestipol debe valorar los potenciales riesgos de la
- No presenta puede causar una disminución en la terapia para la madre o el feto frente a los
- Dializable: Si/No (No aplica) Úlcera péptica, absorción de acetildigitoxina, lo que potenciales beneficios.
hemorroides, angina de da como resultado una concentración
t1/2: No aplica pecho, taquicardia, etc. sérica reducida y, potencialmente, Lactancia:
Niños:
una disminución de la eficacia.
- Insuf. Renal: No aplica Grave: (%) Antes de emplear Colestid en mujeres en
No hay estudios - Insuf Hepática: No aplica período de lactancia, se deben valorar los
Ácido acetilsalicílico: El colestipol
-Trastornos puede causar una disminución en la potenciales riesgos de la terapia frente a los
hepatobiliares, absorción de ácido acetilsalicílico, lo potenciales beneficios, dado que la posible falta
hematoquecia, que da como resultado una de una absorción adecuada de vitaminas
hemorragia hemorroidal concentración sérica reducida y, liposolubles puede afectar a los niños lactantes.
potencialmente, una disminución de S
la eficacia.
Insuficiencia hepática y renal:

No aplica
 Vitamina : Niacina (categoría FDA: C)

VÍA CONC INDICACIO NOMBRES

ADMINI Oral ENTRA Comprimido NES Vitaminas para tratar la hiperlipidemia primaria y COMERCIA Advicor, Concept
ST CIÓN. s: la dislipidemia mixta, la hipertrigliceridemia y la LES Ob, Kit Irospan 24/6,
-500 mg pelagra. Mvc-fluoruro,
-750mg Niacor, Niaspan,
- 1000 mg Niodan, Simcor,
Vitafol-one

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Abemaciclib:El metabolismo de abemaciclib puede disminuir

Adultos: Absorción: No serio: (%) cuando se combina con niacina. Embarazo:
Acalabrutinib:El metabolismo de Acalabrutinib puede
14-16 mg/día Distribución: Sensación de ardor en disminuir cuando se combina con niacina. No se dispone de datos clínicos en
la piel sobre todo de la La eficacia terapéutica de la acarbosa puede disminuir cuando mujeres embarazadas
UPP: No descrito cara, cuello y tórax e se usa en combinación con la niacina.
hipotensión postural. Acebutolol:El metabolismo del acebutolol puede disminuir
Lactancia:
Niños: Metabolismo: Extrahepático cuando se combina con niacina.
Serios: (%) Acenocumarol:El metabolismo de Acenocumarol puede
No se dispone de datos clínicos en
2-12 mg/dia Excreción: Por orina disminuir cuando se combina con Niacina.
Taquicardia sinusal, Paracetamol:El metabolismo del paracetamol puede mujeres en periodo de lactancia.
- Dializable: Si/No (Si) palpitaciones, jadeos, disminuir cuando se combina con niacina.
diaforesis, edema y Acetohexamida: La eficacia terapéutica de la acetohexamida Otro:
t1/2: 0.9 horas exacerbación de una puede disminuir cuando se usa en combinación con niacina.
angina existente Acipimox:El riesgo o la gravedad de la miopatía, la Se debe tener cuidado pacientes con úlcera
rabdomiólisis y la mioglobinuria pueden aumentar cuando la péptica, diabetes, hipertensión, y en personas
niacina se combina con acipimox. que van a conducir.
Albendazol:El metabolismo de albendazol puede disminuir
cuando se combina con niacina.
Albiglutida:La eficacia terapéutica de Albiglutida puede
disminuir cuando se usa en combinación con Niacina.
 Inhibidores de la PCSK9: Alirocumab (CATEGORÍA FDA: D)

VÍA CON INDIC NOMBRES COMERCIALES

ADMINIST Parenteral CEN 150 mg/1ml ACION Para controlar el Praluent
(Subcutánea) TRA ES hipercolesterolemia familiar
heterocigota.
C.

DOSIS FARMACOCINÉTICA RAMS* INTERACCIONES PRECAUCIONES

Embarazo: No se recomienda utilizar Praluent durante el

Adultos: Absorción: A través de la vía subcutanea No serio: (%) Estatinas: provoca el embarazo, a no ser que la situación clínica de la mujer
aumento del aclaramiento requiera el tratamiento con alirocumab.
75 mg/ 2 semanas Distribución: Vd: 0.04 – 0.05 L Enfermedad de tipo mediante la intervención de la Lactancia: Debido a que se desconocen los efectos de
gripal, proteína diana y una alirocumab en el lactante, se debe decidir si es necesario
Metabolismo: Hepático. Por el sistema enrojecimiento, reducción de la exposición interrumpir la lactancia o interrumpir el tratamiento con
reticuloendotelial y degradados en pequeños picazón, sistémica al alirocumab. Praluent durante este periodo.
péptidos y aminoácidos individuales inflamación, dolor
o sensibilidad en el Estrógenos conjugados: Los Insuficiencia hepática y renal:No es necesario ajustar la
Excreción: Renal sitio de la estrógenos conjugados dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve o
inyección. pueden aumentar las moderada. No se dispone de datos en pacientes con
- Dializable: Si/No (No) actividades trombogénicas de insuficiencia hepática grave.
Serios: (%) alirocumab. No es necesario ajustar la dosis en pacientes con
Niños: t1/2: 17 a 20 h
insuficiencia renal leve o moderada. Los datos en
Vasculitis e
No hay estudios pacientes con insuficiencia renal grave son limitados.
hipersensibilidad
 XI. EFICACIA(GRUPO/INTERGRUPO)
TABLA N° 1: EVALUACIÓN DE LA EFICACIA INTERGRUPO

GRUPO PARÁMETROS INTERMEDIOS PARÁMETROS FINALES SUMATORIA

FARMACOLÓGICO
CT LDL-c HDL-c TG TCM IMA ICC ECV STROKE ECV
(↓, ↑ ó -) (↓, ↑ ó -) (↓, ↑ ó -) (↓, ↑ ó -) (↓, ↑ ó -) (F, D ó -) (F, D ó -) (↓, ↑ ó -) (F, D ó -) (↓, ↑ ó -)

Estatinas ↓/+3 ↑/4+ ↑/4+ ↓/+4 ↓10%/4+ ↓18%/4+ F/3+ ↓60.6%/5+ F/4+ ↓2,7%/4+ 39

Fibratos ↓/4+ ↓/4+ ↑/4+ ↓/4+ F/4+ F/4+ F/1+ F/4+ F/4+ F/4+ 37

Inhibidor de la ↓/4+ ↓18- ↑1%/4+ ↓9%/4+ F/4+ F/4+ - F/4+ F/4+ F/4+ 36
absorción del 25%/4+
colesterol

Secuestrantes de ↓11.8%/4 ↓24%/4+ ↑12.6%/4 ↑54%/4 No hay F↓16%/3 - No hay - 19

ácidos biliares + + + reducción + reducción
significativa significativa

Niacina ↓/2+ - ↑/2+ ↓/2+ - F/1+ F/2+ ↓/2+ 1+ 1+ 13

Inhibidores de la - ↓/3+ - - ↓/3+ ↓/3+ - ↓/3+ ↓/3+ ↓/3+ 18

PCSK9
CT: Colesterol total; TG: Triglicéridos; TCM: Toda causa de mortalidad; IMA:Infarto agudo al miocardio; ICC: Insuficiencia cardíaca
congestiva; ECV: Eventos cardiovasculares; STROKE: Derrame cerebral; ACV: Enfermedades cerebrovasculares.
 TABLA 2. ESTUDIOS DE EFICACIA INTERGRUPO

GRUPO Autor, año Tipo de estudio Título de estudio N° de Rango de Intervención Principales Resultados
FARMACOLÓGICO sujetos edad

Las estatinas En términos de reducción

Comparación de la incluían de LDL-C, la rosuvastatina
eficacia simvastatina ocupó el primer lugar con
hipolipemiante/aume (SIM), fluvastatina un valor de superficie bajo
ntadora de 7 estatinas (FLU), clasificación acumulada
en pacientes con atorvastatina (SUCRA) del 93,1%. La
Zhang et al, dislipidemia, (ATO), eficacia comparativa del
2020 Metaanálisis enfermedades 51956 - rosuvastatina tratamiento para la
cardiovasculares o (ROS), lovastatina reducción de LDL-C fue
diabetes mellitus: (LOV), ROS>ATO>PIT>SIM>PR
revisión sistemática y pravastatina A>FLU>LOV>PLA.
metanálisis en red de (PRA) y
50 ensayos pitavastatina
controlados (PIT).
aleatorios.

ESTATINAS Anagnostis et Revisión Eficacia y seguridad Las estatinas redujeron las

al, 2020 sistemática y del uso de estatinas 1191 2-13 años Estatinas concentraciones de
metanálisis de en niños y colesterol total (CT),
ensayos adolescentes con colesterol unido a
controlados hipercolesterolemia lipoproteínas de baja
familiar densidad (C-LDL),
triglicéridos y
apolipoproteína B (apo-B),
en un 25,5% , 20,5%,
 33,8% , 8,4% y 28,8%,
respectivamente. Pero
incrementa el colesterol
unido a lipoproteínas de
alta densidad (HDL-C) en
un 3,1%.

Mills et al, Metanálisis 170 255 38-75 Estatinas

2011 Eficacia y seguridad años Las estatinas redujeron el
del tratamiento con riesgo de muerte por todas
estatinas para las las causas, mortalidad por
enfermedades enfermedad
cardiovasculares cardiovascular, infarto de
miocardio (IM) mortal, IM
no mortal,
revascularización,y una
combinación de accidentes
cerebrovasculares fatales y
no fatales. Además los
eventos adversos fueron
generalmente leves, pero
generan un mayor riesgo de
desarrollar diabetes
incidente

Niazi et al, Estudio de casos Una revisión del - - Estatinas Las estatinas a dosis altas
2020 y controles papel de las estatinas en pacientes con
en el tratamiento de insuficiencia cardíaca a
la insuficiencia largo plazo conducen a un
cardíaca progreso en la insuficiencia
 cardíaca al inhibir la
síntesis de CoQ10 e
intensificar la hipertrofia.

Zhao et al, Revisión 246 706 - La estatina ocupó el

(2019) sistemática y Eficacia y seguridad Estatinas primer lugar en la
Metanálisis comparativas de los reducción de las muertes
hipolipemiantes en por todas las causas y CV.
pacientes con En comparación con el
hipercolesterolemia placebo, las estatinas se
asociaron con riesgos
Un metanálisis de reducidos de todas las
redes frecuentistas causas (OR 0,90, IC 95 %
0,85–0,96) y muerte CV
(OR 0,83, IC 95 % 0,75–
0,91), mientras que los
inhibidores de PCSK9y
ezetimiba no lo eran.

Armitage et Metanálisis 1000 55 años o estatinas versus En general, las estatinas o

al, (2019) Eficacia y seguridad menos, 56 control una terapia más intensiva
de la terapia con a 60 años, produjeron una reducción
estatinas en personas 61 a 65 proporcional del 24 % (RR
mayores: un años, 66 a 0,76, IC del 95 % 0,73–
metanálisis de datos 70 años, 0,79) en los eventos
de participantes 71 a 75 coronarios mayores por
individuales de 28 años y cada 1,0 mmol/L de
ensayos controlados mayores reducción en el colesterol
de 75 años LDL, y con el aumento de
 aleatorios la edad , observamos una
tendencia hacia
reducciones de riesgo
proporcionales más
pequeñas en eventos
coronarios mayores (p
tendencia = 0·009).

Pauciullo et Ensayo clínico Eficacia y seguridad 333 - Fluvastatina y Este gran estudio muestra
al, 2000 de una combinación bezafibrato que 40 mg de fluvastatina
FIBRATOS de fluvastatina y en combinación con 400
bezafibrato en mg de bezafibrato son
pacientes con altamente efectivos y
hiperlipidemia mixta superiores a cualquiera de
(estudio FACT) los medicamentos
administrados como
monoterapia en
hiperlipidemia mixta, y que
son seguros y bien
tolerados.

Arbel et al, Ensayo Bezafibrato para el 3090 - Bezafibrato Durante el seguimiento a

2016 controlado tratamiento de la largo plazo, los pacientes
aleatorio dislipidemia en asignados con bezafibrato
pacientes con experimentaron una
enfermedad arterial reducción modesta pero
coronaria: significativa del 10 % en el
seguimiento de la riesgo ajustado de
mortalidad a 20 años mortalidad. Este efecto del
del ensayo de control bezafibrato fue más
aleatorizado BIP prominente entre los
pacientes con
hipertrigliceridemia basal
 (reducción del riesgo de
mortalidad del 25 %).

Tenenbaum Ensayo clínico Bezafibrato para la 1470 42-74 Bezafibrato El bezafibrato reduce la
et al, 2005 prevención incidencia de infarto de
secundaria del infarto miocardio en pacientes con
de miocardio en síndrome metabólico
pacientes con durante el seguimiento a
síndrome metabólico largo plazo.

Wang et al, Metanálisis de Fibratos para la - - Fibratos Se encontró evidencia de

2015 ECA prevención que la clase de fármacos
secundaria de fibratos puede tener un
enfermedades efecto preventivo
cardiovasculares y secundario en los pacientes
accidentes con ECV.
cerebrovasculares

Balakumar y Artículo de Acciones - - Fenofibratos El fenofibrato tiene un

Nanjaian, revisión pleiotrópicas del potencial adicional para
2011 fenofibrato en el prevenir la inducción y
corazón progresión del daño
cardíaco hipertensivo, la
hipertrofia cardíaca, la
insuficiencia cardíaca, la
miocarditis, la
miocardiopatía lipotóxica y
las anomalías
cardiovasculares asociadas
a la disfunción endotelial
vascular.

INHIBIDORES DE Vavlukis M. Agregar ezetimiba a Se demuestra que la

LA ABSORCIÓN DE et al, Revisión la terapia con agregación de ezetimibe al
 COLESTEROL Y 2018 sistemática estatinas: evidencia - - Ezetimibe tratamiento con estatinas
EVENTOS más reciente e aumenta la eficacia en
CARDIOVASCULA implicaciones cuanto a la reducción LdL-
RES clínicas C lo cual se traduce por la
reducción del riesgo de
ASCVD, Ezetimibe es de
los pocos medicamentos
hipolipemiantes que
inducen a la reducción
adicional del riesgo de
ASCVD.

SECUESTRANTES Mazidi et al, Metaanálisis de Los efectos de los 15 estudios - Colestiramina y Los BAS (secuestrantes de
DE ÁCIDOS 2016 ECA secuestrantes de Colesevelam ácidos biliares) mejoran
BILIARES ácidos biliares sobre significativamente
el perfil de lípidos y los índices séricos de LDL-
las concentraciones C, HDL-C, TC y glucemia.
de glucosa en sangre:
una revisión
sistemática y un
metanálisis de
ensayos controlados
aleatorios.

