FACULTAD DE MEDICINA, EXTENSIÓN LOS MOCHIS ABRIL, 2022

Sistema
Renina- Angiotensina- Aldosterona
Endocrinología Clínica - Grupo VI-02
Dr. Guadalupe Olguin Otero
Gaxiola Bustiillos Gisselle
Elementos que forman el SRAA
Glándulas Cerebro
suprarrenales

¿En dónde están

presentes?

Riñones Corazón
 Elementos que forman el
Renina SRAA
01 Enzima
del aparato yuxtaglomerular
de los riñones.
02 43/340 a.a.
son un prosegmento que se
separa para producir la
enzima activa.

03 Su liberación
paso limitante en la
activación del SRAA.
04 Controlada por
Céls. yuxtaglomerulares,
mácula densa, SNS, factores
humorales.
 Secreción de renina
Controlado por:

1. Células yuxtaglomerulares. Transudctores de

presión que detectan distensión de la pared
arteriolar aferente y, presión de perfusión
renal.

2. Mácula densa. Quimiorreceptores, vigilan

cargas de Na+ y Cl- en el túbulo distal

3. SNS. Modifica liberación de renina y factores

humorales (Angiotensina II y ANP)
 Secreción de renina

Está Queda
maximizada suprimida
en estados de presión por presión de
de perfusion renal baja perfusion alta en
o contenido tubular riñones y dietas altas
bajo de sodio en sodio.

Aumenta directamente por hipopotasemia. Disminuye por hiperpotasemia.

Elementos que forman el SRAA

Angiotensinógeno
- α2-globulina sintetizada en el hígado.
- Es el sustrato para la renina
- Desintegración hacia los péptidos angiotensina.
- 33/485 a.a. = péptido señal separado antes de la
secreción
Elementos que forman el SRAA
Angiotensina I
Composición: secuencia de
los primero 10 a.a. después
del péptido señal.
Enzima convertidora
de angiotensina
Ubicación: membranas celulares
en pulmones y gránulos
intracelulares de tejidos.
 Elementos que forman SRAA
Angiotensina II a) secreción de aldosterona por zona
glomerulosa mediante transcripción
de CYP11B2
Composición: de la división de F
los dos a.a. carboxilo terminal de U
angiotensina I.
N Mediante AT-R b) Constricción del músculo liso vascular.
C mantiene
V 1/2 <60 segundos I volumen
extracelular y
c) liberación de noradrenalina y
O presión arterial
adrenalina de la médula suprarrenal.
normales por
Aminopeptidasa A elimina el ác. N medio de:
aspártico amino-terminal para formar E
angiotensina III. d) actividad del SNS.
S
Ang. II y III promueven secreción de
aldosterona y modifican flujo sanguíneo e) Promoción de liberación de vasopresina
renal.
Aldosterona
¿Dónde se produce?
Zona glomerulosa de
corteza suprarrenal

V 1/2
Desactivación hacia
15-20 minutos tetrahidroaldosterona en
hígado.
Funciones
Regula:
30-50% 50-70%
- Volumen extracelular
- Homeostasis del K+ por
unión a receptores de
mineralcorticoides. NO unida a albúmina o a globulina
transportadora de corticosteroides

Aldosterona plasmática total es libre.

Aldosterona
Unión aldosterona-MR

MR activado transloca hacia núcleo y se une

al GRE = F. de transcripción.

Aumento de expresión de Sgk1

Fosforilación y desactivación del gen para

Nedd4-2

Incremento del número de canales Na+

abiertos

Aumento de la resorción de Na+

Aldosterona
Otro mediador:
Activación de Na+/K+ ATPasa.

¿Qué hace?
Impulsa captación de K+ y
exportación de Na+

11 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa:
evita que glucocorticoides interactúen con MR
 Aldosterona
Secreción: zona glomerulosa Angiotensina II, K+, ACTH

CYP11B2 = Expresión para zona de aldosterona sintasa

¿Quiénes inhiben la secreción de aldosterona?

ANP, dopamina y heparina.

Secreción excesiva de aldosterona causa hipertensión mediante:

1) Expansión del volumen y LEC por mineralocorticoide
2) Aumento de la resistencia vascular periférica total.
 Aldosterona
Acciones mediadas por aldosterona:
- Expresión de genes que codifican para colágeno
- Activación de genes que controlan F. de crecimiento tisulares
- Expresión aumentada de genes que median la inflamación

Acciones resultantes = Microangiopatía, necrosis aguda, fibrosis en tejidos.

(Causa: desequilibrio entre volumen o estado de equilibrio de Na+ y
concentración de aldosterona)

¿Cuáles son los antagonistas de la aldosterona?

Espironolactona y eplerenona
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Presión de perfusión renal
Angiotensina I

Volumen Renina ACE

sanguíneo
circulante
Angiotensinógeno
Angiotensina II
Retención de Na+ y H2O
AT-R
Aldosterona
MR
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Escape de mineralocorticoide: Mecanismos contrarreguladores

después de 3-5 días de administración excesiva de mineralocorticoide.
 Causas endocrinas de hipertensión

Dependientes de la suprarrenal AME/def. de 11 β- hidroxiesteroide deshidrogenasa

a) Feocromocitoma a) Genético
- AME tipo 1
b) Aldosteronismo primario
b) Adquirido
c) Híperdesoxicorticosteronismo - Ingestión de regaliz o de carbenoxolona (AME tipo 1)
- Hiperplasia suprarrenal congénita - Síndrome de Cushing (AME tipo 2)
1.- Deficiencia de 11 β- hidroxilasa
2.- Deficiencia de 17 α- hidroxilasa
- Tumor productor de desoxicorticosterona
Dependientes de la tiroides
- Resistencia primaria al cortisol
a) Hipotiroidismo
d) Síndrome de Cushing b) Hipertiroidismo

Dependientes de la hipófisis a) Acromegalia

b) Enfermedad de Cushing
 ¡GRACIAS!
Bibliografías
● Gardner D., Shoback D. (2011) Greenspan Endocrinología básica y clínica. McGraw Hill Lange.
México, D.F.
● Hall J. (2016) Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica Decimotercera Edición. Elsevier. España.