FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

TEMA:

Fisiopatología del infarto agudo de miocardio

Asignatura

Fisiología C1T1

DOCENTE
Mg. María Graciela Cango Vargas

Integrantes
Grupo 8

Cruz Ocupa Fiorella Nicol

Durand Chamba Rosa
López Gómez Yulliana Yadira
Pintado Córdova Patty Pamela
Rosario Becerra Nicol
Rojas Chinchay Karina

PIURA-PERÚ 2023
 INTRODUCCIÓN

El infarto agudo al miocardio es una condición médica grave en la cual hace que el
flujo sanguíneo interrumpa el recorrido hacia el músculo cardíaco , generalmente
debido a la obstrucción de una arteria coronaria. Esta interrupción del suministro de
sangre resulta en daño celular y puede llevar a complicaciones graves e incluso a la
muerte. En los últimos años, se ha reconocido cada vez más el papel crucial de las
mitocondrias en la fisiopatología del infarto agudo al miocardio.

Las mitocondrias, orgánulos responsables de la producción de energía en las

células, desarrollan un papel primordial en la salud y el funcionamiento del corazón.
Durante un infarto agudo al miocardio, se producen una serie de cambios
patológicos a nivel mitocondrial que contribuyen al daño celular y al desarrollo de la
enfermedad.

Uno de los principales eventos que ocurren en la fisiopatología del infarto agudo al
miocardio es la disfunción mitocondrial. La falta de oxígeno y nutrientes en el tejido
cardíaco afectado durante un infarto conduce a una alteración significativa de la
función mitocondrial. Este deterioro tiene consecuencias graves en el metabolismo
celular y en la producción de energía.

La disminución del suministro de oxígeno y el almacenamiento de productos

metabólicos resultan en un desequilibrio redox dentro de las mitocondrias. Esto
desencadena una serie de eventos perjudiciales, como la apertura de los canales de
permeabilidad mitocondrial, el incremento de especies reactivas de oxígeno y la
disminución de la producción de adenosín trifosfato (ATP), la principal fuente de
energía para las células.

La disfunción mitocondrial durante un infarto agudo al miocardio también tiene

implicaciones en la muerte celular. La apertura de los canales de permeabilidad
mitocondrial provoca la liberación de proteínas proapoptóticas desde las
mitocondrias hacia el citosol, desencadenando vías de muerte celular planeadas
(apoptosis). Además, el estrés oxidativo que resulta del incremento de reactivas de
oxígeno contribuye a la inflamación y al daño tisular.

Es crucial comprender estos mecanismos de disfunción mitocondrial y su impacto

en la fisiopatología del infarto agudo al miocardio. Esto permitirá el desarrollo de
estrategias terapéuticas dirigidas a preservar la función mitocondrial y mitigar el
daño celular durante un infarto al miocardio, mejorando así el éxito de los resultados
clínicos y brindando una mejor calidad de vida a los pacientes.

OBJETIVOS

Objetivo general:

● Indagar el conocimiento de la fisiopatología del infarto agudo de miocardio

con el propósito de desarrollar estrategias más efectivas de prevención,
diagnóstico y tratamiento, que permitan mejorar la supervivencia y la calidad
de vida de los pacientes afectados por esta condición cardiovascular grave.

Objetivos específicos:

● Investigar en detalle los mecanismos fisiopatológicos que subyacen en la

formación de placas de ateroma y su evolución hacia la ruptura, así como los
eventos desencadenantes de la cascada trombótica en la arteria coronaria.
Se analizará el papel de la inflamación, la disfunción endotelial, la activación
plaquetaria y la coagulación sanguínea en la génesis del infarto agudo de
miocardio, con el objetivo de identificar posibles blancos terapéuticos para
intervenir en etapas tempranas y prevenir la obstrucción arterial y la necrosis
cardíaca.
● Estudiar la respuesta inflamatoria y los procesos de reparación y
remodelación cardíaca después de un infarto agudo de miocardio. Se
examinarán las interacciones entre las células inflamatorias, los mediadores
inflamatorios, el estrés oxidativo y los mecanismos de reparación tisular, con
el fin de comprender cómo influyen en la cicatrización y la regeneración del
tejido cardíaco. Este conocimiento permitirá desarrollar enfoques terapéuticos
 dirigidos a modular de manera favorable los procesos de respuesta
inflamatoria y promover la regeneración cardíaca, con el objetivo de mejorar
la función cardíaca y prevenir la insuficiencia cardíaca post-infarto.

FISIOPATOLOGÍA Y MECANISMOS

La fisiopatología del IAM implica una serie de mecanismos interrelacionados que

contribuyen al desarrollo y progresión de esta condición. Los principales
mecanismos son los siguientes:

● Aterosclerosis:La aterosclerosis es el proceso subyacente en la mayoría de

los casos de IAM. Consiste en la acumulación de depósitos de lípidos, células
inflamatorias y tejido fibroso en las paredes de las arterias coronarias. Estas
placas de ateroma pueden volverse inestables y propensas a la ruptura.
● Ruptura de la placa:La ruptura de la placa de ateroma es un evento crítico en
la fisiopatología del IAM. Cuando la placa se rompe, se expone el contenido
lipídico y otros componentes proinflamatorios al torrente sanguíneo,
desencadenando una respuesta inflamatoria localizada en el sitio de la
ruptura.
● Formación de trombo:La exposición de los componentes de la placa rota
provoca la activación de las plaquetas y la formación de un coágulo
sanguíneo (trombo) en la superficie de la placa lesionada. Este trombo puede
crecer rápidamente y obstruir parcial o completamente la arteria coronaria,
interrumpiendo el flujo sanguíneo hacia el músculo cardíaco.
● Isquemia y necrosis:La obstrucción del flujo sanguíneo resultante del trombo
conduce a la isquemia, que es la falta de suministro de oxígeno y nutrientes
al músculo cardíaco. Sin un aporte adecuado de oxígeno, las células
cardíacas comienzan a sufrir daño y, si la isquemia persiste, pueden morir.
Esta necrosis tisular se manifiesta como un infarto agudo de miocardio.
● Respuesta inflamatoria:La lesión del tejido cardíaco desencadena una
respuesta inflamatoria que involucra la liberación de mediadores
inflamatorios, reclutamiento de células inflamatorias y activación de cascadas
de señalización. Esta respuesta inflamatoria puede amplificar el daño tisular y
contribuir a la remodelación del tejido cardíaco después del infarto.
 ● Remodelación ventricular: Después del infarto agudo de miocardio, se
produce una respuesta de reparación y remodelación en el tejido cardíaco.
Esto implica la formación de tejido cicatricial en el área del infarto y cambios
en la geometría y la función del ventrículo afectado. La remodelación
ventricular puede llevar a la disfunción cardíaca crónica y aumentar el riesgo
de insuficiencia cardíaca.
● La fisiopatología del infarto agudo de miocardio es un proceso complejo que
involucra la formación de placas de ateroma, la ruptura de la placa, la
formación de trombos, la isquemia y necrosis tisular, la respuesta inflamatoria
y la remodelación ventricular. La comprensión de estos mecanismos es
esencial para el manejo clínico adecuado, el desarrollo de estrategias de
prevención y el avance en el tratamiento del IAM. Un enfoque integral que
aborde estos mecanismos puede mejorar los resultados clínicos y reducir la
morbimortalidad asociada con esta enfermedad cardiovascular

CAUSAS

Todas las personas estamos propensas a sufrir un infarto de miocardio, pero

quienes están con más probabilidad son aquellos que sufren del corazón, los
de edad mayor.
Las arterias coronarias es el fundamental causante de los ataques cardíacos,
esto usualmente se debe a los depósitos del colesterol llamadas placas,
dichas placas estrechan las arterias y reduce el flujo sanguíneo al corazón
guineo que pasa al corazón disminuye, en caso se llegue a romper una placa
puede ocasionar un coágulo sanguíneo en el corazón.
Se llega a producir un ataque cardiaco debido a una congestión de una arteria
del corazón (coronaria) , la única manera controlar los ataques cardíacos es
cuando un electrocardiograma muestra un cambio especial que requiera una
atención de emergencia, para detectar qué tipo de ataque cardíaco , se usa los
resultados del electrocardiograma.
SÍNTOMAS

Los síntomas frecuentes de un ataque cardíaco son:

● Dolor intenso en el pecho
● Sensación de malestar general
● Mareo
● Náuseas
● Sudoración

RECOMENDACIONES
Al darse cuenta que los síntomas de esta enfermedad son previos, es de vital
importancia detectar a tiempo antes que se manifieste clínicamente, es decir realizar
una prevención primaria, para ellos tenemos algunas recomendaciones.
● Realizar controles clínicos para saber el estado de salud .
● Evitar consumo de tabaco(fumar)
● Realizar ejercicio 3 veces por semana(correr , caminar , trotar,etc.)
● Llevar a cabo una buena alimentación , aumentando la fibra a base de
frutas .
● Seguir al ritmo las recomendaciones que el doctor autoriza para una
pronta recuperación.

CONCLUSIONES

● Concluyendo diríamos que podríamos evitar todo esto realizando o

manteniendo un comportamiento o estilo de vida que ayuden a una persona a
desarrollar hábitos saludables. Estos factores representan alrededor del 45%
de la salud, incluyendo: alimentos y ejercicios físicos. Se podría asegurar
que aquello disminuiría el riesgo de tener un infarto agudo al miocardio.
● Tras nuestra investigación hemos reconocido que si se llega a bloquear el
flujo de sangre, el órgano del corazón va necesitar de oxígeno y las células
del corazón mueren generando diversos daños.
● De todo lo anterior podemos decir que el objetivo de esta investigación e
información es tener conocimiento acerca de los riesgos que pueden surgir
debido a muchos factores ya presentados con anterioridad.
● Nuestro objetivo viene siendo mostrar diversas maneras de poder evitar o
presentar tratamientos si se llega a padecer o tener un IAM. Siendo de
utilidad para aquellos que desean obtener más conocimientos sobre este
tema.

REFERENCIAS

● Infarto de miocardio [Internet]. CuidatePlus. 2009 [citado el 23 de mayo

de 2023]. Disponible en:
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y
-del-corazon/infarto-miocardio.html
● A.L. Caforio, F. Calabrese, A. Angelini, F. Tona, A. Vinci, S. Bottaro, et
al.A prospective study of biopsy-proven myocarditis: Prognostic relevance
of clinical and aetiopathogenetic features at diagnosis.Eur Heart J., 28
(2007), pp. 1326-1333
https://www.revespcardiol.org/es-actualizacion-sobre-miocarditis-miocardi
opatia-inflamatoria-articulo-S0300893215005989

● Infarto agudo de miocardio [Internet]. Fesemi.org. [citado el 23 de mayo

de 2023]. Disponible en:
https://www.fesemi.org/informacion-pacientes/conozca-mejor-su-enferme
dad/infarto-agudo-de-miocardio

● Obón Arellano Alfonso. Manejo actual del síndrome coronario agudo,

primera parte: infarto del miocardio con onda Q. Rev. costarric. CARDOL
[Internet]. 2000 Dic [citado el 22 de mayo de 2023]; 2(3): 44-67.
Disponible
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-4142200
0000300008&lng=en.