Muñoz et al, Revisión Efecto de las resinas 6 833 mayores Colestiramina y Reducción del 16% en la
2016 sistemática de 4 secuestradoras de pacientes de 18 años colestipol incidencia de infarto agudo
ECAs y un ácidos biliares en los de miocardio
estudio de desenlaces
cohortes cardiovasculares y en
los niveles séricos de
lípidos.

NIACINA McKenney, Revisión El tratamiento - - Niacina La atorvastatina en

J. 2012 sistemática combinado con Atorvastatina combinación con niacina
 atorvastatina más fue eficaz para normalizar
niacina proporciona los parámetros de lípidos.
un control eficaz de
las dislipidemias
complejas: una
revisión de la
literatura.

Golberg, R., Revisión Efectos del niacina - - Niacina La niacina (ácido

Jacobson, T. sistemática en el control de la nicotínico), la
2018 glucosa en pacientes farmacoterapia disponible
con dislipidemia. más eficaz para aumentar el
colesterol de lipoproteínas
de alta densidad,

Bregar, U., ECA La 63 35-60 Niacina La niacina/laropiprant

Jug, B. 2014 niacina/laropiprant hombres mejora la dilatación de la
de liberación arteria braquial
prolongada mejora la dependiente e
función endotelial en independiente del
pacientes después de endotelio.
un infarto de
miocardio.

Teo, ECA Terapia de niacina de - - Niacina En el análisis por intención

k.,Goldstein, liberación de tratar, hubo 50
L. 2013 prolongada y riesgo accidentes
de accidente cerebrovasculares
cerebrovascular isquémicos fatales o no
isquémico en fatales: 18 (1,06 %) en el
pacientes con brazo de placebo versus 32
enfermedad (1,86 %) en el brazo de
cardiovascular: la ERN (hazard ratio [HR],
intervención de 1,78 [intervalo de
 aterotrombosis en el confianza del 95 % {IC},
síndrome metabólico 1,00-3,17; p=0,050).
con HDL
bajo/triglicéridos
altos: ensayo
Impacto en el
resultado de salud
global (AIM-HIGH).

INHIBIDORES DE Pasta, A. Revisión Inhibidores de - - INHIBIDORES Produce niveles muy bajos

LA PCSK9 2020 sistemática PCSK9 para el DE LA PCSK9 de LDL-C sin problemas de
tratamiento del salud particulares.
hipercolesterolemia

Rosenson R. Revisión El futuro en - - INHIBIDORES La reducción agresiva de

2018 sistemática evolución de los DE LA PCSK9 LDL-C con anticuerpos
inhibidores de monoclonales PCSK9
PCSK9 completamente humanos
ha ido acompañada de un
perfil de seguridad que ha
sido muy favorable.
 EVALUACIÓN DE LA EFICACIA INTRAGRUPO

GRUPO MEDICAMENT PARÁMETROS INTERMEDIOS PARÁMETROS FINALES SUMATORIA

FARMACOLÓ O
GICO
CT LDL-c HDL-c TG TCM IMA ICC (insf. ECV STROKE ECV (enf.
(colesterol (↓, ↑ ó -) (↓, ↑ ó -) (↓, ↑ ó -) (mortalid (infarto cardiaca) (eventos (F, D ó -) cerebrov.)
total) ad) agudo al (F, D ó -) Cardiov.) (F, D ó -)
(↓, ↑ ó -) (F, D ó -) miocardi (F, D ó -)
o)
(F, D ó -)

Simvastatina ↓/4+ ↓/4+ ↑/4+ ↓/4+ ↓/3+ ↓/4+ F/3+ ↓/3+ F/3+ F/2+ 34

Estatinas

Atorvastatina ↓/4+ ↓/4+ ↑/4+ ↓/4+ ↓/4+ ↓/4+ F/4+ ↓/4+ ↓/4+ ↓/5+ 41

Rosuvastatina ↓/4+ ↓/4+ ↑/4+ ↓/4+ ↓/4+ ↓/3+ F/4+ ↓/3+ F/3+ ↓/4+ 37

Lovastatina ↓18%/4+ ↓21%/4+ ↑7.2%/4+ ↓11%//4+ F/4+ F/4+ - F/4+ F/4+ F/4+ 36

Pravastatina ↓16%/4+ ↓23%/4+ ↑3.2%/4+ ↓12%4+ F/4+ F/4+ - F/4+ F/4+ F/4+ 36

Bezafibrato ↓9.8%/4 ↓9.6%/4 ↑17.4%/4 ↓25.1%/4 F/4+ F/4+ - F/4+ F/4+ F/4+ 36
+ + + +
Fibratos
Ciprofibrato ↓23%/3+ ↓24%/3+ ↑24%/3+ ↓31%/3+ - - - - - - 12

Gemfibrozilo ↓6.6%/3 ↓2.3%/3 ↑8.8%/3+ ↓31.4%/3 - F/3+ - F/3+ - - 18

+ + + ↓17.3%/ ↓24%/3
 +

Fenofibrato ↓13.1%/ ↓14.7%/ ↑2.1%/3+ ↓27.3%/3 - F/3+ - - - - 15

3+ 3+ + ↓24%

Inhibidor de Ezetimiba ↓ /4+ ↓25.9% ↑ 1% /4+ ↓ 8.3% F/4+ F/4+ F/4+ F/4+ F/4+ F/4+ 40
la absorción /4+ /4+
del colesterol

Colesevelam ↓/4+ ↓22.4mg ↓/4+ ↓/4+ - F/2+ - F(↓5%)/ F/2+ - 22

Secuestrante /dL/4+ 2+
s de ácidos
biliares Colestiramina ↓/4+ ↓23.5mg - ↓/2+ D/4+ - - F/4+ - F/4+ 22
/dL/4+

Colestipol ↓/4+ ↓/1+ ↑/1+ - F/3+ F/3+ F/3+ F/3+ F/3+ F/3+ 21

Niacina Niacina ↓/2+ - ↑/2+ ↓/2+ - F/1+ F/2+ ↓/2+ F/1+ F/1+ 13

Inhibidores Alirocumab ↓/3+ - - ↓/3+ ↓/3+ - ↓/3+ ↓/3+ ↓/3+ ↓/3+ 21

de la PCSK9
 TABLA 3. ESTUDIOS DE EFICACIA INTRAGRUPO

GRUPO Autor, año Tipo de estudio Título de estudio N° de Rango de Intervención Principales Resultados
FARMACOLÓ sujetos edad
GICO

Gentile et al, Ensayo clínico Estudio comparativo 412 50-65 años Atorvastatina, Todos los inhibidores de la reductasa
2000 de eficacia de simvastatina, estudiados tenían niveles similares de
atorvastatina vs pravastatina y tolerancia. No hubo incidentes de
simvastatina, lovastatina elevaciones persistentes de
pravastatina, aminotransferasas séricas o miositis.
lovastatina y placebo
en pacientes
diabéticos tipo 2 con
hipercolesterolemia

Downs et al, Ensayo clínico Prevención primaria 5608 - Lovastatina La lovastatina reduce el riesgo del
1998 de eventos coronarios hombres primer evento coronario grave agudo
Estatinas agudos con y 997 en hombres y mujeres con niveles
lovastatina en mujeres promedio de CT y LDL-C y niveles de
hombres y mujeres HDL-C por debajo del promedio.
con niveles promedio
de colesterol
Resultados de
AFCAPS/TexCAPS

Crouse et al, Metanálisis Monoterapia con - - Inhibidores de Los inhibidores de la reductasa

1997 inhibidores de la la reductasa parecen reducir el accidente
reductasa y cerebrovascular, especialmente en
prevención del pacientes con enfermedad arterial
accidente coronaria prevalente, que puede
cerebrovascular deberse en parte a los efectos de la
reducción de los niveles de colesterol
 en la progresión y la estabilidad de la
placa de la aterosclerosis carotídea
extracraneal o la marcada reducción
de la enfermedad coronaria incidente
asociado con el tratamiento.

Pastor et al, Ensayo clínico Pravastatina en 5804 70-82 años Pravastatina La pravastatina administrada durante
2002 pacientes de edad 3 años redujo el riesgo de enfermedad
avanzada con riesgo coronaria en personas de edad
de enfermedad avanzada.
vascular (PROSPER):
un ensayo controlado
aleatorio

Florentin M et Ensayo clínico El efecto de - - Simvastatina En este estudio se demostró que tanto
al, simvastatina sola Simvastatina/E la simvastatina 40 mg como la
2011 versus simvastatina zetimiba simvastatina/ezetimiba 10/10 mg
más ezetimiba sobre redujeron el colesterol total (−31 % y
la concentración de −36 %, respectivamente), LDL-C
colesterol de (−43 % y −49 %, respectivamente),
lipoproteínas de baja triglicéridos (−17 % y −19 %,
densidad denso respectivamente). %,
pequeño en sujetos respectivamente), colesterol que no es
con lipoproteína de alta densidad (no-
hipercolesterolemia HDL-C; −40 % y −46 %,
primaria respectivamente), niveles elevados de
LDL-C (−40 y −44 %,
respectivamente) y sdLDL-C ( −42 %
y −46 %, respectivamente

Zhao J et al, Ensayo clínico Las múltiples - - Simvastatina En el estudio Scandinavian

2014 funciones de las Simvastatin Survival Study (4S), se
estatinas en el demostró que la administración de 40
accidente mg/día de simvastatina en la
 cerebrovascular población redujo la incidencia de
isquémico accidente cerebrovascular y AIT en un
30 % durante el período de
seguimiento de 5,4 años.

Zhong P et al, Metanalisis Prevención 82 601 58-66 Lovastatina, En este estudio la prevención
2017 secundaria de eventos atorvastatina, secundaria de enfermedades
cerebrovasculares fluvastatina, cardiovasculares, los principales ECV
mayores con siete simvastatina, en los pacientes tratados con
estatinas diferentes pitavastatina, pravastatina y atorvastatina, se
pravastatina o redujeron significativamente en
rosuvastatina comparación con los controles.

Zhang X et al, Revisión Comparación de la - 58-61 Rosuvastatina, En este estudio se determinó la

2020 sistemática y eficacia Atorvastatina, eficacia comparativa del tratamiento
metanálisis en hipolipemiante/aume Pitavastatina, para la reducción de LDL-C, en el cual
red ntadora de 7 estatinas Simvastatina, se observó lo siguiente:
en pacientes con Pravastatina, ROS>ATO>PIT>SIM>PRA>FLU>L
dislipidemia, Fluvastatina, OV>PLA.
enfermedades Lovastatina
cardiovasculares o
diabetes mellitus.
Cardiovascular
Therapeutics

Hans A et al, Ensayo clínico Eficacia y seguridad 177 10-17 Rosuvastatina En este estudio se comparó 5, 10 y 20
2010 aleatorizad de la terapia con mg de rosuvastatina, con el placebo,
rosuvastatina para en el cual se observó que
niños con rosuvastatina reduce el C-LDL en un
hipercolesterolemia 38 %, 45 % y 50 %, respectivamente
familiar
 Pauciullo et al, Ensayo clínico Eficacia y seguridad 333 - Fluvastatina y Este gran estudio muestra que 40 mg
Fibratos 2000 de una combinación bezafibrato de fluvastatina en combinación con
de fluvastatina y 400 mg de bezafibrato son altamente
bezafibrato en efectivos y superiores a cualquiera de
pacientes con los medicamentos administrados
hiperlipidemia mixta como monoterapia en hiperlipidemia
(estudio FACT) mixta, y que son seguros y bien
tolerados.

Arbel et al, Ensayo Bezafibrato para el 3090 - Bezafibrato Durante el seguimiento a largo plazo,
2016 controlado tratamiento de la los pacientes asignados con
aleatorio dislipidemia en bezafibrato experimentaron una
pacientes con reducción modesta pero significativa
enfermedad arterial del 10 % en el riesgo ajustado de
coronaria: mortalidad. Este efecto del
seguimiento de la bezafibrato fue más prominente entre
mortalidad a 20 años los pacientes con hipertrigliceridemia
del ensayo de control basal (reducción del riesgo de
aleatorizado BIP mortalidad del 25 %).

Tenenbaum et Ensayo clínico Bezafibrato para la 1470 42-74 Bezafibrato El bezafibrato reduce la incidencia de
al, 2005 prevención infarto de miocardio en pacientes con
secundaria del infarto síndrome metabólico durante el
de miocardio en seguimiento a largo plazo.
pacientes con
síndrome metabólico

Wang et al, Metanálisis de Fibratos para la - - Fibratos Se encontró evidencia de que la clase
2015 ECA prevención de fármacos fibratos puede tener un
secundaria de efecto preventivo secundario en los
enfermedades pacientes con ECV.
cardiovasculares y
accidentes
cerebrovasculares
Espinoza R et ECA doble Modificaciones de los 40 18-65 años Ciprofibrato vs El grupo que recibió Ciprofibrato
al, 2006 ciego lípidos séricos, el personas Placebo mostró cambios significativos de los
fibrinógeno y otros lípidos séricos: colesterol –23%,
parámetros triglicéridos –31%, lipoproteínas de
hemostáticos por alta densidad (HDLcol) +24% y en las
acción del lipoproteínas de baja densidad
ciprofibrato, en (LDLcol) –24%.
pacientes
hiperlipidémicos con
y sin Enfermedad
Arterial Coronaria.

Abourbih et al, Revisión Efecto de los fibratos - - Bezafibrato, Los fibratos se asocian con una
2009 sistemática de sobre los perfiles de Gemfibrozilo importante disminución de infarto de
ECA lípidos y los y miocardio no fatal y mejoran los
resultados Fenofibrato perfiles lipídicos.
cardiovasculares: una
revisión sistemática

Frick M, et al, ECA doble Helsinki Heart Study: 4081 40-55años El gemfibrozil provocó un marcado
1993 ciego ensayo de prevención hombres con Gemfibrozil aumento en el colesterol HDL y
primaria con hiperlipide reducciones persistentes en los niveles
gemfibrozil en mia séricos de lipoproteínas de baja
hombres de mediana primaria densidad (LDL) totales, colesterol no
edad con HDL y triglicéridos.
dislipidemia.
Seguridad del
tratamiento, cambios
en los factores de
riesgo e incidencia de
enfermedad coronaria

Rubins, H. B, ECA doble Gemfibrozil para la 2531 - Gemfibrozil El estudio muestra una reducción del
et al, ciego prevención hombres 24 % en el resultado combinado de
 1999 secundaria de la muerte por enfermedad coronaria,
enfermedad coronaria infarto de miocardio no fatal y
en hombres con accidente cerebrovascular (P < 0,001).
niveles bajos de
colesterol de
lipoproteínas de alta
densidad. Grupo de
Estudio de Ensayo de
Intervención de
Colesterol de
Lipoproteína de Alta
Densidad de Asuntos
de Veteranos

Keech, A.,et al, ECA Efectos de la terapia a 9795 - Fenofibrato El estudio demuestra que el
2005 largo plazo con fenofibrato reduce significativamente
fenofibrato sobre los eventos cardiovasculares totales,
eventos principalmente debido a un menor
cardiovasculares en número de infartos de miocardio no
9795 personas con fatales y revascularizaciones, más no
diabetes mellitus tipo resultado primario de eventos
2 (estudio FIELD): coronarios.
ensayo controlado
aleatorizado

Inhibidor de la Ouchi, Y., et Ensayo de reducción Tras 5 años de seguimiento se

absorción del al, ECA de lípidos con demostró una disminución
colesterol 2019 ezetimiba para la significativa de niveles séricos medios
prevención de la 3796 ≥75 años Ezetimibe de LDL-C, no-HDL y TG
enfermedad
cardiovascular
aterosclerótica en
mayores de 75 años
 Vavlukis M., et Agregar ezetimiba a Se demuestra que la agregación de
al, la terapia con ezetimibe al tratamiento con estatinas
2018 Metanálisis de estatinas: evidencia - - Ezetimibe aumenta la eficacia en cuanto a la
ECA más reciente e reducción LdL-C lo cual se traduce
implicaciones clínicas por la reducción del riesgo de
ASCVD, Ezetimibe es de los pocos
medicamentos hipolipemiantes que
inducen a la reducción adicional del
riesgo de ASCVD.

