197
Retina
Emily C. Fletcher, MBChB, MRCOphth; N.H Victor Chong,
MPhil, DG, FRCS, FRCOphth; James J. Augsburger, MD;
Zélia M. Corrêa, MD, PhD
10.1 Retina y trastornos retinianos
Emily C. Fletcher, MBChB, MRCOphth; N. Victor Chong, MD, FRCS, FRCOphth
RETINA
La retina humana es el más complejo de los tejidos oculares
y su estructura está altamente organizada. Recibe la imagen
visual por medio del sistema óptico del ojo, y convierte la
energía luminosa en una señal eléctrica que luego del proce-
samiento inicial se transmite a través del nervio óptico a la
corteza visual, donde se perciben los atributos estructurales
(forma, color y contraste) y espaciales (posición, profundi-
dad y movimiento). La anatomía de la retina se describe en
el capítulo 1, figura 1-17, que muestra sus capas. La función
y las perturbaciones funcionales en la retina se localizan a
menudo en una capa individual o en un tipo celular indivi-
dual.
FISIOLOGÍA
Las células cónicas y bastones en la capa fotorreceptora
son responsables de la transformación inicial (por medio
del proceso de fototransducción) de estímulos luminosos
en impulsos nerviosos que son conducidos a través de la
trayectoria visual a la corteza visual. Esos fotorreceptores
están dispuestos de modo que hay densidad creciente de
conos en el centro de la mácula (fóvea) y decreciente hacia
la periferia, además de densidad más alta de bastones en la
periferia.
En la foveola, la relación entre cada fotorreceptor cóni-
co, su célula ganglionar y la fibra nerviosa emergente es
cercana a 1:1; sin embargo, en la retina periférica muchos
fotorreceptores se conectan a la misma célula ganglionar.
La fóvea es responsable de la buena resolución espacial
(agudeza visual) y la visión del color. Ambas funciones re-
10Riodan(197-229).indd 197
10
quieren alta luminosidad ambiental (visión fotópica) y son
mejores en la foveola, mientras el resto de la retina se utiliza
más que nada para captar movimiento, contraste y visión
nocturna (escotópica).
Los fotorreceptores cónicos y bastones se localizan en
la capa más exterior avascular de la retina sensorial. Cada
célula fotorreceptora en bastón contiene rodopsina, un pig-
mento visual fotosensible impregnado en los discos de
doble membrana del segmento fotorreceptor exterior. La
rodopsina tiene dos componentes: una proteína (opsina)
combinada con un cromóforo. La opsina en la rodopsina es
escotopsina, que está formada por siete hélices transmem-
branales y rodea al cromóforo retiniano, derivado de la vita-
mina A. Cuando la rodopsina absorbe un fotón de luz, el
11-cis retiniano se isomeriza a transretiniano total y final-
mente a transretinol total. El cambio en la configuración
resultante inicia una cascada de información secundaria.
La absorción luminosa pico por la rodopsina ocurre a
casi 500 nm, que es la región azul-verdosa del espectro lu-
minoso. Estudios de sensibilidad espectral de fotopigmen-
tos cónicos han mostrado absorción de longitudes de onda
pico a 430, 540 y 575 nm por los conos sensibles al azul,
verde y rojo, respectivamente. Los fotopigmentos cónicos
están compuestos de 11-cis retiniano enlazado a proteínas
opsinas diferentes de la escotopsina.
La visión nocturna (escotópica) es mediada por com-
pleto por los fotorreceptores bastones. Con esta forma de
visión acomodada a la oscuridad, se ven sombras variables
de gris pero no pueden distinguirse los colores. Cuando la
retina se adapta por completo a la luz, la sensibilidad espec-
tral de la retina se desplaza desde un pico de 500 nm domi-
nado por rodopsina a casi 560 nm, y la sensación de color se
14/2/12 22:07:38
 198 CAPÍTULO 10
hace evidente. Un objeto se colorea cuando refleja o trans-
mite de forma selectiva ciertas longitudes de onda de luz en
el espectro visible (400 a 700 nm). La visión diurna (fotópi-
ca) es mediada sobre todo por los fotorreceptores cónicos, y
la visión crepuscular (mesópica) por la combinación de
conos y bastones.
Los fotorreceptores son mantenidos por el epitelio pig-
mentario retiniano, que es muy importante en el proceso
visual, pues es responsable de la fagocitosis de los segmen-
tos externos de los fotorreceptores, el transporte de vitami-
nas y la reducción de la dispersión de la luz, así como de
proveer una barrera selectiva entre la coroides y la retina. La
membrana basal de células del epitelio pigmentario retinia-
no forma la capa interior de la membrana de Bruch, que
incluye una matriz extracelular especializada. La membrana
basal de los coriocapilares es la capa externa. Las células del
epitelio pigmentario retiniano tienen poca capacidad de re-
generación.
