UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA

PRIMER SEMESTRE “B”

ANATOMÍA I

AYALA GUAÑUNA RICHARD LEONARDO

REVISIÓN ARTICULO SOBRE ARTÍCULO ACADÉMICO

JUEVES, 26 DE ENERO DEL 2023

RIOBAMBA – ECUADOR
1. Comentario crítico del artículo.

Creo que es importante comprender que la enfermedad por coronavirus en el año 2019, incrementa

el peligro de diferentes dificultades no pulmonares, como insuficiencia renal, eventos

tromboembólicos o lesión miocárdica aguda. Luego de que se considere el aumento del riesgo

debido a la disfunción endotelial, una característica que aumenta el riesgo de COVID-19 grave, ya

que puede afectar significativamente la hipertensión, la obesidad, la diabetes, la enfermedad de las

arterias coronarias o la insuficiencia cardíaca. Así, el empeoramiento de la disfunción endotelial en la

COVID-19 afecta la perfusión de los órganos e induce un estado procoagulante, dando lugar a

eventos trombóticos macrovasculares y microvasculares. Por lo tanto, en este contexto, es necesario

comprender las diferentes terapias relacionadas con la COVID-19; se sabe que los inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina (ACE), los bloqueadores de los receptores de angiotensina

(BRA) y las estatinas mejoran la disfunción endotelial. Los datos de estudios observacionales más

pequeños y otras infecciones virales sugieren un posible efecto beneficioso sobre el covid-19. Otros

tratamientos que se están estudiando actualmente para Covid-19 también pueden ayudar a mejorar

la disfunción endotelial en los pacientes. Centrar el tratamiento en prevenir y mejorar la disfunción

endotelial puede mejorar los resultados en COVID-19.

2. Indique el mecanismo por el que el COVID-19 produce disfunción endotelial en los pacientes con

COVID-19.

La lesión y la disfunción endoteliales pueden ser el resultado de una infección directa por SARS-CoV-

2 (p. ej., al inducir estrés oxidativo intracelular), así como también debido a la profunda respuesta

inflamatoria sistémica. A la luz de la posible asociación de COVID-19 con lesión endotelial, parece

plausible que los pacientes con disfunción endotelial preexistente sean vulnerables a un curso de

enfermedad más grave dado el papel crucial de las células endoteliales para la homeostasis vascular

y la perfusión de órganos. El virus puede afectar el endotelio, lo que conduce a una inflamación y

disfunción miocárdicas secundarias. a lesión y la disfunción endotelial pueden ser el resultado de una
infección directa por SARS-CoV-2, al inducir estrés oxidativo intracelular, así como también debido a

la profunda respuesta inflamatoria sistémica. A la luz de la posible asociación de COVID-19 con lesión

endotelial, parece plausible que los pacientes con disfunción endotelial preexistente sean

vulnerables a un curso de enfermedad más grave dado el papel crucial de las células endoteliales

para la homeostasis vascular y la perfusión de órganos. El fenotipo de disfunción miocárdica y

características electrocardiográficas isquémicas en ausencia de obstrucción coronaria o miocarditis

recuerda al síndrome de Takotsubo, que también se asocia con disfunción endotelial. la mayoría de

los factores de riesgo cardiovascular provocan una disminución de la producción endotelial de

mediadores vaso relajantes y antitrombóticos y, al mismo tiempo, una mayor formación de factores

de contracción y protrombóticos.

3. Indique los principales tratamientos ensayados para la mejora de la disfunción endotelial en los

pacientes con COVID-19

Mejorar la función vascular a través de intervenciones en el estilo de vida y tratamientos

farmacológicos. Dos clases de fármacos ampliamente utilizados, los inhibidores del sistema renina-

angiotensina (RAS) y las estatinas. Inhibidores de RAS: La angiotensina II es un mediador bien

conocido de la disfunción endotelial, que está mediada en parte por el aumento del estrés oxidativo

después de la activación del receptor de angiotensina II tipo 1. Estatinas: Las estatinas son otra clase

de fármacos prometedora para tratar la disfunción endotelial y prevenir el daño vascular en la

COVID-19. Al igual que los inhibidores de RAS, las estatinas mejoran la función endotelial en

pacientes con o en riesgo de enfermedad cardiovascular. Terapias antiinflamatorias: Varias terapias

antiinflamatorias bajo investigación para COVID-19 pueden actuar en parte mejorando la función

endotelial. Por ejemplo, se ha descrito una mejoría de la disfunción endotelial con los inhibidores del

factor de necrosis tumoral alfa o los anticuerpos anti-receptores de IL-6.

4. Considera que existen evidencias científicas para la utilización de flavonoides, polifenoles,

vitamina C y otros antioxidantes, que recomienden su utilización en los pacientes con COVID-19.

El uso de inhibidores de RAS no está exento de controversia en COVID-19: están asociados con una

regulación positiva de ACE2, que puede (teóricamente) aumentar la susceptibilidad a la infección.

Sin embargo, ACE2 es parte de la respuesta natural del huésped contra las infecciones pulmonares y

antagoniza la activación de RAS por hidrólisis de angiotensina II en angiotensina, un vasodilatador

con efectos antioxidantes y antiinflamatorios. ACE2 se regula a la baja después de la invasión de

SARS-CoV-2 en las células. Esto puede conducir a la activación sin oposición de RAS que da como

resultado una lesión endotelial y un estado proinflamatorio y protrombótico en COVID-19, que

puede modificarse mediante el bloqueo farmacológico de RAS.