Zhan Shipeng., ECA Ezetimiba para la Se evidenció que la agregación de

et al, prevención de la 23 499 - Ezetimibe ezetimiba en tratamiento con estatinas
2018 enfermedad aumenta reduce el riesgo de infarto de
cardiovascular y los miocardio (IM) no fatal y accidentes
eventos de mortalidad cerebrovasculares no mortal
por todas las causas.

Secuestrantes de Ye X et al, Menor riesgo de

ácidos biliares 2013 Estudio de eventos Colesevelam tiene efecto preventivo
cohortes cardiovasculares 12 549 - Colesevelam contra IMA y derrame cerebral
retrospectivo mayores asociados
con la adherencia a
colesevelam HCI

Aggarwa et al. Revisión Eficacia del Se demostró la asociación de

2012 sistemática de colesevelam en la 1 038 - Colesevelam colesevelam a una reducción
metaanálisis reducción de la significativa en la A1c y LDL.
glucemia y los lípidos Además, con reducciones
estadísticamente insignificantes en el
total de colesterol y HDL

Ross, S et al, Revisión Efectos de los ácidos Los secuestradores de ácidos biliares
2015 sistemática de biliares sobre el riesgo 92 410 >18 años Cosd (BAS) reducen el LDL-C, pero su
metaanálisis de eventos
 cardiovasculares eficacia clínica sobre la CAD sigue
PERSPECTIVA siendo controvertida.
CLÍNICA.
Circulación: Genética
cardiovascular

El tratamiento con resinas

secuestrantes de ácidos biliares en
Hipertrigliceridemia:
una contraindicación pacientes con niveles elevados de
Beatrice G. Ensayo Clínico para el uso de resinas Colestiramina colesterol es racional y justificado, sin
Sjöberg et al, secuestrantes de - - embargo, la misma terapia en
2017 ácidos biliares
pacientes hipertrigliceridémicos que,
también tienen el colesterol total
elevado puede resultar peligrosa, esto
debido a que hay un aumento de
concentraciones plasmáticas de
lipoproteínas de muy baja densidad o
quilomicrones en lugar de
lipoproteínas de baja densidad.
 TABLA 4. ORDEN DE ELECCIÓN SEGÚN EFICACIA DE MEDICAMENTOS.

ELECCIÓN MEDICAMENTO

1° Atorvastatina

2° Ezetimibe (complementario)

3° Rosuvastatina

XII. SEGURIDAD (GRUPO/INTERGRUPO)

EVALUACIÓN DE SEGURIDAD INTERGRUPO

SISTEMA SISTEMA SISTEMA ENDOCRINO SISTEMA SISTEMA MÚSCULO DERMATOLÓGICO OTROS

GRUPO CARDIOVASCU NERVIOSO RESPIRATORIO LÓGICO GASTROINTE GENITOURINA ESQUELÉTICO
FARMACOLÓGICO LAR CENTRAL STINAL RIO

Evento cerebro Esclerosis - Elevación de - - Dolor muscular -

vascular múltiple transaminasas (+2)(+4)/10= 0.6
(3+)(4+)/10=0.7 hepáticas Medianamente
(2+)(2+)= 4/10= Medianamente Seguro
0.4 Seguro (+2)(+6)/10=
Poco seguro 0.8 Debilidad
Medianament (+2)(+6)/10= 0.8
e Seguro Medianamente
Seguro

Síntomas
musculares y los
niveles de creatina
quinasa
Estatina (+2)(+4)/10= 0.6
 Medianamente
Seguro

- Cefalea - Aumento de Náuseas, vómitos - Rabdomiolisis - -

(2+)(3+)= 5/10= fosfatasa (2+) (5+)= 7/10 (8+)(3+)=11/10=
0.5 alcalina =0.7 1.1
Fibratos Poco seguro (2+)(2+)= Medianamente
4/10= 0.4 seguro Medianamente
Poco seguro seguro

- Cansancio - - Dolor estomacal - ↑ Creatinasa (3) + - -

Inhibidor de la (3)+(6)=9/10 = (5)+(6)= 11/10 = (6) = 9/10 =0.9
absorción del 0.9 1.1 Medianamente
colesterol Medianamente Seguro seguro
seguro

Muerte Infección tracto - Estreñimiento, Infecciones en Artralgia - -

(6+)(1+)=0.7 respiratorio y dispepsia y tracto urinario (4+)(3+)=0.7
bronquitis náuseas (4+)(2+)= 0.6
Medianamente (4+)(1+)= 0.5 (4+)(5+)=0.9 Medianamente
- seguro Poco seguro seguro
Poco seguro Medianamente
seguro
Sinusitis
Secuestrantes de (4+)(2+)=0.6
ácidos biliares
Poco seguro

Eventos vasculares - - - - - Miopatía Acné vulgar Integridad del

mitocondrial genoma
Niacina (5)+10/10= 1.5 (3) +5/10=0.8 (MS)
 Seguro (3)+10/10= 1.3 (2)+3/10 = 0.5
(Poco Seguro)
(Seguro)
Hepatotoxicidad
(2)+3/10= 0.5

(Poco Seguro)

- Problemas - - - - - - -
neurocognitivos
(5)+10/10= 1.5
Inhibidores de la
PCSK9 Poco seguro
 TABLA 5. ESTUDIOS DE SEGURIDAD INTERGRUPO

GRUPO Autor, año Tipo de estudio Título de estudio N° de Rango de Intervención Principales Resultados
FARMACOLÓGICO sujetos edad

Connie N et al, Ensayo clínico Seguridad de las - >40 Estatinas Se ha observado una
2019 estatinas y eventos incidencia de síntomas
adversos asociados musculares sin un
aumento significativo de
la creatinina cinasa
Estatinas
Mega J et al, Estudio primario Cholesterol, C- 4 162 - Estatinas En este estudio se observó
2006 reactive protein, and que los pacientes con
cerebrovascular tratamiento intensivo con
events following estatinas y 40 pacientes
intensive and con tratamiento moderado
moderate statin con estatinas tuvieron un
therapy CVE durante el período
de estudio

Fibratos Betteridge & Ensayo clínico Eficacia y seguridad 174 - Ciprofibrato y Ambos fármacos fueron
Tear, 1996 comparativas de bezafibrato bien tolerados, siendo la
ciprofibrato y cefalea el evento adverso
bezafibrato de más ampliamente
liberación sostenida informado.
en pacientes con
hiperlipidemia tipo
II

Enmendar, Estudio de Incidencia de - - Estatinas y La incidencia de

2011 cohortes rabdomiólisis fibratos rabdomiólisis
hospitalizada con hospitalizada es rara, pero
uso de estatinas y mayor en pacientes con
 fibratos en una tratamiento concomitante
población asegurada con estatinas-fibrato que
de EE. UU. en pacientes con
tratamiento con estatinas
solas.

Inhibidores de la Boix E., Picó Revisión - - Ezetimiba Se evidencia que, el

absorción del colesterol A.M sistemática tratamiento en
2005 monoterapia como el
tratamiento
complementario de
ezetimiba con estatinas
están ocasionando
problemas poco
frecuentes, por ejemplo
solo el 1% de los
pacientes estudiados
presentaron un aumento
en los valores de
creatinina.

Secuestrantes de ácidos Hou, R., et al, Revisión Lowering low- - - Colesevelam y Hubo mayores reacciones
biliares 2009 sistemática density lipoprotein Colestiramina adversas a nivel del tracto
cholesterol: statins, gastrointestinal.
ezetimibe, bile acid
sequestrants, and
combinations:
comparative
efficacy and safety

Niacina Bakhai, Revisión Adipoquinas: - - Niacina La modificación del estilo

A.2018 sistemática apuntando a una de vida y la terapia
causa raíz del riesgo farmacológica pueden
cardiometabólico reducir el riesgo
 cardiometabólico, un
beneficio que puede
deberse en parte a sus
efectos sobre los niveles
de adipoquinas.

Racaah, B. Revisión Inhibidores de la - - Niacina La exposición a los

2021 sistemática proproteína inhibidores de PCSK9 no
convertasa está asociada con un
subtilisina/kexina mayor riesgo de efectos
tipo 9 (PCSK9) y el adversos neurocognitivos
riesgo de eventos
adversos
neurocognitivos:
una revisión
sistemática,
metanálisis y
metarregresión.

Pirinen, E., et Metanálisis La niacina cura la - - Niacina Nuestra evidencia indica

al. 2020 deficiencia que el análisis de sangre
sistémica de NAD + es útil para identificar la
y mejora el deficiencia de NAD + y
rendimiento señala que la niacina es un
muscular en la refuerzo eficaz de NAD +
miopatía para tratar la miopatía
mitocondrial de mitocondrial.
inicio en adultos

Walocko, F., et Revisión El papel de la - - Niacina Reducción significativa

al. 2020 sistemática nicotinamida en el del acné en comparación
tratamiento del acné con el valor inicial
 Seong E., et al. Revisión Posibles efectos - - Niacina Encuentra riesgos
2020 sistemática adversos de la potenciales de
nicotinamida en alteraciones epigenéticas
dosis altas: asociadas con el uso
mecanismos y crónico de NAM en dosis
evaluación de la altas.
seguridad

Inhibidores de la PCSK9 Dunatchik, Revisión Una revisión - - Inhibidores de la Endura-acin es eficaz para
AP., Ito. MK., sistemática sistemática sobre la PCSK9 modificar los lípidos
Dujovne CA. evidencia de la séricos, aunque las
2012 efectividad y limitaciones del estudio
seguridad de una impiden una evaluación
formulación de exhaustiva de la
niacina de matriz de seguridad.
cera.
 EVALUACIÓN DE LA EFICACIA INTRAGRUPO

SISTEM SISTEMA SISTEMA ENDOCRINO SISTEMA SISTEMA MÚSCULO DERMATOLÓ OTROS

A NERVIOSO RESPIRATORI LÓGICO GASTROINTES GENITOURINARIO ESQUELÉTICO GICO
CARDIO CENTRAL O TINAL
VASCUL
GRUPO MEDICAMENTO AR

AST y ALT Síntomas

aumentadas musculares
(+2)(+8)/10: 1 (+2)(+6)/10: 0.8
Seguro Medianamente
Seguro
Dolor o la
debilidad muscular
(+2)(+6)/10 =0.8
Medianamente
Simvastatina Seguro

Problemas Aumento de Estreñimiento Dolor muscular

cognitivos y de las enzimas (2+)(+2)/10= (+2)(+6)/10= 0.8
memoria hepáticas 0.4 Inseguro Medianamente
(+2)(+6)/10= (+2)(+8)/10: 1 Seguro
0.8 Seguro
Atorvastatina Medianamente
Seguro

Dolor torácico Elevaciones Riesgo de

(2+)(+10)/10: de las diabetes
1.2 transaminasa s (+4)(+8)/10
Seguro hepáticas =1.2 Seguro
(+2)(+8)/10=1
Rosuvastatina Medianamen
Estatinas te Seguro
 - Dolor de cabeza - Aumento de Diarrea, - Mialgia Erupción -
(2+)(4+)=0.6 transaminasas náuseas, dolor (2+)(4+)=0.6 cutánea
Poco seguro (1+)(6+)=0.7 abdominal, Poco seguro (1+)(8+)=0.9
Medianamen flatulencias Medianamente
Lovastatina te seguro (2+)(4+)=0.6 seguro
Poco seguro

- Dolor de cabeza Infección de las - Náuseas, Infección del tracto Dolor - -

(2+)(4+)=0.6 vías vómitos, urinario musculoesquelétic
Poco seguro respiratorias estreñimiento, (2+)(10+)=1.2 o (2+)(4+)=0.6
superiores dolor abdominal Seguro Poco seguro
Pravastatina (2+)(10+)=1.2 (2+)(4+)=0.6
Seguro Poco seguro

- - - Elevación de Dolor - Mialgias Prurito y edema -

aminotransfer abdominal y (1+)(4+)=0.5 Poco (1+)(8+)=0.9
asas efectos seguro Medianamente
(1+)(6+)=0.7 gastrointestinale seguro
Bezofibrato Medianamen s (1+)(4+)=0.5
te seguro Poco seguro

- Fatiga, dolor de - Elevación Dispepsia y - Mialgia -

cabeza creatina dolor abdominar (3+)(4+)=0.7
(3+)(4+)=0.7 fosfoquinasa (5+)(4+)=0.9 Medianamente
Medianamente (CPK) Medianamente seguro
Ciprofibrato seguro (2+)(4+)=0.6 seguro
Poco seguro

- Fatiga, dolor de Disnea - Dispepsia y Mialgia

cabeza (4+)(1+)=0.5 dolor abdominar (3+)(4+)=0.7
(3+)(4+)=0.7 Poco seguro (5+)(4+)=0.9 Medianamente
Gemfibrozilo Medianamente Medianamente seguro
seguro seguro

- Cefalea, mareo Nasofaringitis - Diarrea y - - - -

(3+)(4+)=0.7 y sinusitis estreñimiento
Medianamente (1+)(6+)= 0.7 (3+)(4+)=0.7
Fibratos Fenofibrato seguro Medianamente Medianamente
seguro seguro
 - Cansancio Bronquitis (+4) / - Dolor estomacal - ↑ Creatinasa (3) + - -
(3)+(6)=9/10 = (+2) = 0.6 (5)+(6)= 11/10 = (6) = 9/10 =0.9
0.9 Medianamente 1.1 Medianamente
Inhibido Medianamente seguro Seguro seguro
r de la seguro
absorció Disnea (+4) / Estreñimiento
n del Dolor de cabeza (+2) = 0.6 (+4) / (+2) = 0.6
colester (+4) / (+2) = 0.6 Medianamente Medianamente
ol Ezetimibe Medianamente seguro seguro
Seguro