EXAMEN
El examen de la retina se describe en el capítulo 2 y se re-
presenta en las figuras 2-11 a 2-17. La retina puede ser exa-
minada con un oftalmoscopio directo o indirecto o con
lámpara de hendidura (biomicroscopio) y lentes de biomi-
croscopio de contacto o manual. Éste permite la identifica-
ción del tipo, nivel y extensión de la enfermedad retiniana.
Las técnicas de formación de imágenes retinianas
(figuras 2-26 a 2-30) son auxiliares útiles para el examen
clínico, pues facilitan la identificación de anormalidades
anatómicas, vasculares (tanto retinianas como coroidales) y
funcionales. Incluyen fotografía del fondo, angiografía con
fluoresceína, tomografía de coherencia óptica (OCT, por sus
siglas en inglés), angiografía con verde de indocianina y au-
tofluorescencia. La aplicación clínica de pruebas psicofísicas
y electrofisiológicas visuales se describe en el capítulo 2.
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA
CON EL ENVEJECIMIENTO (DME)
Afecta a personas de más de 55 años de edad y es la causa
principal de ceguera irreversible en el mundo desarrollado.
Es una enfermedad progresiva multifocal compleja. La evi-
dencia actual sugiere susceptibilidad genética que involucra
los factores de riesgo ambiental y la trayectoria complemen-
taria, que incluyen edad creciente, raza blanca y tabaquis-
mo. Entre blancos de más de 55 años, el riego de desarrollar
DME en 10 años es de casi 11.5% para enfermedad temprana
y 1.5% para tardía.
 Patogénesis
Aún es poco comprendida. No obstante, la degeneración del
epitelio pigmentario retiniano, ligado a fatiga oxidativa,
parece ser un componente crucial. Cambios en la matriz
10Riodan(197-229).indd 198
extracelular adyacente de la membrana de Bruch y la forma-
ción de depósitos subretinianos son fundamentales en el
progreso de la enfermedad. El engrosamiento difuso pro-
gresivo de la membrana de Bruch reduce la posibilidad de
que el oxígeno se difunda a través del epitelio pigmentario
retiniano y fotorreceptores. La hipoxia resultante causa la
liberación de factores de crecimiento y citocinas, lo cual es-
timula el crecimiento de nuevos vasos coroidales. El desa-
rrollo de áreas de debilidad individuales o múltiples en la
membrana de Bruch permite a los nuevos vasos crecer a
través del espacio subretiniano, entre el epitelio pigmentario
retiniano y la retina, para formar una membrana neovascu-
lar coroidal. Los nuevos vasos derraman fluido seroso o
sangre que producen la distorsión y reducción de la claridad
de visión central. Por otra parte, la pérdida visual resulta del
progreso del proceso degenerativo a muerte celular y atrofia
del epitelio pigmentario retiniano.
 Factores genéticos
Estudios gemelos y análisis de vinculación han identificado
múltiples loci para genes relacionados con DME. Los dos
loci más importantes están en lq25-31 (factor de comple-
mento H-CFH) y 10q26 (susceptibilidad a maculopatía rela-
cionada con el envejecimiento 2-ARMS2/HTRA serina-pep-
tidasa 1-HTRA1). Los genes pueden dividirse en aquellos
que tienen influencia sobre las vías estructural (HTRA1),
inflamatoria (CFH, C3, C2 y factor B), y lipídica (APOE). La
HTRA1 es una proteína de choque térmico que está involu-
crada en la degradación de proteínas extracelulares como
las encontradas en la membrana de Bruch. Se sabe que el
polimorfismo en su gen promotor está asociado con riesgo
creciente de 10 veces de DME. La CFH está involucrada en
la vía del complemento alternativo, identificando así un
componente inflamatorio en la patogénesis de DME. Su
polimorfismo Y402H está asociado con riesgo creciente de
DME. Las mutaciones C3 confieren riesgo creciente de tres
veces, mientras que C2 y el factor B parecen tener efecto
protector. La función del gen LOC387715, hallado en el
locus ARMS2 contiguo a HTRA1, se desconoce, pero un
polimorfismo está asociado con riesgo creciente de tres a
cuatro veces de DME, con efecto aditivo a partir del poli-
morfismo de CFH.
Es más posible que individuos con predisposición ge-
nética desarrollen la enfermedad si fuman o tienen baja in-
gesta de antioxidantes.
 Clasificación
La DME puede clasificarse de forma sencilla en temprana y
tardía, siendo esta última subdividida en atrofia geográfica
y enfermedad neovascular. El estudio de enfermedades ocu-
lares relacionadas con el envejecimiento (AREDS, por sus
siglas en inglés) contempló un sistema de clasificación basa-
do en características fundamentales, de las cuales una forma
simplificada es también útil en la clínica.
14/2/12 22:07:39