- - - Dolor - - - -
abdominal
(5+4)/(10)=0.9
Medianamente
Seguro
Constipación
(5+4)/(10)=0.9
Medianamente
Seguro
Diarrea (5+4)/
(10)=0.9
Medianamente
Seguro
Náusea (5+4)/
(10)=0.9
Colesevelam Medianamente
Seguro

- - - Dolor - - - -
abdominal,
flatulencia.
Secuestr Estreñimiento
antes de (+4) / (+2) = 0.6
ácidos Colestiramina Medianamente
biliares Seguro
 - - - Problemas - - -
gastrointestinale
(1)+5/10= 0.6
Colestipol Medianamente
Seguro

- - - - - Miopatía Integridad del

Eventos mitocondrial Acné vulgar genoma
vasculares (3)+10/10= 1.3 (3) +5/10=0.8 (2)+3/10 =
Medianamente 0.5 (PS)
(5)+10/10 Seguro Seguro Hepatotoxicid
= 1.5 ad
Seguro (2)+3/10= 0.5
Niacina Poco Seguro
Niacina

- - - - - - - -
Problemas
Inhibidor neurocognitivos
es de la Alirocumab (5)+10/10= 1.5
PCSK9 Seguro
 TABLA 6. ESTUDIOS DE SEGURIDAD INTERGRUPO

MEDICAMENTO Autor, año Tipo de estudio Título de estudio N° de Rango de Intervención Principales
sujetos edad Resultados

Simvastatina Wagstaff L et al, Revisión Pérdida de memoria 14 30-84 Simvastatina En este estudio se
2003 sistemática asociada a estatinas: demostró que la
análisis de 60 informes simvastatina genera
de casos y revisión de pérdida de memoria o
la literatura problemas cognitivos

Pwu A et al, 2012 Metanálisis Eventos adversos 159458 39-75 Simvastatina En este estudio se
asociados con observó que la
tratamientos simvastatina aumentó
individuales con significativamente los
estatinas para niveles de CK
enfermedades
cardiovasculares: un
metanálisis de
comparación indirecta

Atorvastatina Parker B et al, Ensayo Efecto de las estatinas 1415 20-39 Atorvastatina En este estudio se
2013 aleatorizado sobre la función del 40-54 observó que cuando se
controlado músculo esquelético >55 administró
atorvastatina de 80
mg, aumentó la
creatina quinasa, 10
veces más del valor
normal

Amarenco P et al, Ensayo Atorvastatina en dosis 4731 - Atorvastatina En este estudio se

2006 aleatorizado altas después de un observó que la
 controlado accidente atorvastatina aumentó
cerebrovascular o un los valores elevados
ataque isquémico de enzimas hepáticas
transitorio

Rosuvastatina Chetan S et al, Estudio Eficacia y seguridad de 172 30-69 Rosuvastatina En este estudio la
2016 observacional la dosis intensiva de mialgia fue el EA más
rosuvastatina 40 comúnmente
mg/día en pacientes notificado por 5 (2,2
con síndrome %)
coronario agudo y alto pacientes. Además los
riesgo de enfermedad EA se clasificaron
cardiovascular- como graves en
ROSUVEES-2 intensidad ni el
paciente tuvo un
Valor de CPK fuera
del rango normal

Riche D et al, Reportes de caso Mejora de la - 47 Rosuvastatina En este reporte se

2014 enfermedad del hígado observó que
graso no alcohólico rosuvastatina indujo
resistente con terapia elevaciones a corto
combinada de plazo de las
rosuvastatina y aminotransferasas, lo
pioglitazona en un que provocó la
paciente con síndrome interrupción del
metabólico tratamiento por parte
del paciente.

Ridker P et al, Ensayo Beneficios 17 802 60-72 Rosuvastatina En este estudio las
2012 controlado cardiovasculares y estatinas se asociaron
aleatorizado riesgos de diabetes del a una reducción del 39
tratamiento con % en el criterio
estatinas en prevención principal de
 primaria valoración

Lovastatina Clauss, 2005 Ensayo clínico Eficacia y seguridad 54 10-17 Lovastatina La lovastatina ofrece
del tratamiento con una opción de
lovastatina en tratamiento eficaz y
adolescentes con bien tolerada para
hipercolesterolemia mejorar los perfiles
familiar heterocigota lipídicos en
adolescentes con
hipercolesterolemia
familiar.

Tobert,1988 Metanálisis de Eficacia y patrón de - - Lovastatina Lovastatina presenta

ECA efectos adversos a un buen perfil de
largo plazo de la seguridad.
lovastatina

Davidson et Ensayo clínico Comparación de la 1049 - Atorvastatina y La atorvastatina es

al,1997 eficacia y la seguridad lovastatina altamente efectiva y
a un año de bien tolerada en
atorvastatina versus pacientes con
lovastatina en la hipercolesterolemia
hipercolesterolemia primaria sin mayor
primaria. Grupo de riesgo de eventos
Estudio I de adversos.
Atorvastatina

Pravastatina Raskin et al,1995 Ensayo clínico Eficacia y seguridad de 94 18-70 Pravastatina Los resultados de este
la pravastatina en el años estudio demuestran
tratamiento de que la pravastatina es
pacientes con diabetes bien tolerada y eficaz
mellitus tipo I o tipo II en la reducción del
e hipercolesterolemia colesterol total y el
 LDL-C en pacientes
con diabetes mellitus
tipo I o tipo II e
hipercolesterolemia.

Bezafibrato Carrión,2021 Metanálisis de Seguridad de los - - Fibratos Los fibratos parecen

ECA fibratos en las ser seguros y bien
enfermedades tolerados en
hepáticas colestásicas pacientes,con una baja
frecuencia de efectos
adversos.

Ciprofibrato y Knipscheer, H. C. ECA Ciprofibrate versus 110 21-75 Ciprofibrato y Hubo un mayor
Gemfibrozilo et al, 1996 gemfibrozil in the años Gemfibrozil reporte de
treatment of primary gastroenteritis con
hyperlipidaemia gemfibrozil
grupo (n = 12; 26,7%)
en comparación con el
ciprofibrato (n = 6;
11,8 %). Mientras que
las molestias
musculoesqueléticas
fue mayor en
pacientes tratados con
ciprofibrato frente a
pacientes tratados con
gemfibrozilo (n = 6;
11,8 % y n = 2; 4,4 %,
respectivamente). Y
dos pacientes tratados
con ciprofibrato
presentaron un
aumento en los niveles
 de creatina
fosfoquinasa (CPK) al
final del estudio.

Fenofibrato Roth E et al, 2009 ECA doble ciego Prescripción de ácidos - Hombres Fenofibrato El fenofibrato parece
grasos omega-3 como y mujeres (130mg) más ser medianamente
complemento de la 18 -79 placebo ( aceite seguro y dentro del
terapia con fenofibrato años de maíz) estudio presentó 1 solo
en sujetos Fenofibrato más evento adverso grave.
hipertrigliceridémicos Lovaza (p-Om3,
4g)

Colesevelam Avitabile et al, Opinión de Colesevelam es una

2011 expertos Evaluación de la opción válida y segura
seguridad del - - Colesevelam para la terapia a largo
plazo para pacientes con
tratamiento con hipercolesterolemia
colesevelam para
alcanzar los objetivos
de glucemia y lípidos
en la diabetes tipo 2

Colestiramina IETSI-Essalud, Revisión Eficacia y Seguridad Colestiramina Colestiramina es una

2018 sistemática de colestiram en el opción segura como
tratamiento de tratamiento inicial
pacientes pediátricos
con prurito severo
secundario a colestasis
crónica y refractario a
antihistamínicos
estimulantes de
enzimas hepáticas o
tópicos.
Niacina Bakhai, A.2018 Revisión Adipoquinas: - - Niacina La modificación del
sistemática apuntando a una causa estilo de vida y la
raíz del riesgo terapia farmacológica
cardiometabólico pueden reducir el
riesgo
cardiometabólico, un
beneficio que puede
deberse en parte a sus
efectos sobre los
niveles de
adipoquinas.

Racaah, B. 2021 Revisión Inhibidores de la - - Niacina La exposición a los

sistemática proproteína convertasa inhibidores de PCSK9
subtilisina/kexina tipo no está asociada con
9 (PCSK9) y el riesgo un mayor riesgo de
de eventos adversos efectos adversos
neurocognitivos: una neurocognitivos
revisión sistemática,
metanálisis y
metarregresión.

Pirinen, E., et al. Metanálisis La niacina cura la - - Niacina Nuestra evidencia

2020 deficiencia sistémica indica que el análisis
de NAD + y mejora el de sangre es útil para
rendimiento muscular identificar la
en la miopatía deficiencia de NAD +
mitocondrial de inicio y señala que la niacina
en adultos es un refuerzo eficaz
de NAD + para tratar
la miopatía
mitocondrial.

Walocko, F., et Revisión El papel de la - - Niacina Reducción

 al. 2020 sistemática nicotinamida en el significativa del acné
tratamiento del acné en comparación con el
valor inicial

Seong E., et al. Revisión Posibles efectos - - Niacina Encuentra riesgos

2020 sistemática adversos de la potenciales de
nicotinamida en dosis alteraciones
altas: mecanismos y epigenéticas asociadas
evaluación de la con el uso crónico de
seguridad NAM en dosis altas.

Inhibidores de la PCSK9 Dunatchik, AP., Revisión Una revisión - - Inhibidores de la Endura-acin es eficaz
Ito. MK., sistemática sistemática sobre la PCSK9 para modificar los
Dujovne CA. evidencia de la lípidos séricos, aunque
2012 efectividad y seguridad las limitaciones del
de una formulación de estudio impiden una
niacina de matriz de evaluación exhaustiva
cera. de la seguridad.
 XIII. ANÁLISIS QUÍMICO – FARMACOCINÉTICO / CONVENIENCIA

GRUPO REPRESENT BD Pje Efecto Pje Vd Pje UPP Pje Metaboli Pje Excreción Pje N° Pje
FARMACOL ANTES de 1° smo tomas/
ÓGICO paso aplica
ciones Suma

Simvastatina <5% 0 Si 0 - - 95% 1 Hepático 0 R/B 1 2 3 5

ESTATINAS
Atorvastatina 14% 0 Si 0 Alta 1 98% 1 Hepático 0 R/B 1 2 3 6

Rosuvastatina <20% 0 Si 0 Alta 1 90% 1 Hepático 0 R/B 1 1 3 6

Lovastatina <5% 0 Si 0 - - >95% 1 Hepático 0 R (10%)/ 1 2 2 6

B (83%)

Pravastatina 17% 0 Si 0 0.5 0 55% 3 Hepático 0 R (70%)/ 1 1 3 8

L B (30%)

- - Si 0 Alta 1 88% - 1 Hepático 0 R 0 1 3 5

Inhibidor de 99.7%
la absorción Ezetimibe
del colesterol

70% 1 Si 0 Alta 1 94%- 1 Hepático 0 R 0 3 2 5

Fibratos Bezafibrato 96%
 100% 1 Si 0 Alta 1 95- 1 Hepático 0 R/B 1 1 3 7
Ciprofibrato 99%

100% 1 Si 0 Baja 0 99% 1 Hepático 0 OyH 0 2 2 4

Gemfibrozilo (0.8)

70% 1 Si 0 Baja 0 99% 1 Hepático 0 OyH 0 1 3 5

Fenofibrato (0.89)

- - No 1 Alta 1 99.7% 1 Extrahepá 1 R 0 2 3 7

Colesevelam tico

- - No 1 - - - - Extrahepá 1 H 0 4 1 3
Colestiramina tico

Secuestrantes - - - - - - - - - - H 0 1 3 3
de ácidos Colestipol
biliares

Vitamina B Niacina - - No 1 - - - - Extrahepá 1 R 0 1 3 5

tico
Inhibidores de Alirocumab 85% 1 No 1 Baja 0 - - - - - - 1 3 5
la PCSK9
XIV. ASPECTOS ECONÓMICOS

GRUPOS FÁRMACOS PRESENTACIÓN DOSIS COSTO COSTO COSTO DE

UNITARIO(S./) DIARIO TRATAMIENT
(S./) O (S./)

SIMVASTATINA Comprimido 10-40 mg/día 5.12 5.12 71.68

ATORVASTATINA Comprimido 10 mg/día 0.11 0.11 1.54

ESTATINAS
ROSUVASTATINA Comprimido 5-10 mg/día 2.50 2.50 35

LOVASTATINA Comprimido 20 mg/día 0.50 0.50 7

PRAVASTATINA Comprimido 10-40 mg/día 4.7 4.7 65.9

BEZAFIBRATO Comprimido 200 mg/8h 6.5 6.5 91

CIPROFIBRATO Comprimido 100 mg/Día 2.00 2.00 28

FIBRATOS

GEMFIBROZILO Comprimido 900-1200 mg/ 2.4 2.4 33.6

día

FENOFIBRATO Comprimido 160 mg/Día 11.3 11.3 158.2

INHIBIDOR DE LA EZETIMIBA Comprimido 10 mg/día 320 - 315

ABSORCIÓN DE
COLESTEROL

SECUESTRANTES COLESEVELAM Comprimido 625 mg/24h 29.5 - 29.5

DE ÁCIDOS COLESTIRAMINA Comprimido 4g/8h 13.5 - 13.5
BILIARES

NIACINA NIACINA Comprimido 14-16 mg/día 100 - 100

GRÁFICA N°1: COSTO DEL TRATAMIENTO

XV. GUÍAS CLÍNICAS

GPC GUÍAS CLÍNICAS FÁRMACO DE FÁRMACO DE SEGUNDA FÁRMACO DE

PRIMERA LÍNEA LÍNEA TERCERA LÍNEA

Guía ESC/EAS 2019 sobre el Estatinas + Ezetimiba +

tratamiento de las dislipemias:
modificación de los lípidos para Estatinas Estatinas + ezetimiba inhibidores de la PCSK9
reducir el riesgo cardiovascular.
(Mach, et al 2020)

Guía de Práctica Clínica sobre el

manejo de los lípidos como factor
de riesgo cardiovascular. (Gasteiz, Estatinas Fibratos Ezetimiba o Resinas
et al 2017)
GUÍAS EUROPEAS

Guía ESC/EAS 2016 sobre el -Ezetimiba Estatina + inhibidor de la

tratamiento de las dislipemias. -Fijadores de ácido biliares absorción de colesterol o con
(Catapano, et al 2017) Estatinas -Ezetimiba + Fijadores de fijador de ácidos biliares.
ácido biliares
 Guías 2018 – AHA / ACC /
AACVPR / AAPA / ABC / ACPM
/ ADA / AGS / APhA / ASPC /
NLA / PCNA Directriz sobre el
GUÍAS manejo del colesterol en sangre. Estatinas Estatinas + ezetimiba Estatinas + Ezetimiba +
NORTEAMERICANAS (Grundy, et al 2019) inhibidores de la PCSK9

Guía de Práctica Clínica de la

Sociedad Argentina de Lípidos
sobre Diagnóstico y Tratamiento
de las Dislipidemias en Adultos
GUÍAS 2019. (Elikir, et al 2019) Estatinas Estatinas + ezetimiba Estatinas + inhibidores de la
LATINOAMERICANA PCSK9
S
Guías para la detección, el
diagnóstico y el tratamiento de las
dislipidemias para el primer nivel Estatinas Secuestradores de ácidos -
de atención. Costa Rica (Jiménez, biliares
et al 2015)

Guía de práctica clínica para la

prevención, detección temprana,
diagnóstico, tratamiento y Estatinas Resinas secuestradoras de
seguimiento de las dislipidemias ácidos biliares
en la población mayor de 18 años. -
Colombia (Muñoz, et al 2014)
 XVI. ENFOQUE NO FARMACOLÓGICO

AUTOR Y AÑO TÍTULO DEL ESTUDIO TIPO DE INTERVENCIÓN RESULTADOS

EVIDENCIA

ECA Los participantes fueron aleatorizados La ingesta de yerba mate aumentó la capacidad
Balsan, G. (2019) Efecto de la yerba mate y el té para ingerir 1000 mL GT, YM o té de antioxidante al aumentar los niveles séricos de
verde sobre los niveles de manzana (AT, grupo control) PON-1 y se asoció positivamente con el aumento
paraoxonasa y leptina en diariamente, durante ocho semanas. de HDL-c, destacando el papel protector de esta
pacientes afectados de bebida frente a enfermedades ateroscleróticas.
sobrepeso u obesidad y
dislipidemia: ensayo clínico
aleatorizado.

Metanálisis de Evaluar el efecto de la cúrcuma y la La cúrcuma y la curcumina pueden proteger a los

Eficacia y seguridad de la ECA curcumina en los niveles de lípidos en pacientes con riesgo de ECV al mejorar los
cúrcuma y la curcumina para sangre, incluido el colesterol total (TC) niveles de lípidos séricos. La curcumina se puede
reducir los niveles de lípidos , colesterol de lipoproteínas de baja usar como un complemento dietético bien
Qin, S.(2017) en sangre en pacientes con densidad (LDL-C), colesterol de tolerado de los medicamentos convencionales.
factores de riesgo lipoproteínas de alta densidad (HDL-
cardiovascular: un C) y triglicéridos (TG).
metanálisis de ensayos
controlados aleatorios
 ECA Se reclutaron un total de 98 pacientes El extracto de Amla ha demostrado un potencial
Upadya, H.(2019) Un ensayo clínico dislipidémicos y se dividieron en significativo en la reducción de los niveles de TC
multicéntrico, aleatorizado, grupos amla y placebo. Se administró y TG, así como las proporciones de lípidos, AIP
doble ciego, controlado con extracto de amla (500 mg) o una y apoB/apo AI en personas dislipidémicas y, por
placebo para evaluar la cápsula de placebo equivalente dos lo tanto, tiene alcance para tratar la dislipidemia
eficacia y seguridad del veces al día durante 12 semanas al general y la diabética.
extracto de Emblica grupo respectivo de pacientes. Los
officinalis en pacientes con pacientes fueron seguidos durante 12
dislipidemia semanas y se evaluó la eficacia de la
medicación del estudio mediante el
análisis del perfil de lípidos.

explorar la solidez de la evidencia Existe un nivel de evidencia moderado a alto de

Gyawali, D (2021) Una revisión sistemática y un Revisión sobre la eficacia y la seguridad de las ensayos controlados aleatorios de que las hierbas
metanálisis de las sistemática y un hierbas ayurvédicas para el ayurvédicas guggulu, ajo y comino negro son
preparaciones de hierbas metanálisis hipercolesterolemia. moderadamente efectivas para reducir el
ayurvédicas para el hipercolesterolemia. Además, se encontró
hipercolesterolemia evidencia mínima de cualquier efecto secundario
asociado con estas hierbas, posicionándose como
adyuvantes seguros para los tratamientos
convencionales.
XVII. TRATAMIENTO

PLAN TERAPEUTICO

MEDICAMENTO FORMA DOSIS INTERVALO DE DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

FARMACÉUTICA POSOLOGIA

ATORVASTATINA Comprimido 40 mg c/24h ≥ 4 semanas

EZETIMIBA Comprimido 10 mg c/24h Sujeto al tiempo de uso de la estatina

XVIII. COMENTARIOS FINALES

Las dislipidemias son trastornos en los lípidos en sangre caracterizados por un incremento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia e
incrementos de las concentraciones de triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia. Son entidades comunes en la práctica médica, que acompañan a
distintas alteraciones como la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, el síndrome
metabólico (SM) y el trabajo de ciertos fármacos. La prevalencia es variable. En sujetos sanos se reportan cifras de 57,3 % para la
hipertrigliceridemia y de 48,7 % para el hipercolesterolemia; valores más elevados en pacientes con resistencia a la insulina (RI).

Por consiguiente, los niños se encuentran ampliamente expuestos a los ftalatos, y la exposición a los ftalatos durante la infancia podría aumentar
significativamente el riesgo de dislipidemia y un nivel más alto de perfiles de lípidos, especialmente en los niños. y las concentraciones de ∑DEHP
también se asocian con niveles más altos de triglicéridos transformados logarítmicamente (TG). Los niños son más vulnerables a la exposición a
los ftalatos que las niñas, lo cual puede aumentar significativamente el riesgo de dislipidemia y un nivel más alto de perfil es de lípidos,
especialmente en los niños. y las concentraciones de ∑DEHP también se asociaron con niveles más altos de triglicéridos transformados
logarítmicamente (TG). Los niños eran más vulnerables a la exposición a los ftalatos que las niñas. (Gao, 2021)

Conviene mencionar que la prevención y el tratamiento de las dislipidemias representan los aspectos clave de la profilaxis de las enfermedades
cardiovasculares (ECV). En consecuencia, el manejo eficaz de los diferentes tipos de trastornos de los lípidos, incluida la hipertrigliceridemia,
debe ser una prioridad para los profesionales de la salud (por ejemplo, especialistas en cardiología y endocrinología, médicos de atención primaria,
dietistas y farmacéuticos), que brindan atención médica, así como para los pacientes, que reciben esta atención, y necesitan participar directamente
en ella, para mejorar sus resultados. (Gao, 2021)
XIX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A 3rd, Goldstein LB, Hennerici M, Rudolph AE, Sillesen H, Simunovic L, Szarek M, Welch KM,
Zivin JA; Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Investigators. High-dose atorvastatin after stroke
or transient ischemic attack. N Engl J Med. 2006 Aug 10;355(6):549-59. doi: 10.1056/NEJMoa061894. Erratum in: N Engl J Med. 2018
Jun 13;:null. PMID: 16899775. [Citado el 12 de Enero del 2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16899775/
2. Alberton M, Wu P, Druyts E, Briel M, Mills EJ. Adverse events associated with individual statin treatments for cardiovascular disease: an
indirect comparison meta-analysis. QJM. 2012 Feb;105(2):145-57. doi: 10.1093/qjmed/hcr158. Epub 2011 Sep 14. PMID: 21920996.
[Citado el 12 de Enero del 2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21920996/
3. Álvarez, A. (2001). Las tablas de riesgo cardiovascular: Una revisión crítica. Medifam, 11(3), 20–51. Recuperado el 11 de enero del 2022,
de https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-57682001000300002
4. Aggarwal, S., Loomba, R. S., & Arora, R. R. (2012). Eficacia de colesevelam en la reducción de la glucemia y los lípidos. Journal of
Cardiovascular Pharmacology, 59(2), 198–205. doi:10.1097/fjc.0b013e31823a109f
5. Anagnostis, P., Vaitsi, K., Kleitsioti, P. et al.(2020). Eficacia y seguridad del uso de estatinas en niños y adolescentes con
hipercolesterolemia familiar: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios. Endocrino 69, 249–261 (2020).
https://doi.org/10.1007/s12020-020-02302-8
6. Arbel, Y., Klempfner, R., Erez, A., Goldenberg, I., Benzekry, S., Shlomo, N., … BIP Study Group. (2016). Bezafibrate for the treatment
of dyslipidemia in patients with coronary artery disease: 20-year mortality follow-up of the BIP randomized control trial. Cardiovascular
Diabetology, 15(1), 11. Recuperado el 11 de enero del 2022, de https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26794137/
7. Armitage, J., Baigent, C., Barnes, E., Betteridge, D. J., Blackwell, L., Blazing, M., Bowman, L., Braunwald, E., Byington, R., Cannon, C.,
Clearfield, M., Colhoun, H., Collins, R., Dahlöf, B., Davies, K., Davis, B., de Lemos, J., Downs, J. R., Durrington, P., … Zannad, F. (2019).
Efficacy and safety of statin therapy in older people: a meta-analysis of individual participant data from 28 randomised controlled trials.
The Lancet, 393(10170), 407–415. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31942-1/ATTACHMENT/DA6878A9-732E-4952-99F7-
A716706964AE/MMC1.PDF
8. Bradford, R. H., Downton, M., Chremos, A. N., Langendörfer, A., Stinnett, S., Nash, D. T., … Shear, C. L. (1993). Efficacy and tolerability
of lovastatin in 3390 women with moderate hypercholesterolemia. Annals of Internal Medicine, 118(11), 850–855.Recuperado el 11 de
enero del 2022, de https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8480959/
9. Bakhai, A.(2018) Adipoquinas: apuntando a una causa raíz del riesgo cardiometabólico. [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:
https://academic.oup.com/qjmed/article/101/10/767/1519112?searchresult=1
10. Balakumar, P., Rohilla, A., & Mahadevan, N. (2011). Pleiotropic actions of fenofibrate on the heart. Pharmacological Research: The
Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 63(1), 8–12. Recuperado el 12 de enero de 2022, de
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21093591/
11. Balsan, G., Pellanda, L. C., Sausen, G., Galarraga, T., Zaffari, D., Pontin, B., & Portal, V. L. (2019). Effect of yerba mate and green tea on
paraoxonase and leptin levels in patients affected by overweight or obesity and dyslipidemia: a randomized clinical trial. Nutrition journal,
18(1), 5. https://doi.org/10.1186/s12937-018-0426-y
12. Boix E., Pixó A. (2005) Inhibidores de la absorción del colesterol. Endocrinología y nutrición, 52(6), 297-308. [Consultado el 11 de Enero
del 2022] doi:10.1016/s1575-0922(05)74800-2
13. Bregar, U., Jug, B. (2014). La niacina/laropiprant de liberación prolongada mejora la función endotelial en pacientes después de un infarto
de miocardio. [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:
https://www.epistemonikos.org/en/documents/f356e02d4f209cae98199544a3845c0a2cd3119a
14. Carretero M.(2005) Ezetimiba. 24 (3):106-108. [Consultado el 11 de Enero del 2022]. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-
offarm-4-articulo-ezetimiba-13072953
15. Carvajal, C. (2015). LDL oxidada y la aterosclerosis. Medicina Legal de Costa Rica, 32 (1): 161-169. Recuperado el 12 de enero de 2022,
de https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152015000100020
16. Catapano, A., Graham, I., Backer, G., Wiklund, O., Chapman, M., Drexel, H. et al. (2017). Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de
las dislipemias. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el
Tratamiento de las Dislipemias. Rev Esp Cardiol; 70 (2): 1-64. Recuperado el 11 de enero del 2022, de
http://medicinainterna.net.pe/images/guias/GUIA_PARA_TRATAR_DISLIPIDEMIA_ESC_EAS_2016.pdf
17. Cecmed (2017). Kritel. Ministerio de Salud Pública de Cuba. [Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en:
https://www.cecmed.cu/file/5782/download?token=Y_OwTZ1H#:~:text=Propiedades%20farmacocin%C3%A9ticas%20(Absorci%C3%
B3n%2C%20distribuci%C3%B3n%2C,y%20las%20cuatro%20horas%20siguientes.
18. Cima (20). Ficha tecnica: Colestipol. [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/55596/55596_ft.pdf
19. Cima (2013). Ficha tecnica: Niacina . [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/63329/FT_63329.pdf
20. Crouse, J., Byington, R., Hoen, H., & Furberg, C. (1997). Reductase inhibitor monotherapy and stroke prevention. Archives of Internal
Medicine, 157(12), 1305–1310. Recuperado el 12 de enero del 2022, de https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9201004/
21. Deng, X., Wang, P., & Yuan, H. (2020). Epidemiology, risk factors across the spectrum of age-related metabolic diseases. Journal of Trace
Elements in Medicine and Biology, 61, 126497. [Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32247247/
22. Di Gao. Asociación entre metabolitos de ftalato urinario y dislipidemia en niños: resultados de un estudio de cohorte chino. 2021.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0269749121022144?via%3Dihub
23. Downs, J., Clearfield, M., Weis, S., Whitney, E., Shapiro, D., Beere, P., Gotto, A (1998). Primary prevention of acute coronary events with
lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis
Prevention Study. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 279(20), 1615–1622. Recuperado el 12 de enero del 2022,
de https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/187569?resultClick=24

24. DRUGBANK. (2021). Pravastatin. Recuperado el 12 de enero del 2022, de https://go.drugbank.com/drugs/DB00175

25. DRUGBANK. (2021). Lovastatin. Recuperado el 12 de enero del 2022, de https://go.drugbank.com/drugs/DB00227

26. DRUGBANK. (2021). Bezafibrato. Recuperado el 12 de enero del 2022, de https://go.drugbank.com/drugs/DB01393
27. Drug bank (2022). Alirocumab .[Consultado: 11/01/2022]. Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB09302
28. Drug bank (2022). Colestipol. [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00375
29. DRUGBANK. (2021). Cosevelam. Disponible en:https://go.drugbank.com/drugs/DB00930
30. Drugbank (2021). Ezetimibe. Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00973

31. DRUGBANK. (2021). Fenofibrato. Disponible en:https://go.drugbank.com/drugs/DB01039

32. Drug bank (2022). Niacina .[Consultado: 11/01/2022]. Disponible en: https://go.drugbank.com/drugs/DB00627
33. Dujovne, C. (2021).Inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) y el riesgo de eventos adversos
neurocognitivos: una revisión sistemática, metanálisis y metarregresión. Disponible en:
https://www.epistemonikos.org/en/documents/7c325698302099ffdedde585d98154bb8ea9e982
34. Dunatchik, AP., Ito. MK., Dujovne CA. (2012).Una revisión sistemática sobre la evidencia de la efectividad y seguridad de una formulación
de niacina de matriz de cera.[Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:
https://www.epistemonikos.org/en/documents/005c016ebc53685c300c35e763323829b238e5c6
35. Elikir, G., Cúneo, C., Lorenzatti, A., Aimone, D., Berg, G., Corral, P. et al. (2019). Guía de práctica clínica de la Sociedad Argentina de
Lípidos sobre Diagnóstico y Tratamiento de las Dislipidemias en adultos 2019. Recuperado el 11 de enero del 2022, de https://7be948bb-
6c55-43c7-b002-dd43225d11c9.filesusr.com/ugd/c4ab3f_2ce3bebd47774974855fc7e13ee1b8f7.pdf
36. Ema (2014). Ficha tecnica: Alirocumab . [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-
information/praluent-epar-product-information_es.pdf
37. Espinosa, Raúl A, Rodríguez-Roa, Elsy, Nagy, Elena, Mijares, Mercedes E, Rodríguez-Larralde, Álvaro, Gil, Amparo, Lundberg, Ulf,
Carvajal, Zoila, Castillo, Luis, & Arocha-Piñango, Carmen L. (2006). Modificaciones de los lípidos séricos, el fibrinógeno y otros
parámetros hemostáticos por acción del ciprofibrato, en pacientes hiperlipidémicos con y sin Enfermedad Arterial Coronaria.. Investigación
Clínica, 47(1), 35-48. Recuperado en 14 de enero de 2022, de http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-
51332006000100005&lng=es&tlng=es.
38. Ezetimia: Ouchi, Y., Sasaki, J., Arai, H., Yokote, K., Harada, K., Katayama, Y., … Ito, H. (2019). Ensayo de reducción de lípidos con
ezetimiba para la prevención de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica en mayores de 75 años (EWTOPIA 75): ensayo controlado
aleatorio. Circulación. doi:10.1161/circulationaha.118.03
39. Estudio de reacción adversa a medicamentos de atorvastatina a dosis bajas en pacientes con síndrome metabólico y comparación con el
grupo de atención habitual. Revisión sistemática. 2017. [Citado el 12 de Enero 2022]. Disponible en :
https://www.epistemonikos.org/es/documents/a6c401f02de21c4bb92e0ce587c5e50b4b772c12?doc_lang=en
40. Fernández, A., Ortega, E., Moize, V., Zambón, D., Yago, G. (2018). Síntomas de hipercolesterolemia. Barcelona. Recuperado el 13 de
enero del 2022, de https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/hipercolesterolemia/sintomas
41. Fernández, A., Ortega, E., Moize, V., Zambón, D., Yago, G. (2018). Diagnóstico de hipercolesterolemia. Barcelona. Recuperado el 13 de
enero del 2022, de https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/hipercolesterolemia/diagnostico
42. Franco, D; Henao, Y; Monsalve, M; Gutiérrez, F; Hincapie, J; & Amariles, P. (2013). Hypolipidemic agents drug interactions: approach
to establish and assess its clinical significance. Structured review. Farmacia hospitalaria: organo oficial de expresion cientifica de la
Sociedad Espanola de Farmacia Hospitalaria, 37(6), 539–557. Recuperado el 12 de enero del 2022, de
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-63432013000600015
43. Frick, M. H., Elo, O., Haapa, K., Heinonen, O. P., Heinsalmi, P., Helo, P., Huttunen, J. K., Kaitaniemi, P., Koskinen, P., & Manninen, V.
(1987). Helsinki Heart Study: primary-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment,
changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. The New England journal of medicine, 317(20), 1237–1245.
https://doi.org/10.1056/NEJM198711123172001
44. Florentin M, et al. 2011. El efecto de simvastatina sola versus simvastatina más ezetimiba sobre la concentración de colesterol de
lipoproteínas de baja densidad denso pequeño en sujetos con hipercolesterolemia primaria, Current Medical Research and Opinion; 27(1):
3, 685-692. Disponible en: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1185/03007995.2010.546394?scroll=top&needAccess=true
45. Gasteiz, V., Alcorta, I., San Vicente, R., Lekue, I., Mozo, C., García, J., Ibargoyen, N. (2017). Guía de Práctica Clínica sobre el manejo de
los lípidos como factor de riesgo cardiovascular. Recuperado el 11 de enero del 2022, de https://portal.guiasalud.es/wp-
content/uploads/2018/12/GPC_567_Lipidos_Osteba_compl.pdf
46. Gebreegziabiher G, Belachew T, Tamiru D. (2021). Prevalence of dyslipidemia and associated risk factors among adult residents of Mekelle
City, Northern Ethiopia. PLOS ONE. Consultado el 12 de enero del 2022]; 16(2):3-9. Disponible en:
https://journals.plos.org/plosone/article/peerReview?id=10.1371/journal.pone.0243103
47. Gentile, S., Turco, S., Guarino, G., Sasso, C. F., Amodio, M., Magliano, P., … Torella, R. (2000). Comparative efficacy study of
atorvastatin vs simvastatin, pravastatin, lovastatin and placebo in type 2 diabetic patients with hypercholesterolaemia. Diabetes, Obesity &
Metabolism, 2(6), 355–362. Recuperado el 11 de enero del 2022, de https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11225965/
48. Glueck, C. (2018). Colestipol y probucol: tratamiento de la hipercolesterolemia primaria y familiar y mejora de la aterosclerosis.
[Consultado: 11/01/2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7039445/
49. Gogerg, R., Jacobson, T. (2018). Efectos de la niacina en el control de la glucosa en pacientes con dislipidemia. [Consultado: 11/01/2022].
Disponible en: https://www.epistemonikos.org/en/documents/95253cc438f2755a966430ced5348a62239c43ee
50. Gomez, G., & Tarqui, C. (2017). Prevalence of overweight, obesity and dyslipidemia in health workers at the primary level. Duazary,
14(2), 141-148. [Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en: https://doi.org/10.21676/2389783X.1972
51. Gotera J; & et al. (2019). Comportamiento epidemiológico de las dislipidemias en pacientes del Instituto De Investigaciones Endocrino-
Metabólicas. Sociedad Latinoamericana de Hipertensión. Consultado el 11 de enero del 2022]; 14(5). Disponible en:
https://www.redalyc.org/jatsRepo/1702/170262877014/html/index.html
52. Grundy, S., Piedra, N., Bailey, A., Craig, H., Birtcher, K., Blumenthal, R. et al. (2019). 2018
AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Directriz sobre el manejo del colesterol en sangre:
informe del grupo de trabajo del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón sobre pautas de práctica
clínica. J Am Coll Cardiol; 73 (24): 285–350. Recuperado el 11 de enero del 2022, de https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2018.11.003
53. Gyawali, D., Vohra, R., Orme-Johnson, D., Ramaratnam, S., & Schneider, R. H. (2021). A Systematic Review and Meta-Analysis of
Ayurvedic Herbal Preparations for Hypercholesterolemia. Medicina (Kaunas, Lithuania), 57(6), 546.
https://doi.org/10.3390/medicina57060546
54. Hans A, et al. 2010. Eficacia y seguridad de la terapia con rosuvastatina para niños con hipercolesterolemia familiar. Elsevier; 55(11):
1121-1126. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109710000823?via%3Dihub
55. ¿Hay alguna evidencia que sugiera que la pravastatina tiene un mejor perfil de efectos secundarios en términos de LFT en comparación
con otras estatinas? ¿Se debe esto al hecho de que es más soluble en agua?. 2017. [Citado el 12 de Enero del 2022]. Disponible en:
https://www.tripdatabase.com/answers/2869
56. Heel, R.,. Brogden, R. (2015). Colestipol: revisión de sus propiedades farmacológicas y eficacia terapéutica en pacientes con
hipercolesterolemia [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6988203/
57. Hill MF, Bordoni B. (2021). Hyperlipidemia. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL). [Consultado el 12 de enero del 2022].
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559182/
58. Hou, R., & Goldberg, A. C. (2009). Lowering low-density lipoprotein cholesterol: statins, ezetimibe, bile acid sequestrants, and
combinations: comparative efficacy and safety. Endocrinology and metabolism clinics of North America, 38(1), 79–97.
https://doi.org/10.1016/j.ecl.2008.11.007
59. Indicaciones de los Hipolipemiantes (201). IT del Sistema Nacional de Salud. 34(2)
https://www.mscbs.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/vol34n2indHipolipemiantes.pdf
60. INEI. (2012). Condiciones de Riesgo Cardiovasculares. Perú: Situación de Salud de la Población Adulta Mayor. [Internet]. Instituto
Nacional de Estadística e Informática. Perú. [Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en:
https://www.inei.gob.pe/media/MenuRecursivo/publicaciones_digitales/Est/Lib1146/cap02.pdf
61. Jiménez, E., Tortós, J., Angulo, J., Del Rio, L., Alvarado, M., Ramírez, J. et al. (2015). Guías para la detección, el diagnóstico y el
tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atención. Recuperado el 11 de enero del 2022, de
https://www.binasss.sa.cr/protocolos/dislipidemias.pdf
62. Keech, A., Simes, R. J., Barter, P., Best, J., Scott, R., Taskinen, M. R., Forder, P., Pillai, A., Davis, T., Glasziou, P., Drury, P., Kesäniemi,
Y. A., Sullivan, D., Hunt, D., Colman, P., d'Emden, M., Whiting, M., Ehnholm, C., Laakso, M., & FIELD study investigators (2005).
Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study):
randomised controlled trial. Lancet (London, England), 366(9500), 1849–1861. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67667-2
63. Knipscheer, H. C., de Valois, J. C., van den Ende, B., Wouter ten Cate, J., & Kastelein, J. J. (1996). Ciprofibrate versus gemfibrozil in the
treatment of primary hyperlipidaemia. Atherosclerosis, 124 Suppl, S75–S81. https://doi.org/10.1016/0021-9150(96)05860-1
64. Libby, P., Ridker, P., & Hansson, G. (2011). Hansson.Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature (473):
317-323. Recuperado el 12 de enero del 2022, de https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21593864/
65. Linton, M., Yancey, P., & Jerome, G. (2019). The Role of Lipids and Lipoproteins in Atherosclerosis. Endotext. South Dartmouth (MA):
MDText.com. Recuperado el 12 de enero del 2022, de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK343489/
66. Lusis, A. (2000). Aterosclerosis. Nature (407): 233-241. Recuperado el 12 de enero del 2022, de https://www.nature.com/articles/35025203
67. Mach, F., Baigent, C., Catapano, A., Koskinas, K., Casula, M., Badimon, L. et al. (2020). Guía ESC/EAS 2019 sobre el tratamiento de las
dislipemias: modificación de los lípidos para reducir el riesgo cardiovascular. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) sobre el Tratamiento de las Dislipemias. Rev Esp Cardiol; 73 (5): 1-70. Recuperado
el 11 de enero del 2022, de https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S0300893220300403
68. Mahecha M; & et. al. (2016). Costos médicos directos del tratamiento de las dislipidemias en población mayor de 18 años en Colombia
[Tesis]. Colombia: Universidad De Ciencias Aplicadas Y Ambientales. [Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en:
https://repository.udca.edu.co/bitstream/handle/11158/603/Proyecto%20Dislipidemias%20Definitivo%20Final.pdf?sequence=1&isAllow
ed=y
69. Mata, P., Alonso, R., Ruiz, A., Gonzalez, J., Badimón, L., Díaz, J., Muñoz, M., Muñiz, O., Galve, E., Irigoyen, L., Fuentes, F., Dalmau, J.,
Pérez, F. (2015). Diagnóstico y tratamiento de la hipercolesterolemia familiar en España: documento de consenso [Diagnosis and treatment
of familial hypercholesterolemia in Spain: consensus document]. Atención primaria, 47(1): 56–65. Recuperado el 13 de enero del 2022, de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6983801/
70. Mazidi, M., Rezaie, P., Karimi, E., & Kengne, A. P. (2017). The effects of bile acid sequestrants on lipid profile and blood glucose
concentrations: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. International journal of cardiology, 227, 850–857.
https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.10.011
71. McKenney, J. (12). El tratamiento combinado con atorvastatina más niacina proporciona un control eficaz de las dislipidemias complejas:
una revisión de la literatura. [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:
https://www.epistemonikos.org/en/documents/dda130fa3bb2033ea1de6c7da34a579b9dbfed70
72. Miguel Soca PE. (2009) Dislipidemias. Acimed.20(6). [Consultado: 11/01/2020]. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/aci/v20n6/aci121209.pdf
73. Mills, E. J., Wu, P., Chong, G., Ghement, I., Singh, S., Akl, E. A., Eyawo, O., Guyatt, G., Berwanger, O., & Briel, M. (2011). Efficacy and
safety of statin treatment for cardiovascular disease: a network meta-analysis of 170 255 patients from 76 randomized trials. QJM: An
International Journal of Medicine, 104(2), 109–124. https://doi.org/10.1093/QJMED/HCQ165
74. Ministerio de Salud Pública. (2018). Encuesta Setps Ecuador 2018: Vigilancia de enfermedades no transmisibles y factores de riesgo.
[Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2020/10/RESUMEN-EJECUTIVO-
ENCUESTA-STEPS-final.pdf
75. MINSA (2011). Formulario Nacional de Medicamentos Esenciales. Perú: 493-494. Recuperado el 12 de enero del 2022, de:
https://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/Acceso/SEMTS/GestionFortalecimientoComitesFarmacoterapeuticos/02_F
ormulario_2011.pdf
76. Muñoz, O., García, A. (2014). Guía de práctica clínica para la prevención, detección temprana, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de
las dislipidemias en la población mayor de 18 años. Recuperado el 11 de enero del 2022, de
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/INEC/IETS/GPC-Dislipidemi-completa.pdf
77. Muñoz, O., Correa, N., Higuera A., García, A., & Ruiz, A. (2016). Efecto de las resinas secuestradoras de ácidos biliares en los desenlaces
cardiovasculares y en los niveles séricos de lípidos: una revisión sistemática. Revista Colombiana de Cardiología , 23 (1), 35-41.
https://doi.org/10.1016/j.rccar.2015.04.010
78. Niazi, M., Galehdar, N., Jamshidi, M., Mohammadi, R. y Moayyedkazemi, A. (2020). Una revisión del papel de las estatinas en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Farmacología clínica actual , 15 (1), 30–37. https://doi.org/10.2174/1574884714666190802125627
79. Pappan, N., & Rehman, A. (2021). Dyslipidemia. In StatPearls. StatPearls [Consultado: 11/01/2020]. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560891/
80. Pandor, A., Ara, R. M., Tumur, I., Wilkinson, A. J., Paisley, S., Duenas, A., Durrington, P. N., & Chilcott, J. (2009). Ezetimibe monotherapy
for cholesterol lowering in 2,722 people: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of internal medicine,
265(5), 568–580. https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2008.02062.x
81. Pasta, A. (2020) Inhibidores de PCSK9 para el tratamiento de la hipercolesterolemia .[Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31893957/
82. Parker BA, Capizzi JA, Grimaldi AS, Clarkson PM, Cole SM, Keadle J, Chipkin S, Pescatello LS, Simpson K, White CM, Thompson PD.
Effect of statins on skeletal muscle function. Circulation. 2013 Jan 1;127(1):96-103. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.136101. Epub
2012 Nov 26. PMID: 23183941; PMCID: PMC4450764. [Citado el 12 de Enero del 2022]. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23183941/
83. Pauciullo, P., Borgnino, C., Paoletti, R., Mariani, M., & Mancini, M. (2000). Efficacy and safety of a combination of fluvastatin and
bezafibrate in patients with mixed hyperlipidaemia (FACT study). Atherosclerosis, 150(2), 429–436. Recuperado el 11 de enero del 2022,
de https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10856536/
84. Pedro-Botet J, Millán Núñez-Cortés J, Chillarón JJ, Flores-Le Roux JA, Rius J. Severity of statin-induced adverse effects on muscle and
associated conditions: data from the DAMA study. Expert Opin Drug Saf. 2016 Dec;15(12):1583-1587. doi:
10.1080/14740338.2016.1238068. Epub 2016 Oct 24. PMID: 27645494. [Citado el 12 de Enero del 2022]. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27645494/
85. Pirillo, A., Casula, M., Olmastroni, E., Norata, G. D., & Catapano, A. L. (2021). Global epidemiology of dyslipidaemias. Nature Reviews
Cardiology, 1-12. [Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33833450/
86. Pirinen, E., et al. (2020).La niacina cura la deficiencia sistémica de NAD + y mejora el rendimiento muscular en la miopatía mitocondrial
de inicio en adultos. [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32386566/
87. Qin, S., Huang, L., Gong, J., Shen, S., Huang, J., Ren, H., & Hu, H. (2017). Efficacy and safety of turmeric and curcumin in lowering
blood lipid levels in patients with cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition journal, 16(1), 68.
https://doi.org/10.1186/s12937-017-0293-y
88. Racaah, B. (2021). Inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) y el riesgo de eventos adversos
neurocognitivos: una revisión sistemática, metanálisis y metarregresión.[Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:
https://www.epistemonikos.org/en/documents/7c325698302099ffdedde585d98154bb8ea9e982
89. Rivas, B., Almeda, P., Tussié, M. T., & Aguilar, C. A. (2018). DYSLIPIDEMIA IN MEXICO, A CALL FOR ACTION. Revista de
investigación clínica; órgano del Hospital de Enfermedades de la Nutrición, 70(5), 211–216. [Consultado el 11 de enero del 2022].
Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30307444/
90. Riche DM, Fleming JW, Malinowski SS, Black CA, Miller KH, Wofford MR. Resistant nonalcoholic fatty liver disease amelioration with
rosuvastatin and pioglitazone combination therapy in a patient with metabolic syndrome. Ann Pharmacother. 2014 Jan;48(1):137-41. doi:
10.1177/1060028013507239. Epub 2013 Oct 9. PMID: 24259612. [Citado el 12 de Enero del 2022]. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24259612/
91. Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG, Libby P, Glynn RJ. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary
prevention: an analysis from the JUPITER trial. Lancet. 2012 Aug 11;380(9841):565-71. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61190-8. PMID:
22883507; PMCID: PMC3774022. [Citado el 12 de Enero del 2022]. Disponible wn : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22883507/
92. Ross, S., D’Mello, M., Anand, S. S., Eikelboom, J., Stewart, A. F. R., Samani, N. J. (2015). Effect of Bile Acid Sequestrants on theRisk of
Cardiovascular EventsCLINICAL PERSPECTIVE. Circulation: Cardiovascular Genetics, 8(4), 618–627.
https://doi:10.1161/circgenetics.114.000
93. Rosenstock, J., Hernandez-Triana, E., Handelsman, Y., Misir, S., & Jones, M. R. (2012). Clinical Effects of Colesevelam in Hispanic
Subjects with Primary Hyperlipidemia and Prediabetes. Postgraduate Medicine, 124(4), 14–20.https://doi:10.3810/pgm.2012.07.2564
94. Rosenson R. (2018)El futuro en evolución de los inhibidores de PCSK9 .[Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30012326/
95. Ross, S., D’Mello, M., Anand, S. S., Eikelboom, J., Stewart, A. F. R., Samani, N. J. (2015). Efecto de los secuestrantes de ácidos biliares
sobre el riesgo de eventos cardiovasculares PERSPECTIVA CLÍNICA. Circulación: Genética cardiovascular, 8(4), 618–627.
doi:10.1161/circgenetics.114.000952
96. Roth, E. M., Bays, H. E., Forker, A. D., Maki, K. C., Carter, R., Doyle, R. T., & Stein, E. A. (2009). Prescription omega-3 fatty acid as an
adjunct to fenofibrate therapy in hypertriglyceridemic subjects. Journal of cardiovascular pharmacology, 54(3), 196–203.
https://doi.org/10.1097/FJC.0b013e3181b0cf71
97. Rubins, H. B., Robins, S. J., Collins, D., Fye, C. L., Anderson, J. W., Elam, M. B., Faas, F. H., Linares, E., Schaefer, E. J., Schectman, G.,
Wilt, T. J., & Wittes, J. (1999). Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density
lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. The New England journal
of medicine, 341(6), 410–418. https://doi.org/10.1056/NEJM199908053410604
98. Ruiz, J., Letamendi, J., & Calderón, R. (2020). Dylispidemia prevalence in obese patients. MEDISAN, 24(2), 211-222. [Consultado el 12
de enero de 2022]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192020000200211&lng=es&tlng=en.
99. Seong E., et al. (2020).Posibles efectos adversos de la nicotinamida en dosis altas: mecanismos y evaluación de la seguridad. [Consultado:
11/01/2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32365524/
100. Saku, K., Zhang, B., Noda, K., & PATROL Trial Investigators (2011). Randomized head-to-head comparison of pitavastatin,
atorvastatin, and rosuvastatin for safety and efficacy (quantity and quality of LDL): the PATROL trial. Circulation journal : official journal
of the Japanese Circulation Society, 75(6), 1493–1505. https://doi.org/10.1253/circj.cj-10-1281
101. Sanofi (2014). Estaprol 100mg. Argentina: Buenos aires. [Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en:
https://www.sanofi.com.ar/-/media/Project/One-Sanofi-Web/Websites/Latin-America/Sanofi-AR/Home/Productos/CARDIOLOGIA-y-
NEFROLOGiA/ESTRAPOL-prospecto-paciente.pdf?la=es&hash=FBED912C3C29546CA826BEECF894F7BF
102. Sistema Nacional de Salud (2010). Indicaciones de los hipoglicemiantes. Disponible en:
https://www.mscbs.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/vol34n2indHipolipemiantes.pdf
103. Solorzano S. (2018). Dislipidemias: Estudio de las dislipidemias en pacientes adultos en el Hospital de Machal. [Internet]. Editorial
académica española. España; [consultado el 10 de enero del 2022]. Disponible en:
https://www.ifcc.org/media/477409/2018_dislipidemias_solorzano.pdf
104. Spence, J., Huff, M. (2017).Terapia combinada con colestipol y muciloide de psyllium en pacientes con hiperlipidemia.
[Consultado: 11/01/2022]. Disponible en: https://www.epistemonikos.org/en/documents/2c72d1bf7d3fa5d43f04fe8974cfc08096b84357
105. Tenenbaum, A., Motro, M., Fisman, E. Z., Tanne, D., Boyko, V., & Behar, S. (2005). Bezafibrate for the secondary prevention of
myocardial infarction in patients with metabolic syndrome. Archives of Internal Medicine, 165(10), 1154–1160. Recuperado el 11 de enero
del 2022, de https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15911729/
106. Teo, k.,Goldstein, L. (2013)Terapia de niacina de liberación prolongada y riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en
pacientes con enfermedad cardiovascular: la intervención de aterotrombosis en el síndrome metabólico con HDL bajo/triglicéridos altos:
 ensayo Impacto en el resultado de salud global (AIM-HIGH). .[Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:
https://www.epistemonikos.org/en/documents/cbd19b00766ff54b965b767d8a01c1ebb2dcd18c
107. The Manual's Staff. (2019). Colesterol alto. Recuperado el 13 de enero del 2022, de https://www.msdmanuals.com/es-
pe/hogar/breve-informaci%C3%B3n-trastornos-hormonales-y-metab%C3%B3licos/trastornos-relacionados-con-el-colesterol/colesterol-
alto
108. Torres, A., Giménez, E., González, A., Gómez, M., Moraleda, B., & Martínez, M. (2021). Clasificación de las dislipidemias, una
revisión bibliográfica. Revista Sanitaria de Investigación, 2(5), 122. [Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en:
https://www.revistasanitariadeinvestigacion.com/clasificacion-de-las-dislipidemias-una-revision-bibliografica/
109. Upadya, H., Prabhu, S., Prasad, A., Subramanian, D., Gupta, S., & Goel, A. (2019). A randomized, double blind, placebo controlled,
multicenter clinical trial to assess the efficacy and safety of Emblica officinalis extract in patients with dyslipidemia. BMC complementary
and alternative medicine, 19(1), 27. https://doi.org/10.1186/s12906-019-2430-y
110. Vargas, H., Ruiz, A., Gómez, E., González, A., Castillo, J., Merchan, A., Toro, J. (2020). Recomendaciones del panel de expertos
sobre fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias en la población adulta. Asociación Colombiana de Endocrinología,
Diabetes y Metabolismo y Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Revista Colombiana de Endocrinología, diabetes
y metabolismo; 7(1): 4-36. Recuperado el 12 de enero del 2022, de http://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/view/573
111. Vavlukis M., Vavlukis A. (2018). Agregar ezetimiba a la terapia con estatinas: evidencia más reciente e implicaciones clínica s.
[Consultado el 11 de Enero del 2022] doi: 10.7573 / diciembre 212534
112. Vizentin, N., Cardoso, P., Maia, C., Alves, I. P., Aranha, G. L., & Giannini, D. T. (2019). Dyslipidemia in Adolescents Seen in a
University Hospital in the city of Rio de Janeiro/Brazil: Prevalence and Association. Arquivos brasileiros de cardiologia, 112(2), 147–151.
[Consultado el 11 de enero del 2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30570070/
113. Walocko, F., et al. (2020).El papel de la nicotinamida en el tratamiento del acné. [Consultado: 11/01/2022]. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28220628/
114. Wang, D., Liu, B., Tao, W., Hao, Z., & Liu, M. (2015). Fibrates for secondary prevention of cardiovascular disease and stroke.
Cochrane Database of Systematic Reviews, 2018(10), Recuperado el 11 de enero del 2022, de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6494578/
115. Wagstaff LR, Mitton MW, Arvik BM, Doraiswamy PM. Statin-associated memory loss: analysis of 60 case reports and review of
the literature. Pharmacotherapy. 2003 Jul;23(7):871-80. doi: 10.1592/phco.23.7.871.32720. PMID: 12885101. [Citado el 12 de Enero del
2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12885101/
116. Zhan S., Tang M., Lui F., Peiyuan X., Shu M., Wu X. (2018). Ezetimiba para la prevención de la enfermedad cardiovascular y los
eventos de mortalidad por todas las causa.. The Cochrane database of systematic reviews, 11(11), CD012502.
https://doi.org/10.1002/14651858.CD012502.pub2

117. Zhang, X., Xing, L., Jia, X., Pang, X., Xiang, Q., Zhao, X., Ma, L., Liu, Z., Hu, K., Wang, Z., & Cui, Y. (2020). Eficacia comparativa
de aumento/reducción de lípidos de 7 estatinas en pacientes con dislipidemia, enfermedades cardiovasculares o diabetes mellitus: revisión
sistemática y metanálisis en red de 50 ensayos controlados aleatorios. Terapéutica cardiovascular , 2020 , 3987065.
https://doi.org/10.1155/2020/3987065

118. Zhang X, et al. 2020. Comparación de la eficacia hipolipemiante/aumentadora de 7 estatinas en pacientes con dislipidemia,
enfermedades cardiovasculares o diabetes mellitus. Cardiovascular Therapeutics. PMID: 32411300. Disponible en:
https://www.hindawi.com/journals/cdtp/2020/3987065/
119. Zhao, Z., Du, S., Shen, S., Luo, P., Ding, S., Wang, G., Wang, L., & Omboni, S. (2019). Comparative efficacy and safety of lipid-
lowering agents in patients with hypercholesterolemia: A frequentist network meta-analysis. Medicine (United States), 98(6).
https://doi.org/10.1097/MD.0000000000014400
120. Zhao J, et al. 2014. Las múltiples funciones de las estatinas en el accidente cerebrovascular isquémico. Curr Neuropharmacol; 12
(6):564–574.Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4428028/
121. Zhong P, et al. 2017. Secondary prevention of major cerebrovascular events with seven different statins. Drug Design, Development
and Therapy. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28919704/
122. Zeller FP, Uvodich KC. Lovastatin for hypercholesterolemia. Drug Intell Clin Pharm. 1988 Jul-Aug;22(7-8):542-5. doi:
10.1177/106002808802200703. PMID: 3046888. [Citado el 12 de Enero del 2022]. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3046888/Shah CP, Shah BP, Dani SI, Channa BB, Lakshmanan SS, Krishnamani NC, Mehta A, Moorthy
P. Efficacy and safety of the intensive dose of rosuvastatin 40mg/day in patients with acute coronary syndrome and at high risk of
cardiovascular disease-ROSUVEES-2. Indian Heart J. 2016 Nov-Dec;68(6):766-771. doi: 10.1016/j.ihj.2016.09.002. Epub 2016 Sep 21.
PMID: 27931543; PMCID: PMC5143813. [Citado el 12 de Enero del 2022]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27931543/
ALVARADO SANDOVAL JHON ALEX

a) Título: Incidencia de rabdomiólisis hospitalizada con el uso de estatinas y fibratos en una población asegurada de EE. UU.

c) Propósito: Estimar y comparar las tasas de rabdomiolisis hospitalaria durante periodos de exposición a diferentes estatinas y fibratos.

d) Pregunta central:

e) Recurso web utilizado: PubMed ¿El uso de estatinas y fibratos tienen alguna j) Significancia de Resultados:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21917557/ relevancia en la Incidencia de pacientes con
rabdomiólisis hospitalizada? Estadística: Estadísticamente NO significativos

f) Año de realización: 2011

g) Número de pacientes: 1.116.805

h) Intervención / Protocolo realizado: Los pacientes fueron seguidos por b) tipo de evidencia:
la ocurrencia de rabdomiólisis hospitalaria, determinada por revisión k) Conclusión(es): La incidencia de rabdomiólisis
ESTUDIO hospitalaria es rara, pero mayor en pacientes con
clínica de registros médicos. El estado de exposición durante el período
COMPARATIVO tratamiento concomitante con estatinas y fibratos
de estudio se determinó mediante registros electrónicos de dispensación
de estatinas y fibratos. Se modelaron las tasas de incidencia (IR) y los que en pacientes con estatinas solas. La tasa
cocientes de tasas de incidencia (IRR) para varias combinaciones de encontrada en este estudio es consistente con el
exposición a fibratos y estatinas, utilizando la regresión de Poisson. perfil conocido de la opción de tratamiento con
estatinas y fibratos para la dislipidemia mixta.
i) Resultados: Los análisis ajustados mostraron un aumento persistente
del riesgo de rabdomiólisis con la terapia combinada, mientras que la l) Comentario:
terapia con estatinas y fibratos solos mostró aumentos similares no
significativos en el riesgo. La TIR ajustada para una estatina y fenofibrato la rabdomiólisis es una condición rara al utilizar
fue de 3,26 (IC del 95 %: 1,21 a 8,80), mientras que la TIR ajustada para este tipo de medicamentos por tal debemos
una estatina y gemfibrozilo fue de 11,93 (IC del 95 %: 3,96 a 35,93) frente equiparar el riesgo/beneficio al utilizarlos
al tratamiento con estatina sola.

Técnica heurística UVE de Gowin

Adaptación: Prof. Julio Campos
ALVAREZ ABANTO
CRISTOFER b) Título: Comparación de la eficacia hipolipemiante/aumentadora de 7 estatinas en pacientes con dislipidemia, enfermedades
c)
a)
cardiovasculares o diabetes mellitus
SECCION A
c) Propósito: Comparación de la eficacia hipolipemiante/aumentadora de 7 estatinas en pacientes con dislipidemia, enfermedades cardiovasculares o
diabetes mellitus

d) Pregunta central:

e) Recurso web utilizado: ¿Cuál es la Comparación de la eficacia

j) Significancia de Resultados:
hipolipemiante/aumentadora de 7
PUBMED(https://doi.org/10.1155/2020/3 estatinas en pacientes con dislipidemia, Estadística:
987065) enfermedades cardiovasculares o
f) Año de realización: 2019 diabetes mellitus? ……………………………………………………………………..

Biológica:
g) Número de pacientes: 4348
……………………………………………………………………
h) Intervención / Protocolo realizado:
Clínica:
En este estudio, buscamos en cuatro bases de
b) tipo de evidencia: …………………………………………………………………
datos electrónicas ensayos controlados
aleatorios (ECA) publicados hasta el 25 de ------------Metaanálisis------------ k) Conclusión(es):
febrero de 2020, que compararan la eficacia
hipolipemiante de no menos de dos de las rosuvastatina ocupó el primer lugar en LDL-C,
estatinas incluidas (o estatina versus placebo). eficacia para reducir ApoB y eficacia para
aumentar ApoA1. La lovastatina ocupó
…………………………………………………………………………….
i) Resultados:
el primer
lugar en la eficacia de reducción de TC y
Las estatinas incluían simvastatina (SIM), fluvastatina (FLU), TG, y la fluvastatina ocupó el primer lugar en la
atorvastatina (ATO), rosuvastatina (ROS), lovastatina (LOV), eficacia de aumento de HDL-C.
pravastatina (PRA) y pitavastatina (PIT). En términos de reducción de
LDL-C, la rosuvastatina ocupó el primer lugar con un valor de superficie
bajo clasificación acumulada (SUCRA) del 93,1%. La eficacia
comparativa del tratamiento para la reducción de LDL-C fue
ROS>ATO>PIT>SIM>PRA>FLU>LOV>PLA. Técnica heurística UVE de Gowin
Adaptación: Prof. Julio Campos
ACERO RODRÍGUEZ EVELYN

a) Título: Bezafibrato para el tratamiento de la dislipidemia en pacientes con enfermedad arterial coronaria: seguimiento de la
mortalidad a 20 años del ensayo de control aleatorizado BIP

c) Propósito: Determinar el riesgo de mortalidad en pacientes tratados con bezafibrato

d) Pregunta central:

-----
e) Recurso web utilizado: j) Significancia de Resultados:
Pubmed Estadística:

f) Año de realización: 2016 …………………………………………………

Biológica:
g) Número de pacientes: 3090
………………………………………………
b) Tipo de evidencia:
Clínica:
h) Intervención / Protocolo realizado: Ensayo Clínico
………………………………………………
Bezafibrato

i) Resultados:
Durante el seguimiento murieron 1869 pacientes (952 en placebo vs.
917 en el grupo de bezafibrato). Después del ajuste multivariante, la
asignación al bezafibrato se asoció con una reducción pequeña pero
significativa del riesgo de mortalidad del 10 % (HR 0,90; IC del 95 %:
0,82-0,98; p = 0,026). Las variables asociadas con un aumento
significativo del riesgo de mortalidad fueron antecedentes de una clase
pasada de IM, NYHA, diabetes, edad, IMC más alto y nivel de glucosa.
En pacientes con hipertrigliceridemia, el análisis multivariante
demostró una reducción del riesgo de mortalidad por todas las causas
del 25 % asociada con la asignación al bezafibrrato (HR 0,75; IC 95 %
0,60-0,94; p = 0,012). En pacientes sin hipertrigliceridemia, el
bezafibrato no tuvo un efecto significativo sobre la mortalidad a largo
plazo.
k) Conclusión(es):
Durante el seguimiento a largo plazo, los pacientes asignados con bezafibrato experimentaron
una reducción modesta pero significativa del 10 % en el riesgo ajustado de mortalidad. Este
efecto del bezafibrato fue más prominente entre los pacientes con hipertrigliceridemia basal
(reducción del riesgo de mortalidad del 25 %).
l) Comentario:
El bezafibrato es un hipolipemiante que reduce el riesgo de mortalidad en pacientes con
niveles altos de triglicéridos, es decir, en pacientes con hipertrigliceridemia, por lo que
podría ser un medicamento eficaz para este tipo de pacientes, ya que reduce la mortalidad en
un 25%.
Técnica heurística UVE de Gowin
Adaptación: Prof. Julio Campos
ALARCON PAREDES ZAYRA JHOSSELYN

a) Título: Eficacia y seguridad del tratamiento con estatinas para la enfermedad cardiovascular: un metaanálisis en red de 170 255 pacientes de 76
ensayos aleatorios

b) Propósito: Determinar las características de seguridad y eficacia ante un tratamiento basado en estatinas en casos de enfermedades cardiovasculares

c) Pregunta central: ¿Cuan eficaz y seguro resulta el tratamiento de enfermedades cardiovasculares basado en estatinas?

d) Recurso web utilizado: j) Significancia de Resultados:

https://academic.oup.com/qjmed/article/104/2/109/15
77560 Estadística: significativa

e) Año de realización: 2010 Biológica: significativa

f) Número de pacientes: 170 255 Clínica: significativa

g) Intervención / Protocolo realizado: Se realizaron búsquedas de b) tipo de evidencia: k) Conclusión(es): El tratamiento con estatinas
forma independiente, por duplicado, en 12 bases de datos redujo la mortalidad por todas las causas, riesgo
Meta-análisis
electrónicas (desde el inicio hasta agosto de 2010), incluidas las bases relativo, mortalidad por enfermedad
de datos de contenido de revistas de texto completo, para identificar cardiovascular, infarto de miocardio mortal,
todos los ECA con estatina versus control inerte. Se incluyeron ECA de infarto de miocardio no mortal y una combinación
cualquier estatina versus cualquier control sin fármaco en cualquier de accidentes cardiovasculares mortales y no
población. Se resumieron los datos por duplicado sobre los principales mortales.
eventos clínicos y eventos adversos informados.
l) Comentario:
h) Resultados: El tratamiento con estatinas redujo la mortalidad por
todas las causas, riesgo relativo (RR) 0,90 [intervalo de confianza (IC) del La terapia basada en estatinas, ofrecen a los
95 % 0,86–0,94, P ≤ 0,0001, I 2 = 17 %]; mortalidad por enfermedad pacientes claros beneficios, sobre todo acerca de
cardiovascular (ECV) (RR 0,80, IC 95 % 0,74–0,87, P < 0,0001, I 2 = 27 los accidentes cardiovasculares, reduciendo la
%); infarto de miocardio (IM) mortal (RR 0,82, IC 95 % 0,75–0,91, P < probabilidad de muerte.
0,0001, I 2 = 21 %); IM no mortal (RR 0,74, IC 95 % 0,67–0,81, P ≤
0,001, I 2 = 45 %); revascularización (RR 0,76, IC 95 % 0,70–0,81, P ≤
0,0001); y una combinación de accidentes cerebrovasculares mortales y
no mortales (0,86, IC del 95 %: 0,78–0,95, P = 0,004, I 2 = 41 %) Técnica heurística UVE de Gowin
Adaptación: Prof. Julio Campos
 a) Título: Un ensayo clínico multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para evaluar la eficacia y seguridad del
extracto de Emblica officinalis en pacientes con dislipidemia

c) Propósito: Evaluar la eficacia del extracto de Emblica officinalis en pacientes con dislipidemia.

d) Pregunta central:

e) Recurso web utilizado: PubMed ¿Es eficaz el extracto de Emblica j) Significancia de Resultados:
officinalis en pacientes con
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30670010/ dislipidemia? Estadística: TC fue altamente significativa

f) Año de realización: 2019 (p = 0,0003)

g) Número de pacientes: 98 Biológica: -

h) Intervención / Protocolo realizado: Clínica: -
b) tipo de evidencia:
Se dividieron en grupos amla y placebo. Se administró extracto de k) Conclusión(es):
Ensayo Controlado
amla (500 mg) o una cápsula de placebo equivalente dos veces al día
Aleatorizado El extracto de Amla ha demostrado un potencial
durante 12 semanas al grupo respectivo de pacientes. Los pacientes
fueron seguidos durante 12 semanas y se evaluó la eficacia de la significativo en la reducción de los niveles de TC y TG,
medicación del estudio mediante el análisis del perfil de lípidos. así como las proporciones de lípidos, AIP y apoB/apo
Otros parámetros evaluados fueron apolipoproteína B, AI en personas dislipidémicas y, por lo tanto, tiene
apolipoproteína A1, Coenzima Q10, proteína C reactiva de alta alcance para tratar la dislipidemia general y la
sensibilidad, azúcar en sangre en ayunas, homocisteína y hormona diabética.
estimulante de la tiroides. l) Comentario:
i) Resultados:
El extracto de Amla es efectivo en pacientes con
En 12 semanas, los principales lípidos como colesterol total (p = 0,0003), dislipidemias, por tal razón podría ser una alternativa
triglicéridos (p = 0,0003), colesterol de lipoproteínas de baja densidad (p = segura en el problema de salud y sin efectos adversos
0,0064) y colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (p = 0,0001) graves.
fueron significativamente menores en el grupo de amla en comparación con
el grupo de placebo. Además, también se observó una reducción del 39% en
el índice aterogénico del plasma (p = 0,0177) en el grupo amla. La proporción
de Apo B a Apo A1 se redujo más (p = 0,0866) en el grupo amla en
comparación con el grupo placebo.
 a) Título: Eficacia y seguridad de las estatinas y la terapia de combinación de ejercicios en comparación con la monoterapia con
estatinas en pacientes con dislipidemia: una revisión sistemática y un metaanálisis.

c) Propósito: Evaluar mediante la búsqueda de diversos estudios, si existe un cambio en el tratamiento del paciente dislipidémico al con estatinas y a su
vez ejercicio.
d) Pregunta central:

¿Se dan cambios en la eficacia y

seguridad de las estatinas al
e) Recurso web utilizado: PubMed j) Significancia de Resultados:
tratar a un paciente
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28436720/ dislipidémico a su vez con
Estadística: intervalo de confianza del 95%
ejercicio?
f) Año de realización: 2017 Biológica: -

g) Número de pacientes: Diversos estudios Clínica: -

h) Intervención / Protocolo realizado: b) tipo de evidencia:

Se realizaron búsquedas sistemáticas en PubMed, Embase y Revisión sistemática y k) Conclusión(es):
la Biblioteca Cochrane desde el inicio de la base de datos metaanálisis
hasta diciembre de 2016. Se incluyeron también estudios La terapia combinada de estatinas y ejercicio es más
aleatorios y no aleatorios que compararon la eficacia y efectiva que la monoterapia con estatinas en
seguridad de las estatinas y la terapia de combinación de términos de sensibilidad a la insulina, inflamación y
ejercicios con la monoterapia con estatinas en pacientes con capacidad de ejercicio.
dislipidemia. Las diferencias de medias estandarizadas se
calcularon y agruparon mediante modelos de efectos fijos. l) Comentario:

La combinación de estatinas y ejercicio demuestra

i) Resultados:
tener resultados positivos para el paciente tanto en el
En términos de eficacia, la combinación de estatinas y ejercicio tratamiento de las dislipidemias como para aumentar
disminuyó la incidencia de diabetes mellitus, mejoró la la sensibilidad a la insulina. Por esta razón se evidencia
sensibilidad a la insulina y la inflamación, pero no provocó ser una actividad importante tanto para el
cambios en el perfil de lípidos en comparación con las estatinas tratamiento como para la prevención de diversas
solas. En cuanto a la seguridad, la combinación de estatinas y enfermedades.
ejercicio aumentó el consumo máximo de oxígeno (diferencia de
medias estandarizada 1,01; intervalo de confianza del 95%: 0,46
a 1,57) en comparación con las estatinas solas.
AGUILAR ARTEAGA VANESSA

a) Título: Eficacia y seguridad del uso de estatinas en niños y adolescentes con hipercolesterolemia familiar.

c) Propósito: Investigar y metaanalizar sistemáticamente la mejor evidencia disponible de ensayos controlados aleatorios (ECA) con respecto a la eficacia
y seguridad de las estatinas en esta población.

d) Pregunta central:

e) Recurso web utilizado: Springer Link ¿Será eficaz y seguro el uso de estatinas en j) Significancia de Resultados:
https://link.springer.com/article/10.1007/s12020 niños y adolescentes con
-020-02302-8 hipercolesterolemia familiar? Estadística: significativa

f) Año de realización: 2020 uso de estatinas en niños y adolescentes con

hipercolesterolemia familiar Clínica: significativa
g) Número de pacientes: 1191

h) Intervención / Protocolo realizado: Se realizó una búsqueda
exhaustiva en PubMed, Scopus y Cochrane, hasta el 10 de
enero de 2020.
i) Resultados: Las estatinas redujeron las concentraciones de
colesterol total (CT), colesterol unido a lipoproteínas de baja
densidad (C-LDL), triglicéridos y apolipoproteína B (apo-B), en
un 25,5% , 20,5%, 33,8% , 8,4% y 28,8%, respectivamente. Pero
incrementa el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
(HDL-C) en un 3,1%.
b) tipo de evidencia:
Revisión sistemática
y metanálisis de
ensayos controlados
k) Conclusión(es): Las estatinas son bastante
efectivas para reducir CT, LDL-C, TG y apo-B y
aumentar las concentraciones de HDL-C en niños y
adolescentes con HF. No se observaron problemas
de seguridad con el uso de estatinas.
l) Comentario:
Las guias clínicas de tratamiento indican que el
grupo de las estatinas son de primera elección para
el tratamiento de la hipercolesterolemia, siendo su
mejor representante la atorvastatina.

Técnica heurística UVE de Gowin

Adaptación: Prof. Julio Campos